Actualitati in semiologia respiratorie si cardiovasculara 9786065440432

Citation preview

Sub redacţia Conf. univ. dr. Florin Mitu

ACTUALITĂŢI ÎN SEMIOLOGIA RESPIRATORIE ŞI CARDIOVASCULARĂ

Editura "Gr. T. Popa", U.M.F. Iaşi 2011 Florin Mitu 1

Semiologia aparatului respirator

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României Actualităţi în semiologia respiratorie şi cardiovasculară / sub red.: Florin Mitu - Iaşi: Editura Gr. T. Popa, 2011 Bibliogr. ISBN 978-606-544-043-2 I . Mitu, Florin (red.) 616.2-07 616.1-07 Referenţi ştiinţifici: Prof. dr. Ion I. Bruckner – Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Carol Davila” Bucureşti Prof. dr. Gheorghe Bălan – Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi Prof. dr. Gabriel Ungureanu – Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi

Cartea a fost tipărită cu sprijinul financiar al companiei ABBOTT

Editura „Gr. T. Popa” Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi Str. Universităţii nr. 16 Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii „Gr.T. Popa" Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorilor sau a editurii. Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820

2

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Autori:

Conf. univ. dr. Florin Mitu Şef lucrări dr. Corina Dima – Cozma Dr. Magda Mitu Prep. univ. dr. Maria Magdalena Leon Prep. univ. Dragoş Ilisei

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

3

Semiologia aparatului respirator

Cuvânt înainte Reeditarea cărţii de semiologie a colectivului condus de dl. Conf. Florin Mitu este o binevenită prezenţă în spaţiul editorial medical. În formarea unui medic deprinderea semiologiei reprezintă una dintre cele mai importante etape. În epoca modernă, cu nenumăratele ei progrese tehnologice, contactul direct cu omul bolnav, discuţia şi examinarea îşi păstrează întreaga valoare, dar şi întreaga dificultate. Atingerea unui diagnostic corect şi complet presupune o echilibrată sinteză a datelor obţinute din discuţia cu bolnavul, din examinarea sa şi din informaţiile oferite de explorările paraclinice. Dificultatea în realizarea unei lucrări de semiologie constă în selectarea materialului prezentat cu menţinerea sau dezvoltarea elementelor care îşi păstrează intactă valoarea şi eliminarea celor vechi, pe care evoluţia medicinii le-a depăşit. Aceasta selecţie este cu succes realizată în lucrarea colectivului de la Iaşi. În acest fel, lucrarea coordonată de dl Conf. Mitu oferă studentului (şi nu numai lui) o prezentare coerentă a datelor de semiologie clasică, a semiologiei paraclinice, a sintezei acestor date în sindroame care să reprezinte baza diagnosticului diferenţial ca etapă în elaborarea diagnosticului pozitiv. Apariţia acestei lucrări nu ne miră deoarece şi ediţia precedentă a fost de o deosebită calitate, ca de altfel şi alte lucrări publicate în diverse reviste de acelaşi colectiv. Lucrarea este deosebit de clar redactată, foarte frumos ilustrată cu imagini din colecţia proprie a Clinicii a VI-a Medicală din Iaşi. Astfel este uşor de citit, deşi complexă, şi permite o înţelegere imediată a elementelor prezentate. În aceste condiţii nu pot decât să recomand cu căldură această lucrare nu numai studenţilor, ci şi medicilor în formare şi chiar celor mai vârstnici care doresc să îşi reaminteasca elementele esenţiale de semiologie. Prof. Dr. Ion Bruckner

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

5

Semiologia aparatului respirator

CUPRINS Capitolul I. SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR.................................11 1.1. ANAMNEZA .................................................................................11 1.2. SIMPTOME ...................................................................................14 1.2.1. Durerea toracică .......................................................................14 1.2.2. Dispneea ..................................................................................20 1.2.3. Tusea .......................................................................................25 1.2.4. Expectoraţia .............................................................................27 1.2.5. Hemoptizia ...............................................................................30 1.3. EXAMENUL FIZIC .......................................................................32 1.3.1. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ..............................................32 1.3.2. Reguli de examinare .................................................................35 1.3.3. Inspecţia ...................................................................................36 1.3.4. Palparea ...................................................................................40 1.3.5. Percuţia ....................................................................................42 1.3.6. Ascultaţia .................................................................................45 1.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI RESPIRATOR ...............................................................................53 1.4.1. Explorarea funcţională .............................................................54 1.4.2. Explorarea imagistică ...............................................................59 1.4.3. Tehnici de obţinere a produselor biologice ...............................67 PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR .71 1.5. SINDROMUL BRONŞITIC ...........................................................71 1.5.1. Bronşita acută ..........................................................................71 1.5.2. Astmul bronşic .........................................................................72 1.5.3. Bronşita cronică, emfizemul pulmonar, bronhopneumopatia obstructivă cronică.....................................................................76 1.5.4. Bronşiectazia ............................................................................83 1.6. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ..................85 1.6.1. Pneumoniile .............................................................................86 Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

7

Semiologia aparatului respirator

Particularităţi clinice ale diferitelor tipuri de pneumonii ....................87 Pneumonia pneumococică ..................................................................87 Pneumonia stafilococică ....................................................................89 Pneumonia streptococică ....................................................................91 Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae ................................................91 Pneumonia cu Haemophillus influenzae .............................................93 Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi ........................................93 Pneumonia cu Legionella pneumophila ..............................................93 Pneumoniile cu germeni anaerobi ......................................................94 Pneumoniile virale .............................................................................94 Bronhopneumonia..............................................................................95 1.6.2. Supuraţiile pulmonare ..............................................................95 Abcesul pulmonar ..............................................................................95 Gangrena pulmonară ..........................................................................98 1.6.3. Cancerul bronhopulmonar ........................................................98 1.6.4. Infarctul pulmonar ..................................................................104 1.6.5. Atelectazia pulmonară ............................................................ 106 1.6.6. Fibrozele pulmonare interstiţiale ............................................107 1.7. SINDROAMELE PLEURALE ..................................................... 109 1.7.1. Pleurezia uscată ......................................................................109 1.7.2. Pleurezia lichidiană ................................................................ 110 1.7.3. Pneumotoraxul .......................................................................114 1.7.4. Pahipleuritele şi simfizele pleurale .........................................115 1.8. SINDROMUL MEDIASTINAL ................................................... 116 1.9. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ...............................................119

Capitolul II. SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR ................... 125 2.1. ANAMNEZA ...............................................................................125 2.2. SIMPTOME ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR ...........127 2.2.1. Durerea .................................................................................. 127 2.2.2. Dispneea ................................................................................ 132 2.2.3. Palpitaţiile ..............................................................................134 2.2.4. Alte simptome ........................................................................ 135

8

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI ..................................137 2.3.1. Inspecţia generală ................................................................... 137 2.3.2. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ............................................141 2.3.3. Inspecţia regiunii precordiale ................................................. 146 2.3.4. Palparea regiunii precordiale .................................................. 148 2.3.5. Percuţia regiunii precordiale ................................................... 157 2.3.6. Ascultaţia cordului ................................................................. 159 2.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI CARDIOVASCULAR ................................................................. 175 2.4.1. Noţiuni de electrocardiografie ................................................ 175 2.4.2. Examenul radiologic al cordului și vaselor mari ..................... 188 2.4.3. Noţiuni de ecocardiografie ..................................................... 196 2.4.4. Alte investigaţii imagistice ..................................................... 209 2.5. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) ........................... 211 2.6. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI) ........................................ 216 2.7. VALVULOPATIILE .................................................................... 221 2.7.1. Stenoza mitrală.......................................................................222 2.7.2. Insuficienţa mitrală................................................................. 229 2.7.3. Dubla leziune mitrală ............................................................. 234 2.7.4. Stenoza aortică .......................................................................234 2.7.5. Insuficienţa aortică ................................................................. 239 2.7.6. Stenoza tricuspidiană.............................................................. 243 2.7.7. Insuficienţa tricuspidiană........................................................ 245 2.7.8. Stenoza pulmonară ................................................................. 246 2.7.9. Insuficienţa pulmonară ........................................................... 248 2.8. BOALA CORONARIANĂ ........................................................... 249 2.8.1. Angina pectorală .................................................................... 252 2.8.2. Angina instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST .........................................259 2.8.3. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI) ................................................................................................ 260 2.9. BOLILE MIOCARDULUI ........................................................... 267 2.9.1. Miocarditele ...........................................................................267 2.9.2. Cardiomiopatiile .................................................................... 269

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

9

Semiologia aparatului respirator

2.10. SINDROAMELE PERICARDICE ..............................................275 2.10.1. Pericardita acută ................................................................... 276 2.10.2. Pericardita cronică ................................................................ 279 2.11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA) ................................ 280 2.12. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ .............................................288 2.13. TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE ..................... 290 2.14. MALFORMAŢIILE CARDIACE CONGENITALE ................... 306 2.15. INSUFICIENŢA CARDIACĂ .................................................... 316 2.16. EXAMENUL ARTERELOR ...................................................... 322 2.16.1. Determinarea tensiunii arteriale ............................................322 2.16.2. Examenul arterelor ............................................................... 324 2.16.3. Sindromul de ischemie periferică cronică ............................. 329 2.16.4. Sindromul de ischemie periferică acută ................................ 333 2.16.5. Anevrismele de aortă ............................................................ 334 2.16.6. Disecţia de aortă ................................................................... 335 2.16.7. Boala şi sindromul Raynaud ................................................. 335 2.17. EXAMENUL VENELOR ........................................................... 337 2.18. SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE ................................... 343

10

Florin Mitu

CAPITOLUL 1

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR Respiraţia este un fenomen vital. Dacă organismul poate rezista mai mult de 30 de zile fără alimente, 3-4 zile fără lichide, lipsa oxigenului nu poate fi tolerată mai mult de câteva minute, mai precis trei. După acest interval, leziunile apărute la nivelul scoarţei cerebrale sunt ireversibile, iar funcţiile pierdute nu pot fi recăpătate. Respiraţia este o funcţie care asigură aportul O 2 la celule şi eliminarea CO2. Acest proces se realizează în trei timpi: pulmonar, sanguin şi tisular. Timpul pulmonar este primul moment al schimburilor gazoase, ce are loc la nivelul membranei alveolo-capilare, unde O2 trece din aerul alveolar în sânge, iar CO2 are traiectorie inversă. Timpul sanguin realizează transportul gazelor de la plămâni la ţesuturi. Al treilea timp al respiraţiei, timpul tisular, realizează respiraţia internă, adică permite pătrunderea O2 în celule şi eliminarea CO2 de la acest nivel. Toţi aceşti timpi respiratori presupun mai multe etape ale respiraţiei pulmonare: ventilaţia, difuziunea şi circulaţia. Perturbarea acestora determină apariţia unor modificări, ce stau la baza afecţiunilor pleuro-pulmonare. Examenul complet al pacientului cu afecţiune respiratorie cuprinde, în ordinea logică, anamneza, examenul clinic, urmate de explorări specifice.

1.1. ANAMNEZA Bolnavii cu afecţiuni respiratorii se pot adresa medicului pentru un control de rutină, simptome sugestive, modificări radiologice sau diverse elemente sugestive. În completarea foii de observaţie a pacientului se trec în revistă o serie de date anamnestice importante în diagnostic. Acestea sunt: Vârsta: o serie de afecţiuni se asociază unor grupe de vârstă:  la sugar şi copilul mic predomină infecţiile căilor aeriene superioare: rinofaringite, laringite, traheobronşite, bronhopneumonii;  la copii sunt frecvente: pneumoniile virale şi bacteriene, astmul bronşic alergic, unele afecţiuni cu transmitere genetică (mucoviscidoza, deficitul în alfa1-antitripsină, traheo-bronhomegalia);  la adulţii tineri: pneumonii virale şi bacteriene, tuberculoza pulmonară, astmul bronşic, pleurezia tuberculoasă, pneumotoraxul recidivant, sarcoidoza; Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

11

Semiologia aparatului respirator

 la adulţii peste 50 ani: bronşita cronică, emfizemul pulmonar, bronhopneumopatia obstructivă cronică, neoplasmul bronhopulmonar, pneumoconiozele, fibroza pulmonară. Sexul: la bărbaţi sunt mai frecvente neoplasmul bronho-pulmonar, bronşita cronică, emfizemul, bronşiectazia; la femei se întâlnesc mai mult hipertensiunea pulmonară primitivă, boala venoocluzivă pulmonară, astmul bronşic. Istoric. Debutul bolii variază, poate fi:  acut în pneumonii, abces pulmonar, embolie pulmonară, pneumotorax, pleurezie;  subacut sau insidios în tuberculoza pulmonară, bronşită cronică, bronşiectazie, cancer pulmonar;  inaparent în emfizem, fibroze pulmonare, chist hidatic pulmonar, infiltrate pulmonare tuberculoase. Evoluţia cu episoade acute alternând cu perioade de acalmie caracterizează astmul bronşic; evoluţia cronică cu recurenţe se întâlneşte în bronşita cronică, emfizem pulmonar, bronşiectazie. Antecedentele personale fiziologice. În sarcină şi lehuzie creşte riscul infecţiilor respiratorii ca urmare a imunităţii reduse. Astmul bronşic se poate agrava sau ameliora la pubertate sau în sarcină. Antecedente personale patologice. Bolile infecţioase prezente în mod obişnuit în copilărie (de ex. tusea convulsivă, rujeola), incorect tratate reprezintă factori de risc în apariţia bronşiectaziei. De asemenea, virozele respiratorii numeroase şi incorect tratate predispun la apariţia astmului bronşic, a pneumoniilor, etc. Astmul bronşic este frecvent asociat atopiei, cu manifestări variabile precum urticaria, edemul Quinke, conjunctivite alergice, rinita alergică, traheobronşita spastică. De asemenea, afecţiunile nazo-faringiene (deviaţia de sept, vegetaţiile adenoide, etc) reprezintă condiţii favorizante în apariţia astmul bronşic. Afectarea pulmonară din insuficienţa cardiacă stângă (plămânul de stază) sau din insuficienţa renală severă (plămânul uremic) constituie teren favorabil suprainfecţiilor bronho-pulmonare. De asemenea, valvulopatiile (stenoza mitrală, insuficienţa mitrală) favorizează apariţia infecţiilor pulmonare. Infecţiile pulmonare cu germeni oportunişti sunt întâlnite în condiţiile unui organism tarat, imunodeprimat, în caşexie, neoplazii, SIDA, etilism cronic, diabet zaharat, insuficienţă renală sau hepatică. Diabetul zaharat este o afecţiune ce favorizează şi întârzie vindecarea tuberculozei pulmonare. Tumorile primare dezvoltate în vecinătatea plămânului (tiroidă, stomac, ficat, sân, etc) pot determina apariţia metastazelor la acest nivel. De 12

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

asemenea, prezenţa în antecedente a unei neoplazii reprezintă risc de cancer pulmonar metastatic (neoplasme mamare, digestive, prostatice, renale, etc). Deformaţiile toracice congenitale sau dobândite (posttraumatice sau după intervenţii chirurgicale sau în boli de sistem osos) determină în timp tulburări de ventilaţie şi perfuzie cu dezvoltarea cordului pulmonar cronic, insuficienţei respiratorii. Tratamentul unor afecţiuni nerespiratorii poate determina complicaţii pulmonare prin mai multe mecanisme: imunodepresia organismului care este astfel mai expus infecţiilor pulmonare (terapia imunosupresivă, chimioterapia); efecte directe asupra parenchimului pulmonar (chimioterapia, radioterapia, droguri ca amiodarona) sau asupra căilor aeriene (betablocantele determină obstrucţie bronşică, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot cauza tuse). Antecedente heredo-colaterale Prezenţa tuberculozei la unii membri ai familiei reprezintă risc de contaminare şi dezvoltare a bolii. Alte afecţiuni au transmitere genetică: mucoviscidoza, deficitul de alfa1-antitripsină, astmul bronşic, polichistoza pulmonară, sindromul cililor imobili. Condiţiile de viaţă şi muncă Fumatul este factor de risc major pentru cancerul bronho-pulmonar, bronşita cronică şi emfizemul pulmonar. Este obligatorie o anamneză cât mai completă, care să includă numărul de ani de fumat, intensitatea sa (numărul zilnic de ţigarete), iar la cei care au întrerupt fumatul, intervalul de abstinenţă. Riscul de cancer pulmonar scade progresiv odată cu mărirea intervalului de timp de la întrerupere; de asemenea, diminuarea funcţiei pulmonare odată cu înaintarea în vârstă este mai redusă la cei care au oprit fumatul. Anamneza privitoare la fumat include şi fumatul pasiv, la domiciliu sau în mediul de lucru, care este de asemenea factor de risc pentru neoplasm bronho-pulmonar sau bronşită cronică. Un pachet - an (P.A.) reprezintă echivalentul a 1 pachet de ţigări (20 tigari) fumat zilnic timp de 1 an. Nr. Pachete - an = (nr de ţigări fumate per zi) x (nr. de ani de fumat) Alţi factori favorizanţi ai infecţiilor respiratorii cu germeni oportunişti sau bacilul Koch sunt etilismul cronic, carenţele alimentare, condiţiile precare de locuit. O serie de afecţiuni pulmonare apar în medii de lucru favorizante: pulberi anorganice sau organice, mediu umed, variaţii mari ale temperaturii (Tabelul 1.1). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

13

Semiologia aparatului respirator TABELUL 1.1 Profesii cu risc crescut de afectare bronho-pulmonară Afecţiunea bronho-pulmonară

Mediu de lucru Pulberi anorganice Industria azbestului

Azbestoză (fibroză interstiţială difuză), cancer pulmonar, mezoteliom pleural

Lucrătorii din mine, cariere de piatră, siderurgie

Silicoză (boală fibronodulară pulmonară difuză)

Industria cărbunelui

Pneumoconioză (afectare fibronodulară)

Industria aliajelor, ceramicii, electronicii (expunere la beriliu)

Berilioză (pneumonie interstiţială cronică)

Mediu cu solvenţi

Astm bronşic, cancer pulmonar

Pulberi organice Industria textilă (bumbac, in, cânepă)

Astm bronşic, bronşite cronice

Zootehnie

Alveolite alergice exogene („plămânul fermierilor”)

1.2. SIMPTOME 1.2.1. Durerea toracică Patologia umană cunoaşte peste 10.000 de afecţiuni care se însoţesc de durere. Durerea a primit numeroase definiţii, dar cea mai cunoscută şi utilizată este cea prezentată ulterior, ce aparţine IASP-ului (International Association for the Study of Pain). Durerea este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă, dată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială sau de o descriere cu termeni ce se referă la o asemenea leziune. Este frecvent descrisă ca penetrantă sau distructivă (junghi, arsură, răsucire, sfâşiere, apăsare) şi asociază o reacţie emoţională (spaimă, greaţă). Orice durere de intensitate moderată sau crescută se însoţeşte de anxietate şi de nevoia de a o stopa, deci sunt prezente ambele componente: somatică, respectiv vegetativă şi psihică. Aceste aspecte arată dualitatea durerii: senzaţie şi emoţie. Durerea poate fi caracterizată prin detalierea mai multor elemente: calitate (greutate, junghi, zdrobire, etc), durată (acută, cronică, subacută, intermitentă, atc), severitate (uşoară, severă, etc.) şi localizare (precisă, vagă, generalizată, etc.). Receptorii sensibilităţii protopatice sunt reprezentaţi de terminaţii nervoase libere ce se regăsesc în epiderm, derm, structuri conjunctive pro14

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

funde ale teritoriului cutanat, inclusiv fascia superficială. Nociceptorii cutanaţi cuprind termo-nociceptori, chemo-nociceptori, nociceptori polimodali şi nociceptori mecanici A-delta şi C. Nociceptorii profunzi sunt localizaţi în muşchi, tendoane, fascii, structuri articulare, periost şi pericondru. Nociceptorii viscerali se regăsesc în pereţii viscerelor subepitelial, în corion şi tunica medie a vaselor, subseros sau intra-adventiceal. O categorie aparte de receptori viscerali o reprezintă receptorii fiziologici care pot fi specifici (baroreceptori, chemoreceptori, osmoreceptori), nespecifici (mecanoreceptori) şi extraviscerali. Calea aferentă periferică este reprezentată de neuronii primari senzitivi aferenţi, neuronii motori şi neuronii simpatici postganglionari. Neuronii primari senzitivi se diferenţiază după diametru, grad de mielinizare şi viteză de conducere. Fibrele cu diametrul cel mai mare (A-beta) răspund la stimularea uşoară sau la mişcare şi sunt prezente în piele; în mod normal, stimularea lor nu produce durere. Celelalte două tipuri de fibre – cu diametru mic mielinizate (A-delta) şi nemielinizate (fibrele C) sunt prezente în piele şi structurile somatice profunde şi viscerale. Cele mai multe din aceste două tipuri de fibre răspund maximal numai la stimuli intenşi şi produc durere numai la stimulare electrică, reprezentând receptorii de durere (nociceptorii). Blocarea lor aboleşte capacitatea de a detecta durerea. Dacă se aplică stimuli intenşi, repetaţi sau prelungiţi în prezenţa unei leziuni sau inflamaţii tisulare, pragul de activare al nociceptorilor scade, fenomen denumit sensibilizare. La apariţia sensibilizării contribuie şi mediatorii locali ca bradikinina, prostaglandinele, leucotrienele. În ţesuturile sensibilizate, stimuli obişnuiţi pot determina durere, spre exemplu arsurile tegumentare prin expunere prelungită la soare creează o sensibilitate anormală a pielii. Fibrele A-delta şi C din viscere sunt insensibile în condiţiile integrităţii tisulare. Totuşi, în prezenţa unor mediatori ai inflamaţiei devin sensibili la stimuli mecanici, fapt care explică apariţia durerii în structurile profunde în condiţii patologice. Pe de altă parte s-a demonstrat că nociceptorii au şi funcţie neuroefectoare, prin eliberarea, în condiţii de stimulare, a unor mediatori polipeptidici de tipul substanţei P, cu acţiune vasodilatatoare, de degranulare mastocitară, chemoatracţie pentru leucocite. Axonii căii primare aferente ajung în substanţa cenuşie a cornului posterior al măduvei spinării unde fac sinapsă cu neuronii spinali care transmit semnalul dureros la nivel cerebral. Axonul fiecărui neuron periferic face sinapsă cu mai mulţi neuroni spinali, de asemenea fiecare neuron spinal face sinapsă cu mai mulţi neuroni periferici. Acest fenomen de convergenţă explică localizarea şi iradierea specifică în durerea viscerală. Axonii neuronilor spinali se încrucişează şi formează tractele spinotalamice din cordoanele laterale ale măduvei, care urcă în porţiunea laterală a Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

15

Semiologia aparatului respirator

punţii la talamus. Secţionarea tractelor spinotalamice suprimă definitiv durerea şi percepţia temperaturii. Axonii tractului spinotalamic se conectează cu neuronii care au proiecţie la nivelul regiunii corticale somatosenzitive. Această cale nervoasă este responsabilă de analiza durerii ca localizare, intensitate, calitate. Axonii tractului spinotalamic se conectează cu regiuni talamice şi corticale care determină reacţia emoţională (gyrus cingulat, lobul frontal). Durerea produsă de stimuli similari variază mult în situaţii diferite şi la persoane diferite. Două exemple sunt clasice: atleţii pot suporta fracturi cu dureri mici şi soldaţii de pe câmpul de luptă rezistă cu răni care în mod obişnuit au dureri atroce. Pe de altă parte, reacţia de durere la leziuni mici poate fi discrepant de mare. Durerea toracică este unul din cele mai frecvente simptome care determină adresarea la medic şi are o multitudine de cauze: cardiacă (cel mai frecvent), vasculară, pulmonară, digestivă, parietală, neurologică etc. (Tabelul 1.2). TABELUL 1.2 Cauze de durere toracică Cauza

Afecţiuni

Cardiacă

Boala coronariană, stenoza aortică, cardiomiopatia hipertrofică, pericardita

Vasculară

Disecţia de aortă, embolismul pulmonar, hipertensiunea pulmonară.

Pulmonară

Pneumonii, pleurezii, traheobronşită, pneumotorax, tumori, mediastinită sau emfizem mediastinal

Gastrointestinală

Reflux gastroesofagian, spasm esofagian, sindrom MalloryWeiss, boala ulceroasă, afecţiuni biliare, pancreatită

Musculoscheletică

Artroză cervicală, artrită de umăr sau coloană, inflamaţia articulaţiilor condro-costale, crampe ale muşchilor intercostali, bursită subacromială

Alte cauze

Afecţiuni ale sânului, tumori de perete toracic, herpes zoster, tulburări afective

Durerea toracică de cauză pleuro-pulmonară poate fi acută sau lentprogresivă. Durerea acută, bruscă, de intensitate mare, localizată într-o zonă a toracelui, percepută de pacient ca o lovitură de pumnal, poartă denumirea de junghi. Se accentuează în inspir, tuse, strănut sau palpare locală. Există tipuri particulare de junghi în diferite afecţiuni (Tabelul 1.3). 16

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator TABELUL 1.3 Tipuri de durere toracică de cauză pleuro-pulmonară Afecţiunea

Caracteristici

Durerea din pneumonie

Durere transfixiantă, localizată submamelonar, precedată de frison unic, urmat de febră, polipnee, tuse cu expectoraţie ruginie

Durerea traheobronşică

Durere retrosternală difuză, puţin intensă, percepută ca arsură, accentuată de tuse. Cedează odată cu apariţia expectoraţiei. Apare în traheobronşite acute, corpi străini aspiraţi, tumori Durere violentă, cu debut brusc, ”lovitură de cuţit”, cu sediul submamelonar sau subscapular, accentuată de tuse, însoţită de anxietate, dispnee accentuată cu polipnee, cianoză.

Durerea din pneumotorax Durerea pleurală

Durerea din cancerul bronhopulmonar

Durere intensă, transfixiantă (junghi pleural), bine delimitată, frecvent submamelonar, accentuată de mişcări respiratorii, tuse seacă, presiune asupra toracelui; pacientul preferă decubitul de partea sănătoasă. Este prezentă în pleurite, pleurezii, boli pulmonare cu inflamaţie pleurală (pneumonii, infarct pulmonar, pneumotorax, cancer cu invazie a pleurei parietale) Durere foarte intensă, persistentă, progresivă, cu topografie fixă, ce nu răspunde la tratament, însoţită de tuse seacă, iritativă şi hemoptizie

Durerea din infarctul pulmonar Durerea din embolia pulmonară

Durere la baza hemitoracelui, în semicentură, cu iradiere supraclaviculară (explicată de inervaţia senzitivă prin nervul frenic a pleurei diafragmatice) Durerea are debut brusc, se însoţeşte de hemoptizie şi dispnee importantă Apare la pacienţii cu risc tromboembolic: după imobilizarea prelungită la pat ca urmare a AVC, pareze, aparat gipsat, intervenţii chirurgicale la nivelul bazinului, neoplazii, tromboflebite, etc. Este însoţită de tuse cu expectoraţie hemoptoică (apare la 24-48 h de la instalarea durerii)

Pleurezia interlobară

Durere în zona corespunzătoare proiecţiei scizurii (aspect „în eşarfă”)

Durerea diafragmatică

Dureri de intensitate medie sau lent progresive apar în bronhopneumonii, bronşite acute, etc. O serie de afecţiuni pulmonare nu prezintă durere toracică: astmul bronşic, emfizemul pulmonar, bronşitele cronice, bronşiectazia, pneumoconiozele, fibrozele pulmonare, tuberculoza, cancerul pulmonar metastatic. Durerile toracice de origine parietală sunt localizate, accentuate de mişcările respiratorii, tuse, compresiune locală (Tabelul 1.4).

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

17

Semiologia aparatului respirator TABELUL 1.4 Dureri toracice de cauză parietală Originea durerii

18

Caracteristici

Durerile tegumentare

Localizate; apar în traumatisme, furunculi, abces, celulită, leziuni cutanate, etc.

Durerile musculare

Localizate în zona afectată, de intensitate variabilă, iradiază în dermatoamele corespunzătoare. Apar posttraumatic, în unele infecţii generalizate (trichineloza), miozite, stări gripale, colagenoze

 Pleurodinia

Durere vie laterotoracică, accentuată de mişcări, palpare, inspir profund însoţită de febră.

 Pleurodinia epidemică (boala Bornholm)

Miozită febrilă determinată de virusul Coxsackie grup B. Nu sunt prezente semne clinice sau radiologice de afectare pulmonară.

 Sindromul Mendlowitz

Durere de efort în micul pectoral, cu prinderea umărului, fără iradiere în braţ

Durerile osteoarticulare

Apar în condiţiile prinderii periostului

 Fracturi costale

Dureri localizate, în punct fix, cracmente osoase prin mobilizarea capetelor osoase

 Osteomielita

Durere surdă, de lungă durată

 Metastaze, leucemii

Durereri localizate, preced modificările radiologice, de intensitate progresivă, rebele la tratament

 Sindrom Tietze

Inflamaţia articulaţiilor condrocostale; dureri anterioare, accentuate de presiune, tumefacţia articulară

 Spondiloză

Dureri cu caracter de nevralgie intercostală, însoţite de contractură musculară. Modificările radiologice susţin diagnosticul.

Dureri radiculare (nevralgice)

Durerea are debut brusc,cu caracter de arsură, accentuată de mişcările respiratorii, tuse, palpare. Apare ca urmare a iritării sau inflamării rădăcinilor sau nervilor intercostali

 Nevrita

Dureri iradiate pe traiectul nervilor, accentuate de compresia punctelor dureroase ale lui Valleix (spaţiile intercostale paravertebral, pe linia axilară medie şi paramedian). Durerile se accentuează la mişcarea coloanei, respiraţie, tuse

 Zona Zoster

Infecţia ganglionului spinal cu virusul varicela zoster; erupţie veziculoasă, cu durere intensă, unilaterală pe traseul nervului. Durerea precede apariţia erupţiei

Dureri mamare  Mastodinia

Mastite, tumori Durere cu evoluţie lungă (ani), accentuată premenstrual, în mastoza fibro-chistică

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Durerea toracică de cauză cardiovasculară poate fi coronariană, aortică sau pericardică. Durerea coronariană este una din cele mai frecvente cauze ale durerii toracice. Se întâlneşte în angina pectorală şi infarctul miocardic acut.  Durerea anginoasă are localizare retrosternală, descrisă ca o apăsare, constricţie, gheară, arsură; pacientul o arată cu toată palma sau cu pumnul (nu cu un deget). Iradiază în mandibulă, în membrele superioare pe marginea cubitală până la ultimele două degete, mai rar în spate sau subscapular. Durerea poate fi de tip centrifug – apare retrosternal şi iradiază spre periferie – sau de tip centripet – începe la periferie şi iradiază spre regiunea sternală. Apariţia ei este în contextul unui efort fizic, stress sau după un prânz abundent. Durata în timp este scurtă, de maxim 3 minute şi cedează prompt la oprirea efortului (atitudinea „spectatorului de vitrină”) sau la nitroglicerină sublingual. Poate asocia alte simptome ca dispnee, palpitaţii, senzaţie de moarte iminentă, anxietate.  Durerea din infarctul miocardic acut are localizare retrosternală sau epigastrică, intensitate mare, apare în repaus sau după un efort fizic intens, durata peste 30 minute, nu cedează la nitroglicerină, se însoţeşte de transpiraţii profuze, greaţă, vărsături, oboseală severă, insuficienţă ventriculară stângă, sindrom de debit cardiac mic – sincopă. Durerea aortică este tipică în disecţia de aortă; are intensitate mare de la început, debut brusc, localizare anterioară şi iradiere interscapulară; se însoţeşte de asimetrii ale pulsului, pierdere de cunoştinţă, prezenţa suflurilor.. Durerea din pericardita acută are sediu retrosternal, este intensă, persistentă, accentuată de inspir profund, tuse, căscat, deglutiţie, diminuă în poziţie şezândă, cu trunchiul flectat anterior; se asociază cu febră, dispnee, mialgii, cefalee. Durerea toracică de origine digestivă Durerea esofagiană este descrisă ca arsură retrosternală, asociată cu disfagie, regurgitaţii acide sau alimentare; unele alimente acide, aspirina, alcoolul accentuează durerea, pe când antiacidele o ameliorează. Apare în esofagite, reflux gastro-esofagian, diverticuli esofagieni, cancer esofagian. În hernia hiatală simptomele apar în decubit dorsal sau în anteflexie şi se atenuează în ortostatism. Ulcerul gastro-duodenal, afecţiunile căilor biliare, pancreatita determină mai rar dureri toracice; mai frecvent, ele se manifestă prin dureri epigastrice sau substernale, ritmate de mese, ameliorate de antiacide. În colecistite, durerea este subcostală şi iradiază în omoplatul drept.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

19

Semiologia aparatului respirator

1.2.2. Dispneea Dispneea reprezintă percepţia anormală a unei greutăţi în respiraţie. A fost definită în mai multe feluri: respiraţie grea (Littré), percepţie conştientă a unei respiraţii grele (Hubert), imposibilitatea de a respira bine (Zarday); prefixul „dis” are semnificaţia de tulburare a respiraţiei. Ea este descrisă de pacienţi ca: sete de aer, respiraţie grea, lipsă de aer, sufocare, oboseală. Toţi aceşti termeni definesc subiectiv dispneea. Din punct de vedere obiectiv, aceasta poate fi cuantificată prin măsurarea amplitudinii, frecvenţei sau ritmului respirator. În cursul anamnezei, trebuie făcută distincţia între „dispnee” înţeleasă ca lipsă de aer şi „oboseală” în sensul de oboseală musculară sau astenie fizică fără dificultate în respiraţie. Aceasta apare în afecţiuni neuro-musculare (miastenie, miopatii), insuficienţa corticosuprarenală, boli psihice, boli hepatice; în insuficienţa cardiacă, poate fi prezentă astenia, ca simptom distinct de dispnee, fiind datorată debitului cardiac scăzut. Respiraţia normală este involuntară, dar respiraţia dispneică este conştientă, voluntară şi penibilă pentru pacient (bolnavul simte necesitatea de a respira, dar şi că efortul respirator pe care îl face este insuficient). Din punct de vedere patogenic, mişcările respiratorii sunt produse şi întreţinute automat. Stimulii fiziologici sunt:  nivelul CO2 din sânge,  impulsurile de la nivelul pereţilor toracici şi parenchimului pulmonar (reflexul Hering-Breuer),  nivelul O2 din sânge şi  impulsurile de la nivelul chemo- şi baroreceptorilor cardioaortici, sinocarotidieni. Centrii respiratori sunt trei, constituind o unitate funcţională: centrul inspirator şi centrul expirator, situaţi în 1/3 inferioară a bulbului şi centrul pneumotaxic, aflat în porţiunea superioară a punţii. Căile eferente sunt fibrele din cordoanele anterioare şi porţiunea ventrală a cordoanelor laterale ale măduvei, nervii frenici şi intercostali. În funcţie de condiţiile de apariţie, dispneea poate îmbrăca mai multe forme clinice: - Dispneea de efort este dispneea care apare sau se accentuează în cursul efortului. Nivelul efortului la care apare dispneea este proporţional cu severitatea afectării funcţionale dată de boală, deci reflectă gravitatea bolii; de aceea este importantă precizarea gradului de efort la care este prezentă dispneea (efort mare – urcatul unei pante sau unor trepte, efort mijlociu – mers pe jos, eforturi mici – activităţi de îmbrăcare, îngrijire corporală). Apare în afecţiuni ale 20

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

aparatului respirator – procese pleuropulmonare care scad ventilaţia pulmonară şi cardiovascular – insuficienţa cardiacă. - Dispneea de repaus este dispneea prezentă în timpul repausului. Este întotdeauna patologică. - Dispneea de decubit este dispneea prezentă în poziţia culcat. - Ortopneea este dispneea care obligă bolnavul să se ridice în poziţie şezândă pentru a uşura efortul ventilator, prin utilizarea muşchilor respiratori accesori şi pentru a permite diafragmului să realizeze o cursă mai lungă. Apare după un interval variabil de la adoptarea poziţiei culcat, în unele afecţiuni cardiace: insuficienţă ventriculară stângă şi pulmonare: astm bronşic, insuficienţă respiratorie acută sau cronică. - Dispneea paroxistică reprezintă crize de dispnee, apărute brusc, mai frecvent nocturne, care trezesc pacientul şi îl determină să se ridice din pat şi să adopte poziţia de ortopnee. După severitatea crizei se descriu: astmul cardiac – criză de severitate medie, cu durata de aproximativ 30 minute, care poate ceda spontan şi edemul pulmonar acut – dispnee severă, asociată cu tuse şi expectoraţie roz aerată, cu fenomene de insuficienţă ventriculară stângă. Apare şi în boli respiratorii precum criza de astm bronşic. - Tahipneea sau polipneea reprezintă creşterea frecvenţei respiratorii (normal 15–18 respiraţii/min). Apare în majoritatea bolilor pleuropulmonare: pleurezie, pneumonie, pneumotorax, boli febrile, precum şi în fracturi costale, etc. De asemenea, apare fiziologic după efort sau emoţii. - Hiperpneea este caracterizată prin creşterea amplitudinii respiratorii. - Bradipneea înseamnă scăderea frecvenţei respiratorii, dispneea cu ritm rar. Apare în procese obstructive ale căilor respiratorii, astm bronşic. - Trepopneea defineşte dispneea care apare în decubit lateral; este caracteristică pleureziilor cu cantitate mare de lichid, la care se realizează consecutiv şi colabarea plămânului, bronşiectazii, supuraţii pulmonare, uneori în afecţiuni cardiace precum insuficienţa cardiacă congestivă. - Platipneea este dispneea apărută în ortostatism şi ameliorată de decubit; apare în unele boli neurologice, ciroză hepatică (prin şunturi intrapulmonare), post rezecţii pulmonare, hipovolemii. Cauzele dispneii. Cele mai frecvente cauze ale dispneii sunt: 1. Boli respiratorii: obstrucţii ale căilor respiratorii, boli ale parenchimului pulmonar, boli vasculare ocluzive pulmonare, boli ale peretelui toracic sau ale musculaturii respiratorii. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

21

Semiologia aparatului respirator

2. Boli cardiace: insuficienţă cardiacă stângă, stenoză mitrală, boli congenitale cianogene. 3. Boli psihice. 4. Anemie 5. Expunere la altitudine înaltă. Dispneea din bolile respiratorii Obstrucţia căilor aeriene extrapulmonare determină dificultate în timpul inspirului şi micşorarea ritmului respirator, este deci bradipnee inspiratorie. Alte semne caracteristice sunt tirajul şi cornajul. Tirajul înseamnă aspirarea părţilor moi toracice în cursul inspirului: depresia fosei suprasternale, a foselor supra şi subclaviculare, a spaţiilor intercostale şi a zonei epigastrice. Cornajul (stridor) reprezintă un zgomot caracteristic aspirativ ce apare în cursul inspirului ca urmare a trecerii aerului printr-o porţiune stenozată. Tirajul apare ca urmare a presiunii negative intratoracice în timpul inspirului, iar cornajul se datorează vibraţiei coloanei de aer care trece prin zona aeriană parţial obstruată. Bradipneea inspiratorie apare în afecţiuni acute ca edemul glotic, laringita acută, aspiraţie de corpi străini şi în boli cronice precum cancerul de laringe, compresiuni extrinseci ale traheii sau unei bronşii principale. Obstrucţia căilor aeriene mijlocii şi mici determină dispnee de tip expirator, mai frecvent cu bradipnee, iar în situaţii severe cu polipnee. Expirul prelungit se însoţeşte de un zgomot şuierător caracteristic, denumit “wheezing”. Din punct de vedere patogenic se produce o micşorare a calibrului bronşiilor prin edem, hipersecreţie şi spasm al musculaturii bronşice; această reducere este mai importantă în cursul expirului prin compresia bronşiilor dată de presiunea pozitivă intratoracică. Aşa se explică dominanţa expirului şi wheezingul. Dispneea expiratorie apare acut în criza de astm bronşic şi cronic în bronşita cronică obstructivă şi emfizemul pulmonar (care se însoţeşte de regulă cu sindrom obstructiv). Bolile pulmonare parenchimatoase determină dispnee de tip mixt sau inspiratorie, uneori cu polipnee, de intensitate variabilă în funcţie de gradul afectării pulmonare. Dipneea este acută în pneumonii, bronhopneumonii, pneumotorax, embolii pulmonare şi asociază simptome şi semne specifice. De asemenea, dispneea acută poate fi întâlnită în afecţiuni ale laringelui (crup difteric, tumori, edem al corzilor vocale, spasm glotic, etc.), traheei (tumori, stenoze post traheostomie, adenopatii importante, etc.). Dispneea are un caracter cronic şi progresiv în fibroze pulmonare, pneumopatii interstiţiale sau poate fi recurentă în tromboembolismul pulmonar.

22

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Blocpneea este un tip de respiraţie sacadată, neregulată, de amplitudine inegală, determinată de durerile provocate de fracturi costale sau nevralgii toracice. Dispneea din bolile cardiace Dispneea este principalul simptom în insuficienţa ventriculară stângă, în stenoza mitrală sau în tahiaritmii cu frecvenţă mare. În insuficienţa ventriculară stângă, scăderea forţei de contracţie determină creşterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng, cu creşterea presiunii în atriul stâng; în stenoza mitrală, barajul reprezentat de orificiul mitral îngustat duce la creşterea presiunii atriale stângi; în tahiaritmiile extreme, scurtarea diastolei are acelaşi efect de creştere presională în atriul stâng. Rezultă creşterea presiunii hidrostatice în venele pulmonare care, peste anumite limite, determină transudare lichidiană în spaţiul interstiţial pulmonar, iar în situaţii severe exudare în alveolele pulmonare (edem pulmonar). Extravazarea lichidiană interstiţială reduce complianţa pulmonară. Hipertensiunea pulmonară prelungită determină îngroşarea pereţilor vaselor pulmonare mici şi fibroză perivasculară, cu scăderea şi mai accentuată a complianţei pulmonare şi creşterea rezistenţei căilor aeriene. Consecinţa clinică este apariţia dispneii. Dispneea cardiacă este de tip inspirator cu polipnee. Gradul de severitate a dispneii este apreciat după clasificarea Asociaţiei de Cardiologie din New York – clasificarea NYHA: - gradul I: dispnee la eforturi mari (urcat o pantă sau mai multe trepte); - gradul II: dispnee la eforturi medii (mers pe jos); - gradul III: dispnee la eforturi mici (îngrijire personală obişnuită); - gradul IV: dispnee în repaus. Alte forme caracteristice de dispnee cardiacă sunt: Ortopneea – dispneea apărută în poziţia culcat, care obligă bolnavul să se ridice. Dispneea paroxistică apare la eforturi mari care determină o creştere bruscă de presiune venoasă pulmonară. Dispneea paroxistică nocturnă este dispneea apărută brusc noaptea şi care trezeşte pacientul. Se datorează creşterii volumului sanguin total prin resorbţia edemelor declive şi împingerii în sus a diafragmului. O formă particulară de dispnee paroxistică nocturnă este astmul cardiac, caracterizat prin dispnee paroxistică, wheezing, ascultaţie pulmonară sugestivă de astm, dar cu polipnee. Explicaţia este prezenţa bronhospasmului asociat şi a edemului de stază al mucoasei bronşice, ce reprezintă o consecinţă a insuficienţei cardiace stângi existente. La acestea se adaugă hiperventilaţia. Dispneea paroxistică nocturnă de cauză cardiacă trebuie diferenţiată de dispneea nocturnă din bronşita cronică şi de criza de astm bronşic. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

23

Semiologia aparatului respirator

În bronşita cronică se produce o hipersecreţie de mucus, iar după câteva ore de somn secreţiile se acumulează şi produc dispnee şi wheezing, ameliorate prin tuse şi expectoraţie. În astmul bronşic, obstrucţia devine severă la orele 1 – 2 noaptea, când trezeşte pacientul şi se asociază cu wheezing. Criza de astm se ameliorează la bronhodilatatoare. Edemul pulmonar acut este cea mai severă formă de dispnee de cauză cardiacă. Apare în condiţiile unei creşteri bruşte şi importante a presiunii venoase pulmonare (efort intempestiv sau scădere bruscă a contractilităţii miocardice). Dispneea este intensă, cu ortopnee, anxietate, expectoraţie spumoasă alb-rozie. La ascultaţie sunt prezente raluri subcrepitante la baze, care ascensionează pe măsură ce criza se agravează. Alte afecţiuni cardiace care pot determina dispnee de efort fără prezenţa hipertensiunii veoase pulmonare sunt stenoza pulmonară şi tetralogia Fallot. Cauza este reprezentată de scăderea debitului cardiac şi hipoxie prin shunt dreapta-stânga. Dispneea de cauză psihică Este un simptom descris de unele persoane cu nevroză. Dispneea nu este legată de eforturi şi apare în condiţiile unor stări emoţionale. Se caracterizează prin respiraţii ample, cu expir prelungit. Pacienţii nu prezintă afecţiuni cardiace sau pulmonare. Dispneea dispare odată cu liniştirea bolnavului. Dispneea din anemii Dispneea este prezentă în anemiile severe, ca dispnee de efort cu polipnee. Se datorează probabil creşterii circulaţiei pulmonare ca urmare a hipoxiei şi scăderii presiunii parţiale a oxigenului. Tipuri particulare de dispnee - Respiraţia Cheyne-Stokes sau respiraţia periodică se caracterizează prin creşteri progresive ale amplitudinii respiratorii (polipnee), apoi descreştere progresivă, urmată de apnee de durată variabilă (10-20 sec.), după care se reia ciclul respirator. Cauza este dereglarea sensibilităţii centrului respirator pontin. Se întâlneşte uneori la nou-născuţi şi bătrâni aparent sănătoşi, în insuficienţa cardiacă stângă şi globală, leziuni cerebrale (tumori, hemoragii, ateroscleroză cerebral, accidente vasculare cerebrale), uremie, administrare de droguri deprimante ale respiraţiei (opiacee, benzodiazepinice). - Respiraţia Kussmaul este o respiraţie amplă, în patru timpi: inspir – pauză – expir – pauză. Mişcările respiratorii sunt profunde şi zgomotoase. Este caracteristică acidozelor metabolice: cetoacidoza din diabetul zaharat, acidoza din insuficienţa renală cronică decompensată (stadiul uremic), din intoxicaţia salicilică şi cu alcool metilic.

24

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

- Respiraţia Biot este o respiraţie neregulată, cu perioade lungi de apnee (5-30 sec.), întâlnită în stările agonice, în leziuni cerebrale (tumori, hemoragii), meningite, septicemii (Fig.1.1). - Apneea reprezintă oprirea respiraţiei şi apare în stopul cardiac.

Respiraţia Cheyne-Stokes

Respiraţia Kussmaul

Respiraţia Biot

Fig. 1.1 Tipuri particulare de dispnee

1.2.3. Tusea Tusea reprezintă un expir exploziv cu rol în eliminarea secreţiilor sau corpilor străini de la nivelul arborelui traheo-bronşic. Tusea este iniţiată voluntar sau reflex. Zona senzitivă include receptorii respiratori extratoracici din nas, orofaringe, laringe, traheea cervicală şi receptorii intratoracici din traheea terminală şi bronşiile mari, pleura, mediastinul, alte zone extratoracice (peritoneu, ficat, splina). De la aceşti receptori, impulsurile se transmit pe calea aferentă din nervii trigemen, glosofaringian, laringian superior şi vag la centrul tusigen aflat în bulb. Calea eferentă cuprinde nervii spinali toraco-abdominali şi frenic, care determină contracţia musculaturii respiratorii şi abdominale şi relaxarea diafragmului, nervul laringeu inferior care determină închiderea şi deschiderea glotei şi nervul laringian care ridică vălul palatin. Stimulii care determină apariţia tusei sunt: - inflamatori: otite, laringite, traheobronşite, pneumonii, pleurezii; - mecanici: praf, fum, corpi străini mici, formaţiuni tumorale mediastinale sau pulmonare, transudate sau exudate intraalveolare; - chimici: gaze iritante (acid sulfuric, azotic, amoniac, clor), substanţe volatile puternic mirositoare, gazele din fumul de ţigară; - termici: aer foarte cald sau foarte rece; - psihici: simulanţi. Mecanismul general al tusei cuprinde trei faze: accesul de tuse începe cu un inspir profund (faza inspiratorie), urmat de închiderea glotei, relaxarea diafragmului şi contracţia musculaturii împotriva glotei închise (faza de compresiune). Rezultă creşterea importantă a presiunii intratoracice cu îngustarea traheii. Odată cu deschiderea glotei, presiunea diferenţială mare dintre căile aeriene şi atmosferă, asociată cu îngustarea traheii, determină o viteză mare de expulzie a aerului prin trahee (de aproximativ 50 m/sec). Forţele de

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

25

Semiologia aparatului respirator

forfecare ce apar ajută la detaşarea mucusului şi materialului de pe pereţii bronşici şi eliminarea lor (faza de expulzie). Diferitele tipuri de tuse se pot clasifica în funcţie de mai multe criterii. 1. După prezenţa sau absenţa expectoraţiei:  tusea productivă (umedă), urmată de eliminarea sputei care are valoare diagnostică; apare în traheobronşite, bronşita cronică, bronşiectazii, abces pulmonar în faza de supuraţie deschisă, tuberculoza pulmonară cavitară; la vârstnici sau copii expectoraţia poate fi înghiţită, deşi tusea are caracter umed;  tusea uscată (iritativă) apare prin mecanism iritativ în compresiuni laringiene, traheale, bronşice, tuberculoză pulmonară infiltrativă, adenopatii mediastinale, pleurezii, pneumotorax. 2. După caracteristicile accesului de tuse (după timbru):  tusea voalată: edem laringian (alergic, viral);  tusea răguşită: laringite, laringotraheite;  tusea stinsă: boli ale laringelui, caşectici, vârstnici;  tusea afonă: edem Quincke (este temporară), cancer laringian (este permanentă);  tusea lătrătoare, sonoră: compresiuni traheobronşice (tumori, adenopatii, anevrism aortic, dilatare de atriu stâng);  tusea cavitară: timbru metalic dat de prezenţa unei caverne care comunică cu bronhia de drenaj;  tusea amforică: timbru metalic, dat de o cavitate cu diametrul peste 7 cm;  tusea bitonală: are un ton înalt şi unul grav; se datorează parezei nervului recurent prin compresiune sau invazie (adenopatii, anevrism de aortă, tumori mediastinale);  tusea convulsivă sau chintoasă: caracterizată prin accese de tuse formate dintr-un inspir profund, zgomotos, şuierător şi apoi sacade repetate de tuse; apare în tusea convulsivă, compresiuni traheobronşice, cancer. În cadrul tusei convulsive poate apărea tusea emetizantă, urmată de vărsături alimentare. 3. După momentul apariţiei tusei:  tusea matinală, în bronşiectazii, bronşită cronică; apare prin mobilizarea secreţiilor acumulate peste noapte (toaleta bronşiilor);  tusea vesperală: în tuberculoza pulmonară, odată cu ascensiunea termică;  tusea nocturnă este caracteristică insuficienţei cardiace stângi; uneori apare şi în refluxul gastro-esofagian;

26

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

 tusea continuă: în tuberculoza cu laringită, metastaze pulmonare, compresiune traheo-bronşică. 4. Tipuri particulare de tuse:  tusea poziţională: pleurezii, abces pulmonar, bronşiectazii;  tusea de efort: insuficienţa ventriculară stângă, astmul bronşic de efort;  tusea alergică: astm bronşic alergic;  tusea semnal: la toracenteză, dacă se înţeapă pleura parietală;  tusea la pseudo-bulbari: datorită asinergiei faringo-laringiene, saliva şi alimentele pot ajunge în căile aeriene superioare;  tusea corticală (la isterici), tusea voliţională (la simulanţi). Complicaţiile tusei pot fi:  vărsătura (tuse emetizantă), urmarea unor crize prelungite sau violente de tuse, în tuberculoza cavitară, fistule eso-bronşice;  sincopa, în unele accese prelungite, se datorează scăderii întoarcerii venoase şi a debitului cardiac;  complicaţii mecanice: ruperea unei bule de emfizem cu pneumotorax, emfizem mediastinal sau subcutanat, fracturi costale.

1.2.4. Expectoraţia Expectoraţia sau sputa reprezintă secreţia patologică eliminată pe cale orală din arborele respirator. În mod curent, prin expectoraţie se înţelege atât actul expulziv cât şi produsul eliminat (sputa). Examinarea ei este obligatorie în evaluarea pacienţilor. Analiza ei cuprinde examinarea macroscopică, chimică, microscopică, bacteriologică. Sputa se colectează în recipiente speciale de sticlă transparentă, pe durata a 24 ore. Examenul macroscopic urmăreşte cantitatea de spută eliminată şi aspectul ei (vâscozitate, transparenţă, culoare).  Cantitatea este, de regulă, sub 100 ml în 24 ore. Diminuarea cantităţii de spută este fie semn favorabil, de ameliorare a bolii, fie de retenţie a secreţiilor cu agravare. În funcţie de cantitatea de spută eliminată, expectoraţia poate fi: moderată (sub 100 ml), ce apare în bronşita acută, astmul bronşic, abundentă (100-300 ml) prezentă în bronşita cronică, tuberculoza pulmonară, bronşiectazii, cancer pulmonar şi masivă (> 300 ml) apare în cadrul abcesului pulmonar. Vomica înseamnă eliminarea prin tuse a conţinutului unei colecţii prin intermediul unei bronşii de drenaj. Sediul colecţiei poate fi pulmonar (vomica Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

27

Semiologia aparatului respirator

pulmonară) – reprezentat de un abces, chist hidatic – sau extrapulmonar: vomica pleurală (colecţie din cavitatea pleurală), vomica mediastinală, vomica subdiafragmatică. Iniţial apare un acces puternic de tuse, cu durere toracică intensă (dată de efracţia bronşiei), după care urmează expectoraţia unei cantităţi mari de spută (câteva sute de ml, 100-1000 ml). Aceasta poate fi eliminată odată (vomica masivă) sau fracţionată, adică se elimină succesiv cantităţi mai mici de spută. Vomica masivă este prezentă în afecţiuni precum abcesul pulmonar, pleurezii purulante, chist hidatic pulmonar, etc. După expulzarea conţinutului, starea generală a pacientului se ameliorează. Aspiraţia conţinutului vomicii poate determina sufocare. Conţinutul vomicii poate fi puroi, lichid hidatic, sânge. Pseudovomica reprezintă eliminarea bruscă a unei cantităţi mari de spută, dar fără efracţia peretelui bronşic; se întâlneşte în bronşiectazii, bronşite cronice şi se poate confunda cu vomica.  Aspectul sputei este uneori foarte revelator, diferit în funcţie de boală. Se descriu patru mari tipuri de spută: - sputa seroasă, cu aspect transparent, spumos; - sputa mucoasă, albicioasă, vâscoasă, aderentă la pereţii vasului; - sputa purulentă, opacă, galbenă sau verzuie, uneori stratificată; - sputa hemoragică, cu sânge neamestecat cu alte secreţii (hemptizie) sau conţinut sanguinolent (sputa hemoptoică). Diferitele tipuri de spută se pot combina şi pot determina aspecte sugestive pentru unele afecţiuni (Tabelul 1.5). Unele spute sunt caracteristice: - sputa perlată, în cantitate mică, cu depozite albe de mucus, apare la finalul crizei de astm bronşic; - sputa numulară, cu conţinut mare de mucus, aderentă, în bronşita cronică, bronşiectazii, tuberculoză; - sputa pseudomembranoasă, cu mulaje de bronşii, în forme grave de bronşită. Mirosul poate fi fetid în abcesul pulmonar şi în dilataţia bronşică şi putrid, respingător în gangrena pulmonară. Examenul chimic al sputei constă din determinarea pH-ului şi a unor compuşi; se practică rar. Examenul microscopic determină celularitatea, flora microbiană, paraziţi etc. Examenul bacteriologic evidenţiază germenii din spută prin cultură. În acest scop, sputa se recoltează în cutii Petri sterile; totuşi există risc de contaminare cu germeni din cavitatea bucală.

28

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Cauza Boli pleuro-pulmonare

TABELUL 1.5 Diferite cauze de tuse şi tipuri de spută Caracteristici

Faringite acute Laringită acută

Tuse seacă iritativă Tuse seacă, răguşeală

Traheobronşita acută Bronşită cronică

Tuse seacă, ulterior cu spută redusă cantitativ, purulentă Tuse productivă minim trei luni pe an, doi ani consecutivi; tuse matinală; spută mucoasă în perioadele intercritice sau purulentă în suprainfecţie Tuse permanentă, accentuată matinal, spută abundentă, mucopurulentă, ce stratifică (strat aerat, mucos, mucopurulent, grunjos), cu leucocite intacte sau distruse, floră microbiană variată, absenţa fibrelor elastice Tuse seacă în faza de colecţie închisă, ulterior vomică cu spută abundentă, mucopurulentă, stratificată, cu fibre elastice, floră microbiană, striuri de sânge Spută vâscoasă, aderentă, ruginie

Bronşiectazie

Abces pulmonar

Pneumonia pneumococică Pneumonia stafilococică Pneumonia cu BGN Pneumonia tuberculoasă Pneumoniile virale Pneumonii micotice Boli parazitare Pleurezii, pleurite Tumori pleurale Astmul bronşic

Cancer bronho-pulmonar Boli pulmonare interstiţiale Granulomatoza Wegener Boli cardio-vasculare Insuficienţa cardiacă stângă Stenoza mitrală Anevrismul aortic Embolia pulmonară

Spută purulentă, galbenă Spută purulentă, cu striaţii sanguine Spută purulentă densă, alb-gălbuie – cazeum (în formele cu escavare), hemoptizie Tuse iritativă, neproductivă Spută purulentă, cu micelii, uneori negricioasă (în actinomicoză) Tuse iritativă (prin compresiune) sau productivă (vomică hidatică) Tuse iritativă Tuse iritativă Spută mucoasă, perlată, redusă cantitativ, cu cristale CharcotLeyden (depuneri cristaline de proteină bazică din eozinofile), spirale Curschmann (mulaje bronşice) şi corpi Creola (celule epiteliale bronşice) Tuse seacă sau productivă; spută hemoptoică sau hemoptizie, “în jeleu de coacăze” Tuse iritativă Tuse cu spută hemoptoică

Tuse seacă iritativă, de efort sau nocturnă; în edemul pulmonar acut: tuse productivă cu spută seroasă, aerată, alb-rozată Tuse hemoptoică, hemoptizie Tuse iritativă; rar se deschide în bronhii şi determină hemoptizie masivă fatală Tuse cu spută hemoptoică

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

29

Semiologia aparatului respirator

1.2.5. Hemoptizia Hemoptizia reprezintă eliminarea prin tuse şi expectoraţie a unei cantităţi de sânge de la nivelul subglotic al aparatului respirator. Cantitatea de sânge eliminată este variabilă, de la spută amestecată cu striuri de sânge (sputa hemoptoică) la cantităţi masive de sânge – hemoptizia. Sângerarea este frecvent precedată de senzaţia de gâdilitură faringiană, căldură retrosternală, iar sputa are gust metalic. În funcţie de gravitatea hemoptiziei, asociază simptome ca anxietatea, dispneea, paloare, transpiraţii, tahicardie. Sângele este roşu – aerat, cu pH alcalin şi conţine macrofage încărcate cu hemosiderină. Uneori, la oprirea sângerării apare o spută cu sânge închis la culoare, parţial coagulat – coada hemoptiziei. Din punct de vedere cantitativ, hemoptiziile pot fi mici – striuri de sânge, mijlocii – 50-200 ml sau mari. Evaluarea cantitativă se recomandă a fi făcută pe baza examinării sputei recoltate, mai puţin din relatarea bolnavului sau anturajului care au tendinţa de exagerare. Hemoptizia trebuie diferenţiată de sângerări provenite din cavitatea bucală, cavitatea nazală şi tractul digestiv superior. Sîngerarea din cavitatea bucală şi orofaringe se numeşte sialoragie sau hemosialemeză; sângele se elimină fără tuse, în cantitate mică, amestecat cu salivă, iar la examenul cavităţii bucale se remarcă leziuni cauzale: gingivite, ulceraţii, telangiectazii din cadrul maladiei Rendu-Osler. Sângerarea nazală reprezintă epistaxisul, care poate fi eliminat în cavitatea bucală sau înghiţit. Hematemeza este sângerarea din tractul digestiv superior; este precedată de vărsătură, sângele este negricios, digerat, cu aspectul caracteristic de “zaţ de cafea”, cu resturi alimentare, iar reacţia este acidă; în hematemezele masive, sângele poate fi roşu, dar neaerat. Hemoptizia este un semn nespecific, asociat diverselor afecţiuni, motiv pentru care cauzele sunt foarte variate şi cuprind: boli ale arborelui traheobronşic, boli ale parenchimului pulmonar, boli vasculare, alte cauze. Cele mai frecvente cauze de hemoptizie sunt bronşitele şi cancerul bronşic. În cancerul bronsic, hemoptizia este în cantitate mică, dar frecventă. Deşi sunt mai puţin frecvente, tuberculoza şi bronşiectazia determină cel mai frecvent hemoptizii masive. În tuberculoza pulmonară, hemoptizia poate apare la un bolnav care nu ştie de existenţa bolii, ca hemoragia de alarma; la un bolnav cunoscut, în timpul unui puseu evolutiv; la un bolnav stabilizat cu tuberculoza fibroasă sau în unele forme de tuberculoză cavitară, cu caracter fulgerător. În situaţiile în care cauza sângerării nu este evidentă se impune bronhoscopia (Tabelul 1.6). În infarctul pulmonar se întâlneşte sputa hemoptoică, vâscoasă, aderen30

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

tă, închisă la culoare. De asemenea se asociaza cu neoplasme de diferite etiologii, afecţiuni cardiovasculare (stenoza mitrală, embolia pulmonară, malformaţii vasculare pulmonare), asociată unor boli autoimune (cum ar fi granulomatoza Wegener, sindromul Goodpasture, lupus eritematos sistemic) precum şi cu unele medicamente sau toxine (de exemplu cocaină, anticoagulante, agenţi trombolitici, penicilinaminele, solvenţi). Deseori, etiologia specifică a hemoptiziei nu este determinată.

Localizarea

TABELUL 1.6 Cauzele hemoptiziei Caracteristici

Traheobronşică • Neoplasm bronşic • • • • •

Bronşite acute, cronice Bronşiectazie Bronholitiază Traumatisme ale căilor aeriene Corpi străini

Hemoptizia se datorează ruperii vaselor de neoformaţie, iar sputa are aspectul de “jeleu de coacăze” Hemoptizii minime

Pulmonară • Abces pulmonar • Pneumonie • Tuberculoză

Spută sanguinolentă ruginie (pneumococ) sau hemoptoică (Klebsiella) Hemoptizie prin ruperea unor anevrisme Rassmusen

• Sindrom Goodpasture • Hemosideroza pulmonară idiopatică • Granulomatoza Wegener • Traumatisme pulmonare Boli vasculare primitive • Malformaţii arteriovenoase • Embolism pulmonar

În infarctul pulmonar: hemoptizie fracţionată prelungită 2-4 zile

• Hipertensiune veno-capilară pulmonară (stenoza mitrală) Alte cauze • Tulburări de coagulare • Anticoagulante

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

31

Semiologia aparatului respirator

1.3. EXAMENUL FIZIC 1.3.1. Noţiuni de anatomie şi fiziologie Noţiuni de topografie Toracele este de forma unui cilindru aplatizat antero-posterior, cu un perete antero-lateral şi un perete posterior. Reperele folosite pentru descrierea topografică sunt: sternul, claviculele, gropiţa suprasternală, unghiul manubrio-sternal (unghiul lui Louis), linia mediosternală (trece prin mijlocul sternului), liniile medioclaviculare (coboară de la mijlocul claviculei paralel cu sternul), liniile axilare anterioare (de la plica axilară vertical în jos), liniile medioaxilare (de la vârful axilei în jos), liniile axilare posterioare (de la plica axilară posterioară vertical în jos), liniile scapulare (liniile verticale care trec prin vârful axilei), linia spinală mediană (linia verticală ce traversează apofizele spinale posterioare) (Fig. 1.2). Linia axilară anterioară

Gropiţa suprasternală Unghiul lui Louis

Linia axilară medie

Linia mediosternală Linia axilară posterioară

Liniile medioclaviculare Toracele anterior

Toracele lateral

C7

Liniile scapulare

Linia mediospinală

Toracele posterior Fig. 1.2 Repere utilizate în descrierea topografică a toracelui

32

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Numărătoarea coastelor începe de la unghiul lui Louis, în dreptul căruia este coasta a doua, apoi continuă pe o linie verticală şi uşor oblică în jos şi în afară, pe fiecare spaţiu intercostal. Primele şapte coaste se articulează direct de stern; coastele VIII, IX şi X se articulează fiecare cu cartilajul supraiacent; coastele XI şi XII sunt flotante. Posterior, se poate repera vertebra C7 datorită apofizei spinoase mai proeminente; dacă apar două apofize mai proeminante, prima este C7, iar a doua – T1. Vârful omoplatului corespunde coastei a VII-a sau spaţiului VII intercostal. Pe faţa posterioară a fiecărui hemitorace se delimiteză următoarele regiuni: supraspinoasă internă şi externă, scapulară, interscapulovertebrală, bazală internă, bazală externă. Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic anterior şi lateral este următoarea: - vârfurile plămânilor depăşesc cu 2 – 4 cm clavicula; - marginea inferioară a plămânilor corespunde C6 pe linia medioclaviculară şi C8 pe linia axilară medie; - bifurcaţia traheii este la nivelul unghiului lui Louis; - scizura oblică se proiecteză la C5 pe linia axilară medie şi ajunge la C6 pe linia medioclaviculară; - proiecţia scizurii orizontale a lobului drept pleacă de la intersecţia liniei medioaxilare cu C5 şi ajunge parasternal la C4; - anterior, în stânga se proiectează lobul superior, iar în dreapta, deasupra C4 este lobul superior şi sub C4 – lobul mediu; lateral, în jumătatea supero-anterioară este lobul superior, iar infero-posterior – lobul inferior (Fig. 1.3). Apex

Lobul superior drept

Lobul superior stâng

Scizura orizontală

C4

C5 pe linia medioaxilară

Scizura oblică stângă

Lobul mijlociu drept

Lobul inferior stâng

Lobul inferior drept Scizura oblică dreaptă Marginea inferioară (C6 pe linia medioclaviculară şi C8 pe linia medioaxilară)

Fig. 1.3 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic anterior Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

33

Semiologia aparatului respirator

Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic posterior: - vârful pulmonului corespunde spaţiului supraspinos intern, bilateral; aici se descrie zona de alarmă a lui Chauvet, la jumătatea liniei ce uneşte spinoasa vertebrei C7 cu tuberozitatea spinei omoplatului); - marginea inferioară se proiectează pe orizontala ce trece prin apofiza spinoasă T10 în expir şi poate coborî până la T12 în inspir; - scizura oblică pleacă din dreptul apofizei spinoase a T3 şi merge în jos şi în afară până la intersecţia C5 cu linia medioaxilară; - lobii pulmonari se proiectează supraclavicular intern şi în zonele scapulare; lobii inferiori au proiecţia posterioară cea mai mare, interscapulovertebral şi bazal bilateral (Fig. 1.4, 1.5). T3

Lob superior stâng

Lob superior drept

Scizura oblică Lob inferior drept

Lob inferior stâng

Marginea inferioară (coboară în inspir de la T10 la T12) Fig. 1.4 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic posterior

Lobul superior stâng

Lobul superior drept T3

T3

C5 pe linia medioaxilară

Scizura oblică stângă

C4

Lobul mijlociu drept

Lobul inferior stâng

C6 pe linia medioclaviculară

Scizura oblică dreaptă Lobul inferior drept Lateral drept

Lateral stâng

Fig. 1.5 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic lateral

34

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Noţiuni de fiziologie Respiraţia, adică schimbul de gaze dintre organism şi mediu, cuprinde patru etape: ventilaţia pulmonară, difuziunea gazelor la nivel alveolo-capilar, transportul gazelor, reglarea respiraţiei. Ventilaţia pulmonară este deplasarea aerului pe căile respiratorii şi cuprinde inspiraţia şi expiraţia. Inspiraţia este un proces activ care realizează pătrunderea aerului în plămâni. La realizarea inspirului contribuie musculatura respiratorie – diafragmul şi muşchii intercostali externi; în inspirul forţat sunt utilizaţi şi muşchii inspiratori accesori – sternocleidomastoidianul. Expiraţia este un act pasiv, plămânul fiind cu structură elastică; în expirul forţat intră în acţiune muşchii respiratori accesori: muşchii abdominali, muşchii intercostali interni. Aprecierea ventilaţiei pulmonare se face prin spirometrie, metodă care determină volumele de aer în cursul respiraţiei. Capacităţile respiratorii sunt sume de volume. Difuziunea gazelor înseamnă trecerea oxigenului din alveole în capilarele pulmonare şi a CO2 din capilare în alveole, la nivelul membranei alveolo-capilare. Difuziunea depinde de presiunile parţiale ale gazului din alveolă şi din capilar, de coeficientul de difuziune al gazului şi de dimensiunile membranei alveolo-capilare (grosime şi suprafaţă). Transportul oxigenului în sânge se realizează cu ajutorul hemoglobinei, care leagă oxigenul în procent de 97%. La nivelul ţesuturilor, eliberarea oxigenului depinde de diferenţa de presiune dintre capilarul arterial (pO2=95 mmHg) şi lichidul interstiţial (pO2=40 mmHg). CO2 din ţesuturi trece în capilare ca urmare a capacităţii mari de difuziune (de 20 ori mai mare ca a O2) şi apoi datorită diferenţei de presiune parţială (de 1 mmHg). CO 2 circulă dizolvat în plasmă sub formă de ion bicarbonat şi carbaminohemoglobină. Reglarea respiraţiei se realizează de către centrul respirator, format din mai multe unităţi funcţionale: centrul respitator dorsal, centrul respirator ventral şi centrul pneumotaxic. Centrul respirator dorsal controlează inspiraţia şi determină ritmul de bază al respiraţiei. Stimulii fiziologici sunt chemo şi mecanoreceptorii periferici pulmonari, calea aferentă este nervul vag, calea eferentă – nervul frenic, iar efectorul – diafragmul. Centrul respirator ventral este stimulat în condiţii speciale de efort şi reglează atât inspirul, cât şi expirul, care devine astfel un proces activ. Centrul pneumotaxic limitează inspirul şi creşte viteza ciclului respirator. În porţiunea inferioară a punţii există centrul apneustic care controlează profunzimea respiraţiei împreună cu centrul penumotaxic.

1.3.2. Reguli de examinare 1. Pacientul se află în poziţie şezând, cu toracele descoperit, iar examinarea se face la lumină adecvată. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

35

Semiologia aparatului respirator

2. Se efectuează, în ordine, inspecţia, palparea, percuţia, ascultaţia. Examinarea se face comparativ între cele două hemitorace şi de la vârfuri la bazele pulmonare. 3. Examinarea toracelui posterior se efectuează cu pacientul în poziţie şezând, cu braţele încrucişate anterior pe torace, cu scopul de a îndepărta parţial omoplaţii şi a mări astfel aria examinată. 4. Examenul toracelui anterior se face cu bolnavul în poziţie şezând, dar şi culcat; ultima poziţie permite îndepărtarea mai uşoară a sânilor la femei. 5. Pacienţii în stare gravă vor fi mobilizaţi şi examinaţi parţial, pe segmente, în decubit dorsal şi lateral.

1.3.3. Inspecţia Inspecţia include atât inspecţia generală, cât şi inspecţia specifică aparatului respirator. Inspecţia generală cuprinde: - Starea generală: poate fi normală sau alterată în unele boli pulmonare severe. scădere ponderală în tuberculoză, supuraţii pulmonare cronice, neoplasm bronho-pulmonar. - Modificări de culoare a tegumentelor: paloare, cianoză. - Modificări specifice ale fanerelor: hipocratismul digital. - Atitudini caracteristice: ortopnee (astm bronşic), decubit lateral de partea afecţiunii (pleurezii masive, tuberculoză cavitară, bronşiectazie, abces pulmonar) sau de partea opusă (pleurite). - Faciesuri sugestive – tabelul 1.7. TABELUL 1.7 Tipuri particulare de facies în afecţiuni bronho-pulmonare Tipuri de facies Boli bronho-pulmonare Facies palid-cenuşiu sau cenuşiu-maroniu Tuberculoza cavitară, supuraţii pulmonare cronice Facies brun-negricios Tuberculoza pulmonară asociată cu tuberculoza suprarenaliană Facies congestiv, cu roşeaţa pometului de Pneumonia pneumococică partea afectată (semnul Jaccoud), herpes nazo-labial Faciesul veneţian (Landousy), cu frunte Tuberculoza infiltrativă înaltă, blond, pomeţi congestionaţi, pleoape maronii, ochi încercănaţi Facies cianotic prin hipoxie severă Bronhopneumonii, tuberculoză miliară, pneumotorax sufocant, criza de astm bronşic, cancer bronşic obstructiv Cianoza cu edem “în pelerină” la faţă, gât, Sindroame de compresiune mediastinală umeri, circulaţie colaterală anterioară cu prinderea venei cave superioare (adenopatii, timoame, guşă plonjantă) Inegalitate pupilară prin efect iritativ sau Afectarea pleurei apicale în pleurite sau inhibitor asupra ganglionului simpatic neoplasm de vârf de pulmon cervical inferior

36

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

- Modificări tegumentare în regiunea toracelui – tabelul 1.8. TABELUL 1.8 Modificări ale tegumentelor toracelui Modificări tegumentare

Afecţiuni pulmonare sau exterapulmonare

Erupţie eritemato-veziculoasă pe traseul nervilor intercostali, cu durere locală

Zona zoster intercostală

Macule cafenii la persoane cu hperhidroză

Pitiriazis

Venectazii în regiunea supraspinoasă (semnul lui Turban)

Tuberculoză apicală

Venectazii infrascapulare

Adenopatii traheo-bronşice tubercuoase

Venectazii la baza toracelui sub forma ghirlandei vasculare (Sahli)

Fibroze şi emfizem pulmonar

Circulaţie colaterală de tip cervico-brahial

Sindroame mediastinale

Cicatrici toracice

Intervenţii chirurgicale, accidente, fistule

Echimoze

Traumatisme cu sau fără fracturi costale

Emfizem subcutanat (crepitaţii la palparea tegumentelor)

Fracturi costale

Edem unilateral al peretelui toracic

Pleurezia purulentă

Tumori subcutanate aderente de coaste sau de tegumente

Metastaze

Inspecţia specifică a toracelui urmăreşte modificările de formă ale cuştii toracice (inspecţia statică) şi mişcările respiratorii (inspecţia dinamică). 1. Modificările de formă ale toracelui pot fi globale sau localizate. A. Deformaţiile globale sau simetrice interesează ambele hemitorace şi sunt determinate de afecţiuni scheletice, pulmonare sau boli extratoracice. Acestea sunt: - Toracele cifotic prezintă accentuarea curburii fiziologice a coloanei toracale, cu creşterea diametrului antero-posterior. Se întâlneşte la vârstnici, mai ales la femei cu osteoporoză şi în spondilita ankilopoietică. - Toracele cu gibozitate se deosebeşte de cel cifotic prin prezenţa unei angulaţii a coloanei care este proeminentă posterior – „gibozitatea” sau cocoaşa. Afecţiunea caracterizează tuberculoza vertebrală, care determină liza corpurilor vertebrale cu prăbuşirea platourilor vertebrale şi apariţia deformaţiei. - Toracele emfizematos apare clasic în emfizemul pulmonar obstructiv. Se caracterizează prin mărirea globală de volum a toracelui, cu Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

37

Semiologia aparatului respirator

-

-

-

-

-

-

38

creşterea diametrelor antero-posterior şi transversal; coastele sunt orizontalizate, spaţiile intercostale mărite, unghiul epigastric obtuz. Gâtul este scurt, iar în formele severe are loc scurtarea traheii suprasternale (semnul Campbell) şi deplasarea cartilajului tiroid în spatele manubriului sternal. Amplitudinea mişcărilor respiratorii este redusă, expirul prelungit, iar în cursul inspirului are loc deplasarea anterioară a peretelui abdomial (asincronism toracoabdominal) şi îngustarea diametrului lateral al toracelui (semnul lui Hoover). Contracţia muşchilor sternocleidomastoidieni la fiecare respiraţie realizează „pulsul respirator”. Depresiunea negativă intratoracică aspiră spaţiile intercostale determinând fenomenul de tiraj. Toracele plat prezintă coloana toracală rectilinie; modificarea este ereditară şi poate determina apariţia de sufluri cardiace inocente sau deformarea imaginii radiologice a cordului. Toracele astenic sau paralitic este aplatizat antero-posterior, cu coastele verticalizate şi spaţiile intercostale înguste; fosele supra şi sub claviculare sunt înguste, unghiul epigastric ascuţit şi asociază „scapulae alatae”. Se întâlneşte în afecţiuni neurologice şi fibroze pulmonare. Toracele infundibuliform („de pantofar”) prezintă o înfundare în jumătatea inferioară a sternului, care interesează şi extremităţile anterioare ale coastelor. Afecţiunea este congenitală sau dobândită (boala cizmarilor) şi poate determina deplasări ale cordului cu modificări ascultatorii sau radiologice. Toracele rahitic se caracterizează prin modificări ale sternului, care poate fi proeminent sau înfundat şi prin modificări costale – „mătănii costale” care sunt articulaţiile condro-costale proeminente şi nedureroase (diagnostic diferenţial cu sindromul Tietze). Rebordurile costale proemină, în contrast cu retracţia bazei toracelui, realizând şanţul lui Harrison. Toracele rahitic nu influenţează major funcţia pulmonară. Toracele ftizic prezintă creşterea diametrului vertical şi diminuarea celui antero-posterior, proeminenţa unghiului lui Louis, coastele verticalizate, scapulae alatae; ţesutul adipos şi muscular sunt mult reduse, iar amplitudinea mişcărilor respiratorii diminuată. Poate fi congenital sau se poate dezvolta în evoluţia îndelungată a unei tuberculoze pulmonare. Toracele cifoscoliotic presupune prezenţa unei curburi în plan antero-posterior şi în plan lateral, cu bombarea accentuată a unui hemitorace şi retracţia celuilalt. Apare în maladia Scheueremann şi conduce la tulburări ventilatorii uneori severe. Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Torace normal

Pectus excavatum

Torace emfizematos

Pectus carinatum

Torace traumatic

Torace cifoscoliotic

Fig. 1.6. Diferite deformaţii globale ale toracelui

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

39

Semiologia aparatului respirator

- Toracele conoid are formă tronconică, cu evazarea bazei toracelui, secundar unei măriri de volum a abdomenului (sarcină, ascită, hepatosplenomegalie). B. Deformaţiile localizate ale toracelui sunt uneori mai greu de evidenţiat şi necesită examinare mai atentă, simetrică şi comparativă a celor două hemitorace. - Retracţia vârfului pulmonar apare în cancerul bronşic care interesează bronhia lobară superioară cu atelectazia lobului superior sau în fibrozele apicale (posttuberculoase). Retracţia bazei hemitoracelui poate fi consecinţa unei pahipleurite sau a unei atelectazii de lob inferior (în neoplasm bronşic). - Bombarea la nivelul unui hemitorace se poate datora unui revărsat pleural (pleurezii), pneumotorax sau tumori maligne. La copii, bombarea la nivelul hemitoracelui stâng apare în pericardita exudativă sau în malformaţii cardiace cu cardiomegalie importantă (Fig. 1.6). 2. Mişcările respiratorii Tipul respirator este diferit la bărbaţi şi femei. La femei respiraţia este de tip toracic superior, la bărbaţi de tip toracic inferior, iar la copii de tip abdominal. În situaţii patologice se poate întâlni respiraţie de tip:  toracic superior la bărbaţi în afecţiuni abdominale (ascită, hepatosplenomegalii, paralizii diafragmatice) ;  toracic inferior la femei (sarcină, tuberculoză sau pneumonii de lob superior, distrofii neuromusculare). Frecvenţa respiratorie normală este de 14 – 18 respiraţii/min, la nounăscut de 45/min, iar la copii de 25/min. Inspirul este mai lung ca expirul. Modificările ritmului respirator includ: tahipneea (peste 20/min), bradipneea (sub 12/min), precum şi respiraţiile periodice (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot). Amplitudinea mişcărilor respiratorii poate fi modificată simetric sau asimetric. Diminuarea simetrică a excursiilor costale apare în emfizem pulmonar sau simfize pleurale bilaterale. Diminuarea unilaterală se întâlneşte în pneumonii, atelectazii, tumori pulmonare întinse.

1.3.4. Palparea Palparea toracelui ajută la caracterizarea mai precisă a unor modificări constatate la inspecţie. Ca şi inspecţia, palparea se face comparativ şi simetric pe ambele hemitorace. Prin palpare se urmăresc: identificarea zonelor dureroase şi a eventualelor formaţiuni toracice, expansiunea vârfurilor şi bazelor pulmonare, palparea vibraţiilor vocale şi a freamătului pectoral.

40

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Identificarea zonelor dureroase. Acestea pot fi prezente în nevralgia intercostală (punctele lui Valleix), fracturi costale, metastaze osoase, osteită. Se identifică şi caracterizează formaţiuni cutanate sau subcutanate, prezenţa edemului (din insuficienţa cardiacă sau inflamator – abcese, flebite localizate) sau a emfizemului subcutanat (pneumotorax, traheostomie, puncţie pleurală, plăgi ale capului sau toracelui). Expansiunea inspiratorie a vârfurilor şi bazelor pulmonare. Aceasta se face prin manevra Lassegue. Examinatorul se plasează în spatele bolnavului şi cu ultimele patru degete de la ambele mâini palpează simetric fosele supraclaviculare. În timp ce pacientul execută respiraţii ample, examinatorul apreciază amplitudinea de expansionare a vârfurilor pulmonare, care trebuie să fie simetrică. Aceasta se modifică în simfize ale pleurei apicale, tuberculoza apicală la copil şi neoplasmul de vârf de pulmon (fig.1.7). Aprecierea expansiuni bazelor se face prin cuprinderea, de către examinator, a hemitoracelor la bază astfel: policele celor două mâini se plasează înspre coloană, iar celelalte patru degete în opoziţie la bazele pulmonare; în timp ce pacientul este rugat să respire adânc, se urmăreşte depărtarea policelor de coloană. Expansiunea normală a bazelor este simetrică şi sincronă. Diminuarea unilaterală a expansiunii toracice apare în: fibroza pulmonară cronică, fracturi, pleurezii, pneumotorax şi obstrucţie bronşică unilaterală.

Fig. 1.7. Expansiunea inspiratorie a vârfurilor şi bazelor pulmonare

Palparea transmiterii vibraţiilor vocale. Vibraţiile laringiene care apar în timpul vorbirii se transmit până la nivelul cutiei toracice şi reprezintă vibraţiile vocale sau freamătul pectoral. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

41

Semiologia aparatului respirator

Pentru a le putea percepe, pacientul trebuie să vorbească tare şi să pronunţe cuvinte cu multe consoane, precum 33 sau 44, în timp ce examinatorul palpează simetric zonele toracelui: fosele supraspinoase, spaţiile interscapulovertebrale, bazele pulmonare. Vibraţiile vocale se transmit egal şi simetric. În mod patologic, ele pot fi accentuate, diminuate sau abolite, global sau localizat. Accentuarea vibraţiilor vocale se întâlneşte fiziologic la copii sau persoane cu perete toracic subţire sau la cei cu voce groasă. Accentuarea localizată patologică apare în sindroame de condensare parenchimatoasă cu bronhie permeabilă (pneumonii, fibroze, tumori), în prezenţa unor cavităţi superficiale cu bronşie liberă (caverne, abcese evacuate), în zonele de compensare funcţională din vecinătatea celor afectate. Diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale este bilaterală la obezi, în emfizemul pulmonar şi edemul laringian; diminuarea unilaterală apare în obstrucţie bronşică parţială, interpunerea unui strat lichidian (pleurezie) sau pahipleurită. Abolirea transmiterii vibraţiilor vocale se întâlneşte în obstrucţii bronşice complete (neoplazii, corpi străini intrabronşici, formaţiuni compresive extrabronşice).

1.3.5. Percuţia Percuţia permite aprecierea prezenţei aerului, conţinutului lichidian sau solid în ţesuturile subiacente zonei care se percută, prin producerea de vibraţii. Percuţia poate fi directă sau mediată. - Percuţia directă se realizează fără interpunerea unui deget cu rol de plesimetru şi se efectuează cu ultimele patru degete direct pe suprafaţa examinată. - Percuţia indirectă foloseşte mediusul mâinii stângi ca plesimetru, palma stângă fiind lipită de torace, iar cu mediusul mâinii drepte se percută pe falanga mijlocie a mediusului mâinii stângi. Pentru o percuţie corectă, este necesar ca articulaţia pumnului drept să fie flexibilă, iar palma stângă să fie ferm aplicată pe suprafaţa care se percută (fig.1.8). - Percuţia toracelui se realizează în aceeaşi succesiune ca inspecţia şi palparea: se percută toracele posterior, bilateral, simetric, de sus în jos, apoi un hemitorace lateral până în axilă, ulterior hemitoracele controlateral până în axilă. Percuţia feţei anterioare a toracelui se efectuează cu bolnavul culcat, dar se acceptă şi percuţia cu pacientul şezând. 42

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Fig. 1.8. Percuţia indirectă

La percuţie se pot obţine următoarele sunete (Tabelul 1.9): TABELUL 1.9 Tipuri de sunete obţinute la percuţie Sunetul

Intensitate

Tonalitate

Durată

Localizare

Matitate elastică

Mică

Înaltă

Scurtă

Coapsă

Matitate dură

Medie

Medie

Medie

Ficat

Sonoritate

Mare

Joasă

Lungă

Plămân normal

Hipersonoritate

Foarte mare

Foarte joasă

Foarte lungă

Normal absentă

Timpanism

Mare

Înaltă

Variabilă

Camera cu aer a stomacului

Percuţia toracelui posterior începe din fosele supraspinoase, unde se delimitează două zone de sonoritate de 5 cm lăţime (benzile Kronig) ce corespund vârfurilor pulmonare. Se continuă percuţia în zonele interscapulovertebrale, bilateral, apoi la bazele pulmonare, intern şi extern. Zonele scapulare nu se percută datorită interpunerii masei musculare care dă sunet mat. Zona laterală a hemitoracelui se percută până la vârful axilei. Limita inferioară a sonorităţii pulmonare coboară în inspir normal cu 1 cm, în inspir forţat cu 4 cm, iar diferenţa inspir – expir este de 6 cm (manevra Hirtz) (Fig. 1.9). Pe faţa anterioară, percuţia se începe de la fosele supraclaviculare, apoi pe fiecare spaţiu intercostal pe linia medioclaviculară. Limita inferioară a plămânului drept este la nivelui C6 pe linia medioclaviculară. În stânga, din spaţiul IV începe matitatea cardiacă, iar sub ea, în dreptul C7 – C8 este hipersonoritatea dată de camera cu aer a stomacului (Fig. 1.9).

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

43

Semiologia aparatului respirator

a. anterior

b. posterior

Fig. 1.9 Zonele de percuţie şi ascultaţie la nivelul toracelui

Sonoritatea pulmonară normală este netimpanică. Hipersonoritatea pulmonară sau timpanismul reprezintă accentuarea sonorităţii pulmonare normale şi este consecinţa hiperinflaţiei cu aer a plămânilor. Are caracter generalizat în emfizemul pulmonar, determinând dispariţia ariei de matitate cardiacă şi coborârea zonei de matitate hepatică. Hipersonoritatea localizată se întâlneşte în: - Sindromul Mac Leod: hipoplazia arterei pulmonare şi hipersonoritate (emfizem) de aceeaşi parte; - în vecinătatea sindroamelor de condensare pulmonară, prin hiperventilaţie compensatorie, fenomen denumit skodism; - în prezenţa unor cavităţi superficiale (cavernă sau abces evacuate), cu diametrul peste 3 cm; cavernele peste 6 cm dau un sunet timpanic cu timbru metalic; cavernele mari cu bronşia de drenaj mică dau un zgomot sacadat, de oală spartă; - în pneumotorax apare hipersonoritate timpanică. Matitatea sau submatitatea apar în condiţiile dispariţiei aerului întro zonă pulmonară sau a interpunerii unui obstacol între plămân şi peretele toracic. Se întâlneşte în: - Sindroamele de condensare pulmonară din pneumonii, infarcte, atelectazii; matitatea are caracter elastic. - Staza pulmonară din insuficienţa cardiacă: submatitate bazal bilateral sau în dreapta. - Alte afecţiuni pulmonare pot determina arii de matitate sau submatitate: bronhopneumonii, fibroze, metastaze pulmonare. - Pleurezia marii cavităţi: matitatea este prezentă după acumularea a cel puţin 400 ml lichid, când este evidenţiată la baza hemitoracelui. La acumulare de 500 – 2000 ml apare o matitate absolută delimitată superior de o linie parabolică ascendentă de la linia spinoasă la 44

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

linia axilară posterioară, care coboară anterior spre linia medioclaviculară – curba lui Damoiseau. Matitatea este dură, neelastică. Între curba lui Damoiseau şi coloana vertebrală se delimitează un triunghi de submatitate – triunghiul lui Garland. În partea opusă liniei mediane se delimitaeză un triunghi de submatitate cu vârful superior – triunghiul lui Grocco-Rauchfuss, datorită deplasării mediastinului de partea opusă. Percuţia vertebrelor de sub linia lui Damoisseau dă matitate – semnul Signorelli. În pleureziile mari, peste 2000 ml, limita superioară a matităţii devine orizontală, iar triunghiul lui Garland dispare. Deasupra zonei de matitate se află o zonă de hipersonoritate – skodism (Fig. 1.10).

Curba lui Damoiseau Triunghiul lui Grocco-Rauchfuss

Triunghiul lui Garland Matitate dură

Fig. 1.10 Modificări la percuţia toracelui în pleurezia lichidiană

- Pahipleurite: dau matitate sau submatitate. - Relaxarea diafragmatică sau o tumoră subdiafragmatică determină matitate bazală la nivelul unui hemitorace prin ascensionarea diafragmului.

1.3.6. Ascultaţia Ascultaţia este o metodă majoră de examinare a aparatului respirator; permite evaluarea fluxului aerian prin căile respiratorii şi alveolele pulmonare şi eventualele modificări în transmiterea zgomotelor în diferite afecţiuni pulmonare. Ascultaţia pulmonară se poate efectua direct (imediată) sau indirect (mediată). Metoda directă înseamnă aplicarea urechii pe toracele bolnavului prin intermediul unui tifon sau pânză subţire. Metoda nu se mai practică azi decât rareori, când nu este disponibil un stetoscop. Metoda indirectă presupune folosirea stetoscopului. Ascultaţia se efectuează într-o încăpere liniştită, iar pacientul este dezbrăcat; nu se ascultă Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

45

Semiologia aparatului respirator

niciodată peste haine, deoarece zgomotele vor fi modificate. Pacientului i se cere să respire adânc pe gură, iar examinatorul se concentrează pe rând asupra inspirului şi expirului. Folosirea capsulei fără membrană a stetoscopului permite ascultarea mai bună a zgomotelor de tonalitate joasă, pe când folosirea membranei se preferă pentru ascultarea zgomotelor cu tonalitate înaltă. Ascultaţia se face comparativ, simetric, de la zonele pulmonare superioare la baze, în aceeaşi ordine ca şi percuţia, folosind membrana stetoscopului. Se urmăreşte intensitatea zgomotelor respiratorii, care este în mod normal mai mare pe câmpurile posterioare inferioare. Dacă pacientul nu respiră suficient de adânc sau prezintă un perete toracic gros, ca în obezitate, zgomotele respiratorii sunt diminuate. La ascultaţie se apreciază: a. zgomotele respiratorii normale b. transmiterea patologică a zgomotelor normale c. zgomotele patologice supraadăugate d. modificări ale tusei şi vocii. a. Zgomotele respiratorii normale Sunt descrise patru tipuri de zgomote respiratorii în funcţie de intensitate, tonalitate, durata fazelor respiratorii, localizare: traheal, bronşic, bronhovezicular şi vezicular (Tabelul 1.10, fig. 1.11). Zgomotul traheal este aspru, intens, de tonalitate înaltă şi se ascultă la nivelul zonei extratoracice a traheii. Componentele inspiratorie şi expiratorie au durată egală. Acest zgomot nu are semnificaţie clinică în afecţiunile pulmonare. Zgomotele bronşice sunt intense, aspre, de tonalitate înaltă. Componenta expiratorie este mai lungă şi mai intensă ca cea inspiratorie, cu o scurtă pauză între ele. Se ascultă în zona manubirului sternal. TABELUL 1.10 Caracteristicile zgomotelor respiratorii Caracteristica

Zgomotul traheal

Zgomotele bronşice

Zgomotele bronhoveziculare

Murmurul vezicular

Intensitatea

Foarte mare

Mare

Moderată

Mică

Tonalitatea

Foarte înaltă

Înaltă

Moderată

Joasă

Raport inspir/expir

1:1

1:3

1:1

3:1

Descriere

Aspru

Tubular

Freamăt

Murmur

Localizare

Traheea extratoracică

Manubriu

Bronhii principale

Ariile pulmonare

46

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Inspir/Expir Traheal Bronşic Bronhovezicular Murmur vezicular

Fig. 1.11 Zgomotele respiratorii fiziologice

Zgomotele bronhoveziculare au caracter intermediar între zgomotele bronşice şi cele veziculare, intensitate moderată, tonalitate medie, cu componenta inspiratorie şi expiratorie egale. Se ascultă anterior în primul şi al doilea spaţiu intercostal, iar posterior interscapular, pe zona de proiecţie a bifurcaţiei traheii şi bronşiilor principale. Murmurul vezicular are intensitate mică, tonalitate joasă şi se ascultă pe cea mai mare parte a câmpurilor pulmonare. Componenta inspiratorie este mai lungă decât cea expiratorie care este mai puţin intensă şi adesa inaudibilă. O altă clasificare a zgomotelor respiratorii reuneşte zgomotele produse de trecerea aerului prin conductele aeriene mari (zgomotul traheal şi zgomotele bronşice) în zgomotul laringo-traheal sau suflul tubar fiziologic. Ascultaţia sa cuprinde zona traheală, porţiunea superioară a sternului, iar posterior zona interscapulară la nivelul primelor patru vertebre toracale. Ascultaţia sa în orice altă zonă periferică este patologică. b. Transmiterea patologică a zgomotelor normale b.1. Modificări patologice ale murmurului vezicular Acestea cuprind modificări ale intensităţii, ale timbrului sau ale raportului inspir/expir.  Modificări ale intensităţii: Intensitatea crescută poate fi - difuză în tahipnee (prin creşterea vitezei aerului în căile aeriene) sau în bronşiolite (edemul mucoasei bronşiolare), sau - localizată în zonele de skodism sau de fibroză. Diminuarea intensităţii poate fi difuză sau localizată. Diminuarea difuză apare la bolnavii gravi, caşectici, în îngustări ale căilor respiratorii (edem, crup difteric, tumori), în emfizem, astm bronşic. Diminuarea localizaSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

47

Semiologia aparatului respirator

tă este prezentă în obstacole ale bronşiei principale sau lobare, revărsat pleural, pneumonii, nevralgii intercostale. Abolirea murmurului vezicular este determinată de obstrucţie bronşică totală (tumoră, secreţie bronşică, cheaguri, compresiuni extrinseci), de un revărsat pleural în cantitate mare, de o pahipleurită.  Modificări ale timbrului. Respiraţia suflantă este o înăsprire a murmurului vezicular, cu caracter intermediar între suflul laringotraheal şi murmurul vezicular. Apare în tuberculoza infiltrativă, fibroasă, bronhopneumonie.  Modificări ale raportului inspir/expir. În mod patologic, expirul devine prelungit în scăderea elasticităţii pulmonare (emfizem) sau în obstrucţie bronşică (astm, bronşită). b.2. Modificări ale suflului laringo-traheal Modificările suflului laringo-traheal se referă la ascultaţia sa în alte zone pulmonare decât cea normală. Astfel de zgomote patologice prezente pe aria pulmonară se numesc sufluri pleuropulmonare. Pentru apariţia suflurilor pleuropulmonare sunt necesare două condiţii: o zonă de condensare a parenchimului pulmonar (lipsa aerului în alveole) şi comunicarea cu o bronşie de drenaj liberă. Zona de condensare permite transmiterea mai bună la periferie a vibraţiilor produse de coloana de aer care trece prin bronşie şi care se ascultă ca suflu laringo-traheal. Se descriu patru tipuri de sufluri pleuropulmonare, după modul de producere şi caracteristici.  Suflul tubar patologic apare în prezenţa unei zone de condensare pulmonară în contact cu peretele toracic, cu bronşia liberă. Are caracterele suflului laringo-traheal: intens, tonalitate înaltă, cu inspirul şi expirul egale. Este descris clasic în pneumonia lobară, dar apare şi în infarctul pulmonar, cancerul lobar, infiltratul tuberculos.  Suflul pleuretic se ascultă în pleurezii cu cantitate medie de lichid. Condensarea pulmonară este dată de compresia zonei de plămân de către lichidul pleural (atelectazie prin compresie), zonă care este drenată de bronşia liberă. Prezenţa lichidului împiedică transmiterea vibraţiilor de frecvenţă joasă. În consecinţă, suflul pleuretic are intensitate joasă (pare a se asculta de departe), tonalitate înaltă, timbru dulce, aspirativ. Componenta expiratorie este mai intensă prin micşorarea calibrului bronşic în plămânul colabat şi prin accentuarea condensării pulmonare în expir. Dacă în prezenţa pleureziei se adaugă şi o condensare pulmonară de altă cauză, apare un suflu cu caractere intermediare – suflul tubopleuretic.  Suflul cavitar sau cavernos apare când există o cavitate pulmonară suficient de mare (peste 5 cm), aproape de peretele toracic, cu condensarea parenchimului adiacent şi care comunică cu o bronşie liberă. Suflul laringotraheal care este transmis prin bronşie se amplifică la nivelul cavernei 48

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

care joacă rol de cutie de rezonanţă. Astfel, sulful este foarte intens, de tonalitate joasă, timbru cavitar, cu componenta inspiratorie mai intensă. Se ascultă în caverne golite de conţinut de natură tuberculoasă, microbiană, neoplazică.  Suflul amforic se ascultă în prezenţa unei cavităţi mai mare de 6 cm, cu pereţii netezi, situată în apropierea peretelui toracic şi cu comunicare largă cu bronşia de drenaj. Are intensitate medie, tonalitate joasă, timbru metalic, fiind asemănat cu zgomotul produs când se suflă tangenţial la gura unei amfore. Clasic se descrie în caverne mari evacuate sau chisturi hidatice mari evacuate; practic astăzi însă el apare cel mai frecvent în pneumotoraxul marii cavităţi pleurale. Se mai descriu sufluri pseudoamforice sau pseudocavitare, care au caracterele descrise şi apar în tracţiuni şi deformări ale traheii; apar în exereze de lob superior sau de plămân, atelectazie neoplazică a lobului superior sau în fibroze mari cu caracter retractil. c. Zgomote patologice supraadăugate Zgomotele supraadăugate patologice se clasifică, după locul de producere (origine) în:  raluri bronşice şi alveolare – raluri care iau naştere în sistemul bronho-pulmonar  raluri pleurale – raluri care se nasc în cavitatea pleurală. La rândul lor, după origine şi caractere stetacustice, ralurile bronşice se clasifică în raluri ronflante şi raluri sibilante, iar cele alveolare în raluri subcrepitante şi raluri crepitante. Clasic se considera că ralurile ronflante şi sibilante sunt raluri uscate, iar cele subcrepitante şi crepitante sunt raluri umede. Această clasificare în raluri uscate şi umede este improprie, căci toate ralurile sunt determinate de mobilizarea de secreţii pe căile respiratorii sau în cavităţi. La aceste raluri există o serie de caractere ce trebuie urmărite : intensitatea, durata, numărul lor, localizarea în timpul ciclului respirator, localizarea la nivelul peretului toracic, persistenţa lor în raport cu timpii respiratori, schimbări în ascultaţia lor în funcţie de tuse sau de mobilizarea pacientului. c.1. Ralurile ronflante iau naştere în bronşiile mari, prin mobilizarea secreţiilor care obstrueză parţial lumenul bronşiilor. Sunt zgomote intense, de tonalitate joasă, asemănate cu un sforăit sau vibraţia corzii de contrabas, se ascultă în ambii timpi ai respiraţiei. Tusea, prin mobilizarea secreţiilor bronşice, poate modifica intensitatea, tonalitatea şi locul de ascultaţie al ralurilor, care pot uneori să dispară după tuse. Ralurile ronflante foarte intense pot avea corespondent palpator la nivelul toracelui. Ronchusul traheal este cel mai sonor ral ronflant, care se aude de la distanţă. Apare în stări agonice când, datorită reflexului de tuse, secreţiile de la nivelul traheii nu se mai pot elimina.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

49

Semiologia aparatului respirator

c.2. Ralurile sibilante se nasc în bronhiile de calibru mediu şi mic datorită prezenţei secreţiilor bronşice, edemului şi spasmului bronşic. Sunt de intensitate variabilă, tonalitate înaltă, timbru şuierător, se ascultă în ambii timpi ai respiraţiei (mai intens în expir când gradul de obstrucţie bronşică este mai mare) şi se modifică cu tusea. În funcţie de calibrul bronşiilor în care se nasc, ralurile sibilante pot fi mari (intensitate mai mare, tonalitate mai joasă), mijlocii (intensitate şi tonalitate medie) şi mici (intensitate mică, tonalitate înaltă). Prezenţa ralurilor sibilante dă caracterul particular de „zgomot de porumbar”. Ralurile ronflante şi sibilante apar în sindroamele de obstrucţie bronşică din bronşitele acute şi cronice, astm bronşic, BPOC, în bronşiectazii, cancer bronhopulmonar, în bronhopneumonia din tuberculoză. c.3. Ralurile subcrepitante se formează prin mobilizarea secreţiilor în conductul alveolo-bronşic. Sunt zgomote comparate cu pocnituri sau cu spargerea bulelor de aer când se suflă prin pai într-un pahar cu lichid. Au intensităţi şi tonalităţi diferite şi durată variabilă în cursul inspirului şi expirului (20 – 30 milisec). Se modifică cu tusea, ca intensitate şi timbru, fără a dispare. După caracteristicile stetacustice, de disting raluri subcrepitante mari (ralul cavernos sau cavitar, cracmentul şi ralurile consonante), mijlocii şi mici. - Ralul cavernos sau cavitar se produce prin mobilizarea conţinutului lichidian al unei cavităţi în ambii timpi ai respiraţiei. Apare în prezenţa unor cavităţi incomplet golite din tuberculoza cavitară, abcesul pulmonar, chistul hidatic, pleurezie ce comunică cu bronhia. Asocierea suflului cavitar cu ralul cavitar produce garguimentul, un zgomot particular, perceput în ambii timpi ai respiraţiei. - Cracmentul are intensitate medie, timbru uscat, cu crepitaţii care se pot număra; apar apical, în zona de alarmă a lui Chauvet, în tuberculoza infiltrativ-cavitară. - Ralurile consonante au intensitate mare şi timbru metalic; se ascultă când există condensare a ţesutului peribronşic în apropierea peretelui toracic. - Ralurile subcrepitante mici şi mijlocii au intensitate mai mică, timbru umed şi se ascultă mai ales la sfârşitul inspirului şi începutul expirului. Apar în stază pulmonară, în pneumonii în faza de remisiune, în bronşiectazii. c.4. Ralurile crepitante se nasc în alveolele pulmonare ca urmare a desprinderii exudatului de pereţii alveolari la sfârşitul inspirului profund. Sunt zgomote asemănate cu pocnituri, de intensitate mică, fine, egale, care se ascultă în a doua jumătate a inspirului (5 – 10 milisec). Au fost comparate cu zgomotul produs de sarea incinsă pe plită, cu frecarea firelor de păr în apropierea urechii sau cu calcatul pe zăpadă îngheţată. Tusea facilitează asculta50

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

rea lor, în sensul că devin mai numeroase („în ploaie”). Ralurile crepitante apar în sindroamele de condensare pulmonară (pneumonii, infarct pulmonar), în edemul pulmonar acut, în staza pulmonară din insuficienţa cardiacă. Sunt descrise varietăţi particulare de raluri crepitante: - Ralurile de deplisare sau de decubit – au caractere identice cu cele descrise şi apar la persoane care au stat mult timp imobilizate la pat. Se datorează unor zone de atelectazie prin proastă ventilaţie. După mişcări respiratorii mai ample, prin distensia alveolară apar crepitante, fără semnificaţie patologică. Ele dispar după tuse sau inspir profund. - Ralurile crepitante de întoarcere (redox) apar în faza de rezoluţie a pneumoniei, sunt mai inegale şi sunt prezente atât în inspir, cât şi la începutul expirului. Au caracter intermediar între crepitante şi subcrepitante. - Ralurile crepitante „Velcro” au fost asemănate cu zgomotul produs de desprinderea manşetei aparatului de tensiune. Apar în fibroze pulmonare pe toracele posterior şi dispar la aplecarea anterioară. Literatura anglo-saxonă utilizează alţi termeni în descrierea zgomotelor patologice supraadăugate, pe care le clasifică în zgomote discontinui şi zgomote continui.  Zgomotele discontinui sau „crackles” (în traducere – pocnituri) sunt zgomote intermitente, scurte, nemuzicale; ele se împart în: - „fine crackles” (pocnituri fine), de intensitate mică, tonalitate înaltă, durată scurtă (5 – 10 milisec), ce corespund ralurilor crepitante şi - „coarse crackles” (pocnituri aspre) de intensitate medie, tonalitate joasă, durată mai mare (20 – 30 milisec), ce corespund ralurilor subcrepitante.  Zgomotele continui au durată mai mare ca primele (peste 250 milisec), fără a se asculta neapărat pe durata întregului ciclu respirator; ele se diferenţiază în: - „rhonchi”, care sunt ralurile ronflante, de tonalitate joasă (sub 200 Hz); - „wheezes”, care sunt ralurile sibilante, de tonalitate înaltă (peste 400 Hz). În prezenţa unor zgomote patologice supraadăugate, este necesar a se stabili caracterul inspirator, expirator sau mixt, localizarea la nivelul cutiei toracice, modificarea la inspir adânc sau la tuse. Prezenţa difuză sau localizată a zgomotelor patologice sugerează diferite afecţiuni bronho-pulmonare (Tabelul 1.11).

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

51

Semiologia aparatului respirator TABELUL 1.11 Relaţia dintre zgomotele pulmonare patologice şi diferite afecţiuni bronho-pulmonare Zgomote patologice

Boli bronho-pulmonare

Raluri bronşice (ronflante, sibilante) diseminate difuz

Bronşită acută, bronşită cronică, astm bronşic

Raluri ronflante

Afectarea predominantă a bronşiilor mari

Raluri sibilante

Afectare predominantă a bronşiilor mici distale

Raluri sibilante fine + scăderea intensităţii murmurului vezicular

Bronşiolită severă cu hipoventilaţie alveolară

Raluri bronşice localizate

Cancer bronşic, bronşiectazii, corpi străini intrabronşici, tuberculoză pulmonară

Raluri subcrepitante

Insuficienţă cardiacă (localizate bazal), infecţii respiratorii, fibroze pulmonare

Raluri crepitante

Pneumonii, bronhopneumonii, edem pulmonar

Frecătura pleurală este un zgomot patologic cu punct de plecare în cavitatea pleurală. Apare prin frecarea foiţelor pleurale inflamate, în pleuritele uscate. Are intensitate variabilă, este prezent în ambii timpi respiratori şi are caracter superficial, accentuat de compresia stetoscopului şi nemodificat de tuse. Datorită caracterului specific de frecare, este comparat cu frecarea unei bucăţi de piele netăbăcită sau a unei bucăţi de mătase. Este prezentă pe zone limitate, dispare odată cu acumularea de lichid sau cu regresia inflamaţiei. În pleureziile lichidiene, frecătura pleurală se ascultă numai la limita superioară a lichidului, iar variaţia locului de ascultaţie permite urmărirea clinică a evoluţiei revărsatului pleural. După intensitate se descriu frecături pleurale fine – apar la începutul inflamaţiei şi frecături pleurale groase – apar după rezorbţia lichidului. d. Modificări ale tusei şi vocii Ascultaţia tusei poate evidenţia modificări particulare unor afecţiuni: - tusea cavitară, caracteristică cavernelor mari, cu tonalitate joasă; - tusea amforică, din pneumotorax, de tonalitate înaltă şi rezonanţă metalică. Ascultaţia vocii În mod normal, la nivelul cuştii toracice, vocea se transmite ca un murmur, fără a se distinge sunete sau cuvinte. Modificările vocii apar în con52

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

diţiile prezenţei unui suflu tubar patologic. Pacientul este rugat să pronunţe cu voce tare un cuvânt sau un grup de cuvinte, de exemplu „treizeci şi trei”. Ascultaţia se face mai bine direct, cu urechea aplicată pe torace şi astupând urechea cealaltă sau cu stetoscopul. Se ascultă vocea sonoră (normală) şi vocea şoptită (afonă). Vocea sonoră, în condiţii normale este nedistinctă. În condiţii patologice pot apare următoarele modificări: - bronhofonia: vocea se ascultă clar, iar cuvintele se disting bine; apare în sindroamele de condensare cu bronhie liberă; - egofonia sau vocea de capră: sunete cu tonalitate înaltă, sacadată, datorită estompării intermitente a vocii de către lichidul pleural care opreşte vibraţiile de frecvenţă joasă; apare în pleurezii cu cantitate medie de lichid; - vocea cavitară sau pectorilocvia: voce cu tonalitate joasă şi amplificată; apare în cavernele mari situate superficial; - vocea amforică: voce cu tonalitate înaltă şi rezonanţă metalică; apare în pneumotorax, rar astăzi în caverne mari. Vocea şoptită nu se transmite în mod normal la peretele toracic. Ascultarea clară a vocii şoptite se numeşte pectorilocvie afonă (semnul lui Bacelli sau Guneau de Mussy); apare în sindroamele de condensare cu bronhie liberă şi în pleurezii cu cantitate medie de lichid, la limita superioară a lichidului. Nu apare în pleureziile purulente. Sucusiunea hipocratică este zgomotul hidroaeric care poate fi reprodus prin agitarea unei sticle pe jumătate umplută cu apă (manevra de sucusiune). În colecţiile pleurale hidroaerice, la palparea toracelui după practicarea manevrei se percepe vibraţia dată de lovirea undei lichidiene de peretele toracic.

1.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI RESPIRATOR Cuprinde: 1. Explorarea funcţională: a funcţiei ventilatorii, a funcţiei circulatorii, a schimburilor gazoase. 2. Explorarea imagistică: radioscopia, radiografia toracică, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, scintigrafia pulmonară, angiografia pulmonară, ultrasonografia. 3. Tehnici de obţinere a produselor biologice: examenul sputei, aspiraţia percutană prin ac, toracenteza, bronhoscopia, chirurgia toracică videoasistată, toracotomia, mediastinoscopia şi mediastinotomia.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

53

Semiologia aparatului respirator

1.4.1. Explorarea funcţională Explorarea funcţională a aparatului respirator vizează obiectivarea funcţiei globale a plămânului, a homeostaziei gazelor respiratorii şi mecanismele acestora. Cu ajutorul acestor explorări, pot fi decelate perturbările funcţionale aflate în stadiul incipient al bolii, înainte de apariţia stadiului organic. Obiectivele vizate în cadrul explorărilor funcţionale sunt: identificarea insuficienţei respiratorii pneumogene, tipul şi gradul insuficienţei (spirometrie, analiza gazelor sanguine), mecanismul perturbat şi cauza generatoare, stabilirea conduitei terapeutice şi totodată prognosticul bolii. Explorarea funcţiei ventilatorii Ventilaţia pulmonară reprezintă o succesiune de mişcări alternative care determină deplasarea aerului prin căile respiratorii; cuprinde două procese: inspiraţia şi expiraţia. Inspiraţia este un proces activ prin care se realizează pătrunderea aerului atmosferic, bogat în O2 până la nivel alveolar. Impulsurile acestei activităţi ritmice pornesc din centrul respirator bulbar, care se află sub controlul scoarţei cerebrale şi este influenţat de cantitatea de CO2 din sânge. Ventilatia forţată presupune o serie de modificări. Pe de o parte, în inspirul profund coloana vertebrala va efectua o mişcare de extensie accentuând orizontalizarea coastelor şi, prin creşterea suplimentară a volumului toracic, va permite antrenarea unei cantităţi suplimentare de aer. Pe de altă parte, sunt cointeresaţi şi alţi muşchi, în afară de intercostalii externi şi diafragm, ce participă la realizarea inspirului obişnuit. Muşchi inspiratori accesori sunt consideraţi: muşchii pectorali, marele dinţat, sterno-cleidomastoidianul, trapezul, scalenul, micul dinţat posterior, micul dinţat superior. În timpul inspirului profund, marginea inferioară a plămânului se deplasează inferior, iar la sfârşitul inspirului se află la 6-8 cm inferior faţă de poziţia iniţială. Acest fapt poate fi constatat prin percuţie şi radiologic (la radioscopia pulmonară se observă cursa efectuată de cupola diafragmatică, care se deplasează inferior cu aproximativ 8 cm). Ca urmare a tracţiunii realizate de aceşti muşchi, în timpul inspirului cresc cele trei diametre: anteroposterior, transversal şi sagital. În timpul inspiraţiei, plămânii urmează mişcările cutiei toracice, datorită contactului intim cu pleura (acest fenomen, esenţial pentru desfăşurarea normală a ventilaţiei, se datoreşte prezenţei între foiţele seroasei pleurale a unei cantităţi minime şi permanent recirculată de lichid pleural) şi ca urmare se destind. Astfel, presiunea intrapulmonară scade sub cea atmosferică şi aerul pătrunde în plămâni. Încetarea contracţiei musculaturii respiratorii face ca diametrele cutiei toracice să revină la dimensiunile iniţiale şi aerul să iasă din plămâni. Deci, expiraţia este un act pasiv, plămânul fiind cu structură elastică. Expulzarea forţată a aerului din plămâni presupune, pe de o parte, participarea suplimentară a unor structuri (contracţia muşchilor abdominali, pătratul lombelor, intercostali interni, micul dinţat posterior, micul dinţat inferior, triun54

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

ghiularul sternului) iar, pe de altă parte, modificarea comportamentului unor structuri implicate anterior (coloana vertebrală execută o mişcare de flexie, proporţională cu profunzimea expiraţiei). Ultimele două perechi de coaste servesc ca punct de inserţie pentru muşchii abdominali şi, astfel, se va micşora diametrul antero-posterior. Ascensiunea suplimentară a diafragmului se datoreşte, pe de o parte, „aspiraţiei" create prin presiunea inferioară celei atmosferice din torace, iar, pe de altă parte, faptului că viscerele abdominale sunt împinse în sus prin contracţia muşchilor abdominali. Aprecierea funcţiei respiratorii poate fi stabilită şi prin măsurarea perimetrului toracic. Aceasta se realizează cu ajutorul unui metru de panglică, care se trece circular în jurul toracelui la nivelul mameloanelor. Indicele Hirtz reprezintă diferenţa dintre perimetrul toracic cuantificat la sfârşitul unui inspir profund şi a expirului profund. Valoarea normală a indicelui respirator este minim 8 cm. Micşorarea acestui indice arată, uneori, prezenţa emfizemului pulmonar, a tuberculozei pulmonare, etc. Aprecierea ventilaţiei pulmonare se face prin spirometrie, metodă care determină volumele de aer în cursul respiraţiei. Capacităţile respiratorii sunt sume de volume (Tabelul 1.12, fig. 1.12). TABELUL 1.12 Volume şi capacităţi respiratorii Parametru

Semnificaţie

Valori normale

Volumul curent (VC)

Volumul de aer mobilizat în timpul unui inspir sau expir într-o respiraţie obişnuită

500 ml

Volumul inspirator de rezervă (VIR)

Volumul der aer inspirat peste VC într-un inspir forţat

3000 ml

Volumul expirator de rezervă (VER)

Volumul de aer expirat peste VC într-un expir forţat

1100 ml

Volumul rezidual (VR)

Volumul de aer care rămâne în plămân după un expir forţat

1200 ml

Capacitatea inspiratorie (CI)

Volumul maxim de aer ce poate fi inspirat CI = VC + VIR

3500 ml

Capacitatea reziduală funcţională (CRF)

Volumul de aer rămas în plămân după un expir liniştit CRF = VER + VR

2300 ml

Capacitatea vitală (CV)

Volumul de aer eliminat din plămâni după un expir forţat precedat de un inspir forţat CV = VIR + VC + VER

4600 ml

Capacitatea pulmonară totală (CT)

Volumul de aer aflat în plămân după un inspir forţat CT = CV + VR

5800 ml

Notă: Volumele şi capacităţile respiratorii sunt cu 20 – 25% mai mici la femei. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

55

Semiologia aparatului respirator

Limite:  spirometria depinde de efort,  necesită înţelegerea şi motivarea pacientului (unii nu pot realiza panta descendentă a curbei)  CRF determinată prin diluţia gazului poate subestima obstrucţia şi air trapping, iar pletismografia poate supraestima CRF la pacienţii cu obstrucţie bronşică severă sau cu bronhospasm indus.

CI

VIR

CI

CV

CPT

CV VC VER

VER CRF

VR

VR

VR

Fig. 1.12 Volume şi capacităţi pulmonare

Debitele ventilatorii sunt: - Ventilaţia pe minut reprezintă volumul de aer mobilizat într-un minut. Se calculează din produsul VC x frecvenţa respiratorie. Valori normale = 150 l/min. - Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este volumul de aer eliminat în prima secundă a unui expir forţat care urmează unui inspir forţat şi reprezintă 75% din CV. Este testul de bază în aprecierea ventilaţiei şi arată gradul de permeabilitate bronşică şi elasticitate alveolară, deci disfuncţiile obstructive, spastice sau organice. VEMS scade în sindroamele de obstrucţie bronşică. Valori normale = 3000 – 4000 cmc - Indicele Tiffeneau este raportul VEMS/CV şi este în mod normal de 75%. Scăderea sa sub această limită, exprimă un sindrom obstructiv, apărut ca urmare a permeabilităţi bronşice alterate sau a scăderii elasticităţii pulmonare. - Debitul expirator de vârf (sau PEF = peak expiratory flow) reprezintă cantitatea de aer care poate fi eliminată pe parcursul unui expir forţat. De mare importanţă actuală este monitorizarea PEF măsurat cu debitmetru de vârf (peakflow meter) pentru aprecierea stării funcţionale a pacienţilor cu astm bronşic.

56

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

- Variabilitatea zilnică a PEF se determină cu debitmetrul de vârf dimineaţa şi după 10 – 12 ore şi se calculează după formula: variabilitatea = (PEF max – PEF min)/PEF max x 100. La persoanele normale, variabilitatea PEF este sub 10%. Acest indicator se utilizează, împreună cu VEMS, la clasificarea severităţii astmului bronşic. Volumele şi debitele pulmonare obţinute în urma măsurătorilor vor fi comparate cu valorile teoretice date de tabele, în funcţie de sex, vârstă, greutate şi suprafaţă corporală. Spirometria se efectuează în laboratorul de explorări funcţionale respiratorii, la patul bolnavului acut sau subacut, locul de munca şi/sau acasa, screening public. Indicaţii:  detectarea prezenţei/absenţei disfuncţiei sugerată de anamneză sau examen clinic, alte teste diagnostice radiografia toracică, gazele sanguine, etc;  cuantificarea unei boli pulmonare cunoscute;  evaluarea în timp a funcţiei pulmonare sau a tratamentului  evaluarea efectelor potenţiale sau a răspunsului la noxe profesionale sau de mediu;  evaluarea riscului intervenţiilor chirurgicale cunoscute ca afectând funcţia pulmonară;  evaluarea alterării şi/sau disabilităţii (recuperarea funcţională respiratorie, motive legale, militare). Contraindicaţii: hemoptizia, pneumotoraxul, boli cardiovasculare instabile, anevrism, chirurgie oculară recentă, intervenţii chirurgicale abdominale sau toracice recente. Complicaţii: pneumotorax, hipertensiune intracraniană, sincopă, ameţeli, durere toracică, tuse paroxistică, desaturare în oxigen, bronhospasm, contaminare cu germeni nosocomiali. Modificările funcţiei ventilatorii sunt de tip obstructiv sau restrictiv (Tabelul 1.13). Sindroamele obstructive apar în obstrucţiile localizate (cancer bronhopulmonar, tuberculoză pulmonară, adenopatie mediatinală) sau difuze (astmul bronşic în criză, emfizemul pulmonar, bronşită cronică obstructivă). Sindromele restrictive sunt prezente după intervenţiile chirurgicale toracice, ce vizează plămânul: exereză pulmonară, tumori pulmonare, abcese pulmonare, pneumopatii întinse acute, atelectazie, fibroză interstiţială difuză, pneumotorax; pleura: pleurezie masivă, pahipleurită importantă; peretele toracic: în Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

57

Semiologia aparatului respirator

cazul existenţei tulburărilor osteoarticulare precum cifoza, anchiloza costovertebrală, cifoscolioza, toracoplastii, muscular sau nervoase. Sindroamele de disfuncţie mixtă apar la pacienţii la care coexistă tulburări de tip obstructiv cu cele de tip restrictiv. TABELUL 1.13 Caracteristicile ventilatorii ale sindroamelor obstructiv şi restrictiv Parametru

Sindrom obstructiv

Sindrom restrictiv

CPT

N sau ↑

↓

VR

↑

↓, N sau ↑

CV

N

↓

VC

↓

↓

VEMS

↓

N

VEMS/CV

↓

N

PEF

↓

N

Teste farmacodinamice Testele farmacodinamice se realizează în cazul unei tulburări ventilatorii de tip obstructiv, pentru a stabili predominanţa componentei spastice sau alergice. a. Se cuantifică VEMS pacientului, se administrează un bronhoconstrictor (alergen) şi se face o nouă dozare. Testul este considerat pozitiv dacă valoarea VEMS-ului scade cu minim 15% faţă de valoarea iniţială. b. Se cuantifică VEMS pacientului, se administrează un bronhodilatator (inhalare de substanţe betaadrenergice sau parasimpaticolitice) şi se face o nouă dozare. Testul este considerat pozitiv dacă valoarea VEMS-ului creşte cu minim 10% faţă de valoarea iniţială. Această creştere ne indică existenţa unei tulburări funcţionale reversibile datorată bronhospasmului asociat BPOC-ului. Daca testul nu este pozitiv, adică nu există creştere sau aceasta nu atinge 10% din valoarea iniţială, însemnă că este o tulburare ireversibilă, asociat cel mai frecvent unui emfizem cronic obstructiv. Explorarea funcţiei circulatorii pulmonare Pentru asigurarea respiraţiei este necesar o circulaţie pulmonară corespunzătoare, care să permită trecerea unei cantităţi adecvate de sânge. Debitul pulmonar sanguin este egal cu debitul circulaţiei generale, deşi presiunile şi rezistenţele din arterele pulmonare sunt mult mai mici. Această caracteristică, esenţială pentru respiraţie, ţine de marea distensibilitate şi capacitate a circulaţiei pulmonare. Datorită acestor proprietăţi, circulaţia pulmonară tolerează mari creşteri de debit fără modificări de presiune semnificative, fenomen care nu se regăseşte în circulaţia generală. Presiunea arterială pulmonară 58

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

medie este de 15 mmHg. Fluxul sanguin regional pulmonar este influenţat de gravitaţie: în ortostatism, presiunea arterială pulmonară cea mai mică este la nivelul vârfurilor pulmonare. În cursul efortului fizic, vasele pulmonare neperfuzate se destind, iar rezistenţa vasculară pulmonară scade. Aprecierea presiunii pulmonare se face invaziv, prin plasarea, în cursul cateterismului, a unei sonde Swan-Ganz în capilarul pulmonar. Explorarea schimburilor gazoase Difuziunea gazelor înseamnă trecerea oxigenului din alveole în capilarele pulmonare şi a CO2 din capilare în alveole, la nivelul membranei alveolo-capilare. Difuziunea depinde de presiunile parţiale ale gazelor (O 2 şi CO2) din alveolă şi din capilar, de coeficientul de difuziune al gazului şi de dimensiunile membranei alveolo-capilare (grosime şi suprafaţă – care poate varia în limite mari 20-200 m2). Capacitatea de difuziune sau factorul de transfer (TLc) reprezintă volumul de gaz care difuzează prin membrana alveolo-capilară într-un minut la o diferenţă de presiune de 1 mmHg între gazul alveolar şi sângele capilar pulmonar. Valori normale: 27 – 32 mlCO/min/mmHg. Scade în anemie sau la fumători (hemoglobina este blocată cu CO). În sângele arterial, presiunea parţială a O2 (pO2) este 95 mmHg, iar saturaţia de oxigen (SaO2) este 93 – 97%. Scăderea sub 93 mmHg a SaO2 şi sub 95 mmHg a PaO2 exprimă hipoxemia şi obiectivează insuficienţa respiratorie. Presiunea parţială a CO2 este 40 mmHg. Creşterea PaCO2 peste 45 mmHg evidenţiază hipercapnea, element des întâlnit în insuficienţa respiratorie. Pulsoximetria este o metodă clinică simplă de determinare a saturaţiei de oxigen la nivelul capilarelor, spre deosebire de determinarea presiunii parţiale a O2 care necestiă puncţie arterială.

1.4.2. Explorarea imagistică Radioscopia şi radiografia toracică Radioscopia este o explorare radiologică dinamică, ce utilizează radiaţii X şi oferă date morfologice, respectiv funcţionale asupra aparatului respirator. De asemenea, pot fi vizualizate mişcările diafragmului. Dintre inconvenientele acestei explorări menţionăm: nu vizualizează modificări sub 6 mm, nu poate stoca imaginea, prin utilizări repetate expune bolnavul şi mediul la iradieri semnificative, motive pentru care se preferă explorarea radiografică. Radiografia este de fapt teleradiografia toracică (distanţa focar – film: 1.5 – 2 m) (imprimarea pe un film fotografic a imaginii toraco-pulmonare, din diferite incidenţe). Imaginea obţinută este precisă, evidenţiază toate detaliile, poate fi stocată şi comparată ulterior , comportă mult mai puţin riscul Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

59

Semiologia aparatului respirator

iradierii. Radiografia toracică standard se realizează în apnee post inspir profund. Radiografia în expir este utilă în cazul pneumotoraxului, în cantitate foarte mică. Radiografiile pot fi realizate în incidenţe multiple: postero-anterioară, antero-posterioară (pentru pacienţii cu stare generală alterată), profil, oblic (anterior drept sau stâng, posterior drept sau stâng – rar utilizat) şi segmentare. Imaginea radiologică a toracelui este complexă, determinată de structuri anatomice cu capacitate diferită de atenuare a rezelor X – peretele toracic, aparatul respirator şi mediastinul. Arborele traheo-bronşic Pe o radiografie toracică, traheea şi arborele bronşic sunt evidenţiate ca hipertransparenţe în interiorul opacităţilor care constituie mediastinul şi hilurile pulmonare. În incidenţă postero-anterioară, traheea se evidenţiază pe linia mediană, cu traiectorie descendentă, oblică spre dreapta. Traheea se bifurcă la nivelul vertebrei T5 în două bronşii principale. Bronşia principală dreaptă se bifurcă în trei ramuri: superior, mijlociu şi inferior, iar bronşia principală stângă se divide în două ramuri: superior şi inferior. Segmentaţia pulmonară şi scizurile Parenchimul pulmonar este acoperit de pleura viscerală şi împărţit de scizuri astfel: trei lobi pe partea dreaptă şi doi lobi pe partea stângă. Scizurile nu pot fi evidenţiate radiologic decât în condiţii patologice. Marea scizură (scizura oblică dreaptă) stabileşte demarcaţia între lobul superior şi mijlociu de cel inferior. Are un traiect oblic descendent, de la nivelul vertebrei T3, din posterior spre anterior. Mica scizură (scizura orizontală dreaptă) stabileşte demarcaţia între lobul superior şi cel mijlociu. Are un traiect orizontal, iar punctul de plecare este la nivelul hilului (fig. 1.13). Parenchimul pulmonar Interstiţiul pulmonar este format din ţesutul intersiţial peribronhovascular şi ţesutul interstiţial parenchimatos. Unitatea de bază a pulmonului este lobulul pulmonar. Fiecare lobul pulmonar este format din 3 – 6 acini, iar în structura acinilor intră bronşiole respiratorii, conducte alveolare, saci alveolari şi alveole. Prin unirea mai multor lobuli iau naştere segmentele, respectiv lobii pulmonari. Diafragmul Diafragmul este o membrană musculo-aponevrotică care separă cutia toracică de abdomen. Fiecare hemidiafragm are forma unei cupole convexe; hemidiafragmul drept depăşeşte cu 1 – 3 cm pe cel stâng. Unghiul format de diafragm cu peretele toracic poartă denumirea de sinus costo-diafragmatic. Pe radiografia de profil, hemidiafragmul stâng este acoperit de opacitatea cardiacă. 60

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

a. anterior

b. posterior

c. oblic anterior drept (OAD)

d. oblic anterior stâng (OAS)

Fig. 1.13 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

61

Semiologia aparatului respirator

Peretele toracic Peretele toracic osos evidenţiat pe radiografie este format din coloana vertebrală toracală, coaste, clavicule, stern (incidenţa de profil) şi parte din omoplaţi (uneori). Cartilajele costale se evidenţiază doar dacă sunt calcificate. Peretele toracic muscular este evidenţiat prin creşterea densităţii imaginilor pulmonare, doar la persoanele cu musculatura pectorală bine dezvoltată, sâni. Radiologic, modificările patologice morfo-funcţionale întâlnite la nivelul aparatului respirator pot fi clasificate în: opacităţi, hipertransparenţe şi imagini mixte. Structurile cu densitate mare formează opacităţi, care se compară ca intensitate cu opacităţile date de coaste, clavicule sau coloană vertebrală; structurile cu densitate mică – regiunile pulmonare – sunt transparente. Imaginea radiologică normală a pulmonului este dată de structura vasculară arterială a pulmonului. Desenului pulmonar normal i se descriu trei regiuni: regiunea hilară, regiunea desenului principal (dată de ramificaţiile arterelor lobare) şi regiunea reţelei secundare, foarte fină. Opacităţile reprezintă imagini patologice apărute ca urmare a scăderii transparenţei pulmonare. Ele pot fi determinate de:  scăderea cantităţii de aer din alveole, prin rezorbţie (sindrom alveolar retractil) sau prin înlocuire cu fluide sau ţesut (sindrom alveolar neretractil)  mărirea densităţii ţesutului interstiţial (fibroze)  mărirea patului vascular (pulmon de stază)  creşterea grosimii pleurei şi prezenţa lichidului în cavitatea pleurală (pahipleurite, pleurezii)  modificări ale peretelui toracic. În descrierea radiologică a opacităţilor se studiază sediul, forma, dimensiunea, conturul, intensitatea (raportată la opacitatea dată de coaste), numărul, structură. Din punct de vedere al sediului, opacităţile pot fi localizate la nivelul parenchimului pulmonar, pleurei, mediastinului, diafragmului sau peretelui toracic. Din punct de vedere al formei şi dimensiunilor, opacităţile pot fi : a. opacităţi întinse: sistematizate – cuprind un segment sau lob pulmonar: pneumonie (fig. 1.15), atelectazie; nesistematizate – fără limite nete de demarcaţie: cancer bronho-pulmonar (fig.1.14) b. opacităţi circumscrise pot fi nodulare sau liniare. În funcţie de dimensiunea acestora, pot fi : micronoduli (sub 3 mm) – în granulia tbc; macronoduli (3 – 10 mm) – în bronhopneumonie şi rotunde mari (peste 10 mm) – în tbc infiltrativă, chistul hidatic; Opacităţile liniare sunt clasificate în funcţie de apartenenţa la o structură: interstiţiul pulmonar, parenchim sau 62

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

pleură. Opacităţile liniare interstiţiale se datorează prezenţei exudatului sau infiltraţiei interstiţiului şi sunt identificate radiografic sub forma liniilor Kerley A, B, C.

Fig. 1.14 Opacitate circumscrisă nodulară (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală)

Fig. 1.15 Opacităţi nodulare (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală)

În funcţie de numărul opacităţilor, acestea pot fi unice sau multiple. În cazul leziunilor multiple se va preciza dacă distribuţia este simetrică, uniformă. Intensitatea opacităţii poate ajuta la stabilirea naturii substratului patologic. Astfel, intensitatea mică corespunde unui conţinut lichidian, cea medie unui proces inflamator sau tumoral, iar cea mare unei leziuni solide sau calcificate (fig. 1.16, fig. 1.17, fig. 1.18). Din punct de vedere al structurii, opacităţile pot fi omogene sau neomogene. Conturul opacităţilor poate fi bine delimitat (net) sau imprecis delimitat (difuz, imprecis sau infiltrativ).

Fig. 1.16 Opacitate întinsă nesistematizată (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală)

Fig. 1.17 Opacitate întinsă sistematizată (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală)

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

63

Semiologia aparatului respirator

Fig. 1.18 Pleurezie pulmonară (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală)

Hipertransparenţele reprezintă imagini patologice apărute ca urmare a creşterii transparenţei pulmonare. Ele pot fi determinate de:  mărirea conţinutului aeric la nivel alveolar prin hiperinflaţie, fără a influenţa vascularizaţia pulmonară (astm, emfizem compensator)  mărirea conţinutului aeric la nivel alveolar cu scăderea vascularizaţia pulmonare (emfizem panlobular)  scăderea vascularizaţiei pulmonare (stenoza de arteră pulmonară, hipoplazie de arteră pulmonară)  creşterea diametrului lumenului bronşic (bronşiectazii, chisturi aeriene)  distrugerea parenchimului pulmonar (chist, caverna tbc, abces pulmonar)  prezenţa aerului în cavitatea pleurală (pneumotorax)  prezenţa aerului în mediastin (pneumomediastin)

Fig. 1.19 Emfizem pulmonar (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală)

64

Fig. 1.20 Imagine hidroaerică (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Fig. 1.21 Pneumotorax (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală)

Din punct de vedere al formei, hipertransparenţele pot fi: - generalizate (întinse, nedelimitate) – emfizem, tromboembolism pulmonar (fig.1.19); - circumscrise (localizate) – caverne golite de conţinut, bule de emfizem, chisturi aeriene, pneumotorax (fig.1.20, fig.1.21). Imaginile mixte reprezintă leziuni care asociază atât opacităţi cât şi hipertransparenţe. Imaginile mixte pot fi de origine pulmonară (caverna tbc, abces parţial evacuat, chist hidatic parţial evacuat) sau pleurală (hidropneumotorax). În funcţie de aspectul lor, imaginile mixte pot ghida stabilirea diagnosticului: - imagini hidroaerice – cavităţi parţial evacuate din tbc cavitară, abces pulmonar, bronşiectazie, hidropneumotorax; - aspect de “miez de pâine” - tbc; - aspect de “fagure de miere” - fibroze interstiţiale. Bronhografia este un examen radiologic prin care se pune în evidenţă arborele bronşic după introducerea unei substanţe de contrast iodate (lipiodol – lichid opac la razele Roentgen) în arbore, cu ajutorul unei sonde (sonda Metras) (fig. 1.22). Se utilizează lipiodolul deoarece are avantajul de a se elimina rapid prin expectoraţie şi resorbţie. Prin opacifierea bronşiilor se studiază eventuala prezenţă a bronşiectaziilor (existenţa dilataţiilor bronşice) (fig. 1.23), sediul şi tipul lor morfologic, stenozelor bronşice, anomaliilor bronşice congenitale, leziunilor tuberculoase, cancerelor bronşice. Este rar folosită azi, fiind înlocuită cu tomografia computerizată, tehnică neinvazivă şi cu rezoluţie bună. Este contraindicată în cazul infecţiilor bronhopulmonare acute, insuficienţei respiratorii severe sau a alergiei la iod.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

65

Semiologia aparatului respirator

Fig. 1.22 Bronhogramă (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală)

Fig. 1.23 Bronşiectazie (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală)

Tomografia computerizată (CT) este examenul de elecţie pentru studiul patologiei toracice. Este superioară radiografiei toracice prin obţinerea de imagini seriate în secţiune transversală a cutiei toracice şi printr-o diferenţiere mai bună a structurilor cu densităţi apropiate. Este de valoare în diagnosticul oricărei leziuni evidenţiate radiografic, a afecţiunilor hilare şi mediastinale, în afecţiuni pleurale, în evaluarea nodulilor pulmonari solitari, în diagnosticul, stadializarea şi evoluţia cancerului pulmonar (prinderea ganglionilor mediastinali), în diferenţierea structurilor vasculare de cele nonvasculare, în limfoamele mediastino-pulmonare, traumatisme toracice, embolia şi infarctul pulmonar. De asemenea, CT este util în ghidarea puncţiei biopsiei sau aspiraţiei. Rezonanţa magnetică, spre deosebire de CT, nu oferă detalii ale parenchimului pulmonar. Este superioară CT doar în anumite situaţii: în vizualizarea unor modificări apicale, spinale, toraco-diafragmatice, studiul maselor mediastinale, în special posterioare. RMN este indicat în studiul neinvaziv al vaselor pulmonare prin angio-RM (anevrisme vasculare), de elecţie la pacienţii cu alergie la iod, insuficienţă renală sau abord vascular dificil. Scintigrafia pulmonară. Administrarea de izotopi radioactivi, intravenos sau inhalator, permite vizualizarea plămânilor cu gamma camera, cu obţinerea de imagini scintigrafice de ventilaţie şi de perfuzie. Se foloseşte cel mai frecvent în diagnosticul tormboembolismului pulmonar. Albumina marcată cu technetium 99m (99mTc) se distribuie în capilarele pulmonare, realizând scintigrama de perfuzie; xenonul radioactiv ( 133Xe) inhalat realizează scintigrama de ventilaţie. În tromboembolismul pulmonar apar defecte de perfuzie care nu se asociază cu defecte de ventilaţie. Angiografia pulmonară (arteriografia) vizualizează sistemul arterial pulmonar; în situaţia tromboembolismului pulmonar se vizualizează îngustarea lumenului printr-un cheag sau întreruperea bruscă a continuităţii vasului. 66

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Se mai pot evidenţia malformaţii arterio-venoase pulmonare. Este indicată în embolia pulmonară, stenoza de arteră pulmonară sau malformaţii arteriovenoase. Arteriografia bronşică este indicată în diagnosticul hemoptiziilor, pentru localizare şi în tratamentul intervenţional al hemoptiziei (embolizare). Arteriografiile pulmonare şi bronşice se realizează prin metoda Seldinger, cu cateterism selectiv al arterelor bronşice (din aortă) sau al arterelor pulmonare (prin vena cavă inferioară). Ultrasonografia nu ajută la evaluarea parenchimului pulmonar datorită prezenţei aerului. Totuşi este utilă în detectarea revărsatului lichidian pleural în cantitate mică, evaluarea acestuia, precum şi a lichidului pleural închistat, în ghidarea toracentezei, studiul formaţiunilor expansive pulmonare adiacente peretelui toracic sau diafragmului, diferenţierea leziunilor lichidiene de cele solide.

1.4.3. Tehnici de obţinere a produselor biologice Examenul sputei Scopul acestui examen este de a determina în timpul cel mai scurt posibil, agenţii etiologici ai infecţiilor tractului respirator. Pentru a reduce cât mai mult posibil contaminarea cu salivă şi / sau secreţii nazale, sputa se recoltează din expectoraţia spontană de dimineaţă, după o prealabilă gargară cu ser fiziologic. Sputa se recoltează în recipiente sterile (cutii Petri, flacoane cu gâtul larg) şi se trimite imediat la laborator, fără a depăşi 2 ore. În cazul în care pacienţii nu produc spută sau nu o pot elimina, se vor folosi metode alternative adecvate: aspiraţii sau tampoane traheale sau bronşice, inhalarea unui aerosol iritant (soluţie salină hipertonă). La copiii mici incapabili să elimine sputa, se vor recolta aspirate gastrice (pentru detectarea bacililor acido-alcoolo-rezistenţi. Dacă aceste probe nu pot ajunge imediat la laborator, ele trebuie neutralizate. Sputa corect recoltată conţine macrofage alveolare şi celule inflamatorii, floră microbiană, leucocite, posibil agenţi patogeni (bacili gram pozitiv sau negativ, coci gram pozitiv sau negativ, etc.) pe când prezenţa de celule epiteliale scuamoase arată contaminarea cu secreţii din tractul respirator superior. Examinarea sputei a fost descrisă la capitolul 1.2.4. Puncţia aspirativă percutană Se efectuează în scopul aspirării de material pentru citologie sau examen microbiologic. De obicei se face sub control CT; riscul de complicaţii este mic (sângerare intrapulmonară, pneumotorax).

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

67

Semiologia aparatului respirator

Toracenteza Recoltarea de lichid pleural prin puncţie pleurală se efectuează de rutină în prezenţa unui revărsat pleural, în scop diagnostic, evacuator sau terapeutic (introducerea de agenţi medicamentoşi sau aer – pneumotorax terapeutic). Tehnica. Pacientul se aşează în poziţie şezând pe pat sau pe scaun, cu braţul de partea afectată desupra capului. Prin percuţie (sau ecografic) se stabileşte limita superioară a matităţii lichidiene. Se badijonează zona cu alcool iodat, apoi se efectuează anestezie locală cu xilină 1%. După ce se badijonează cu alcool iodat pe mâini, examinatorul reperează spaţiile 6 sau 7 pe linia axilară posterioară sau scapulară (sau spaţiul de matitate deplină), după care introduce acul seringii razant pe marginea superioară a coastei subiacente (pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos), menţinând seringa în poziţie orizontală şi relativ brusc, până penetrează pleura (senzaţia de învingere a unei rezistenţe la ac), aspirându-se continuu. Dacă puncţia este în scop diagnostic, se extrag 20 – 30 ml lichid din care se efectuează examen citologic, biochimic, bacteriologic. Dacă se efectuează în scop evacuator, nu se depăşesc 1200 ml, într-un ritm lent, pentru a se evita apariţia edemului pulmonar acut sau a hemoragiei intrapleurale. Ulterior, acul este retras rapid, locul puncţiei este badijonat cu alcool, iar pacientul este aşezat în pat, în clinostatism, pentru câteva ore. Toracenteza se întrerupe dacă pacientul tuşeşte, are ameţeli, palpitaţii. Accidente: sincopa, pneumotorax, înţeparea pachetului vascular intercostal sau a plămânului (când apare sânge roşu aerat şi tuse cu expectoraţie sanguinolentă), edem pulmonar acut (când se extrage prea mult lichid sau prea repede) sau puncţie albă (negativă). Contraindicaţii: diateze hemoragice, insuficienţă pulmonară severă, aritmii cardiace, boli psihice, infecţii ale peretelui toracic (erizipel, abces, etc.). Examenul macroscopic: - lichid galben-pal, nu se lipeşte de deget – în transudate din ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală; - lichid galben-citrin, se lipeşte de degete datorită prezenţei de fibrină – în pleurezia tbc, meta şi parapneumonice, neoplasm, artrita reumatoidă; - lichid purulent, cu peste 10000 leucocite/mmc – pleureziile stafilococice, streptococice; - lichid fetid – pleurezii cu anaerobi; - lichid hemoragic, cu peste 10000 hematii/mmc – în emboliile pulmonare, pleurezia tbc, mezoteliom pleural; - lichid sanguinolent, cu peste 1000 hematii/mmc – pleurezie neoplazică şi din infarctul pulmonar; 68

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

- lichid lactescent, cu trigliceride peste 110 mg/ml – în leziuni ale canalului toracic din neoplasme, tbc, intervenţii chirurgicale, traumatisme toracice. Examenul microbiologic:  Examenul citologic Limfocitoză peste 80% Eozinofilie PN peste 50% Celule tumorale  Examenul bacteriologic  Examenul biochimic Reacţia Rivalta Proteine pleurale Glicopleuria

LDH LDH pleural/LDH seric Amilaza pleurală Acidul hialuronic Colesterol Trigliceride Complement scăzut

Tbc Neoplasme, parazitoze Pleurezii purulente Mezoteliom pleural, metastaze pleurale Tbc, bacterii Negativă/pozitivă 3 g/l N: 60 – 70% din glicemie Scăzută în pleurezia tbc, purulentă, PR, neoplazică 200 ui/ml 0,6 Pancreatita acută, neoplasm pancreatic Mezoteliom pleural, cancer bronşic PR, sindrom nefrotic, tbc cronicizată Pleurezii chiloase LES, PR.

Examinarea lichidului pleural permite diferenţierea transudatului şi exudatului (Tabelul 1.14). TABELUL 1.14 Caracteristicile transudatului şi exudatului pleural Caracteristica Transudat Macroscopic Densitate Reacţia Rivalta Vâscozitate Albumine Raport proteine pleurale/proteine serice Raport LDH pleural/LDH seric LDH pleural Colesterol Bilirubina pleurală/bilirubina serică Celularitate

Nu se lipeşte de degete Sub 1015 Negativă Sub 1,6 Sub 3 g% Sub 0,5 Sub 0,6 Sub 200 ui/l Sub 60 mg% Sub 0,6 Sub 1000/mmc

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

Exudat

Se lipeşte de degete peste 1015 Pozitivă Peste 1,6 Peste 3 g% Peste 0,5 Peste 0,6 Peste 200 ui/l Peste 60 mg% Peste 0,6 Peste 1000/mmc

69

Semiologia aparatului respirator

Bronhoscopia permite vizualizarea directă a arborelui traheobronşic şi observarea modificărilor macroscopice, precum şi prelevarea de biopsii. Se poate efectua utilizând un bronhoscop rigid sau flexibil - fibrobronhoscopul (de preferat), după anestezie locală (rar generală). Acesta permite vizualizarea traheei, bronşiilor lobare, segmentare şi parţial ramificaţiile acestora. Cu ajutorul fibrobronhoscopiei se pot efectua: lavajul bronhoalveolar pentru obţinerea de material citologic şi bacteriologic la distanţă de fibrobronhoscop, periaj bronşic, biopsie transbronşică cu recoltarea de material peribronşic. De asemenea, se pot efectua biopsii ganglionare (ganglion paratraheali, intratraheobronşici) prin abord transparietal. Bronhoscopia este indicată în cazul suspiciunii de cancer pulmonar (clinică, radiologică, etc.), hemoptiziei de cauză necunoscută, suspiciunii de tuberculoză bronşică, cu bacil Koch prezent în spută, dar radiologic normal, tuse cu expectoraţie ce nu răspunde la tratament (minim 3 săptămâni), procese atelectatice, emfizem localizat, bronşiectazie, abces pulmonar etc. Contraindicaţiile sunt reprezentate de anevrismul aortic, stenoza traheală, deformaţiile importante ale cutiei toracice, insuficienţă respiratorie severă, insuficienţă cardiacă severă. Pleuroscopia permite vizualizarea directă a cavităţii pleurale, precum şi prelevarea de biopsii. Se realizează cu un aparat asemănător fibrobronhoscopului, după crearea unui pneumotorax artificial. Indicaţiile pleuroscopiei sunt pentru biopsierea tumorilor localizate la acest nivel, diagnosticarea pleureziilor tuberculoase, neoplazice sau a mezotelioamelor pleurale. Chirurgia toracică videoasistată este o intervenţie chirurgicală toracică majoră, practicata în anestezie generală cu intubaţie selectivă, prin care abordul leziunii toracice se face bipolar: atât prin intermediul orificiilor port, cât şi prin intermediul unei toracotomii minime, cu vizualizarea leziunilor pleurale şi pulmonare periferice şi recoltarea de biopsii. Indicaţiile terapeutice sunt pneumotoraxul spontan recidivat, cheagul intratoracic postoperator sau posttraumatic, empiemul pleural nespecific şi TBC în primele două faze de evoluţie, în pleureziile şi pleuro-pericarditele recidivante, tumori pleurale localizate. Contraindicaţiile chirurgiei sunt: a) relative: sindromul aderenţial pleural masiv, empiemul pleural peste 3 săptămâni de evoluţie, toracotomia ipsilaterală în antecedente, plămânul necompliant, imposibilitatea intubaţiei selective. b) absolute: pahipleurita masivă cu retracţie toracică, pneumonectomia în antecedente, bolnavul tarat, cu disfuncţie ventilatorie severă sau coagulopatie severă. Toracotomia rămâne încă o metodă acceptată de diagnostic ce permite biopsierea sau excizarea leziunilor (care sunt prea profunde) sau în cazul în care celelalte metode diagnostic nu au putut stabili leziunea de bază.

70

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Mediastinoscopia şi mediastinotomia se fac sub anestezie generală, de către chirurg. Ambele se folosesc pentru prelevare de ţesut mediastinal, în scop diagnostic.

PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR 1.5. SINDROMUL BRONŞITIC Definiţie. Sindromul bronşitic reuneşte un grup de afecţiuni respiratorii caracterizate prin inflamaţia acută sau cronică a căilor aeriene. Etiologia este variată: infecţii virale, bacteriene, parazitare, fungice, substanţe iritative (gaze, pulberi, praf), alergeni (polen, fungi). Alterarea mucoasei bronşice determină hipersecreţie de mucus şi spasmul musculaturii bronşice. În sindromul bronşitic se includ: bronşita acută, astmul bronşic, bronşita cronică, emfizemul pulmonar, BPOC, bronşiectazia.

1.5.1. Bronşita acută Definiţie. Denumită şi traheobronşită acută, reprezintă o inflamaţie acută a peretelui bronşic, cu debut brusc şi durată scurtă de cauză virală, bacteriană sau chimică. Poate evolua singură sau să fie asociată unor faringite, amigdalite, laringite, sinuzite. Unele boli infecto-contagioase se asociază cu manifestări de traheobronşită: rujeola, varicela, tusea convulsivă, febra tifoidă. Debutul durează 2 – 3 zile, după expunerea la frig, umezeală, substanţe iritante. Se manifestă prin: rinită acută (obstrucţie nazală, rinoree), faringoamigdalită acută (deglutiţie dificilă, dureri faringiene), laringită (tuse seacă, disfonie sau afonie), manifestări generale (astenie, cefalee, frisoane, stare generală modificată). Perioada de cruditate este de 3 – 4 zile, manifestată prin febră, frisoane, apetit scăzut, senzaţia de durere şi mâncărimi retrosternale, tuse seacă iritativă. La examenul clinic se ascultă raluri ronflante şi sibilante, la nivel faringian se observă congestia mucoasei. Perioada de stare durează 5 – 6 zile, timp în care tusea devine productivă, cu expectoraţie muco-purulentă. Ascultator pulmonar: raluri bronşice şi eventual şi subcrepitante. Treptat febra şi frisoanele diminuă. Examene paraclinice. Pacientul prezintă sindrom biologic de tip inflamator: VSH crescut, leucocitoză cu neutrofilie, creşterea fibrinogenului şi alfa2-globulinelor. Examenul radiologic nu relevă modificări şi poate fi util în diagnosticul diferenţial cu pneumonia interstiţială. Dacă traheobronşita Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

71

Semiologia aparatului respirator

acută complică evoluţia cronică a unei boli pulmonare, sau dacă apare la pacienţi spitalizaţi, cu afecţiuni asociate severe, examenul bacteriologic al sputei poate fi necesar. În cusul epidemiilor virale, diagnosticul etiologic poate fi anticipat cu o probabilitate de aproximativ 70%, pe baza datelor epidemiologice sau stabilit cu certitudine prin metode virusologice şi serologice (imunofluorescenţă pentru determinarea antigenilor virali în spută, izolarea virusului pe culturi de celule, dozarea titrului anticorpilor serici). Evoluţia gravă, cu dispnee şi cianoză, poate impune monitorizarea gazelor sangvine. Complicaţiile bolii sunt rare şi apar la vârstnici, taraţi, la pulmonarii cronici, determinând insuficienţă respiratorie severă. După unele forme severe şi în cazul terenului alergic poate persista o hiperreactivitate bronşică difuză, pe o perioadă de 3-4 săptămâni, exprimată prin tuse seacă, iritativă. Bronşiolita capilară este o formă particulară de bronşită acută, care apare la copii şi care determină dispnee uneori severă prin afectarea bronşiilor mici.

1.5.2. Astmul bronşic Definiţie. Astmul bronşic este definit ca hiperreactivitatea arborelui traheobronşic la numeroşi stimuli, manifestată din punct de vedere fiziopatologic prin îngustarea difuză a căilor aeriene, reversibilă spontan sau la tratament, iar din punct de vedere clinic prin crize de dispnee paroxistică, wheezing şi tuse. În mod obişnuit, boala evoluează în crize cu durata de minute – ore, fiind asimptomatică în perioada intercritică. Există forme de astm cu dispnee continuă. Crizele severe de dispnee paroxistică, cu durată peste 24 ore şi complicaţii cardiovasculare reprezintă starea de rău astmatic. Boala se întâlneşte în proporţie de 5 – 6% la adulţi şi 7 – 10% la copii. Factorii care provoacă crizele de astm sunt foarte variaţi: - Alergeni: - inhalaţi (pneumoalergeni): praful de casă (conţine un acarian – Dermatophagoides pteronyssinus care este antigenul major), polenurile, sporii de mucegaiuri sau fungi; - alimentari: lapte, ouă, peşte, fructe, coloranţi şi aditivi alimentari (tartrazina). - Infecţioşi: - virali: v. influenza, rinovirusuri, adenovirusuri, virusul sinciţial respirator; - microbieni: Mycoplasma, Haemophylus, stafilococ. - Ocupaţionali: săruri de metale (platină, crom, nichel), resturi vegetale, agenţi farmaceutici (antibiotice, cimetidină, penicilină, cefalosporine), isocianaţi (industria maselor plastice), enzime biologice (detergenţi), păr sau dejecte de animale. - Iritanţi: praf şi fum de pe stradă, oxid de sulf sau de azot, ozon. - Efortul fizic: criza de astm apare la 5 – 10 min după încetarea efortului. 72

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

- Psihologici: stress, traumatisme. - Refluxul gastroesofagian: prin stimularea vagală produsă de refluxul acid. - Boli sinusale sau nazale. - Fumatul activ şi pasiv. Fiziopatologie. Celulele cu rol în declanşarea crizei de astm sunt mastocitele, eozinofilele, macrofagele, neutrofilele, limfocitele. Acestea eliberează o serie de mediatori ca histamina, bradikinina, leucotrienele C, D şi E, factorul activator plachetar, prostaglandinele E 2, F2alfa şi D2. Mediatorii eliberaţi produc o reacţie inflamatorie imediată intensă ce determină bronhoconstricţie, congestie vasculară şi edem. Reacţia imediată locală poate fi urmată de una tardivă, datorată eliberării de factori chemotactici pentru eozinofile, plachete şi polimorfonucleare. Modificarea fiziopatologică esenţială în astm este reducerea diametrului căilor aeriene datorită constricţiei musculaturii netede a bronşiilor, congestiei vasculare şi edemului peretelui bronşic. Rezultă creşterea rezistenţei căilor aeriene în special în expir, cu scăderea volumelor şi debitelor expiratorii, hiperinflaţia plămânilor, creşterea lucrului mecanic respirator. Perturbarea ventilaţiei pulmonare atrage şi perturbări ale fluxului sanguin pulmonar, până la modificări ale concentraţiei gazelor sanguine arteriale. În crizele obişnuite de astm există hipoxie cu hipocapnie şi alcaloză respiratorie; valori normale ale CO2 în cursul crizei au semnificaţie de gravitate, de asemenea şi acidoza metabolică. Examenul clinic. Din punct de vedere clinic şi evolutiv, astmul bronşic prezintă două feluri diferite de manifestare: - Astmul cu accese intermitente (frecvent la debutul bolii, componenta alergică este predominantă, întâlnit la copii, adolescenţi şi adulţi tineri). - Astmul cronic (cu dispnee continuă): astmul cu evoluţie îndelungată, la pacienţi care au dezvoltat obstrucţie bronşică progresivă şi continuă. Astmul cu accese intermitente Este forma tipică de astm, cu debut în tinereţe, în care sensibilizarea este frecventă, uneori la un singur alergen. De aceea, pacienţii descriu de multe ori o periodicitate a simptomelor, în anumite perioade ale anului (astmul polenic) sau dependenţa crizelor de expunerea la un alergen cunoscut (praf de casă, substanţe chimice, etc.). Frecvenţa crizelor de astm poate fi variabilă (zilnice, la intervale de săptămâni sau luni) şi este un indicator important pentru stabilirea severităţii clinice a bolii. Accesele nocturne de astm sunt frecvente, în funcţie şi de severitate, datorită relaţiei inverse care există

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

73

Semiologia aparatului respirator

între hiperreactivitatea bronşică şi nivelul cortizolului seric sau a tonusului vagal. Criza de astm bronşic se instalează brusc, se caracterizează prin triada dispnee predominent expiratorie, tuse şi wheezing (respiraţie şuierătoare) şi evoluează în trei faze:  Faza prodromală sau aura astmatică se manifestă prin strănut, rinoree, uscăciune orofaringiană, lăcrimare, cefalee, gâdilitură laringiană, tuse seacă.  Faza dispneică continuă cu dispnee expiratorie cu bradipnee (13 – 15 respiraţii/minut) şi expir prelungit (bradipnee de tip expirator). Pacientul este anxios şi are poziţia de ortopnee. Tusea este uscată şi respiraţia şuierătoare (wheezing). Faţa este palidă, buzele cianotice, jugularele turgescente, muşchii sternocleidomastoidieni contractaţi. Excursiile costale au amplitudine mică, iar la palpare transmiterea vibraţiilor vocale este diminuată. Percuţia relevă hipersonoritate prin emfizemul acut datorat fenomenului de încarcerare a aerului. Murmurul vezicular este diminuat şi se ascultă raluri bronşice ronflante şi sibilante difuz pe ariile pulmonare, realizând „zgomotul de porumbar”. Criza de astm are durată variabilă, de minute – ore.  Faza catarală exprimă terminarea accesului astmatic, spontan sau după administrarea unei medicaţii bronhodilatatoare; wheezingul şi dispneea scad progresiv în intensitate, iar tusea devine productivă, eliminându-se cu dificultate o spută mucoasă caracteristică, aderentă, perlată, în care, la examenul microscopic, se evidenţiază eozinofile, spirale Curshmann şi cristale Charcot-Layden. Accesele astmatice prelungite, uneori peste 24 de ore, care nu răspund la medicaţia bronhodilatatorie uzuală şi care, prin gravitate, antrenează complicaţii cardiace şi neurologice, necesitând spitalizare, poartă denumirea de astm acut grav sau „stare de rău astmatic”. Anamneza poate identifica expunerea, în zilele precedente atacului astmatic, la factori declanşatori alergici şi nealergici (acumularea unor cantităţi masive de alergeni sau poluanţi atmosferici în condiţii meteorologice nefavorabile – frig, ceaţă, infecţii acute respiratorii, exces de beta-simpatomimetice, stress psihic major, oprirea bruscă a corticoterapiei, administrarea unor medicamente contraindicate – aspirina şi alte AINS, beta-blocante, sedative în doze mari). Dispneea este foarte severă şi se însoţeşte de polipnee, frecvent peste 30 respiraţii/minut, cianoză, transpiraţii, efort respirator crescut exprimat prin folosirea muşchilor respiratori accesori, tiraj supraclavicular şi intercostal, toate acestea contrastând cu sărăcirea examenului obiectiv pulmonar (murmur vezicular diminuat, raluri sibilante şi ronflante puţine, chiar „tăcere respiratorie”). Caracteristică este şi apariţia tulburărilor neurologice şi cardiovasculare: anxietate, somnolenţă, 74

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

comă hipercapnică, tahicardie sinusală sau alte tulburări de ritm atrial, puls paradoxal, hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, iniţial reacţie hipertensivă, ulterior scădere tensională şi colaps cardiovascular. Astmul cu dispnee continuă apare, de obicei, în evoluţia astmului cu accese intermitente, fiind întâlnit după vârsta de 50 de ani, prin instalarea unei dispnei progresive, iniţial la efort, apoi şi în repaus, cu agravare în timpul perioadelor de criză. Limitarea ireversibilă a funcţiei respiratorii ca în emfizemul pulmonar, şi tusea continuă cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă ca în bronşita cronică, fac dificilă diferenţierea de bronhopneumopatia cronică obstructivă în această fază de boală. Examene paraclinice. • Explorarea funcţională respiratorie este esenţială în investigarea bolnavului cu astm bronşic, fiind necesară în stabilirea diagnosticului pozitiv, în clasificarea severităţii bolii, în diagnosticul etiologic. Modificările spirometrice sunt de tip obstructiv, cu scăderea VEMS şi PEF şi creşterea variabilităţii PEF. Testele bronhodilatatoare se practică în prezenţa sindromului de obstrucţie bronşică. Se măsoară VEMS sau PEF la 20 min după inhalarea unui bronhodilatator; creşterea cu peste 20% a VEMS sau PEF este sugestivă pentru astm. Testele de provocare sau de inducere a bronhoconstricţiei (cu acetilcolină, metacolină, histamină) se indică la cei cu probe funcţionale normale, dar cu anamneză sugestivă de astm; scăderea cu cel puţin 20% a VEMS sau PEF înseamnă un test pozitiv, sugestiv pentru astm. Severitatea astmului se clasifică după valorile VEMS şi PEF: Astm uşor

Astm moderat

Astm sever

-

VEMS 70% sau mai mare PEF 80% Variabilitate PEF sub 20% PEF normal după bronhodilatator VEMS 50% - 70% PEF 60 – 80% Variabilitatea PEF 20 – 30% PEF normal după bronhodilatator VEMS sub 50% PEF sub 60% Variabilitatea PEF peste 30% PEF: valori mici sub terapie optimă

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

75

Semiologia aparatului respirator

• Examenul sputei este sugestiv prin elementele particulare: mucoasă, perlată, redusă cantitativ, cu cristale Charcot-Leyden (depuneri cristaline de proteină bazică din eozinofile), spirale Curschmann (mulaje bronşice) şi corpi Creola (celule epiteliale bronşice). • Explorarea alergologică este complexă şi are ca scop evidenţierea terenului atopic şi relaţia dintre simptome şi expunerea la alergen. Se practică: testele cutante prin scarificare (scratch test), prick test prin înţepare, reacţia intradermică la alergeni. • Analiza gazelor sanguine se face obişnuit în situaţii de gravitate. În astmul uşor sau moderat există hipoxemie moderată cu hipocapnie şi alcaloză repiratorie. În astmul sever sau în starea de rău astmatic apare hipoxemie cu hipercapnie şi acidoză. • Examenul radiologic toracic în astmul moderat este normal. În astmul sever sau cronic apar modificări de emfizem pulmonar. • Examenele de laborator. Poate exista leucocitoză cu eozinofilie, IgE serice sunt crescute. Tipuri particulare de astm bronşic. - Starea de rău astmatic. - Astmul bronşic extrinsec sau atopic, alergic. - Astmul bronşic intrinsec sau infecţios. - Astmul la aspirină apare după ingestia de aspirină sau alte antiinflamatorii nesteroidiene. Asocierea astm + alergie la aspirină + rinosinusopatie polipoasă realizează triada Vidal-Fernand-Samter. - Astmul indus de efortul fizic apare după întreruperea efortului la 10 – 15 min. - Astmul profesional. - Astmul din aspergiloza pulmonară. - Astmul psihic. - Astmul la copil. Complicaţiile astmului bronşic pot apare în cursul crizei sau în evoluţia astmului. În cursul crizei au fost descrise: pneumotorax spontan, fracturi costale, sincopa. În evoluţia astmului: emfizem, bronşiectazii, infecţii respiratorii, cord pulmonar cronic.

1.5.3. Bronşita cronică, emfizemul pulmonar, bronhopneumopatia obstructivă cronică Bronşita cronică şi emfizemul pulmonar sunt două afecţiuni distincte, frecvente, care apar clinic izolate sau, cel mai frecvent, asociate, realizând tabloul clinic de bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC). 76

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Definiţii. Bronşita cronică este determinată de o hipersecreţie de mucus şi se defineşte prin prezenţa tusei cu expectoraţie muco-purulentă, cel puţin 3 luni pe an, cel puţin doi ani consecutiv. Bronşita cronică simplă se caracterizează prin hiperproducţia de spută mucoasă. Bronşita cronică mucopurulentă se caracterizează prin spută purulentă persistentă sau recurentă, în absenţa unui proces supurativ localizat ca bronşiectazia. Bronşita cronică obstructivă (sau bronşita cronică astmatică) cuprinde pacienţii cu tuse productivă care evidenţiază şi obstrucţie bronşică manifestată prin dispnee şi wheezing la expunerea la substanţe iritante sau la infecţii respiratorii acute. Bronşita cronică obstructivă se diferenţiază destul de greu de astmul bronşic cu obstrucţie cronică de căi aeriene, istoricul lung de tuse productivă cu apariţia mai tardivă a wheezingului caracterizează bronşita cronică obstructivă, pe când în astmul bronşic wheezingul are evoluţie lungă, iar tusea cronică apare mai târziu. Emfizemul se defineşte ca distensia anormală permanentă a spaţiilor aeriene distal de bronşiola terminală, cu distrucţia septurilor alveolare. Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) se caracterizează prin obstrucţie cronică la flux prin bronşită cronică şi/sau emfizem pulmonar. Bronşita cronică Definiţie. Inflamaţia cronică nespecifică a bronşiilor, manifestată prin tuse productivă mucopurulentă, cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani consecutiv. Din punct de vedere fiziopatologic, are loc o hiperplazie a glandelor mucoase din trahee şi bronşii, cu hiperperoducţie de mucus. Apare predominant la fumători, dar şi alţi factori etiologici pot determina apariţia sa: frigul, poluarea atmosferică sau din mediul profesional. Clinic. Boala se manifestă insidios, la vârsta adultă (30 – 60 ani), obişnuit după un episod infecţios respirator. Simptomele sunt tusea, expectoraţia, dispneea. Examenul fizic evidenţiază secreţii purulente nazale, edemul luetei (la fumători), conformaţie toracică normală sau torace globulos, transmitere normală sau diminuată a vibraţiilor vocale, sonoritate pulmonară normală sau crescută, murmur vezicular înăsprit, raluri ronflante şi sibilante. Paraclinic: - Examenul sputei relevă flora microbiană patogenă. - Examenul radiologic: puţin semnificativ, poate arăta accentuarea desenului bronhovascular şi este util în excluderea altor afecţiuni (cancer, bronşiectazii, pneumonii). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

77

Semiologia aparatului respirator

- Explorarea funcţională: probele ventilatorii pot fi normale sau disfuncţie de tip obstructiv. - Bronhoscopia exclude alte afecţiuni pulmonare. - Bronhografia lipiodolată arată absenţa bronşiectaziilor. - Examene sanguine: leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut în episoadele acute. S-au descris câteva forme clinice de bronşită cronică:  bronşita cronică simplă – probele ventilatorii sunt normale;  bronşita cronică obstructivă, în care există disfuncţie ventilatorie de tip mixt; această formă de bronşită cronică se încadrează în BPOC;  bronşita cronică astmatiformă, ce prezintă variaţii diurne mari ale VEMS şi PEF, aemănător astmului bronşic;  bronşita cronică recurent purulentă: episoade repetate şi prelungite de infecţii respiratorii, cu expectoraţie abundentă. Manifestări de bronşită cronică pot apare în unele afecţiuni ca: pneumoconioze (silicoza, antracoza, bisinoza), insuficienţa cardiacă (bronşită de stază), insuficienţa renală cronică. Bronhopneumopatia obstructivă cronică (bronşita cronică obstructivă, emfizemul pulmonar) Definiţie. BPOC se caracterizează prin limitarea fluxului de aer prin căile respiratorii, limitare care nu este complet reversibilă. Limitarea este progresivă şi se însoţeşte de un răspuns inflamator anormal al plămânului faţă de particule străine sau gaze. Prevalenţa mondială a BPOC în 1990 a fost estimată la 9 la 1000 bărbaţi şi 7 la 1000 femei; BPOC reprezintă a şasea cauză de deces în lume, cu prevalenţă şi mortalitate în creştere. În 2020 va fi a treia cauză de deces. Factorii de risc ai BPOC includ factorii individuali şi expunerile la mediu. • Factorii individuali: - Genetici. Cel mai bine documentat factor genetic este deficitul de alfa-1 antitripsină care accelerează dezvoltarea emfizemului panlobular. Nu au fost identificate alte gene implicate în patogeneza BPOC. - Hiperreactivitatea bronşică este determinată de factori genetici şi de mediu. Poate apare şi după expunere la tutun sau alţi poluanţi. • Expunerile la mediu: - Fumatul influenţează negativ funcţia pulmonară, accelerând rata de declin anual al VEMS. Faptul că nu toţi fumătorii fac BPOC suge78

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

rează importanţa factorilor genetici. Fumatul pasiv creşte riscul de BPOC, iar fumatul în cursul sarcinii este factor de risc pentru dezvoltarea anormală a fătului. - Pulberi şi substanţe chimice profesionale (vapori, substanţe iritante, fum) pot creşte riscul de BPOC prin creşterea hiperreactivităţii bronşice; riscul este mai mare dacă se asociază fumatul. - Poluarea locuinţelor şi a mediului, mai ales în mediul urban, este alt factor de risc. - Infecţiile respiratorii, cu precădere din copilărie, reduc funcţia pulmonară şi cresc incidenţa BPOC. - Statusul socio-economic. Apariţia BPOC este mai mare în condiţiile unui nivel socio-economic şi cultural mai scăzut, care de regulă se asociază şi cu un grad mai mare de expunere la poluanţi. Din punct de vedere patogenetic, în BPOC este o inflamaţie cronică la nivelul căilor respiratorii, parenchimului şi vaselor pulmonare, cu prezenţa de celule inflamatorii: macrofage, limfocite T (predominant CD8+) şi neutrofile. Acestea eliberează mediatori ca leucotriena B4, interleukina 8, factorul de necroză tumorală (TNF alfa), care duc la distrugerea ţesutului pulmonar. Inflamaţia este produsă de expunerea la particulele nocive, gaze şi fum de ţigară. Modificările morfopatologice interesează căile respiratorii, parenchimul pulmonar şi vasele pulmonare. În căile aeriene mari (trahee, bronşii, bronşiole cu diametrul peste 2 – 4 mm), inflamaţia determină hipertrofia glandelor secretoare de mucus şi hiperplazia celulelor caliciforme, rezultând hipersecreţia de mucus. În căile aeriene distale (bronşiole cu diametrul sub 2 mm), inflamaţia duce la procese repetitive de agresiune şi reparare a peretelui bronşiolar. Consecinţa este remodelarea peretelui bronşiolelor, cu creşterea conţinutului de colagen şi apariţia ţesutului cicatricial, cu îngustarea lumenului şi obstrucţie ireversibilă. Distrugerea parenchimului pulmonar înseamnă dilatarea şi distrugerea bronşiolelor respiratorii şi apariţia emfizemului centrolobular. Cauza este un dezechilibru între proteinaze endogene şi antiproteinaze, datorat factorilor genetici şi mediatorilor inflamatori, precum şi stressului oxidativ. Modificările vasculare constau din îngroşarea iniţial a intimei, ulterior hipertrofia musculaturii netede a vaselor şi infiltrarea cu celule inflamatorii. Modificările morfopatologice au consecinţe fiziopatologice caracteristice: hipersecreţia de mucus, disfuncţii ciliare, limitarea fluxului aerian, hiperinflaţie pulmonară, perturbarea schimburilor gazoase, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic. Manifestările clinice sunt foarte variate, de la tuse cronică simplă la insuficienţă respiratorie cronică severă. Ele pot îmbrăca tabloul bronşitei croSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

79

Semiologia aparatului respirator

nice obstructive, al emfizemului pulmonar sau aspecte clinice din ambele categorii.  Tipul predominant bronşitic. La pacienţii cu bronşită cronică obstructivă domină tusea productivă, cu istoric îndelungat, asociată fumatului. Iniţial, tusea apare numai în perioadele friguroase, pentru ca apoi să devină permanentă şi mucopurulentă. Dispneea apare mai tardiv, când există obstrucţie bronşică semnificativă. Pacientul este frecvent obez, prezintă cianoză şi nu are dispnee de repaus. Dinamica respiratorie este redusă, sonoritatea pulmonară normală sau uşor crescută şi se ascultă raluri ronflante şi sibilante care se modifică cu respiraţia şi cu tusea. Prezenţa edemelor periferice, a unui galop ventricular sau a insuficienţei tricuspidiene trădează existenţa cordului pulmonar cronic. Pacientul este somnolent, prezintă frecvent crize de apnee în somn şi episoade de insuficienţă respiratorie. Cianoza, edemele periferice şi somnolenţa dau aspectul caracteristic de ’’Blue bloater’’ (scrumbie albastră). CPT este normală, CV uşor scăzută, iar VEMS şi IT scăzute; capacitatea de transfer a CO este normală sau puţin scăzută. Modificările radiologice nu sunt specifice; prezintă accentuarea desenului bronhovascular şi modificări de hipertrofie ventriculară dreaptă în prezenţa cordului pulmonar cronic. Gazometria arată hipoxie cu hipercapnie (Tabelul 1.15).  Tipul predominant emfizematos. Simptomul dominant este dispneea, iar tusea este minimă, cu rare exacerbări în puseele infecţioase. Tipul constituţional este frecvent astenic, faciesul anxios, gâtul pare scurtat ca urmare a ascensiunii sternului şi claviculelor, cartilajul tiroid este jos situat (semnul lui Campbell), iar jugularele sunt pulsatile. Muşchii sternocleidomastoidieni se contractă la fiecare inspir (pulsul respirator). Toracele este mărit anteroposterior şi lateral, spaţiile intercostale lărgite, coastele orizontalizate, unghiul epigastric obtuz, gropile supraclaviculare bombează în expir. În formele severe baza toracelui este aspirată în plan antero-posterior (respiraţia paradoxală sau semnul lui Hoover). Transmiterea vibraţiilor sonore este diminuată, sonoritatea pulmonară este accentuată şi coborâtă, matitatea cardiacă dispare. Murmurul vezicular este diminuat, expirul prelungit, uneori se ascultă subcrepitante. Dacă se asociază cordul pulmonar cronic, ventriculul drept hipertrofiat se palpează în epigastru (semnul lui Harzer). CPT şi VR sunt crescute, CV şi VEMS sunt scăzute, iar capacitatea de transfer a CO este de asemenea redusă. Radiologic se constată hipertransparenţa câmpurilor pulmonare, orizontalizarea coastelor, spaţiile intercostale lărgite, diafragmul coborât, silueta cardiacă verticalizată (cordul în picătură). Gazometric există hipoxemie moderată cu normocapnie sau hipocapnie. Deoarece hemoglobina este aproape saturată cu O 2, aspectul clasic descris este de ’’pink puffer’’ (pufăitorul roz) (Tabelul 1.15). 80

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator TABELUL 1.15 Caracteristici distinctive ale tipului emfizematos şi bronşitic Caracteristica

Tipul predominant emfizematos

Tipul predominant bronşitic

60 ±

50 ±

Severă

Uşoară

Roză

Cianotică

Tusea

Apare tardiv, după dispnee

Apare înaintea dispneii

Sputa

Puţină

Multă, purulentă

Puţin frecvente

Frecvente

Tardive, terminale

Repetate

Examen radiologic

Hiperinflaţie pulmonară, cord mic

Accentuarea desenului bronhovascular la baze, cord mare

PaCO2 de fond

Normală (35 – 45 mmHg)

Crescută (peste 45 mmHg)

Scăzută moderat (65 – 75 mmHg)

Scăzută mult (45 – 60 mmHg)

35 – 45

50 – 55

Moderată

Severă

În stadiul terminal

Obişnuit

Scăzută

Normală sau scăzută

Vârsta la momentul diagnosticului (ani) Dispneea Coloraţia feţei

Infecţii bronşice Episoade de insuficienţă respiratorie

PaO2 de fond Hematocrit (%) Hipertensiune pulmonară Cord pulmonar Capacitatea de difuziune

În afara emfizemului centrolobular care se include în BPOC, există o altă formă de emfizem – panacinar sau panlobular, care afectează deopotrivă structurile respiratorii, cât şi vasele pulomnare. Dispneea este de asemenea simptomul dominant, cianoza este absentă sau uşoară, iar în expir pacientul îşi ţuguie buzele, pentru a împiedica colapsul căilor aeriene mici. Examene paraclinice. Spirometria este indicată la toţi pacienţii, mai ales în stadiu incipient. Pacienţii cu BPOC prezintă o scădere atât a VEMS cât şi a CV. Diminuarea raportului VEMS/CV (Indicele Tiffeneau – IT) sub 70% este considerat un semn precoce de limitare a fluxului aerian chiar la pacienţii la care VEMS Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

81

Semiologia aparatului respirator

este normal. Rezultatele spirometriei servesc la gradarea severităţii BPOC, alături de simptome şi prezenţa complicaţiilor ca insuficienţa respiratorie şi insuficienţa cardiacă dreaptă. Testul de reversibilitate la bronhodilatator este recomandat în momentul diagnosticului, fiind util în excluderea diagnosticului de astm, pentru a determina funcţia pulmonară maximă care poate fi atinsă şi pentru a orienta asupra deciziilor terapeutice. Testul de reversibilitate la glucocorticoizi se foloseşte pentru a identifica pacienţii care răspund la tratamentul glucocorticoid de durată. Se ia ca VEMS de referinţă cel determinat după bronhodilatator. Radiografia toracică este sugestivă mai ales în prezenţa emfizemului pulmonar: imagine de hiperinflaţie pulmonară difuză, aspectul de torace „în butoi”, orizontalizarea coastelor, cordul mic („în picătură”), dinamica respiratorie diminuată la radioscopia toracică. În bronşita cronică imaginea nu este caracteristică. Radiografia este utilă mai ales în excluderea altor diagnostice. Computertomografia nu se recomandă de rutină. Măsurarea gazelor din sângele arterial se indică în BPOC avansat, la pacienţii cu VEMS sub 40% sau cu semne clinice de insuficienţă respiratorie sau cardiacă dreaptă: cianoză centrală, edeme, turgescenţa jugularelor. Examenul sputei este indicat în puseele infecţioase cu tuse productivă. Testarea deficitului de alfa 1 antitripsină se indică la cei care dezvoltă BPOC la vârste tinere (sub 45 ani) cu antecedente heredo-colaterale. Este bine ca screeningul să fie familial, urmat de informarea şi îndrumarea familiei. TABELUL 1.16 Clasificarea în funcţie de severitate a BPOC conform GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) Stadiul 0: la risc Tuse cronică şi expectoraţie; funcţie pulmonară normală Stadiul I: BPOC uşor Tuse cronică şi expectoraţie, limitarea uşoară a fluxului de aer; VEMS/CV < 70% VEMS ≥ 80% din prezis Stadiul II: BPOC moderat Progresia simptomelor, mai ales a dispneei de efort 50% ≤ VEMS < 80% din prezis Stadiul III: BPOC sever Dispnee continuă şi exacerbări repetate care alterează calitatea vieţii 30% ≤ VEMS < 50% din prezis Stadiul IV: BPOC foarte sever Limitare funcţională respiratorie severă VEMS < 30% din prezis VEMS < 50% din prezis şi insuficienţă respiratorie cronică Episoadele de exacerbare sunt ameninţătoare de viaţă

82

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Complicaţiile emfizemului pulmonar sunt: pneumotorax spontan, infecţii bronhopulmonare, fracturi costale, tromboze venoase prin poliglobulie, cord pulmonar cronic.

1.5.4. Bronşiectazia Definiţie. Bronşiectazia reprezintă dilatarea patologică şi permanentă a bronhiilor. Poate fi focală (limitată la o regiune pulmonară) sau difuză. Manifestarea clinică este dată de infecţiile bacteriene recurente de tip supurativ (bronhoree purulentă), cu cronicizare. Din punct de vedere etiologic, bronşiectaziile se împart în dobândite şi congenitale; majoritatea au cauză infecţioasă, cele congenitale fiind rare şi prezente în special la copii. • Dobândite: - Infecţii (în copilărie): rujeolă, tuse convulsivă, bronşită/bronşiolită, pneumonie, tuberculoză. - Obstrucţie bronşică localizată: corpi străini, tumori. • Congenitale: - Primare (se asociază cu agenezie pulmonară parţială) - Secundare (defecte congenitale care favorizează în timp apariţia bronşiectaziilor): traheobronhomegalia, bronhomalacia, sindromul cililor imobili, mucoviscidoza, deficitul de alfa 1 antitripsină, sindroame imunodeficitare. • Asociate cu modificări imunologice: boli autoimune (rectocolită ulcero-hemoragică, ciroză biliară primitivă, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic), aspergiloză bronhopulmonară. Traheobronhomegalia (sindromul Mounier-Kuhn) se caracterizează prin calibrul gigant al traheii şi bronşiilor mari. Bronhomalacia (sindromul Williams-Campbell) constă din hipoplazia sau agenezia cartilagiilor bronhiilor mijlocii. Sindromul cililor imobili (sau diskineza ciliară) asociază modificări ale cililor (din epiteliile ciliate) şi flagelilor (spermatozoizii) cu imobilitatea lor, prototip fiind sindromul Kartagener (diskinezie ciliară + situs inversus + sinuzită cronică + bronşiectazii). Patogenic, dilatarea ireversibilă a bronşiilor se datorează scăderii rezistenţei la deformare a peretelui bronşic (prin modificările inflamatorii şi congenitale) şi tracţiunii peretelui bronşic de către leziunile peribronşiectatice. Tablou clinic. Bronşiectaziile pot evolua asimptomatic pâna la apariţia semnelor de supuraţie bronhopulmonară. Debutul este insidios, manifestat prin infecţii respiratorii recurente, care devin tot mai trenante. În puseul acut simptomul dominant este tusea cu expectoraţie abundentă, mucopurulentă, peste 100 ml în 24 ore, care sedimentează în patru straturi: spumos, seros cu Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

83

Semiologia aparatului respirator

prezenţa de mucus sub forma de stalactite, purulent şi grunjos. Alt semn clinic evocator este hemoptizia, singură sau asociată expectoraţiei mucopurulente. Examenul fizic îmbracă aspecte diverse: - Sindrom bronşitic: raluri ronflante şi sibilante cu topografie constantă. - Sindrom cavitar: creşterea amplitudinii vibraţiilor vocale, hipersonoritate, suflu cavitar sau amforic, ral cavernos. - Sindrom de condensare pulmonară: în situaţia obstrucţiei bronşiilor de către secreţiile muco-purulente, cu reacţie inflamatorie în parenchim şi fibroză peribronşiectatică. Modificările constau din accentuarea fremătului pectoral, matitate, suflu tubar, crepitante sau subcrepitante. - Sindrom pleural, prin afectarea pleurei viscerale şi parietale. Poate fi de tip pleurită (frecătură pleurală), pleurezie lichidiană sau pahipleurită regională. În evoluţia cronică apar manifestări generale ca hipocratismul digital, cianoza, scăderea ponderală. Modificări paraclinice. Radiografia oferă elemente sugestive, dar nu patognomonice: accentuarea desenului bronhovascular, rozete Ameuille (imagini areolare), desen în „fagure de miere”, condensări liniare, aspect de „şină de tramvai” (incidenţă longitudinală) sau imagini inelare (incidenţă transversală). Bronhografia lipiodolată arată prezenţa bronşiectaziilor, sediul, tipul morfologic: cilindric, ampular (fusiform), moniliforme (dilataţii succesive întrerupte de calibru normal), sacciforme. Tomografia computerizată evidenţiază dilataţiile bronşice; fiind o metodă neinvazivă şi fără riscuri, tinde a înlocui bronhografia. Bronhoscopia vizualizează bronşiile de calibru mai mare fără a oferi date precise; este utilă pentru aspiraţie şi prelevare de produse patologice. Spirograma poate fi normală sau disfuncţie de tip restrictiv, obstructiv sau mixt. Examenul sputei evidenţiază flora patogenă: Hemophillus, pneumococ, Klebsiella, Proteus, E. coli, floră anaerobă. Examenul microscopic arată neutrofile, absenţa fibrelor elastice, cristale de leucină. Examene biochimice: VSH crescut, leucocitoză cu neutrofilie, fibrinogen, proteina C reactivă crescute. Complicaţii: hemoptizii, empiem pleural, piopneumotorax, infecţii bronhopulmonare supurative, amiloidoză, cancer bronhopulmonar, osteoartropatia hipertrofică pneumică Pierre-Marie-Bamberger.

84

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

1.6. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ Definiţie. Sindromul de condensare pulmonară cuprinde afecţiunile pulmonare caracterizate prin pierderea aerului din alveole, într-un teritoriu pulmonar. Aerul alveolar poate fi înlocuit de material patologic, realizând sindromul de condensare de tip neretractil sau poate fi rezorbit, cu colabarea pereţilor alveolari, realizând sindromul de condensare de tip retractil. Caracteristicile clinice ale sindroamelor de condensare depind şi de gradul de permeabilitate a bronşiei din teritoriul afectat (Tabelul 1.17). TABELUL 1.17 Caracteristici clinice şi radiologice ale sindroamelor de condensare pulmonară Sindromul de condensare retractilă Sindromul de Caracteristica condensare Cu bronşie permeabilă Cu bronşie neretractilă obstruată Scăderea amplituRetracţia teritoriului Retracţia teritoriului Inspecţie dinii respiratorii; afectat, diminuarea spa- afectat, diminuarea tiraj intercostal, ţiilor intercostale, scăspaţiilor intercostale, supraclavicular şi derea amplitudinii rescăderea amplitudinii subclavicular spiraţiilor respiraţiilor Transmitere crescu- Transmitere crescută a Abolirea transmiterii Palpare tă a vibraţiilor voca- vibraţiilor vocale vibraţiilor vocale le Matitate elastică Matitate sau submatitate Matitate dură Percuţie Suflu tubar/ respira- Suflu tubar/respiraţie Tăcere ascultatorie Ascultaţie ţie suflantă; suflantă; Raluri crepitante/ Raluri crepitante/ subcrepitante subcrepitante (ex. crepitantele tip Velcro) Opacitate omogenă, Opacităţi neregulate, Opacitate triunghiuRadiologic triunghiulară, cu difuze, la baze sau la lară, cu retracţia zobaza la periferie şi vârfuri, mai mult sau nei afectate, diminuavârful la hil, ce comai puţin retractile, pot rea spaţiilor intercosrespunde unui lob atrage mediastinul de tale, aspirarea scizusau segment, limita- partea afectată rii, atragerea mediastă de scizuri, nu tinului, traheii, retractă spaţiile indiafragmului tercostale şi nu atrage mediastinul Pneumopatii acute Fibroze pulmonare Atelectazia Afecţiuni nesupurative, bronhopneumonia, pneumopatii supurative în faza de colecţie închisă, cancer bronhopulmonar, infarct pulmonar, chist hidatic Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

85

Semiologia aparatului respirator

1.6.1. Pneumoniile Definiţii. Pneumoniile sunt boli inflamatorii ale parenchimului pulmonar, de cauză infecţioasă sau neinfecţioasă. Pneumonia lobară sau segmentară defineşte acumularea exudatului inflamator în alveolele pulmonare, cu localizare la nivelul unui lob sau segment pulmonar. Bronhopneumonia este o formă de pneumonie lobulară, care evoluează în focare diseminate, în stadii diferite de evoluţie şi care uneori pot conflua. Pneumonia interstiţială se caracterizează prin prezenţa inflamaţiei la nivel predominant interstiţial. Clasificarea pneumoniilor se poate face în funcţie de etiologie, de locul de contaminare, de starea anterioară a plămânului. Clasificarea etiologică este cea mai importantă, deoarece determină atitudinea terapeutică. Din punct de vedere etiologic pneumoniile sunt:  Pneumonii infecţioase: - bacteriene: pneumococ, stafilococ auriu, streptococ, Klebsiella, alţi bacili bram negativi, Haemophilus influenzae, Legionella, Mycobacterium - virale: virusuri gripale şi paragripale, varicela, rujeola, virusul sinciţial respirator, adenovirusuri, enterovirusuri - chlamidii - rickettsii - Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton) - fungi - protozoare: Pneumocistis carinii  Pneumonii neinfecţioase: unele pneumonii prin aspiraţie, pneumonii toxice (gaze, vapori de azot, hidrocarburi, compuşi de metale), pneumonia lipoidică, pneumonia prin iradiere. După locul de contaminare, pneumoniile sunt comunitare – contractate înafara mediului de spital – şi nosocomiale – survenite în mediu de spital, cu debut după minim 72 de ore de la internare. După starea anterioară a plămânului, pneumoniile sunt primitive – apărute pe plămân anterior indemn – şi secundare – complică o patologie pulmonară anterioară. Patogenie. Factorii care determină apariţia pneumoniilor sunt:  Factori determinanţi: agenţii etiologici.  Factori favorizanţi: fumatul, poluarea, alcoolismul, frigul, modificarea florei tractului respirator superior (tratamente cu antibiotice, mediu de spital), staza pulmonară, obstrucţia bronşică, boli cronice (ciroza hepatică, diabet zaharat, neoplasme, insuficienţă renală, SIDA), tratamente imunosupresive (corticoterapie, citostatice). 86

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

PARTICULARITĂŢI CLINICE ALE DIFERITELOR TIPURI DE PNEUMONII Pneumonia pneumococică Definiţie, patogenie. Streptococcus pneumoniae (pneumococii) sunt coci gram pozitivi dispuşi în diplo. Capsula conţine un peptidoglican pe baza căruia au fost diferenţiate peste 80 de tipuri antigenice, din care cele mai virulente sunt 1, 2, 3, 6, 7, 14, 19, 23 (determină peste 80% din pneumonii). Pneumococii produc pneumolizină, toxină care produce hemoliză şi liza leucocitelor. Pneumococul colonizează nazofaringele în proporţie de 5 – 10% la adulţi sănătoşi şi 20 – 40% la copii. În condiţii de scădere a mecanismelor de apărare, infecţia pulmonară se produce pe cale aeriană, prin aspiraţie de la nivelul orofaringelui. Pneumonia cuprinde unul sau mai multe segmente sau un lob pulmonar, fiind delimitată de scizuri; localizarea mai frecventă este la segmentele inferioare sau posterioare. Morfopatologie. Ajunşi în alveolele pulmonare, pneumococii induc reacţie inflamatorie, cu evoluţie în patru stadii (Tabelul 1.18). TABELUL 1.18 Evoluţia stadială morfolopatologică a pneumoniei pneumococice Stadiul

Durata

Macroscopic

Microscopic

Congestie

1 – 3 zile

Culoare roşie

Exudat alveolar cu celule descuamate, germeni, rare PN, pereţi alveolari îngroşaţi

Hepatizaţie roşie

2 – 4 zile

Culoare roşie-brună, consistenţă crescută

În alveole şi în septurile alveolare: fibrină, PN, hematii, germeni. Pleurită fibrinoasă sau fibrinopurulentă.

Hepatizaţie cenuşie

4 – 6 zile

Culoare cenuşie (prin hemoliză)

Liza hematiilor şi PN, fagocitoza germenilor de către macrofage, liza benzilor de fibrină.

Rezoluţie

5 – 7 zile

Revenire la aspect normal

Eliminarea prin tuse sau resorbţia exudatului, refacerea epiteliului alveolar

Uneori evoluţia se poate complica, mai ales la tipul 3 de pneumococ, cu supuraţie şi apariţia abcesului pulmonar – stadiul de hepatizaţie galbenă.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

87

Semiologia aparatului respirator

Examenul clinic. Debutul bolii este brusc, în plină sănătate, manifestat prin frison solemn, febră, junghi toracic şi tuse. Frisonul este unic, cu durata de 30 – 40 minute şi este urmat de febră de 39 – 400 cu aspect în platou. Dacă se începe antibioterapia febra scade rapid. Persistenţa febrei sau reapariţia sa după antibioterapie are semnificaţia unei complicaţii. Junghiul toracic apare după frison; este localizat submamelonar, este intens, se accentuează cu respiraţia şi tusea. Junghiul poate fi localizat şi în alte segmente: în pneumonia lobilor inferiori poate fi abdominală, mai ales la copii, când se poate confunda cu apendicita acută (junghiul Meran); în pneumonia vârfului este în umăr. Tusea este uscată, ulterior devine productivă. Dispneea este de tip polipnee, iar severitatea ei depinde de gradul de afectare a funcţiei pulmonare. Examenul general. Starea generală poate fi alterată, datorită transpiraţiilor apar deshidratarea, hipotensiunea, limbă încărcată. Faciesul este vultuos, cu congestia pometului de partea afectată (semnul Jaccoud); icter sau subicter; herpes nazolabial; în pneumonia segmentului apical pot apare semne de iritaţie a simpaticului cervical: midriază (Semnul Sergent), hiperdiaforeză. Examenul aparatului respirator. Congestie faringiană, polipnee. Este prezent sindromul de condensare clasic: scăderea amplitudinii respiratorii, accentuarea transmiterii vibraţiilor vocale, matitate, suflu tubar înconjurat de crepitante fine, care se accentuează în ploaie după tuse, bronhofonie. Când este afectată şi pleura, apar semne fie de pleurită uscată (frecătură pleurală), fie de revărsat lichidian pleural. Când pneumonia interesează lobul mediu sau segmentele axilare, semnele clinice pot fi mai puţin evidente. Formele mai severe de boală pot determina afectare cardiovasculară: tahiaritmii, hipotensiune arterială, până la insuficienţă cardiacă. Perioada de remisiune apare odată cu scăderea febrei, care poate fi bruscă (in crisis) sau treptată (in lisis). Ulterior, suflul tubar diminuă în intensitate şi este înlocuit de un murmur vezicular înnăsprit iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice. Examene paraclinice. Examenul sângelui: leucocitoză (12 - 25000/mmc), cu formula deviată la stânga şi cu neutrofilie; un număr mic de leucocite sugerează fie o evoluţie gravă a pneumoniei, fie altă etiologie. Cresc reactanţii de fază acută: VSH, fibrinogenul, proteina C reactivă, alfa 2 globulinele. Bilirubina poate fi crescută. Hemoculturile, recoltate înainte de tratamentul antibiotic, în perioada de frison, pot evidenţia pneumococii la 20 – 30% din pacienţi. Examenul sputei: pe frotiurile colorate Gram se evidenţiază hematii parţial lizate, neutrofile, precum şi coci gram-pozitivi izolaţi sau în diplo. Examenul radiologic toracic obiectivează prezenţa opacităţii omogene, de intensitate subcostală, delimitată de scizuri, ce ocupă unul sau mai multe segmente sau un lob, cu forma triunghiulară, cu baza la periferie şi vâr88

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

ful la hil. Odată cu rezoluţia focarului pneumonic, imaginea devine mai puţin omogenă, cu zone de claritate (centrală, periferică sau în tablă de şah), până la dispariţia sa. Radiologic se evidenţiază un eventual revărast pleural sau o evoluţie atipică de focare pneumonice multiple sau cu aspect bronhopneumonic. Evoluţie, complicaţii În absenţa tratamentului antibiotic, evoluţia naturală este bună, cu vindecare în 9 – 15 zile. Febra poate scădea brusc (in crizis) sau lent (in lizis). În mod obişnuit, sub tratament antibiotic, febra scade în 24 – 36 ore, junghiul toracic şi tusea diminuă, iar sindromul clinic de condensare se remite în 3 – 5 zile, până la restitutio ad integrum. În formele mai grave sau la persoane imunodeprimate, evoluţia poate fi mai lentă. O opacitate pulmonară persistentă peste 3 – 4 săptămâni după un episod de pneumonie pneumococică necesită explorare suplimentară pentru a exclude o eventuală pneumonie secundară survenită pe un neoplasm bronhopulmonar. Complicaţii:  Pleurezia serofibrinoasă (aseptică) sau purulentă (empiem), parapneumonică (evoluează odată cu pneumonia) sau metapneumonică (evoluează pe parcursul sau după rezoluţia focarului pneumonic).  Abcesul pulmonar – rar în evoluţia pneumoniei pneumococice.  Suprainfecţia cu alţi germeni (E. coli, Proteus, Pseudomonas) agravează evoluţia.  Complicaţii cardiace: pericardita (serofibrinoasă sau purulentă), miocardita, endocardita, insuficienţa cardiacă – complicaţii rare.  Meningita poate apare prin diseminare pe cale hematogenă şi se manifestă prin cefalee, fotofobie, vărsături, semne meningiene. Este o complicaţie rară, dar gravă.  Renale: glomerulonefrita pneumococică.

Pneumonia stafilococică Stafilococii sunt coci gram pozitivi, de 0,5 – 1,5 µ diametru, izolaţi sau grupaţi. Sunt rezistenţi la uscăciune, la dezinfectanţi chimici, facultativ anaerobi şi catalazo-pozitivi; cei mai virulenţi sunt şi coagulazo-pozitivi. Stafilococul auriu este de departe cel mai important membru al familiei stafilococilor. El formează colonii mari, pigmentate galben-auriu şi este coagulazo-pozitiv. Face parte din flora microbiană obişnuită, circa 15 – 40% din oameni fiind purtători ai germenului. Localizările de predilecţie sunt: nazofaringele, axilele, perineul, uneori tractul gastrointestinal. Portajul este Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

89

Semiologia aparatului respirator

mai frecvent la anumite grupe de populaţii: lucrătorii din domeniul sanitar, bolnavii cronici (dializaţi, diabetici, cu afecţiuni dermatologice), utilizatorii de droguri injectabile, cei cu spitalizări multiple. Pentru a se produce boala este necesară învingerea mecanismelor de apărare a organismului, de aceea boala apare în anumite condiţii favorizante: pacienţi taraţi, cu repetate internări, mai ales în servicii de terapie intensivă după intubaţii, copii sub 2 ani, după unele viroze respiratorii, pulmonari cronici (bronşiectazii, tuberculoză, neoplasm). Patogenie. Infecţia pulmonară cu stafilococ se produce: - pe cale bronhogenă, prin aspirarea secreţiilor faringiene, după o infecţie gripală, la taraţi sau la pulmonari cronici; - pe cale hematogenă, de la un focar septic situat la distanţă (furuncul sau abces, osteomielită, hemodializă, tromboflebită prin cateterizări venoase prelungite sau repetate). Stafilococul secretă enzime care determină necroză tisulară şi abcedare şi alterează mecanismele locale de apărare: coagulaza, lipaza, hialuronidaza, hemolizinele ά, β, γ, δ, stafilokinază, leucocidină, enterokinaze. Morfopatologie. Leziunile pulmonare interesează bronşiile şi alveolele, infecţia evoluând fie ca o bronhopneumonie cu multiple focare cu centrul necrozat, fie ca o pneumonie masivă cu necroză. Invazia masivă cu neutrofile şi necroza tisulară determină tendinţa la abcedare şi formare de cavităţi care cresc progresiv prin acumularea aerului ce nu mai poate fi evacuat; se formează astfel pneumatocelele care sunt caracteristice infecţiei pulmonare stafilococice. Cele aflate la periferie se pot rupe în pleură determinând empiem sau piopneumotorax. Tabloul clinic. Debutul este insidios: febră moderată, tuse. Ulterior starea generală se agravează, febra creşte, apar frisoane repetate, dispnee cu caracter progresiv, durere toracică, tuse cu expectoraţie mucopurulentă cu striuri sanguinolente sau hemoptoică. Examenul fizic. Stare generală alterată, cianoză periferică, tahicardie, tahipnee. La examenul toracelui, modificările fizice sunt discrete, discordante în raport cu manifestările generale: zone de submatitate cu raluri crepitante/subcrepitante sau doar diminuarea murmurului vezicular şi raluri subcrepitante, care îşi pot modifica topografia în timp. Examene paraclinice. Examenul sângelui: leucocitoză marcată cu neutrofilie, neutrofile cu granulaţii toxice, scăderea eritrocitelor şi trombocitelor. Hemoculturile pot evidenţia stafilococul în 20% din cazuri. Examenul sputei, după coloraţia Gram, arată neutrofile şi coci grampozitivi intra şi extracelulari; culturile evidenţiază coloniile galben-aurii de stafilococ caogulazo-pozitiv. 90

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Examenul radiologic pulmonar relevă opacităţi nodulare multiple în focare bronhopneumonice, ce pot conflua; unele prezintă zone interioare de transparenţă – pneumatocele. Modificările pulmonare sunt în stadii diferite de evoluţie. Frecvent apar opacităţi pleurale (empiem) sau aspecte sugestive de piopneumotorax (mai ales la copii). Evoluţie, complicaţii. Pneumonia stafilococică are evoluţie severă, determinată de virulenţa germenului şi de mecanismele de apărare compromise ale gazdei. Mortalitatea poate ajunge la 15%, iar sub tratament vindecarea survine lent, în săptămâni – luni. Complicaţiile pot fi: pleuro-pulmonare (empiem, pneumatocele gigante, piopneumotorax) care afectează funcţia pulmonară; meningită, abces cerebral, endocardita acută a inimii drepte, şocul septic.

Pneumonia streptococică Streptococul beta-hemolitic grup A poate determina ocazional pneumonie, în general la persoane sănătoase. Este un coc gram-pozitiv, dispus în lanţuri, care sintetizează componente de suprafaţă (proteina M şi acid hialuronic) care conferă rezistenţă la fagocitoză şi produşi extracelulari cu rol patogen: streptolizinele S şi O (distrug membranele celulare şi produc hemoliza), streptokinaza, dezoxiribonucleaza, proteaze, toxinele eritrogene A, B şi C. Tablou clinic. Debutul poate fi brusc sau progresiv. Pacientul prezintă febră, frisoane, junghi toracic, dispnee, tuse cu expectoratie mucopurulentă, cianoză periferică. Examenul toracelui este puţin caracteristic: zone de submatitate sau matitate, subcrepitante, variabile în timp şi ca localizare. Examene paraclinice. Examenul sângelui: leucocitoză, creşterea VSH şi fibrinogenului, anemie. Examenul sputei poate evidenţia streptococul beta-hemolitic. Examenul radiologic arată opacităţi lobulare diseminate, revărsat pleural. Evoluţie, complicaţii. Evoluţia este lentă spre regresie sub tratament, dar grevată de complicaţii, din care cele mai fvecvente sunt cele pleurale – empiemul pleural. Alte complicaţii: pericardită, mediastinită, diseminări septice la distanţă (artrite).

Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae Klebsiella pneumoniae este un bacil gram-negativ, încapsulat, aerob, cu mai multe serotipuri, din care cele de la 1 la 6 sunt cunoscute ca bacilul Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

91

Semiologia aparatului respirator

Friedländer. Este întâlnit ca saprofit al căilor aeriene superioare la bolnavi pulmonari cronici, diabetici, alcoolici şi devine patogen în condiţii de rezistenţă scăzută a organismului. K. pneumoniae este una din cauzele majore de infecţii nozocomiale, iar pneumonia cu K. pneumoniae reprezintă 2 – 10% din pneumoniile tratate în spital. Modificările morfopatologice se caracterizează prin alveolită exudativă cu evoluţie spre abcedare datorită necrozei tisulare, cu formare de cavităţi. Afectarea poate fi lobară sau multilobulară, bronhopneumonică. Frecvent se asociază cu pleurezie purulentă (empiem). Clinic. Debutul este brusc, cu febră, tuse, junghi toracic, fără frison. Tusea este productivă, cu spută gelatinoasă sau hemoptoică, verzuie sau cu aspect şocolatiu (caracteristic). Starea generală este alterată, starea de conştienţă moderat afectată, pacientul este tahipneic, tahicardic, are cianoză şi uneori tendinţă la colaps prin şoc toxico-septic. Examenul toracelui poate releva sindrom de condensare de tip pneumonic, variabil ca intensitate şi uneori revărsat pleural sau chiar piopneumotorax. Uneori apare obstrucţie bronşică datorită sputei gelatinoase şi astfel murmurul vezicular poate fi diminuat sau abolit. Examene paraclinice. Sânge: leucocitele pot fi crescute, normale sau scăzute, VSH şi fibrinogen crescute, anemie, hiperazotemie, sindrom de hepatocitoliză. Hemoculturile pot fi pozitive în 20 – 50% din cazuri. Examenul sputei evidenţiază neutrofile şi bacili gram-negativi scurţi, capsulaţi, evidenţiaţi şi la culturi. Examenul radiologic pulmonar. În forma de pneumonie lobară se constată opacitate masivă lobară, localizată predilect în lobii superiori, cu evoluţie spre abcedare. Opacitatea din pneumonia cu K. pneumoniae este cea mai intensă, denumită şi “bloc negru”. În forma bronhopneumonică se evidenţiază opacităţi diseminate, uneori confluente, cu tendinţă la necroză şi abcedare. Radiologic se poate obiectiva şi un eventual revărsat pleural. Evoluţie, complicaţii. Evoluţia este severă datorită imunităţii compromise a gazdei, a virulenţei germenului şi caracterului necrozant al afectării pulmonare. Mortalitatea ajunge la 20 – 50% chiar în condiţiile tratamentului antibiotic. Complicaţii pulmonare: empiem, piopneumotorax, abcese cronice multiple, scleroză pulmonară, bronşiectazii. Complicaţii extrapulmonare: pericardită, meningită, artrită. Complicaţii în perioada acută: insuficienţă respiratorie acută, şoc toxic, insuficienţă renală, coagulare intravasculară diseminată.

92

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Pneumonia cu Haemophillus influenzae Haemophillus influenzae (bacilul Pfeiffer) este un bacil gram-negativ care colonizează căile respiratorii superioare şi devine patogen la pacienţi cu boli pulmonare cronice, alcoolici sau la persoane aparent sănătoase prin suprainfecţie în prezenţa unor viroze respiratorii. Tabloul clinic este asemănător celorlalte pneumonii bacteriene: febră, tuse cu spută purulentă sau hemoptoică, junghi toracic, dispnee. Sindromul de condensare pulmonară este atipic, uneori prin prezenţa unor focare multiple, bronhopneumonice. Examene paraclinice. Sânge: leucocite normale, creşterea VSH şi a fibrinogenului. Hemoculturile sunt pozitive în 1/3 din cazuri. Examenul sputei evidenţiază germenul la examenul direct sau în culturi. Examenul radiologic arată opacităţi de intensitate redusă, de tip bronhopneumonic sau opacitate de tip lobar, uneori revărsat pleural. Complicaţii: pleurezie purulentă, laringită, meningită, pericardită.

Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi Grupul bacililor enterici gram-negativi cuprinde, în afara K. pneumoniae: Escherichia coli, Pseudomonas (piocianic), Proteus, Serratia. Afectarea pulmonară cu aceşti germeni apare numai la bolnavi taraţi, imunodeprimaţi şi determină forme grave de pneumonie, cu mortalitate ridicată. Pseudomonas reprezintă cel de al doilea germen care cauzează pneumonie nozocomială. Modificările morfopatologice sunt de tip bronhopneumonic, cu necroze şi microabcese. Clinic starea generală este sever alterată, cu confuzie, dispnee, cianoză, febră de tip invers. Sputa este verzuie, semnele fizice pulmonare necaracteristice. Aspectul radiologic este de bronhopneumonie, cu focare de necroză şi microabcese, uneori revărsat pleural. Diagnosticul bacteriologic are valoare dacă germenul se identifică din aspirat traheal, exudat pleural sau hemoculturi.

Pneumonia cu Legionella pneumophila Denumită pneumonia veteranilor sau pneumonie atipică, este determinată de Legionella pneumophila, cocobacil gram-negativ care nu creşte pe medii obişnuite. Apare la bolnavi cronici (SIDA, BPOC, neoplazii). Micro-

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

93

Semiologia aparatului respirator

organismul a fost identificat în aparate de aer condiţionat, în sistemele de încălzire cu apă caldă. Manifestările clinice sunt variate, de la forme inaparente la forme severe. Manifestările pulmonare pot îmbrăca aspect de bronşită sau de pneumonie: febră, frisoane, tuse productivă, raluri crepitante sau subcrepitante. Manifestările extrapulmonare sunt variate: diaree, dureri abdominale, cefalee, agitaţie sau torpoare, pericardită, miocardită, meningită. Radiologic se întâlnesc opacităţi nesistematizate de tip bronhopneumonic, ce pot fi rapid extensive. Diagnosticul de certitudine necesită testul de imunofluorescenţă al sputei sau lavajului bronşic şi teste serologice (creşterea titrului de anticorpi la nivele mai mari faţă de cel iniţial). Evoluţia este severă în absenţa tratamentului, dar se poate ameliora la antibioterapie.

Pneumoniile cu germeni anaerobi Germenii anaerobi care produc mai frecvent pneumonie sunt Peptostreptococcus, Fusobacterium, Bacteroides melaninogenicus şi fragilis, Clostridium. Infecţia pulmonară se produce prin aspiraţia anormală a secreţiilor endogene sau a unui material exogen în căile respiratorii inferioare, în situaţii favorizante: alterarea stării de conştienţă, intubaţie oro-traheală, traheostomie. Frecvent există infecţii mixte cu specii anaerobe şi aerobe. Tabloul clinic este sever, cu stare toxico-septică, spută fetidă, zone de condensare pulmonară. Pneumonia de aspiraţie cu anaerobi se complică frecvent cu forma necrotizantă (multiple cavităţi, cu diametrul mai mic de 2 cm, diseminate în câmpurile pulmonare) sau cu abces pulmonar. Radiologic: opacităţi segmentare sau lobare, cu zone de claritate ca urmare a abcedării. Examenul bacteriologic trebuie efectuat din aspiratul transtraheal, manipulat în condiţii de anaerobioză.

Pneumoniile virale Infecţiile virale ce pot determina pneumonii sunt numeroase: gripa, varicela, rujeola. Alte virusuri incriminate: virusuri paragripale, virusul sinciţial respirator, enterovirusuri, adenovirus, virusul Epstein Barr, virusul citomegalic. Microorganisme înrudite cu virusuri care pot determina pneumonii sunt: Mycoplasma pneumoniae, ricketsii, chlamidii. Pneumoniile virale prezintă o serie de caractere comune. Substratul morfopatologic este infiltratul interstiţial cu mononucleare care se extinde la pereţii alveolari şi peribronşic.

94

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Clinic. Debutul este progresiv, cu rinoree, faringită, astenie, mialgii, febră, frisoane, tuse seacă. Examenul toracelui poate fi normal sau să releve sindrom de condensare. Biochimic: leucopenie, VSH normal sau uşor crescut. Modificările radiologice sunt diverse: umbre hilare difuze; accentuarea desenului hilio-bazal sub formă de cordoane sau de “barbă pieptănată”, mai bine vizualizate în inspir; noduli de dimensiuni variate; opacităţi segmentare de intensitate subcostală, cu aspect de “geam mat”. Modificările radiologice se remit în câteva săptămâni. Diagnosticul etiologic se bazează pe reacţii serologice (reacţia de fixare a complementului, reacţii de hemaglutinare). Complicaţii: pleurite/pleurezii, suprainfecţii microbiene, meningită, miocardită, anemie hemolitică.

Bronhopneumonia Definiţie. Pneumopatie de etiologie bacteriană caracterizată prin afectare alveolară şi bronşică, cu focare multiple, diseminate şi evoluţie severă. Apare la persoane imunodeprimate, copii, vârstnici. Morfopatologic: bronhoalveolită cu tendinţă la supuraţie şi confluenţă. Clinic. Stare generală gravă, astenie, febră, dispnee, cianoză, tahicardie, hipotensiune arterială. Examenul toracelui relevă zone de submatitate sau matitate, raluri crepitante sau subcrepitante, respiraţie suflantă sau suflu tubar. Paraclinic. Biochimic: leucocitoză sau leucopenie, anemie, trombopenie, VSH şi fibrinogen crescute. Radiologic: opacităţi diseminate, uneori confluente, cu tendinţă la abcedare, revărsat pleural. Complicaţii: abces pulmonar, empiem pleural, insuficienţă respiratorie, insuficienţă cardiacă, pericardită, miocardită, metastaze septice.

1.6.2. Supuraţiile pulmonare În categoria pneumopatiilor supurative intră abcesul pulmonar şi gangrena pulmonară.

Abcesul pulmonar Definiţie. Abcesul pulmonar este un focar circumscris de supuraţie în parenchim, cu evoluţie spre necroză şi excavare. Se clasifică în: - primitiv: apare în teritorii pulmonare indemne, prin infecţie cu germeni anaerobi; Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

95

Semiologia aparatului respirator

- secundar: apare pe leziune preexistentă (cancer, corpi străini, chist) sau în evoluţia unor pneumonii cu stafilococ, Klebsiella, Pseudomonas (pneumonii abcedate); infecţia este cu germeni aerobi şi rar cu anaerobi. Etiologie. Cauzele abcesului pulmonar sunt: • Infecţioase: - Bacteriene: bacterii anaerobe (Bacteroides, Fusobacteria, Actinomyces, Peptostreptococcus, Clostridium); bacterii aerobe (Stafilococ auriu, Streptococcus pneumoniae serotip III, Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Acinetobacter, Legionella) - Fungi: Histoplasma capsulatum, Coccidoides, Blastomyces • Neinfecţioase: - Neoplasm, granulomatoza Wegener, infarct pulmonar, chisturi pulmonare Infecţia parenchimului pulmonar se realizează cel mai frecvent pe cale bronşică, prin aspiraţia de material infectat din căile aeriene superioare; mai rar se produce pe cale hematogenă (din focare extrarespiratorii) sau prin contiguitate (abcese hepatice, plăgi toracice infectate). Supuraţiile pulmonare se produc mai ales la organismele tarate, în condiţii de imunosupresie: diabet zaharat, ciroză hepatică, neoplazii, corticoterapie, chimioterapie. Din punct de vedere morfopatologic, în zona afectată au loc succesiv următoarele fenomene: inflamaţie, supuraţie, necroză, scleroză. În faza iniţială, colecţia purulentă este centrală, delimitată de infiltrat inflamator; după drenaj, rămâne o cavitate cu perete intern anfractuos, iar în supuraţiile cronice, pereţii abcesului au un grad înalt de organizare fibroasă. Vasele învecinate prezintă leziuni de tromboză inflamatorie, iar bronşiile edem şi infiltrat inflamator. Procesul infecţios se poate extinde la pleură, ducând la empiem pleural. Tablou clinic. În evoluţia clinică se descriu două faze: de supuraţie închisă şi de supuraţie deschisă. 1. Faza de supuraţie închisă (de constituire a colecţiei). Debutul poate fi acut, ca în pneumonia obişnuită (febră, junghi toracic, tuse seacă) sau insidios, cu manifestări pesudogripale. Ca particularităţi clinice sunt de menţionat starea generală care se alterează şi febra de tip remitent sau hectic. Examenul fizic toracic poate fi puţin caracteristic sau poate releva sindrom de condensare (transmitere accentuată a vibraţiilor, submatitate, raluri umede). 2. Faza de supuraţie deschisă (de evacuare a colecţiei). Apare la 5 – 10 zile de la debut, fiind marcată de vomică masivă brutală, adică eliminarea prin tuse a unei cantităţi mari de spută purulentă (până la câteva sute de ml). Evacuarea colecţiei este precedată de durere toracică uneori violentă, tusea se exacerbează, se însoţeşte de o mică hemoptizie şi de 96

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

respiraţie fetidă. Mai frecvent colecţia este eliminată fracţionat în cantităţi mici - vomică fracţionată sau repetat, la intervale apropiate, în cantităţi mari - vomica numulară. După vomică simtomele generale se ameliorează pasager, febra devine neregulată, iar tusea este productivă, cu spută purulentă peste 100 ml/24 ore – bronhoree purulentă, simptom caracteristic. Examenul fizic toracic nu este caracteristic. Prezenţa zonei de condensare superficială din jurul cavităţii poate da submatitate, diminuarea murmurului vezicular şi raluri umede. Sindromul cavitar sau cavernos apare rar, când cavitatea formată este aproape de peretele toracic şi suficient de mare. Examene de laborator Examenul sângelui: leucocitoză 20 - 30000/mmc, cu neutrofilie, creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, fibrinogen, proteina C reactivă, alfa2globuline). Examenul sputei. După evacuare, sputa poate avea mai multe aspecte: galben-verzuie, pluristratificată (strat spumos, mucopurulent şi grunjos), purulentă şi hemoptoică. Mirosul fetid, discret sau intermitent, perceput de pacient şi de anturaj, sugerează prezenţa florei anaerobe. Examenul microscopic evidenţiază flora, de regulă polimorfă. Se impune efectuarea coloraţiei Gram pentru flora obişnuită, Ziehl-Nielsen pentru Bacilul Koch, iar pentru anaerobi este necesară recoltare şi prelucrare prin tehnici speciale. În afara florei microbiene, la examenul microscopic se mai pot evidenţia fibre elastice (sugerează distrucţia parenchimului), celule neoplazice (abces secundar pe un neoplasm). Examenul radiologic. - În faza de constituire: opacitate de tip pneumonic, dar mai intensă şi cu contur estompat sau opacitate rotundă. - În faza de supuraţie deschisă: imagine hidroaerică formată dintr-o zonă transparentă “în gură de cuptor” situată deasupra unei zone opace, de care este separată printr-un nivel orizontal, independent de înclinarea bolnavului, cu axul mare vertical. Pereţii sunt iniţial groşi datorită infiltratului pneumonic, ulterior, prin rezorbţia sa, pereţii devin mai subţiri, cu contur net. Bronhoscopia este obligatorie, mai ales la bărbaţi peste 40 ani, când abcesul poate fi scundar unui neoplasm. Ea evidenţiază eventuale leziuni preexistente (cancer, corpi străini), permite descrierea leziunilor, prelevarea de produse pentru examene morfologice şi microbiologice, precum şi aspiraţia puroiului stagnant în bronşii. Tomografia computerizată oferă date mai precise privitoare la localizare, la modificări bronşice şi ale parenchimului. Evoluţie, complicaţii. Înafara tratamentului antibiotic, evoluţia este severă, cea mai pare parte spre cronicizare (50%), o mică parte spre vindecare spontană (20%), iar

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

97

Semiologia aparatului respirator

decesele sunt frecvente (30%). Tratamentul antibiotic a crescut net rata de vindecare şi a diminuat riscul de complicaţii. Complicaţii: hemoptizii, gangrenă, septicemie, empiem pleural, abcese metastatice, piopneumotorax, bronşiectazii, tuberculoză pulmonară, amiloidoză, insuficienţă respiratorie.

Gangrena pulmonară Definiţie. Gangrena pulmonară este o supuraţie difuză cu germeni anaerobi, cu necroză extensivă şi cavităţi multiple. Afecţiunea este rară azi şi apare la persoane tarate. Tabloul clinic este sever, starea generală gravă, tuse cu expectoraţie purulentă fetidă, dispnee, junghi toracic, febră hectică. Examenul fizic pulmonar poate releva sindrom de condensare în stadiul de debut, ulterior sindrom cavitar. Paraclinic. Examenul sputei este caracteristic: spută purulentă fetidă, cu fragmente negre de ţesut pulmonar necrozat. Radiologic: cavităţi multiple, cu caracter extensiv, anfractuoase, cu nivele hidro-aerice. Prognosticul este grav, iar mortalitatea ridicată.

1.6.3. Cancerul bronhopulmonar Cancerul bronho-pulmonar este cea mai frecventă tumoră pulmonară (peste 90% din tumorile pulmonare maligne şi benigne), pe primul loc ca incidenţă la bărbaţi şi al treilea la femei (după cancerul de sân şi uterin). Evoluţia tumorii este foarte gravă, la momentul diagnosticării sub 1/3 din pacienţi mai pot fi trataţi, iar supravieţuirea la 5 ani este sub 10%. Etiologie. 1. Fumatul este de departe cel mai incriminat factor de risc pentru neoplasmul bronşic. În S.U.A. prevalenţa fumatului este de 28% la bărbaţi şi 25% la femei peste 18 ani. Riscul relativ de dezvoltare a cancerului bronşic a crescut de 13 ori la fumătorii activi şi de 1,5 ori la fumătorii pasivi. Cu cât numărul de ţigarete fumate este mai mare, cu atât riscul de deces prin neoplasm bronşic este mai mare; la bărbaţii fumători a două pachete pe zi timp de 20 ani, riscul este de 60 – 70 ori mai mare. Oprirea fumatului scade riscul, fără a ajunge la cel al nefumătorilor. La femei fumătoare, riscul este de 1,5 ori mai ridicat ca al bărbaţilor, probabil datorită unei susceptibilităţi mai mari a femeilor la carcinogenele din tutun. Analiza fumului de tutun a identificat un număr mare de agenţi mutageni şi carcinogeni sub formă de particule (benzpiren, dibenzantracen, nicotină, catechol, nichel, cadmiu) sau substanţe volatile (hidrazină, clorură de vinil, uretan, formaldehidă, nitrosamine). 98

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

2. Factori profesionali şi industriali. Expunerea prelungită la azbest creşte riscul de cancer bronşic, alături de cel de mezoteliom pleural; asocierea azbest – fumat creşte riscul de 90 ori. Expunerea la radiaţii reprezintă un risc de 10 – 30 ori de cancer bronşic după o perioadă de 15 ani. Beriliul, cromul, nichelul, fierul, arsenicul sunt implicaţi în geneza neoplasmului bronşic, mai ales în asociere cu fumatul. 3. Poluarea creşte riscul mai ales în asociere cu fumatul şi alţi factori etiologici, substanţele incriminate fiind hidrocarburile aromate rezultate din arderile incomplete ale carburanţilor. 4. Factorii de teren. Cancerul bronşic este mai frecvent la cei cu bronşită cronică, bronşiectazii, leziuni pulmonare preexistente (cicatrici post tuberculoase sau după supuraţii pulmonare, fibroze pulmonare). O serie de particularităţi genice cresc riscul de a dezvolta cancer pulmonar. Vârsta peste 40 ani se asociază cu incidenţa mult mai mare a neoplasmului. Morfopatologie. Neoplasmul bronşic se clasifică în raport cu locul de debut şi cu tipul histologic. După locul de debut se diferenţiază cancerul cu debut central şi cancerul cu debut periferic; particularităţile lor sunt redate în tabelul 1.19. TABELUL 1.19 Caracteristici morfologice ale neoplasmului bronşic după localizare Caracteristici

Cancerul cu debut central

Cancerul cu debut periferic

Localizare

Bronşie mare

Parenchimul pulmonar periferic

Extensie locală

Endobronşică

În parenchim, bronşia principală liberă

Extensie regională

Ganglionii hilari şi mediastinali

Pleurală

Metastaze hematogene

Tardiv

Precoce

Tip histologic

Carcimon epidermoid Carcinom cu celule mici

Adenocarcinom Carcinom cu celule mari

Frecvenţă

Mai frecvent

Mai rar

După tipul histologic se diferenţiază: 1. Carcinomul cu celule scuamoase (carcinomul epidermoid): derivă din celulele epiteliului bronşic, este “dependent de tutun”, are frecvenţă mare (30%). 2. Carcinomul cu celule mici (“small cell carcinoma”): derivă din celulele Kulchitzky cu activitate neuroendocrină, este “dependent de tutun”, foarte agresiv (ritm rapid de creştere şi metastazare precoce), frecvenţă relativ mare (20%).

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

99

Semiologia aparatului respirator

3. Adenocarcinomul: are punct de plecare din glandele mucoasei bronşice, se dezvoltă predominant periferic, nu este “dependent de tutun”, frecvenţă mare (30%). Carcinomul bronhioloalveolar este o formă de adenocarcinom uni sau multicentric, cu punct de plecare neprecizat, cu diseminare rapidă datorită producerii de mucus în cantitate mare. 4. Carcinomul cu celule mari: provine din glandele mucoase bronşice ale bronşiilor periferice, are agresivitate medie (poate fi rezecat chirurgical), frecvenţă mică (10%). 5. Alte tipuri histologice rare: forme mixte (carcinomul adenoscuamos), tumora carcinoidă, carcinomul glandelor bronşice. Tablou clinic. Simptomatologia este polimorfă, în funcţie de topografia tumorii, tipul histologic şi stadiul de extensie. O foarte mică proporţie de pacienţi (5 – 15%) sunt depistaţi în stadiu asimptomatic, la un control radiologic de rutină, restul se prezintă la medic cu simptome sau semne diverse, când de regulă tumora este în stadiu avansat. Simptomele sunt determinate de creşterea locală a tumorii, de invazia sau obstrucţia structurilor adiacente, de invazia ganglionilor regionali, de metastazele hematogene, de sindroamele paraneoplazice. Ele pot fi grupate în simptome pulmonare, simptome date de metastaze regionale şi la distanţă şi sindroame paraneoplazice. Simptomele pulmonare sunt nespecifice. Tusea este cea mai frecventă manifestare de debut. La fumătorii peste 40 ani, tusea persistentă care devine rezistentă la tratament, îşi schimbă caracterele şi tipul de expectoraţie ridică suspiciunea de neoplasm bronşic. Este generată de iritaţia receptorilor din peretele bronşic, iar, în stadii avansate, de afectarea pleurală sau de compresia mediastinală. Hemoptiziile mici şi repetitive sugerează prezenţa bolii. Se datorează ulcerării mucoasei bronşice sau, când sunt mai mari – eroziunii unei artere bronşice. În stadii avansate, prin necroza intratumorală, sputa are aspectul de “jeleu de coacăze”. Wheezingul localizat şi persistent sugerează o obstrucţie bronşică parţială, posibil de cauză tumorală. Dispneea apare tardiv, prin obstrucţia unei bronşii mari, prin compresie mediastinală sau prin revărsat pleural în cantitate mare. Examenul fizic al toracelui poate fi normal sau poate sugera diferite sindroame respiratorii:  sindrom bronşitic localizat, prin obstrucţie bronşică incompletă: wheezing localizat, diminuarea amplitudinii respiratorii, submatitate;  sindrom de condensare de tip pneumonic, determinat de o pneumonie secundară unei obstrucţii bronşice: matitate elastică, absenţa suflului tubar, rare raluri umede; ca elemente particulare sunt de menţionat evoluţia prelungită a pneumoniei, sputa persistent 100

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

hemoptoică, lipsa rezoluţiei focarului pneumonic, după o lună, la controlul radiologic;  sindrom cavitar – poate reprezenta manifestarea de debut a neoplasmului bronşic; apare pin necroza ischemică tumorală, mai rar prin supuraţie;  sindrom de atelectazie pulmonară, sindrom pleural – apar în stadii tardive. Simptome determinate de extensia regională intratoracică (prin contiguitate sau prin metastaze în ganglionii limfatici regionali) şi prin metastaze pe cale hematogenă – sunt rezumate în tabelul 1.20. TABELUL 1.20 Simptome generate de extensia regională şi de metastazele hematogene Structurile afectate

Simptome

Extensia regională a tumorii Invazia traheii şi bronşiilor mari

Dispnee cu tiraj, cornaj, wheezing localizat

Paralizia recurentului

Disfonie

Compresiunea esofagului

Disfagie

Paralizia nervului frenic

Ascensiunea hemidiafragmului, dispnee

Paralizia simpaticului

Sindrom Claude-Bernard-Horner (mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală)

Extensia tumorii la apexul pulmonar (obişnuit carcer epidermoid), cu prinderea nervilor C8, T1, T2

Sindromul Pancoast-Tobias: durere în umăr iradiată pe faţa cubitală a braţului, distrugerea arcurilor costale ale C1 şi C2. Cele două sindroame pot coexista.

Compresiunea venei cave superioare

Edem în pelerină al feţei, gâtului şi toracelui superior, exoftalmie, cianoză, peteşii, circulaţie colaterală

Extensie pericardică şi cardiacă

Tamponadă, tulburări de ritm, insuficienţă cardiacă

Obstrucţie limfatică

Revărsat pleural

Extensia pe vasele limfatice intrapulmonare

Hipoxemie, dispnee

Extensie transbronşică difuză

Insuficienţă respiratorie, hipoxemie, dispnee, spută în cantitate mare (cancerul bronhioloalveolar)

Metastaze hematogene Metastaze cerebrale

Deficite neurologice

Osoase

Dureri, fracturi patologice

Invazia măduvei hematogene

Citopenie

Hepatice

Durere, modificări ale testelor funcţionale hepatice, obstrucţie biliară

Ganglionare

Adenopatii supraclaviculare, axilare

Vertebrale

Sindroame de compresiune nervoasă

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

101

Semiologia aparatului respirator

Sindroame paraneoplazice sunt determinate de secreţia anormală de peptide hormonale de către tumoră. Sunt frecvente şi uneori sunt manifestări de debut (Tabelul 1.21). TABELUL 1.21 Sindroame paraneoplazice în neoplasmul bronhopulmonar Sindroame paraneoplazice

Simptome

Simptome sistemice (30%)

- anorexie, caşexie, scădere ponderală, febră (simptome paraneoplazice de cauză necunoscută).

Sindroame endocrine (12%)

- hipersecreţie de parathormon (PTH): hipercalcemie, hiperfosfatemie; - hipersecreţie de hormon antidiuretic (ADH) sau sindrom Schwartz-Bartter: edem, hiponatremie, hipotensiune arterială, cefalee, somnolenţă, vărsături (semne de intoxicaţie cu apă); - hipersecreţie de ACTH: sindrom Cushing incomplet – oboseală musculară, hiperpigmentare, poliurie, alcaloză hipocloremică; - hipertiroidie; - ginecomastie

Sindroame musculo-scheletice

- hipocratism digital (30%); - osteoartropatie hipertrofică pneumică (hipocratism, periostită, durere şi tumefacţia falangelor distale).

Sindroame neuromiopatice (1%)

-

Sindroame vasculare

- tromboflebita migratorie (sindromul Trousseau); - endocardită trombotică nebacteriană.

Sindroame hematologice (1 – 8%)

-

Sindroame cutanate (1%)

- dermatomiozită; - achantosis nigricans (hiperpigmentări regionale cu hiperkeratoză).

Sindroame renale (1%)

- glomerulonefrită sau sindrom nefrotic.

miastenia (sindromul Eaton-Lambert); neuropatii periferice; degenerescenţă retiniană cu cecitate; degenerescenţă cerebeloasă subacută; degenerescenţă corticală; polimiozită.

coagulare intravasculară diseminată; anemie; reacţie leucemoidă; reacţie leucoeritroblastică.

Explorare paraclinică. Examenele paraclinice sunt esenţiale pentru: confirmarea dignosticului clinic (care este diagnostic de probabilitate); stabi102

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

lirea tipului histologic; evaluarea extensiei şi stadializarea. Pricipalele examene paraclinice sunt: explorarea radiologică, bronhoscopia, examenul citologic al sputei. Explorarea radiologică este cea mai folosită metodă de diagnostic. Se folosesc radiografia toracică, tomografia convenţională, tomografia computerizată. Examenul radiologic poate fi normal rareori, când este afectată o bronşie principală. Modificări sugestive radiologice sunt: - mărirea hilului pulmonar; - leziune infiltrativă în parenchimul pulmonar, cu contur imprecis şi prelungiri în parenchim; - imagine cavitară cu pereţi groşi, neregulaţi şi prelungiri în parenchim; - nodul solitar cu margini imprecise; - atelectazie lobară sau segmentară; - revărsat pleural; - opacifierea unui vârf pulmonar cu sau fără eroziune costală; - opacitate mediastinală cu margini imprecise; - revărsat pericardic; - compresiune esofagiană, ascensiune diafragmatică, eroziuni costale. Tomografia computerizată apreciază cu mai multă precizie extensia tumorii la pleură sau la structurile mediastinale şi existenţa adenopatiilor. Bronhoscopia este metoda de elecţie în diagnosticul neoplasmului bronşic cu punct de plecare din bronşiile principale, lobare sau segmentare. Ea oferă informaţii referitoare la sediu, extensie locală şi permite prelevarea de biopsii. Examenul citologic al sputei identifică celulele maligne din spută sau din spălătura bronşică. Alte metode de diagnostic: Biopsia prin aspiraţie percutană transtoracică este utilă în diagnosticul tumorilor periferice. Rezonanţa magnetică nucleară oferă informaţii mai precise ca tomografia computerizată privitoare la localizare şi extensie. Radiografii osoase şi scintigrafii osoase în suspiciunea de metastaze. Scintigrafie sau TC hepatică în cazul existenţei hepatomegaliei dureroase, modificărilor biochimice hepatice. TC cerebrală pentru detectarea metastazelor cerebrale. Evaluarea endocrină când se suspectează un sindrom paraneoplazic. Evaluarea cordului, teste funcţionale respiratorii. Toracotomia exploratorie uneori este singura metodă de diagnostic. Stadializarea tumorii se face după prezenţa tumorii, adenopatiilor şi metastazelor (Tabelul 1.22).

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

103

Semiologia aparatului respirator TABELUL 1.22 Stadializarea neoplasmului bronşic Stadiu Descriere I T1 – T2 N0 M0 II T1 – T2 N1 M0 IIIA T3 N0-1 M0 T1-3 N2 M0 IIIB T4 sau N3 M0 IV M1 Descrierea tumorii T0 Fără evidenţă de tumoră primară TX Celule maligne la examenul citologic fără leziune detectabilă radiologic sau bronhoscopic TIS Carcinom in situ T1 Tumoră sub 3 cm diametru T2 Tumoră peste 3 cm diametru sau cu atelectazie distală extinsă la hil T3 Tumoră extinsă la pleură, perete toracic, diafragm sau pericard sau sub 2 cm de carină sau cu atelectazie masivă T4 Tumora invadează mediastinul (inima, vasele mari, traheea, esofagul, corpii vertebrali, carina) sau este revărsat pleural malign Afectarea ganglionară N0 Fără prindere ganglionară N1 Metastaze în ganglionii bronhopulmonari sau hilari ipsilaterali N2 Metastaze în ganglionii mediastinali ipsilaterali sau de sub carină N3 Metastaze în ganglionii hilari sau mediastinali controlaterali sau în ganglionii scalenici sau subclaviculari Metastaze la distanţă M0 Absenţa metastazelor M1 Prezenţa metastazelor

Evoluţia depinde, în primul rând, de tipul histologic, tumorile anaplazice cu celule mici, având evoluţia cea mai rapidă, cu apariţia precoce a metastazelor. În toate tipurile histologice, complicaţiile septice locale şi invazia ganglionară sau a structurilor învecinate este frecventă.

1.6.4. Infarctul pulmonar Infarctul pulmonar (descris de Laennec) este o necroză a parenchimului pulmonar determinată de întreruperea circulaţiei arteriale a teritoriului printr-o embolie. Reprezintă 10 – 15 % din cazurile de tromboembolism pulmonar. Dacă circulaţia nu se restabileşte, în teritoriul afectat apare infiltraţia cu transudat şi hemoragia, urmată de necroză, de regulă fără fenomene septice. Mărimea infarctului este variabilă, poate interesa unul sau mai multe segmente sau un lob, în funcţie de artera obstruată. 104

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Manifestările clinice. Debutul mimează o pneumonie: junghi toracic, dispnee, tahicardie. Tusea este uscată sau cu spută hemoptoică. Dacă zona de infarct pulmonar este suficient de mare şi de superficială, se pot obiectiva, la examenul fizic toracic, semnele de condensare pulmonară parenchimatoasă: creşterea transmiterii vibraţiilor vocale, matitate, suflu tubar, raluri crepitante. Se poate asocia icter scleral prin hiperbilirubinemie indirectă. Circa jumătate din infarctele pulmonare asociază pleurezie, fie prin afectare pleurală directă în cadrul necrozei ischemice, fie prin inflamaţia de vecinătate. În situaţia coexistenţei revărsatului pleural peste 200 ml se constată semne de condensare pleurală. Evoluţia este favorabilă sub tratament. Examene paraclinice. Examenul sângelui. VSH şi leucocitele cresc moderat; creşterea bilirubinei indirecte ca urmare a lizei hematiilor din focarul pneumonic. Examenul radiologic. Radiografia relevă opacitate de mărime variabilă, în formă de piramidă, trunchi de con sau alte forme, care persistă mai mult timp comparativ cu opacitatea pneumonică. Angiografia pulmonară evidenţiază amputarea vasculară în teritoriul afectat. Puncţia pleurală, când există revărsat pleural, poate diferenţia exudatul de transudat şi evidenţiază prezenţa hematiilor în lichidul pleural. Infarctul pulmonar, ca şi tromboembolismul pulmonar, apare în anumite circumstanţe favorizante. Teoria clasică a lui Virchow a postulat o triadă de factori favorizanţi ai trombozei venoase: traumatismele peretelui vascular, hipercoagulabilitatea şi staza. Cercetările recente au arătat că mulţi pacienţi cu tromboembolism pulmonar au o predispoziţie moştenită ce nu se manifestă clinic decât în siutaţia unor factori stressori. Predispoziţia la hipercoagulabilitate este rezistenţa la proteina anticoagulantă endogenă sau proteina C activată care se asociază cu o mutaţie genică – factorul V Leiden (substituţia adeninei cu guanină în poziţia 1691). La pacienţii cu tromboze venoase recurente, prezenţa factorului V Leiden este mai frecventă decât celelalte stări de hipercoagulabilitate (deficite de proteină C, proteină S, antitrombină III, perturbări ale plasminogenului). Factorii stressori ce precipită tromboembolismul pulmonar sunt: - Traumatisme, intervenţii chirurgicale - Obezitate - Contraceptive orale, sarcină, lehuzie - Neoplazii, chimioterapie antineoplazică - Imobilizare (după accidente vasculare, fracturi, în unităţi de terapie intensivă) - Cateterizare venoasă centrală

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

105

Semiologia aparatului respirator

1.6.5. Atelectazia pulmonară Definiţie. Atelectazia pulmonară este un sindrom de condensare pulmonară retractilă, de cauze variate, determinat de un defect de ventilaţie a unui teritoriu pulmonar, cu păstrarea perfuziei. Defectul de ventilaţie poate fi: - congenital – la nou-născut, datorat lipsei de expansiune a parenchimului; - dobândit – prin afecţiuni care duc la perturbarea ventilaţiei. Etiologie. Dispariţia aerului din alveole are cauze multiple: 1. Obstrucţia bronşică prin tumori, corpi străini, adenopatii, stenoze bronşice, hipersecreţie bronşiolară, anevrism aortic, bronholiţi. Obstrucţia bronşică neoplazică este de departe cea mai frecventă cauză de atelectazie pulmonară. 2. Hipoventilaţie alveolară prelungită: decubit dorsal prelungit, afecţiuni care determină pareza musculaturii respiratorii, intervenţii chirurgicale, toracotomie. 3. Compresiuni ale parenchimului: pneumotorax, pleurezie masivă, chisturi pulmonare, pneumonii (stafilococică). 4. Distrugerea surfactantului pulmonar: boala membranelor hialine, ocluzia arterei pulmonare, inhalare de gaze. Tablou clinic. Simptomele variază în funcţie de extinderea şi rapiditatea instalării atelectaziei. Cele de întindere mică sunt asimptomatice. Atelectaziile masive determină dispnee, durere (prin afectare pleurală), tuse seacă iritativă, cianoză. La simptomatologia afecţiunii care a determinat atelectazia se adaugă elementele sindromului de condensare de tip retractil: - la inspecţie se constată retracţia parţială sau a întregului hemitorace, îngustarea spaţiilor intercostale, amplitudine redusă a excursiilor costale, reducerea sau absenţa expansiunii inspiratorii a vârfului de partea afectată (când procesul atelectatic interesează şi apexul), tiraj localizat; - la palpare transmiterea vibraţiilor vocale este diminuată sau abolită; - la percuţie – matitate sau submatitate; - la ascultaţie – abolirea sau diminuarea murmurului vezicular. Examene paraclinice. Examenul radiologic toracic arată opacitate care ocupă unul sau mai multe segmente sau un lob, cu caractere particulare: este retractilă, cu micşorarea teritoriului afectat faţă de normal, cu margini cu concavitatea orientată exterior, spaţiile intercostale diminuate, atragerea mediastinului şi ascensiunea diafragmului de partea afectată. La examenul dinamic se observă deplasarea medistinului şi traheii spre teritoriul afectat (semnul HoltznechtJacobson). 106

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Tomografia computerizată oferă date mai precise privitoare la localizare şi extensie în situaţiile cu modificări radiologice neconcludente. Bronhoscopia este metoda obligatorie de diagnostic, căci poate evidenţia un obstacol intrabronşic (tumoră, corp străin, secreţii) sau compresiune extrabronşică cu stenoză. După evoluţie, atelectaziile pot fi rapid reversibile sau prelungite. Complicaţii: pneumonii cu caracter recidivant în teritoriul atelectaziat, supuraţii pulmonare.

1.6.6. Fibrozele pulmonare interstiţiale Definţie. Fibrozele pulmonare interstiţiale (pneumopatiile interstiţiale fibrozante) se caracterizează prin afectarea difuză a interstiţiului pulmonar, cu evoluţie spre fibroză, alterarea transferului alveolo-capilar şi insuficienţă ventilatorie progresivă. Dispneea progresivă, principalul element clinic, asociată cu infiltratele radiologice pulmonare difuze, sunt expresia inflamaţiei şi fibrozei care evoluează în interstiţiul pulmonar. Etiologie şi patogenie. Din punct de vedere etiologic, fibrozele pulmonare au cauze cunoscute sau necunoscute. Cauzele cunoscute de fibroză sunt: infecţii (virusuri, Mycoplasma pneumoniae, tuberculoza), inhalare de gaze toxice (mercur, beriliu, cadmiu), medicamente (nitrofurantoin, salazopirină, procainamidă, penicilină, citostatice, amiodaronă), radiaţii ionizante, pulberi anorganice (azbest, beriliu, siliciu, cobalt, talc), pulberi organice – alveolite alergice (plămânul de fermier, boala crescătorilor de păsări, bagassoză, pulberi de acarieni). Fibrozele de cauză necunoscută (idiopatice) includ: fibrozele din boli de colagen (artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, sclerodermie, dermatomiozită, polimiozită, sindrom Sjögren), granulomatoze (sarcoidoza, histiocitoza X), fibrozele izolate ale plămânului. Deşi există unele influenţe genetice în predispoziţia către fibroză pulmonară, principalul mecanism implicat în patogenie este pierderea capacităţii de „restitutio ad integrum” după diversele episoade de afecţiuni pulmonare acute, sau sub influenţa factorilor iritanţi. Procesul patologic se caracterizează prin accentuarea răspunsului imunologic de tip Th2, cu creşterea concentraţiei citokinelor produse de acesta (interleukina 4 şi 13), un rol atribuindu-se şi eozinofilelor şi mastocitelor. În afara infecţiilor latente sau a bolilor de sistem, fumatul poate fi considerat un factor de risc independent pentru fibroza pulmonară, deoarece 75% dintre pacienţii disgnosticaţi cu fibroză pulmonară idiopatică au fost sau sunt fumători. Modificări morfologice. Plămânul este micşorat de volum, densificat, la palpare dă senzaţie de cauciuc, cu multiple cavităţi pseudochistice – aspectul clasic de “plămân în fagure de miere”. Microscopic: are loc infiltraSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

107

Semiologia aparatului respirator

rea cu macrofage şi membrane hialine a interstiţiului alveolar, îngroşarea pereţilor alveolari, ulterior acumulare de histiocite, cu fibroză extensivă şi distrugerea pereţilor alveolari. Pentru fibroza pulmonară idiopatică, leziunea specifică este „insula” fibroblastică, în care se observă replicarea floridă a celulelor mezenchimale şi depunerea exagerată de matrix extracelular. Mediatori precum TGFβ1 (transforming growth factor β1) şi CGTF (connectivetissue growth factor), implicaţi în apariţia leziunilor fibroase, au expresie crescută în zonele cu multiple insule fibroblastice. De obicei, leziunile încep şi predomină la periferia plămânilor, peripleural. Tablou clinic. Simptomele dominante sunt dispneea şi tusea. Dispneea are debut insidios şi caracter progresiv, la eforturi tot mai mici, în stadiile avansate fiind prezentă şi în repaus. Tusea este seacă sau slab productivă. Cazurile sunt mai frecvente după vârsta de 50 de ani, cu o uşoară preponderenţă la bărbaţi. În unele situaţii, diagnosticul este confundat, iniţial, cu alte afecţiuni mai frecvente (bronşită, astm bronşic, insuficienţă cardiacă). Unele semne generale (mialgii, subfebrilităţi, dureri articulare, scădere ponderală) pot fi prezente sporadic. La examenul fizic pot fi prezente cianoza, hipocratismul digital (în 50% din cazuri). Examenul aparatului respirator relevă dinamică respiratorie diminuată, raluri crepitante de tip “Velcro”. În stadiile avansate, cu evoluţie spre cord pulmonar cronic, se constată semnul Harzer (pulsaţiile ventriculului drept hipertrofiat în epigastru), galop ventricular drept, insuficienţă tricuspidiană, edeme ale membrelor inferioare. Alături de simptomele şi semnele generale ale bolii se asociază şi elementele caracteristice ale afecţiunilor care au generat-o. Examene paraclinice. Parametrii de laborator: anemie uşoară, markeri inflamatori, anticorpi antinucleari sau factor reumatoid, la pacienţii cu fibroze pulmonare secundare unor boli de sistem. Examenul radiologic. Se descriu patru tipuri de afectare radiologică în fibrozele pulmonare: - opacităţi granulare – rezultă din creşterea densităţii interstiţiului şi apar în stadiile iniţiale, în alveolite alergice, pneumonii cu Pneumocystis carinii; - opacităţi nodulare descrise clasic, cu noduli de dimensiuni variate; apar în miliara tuberculoasă; - imagini reticulare – reţea opacă fină sau grosolană ce înconjoară spaţii clare; în stadiile avansate îmbracă aspectul de “fagure de miere”: fibrozele interstiţiale idiopatice, histiocitoza X, azbestoză, fibroza pulmonară din artrita reumatoidă;

108

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

- imagini reticulo-nodulare – asociază imaginile reticulare cu opacităţile nodulare, aspectul fiind întâlnit în majoritatea fibrozelor pulmonare. - alte modificări radiologice asociate sunt: zone hipertransparente (emfizem localizat), diminuarea volumului pulmonar, ascensiunea diafragmului, tracţiuni ale pleurei, ale mediastinului, creşterea diametrului arterelor pulmonare. Computer tomografia a perfecţionat explorarea imagistică a fibrozelor pulmonare, evidenţiind opacităţi reticulare periferice şi liniare intralobulare, îngroşări neregulate ale septurilor, bronşiectazii de tracţiune, zone în „fagure de miere” subpleurale. Explorarea funcţională. Spirograma arată de regulă disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv: reducerea VEMS proporţional cu scăderea capacităţii vitale (CV) şi indice Tiffneau normal. Transferul gazelor prin membrana alveolo-capilară este redus. Hipoxemia este prezentă la efort, iar hipercapnia apare tardiv. Spălătura bronşică arată prezenţa de polimorfonucleare. Biopsia pulmonară are mare valoare diagnostică, dar este relativ rar folosită. Evoluţia bolii este progresivă spre insuficienţă ventilatorie şi cord pulmonar cronic în intervale variabile ( de la 6 – 12 luni la 15 – 20 ani), în funcţie de tipul de afecţiune.

1.7. SINDROAMELE PLEURALE Sindroamele pleurale includ semnele şi simptomele generate de afectarea pleurală, în cadrul unor etiologii şi forme de manifestare variate: pleurezii uscate, pleurezii lichidiene, pneumotorax, revărsate mixte şi sechele ale unor afecţiuni pleurale.

1.7.1. Pleurezia uscată Definiţie. Pleurezia uscată sau fibrinoasă reprezintă inflamaţia fibrinoasă a foiţelor pleurale, cu absenţa lichidului sau cu cantitate minimă de lichid. Cauzele sunt variate: tuberculoza, pneumoniile, virozele respiratorii, abcesul pulmonar, bronşiectaziile, infarctul pulmonar, cancerul bronhopulmonar. Virusul Coxsackie tip B generează pleurodinia epidemică (boala Bornholm), în care inflamaţia foiţelor pleurale determină durere pleurală intensă, în context febril. Pleurezia uscată se poate menţine ca atare pe parcursul bolii sau să evolueze spre pleurezie lichidiană. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

109

Semiologia aparatului respirator

Tablou clinic. Simptomul dominant este durerea, asociată cu tusea şi cu manifestări generale. Durerea toracică are intensităţi diferite, de la simplă jenă la junghi şi localizări diferite. Astfel, pleurezia diafragmatică determină durere la baza hemitoracelui, în semicentură, iradiată supraclavicular şi în umăr; afectarea pleurei marii scizuri determină durere “în eşarfă”; pleureziile uscate ale vârfului pulmonar generează durere supraclaviculară sau supraspinoasă. Pleurita vârfului este, cel mai adesea de origine tuberculoasă sau neoplazică. Durerea este accentuată de tuse, mişcări toracice, inspir profund. Tusea de cauză pleurală este seacă, iritativă. Simptomele generale asociate – astenie, febră sau subfebrilitate – variază în funcţie de afecţiunea pulmonară sau extrapulmonară. Examenul fizic. Pacientul adoptă atitudine antalgică, de decubit lateral de partea opusă. În regiunea afectată, excursiile costale sunt diminuate. La palpare se constată scăderea expansiunii inspiratorii; percuţia nu este relevantă; la ascultaţie apare frecătura pleurală, care este un zgomot superficial de intensitate variabilă, cu caracter superficial, prezent în ambii timpi ai respiraţiei; nu se modifică cu tusea, dar se accentuează la apăsarea stetoscopului de torace. Este comparat cu frecarea unei bucăţi de piele netăbăcită sau a unei bucăţi de mătase. Uneori se ascultă zgomote cu caracter mixt, de ral – frecătură, la sfârşitul inspirului. Examenul radiologic. De cele mai multe ori modificările radiologice pot lipsi; alteori se constată un voal discret sau îngroşare în bandă. În funcţie de contextul etiologic, pleureziile uscate pot avea evoluţie favorabilă, spre vindecare sau evoluţie cronică; de asemenea, pot precede sau urma unei pleurezii lichidiene.

1.7.2. Pleurezia lichidiană Definiţie. Pleurezia lichidiană este un sindrom clinic de cauze variate, determinat de prezenţa revărsatului lichidian în marea cavitate pleurală. Tablou clinic. Debutul poate fi acut (în pleureziile para sau metapneumonice) sau insidios. Simptomele generale ca febra sau subfebrilitatea, astenia, scăderea ponderală, inapetenţa sunt de intensitate diferită. Simptomele respiratorii caracteristice sunt durerea, dispneea şi tusea. Durerea (sau junghiul toracic) este intensă la început, determinată de frecarea foiţelor pleurale inflamate; se accentuează la tuse, inspir profund; odată cu apariţia revărsatului pleural, durerea diminuă, apoi dispare. Durerea lipseşte în pleureziile cu transudat (lipseşte inflamaţia pleurală). Dispneea este prezentă în pleureziile în cantitate medie sau mare, fiind proporţională cu cantitatea de lichid şi cu rapiditatea acumulării sale, dar depinde şi de afectarea funcţională cardiacă şi pulmonară. Dispneea poate fi mai puţin importantă în unele pleurezii cu lichid în cantitate mare dacă se in110

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

stalează lent şi funcţionalitatea plămânului controlateral este bună sau poate fi exagerată, în raport cu cantitatea de lichid, dacă lichidul creşte rapid cantitativ şi prezintă caractere inflamatorii marcate. Tusea este seacă, iritativă, se accentuează la modificarea poziţiei corpului. Examenul fizic. În pleureziile mari, pacientul adoptă poziţia de decubit lateral de partea afectată pentru a menţine o ventilaţie cât mai bună a plămânului sănătos. Modificările obiective la examenul toracelui apar când cantitatea de lichid este de cel puţin 500 ml; în această situaţie se poate remarca submatitate la baza hemitoracelui şi diminuarea murmurului vezicular. Modificările obiective clasic descrise apar la peste 1500 ml de lichid în marea cavitate. Astfel, la inspecţie se constată bombarea hemitoracelui afectat, cu lărgirea spaţiilor intercostale, diminuarea amplitudinii excursiilor costale, contracţia muşchilor paravertebrali (semnul Felix Ramond). Dacă pleurezia se asociază cu atelectazie, bombarea nu mai este evidentă. La palpare, transmiterea vibraţiilor este abolită la bază, unde revărsatul este în cantitate mare sau este doar diminuată dacă revărsatul este în cantitate redusă. Percuţie. În pleurezia cu cantitate mică (500 ml) există submatitate cu limita superioară orizontală. La acumularea de 1500 – 2000 ml apar semnele clasice descrise la capitolul “percuţia toracelui” (matitate delimitată de curba lui Damoiseau, triunghiul lui Garland, triunghiul lui Rocco-Grauchfuss, semnul lui Signorelli). Lichidul fiind liber în cavitatea pleurală, se va situa întotdeauna decliv la modificarea poziţiei bolnavului: în ortostatism matitatea este bazală, în clinostatism este în planul dorsal, în procubit este subclaviculară şi interscapulovertebrală. În pleureziile abundente, matitatea ocupă întreg hemitoracele şi determină deplasarea matităţii hepatice şi dispariţia timpanismului spaţiului lui Traube. Ascultaţia relevă: abolirea murmurului vezicular în partea declivă; suflu pleuretic la limita superioară a matităţii lichidiene). La ascultaţia vocii bolnavului apar egofonia şi pectorilocvia afonă (care poate lipsi în pleurezia purulenă). Examene paraclinice. Examenul radiologic. În pleureziile incipiente se poate remarca o poziţie mai înaltă cu mobilitate mai redusă a diafragmului. La acumularea a 200 ml se opacifiază sinusul costodiafragmatic lateral, iar în decubit lateral lichidul migrează spre vârful pulmonului. La 1000 – 1500 ml apare imaginea radiologică tipică: opacitate omogenă de tonalitate costală, cu limita superioară curbă cu concavitatea în jos şi înăuntru, corespunzătoare liniei lui Damoiseau; plămânul colabat este împins spre mediastin. În pleurezia masiSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

111

Semiologia aparatului respirator

vă, lichidul ocupă toată cavitatea pleurală, realizând o opacitate omogenă, cu sporirea în dimensiuni a hemitoracelui şi deplasarea mediastinului spre partea sănătoasă. Examenul lichidului pleural este esenţial în diagnosticul etiologic al pleureziilor lichidiene. El permite diferenţierea transudatului de exudat şi, la examenul biochimic şi citologic, poate oferi elemente particulare de diagnostic (capitolul “Puncţia pleurală”). Biopsia pleurală prin puncţie transtoracică este valoroasă în diagnosticul etiologic şi se indică în suspiciunea de pleurezie tuberculoasă sau neoplazică. Datele oferite de examenul lichidului pleural, alături de contextul clinic şi modificările biochimice şi hematologice ajută la diagnosticul etiologic al revărsatelor pleurale. Astfel, pleureziile lichidiene sunt transudate sau exudate, fiecare având o multitudine de cauze (Tabelul 1.23). TABELUL 1.23 Cauze de transudat şi exudat pleural Transudat Exudat Insuficienţă cardiacă Neoplasm (metastatic sau mezoteliom) Ciroză hepatică Infecţii: tuberculoză, alte bacterii, virusuri, fungi Sindrom nefrotic Infarct pulmonar Dializă peritoneală Boli de colagen: artrită reumatoidă, lupus eritemaObstrucţie de venă cavă superioară tos sistemic, sindrom Sjögren, granulomatoză Mixedem Wegener Infarct pulmonar Boli digestive: pancreatite, perforaţie esofagiană, abcese intraabdominale, hernie daifragmatică, posttransplant hepatic Azbestoză Sarcoidoză Uremie Pericardite Hemotorax Postradioterapie Chilotorax

Principalele caracteristici ale unor tipuri etiologice specifice de pleurezii Pleurezia din insuficienţa cardiacă: apare în decompensarea ventriculului stâng şi este, de obicei, bilaterală. Lichidul este transudat şi nu determină durere sau dispnee importante, nici sindrom febril. Lichidul diminuă sau dispare după tratament diuretic. Pleurezia din ciroza hepatică decompensată: însoţeşte aproximativ 5% dintre cazurile de ciroză hepatică cu ascită. Localizarea este mai frecvent pe partea dreaptă şi poate determina dispnee importantă, în funcţie de cantitatea de lichid acumulată. 112

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Pleurezia parapneumonică: se poate prezenta sub formă de exsudat abacterian, care, în afară de pneumonia clasică, poate însoţi abcesul pulmonar, bronşiectaziile, cu sau fără pneumonie peribronşiectatică şi atelectazia suprainfectată, dar şi sub formă de empiem pleural (pleurezie purulentă). Apare în pneumoniile virale, fungice, parazitare, cu micoplasme, sau bacteriene; cel mai frecvent, pneumoniile bacteriene sunt generate de pneumococ, streptococi piogeni, Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae şi Pseudomonas. Simptomatologia este sugestivă, când, la câteva zile de la instalarea pneumoniei, febra reapare sau persistă, alături de durere pleurală şi tuse seacă. Pleureziile neoplazice: ocupă al doilea loc ca frecvenţă, după cele infecţioase, şi, în 75% din cazuri sunt secundare tumorilor maligne pulmonare, mamare sau limfoamelor. Majoritatea pleureziilor maligne sunt exsudate, lichidul este frecvent hemoragic sau serohemoragic, glicopleuria este scăzută iar LDH pleural este crescut. Examenul citologic poate evidenţia prezenţa celulelor neoplazice. Mezotelioamele maligne sunt tumori primare pleurale, derivate de la celulele mezoteliale, determinate de expunerea la azbest. Pleureziile din tromboembolismul pulmonar: pot fi atât exsudative cât şi transudative, în cantitate mică sau medie, cu lichid serohemoragic sau serocitrin şi cu evoluţie regresivă în 1-2 săptămâni. Pentru diagnostic este important contextul tromboembolic şi importanţa dispneei, care este simptomul dominant. Pleurezia tuberculoasă: lichidul pleural este exsudat, cu un procent crescut de limfocite şi cu prezenţa markerilor de infecţie tuberculoasă (adenozin deaminaza > 45 UI/L, gamma interferon > 140 pg/mL, reacţia PCR pentru ADN-ul tuberculos pozitivă, izolarea germenului pe culturi de celule). Chilotorax: acumularea lichidului limfatic în spaţiul pleural poate fi posttraumatică, sau poate fi generată de tumorile infiltrative ale mediastinului; examenul lichidului arată creşterea trigliceridelor peste 110 mg/dl. Hemotorax: este cel mai frecvent posttraumatic, sau consecinţa unor tumori care erodează vasele de irigaţie ale pleurei; se diagnostichează când valoarea hematocritului pleural reprezintă mai mult de 50% din cel sangvin. Pleureziile închistate reprezintă acumularea de lichid pleural în regiuni limitate ale cavităţii pleurale, la nivelul scizurilor, în pleura mediastinală, diafragmatică, apicală. Sindromul de condensare pleurală este limitat şi nu se schimbă la modificarea poziţiei pacientului. Pleurezia închistată în scizura orizontală se relevă clinic printr-o zonă de matitate suspendată la nivelul toracelui anterior. Radiologic apare o opacitate cu aspect fuziform sau rotund care se întinde între hil şi peretele toracic anterior, în dreptul coastei a 4-a.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

113

Semiologia aparatului respirator

Pleureziile închistate în scizura oblică se manifestă clinic prin durere “în eşarfă”. Radiologic, imaginea de profil este caracteristică – opacitate fuziformă în lungul marii scizuri, cu un pol spre hil şi alt pol spre sinusul costodiafragmatic, sprijinit pe diafragm. Pleureziile mediastinale determină dureri parasternale în localizarea anterioară şi paravertebrale în localizarea posterioară. Radiologic determină umbre triunghiulare cu vârful la hil. Pleureziile diafragmatice determină durere la baza hemitoracelui cu iradiere spre omoplat sau claviculă. Radiologic apare o umbră semilunară cu convexitatea în sus, la care se adaugă reducerea mobilităţii diafragmului.

1.7.3. Pneumotoraxul Definiţii. Pneumotoraxul înseamnă prezenţa aerului în cavitatea pleurală. Pneumotoraxul spontan apare în afara traumatismelor toracice. Pneumotoraxul spontan primar se produce în absenţa unei boli pulmonare, pe când pneumotoraxul spontan secundar se produce în prezenţa unei boli pulmonare. Pneumotoraxul traumatic apare ca urmare a unor leziuni traumatice toracice penetrante sau nepenetrante. Pneumotoraxul în tensiune este pneumotoraxul la care presiunea intrapleurală este pozitivă pe parcursul ciclului respirator. Pneumotoraxul artificial este introducerea deliberată de aer în cavitatea pleurală, în scop diagnostic sau terapeutic. Etiopatogenie. Pneumotoraxul spontan primar apare prin ruptura unor vezicule pleurale apicale situate imediat sub pleura viscerală. Se întâlneşte aproape excusiv la fumători şi are risc de recidivă. Pneumotoraxul spontan secundar apare cel mai frecvent la pacienţi cu bronhopneumopatie obstructivă cronică, dar şi în alte afecţiuni pulmonare: tuberculoză, pneumoniile cu stafilococ, Klebsiella, anaerobi. Pneumotoraxul în tensiune sau sufocant apare în cursul ventilaţiei mecanice sau a manevrelor de resuscitare sau ca o complicaţie a pneumotoraxului spontan. Fistula pleuro-pulmonară funcţionează ca o supapă prin care intră aerul dar nu mai este evacuat. Ventilaţia pulmonară este tot mai sever compromisă, iar presiunea exercitată asupra mediastinului determină reducerea întoarcerii venoase şi scăderea consecutivă a debitului cardiac. Tablou clinic. Manifestările clinice variază în funcţie de cantitatea de aer, viteza de acumulare şi starea funcţională a plămânului, de la forme asimptomatice la forme grave. Simptomul dominant este junghiul toracic, violent, brusc instalat, care împiedică respiraţia. Se asociază cu tuse seacă, dispnee de grade diferite de intensitate, cu sau fără polipnee, anxietate. Examenul fizic. Semnele generale sunt prezente în formele severe: ortopnee, cianoză, transpiraţii reci. 114

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Examenul aparatului respirator relevă: polipnee, contracţia muşchilor sternocleidomastoidieni şi scaleni, imobilizarea hemitoracelui afectat, care este mai bombat. La palpare, expansiunea inspiratorie este diminuată, iar transmiterea vibraţiilor vocale abolită. Percuţia arată hipersonoritate timpanică, iar ascultaţia – abolirea murmurului vezicular, suflu amforic, voce amforică. Examenul aparatului cardiovascular indică modificări în formele severe, care determină compresiune mediastinală şi scăderea întoarcerii venoase, cu sindrom de debit cardiac mic: jugulare turgide, tahicardie, puls mic sau paradoxal (scăderea până la dispariţie a presiunii pulsului la inspir profund), hipotensiune arterială. Examenul radiologic. La nivelul hemitoracelui afectat se constată hipertransparenţă şi absenţa desenului pulmonar; plămânul este colabat către hil, fiind bine delimitat de pleura viscerală; spaţiile intercoatale sunt lărgite, diafragmul aplatizat, iar mediastinul este împins spre partea sănătoasă. Pneumotoraxul parţial sau localizat apare în prezenţa unei simfize pleurale care împiedică pătrunderea aerului în toată cavitatea pleurală. Simptomele şi semnele fizice sunt mai discrete, iar radiologic transparenţa pulmonară este limitată. Hidropneumotoraxul reprezintă revărsatul mixt, aeric şi lichidian, în cavitatea pleurală, determinat de aceleaşi cauze ca pneumotoraxul. La examenul toracelui se constată: bombarea hemitoracelui, scăderea amplitudinii respiratorii, spaţiile intercostale lărgite; vibraţiile vocale sunt abolite sau diminuate la palpare; la percuţie se constată matitate la bază şi hipersonoritate deasupra zonei de matitate, limita de separaţie fiind orizontală; ascultaţie – abolirea murmurului vezicular, suflu amforic şi voce amforică; prezenţa sucusiunii hipocratice. Radiologic apare o imagine hidro-aerică, cu zona declivă opacă, cu nivel orizontal, determinată de lichidul intrapleural şi zona superioară transparentă (aerul intrapleural); plămânul este colabat la hil; nivelul de lichid oscilează odată cu pulsaţiile cordului şi mişcările respiratorii, dar şi la înclinarea pacientului.

1.7.4. Pahipleuritele şi simfizele pleurale Reprezintă zone de îngroşare pleurală sechelară după o pleurezie. Clinic pot fi asimptomatice sau să se manifeste prin dureri cu caracter meteorotrop. Examenul fizic poate fi normal sau poate decela modificări: retracţii la nivelul hemitoracelui, diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale, matitate sau submatitate, scăderea sau abolirea murmurului vezicular. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

115

Semiologia aparatului respirator

Radiologic, îngroşarea pleurală se traduce printr-o umbră neomogenă, cu caracter retractil. Fibrotoraxul este o formă particulară de pahipleurită extinsă, cu caracter retractil, cel mai frecvent după tuberculoză fibrocazeoasă. Radiologic se constată opacitate masivă, neomogenă, cu retracţia peretelui costal, tracţiuni ale mediastinului, diafragmului. Fibrotoraxul extensiv determină sindrom de restricţie ventilatorie şi insuficienţă respiratorie.

1.8. SINDROMUL MEDIASTINAL Definiţie. Sindromul mediastinal grupează o serie de manifestări clinice şi radiologice determinate de procese patologice de etiologie variată, dezvoltate în mediastin şi care duc la compresia sau invazia unor structuri aeriene, vasculare, nervoase, digestive ale mediastinului. Mediastinul este regiunea cuprinsă între sacii pleurali şi se împarte în trei compartimente. Mediastinul anterior este limitat anterior de stern şi posterior de trunchiurile brahiocefalice şi cuprinde timusul, ganglionii mediastinali anteriori, arterele şi venele mamare interne. Mediastinul mijlociu este cuprins între cel anterior şi cel posterior şi conţine inima, aorta ascendentă şi crosa, venele cave, arterele şi venele brahiocefalice, nervii frenici, traheea, bronşiile principale, ganglionii limfatici aferenţi lor, arterele şi venele pulmonare. Mediastinul posterior este delimitat anterior de pericard şi trahee, iar posterior de coloana vertebrală; el conţine aorta descendentă, esofagul, canalul toracic, venele azygos şi hemiazygos, ganglionii mediastinali posteriori. Bolile mediastinale determină două categorii de manifestări: simptome şi semne proprii bolilor şi simptome şi semne de afectare a structurilor mediastinale. Durerea de origine mediastinală este retrosternală, dar are un caracter profund, organic. Ea este generată de afectarea nervilor senzitivi din mediastin şi poate fi exacerbată de anumite poziţii sau situaţii: tuse, râs. Manifestările nespecifice care rezultă din afectarea structurilor mediastinale formează sindromul mediastinal. Compresiunea traheii determină dispnee, tuse uscată, lătrătoare, senzaţie de opresiune retrosternală, tiraj, cornaj, raluri traheale. Compresiunea bronhiilor mari: dispnee, durere retrosternală, tuse uscată, răguşită sau bitonală, raluri bronşice. Compresiunea esofagului: disfagie, odinofagie (durere la deglutiţie), regurgitaţii, vărsături. Compresiunea venei cave superioare: ameţeli, epistaxis, cianoza buzelor şi feţei, congestie conjunctivală, edem cu peteşii la nivelul pleoape116

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

lor, feţei, gâtului, toracelui şi braţelor (“edem în pelerină”), circulaţie colaterală de tip cav superior. Compresiunea venei cave inferioare (apare foarte rar): hepatomegalie, ascită, circulaţie colaterală de tip cav inferior, edeme ale membrelor inferioare. Compresiunea venelor pulmonare: stază pulmonară, hidrotorax, hemoptizii. Compresiunea pe artera pulmonară şi ramurile principale: suflu sistolic în focarul pulmonar, insuficienţă cardiacă dreaptă. Compresiunea canalului toracic: chilotorax; rar – sindrom Ménétrier: hiperestezie abdominală, a hemitoracelui stâng şi membrului superior stâng, ascită, edeme ale membrelor inferioare, revărsat chilos pleural stâng şi peritoneal. Compresiuni pe trunchiuri nervoase, care determină, în stadiile iniţiale iritaţie, ulterior paralizie:  nervii frenici: sughiţ, paralizie diafragmatică;  nervul recurent stâng: voce bitonală, apoi afonie;  lanţul simpatic: iniţial iritaţie cu sindromul Pourfour du Petit (midriază, paloarea hemifaciesului), ulterior paralizie cu sindromul Claude-Bernard-Horner (mioză, ptoză palpebrală, enoftalmie, congestia hemifaciesului);  nervul vag: iniţial sindrom de iritaţie (dureri precordiale, bronhospasm, bradicardie, vărsături, diaree), ulterior paralizie (tahicardie);  nervii intercostali: nevralgii intercostale. Explorările paraclinice sunt absolut necesare în diagnosticul etiologic. Radiografia şi radioscopia evidenţiază opacităţi noi sau modificări ale cordului, vaselor. Tomografia computerizată este azi examenul de elecţie pentru analiza modificărilor morfologice ale mediastinului. Examenul baritat al esofagului poate arăta compresiunile exercitate de formaţiuni adiacente asupra esofagului. Bronhoscopia este utilă de câte ori se suspectează afectarea arborelui traheo-bronşic. Rezonanţa magnetică nucleară este superioară tomografiei computerizate în analiza modificărilor de la nivelul marilor vase. Laringoscopia evidenţiază paralizia unei corzi vocale. Ecocardiografia oferă date asupra modificărilor cordului şi aortei proximale. Biopsia prescalenică (Daniels) sau biopsiile prin toracotomie “a minima” sunt utile ori de câte ori este posibil a fi efectuate. Scintigrama tiroidiană se indică în prezenţa unei guşi plonjante sau retrosternale. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

117

Semiologia aparatului respirator

Mediastinoscopia poate evidenţia formaţiuni patologice şi poate permite recoltare de biopsii. Examenele biochimice şi hematologice contribuie la conturarea diagnosticului clinic. Etiologia sindromului mediastinal Afecţiunile care determină sindrom mediastinal sunt: 1. Tumori benigne sau maligne, embrionare sau dobândite, primare sau metastatice: limfoame maligne, timoame, tumori neurogene, disembrioame (chisturi bronhogene sau pleuropericardice, chisturi dermoide sau epidermoide, teratoame), metastaze ganglionare mediastinale, guşă malignizată intratoracică, fibroame, condroame. 2. Formaţiuni compresive netumorale: hipertrofie de timus, emfizem mediastinal spontan sau posttraumatic, hemomediastin, guşă intratoracică, anevrism aortic. 3. Mediastinite: acute (supurative sau nesupurative, difuze sau circumscrise) sau cronice (mai frecvent tuberculoase) (Tabelul 1.24). TABELUL 1.24 Afecţiunile mediastinale în funcţie de localizare Sediu Mediastinul anterior - etajul superior

Tumori

Alte boli

Guşă plonjantă, adenoame paratiroidiene, fibroame

Anevrisme ale crosei aortei şi trunchiului brahiocefalic, pleurezii mediastinale, mediastinite

- etajul mediu

Disembrioame, tumori timice, adenopatii, guşă ectopică, tumori neurogene

Anevrisme ale aortei ascendente, mediastinite

- etajul inferior

Chiste pleuropericardice, tumori timice, guşă ectopică, fibroame, mixoame, lipoame, hemangioame, tumori ale pleurei mediastinale

Hernii şi eventraţii diafragmatice, pericardite, anevrisme şi tumori cardiace, pleurezii mediastinale, mediastinite

Mediastinul mijlociu

Adenopatii tumorale sau inflamatorii, chisturi bronhogene, tumori mezenchimale sau epiteliale

Cancer bronhopulmonar, anevrism al crosei aortice, dilatarea arterei pulmonare, dilatare atrială, chist hidatic, mediastinite

Mediastinul posterior

Tumori neurogene, chisturi paraesofagiene, adenopatii, lipoame, hemangioame, chist hidatic

Abces pottic, anevrism de aortă, dilatare atrială, cancer esofagian, diverticuli esofagieni, megaesofag, tumori diafragmatice, pleurezii mediastinale, mediastinite

118

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

1.9. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE Definiţie. Insuficienţa respiratorie (IR) reprezintă alterarea cantitativă a gazelor din sângele arterial, determinată de afectarea funcţiei respiratorii a plămânilor. IR este un sindrom cu componentă umorală şi clinică. Componenta umorală se caracterizează prin scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigenului (PaO2) sub 60 mmHg cu sau fără creşterea presiunii arteriale parţiale a bioxidului de carbon (PaCO2) peste 46 mmHg. Componenta clinică se referă la simptomele şi semnele clinice secundare hipoxemiei şi hipercapniei. Aceste semne clinice pot lipsi sau pot apare tardiv, de aceea pentru diagnosticul IR sunt importante determinările de laborator. Din punct de vedere etiopatogenic se descriu patru tipuri de insuficienţă respiratorie: tulburarea distribuţiei, hipoventilaţia alveolară, tulburarea capacităţii de difuziune, şuntul pulmonar venoarterial. Tulburarea distribuţiei înseamnă scăderea ventilaţiei sau a perfuziei într-unul sau mai multe teritorii pulmonare. De regulă sunt unele teritorii alveolare hipoventilate, cea mai mare parte a parenchimului pulmonar fiind bine ventilat. Hipoxemia este puţin severă, SaO2 nu scade sub 90%, iar PaCO2 este normală sau scăzută. Hipoxemia se corectează după inhalarea de oxigen. Se întâlneşte în astmul bronşic, bronşite. Hipoventilaţia alveolară reprezintă scăderea ventilaţiei într-un teritoriu alveolar extins. Hipoxemia este severă şi se adaugă şi hipercapnia, fiind singurul tip de IR cu hipercapnie. Efortul respirator accentuează hipoxemia datorită consumului de oxigen de către musculatura respiratorie. În timp, hipoxemia, hipercapnia şi acidoza determină spasm la nivelul arteriolelor pulmonare, hipertensiune arterială pulmonară şi cord pulmonar cronic. Administrarea de oxigen este contraindicată deoarece deprimă centrul respirator care, în condiţiile hipercapniei, este stimulat numai de hipoxemie. Boli şi condiţii clinice care determină hipoventilaţie alveolară sunt: BPOC, paralizia muculaturii respiratorii de cauze neurologice sau musculare, administrare de barbiturice sau morfină în condiţiile existenţei hipercapniei, obezitate extremă. Tulburarea capacităţii de difuziune a gazelor este determinată de: scăderea suprafeţei de schimb alveolo-capilare prin pierdere de parenchim şi/sau circulaţie pulmonară (rezecţii pulmonare, emfizem, tromboembolism); - îngroşarea membranei alveolo-capilare (fibroze pulmonare). Hipoxemia se corectează prin administrare de oxigen. PaCO2 este normală. Şuntul pulmonar veno-arterial înseamnă trecerea sângelui venos din arterele pulmonare direct în venele pulmonare, ocolind alveolele. Scurtcircuitul se realizează prin anastomoze fiziologice (între arteriole pulmonare şi arteriole bronşice sau venule pulmonare), anastomoze arterio-venoase patologice sau prin circulaţia pulmonară. În ultima situaţie, circulaţia pulmonaSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

119

Semiologia aparatului respirator

ră este normală în teritorii hipoventilate (atelectazii, pneumonii). Administrarea de oxigen nu corectează hipoxemia. Din punct de vedere fiziopatologic, IR este de două tipuri: tipul I - fără hipercapnie şi tipul II - cu hipercapnie. Tipul I – IR fără hipercapnie se caracterizează prin hipoxemie, cu PaCO2 normală sau scăzută. În mod normal, PaO2 este de 95 – 96 mmHg, iar saturaţia hemoglobinei circulante (SaO2) este 96%, pH sanguin este 7,42, iar presiunea arterială pulmonară medie (PAPm) este 15 mmHg. Hipoxemia poate fi uşoară (PaO2 = 95 – 60 mmHg), medie (PaO2 = 60 – 45 mmHg) sau severă (PaO2 sub 45 mmHg). IR se descrie la valori de PaO2 sub 60 mmHg, adică în situaţia hipoxemiei medii sau severe. Mecanismele de apariţie a IR de tip I sunt tulburarea distribuţiei (alterarea raportului ventilaţie/perfuzie), tulburarea capacităţii de difuziune şi mai rar şunturile intrapulmonare. Bolile asociate cu tipul I de IR sunt: pneumoniile întinse, edemul pulmonar, emfizemul sever, bolile interstiţiale pulmonare (fibroze, pneumoconioze), sindromul de detresă respiratorie la adult. Tipul II – IR cu hipercapnie asociază hipoxemia cu hipercapnie. Normal, PaCO2 este 40 – 45 mmHg. Hipercapnia poate fi: uşoară (PaCO2 = 46 – 50 mmHg), medie (PaCO2 = 50 – 70 mmHg) sau severă (PaCO2 > 70 mmHg). Mecanismul principal de apariţie a IR de tip II este hipoventilaţia alveolară; rareori se asociază cu tulburarea distribuţiei. Bolile asociate cu IR de tip II sunt: - boli sau condiţii extrapulmonare: deprimarea centrului respirator (tumori, accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale, droguri); boli neuromusculare (poliomielită, miastenie, sindromul Guillain-Barré); traumatisme toracice; - boli pulmonare: BPOC, emfizem pulmonar, bronşita şi bonşiolita acută, astmul bronşic. După pH-ul sanguin, IR se împarte în compensată şi decompensată. IR compensată: hipoxemie moderată (PaO2 = 60 – 50 mmHg), SaO2 moderat scăzută (90 – 85%), pH normal (7,4), iar PAPm până în 20 mmHg. IR decompensată: hipoxemie moderată sau severă (PaO2 sub 50 mmHg), hipercapnie medie sau severă (PaCO2 peste 60 – 70 mmHg), pH sub 7,35 (acidoză), iar PAPm peste 25 mmHg. Cauza decompensării este hipercapnia care nu mai poate fi compensată. Afecţiunile care pot evolua cu IR decompensată sunt pneumopatiile cu hipoventilaţie, boli neuromusculare cu hipoventilaţie, depresia centrului respirator de cauze diferite.

120

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Din punct de vedere al timpului de instalare se deosebesc IR acută şi IR cronică. IR acută se instalează rapid (ore – zile), în contextul unor afecţiuni acute sau cronice. Compensarea nu se poate produce şi dezechilibrul acidobazic poate apare în lipsa intervenţiei rapide. IR cronică se dezvoltă în decurs de luni – ani. Mecanismele compensatorii pot menţine sau ameliora transportul oxigenului. Acutizarea unei IR cronice are prognostic sever. În evoluţia IR cronice se disting următoarele stadii: - stadiul de latenţă: IR apare la efort; - stadiul de hipoxemie, asimptomatică în repaus, dar simptomatică la efort (PaO2 peste 60 mmHg, SaO2 = 92 – 95%); - stadiul de IR manifestă, compensată (PaO2 = 60 – 50 mmHg, SaO2 = 90 – 85%); - stadiul de IR decompensată (hipoxemie şi hipercapnie severe, pH scăzut). Cauzele mai frecvente ale IR acute şi cronice sunt redate în tabelul 1.25. TABELUL 1.25 Cauze de insuficienţă respiratorie acută şi cronică Insuficienţa respiratorie acută

Insuficienţa respiratorie cronică

Obstrucţia căilor aeriene: corpi străini, aspiraţie de vărsătură (comă), înec, edem sau spasm glotic, strangulare Edem pulmonar acut: infecţios, toxic, de cauză nervoasă Boli pulmonare acute difuze (bronhopneumonii), atelectazii întinse Pleurezii masive Pneumotorax cu supapă Boli sau condiţii care dereglează controlul nervos al respiraţiei: encefalite, tumori, poliradiculonevrita, poliomielita, depresia centrului respirator cu barbiturice sau nicotină

Bronhopneumopatia obstructivă cronică Fibroze şi scleroze pulmonare, pneumoconioze, sechele pleurale extinse Deformări importante ale toracelui Miastenia Obezitatea extremă Cauze de acutizare a IR cronice: - aer poluat - infecţii respiratorii intercurente - administrare de oxigen sau sedative în prezenţa unei hipercapnii

Tablou clinic. Manifestările clinice în IR sunt puţin specifice, uneori lipsesc în stadiile iniţiale şi sunt determinate de hipoxemie, hipercapnie şi acidoza respiratorie. Hipoxemia determină simptome şi semne respiratorii, cardiace, neuro-psihice, digestive, generale.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

121

Semiologia aparatului respirator

• Hipoxemia acută se manifestă prin dispnee cu tahipnee, tahicardie, hipertensiune arterială, aritmii. Dacă este foarte severă are ca efect bradicardia şi deprimarea contracţiei miocardice cu şoc. Sindromul neurologic seamănă cu cel din alcoolismul acut: instabilitate motorie, alterarea ideaţiei. Semnul specific este cianoza buzelor, unghiilor şi mucoaselor. • Hipoxemia cronică determină dispnee, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic. Simptomele neurologice sunt somnolenţa, oboseala, apatia, lipsa de atenţie, tulburări de personalitate. Semne specifice sunt poliglobulia şi hipocratismul digital. Hipercapnia determină simptome mai accentuate cu precădere în faza acută. • Hipercapnia acută se manifestă printr-un sindrom neurologic specific – encefalopatia hipercapnică: somnolenţă, dezorientare, confuzie, insomnie, anxietate, tremurături involuntare, asterixis. Coma sau “narcoza prin CO2” apare la PaCO2 peste 80 mmHg. Tulburările vasculare sunt determinate pe de o parte de vasoconstricţia prin stimularea simpatică şi pe de altă parte de vasodilataţia prin acumulare de CO2. Ele constau din tahicardie, transpiraţii, extremităţi calde, disritmii, senzaţie de cap greu (prin hipertensiune intracraniană). Tahipneea este principala manifestare respiratorie. • Hipercapnia cronică are un tablou clinic nespecific: cefalee, ameţeli, edem papilar, tremurături, asterixis. Dacă hipercapnia s-a instalat lent în timp, este bine tolerată la valori destul de mari. Acidoza respiratorie determină tulburări de conştienţă, dispnee, tulburări de ritm cardiac. Explorări paraclinice Determinarea PaO2, PaCO2 şi SaO2 este esenţială pentru diagnostic şi aprecierea tipului şi severităţii IR. Se efectuează prin metode transcutanate (oximetrie la lobul urechii sau degetului) sau prin cateterism arterial. Determinarea pH, bicarbonatului (metoda Astrup), electroliţilor pentru diagnosticul acidozei respiratorii. Spirometria explorează ventilaţia pulmonară. Frecvenţa respiratorie şi capacitatea vitală sunt indicatori ai severităţii disfuncţiei ventilatorii. Examenul radiologic se indică la orice pacient cu IR pentru diagnosticul bolii pulmonare, al complicaţiilor, urmărirea evoluţiei. Electrocardiograma este utilă în evoluţia IR, obiectivând tahicardia, disritmiile cardiace, dezvoltarea unui cord pulmonar acut. Explorări biochimice şi hematologice: uree, creatinină, glicemie, electroliţi, hemoglobină. Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) a adultului Definiţie. SDRA este o formă severă de IR acută hipoxemică prin edem pulmonar determinat de creşterea permeabilităţii barierei alveolo-capilare. 122

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Cauzele apariţiei SDRA sunt multiple şi pot fi clasificate în: - afecţiuni ce determină leziuni directe ale epiteliului alveolar: aspiraţie, infecţii pulmonare, înec, inhalare de toxice, traumatisme toracice; - afecţiuni ce determină indirect leziuni pulmonare: septicemii, traumatisme severe în afara celor toracice, transfuzii, intervenţii de by-pass cardiopulmonar. Modificarea fiziopatologică principală este creşterea permeabilităţii vasculare ca răspuns la acţiunea factorilor etiologici. În consecinţă, mici creşteri ale presiunii capilare vor determina, prin extravazare lichidiană, edem interstiţial şi alveolar şi colabarea alveolelor. Se adaugă scăderea sintezei surfactantului alveolar. Zonele de atelectazie nou apărute reduc complianţa pulmonară, alterează echilibrul ventilaţie-perfuzie şi duc la apariţia şunturilor intrapulmonare. Tablou clinic. În primele ore ale instalării leziunilor pulmonare, simptomele şi semnele clinice sunt absente. Cel mai precoce simptom este creşterea frecvenţei respiratorii, urmată de dispnee. Examenul fizic poate fi nespecific sau poate evidenţia raluri crepitante. Radiologic, câmpurile pulmonare sunt clare sau prezintă infiltrate interstiţiale mici. Determinările gazometrice arată hipoxemie şi hipocapnie; hipoxemia se corectează la administrare de oxigen. Odată cu progresia sindromului apare cianoza, iar dispneea, tahipneea şi ralurile crepitante se accentuează. Radiologic apar infiltrate extinse alveolare şi interstiţiale. Hipoxemia este severă şi nu mai poate fi corectată prin administrare de oxigen, ci numai prin ventilaţie cu presiune teleexpiratorie pozitivă. Evoluţia este severă, cu mortalitate de 50 – 70%. Sindromul de apnee în somn Definiţii. Apneea în somn reprezintă întreruperea intermitentă a fluxului aerian prin căile respiratorii superioare (gură, nas) în timpul somnului. Se consideră semnificative perioadele de apnee de peste 10 secunde; majoritatea pacienţilor cu apnee au perioade de întrerupere de 20 – 30 secunde, până la 2 – 3 minute. Sindromul de apnee în somn (SAS) este afecţiunea clinică determinată de apneea recurentă în cursul somnului. Pacienţii cu SAS au cel puţin 10 – 15 perioade de apnee în cursul unei ore de somn. SAS se clasifică în trei tipuri: central, obstructiv şi mixt. SAS de tip central este mai rar întâlnit. Oprirea fluxului aerian se datorează unor defecte în reglarea metabolică a musculaturii respiratorii, în reglarea umorală a răspunsului respirator sau unor mecanisme reflexe care inSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

123

Semiologia aparatului respirator

hibă respiraţia. Pacienţii acuză insomnie, cefalee matinală, oboseală şi somnolenţă în cursul zilei, treziri frecvente din somn, sforăit uşor sau absent. SAS de tip obstructiv este cel mai frecvent. Cauza este obstrucţia prin colapsul căilor aeriene superioare la nivelul orofaringelui. Apneea care se produce determină asfixie care trezeşte pacientul şi retabileşte fluxul aerian. Pacientul readoarme, iar secvenţa se repetă de 400 – 500 ori pe noapte, ducând la fragmentarea somnului. Îngustarea căilor aeriene în cursul somnului duce la apariţia sforăitului, care poate preceda cu ani instalarea SAS. Dintre simptomele apărute în timpul somnului, sforăitul este cel mai frecvent. În timpul perioadei de apnee pot apare mişcări involuntare ale toracelui şi extremităţilor. Pacientul poate prezenta transpiraţii nocturne, sau atacuri de panică consecutive senzaţiei de sufocare, enurezis, nicturie, care la rândul lor fragmentează somnul. Episoadele recurente de asfixie şi trezire nocturnă au consecinţe neuropsihice şi cardiovasculare. Somnolenţa diurnă este un simptom important; accidentele de circulaţie sunt de 2 – 3 ori mai frecvente decât la populaţia generală. Cefaleea matinală se datorează perioadelor lungi de hipoxemie. Alte simptome sunt: perturbarea activităţii intelectuale, pierderea memoriei, tulburări de personalitate (iritabilitate, anxietate, depresie). Modificările cardiovasculare constau din perioade de bradicardie sau chiar asistolă de 8 – 12 secunde, tahicardie sau tahiaritmii uneori severe. Riscul de hipertensiune arterială, infarct miocardic şi accident vascular sunt crescute. Pacienţii sunt frecvent obezi, mari sforăitori şi asociază disfuncţie sexuală. Examene paraclinice. Polisomnografia este o metodă laborioasă de studiu al somnului, cu înregistrarea electroencefalogramei, electrooculogramei, electromiogramei, ventilaţiei, oximetriei şi frecvenţei cardiace. Oximetria este testul cel mai simplu de determinare a episoadelor de desaturare arterială în oxigen din cursul perioadelor de apnee. Bilanţul complet al pacientului cu sindrom de apnee de somn include multe alte teste care permit şi diagnosticarea afecţiunilor asociate: radiografie pulmonară, electrocardiograma de repaus şi de efort, monitorizarea Holter şi ABPM, spirograma, examenul ORL şi endoscopia nazofaringiană, ecocardiografia, CT sau rezonanţă magnetică.

124

Florin Mitu

CAPITOLUL 2

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR 2.1. ANAMNEZA Simptomele de cauză cardiacă se datorează cel mai frecvent ischemiei miocardice, perturbării contracţiei sau relaxării miocardice, obstrucţiei fluxului sanguin sau tulburărilor de ritm sau frecvenţă cardiacă. Evaluarea completă a pacientului cu afecţiune cardiovasculară necesită utilizarea celor şase metode de examinare: anamneza, examenul fizic, electrocardiograma, radiografia toracică, examene neinvazive (ecocardiografia, tehnici imagistice neinvazive, ABPM, monitorizare Holter) şi uneori tehnici invazive speciale (cateterism, angiocardiografie, arteriografie coronariană). Vârsta influenţează incidenţa afecţiunilor cardiovasculare.  La sugari şi copii mici predomină malformaţiile cardiace congenitale.  La copii peste 6 – 7 ani sunt frecvente reumatismul articular acut şi cardiopatia reumatismală, miocarditele virale, hipertensiunea secundară.  La tineri se întâlnesc hipertensiunea secundară (coarctaţie de aortă sau de cauze endocrine), sindrom hiperbetaadrenergic, trombangeita obliterantă.  La adulţi patologia este dominată de cardiopatia ischemică cu oricare din formele ei de manifestare (angină pectorală, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm sau de conducere, moarte subită), hipertensiune arterială, trombangeita obliterantă.  Vârstnicii se confruntă cu patologie aterosclerotică sistemică, inclusiv coronariană, cord pulmonar cronic consecutiv evoluţiei unor afecţiuni pulmonare sau toracice, tromboembolism. Există diferenţe în patologia cardiovasculară legate de sex.  La bărbaţi, cardiopatia ischemică este mai frecventă şi apare mai precoce, de la 40 ani. Alte afecţiuni mai des întâlnite: leziuni valvulare aortice, cord pulmonar cronic, arteriopatia obliterantă periferică, poliarterita nodoasă.  La femei, hipertensiunea arterială este mai precoce şi mai des întâlnită. Cardiopatia ischemică apare mai tardiv, după instalarea menopauzei (când dispare protecţia cardiovasculară conferită de esSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

125

Semiologia aparatului cardiovascular

trogeni), iar la vârste peste 60 ani incidenţa ei este aproape egală la ambele sexe. Alte afecţiuni mai frecvente la femei: valvulopatii mitrale, boala Raynaud, acrocianoza, insuficienţa venolimfatică cronică. Antecedentele familiale cardiovasculare. Hipertensiunea arterială şi cardiopatia ischemică sunt boli cu transmitere poligenică. Alte boli cu transmitere genetică dovedită: diselastoze ca sindromul Marfan, care asociază anevrism de aortă ascendentă, insuficienţă aortică; cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, cardiomiopatia dilatativă. Valvulopatiile reumatismale apar mai frecvent în unele familii cu structură particulară a complexului de histocompatibilitate care determină răspunsul imunologic la antigenul streptococic. Antecedentele personale patologice.  Reumatismul articular acut predispune la apariţia valvulopatiilor reumatismale, miocarditei sau pericarditei.  Infecţiile microbiene ca scarlatina, febra tifoidă, difteria sau virale (virusurile gripale, Coxsackie) pot determina miocardită.  Luesul terţiar se poate complica cu aortită sau coronarită sau cu tulburări de conducere (blocuri).  Tuberculoza pulmonară poate interesa pericardul generând pericardită seroasă, cu posibilă evoluţie spre pericardită cronică constrictivă.  Diferite boli determină hipertensiune arterială: boli renale (glomerulonefrite, pielonefrite, rinichi polichistic, stenoză de arteră renală, insuficienţa renală cronică), boli endocrine (hipertiroidia, hipotiroidia, hipercorticismul, hiperaldosteronismul, feocromocitomul).  Bolile de nutriţie şi metabolice determină complicaţii cardiovasculare: diabetul zahrat, obezitatea, hiperlipoproteinemiile, hiperuricemia, hiperhomocisteinemia. Condiţiile de viaţă care se asociază cu risc crescut de boli cardiovasculare sunt: - fumatul, care reprezintă un factor major de risc pentru infarctul miocardic, angina pectorală, moarte subită, arteriopatie obliterantă periferică; - alcoolismul cronic poate determina cardiomiopatie dilatativă etanolică; este sugestiv consumul de alcool peste 80 ml zilnic timp de peste 5 ani; - alimentaţie excesivă în grăsimi saturate, dulciuri, proteine animale; - cafeaua în exces poate genera tulburări de ritm; 126

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

- stressul psihic cronic, asociat cu ceilalţi factori de risc; - domiciliul în zone friguroase şi umede favorizează apariţia reumatismului articular acut şi cardiopatiilor valvulare. Profesiile care cresc incidenţa cardiopatiei ischemice sunt cele solicitante din punct de vedere al stressului psihic, cei predispuşi fiind persoanele cu funcţii de răspundere (manageri, directori, contabili, medici, profesori). Lucrătorii din industria plumbului au predispoziţie la hipertensiune arterială şi arteriopatie obliterantă periferică.

2.2. SIMPTOME ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR Principalele simptome cardiace sunt: durerea, dispneea, palpitaţiile, sincopa, lipotimia. Înafara lor se pot asocia simptome sugestive de afectare cardiovasculară.

2.2.1. Durerea Durerea de origine cardiacă se întâlneşte în: ischemia miocardică, pericardită, disecţie de aortă, embolism pulmonar, alte cardiopatii. Durerea de cauză ischemică sau durerea coronariană este una din cele mai frecvente şi mai tipice manifestări ale cardiopatiei ischemice. Durerea apare în condiţiile în care necesităţile de oxigen ale miocardului depăşesc aportul de oxigen. Circulaţia sanguină coronariană este predominant diastolică, în cursul sistolei vasele coronariene fiind comprimate de către contracţia ventriculară. În condiţii normale, în cursul efortului fizic, arteriolele coronariene se dilată, iar debitul coronarian poate creşte de patru – cinci ori, concomitent cu creşterea consumului de oxigen, existând un echilibru între nevoia şi aportul de oxigen miocardic. Când arterele coronare sunt îngustate (cu mai mult de 70% din diametrul luminal), arteriolele coronare intramiocardice se dilată cu scopul de a menţine un flux sanguin adecvat în repaus. În cursul efortului, dilatarea ulterioară a arteriolelor nu mai este posibilă, rezerva de flux coronarian fiind diminuată sau absentă. Se produce astfel un dezechilibru între necesarul de oxigen şi aportul de oxigen miocardic. În momentul în care nevoia de oxigen nu mai poate fi suplinită, metabolismul miocardic devine anaerob, cu formare de acid lactic şi acid piruvic şi acidoză metabolică. Produşii de metabolism anaerob stimulează receptorii vasculari şi declanşează durerea. Pentru ca durerea să apară, ischemia trebuie să depăşească un anumit prag de severitate, care este variabil de la o persoană la alta, dar şi la aceeaşi persoană, fiind dependent de numeroşi factori. De altfel, în cascada eveniSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

127

Semiologia aparatului cardiovascular

mentelor ischemice, durerea este expresia unei ischemii severe ca durată şi intensitate, fiind comparată cu “vârful unui iceberg”. Ischemia miocardică determină, iniţial, tulburări ale funcţiei diastolice (de relaxare) a miocardului, ulterior tulburări ale funcţiei sistolice (de contracţie), care pot fi detectate ecocardiografic; apoi apar modificările electrocardiografice, iar durerea este cea mai tardivă manifestare a ischemiei miocardice. Impulsurile dureroase cardiace trec prin plexul cardiac pe calea simpaticului şi ajung la primii 4 – 5 ganglioni simpatici toracali apoi la coarnele posterioare ale T1 – T4. Impulsul este condus ascendent la centrii nervoşi superiori, prin tractusul spinotalamic şi ajunge la talamus şi sistemul limbic, explicându-se astfel comportarea emoţională din cursul durerii anginoase. Impulsurile eferente iau naştere în segmentele T1 – T5 ale măduvei spinării, ceea ce explică iradierea durerii în dermatoamele corespunzătoare ale corpului: zona retrosternală, partea internă a braţului şi antebraţului stâng, uneori în epigastru. Cea mai frecventă cauză de ischemie miocardică o reprezintă ateroscleroza coronariană care îngustează lumenul vascular. Când placa aterosclerotică se complică cu tromboză, poate determina angină instabilă şi infarct miocardic acut. Alte cauze de ischemie miocardică sunt: stenoza aortică şi cardiomiopatia hipertrofică (care determină o disproporţie între presiunea de perfuzie coronariană şi nevoile miocardice de oxigen), creşterea bruscă a nevoii de oxigen (tahiaritmii severe), hipoxia, anemiile. Durerea din angina pectorală poate fi definită ca disconfort retrosternal şi/sau în zonele învecinate, cu ischemie miocardică dar fără necroză miocardică. Este important de recunoscut că angina înseamnă sufocare nu durere. Astfel, disconfortul produs de angină este descris adesea nu ca durere ci mai degrabă ca o senzaţie neplăcută: „apăsare, strângere, compresiune, arsură”. Durerea din angina pectorală a fost magistral descrisă de William Heberden în 1768, care a caracterizat-o prin patru trăsături principale: sediul şi iradierea, condiţiile de apariţie, durata, condiţii de ameliorare. Sediul, iradierea şi calitatea durerii. 1. Localizare: durerea este în principal retrosternală, uneori prinde şi regiunea precordială sau regiunea toracică anterioară. Pacientul o arată aplicând toată palma sau pumnul pe zona dureroasă. 2. Iradierea poate fi diferită: - pe marginea internă a membrului superior stâng până la ultimele două degete (“mâna de violonist”) sau la pumn (“semnul brăţării”); - pe ambele membre superioare şi în acest context poate fi de tip centripet, adică începe de la membrele superioare şi apoi devine retrosternală sau de tip centriug, adică iniţial este retrosternală şi apoi apare la membrele superioare; - în mandibulă şi dinţi; - biacromial, la ceafă, interscapular, bolta palatină. Alte iradieri citate dar mai rare şi atipice sunt în regiunea temporală, coloana vertebrală, hipocondrul drept, coapsă (Fig. 2.1). 128

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

3. Tipul sau calitatea durerii depinde de intensitatea durerii şi de personalitatea pacientului. Astfel, ea este descrisă ca senzaţie de presiune (apăsare), “gheară”, zdrobire, arsură, constricţie, mai rar ca junghi sau sfredelire. Este resimţită ca o durere profundă, a cărei intensitate este variabilă, de la simplă jenă sau discomfort retrosternal la durere intensă, atroce. Durerea anginoasă se poate asocia şi cu alte simptome: dispnee (datorată insuficienţei ventriculare stângi ischemice), anxietate până la senzaţia de “moarte iminentă”, palpitaţii. Caracteristică este oprirea activităţii fizice în momentul apariţiei durerii – aşa-numita atitudine de “spectator de vitrină”.

Fig. 2.1 Sediul şi iradierea durerii în angina pectorală 4. Circumstanţele de apariţie sunt împrejurările care determină creşterea consumului de oxigen miocardic: efortul fizic, frigul, mesele copioase, raporturile sexuale, emoţiile puternice (stressul psihic). 5. Durata crizei anginoase este variabilă; în medie este de 2 – 3 minute, maxim 15 minute. O durere “anginoasă” care depăşeşte 15 – 20 minute este fie expresia unei nevroze, fie a unei angine instabile, fie a unui infarct miocardic. În cursul crizei anginoase, pacienţii sunt în general calmi, nu agitaţi. Durerea se poate repeta la intervale variabile, zilnic, de mai multe ori pe zi sau după pauze de săptămâni sau luni. Frecvenţa crizelor depinde de severitatea leziunilor coronariene şi de stilul de viaţă al pacientului. 6. Condiţii de ameliorare a durerii. Răspunsul pozitiv la nitroglicerină este un test patognomonic: la administrarea de nitroglicerină sublingual, durerea dispare complet în maxim trei minute. Nitroglicerina nu are efect în următoarele situaţii: angina instabilă, infarct miocardic, angină atipică, durere toracică de alte cauze. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

129

Semiologia aparatului cardiovascular

Alte condiţii pot favoriza oprirea durerii: încetarea efortului fizic care a declanşat-o; mai rar – compresiunea sinusului carotidian (manevra Czermak), blocarea respiraţiei în inspir forţat (manevra Valsalva). După cum durerea anginoasă se defineşte foarte bine pe baza criteriilor sale clinice, anumite caracteristici ale durerii toracice pot exclude acest diagnostic. P.D. White, în 1972, a alcătuit 10 “indici” care constituie argumente de excludere a diagnosticului de angină pectorală: 1. durere acută ca o înţepătură de ac sau de cuţit; 2. durere de foarte scurtă durată (secunde); 3. junghiuri, împunsături; 4. durere de peste 30 minute, dacă se exclude un infarct miocardic acut; 5. declanşarea durerii în repaus, în poziţie culcată sau şezând (înafara efortului); 6. ameliorarea durerii la efort fizic; 7. declanşarea durerii la mişcări ale braţului; 8. declanşarea durerii la respiraţia profundă; 9. sensibilitatea regiunii în care este durerea; 10. numeroase simptome care însoţesc durerea: palpitaţii, dispnee cu oftat, ameţeli. La aceştia se mai adaugă: - apariţia durerii după terminarea efortului fizic; - localizarea precordială precisă, la vârful inimii, arătată de bolnav cu degetul şi nu cu toată mâna; - durere provocată de apăsarea toracelui; - apariţia durerii spre seară, în partea a doua a zilei; - durere care dispare tardiv la nitroglicerină (peste 10 minute). Tabelul 2.1 rezumă caracteristicile durerii anginoase. TABELUL 2.1 Caracteristicile durerii anginoase Caracteristici Durere anginoasă Durere neanginoasă Localizare Retrosternală difuză Precordială localizată submamar Iradiere Braţul stâng, mandibulă Braţul drept Descriere Gheară, apăsare, presiune, Înţepătură, junghi, împunsăconstricţie tură Intensitate Uşoară / severă Mare Durată Minute Secunde, ore, zile Factori precipitanţi Efort, emoţii, mese, frig Respiraţie, postură, mişcare Factori care o ameliorează Repaus, nitroglicerină Nespecifici

Durerea din infarctul miocardic acut este durere retrosternală cu iradiere similară cu cea din angina pectorală, dar are o serie de particularităţi. Apare în repaus sau după un efort deosebit de mare sau în condiţii de stress 130

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

marcat. Durerea este intensă, cu caracter sfâşietor şi durează peste 30 minute, fără a ceda la nitroglicerină; se poate ameliora la administrare de opiacee (morfină). Durerea se însoţeşte de anxietate marcată şi fenomene vegetative precum transpiraţii, greţuri, vărsături, hipotensiune arterială. Durerea pericardică. Pericardul visceral este insensibil la durere, ca şi pericardul parietal, cu excepţia porţiunii inferioare care are un număr redus de fibre dureroase prin intermediul nervului frenic. Se pare că durerea din pericardită ar fi datorată inflamaţiei pleurei parietale adiacente. Durerea cu origine în pericardul parietal inferior este resimţită la nivelul gâtului şi umărului, uneori în partea superioară a abdomenului. Este accentuată de respiraţie, tuse sau inspir profund (datorită iritaţiei pleurale), precum şi de decubitul dorsal şi atenuată de ortostatism sau de aplecarea în faţă. Unii pacienţi descriu durerea cu sediu retrosternal, mimând durerea din infarctul miocardic. Durerea aortică apare în disecţia acută de aortă care înseamnă formarea unui lumen fals în media peretelui aortic. Lumenul fals poate aprare fie prin ruperea intimei şi pătrunderea sângelui sub presiune cu disecţia peretelui, fie prin formarea unui hematom subintimal care se rupe în lumen, ulterior sângele sub presiune intrând în grosimea peretelui. Evoluţia este gravă prin pericolul de rupere a lumenului fals cu hemoragie masivă fatală. Durerea se datorează stimulării terminaţiilor nervoase din adventice prin distensia bruscă a acesteia. Ea este bruscă, deosebit de intensă, localizată toracic anterior cu iradiere spre umeri atunci când sediul disecţiei este în aorta ascendentă sau interscapulară când este interestă aorta descendentă. Durata este de ore sau zile. Dacă disecţia interesează şi ramurile aortei, se poate complica cu un infarct miocardic prin disecţie coronară, ceea ce poate schimba caracterele durerii. Durerea din embolismul pulmonar. Durerea toracică acută din embolia pulmonară masivă este determinată de hipertensiunea pulmonară şi distensia arterei pulmonare. Un infarct pulmonar determină o durere de tip pleuretic, sub formă de junghi, cu localizare substernală sau laterotoracică. Alte cauze de durere toracică au fost amintite la capitolul 1.2.1 şi sunt rezumate în Tabelul 2.2. Cauza Cardiacă Vasculară Pulmonară Musculoscheletică Neurologică Gastrointestinală Neuropsihice

TABELUL 2.2 Cauze frecvente de durere toracică Afecţiuni Boală coronariană, valvulopatie aortică, hipertensiune pulmonară, prolaps de valvă mitrală, pericardită, cardiomiopatie hipertrofică Disecţie de aortă Embolism pulmonar, pneumonie, pleurită, pneumotorax Sindrom Tietze, artrită, mialgii, tumori osoase Herpes Zoster Boala ulceroasă, hernie hiatală, pancreatită, colecistită, boli intestinale Anxietate, depresie

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

131

Semiologia aparatului cardiovascular

2.2.2. Dispneea Dispneea este o respiraţie anormală care produce disconfort şi de care pacientul este conştient. Dispneea este principalul simptom în insuficienţa ventriculară stângă, în stenoza mitrală sau în tahiaritmii cu frecvenţă mare, dar poate fi şi un simptom al bolilor pulmonare. În insuficienţa ventriculară stângă, scăderea forţei de contracţie determină creşterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng, cu creşterea presiunii în atriul stâng; în stenoza mitrală, barajul reprezentat de orificiul mitral îngustat duce la creşterea presiunii atriale stângi; în tahiaritmiile extreme, scurtarea diastolei are acelaşi efect de creştere presională în atriul stâng. Rezultă creşterea presiunii hidrostatice în venele pulmonare care, peste anumite limite, determină transudare lichidiană în spaţiul interstiţial pulmonar, iar în situaţii severe exudare în alveolele pulmonare (edem pulmonar). Extravazarea lichidiană interstiţială reduce complianţa pulmonară. Hipertensiunea pulmonară prelungită determină îngroşarea pereţilor vaselor pulmonare mici şi fibroză perivasculară, cu scăderea şi mai accentuată a complianţei pulmonare şi creşterea rezistenţei căilor aeriene. Consecinţa clinică este apariţia dispneii. Dispneea cardiacă este de tip inspirator cu polipnee. Ea îmbracă diferite forme de severitate: dispneea de efort, de repaus, dispneea nocturnă, dispneea paroxistică nocturnă, astmul cardiac, edemul pulmonar acut. Gradul de severitate a dispneii este apreciat după clasificarea Asociaţiei de Cardiologie din New York – clasificarea NYHA: - gradul I: dispnee la eforturi mari (urcat o pantă sau mai multe trepte); - gradul II: dispnee la eforturi medii (mers pe jos); - gradul III: dispnee la eforturi mici (îngrijire personală obişnuită); - gradul IV: dispnee în repaus. Dispneea de efort se mai cuantifică în funcţie capacitatea de efort sau de consumul energetic la care apare simptomul sau numărul de METs. Echivalentul metabolic (MET) reprezintă consumul de oxigen necesar activităţilor metabolice în repaus şi este în medie de 3,5 mlO2/kg/min (Tabelul 2.3). TABELUL 2.3 Clasificarea dispneii în funcţie de capacitatea de efort (MET) Clasa

Capacitatea funcţională

Gradul NYHA

I

Efort mare

Peste 7 METs: urcatul unui deal cu 5 kg, alergat, înot rapid

II

Efort mediu

5 – 7 METs: mers pe drum drept, ciclism, jogging

III

Efort mic

2 – 5 METs: mers încet, spălat, îmbrăcat

IV

Repaus

Sub 2 METs

132

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Alte forme caracteristice de dispnee cardiacă sunt: Ortopneea – dispneea apărută în poziţia culcat, care obligă bolnavul să se ridice în poziţie şezândă sau în ortostatism, cu coatele rezemate de fereastră (“foame de aer”). Noaptea dorm cu trunchiul ridicat sprijinit de perne sau în fotoliu, iar reluarea decubitului dorsal precipită dispneea. Cuantificarea simptomatologiei poate fi făcută şi în funcţie de numărul de perne pe care pacientul îl necesită pentru a-şi ameliora ortopneea. Cel mai frecvent este asociată unei insuficienţe ventriculare stângi sau stenozei mitrale, iar dacă etiopatogenia este pulmonară, se asociază bolilor pulmonare obstructive. Dispneea paroxistică apare la eforturi mari care determină o creştere bruscă de presiune venoasă pulmonară. Dispneea paroxistică nocturnă este dispneea apărută brusc noaptea şi care trezeşte pacientul, frecvent la 1-2 ore după culcare şi îl face pe acesta să se ridice din pat sau să meargă la o fereastră pentru ameliorarea senzaţiei de sufocare. Se datorează creşterii volumului sanguin total prin resorbţia edemelor declive şi împingerii în sus a diafragmului. O formă particulară de dispnee paroxistică nocturnă este astmul cardiac, caracterizat prin dispnee paroxistică, wheezing, ascultaţie pulmonară sugestivă de astm, dar cu polipnee. Explicaţia este prezenţa bronhospasmului asociat şi a edemului peretelui bronşic. Dispneea paroxistică nocturnă de cauză cardiacă trebuie diferenţiată de dispneea nocturnă din bronşita cronică şi de criza de astm bronşic. În bronşita cronică se produce o hipersecreţie de mucus, iar după câteva ore de somn secreţiile se acumulează şi produc dispnee şi wheezing, ameliorate prin tuse şi expectoraţie. În astmul bronşic, obstrucţia devine severă la orele 1 – 2 noaptea, când trezeşte pacientul şi se asociază cu wheezing. Criza de astm se ameliorează la bronhodilatatoare. Edemul pulmonar acut este cea mai severă formă de dispnee de cauză cardiacă. Apare în condiţiile unei creşteri bruşte şi importante a presiunii venoase pulmonare (efort intempestiv sau scădere bruscă a contractilităţii miocardice). Dispneea este intensă, cu ortopnee, anxietate, expectoraţie spumoasă alb-rozie. La ascultaţie sunt prezente raluri subcrepitante la baze, care ascensionează pe măsură ce criza se agravează. La ascultaţia cardiacă sunt prezente semne ale bolii de bază (ca în stenoza mitrală), semne de insuficienţă ventriculară stângă (galop). Tensiunea arterială este crescută cu excepţia infarctului miocardic când scade. Edemul pulmonar acut este o urgenţă cardiologică. Alte afecţiuni cardiace pot determina dispnee de efort înafara prezenţei hipertensiunii veoase pulmonare: stenoza pulmonară, tetralogia Fallot. Cauza este reprezentată de scăderea debitului cardiac şi hipoxie prin shunt dreapta-stânga. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

133

Semiologia aparatului cardiovascular

2.2.3. Palpitaţiile Palpitaţiile înseamnă perceperea conştientă, în mod neplăcut, a activităţii cardiace. În mod normal, activitatea cardiacă nu este percepută conştient. Diminuarea pragului de percepţie a acesteia este resimţită sub forma palpitaţiilor. Ele sunt descrise de pacient ca “zbatere”, “rostogolire”, “bătăi puternice”, “bătăi neregulate”, “gol în piept”. Palpitaţiile apar în: creşteri ale frecvenţei cardiace, tulburări de ritm sau de conducere, creşterea debitului cardiac sau în absenţa unor modificări patologice cardiace. Palpitaţiile se pot însoţi şi de alte simptome precum dureri precordiale, ameţeli, lipotimie, iar în situaţii severe de sincopă, edem pulmonar acut, accident vascular cerebral, în funcţie de cauzele care au generat-o. Când un pacient se plânge de palpitaţii, ele trebuie caracterizate clinic sub mai multe aspecte: vechimea lor în timp, cât de frecvent apar, condiţiile de apariţie sau factorii precipitanţi, modul în care sunt resimţite (senzaţii de scurtă durată sau accese mai prelungite), debutul brusc sau progresiv, durata accesului, modul de oprire (brusc sau lent, spontan sau prin anumite manevre), alte simptome asociate, existenţa unor afecţiuni concomitente, medicaţia utilizată în mod curent, consum de cafea sau alte stimulente, droguri, fumat. Cauzele cele mai frecvente de palpitaţii sunt: - tahiaritmiile: extrasistolele supraventriculare sau ventriculare, tahicardia paroxistică supraventriculară, flutterul şi fibrilaţia atrială, tahicardia atrială multifocală, tahicardia ventriculară; - bradiaritmiile: blocurile atrio-ventriculare, oprirea sinusală; - droguri: bronhodilatatoare, digitala, antidepresivele; - fumatul, consumul de cafea; - tireotoxicoza. Ascultaţia cardiacă şi înregistrarea electrocardiogramei în cursul accesului de palpitaţii sunt deosebit de utile în diagnostic. Palpitaţiile izolate ca o bătaie puternică sau senzaţia de gol în piept semnifică extrasistole. Este percepută bătaia postextrasistolică care este mai puternică datorită volumului bătaie mai mare ce a urmat unei diastole mai lungi. Prezenţa ei în repaus cu dispariţia la efort nu are de obicei semnificaţie patologică, apariţia la efort poate fi în contextul unei afecţiuni, dar nu obligatoriu. Palpitaţiile cu ritm neregulat, accentuate la efort, persistente, semnifică o fibrilaţie atrială. Palpitaţii sub forma de bătăi regulate şi rapide, apărute brusc, fără cauză aparentă, cu durată variabilă, care cedează spontan şi brusc sau la manevre vagale (masajul siunsului carotidian, manevra Valsalva, compresiunea globilor oculari) sunt caracteristice tahicardiei paroxistice supraventriculare. 134

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Palpitaţii cu bătăi frecvente, care se asociază cu ameţeli, tulburări de vedere şi scăderea tensiunii arteriale sugerează taxicardia paroxistică ventriculară. Bătăi puternice şi rare, cu ameţeli, lipotimie sau sincopă indică prezenţa unui bloc atrio-ventricular de grad înalt.

2.2.4. Alte simptome Sincopa Reprezintă pierderea de cunoştinţă cu absenţa semnelor vitale (puls, tensiune arterială, respiraţie, urmată de revenire spontană la normal. Sincopa care durează peste 5 – 6 minute se transformă în moarte clinică. Nu există semne premonitorii. Pacientul îşi pierde brusc cunoştinţa şi se prăbuşeşte, uneori determinându-şi răni sau fracturi. Este areactiv, inconştient, fără respiraţie sau puls. După 15 – 20 secunde se produce relaxare sfincteriană cu pierdere de urină şi scaun. Ulterior apar cianoza, convulsiile. Durata crizei este de la câteva zeci de secunde la câteva minute, cu revenire la starea de conştienţă. Bolnavul nu îşi aminteşte nimic, are amnezia evenimentului produs. Sincopa apare cel mai frecvent ca urmare a scăderii bruşte a perfuziei cerebrale. Amamneza atentă a pacientului cu sincopă poate oferi date utile în diagnosticul etiologic. Interesează frecvenţa atacurilor, condiţiile de apariţie, simptomele premergătoare, asociate sau care au urmat sincopei. Sincopa în cursul efortului fizic apare în stenoza aortică sau hipertensiunea pulmonară primitivă. Palpitaţiile care preced sincopa sugerează existenţa unei aritmii. Scăderea debitului cardiac în infarctul miocardic, hemoragii poate determina sincopa. Sincopa ortostatică reprezintă pierderea cunoştinţei la ridicarea bruscă din poziţia de decubit şi este determinată de modificarea reflexului ortostatic. Simptomele asociate sunt cefaleea, tulburări de vedere, slăbiciune. Cauzele sincopei ortostatice sunt multiple: pierderi de sânge neexteriorizate (hemoragii digestive, sarcină extrauterină ruptă, rupturi de organe interne etc); pierderi de lichide (diaree, diuretice în exces); pierderea reflexului ortostatic simpatic (după imobilizare prelungită la pat, la vârstnici, la diabetici sau alcoolici cu polineuropatie); absenţa congenitală a reflexului ortostatic simpatic (sindromul Shy-Drager); administrarea de substanţe vasodilatatoare; varice mari ale membrelor inferioare (cu stază periferică ortostatică); postmicţional mai ales noaptea, la vârstnici (sincopa micţională). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

135

Semiologia aparatului cardiovascular

Sincopa vasovagală este cea mai frecventă (40% din totalul sincopelor). Apare în condiţii de emoţii intense negative, asistare la intervenţii chirurgicale, recoltare de probe de sânge. Este precedată de paloare, greaţă, slăbiciune, ameţeală, transpiraţii, hiperventilaţie. Cauza este o reacţie vagală intensă cu scăderea rezistenţei vasculare periferice necompensată prin creşterea debitului cardiac. În poziţia de clinostatism pacientul îşi revine. Sincopa sinocarotidiană se datorează hipersensibilităţii sinusului carotidian şi este mai frecventă la vârstnici. Apare în condiţiile compresiunii sinusului carotidian: gulere înalte şi strânse pe gât, întoarcerea capului într-o anumită direcţie, bărbierit. Se descriu două tipuri de sincopă sinocarotidiană: cardioinhibitorie (cu bradicardie) şi vasodepresorie (hipotensiune fără bradicardie). Sincopa tusigenă apare la pacienţi cu bronhopneumopatie obstructivă cronică. Este explicată prin creşterea presiunii intratoracice care scade întoarcerea venoasă şi deci debitul cardiac. Principalele cauze de sincopă sunt amintite în tabelul 2.4. TABELUL 2.4 Principalele cauze de sincopă Sincopa

Cauza

Cardiacă

Stenoza aortică (obstrucţie la ejecţia ventriculului stâng), hipertensiune pulmonară primitivă, tahiaritmii cu frecvenţă peste 200/min, bradiaritmii (sindromul Morgani-Adams-Stokes), debit cardiac scăzut (infarct miocardic, tamponadă cardiacă)

Ortostatică

Hipovolemie (pierderi de sânge sau lichide), medicaţie vasodilatatoare

Vasovagală

Hiperactivitate vagală cu vasodepresie

Micţională

Reflex visceral vasodepresor

Tusigenă

Boli pulmonare cronice

Sinocarotidiană

Răspuns vasodepresor la stimularea sinusului carotidian

Metabolică

Hipoglicemie, hiperventilaţie, hipoxie

Neurologică

Epilepsie, boală cerebrovasculară

Psihiatrică

Isterie

Lipotimia reprezintă pierderea parţială a cunoştinţei, de durată scurtă, în care pacientul poate percepe realitatea dar nu poate reacţiona; circulaţia şi respiraţia sunt menţinute. Alte simptome prezente în afecţiunile cardiace sunt amintite în tabelul 2.5.

136

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2.5 Diferite simptome în bolile cardiovasculare Afecţiune

Simptom Tusea cu expectoraţie redusă seroasă

Insuficienţa cardiacă

Tusea hemoptoică

Stenoza mitrală cu hipertensiune pulmonară; boala venoocluzivă pulmonară

Disfonia prin pareza recurentului stâng (sdr Ortner)

Dilatarea de atriu stâng; anevrismul de aortă

Sughiţul

Pericardită (stimularea nervului frenic)

Dureri epigastrice, greţuri, vărsături

Infarctul miocardic inferior, insuficienţă ventriculară dreaptă, AVC

Dureri abdominale

Ischemia mezenterică, insuficienţă cardiacă, angină pectorală;

Diaree

Intoxicaţie cu digitală, chinidină

Poliurie

HTA; finalul crizei de TPSV

Oligurie cu nicturie

Insuficienţa cardiacă

Ameţeli

HTA; hipoTA; stenoza aortică; insuficienţa aortică; tulburări de ritm;

Cefalee

HTA; CPC; AVC;

Tulburări vizuale

Fosfene – HTA; vedere colorată – intoxicaţie digitală; valvulopatii; endocardită bacteriană;

Tulburări auditive

Acufene – HTA

Vertij

HTA; tulburări de ritm sau de conducere

Febră

Cardita reumatismală; endocardita bacteriană; tromboflebita; infarctul miocardic acut

Transpiraţii reci

Infarct miocardic acut; embolia pulmonară; şoc

Transpiraţii calde

TPSV; nevroze

Astenie

Hipotensiune arterială; insuficienţă cardiacă

2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI 2.3.1. Inspecţia generală TALIA. Afecţiunile cu deficit funcţional cardiac din copilărie se pot însoţi de nanism (nanism cardiac). Din această categorie menţionăm cardiopatiile congenitale (sindrom Turner – leziuni cardiace multiple) şi stenoza mitrală strânsă, apărută în copilărie. Alte malformaţii congenitale complexe se asociază cu nanism şi afectare cardiacă, de exemplu sindromul Ellis van Creveld – nanism, polidactilie, defect septal cardiac. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

137

Semiologia aparatului cardiovascular

Statura înaltă, ca în sindromul Marfan, se asociază cu membre lungi, arahnodactilie, laxitate ligamentară, palat dur ogival, subluxaţia cristalinului, iar ca modificări cardiace – insuficienţă aortică, anevrism de aortă, prolaps de valvă mitrală. În sindromul Klinefelter (anomali cromozomială xxy la bărbat) apare hiperstaturalitate cu extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă, dar malformaţia cardiacă, mai precis defectul septal atrial nu este întotdeauna prezent. GREUTATEA. Subnutriţia până la caşexie apare în insuficienţa cardiacă avansată, ca o consecinţă a activării neuroumorale, cu creşterea concentraţiei plasmatice a citokinelor – interleukina 6, factorul de necroză tumorală alfa; concentraţia acestora este direct proporţională cu severitatea insuficienţei cardiace. Obezitatea este factor de risc al aterosclerozei şi deci al cardiopatiei ischemice şi în special obezitatea de tip android (cu dispoziţie predominant tronculară şi viscerală). Obezitatea de tip android asociată cu hipertensiunea arterială, diabet zaharat sau alterarea toleranţei la glucoză, hiperinsulinism, sindrom dislipidemic realizează sindromul metabolic. POZIŢIA bolnavului poate sugera anumite boli cardiace: - Ortopneea – caracteristică insuficienţei ventriculare stângi (cardiopatii hipertensive, ischemice), stenoză mitrală strânsă: pacientul preferă poziţia cu toracele ridicat şi sprijinit pe mai multe perne pentru a uşura dispneea. - În pericardită bolnavul adoptă poziţia genu-pectorală, adică stă cu toracele aplecat înainte, pentru ca lichidul să se acumuleze în sacul pericardic anterior şi să decomprime atriile: poziţia de „rugăciune mahomedană” – în genunchi cu trunchiul aplecat în faţă sau „semnul pernei” – bolnavul aşezat îşi sprijină toracele pe o pernă pe care o ţine în braţe. - În criza de angină pectorală pacientul este imobil, se opreşte din mers sau activitate – „atitudinea spectatorului de vitrină”. - În infarctul miocardic acut bolnavul este speriat, agitat. - Poziţia ghemuit (squating) este adoptată de pacienţii cu angiocardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta-stânga (tetralogia şi pentalogia lui Fallot) FACIESUL. Se disting boli cardiace cu facies propriu, boli extracardiace cu facies propriu şi afectare cardiacă asociată, boli congenitale cu malformaţii cardiace şi facies caracteristic. Exemple de boli cardiace cu facies propriu: - Faciesul mitral din stenoza mitrală: roşeaţa pomeţilor, cianoza buzelor, urechilor, nasului ce contrastează cu paloarea feţei – „frumuseţea mitrală”.

138

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

- Faciesul Shattuck din valvulopatii cu insuficienţă tricuspidiană: cianoză cu nuanţă verzuie prin combinarea cianozei cu icterul determinat de afectarea hepatică. - Faciesul pletoric din hipertensiunea arterială: congestiv, cu ectazii vasculare la nivelul pomeţilor. - Faciesul edemaţiat, cianotic, apare în cordul pulmonar cronic decompensat (datorită poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi a conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei. - Faciesul edemaţiat, cu cearcăne, este întâlnit în insuficienţa cardiacă congestivă avansată. - Faciesul palid este prezent în valvulopatii aortice, tulburări de ritm paroxistice, şoc cardiogen, hipertensiunea arterială malignă, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut şi palid teros în endocardita bacteriană. - Faciesul subicteric apare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau insuficienţă tricuspidiană. - Faciesul de „elf” din stenoza aortică congenitală: nasul ascuţit contrastează cu buzele groase, sprâncene groase, urechile jos implantate. - Faciesul „cafe au lait” este specific endocarditei bacteriene. Boli extracardiace cu posibilă afectare cardiacă: hipertiroidismul, mixedemul, hipercorticismul (boala Cushing), lupusul eritematos sistemic. Afecţiuni congenitale cu posibilă afectare cardiacă – Tabelul 2.6. TABELUL 2.6 Afecţiuni congenitale cu afectare cardiacă Sindromul

Facies

Afectare cardiacă

Sindromul Down (trisomia 21)

Facies mongoloid, epicantus, macroglosie, micrognaţie

DSA, DSV, malformaţii ale valvei mitrale sau tricuspide

Sindromul Hurler (gargoilism)

Facies cu trăsături grosolane

Malformaţii congenitale ale valvelor mitrală sau aortică

Sindromul Noonan

Hipertelorism, fanta palpebrală antimongoloidă, nări evazate

Malformaţii congenitale ale valvelor mitrală sau aortică

Sindromul Turner

Gât scurt, pterygium colli (pliu lateral), agenezie de ovar

Coarctaţie de aortă

Stenoza aortică supravalvulară

Facies de elf, cu trăsături delicate, frunte bombată, epicantus, urchi jos implantate

Stenoza aortică supravalvulară congenitală

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

139

Semiologia aparatului cardiovascular

TEGUMENTELE - Cianoza poate fi periferică, rece prin staza venoasă sistemică din insuficienţa cardiacă dreaptă; centrală, caldă în boli cardiace cu shunt dreapta – stânga sau în cordul pulmonar cronic; este frecvent întâlnită în flebite şi insuficienţă venoasă cronică. - Icterul apare în insuficienţele cardiace severe cu afectare hepatică (ciroză cardiacă) sau în insuficienţa tricuspidiană, mecanismul apariţiei acesteia fiind similar. - Hiperpigmentarea brun-metalică din hemocromatoză se asociază cu afectare cardiacă de tip restrictiv şi evoluţie spre insuficienţă cardiacă. Suferinţa cardiacă din această boală coexistă cu afectarea pancreasului (diabet zaharat), a gonadelor şi ficatului (ciroză hepatică). Cauza este depozitarea fierului în exces în diferite organe. - Pete „cafea cu lapte”, hiperpigmentate apar în endocardita infecţioasă. - Nodulii Osler, de dimensiuni mici, roşii – violacei, localizaţi la nivelul pulpei degetelor, eminenţei tenare sau hipotenare, dureroşi, fugaci se întâlnesc în endocardita bacteriană. - Nodulii Janeway sunt eritematoşi, nedureroşi, localizaţi la nivelul pulpei degetelor, mai precis în derm, evidenţi în cadrul endocarditei bacteriane. - Hemoragiile în aşchie apar ca hemoragii liniare mici, subunghiale în endocardita bacteriană sau trichineloză. - Hipocratismul digital se poate întâlni în boli cardiace congenitale cianogene, endocardita bacteriană, cancer bronhopulmonar, pneumopatii cronice. - Xantoamele se corelează cu hiperlipoproteinemii cu risc de ateroscleroză precoce şi afectare cardiovasculară. Reprezintă depuneri de colesterol pe suprafeţele de extensie ale articulaţiilor extremităţilor. - Eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet apar în reumatismul poliarticular acut. ŢESUTUL CELULAR SUBCUTANAT - Edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi apare în insuficienţa cardiacă congestivă; începe în părţile declive, urcă progresiv cuprinzând peretele abdominal şi treptat şi cavităţile, ducând la anasarcă; este dependent de poziţia pacientului; este mai accentuat seara, cedează la repaus şi lasă godeu; este dureros şi rece; prin cronicizare datorită apariţiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente hiperpigmentate.

140

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

EXAMENUL SISTEMULUI ARTICULAR – este caracteristic în cazul poliartritei din reumatismul articular acut. În puseu se constată afectarea articulaţiilor mari, cu caracter migrator şi saltant. EXAMENUL REGIUNII CERVICALE poate pune în evidenţă: - turgescenţă jugulară evidentă în valvulopatia tricuspidiană, insuficienţa cardiacă dreaptă (reflux hepatojugular), pericardita constrictivă, sindrom mediastinal prin obstrucţia venei cave superioare. - pulsaţiile jugularelor apar în insuficienţa tricuspidiană (puls venos sistolic), stenoza pulmonară. - pulsaţiile carotidelor: dansul arterial, este caracteristic pentru insuficienţa aortică; rigiditatea carotidelor este evidentă în ateroscleroză, iar pulsaţii carotidiene mai ample în sindromul hiperkinetic EXAMENUL ABDOMENULUI poate pune în evidenţă: - mărirea de volum datorită ascitei; - bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de stază; - pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventriculului drept hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaţiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsaţii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaţia ficatului mai ales în insuficienţa tricuspidiană şi insuficienţa cardiacă congestivă.

2.3.2. Noţiuni de anatomie şi fiziologie Proiecţia toracică a inimii, marilor vase şi focarelor de ascultaţie Deşi tehnologia secolului XXI în materie de explorare cardiacă este foarte dezvoltată, semiologia medicală a aparatului cardiovascular rămâne primordială în stabilirea diagnosticului. Semiologia aparatului cardiovascular presupune 4 (patru) manevre de bază de investigaţie: inspecţia, palparea, percuţia şi ascultaţia. Pentru a efectua un examen corect al aparatului cardiovascular trebuie de menţionat proiecţia cordului şi marilor vase la nivelul toracelui anterior. Cea mai mare parte a suprafeţei cardiace proiectată la nivelul peretelui anterior este ocupată de ventriculul drept (VD). Acesta se proiectează posterior şi respectiv la stânga sternului. Porţiunea superioară a VD se îngustează progresiv până la nivelul coastei a treia, unde întâlneşte artera pulmonară. Acest teritoriu mai poartă denumirea de „baza cordului” şi se proiectează la nivelul

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

141

Semiologia aparatului cardiovascular

spaţiunii II intercostal parasternal drept şi stâng. Porţiunea inferioară a VD se regăseşte la nivelul joncţiunii dintre stern şi apendicele xifoid. Ventriculul stâng (VS) este proiectat posterior şi la stânga VD, delimitând astfel conturul stâng al cordului. Extremitatea inferioară a VS poartă denumirea de „apex” şi este importantă din punct de vedere clinic întrucât la acest nivel se produce impulsul apical al inimii sau şocul apexian, perceput prin palpare. Impulsul apical reprezină o scurtă bătaie sistolică, localizată la nivelul spaţiului V intercostal, la 7-9 cm de linia mediosternală sau la stânga liniei medioclaviculare. Impulsul apical poate să nu fie perceput la unii pacienţi (obezi, femei cu sâni voluminoşi etc) fără a avea o semnificaţie patologică. Diametrul pe care se proiectează şocul apexian este de 1-2.5 cm. Mărirea acestei arii este un semn de hipertrofie ventriculară stângă sau globală. Marginea dreaptă a inimii este delimitată de atriul drept (AD) care nu se proiectează la nivelul toracelui anterior şi deci nu poate fi identificat la examenul fizic, ci doar cu ajutorul explorărilor paraclinice. Acelaşi aspect îl întâlnim şi la nivelul atriului stâng (AS). Singura porţiune din AS proiectată la nivelul toracelui anterior este urechiuşa AS, care delimitează împreună cu artera pulmonară (AP) şi VS marginea stângă a cordului.

Fig.2.2 Proiecţia toracică a cavităţilor cordului şi marilor vase

142

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Marile vase sunt în contact cu extremitatea superioară a cordului. AP este flancată de porţiunea superioară a VD, nivel la care se bifurcă în cele 2 ramuri ale sale: drept şi stâng. Aorta (Ao) are un traiect ascendent de la nivelul VS la unghiul sternal, unde îşi schimbă traiectul spre stânga, posterior şi inferior. Venele cave superioară (VCS) şi inferioară (VCI) sunt situate la nivelul marginii drepte a cordului, preiau sângele venos al organismului şi se varsă în AD. Valvele mitrale şi tricuspide sunt denumite valve atrioventriculare, denumite astfel datorită poziţiei lor. Valva mitrală permite scurgerea sângelui din AS în VS, iar valva tricuspidiană din AD în VD. Valvele aortice şi pulmonare sunt denumite valve semilunare întrucât aria descrisă de acestea în timpul sistolei, respectiv diastolei are forma unei semiluni.

Fig. 2.3 Secţiune longitudinală la nivelul cordului

Proiecţia valvelor la nivelul toracelui anterior este prezentată în tabelul următor şi este importantă deoarece furnizează informaţii referitoare la originea zgomotelor cardiace, respectiv a suflurilor, elemente de bază în stabilirea unui diagnostic.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

143

Semiologia aparatului cardiovascular

Focarul Mitral Tricuspidian Pulmonar Aortic Erb Mezocardic

TABELUL 2.7 Principalele focare de ascultaţie ale cordului Locul de ascultaţie Spaţiul V i.c. stâng, pe linia medioclaviculară, la 7-9 cm de linia mediosternală, la nivelul apexului Marginea stângă inferioară a sternului, la baza apendicelui xifoid Spaţiul II i.c. stâng, parasternal (uneori spaţiul III i.c. stâng parasternal) Spaţiul II i.c. drept parasternal (poate iradia până la apex) Spaţiul III i.c. stâng, parasternal (pentru orificiu aortic) Spaţiul IV i.c. stâng, parasternal (pentru orificiu mitral)

Evenimentele ciclului cardiac Ciclul cardiac sau revoluţia cardiacă include ansamblul de evenimente electro-mecanice legate de trecerea sângelui prin inimă, în cursul unei sistole şi diastole cardiace. Sistola reprezintă perioada contracţiei ventriculare. În timpul sistolei, presiunea din VS creşte rapid la un nivel maxim (presiunea atingând în mod normal 120 mm Hg), valva aortică este deschisă şi astfel are loc ejecţia sângelui din VS în aortă; valva mitrală este închisă pentru a nu permite regurgitarea sângelui în AS. Odată cu ejecţia sângelui, presiunea din VS începe să scadă şi valvele aortice se închid. Diastola este perioada de relaxare ventriculară. La începutul diastolei, presiunea ventriculară este scăzută (aproximativ 5 mm Hg), valvele atrioventriculare sunt deschise şi sângele se scurge din atriu în ventricul; valva aortică este închisă pentru a împiedica regurgitarea sângelui din aortă în VS. La sfârşitul diastolei, presiunea din VS începe să crească uşor ca urmare a contracţiei (sistolei) atriale. De-a lungul timpului s-au emis mai multe teorii referitoare la originea zgomotelor cardiace. Cea mai fidelă metodă de studiu a zgomotelor rămâne fonocardiograma endocavitară. La formarea zgomotelor participă elemente valvulare, musculare, precum şi zgomotul produs de creşterea, respectiv scăderea bruscă a presiunii fluxului sanguin la trecerea prin cavităţile cordului. Primul şi al doilea sunet perceput la ascultaţia cordului definesc durata sistolei, respectiv diastolei. La începutul contracţiei ventriculare (sistolei), presiunea în VS creşte rapid şi depăşeşte presiunea din AS, închizând valva mitrală. Închiderea valvei mitrale produce zgomotul 1 al inimii (Z1). Presiunea din VS continuă să crească, depăşind presiunea din aortă şi forţând deschiderea valvelor aortice. În mod normal, deschiderea valvelor aortice nu se ascultă (în situaţii patologice se ascultă ca un clic sistolic de ejecţie). Presiunea maximă din VS corespunde presiunii sanguine sistolice. Pe măsură ce sângele trece din VS în aortă, presiunea intraventriculară începe să scadă; scăderea ei sub nivelul presiunii din aortă determină în-

144

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

chiderea valvelor aortice. Închiderea valvelor aortice produce zgomotul 2 al inimii (Z2). Odată cu începutul relaxării ventriculare (diastolei), presiunea în VS scade rapid, ajungând sub nivelul presiunii din AS, fapt ce determină deschiderea valvei mitrale. În condiţii normale, deschiderea valvei mitrale nu se ascultă (patologic, în stenoza mitrală, se ascultă clacmentul de deschidere a mitralei - CDM). Odată cu deschiderea valvei mitrale urmează perioada de umplere ventriculară rapidă, prin trecerea sângelui din AS în VS. La copii şi adulţii tineri are drept corespondent ascultator zgomotul 3 al inimii (Z3). Z3 este determinat de decelerarea rapidă a coloanei de lichid la contactul cu peretele ventricular. La bătrâni, poate apărea în condiţii patologice, de scădere a complianţei ventriculare “Z3 de galop”. La sfârşitul diastolei ventriculare are loc contracţia (sistola) atrială care generează zgomotul 4 al inimii (Z4). La adulţii normali, acest zgomot nu se ascultă (Fig. 2.4). Ascultaţia Z4 apare de asemenea în condiţii patologice, de scădere a complianţei ventriculare şi este plasat imediat înaintea Z1.

Fig. 2.4 Fazele ciclului cardiac

În cursul ascultaţiei cardiace, Z1 şi Z2 delimitează sistola şi diastola. Evenimente cardiace similare au loc şi la nivelul inimii drepte, dar sunt de menţionat două diferenţe: presiunile semnificativ mai mici în cavităţile drepte comparativ cu cele stângi şi succesiunea uşor mai întârziată în timp a evenimentelor ciclului cardiac la cordul drept. Circulaţia sanguină la nivelul inimii drepte implică structuri precum AD, VD, valvele tricuspide, valvele pulmonare şi arterele pulmonare. De aceea, în locul unui singur zgomot cardiac, se pot asculta două componente ale aceluiaşi zgomot, prima prin închiderea valvulelor inimii stângi, a doua prin închiderea valvulelor inimii drepte. Acest fenomen se numeşte dedublarea zgomotelor inimii.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

145

Semiologia aparatului cardiovascular

Dedublarea Z2 este cea mai frecvent întâlnită. Z2 are două componente, A2 şi P2, ce rezultă din închiderea valvelor aortice şi respectiv pulmonare. În expir, cele două componente formează un singur zgomot – Z2. În inspir, A2 şi P2 se separă uşor, rezultând dedublarea Z2. Inspirul alungeşte ejecţia sângelui din VD şi scurtează ejecţia sângelui din VS; astfel, A2 survine mai rapid, iar P2 este mai întârziat. În mod normal, componenta A2 este mai puternică, datorită presiunii mari din aortă, iar P2 este mai slabă. De aceea, dedublarea Z2 trebuie căutată în focarul de ascultaţie a pulmonarei, unde se poate auzi cel mai bine componenta P2. Z1 are de asemenea două componente, cea mitrală mai precoce şi cea tricuspidă, mai tardivă. Componenta principală este cea mitrală, reflectând presiunile mari din cordul stâng. Deci căutarea unei eventuale dedublări a Z1 trebuie efectuată în focarul de ascultaţie a tricuspidei, unde componenta tricuspidiană poate fi auzită cel mai bine. Frecvent, componenta mitrală maschează pe cea tricuspidiană şi dedublarea nu este detectabilă. Dedublarea Z1 nu variază cu respiraţia. Tehnica examinării cordului Examinarea cordului se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, cu jumătatea superioară a corpului ridicată la aproximativ 30˚, examinatorul fiind plasat pe partea dreaptă a pacientului. La examinarea unei femei cu sânii mari se deplasează sânul stâng uşor în sus sau lateral sau pacienta este rugată să facă ea acest lucru. Camera de examinare trebuie să fie liniştită şi de preferat a se efectua în lumină naturală. Se efectuează în ordine: inspecţia şi palparea peretelui toracic anterior; ascultaţia zgomotelor 1 şi 2 şi a eventualelor zgomote şi sufluri supraadăugate. Zgomotele şi suflurile trebuie localizate anatomic luând ca repere spaţiile intercostale şi liniile mediosternală, medioclaviculară şi axilare. De asemenea, ele trebuie identificate cronologic, în relaţie cu ciclul cardiac. Astfel, intervalul dintre Z1 şi Z2 este mai scurt faţă de intervalul dintre Z2 şi Z1; primul interval este sistola, al doilea este diastola. La apex, Z1 este mai accentuat ca Z2, iar la baza cordului, Z2 este mai accentuat. În unele situaţii patologice, intensităţile Z1 şi Z2 se modifică; de exemplu, în tahicardii peste 120/min sistola şi diastola nu mai pot fi distinse ca durată (diastola se scurtează). Atunci se recomandă palparea arterei carotide sau a impulsului apical, ambele apărând la începutul sistolei, imediat după Z1.

2.3.3. Inspecţia regiunii precordiale Inspecţia regiunii precordiale poate identifica, în mod normal, localizarea şocului apexian (spaţiul V i.c. stâng, pe linia medioclaviculară). Şocul apexian se modifică cu poziţia: în decubit lateral stâng se deplasează cu 2 cm înafară, în de146

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

cubit lateral drept – cu 1 cm spre stern. Pentru a confirma caracteristicile şocului apexian este util a se asocia şi palparea. În situaţii patologice se pot observa modificări ale conformaţiei toracelui anterior şi ale pulsaţiilor cordului (Tabelul 2.8). De asemenea se poate evidenţia existenţa circulaţiei colaterale: venoasă – apare în cazul unei obstrucţii localizate pe vena cavă superioară şi este însoţită de “edemul în pelerină”, respectiv “cianoza în pelerină”; localizarea respectă toracele; şi arterială – apare în cadrul coarctaţiei de aortă; arterele sunt bine vizualizate, mărite de volum şi evidente la nivelul pereţilor anterior şi lateral al toracelui superior, omoplat şi centură scapulohumerală.

Modificări Modificări ale conformaţiei toracelui

Modificări ale şocului apexian înafara unor condiţii patologice

Modificări patologice ale şocului apexian

TABELUL 2.8 Modificări patologice la inspecţia cordului Descriere Afecţiuni Bombarea hemitoracelui Cardiopatie congenitală sau valvulostâng patie severă instalată în copilărie, pericardită exudativă Bombare strict limitată Anevrism aortă ascendentă sau crosă Expansiunea sistolică în bloc Sindrom hiperkinetic, bloc av gradul a regiunii precordiale III, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, insuficienţă aortică Retracţia regiunii precordia- Pericardita constrictivă, simfize pleule, accentuată de inspir ro-pericardice (semn Wenckebach) Spaţiul V, înăuntrul liniei Persoane longiline medioclaviculare Spaţiul IV ic stâng, înafara Picnici, persoane obeze, cu diafragm liniei medioclaviculare ascensionat, gravide, pacienţii cu ascită în cantitate mare Spaţiul VI ic stâng Astenici Nu se observă la inspecţie Persoane obeze, cu sâni voluminoşi, emfizematoşi, persoanele cu muşchii pectorali foarte bine dezvoltaţi, impulsul apical este în spatele unei coaste Deplasare laterală Poziţie laterală stângă, fibrotorax spre stânga stâng, pleurezie masivă dreaptă, simfiză pleurală stângă Deplasare laterală spre Poziţie laterală dreaptă, fibrotorax dreapta drept, atelectazie dreaptă, pleurezie masivă stângă, simfiză pleurală dreaptă Deplasare în jos şi înafară Hipertrofia VS Deplasare orizontală Hipertrofia VD Retracţie Simfiza pericardică apexiană/periapexiană Deplasare în sus Revărsat pericardic, anevrism VS (spaţiile IV-III) postinfarct, anevrism de aortă anterioară Lipsa de mobilitate Simfize pericardice Absenţa şocului la inspecţie Pleurezie, pneumotorax, pericardită

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

147

Semiologia aparatului cardiovascular Modificări Pulsaţii ample în regiunea precordială

Pulsaţiile arterelor mari

Descriere La apex În spaţiul II-III ic stâng parasternal În spaţiul II-III ic drept parasternal În epigastru În spaţiul III ic stâng În spaţiul II ic drept parasternal

Afecţiuni Cardiopatia hipertensivă, insuficienţa aortică severă, persistenţa canalului arterial Hipertensiunea pulmonară cu dilatarea trunchiului arterei pulmonare Anevrism de aortă ascendentă Hipertrofia de VD (semn Hartzer) Artera pulmonară Aorta

2.3.4. Palparea regiunii precordiale Palparea completează informaţiile oferite de inspecţie, de aceea este de preferat ca cele două metode să fie complementare. Se pot palpa şocul apexian, Z1 sau Z2 accentuate, Z3 sau Z4 patologice, pulsaţiile accentuate ale aortei sau arterei pulmonare, clacmente şi şocuri sau sufluri cardiace intense ce au drept corespondent palpator freamătul. Tehnica. Bolnavul este aşezat în decubit dorsal. Palparea se face cu toată palma aplicată în regiunea precordială pentru stabilirea grosieră a caracteristicelor. În cazul nedetectării şocului apexian, bolnavul este plasat în decubit lateral stâng sau în ortostatism şi este rugat să expire profund şi să-şi ţină respiraţia pentru câteva secunde. Pentru stabilirea detaliilor se efectuează palparea cu 2 degete: index şi medius. (fig. 2.5)

Fig. 2.5 Palparea şocului apexian

Palparea impulsurilor se efectuează cu pulpele degetelor ţinute drept sau oblic pe suprafaţa toracelui, exercitând o presiune uşoară pentru Z3 şi Z4 148

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

(zgomote de înălţime joasă) şi o presiune mai mare pentru Z1 şi Z2 (zgomote de înălţime mare). Freamătul se palpează cel mai bine prin intermediul osului, cu aplicarea fermă a palmei pe torace. Prezenţa freamătului atrage atenţia asupra existenţei suflurilor cardiace, respectiv frecături pericardice. Principalele arii examinate sunt: apexul (sau aria VS), marginea stângă a sternului în spaţiile intercostale 3, 4 şi 5 (aria VD), aria epigastrică (sau subxifoidiană), spaţiul 2 intercostal stâng parasternal (artera pulmonară) şi spaţiul 2 intercostal drept parasternal (aria aortei). Apexul (aria VS) este situat normal în spaţiul V (uneori IV-frecvent la copii) intercostal stâng, la nivelul (sau înăuntrul) liniei medioclaviculare. Palparea şocului apexian este mai bună în condiţii de decubit lateral stâng şi în apnee postexpir. Odată palpat impulsul apical, se apreciază localizarea, diametrul, amplitudinea şi durata sa. Este de preferat ca localizarea impulsului să se facă cu pacientul în decubit dorsal, deoarece decubitul lateral stâng îl deplasează spre stânga cu 1–2 cm. Se notează spaţiul intercostal pe care îl ocupă şi se măsoară distanţa în centimetri de la linia mediosternală sau medioclaviculară. Diametrul impulsului apical măsoară în mod normal sub 2,5 cm şi ocupă numai un spaţiu intercostal. Poate creşte uşor (până la 3 cm) în poziţia de decubit lateral stâng în caz de hipertrofie de VS. Amplitudinea este mică; ea poate creşte (impuls hiperkinetic) la persoane tinere, în condiţii de stress sau de efort fizic. Dintre condiţiile patologice ce implică o creştere a amplitudinii menţionăm hipertiroidismul, anemia severă, stenoza aortică, stenoza mitrală. Pentru a aprecia durata impulsului apical, se efectuează ascultaţia zgomotelor inimii concomitent cu palparea şocului apexian (sau se urmăreşte mişcarea stetoscopului în cursul ascultaţiei focarului apexian). Se estimează proporţia din sistolă care este ocupată de impulsul apical. În mod normal, impulsul se întinde pe cel mult primele două treimi din sistolă, fără a ajunge la zgomotul 2. Creşterea duratei impulsului apical de amplitudine înaltă, normal localizat poate fi rezultatul unei hipertrofii de VS, întânită în HTA. Creşterea duratei impulsului apical de amplitudine joasă poate fi rezultatul unei cardiomiopatii dilatative. La nivelul apexului se pot palpa, în condiţii patologice, Z3 sau Z4. Pentru a facilita palparea lor, se preferă poziţia de decubit lateral stâng a pacientului şi în apnee postexpir. Se palpează uşor cu un deget impulsul apical. Un impuls scurt mezodiastolic indică Z3; un impuls chiar înaintea Z1 indică Z4. Modificările la palparea şocului apexian şi la palparea ariei cardiace sunt descrise în Tabelele 2.9 şi 2.10.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

149

Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2.9 Modificări la palparea şocului apexian Descriere Afecţiuni Absenţa şocului apexian Pericardita exudativă cu cantitate mare de lichid, emfizem pulmonar Şoc apexian de intensitate diminuată Hipokinezie de VS (cardiomiopatii dilatative, miocardite), obezitate, emfizem pulmonar, stări de şoc, infarct de miocard Şoc apexian de intensitate crescută Boli febrile acute, tireotoxicoză, hipertrofie de VS, insuficienţă aortică Palparea şocului apexian înăuntrul Pericardita exudativă (semnul lui Gubner) matităţii cardiace Deplasarea în sus (spaţiul IV) Sarcină, obezitate, deformări ale toracelui, ascită abundentă, tumori abdominale mari, paralizie hemidiafragm stâng, hepatosplenomegalie, meteorism Deplasarea în jos Emfizem pulmonar Creşterea diametrului impulsului apiMărirea ventriculului stâng (în insuficienţă cal peste 3 cm în decubit lateral stâng aortică) Creşterea amplitudinii pulsului Stări hiperkinetice (hipertiroidism, anemie severă), suprasarcină de presiune a VS (stenoză aortică) sau de volum a VS (insuficienţă mitrală) Şoc apexian puternic situat normal Hipertrofie VS fără dilataţie Şoc apexian puternic deplasat lateral Hipertrofie VS cu dilataţie camerală Şoc apexian de amplitudine normală, Pleurezie stângă masivă deplasat la dreapta Şoc apexian de amplitudine normală, Hipertrofie VD, pleurezie dreaptă deplasat la stânga Palparea a două impulsuri succesive Anevrism VS în apropierea apexului, diskinezia de VS din cardiopatia ischemică sau din cardiomiopatia obstructivă Şoc apexian în regiunea parasternală Dextrocardie sau situs inversus dreaptă Fixitate şoc apexian Simfiza pericardică TABELUL 2.10 Modificări la palparea ariei cardiace Afecţiuni Modificare Pulsaţii ample epigastrice Hipertrofie de VD – semnul Harzer (insuficienţă cardiacă dreaptă, cord pulmonar cronic) Palparea pulsaţiilor pe marginea Hipertrofie – dilataţie a AD dreaptă a sternului Pulsaţii în spaţiile II – III i.c. drept Anevrism de aortă Pulsaţii ample în spaţiul II i.c. stâng Dilatare de arteră pulmonară Palparea Z1 la apex Stenoză mitrală, rar stenoza tricuspidiană Palparea Z2 în spaţiul II i.c. stâng Hipertensiune pulmonară, hipertensiune arterială Palparea Z3 la apex (galop ventricular) HTA, cardiopatie ischemică, insuficienţă cardiacă stângă Palparea Z3 în epigastru sau Insuficienţă cardiacă dreaptă, cord pulmonar parasternal stâng cronic Palparea vibraţiei pericardice în Pericardita constrictivă protodiastolă

150

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Marginea stângă a sternului în spaţiile intercostale 3, 4 şi 5 (aria VD). Pacientul se află în decubit dorsal, cu trunchiul ridicat la 30 0. Se plasează pulpele degetelor flectate în spaţiile intercostale 3, 4 şi 5 parasternal în scopul palpării impulsului sistolic al VD. Apneea postexpir ameliorează palparea. Dacă se palpează un impuls, se apreciază localizarea, amplitudinea şi durata sa. Impulsul sistolic al VD poate fi uneori palpat la persoane slabe în condiţii de creştere a volumului bătaie (anxietate). Creşterea importantă a amplitudinii impulsului în teritoriu menţionat, fără modificări ale duratei sau cu scăderea acesteia apare în suprasolicitarea cronică de volum a VD (de exp: defectul septal atrial). Eventualele zgomote 3 şi 4 ale cordului drept se caută în spaţiile intercostale 4 şi 5. Pentru certitudine, se palpează concomitent artera carotidă sau se ascultă teritoriu respectiv.

Fig. 2.6 Proiecţia cordului şi marilor vase la nivelul toracelui anterior

Aria epigastrică (subxifoidiană) este utilă mai ales în examinarea unei persoane cu diametrul toracic antero-posterior crescut (de ex: bronhopneumopatia cronică obstructivă). Cu mâna întinsă, se insinuează indexul în epigastru, sub rebordul costal, în direcţia umărului stâng, în scopul palpării pulsaţiilor VD. Palparea este facilitată de apneea postexpir, deoarece această poziţie îndepărtează mâna de pulsaţiile aortei abdominale. Prezenţa Z3 şi Z4 poate fi regăsită uneori la acest nivel. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

151

Semiologia aparatului cardiovascular

Spaţiul 2 intercostal stâng (aria pulmonară) se palpează în condiţii de apnee postexpir şi cu degetele ferm aplicate pe torace. Uneori se poate palpa pulsaţia arterei pulmonare la persoane slabe sau cu torace îngust, mai ales după efort sau în condiţii de stress. O pulsaţie importantă la acest nivel trage atenţia asupra unei dilataţii a arterei pulmonare sau a creşterii fluxului la acest nivel. Prezenţa Z2 în aria pulmonară sugerează existenţa hipertensiunii pulmonare. Spaţiul 2 intercostal drept (aria aortei) se palpează în condiţii similare cu aria pulmonară. Prezenţa Z2 în aria aortică sugerează existenţa hipertensiunii arteriale sistemice. O pulsaţie importantă localizată la acest nivel poate fi semn de dilataţie sau anevrism aortic. Suflurile cardiace intense, de frecvenţă joasă, au drept corespondent la palpare freamătul. Acesta a fost descris iniţial de Laennec sub denumirea de « freamăt catar », întrucât senzaţia percepută la palparea regiunii precordiale este asemănătoare cu aplicarea mâinii pe spatele unei pisici care toarce. Prezenţa freamătului este întotdeauna patologică. În funcţie de momentul apariţiei, freamătul poate fi sistolic, diastolic sau continuu, sistolo-diastolic. În afară de freamătul asociat suflurilor cardiace, mai apare şi freamătul corespunzător frecăturii pericardice. Apare în pericardita uscată şi este mai bine cuantificat în expir forţat, la baza inimii. Exemple de palpare a freamătului sunt în tabelul 2.11. TABELUL 2.11 Palparea freamătului cardiac Freamăt Freamăt în spaţiul II i.c. stâng Freamăt în spaţiul II i.c. drept Freamăt sistolic apexian Freamăt sistolic în spaţiile III – IV i.c. stâng Palparea trilului în focarele aortic sau pulmonar Freamăt continuu sistolo-diastolic în spaţiile II – III i.c. stâng, parasternal Palparea frecăturii pericardice

Afecţiune Stenoză de arteră pulmonară Stenoză de aortă Insuficienţă mitrală Defect septal ventricular Anevrism de aortă sau de arteră pulmonară Persistenţă de canal arterial Pericardită cu cantitate mică de lichid

PRESIUNEA VENOASĂ JUGULARĂ Stabilirea presiunii din vena jugulară este unul din cele mai importante şi frecvent utilizate manevre de examinare fizică. Presiunea din vena jugulară reprezintă un indiciu clinic fidel referitor la funcţia cardiacă. De asemenea, cuantificarea presiunii sângelui din vena jugulară permite aprecierea presiunii din atriul drept, care este egală cu presiunea venoasă centrală sau presiunea din ventriculul drept la sfârşitul diastolei. 152

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Presiunea din vena jugulară este cel mai fidel estimată la nivelul venei jugulare interne drepte, care prezintă un traiect anatomic direct spre atriul drept. Contrar celor menţionate anterior, studii recente susţin acurateţea utilizării venei jugulare externe drepte în stabilirea presiunii venoase centrale. Presiunea din vena jugulară nu poate fi cuantificată la copiii sub 12 ani, întrucât sunt dificil de identificat pulsaţiile de la acest nivel. Modificările presionale din atriul drept se vor observa printr-o examinare corectă a aspectului venei jugulare. De asemenea, studierea aspectului exterior al venei jugulare aduce informaţii referioare la statusul volemic, funcţia ventriculelor drept şi stâng, valvelor tricuspidă şi pulmonară, presiunii de la nivelul pericardului, prezenţa aritmiilor, precum ritmul joncţional sau blocul atrioventricular. De exemplu: presiunea de la nivelul venei jugulare scade în hemoragii şi creşte în insuficienţă cardiacă dreaptă sau stângă, hipertensiune pulmonară, stenoză tricuspidiană, compresiune sau tamponadă pericardică, obstrucţie la nivelul venei cave superioare. Din păcate, detectarea acestor anomalii şi chiar a presiunii venoase jugulare în sine, poate fi dificilă şi, de aceea, a fost înlocuită cu alte metode de diagnostic. Din punct de vedere anatomic, vena jugulară internă se găseşte la nivelul gâtului, profund de muşchiul sternocleidomastoidian, astfel încât nu poate fi identificată direct. Clinicianul trebuie să observe pulsaţiile de la nivelul venelor jugulare interne sau externe, care se transmit în straturile superficiale ale gâtului, făcând totodată diferenţierea cu pulsaţiile arterei carotide.

Fig. 2.7 Proiecţia vaselor la nivelul gâtului

Tehnică. Presiunea din vena jugulară este influenţată de poziţia pacientului. În mod curent, pacientul este aşezat confortabil, cu capul ridicat la un unghi de 30 °, pentru ca muşchiul sternocleidomastoidian să fie relaxat, rotat uşor spre stânga. Este de preferat ca examinarea să se realizeze într-un spaţiu Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

153

Semiologia aparatului cardiovascular

cu o sursă de lumină naturală, iar traiectoria acesteia să fie oblic tangenţial, de la stânga. Se identifică venele jugulare de ambele părţi, apoi se observă pulsaţiile venelor jugulare interne, ce se transmit din straturile profunde spre cele superficiale la nivelul gâtului. Pulsaţia de la nivelul venei jugulare prezintă oscilaţia maximă observată la nivelul gâtului, la un unghi de 30 °, la pacienţi normovolemici. (La un pacient hipovolemic, întrucât se anticipează o presiune scăzută la nivelul venei jugulare este necesar să se adopte poziţia de ortostatism, pentru a se identifica venele gâtului, în contrast cu pacientul hipervolemic, la care presiunea venoasă jugulară este crescută, la acesta fiind de preferat ridicarea capului la 600 sau chiar 900). Vena jugulară internă, la nivelul gâtului, are un traiect oblic descendent de la nivelul lobului urechii spre claviculă, mai precis spre articulaţia sternoclaviculară, fiind în contact cu porţiunea medială a muşchiului sternocleidomastoidian. Este necesară stabilirea cu certitudine a pulsaţiilor vizualizate, care pot aparţine venei jugulare sau arterei carotide (Tabel 2.12) TABELUL 2.12 Caracteristici distincte între pulsaţiile venei jugulare interne şi ale arterei carotide Pulsaţiile venei jugulare interne pulsaţiile arterei carotide Rareori palpabile Palpabile Uşor depresibil, bifazic, cu caracter Mai viguroase decât cele venoase, cu o ondulator, cu două unde înalte şi două singură componentă externă incizuri la o bătaie cardiacă Pulsaţiile diminuă prin aplicarea unei Pulsaţiile nu diminuă prin aplicarea unei presiuni uşoare la nivelul venei, imediat presiuni uşoare deasupra articulaţiei sternoclaviculare Înălţimea pulsaţiilor este modificată de Înălţimea pulsaţiilor nu este modificată de schimbarea poziţiei pacientului, diminuând schimbarea poziţiei pacientului odată cu ridicarea pacientului în clinostatism Înălţimea pulsaţiilor scade de obicei în timÎnălţimea pulsaţiilor nu se modifică în pul inspirului timpul inspirului

Se identifică punctul maxim al pulsaţiilor venei jugulare interne drepte. Cu ajutorul unei linii, ce trece orizontal prin acest punct şi a unei rigle gradate poziţionată vertical (între cele două rigle fiind un unghi de 90 0) la nivelul unghiului sternal se realizează măsurarea presiunii venoase. Astfel, presiunea din vena jugulară este curent asociată ca distanţa verticală dintre unghiul sternal, (locul unde manubriul sternal se uneşte cu corpul sternului, unghiul lui Louis) şi porţiunea superioară a venei jugulare. Presiunea venoasă jugulară este de aproximativ 3 sau 4 cm deasupra unghiului sternal sau de 8 sau 9 cm, dacă ne raportăm la atriul drept. La pacienţii cu boli pulmonare obstructive, presiunea venoasă poate fi crescută doar în timpul expirului, venele colabându-se în inspir. Aceste observaţii nu indică prezenţa insuficienţei cardiace congestive, întrucât se modifică cu timpii respiratori. 154

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig.2.8 Cuantificarea presiunii venoase jugulare

O creştere a presiunii venoase jugulare este specifică într-un procent de 98% cu creşterea presiunii la sfârşitul diastolei din ventriculul stâng şi scăderea fracţiei de ejecţie de la acest nivel, deci un risc crescut de deces prin insuficienţă cardiacă. Dacă vena jugulară internă nu poate fi identificată sau locul unde oscilaţia venei jugulare interne este maximă, se caută punctul de deasupra locului unde vena jugulară externă face colaps. Aceste observaţii se vor realiza de ambele părţi ale gâtului. Măsurarea distanţei se realizează din acest punct la unghiul sternal. Obstrucţia sau diversitatea anatomică a traiectului venei sunt cele mai frecvente cauze de distensie unilaterală a venei jugulare externe. Pulsaţiile venei jugulare Pulsaţiile sau oscilaţiile ce pot fi vizualizate la nivelul venelor jugulare interne sau externe reflectă modificările presionale de la nivelul atriului drept. Studiul aprofundat al acestor oscilaţii evidenţiază patru componente: trei proieminenţe şi două incizuri.

Fig. 2.9 Pulsaţiile venei jugulare

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

155

Semiologia aparatului cardiovascular

Prima undă înaltă, unda a presistolică, corespunde contracţiei atriale şi reflectă presiunea de la acest nivel. Unda a apare înaintea Z1 şi se termină sincron cu pulsaţiile arterei carotide. Vârful undei a marchează sfârşitul sistolei atriale. Unda a este cea mai înaltă undă din cadrul pulsaţiilor venei jugulare, mai ales în timpul inspirului. Această undă se continuă cu o pantă descendentă x, ce este frecvent întreruptă de apariţia celei de a doua undă pozitivă, unda c, ce semnifică debutul contracţiei ventriculare, când presiunea creşte şi valvele atrioventriculare bombează înspre atrii. Panta descendentă x reprezintă combinarea mai multor evenimente: relaxarea atrială, deplasarea în jos a valvele atrioventriculare tricuspide (în timpul sistolei ventriculare drepte) şi ejecţia sângelui din ambii ventriculi. Partea inferioară a undei x, ce continuă unda c, poate fi utilizată pentru a cuantifica contractilitatea ventriculului drept. În timpul sistolei ventriculare, sângele din vena cavă continuă să se acumuleze în atriul drept. Valvele tricuspide sunt închise, camerele încep să se umple şi presiunea din atriul drept începe să crească, dând naştere la apariţia celei de a treia proieminenţă, unda v. Unda v apare datorită creşterii volumului de sânge în vena cavă şi în atriul drept în timpul sistolei atriale, când valvele tricuspide sunt închise. Dacă valvele tricuspide se deschid devreme în diastolă, sângele din atriul drept curge pasiv în ventriculul drept şi presiunea atrială dreaptă se prăbuşeşte din nou şi astfel se crează cea de a doua pantă descendentă, y sau colaps diastolic. Velocitatea pantei ascendente depinde de întoarcerea venoasă şi distensibilitatea camerelor drepte ale cordului. În mod normal, la o frecvenţă cardiacă de 90 de bătăi pe minut se descriu trei unde pozitive: a, c, v şi două negative: x, y. În cazul existenţei tahicardiei, pot apărea fuziuni între unde şi astfel analiza este mai greu de realizat. Pe scurt, oscilaţiile corespund contracţiei atriale, relaxării atriale, umplerii atriale şi golirii atriilor.(Unda a corespunde contracţiei atriale, iar unda v umplerii venoase). Absenţa undelor a poate fi observată în cadrul fibrilaţiei atriale. Creşterea amplitudinii undei a poate fi observată la pacienţii cu bloc atrioventrciular de grad III, când atriile se contractă, iar valvele tricuspide sunt închise. În mod normal, amplitudinea undei a este superioară undei v. În cazul pacienţilor cu defect septal atrial, amplitudinea undelor a şi v este aproape egală şi se datorează presiunii crescute din atriul stâng ce se transmite la atriul drept. Aceeaşi egalitate a undelor o întâlnim şi în pericardita constrictivă, diferenţa dintre cele două fiind prezenţa presiunii venoase crescute întâlnită doar în pericardită. Palpatoriu, cele mai evidente sunt pantele descendente ale pulsului jugular. Din cele două, panta descendentă x, ce apare târziu în sistolă este mai proieminentă şi apare chiar înainte de Z2. Panta descendentă y urmează după Z2, devreme în diastolă. 156

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 2. 10 Reprezentarea grafică a pulsaţiilor venoase jugulare în diverse afecţiuni

În insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală, ca şi în cordul pulmonar cronic decompensat, se constată, în hipocondrul drept, ficatul mărit de volum şi sensibil la palparea profundă, care determină refluxul hepato-jugular. Refluxul hepato-jugular aduce informaţii despre volumul sanguin şi funcţia cardiacă. Tehnică. Manevra se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, cu trunchiul ridicat la 300 şi rotaţia capului de partea opusă pentru a permite o mai bună vizualizare a venei jugulare externe drepte. Pentru obţinerea refluxului hepato-jugular, se exercită o presiune progresivă în regiunea ficatului, timp de 20 secunde; această compresiune va determina deplasarea sângelui din venele suprahepatice în vena cavă inferioară la atriul drept. Suprasarcina de volum din atriul drept dilatat şi insuficient va determina creşterea presiunii în vena cavă superioară şi deci dilatarea venei jugulare externe.

2.3.5. Percuţia regiunii precordiale Proiecţia topografică a cordului la nivelul toracelui anterior este redusă. Astfel, percuţia regiunii toracice aflate în raport direct cu inima determină sunet mat, acest teritoriu reprezentând aria matităţii cardiace absolute. Percuţia regiunii în care inima este acoperită de lama de plămân determină un sunet relativ mat, iar acest teritoriu este aria matităţii cardiace relative. Delimitarea, prin percuţie, a dimensiunilor reale ale inimii înseamnă determinarea matităţii relative. Metoda nu este frecvent utilizată întrucât informaţiile aduse sunt puţine, nespecifice, necesită un examinator cu experienţă, este influenţată de factori cardiaci şi extracardiaci (de exp: obezitate, emfizem pulmonar, fibroza pulmonară, etc), iar explorările paraclinice de rutină înlătură aceste neajunsuri (radiografia, ecografia, etc) Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

157

Semiologia aparatului cardiovascular

Tehnică. Delimitarea ariei matităţii absolute este mai uşor de realizat şi este de preferat să se înceapă percuţia cu aceasta. Pacientul este în decubit dorsal, iar examinatorul în dreapta sa. Prin palpare se determină sediul şocului apexian, care se înseamnă cu un marker. Se trece apoi la o percuţie superficială digito-digitală, care se face convergent, dinspre regiunile periferice către centrul inimii, începând din spaţiul II i.c. stâng şi coborând pe linia sternală şi parasternală. Se marchează aria în interiorul căreia sunetul este absolut mat. Delimitarea matităţii relative se face similar, iar limitele se fixează în punctele unde sunetul sonor se estompează, devine submat. Aria astfel obţinută are formă triunghiulară, cu vârful cranial şi baza caudal. Limita superioară începe la marginea superioară a coastei a treia. Limita externă începe de la limita superioară şi merge în jos şi lateral, până în punctul de percepere a şocului apexian. Limita internă merge de-a lungul rebordului sternal drept, în jos şi formează cu limita superioară a matităţii hepatice un unghi de 90 0, numit unghiul cardio-hepatic. Limita inferioară, adică baza triunghiului, se confundă cu limita superioară a matităţii hepatice, reprezentată de orizontala dusă la nivelul extremităţii sternale a coastei a VI-a. În condiţii patologice, aria cardiacă se poate mări, micşora sau poate dispărea (Tabelul 2.13). TABELUL 2.13 Modificarea ariei matităţii cardiace Modificarea Condiţii patologice Particularităţi Creşterea matităţii cardiace în Mărirea matităţii cardiace Dilatarea cordului drept sens transversal prin afecţiuni cardiace Dilatarea cordului Creşterea matităţii cardiace în stâng sens longitudinal Pericardite lichidiene - cu cantitate medie - matitate în spaţiul V i.c. drept de lichid (semnul lui Rotch), care transformă unghiul cardio-hepatic drept în unghi obtuz; şocul apexian deasupra limitei inferioare şi înăuntrul limitei externe a matităţii cardiace - cu cantitate mare - mărirea globală a matităţii de lichid lichidiene Mărirea matităţii cardiace Atelectazia regiunii pulmonare adiacente cordului, exudatul pleural, fibroză pulmonară, tumoră, anevrism prin afecţiuni aortic extracardiace Diminuarea sau dispariţia Emfizem pulmonar, pneumotorax stâng, pneumomediastin ariei precardiace Poziţie înaltă a diafragmului (paralizie de frenic, tumori Deplasarea matităţii abdominale, ascită, meteorism, graviditate), poziţie joasă a cardiace diafragmului (emfizem pulmonar), revărsat pleural unilateral în cantitate mare, dextrocardie

158

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

2.3.6. Ascultaţia cordului Ascultaţia cordului reprezintă etapa cea mai importantă a examenului clinic al aparatului cardiovascular. Focarele de ascultaţie. Focarele clasice sunt mitral sau apexian (spaţiul V i.c. stâng pe linia medio-claviculară), tricuspid (marginea stângă inferioară a sternului), aortic (spaţiul II i.c. drept parasternal) şi pulmonar (spaţiul II i.c. stâng parasternal). Aceste denumiri clasice pot genera confuzii deoarece sufluri cu origini diferite se pot asculta în aceeaşi arie. Cordul trebuie ascultat cu stetoscopul în spaţiul II i.c. drept parasternal, de-a lungul marginii stângi a sternului, de la spaţiul II la spaţiul V şi la apex (Fig. 2.6). Aceste focare clasice nu trebuie să limiteze ascultaţia. Dacă inima este mărită sau deplasată, ascultaţia trebuie adaptată. Secvenţa de ascultaţie poate fi de la apex la baza cordului sau invers. Utilizarea stetoscopului. Se ascultă cu membrana stetoscopului apăsată ferm pe torace. Membrana este utilă pentru ascultarea zgomotelor cu frecvenţă înaltă, precum Z1 şi Z2, a suflurilor de regurgitare aortică şi mitrală şi a zgomotelor pericardice. Utilizarea capsulei fără membrană permite ascultarea zgomotelor cu frecvenţă joasă, precum Z3 şi Z4 şi a uruiturii diastolice din stenoza mitrală. Capsula se aplică uşor pe torace. Apăsarea fermă a ei o va face să funcţioneze ca o membrană, iar în aceste condiţii Z3 şi Z4, de joasă frecvenţă, nu se mai ascultă; dimpotrivă, sunetele înalte precum un clic mezosistolic, clic de ejecţie sau clacment de deschidere persistă sau devin mai puternice. Poziţia pacientului. 1. Pacientul se află în decubit dorsal, cu trunchiul ridicat la 300, iar examinatorul în partea dreaptă, relaxat, la marginea patului. Camera de ascultaţie trebuie să fie liniştită. Se ascultă toate focarele. Se recomandă începerea ascultaţiei de la apex, spre marginea stângă a sternului, ascensionând spre cel de al doilea spaţiu intercostal stâng şi ulterior drept. Alternativ, ascultaţia se poate realiza de la baza cordului, respectând ordinea focarelor sus menţionată. 2. Apoi se cere pacientului să se aşeze în decubit lateral stâng, aducând astfel VS mai aproape de peretele toracic. Se ascultă cu capsula stetoscopului focarul apical. În acest mod se ascultă mai bine Z3, Z4 şi uruitura din stenoza mitrală. 3. Se ridică pacientul în poziţie şezândă, cu trunchiul înclinat în faţă, iar cu membrana stetoscopului se ascultă de-a lungul marginii sternale stângi şi apexului, în apnee postexpir. În această poziţie se ascultă mai bine suflurile aortice, mai ales cel din insuficienţa aortică. Ce se urmăreşte la ascultaţie. În fiecare în fiecare focar se ascultă cu atenţie următoarele elemente: Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

159

Semiologia aparatului cardiovascular

 Zgomotul 1 (Z1): intensitatea, tonalitate, eventuala dedublare.  Zgomotul 2 (Z2): intensitatea, tonalitate, dedublarea (în spaţiile 2 – 3 i.c. stâng), timbru.  Alte zgomote în sistolă (clicuri): localizarea, momentul apariţiei (în raport cu Z1), intensitatea, tonalitatea, efectele respiraţiei asupra lor.  Alte zgomote în diastolă (Z3, Z4, clacmente de deschidere): localizare, momentul apariţiei, intensitate, tonalitate, efectele respiraţiei asupra lor.  Sufluri sistolice.  Sufluri diastolice  Frecătura pericardică. Ascultaţia normală a cordului Zgomotul 1 (Z1) indică începerea sistolei ventriculare. Este un sunet intens, de tonalitate joasă, cu durata de 0,10 – 0,14 sec, (măsurat fonocardiografic) cu început şi sfârşit mai puţin net şi intensitate maximă în focarul mitral şi tricuspidian. La producerea sa participă închiderea valvelor mitrală şi tricuspidă (componenta valvulară), contracţia ventriculară cu precădere a VS (componenta musculară), distensia marilor vase – aortă şi pulmonară (componenta vasculară) şi vibraţia coloanei de lichid (componenta sanguină). Fonocardiografic este format din: - segmentul iniţial (faza de mulare), cu durata de 0,02 – 0,06 sec, cu amplitudine mică şi frecvenţă joasă, ce corespunde contracţiei ventriculare; - segmentul principal, cu durata de 0,06 – 0,08 sec, cu intensitate mare, tonalitate joasă, perceptibil la ureche, determinat de închiderea mitralei şi apoi a tricuspidei; - segmentul terminal, cu durata de 0,02 – 0,04 sec, amplitudine mică, frecvenţă joasă, tonalitate joasă, determinat de turbulenţa în porţiunea iniţială a marilor vase şi vibraţiile la deschiderea valvelor aortice şi pulmonare. Zgomotul 2 (Z2) indică terminarea contracţie ventriculare (sistolei) şi începutul relaxării ventriculare (diastolei). Este format dintr-un grup de vibraţii ample, cu tonalitate înaltă şi durata de 0,05 – 0,09 sec. La producerea sa contribuie închiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare, motiv pentru care ascultaţia este maximă în focarul celor două (spaţiul II i.c. drept şi stâng). Fonocardiografic este format dintr-o primă componentă aortică A2 determinată de închiderea valvelor aortice şi vibraţiile coloanei de lichid de la nivelul aortei ascendente, cu amplitudine mai mare şi o a doua componentă pulmona160

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

ră P2 determinată de un fenomen similar, dar care se produce la nivelul valvelor pulmonare şi arterei pulmonare, cu amplitudine mai mică. Este audibil ca un singur zgomot datorită diferenţei mici în timp între cele două componente (0,02 – 0,04 sec). Creşterea diferenţei în timp între A2 şi P2 (fie apariţia mai precoce a A2, fie întârzierea producerii P2) determină dedublarea Z2, care se percepe cel mai bine în focarul pulmonar. Zgomotul 3 (Z3) indică începutul diastolei, deci este rezultatul umplerii ventriculare rapide şi vibraţiei peretelui ventricular aflat în stare de relaxare. Are tonalitate redusă şi se percepe la 0,12 – 0,16 sec după Z2. Dă senzaţie palpatorie. Se ascultă numai la copii şi persoane tinere până în 25 de ani. Zgomotul 4 (Z4) mai poartă denumirea de „zgomot atrial” întrucât se suprapune peste sistola atrială. Este situat la 0,12 sec înaintea Z1 şi la 0,06 – 0,12 sec după începutul undei P pe electrocardiogramă. Este determinat de contracţia atriului şi vibraţia peretelui ventricular dată de unda atrială. Se poate asculta, ca zgomot fiziologic, în copilărie şi la tineri, dar cu o frecvenţă mai redusă decât Z3. În focarul apexian, Z1 este mai accentuat; la baza cordului (spaţiul II i.c. drept) Z2 este mai puternic. Intervalul de timp scurs între Z1 şi Z2 poartă denumirea de mica pauză sau mica tăcere şi corespunde sistolei mecanice; intervalul de timp dintre Z2 şi Z1 poartă denumirea de marea pauză sau marea tăcere şi corespunde diastolei ventriculare. Modificări ale zgomotelor cordului Modificările zgomotelor cordului constau din modificări ale ambelor zgomote, zgomotului 1, zgomotului 2 sau apariţia unor noi zgomote în sistolă sau diastolă. Zgomotele sistolice se numesc clicuri, iar zgomotele patologice din diastolă, altele decât Z3 sau Z4, se numesc clacmente. Modificări ale zgomotului 1 (Z1) (Fig.2.5):  Accentuarea Z1

Tahicardie, ritmuri cu interval PR scăzut, stări de debit cardiac crescut (efort, anemie, hipertiroidism, sarcină, boli febrile), retracţia sau induraţia lamei de plămân din faţa cordului (se accentuează ambele zgomote), aritmie extrasistolică (umplerea ventriculară este deficitară), bloc atrioventricular total (contracţia atrială coincide cu contracţia ventriculară si determină aşa numitul „zgomot de tun”); stenoza mitrală (accentuarea Z1); în aceste condiţii, valva mitrală

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

161

Semiologia aparatului cardiovascular

este încă larg deschisă la debutul sistolei ventriculare şi apoi se închide rapid); hipertrofie de VS; sindrom hiperkinetic; în mod fiziologic, Z1 este mai bine perceput la copii şi tineri cu toracele anterior subţire.  Diminuarea Z1

BAV gradul I (valva mitrală trece în poziţie de semiînchidere în timpul contracţiei atriale, este întârziată conducerea de la atrii la ventriculi şi închiderea va fi mai puţin zgomotoasă); insuficienţa mitrală (valva mitrală nu se închide complet, este calcificată sau parţial imobilă); insuficienţa cardiacă sau cardiopatia ischemică (scade marcat contractilitatea ventriculară); pericardită lichidiană; boli coronariene; cardita reumatismală (datorită inflamaţiei aparatului valvular) contractilitatea miocardului este deficitară: miocardite acute, infarct de miocard, insuficienţă cardiacă severă, colaps posthemoragic. Există o serie de afecţiuni extracardiace care nu permit o bună transmitere a zgomotelor cardiace: emfizem pulmonar, obezitate, pleurezie stângă, etc. De asemenea, musculatura toracelui anterior bine dezvoltată şi prezenţa sânilor voluminoşi sunt alte cauze ce diminuează ascultaţia Z1.

 Variaţia intensităţii Z1

BAV complet (atriile şi ventriculii se contractă independent), fibrilaţia atrială (valva mitrală se află în poziţii variabile înainte de a fi închisă prin contracţia ventriculară, deci zgomotul de închidere variază în intensitate) sau în orice ritm total neregulat.

 Dedublarea Z1

Arată existenţa unui asincronism apărut între închiderea valvelor mitrale şi tricuspidiene. Fiziologică, audibilă în focarul tricuspid sau la nivelul marginii inferioare stângi a cordului, când componenta tricuspidă devine uneori audibilă; apare la copii. Patologic se întâlneşte în bloc de ram drept, ESV (apare dedublarea ambelor zgomote), insuficienţă aortică, stenoza mitrală. Dedublarea paradoxală, când închiderea valvelor tricuspide precede închiderea mitralei poate fi evidenţiată în blocul de ram stâng sau ESV.

162

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Z1

Z2

Accentuarea Z1

Z1

Z2

Diminuarea Z1

Z1

Z2

Z1

Z2

Variaţia intensităţii Z1

Z1

Z2

Dedublarea Z1

Fig. 2.11 Modificarea zgomotului 1 (Z1)

Modificări ale zgomotului 2 (Z2) (Fig. 2.11):  Dedublare fiziologică

Poate fi ascultată în spaţiile II sau III i.c. stâng, unde componenta pulmonară se aude cel mai bine. Dedublarea fiziologică se accentuează în inspir şi dispare în expir (la tineri se ascultă uneori şi în expir). Dedublarea fiziologică prezintă trei caracteristici: componenta A este mai intensă decât componenta P, distanţa dintre cele două componente este mică şi această distanţă variază cu respiraţia.

 Dedublare patologică

- Dedublarea largă a Z2 este accentuarea dedublării care persistă pe tot parcursul ciclului respirator. Apare în: stenoza pulmonară, bloc de ram drept (prin închiderea întârziată a valvei pulmonare), insuficienţa mitrală (prin închiderea precoce a valvei aortice). Dedublarea patologică este mai mare în inspir, dar persistă şi în expir. - Dedublarea fixă a Z2 este dedublarea largă care nu variază cu timpii respiraţiei. Apare în defectul septal atrial şi insuficienţa VD. - Dedublarea paradoxală este dedublarea care apare în expir şi dispare în inspir. Închiderea valvei aortice este anormal întârziată încât A2 urmează P2 în expir. Normal, în inspir, componenta P întârzie şi dedublarea dispare. Apare în bloc de ram stâng (cel mai frecvent), stenoza aortică, persistenţa canalului arterial şi uneori în angina pectorală (în puseu), hipertensiune arterială severă, cardiomiopatii.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

163

Semiologia aparatului cardiovascular

 Creşterea intensităţii componentei A2

Hipertensiunea arterială (datorită presiunii crescute); dilatarea rădăcinii aortei (valva aortică este mai aproape de peretele toracic); aortită luetică; insuficienţă aortică; anevrismul aortei ascendente.

Stenoză aortică cu valve calcificate (datorită imobi Scăderea intensităţii sau lităţii valvelor); dacă A2 este inaudibil, nu apare dedublarea. absenţa componentei A2  Creşterea intensităţii componentei P2

Hipertensiune pulmonară (componenta P2 are intensitate egală sau mai mare decât A2); dilatare de arteră pulmonară; defect septal atrial; stenoză mitrală; cardiopatii congenitale cu şunt stânga – dreapta. Prezenţa dedublării Z2, audibilă în aria precordială, inclusiv apex şi baza dreaptă, indică o componentă P2 accentuată.

 Scăderea sau absenţa componentei P2

Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui la vârstnici; stenoză pulmonară. Dacă P2 nu este audibil, nu apare dedublarea.

Expir

Z1

Z2

Inspir

Z1

Z2

Dedublare fiziologică a Z2 Expir

Inspir

Inspir

Expir

Z1

Z1

Z2

Z2

Dedublare largă a Z2 Expir

Inspir

P2 A2

Z1

Z2

Z1

Dedublare fixă a Z2

Z2

Z1

Z2

Z1

Z2

Dedublare paradoxală a Z2

Fig. 2.12 Modificări ale zgomotului 2 (Z2)

164

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Zgomote sistolice (clicuri) (Fig. 2.12):  Clicuri preco- Apar la scurt timp după Z1 şi corespund deschiderii valvelor aortice şi pulmonare. Sunt zgomote ascuţite, ce de ejecţie (protosistolice) cu frecvenţă înaltă şi se ascultă mai bine cu membrana stetoscopului. Prezenţa clicurilor precoce de ejecţie indică existenţa unei afecţiuni cardiovasculare. Clicul de ejecţie aortic se ascultă atât la bază cât şi la apex; poate fi mai accentuat la apex; nu variază cu respiraţia. Apare în valvulopatii aortice (stenoză sau insuficienţă aortică), dilatare de aortă, bicuspidia aortei, hipertensiune arterială sistemică. Clicul de ejecţie pulmonar se ascultă în spaţiile II – III i.c.stâng. Intensitatea sa poate scădea până la dispariţie în inspir. Apare în stenoză pulmonară, hipertensiune pulmonară, dilatarea arterei pulmonare. Apar în prolapsul de valvă mitrală (este întâlnit la 5% din populaţia generală, cu o prevalenţă similară la ambele sexe). Se ascultă endapexian sau pe marginea stângă inferioară a sternului. Este ascuţit, cu tonalitate înaltă şi se aude mai bine cu membrana stetoscopului. Clicul este urmat frecvent de un suflu mezo sau telesistolic (de regurgitare mitrală). Elemente ascultatorii sunt variabile de la un pacient la altul. Astfel, la unii poate fi auzit doar clicul, la alţii suflul sau ambele. De asemenea, clicul variază cu poziţia: în ghemuit (squatting) apare mai tardiv, în picioare apare mai precoce.

 Clicuri mezo sau telesistolice

Z1 Ej

Z2

Z1

Cl

Z2

Ghemuit Clic de ejecţie (Ej) protosistolic

Z1

Cl

Z2

Ridicat

Clic mezotelesistolic (Cl) (prolaps de valvă mitrală)

Fig. 2.13 Clicuri sistolice

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

165

Semiologia aparatului cardiovascular

Zgomote diastolice (Fig.2.14):  Clacmentul de deschidere

Survine precoce în diastolă (la 0,06 – 0,11 sec de Z2) şi este produs de deschiderea valvelor mitrală sau tricuspidă stenozate. Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) se ascultă endapexian şi pe marginea stângă inferioară a sternului. Poate iradia la apex sau în focarul pulmonar. Este un zgomot pocnit, cu tonalitate înaltă şi se ascultă mai bine cu membrana stetoscopului. CDM este precedat de Z2. Relaţia dintre mărimea intervalului Z2CDM şi gradul stenozei este invers proporţională. Astfel, intervalul se scurtează odată cu creşterea gradului stenozei, ajungând în stenoza strânsă să se suprapună. CDM apare în primul rând în stenoza mitrală (cu valve suple şi mobile), dar şi în alte afecţiuni ca defectul septal ventricular (prin creşterea gradientului atrioventricular), defectul septal atrial, persistenţa de canal arterial (cu debit mare), insuficienţa mitrală (cu regurgitaţie mare), mixom de atriu stâng, tromboză atrială stângă, vegetaţii endocardice în atriul stâng. Clacmentul de deschidere a tricuspidei (CDT) apare în stenoza tricuspidiană organică (uneori asociată stenozei mitrale) sau funcţională (prin debit crescut în valva tricuspidă în DSA) şi insuficienţa tricuspidiană. Are aceleaşi particularităţi stetacustice, (dar de intensitate şi tonalitate mai mică) sau de producere ca ale CDM. Zona de ascultaţie maximă este parasternal stâng inferior.

 Zgomotul 3 (Z3)

Fiziologic: frecvent la copii, uneori la adulţi până la 35 – 40 ani şi în ultimul trimestru de sarcină. Survine tardiv faţă de clacmentul de deschidere (corespunde umplerii ventriculare rapide). Este un zgomot asurzit, de tonalitate şi frecvenţă joasă şi se ascultă cel mai bine la apex, în decubit lateral stâng, după efort, folosind capsula stetoscopului aplicată uşor pe torace. Patologic (galopul ventricular sau protodiastolic): se ascultă ca Z3 fiziologic. Segmentul de vârstă vizat este peste 40 de ani, chiar mai crescut la femei. Apare în insuficienţa cardiacă, deprimarea contractilităţii miocardice, suprasarcină de volum a ventriculului (insuficienţă mitrală sau tricuspidiană, defect septal atrial

166

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

cu şunt larg), hipertiroidism, insuficienţă ventriculară (miocardite acute, infarct de miocard, cardiopatie hipertensivă, insuficienţă ventriculară stângă). Galopul ventricular stâng se ascultă la apex în decubit lateral stâng, iar galopul ventricular drept în focarul tricuspidian cu pacientul în decubit dorsal şi apnee postinspir. Diferenţa între galopul ventricular şi Z3 poate fi uşor stabilită prin adoptarea poziţiei de ortostatism, moment în care Z3 dispare.  Zgomotul 4 (Z4)

Fiziologic în copilărie, ocazional la atleţi sau vârstnici aparent sănătoşi. Survine chiar înaintea Z1, în telediastolă şi corespunde contracţiei atriale. Este asurzit, de tonalitate joasă şi se ascultă mai bine cu capsula stetoscopului, în aceleaşi focare şi aceleaşi poziţii ca Z3. Spre deosebire de Z3, prezenţa Z4 este într-un procentaj inferior. Patologic (galopul atrial sau presistolic): se ascultă ca Z4 fiziologic. Este dat de creşterea rezistenţei la umplerea ventriculară după contracţia atrială ca urmare a scăderii complianţei ventriculare. Galopul atrial stâng apare în hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică, stenoză aortică, cardiomiopatii, mixom atrial stâng, boală coronariană. Galopul atrial stâng se ascultă la apex sau la jumătatea distanţei dintre apex şi apendicele xifoid. Galopul atrial drept apare mai rar, în hipertensiune pulmonară primitivă, cord pulmonar cronic, stenoză pulmonară. Galopul atrial mai apare în blocul av de grad înalt, prin întârzierea conducerii de la atrii la ventriculi, ce face Z4 audibil. Galopul atrial drept are zona de ascultaţie la nivelul apendicelui xifoid, cu intensificarea acestuia cu respiraţia. Z4 nu se ascultă în absenţa contracţiei atriale (fibrilaţie atrială).

 Galopul quadruplu

Uneori, pot fi ascultate cele patru zgomote cardiace. Prezenţa galopului atrial şi ventricular indică galopul quadruplu. La frecvenţe rapide, Z3 şi Z4 se suprapun (prin scurtarea diastolei) şi generează un zgomot unic şi puternic. Zona de ascultaţie pentru ventriculul stâng este la nivelul apexului, iar pentru ventriculul drept la nivelul apendicelui xifoid. De remarcat, asocierea senzaţiei pulsatorii în ariile sus menţionate.

 Galopul de sumaţie

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

167

Semiologia aparatului cardiovascular

Z1

Z2 CD

Z1

Z1

Z2

Z3

Z1

Z1

Zgomot 3 (galop ventricular)

Clacment de deschidere (CD)

Z2

Z4 Z1

Zgomot 4 (galop atrial)

Fig. 2.14 Zgomote diastolice

Suflurile cardiace Suflurile cardiace reprezintă vibraţii sonore caracterizate, comparativ cu zgomotele, prin durata mai lungă, peste 0,05 secunde (Laennec). Ele îşi au originea la nivelul cordului sau a marilor vase şi pot apare prin mai multe mecanisme, care de cele mai multe ori se întrepătrund (Fig. 2.9): 1. Flux sanguin printr-o obstrucţie parţială (ex. stenoza aortică). 2. Flux printr-o neregularitate valvulară sau intravasculară fără obstrucţie (ex. bicuspidia aortică fără stenoză). 3. Flux crescut prin structuri normale (ex. suflu sistolic asociat anemiei). 4. Flux către o porţiune dilatată (ex. dilataţie anevrismală a aortei ascendente). 5. Flux retrograd sau regurgitant printr-o valvă incompetentă (ex. insuficienţa mitrală). 6. Şunt dintr-o cavitate sau arteră cu presiune mai mare într-o cavitate sau arteră cu presiune mai mică (ex. defect septal ventricular, persistenţa canalului arterial). 1

3

5

6 2

4

Fig. 2.15Mecanisme Mecanisme producere a suflurilor Fig. 2.15 de de producere a suflurilor

Caracteristicile suflurilor: Orice suflu trebuie descris după o serie de caracteristici: cronologie, formă (configuraţie), focarul de maximă intensitate, iradierea, intensitatea, tonalitatea (timbrul) şi calitatea. 168

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

 Cronologia. După fazele ciclului cardiac, suflurile pot fi sistolice, diastolice sau sistolo-diastolice. Suflurile diastolice apar numai în condiţii patologice; suflurile sistolice pot apare şi pe cord normal.  Suflurile sistolice se pot împărţi în:  mezosistolice: încep la distanţă de Z1 şi se opresc înainte de Z2;  pansistolice (holosistolice): încep odată cu Z1 şi se opresc la Z2;  telesistolice: încep la mijlocul sau tardiv în sistolă şi persistă până la Z2. Suflurile diastolice pot fi:  protodiastolice: încep imediat după Z2 şi diminuă progresiv până dispar, înainte de Z1;  mezodiastolice: încep la scurt timp după Z2 şi scad progresiv;  telediastolice (presistolice): încep tardiv în diastolă şi se continuă până la Z1.  Forma (configuraţia) suflului este dată de variaţia de intensitate. Astfel, suflul poate fi: crescendo (creşte în intensitate), descrescendo (scade în intensitate), crescendo-descrescendo (creşte, apoi scade), în platou (are intensitate constantă).  Focarul de ascultaţie maximă este determinat de locul de producere a suflului şi se raportează la reperele toracice cunoscute (ex. suflu cu intensitate maximă în spaţiul II i.c. drept parasternal).  Iradierea sau transmiterea suflului depinde de locul de origine, de intensitatea suflului şi de direcţia de curgere a sângelui.  Intensitatea. Suflurile sistolice sunt de obicei mai intense ca cele diastolice; scala de intensitate a suflurilor sistolice este de la 1 la 6, iar a suflurilor diastolice de la 1 la 4. Intensitatea suflurilor sistolice: - gradul 1 – foarte uşor, se ascultă după o perioadă de acomodare; - gradul 2 – uşor, se ascultă imediat după plasarea stetoscopului pe torace; - gradul 3 – moderat; - gradul 4 – puternic; - gradul 5 – foarte puternic, se poate asculta cu stetoscopul parţial ridicat de pe torace; - gradul 6 – foarte puternic, se ascultă cu stetoscopul total ridicat de pe torace. De la gradul 4 în sus, suflurile sistolice au corespondent palpator (freamătul). Intensitatea suflurilor diastolice: - gradul 1 – foarte uşor, se ascultă în linişte perfectă, după o perioadă de adaptare; - gradul 2 – uşor, se ascultă la plasarea stetoscopului pe torace; Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

169

Semiologia aparatului cardiovascular

- gradul 3 – intensitate moderată; - gradul 4 – intensitate medie. Intensitatea suflurilor este influenţată de configuraţia toracelui şi de grosimea lamei de plămân (ex. obezitatea, emfizemul diminuă intensitatea suflurilor).  Tonalitatea (timbrul) poate fi înaltă, medie sau joasă.  Calitatea. Din punct de vedere al caracterului ascultator, suflul poate fi descris ca: suflant, aspru (rugos), tip uruitură, muzical. O serie de manevre clinice şi farmacologice pot influenţa caracteristicile suflurilor şi zgomotelor cardiace:  Respiraţia. Suflurile şi zgomotele cordului drept se accentuează în inspir profund întrucât creşte cantitatea de sânge la nivelul cordului drept; similar, suflurile şi zgomotele cordului stâng se ascultă mai bine în expir.  Poziţia. Suflul sistolic din insuficienţa mitrală se ascultă mai bine în clinostatism, suflul diastolic din insuficienţa aortică în ortostatism, cu trunchiul aplecat înainte. De asemenea, schimbarea bruscă a poziţiei bolnavului, determină modificarea intensităţii suflului: modificarea poziţiei de clinostatism în ortostatism determină creşterea intensităţii suflului sistolic din cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (CMHO) sau prolaps de valvă mitrală (PVM); modificarea poziţiei de ortostatism în decubit dorsal scade până la dispariţie intensitatea suflului sistolic din PVM şi CMHO.  Manevra Valsalva. Manevra este o probă respiratorie constând în efectuarea unei expiraţii forţate, cu glota închisă. Cele mai multe sufluri scad în durată şi intensitate. Excepţii: suflul sistolic din CMH (se accentuează) şi suflul din PVM (creşte în durată şi intensitate). După manevra Valsalva, suflurile cordului drept revin mai rapid ca suflurile cordului stâng.  Manevra handgrip. Manevra de strângere a pumnilor determină creşterea rezistenţei periferice şi astfel creşte intensitatea suflurilor de regurgitaţie sau scade intensitatea suflurilor de ejecţie.  Extrasistola ventriculară (ESV) sau fibrilaţia atrială (FiA). Suflurile cu origine la nivelul valvelor sigmoide se accentuează în ciclul cardiac de după o ESV sau după un ciclu mai lung în FiA. Suflurile sistolice atrio-ventriculare fie nu se modifică, fie diminuă (disfuncţie de muşchi papilari), fie devin mai scurte (PVM).  Modificări de poziţie. În ortostatism, cele mai multe sufluri diminuă; fac excepţie suflul din CMH (se intensifică) şi din PVM (se alungeşte şi se intensifică). În poziţia de squatting 170

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

(ghemuit), cele mai multe sufluri se intensifică (cu excepţia CMH şi PVM).  Efortul. Suflurile date de fluxul prin valve stenozate (SP, SM) se accentuează la efortul izotonic şi izometric. Suflurile de IM, IAo şi din DSV se accentuează la efortul izometric. Suflul din CMH scade la efortul izometric. Z3 şi Z4 stângi se accentuează la efort.  Manevre farmacologice. Inhalarea de nitrit de amil (ce provoacă vasodilataţie şi hipotensiune) scade intensitatea suflurilor sistolice şi diastolice de regurgitare din IM, IAo şi DSV şi creşte intensitatea suflurilor de obstrucţie din SAo, SM, SP şi ST. În PVM răspunsul este bifazic (iniţial scade apoi creşte). Fenilefrina produce efecte opuse (prin vasoconstricţie).  Ocluzia arterială tranzitorie. Compresia externă tranzitorie a ambelor braţe (cu manşeta tensiometrului, la 20 mmHg peste TAS) creşte suflurile de IM, IAo şi DSV, dar nu şi de alte cauze. (CMH=cardiomiopatia hipertrofică, PVM=prolaps de valvă mitrală, SP=stenoza pulmonară, SM=stenoza mitrală, IM=insuficienţa mitrală, IAo=insuficienţa aortică, DSV=defect septal ventricular, SAo=stenoza aortică)

Suflurile mezosistolice Sunt cele mai frecvent întâlnite sufluri. Pot fi: 1. Organice – secundare unei modificări structurale cardio-vasculare; 2. Funcţionale – secundare unor modificări fiziologice ale organismului; 3. Inocente – neasociate cu nici o modificare morfologică sau funcţională. Suflurile au aspect crescendo-descrescendo sau „ în diamant”, intensitatea maximă în mezosistolă şi dispar înainte de Z2 (Tabelul 2.14).

Suflu Sufluri inocente

Sufluri fiziologice

TABELUL 2.14 Caracteristicile suflurilor mezosistolice Mecanism Caracteristici Flux turbulent la ejecţia Localizare: sp. II-IV VS în aortă sau la ejecţia i.c. între marginea stânVD (rar). Frecvente la gă a sternului şi apex. copii şi adulţi tineri. Iradiere: mică Intensitate: 1-2 (rar 3) Tonalitate: medie Calitate: variabilă Modificare: scade sau dispare la ortostatism Turbulenţă prin creştere Similare cu suflurile temporară a fluxului san- inocente guin (anemie, sarcină, febră, hipertiroidism)

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

Alte modificări Nu sunt alte modificări.

Simptome sau semne posibile ale unei cauze

171

Semiologia aparatului cardiovascular Suflu Mecanism Sufluri patologice: Flux turbulent prin orifiStenoza ciul aortic stenozat. Cauaortică zele stenozei: congenitală, reumatismală, degenerativă. Alte afecţiuni pot mima suflul fără obstrucţie la flux:  ateroscleroza aortei  bicuspidia valvei aortice  aortă dilatată (ateroscleroză, sifilis, sindrom Marfan)  flux crescut prin valva aortică în sistolă (în IM) Cardiomiopatia hipertrofică

Hipertrofia marcată a VS duce la ejecţia rapidă a sângelui din VS în sistolă. Poate coexista şi obstrucţia la flux. Asocierea tulburărilor la nivelul valvei mitrale poate determina apariţia regurgitării mitrale.

Stenoza pulmonară

Obstrucţie la flux prin orificiul stenozat. Cel mai frecvent este congenitală şi apare la copii Fluxul mult crescut prin valva pulmonară normală poate determina suflu, în afara unei stenoze reale, ex. suflul sistolic din defectul septal atrial (suflul nu este dat de defect)

Caracteristici

Alte modificări

Localizare: sp. II i.c. drept Iradiere: pe carotide (frecvent) şi inferior pe marginea stângă a sternului, chiar şi la apex Intensitate: mare, cu freamăt (rar mică) Tonalitate: medie; la apex poate fi mai înaltă Calitate: rugos, aspru; la apex poate fi mai muzical Manevre: se ascultă cel mai bine în poziţie şezând şi cu trunchiul aplecat în faţă Localizare: sp. III-IV i.c. stângi Iradiere: în jos, marginea sternală stângă până la apex, posibil la bază, dar nu pe vasele de la nivelul gâtului Intensitate: variabilă Tonalitate: medie Calitate: rugos Manevre: scade în poziţia ghemuit, se intensifică în ortostatism Localizare:sp. II-III i.c. stângi Iradiere: spre umărul stâng şi gât, mai ales spre stânga Intensitate: mică sau mare (când se asociază cu freamăt) Tonalitate: medie Calitate: frecvent rugos

• diminuarea A2 • întârzierea A2 (până la dedublare paradoxală de Z2) • Z4 la apex (prin scăderea complianţei VS) • clic sistolic de ejecţie • impuls apical susţinut (prin hipertrofie de VS) • carotidogramă modificată (creşterea timpului de ascensiune şi amplitudine mică) • uneori Z3 • frecvent Z4 la apex • impuls apical susţinut, cu două componente palpatorii • pulsul carotidian creşte rapid

• dedublare largă de Z2 şi diminuarea P2 (în stenoze severe); când P2 dispare, nu mai este dedublare • clic de ejecţie pulmonar • Z4 drept uneori • impuls VD crescut şi uneori prelungit

Suflurile holosistolice (pansistolice) Sunt sufluri organice şi apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mare într-o cavitate cu presiune mică printr-o valvă sau altă structură care în mod normal este închisă. Suflul începe imediat după Z1 şi continuă până la Z2, deci ocupă toată sistola. (Tabelul 2.15). 172

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2.15 Caracteristicile suflurilor holosistolice Suflu Insuficienţa mitrală

Mecanism Închiderea incompletă a valvei mitrale în sistolă, cu regurgitarea sângelui din VS în AS. Rezultă o suprasarcină de volum a VS, cu dilatare şi hipertrofie ulterioară.

Insuficienţa Închiderea incompletă a tricuspidiană valvei tricuspide în sistolă, cu regurgitarea sângelui din VD în AD. Cauza cea mai frecventă: insuficienţa VD şi dilatare ce determină lărgirea inelului tricuspidian (cauze iniţiale: hipertensiunea pulmonară, insuficienţa cardiacă stângă)

Defectul septal ventricular

Este o malformaţie congenitală în care sângele trece din VS în VD printr-un orificiu la nivelul septului interventricular. Se poate asocia şi cu alte modificări.

Caracteristici

Alte modificări

Localizare: apex Iradiere: axila stângă, mai rar marginea sternală stângă Intensitate: mică sau mare (când se asociază cu freamăt) Tonalitate: medieînaltă Calitate: suflant Modificare: nu variază cu respiraţia Localizare: marginea stângă inferioară a sternului Iradiere: la drepta sternului, în aria xifoidiană, posibil spre linia medioclaviculară, dar nu în axilă Intensitate: variabilă Tonalitate: medie Calitate: suflant Modificare: intensitatea creşte în inspir Localizare:sp. III, IV, V i.c. stângi Iradiere: largă (în “spiţe de roată”) Intensitate: foarte mare, cu freamăt Tonalitate: înaltă Calitate: rugos

• Z1 – N (75%), scăderea Z1 (12%), creşterea Z1 (12%) • Z3 apical (prin suprasarcină de volum) • impuls apical crescut şi uneori prelungit, deplasat lateral • impuls VD crescut şi uneori prelungit • uneori Z3 pe marginea sternală stângă inferioară • presiunea la nivelul jugularelor este crescută

• Z2 poate fi mascat de suflul intens • modificările variază în funcţie de severitatea defectului şi de leziunile asociate

Suflurile diastolice Prezenţa lor indică întotdeauna o afecţiune cardiacă. Sunt două tipuri principale de sufluri diastolice: - sufluri protodiastolice descrescătoare, ce semnifică flux regurgitant printr-o valvă sigmoidă incompetentă (care nu se închide complet), mai frecvent valva aortică; - uruituri mezo sau teledistolice datorate stenozei valvelor atrioventriculare, mai frecvent valva mitrală (Tabelul 2.16). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

173

Semiologia aparatului cardiovascular

Suflu Insuficienţa aortică

TABELUL 2.16 Caracteristicile suflurilor diastolice Mecanism Caracteristici Închiderea incompletă a Localizare: sp. II-IV valvelor aortice în diasto- i.c. stângi lă, cu regurgitarea sânge- Iradiere: la apex lui din aortă în VS. Re(dacă este intens) şi zultă suprasarcina de pe marginea sternală volum a VS. Pot apare şi dreaptă alte două sufluri: suflu Intensitate: 1 - 3 mezosistolic ori flux Tonalitate: înaltă (se crescut prin valva aortică foloseşte membrana (suflu organo-funcţional) stetoscopului) şi suflu mitral diastolic Calitate: suflant Austin Flint prin Modificare: se asîmpingrea, în diastolă, a cultă mai bine în valvei mitrale anterioare poziţie şezând, aplede către fluxul cat în faţă şi apnee regurgitant postexpir

Stenoza mitrală

Îngroşarea şi rigidizarea valvelor mitrale (consecinţa reumatismului articular acut) determină deschiderea insuficientă a valvelor în diastolă. Suflul are două componente: mezodiastolică (în timpul umplerii ventriculare rapide) şi presistolică (în timpul contracţiei atriale). Cea de a doua componentă dispare în cazul instalării fibrilaţiei.

Defectul septal ventricular

Este o malformaţie congenitală în care sângele trece din VS în VD printr-un orificiu la nivelul septului interventricular. Se poate asocia şi cu alte modificări.

174

Localizare: marginea stângă inferioară a sternului Iradiere: limitată sau nu iradiază Intensitate: 1-4 Tonalitate: joasă (se ascultă cu capsula stetoscopului) Calitate: suflant Modificare: se plasează stetoscopul la nivelul apexului, cu pacientul în decubit lateral stâng, în apnee postexpiratorie. Exerciţiul fizic anterior facilitează ascultaţia suflului. Localizare:sp. III, IV, V i.c. stângi Iradiere: largă (în “spiţe de roată”) Intensitate: foarte mare, cu freamăt Tonalitate: înaltă Calitate: rugos

Alte modificări • uneori clic de ejecţie • prezenţa Z3 sau Z4 indică insuficienţă severă • modificări progresive ale impulsului apical: amplitudine crescută, deplasare laterală şi în jos, diametru lărgit, durată crescută • presiunea pulsului creşte, puls “săltăreţ şi depresibil” (celer et altus) • prezenţa suflului mezosistolic sau a suflului Austin Flint sugerează insuficienţă severă • semne arteriale periferice • Z1 este accentuat, iar la nivelul apexului se poate palpa freamătul catar diastolic • În cazul hipertensiunii pulmonare, P2 este accentuat şi se poate palpa impulsul VD • Poate fi asociată cu regurgitare mitrală sau afectare a valvelor aortice

• A2 poate fi mascat de suflul intens • modificările variază în funcţie de severitatea defectului şi de leziunile asociate

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Suflurile sistolo-diastolice Suflurile cardiace cu componentă sistolică şi diastolică sunt: frecătura pericardică, produsă de frecarea celor două foiţe pericardice (viscerală şi parietală), în cadrul unui proces inflamator, apărut datorită depunerii de fibrină sau cristale de acid uric pe suprafaţa lor, în timpul contracţiilor cardiace şi persistenţa canalului arterial, anomalie congenitală ce constă în lipsa închiderii, după naştere, a comunicării între aortă şi ramul stâng al arterei pulmonare. Suflul continu este definit ca suflul care începe în sistolă şi se continuă, după zgomotul 2, în diastolă, ocupând-o parţial sau total. Suflul de persistenţă de canal arterial poate fi numit suflu continu (Tabelul 2.17). TABELUL 2.17 Caracteristicile suflurilor sistolo-diastolice Frecătura pericardică

Persistenţa canalului arterial

Cronologie

Poate avea trei componente: presistolică (corespunde sistolei atriale), sistolică (sistola ventriculară) şi protodiastolică (diastola ventriculară), primele două fiind mai frecvente

Suflu continu, sistolo-diastolic, adesea cu un interval de pauză tardiv în diastolă. Începe imediat după Z1, creşte progresiv spre Z2, are intensitatea maximă în telesistolă şi scade în diastolă

Localizare

Variabilă, se ascultă cel mai bine în spaţiul III i.c. parasternal stâng

Spaţiul II i.c. stâng

Iradiere

Mică sau nu iradiază

Spre clavicula stângă

Intensitate

Variabilă. Poate creşte în poziţie şezând şi în apnee postexpir

Mare, frecvent asociat cu freamăt; 5/6-6/6 pt cel sistolic şi 4/6 pt cel diastolic

Calitate

Aspru, scârţâit; superficial, variabil în timp de la o oră la alta sau de la o zi la alta

Aspru, “de maşinărie” (suflul Gibson)

Tonalitate

Înaltă (se ascultă mai bine cu membrana stetoscopului)

Medie

Caracteristici

2.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI CARDIOVASCULAR 2.4.1. Noţiuni de electrocardiografie Electrocardiograma (ECG) reprezintă înregistrarea pe suprafaţa cutanată a activităţii electrice a inimii. Impulsul electric este generat la nivelul nodului sino-atrial şi se propagă la cele două atrii, determinând depolarizarea atrială cu contracţia acesSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

175

Semiologia aparatului cardiovascular

tora, cu apariţia undei P pe ECG. Astfel, unda P reprezintă activitatea electrică a contracţiilor celor două atrii. Impulsul ajunge apoi la nivelul nodului atrioventricular (NAV) unde suferă o încetinire a conducerii de 0,1 secunde, timp în care sângele trece din atrii în ventriculi. După stimularea NAV, impulsul trece în sistemul specializat de conducere al ventriculilor, compus din NAV, fasciculul His, ramurile dreaptă şi stângă ale acestuia şi fibrele reţelei Purkinje, determinând contracţia ventriculilor. Viteza de propagare a impulsului este mult mai mare prin acest ţesut specializat decât prin celulele miocardice obişnuite. Trecerea impulsului electric din NAV prin reţeaua Purkinje la celulele miocardice adulte determină apariţia complexului QRS pe ECG. Complexul QRS este format din unda Q care reprezintă prima deflexiune negativă, unda R care reprezintă deflexiunea pozitivă şi unda S care este negativă. Deflexiunea pozitivă a complexului QRS este întotdeauna unda R; unda negativă care precede unda R va fi unda Q, iar unda negativă care urmează undei R va fi unda S. Unda Q poate lipsi adesea. După complexul QRS apare o pauză – segmentul ST, apoi apare unda T care reprezintă repolarizarea ventriculară. Atriile au o undă de repolarizare care este mică şi mascată de complexul QRS. În concluzie, ciclul cardiac este format din unda P, complexul QRS şi unda T. ECG este înregistrată pe hârtie milimetrică, în care cele mai mici diviziuni sunt pătrate cu latura de 1 mm; distanţa dintre cinci pătrate mici (adică cinci milimetri) este marcată prin linii negre groase. Înălţimea şi adâncimea unei unde se măsoară în milimetri; un milimetru (1 mm) reprezintă 0,1 milivolţi (0,1 mV). Axa orizontală măsoară timpul. La o viteză de derulare a hârtiei de 25 mm/sec, distanţa dintre două linii groase este de 0,20 secunde, iar fiecare diviziune de 1 mm înseamnă 0,04 secunde. ECG standard este compusă din 12 derivaţii: şase derivaţii ale membrelor (trei bipolare şi trei unipolare) şi şase derivaţii precordiale. Pentru a obţine derivaţiile bipolare ale membrelor, electrozii se plasează pe braţele drept şi stâng şi pe gamba stângă, formând un triunghi (triunghiul lui Einthoven). Fiecare latură a triunghiului formează o derivaţie (DI, DII, DIII). DI este orizontală, cu electrodul pozitiv spre braţul stâng; DII şi DIII au electrodul pozitiv orientat în jos. Derivaţiile unipolare ale membrelor sunt AVR care foloseşte braţul drept ca pozitiv, AVL – foloseşte braţul stâng ca pozitiv şi AVF – foloseşte piciorul stâng ca pozitiv. Dacă se translează cele şase derivaţii ale membrelor astfel încât să treacă toate printr-un punct central, se obţine un plan frontal în care ele se întretaie la distanţă de 30 grade una de alta (Fig. 2.10).

176

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 2.16 Derivaţiile standard ale electrocardiogramei

Cele şase derivaţii precordiale se obţin prin plasarea a câte unui electrod pozitiv în şase poziţii pe torace:  V1 – spaţiul IV intercostal drept parasternal,  V2 – spaţiul IV intercostal stâng parasternal,  V3 – la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4,  V4 – spaţiul V intercostal stâng pe plinia medioclaviculară,  V5 – spaţiul V intercostal stâng pe linia axilară anterioară,  V6 – spaţiul V intercostal stâng pe linia medioaxilară. Derivaţiile V1 şi V2 privesc cordul drept şi sunt derivaţiile precordiale drepte; derivaţiile V3 şi V4 privesc septul interventricular şi apexul; derivaţiile V5 şi V6 sunt situate în dreptul cordului stâng, fiind derivaţii precoardiale stângi. În mod normal, complexul QRS este predominant negativ în V1 şi devine predominant pozitiv în V6, zona de tranziţie fiind în V3. Lectura unei ECG trebuie să cuprindă răspunsul la următoarele întrebări:  Ritmul este sinusal?  Ritmul este regulat?  Care este frecvenţa cardiacă?  Care este axa complexului QRS şi P?  Există modificări ale undei P şi intervalului PR?  Există modificări ale complexului QRS?  Sunt modificări ale segmentului ST şi undei T?

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

177

Semiologia aparatului cardiovascular

RITMUL SINUSAL Ritmul sinusal normal este dat de prezenţa undei P, pozitivă în majoritatea derivaţiilor, care precede complexul QRS, cu intervalul PR regulat. FRECVENŢA CARDIACĂ Frecvenţa cardiacă este determinată în mod normal de NSA situat pe peretele posterior al atriului drept, el fiind pacemakerul cardiac normal. Frecvenţa de stimulare a sa este de 60 – 80/minut. Dacă acesta nu funcţionează, atriile au pacemakeri potenţiali care pot prelua funcţia de stimulare la o frecvenţă de 70 – 80/minut. NAV determină o frecvenţă de stimulare de 60/minut dacă nu există activitate de stimulare la nivelul atriilor. Ventriculii au focare ectopice de stimulare, la o frecvenţă de 30 – 40/minut, dacă nu există stimuli cu origine superioară. În situaţii de urgenţă sau patologice, aceste focare ectopice de stimulare (atriale, nodale sau ventriculare) se pot descărca la frecvenţe mari, de 150 – 250/minut. Frecvenţa normală de stimulare este de 60 – 100/minut. Frecvenţa de peste 100/minut, cu un ritm sinusal, reprezintă tahicardia sinusală. Frecvenţa sub 60/minut este bradicardia sinusală. Pentru calcularea rapidă a frecvenţei cardiace se reperează o undă R aflată pe o dungă groasă a ECG. Se numără apoi „300, 150, 100, 75, 60, 50” în dreptul fiecărei linii groase care urmează. Frecvenţa este în intervalul în care cade următoarea undă R (Fig. 2.11).

Fig. 2.17 Calcularea frecvenţei cardiace

RITMUL Ritmul cardiac poate fi:  Ritm regulat, cu frevenţă rapidă, normală sau joasă;  Ritm cu neregularităţi ritmice sau accidentale: aritmia extrasistolică atrială sau ventriculară;  Ritm neregulat: fibrilaţie atrială sau flutter atrial cu bloc av variabil. 178

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

AXA COMPLEXULUI QRS Axa complexului QRS reprezintă direcţia depolarizării miocardului ventricular. Pentru a calcula vectorul mediu al depolarizării ne folosim de derivaţia orizontală DI şi de cea verticală aVF. Se determină mărimea şi sensul vectorilor complexului QRS în DI şi în aVF şi se calculează suma vectorială a lor. Dacă se înscriu cele două derivaţii într-un cerc se obţin patru cadrane în care se poate situa acest vector de sumaţie. În mod normal, vectorul mediu al depolarizării se îndreaptă în jos şi spre stânga bolnavului, între 0 şi 90 grade. Dacă vectorul se îndreaptă în sus şi spre stânga (0 – minus 90 grade) există o deviaţie axială stângă. Dacă vectorul se îndreaptă în jos spre dreapta (90 – 180 grade) există o deviaţie axială dreaptă. Dacă vectorul este îndreptat spre dreapta sus indică deviaţie axială extremă dreaptă (Fig. 2.12).

Fig. 2.18 Determinarea axei electrice a inimii

Electrocardiograma normală Unda P normală are durata de 0,07 – 0,10 sec, amplitudine maximă de 2,5 mm în derivaţiile bipolare şi 2 mm în derivaţiile precordiale. Amplitudinea poate creşte la frecvenţe cardiace mari, efort, hipersimpaticotonie. Axa electrică normală este de 0 – 75 grade (Fig. 2.13). Polaritatea undei P este pozitivă în DI, DII, negativă în aVR, pozitivă, difazică sau negativă în DIII, pozitivă sau difazică în aVL, aVF, V1, V2 şi pozitivă în V3-V6. Intervalul PR (timpul de conducere atrioventriculară) se determină de la debutul undei P la debutul complexului QRS. Durata normală este de 0,12 – 0,20 sec, fiind mai scurt la frecvenţe cardiace mari. O durată mai mică de 0,10 sec este patologică şi se întâlneşte în sindroamele de preexcitaţie (sdr. Wolf-Parkinson-White, Lawn-Ganong-Levine) şi ritmurile AV joncţionale. Intervalul PR se înscrie pe linia izoelectrică, subdenivelarea sa este în general < 0,8 mm, iar supradenivelarea < 0,5 mm.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

179

Semiologia aparatului cardiovascular

Complexul QRS reprezintă depolarizarea ventriculară. Deflexiunile pozitive reprezintă undele R, deflexiunea negativă care precede unda R este Q, iar cea care urmează undei R este unda S. Durata normală nu depăşeşte 0,11 sec. Axa electrică normală este de 30 – 75 grade (0 – 90 grade). Amplitudinea normală a undei R este de 15 mm în derivaţiile standard şi 25 mm în precordiale. Unda Q normală nu depăşeşte 25% din amplitudinea undei R şi durata de 0,03 sec. Deflexiunea intrinsecoidă defineşte timpul de activare ventriculară, adică intervalul de timp dintre începutul activării ventriculare şi momentul în care frontul de excitaţie a ajuns în dreptul electrodului explorator. Acesta se măsoară între începutul complexului QRS şi vârful undei R. Limita superioară a normalului este de 0,03 sec în V1, V2 (pentru ventriculul drept) şi 0,05 sec în V5, V6 (pentru ventriculul stâng).

Fig. 2.19 Electrocardiograma normală

Segmentul ST este cuprins între sfârşitul complexului QRS şi începutul undei T. Este situat pe linia izoelectrică şi are durata de 0,10 – 0,15 sec, durata fiind mai mică la frecvenţe mari şi invers. Unda T reprezintă repolarizarea ventriculară, având acelaşi sens cu polaritatea complexului QRS. Amplitudinea este de 3 – 6 mm, cu variaţii relativ mari. Panta ascendentă este ceva mai mică decât panta descendentă. Intervalul QT sau sistola electrică ventriculară cuprinde depolarizarea şi repolarizarea ventriculară şi se măsoară de la debutul complexului QRS la sfârşitul undei T. Durata normală variază în funcţie de frecvenţa cardiacă, fiind cuprinsă între 0,46 sec (la frecvenţe mici) şi 0,30 sec (la frecvenţe mari). Unda U este o deflexiune de amplitudine mică, după sfârşitul undei T, cu durata de 0,15 – 0,25 sec, cu polaritatea identică cu a undei T. 180

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Condiţii de interpretare corectă a electrocardiogramei:  Citirea ecg trebuie făcută sistematic, într-o anumită succesiune: ritm, frecvenţă, axă electrică, morfologie.  Este de preferat ca lectura ecg să se facă după examinarea pacientului, cunoscându-se vârsta, sexul, tipul constituţional, greutatea, diagnosticul probabil, existenţa unui revărsat pleural, peritoneal, deformări toracice, tratamentul medicamentos.  Condiţii tehnice bune de înregistrare, cunoaşterea vitezei de derulare a hârtiei. Principalele sindroame electrocardiografice sunt: 1. Dilataţiile (hipertrofiile) atriale 2. Hipertrofiile ventriculare 3. Ischemia şi infarctul miocardic 4. Pericarditele 5. Embolia pulmonară 6. Tulburări electrolitice 7. Efectele drogurilor asupra electrocardiogramei Dilataţiile (hipertrofiile) atriale Dilataţia atrială stângă Stimulul electric pornit de la NSA depolarizează mai întâi atriul drept, iar depolarizarea atrială stângă începe cu 30 – 40 msec mai târziu. Ca urmare, potenţialele atriului stâng determină partea mijlocie şi terminală a undei P. Vectorul de depolarizare al atriului stâng este orientat spre stânga şi posterior. Dilatarea atrială stângă duce la creşterea amplitudinii acestui vector, cu modificarea morfologiei undei P, precum şi creşterea duratei depolarizării atriale. Unda P capătă aspectul descris clasic de „P mitral” deoarece apare în majoritatea cardiopatiilor cu suprasarcina cordului stâng. Criterii de diagnostic ecg (Fig. 2.14): 1. Unda P are aspect bifid, crestat 2. Creşterea duratei undei P peste 0,12 sec. 3. Deviaţia la stânga a axei undei P, între +30 şi -30 grade. 4. Raportul între durata undei P şi durata segmentului PR creşte peste 1,6 (indicele Macruz). 5. În V1 unda P are aspect difazic, cu deflexiunea iniţială pozitivă şi cea terminală negativă de cel puţin 0,04 sec (indicele Morris). Dilataţia atrială dreaptă Potenţialele electrice ale atriului drept generează prima parte a undei P. Vectorul depolarizării este orientat în jos, anterior şi la stânga. Hipertrofia atrială dreaptă va determina creşterea amplitudinii undei P fără a influenţa Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

181

Semiologia aparatului cardiovascular

durata acesteia, căpătând aspetul descris de „P pulmonar”. Se întâlneşte în bolile pulmonare obstructive cronice şi în cardiopatiile congenitale cu suprasarcina cordului drept. Criterii de diagnostic (Fig. 2.14): 1. P amplă, ascuţită, de cel puţin 2,5 mm în DII, DIII, aVF şi durată normală. 2. Deviaţia axei P la dreapta, peste +75 grade. 3. Deflexiunea pozitivă a axei P în V1 sau V2 peste 1,5 mm. Dilataţia biatrială Este diagnosticată pe baza asocierii criteriilor celor două tipuri de dilataţie (Fig. 2.14): 1. P bifid în derivaţiile standard, cu amplitudinea de cel puţin 2,5 mm şi durata de cel puţin 0,12 sec. 2. P difazic în V1, cu deflexiunea iniţială pozitivă peste 1,5 mm şi cea terminală negativă peste 0,04 sec. 3. P bifid, cu durata mai mare de 0,12 sec în precordialele stângi.

Fig. 2.20 Modificări ale undei P

Hipertrofiile ventriculare Grosimea peretelui liber al ventriculului stâng (VS) este de trei ori mai mare ca a ventriculului drept (VD), iar potenţialul electric al VS este de 10 ori mai mare. În consecinţă, morfologia complexului QRS este determinată predominant de depolarizarea ventriculară stângă. Hipertrofia VS determină accentuarea acestei dominanţe, pe când hipertrofia VD duce la o echilibrare sau inversiune a raportului dintre potenţialele VS şi VD. Datorită creşterii masei musculare ventriculare, depolarizarea va cuprinde un front mai mare şi va avea durată mai lungă. Ca urmare, complexul QRS va avea amplitudine şi durată mai mare. Modificarea depolarizării influenţează şi repolarizarea ventriculară care se produce invers, de la straturile subendocardice la cele subepicardice. Hipertrofia ventriculară stângă Criterii de diagnostic: 1. Criterii de amplitudine: creşterea voltajului complexului QRS, mai ales în derivaţiile precordiale. Clasic este descris indicele Sokolov-Lyon: suma dintre S în V2 şi R în V5 peste 35 mm. 182

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

2. Criterii de axă: deviaţia axială stângă a complexului QRS. 3. Criterii de durată: creşterea duratei complexului QRS şi întârzierea debutului deflexiunii intrinsecoide în precordialele stângi. 4. Modificări ST-T, de sens opus faţă de complexul QRS. În scopul creşterii acurateţii diagnosticului ecg de hipertrofie VS s-a propus un sistem de punctaj – scorul Romhilt şi Estes (tabelul 2.18). TABELUL 2.18 Scorul Romhilt – Estes de diagnostic ecg al HVS Criterii Puncte 3 1. Criterii de amplitudine R sau S peste 20 mm în derivaţiile membrelor S în V1 sau V2 ≥ 30 mm (3 mV) R în V5 sau V6 ≥ 30 mm (3 mV) Cea mai adâncă undă S înainte de tranziţie plus cea mai amplă undă R după tranziţie ≥ 45 mm În prezenţa a cel puţin un criteriu se acordă trei puncte. 2. Criterii ST-T Segment ST şi undă T de sens opus faţă de polaritatea complexului QRS Bolnavi nedigitalizaţi 3 Bolnavi digitalizaţi 1 2 3. Criterii de axă Deviaţie axială stângă 2 4. Criterii de durată Durata QRS în derivaţiile membrelor ≥ 0,10 sec 1 Deflexiunea intrinsecoidă în V5, V6 ≥ 0,05 sec 1 3 5. Modificări atriale Deflexiunea terminală negativă a undei P în V1 ≥ 0,04 sec Interpretare: 6 puncte = HVS; 5 puncte = HVS probabilă; 4 puncte = HVS posibilă

Hipertrofia ventriculară dreaptă Criterii de diagnostic: 1. Deviaţia axială dreaptă a complexului QRS peste +110 grade. 2. Raport R/S în V1 ≥ 1 (unda R ≥ 7 mm în V1), aspect qR în derivaţia V1 3. Deflexiunea intrinsecoidă > 30 msec în V1 4. Raport R/S în V6 ≤ 1 (unda S în V5, V6 ≥ 7 mm) 5. Subdenivelarea segmentului ST şi inversarea undei T în V1-V3 6. Unda R înaltă în aVR Hipertrofia biventriculară Criterii de diagnostic: 1. Complexe RS (bifazice) cu voltaj mărit în derivaţiile precordiale 2. Criterii de hipertrofie ventriculară stângă în derivaţiile laterale + deviaţie axială dreaptă Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

183

Semiologia aparatului cardiovascular

3. Criterii de hipertrofie ventriculară stângă în derivaţiile precordiale stângi + unda R înaltă în derivaţiile precordiale drepte 4. Dilatare atrială stângă + criterii de hipertrofie ventriculară dreaptă Ischemia şi infarctul miocardic Din punct de vedere electrocardiografic, miocardul se împarte într-o zonă subendocardică şi o zonă subepicardică. Zona subendocardică este prima afectată de ischemia miocardică din două motive: situarea sa la periferia reţelei coronariene şi influenţa directă a presiunilor intracavitare care comprimă vasele coronariene dar în acelaşi timp cresc consumul de oxigen al acestei zone. Depolarizarea zonei subendocardice nu are expresie pe electrocardiograma de suprafaţă. Ischemia şi leziunea electrocardiografică sunt consecinţa ischemiei miocardice. Ischemia electrocardiografică este reprezentată de modificări ale undei T; leziunea electrocardiografică este reprezentată de modificări ale segmentului ST şi traduce o ischemie mai severă a miocardului; necroza (sau infarctul) este reprezentată de unda Q patologică. Ischemia, leziunea şi necroza se pot înregistra în derivaţii directe (aflate în dreptul zonei ischemice) şi indirecte (în zona opusă ischemiei); derivaţiile indiferente (perpendiculare pe zona ischemiată) nu înregistrează modificările ischemice. Ischemia Ischemia ecg se traduce prin modificări ale undei T datorită alterării repolarizării ventriculare. În zona ischemică, depolarizarea se produce întârziat şi în sens invers depolarizării normale, adică de la endocard la epicard, iar repolarizarea va avea acelaşi sens, determinând apariţia undelor T negative, simetrice şi ascuţite în derivaţiile directe. Severitatea ischemiei este direct proporţională cu amplitudinea undelor T negative şi cu numărul derivaţiilor în care se înregistrează. În ischemia subendocardică sensul repolarizării este cel normal, de la epicard la endocard, deci unda T este modificată. Leziunea Leziunea indică o ischemie miocardică severă. În zona cu ischemie severă, repolarizarea în diastolă este incompletă şi generează un curent diastolic de leziune, iar depolarizarea în sistolă este de asemenea incompletă şi generează un curent sistolic de leziune. În leziunea subepicardică, aceşti curenţi de leziune determină supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile indirecte.

184

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

În leziunea subendocardică, curenţii de leziune determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe, fără modificări în derivaţiile indirecte. Pentru a fi considerată patologică, subdenivelarea ST trebuie să îndeplinească următoarele criterii: - să fie de tip orizontal, descendent sau lent ascendent (sub 1mV/sec); - amplitudinea subdenivelării să fie de cel puţin 1 mm în derivaţiile standard şi 2 mm în derivaţiile precordiale; - durata subdenivelării să fie de cel puţin 0,08 sec. Necroza Pentru a fi evidenţiată electrocardiografic, necroza (infarctul) trebuie să cuprindă straturile subepicardice. Infarctul localizat strict subendocardic nu are expresie ecg. Modificările ecg de necroză apar clasic în infarctele transmurale. În zona de necroză nu este activitate electrică, deci vectorii de depolarizare se îndepărtează de electrozii aflaţi în dreptul acestei zone. În consecinţă, în derivaţiile directe, se înregistrează o undă negativă de depolarizare – unda Q – iar în derivaţiile indirecte o undă R de amplitudine crescută. În infarctele mari, în derivaţiile directe, aspectul este de QS; în infarctele de dimensiuni mai reduse, aspectul este de QR sau Qr. Aspectul ecg de necroză poate lipsi, adică infarctul nu are expresie ecg, în unele situaţii: - infarcte de mici dimensiuni (aspect de amputare a undei R), - infarcte cu localizare înaltă sau strict posterioară (creşte amplitudinea undei R în derivaţiile indirecte); - localizarea strict subendocardică a infarctului. Aceste tipuri de infarcte fără unda Q sunt denumite infarcte nonQ. Pentru a fi considerată patologică, adică pentru a fi diferenţiată de unda normală, unda Q trebuie să îndeplinească următoarele criterii: durata de cel puţin 0,04 sec, amplitudinea de peste 25% din unda R a complexului QRS din care face parte, prezenţa ei în cel puţin două derivaţii adiacente. Unde Q pot fi întâlnite şi în alte condiţii patologice: cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, cardiomiopatia dilatativă, miocardite, cardiomiopatie restrictivă, embolie pulmonară, bloc major de ram stâng, hemibloc anterior stâng, sindrom WPW. Alte modificări ecg sugestive pentru ischemie miocardică sunt: - Prezenţa undei U negative; - Alungirea intervalului QT; - Blocul major de ram stâng, hemiblocul anterior stâng; - Unele tulburări de ritm sau de conducere. În cazul unui infarct miocardic transmural, cu supradenivelare de segment ST, electrocardiograma are o evoluţie în 3 stadii: Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

185

Semiologia aparatului cardiovascular

1. Stadiul acut. În cadrul acestei faze, primele 1-4 ore aparţin stadiului supraacut, în care apar pe electrocardiogramă unde T pozitive, ample, simetrice, corespunzând ischemiei subendocardice şi subdenivelare de segment ST; ulterior, subdenivelarea segmentului ST progresează către supradenivelarea segmentului ST, dar unda T este încă pozitivă, astfel încât supradenivelarea este concavă în sus. În următoarele ore şi zile aspectul electrocardiografic evoluează către etapa de infarct miocardic acut constituit, cuprinzând toate tipurile de modificări:  supradenivelarea segmentului ST, convexă în sus (leziune subepicardică)  apariţia undei Q de necroză  apariţia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardică. 2. Stadiul subacut. În această perioadă unda Q nu se modifică semnificativ, iar segmentul ST revine la linia izoelectrică, unda T negativă devine mai puţin amplă. 3. Stadiul cronic. Persistă pe electrocardiogramă ani de zile şi cel mai frecvent se observă unda Q cu criterii patologice în derivaţiile infarctului; uneori pot persista unde T negative în aceleaşi derivaţii, sau, mai rar, supradenivelarea segmentului ST, care este evocatoare pentru remodelarea VS postinfarct, de tip anevrim ventricular. Dacă zona de necroză miocardică este de mici dimensiuni, unda Q îşi poate pierde, în timp, criteriile patologice. În cardiopatia ischemică cronică, modificările tipice aparţin segmentului ST şi undei T:  segmentul ST nu mai este izoelectric şi exprimă leziunea (supradenivelarea segmentului ST dacă leziunea este transmurală, subdenivelarea, dacă leziunea este subendocardică)  unda T exprimă ischemia subendocardică (unda T înaltă, simetrică) sau subepicardică (unda T negativă). Modificările prezente în sindroamele ischemice coronariene se grupează pe categorii de derivaţii electrocardiografice care sugerează o anumită localizare miocardică a ischemiei: Localizarea modificărilor de ischemie, necroză, leziune Antero-septal Antero-apical Anterior întins Lateral Inferior Postero-vertebral Ventricul drept Lateral înalt

186

Derivaţiile electrocardiografice unde se urmăresc modificările directe V1-V3 V1-V4 V1-V6 V5, V6, D1, aVL D2, D3, aVF V7-V9 V3R-V5R aVL, V3-V5 cu un spaţiu mai sus Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

În pericardite, iniţial, electrocardiograma evoluează în 4 stadii:  supradenivelare de segment ST difuză, în toate derivaţiile cu excepţia aVR, V1, cu concavitatea în sus, şi unda T pozitivă, uşor de confundat mai ales cu infarctul miocardic supraacut  segmentul ST izoelectric şi unda R de amplitudine normală  negativarea difuză a undelor T, cu unde R nemodificate  normalizarea traseului electrocardiografic Dacă pericardita evoluează cu acumularea unei cantităţi mari de lichid, electrocardiografic apare microvoltajul şi semne de alternanţă electrică. În embolia pulmonară, cel mai frecvent semn electrocardiografic este tahicardia sinusală, dar se mai pot întâlni:  fibrilaţia atrială  aspect RSR’ în V1  unda S > 1,5 mm în D1, aVL  unda Q în DIII, aVF  inversarea undelor T în V1-V4, DIII, aVF Alte tehnici electrocardiografice Electrocardiograma de efort. Testul de efort este cea mai utilă metodă neinvazivă în evaluarea pacienţilor cu cardiopatie ischemică cronică. Ischemia poate fi absentă în repaus dar să se releve în cursul efortului prin apariţia modificărilor electrocardiografice de tip ischemic, însoţite sau nu de durere anginoasă. Testul de efort se poate efectua la cicloergometru sau la covor rulant. Testarea de efort se poate combina cu ecocardiografia sau cu investigaţii scintigrafice, care cresc acurateţea diagnostică. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie (Holter) reprezintă înregistrarea electrocardiogramei pe o perioadă de timp (de regulă 24 ore) cu ajutorul unui dispozitiv de înregistrare ambulatorie. Este indicată în detectarea unor aritmii simptomatice, cel mai frecvent pentru diagnosticul extrasistolelor ventriculare sau a tahicardiei ventriculare asimptomatice la bolnavi postinfarct miocardic sau în insuficienţa cardiacă, precum şi în evaluarea pacienţilor cu lipotimii sau sincope care ar putea avea ca substrat o tulburare de ritm. De asemenea, monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei se indică pentru detectarea şi evaluarea episoadelor ischemice la pacienţii cu cardiopatie ischemică cronică. În asociere cu metoda Holter se recurge la studiul variabilităţii frecvenţei cardiace (variabilitatea intervalului RR). Scăderea variabilităţii frecvenţei cardiace reflectă dezechilibrul activităţii nervoase vegetative cardiace în sensul diminuării activităţii vagale şi a dominanţei activităţii simpatice şi se corelează cu riscul aritmic şi ischemic.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

187

Semiologia aparatului cardiovascular

Electrocardiograma cu semnal amplificat (signal-averaged ECG) este folosită în detectarea potenţialelor ventriculare tardive. Ele reprezintă potenţiale de joasă amplitudine care survin la finalul complexului QRS ca o consecinţă a depolarizării ventriculare tardive apărută în ţesutul ischemic. Depolarizarea ventriculară tardivă predispune la apariţia de aritmii, cu precădere a tahicardiei ventriculare. La pacienţi cu infarct miocardic vechi, prezenţa potenţialelor ventriculare tardive reprezintă un risc crescut de apariţie a aritmiilor ventriculare.

2.4.2. EXAMENUL RADIOLOGIC AL CORDULUI ȘI VASELOR MARI Examenul radiologic al cordului şi vaselor mari oferă informaţii asupra formei, dimensiunilor şi poziţiei acestora în torace. Cele mai folosite metode radiologice în prezent sunt radioscopia şi radiografia toracică. Se efectuează examinarea radiologică a plămânilor, cordului şi marilor vase, obişnuit în poziţie ortostatică. La bolnavii gravi, examenul se face în decubit. Se apreciază forma, dimensiunile şi sediul cordului în torace, mişcările în diferite poziţii (de faţă, oblice, laterale).

Vena cavă superioară

Aorta Artera pulmonară dreaptă

Artera pulmonară dreaptă Urechiuşa stângă Atriul stâng

Atriul drept Ventriculul stâng Vena cavă inferioară

Ventriculul drept

Fig. 2.21 Proiecţia cavităţilor cordului şi vaselor mari

188

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Poziţia cordului în torace este oblică de sus în jos, de la dreapta la stânga şi dinapoi-înainte. Ventriculul drept se sprijină pe diafragm şi constituie partea anterioară a umbrei cordului. Ventriculul stâng este situat posterior, constituie marginea stângă a cordului şi apexul este partea cea mai declivă. Atriul stâng este situat posterior şi nu se vizualizează pe radiografia de faţă. Atriul drept constituie marginea dreaptă a cordului. Pediculul vascular este format din vena cavă superioară, aorta ascendentă, crosa aortei şi aorta descendentă cu trunchiul arterei pulmonare (Fig. 2.21). Pe incidenţa de faţă (postero-anterioară) umbra cardiovasculară are formă triunghiulară, cu baza la diafragm şi vârful pierdut superior. Marginea dreaptă are două arcuri:  Arcul inferior drept este dat de conturul lateral al atriului drept.  Arcul superior drept este dat, cel mai frecvent, de aorta ascendentă (fiind uşor bombat) sau de vena cavă superioară (când este liniar). Marginea stângă are trei arcuri (Fig. 2.22):  Arcul superior stâng este reprezentat de butonul aortic (crosa aortei).  Arcul mijlociu stâng reprezintă conturul lateral al trunchiului arterei pulmonare; la acest nivel umbra cardiovasculară prezintă o depresiune, fiind denumită „golful cardiac”. În situaţii patologice poate fi bombat, conturul fiind dat de trunchiul dilatat al arterei pulmonare. Uneori urechiuşa stângă dilatată mai contribuie la partea inferioară a conturului mijlociu. Atriul stâng, situat posterior, nu ia parte la formarea arcului mijlociu.  Arcul inferior stâng este reprezentat de conturul lateral al ventriculului stâng.

Fig. 2.22 Punctele de reper ale cordului în incidenţă postero-anterioară

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

189

Semiologia aparatului cardiovascular

Conturul inferior al umbrei cardiace se confundă cu cel al ficatului şi corespunde ventriculului drept. Se pot măsura mai multe dimensiuni şi diametre pe radiografia de faţă. Mai importante sunt: Diametrul longitudinal, care normal este de 13 cm şi reprezintă axul cordului. Se măsoară de la punctul de unire al arcurilor drepte la vârful cordului. Diametrul orizontal sau transversal se măsoară prin sumarea a două hemidiametre, care reprezintă perpendicularele duse din linia mediană spre punctele cele mai proeminente arcurilor inferioare drept şi stâng. Diametrul orizontal măsoară 12 cm (Fig. 2.23).

Fig. 2.23 Diametrele cordului măsurate pe teleradiografia de faţă

Indicele cardio-toracic este raportul dintre diametrul orizontal al cordului şi diametrul măsurat la baza toracelui. În mod normal este mai mic de 0,5. Poziţiile de examinare radiologică a cordului sunt: - Postero-anterioară; - Oblice: oblică anterioară dreaptă (OAD), oblică anterioară stângă (OAS), oblică posterioară dreaptă (OPD) şi oblică posterioară stângă (OPS); - Laterale sau de profil stâng şi drept. OAD: pacientul este situat cu umărul drept spre ecran - permite vizualizarea optimă a valvelor mitrale şi tricuspide. Conturul anterior urmăreşte de sus în jos: aorta ascendentă, trunchiul arterei pulmonare, ventriculul drept. Conturul posterior este dat de AS în porţiunea superioară şi de AD în porţiunea inferioară. OAS: pacientul este la 60° oblic faţă de ecran. Conturul anterior urmăreşte de sus în jos: aorta ascendentă, atriul drept, ventriculul drept. Conturul posterior este dat de aorta descendentă, atriul stâng şi ventriculul stâng. 190

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Hipertrofia ventriculului drept Hipertrofia de rezistenţă a VD se întâlneşte în hipertensiunea pulmonară cronică din emfizem, fibroze pulmonare şi în afecţiunile valvei mitrale. Hipertrofia de volum (prin creşterea volumului diastolic) se întâlneşte în insuficienţa arterei pulmonare. Mărirea de volum a VD are mai multe efecte: - Împinge conul şi trunchiul arterei pulmonare în sus, determinând proeminenţa arcului mijlociu stâng; - Împinge VS posterior şi la stânga, deoarece VD se dezvoltă anterior şi spre stânga; - Mărirea în continuare a VD se poate face spre dreapta încât uneori arcul inferior drept este constituit din VD sau spre stânga, luând parte la formarea arcului inferior stâng. În concluzie poate apărea pe Rx toracică PA: mărirea diametrului transversal, bombarea arcului inferior stâng, ridicarea vârfului cordului – „cord în sabot”, bombarea arcului inferior drept – „împinge” AD, golful pulmonarei convex. Hipertrofia ventriculului stâng Hipertrofia de rezistenţă se întâlneşte în HTA, stenoză aortică, sportivi de performanţă. Hipertrofia de volum apare în insuficienţa mitrală, aortică. Modificări radiologice: - Alungirea în sens vertical a VS (creşterea diametrelor longitudinal şi transversal); - Pulsaţii mari ale arcului inferior stâng (alungirea/rotunjirea arcului inferior stâng); - Proeminenţa butonului aortic. Dilataţia atriului drept Dilataţia izolată a AD este mai rar întâlnită, în stenoza tricuspidă congenitală. Mai frecvent ea însoţeşte dilataţia VD, în insuficienţa tricuspidiană, defecul septal interatrial. Radiologic, se evidenţiază prin alungirea şi convexitatea arcului inferior drept. Dilataţia atriului stâng Este întâlnită în stenoza şi insuficienţa mitrală, insuficienţa cardiacă, cardiomiopatii, HTA. Dilataţia moderată nu este evidenţiată radiologic. Expansiunea atriului stâng se produce spre stânga şi posterior. Un semn radiologic precoce este proeminenţa arcului mijlociu stâng, prin dilatarea mai întâi a urechiuşei stângi. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

191

Semiologia aparatului cardiovascular

În stenoza mitrală, atriul stâng se dilată posterior şi la drepta. Astfel, pe imaginea de faţă, apare aspectul de dublu contur al arcului inferior drept („festonat”), iar în dilataţiile mari ale AS, acesta depăşeşte conturul AD, luând aspectul de dublu contur inversat. Aspecte radiologice în afecţiunile cardiovasculare Stenoza mitrală Cordul are configuraţia mitrală descrisă clasic, prin bombarea arcului mijlociu stâng datorită bombării arterei pulmonare dilatate (prin hipertensiune pulmonară) şi a dilatării urechiuşei stângi. Atriul stâng dilatat va determina aspectul de dublu contur la nivelul arcului inferior drept sau, în dilataţiile mari, de dublu contur inversat. Arcul inferior stâng este normal (VS are dimensiuni normale). În poziţiile oblice şi de profil se constată dezvoltarea AS în mediastinul posterior spre coloană. La opacifierea esofagului cu bariu se observă devierea traiectului său spre coloană în dreptul AS. AS dilatat poate da comprimarea bronşiei stângi, până la atelectazie. La nivel pulmonar apar fenomene de stază venocapilară: hiluri pulmonare lărgite, transparenţă pulmonară redusă, redistribuţia circulaţiei pulmonare înspre câmpurile superioare (aspectul de „coarne de cerb”, liniile lui Sylla). Dezvoltarea şi a stazei limfatice face să apară linii orizontale fine perpendiculare pe peretele axilar – liniile Kerley B. În stadiul tardiv, de hipertensiune arterială pulmonară, dispare staza în vasele pulmonare şi câmpurile pulmonare devin clare. Hilurile pulmonare sunt mărite şi pulsatile prin dilatarea şi bombarea arterelor pulmonare şi a ramurilor lor; datorită dilataţiei venoase apare lărgirea pediculului vascular, iar cordul este global mărit (Fig. 2.18). Insuficienţa mitrală Valvele mitrale nu se închid complet în sistolă, ceea ce determină regurgitarea sângelui din VS în AS. Rezultă că la fiecare sistolă atrială va fi trimisă o cantitate mai mare de sânge în VS, având ca rezultat suprasolicitarea de volum a acestuia. AS este de asemenea mărit prin supraîncărcare de volum, iar presiunea crescută din AS duce la stază în circulaţia pulmonară şi în final la decompensare cardiacă dreaptă. Hipertrofia VS se traduce radiologic prin alungirea arcului inferior stâng (Fig. 2.18). AS dilatat realizează aspectul de dublu contur pe marginea dreaptă a cordului, iar dilatarea posterioară se poate evidenţia la examenul esofagului opacifiat cu bariu, în poziţii oblice sau de profil.

192

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Modificările pulmonare sunt similare celor din plămânul de stază descris la stenoza mitrală. În stadiile tardive, de hipertensiune arterială pulmonară, apare dilataţia cordului drept.

Fig. 2.24 Modificări ale cordului în stenoza mitrală, insuficienţa mitrală şi insuficienţa aortică Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

193

Semiologia aparatului cardiovascular

Dubla leziune mitrală Frecvent cele două leziuni se asociază. Atriul stâng se măreşte mai ales datorită stenozei, iar ventriculul stâng datorită insuficienţei. Radiologic, apare configuraţia mitrală prin bombarea arcului mijlociu stâng şi creşterea în dimensiuni a arcului inferior stâng. Modificările pulmonare de stază sunt cele descrise la stenoza mitrală. Insuficienţa aortică În insuficienţa aortică uşoară aspectul radiologic poate fi normal sau să existe o alungire a arcului inferior stâng şi bombarea vârfului cordului. În insuficienţa aortică manifestă apar modificări ale cordului şi ale pediculului vascular. Hipertrofia de volum a VS determină mărirea de volum a arcului inferior stâng cu bombarea sa şi împingerea spre dreapta a cordului drept. Pulsaţiile VS sunt ample. Dilatarea şi alungirea aortei duc la lărgirea pediculului vascular: arcul superior drept, constituit din aorta ascendentă, devine convex, iar butonul aortic este proeminent spre stânga, contribuind la adâncirea golfului inimii. Cordul are „configuraţie aortică” (Fig. 2.18). Pulsaţiile sunt ample la nivelul butonului aortic. În insuficienţa aortică severă cu decompensarea VS, acesta se dezvoltă şi mai mult transversal. Astfel, arcul inferior stâng devine mai accentuat, putând ajunge la linia axilară a toracelui, golful inimii se adânceşte, iar inima are configuraţie aortică clară. Odată cu apariţia stazei retrograde, atriul stâng se măreşte, ventriculul drept se dilată şi apare staza pulmonară. Ca urmare a dilatării importante a ventriculului stâng, inelul mitral se lărgeşte ducând la insuficienţă mitrală organo-funcţională. Apare astfel fenomenul de mitralizare a cordului, inima căpătând configuraţie mitro-aortică. În stadii tardive, când se produce decompensarea cardiacă dreaptă, dispare staza pulmonară, iar cordul se dilată mult. Stenoza aortică Stenoza aortică produce obstrucţie la ejecţia sângelui în aortă şi hipertrofie de tip concentric a ventriculului stâng. Ca urmare, imaginea radiologică va fi normală. În stadiul de decompensare a VS apare alungirea şi bombarea arcului inferior stâng cu configuraţia aortică. Spre deosebire de insuficienţa aortică, în stenoza aortică butonul aortic nu este proeminent, iar pulsaţiile aortice sunt şterse. Bolile miocardului În miocardite se remarcă o mărire globală a cordului în sens transversal, cu ştergerea modificărilor de contur. Deoarece dilataţia afectează atât cavităţile stângi, cât şi drepte, staza în mica circulaţie este rară.

194

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Bolile pericardului Pericardita exudativă. Prezenţa lichidului în sacul pericardic peste 250 ml duce la mărirea umbrei cordului în toate dimensiunile, mai ales transversal, mascând hilurile, atenuarea sau dispariţia pulsaţiilor arcurilor şi modificarea conturului inimii care capătă formă triunghiulară, cu margini rotunjite. Pediculul vascular pare scurtat, iar cordul are aspect de „carafă”. Circulaţia pulmonară nu este afectată. Pericardita constrictivă. Cordul are dimensiuni normale, iar examenul radiologic evidenţiază calcificări pericardice sub forma unor opacităţi care delimitează conturul cardiac. Pulsaţiile cordului sunt diminuate în dreptul opacităţilor. Stenoza arterei pulmonare duce la rezistenţă la evacuarea ventriculului drept, care în timp se dilată şi se hipertrofiază. Umbra cardiacă se extinde spre dreapta, arcul mijlociu stâng se accentuează şi astupă golful inimii, iar ventriculul stâng este împins spre stânga de ventriculul drept hipertrofiat. Desenul pulmonar este sărac. Coarctaţia de aortă. Inima are configuraţie aortică: mărirea arcului inferior stâng (prin hipertrofia de rezistenţă a VS); lărgirea pediculului vascular; aorta ascendentă este dilatată şi alungită; butonul aortic este şters; apar eroziuni costale în dreptul şanţurilor intercostale ca urmare a circulaţiei arteriale prin arterele intercostale care restabilesc legătura dintre teritoriile superior şi inferior ale trunchiului (semnul Rössler). Defectul septal ventricular. Datorită şuntului stânga – dreapta se produce supraîncărcare de volum a ventriculului drept şi accentuarea circulaţiei pulmonare. Cordul este globulos, arcul mijlociu stâng devine proeminent, iar vasele hilului sunt vizibile şi pulsatile. Insuficienţa cardiacă globală. Cordul este global mărit, apar semne radiologice de stază pulmonară, eventual revărsate lichidiene pleurale, mai ales drept. Hipertensiunea arterială sistemică. Valorile tensionale crescute şi suprasarcina de rezistenţă la nivelul ventriculului stâng determină hipertrofie VS, manifestată prin bombarea arcului inferior stâng, accentuarea arcului superior drept şi bombarea butonului aortic (prin dilatarea aortei). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

195

Semiologia aparatului cardiovascular

2.4.3. Noţiuni de ecocardiografie Ecocardiografia este o tehnică de explorare paraclinică neinvazivă ce foloseşte ultrasunetele pentru a vizualiza structurile cardiace. Ea permite obţinerea de imagini dinamice, în mişcare, ale inimii, valvelor, pereţilor, cavităţilor şi ale marilor vase, cât şi imagini spaţiale în timp real asemănătoare cu anatomia structurilor cardiace. Ultrasunetele sunt produse de un cristal piezoelectric plasat în sonda ecografului. În funcţie de cristalul utilizat, rezoluţia imaginii şi profunzimea organelor vizualizate este diferită. Ecocardiografia la adult permite o rezoluţie de 1 – 2 mm şi foloseşte frecvenţe de 1 – 7 MHz. Fasciculele de ultrasunete emise de sondă sunt reflectate şi se întorc la transductor, fiind prelucrate şi transformate în imagini. La fiecare nouă interfaţă întâlnită, fasciculul este reflectat diferit. Dacă fasciculul traversează un mediu lichid el este absorbit, iar dacă traversează un mediu solid, este mai mult sau mai puţin reflectat, în funcţie de densitatea sa acustică. Examenul ecocardiografic curent cuprinde: explorarea în modul M, ecocardiografia bidimensională şi ecografia Doppler. Alte modalităţi de examinare ecocardiografică: transesofagiană, de contrast.  Ecocardiografia în modul M (M mode) este explorarea unidimensională în funcţie de timp, foarte utilă pentru punerea în evidenţă a structurilor în mişcare rapidă (ex. valvele cardiace).  Ecocardiografia bidimensională (2D) realizează secţiuni spaţiale ale structurii interne a inimii, asemănătoare cu secţiunile anatomice. Se poate obţine un număr mare de secţiuni, în funcţie de locul de plasare a transductorului şi de direcţia fasciculului de ultrasunete. De aceea a fost necesară standardizarea examenului 2D pentru urmărirea anumitor planuri de secţiune în protocolul de examinare.  Ecocardiografia Doppler se bazează pe efectul descoperit de C. J. Doppler (1842), care descrie comportamentul lungimii de undă şi a frecvenţei ultasunetelor recepţionate, faţă de cele emise, dacă sursa de ultrasunete şi receptorul se află în mişcare relativă. Astfel, dacă sursa sonoră se apropie de receptor, lungimea de undă scade şi frecvenţa sunetului recepţionat creşte; dacă sursa sonoră se depărtează de receptor, lungimea de undă creşte şi frecvenţa scade. În ecocardiografie, sursa sonoră este fluxul sanguin în mişcare la nivelul cavităţilor şi valvelor.  Ecocardiografia de contrast utilizează substanţe care au proprietatea de a reflecta ultrasunetele, crescând ecogenitatea sângelui circulant. Substanţele folosite sunt soluţii de microbule: microparticule de galactoză, soluţie de gelatină, de glucoză, ser fiziologic. După injectarea într-o venă periferică, soluţia ajunge la nivelul cordului drept, realizând opacifierea sa. Este o tehnică ecografică extrem de utilă în obiectivarea şunturilor intracardiace (DSA, DSV). 196

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

 Ecocardiografia transesofagiană este o tehnică mai invazivă, comparabilă cu gastroscopia, care utilizează un transductor de frecvenţă mai mare (5 MHz). Are avantajul de a vizualiza regiunile posterioare ale cordului (AS şi urechiuşa stângă, septul interatrial, AD, aorta toracică). Planurile de secţiune în examinarea bidimensională sunt (Tabelul 2.18):

 planul longitudinal (long axis) – planul care traversează inima perpendicular pe faţa posterioară şi anterioară a corpului şi este paralel cu axa lungă a inimii;  planul transversal (short axis) – planul care traversează inima perpendicular pe faţa posterioară şi anterioară a corpului fiind perpendicular pe planul longitudinal;  planul 4 camere (four-chamber) – planul care traversează inima aproximativ paralel cu faţa posterioară şi anterioară a corpului.

Poziţia transductorului Parasternală

TABELUL 2.19 Planurile de secţiune şi utilitatea lor Plan de secţiune Utilitate Longitudinal

Transversal

4 camere

VS: dimensiune, performanţă, grosime pereţi, obstrucţii subvalvulare, contractilitate sept şi perete posterior Evaluarea aortei (mărime, direcţie) şi a valvelor aortice Evaluarea valvei mitrale şi a structurilor subvalvulare (cordaje, pilieri) Aprecierea continuităţii: sept-aortă, valvă mitrală anterioară – aortă Vizualizare de anevrism de sept, defecte septale ventriculare Evaluarea AS Prezenţa de mase intraventriculare VD Evaluarea VS: dimensiuni, funcţie globală, regională, muşchi papilari Dimensiunea VD Măsurarea suprafeţei VM şi VT Septul interatrial AS Vasele mari Leziuni valvulare pulmonare, mitrale, tricuspide, aortice Vizualizarea arterelor coronare (trunchiul) Evaluarea arterelor pulmonare şi a ramurilor principale Toate camerele

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

197

Semiologia aparatului cardiovascular Poziţia transductorului Apicală

Plan de secţiune 4 camere

Longitudinal Subcostală

Transversal

4 cavităţi

Suprasternală

Longitudinal

Utilitate Structura celor 4 camere (dimensiune, funcţie VS), defectele septale Formaţiuni intracavitare Evaluarea apexului (anevrisme, trombi) Evidenţierea aortei “călare” Evaluarea anomaliei Ebstein şi a canalului av comun VS, apex, dimensiuni AS, dimensiuni, venele pulmonare VD: dimensiuni, grosime pereţi VS VCI Valvele pulmonare Toate cavităţile Valvele mitrale şi tricuspide Localizarea defectelor septale atriale Arcul aortic, artera pulmonară dreaptă Coarctaţie de aortă Canal persistent

Ecocardiografia normală Valva mitrală Mişcarea valvei mitrale (VM) este determinată de structura aparatului valvular mitral, debitul sanguin prin orificiul a-v şi ritmul cardiac şi se urmăreşte cel mai bine în M mode. Înregistrarea VM se face din secţiune mitrală, parasternal, spaţiul IV i.c. stâng (Fig. 2.19). În diastolă, valva mitrală anterioară (VMA) se deplasează anterior (spre transductor), având forma literei “M”, iar valva mitrală posterioară (VMP) se deplasează posterior, în forma literei “W”, deci mişcarea lor este în oglindă. Punctul “D” este debutul deschiderii valvei mitrale, urmat de deplasarea anterioară a VMA până la punctul “E” de deschidere maximă. Amplitudinea normală de deschidere a VMA este de 20 – 25 mm şi este dependentă de mobilitatea valvei şi de debitul sanguin prin valvă. Micşorarea amplitudinii de deschidere se întâlneşte în cazul fibrozării valvei (ex. stenoza mitrală) sau în situaţii de reducere a debitului prin valvă. După umplerea ventriculară rapidă, debitul sanguin prin VM scade, iar valvele au tendinţă la închidere; punctul cel mai de jos al acestei mişcări este “F”. Panta “E – F” serveşte la aprecierea vitezei de închidere a VM (normal: 50 – 150 mm/sec). Scăderea pantei “E – F” apare în stenoza mitrală.

198

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Punctul “A” reprezintă momentul maxim de deschidere a valvelor datorită contracţiei atriale şi este concomitent cu zgomotul 4. După sistola atrială, valvele au tendinţa la închidere, care este completă la debutul sistolei ventriculare; momentul alipirii celor două valve este punctul “C”.

Fig. 2.25 Aspectul ecocardiografic normal în modul M al valvei mitrale

Valvele aortice şi aorta Aorta se recunoaşte prin două ecouri paralele (reprezentate de peretele anterior şi posterior), care se mişcă sinusoidal, anterior în sistolă şi posterior în diastolă. În interiorul aortei se observă valvele aortice, marcate prin ecouri. În sistolă, valvele aortice se separă brusc, valva coronară dreaptă mişcându-se anterior, iar valva noncoronară posterior. La sfârşitul sistolei, cele două valve se unesc brusc, formând un singur ecou pe durata diastolei. Evaluarea cavităţilor Atriul stâng, atriul drept, ventriculul drept. În examinarea ecocardiografică a acestora se apreciază: dimensiunile, mobilitatea pereţilor atriali, prezenţa trombilor sau tumorilor atriale (mixom) (Tabelul 2.19). Ventriculul stâng este cea mai importantă din structurile cardiace. Pe lângă dimensiunile cavităţilor şi grosimile pereţilor ventriculari, este de mare importanţă aprecierea performanţei ventriculare sistolice prin determinarea fracţiei de ejecţie, evaluarea tulburărilor de contractilitate (a kineticii parietale), detectarea unor mase solide intracavitare (trombi). Ecocardiografia Doppler este utilă pentru aprecierea funcţiei diastolice a VS, în studiul debitelor sanguine intraventriculare şi fluxurilor la nivelul orificiilor valvulare, evidenţiind prezenţa regurgitărilor, a şunturilor intracardiace (Tabelul 2.20, 2.21). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

199

Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2.20 Valori normale ale unor parametri ecocardiografici Parametru

Valori normale

Afecţiuni în care se modifică

Amplitudinea de deschidere a valvelor aortice Diametrul rădăcinii aortei

15 – 26 mm

Scade în SA, CMHO, scăderea funcţiei VS

20 – 38 mm

Atriul stâng

20 – 40 mm

Creşte în: ectazia de aortă, poststenotic în SA, anevrism de aortă, anevrism de sinus Valsalva, IA, trunchi arterial comun, sindrom Marfan Creşte în: SM, IM, fibrilaţie atrială, boală coronariană cu disfuncţie de pilieri, PVM, cardiomiopatii, HTA, DSA, DSV, canal arterial, pericardita constrictivă Scade în: SM, boală hipertensivă, boală coronariană, mixom al AS Creşte în: diminuarea funcţiei VS, CMD, infarct septal cu anevrism, uneori în IA Crescute: CMD, anevrism de perete posterior sau sept, IA, IM, canal arterial, cardiopatie hipertensivă Scăzute: CMR cu infiltrat miocardic, CMH, endocardita Löffler Crescut: HTA, CMH, suprasarcină cronică de presiune a VD, CMR cu infiltrat miocardic, infiltrat tumoral Scăzut: infarct septal Crescut: suprasarcină cronică de presiune sau volum, CMH neobstructivă, CMR, infiltrat tumoral Scăzut: infarct de perete posterior, CMD Crescute: cord pulmonar cronic şi acut, IT, SP, IP, CMD, DSA, DSV, boală Ebstein Crescut: ST, IT, hipertensiune arterială pulmonară, CMD, boală Ebstein, pericardită constrictivă

Panta EF a valvei mitrale Distanţa E-sept

70 – 170 mm/s sub 10 mm

Diametrele telediastolic şi telesistolic VS

33-56 mm telediastolic 26-42 mm telesistolic

Grosimea septului VS

6-12 mm telediastolic

Grosimea peretelui posterior VS

6-12 mm telediastolic

Diametrele telesistolic şi telediastolic VD Atriu drept

sub 20 mm 28-40 mm

TABELUL 2.21 Valori normale ale fluxurilor sanguine la examinarea Doppler Parametru Doppler Valori normale Flux transmitral Calea de ejecţie a VS Valva aortică şi aorta ascendentă Flux transtricuspidian Valva pulmonară

200

0,90 (0,6 – 1,3) m/s 0,90 (0,7 – 1,1) m/s 1,35 (1,0 – 1,7) m/s 0,5 (0,3 – 0,7) m/s 0,75 (0,6 – 0,9) m/s

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Ecocardiografia în afecţiuni cardiace Stenoza mitrală Valoarea ecocardiografiei este mare în diagnosticul bolii, evaluarea severităţii ei şi a complicaţiilor cardiace. - Eco 2D: scleroza valvelor mitrale, cu con de umbră posterior segmentelor calcificate; amplitudine mică de deschidere a valvelor; aspectul “în dom” al valvelor mitrale; uneori tromboză atrială stângă sau în urechiuşa stângă; suprafaţa orificiului mitral (SOM) sub 2 cm2. - Mode M: scăderea pantei EF a VMA (sub 25 mm/sec); mişcarea diastolică anterioară a VM posterioare; reducerea mobilităţii diastolice a valvelor. - Doppler: permite calcularea mai exactă a SOM în funcţie de fluxul prin valva mitrală şi de gradientul de presiune a-v; eco Doppler color evidenţiază regurgitările asociate. Se poate aprecia severitatea SM în funcţie de SOM determinată fie planimetric, fie Doppler (Tabelul 2.22). TABELUL 2.22 Clasificarea severităţii stenozei mitrale după criterii ecocardiografice SOM Gradul SM Gradient de presiune SM largă SM medie SM severă

peste 2 cm2 1,0 – 1,9 cm sub 1 cm

sub 7 mmHg 2

2

7 – 15 mmHg peste 15 mmHg

În diagnosticul pozitiv şi aprecierea severităţii SM, eco Doppler este esenţială în prezent. În condiţii bune de examinare, eco 2D poate oferi informaţii destul de fidele asupra severităţii bolii, fiind în schimb foarte utilă în descrierea morfologiei valvulare. Modificările în Mode M nu mai sunt considerate determinante în cuantificarea SM. Insuficienţa mitrală Diagnosticul ecocardiografic pozitiv al IM necesită examinarea Doppler; nu există criterii de certitudine în examinarea 2D sau M mode. - Eco 2D: dilatarea atriului stâng şi a VS; în prezenţa hipertensiunii pulmonare apare hipertrofia cardiacă dreaptă. - Mode M: permite măsurarea diametrelor atriului stâng şi a diametrului telediastolic al VS. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

201

Semiologia aparatului cardiovascular

- Doppler: examenul Doppler continu evidenţiază semnalul de reflux holosistolic, cu viteze maximale de 5 – 6 m/sec; examinarea Doppler pulsat permite apreciera mărimii refluxului în AS; Doppler color arată de asemenea jetul de regurgitare mitrală, amplitudinea şi durata sa în raport cu sistola. Ecografia Doppler color permite aprecierea severităţii IM, în funcţie de amplitudinea jetului regurgitării în AS (Tabelul 2.23). TABELUL 23 Clasificarea severităţii insuficienţei mitrale Gradul IM

Lărgimea jetului

Lungimea jetului

Apreciere

0

sub 0,5 cm

sub 1 cm

IM puţin semnificativă

I

sub 1 cm

sub ½ din AS

IM uşoară

II

sub 1 cm

peste ½ din AS sau

peste 1 cm

sub ½ din AS

IM moderată

III

peste 2 cm

peste ½ din AS

IM moderat severă

IV

umplerea AS

IM severă

Prolapsul de valvă mitrală (PVM). Diagnosticul morfologic al PVM poate fi afirmat în eco 2D şi M mode; evidenţierea unei insuficienţe mitrale asociate necesită eco Doppler. - Eco 2D: deplasarea (bombarea, prolabarea) în cavitatea AS a valvelor mitrale în raport cu planul inelului mitral; prolapsul este semnificativ când deplasarea este de cel puţin 2 mm; valvele mitrale sunt difuz îngroşate, traducând prezenţa degenerescenţei mixomatoase. - M mode: mişcarea diastolică a valvelor mitrale îndărătul segmentului CD; este semnificativă mişcarea posterioară peste 2 mm în prolapsul telesistolic şi peste 3 mm în prolapsul holosistolic. - Eco Doppler: evidenţiază coexistenţa unei insuficienţe mitrale (frecvent excentrică). Stenoza aortică. Diagnosticul ecocardiografic este sugerat la examenul 2D şi M mode; pentru aprecierea severităţii ei este necesar examenul Doppler. - Eco 2D: scleroza valvelor aortice, aspectul “în dom” al valvelor; hipertrofie concentrică a VS: în condiţii bune de examinare se poate măsura suprafaţa orificiului aortic (parasternal ax scurt). - M mode: amplitudine mică de deschidere a valvelor aortice (sub 8 mm), dar care nu are semnificaţie în estimarea gradului stenozei; în

202

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

bicuspidia aortei, apare un ecou aortic median; grosime crescută a peretelui VS datorită hipertrofiei VS. - Doppler continu: înregistrează curba de flux transaortic, ceea ce permite: evidenţierea accelerării fluxului intrastenotic (între 4 – 6 m/sec), diminuarea pantei de ascensiune a curbei Doppler; calcularea gradientului de presiune ventriculo-aortic; calcularea suprafeţei de deschidere a orificiului aortic (SOA). - Doppler color: evidenţiază jetul de stenoză; arată eventuala coexistenţă a unei insuficienţe aortice. Aprecierea severităţii stenozei aortice se determină după SOA şi gradientul ventriculo-aortic (Tabelul 2.24). TABELUL 2.24 Clasificarea severităţii stenozei aortice Severitatea SA SA largă SA medie SA severă

Gradul relativ de stenoză

SOA 1,2 – 2,0 cm

2 2

0,75 – 1,0 cm 2

sub 0,75 cm

Gradient

50 – 65%

sub 40 mmHg

65 – 80%

30 – 50 mmHg

peste 80%

peste 60 mmHg

Insuficienţa aortică Eco 2D şi M mode oferă semne indirecte de diagnostic, care este stabilit prin examinarea Doppler. - Eco 2D: hipertrofie VS de tip excentric; lărgirea rădăcinii aortei; oscilaţii fine ale VMA. - M mode: mişcări fine diastolice (flutter) ale VMA sau septului; mişcări normale ale valvelor aortice; închiderea precoce a VM (în IA severă); creşterea diametrului VS. - Doppler continuu: evidenţiază unda de regurgitare diastolică în VS. Doppler color arată jetul de regurgitare şi permite determinarea severităţii IA în funcţie de mărimea acestuia (Tabelul 2.25). TABELUL 2.25 Aprecierea severităţii insuficienţei aortice Gradul IA

Lărgimea jetului

Lungimea jetului

Apreciere

0

sub 1cm

sub 2 cm

IA puţin semnificativă

I

sub 1,5 cm

sub 2 cm

IA uşoară

II

sub 1,5 cm

peste ½ din VS sau

peste 1,5 cm

sub ½ din VS

IA moderată

III

peste 1,5 cm

peste ½ din VS

IA moderat severă

IV

umplerea VS

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

IA severă

203

Semiologia aparatului cardiovascular

Stenoza tricuspidiană (ST) Diagnosticul ecocardiografic este asemănător cu al SM. - Eco 2D: dilatarea AD; în situaţia coexistenţei SM există şi dilatarea AS şi a VD; scleroza valvelor tricuspide, cu aspect “în dom”; limitarea deschiderii valvelor; determinarea suprafeţei orificiului tricuspidian (SOT). - M mode: diminuarea pantei EF a valvei tricuspide; diminuarea separării valvelor; mişcarea anterioară a valvei tricuspide septale. - Doppler: evidenţiază jetul de stenoză şi permite calcularea gradientului mediu de presiune (valori peste 5 mmHg sunt patologice). Insuficienţa tricuspidiană (IT) - Eco 2D: într-o IT izolată, fără supraîncărcare cardiacă dreaptă, există doar o dilatare a AD; într-o IT relativă există semne de supraîncărcare cardiacă dreaptă (dilatare de VD). - M mode: nu are valoare în diagnosticul IT. - Doppler: evidenţiază fluxul de regurgitare sistolică în AD, cu viteze de 2,5 – 4 m/sec; permite determinarea presiunilor pulmonare maximale prin determinarea gradientului transvalvular maximal. Dopplerul color arată jetul de regurgitare în AD (Tabelul 2.26). TABELUL 2.26 Aprecierea severităţii insuficienţei tricuspidiene Mărimea jetului de regurgitare

Gradul IT

Sub 1/3 din AD

IT uşoară (gr. I)

1/3 – 2/3 din AD

IT moderată (gr. II)

Peste 2/3 din AD

IT seferă (gr.III)

Stenoza pulmonară (SP) - Eco 2D: hipertrofie marcată a VD; valve pulmonare îngroşate; aspect “în dom” în SP congenitală; dilatare poststenotică a AP; mişcare paradoxală a septului în prezenţa unor presiuni crescute în VD. - M mode: măsurarea diametrului VD; creşterea undei A pulmonare. - Doppler: evidenţierea jetului de stenoză la Doppler continuu; calcularea gradientului de presiune maximă. Doppler color: accelerarea fluxului la nivelul valvelor pulmonare; evidenţierea jetului de stenoză; cuantificarea unei insuficienţe pulmonare sau tricuspide asociate (Tabelul 2.27). 204

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2.27 Aprecierea severităţii stenozei pulmonare Gradientul maximal

Severitatea SP

20 – 30 mmHg

SP uşoară

30 – 80 mmHg

SP medie

Peste 80 mmHg

SP severă

Insuficienţa pulmonară (IP) - Eco 2D: IP semnificativă hemodinamic există cel mai frecvent în afectare mixtă a valvei pulmonare – calcificări valvulare, VD mult dilatat. - M mode: nu ajută la diagnosticul IP datorită incidenţei nefavorabile. - Doppler: evidenţiază fluxul de regurgitare la nivelul camerei de ejecţia a VD şi cuantifică severitatea IP; examenul Doppler color arată jetul de regurgitare în VD. Endocardita bacteriană (EB) - Eco 2D: este de elecţie, căci evidenţiază vegetaţiile endocardice, care sunt formaţiuni ecodense, neregulate, pseudopolipoide la nivelul suprafeţelor valvulare; mobilitate particulară a vegetaţiilor. - M mode: datorită mobilităţii mari a vegetaţiilor, sunt intermitent vizualizate. - Doppler: prin distrucţiile valvulare ele generează insuficienţe care necesită a fi evaluate. Absenţa vegetaţiilor nu exclude o endocardită, fiind necesare examinări repetate. Cardiopatia ischemică Ischemia miocardică regională din angina pectorală sau necroza miocardică secundară unui infarct determină modificări ale contracţiei în diferite segmente ale miocardului ventricular, deci disfuncţie de tip sistolic. Tulburările de contractilitate parietală sunt:  hipokinezia = diminuarea contractilităţii – semnifică ischemie;  akinezia = absenţa contractiei – sugerează un infarct miocardic;  diskinezia = mişcare paradoxală sau inversă – sugerează un anevrism ventricular. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

205

Semiologia aparatului cardiovascular

Alte complicaţii ale cardiopatiei ischemice care pot fi vizualizate ecocardiografic sunt: tromboze endocardice; insuficienţe valvulare cu apariţie recentă (ex. insuficienţă mitrală prin disfuncţie papilară sau ruptură de cordaje); revărsat pericardic; ruptură miocardică; ruptură de sept cu comunicare interventriculară. Cardiomiopatia dilatativă - Eco 2D: dilatare globală a cavităţilor cardiace, cu scăderea difuză a contractilităţii ventriculare; risc crescut de formare de trombi intracardiaci. - M mode: deschidere limitată a valvelor datorită fluxului transmitral scăzut (urmare a diminuării debitului cardiac); creşterea distanţei de separare între VM şi sept şi mărirea dimensiunilor VS. - Doppler: determină debitul cardiac prin măsurarea fluxului sistolic la nivelul valvei aortice şi calcularea rezistenţelor periferice; apreciază prezenţa şi severitatea hipertensiunii arteriale pulmonare secundare în caz de insuficienţă tricuspidiană coexistentă. Doppler color evidenţiază fluxuri transvalvulare reduse, insuficienţa mitrală, insuficienţa tricuspidiană. Cardiopatia hipertensivă - Eco 2D: hipertrofie VS (peste 12 mm); modificări degenerative ale valvei aortice. - M mode: măsoară exact grosimea pereţilor VS; contracţii normale ale septului. - Doppler: determină funcţia diastolică a VS, care este precoce alterată în HTA; determină ejecţia VS. Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (CMHO) - Eco 2D: hipertrofie marcată a septului interventricular (peste 15 mm), cu raport sept/perete ventricular peste 1,3 şi cu diminuarea contractilităţii septale. - M mode: mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale (SAM = sistolic anterior movement). - Doppler: evidenţiază gradientul mezo-telesistolic la nivelul căii de ejecţie a VS şi eventuala prezenţă a unei insuficienţe mitrale asociate.

206

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Cardiomiopatia hipertrofică neobstructivă (CMH) - Eco 2D: hipertrofie concentrică marcată a VS; valve aortice normale. - M mode: măsoară diametrul telediastolic al VS şi grosimea pereţilor ventriculari. - Doppler: nu evidenţiază obstrucţie la nivelul căii de ejecţie a VS (ca în CMHO) sau la nivelul orificiului aortic (ca în SA). Diagnosticul CMH este mai mult de excludere a unei CMHO, SA sau HTA. Cardiomiopatia restrictivă (CMR) - Eco 2D: hipertrofie concentrică a VS cu aspect particular, lamelar (ex. hemocromatoză, amiloidoză, glicogenoză, sarcoidoză). - M mode: hipertrofie cu diminuarea amplitudinii contracţiilor. - Doppler: creşterea vitezei de umplere protodiastolice (unda E); la Doppler color se pot determina presiuni crescute intracardiace, regurgitări valvulare (ex. IT). Diagnosticul CMR este predominant eco 2D şi trebuie deosebit de CMH. Pericardita lichidiană - Eco 2D: revărsatul lichidian se evidenţiază ca o zonă anecogenă situată epicardic, în sacul pericardic anterior şi posterior. Revărsatele cronice, hemoragice sau cele bogate în fibrină pot avea ecogenităţi în interior. Este cea mai sensibilă în obiectivarea lichidului pericardic. - M mode: revărsatul pericardic mic se observă prin separarea sistolică a epicardului de pericard. Revărsatul abundent dă imaginea de “inimă care înoată” (swimming heart). - Doppler: prezenţa lichidului pericardic afectează umplerea ventriculară diastolică, cu creşterea amplitudinii undei A şi raport E/A patologic. În situaţia în care revărsatul pericardic are consecinţe hemodinamice (prin scăderea debitului cardiac), apare tahicardia sinusală. Criteriile ecografice de tamponadă cardiacă sunt: creşterea importantă în inspir a diametrului VD cu scăderea concomitentă a VS; creşterea inspiratorie a vitezei maxime a fluxului în artera pulmonară (la Doppler continu) cu scăderea vitezei fluxului aortic.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

207

Semiologia aparatului cardiovascular

Disecţia de aortă - Eco 2D: dilatarea rădăcinii aortei; imagine de dublu contur la nivelul peretelui aortic. - M mode: vizualizează faldul de disecţie în secţiune parasternală ax lung. - Doppler: evidenţiază insuficienţa aortică; imagine de flux sanguin la nivelul zonei de disecţie. Dacă există suspiciunea de disecţie de aortă, se recomandă ecografia transesofagiană, care arată sediul şi extinderea disecţiei şi ecografia Doppler a vaselor mari supraaortice. Defectul septal interatrial (DSA) - Eco 2D: dilatarea VD; pierderea continuităţii septului interatrial. - M mode: măsoară dimensiunile VD; evidenţiază uneori mişcarea paradoxală a septului ca urmare a suprasarcinii cardiace drepte. - Doppler: evidenţierea directă a şuntului prin Doppler pulsat este adesea dificilă datorită vitezei relativ mici prin şunt (până la 1 m/s); Doppler color poate vizualiza şuntul, fluxurile cardiace crescute în cavităţile drepte şi o eventuală IT. - Eco de contrast: este cea mai bună metodă de diagnostic şi apreciere a DSA: evidenţiază fenomenul de “spălare” la nivelul AD ca urmare a şuntului stânga-dreapta (contrast negativ), precum şi trecerea bulelor din AS în AD (contrast pozitiv). Defectul septal interventricular (DSV) - Eco 2D: dilatarea VD; uneori se vizualizează defectul în secţiune parasternală. - M mode: măsurarea dimensiunilor VD. - Doppler: evidenţiază jetul de flux transseptal şi măsoară lărgimea sa; obiectivează prezenţa şi severitatea insuficienţei tricuspidiene. - Eco de contrast: arată fenomenul de spălare în VD (contrast negativ); în DSV cu hipertensiune arterială pulmonară se observă trecerea bulelor în VS. Protezele valvulare În examinarea ecocardiografică a protezelor valvulare se ţine cont de anumite reguli: - trebuie cunoscut tipul protezei; - ecocardiografia trebuie efectuată imediat postoperator pentru a exista un rezultat de referinţă; - trebuie cunoscut faptul că septul se mişcă anormal – paradoxal – timp de un an postoperator; 208

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

- controlul ecografic la protezaţii valvulari se face la interval de 6 luni şi de fiecare dată trebuie să se precizeze: amplitudinea discului, rapiditatea de deschidere şi de închidere a discului, velocitatea; - trebuie ştiut că proteza produce reverberaţii. Complicaţiile protezei diagnosticate ecografic: - tromboza – în modul M: reducerea amplitudinii de deschidere, mişcarea velocităţii sub 250 mm/sec; - dezinserţia protezei: revenirea la normal a mişcărilor septului, mişcări inegale ale discului sau bilei protezei, mărimea protezei cu mişcări rotunjite, mişcări ample ale protezei. Alte tehnici ecocardiografice Ecocardiografia de efort (la cicloergometru sau covor rulant) poate evidenţia anomaliile de motilitate segmentară induse de efort, ca urmare a ischemiei. Ecocardiografia de stres utilizează diferite substanţe farmacologice pentru evidenţierea tulburărilor de kinetică absente în repaus, în vederea stabilirii indicaţiilor de revascularizare. Cel mai frecvent este utilizat testul cu dobutamină, care permite evaluarea miocardului viabil restant şi a miocardului la risc pentru un nou infarct. Alţi agenţi farmacologici utilizaţi în studii ecocardiografice sunt dipiridamolul, adenozina, arbutamina. Ecocardiografia de contrast utilizează agenţi de contrast capabili să ofere diferenţa de ecogenicitate la nivelul miocardului în funcţie de gradul de perfuzie al segmentelor miocardice. Datele furnizate sunt foarte acurate, similare celor oferite de scintigrafia de perfuzie. Metoda este folosită în prezent în cercetare. Ecografia intracoronariană permite vizualizarea directă a leziunilor aterosclerotice şi a fluxului intracoronarian pre şi poststenotic.

2.4.4. Alte investigaţii imagistice Tehnicile nucleare Investigaţiile radioizotopice ocupă un loc foarte important în evaluarea ischemiei miocardice, mai ales când se asociază cu disfuncţie ventriculară stângă. Avantajele sunt multiple: sunt neinvazive, înalt reproductibile, au sensibilitate şi specificitate superpozabilă cu a testelor invazive, pot fi folosite în combinaţie cu testarea de efort sau de stres farmacologic.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

209

Semiologia aparatului cardiovascular

Scintigrafia de perfuzie miocardică utilizează techneţiu sau thallium radioactiv. Zonele ischemice sau de necroză determină hipofixarea trasorului radioactiv. Angiocardiografia radioizotopică sau ventriculografia radioizotopică are acurateţe maximă în aprecierea funcţiei sistolice şi diastolice ventriculare, superioară ventriculografiei de contrast. Combinarea cu tehnicile de stres oferă date deosebit de utile în evaluarea severităţii şi prognosticului cardiopatiei ischemice. Noi investigaţii imagistice Tomografia computerizată (CT) cu substanţă de contrast are ca indicaţie principală evaluarea afecţiunilor pericardice. CT ultrarapidă sau cineCT este o tehnică nouă ce permite detectarea şi cuantificarea calcificărilor coronarelor, dar disponibilitatea ei este limitată. Rezonanţa magnetică nucleară oferă imagini cu rezoluţie înaltă ale cordului şi vaselor mari, oferind detalii anatomice privitoare la pericard, miocard, cavităţi cardiace, defecte congenitale. Este metoda de elecţie în evaluarea disecţiei de aortă. De asemenea permite cuantificarea calcificărilor aortice şi coronariene. Scintigrafia cu emisie de pozitroni (PET) este o tehnică costisitoare care are avantajul studierii atât a perfuziei miocardice, cu obţinerea de informaţii cu acurateţe superioară, cât şi analizării metabolismului miocardului. Pentru acesta din urmă se folosesc trasori de tipul F-18 fluorodezoxiglucoza (FDG), care examinează glicoliza, metabolismul oxigenului şi al acizilor graşi. Metode invazive Cateterismul cardiac permite măsurarea presiunilor intracardiace, se poate evalua severitatea stenozelor şi regurgitărilor valvulare şi se apreciază funcţionalitatea globală şi parţială a ventriculului stâng. Cateterismul cordului drept permite măsurarea presiunilor în ventriculul drept, artera pulmonară şi presiunea capilară pulmonară blocată, a saturaţiei cu oxigen şi a debitului cardiac. Cateterismul cardiac serveşte azi în principal la efectuarea coronarografiei. Coronarografia sau angiografia coronariană este metoda de referinţă în stabilirea prezenţei sau absenţei bolii arterelor coronare şi pentru a departaja necesitatea tratamentului medicamentos, angioplastiei sau bypass-ului chirurgical. Este indicată la pacienţi cu angină invalidantă, cu ischemie severă cu indicaţie de revascularizare, în valvulopatii aortice cu angină asociată, la bolnavi revascularizaţi pentru a constata permeabilitatea grafturilor, la pacienţi cu insuficienţă cardiacă la care se suspectează etiologia ischemică. 210

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

2.5. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) Definiţie. Complicaţie inflamatorie acută nonsupurativă a infecţiei cu streptococi de grup A, caracterizată în principal prin artrită, coree sau cardită (urmată uneori de afecţiune cardiacă sechelară), singure sau în combinaţie; pot fi afectate tegumentele (noduli subcutanaţi şi eritem marginat). Etiologie şi etiopatogenie Agentul etiologic este reprezentat de streptococul grup A, dar nu este elucidat rolul factorilor constituţionali şi de mediu. Susceptibilitatea familială este semnificativă. Malnutriţia, aglomeraţia şi statusul socioeconomic scăzut par să predispună la infecţii spreptococice şi la atacuri reumatice ulterioare. RAA apare în general în jurul vârstei şcolare; un prim atac este rar înaintea vârstei de 4 ani şi neobişnuit după 18 ani. Incidenţa exactă a RAA este dificil de determinat, deoarece majoritatea pacienţilor din ţările în curs de dezvoltare nu solicită îngrijiri medicale, mai ales cei care prezintă o cardită uşoară, asimptomatică. Se raportează o incidenţă între 0,1 - 2% din populaţie, mai mare în ţările lumii a treia (3%). În România, incidenţa anuală a fost de 2,1 - 2,4%. Incidenţa se apropie de 50% la persoanele netratate cu antecedente de RAA care dezvoltă faringită streptococică. De asemenea, este dificil de determinat prevalenţa afecţiunii cardiace reumatice, deoarece criteriile de diagnostic clinic nu sunt standardizate şi autopsia nu se efectuează de rutină. RAA s-a redus semnificativ în toate ţările dezvoltate, datorită creşterii nivelului de trai şi tratamentului profilactic al infecţiilor streptococice cu antibiotice. La noi în ţară, numărul bolnavilor de RAA internaţi în spital a scăzut de peste 10 ori în ultimii 10 - 15 ani. RAA se manifestă după o perioadă de latenţă de 1 - 3 săptămâni de la o infecţie streptococică (frecvent o angină streptococică, sinuzită, abces dentar, otită, scarlatină). De obicei angina streptococică este bine suportată (febră moderată, jenă la deglutiţie şi durere ce persistă 5 - 7 zile). La un interval de 1 - 3 săptămâni, apar manifestări articulare, cardiace (nu obligatoriu), vasculare, în ţesutul celular subcutanat, sistemul nervos central, seroase şi aparat respirator. RAA este o boală a ţesutului conjunctiv ce are manifestări clinice variate, însă leziunile permanente sechelare se constituie numai la nivelul inimii. Anatomie patologică Faza acută a RAA se caracterizează prin reacţii inflamatorii exudative şi proliferative implicând ţesutul conjunctiv sau de colagen. Cu toate că procesul de boală este difuz, el afectează în principal cordul, articulaţiile, creierul şi tesutul cutanat şi subcutanat. Există o vasculită generalizată afectând vasele Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

211

Semiologia aparatului cardiovascular

sanguine mici, însă spre deosebire de vasculita din alte boli de ţesut conjunctiv, leziunile trombotice nu se observă în RAA. Modificarea structurală bazală a colagenului este degenerescenţa fibrinoidă. Ţesutul conjunctiv interstiţial devine edematos şi eozinofilic, cu fragilizarea, fragmentarea şi dezintegrarea fibrelor de colagen. Aceasta se asociază cu infiltrarea celulelor mononucleare, incluzând celule fibrohistiocitare mari modificate (celule Aschoff). Unele dintre histiocite sunt multinucleate şi formează celulele gigante Aschoff. Afectarea articulară. Biopsia membranei sinoviale inflamate evidenţiază edem nespecific şi hiperemie. Afectarea cerebrală nu este specifică şi constă din hiperemie. Afectarea cardiacă. Afectarea valvulară reprezintă elementul patologic cel mai periculos, valvulita interstiţială acută poate produce edem valvular. În lipsa tratamentului poate apare îngroşarea valvelor, fuziunea şi retracţia sau alte distrugeri ale cuspelor, ducând la modificări funcţionale de stenoză sau regurgitare. Aparatul valvular se poate scurta, îngroşa sau cordajele tendinoase fuzionează, contribuind la regurgitarea prin valvele afectate sau producând regurgitarea prin valve până atunci neafectate. Regurgitarea mai poate fi datorată unui al treilea mecanism: dilatarea inelelor valvulare. Regurgitarea şi stenoza reprezintă efectele obişnuite la nivelul cuspelor valvulare mitrale şi tricuspidiene; valva aortică prezintă iniţial regurgitaţie şi numai ulterior stenoză. Valvele afectate, în ordinea frecvenţei, sunt valva mitrală, valva aortică, valva tricuspidă, valva pulmonară. Nodulii Aschoff sunt adesea evidenţiabili în miocard. Pericardita fibrinoasă este nespecifică, uneori însoţită de revărsat şi se rezolvă aproape întotdeauna fără sechele permanente. Afectarea tegumentară. Biopsia nodulilor subcutanaţi evidenţiazaă caractere asemănătoare nodulilor Aschoff. Eritemul marginat nu prezintă leziuni histopatologice specifice. Diagnosticul în RAA Nu există un test specific clinic sau de laborator care să stabilească diagnosticul de RAA. În 1944, T. Duchett Jones a formulat criteriile de diagnostic ale RAA. În 1992 American Heart Association (AHA) a modificat aceste criterii. Criteriile Jones (revizuite) pentru diagnosticul de RAA (1992):

212

Criterii majore:

Cardita, poliartrita, coreea, eritemul marginat, noduli subcutanaţi

Criterii minore:

Semne clinice: artralgii, febră Semne de laborator: creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, PCR), prelungirea intervalului PR Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Evidenţa unei infecţii recente cu streptococ grup A

Cultură faringiană pozitivă sau antigen streptococic rapid pozitiv Titru crescut sau în creştere al anticorpilor antistreptococici

Pentru diagnosticul de RAA sunt necesare două criterii majore sau un criteriu major şi două minore, la care se adaugă evidenţierea unei infecţii streptococice. Manifestări clinice majore • Cardita Cardita reumatismală este o pancardită care afectează endocardul, miocardul şi pericardul în grade variate. Este întâlnită la cel puţin 50% din pacienţii cu RAA. Clinic, cardita reumatismală se asociază aproape întotdeauna cu un suflu de valvulită. Severitatea carditei este variabilă. În forma cea mai severă, poate determina moartea prin insuficienţă cardiacă. De regulă, cardita este mai puţin intensă, iar efectul predominant este cicatrizarea ulterioară a valvelor cardiace. Uneori semnele de afectare cardiacă pot fi uşoare şi tranzitorii şi pot fi trecute cu vederea la ascultaţie. La pacienţii la care se suspicionează RAA trebuie efectuate investigaţiile de bază, incluzând ecg şi ecocardiografia. Pacienţii care nu prezintă semne clare de cardită la examenul iniţial trebuie monitorizaţi atent timp de câteva săptămîni pentru a detecta afectarea cardiacă. La examenul fizic, îndeosebi la ascultaţia cordului putem avea următoarele modificări: - zgomote asurzite prin edemul valvelor; - în timpul evoluţiei febrei reumatismale – egalizarea zgomotelor cardiace, caracter uscat al acestora (prin sclerozarea valvelor); - suflu de insuficienţă mitrală; - suflul mezodiastolic Carrey Coombs, prin edem al valvei mitrale şi curgere turbulentă prin orificiul mitral; apare după zgomotul III, este de tonalitate joasă, se termină înaintea zomotului I şi se ascultă supra şi medioapexian; - suflul diastolic dulce din regurgitarea aortică, perceput cel mai bine pe marginea stângă inferioară a sternului. Miocardita şi pericardita Tahicardia este un semn precoce al miocarditei, dar poate fi dată de asemenea de febră sau insuficienţă cardiacă. Se poate asculta zgomot de galop caracteristic insuficienţei miocardice. La pacienţii cu miocardită pot apărea aritmii tranzitorii. Ecg poate depista modificări de fază terminală, modificarea amplitudinii QRS, tulburări de conducere (bloc atrio-ventricular de gradul I, II, III), tulburări de ritm vaSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

213

Semiologia aparatului cardiovascular

riate ca extrasistole sau tahiaritmii. Miocardita severă sau insuficienţa valvulară pot conduce la insuficienţă cardiacă. Dilatarea cardiacă (evidenţiabilă radiologic şi ecocardiografic) se produce în cazul unor modificări hemodinamice severe secundare afectării valvulare, miocardice sau pericardice. Apare inflamaţia suprafeţelor viscerale şi parietale pericardice, generând pericardită şi acumulare de lichid pericardic. • Artrita Artrita este cea mai comună manifestare majoră a RAA, însă cea mai puţin specifică. Este aproape întotdeauna asimetrică, migratorie şi afectează articulaţiile mari (genunchi, coate, glezne, pumni). Caracteristic apar tumefacţia, eritemul, căldura locală, durerea severă, limitarea mişcării şi sensibilitatea la palpare. Artrita din RAA este benignă şi nu generează deformări articulare permanente. Lichidul articular prezintă caracteristici de inflamaţie (nu de infecţie). În cazurile netratate, artrita durează de obicei 2-3 săptămâni. O caracteristică este răspunsul favorabil la salicilaţi. • Coreea Coreea Sydenham, dansul St. Vitus sau coreea minor apare la circa 20% din pacienţii cu RAA. Procesul inflamator reumatismal în sistemul nervos central afectează caracteristic ganglionii bazali şi nucleii caudaţi. Coreea este o manifestare întârziată a RAA, apărând la 3 luni sau mai mult după debutul infecţiei streptococice. Aceasta este în contrast evident cu perioada de latenţă a carditei sau artritei, care este de obicei de 3 săptămâni. Coreea Sydenham se caracterizează clinic prin mişcări involuntare şi necoordonate, astenie musculară şi labilitate emoţională. Manifestările sunt mai evidente atunci când pacientul este treaz şi sub stres şi pot dispărea în timpul somnului. Pot fi implicaţi toţi muşchii, însă în principal cei ai feţei şi extremităţilor. Poate fi afectată vorbirea, devenind explozivă şi sacadată. Scrisul se deteriorează, pacientul devenind necoordonat. Simpomele coreei Sydenham trebuie difenţiate de ticuri, atetoză, reacţii de conversie, hiperchinezie şi probleme comportamentale. Simptomele dispar de regulă în 1-2 săptămâni, chiar şi fără tratament. • Eritemul marginat Leiner Rash-ul tipic este o manifestare rară a RAA şi apare la mai puţin de 5% din pacienţi. Este un rash trecător, eritematos, macular, nepruriginos, cu centru palid şi margini rotunjite sau serpiginoase. Leziunile variază mult în dimensiuni şi apar în principal la nivelul trunchiului şi extremităţilor proximale, nu şi la faţă. Rash-ul poate fi indus de aplicarea de căldură. • Nodulii subcutanaţi Meynet Noduli albi, fermi, nedureroşi, mobili, care măsoară 0,5 – 2 cm. Sunt observaţi rareori la pacienţii cu RAA (circa 3%). Când apar sunt observaţi mai ales la pacienţii cu cardită. Sunt localizaţi de obicei la nivelul suprafeţelor de extensie ale articulaţiilor (în special coate, genunchi şi articulaţia pumnului), în 214

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

scalpul occipital sau deasupra apofizelor spinoase vertebrale. Pielea supraiacentă este de obicei mobilă, nu prezintă decolorare şi nu este inflamată. Manifestări minore • Manifestări clinice. Febra şi artalgiile nu sunt specifice pacienţilor cu RAA. Valoarea lor diagnostică este limitată deoarece sunt comune unor boli diferite. Sunt utilizate pentru a susţine diagnosticul de RAA atunci când este prezentă o singură manifestare majoră. Febra apare în stadiile acute ale bolii. Artralgia este durerea într-una sau mai multe articulaţii mari fără semne obiective la examenul fizic. Epistaxisul şi durerea abdominală pot de asemenea să apară, însă nu sunt incluse drept criterii minore de diagnostic al RAA. • Semne de laborator Creşterea reactanţilor de fază acută oferă indicii obiective dar nespecifice de inflamaţie tisulară. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) şi nivelul proteinei C reactive (PCR) sunt crescute aproape întotdeauna în stadiile acute ale bolii la pacienţii cu cardită şi poliartrită, însă sunt de regulă normale la pacienţii cu coree. VSH este crescut la valori de peste 120 mm/oră şi este foarte util în urmărirea bolii; revine de obicei la normal pe măsura ameliorării RAA. VSH poate fi crescut la pacienţii cu anemie şi poate atinge niveluri normale la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă. Spre deosebire de VSH, PCR nu este influenţată de anemie sau de insuficienţa cardiacă. Anomaliile ecg includ intervalul PR alungit, care este cea mai frecventă anomalie, dar care nu se corelează bine cu prognosticul sau cu alte semne de cardită. Prelungirea PR reflectă întârzierea conducerii electrice atriventriculare la aproximativ 30% dintre pacienţii cu RAA. Alte semne electrocardiografice cuprind tahicardia, blocul atrioventricular şi modificările QRS-T sugestive pentru miocardită; aceste modificări nu sunt considerate criterii minore. Leucocitoza poate fi observată în stadiile acute ale RAA, putând atinge 12000 până la 20000/mmc şi poate creşte şi mai mult prin terapie cortizonică. Anemia este de obicei uşoară sau moderată şi normocitară normocromă ca morfologie (anemie de inflamaţie, cronică). Radiografiile toracice sunt utile în determinarea mărimii cordului; totuşi, o radiografie toracică normală nu exclude prezenţa carditei. Pericardita, edemul pulmonar şi intensificarea vascularizaţiei pulmonare sunt detectate de asemenea prin acest examen. Ecocardiografia este utilă în detectarea afectării endocardice, miocardice şi pericardice. Există un număr de boli care pot mima RAA şi nu există un test de laborator pentru a permite diagnosticul specific de RAA. De aceea este foarte importantă demonstrarea prezenţei streptococului grup A în tonsilo-faringe sau a unui titru crescut sau în creştere al anticorpilor antistreptococici. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

215

Semiologia aparatului cardiovascular

Evidenţa unei infecţii streptococice în antecedente este necesară pentru confirmarea diagnosticului iniţial de RAA. Cele mai comune teste antigenice utilizate sunt: antistreptolizina O (ASLO) (care creşte peste 250 U Todd la adult şi peste 330 U Todd la copil) şi antideoxiribonuclează B (anti-DN-aza B). Testul ASLO este obţinut de regulă primul şi dacă nu este crescut, este efectuat testul anti-DN-ază B. Titruri crescute pentru ambele teste pot persista pentru câteva săptămâni sau luni. Complicaţii Complicaţiile sunt reprezentate de insuficienţa cardiacă acută, periardita exudativă, leziunile valvulare organice depistate la distanţă de puseul de RAA (peste 6 luni).

2.6. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI) Definiţie: Infecţie microbiană a endocardului, caracterizată prin febră, sufluri cardiace, peteşii, anemie, fenomene embolice şi vegetaţii endocardice, care pot avea ca rezultat incompetenţa sau obstrucţia valvulară, abcese miocardice sau anevrisme micotice. Epidemiologie. Incidenţa globală nu s-a modificat semnificativ în ultimile 3 decenii. În pofida progreselor diagnostice şi terapeutice, afecţiunea prezintă în continuare prognostic sever şi mortalitate ridicată. Se mai adaugă faptul că se poate prezenta într-o varietate de forme în funcţie de manifestarea clinică iniţială, microorganismul implicat, prezenţa sau absenţa complicaţiilor, particularităţile pacientului. Incidenţa EI variază de la ţară la ţară. Este mai redusă la tineri dar creşte dramatic cu vârsta; vârsta medie de apariţie este 47 – 69 ani. Este de două ori mai frecventă la bărbaţi, dar prognosticul la femei este mai sever. Majoritatea EI (70 – 75%) apar pe leziuni cardiace predispozante. Până în urmă cu 4 – 5 decenii, cauzele cele mai frecvente erau valvulopatiile reumatismale şi malformaţiile cardiace congenitale. Profilul epidemiologic al EI s-a schimbat semnificativ în ultimii ani, mai ales în ţările dezvoltate. Caracterizată mai demult ca boală ce afectează adulţii tineri cu valvulopatii (mai ales reumatismale), în prezent EI apare la pacienţi mai vârstnici, ca urmare a unor proceduri de îngrijire a sănătăţii, la persoane fără valvulopatie cunoscută sau la purtători de proteze valvulare. Din punct de vedere al microorganismelor implicate s-a constatat o scădere a incidenţei streptococilor şi creşterea infecţiilor stafilococice, factorii favorizanţi fiind hemodializa cronică, diabetul zaharat, dispozitivele intravasculare, abuzul de droguri intravenoase.

216

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Tipuri de EI. În prezent sunt propuse următoarele clasificări ale EI în funcţie de criteriul utilizat (Tabelul 2.28). Tabelul 2.28 Tipuri de endocardită infecţioasă După localizarea infecţiei şi prezenţa sau absenţa materialului intracardiac: - EI pe valvă nativă a cordului stâng - EI pe proteză valvulară a cordului stâng: precoce (sub 1 an de la intervenţie) sau tardivă (peste 1 an de la intervenţie) - EI a cordului drept - EI legată de dispozitiv intracardiac (pacemaker sau defibrilator implantat) După modul de îmbolnăvire: - EI asociată cu manevre de îngrijire a sănătăţii: Nosocomială: EI la pacient spitalizat cu cel puţin 48 ore înaintea apariţiei semnelor / simptomelor sugestive Non-nosocomială: semne / simptome de EI la mai puţin de 48 ore de la internare la un pacient supus îngrijirii medicale (terapii iv, hemodializă, chimioterapie, spitalizare recentă în unităţi de terapie intensivă, rezident al unui cămin de îngrijire pe termen lung) - EI comunitară: semne / simptome de EI sub 48 ore de la internare la un pacient care nu indeplineşte criteriile infecţie prin manevre de îngrijire a sănătăţii EI prin abuzul de droguri iv: EI prin injectare de drog fără altă sursă de infecţie EI activă: - EI cu febră şi hemoculturi pozitive sau - Aspect morfopatologic de inflamaţie activă la intervenţia chirurgicală sau - Pacient încă sub tratament antibiotic sau - Aspect morfopatologic de EI activă Recurenţă: - Recădere: episoade repetate de EI determinate de acelaşi microorganism sub 6 luni de la episodul iniţial - Reinfecţie: infecţie cu un microorganism diferit sau episod repetat de EI determinat de acelaşi microorganism la mai mult de 6 luni de la episodul iniţial

Din punct de vedere al datelor microbiologice se descriu următoarele categorii: 1. EI cu hemoculturi pozitive. Este cea mai frecventă, reprezentând 85% din EI. Cele mai întâlnite microorganisme sunt stafilococii, streptococii şi enterococii. - EI cu streptococi şi enterococi. Streptococii, în peste 75% de tip viridans, localizaţi în orofaringe, au fost mult timp principala cauză de EI. - EI cu stafilococi este în prezent tot mai frecventă, depăşind incidenţa EI cu streptococi. S. auriu este responsabil de EI pe valve native, S epidermidis determină mai des EI pe proteze valvulare. De menţionat este EI cu stafilococ la utilizare de droguri iv, ce apare la nivelul cordului drept. 2. EI cu hemoculturi negative datorită tratamentului antibiotic anterior apare la pacienţi ce au primit antibiotice pentru stări febrile neexplicate Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

217

Semiologia aparatului cardiovascular

înaintea recoltării de hemoculturi. Hemoculturile rămân negative mult timp după întreruperea antibioterapiei. 3. EI cu hemoculturi negative este determinată de unii streptococi, BGN, fungi, chlamidia. Patogenia endocarditei subacute. Condiţiile necesare iniţierii şi localizării pe endocard a infecţiei sunt patru, şi anume: o leziune valvulară sau de jet, un tromb fibrinoplachetar steril, bacteriemia (tranzitorie sau persistentă) şi un titru sanguin înalt al anticorpilor aglutinanţi faţă de germenii care determină bacteriemia. Turbulenţele fluxului sangvin şi efectul de jet rezultate prin trecerea sângelui printr-o cavitate cardiacă cu presiune ridicată, printr-un orificiu valvular sau septal anormal, într-o cavitate cu presiune scăzută traumatizează endocardul şi expun fibrele de colagen. La suprafaţa acestora aderă plachete care iniţiază un proces de coagulare locală, urmat de depunere de fibrină şi de formarea unui tromb fibrino-plachetar - vegetaţia nonbacteriană sau inactivă, care este un foarte bun mediu de cultură. Bacteriile din sânge, aglutinate de anticorpi sub forma unor microagregate, sunt proiectate de jetul sanguin sau de turbulenţele anormale pe trombii fibrinoplachetari şi îi însămânţează, urmând a se multiplica în interiorul acestor vegetaţii devenite active. Patogenia endocarditei acute. Unele bacterii, cum ar fi stafilococul auriu, streptococul viridans sau pseudomonas posedă o capacitate naturală de aderenţă la valvele cardiace normale. Aderenţa este facilitată de secreţia dextranului produs de streptococul viridans sau de către fibronectina din endoteliu, la care aderă bacteriile care posedă receptori pentru această substanţă în membranele lor celulare (stafilococul auriu, streptococul viridans, pneumococul, candida). Receptorul pentru fibronectină al stafilococului este acidul lipoteichoic. Pe lângă fibronectina endotelială, există şi fibronectină circulantă, care poate aglutina germenii din sânge în microagregate, crescând astfel riscul de contaminare. Simptome şi semne Debutul poate fi acut cu febră şi evoluţie severă spre insuficienţă cardiacă sau lent, cu manifestări atipice sistemice: febră joasă (sub 39°C), transpiraţii nocturne, fatigabilitate, stare de rău general, scădere ponderală. Frecvent, EI poate debuta printr-o complicaţie de tip embolic - accident vascular cerebral (cu deficite motorii şi senzitive), mai rar infarct miocardic, durere în flancuri şi hematurie (prin infarcte renale), dureri abdominale violente urmate de scaune melenice (infarcte mezenterice), insuficienţă arterială acută sau gangrenă periferică la o extremitate (în caz de embolii în arterele membrelor).

218

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Principalele simptome ce atrag suspiciunea de diagnostic de EI sunt febra şi suflul cardiac nou apărut (sau modificarea caracteristicilor unui suflu preexistent). Febra poate lipsi uneori la vârstnici, imunodeprimaţi, la cei cu boli cronice (insuficienţă renală sau cardiacă) sau la cei trataţi deja cu antibiotice înaintea stabilirii diagnosticului. Suflul cardiac poate fi absent în EI pe cord drept sau în cele acute. Suflul cardiac poate fi şi de natură funcţională, în prezenţa anemiei şi febrei. Alte semne cardiace: tahicardia, semne de decompensare cardiacă stângă, dreaptă sau globală. Examenul fizic poate evidenţia, înafara modificărilor cardiace, prezenţa de manifestări periferice, având drept cauză mecanisme imune sau microembolii: peteşii la nivelul părţii superioare a trunchiului, a conjunctivelor, a mucoaselor şi a extremităţilor distale (pete Janeway – pete roşii cu suprafaţa de 1 - 2 cm², nedureroase, palmare şi plantare), noduli eritematoşi subcutanaţi dureroşi la nivelul vârfurilor degetelor (nodulii Osler), hemoragii liniare subunghiale sau leziuni retiniene hemoragice (în special petele Roth – leziuni ovale sau rotunde cu centru mic, alb). Astfel de manifestări apar în EI cu evoluţie îndelungată şi sunt mai rar întâlnite azi în contextul tratamentului antibiotic precoce. O dată cu prelungirea infecţiei, pot fi prezente şi splenomegalia sau degetele hipocratice (unghii bombate cu aspect de lentilă). Hematuria şi proteinuria pot surveni ca rezultat al infarctului renal embolic sau a glomerulonefritei difuze datorate depunerii de complexe imune. Manifestările afectării SNC (la aproximativ 35% din pacienţi) pot varia de la atacuri ischemice tranzitorii şi encefalopatie toxică la abcese cerebrale şi hemoragii subarahnoidiene prin ruptura unui anevrism micotic. Endocardita cordului drept poate fi sugerată de: flebită septică, febră, pleurezie, hemoptizie, infarct pulmonar septic şi insuficienţă tricuspidiană. Diagnostic Simptomele şi semnele sunt frecvent nespecifice. Febra şi suflurile cardiace sunt cele mai constante semne; deşi sub 15% din pacienţi pot fi afebrili sau fără sufluri, aproape toţi le dezvoltă pe ambele. Pacienţii cu bacteriemie cu microorganisme cunoscute ca fiind cauze frecvente de endocardită infecţioasă trebuie examinaţi cu atenţie şi în mod repetat pentru decelarea suflurilor valvulare noi şi a semnelor de fenomene embolice. La orice pacient cu suspiciune de septicemie, în special cei cu febră sau suflu, trebuie să se recolteze hemoculturi cât mai repede posibil. Datorită bacteriemiei continue în infecţiile intravasculare, sunt necesare trei până la cinci hemoculturi (20 până la 30 ml fiecare) în 24 de ore pentru a izola agentul patogen. Identificarea organismului şi a sensibilităţii sale la antibiotice este vitală pentru dirijarea tratamentului bactericid. Hemoculturile pot necesita o incubaţie de 3 până la 4 săptămâni pentru anumite bacterii; Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

219

Semiologia aparatului cardiovascular

este posibil ca alte microorganisme (de exemplu speciile de Aspergillus) să nu producă culturi pozitive, iar altele necesită diagnostic serologic (Coxiella burnetti, Chlamydia psittaci, specii de Brucella) sau medii speciale de cultură (Legionella pneumophila). În afara hemoculturilor pozitive nu există alte semne specifice de laborator. Hemoculturile negative pot indica supresia datorată antibioterapiei anterioare, infecţiei cu microorganisme care nu cresc pe medii de cultură uzuale sau un alt diagnostic (de ex. endocardita neinfecţioasă, mixom atrial cu fenomene embolice sau vasculită). Ecocardiografia bidimensională transtoracică decelează vegetaţiile la 50% din pacienţii cu endocardită şi poate astfel elimina necesitatea investigaţiilor mai invazive. Ecocardiografia transesofagiană decelează vegetaţiile la 90% din pacienţi, incluzându-i pe cei cu hemoculturi negative şi poate detecta abcesele miocardice. În infecţiile stabilite sunt prezente deseori anemia normocitară-normocromă, VSH crescut, neutrofilie, imunoglobuline crescute, complexe imune circulante şi factor reumatoid. Datorită polimorfismului tabloului clinic şi umoral, au fost elaborate criterii de diagnostic pentru EI, în prezent fiind acceptate criteriile Duke modificate (Tabelul 2.29). Tabelul 2.29 Criteriile lui Duke modificate de diagnostic al EI CRITERII MAJORE Hemoculturi pozitive pentru EI: Microorganisme tipice pentru EI din două hemoculturi (Str viridans, Str bovis, grup HACEK, S auriu, enterococi comunitari în absenţa unui focar primar) sau Microorganisme tipice pentru EI din hemoculturi persistent pozitive: cel puţin 2 hemoculturi pozitive la > 12 ore sau 3 din 3 pozitive sau majoritatea din ≥ 4 hemoculturi separate sau O hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetti sau titru anticorpi IgG de fază 1 > 1:800 Evidenţa implicării miocardului: Ecocardiografie pozitivă pentru EI: vegetaţie / abces / dehiscenţă parţială nouă de proteză valvulară Regurgitare valvulară nouă CRITERII MINORE Factori predispozanţi: leziune cardiacă, utilizare de droguri Febră peste 380 Fenomene vasculare: embolii arteriale, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway Fenomene imunologice: GN, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid Evidenţă microbiologică: hemocultură pozitivă fără a îndeplini criteriu major sau evidenţă serologică de infecţie activă cu un microorganism compatibil cu EI Diagnostic cert de EI: Diagnostic posibil de EI: 2 criterii majore sau 1 major şi 1 minor sau 1 major şi 3 minore sau 3 criterii minore 5 criterii minore

220

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Complicaţii Complicaţiile endocarditei infecţioase sunt: cardiace, embolice, anevrismale, neurologice şi imunologice. Complicaţiile cardiace (≥ 60%) constau în rupturi sau obstrucţii valvulare, abcese de inel aortic, mitral sau sept interventricular (10-15%), infarcte miocardice embolice, miocardită, pericardită şi insuficienţă cardiacă acută sau cronică. Complicaţiile embolice (20 - 25%) au tablouri clinice specifice, în funcţie de mărimea embolului, septicitatea sa şi organul embolizat. Anevrismele micotice (15%) se pot dezvolta în toate arterele care au fost colonizate cu emboli septici, ruptura lor fiind urmată de hemoragii. Complicaţiile neurologice (5 - 15%) sunt abcesele cerebrale (3 4%), hemoragia cerebrală, amauroza, meningita, embolia cerebrală. Între complicaţiile imunologice, glomerulonefrita difuză (15 - 25%) este cea mai importantă pentru prognostic.

2.7. VALVULOPATIILE Date generale Valvulopatiile reprezintă afecţiunile care apar prin modificarea scleroasă a aparatului valvular – valve, comisuri, cordaje, pilieri, inel valvular, remaniere datorată intervenţiei endocarditei reumatismale, infecţioase sau unor factori degenerativi, distrofici (diselastoze: sindrom Marfan, EhlerDanlos). Instalarea valvulopatiei poate apare lent, de exemplu endocardita reumatismală (pentru constituirea leziunii fiind necesare 6 - 12 luni) sau brusc, ca în endocardita infecţioasă acută (în care necrozarea şi distrugerea valvei este rapidă, în 24 de ore, ducând la insuficienţă acută). În prezent au apărut schimbări atât în ceea ce priveşte etiologia valvulopatiilor (scăderea prevalenţei celei reumatismale şi creşterea ponderii celor degenerative), cât şi a metodelor de investigaţie (metodele neinvazive sunt tot mai mult utilizate, îndeosebi ecocardiografia). În România, valvulopatiile reprezintă 20% din totalul cardiopatiilor, iar în cadrul valvulopatiilor aproape 60% sunt reumatismale şi 40% nereumatismale. Evaluarea unei valvulopatii implică următoarele etape: 1. Evaluarea clinică - anamneza - examenul fizic - electrocardiograma - examenul radiologic - ecocardiografia Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

221

Semiologia aparatului cardiovascular

2. Evaluarea severităţii - evaluarea clinică - examenul Doppler spectral şi color 3. Evaluarea celorlalte valve 4. Evaluarea funcţiei ventriculare 5. Evaluarea circulaţiei coronariene la bolnavii cu valvulopatii aortice peste 45 ani 6. Evaluarea generală a bolnavului

2.7.1. Stenoza mitrală Definiţie. Stenoza mitrală reprezintă leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stâng (AS) în ventriculul stâng (VS) în diastolă, având drept consecinţă dilatarea atriului stâng, hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă. Etiologie şi clasificare. Stenoza mitrală se datorează în majoritatea cazurilor (85%) reumatismului articular acut. Altă cauză este degenerescenţa valvei mitrale de cauză aterosclerotică (prin calcificare de inel mitral sau de valvă mitrală), tot mai frecventă la vârstnici. Alte cauze rare sunt: stenoza mitrală congenitală (însoţită de defect septal atrial - sindromul Lutembacher), artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic. Prevalenţa stenozei mitrale este mult mai rară în zilele noastre în ţările dezvoltate, ca urmare a scăderii semnificative a cazurilor de reumatism articular acut, spre deosebire de Africa unde afecţiunea este frecventă la adolescenţi şi adulţi tineri. Boala afectează predominant sexul feminin, raportul bărbaţi/femei fiind de ½. Dintre toate valvulopatiile reumatice, 25% sunt stenoze mitrale pure, iar 40% sunt cazuri de dublă leziune mitrală (stenoză şi insuficienţă mitrală). Stenoza mitrală se poate clasifica semiologic în stenoză mitrală organică şi stenoză mitrală funcţională (orificiul nu este remaniat, dar cantitatea de sânge ce trece prin el determină condiţia de stenoză mitrală relativă funcţională. Aceasta din urmă apare în defectul septal ventricular, blocul atrioventricular gradul III, insuficienţa aortică severă, mixomul şi tromboza atrială stângă, insuficienţa mitrală severă. Fiziopatologie. Suprafaţa normală a orificiului mitral este de 4 – 6 cm². Când ea se reduce la 2 cm², fluxul mitral diastolic devine turbulent şi produce uruitura diastolică caracteristică la ascultaţie. Stenoza mitrală este considerată largă, este bine tolerată, presiunea capilară pulmonară fiind mai mică de 20 mmHg, iar presiunea sistolică în artera pulmonară mai mică de 35 222

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

mmHg la efort. De obicei, la suprafaţa de 1,5 - 2 cm² (stenoza mitrală moderată) gradientul atrioventricular diastolic apare numai dacă creşte debitul cardiac (ca urmare a eforturilor, febrei sau tahicardiei) când presiunea sistolică în artera pulmonară la efort este sub 50 mmHg. Când orificiul mitral are o suprafaţă de 1 - 1,5 cm², gradientul diastolic atrioventricular este permanent, fiind prezent şi în repaus. Stenoza cu o suprafaţă mai mică sau egală cu 1cm² este considerată "critică" sau severă, cu un gradient atrioventricular de cel puţin 20 mmHg şi cu o presiune atrială stângă depăşind 25 mmHg; presiunea capilară pulmonară depăşeşte adesea 20 - 25 mmHg, la efort creşte cu încă 10 - 15 mmHg, iar presiunea sistolică în artera pulmonară depăşeşte 50 mmHg. Efectele acestei creşteri sunt edemul pulmonar acut şi hipertrofia ventriculară dreaptă. La o suprafaţă a orificiului mitral de 0,8 cm² presiunea în capilarul pulmonar depăşeşte 40 mmHg, iar presiunea în artera pulmonară 60 mmHg; bolnavii fac frecvent edem pulmonar acut de efort. Tablou clinic Principalele simptome sunt: dispneea, hemoptiziile şi emboliile arteriale. Dispneea, oboseala şi scăderea toleranţei la efort sunt consecinţa hipertensiunii pulmonare, staza venocapilară pulmonară ducând la reducerea complianţei pulmonare şi creşterea lucrului mecanic al muşchilor respiratori. Dispneea poate fi însoţită de tuse şi wheezing. În stenoza mitrală largă, dispneea apare rar, în relaţie cu unii factori precipitanţi: sarcină, anemie, febră, hipertiroidie, stres emoţional, efort fizic excesiv, act sexual, episod de fibrilaţie atrială paroxistică. Aceşti factori au ca efect tahicardia, scurtarea diastolei şi creşterea debitului sanguin prin valva stenozată; creşterea de debit care se realizează are ca efect mărirea presiunii în atriul stâng, care, dacă depăşeşte 25 mmHg, determină riscul apariţiei edemului pulmonar acut. În stenoza mitrală moderată sau strânsă există întotdeauna dispnee în timpul efortului, de clasa II - III NYHA. În stenoza mitrală strânsă, dispneea este prezentă la eforturi mici sau în permanenţă, inclusiv în repaus (clasa IV NYHA). Hemoptizia. Wood a diferenţiat diferite forme ale hemoptiziei ce complică stenoza mitrală: - Hemoptizia bruscă adesea abundentă, care rezultă din ruperea pereţilor subţiri ai venelor bronşice dilatate, de obicei ca o consecinţă a creşterii bruşte a presiunii în atriul stâng. Odată cu persistenţa hipertensiunii venoase pulmonare, pereţii venelor bronşice se îngroaşă apreciabil şi această formă de hemoptizie tinde să dispară. - Sputa hemoptoică asociată cu un episod de dispnee paroxistică nocturnă.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

223

Semiologia aparatului cardiovascular

- Sputa rozată, aerată caracteristică edemului pulmonar acut cu ruperea capilarelor alveolare. - Infarctul pulmonar, o complicaţie tardivă a stenozei mitrale asociată cu insuficienţă cardiacă. - Sputa hemoptoică, complicaţie a bronşitei cronice; mucoasa bronşică edemaţiată la pacienţii cu stenoză mitrală cronică creşte probabilitatea bronşitei cronice ca şi complicaţie a stenozei mitrale. Emboliile sistemice apar datorită migrării trombilor din AS. Formarea trombilor în AS şi îndeosebi în urechiuşa stângă este mai frecventă la bolnavii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială datorită stagnării sângelui în atrii. Formarea trombilor este precedată de o fază în care se produce aglomerarea elementelor figurate sanguine, posibil şi filamente de fibrină. Acest fenomen se poate observa ecografic ca o imagine de „fum de ţigară” în AS, numit şi contrast spontan. Emboliile sistemice nu sunt condiţionate de severitatea anatomică a stenozei mitrale însă sunt influenţate de vârsta înaintată, de fibrilaţia atrială cronică şi de dilatarea importantă a AS. Emboliile arteriale se pot produce în teritoriul cerebral (determinând deficite neurologice), periferic (cu apariţia sindromului de ischemie periferică acută), mezenteric sau renal (dureri abdominale sau lombare); mai rar în teritoriul coronarian (cu apariţia durerilor anginoase sau a infarctului miocardic). Tusea este persistentă, seacă, frecventă şi este exagerată de efort. Palpitaţiile reprezintă un simptom obişnuit la bolnavii cu stenoză mitrală şi îndeosebi la cei cu fibrilaţie atrială sau înainte de apariţia acesteia. Pot fi expresia şi a altor aritmii atriale precum extrasistolele sau tahicardiile paroxistice. Durerea toracică poate apare frecvent în stenoza mitrală în afara emboliei arterelor coronare şi îmbracă diferite aspecte: - dureri toracice difuze, nelegate de efort, de lungă durată, produse de hipertensiunea pulmonară; - durerea tipică din spaţiul interscapulovertebral stâng – junghiul Vaquez – accentuată de efort, cedează odată cu instalarea insuficienţei ventriculare drepte; - dureri de tip anginos, întâlnite rar, apar la bolnavii mai în vârstă, la care, cauza durerii este o leziune stenozantă coronariană asociată. Dacă stenoza mitrală se asociază cu stenoză aortică valvulară, durerea poate fi explicată şi prin hipertrofia ventriculară dreaptă. Disfonia (răguşeala) – sindromul Ortner – este un simptom rar. Poate fi intermitentă, uneori progresivă până la afonie şi este produsă de paralizia corzii vocale stângi secundară leziunii nervului recurent laringian stâng comprimat între artera pulmonară stângă dilatată şi ligamentul aortic. Disfagia apare prin compresia atriului stâng asupra esofagului.

224

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Examenul fizic Inspecţia Nanismul mitral apare când leziunea severă se instalează în copilărie, cu retard staturo-ponderal, dar proporţional, asemănător cu cel din nanismul hipofizar. Faciesul mitral constă în aspectul vineţiu al pomeţilor, buzelor şi vîrful nasului. Odată cu instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare şi insuficienţei ventriculare drepte, jugularele apar bine vizibile, turgescente, iar în regiunea precordială se văd pulsaţii ale VD (parasternal drept sau în epigastru – semnul Harzer). Pulsul jugular, cu accentuarea presistolică, se constată în prezenţa hipertrofiei de ventricul drept. Alt semn de hipertensiune pulmonară îl constituie pulsaţiile arterei pulmonare dilatate în spaţiile II – III intercostal stâng. Palparea. La nivelul apexului se pot palpa: freamătul diastolic, corespondentul palpator al uruiturii diastolice, zgomotul I accentuat şi clacmentul de deschidere al mitralei. În spaţiul II intercostal stâng se percepe întărirea zgomotului II (închiderea pulmonarei) atunci când este prezentă hipertensiunea pulmonară. Ascultaţia este etapa clinică de mare importanţă şi extrem de sugestivă în diagnosticul afecţiunii. Prin îngroşarea valvulară şi sudura comisurilor, aparatul valvular ia forma unui dom care produce două zgomote, la închidere şi la deschidere. Astfel, Z1 de închidere este accentuat şi este dat de deplasarea valvelor spre AS. Se ascultă cel mai bine la apex. Calcificarea marcată sau îngroşarea foiţelor valvei mitrale sau ambele reduc amplitudinea zgomotului I, probabil datorită diminuării mobilităţii foiţelor valvei mitrale. Deschiderea valvelor mitrale, la începutul diastolei, se produce cu zgomot determinând clacmentul (sau uruitura) de deschidere a mitralei (CDM). CDM are o tonalitate mai înaltă şi poate iradia spre baza cordului. CDM se produce când mişcarea domului mitral în ventriculul stâng se opreşte brusc. Este cel mai bine audibilă cu diafragma stetoscopului. Poziţia CDM în diastolă este condiţionată de severitatea stenozei mitrale: cu cât stenoza este mai strânsă, cu un gradient mare atrio-ventricular, CDM este mai aproape de Z2; cu cât stenoza este mai largă, CDM se deplasează mezodiastolic. Intervalul dintre Z2 şi CDM variază astfel între 0,04 şi 0,12 sec. Când SM este foarte strânsă, CDM dispare. La pacienţii cu stenoză şi insuficienţă mitrală combinate, CDM poate fi urmat de galopul protodiastolic (Z3). Calcificarea corpului şi vârfului foiţelor valvei mitrale împiedică apariţia CDM (Fig. 2.26).

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

225

Semiologia aparatului cardiovascular

Z1 Z1

Z2

CDM

Uruitura diastolică

Fig. 2.26 Modificări stetacustice în stenoza mitrală

Uruitura diastolică (UD) este alt element ascultator care urmează CDM şi apare datorită trecerii sângelui din AS în VS prin orificiul mitral îngustat. Este un suflu distolic de tonalitate joasă, huruit, se ascultă la apex şi cu pâlnia stetoscopului. Când acest suflu este de intensitate slabă este limitat la apex, iar când este mai puternic, el poate iradia în axilă sau mai jos de aria sternală stângă. Deşi intensitatea uruiturii diastolice nu este strâns legată de severitatea stenozei, durata uruiturii este un indiciu al severităţii SM. Uruitura diastolică (UD) persistă atâta timp cât gradientul de presiune atrioventricular stâng depăşeşte aproximativ 3 mmHg. UD de obicei începe imediat după CDM. În SM largă, UD este scurtă şi se rezumă în presistolă. În SM severă, UD este holodiastolică, cu accentuarea presistolică la pacienţii în ritm sinusal. Ascultarea UD este facilitată de plasarea pacientului în decubit lateral stâng, ascultarea post expir şi după efort fizic. UD se reduce în timpul manevrei Valsalva şi în orice condiţie în care fluxul transmitral scade. Nitratul de amil, tusea, activitatea izometrică sau izotonică şi squattingul brusc sunt utile în accentuarea unei UD de intensitate slabă sau echivocă. Întărirea presistolică (sau suflul presistolic) a UD este determinată de contracţia atrială. Este prezentă la pacienţii aflaţi în ritm sinusal şi dispare în prezenţa fibrilaţiei atriale. La instalarea hipertensiunii pulmonare, în focarul pulmonarei se ascultă Z2 accentuat şi un suflu diastolic de insuficienţă pulmonară (suflu Graham Steel). La nivelul apendicelui xifoid este prezent suflul de insuficienţă tricuspidiană funcţională. Când apare insuficienţa VD se poate asculta un galop protodiastolic drept. În stenoza mitrală severă, în care motilitatea valvulară este foarte redusă, apar următoarele modificări: diminuarea până la dispariţie a CDM, diminuarea Z1, reducerea sau dispariţia uruiturii diastolice. În aceste situaţii se vorbeşte de o stenoză mitrală „mută”, dar sunt prezente semnele de hipertensiune arterială pulmonară.

226

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

La ascultaţia plămânilor apar: raluri crepitante sau subcrepitante la ambele baze (semne ale plămânului de stază), diminuarea sau abolirea murmurului vezicular (prezenţa de transudate sau exudate). Examene de laborator: Electrocardiograma poate fi normală în SM largi. Prima modificare este a undei P – „P mitral”, cu durata peste 0,12 sec, crestată şi cu aspect +/- în V1. Modificarea undei P reflectă dilatarea AS. Odată cu apariţia hipertensiunii pulmonare apar deviaţia axială dreaptă şi semnele de hipertrofie VD: creşterea amplitudinii R în V1 cu raportul R/S peste 1. Fibrilaţia atrială este frecventă în SM, apariţia ei fiind favorizată de dilatarea AS. Dacă SM coexistă cu alte valvulopatii, ecg poate avea aspecte nespecifice. Examenul radiologic toracic În SM largi examenul radiologic poate fi normal. Modificările radiologice interesează cordul şi pulmonul. Prima modificare este dilataţia AS şi a urechiuşei stângi ce produc pe radiografia toracică postero-anterioară bombarea arcului mijlociu stâng în partea inferioară. AS se dilată în primul rând posterior şi produce la început amprentă pe conturul esofagului baritat, iar în stadiile mai avansate deviază traiectul esofagului. Amprentarea sau devierea esofagului se produce la mijlocul umbrei mediastinale. Dilatarea AS în sens lateral determină imaginea de dublu contur la nivelul arcului inferior drept. Nu există o corelaţie între dimensiunea AS şi severitatea stenozei. Atriile cele mai mari se întâlnesc mai des în insuficienţa mitrală şi nu în stenoza mitrală. Când se dezvoltă HTP, se produce dilataţia AP care se identifică radiografic prin bombarea arcului mijlociu stâng în partea superioară şi mărirea inimii drepte. Inima dreaptă se apreciază prin bombarea şi alungirea arcului inferior drept pe radiografia postero-anterioară şi prin umplerea spaţiului retrosternal pe imaginea de profil. În SM apar modificări importante ale circulaţiei pulmonare. În fazele iniţiale hipertensiunea pulmonară este de tip venos şi se caracterizează radiologic prin hiluri pulmonare mari, spaţiul interhiliocardiac ocupat, prelungiri mari în hil ce merg până spre periferie, în special spre lobii superiori. Edemul interstiţial se manifestă radiologic prin linii orizontale, dense şi scurte în unghiul costofrenic – liniile Kerley B sau linii mai lungi care merg către hiluri – liniile Kerley A. Liniile Kerley apar mai frecvent dacă presiunea în AS depăşeşte 20 mmHg. Odată cu apariţia hipertensiunii pulmonare arteriale se produce o clarificare a câmpurilor pulmonare, prelungirile arteriale din hil se întrerup Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

227

Semiologia aparatului cardiovascular

brusc, spaţiul interhiliocardiac devine liber, iar circulaţia periferică este săracă. Trunchiul arterei pulmonare este dilatat şi proieminent în partea superioară a arcului mijlociu stâng. Uneori apare aspectul caracteristic de hemosideroză pulmonară în stenozele mitrale cu evoluţie lungă sau calcificări valvulare şi ale inelului mitral. Examenul ecocardiografic. Valoarea ecocardiografiei este mare în diagnosticul bolii, în evaluarea severităţii şi a complicaţiilor cardiace. - Eco 2D: scleroza valvelor mitrale, cu con de umbră posterior segmentelor calcificate; amplitudine mică de deschidere a valvelor; aspectul “în dom” al valvelor mitrale; uneori tromboză atrială stângă sau în urechiuşa stângă; suprafaţa orificiului mitral (SOM) sub 2 cm2. - Mode M: scăderea pantei EF a VMA (sub 25 mm/sec); mişcarea diastolică anterioară a VM posterioare; reducerea mobilităţii diastolice a valvelor. - Doppler: permite calcularea mai exactă a SOM în funcţie de fluxul prin valva mitrală şi de gradientul de presiune a-v; eco Doppler color evidenţiază regurgitările asociate. În diagnosticul pozitiv şi aprecierea severităţii SM, ecocardiografia Doppler este esenţială în prezent. În condiţii bune de examinare, eco 2D poate oferi informaţii destul de fidele asupra severităţii bolii, fiind în schimb foarte utilă în descrierea morfologiei valvulare. Modificările în Mode M nu mai sunt considerate determinante în cuantificarea SM. Alte investigaţii Explorările invazive se efectuează în vederea intervenţiei chirurgicale. Cateterismul cardiac evaluează presiunea capilară pulmonară. Cineangiocardiografia arată opacifierea camerelor cardiace, măsurarea suprafeţei orificiului mitral, aprecierea mobilităţii valvei mitrale şi a circulaţiei pulmonare. Studiile radioizotopice aduc date asupra funcţiei ventriculului stâng. Complicaţii 1. Fibrilaţia atrială. 2. Emboliile arteriale. 3. Endocardita infecţioasă. 4. Tromboza atriului stâng, mai ales după instalarea fibrilaţiei atriale. 5. Edemul pulmonar acut. 6. Complicaţii infecţioase pe plămânul de stază. 7. Hemoptizia. 8. Insuficienţa ventriculară dreaptă. 228

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

2.7.2. Insuficienţa mitrală Definiţie. Insuficienţa mitrală (regurgitarea mitrală) reprezintă închiderea sistolică incompletă a orificiului mitral datorită afectării integrităţii aparatului valvular mitral care determină un flux retrograd de sânge (regurgitarea) din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare. În Europa, IM este pe locul doi ca frecvenţă după stenoza aortică, în cadrul valvulopatiilor cordului stâng. Etiologia este multiplă (Tabelul 2.30), prin afectarea uneia sau mai multor componente ale aparatului valvular mitral: valvele, inelul mitral, muşchii papilari, cordajele tendinoase, peretele ventricular adiacent.

Partea afectată Pânza valvulară

Inelul valvular

Cordaje Muşchi papilari Proteză valvulară

TABELUL 2.30 Cauzele insuficienţei mitrale Cauza

Acută

Cronică

RAA Prolaps (degenerare mixomatoasă) Cleft (congenitală) Degenerare Endocardita infecţioasă Traumatism Cardiomiopatie hipertrofică Dilatarea cavităţii VS (de orice cauză) Calcificare Distrugere (abces)

+ + + +

+ + + + ± + + + -

Endocardită infecţioasă Rupturi spontane sau în prolaps, infarct RAA Disfuncţie produsă de ischemie sau infarct Ruptură Dezlipire inel (endocardită infecţioasă) Perforare, ruptură sau degenerarea valvelor biologice Blocarea sistemului de ocluzie în poziţie deschisă (tromb, vegetaţii)

+ + + ± +

± + -

+ ± +

± + -

După rapiditatea instalării, insuficienţa mitrală poate fi acută sau cronică. În funcţie de substratul cauzator, poate fi organică, funcţională sau ischemică. Regurgitarea mitrală organică este rezultatul afectării valvei mitrale şi apare în RAA, prolapsul de valvă mitrală, calcificarea de inel mitral, endocardita infecţioasă, cardiopatii congenitale; cauze mai rare: traumatisme ale valvei mitrale (ex valvulotomii cu balon), CMH. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

229

Semiologia aparatului cardiovascular

Regurgitarea mitrală ischemică este determinată de modificări morfologice şi de kinetică ale ventriculului stâng şi muşchilor papilari de cauză ischemică, în majoritatea cazurilor postinfarct miocardic. Regurgitarea mitrală funcţională apare prin dilatarea inelului mitral în cardiopatii de tip dilatativ, în care are loc mărirea cavităţii ventriculului stâng. Valvele mitrale au morfologie normală, dar mişcarea le este restricţionată prin deplasarea muşchilor papilari şi dilatarea inelului mitral, determinând un deficit de captare. Cele mai frecvente cauze ale IM sunt: RAA, cardiopatia ischemică (disfuncţia de muşchi papilari din ischemie sau infarct), calcificarea de inel mitral, prolapsul de valvă mitrală. Fiziopatologia insuficienţei mitrale Fiziopatologia insuficienţei mitrale este dependentă de 4 factori: mărimea orificiului regurgitant mitral, relaţia dintre presiunea din AS, aortă şi AS, debitul VS, debutul acut sau treptat. În insuficienţa mitrală, datorită incompetenţei aparatului valvular mitral, o parte din volumul sanguin din VS trece în sistolă retrograd în AS, urmând ca în diastola următoare să revină în VS; la acest volum se adaugă fluxul sanguin ce vine în AS prin venele pulmonare. În timpul sistolei ventriculare următoare presiunea în AS va creşte retrograd în venele pulmonare şi ulterior în capilarul pulmonar şi artera pulmonară. Golirea de sânge a VS se face atât retrograd în AS cât şi anterograd în circulaţia sistemică. Consecutiv, în insuficienţa mitrală se realizează un sindrom de debit cardiac scăzut şi o suprasolicitare de volum a VS în diastolă. Ulterior apare insuficienţa VS (prin suprasolicitare de volum a VS) şi VD (prin suprasolicitare de rezistenţă datorită hipertensiunii pulmonare). În insuficienţa mitrală acută se produce rapid creşterea importantă a presiunii în AS (între 30 - 60 mmHg). Presiunea crescută împreună cu fluxul sanguin se transmite retrograd prin venele pulmonare până la nivelul arterelor pulmonare şi a VD. Anatomic, AS nu are timp să se dilate, rămâne mic, arterele pulmonare au intima hipertrofiată, iar VD se dilată. Dacă înainte de apariţia insuficienţei mitrale VS era normal, el poate menţine la început, în repaus, un debit cardiac adecvat. Dacă VS era deja afectat (de exemplu de un proces ischemic) el nu poate menţine debitul cardiac nici în repaus în limite normale. Drept urmare creşte rapid presiunea în AS şi apare edemul pulmonar acut şi insuficienţa cardiacă congestivă. În insuficienţa mitrală cronică, chiar dacă regurgitarea este importantă, se face într-un AS compliant, dilatat cu pereţi subţiri; ca urmare presiunea în atriu este uşor crescută, iar presiunea în circulaţia pulmonară este normală sau uşor crescută, neafectând VD. Anatomic AS şi VS sunt mult dilatate.

230

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Tablou clinic Dispneea de efort şi astenia apar primele şi au caracter progresiv. Dispneea se poate însoţi de tuse şi transpiraţii, iar în formele severe, la eforturi, poate apare edemul pulmonar acut. Dispneea paroxistică nocturnă şi ortopneea apar când regurgitarea devine importantă. Palpitaţiile pot fi expresia fibrilaţiei atriale (pot apare şi episoade de embolii periferice). Durerile de tip anginos sunt mai rare, datorită debitului cardiac mic. În insuficienţa mitrală reumatismală simptomele apar târziu, atunci când leziunea valvulară are o vechime de peste 20 de ani, iar disfuncţia sistolică a VS este deja mult avansată. Examen fizic Inspecţia. În IM severă este prezentă cianoză la buze, nas, extremităţi. Bolnavul este polipneic, anxios. Palparea. Şocul apexian este amplu, hiperdinamic, deplasat spre stânga şi/sau în jos faţă de linia medioclaviculară şi spaţiul V intercostal stâng (caracterizează regurgitarea mitrală majoră, care a dilatat VS prin supraîncărcare de volum); freamăt sistolic (corespunzător suflului sistolic prezent în IM cu regurgitaţie sistolică importantă). În spaţiul II-III intercostal stâng parasternal se poate palpa un impuls în telesistolă determinat de expansiunea sistolică de volum a AS. Ascultaţia. Suflul sistolic apexian este principala modificare ascultatorie în IM. Este holosistolic, de intensitate maximă la apex şi iradiază în axilă, iar stetacustic are aspect de suflu în "jet de vapori" (Fig. 2.21). Poate avea diferite caracteristici în funţie de cauza care a determinat apariţia IM (Tabelul 2.31). TABELUL 2.31 Caracteristici stetacustice ale suflului sistolic din insuficienţa mitrală de etiologii diferite Cauza Caracteristici • Disfuncţia muşchilor papilari Poate fi crescendo spre Z2 • Prolapsul de valvă mitrală Poate fi întârziat şi precedat de clic • Ruptura posterioară de cordaje Poate iradia în spaţiul 2 ic şi pe carotide (se poate confunda cu stenoza aortică) • Ruptura anterioară de cordaje Poate iradia în spate, ascendent

Z1

Suflu

Z2

DM

Ur diast

Z1

Fig. 2.27 Modificări stetacustice în insuficienţa mitrală

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

231

Semiologia aparatului cardiovascular

Alte modificări stetacustice: - diminuarea Z1; - acoperirea Z2 prin prelungierea regurgitării după închiderea valvelor aortice; - apariţia în diastolă a Z3 – galopul protodiastolic (apare numai în insuficienţa mitrală semnificativă sau majoră, fiind absent în regurgitarea mitrală uşoară); - uruitura protodiastolică de umplere ventriculară rapidă, care se ascultă la apex în prelungirea Z3, este caracteristică insuficienţei mitrale cu regurgitare mare; se datorează debitului crescut prin orificiul mitral în diastolă; - dedublarea normală a Z2 (cauzată de scurtarea ejecţiei ventriculului stâng, este proprie insuficienţei mitrale majore, iar amplificarea componentei sale pulmonare - P2 - indică o hipertensiune pulmonară severă; - clacmentul de deschidere al mitralei poate fi întâlnit şi în insuficienţa mitrală pură; prezenţa lui semnifică existenţa unor foiţe valvulare suple, ataşate la un inel mitral dilatat. Explorări paraclinice 1. Electrocardiograma. - P mitral (de hipertrofie atrială stângă) cu axă electrică deviată la stânga şi durata ≥ 0,11sec semnifică o regurgitare mitrală severă. - HVS (hipertrofie ventriculară stângă): R>20 mm în derivaţiile standard, R>13 mm în aVL, R>25 mm în V5, indice Sokolov-Lyon prezent (SV2+RV5>35mm), faza terminală este concordantă cu sensul QRS în suprasolicitarea de volum. - Uneori, fibrilaţie atrială (poate fi cauzată de dilatarea atriului stâng sau se poate datora ischemiei, miocarditei reumatice ori cardiomiopatiei dilatative). 2. Examenul radiologic. Cordul este de dimensiuni crescute (în formele moderat - severe de IM), cu AS şi VS mărite. AS are dimensiuni mai mari ca în stenoza mitrală şi se vizualizează pe radiografia toracică postero - anterioară şi laterală stângă. VS mărit se vizualizează pe radiografia postero-anterioară (arcul inferior stâng bombat şi alungit) şi pe radiografia din incidenţă oblic anterior stângă (arcul VS bombat şi alungit depăşeşte coloana vertebrală). Circulaţia pulmonară este de tip venos. În insuficienţa mitrală acută cordul are dimensiuni normale sau uşor crescute, dar circulaţia pulmonară este încărcată de tip venos: hiluri mari bilaterale cu spaţiul interhilocardiac dispărut, prelungiri mari ce pleacă din hil şi aspect de edem pulmonar. 232

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

3. Ecocardiografia Diagnosticul ecocardiografic pozitiv al IM necesită examinarea Doppler; nu există criterii de certitudine în examinarea 2D sau M mode. Eco 2D: dilatarea atriului stâng şi a VS; în prezenţa hipertensiunii pulmonare apare hipertrofia cardiacă dreaptă. Mode M: permite măsurarea diametrelor atriului stâng şi a diametrului telediastolic al VS. Doppler: examenul Doppler continu evidenţiază semnalul de reflux holosistolic, cu viteze maximale de 5 – 6 m/sec; examinarea Doppler pulsat permite apreciera mărimii refluxului în AS; Doppler color arată de asemenea jetul de regurgitare mitrală, amplitudinea şi durata sa în raport cu sistola. Insuficienţa mitrală din prolapsul de valvă mitrală (PVM). Diagnosticul morfologic al PVM poate fi afirmat în eco 2D şi M mode; evidenţierea unei insuficienţe mitrale asociate necesită eco Doppler. Eco 2D: deplasarea (bombarea, prolabarea) în cavitatea AS a valvelor mitrale în raport cu planul inelului mitral; prolapsul este semnificativ când deplasarea este de cel puţin 2 mm; valvele mitrale sunt difuz îngroşate, traducând prezenţa degenerescenţei mixomatoase. M mode: mişcarea diastolică a valvelor mitrale îndărătul segmentului CD; este semnificativă mişcarea posterioară peste 2 mm în prolapsul telesistolic şi peste 3 mm în prolapsul holosistolic. Eco Doppler: evidenţiază coexistenţa unei insuficienţe mitrale (frecvent excentrică). 4. Cineangiocardiografia permite aprecierea gradului regurgitării ventriculo - atriale în sistolă. 5. Cateterismul cardiac poate arăta presiunea în AS crescută, iar în formele moderate şi severe arată creşterea presiunii în AP şi VD. La angiografie VS este dilatat, iar fracţia de ejecţie este normală sau crescută. O parte din substanţa de contrast injectată în VS trece retrograd în AS şi după intensificarea opacifierii atriului se apreciază severitatea regurgitării în 4 grade (gradul 1+ până la 4+). La un bolnav cu insuficienţă mitrală, cateterismul cardiac şi angiografia nu aduc elemente în plus faţă de investigaţiile neinvazive. Aceste explorări sunt utile, însă, împreună cu coronarografia, la bolnavii în vârstă de peste 50-60 ani, pentru aprecierea eventualelor leziuni ale arterelor coronare. Complicaţii 1. Endocardita infecţioasă. 2. Edemul pulmonar acut. 3. Emboliile sistemice. 4. Fibrilaţia atrială. 5. Insuficienţa cardiacă. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

233

Semiologia aparatului cardiovascular

2.7.3. Dubla leziune mitrală Definiţie. Asocierea SM şi IM cu grade diferite de participare a celor două leziuni determină afirmarea unei duble leziuni mitrale. La o SOM peste 2 cm2 predomină manifestările IM; prezenţa unei SOM sub 1,5 cm2 duce la prevalarea manifestărilor de SM. Tablou clinic. Simptomele sunt superpozabile celor din SM şi IM: dispnee de efort, palpitaţii, hemoptizii, rareori edem pulmonar acut. Examen fizic. La palparea şocului apexian – freamăt catar diastolic prin prezenţa SM; freamăt corespunzător suflului sistolic. Ascultaţie: suflu sistolic de IM ; Z1 normal, întărit sau diminuat ; CDM, uruitură diastolică şi suflu presistolic (când predomină SM). Complicaţii. Embolii sistemice şi pulmonare; endocardită infecţioasă; insuficienţă cardiacă dreaptă.

2.7.4. Stenoza aortică Definiţie. Stenoza aortică reprezintă îngustarea tractului de ejecţie aortic la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular, care produce obstrucţia fluxului din ventriculul stâng în aorta ascendentă în sistolă şi are ca rezultat un gradient de presiune la nivelul obstrucţiei de cel puţin 10 mmHg. Clasificare, etiologie şi caracteristici. 1. Stenoza aortică valvulară poate fi: a. Congenitală: valvă unicuspidă, valvă bicuspidă sau valvă cu trei cuspe inegale, care pot prezenta şi o clivare incompletă a comisurilor; bicuspidia aortică este cea mai frecventă cardiopatie congenitală a adultului. b. Dobîndită: - RAA (cuspe aortice fibrozate, iar comisurile sunt fuzionate); - ateroscleroză cu calcificări valvulare şi ale peretelui aortic (mediocalcoza Mőnckeberg) la pacienţi peste 70 ani. Aproximativ 60% din pacienţii cu SA semnificativă au calcificare de inel mitral; în prezent, stenoza aortică cu valve calcificate (sau degenerativă) este prima cauză a SA valvulare la adult, înaintea RAA; - endocardita bacteriană; - lues. Indiferent dacă SA este congenitală sau dobândită, calcificările severe pot deforma complet cuspele aortice. Hipertrofia ventriculară este concentrică şi reduce mărimea cavităţii. Incidenţa hemolizei, a hemoragiilor gastrointestinale (de obicei din colonul drept) şi disecţia de aortă este uşor crescută la pacienţii cu SA. 234

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

2. Stenoza aortică supravalvulară apare ca o membrană discretă sau ca o constricţie hipoplastică exact deasupra sinusurilor Valsalva (trei buzunare sau protuberanţe la rădăcina aortei). O formă sporadică de SA este sindromul Williams care se asociază cu hipercalcemia idiopatică a sugarului, iar clinic cu facies caracteristic (frunte înaltă şi lată, hipertelorism, strabism, nas cârn, alungirea fosetei centrale, gură mare, anomalii dentare, obraji proeminenţi, micrognaţie, urechi jos implantate). 3. Stenoza aortică subvalvulară poate fi o membrană sau un inel fibros exact lângă inelul aortic. Stenoza subaortică hipertrofică este o formă de cardiomiopatie hipertrofică. Este numită şi stenoză subaortică hipertrofică idiopatică sau cardiomiopatie hipertrofică obstructivă (CMHO). Se datorează unui sept îngroşat care se apropie de valva mitrală anterioară (rareori de cea posterioară) în timpul sistolei, producând obstrucţie în tractul de golire. Septul este hipertrofiat mai mult decât peretele liber al VS. De obicei este asociată o insuficienţă aortică în SA supravalvulară, valvulară sau subvalvulară discretă. Primul răspuns la obstrucţia în tractul de golire îl reprezintă hipertrofia VS cu reducerea volumului cavităţii mai mult decât dilatare, având ca rezultat disfuncţia diastolică a VS. Ventriculul se dilată şi se produce disfuncţia sistolică doar atunci când apare afectarea miocardică. Stenoza aortică valvulară este cea mai frecventă cauză de stenoză aortică şi are trei cauze principale: congenitală, degenerativă şi reumatismală. Valvele aortice sunt întotdeauna îngroşate, cu comisuri fuzionate şi cu depuneri de calciu. SA congenitală. Bicuspidia aortei este cea mai frecventă. SA congenitală se mai poate asocia cu alte modificări: coarctaţie de aortă (în sindromul Turner), persistenţa de canal arterial, transpoziţie de vase mari, stenoza pulmonară supravalvulară şi ventriculul stâng hipoplazic. SA degenerativă apare la vârste peste 60 ani; valvele sunt îngroşate, rigide, cu depuneri de calciu. Se asociază frecvent cu cardiopatia ischemică şi cu leziuni mitrale degenerative. SA reumatismală. Modificările interesează comisurile, care sunt fuzionate, precum şi valvele. Adesea se asociază IA, ca şi alte valvulopatii reumatismale. Fiziopatologie Aria normală a orificiului aortic este de 2,5 - 3 cm². Ca rezultat al obstrucţiei la golire, VS se va contracta mai puternic pentru a dezvolta o presiune mai mare pe o durată mai lungă. Apare un gradient sistolic de presiune VS - aortă. Astfel, la o suprafaţă critică de 0,75 - 0,80 cm², în condiţiile unui debit cardiac normal, se creează un gradient sistolic de peste 50 mmHg între VS Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

235

Semiologia aparatului cardiovascular

şi aortă. În consecinţă creşte timpul necesar pentru trecerea sângelui din VS în aortă, creşte viteza fluxului, creşte presiunea telediastolică în VS şi apare hipertrofia ventriculară stângă de tip concentric (de baraj, de rezistenţă) şi ischemia miocardică. Tablou clinic Stenoza aortică uşoară, cu suprafaţa orificiului aortic (SOA) peste 1 cm2 este asimptomatică. Triada clasică de simptome cuprinde dispneea, angina şi sincopa (triada Gallavardin). Dispneea, iniţial de efort, are caracter progresiv. Dispneea paroxistică nocturnă sau ortopnea apare când funcţia VS se deteriorează sau după fibrilaţie atrială sau eforturi fizice excesive. Are ca substrat disfuncţia diastolică a VS, cauzată de hipertrofia concentrică severă. În stadiul terminal, insuficienţa cardiacă devine globală, apar semnele de debit cardiac scăzut, slăbiciune şi oboseală musculară la eforturi minime, însoţite de topirea maselor musculare Angina este simptomul cel mai frecvent al SA. Apare la efort, cedează la repaus şi nitroglicerină (poate produce sincopă prin hipotensiune ortostatică severă). Este produsă datorită dezechilibrului între necesităţile crescute de oxigen ale miocardului hipertrofiat şi perfuzia coronariană redusă sau inadecvată. Adeseori angina se însoţeşte de sincopă, realizând angorul sincopal de efort. Sincopa apare în SA severă la efort sau imediat după efort şi reprezintă o cauză de moarte subită (15-20%). Condiţiile de apariţie a sincopei pot fi: efortul fizic (imposibilitatea creşterii debitului cardiac asociată cu hipotensiunea sistemică datorită vasodilataţiei circulaţiei muşchilor scheletici), episoade de fibrilaţie atrială, alte tulburări de ritm (fibrilaţie sau tahicardie ventriculară) sau de conducere (bloc atrioventricular). Sincopa şi angina apar independente de dispnee sau de gradul acesteia şi pot fi primele manifestări ale stenozei aortice. Moartea subită poate apare în SA severe, precipitată de efort. Unii pacienţi cu stenoză aortică prezintă manifestări de tip hemoragic la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (20%), de exemplu hemoragii gastrointestinale, determinate de anomalii ale trombocitelor sau ale factorului von Willebrand ca urmare a trecerii sângelui prin orificiul valvular stenozat. Mai pot apare accidente vasculare cerebrale sau AIT prin embolii cu punct de plecare la nivelul valvelor calcificate. Examenul fizic Inspecţie. Vene jugulare turgide – cînd se instalează insuficienţa ventriculară dreaptă sau când cavitatea ventriculară dreaptă este micşorată şi dis-

236

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

torsionată de hipertrofia septului intreventricular (sindromul Bernheim). Şocul apexian poate fi normal sau deplasat în jos. Palpare. În SA uşoară sau medie, pulsul şi tensiunea arterială pot fi normale. În SA severă, pulsul arterial este de mică amplitudine şi creşte încet – pulsus parvus et tardus. Dacă se asociază cu IA, pulsul devine amplu şi uneori se simpte dublu – pulsus bisferiens. În insuficienţa VS severă, pulsul devine alternant. Palparea apexului în decubit lateral stâng evidenţiază un şoc apexian întârziat şi susţinut, iar uneori se palpează un impuls presistolic produs de o contracţie atrială viguroasă. Un şoc apexian hiperdinamic sugerează asocierea cu IA sau IM. În SA medii şi severe se palpează un freamăt sistolic în spaţiul II intercostal drept şi stâng. Freamătul se poate palpa şi suprasternal şi pe vasele gâtului. Când VS devine insuficient, freamătul poate să nu se mai perceapă. Ascultaţie. Suflul sistolic de ejecţie este un suflu cu tonalitate mixtă, cu aspect crescendo – descrescendo, care devine foarte rugos când gradul său este peste 4. Fonocardiografic are aspect rombic, apare după ZI şi se termină înainte de ZII. Se ascultă în spaţiul II intercostal drept parasternal, cu propagare ascendentă pe vasele de la baza gâtului şi descendentă, pe marginea stângă a sternului până la apex (suflu în „clepsidră”). Suflul sistolic se accentuează la bătaia ce urmează unei extrasistole (diferă astfel de suflul sistolic al IM). Cu cât este mai prelungit şi vârful intensităţii este mai tardiv, cu atât stenoza este mai severă (Fig. 2.28). În SA valvulară, suflul iradiază spre claviculă şi gât şi este deseori mai intens pe carotida stângă decât pe cea dreaptă. Componentele cu frecvenţă crescută au tendinţa să iradieze spre apex şi sugerează suflu de insuficienţă mitrală (fenomenul Gallavardin). La vârstnici, suflul de SA calcificată este deseori muzical şi este auzit predominant sau exclusiv la apex, probabil deoarece fuziunea comisurală poate fi absentă, ceea ce permite cuspelor aortice să vibreze şi să producă sunete pure. Odată cu instalarea insuficienţei VS, intensitatea suflului sistolic scade.

Z1 Clic Suflu

Z2

Z3

Z4 Z1

Fig. 2.28 Modificări stetacustice în stenoza aortică

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

237

Semiologia aparatului cardiovascular

Suflul creşte în intensitate în clinostatism, squatting, inhalare de nitrit de amil, spre deosebire de suflul sistolic din insuficienţa mitrală care scade în intensitate. Clicul sistolic de ejecţie arată originea obstacolului la nivel valvular, fiind produs de domul valvular şi dilatarea poststenotică a aortei. Are tonalitate înaltă, se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul II-III, dar se poate transmite la apex, nu variază cu respiraţia (spre deosebire de clicul pulmonar care este variabil cu respiraţia), dispare când valvele aortice se calcifică. Zgomotul II este diminuat sau absent, cu excepţia SA congenitale la copii, unde este normal sau întărit. În SA severe, Z2 este dedublat paradoxal datorită prelungirii ejecţiei VS, care va determina întârzierea apariţiei componentei aortice a Z2. În inspir, datorită prelungirii ejecţiei VD, P2 se va apropia de A2, astfel încât dedublarea ZII se manifestă în expir, iar în inspir dispare (invers faţă de normal). Zgomotul IV apare în SA severe, la bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă. Dedublarea paradoxală a Z2 şi apariţia Z4 indică un gradient sistolic aortic mai mare de 70 mmHg. Explorări paraclinice Electrocardiograma. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) – de tip baraj "strain pattern", cu unde T negative ample, este principala modificare în SA medii şi severe. Este posibilă asocierea HVS cu BRS sau BAV (produs prin extinderea calcificării inelului aortic în septul interventricular). Fibrilaţia atrială indică o SA severă. Alte disritmii: extrasistole ventriculare sau tulburări de conducere atrioventriculare. Examenul radiologic. Silueta cardiacă este normală sau uşor crescută în SA uşoare sau moderate. Bombarea arcului inferior stâng este semn de HVS. Alungirea şi rotunjirea arcului inferior stîng (cardiomegalia) semnifică mărirea VS, asocierea cu IA sau IM. Indicele cardio-toracic creşte în aceste situaţii peste 0,5. Dilataţia poststenotică a aortei ascendente poate fi vizibilă pe radiografia toracică din incidenţă postero-anterioară. Calcificarea inelului aortic şi valvelor aortice reprezintă un semn radiologic foarte sugestiv. Absenţa calcificării după vârsta de 30 - 40 de ani exclude SA, prezenţa sa arată, la bolnavii de 40 - 50 de ani, o stenoză semnificativă. Circulaţia pulmonară este de tip venos când presiunea telediastolică în VS este crescută. Ecocardiografia Diagnosticul ecocardiografic este sugerat la examenul 2D şi M mode; pentru aprecierea severităţii ei este necesar examenul Doppler.

238

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

- Eco 2D: scleroza valvelor aortice, aspectul “în dom” al valvelor; hipertrofie concentrică a VS: în condiţii bune de examinare se poate măsura suprafaţa orificiului aortic (parasternal ax scurt). - M mode: amplitudine mică de deschidere a valvelor aortice (sub 8 mm), dar care nu are semnificaţie în estimarea gradului stenozei; în bicuspidia aortei, apare un ecou aortic median; grosime crescută a peretelui VS datorită hipertrofiei VS. - Doppler continuu: înregistrează curba de flux transaortic, ceea ce permite: evidenţierea accelerării fluxului intrastenotic (între 4 – 6 m/sec), diminuarea pantei de ascensiune a curbei Doppler; calcularea gradientului de presiune ventriculo-aortic; calcularea suprafeţei de deschidere a orificiului aortic (SOA). - Doppler color: evidenţiază jetul de stenoză; arată eventuala coexistenţă a unei insuficienţe aortice. Carotidograma sau înregistrarea pulsului carotidian este utilă în aprecierea stenozei aortice. Modificările caracteristice sunt: panta ascendentă lentă, cu crestături (aspecte de “creastă de cocoş”), amplitudinea maximă atinsă tardiv, incizura dicrotă ştearsă. Ca indicator de severitate se calculează timpul de semiascensiune, adică intervalul de timp de la începutul pantei anacrote până la atingerea a jumătate din amplitudinea maximă. În mod normal, timpul de semiascensiune este sub 0,04 sec; în SA medie este de 0,06 sec, iar în SA severă de 0,08 sec. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia se indică la pacienţii la care metodele neinvazive nu au evaluat satisfăcător existenţa şi severitatea stenozei, precum şi pentru coronarografie, la toţi pacienţii cu angină pectorală, indiferent de vârstă (dintre bolnavii cu vâstă peste 40 de ani, 50% au obstrucţii coronariene, cu sau fără angină). Cateterismul cardiac evidenţiază gradientul de presiune sistolică între VS şi Ao: - SA largă: SOA > 1cm², gradient de presiune transstenotic < 30 mmHg; - SA moderată : SOA între 1 - 0,5cm², gradient de presiune transstenotic 30 – 70 mmHg; - SA strânsă : SOA < 0,5cm², gradient de presiune transstenotic 70 – 150 mmHg. Angiocardiografia evidenţiază dimensiunile VS şi kinetica sa, pemiţând măsurarea fracţiei de ejecţie şi diagnosticul insuficienţei mitrale.

2.7.5. Insuficienţa aortică Definiţie. Insuficienţa aortică (IA) se defineşte prin închiderea incompletă a valvei aortice în timpul diastolei, consecinţa fiind apariţia unui Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

239

Semiologia aparatului cardiovascular

gradient diastolic de presiune între aortă şi ventriculul stâng, care produce regurgitarea sângelui din aortă în ventriculul stâng. Etiologie şi clasificare. Cauzele IA pot fi: - Boli ale valvei aortice: ateroscleroza valvelor aortice (IA degenerativă), bicuspidia aortică, endocardita infecţioasă, RAA, ruptura traumatică a valvelor aortice. - Boli ale aortei ascendente: dilatarea idiopatică a rădăcinii aortei la vâstnici, sindromul Marfan, ectazia anuloaortică, sindromul Ehlers – Danlos, disecţia aortei, osteogenesis imperfecta, sifilisul, spondilita ankilozantă, hipertensiunea arterială. - Alte cauze: asocierea cu o cardiopatie congenitală: defect septal ventricular, tetralogie Fallot, canal arterial, coarctaţie de aortă. IA se poate clasifica în: 1. IA acută: endocardita infecţioasă, traumatisme (toracic, chirurgical sau prin valvulotomie cu balon), disecţia aortei şi colmatarea sau disfuncţia de proteză valvulară. 2. IA cronică: RAA, sifilis, cauzele congenitale (diselastozele – sindromul Marfan, Ehlers-Danlos, sindromul Hurler, bicuspidia aortei, defectul septal ventricular – sindromul Laubry şi Pezzy), spondilita ankilozantă, HTA. 3. IA funcţională: în dilatări importante ale aortei sau VS. Fiziopatologie IA acută determină supraîncărcarea diastolică de volum a VS, urmată de dilatarea importantă şi hipertrofia moderată a acestuia. IA cronică determină dilatarea şi hipertrofia VS, dilatarea inelului mitral şi uneori dilatarea şi hipertrofia AS. Cantitatea de sânge care regurgitează în diastolă din Ao în VS (volumul sanguin regurgitant) poate ajunge până la 60 – 70% din volumul sistolic. Ca urmare, volumul telediastolic al VS creşte, iar VS se adaptează prin dilataţie şi hipertrofie. Volumul sistolic sanguin va fi crescut, ceea ce determină apariţia sindromului hiperkinetic: pulsaţii ample, TAS crescută, tahicardie. Tablou clinic Simptome. Bolnavii cu IA uşoară sau moderată pot fi mult timp asimptomatici. Primele simptome pot fi atipice: transpiraţii, dureri precordiale, palpitaţii, bătăi puternice ale inimii, pulsaţii exagerate ale arterelor carotide (prin debit bătaie crescut şi tahicardie). Simptomele principale sunt dispneea de efort, angina şi astenia. Alte simptome nespecifice sunt sincopa, durerile abdominale, cefaleea. 240

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Examenul fizic Diagnosticul IA în formele moderate şi severe este relativ uşor şi se bazează pe semnele periferice (pulsaţia exagerată a arterelor vizibile sau palpabile) şi semnele cardiace (suflu diastolic caracteristic). Semnele periferice pot fi constatate la toate arterele, prin pulsaţii ample şi rapid depresibile ("puls celer et altus" sau de tip Corrigan), care reflectă debitul sistolic crescut: pulsaţii carotidiene ample; mişcările capului în ritmul pulsului (semnul Alfred de Musset); puls amigdalian şi al luetei (semnul Műller); hippus – variaţii ale diametrului pupilar cu mioză sistolică şi midriază diastolică (semnul Landolfi); pulsaţii ample ale braţului cînd este apucat de mîna examinatorului (semnul manşetei sau al ciocanului de apă); pulsaţia piciorului la poziţia picior peste picior (semnul Sabrazze); puls capilar (semnul Quincke) se poate observa la tegumentele frunţii şi buzelor prin apăsarea uşoară cu o lamă de sticlă (expansiunea zonei roşii marginale în sistolă, paloare în diastolă). Acelaşi fenomen se obţine la apăsarea marginii libere a unghiei. TA este de tip divergent, prin creşterea TAS şi scăderea TAD. Cu cât TAD este mai mică cu atât IA este mai severă. Când TAD depăşeşte 70 mmHg IA este nesemnificativă. La ascultaţia arterelor periferice: fără compresiune, la femurală, carotidă - dublul ton arterial al lui Traube; cu compresiune - dublul suflu crural al lui Duroziez (suflu sistolic şi diastolic). Alte modificări: paloarea caracteristică, uneori aspect de sindrom Marfan (extremităţi lungi, torace plat, arahnodactilie) Examenul obiectiv al cordului Inspecţie: şoc apexian deplasat inferior şi lateral, amplu, uneori mişcare de repetaţie la vârful cordului (VS mare). Palpare: şocul apexian dă senzaţia loviturii unei mingi de tenis de câmp; în protodiastolă se poate palpa galopul ventricular (corespunzător Z3 la ascultaţie). Ascultaţie. Suflul diastolic este cel mai important element de diagnostic stetacustic. Se ascultă pe marginea stângă a sternului în spaţiul III IV (uneori până la apex), începe imediat după Z2, are caracter "dulce şi aspirativ", descrescendo, intensitate înaltă. Uneori are caracter particular, muzical, produs de vibraţia valvelor (ruptura valvelor sau prezenţa de vegetaţii). În IA uşoare se ascultă mai bine în decubit lateral stâng, şezut, sau ortostatism cu toracele aplecat înainte, în apnee postexpir, uneori cu mâinile ridicate deasupra capului (pentru creşterea regurgitării aorto-ventriculare). În IA severe, suflul ocupă toată diastola (funcţie ventriculară bună) sau poate ocupa prima parte a diastolei. Deseori suflul se aude cel mai bine lângă axilă sau în mijlocul toracelui stâng (suflul Cole-Cecil) (Fig. 2.23).

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

241

Semiologia aparatului cardiovascular

Z1

Z2

Suflu diastolic

Z1

Fig. 2.29 Modificări stetacustice în insuficienţa aortică

Trebuie diferenţiat de suflul diastolic produs de insuficienţa pulmonară (uneori pot coexista). În IP suflul este aspru, nu se însoţeşte de semne periferice, de obicei nu iradiază şi se însoţeşte de accentuarea Z2 în focarul pulmonarei. Zgomotul 1 este diminuat (valvele mitrale se închid mai precoce). Apariţia Z3 reflectă creşterea volumului şi a presiunii telediastolice a VS, fiind semn de gravitate care indică necesitatea protezării valvulare. Uneori este prezent un clic sistolic vascular, produs de dilatarea aortei ascendente. Uruitura Austin Flint este un suflu diastolic de tonalitate joasă, în presistolă. Este produs printr-o stenoză mitrală relativă realizată de închiderea valvei mitrale de către jetul diastolic din aortă şi de vibraţiile valvei mitrale. Este ascultat în IA cu regurgitare majoră. Trebuie diferenţiată de uruitura diastolică din stenoza mitrală organică (care se asociază cu întărirea Z1 şi eventual clacment mitral). Rulmentul Foster protodiastolic se ascultă la apex şi se poate însoţi de freamăt catar la palpare. Suflu sistolic aortic este produs de debitul sistolic crescut prin orificiul aortic (suflu sistolic de însoţire). Este greu de diferenţiat de o stenoză aortică organică asociată. Explorări paraclinice Electrocardiograma. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) este constantă în IA severă. Sunt frecvente tulburări de ritm şi de conducere: BAV, BRS, BRD, prin jetul de regurgitare ce afectează fasciculul His şi ramurile sale. Examenul radiologic arată: bombarea şi alungirea arcului inferior stâng şi cardiomegalie; dilatarea aortei ascendente în IA severă îndeosebi din sindromul Marfan; calcificarea valvelor aortice în cazul asocierii IA cu SA. Ecocardiografia. Eco 2D şi M mode oferă semne indirecte de diagnostic, care este stabilit prin examinarea Doppler.

242

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Eco 2D: hipertrofie VS de tip excentric; lărgirea rădăcinii aortei; oscilaţii fine ale VMA. M mode: mişcări fine diastolice (flutter) ale VMA sau septului; mişcări normale ale valvelor aortice; închiderea precoce a VM (în IA severă); creşterea diametrului VS. Doppler continuu: evidenţiază unda de regurgitare diastolică în VS. Doppler color arată jetul de regurgitare şi permite determinarea severităţii IA în funcţie de mărimea acestuia. Cateterismul cardiac nu este necesar pentru diagnostic decât dacă se are în vedere intervenţia chirurgicală de protezare valvulară şi bolnavul are peste 50 ani sau are dureri anginoase. În aceste împrejurări se efectuază şi coronarografia. Evoluţie şi complicaţii. IA cronică, chiar şi severă, evoluează fără simptome şi cu o bună capacitate de efort timp de 15 - 20 de ani. Forma uşoară de IA, în care lipsesc cardiomegalia, HVS şi hipersfigmia (creşterea TAS şi scăderea TAD) are o supravieţuire de 95% la 15 ani de urmărire. Bolnavii cu cardiomegalie, HVS şi hipersfigmie, care au IA severă, au o supravieţuire de 75% la 15 ani de urmărire. După apariţia simptomelor, durata medie de viaţă este de 4 ani de la prima criză de angină şi de 2 ani de la instalarea insuficienţei cardiace. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: endocardita infecţioasă, tulburări de ritm (fibrilaţie atrială) şi de conducere (blocuri atrioventriculare), insuficienţă cardiacă.

2.7.6. Stenoza tricuspidiană Definiţie. Stenoza tricuspidiană (ST) reprezintă îngustarea orificiului tricuspidian cu obstrucţionarea fluxului de sânge din atriul drept în ventriculul drept în diastolă având drept consecinţă dilatarea atriului drept şi creşterea presiunii în venele cave. Etiologie şi clasificare. ST poate fi: - Organică: aproape întotdeauna reumatismală (însoţită de stenoza mitrală asociată) sau rar întâlnită în lupusul eritematos diseminat (LES), sindromul carcinoid sau congenitală. - Funcţională: mixomul atrial drept, vegetaţie gigantă, debit crescut prin şunt stânga – dreapta la nivel atrial (defect septal atrial mare sau vene pulmonare aberante), compresiunea extrinsecă prin tumori, sarcom primar infiltrativ, metastaze, pericardită constrictivă localizată.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

243

Semiologia aparatului cardiovascular

Fiziopatologie Aria normală a orificiului tricuspidian este de 4 - 7cm². Fenomenele hemodinamice apar când aria diastolică a valvei tricuspidiene este mai mică de 2 cm². Stenoza tricuspidiană produce creşterea presiunii în AD şi în venele cave cu dilatarea atriului. Nivelul creşterii presiunii în AD depinde de severitatea stenozei. Apare un gradient de presiune diastolic între AD – VD, gradient ce se măreşte odată cu creşterea fluxului sanguin prin valva tricuspidă în inspir şi scade în expir. Creşterea presiunii în AD se însoţeşte de congestie venoasă, hepatomegalie şi ascită. Scăderea fluxului sanguin prin tricuspidă are drept consecinţă scăderea debitului sanguin al VD şi, deci, a fluxului către inima stângă. Cum stenoza tricuspidiană se însoţeşte cel mai adesea cu stenoza mitrală, datorită debitului scăzut prin valva mitrală, semnele stetacustice ale stenozei mitrale vor arăta o stenoză mai puţin severă decât în realitate, iar hipertensiunea pulmonară este mai redusă decât dacă nu ar fi stenoza tricuspidiană asociată. Creşterea presiunii în AD poate, uneori, în stenozele strânse, să forţeze foramen ovale, ducând la un şunt dreapta-stânga la nivel atrial cu apariţia cianozei (intermitentă sau continuă). Tablou clinic Simptome. Principalele simptome sunt fatigabilitatea (prin debit cardiac mic), disconfort în hipocondrul drept (datorită hepatomegaliei), anorexie, greaţă, vărsături, eructaţii, produse de congestia venoasă pasivă a tractului gastrointestinal, lipotimii, dureri precordiale şi cianoză periodică (prin şunt dreapta-stânga prin foramen ovale patent). Examen fizic Inspecţie şi palpare: jugulare turgescente (stenoza tricuspidiană medie - severă), hepatomegalie dureroasă la palpare, ascită, edeme periferice (în formele severe). Ascultaţie. În aria tricuspidei: întârirea Z1, clacmentul de deschidere al tricuspidei (CDT), uruitura diastolică (are tonalitatea mai înaltă şi uneori este interpretată ca un suflu diastolic de insuficienţă aortică), suflu presistolic, accentuarea semnelor stetacustice în inspir (semnul Rivero-Carvalho). Explorări paraclinice. Electrocardiograma evidenţiază hipertrofie ventriculară dreaptă (unde P ample în derivaţia DII), fibrilaţie atrială frecvent. Examenul radiologic. AD şi vena cavă superioară dilatate (AD este vizibil în poziţie postero - anterioară pe marginea dreaptă (arcul inferior) şi în pozitie laterală stângă umple triunghiul superior retrosternal. Dacă stenoza tricuspidiană este izolată, câmpurile pulmonare sunt clare.

244

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Ecocardiograma Diagnosticul ecocardiografic este asemănător cu al SM. Eco 2D: dilatarea AD; în situaţia coexistenţei SM există şi dilatarea AS şi a VD; scleroza valvelor tricuspide, cu aspect “în dom”; limitarea deschiderii valvelor; determinarea suprafeţei orificiului tricuspidian (SOT). M mode: diminuarea pantei EF a valvei tricuspide; diminuarea separării valvelor; mişcarea anterioară a valvei tricuspide septale. Doppler: evidenţiază jetul de stenoză şi permite calcularea gradientului mediu de presiune (valori peste 5 mmHg sunt patologice). Cateterismul cardiac măsoară gradientul presional şi aria stenozei.

2.7.7. Insuficienţa tricuspidiană Definiţie. Insuficienţa tricuspidiană (IT) reprezintă trecerea anormală a unei părţi din volumul sanguin din VD în AD în sistolă, datorită afectării integrităţii aparatului tricuspidian. Etiologie şi clasificare: 1. Insuficienţă tricuspidiană organică: RAA; endocardita infecţioasă (care apare mai des la persoanele care folosesc droguri sau la femeile care îşi provoacă avorturi); degenerarea mixomatoasă a valvelor tricuspide se asociază şi cu afectarea valvei mitrale; sindromul carcinoid produce depozite de ţesut fibros, locale sau difuze, pe endocard şi valvele inimii drepte; maladia Ebstein – inserarea anormală (joasă) a valvei tricuspide septale; alte cauze rare – tumori ale inimii drepte (mixomul de AD este cea mai frecventă tumoră), fibroză endomiocardică, lupusul eritematos diseminat. 2. Insuficienţă tricuspidiană funcţională: dilatarea ventriculului drept; hipertensiune pulmonară secundară; hipertensiune pulmonară primară; stenoză pulmonară valvulară sau infundibulară; infarct al ventriculului drept; displazia ventriculului drept; cordul pulmonar cronic. Tablou clinic Simptomatologie: senzaţia de pulsaţii la nivelul gâtului datorită undelor jugulare mari de regurgitare de la presiunea VD transmisă, simptome de debit mic (fatigabilitate, tegumente reci, dispnee, edeme), disconfort în hipocondrul drept datorită congestiei hepatice. Examen fizic. Venele jugulare sunt turgescente şi pulsatile. Există hepatomegalie cu pulsatilitate sistolică uneori vizibilă, dar uşor de sesizat la palpare. Edemele periferice şi ascita apar în formele severe. Examenul cordului Sunt vizibile pulsaţii parasternale în spaţiile II – IV. Aria matităţii precordiale este crescută. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

245

Semiologia aparatului cardiovascular

Ascultaţie. Z1 este diminuat, Z2 este accentuat prin componenta pulmonară, Z3 prezent. Se ascultă un suflu holosistolic de intensitate medie (chiar în formele severe) care se accentuează în inspir (semnul Rivero - Carvalho). În formele cu regurgitări importante apare un suflu diastolic (prin debit crescut). Explorări paraclinice Electrocardiograma indică HAD (undă P cu amplitudine crescută peste 2,5 mm) şi HVD (undă R amplă mai mare ca unda S în derivaţia V1), deviaţie axială dreaptă, frecvent fibrilaţie atrială. Examenul radiologic evidenţiază dilatarea AD şi a VD: în poziţie postero-anterioară, arcul inferior drept este alungit şi bombat, iar în lateral stâng spaţiul retrosternal este ocupat. Ecocardiografia - Eco 2D: într-o IT izolată, fără supraîncărcare cardiacă dreaptă, există doar o dilatare a AD; într-o IT relativă există semne de supraîncărcare cardiacă dreaptă (dilatare de VD). - M mode: nu are valoare în diagnosticul IT. - Doppler: evidenţiază fluxul de regurgitare sistolică în AD, cu viteze de 2,5 – 4 m/sec; permite determinarea presiunilor pulmonare maximale prin determinarea gradientului transvalvular maximal. Dopplerul color arată jetul de regurgitare în AD. Cateterismul cardiac şi angiografia arată presiune crescută în AD (IT importantă); curba de presiune din AD seamănă cu cea din VD (în formele severe). Angiografia cu injecţia substanţei de contrast în VD evidenţiază trecerea substanţei în AD.

2.7.8. Stenoza pulmonară Definiţie. Stenoza pulmonară (SP) reprezintă obstrucţia la ejecţie a ventriculului drept prin afectarea valvelor pulmonare. Etiologie şi clasificare. După sediul obstrucţiei: 1. SP supravalvulară; 2. SP valvulară (congenitală asociată cu DSA, DSV sau persistenţă de canal arterial); 3. SP subvalvulară (asociată frecvent cu defect septal ventricular). După momentul apariţiei: 1. SP congenitală - cauza cea mai frecventă, izolată sau asociată cu alte malformaţii.

246

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

2. SP dobândită - cauze rare: RAA; sindromul carcinoid; tumorile protruzive ale VD (fibroame, mixoame); vegetaţiile mari post-endocardită infecţioasă (dar care produc cel mai adesea regurgitări); compresiunile extrinseci (limfoame mediastinale, tumori pericardice, disecţii de aortă); traumatică. Suprafaţa normală a orificiului pulmonar la adulţi este de 2 cm2/m2 ; scăderea sub 60% determină obstrucţie la golirea sângelui din VD în AP cu apariţia unui gradient presional VD-AP şi creşterea consecutivă a presiunii în VD care se hipertrofiază. În timp se dezvoltă insuficienţa ventriculară dreaptă ce determină scăderea debitului cardiac, creşterea presiunii telediastolice VD şi AD. Aceasta va determina deschiderea foramen ovale şi crearea unui şunt dreapta – stânga, cu desaturarea sângelui arterial şi apariţia cianozei. Examen clinic. SP valvulară este frecvent asimptomatică. Cele mai frecvente simptome sunt dispneea de efort, fatigabilitatea, durerile precordiale, sincopa de efort. La examenul fizic se remarcă cianoza, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, edeme. Ascultaţia cordului relevă prezenţa unui suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonarei, cu aspect romboidal, aspru, iradiat spre clavicula stângă. Clicul de ejecţie pulmonar se ascultă rar, în SP cu valve încă mobile, cu intensitate crescută în inspir şi scăzută în expir. Explorări paraclinice Electrocardiograma indică semne de HVD. Examenul radiologic arată dilatarea arterei pulmonare, circulaţie pulmonară săracă şi poate evidenţia alte cauze cum ar fi un proces mediastinal. Ecocardiografia: Eco 2D: hipertrofie marcată a VD; valve pulmonare îngroşate; aspect “în dom” în SP congenitală; dilatare poststenotică a AP; mişcare paradoxală a septului în prezenţa unor presiuni crescute în VD. M mode: măsurarea diametrului VD; creşterea undei A pulmonare. Doppler: evidenţierea jetului de stenoză la Doppler continuu; calcularea gradientului de presiune maximă. Doppler color: accelerarea fluxului la nivelul valvelor pulmonare; evidenţierea jetului de stenoză; cuantificarea unei insuficienţe pulmonare sau tricuspide asociate. Cateterismul cardiac precizează gradientul VD-AP şi cuantifică severitatea stenozei, astfel: - presiune sistolică în VD de 30 - 50 mmHg – SP asimptomatică; - presiune sistolică în VD de 50 – 100 mmHg – SP medie; - presiune sistolică în VD peste 100 mmHg – SP severă. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

247

Semiologia aparatului cardiovascular

2.7.9. Insuficienţa pulmonară Definiţie: Insuficienţa pulmonară (IP) reprezintă regurgitarea sângelui din artera pulmonară în ventriculul drept în diastolă. Etiologie şi clasificare: 1. Congenitală: anomalii ale valvelor pulmonare; absenţa valvelor pulmonare; dilataţie idiopatică a arterei pulmonare. 2. Câştigată: a. Organică: endocardită infecţioasă, traumatism toracic, postvalvulotomie pulmonară, disecţie artera pulmonară, reumatismală. b. Funcţională: hipertensiune arterială pulmonară, "normală". Bolnavii cu insuficienţă pulmonară organică izolată pot fi asimptomatici pentru mulţi ani. Dacă insuficienţa pulmonară este severă, produce dilatarea VD şi eventual insuficienţă cardiacă dreaptă, cu fatigabilitate, dispnee, anorexie. Examenul clinic: Simptomatologia. Principalele simptome în IP izolată sunt dispneea şi oboseala la efort. În IP funcţională predomină simptomatologia bolii de bază (dispnee în stenoza mitrală, oboseală în insuficienţa mitrală). Examenul fizic evidenţiază modificări la apariţia insuficienţei ventriculare. La ascultaţia cordului se remarcă Z2 accentuat, prezenţa Z3, suflu sistolic descrescendo cu maximum de intensitate în spaţiul 2-3 intercostal stâng (suflul se accentuează în inspir şi uneori are tonalitate aspră) – suflul Graham Steell. Explorări paraclinice: Electrocardiograma: axa QRS deviată la dreapta, HVD, BRD. Examenul radiologic: creşterea de volum a VD, dilatarea AP, umbre hilare mari. Ecocardiografia - Eco 2D: IP semnificativă hemodinamic există cel mai frecvent în afectarea mixtă a valvei pulmonare – calcificări valvulare, VD mult dilatat. - M mode: nu ajută la diagnosticul IP datorită incidenţei nefavorabile. - Doppler: evidenţiază fluxul de regurgitare la nivelul camerei de ejecţia a VD şi cuantifică severitatea IP; examenul Doppler color arată jetul de regurgitare în VD. Cateterismul cardiac şi angiografia evidenţiază presiunea scăzută în artera pulmonară (cateterism), reflux diastolic pulmonaro-ventricular drept (angiografia). 248

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

2.8. BOALA CORONARIANĂ Definiţie. Boala coronariană sau cardiopatia ischemică defineşte afectarea miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian şi necesităţile miocardice, produs prin modificări în circulaţia coronariană. O altă definiţie: afecţiunea cardiacă determinată de scăderea sau întreruperea aportului de sânge la nivel miocardic, având drept consecinţă aprovizionarea insuficientă cu sânge a cordului, asociată cu înlăturarea inadecvată a metaboliţilor. Epidemiologie. Afecţiunea este frecventă, de aproximativ 3% din populaţie, cu creştere odată cu vârsta, ajungând la 10 % la persoanele adulte. Morbiditatea şi mortalitatea sunt ridicate. În SUA determină 1 milion de decese anual, de două ori mai mult decât cancerul şi de 10 ori mai mult decât accidentele în 1994. În România bolile aparatului cardiovascular reprezintă 60% din totalul deceselor. Boala afectează mai mult bărbaţii, dar, după menopauză, prevalenţa ei creşte şi la sexul feminin. La femei prima manifestare a bolii coronariene este frecvent angina, pe când la bărbaţi este infarctul miocardic. Etiopatogenie şi clasificare. Trebuie diferenţiate două noţiuni cu semnificaţie în patogenia bolii: - arterioscleroza: termen generic pentru diferite afecţiuni în care peretele arterial se îngroaşă şi îşi pierde elasticitatea (leziuni fibroase şi mixomatoase ale intimei fără infiltraţie lipidică sau necroză). Este răspunzătoare de stenozele arterelor mari şi de arteriopatia obliterantă la diabetici. - ateroscleroza: o formă de arterioscleroză caracterizată prin îngroşarea neuniformă subintimală (ateroame) a arterelor mari şi medii, care poate reduce sau obstrua fluxul sanguin (depunerea de lipide în peretele arterial). Factorii de risc cardiovascular definesc acele caracteristici care se găsesc la persoane sănătoase şi care sunt asociate statistic cu posibilitatea apariţiei cardiopatiei ischemice. Factorii de risc includ caracteristici ale modului de viaţă ("stil de viaţă"), caracteristici biochimice şi fiziologice şi caracteristici individuale (nemodificabile): Factorii de protecţie cardiovasculară sunt HDL colesterol, agenţii antioxidanţi (controversaţi), activitatea fizică, consumul redus de alcool, hormonii estrogeni. În etiologia multifactorială a aterosclerozei, prezenţa factorilor de risc – cu precădere cei majori (HTA, fumatul, dislipidemia, diabetul zaharat) – joacă un rol important în geneza şi progresia leziunilor (Tabelul 2.32). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

249

Semiologia aparatului cardiovascular

În legătură cu prezenţa unuia sau mai multor factori de risc la o persoană, se foloseşte în studiile populaţionale şi clinice noţiunea de risc global (termen care defineşte rezultatul global al acţiunii factorilor de risc asupra stării de sănătate cardiovasculară a individului). Aprecierea riscului global şi a cuantificării stării de risc este necesară nu numai în evaluarea persoanelor cu manifestări evidente de cardiopatie ischemică sau alte determinări de ateroscleroză, dar şi la persoane aparent sănătoase care cumulează mai mulţi factori de risc cardiovascular.

Stil de viaţă -

-

Alimentaţie bogată în grăsimi, colesterol şi calciu Fumat Consum crescut de alcool Sedentarism Stres psihic

TABELUL 2.32 Factorii de risc cardiovasculari Caracteristici biochimice sau fiziologice (modificabile) - Creşterea colesterolului total plasmatic ( şi îndeosebi a LDL colesterolului) - Hipertensiunea arterială - Nivelul plasmatic scăzut al HDL colesterol - Diabetul zaharat sau scăderea toleranţei la glucoză - Obezitatea şi îndeosebi cea abdominală - Creşterea proteinei C reactive - Factorii trombogeni, hiperhomocisteinemia, acid uric, hematocrit, factori hormonali, HVS, frecvenţa cardiacă

Caracteristici individuale (nemodificabile) - Vârsta - Sexul - Istoric familial de cardiopatie ischemică sau de boli cardiovasculare aterosclerotice la vârste relativ tinere (bărbaţi sub 55 ani, femei sub 65 ani) - Istoric personal de cardiopatie ischemică sau de boli cardiovasculare aterosclerotice - Tip comportamental A şi D

Factorii de risc (îndeosebi cei majori) determină afectare endotelială, creşterea permeabilităţii vasculare, acumularea de lipide subintimal şi constituirea plăcii de aterom. Leziunea endotelială determină agregare plachetară, cu eliberarea de factori de creştere plachetari ce determină proliferarea de celule musculare netede în intimă. Leziunile avansate realizează stenoza lumenului prin placa de aterom şi există un risc trombogen crescut prin fracturarea plăcii. Dezvoltarea lentă a procesului de stenoză ateromatoasă determină instalarea anginei pectorale stabile sau a ischemiei silenţioase (în condiţiile dezvoltării unei circulaţii colaterale). Când progresia este rapidă se realizează fractura plăcii şi tromboza cu posibilitatea de instalare a anginei pectorale instabile, infarctului miocardic sau a morţii subite. Astfel, ischemia miocardică rezultă din: leziuni fixe aterosclerotice, spasm coronarian reversibil, agregare plachetară tranzitorie. 250

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Modificările morfopatologice secvenţiale aterosclerotice pot fi sintetizate astfel: leziuni endoteliale ce sugerează disfuncţie endotelială; acumularea intra şi extracelulară de material lipidic; migrarea monocitelor din sângele circulant în spaţiile subendoteliale ale arterelor; proliferarea celulelor musculare netede ale peretelui arterial şi penetrarea lor în intima arterelor; acumulare de ţesut conjunctiv în peretele arterelor; formare de microtrombi murali fibrinoplachetari. Rezultatul îl constituie formarea plăcii de aterom. Consecinţele sunt: stenoza coronariană, spasmul coronarian, tromboza coronariană. Între substratul morfopatologic şi sindroamele coronariene se pot stabili următoarele corespondenţe: - angina pectorală stabilă este expresia clinică a unei stenoze coronariene stabile; - angina pectorală instabilă este consecinţa rupturii plăcii ateromatoase cu tromboză subocluzivă; - infarctul miocardic este determinat de ruptura plăcii ateromatoase cu tromboză ocluzivă. - angina Prinzmetal apare în urma spasmului coronarian cu/fără placă ateromatoasă. Cauzele nonaterosclerotice de ischemie sunt rare: - stenoză aortică, insuficienţă aortică, stenoză mitrală; - HTA cu valori mari; - hipotensiunea arterială; - hipertensiunea pulmonară primitivă, embolie pulmonară, cord pulmonar acut, stenoză pulmonară strânsă; - cardiopatii congenitale; - tahicardii paroxistice, blocuri a-v; - anemii severe, defecte hemoglobinice, intoxicaţii cu CO, policitemii, stări de hipercoagulabilitate sanguină; - tireotoxicoze, feocromocitom; - efort fizic mare, stres psihic mare. Sindroamele cardiace ischemice au diferite sinonime: boala coronariană, insuficienţa coronariană, cardiopatie ischemică. Ele se clasifică în boală coronariană cronică şi sindroame coronariene acute (Tabelul 2.33). TABELUL 2.33 Sindroamele coronariene acute şi cronice Boala coronariană cronică - Angina pectorală stabilă - Alte forme ale bolii coronariene ischemice

Sindroame coronariene acute - Angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST - Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

251

Semiologia aparatului cardiovascular

2.8.1. Angina pectorală Definiţie. Angina pectorală se defineşte ca durere retrosternală sau în regiunile toracice adiacente care are caractere relativ specifice, apare cel mai adesea de efort sau emoţie şi încetează prompt la repaus sau nitroglicerină. Fiziopatologie. Ischemia miocardică declanşează o cascadă de evenimente; primele modificări sunt cele metabolice, urmate de tulburările de contractilitate, modificările electrocardiografice şi în final manifestările clinice (Fig. 2.30). Modificările metabolice constau din trecerea metabolismului miocardic de la aerobioză la anaerobioză, urmată de depleţia rezervelor de fosfaţi macroergici; adenozintrifosfatul este degradat în adenozină cu acţiune vasodilatatoare locală şi de mediere a durerii anginoase. Tulburările de contractilitate sunt generate de acumularea de acizi graşi liberi, de acetilcolină şi de radicali liberi, care pe de o parte deprimă relaxarea miocardică crescând presiunea telediastolică ventriculară stângă (PTDVS), iar pe de altă parte determină tulburări de contractilitate cu reducerea fracţiei de ejecţie cu până la 30%. Aceste modificări apar în primele 10 secunde de la instalarea ocluziei coronariene. Clinic, creşterea PTDVS determină dispnee şi galop atrial, iar deprimarea funcţiei sistolice a VS determină apariţia fenomenelor de insuficienţă cardiacă, galop ventricular şi regurgitare mitrală prin disfuncţie de muşchi papilari.

Durere Anomalii ecg Disfuncţie sistolică Disfuncţie diastolică

Perturbarea metabolismului Scăderea aportului de oxigen

Fig. 2.30 Cascada evenimentelor fiziopatologice în cardiopatia ischemică

252

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Modificările electrocardiografice de tip ischemo - lezional apar la 20 secunde de la instalarea ischemiei. Manifestările clinice sunt cele mai tardive şi debutează la 25 - 30 secunde de la începutul perioadei de ischemie. Uneori pot să nu fie prezente (ischemie silenţioasă). Mecanismul de producere a durerii anginoase nu este deplin clarificat. Produşii de metabolism rezultaţi din ischemia miocardică stimulează terminaţiile nervilor simpatici cu transmiterea impulsurilor la ganglionii simpatici şi, de aici, la ganglionii spinali corespunzători metamerelor C7 - D4. Senzaţia dureroasă se proiectează în dermatoamele periferice ce includ gâtul şi marginea internă a braţelor, antebraţelor până în ultimile două degete. Angina pectorală a fost descrisă pentru prima dată de William Heberden în 1768. Caracteristicile durerii anginoase: Sediul, iradierea şi calitatea durerii. Sediul. Durerea anginoasă este de obicei localizată retrosternal; de aici ea se poate extinde în toată regiunea toracică anterioară sau numai în regiunea precordială sau pe faţa anterioară a hemitoracelui drept. În definirea sediului durerii, de o mare valoare diagnostică sunt gesturile cu care pacientul îl delimitează: întotdeauna cu întreaga palmă sau cu ambele palme pe stern, mişcându-le în axul vertical al acestuia sau în sens lateral; uneori sediul durerii este arătat cu pumnul strâns şi aplicat pe stern. Acest ansamblu de gesturi asigură, cu maximum de acurateţe, "diagnosticul nonverbal" al durerii coronariene, deosebit de valoros la pacienţii cu dificultăţi obiective (neurologice) sau culturale de exprimare verbală. Iradierea. De obicei, dar nu obligator, iradierea este în jumătatea stângă sau /şi dreaptă a corpului, în următoarele regiuni: membrul superior, de la braţ până la ultimile două degete, mandibulă, dinţi, interscapular, în regiunea occipitală sau bolta palatină. Calitatea. Calitatea durerii este percepută de către bolnav ca o apăsare, greutate, constricţie sau arsură, iar caracterul acestei senzaţii este profund, visceral şi nu superficial sau tegumentar. De obicei, durerea apare în torace, extinzându-se sau nu în mod "centrifug" la locurile de iradiere descrise, dar există şi forma "centripetă" de angină, în care durerea apare inţial la periferie, în zonele de iradiere, iar ulterior cuprinde sau nu toracele. Un simptom însoţitor important al durerii este anxietatea pacientului, frica de moarte iminentă determinând o comportare reţinută a acestuia în timpul crizei dureroase ("atitudinea spectatorului de vitrină"). Circumstanţele de apariţie sunt efortul fizic sau situaţiile echivalente cu acesta: solicitări psihoemoţionale, act sexual, prânzuri abundente, expunerea la frig. Există şi crize anginoase "spontane", de repaus, întâlnite în angina vasospastică sau în angina instabilă. Un ansamblu obişnuit de circumstanţe declanşatoare se realizează în criza de "angină matinală" a pacientului care Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

253

Semiologia aparatului cardiovascular

părăseşte domiciliul, ieşind în ambianţa exterioară, mai rece, grăbit şi preocupat să ajungă la mijlocul de transport sau serviciu. Durata si evoluţia crizei este limitată, la 2 - 5 minute în majoritatea cazurilor, rareori ajungând la 15 minute. O durere cu sediu, calitate şi iradiere tipică, a cărei durată se prelungeşte peste 15 minute, este fie o angină instabilă, fie debutul unui infarct miocardic acut (mai ales dacă proba terapeutică prin administrarea nitroglicerinei rămâne fără efect). Proba terapeutică cu nitroglicerină. Durerea se ameliorează prompt la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual (durerea cedează în maximum 3 minute). Se recomandă ca pacientul să-şi administreze nitroglicerina în poziţie şezândă; în ortostatism există riscul (rar) al unei hipotensiuni, iar în clinostatism creşterea întoarcerii venoase, care măreşte consumul de oxigen miocardic, limitează efectul medicaţiei. Lipsa de răspuns a durerii la nitroglicerină poate fi întîlnită în angina instabilă severă, în infarctul miocardic acut deja instalat sau la pacienţii a căror durere nu este de cauză coronariană (pericardită acută, pneumotorax, pneumonie, durere toracică musculoschetică etc). Gradarea severităţii durerii anginoase în angina pectorală stabilă se face după Societatea Cardiovasculară Canadiană (Tabelul 2.34). TABELUL 2.34 Clasificarea severităţii durerii anginoase şi toleranţa la efort Caracteristici

Toleranţa la efort

I

Durere precipitată numai de efort intens sau prelungit (activitatea fizică obişnuită nu produce dureri)

7 – 8 MET

II

Durere care apare la un efort moderat: mersul pe jos mai mult de 200 m, urcarea a mai mult de un etaj, mersul ascendent în pantă sau urcarea scărilor după o masă, durerea matinală cauzată de expunerea la frig după ieşirea din locuinţă, durerea din timpul stresului emoţional şi care generează doar o uşoară limitare a activităţilor curente

5 – 6 MET

III

Durere care apare la eforturi uşoare – mersul pe jos 100 200 m pe teren orizontal sau urcarea unui etaj, în condiţii obişnuite (absenţa stresului emoţional, a expunerii la frig sau a solicitării digestive) şi cu cadenţă normală a paşilor

3 – 4 MET

IV

Durere declanşată de orice activitate fizică, oricât de uşoară sau prezenţa şi în repaus, cu caracter invalidant

1 – 2 MET

Clasa

Echivalenţe anginoase. Unii pacienţi au alte simptome, considerate echivalenţe anginoase: palpitaţii, dispnee, fenomene digestive, anxietate, lipotimie/sincopă. 254

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Ce nu este angină pectorală. P.D. White, în 1972, a definit o serie de caracteristici ale durerii toracice care exclud angina pectorală: 1. Durere acută ca o înţepătură. 2. Durere de foarte scurtă durată (secunde). 3. Junghiuri - împunsături. 4. Durere peste 30 min; excepţii: tromboza coronariană, criza de tahicardie paroxistică 5. Declanşarea durerii în momentul mesei sau în repaus, în poziţie culcată sau şezândă. 6. Alinarea durerii toracice prin efort. 7. Declanşarea durerii la mişcări ale braţului, nu la mers rapid. 8. Accentuarea durerii la respiraţie profundă. 9. Sensibilitatea regiunii unde îşi are sediul durerea. 10. Numeroase alte simptome de însoţire: palpitaţii, dispnee cu oftat, ameţeli. Alte afecţiuni care pot determina o durere toracică anterioară: - Afecţiunile esofagului precum refluxul gastroesofagian, tulburările motilităţii esofagiene. Durerea esofagiană are sediul epigastric superior, în spatele apendicelui xifoid sau în zona retrosternală inferioară; caracterul de arsură sau percepută ca spasm – arsura la stomac este frecvent asociată, poate fi asociată cu intensificarea salivaţiei şi disfagie; iradierea este ascendentă dar nu spre partea stângă, durerea începe în zona retrosternală inferioară iradiază frecvent în jos spre epigastru; factorii precipitanţi sunt consumul anumitor alimente precum cafea, alcool, condimente, schimbări ale posturii în special poziţia culcată; durata este variabilă, de ore, intensitatea poate creşte şi descreşte. - Infarctul miocardic acut: durere intensă prelungită, peste 30 de minute, similară cu cea a anginei, dar diferită ca intensitate şi durată. Se asociază cu modificări ecg şi enzimatice caracteristice. - Hipertensiunea pulmonară severă: durere toracică de efort (prin ischemia ventriculului drept), dispnee de efort, vertij, sincopă. Asociază semne clinice sugestive precum pulsaţiile parasternale, palparea componentei pulmonare a Z2 întărit şi HVD pe electrocardiogramă. - Embolismul pulmonar: dispneea este pe primul plan, asociată cu durerea toracică. Durerea de tip pleuritic sugerează infarctul pulmonar, ca şi accentuarea durerii cu inspirul, alături de prezenţa frecăturii pericardice. - Pericardita acută: apare la pacienţi mai tineri, asociază durerea toracică cu frecătura pericardică şi modificări ecg. Durerea are de obicei debut brusc, este severă şi persistentă şi se accentuează cu Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

255

Semiologia aparatului cardiovascular

tusea, deglutiţia şi inspirul. Ameliorarea durerii se produce la poziţia aplecat înainte. Examenul fizic în angina pectorală. În timpul crizei anginoase pot apare semne reversibile, care dispar după terminarea spontană sau terapeutică a durerii. Modificări cardiovasculare: Tahicardie, creşterea TA, suflu sistolic de insuficienţă mitrală, galop atrial (Z4) sau ventricular (Z3), sufluri diastolice rare (stenoza unui ram principal al arterei coronare sau anevrism VS), puls alternant (insuficienţă VS), impuls sistolic datorat unui anevrism sau diskinezie de VS. În forma de angină vasospastică (angină Prinzmetal), cauzată nu de creşterea necesităţilor de oxigen, ci de reducerea debitului coronarian prin vasospasm, la debutul crizei, TA şi FC se menţin în limitele obişnuite din perioada intercritică, dar, ca reacţie la durere, pe parcursul episodului anginos se pot dezvolta tahicardia şi hipotensiunea sistolică. Semne generale: stigmate de ateroscleroză: sufluri arteriale (carotide, femurale, iliace), absenţa pulsaţiilor arteriale la membrele inferioare, asimetrie a TA la măsurarea membrelor superioare, gerontoxon. Semne ale afecţiunii care generează criza anginoasă: leziuni aortice, HTA, tulburări paroxistice de ritm, CMHO, anemie, hipertiroidism. Explorări paraclinice Examenele biochimice şi hematologice curente constau din: Evaluarea metabolismului lipidic: se determină colesterolul total (CT), HDL colesterolul (high density lipoprotein – HDL), trigliceridele (TG); LDL colesterolul (LDL) se calculează după formula LDL (mg%) = CT (mg%) – HDL(mg%) – TG(mg%)/5. Evaluarea metabolismului glucidic: glicemia, eventual glicozuria şi hemoglobina glicozilată. Evaluarea markerilor de inflamaţie: proteina C reactivă (CRP), lipoproteina (a), apolipoproteinele A şi B (ApoA, ApoB) Dozarea hemoglobinei şi a hematocritului. Evaluarea funcţiei renale: uree, creatinină, acid uric. Electrocardiograma Ecg în repaus poate fi normală la 1/3 din pacienţi. Modificările cele mai frecvente sunt tulburările de repolarizare: subdenivelarea segmentului ST, unde T negative. Alte modificări ecg nespecifice dar care pot fi de natură ischemică sunt: BRS, hemiblocul anterior stâng, fibrilaţia sau flutterul atrial, ESA, ESV. Ecg în criza anginoasă, dacă se poate efectua, este deosebit de importantă în diagnostic, fiind aproape mereu modificată. Cel mai frecvent aspect 256

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

este subdenivelarea ST de tip orizontal sau descendent cu T negativ (aspect de leziune subendocardică). La 5% din bolnavi apare supradenivelarea ST (în angina Prinzmetal). Alte modificări ecg în criză sunt: creşterea amplitudinii undei R, unda U negativă. Aceste modificări ecg dispar odată cu încetarea durerii. Ecg de efort. Reprezintă o metodă extrem de utilă în evidenţierea ischemiei miocardice şi aprecierea severităţii sale. Testarea de efort se bazează pe principiul că, la un anumit nivel ale efortului, necesarul de oxigen al miocardului (MVO2) depăşeşte creşterea de flux coronarian care este limitată datorită stenozelor coronariene (rezerva de flux coronarian scade). Apare astfel ischemia miocardică, tradusă prin modificări ecg, cu sau fără durere. Cu cât stenoza este mai severă, cu atât modificările apar la un nivel de efort mai redus. Modificările ecg considerate specifice sau sugestive pentru angina pectorală la testarea de efort sunt indicate în tabelul 2.35. TABELUL 2.35 Modificări ecg sugestive sau specifice pentru ischemia miocardică la testarea de efort Modificări specifice - subdenivelarea ST de tip orizontal sau descendent, de cel puţin 1 mm şi cu durata de cel puţin 0,08 sec - supradenivelarea ST de cel puţin 1 mm cu durata de cel puţin 0,08 sec

Modificări sugestive - normalizarea undelor T care erau negative în repaus - inversiunea undei U - ESV în salve - fibrilaţie atrială - tahicardie ventriculară susţinută - blocuri av sau intraventriculare - creşterea amplitudinii undei R în V5 – V6 (efect Brody).

La testarea de efort, înafara modificărilor ecg, este important nivelul de efort la care acestea apar. Nivelul de efort se apreciază în numărul de echivalenţi metabolici (MET). Un echivalent metabolic (1 MET) reprezintă consumul de oxigen (VO2) al unui adult în condiţii bazale şi este de 3,5 ml O2/Kg/min. Echilaventul metabolic se poate determina direct, când se efectuează testare de efort în circuit închis sau indirect, din nomograme, la testarea de efort la cicloergometru sau covor rulant. Monitorizarea Holter validează originea coronariană a unei dureri toracice, dacă odată cu durerea apar modificări ale segmentului ST sau ale undei U de tip "ischemic". Ecocardiografia. Ischemia miocardică regională din angina pectorală sau necroza miocardică secundară unui infarct determină modificări ale contracţiei în diferite segmente ale miocardului ventricular, deci disfuncţie de tip sistolic. Tulburările de contractilitate parietală sunt: Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

257

Semiologia aparatului cardiovascular

- hipokinezia = diminuarea contractilităţii – semnifică ischemie; - akinezia = absenţa contractiei – sugerează un infarct miocardic; - diskinezia = mişcare paradoxală sau inversă – sugerează un anevrism ventricular. Alte complicaţii ale cardiopatiei ischemice care pot fi vizualizate ecocardiografic sunt: tromboze endocardice; insuficienţe valvulare cu apariţie recentă (ex. insuficienţă mitrală prin disfuncţie papilară sau ruptură de cordaje); revărsat pericardic; ruptură miocardică; ruptură de sept cu comunicare interventriculară. Tehnici nucleare. Vizualizarea distribuţiei regionale a fluxului sanguin coronar este posibilă după injecţia imtravenoasă a unor trasori radioactivi care difuzează în celulele miocardice, 201Tl, 99mTc-sestamibi şi 99mTcteboroximă, care emit raze gama. Aspectul normal este de captare omogenă a trasorului radiofarmaceutic. Prezenţa unuia sau mai multor defecte de perfuzie (zone reci), atât în repaus, cât şi după un stres (efort fizic, dobutamină i.v.) sau după vasodilataţie coronariană indusă cu dipiridamol ori adenozină relevă maldistribuţia regională a fluxului sanguin coronarian, determinată de stenoze coronariene semnificative. Cateterismul cardiac şi coronarografia identifică sediul anatomic al stenozelor ateromatoase coronare, gradul lor de severitate, numărul de vase afectate, existenţa unui pat vascular distal funcţional, care să permită anastomoza aortocoronariană, cât şi prezenţa şi intensitatea circulaţiei coronariene. Forme clinice de angină pectorală Angina cronică stabilă se caracterizează prin durere apărută la efort, emoţii, frig sau alte condiţii care cresc consumul de oxigen; evoluţia este veche, de peste 6 luni, iar condiţiile de apariţie a durerii sunt similare. Angina de decubit apare spontan, însoţită de obicei de o creştere moderată a FC şi importantă a TA. Dacă angina nu se ameliorează, cu cât TA este mai mare şi pulsul mai rapid, cu atât va creşte necesarul miocardic de O2, mărind probabilitatea producerii unui infarct miocardic. Durerea este cu intensitate crescândă, cu prag de declanşare redus, durată mai lungă, apare în repaus sau la trezirea din somn. Angina nocturnă apare noaptea, precedată de un vis care se însoţeşte de modificări importante ale respiraţiei, FC şi TA. Angina nocturnă poate fi de asemenea, un semn de insuficienţă VS recurentă, echivalentul dispneei nocturne. Angina Prinzmetal este secundară spasmului pe vasele mari şi se caracterizează prin discomfort în repaus şi supradenivelare a segmentului ST în timpul crizei. Majoritatea pacienţilor au obstrucţie proximală fixă semnificativă la nivelul a cel puţin unui vas coronarian major. Spasmul se produce la 1 cm de obstrucţie (însoţit deseori de aritmii ventriculare). Între atacurile 258

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

anginoase, care au tendinţă să apară cu regularitate în anumite momente ale zilei, ecg poate fi normală sau poate apare supradenivelarea segmentului ST. Testul cu ergonovină i.v. ca test de provocare poate induce spasmul. Prognosticul este bun, iar ameliorarea anginei Prinzmetal este de obicei promptă după nitroglicerină sublingual sau blocante de Ca. Angina de novo este angina de efort sau repaus cu debut sub o lună; poate precede infarctul miocardic sau poate evolua spre angina stabilă. Angina agravată este angina care şi-a modificat caracteristicile: durerile anginoase sunt mai frecvente, mai intense, au durată mai lungă şi răspund mai greu la nitroglicerină. Angina postinfarct poate fi precoce postinfarct, având semnificaţie de severitate sau tardivă postinfarct, fiind asemănătoare cu angina cronică stabilă. Angina instabilă cuprinde mai multe forme de angină: angina de novo, angina agravată, angina de repaus, angina precoce postinfarct; acestea au în comun ischemia miocardică severă, datorată unei plăci de aterom fisurate şi incomplet trombozate, care poate evolua spre infarct. Angina microvasculară (sindromul X) se caracterizează prin simptome tipice de angină, ameliorate de repaus sau nitroglicerină, test de efort anormal, însă coronarografia este normală. Vasoconstricţia reflexă intramiocardică coronariană poate fi demonstrată la unii pacienţi, iar rezerva de flux coronarian este redusă. Prognosticul bolii este bun, deşi simptomele induse de ischemie pot recidiva timp de ani de zile. La mulţi pacienţi, simptomele se ameliorează cu betablocante.

2.8.2. Angina instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST Aceste entităţi aparţin sindroamelor coronariene acute (SCA) care cuprind un spectru de afecţiuni de la angină progresivă de efort la angina postinfarct. Este necesar a fi precizaţi următorii termeni recomandaţi de literatura de specialitate: - Sindroame coronariene acute fără supradenivelare de ST (non-ST elevation acute coronary syndrome – NSTE-ACS), care cuprind angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenivelare de ST (non-ST elevation myocardial infarction – NSTEMI); - Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (non-ST elevation myocardial infarction –STEMI). Din punct de vedere fiziopatologic, AI, NSTEMI şi STEMI au ca element comun fisura sau ruptura plăcii de aterom; aceasta conduce la adeziunea trombocitelor circulante şi formarea trombusului prin activarea proceselor de coagulare. Consecinţa este îngustarea bruscă a lumenului coronarian şi ischemie acută, la care se mai poate asocia spasmul reflex coronarian. În AI Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

259

Semiologia aparatului cardiovascular

sau NSTEMI, obstrucţia lumenului coronarian este incompletă, cu ischemie frecvent subendocardică. În STEMI, ocluzia este completă şi determină necroza miocardului. În AI-NSTEMI, durerea, ca simptom dominant, are unele particularităţi: este mai intensă, cu prag mic de apariţie, durata prelungită (până la 30 min), însoţită de palpitaţii, transpiraţii, dispnee. Sinonime: angina preinfarct, angina crescendo, insuficienţa coronariană acută, sindrom coronarian intermediar. Electrocardiograma. Modificările ecg în AI sau NSTEMI sunt subdenivelarea ST, supradenivelare tranzitorie ST şi inversarea undei T. Dacă apare supradenivelare ST ≥ 0,5 mm în aVR, aceasta sugerează afectare de trunchi coronar stâng sau leziuni tricoronariene. Mai puţin specifice sunt undele T negative. Uneori aspectul ecg poate fi normal. Markeri biochimici. Troponinele I şi T sunt markerii cei mai specifici leziunii miocardice, crescând precoce după instalarea necrozei (3 - 12 ore) şi cu titru înalt timp îndelungat (10 – 14 zile). Creatinkinaza (CK) şi izoenzima MB (CK-MB) cresc rapid şi ating valoarea maximă la 12 – 24 ore. Alţi markeri utili sunt CRP, peptidul antriuretic cerebral (BNP). Coronarografia indică leziuni aterosclerotice. Ecocardiografic sunt prezente tulburări de contractilitate. Evoluţia este fie spre angina pectorală stabilă, fie spre infarct miocardic (5 - 10%).

2.8.3. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI) Definiţie. Infarctul miocardic cu supradenivelare ST (STEMI) sau infarctul miocardic acut cum este cunoscut generic (IMA) reprezintă necroza ischemică a unei zone de miocard, apărută ca urmare a unei ischemii acute prelungite, prin lipsa aportului de oxigen. Etiologie. Cea mai frecventă cauză a IMA (90%) reprezintă tromboza acută a unei artere coronare, asociată cu ruptura unei plăci de aterom, cu ocluzia completă a vasului care irigă zona afectată. La trombogeneză contribuie şi funcţia alterată a trombocitelor, indusă de modificările endoteliale de la nivelul plăcii aterosclerotice. Alte cauze în afara celei aterosclerotice sunt rare: embolizarea arterială în stenoza mitrală, stenoza aortică sau endocardita infecţioasă, spasm coronarian. Fiziopatologie. Consecinţa cea mai importantă a necrozei miocardice o constituie alterarea contractilităţii miocardului, adică disfuncţia sistolică. Disfuncţia diastolică precede pe cea sistolică, dar are consecinţe funcţionale mai mici; constă din scăderea relaxării şi diminuarea umplerii ventriculare. 260

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

În primele ore apare akinezia zonei infarctate, hipokinezia zonei marginale şi hiperkinezia compensatorie a miocardului sănătos. După ore – zile zona infarctată devine diskinetică prin subţierea peretelui. După zile – săptămâni diskinezia se reduce datorită creşterii rigidităţii zonei de necroză prin fibroză. Este o relaţie directă între mărimea zonei de infarct şi parametrii hemodinamici: la 15% are loc scăderea fracţiei de ejecţie a VS; la 25% apare insuficienţa cardiacă; la 40% se produce şocul cardiogen. Apariţia infarctului miocardic determină modificarea formei şi dimensiunii VS, interesând atât zona de infarct, cât şi miocardul sănătos. Ansamblul acestor fenomene poartă denumirea de remodelare ventriculară şi este cu atât mai evident cu cât infarctul este mai întins. Segmentul infarctat se poate dilata, cu formare de anevrism ventricular sau să se cicatrizeze fără dilatare, fiind akinetic sau hipokinetic. Miocardul sănătos se dilată şi se hipertrofiază compensator, prin mecanism Frank – Starling. Mecanismele compensatorii au scopul de a restabili funcţia sistolică a VS; dacă sunt depăşite, se instalează insuficienţa cardiacă. Localizarea infarctului depinde de artera coronară obstruată şi de circulaţia colaterală (Tabelul 2.36). TABELUL 2.36 Relaţia dintre artera coronară obstruată şi localizarea infarctului Artera coronară obstruată

Localizarea infarctului

Descendenta anterioară

Perete anterior VS, 2/3 anterioare ale septului iv, apex

Circumflexa Coronara dreaptă distal

Perete lateral, postero-lateral Perete inferior VS, 1/3 inferioară a septului

Coronara dreaptă proximal

Perete inferior VS, 1/3 inferioară a septului şi infarct de VD

Din punct de vedere al extinderii în profunzime a infarctului, se pot deosebi infarctele transmurale (care curprind miocardul ventricular de la endocard la epicard) şi nontransmurale (subendocardice sau subepicardice). Manifestări clinice În jumătate din cazuri, infarctul survine înafara unor factori precipitanţi. Aceştia pot fi: efort, emoţii, stres, intervenţii chirurgicale, febră, infecţii, AVC. Simptomele prodromale sunt: angină instabilă, stare de rău, astenie. Durerea este principalul simptom (poate lipsi la 20 – 30%). Este similară cu cea din angina pectorală, dar este de obicei mai severă, de durată lungă şi se ameliorează puţin şi doar temporar la repaus sau nitroglicerină. Localizarea este retrosternală, iar la infarctele inferioare poate fi xifoidiană sau epigastrică. Iradierea este cea obişnuită pentru durerea anginoasă: baza gâtului, mandibulă, membrul superior stâng pe marginea cubitală, pe ambele Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

261

Semiologia aparatului cardiovascular

membre superioare, interscapuloverterbral, epigastru. Intensitatea durerii este mare, cu caracter de strivire, constricţie, apăsare; uneori durerea este de intensitate slabă sau lipseşte. Durata durerii depăşeşte 30 minute, până la câteva ore; dispare după 12 – 24 ore, odată cu instalarea necrozei. Uneori durerea se poate manifesta sub formă de episoade de durată scurtă, sub 20 minute şi repetate pe parcursul zilei. Spre deosebire de durerea anginosă, nu cedează la nitroglicerină sau analgezice obişnuite, doar parţial la opiacee. Simptome generale care însoţesc durerea sunt: anxietate, agitaţie, senzaţia de moarte iminentă, ameţeli, confuzie, lipotimie, sincopă (în formele severe de IMA), dispnee, palpitaţii. Simptome digestive ca greaţă şi vărsături pot fi prezente în IMA inferior. Examenul fizic Semne de ordin general. Starea generală este modificată, bolnavul este anxios, agitat. Prezintă paloare tegumentară, transpiraţii reci în situaţia hipersimpaticotoniei (în infarctele anterioare) sau dimpotrivă, tegumente uscate, hipotensiune, bradicardie, tulburări digestive în cazul dominanţei parasimpaticului (în infarctele inferioare). În prezenţa unor complicaţii hemodinamice apar pierderea cunoştinţei, ortopnee, cianoză. Semne cardio-vasculare. Frecvenţa cardiacă este variabilă. Există tahicardie în formele cu hipersimpaticotonie sau bradicardie în infarctele inferioare cu dominanţa parasimpaticului. Tahicardia apare şi în prezenţa insuficienţei cardiace. Cele mai frecvente tulburări de ritm sunt ESV, care apar aproape la toţi pacienţii în primele ore, dar pot fi prezente şi alte tulburări de ritm sau de conducere. Tensiunea arterială poate fi normală, scăzută în prezenţa disfuncţiei de pompă sau în hiperactivitatea vagală, iar uneori este uşor crescută (la vechii hipertensivi). La palpare se pot evidenţia expansiunea presistolică (Z4), protodiasolică (Z3), telesistolică (diskinezie VS). La ascultaţie, zgomotele cardiace sunt asurzite în faza precoce. Scăderea complianţei ventriculare prin ischemie determină apariţia Z4. În insuficienţa ventriculară este prezent Z3. Mai pot apare: suflu sistolic apexian de insuficienţă mitrală, suflu de insuficienţă tricuspidiană, frecătură pericardică. Turgescenţa jugularelor este prezentă în infarctul de VD cu insuficienţă cardiacă dreaptă. Semne respiratorii apar în infarctele complicate: tahipnee, EPA, respiraţie Cheyne-Stockes, raluri subcrepitante, astm cardiac. Hepatomegalia de stază este prezentă în infarctul de VD. Investigaţii paraclinice  Electrocardiograma în IMA Electrocardiograma este esenţială în diagnosticul pozitiv, topografic, al evoluţiei şi al complicaţiilor infarctului miocardic.

262

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Diagnosticul ecg de infarct se bazează pe prezenţa celor trei tipuri de modificări: ischemia (inversarea undei T), leziunea (supradenivelarea ST) şi necroza (prezenţa undei Q). Diagnosticul ecg al evoluţiei IMA. Un infarct transmural evoluează obişnuit în patru faze: Faza supraacută, în primele patru ore, se caracterizează prin prezenţa marii unde monofazice de leziune – unda Pardee – supradenivelare importantă ST care înglobează unda T. 1. Faza acută se întinde de la 3 – 4 ore la 2 – 3 săptămâni. Modificările ecg sunt: - apariţia undei Q de necroză; - supradenivelarea ST (leziune subepicardică), care este caracteristică acestei faze; ea diminuă progresiv, cu dispariţie la 2 – 3 săptămâni; - unda T negativă de ischemie subepicardică. Modificările descrise apar în derivaţiile corespunzătoare zonei de infarct (derivaţiile directe). În derivaţiile opuse apar imagini “în oglindă” (subdenivelare ST şi unde R ample). 2. Faza subacută începe la 2 – 3 săptămâni, până la 2 – 3 luni, adică de la revenirea segmentului ST la linia izoelectrică la normalizarea undei T. Persistă unda Q. 3. Faza cronică, de infarct vechi, sechelar, începe de la 2 – 3 luni, fiind caracterizată prin existenţa undei Q, fără modificări de fază terminală. Există unele excepţii de la această evoluţie: - Persistenţa supradenivelării ST peste 3 săptămâni – aspectul de imagine “îngheţată”, poate apare în infarctele antero – laterale şi sugerează existenţa anevrismului ventricular. - Persistenţa undei T negative, care indică o ischemie reziduală periinfarct. - Dispariţia undei Q de necroză (20%) ca urmare a diminuării zonei cicatriciale cu anularea undei Q de potenţialele învecinate. - Infarctele nonQ sunt infarctele fără unda Q, dar cu markeri enzimatici de evoluţie. Iniţial au fost considerate a fi infarcte nontransmurale; ulterior s-a constatat că există infarcte nonQ transmurale, după cum unele infarcte cu unda Q nu sunt transmurale. Modificările ecg din infarctele nonQ sunt: subdenivelare amplă de ST cu T negativă, supradenivelare ST amplă fără undă Q, T negative, simetrice, ample. Modificări ecg similare se întâlnesc şi în angina instabilă, dar fără criterii enzimatice de IMA. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

263

Semiologia aparatului cardiovascular

Diagnosticul topografic al IMA. Cu unele excepţii, diagnosticul topografic al IMA este relativ uşor şi standardizat (Tabelul 2.37). TABELUL 2.37 Diagnosticul topografic al infarctului miocardic Localizarea IMA

Derivaţiile ecg cu semne directe

Anterior

V1 – V4

Lateral

DI, aVL, V5, V6

Inferior

D2, D3, aVF

Posterior

V6 – V8

Ventricul drept

V3R – V5R

Lateral înalt

aVL, V3 – V5 cu un spaţiu mai sus

 Diagnosticul enzimatic al IMA Necroza miocardică determină eliberarea din celule de enzime de citoliză, mioglobină, fragmente de miozină. De utilitate clinică sunt creatinfosfokinaza (CK), lacticdehidrogenaza (LDH), mioglobina serică, transaminaza glutamoxalică (TGO), troponina (Tabelul 2.38). Se poate afirma diagnosticul de IMA dacă nivelul enzimatic atins este de cel puţin două ori valoarea normală. În interpretarea virajului enzimatic trebuie ţinut cont de faptul că pot exista şi alte cauze de creştere enzimatică (afecţiuni hepatice, musculare, renale etc). Creatinkinaza (CK) şi izoenzima sa MB cresc în primele ore după infarct, direct proporţional cu mărimea necrozei, ating valoare maximă la 24 – 36 ore şi revin la normal la 3 – 5 zile. CK se găseşte şi în creier, muşchi scheletici, plămâni. Izoenzima sa CK-MB este mai specifică pentru miocard. Lacticdehidrogenaza (LDH) creşte mai tardiv, la 24 – 48 ore, cu maxim la 3 – 6 zile şi revenire la normal la 1 – 2 săptămâni. Este utilă în diagnosticul tardiv al IMA. Nu este specifică pentru miocard, fiind la valori patologice şi în alte afecţiuni: hepatice, neoplazii, hemoliză. În schimb, izoenzima sa, LDH1, este specifică pentru miocard. Transaminaza glutamoxalică (TGO) sau aspartataminotransferaza (ASAT) are o curbă a creşterii şi revenirii intermediară între CK şi LDH, însă are specificitate redusă, fiind crescută în boli hepatice, pulmonare, musculare, AVC. Mioglobina plasmatică apare precoce, în primele 3 ore de la debut, cu maxim la 3 – 18 ore şi normalizare la 2 – 3 zile. Are sensibilitate mare, dar specificitate mică, fiind crecută şi în traumatisme musculare, şoc. Troponina este un test rapid şi fidel de necroză miocardică, determinarea efectuându-se cu anticorpi monoclonali. 264

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2.38 Markeri enzimatici de infarct miocardic acut Valori normale

Debut (ore)

Maxim (ore)

Dispariţie (zile)

< 0,1 ng/ml

3

1 – 10 zile

14

1

1–4

8 ore

25 – 90 u

4–8

24

2–3

< 5% din CK

3–6

12 – 24

1–3

LDH1

15 – 25% din LDH

8 – 24

72 – 96

7 – 14

LDH

25 – 100 u

24

72 – 96

7 – 14

ASAT

0 – 35 u

8 – 12

18 – 36

3-4

Enzima Troponina T si I Mioglobina Creatinkinaza (CK) CK – MB

Alţi parametri biologici care se pot modifica în cursul infarctului miocardic acut sunt: creşterea VSH, leucocitoză, hiperglicemie, creşterea fibrinogenului, proteinei C reactive.  Explorări imagistice Radiografia toracică are valoare relativ limitată în IMA. Dilatarea cardiacă prin disfuncţia de pompă apare după câteva zile. Staza pulmonară apare la câteva ore de la creşterea presiunii telediastolice a VS. Pot fi diagnosticate unele complicaţii din faza acută precum infarctul pulmonar, pneumonia. Ecocardiografia. Ischemia miocardică regională din necroza miocardică secundară unui infarct determină modificări ale contracţiei în diferite segmente ale miocardului ventricular, deci disfuncţie de tip sistolic. Tulburările de contractilitate parietală sunt: - hipokinezia = diminuarea contractilităţii – semnifică ischemie; - akinezia = absenţa contracţiei – sugerează un infarct miocardic; - diskinezia = mişcare paradoxală sau inversă – sugerează un anevrism ventricular. Alte complicaţii ale infarctului miocardic care pot fi vizualizate ecocardiografic sunt: tromboze endocardice; insuficienţe valvulare cu apariţie recentă (ex. insuficienţă mitrală prin disfuncţie papilară sau ruptură de cordaje); revărsat pericardic; ruptură miocardică; ruptură de sept cu comunicare interventriculară. Când diagnosticul de IM este incert, recunoaşterea anomaliilor de motilitate a peretelui VS prin ecocardiografie stabileşte prezenţa afectării miocardice probabil prin IM recent sau vechi. Explorări radioizotopice. Sunt disponibile două tehnici. Tehneţiu 99m pirofosfat se acumulează în miocardul recent infarctat (până la 4 zile). În schimb thaliu 201 se acumulează intracelular în miocardul viabil la fel ca K Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

265

Semiologia aparatului cardiovascular

şi se distribuie în funcţie de fluxul sanguin. Totuşi imagistica este lentă şi costisitoare, implică expunere la radiaţii şi de multe ori oferă doar un beneficiu redus în diagnosticul şi tratamentul IM. Angiocardiografia. Coronarografia şi cateterismul cordului drept determină presiunea în cordul drept, artera pulmonară sau capilarul pulmonar, utilizând catetere cu balon care flotează pe poziţie (catetere Swan-Ganz). Este util îndeosebi în tratarea complicaţiilor IM (de exemplu: insuficienţa cardiacă severă, hipoxia, hipotensiunea). Complicaţiile infarctului miocardic acut - Tulburările de ritm apar frecvent. Bradicardia sau ESV pot fi detectate precoce în evoluţia IMA. Aritmiile cu risc vital sunt tahicardia ventriculară şi fibrilaţia ventriculară. - Tulburările de conducere pot reflecta afectarea nodului sinusal, nodului atrioventricular sau a ţesutului specializat de conducere. Blocul atrioventricular Mobitz II sau total cu complexe QRS înguste apar în IMA inferior sau posterior. - Insuficienţa ventriculară stângă apare la 2/3 dintre pacienţii cu IMA. Se manifestă prin dispnee, raluri subcrepitante la bazele pulmonare, hipoxemie. Semnele clinice depind de mărimea infarctului, creşterea presiunii de umplere VS şi de gradul în care este redus debitul cardiac. - Şocul cardiogen caracterizat prin hipotensiune, tahicardie, reducerea debitului urinar, confuzie mentală, diaforeză şi extremităţi reci. Se asociază cu IMA anterior masiv şi pierdere de peste 50% a miocardului funcţional VS. Mortalitatea este de peste 60%. - Infarctul de ventricul drept se caracterizează prin creşterea presiunii de umplere a VD, distensia venelor jugulare, absenţa ralurilor pulmonare şi hipotensiune. Ecg arată supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile precordiale drepte (V4R). Infarctul de VD care complică infarctul de VS se asociază cu mortalitate crescută. - Complicaţii mecanice: ruptură de sept, de perete liber (tamponadă cardiacă), de muşchi papilari, disociaţie electromecanică, anevrism de VS (frecvent în IMA anterior întins; anevrismele se pot dezvolta în câteva zile, săptămâni sau luni. Ele se pot rupe, dar se pot asocia cu aritmii ventriculare recurente şi debit cardiac scăzut, trombi murali sau embolii sistemice). - Embolii pulmonare sau sistemice. - Tromboza murală apare mai frecvent în IMA anterior întins fiind cauză de embolizare. Riscul este maxim în primele 10 zile, dar persistă timp de cel puţin 3 luni.

266

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

- Sindrom Dressler (sindromul postinfarct). Se dezvoltă la puţini pacienţi la câteva zile sau săptămâni sau chiar luni după IMA. Se caracterizează prin febră, pericardită cu frecătură pericardică, revărsat pericardic, pleurită, revărsat pleural, infiltrate pulmonare şi dureri articulare. Diferenţierea de extensia sau recurenţa infarctului poate fi dificilă, dar enzimele cardiace nu cresc semnificativ. Sindromul poate fi recurent.

2.9. BOLILE MIOCARDULUI Bolile miocardului includ miocarditele, cardiomiopatiile şi bolile miocardice nespecifice.

2.9.1. Miocarditele Definiţie. Miocarditele reprezintă inflamaţia difuză sau focală a muşchiului cardiac. Infiltratul inflamator este prezent în interstiţiul miocardic, consecinţa fiind necroza fibrelor miocardice. Etiologia este infecţioasă, neinfecţioasă sau necunoscută. Cauze infecţioase: - virusuri: Coxsackie B şi A, poliovirus, gripal, adenovirus, arbovirus, Echovirus, virusul hepatitic, rubeolic, citomegalovirus, mononucleoza infecţioasă, sinciţial respirator, poliomielitic, rubeolic, rujeolic, rabia, vaccinal, variolic, virusul imunodeficienţei umane (HIV); - bacterii: stafilococ (septicemie), pneumococ, meningococ, endocardita infecţioasă, difteric, borrelia (boala Lyme), streptococ, Haemofilus, gonococ, Brucella, Salmonella, tuberculoza, tularemia; - spirochete: leptospiroza, sifilis, febra recurentă; - fungi: aspergiloza, actinomicoza, candidoza, blastomicoza, histoplasmoza; - paraziţi: Toxoplasma gondii (la nou-născuţi şi imunodeprimaţi), Trypanosoma cruzy (boala Chagas), trichinoza, cisticercoza; - ricketsii: febra Q, tifos; - reumatismul articular acut. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

267

Semiologia aparatului cardiovascular

Cauze neinfecţioase: - boli autoimune (LED, sclerodermie, dermatomiozită, vasculite sistemice, poliartrită reumatoidă); - miocardita prin iradiere; - miocardita prin rejecţie de transplant; - toxice exogene (ex. arsenic); - medicamente: citostatice (bleomicină, adriamicină, ciclofosfamidă), hidralazină, fenitoină, reserpină, amitriptilină, imipramină, compuşii de litiu şi antimoniu; - reacţii de hipersensibilitate: la penicilină, sulfamide, metildopa, tuberculostatice; Cauze necunoscute: miocardita cu eozinofile, cu celule gigante. Afectarea miocardică poate fi focală sau difuză. Tablou clinic. Frecvent miocardita este asimptomatică (miocardita cu afectare focală). Pot fi prezente semnele generale sau de boală virală sau infecţioasă: febră, mialgii, cefalee, fatigabilitate, stare generală alterată, simptome respiratorii, pleurodinie. La examenul obiectiv cordul poate fi normal. Tahicardia este uneori singurul semn clinic, în discordanţă cu febra sau la efort minim. Alte modificări: creşterea matităţii cardiace, embriocardie (egalizarea intensităţii zgomotelor inimii), asurzirea zgomotelor cardiace, sufluri de insuficienţă mitrală sau tricuspidiană, frecătură pericardică sau semne de insuficienţă cardiacă (ortopnee, raluri de stază pulmonară, hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme), tahiaritmii sau bradiaritmii, reducerea amplitudinii pulsului. Uneori pacienţii pot prezenta durere toracică datorită unei afectări pericardice concomitente sau datorită ischemiei miocardice care îşi are originea în vasculita coronariană, mai ales de cauze autoimune. Miocardita poate evolua lent sau rapid spre insuficienţă cardiacă, cardiomiopatie dilatativă sau poate fi uneori cauză de moarte subită (peste 20 % din morţile subite la persoane sub 30 de ani). Explorări paraclinice. Laborator: leucocitoză, creşterea VSH, teste nespecifice de inflamaţie pozitive, creşterea enzimelor serice de origine miocardică (CPK, aspartat aminotransferaza, LDH) mai ales în cazurile severe de miocardită (cu necroză miocitară). Troponinele cardiace T şi I sunt mai frecvent crescute decât CKMB, dar valorile normale nu exclud miocardita. Unele reacţii serologice – ca dozarea IgM, reacţia de fixare a complementului, aprecierea titrului Ac neutralizanţi necesită un studiu dinamic (în 2 - 4 săptămâni) pentru a furniza informaţii exacte. Componenta imună sau autoimună poate fi apreciată prin tes-

268

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

te imunologice specifice (celule LE, Ac antinucleari, Ac antimiocardici de diverse tipuri). Examenul radiologic toracic poate fi normal sau cardiomegalie cu pulsaţii cardiace reduse, uneori semne de congestie vasculară pulmonară, uneori cardiomegalie prin revărsat pericardic. Examenul electrocardiografic: modificări nespecifice şi tranzitorii. O ecg normală, repetată, face improbabil diagnosticul de miocardită. Cele mai frecvente aspecte: modificări ale segmentului ST şi undei T de tip ischemolezional cu repartiţie difuză (frecvent supradenivelarea segmentului ST şi aplatizarea sau negativarea undei T), blocuri de ramură şi atrioventriculare de diferite grade (de obicei trecătoare), tahicardie sinusală. Ecocardiografia: iniţial dimensiuni cardiace normale şi hiperkinezie ori tulburări difuze sau segmentare ale kineticii parietale. În cazurile cu disfuncţie sistolică majoră şi cu evoluţie spre cardiomiopatie dilatativă are loc creşterea diametrului diastolic al ventriculului stâng şi reducerea fracţiei de ejecţie. Se poate evidenţia prezenţa revărsatului pericardic. Imagistica nucleară poate detecta focarele de inflamaţie miocardică (scintigrafie cu 67Galiu sau cu Ac antimiozină monoclonali marcaţi cu 111 Indiu). Biopsia endomiocardică: se efectuează prin cateterizarea ventriculului drept cu endobioptomul şi recoltarea de fragmente din septul interventricular, cât mai precoce în evoluţia bolii. Evoluţia este în general bună, cu vindecare rapidă în 1 - 3 săptămâni şi cu dispariţia semnelor ecg în 3 - 4 săptămâni. Vindecarea trebuie afirmată prin normalizarea datelor clinice, biologice, ecg şi eventual prin explorări noninvazive. Complicaţiile sunt rare (în special în miocarditele bacteriene sau toxice): insuficienţă cardiacă, aritmii ventriculare, cardiomiopatie dilatativă, moarte subită.

2.9.2. Cardiomiopatiile Definiţie: cardiomiopatiile (CM) cuprind un grup de afecţiuni de cauză necunoscută, la care există afectare primară a miocardului, în afara unei valvulopatii, cardiopatii congenitale, cardiopatii ischemice, hipertensiuni arteriale sistemice sau pulmonare, afecţiuni pericardice. Diagnosticul CM necesită excluderea acestor cauze. Din punct de vedere funcţional, se descriu trei tipuri de CM: dilatative (congestive), hipertrofice şi restrictive.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

269

Semiologia aparatului cardiovascular

Etiologie şi clasificarea fiziopatologică a cardiomiopatiilor. Cauzele cardiomiopatiilor sunt multiple: infecţioase, inflamatorii, metabolice, toxice, neoplazice. De multe ori cauza nu este identificată (Tabelul 2.39). TABELUL 2.39 Clasificarea etiologică şi fiziopatologică a cardiomiopatiilor Etiologie Fiziopatologie - Difuză (toate cavităCardiomiopatia dilatativă congestivă (acută sau cronică) Ischemie miocardică cronică difuză (boală coronariană) ţile sunt implicate) Infecţii (acute sau cronice): bacterii, spirochete, ricketsii, - Nedifuză (una sau virusuri (inclusiv HIV), fungi, protozoare, helminţi două cavităţi nu sunt Boli granulomatoase: sarcoidoză, miocardită implicate) granulomatoasă sau cu celule gigante, granulomatoza Wegener Boli metabolice: boli nutriţionale (beriberi, deficitul de seleniu, deficitul de carnitină, kwashiorkor), tezaurismoze familiale, uremia, hipopotasemia şi hipomagnezemia, hipofosfatemia, endocrinopatii (diabetul zaharat, hipertiroidie sau hipotiroidie, feocromocitom, acromegalie), obezitate Medicamente şi toxice: etanol, cocaină, antracicline, cobalt, medicamente psihoterapeutice (triciclice, fenotiazine), catecolamine, ciclofosfamidă, radiaţii Neoplasme Boli de ţesut conjunctiv Afecţiuni neuromusculare şi neurologice heredofamiliale (ataxia Friedreich) Sarcina (perioada peripartum) Asimetrică Cardiomiopatia hipertrofică Ereditară autosomal dominantă, feocromocitom, acrome- obstructivă galie, neurofibromatoză subaortică sau medioventriculară - neobstructivă şi apicală Simetrică - Difuză (obliterativă Cardiomiopatia restrictivă amiloidoza şi neobliterativă) scleroza sistemică difuză - Nedifuză hemocromatoza fibroza endocardică fibroelastoza şi boala Löffler neoplasme boala Gaucher

Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) Definiţie: CM dilatativă (CMD) sau congestivă se caracterizează prin dilatare cardiacă globală, fibroză miocardică difuză, disfuncţie contractilă sistolică şi insuficienţă cardiacă congestivă cu caracter progresiv. 270

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Etiopatogenie. Fibroza miocardică difuză şi pierderea de miocite determină dilatarea, subţierea şi hipertrofia compensatoare a miocardului restant. Dilatarea ventriculară produce insuficienţă mitrală şi tricuspidiană funcţională şi dilatare atrială. Rezultă alterarea funcţiei sistolice a VS şi scăderea fracţiei de ejecţie, iar creşterea volumului telediastolic accentuează tensiunea parietală şi cererea de oxigen. Cordul este dilatat global, pereţii sunt subţiri sau de grosime normală, în VS sunt prezenţi trombi. Manifestări clinice. În stadiile incipiente, cardiomegalia este asimptomatică, fiind diagnosticată radiologic sau ecocardiografic. Debutul clinic este insidios prin simptome de debit cardiac redus sau brusc prin insuficienţă ventriculară acută, tulburări paroxistice de ritm sau de conducere, embolii, moarte subită. Cele mai frecvente simptome sunt fatigabilitatea sau dispneea de efort cu caracter progresiv. Durerile toracice atipice sunt prezente la un sfert din pacienţi. În timp se instalează insuficienţa ventriculară stângă, mai rar biventriculară sau ventriculară dreaptă izolată. Examenul obiectiv evidenţiază cardiomegalie, cu impuls apical slab, deplasarea vârfului cordului la stânga şi în jos, impuls presistolic atrial stâng, impuls ventricular drept. La ascultaţie se remarcă galop atrial sau ventricular, sufluri de regurgitare (mai ales de insuficienţă mitrală), uneori dedublare paradoxală de zgomot II, diferite aritmii: tahicardie sinusală, fibrilaţie atrială. Pulsul periferic este slab sau alternant, tensiunea arterială normală sau scăzută. Pulmonar, pot apare raluri de stază; este prezentă staza sistemică: hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, edeme periferice. Explorări paraclinice. Electrocardiograma relevă modificări de fază terminală, unde Q patologice de fibroză (pseudoinfarct), HVS, BRS, diferite aritmii atriale sau ventriculare. Monitorizarea Hloter poate evidenţia mai bine aceste aritmii. Examenul radiologic arată cardiomegalie, semne de hipertensiune pulmonară precum stază venoasă pulmonară, revărsate pleurale. Ecocardiografia este cea mai importantă metodă neinvazivă de diagnostic. Ea arată cardiomegalie globală, mai ales ventriculară, creşterea diametrelor telesistolic şi telediastolic, hipokinezie difuză, scăderea fracţiei de ejecţie, pereţi cu grosime normală, insuficienţă mitrală şi/sau tricuspidiană, tromboză ventriculară stângă sau dreaptă. Ecocardiografia este importantă în evaluarea funcţiei ventriculare stângi, cu importante implicaţii prognostice. Investigaţii radioizotopice. Ventriculografia izotopică arată dilatare biventriculară şi scăderea contractilităţii. Scintigrama de perfuzie este utilă în diferenţierea CMD idiopatice de cea ischemică. Scintigrama de captare miocardică identifică un proces inflamator (miocardită).

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

271

Semiologia aparatului cardiovascular

Metode invazive. Cateterismul cardiac arată presiuni crescute în cavităţile stângi şi în capilarele pulmonare. Coronarografia este esenţială în evidenţierea originii ischemice în cazul prezenţei obstrucţiilor sau stenozelor coronariene. Biopsia endomiocardică are indicaţii limitate pentru diferenţierea unor forme secundare de CMD. Evoluţie, complicaţii, prognostic. Evoluţia este spre insuficienţă cardiacă progresivă, refractară. Complicaţiile mai frecvente sunt emboliile sistemice şi/sau pulmonare, aritmiile, moartea subită. Severitatea prognosticului se corelează cu severitatea disfuncţiei ventriculare şi a aritmiilor. Cardiomiopatia hipertrofică Definiţie: afecţiune congenitală sau dobândită caracterizată prin hipertrofie ventriculară importantă cu disfuncţie diastolică, în absenţa unei postsarcini crescute (de exemplu, stenoză aortică valvulară, coarctaţie de aortă, hipertensiune arterială sistemică) Cel mai adesea hipertrofia ventriculară este asimetrică (predominant septală) sau mai rar simetrică (concentrică). CMH pare a fi o boală genetică, cu transmitere autosomal dominantă. Alte cauze posibile sunt stimularea simpatică excesivă, feocromocitomul. Fiziopatologie. Relaxarea diastolică anormală prin scăderea complianţei ventriculare afectează umplerea diastolică şi determină creşterea presiunii telediastolice în VS. Consecutiv creşte presiunea în AS şi retrograd în venele pulmonare, determinând apariţia dispneei. Creşterea masei miocardice determină o creştere a consumului de oxigen, ceea ce în final duce la ischemie miocardică cu manifestări precum angina şi aritmiile. Scăderea debitului cardiac la efort, datorată umplerii diastolice anormale, explică sincopa. Tablou clinic. Simptome. Boala poate fi asimptomatică toată viaţa. Uneori este cauză de moarte subită la persoane tinere, favorizată de efort fizic intens (sportivi). Principalele simptome sunt dispneea, angina, sincopa, palpitaţiile. Dispneea este cel mai frecvent simptom şi se datorează creşterii presiunii capilare pulmonare la efort, emoţii, prin tahicardie care scurtează diastola. Angina pectorală este provocată de efort, nu se corelează cu gradul obstrucţiei sau al presiunii capilare pulmonare şi cedează parţial la nitroglicerină. Sincopa apare în forma obstructivă, după terminatrea efortului datorită scăderii bruşte a întoarcerii venoase şi a rezistenţei periferice scăzute; se produce astfel scăderea debitului sistolic şi deci a fluxului cerebral. Palpitaţiile apar în prezenţa aritmiilor. Alte simptome: ameţeli, fatigabilitate, semne de debit cardiac mic.

272

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Examenul fizic. Este rareori normal, la unii bolnavi asimptomatici. O serie de modificări se întâlnesc în absenţa obstrucţiei semnificative: - Impuls atrial stâng palpabil precordial, prin hipertrofia-dilataţia AS; - Puls venos jugular amplu cu accentuarea undei „a” prin scăderea complianţei VD; - Şoc apexian puternic, deplasat lateral; - Galop atrial/ventricular; - Puls periferic amplu, cu durata scurtă; - Suflu sistolic apical sau mezocardiac. În prezenţa obstrucţiei căii de ejecţie a VS se mai adaugă: - Suflul sistolic de ejecţie, asociat cu freamăt, localizat endapexian, propagat spre axilă sau baza cordului, dar nu şi pe vasele gâtului. La geneza sa participă stenoza subaortică funcţională (prin hipertrofia septală) şi insuficienţa mitrală. Dacă obstrucţia dispare, suflul nu se mai produce. - Pulsul carotidian este amplu, bifid, diferit de cel din stenoza aortică. - Dublu impuls apical apare datorită obstrucţiei la ejecţie care scade ejecţia pentru câteva milisecunde. Când contracţia atrială este amplă, ea precede dublul impuls apical al VS şi dă aspectul de impuls triplu. Alte modificări ce mai pot apare: tulburări de ritm, galop ventricular. Explorări paraclinice. Cele mai importante explorări diagnostice sunt ecg şi ecocardiografia, alte investigaţii având anumite indicaţii. Electrocardiograma. - Rareori este normală, la persoane tinere fără obstrucţie. - Modificările obişnuite sunt HVS şi tulburările de repolarizare (subdenivelări ST, T negative, adânci). - Uneori apar unde Q în derivaţiile inferioare şi laterale (V5, 6), care pun problema diagnosticului diferenţial cu infarctul miocardic vechi. - Unde P ample de HAS - Aritmii ventriculare (ESV, TV, FiV), supraventriculare (FiA, ESA). FiV este cauză de moarte subită la aceşti pacienţi. Ecocardiografia permite diagnosticul la aproape toţi pacienţii. Modificările sugestive de CMH sunt: - HVS, asimetrică, cu afectarea predominantă a septului (cu grosime de cel puţin 15 mm) şi cu raport de grosime sept/perete posterior peste 1,5.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

273

Semiologia aparatului cardiovascular

- Mişcarea sistolică anterioară a valvei mitrale („sistolic anterior motion” – SAM) este caracteristică formelor obstructive, dar poate apare şi în absenţa ei. - Semiînchiderea sistolică a sigmoidelor aortice se datorează scăderii fluxului sistolic prin valvele aortice ca urmare a obstrucţiei. - La Doppler color se evidenţiază insuficienţa mitrală şi se poate calcula gradientul intraventricular; o valoare peste 70 mmHg indică obstrucţie severă. Radiografia şi radioscopia toracică este puţin relevantă; poate arăta dilatarea de AS în situaţia unei insuficienţe mitrale; contracţiile cardiace sunt bune. Carotidograma are aspectul caracteristic cu undă amplă şi bifidă în forma obstructivă. Explorarea radioizotopică nu este de primă intenţie. Poate evalua hipertrofia VS, zonele de cicatrici, funcţia sistolică şi diastolică. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia se efectuează în eventualitatea unei intervenţii chirurgicale de corecţie (miomectomie) şi oferă date despre presiunile intracavitare, date morfologice şi funcţionale, starea patului coronarian. Evoluţie, complicaţii. Evoluţia este variabilă, de la menţinerea asimptomatică la formele simptomatice. Complicaţiile principale sunt: moartea subită (aritmică), insuficienţa cardiacă, fibrilaţia atrială, endocardita infecţioasă. Cardiomiopatiile restrictive Definiţie. Cardiomiopatiile restrictive (CMR) se caracterizează prin diminuarea complianţei ventriculare (funcţiei diastolice) cu păstrarea funcţiei contractile (sistolice). Scăderea complianţei ventriculare apare în afectarea primară a miocardului sau endocardului, fiind excluse cicatricile postinfarct, hipertrofia, dilatarea, obstrucţia. În multe situaţii cauza nu se identifică (CNR primare sau idiopatice); alte cauze sunt enumerate în tabelul 2.36. Fiziopatologie. Din punct de vedere fiziopatologic, CMR se aseamănă cu pericardita constrictivă. La începutul diastolei ventriculare, când presiunea intraventriculară scade brusc, are loc umplerea ventriculară rapidă. Datorită complianţei reduse, ventriculul nu se mai destinde pe tot parcursul diastolei, iar presiunea intraventriculară creşte brusc şi se menţine la un platou. Creşterea presiunii din ventriculul stâng se transmite la atrii, apoi la circulaţia pulmonară, cu apariţia în timp a hipertensiunii pulmonare. În CNR presiunile din ambii ventriculi sunt mari, dar cu creştere mai importantă la cavităţile stângi. 274

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Tablou clinic. Simptomele principale sunt dispneea şi oboseala, uneori dureri anginoase de efort (mai ales în cardiomiopatia restrictivă din amiloidoză). Pot apare complicaţii tromboembolice. La examenul fizic se constată: impuls atrial stâng sau ventricular drept, galop atrial sau ventricular, sufluri de regurgitare mitrală sau tricuspidiană, distensia jugularelor, puls venos sistolic (în insuficienţa tricuspidiană). Explorări paraclinice. Diagnosticul de CMR este puţin specific şi de excludere în cele mai multe cazuri şi necesită explorare complexă. Examenul radiologic poate indica staza venoasă pulmonară. Atriile pot fi dilatate, fără mărirea ventriculilor. Electrocardiograma: microvoltaj, modificări de fază terminală, tulburări de ritm sau de conducere. Ecocardiografia poate arăta modificări sugestive: îngroşarea pereţilor şi septului interventricular, hiperecogenitate granulară (în amiloidoză), îngroşarea endocardului, cavităţi ventriculare de dimensiuni normale şi atrii mari, insuficienţă mitrală sau tricuspidiană, funcţie sistolică bună, disfuncţie diastolică severă. Angiocardiografia serveşte la determinarea presiunilor intracardiace şi capilare pulmonare. Aspectul curbei de presiune diastolică intraventriculară este de „deep platou” sau „rădăcină pătrată”, datorită presiunilor scăzute la începutul diastolei, urmată de creşterea rapidă în perioada următoare. Aspectul cateterismului ajută la diagnosticul diferenţial cu pericardita constrictivă deoarece în cardiomiopatia restrictivă presiunea telediastolică în VS este mai mare decât în VD, în timp ce în pericardita constrictivă ele sunt egale. Biopsia endomiocardică este uneori necesară. Evoluţia este progresivă spre insuficienţă cardiacă, cu apariţia de aritmii uneori fatale. Unele forme de CMR, ca cele din sarcoidoză sau hemocromatoză, pot regresa sub tratamentul specific afecţiunii de bază.

2.10. SINDROAMELE PERICARDICE Definiţie. Pericarditele sunt afecţiuni cu caracter inflamator acut sau cronic ale pericardului. Pericardul este un ţesut fibros format din două foiţe – parietală şi viscerală – între care există o mică cantitate de lichid (20 – 30 ml). Are mai multe funcţii: menţine cordul în poziţie anatomică, limitează frecarea inimii de structurile vecine, limitează dilatarea acută a inimii, este o barieră la procesele infecţioase şi neoplazice din jur. Din punct de vedere anatomo – clinic, pericarditele se împart în: - Pericardite acute: fibrinoase, lichidiene - Pericardite cronice: lichidiene, adezive (neconstrictive), constrictive. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

275

Semiologia aparatului cardiovascular

Din punct de vedere etiologic, pot fi: - Pericardite infecţioase: virale (virus Eaton, mononucleoză infecţioasă), bacteriene (streptococ, stafilococ, pneumococ etc), tuberculoasă, parazitară, micotică; - Pericardite neinfecţioase: infarct miocardic acut, uremie, mixedem, traumatice, anevrism de aortă, postchirurgie cardiacă, postiradiere, medicamentoase (după anticoagulante), „idiopatice” (de cauză neprecizată); - Pericardite autoimune: reumatism articular acut, boli de colagen (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă), sindrom Dressler, medicamentoase (procainamidă, ser antitetanic).

2.10.1. Pericardita acută Definiţie. Pericardita acută este un sindrom produs de inflamaţia pericardului de cauze diferite, caracterizat clinic prin durere toracică, frecătură pericardică, adesea revărsat pericardic, modificări electrocardiografice caracteristice. Ansamblul de modificări clinice şi paraclinice caracteristice sindromului pericardic este dat de pericardita acută lichidiană. Gravitatea ei depinde de cantitatea de lichid acumulată în pericard şi de viteza de acumulare a lichidului. Cantităţi relativ mari de lichid (2000 – 3000 ml) pot fi relativ bine tolerate dacă se acumulează treptat; pe de altă parte, cantităţi mici (200 – 400 ml) pot determina modificări hemodinamice severe dacă se acumulează brusc. Fiziopatologie. Acumularea de lichid pericardic determină sindrom de restricţie cardiacă prin scăderea distensiei ventriculare în diastolă; ca urmare, volumul telediastolic scade, iar presiunea diastolică în ventriculul drept creşte. Aceasta atrage creşterea presiunii atriale drepte, cu două consecinţe: pe de o parte creşterea presiunii venoase, iar pe de altă parte scăderea volumului sistolic cu reducerea debitului cardiac. Dacă acumularea de lichid este rapidă apare complicaţia majoră – tamponada cardiacă. Tablou clinic. Simptomele principale sunt durerea şi dispneea. Durerea toracică are intensitate variată, este situată precordial sau retrosternal, ocazional epigastric, nu este legată de efort, apare în decubit dorsal şi este ameliorată de poziţia şezândă sau pe genunchi cu trunchiul aplecat în faţă („semnul pernei”) sau poziţia genu-pectorală („de rugăciune mahomedană”), se poate intensifica la inspir profund. Cauza durerii este distensia sacului pericardic sau afectarea pleurală de vecinătate. Durerea iradiază rar şi nu cedează la nitroglicerină. 276

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Dispneea se asociază cu polipnee sau ortopnee şi se datorează compresiunii bronhiilor sau plămânului. Unele simptome apar prin compresiune de vecinătate a traheii, esofagului: tuse, disfonie, disfagie. Alte semne generale: febră, frison, transpiraţii. Examenul fizic. Elementele carateristice la examenul obiectiv sunt: - Frecătura pericardică – este principalul semn. Ea are caracter superficial („pluteşte peste zgomotele cordului”), nu iradiază („naşte şi moare pe loc”), este foarte variabilă în timp şi spaţiu (de unde necesitatea de a fi înregistrată fonocardiografic atunci cînd se ascultă), se aude pe o suprafaţă redusă, endapexian sau parasternal. Are trei componente care pot fi evidenţiate fonocardiografic: mezosistolică, protodiastolică, presistolică. - Diminuarea intensităţii zgomotelor cardiace. - Creşterea ariei matităţii cardiace, cu o serie de particularităţi:  Vârful inimii se palpează deasupra limitei inferioare a matităţii, în spaţiul IV ic stâng (semnul Gubner),  Matitatea ficatului şi matitatea cardiacă formează un unghi obtuz (semnul Ewart),  Prezenţa matităţii în partea internă a spaţiului V ic drept (semnul Rotch),  Matitate sub unghiul omoplatului stâng datorită compresiunii exercitată de cord (semnul lui Pins) (Fig. 2.31).

Semnul Ewart Semnul Pins Semnul Rotch Semnul GubnerGendrin

Fig. 2.31 Semne fizice caracteristice în pericardita acută exudativă

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

277

Semiologia aparatului cardiovascular

Examene de laborator. Electrocardiograma este sugestivă în pericardita lichidiană. Se constată: microvoltaj (diminuarea amplitudinii complexului QRS în toate derivaţiile), supradenivelarea segmentului ST în mai multe derivaţii, fără imagine în oglindă (spre deosebire de IMA), modificări ale undei T, alternanţă electrică cu modificarea amplitudinii complexelor QRS în timp. Modificările ecg se pot stadializa în funcţie de evoluţia clinică a pericarditei: 1. Supradenivelare concordantă a ST, fără subdenivelare în oglindă; caracterizează faza de durere; 2. Revenirea segmentului ST la linia izoelectrică, cu aplatizarea undei T; 3. Negativarea undei T, fără undă Q; 4. Revenirea undelor T la normal (după săptămâni – luni). Examenul radiologic arată mărirea globală a siluetei cardiace („cord în carafă”), diminuarea pulsaţiilor cardiace, imagine de dublu contur (conturul inimii în interiorul conturului pericardic), absenţa stazei pulmonare (element de diagnostic diferenţial cu insuficienţa cardiacă). Ecocardiografia evidenţiază lichidul pericardic şi poate evalua cantitatea de lichid, existenţa de imagini sugestive de fibrină în lichid, apariţia tamponadei cardiace. Examene biochimice. Poate exista sindrom biologic de inflamaţie: creşterea VSH, leucocitoză, creşteri moderate ale enzimelor cardiace (CK, TGO) sau alte modificări specifice în funcţie de etiologia pericarditei. Puncţia pericardică este necesară în stabilirea diagnosticului etiologic, fiind cunoscute relaţiile dintre aspectul lichidului pericardic şi etiologia sa (Tabelul 2.40). TABELUL 2.40 Relaţia dintre aspectul lichidului pericardic şi etiologie Aspect macroscopic Etiologie Idiopatică, virală, tbc, colagenoze, uremie, Sanguinolent postpericardiotomie, sindrom Dressler Neoplazii, traumatisme, anticoagulante, tbc, anevrism de aortă Hemoragic rupt, boli hematologice Insuficienţă cardiacă, mixedem, sarcoidoză, mononucleoză, Seros - transudat alergie Tbc, cancer, mixedem, radiaţii Seros - exudat Bacteriană, tbc, fungică Purulent Leziunea canalului toracic Chilos (chilopericard) Mixedem Chiliform (colesterol)

Tamponada cardiacă Tamponada cardiacă reprezintă compresia cordului de către revărsatul pericardic cu tulburări hemodinamice importante prin scăderea marcată a debitului cardiac şi creşterea presiunii venoase. 278

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Din punct de vedere clinic, la elementele amintite se adaugă:  Triada de compresiune a lui Beck (triada „inimii liniştite”): creşterea presiunii venoase, scăderea presiunii arteriale, cord liniştit la ecran (cu pulsaţii slabe);  Hipertensiune venoasă sistemică: jugulare turgide, cu accentuare în inspir, hepatomegalie;  Pulsul paradoxal (scăderea amplitudinii în inspir) datorită scăderii umplerii diastolice ventriculare cu scăderea debitului cardiac).

2.10.2. Pericardita cronică Pericardita cronică poate fi: - Lichidiană, simptomatologia şi examenul fizic fiind similare pericarditei acute lichidiene, dar având evoluţie de luni – ani; - Adezivă sau neconstrictivă, caracterizată prin aderenţe între foiţele pericardice, fără a determina tulburări hemodinamice; - Constrictivă: simfiza foiţelor pericardice, cu fibroză retractilă şi care are consecinţe hemodinamice. Pericardita constrictivă Definiţie. Pericardita constrictivă reprezintă îngroşarea fibroasă, calcară, a pericardului. Etiologia este necunoscută la jumătate din cazuri, iar în rest este determinată de tuberculoză, bacterii, neoplazii, traumatisme. Fiziopatologie. Fibroza şi calcificările pericardice împiedică relaxarea diastolică a ventriculilor, mai ales a VD (restricţie cardiacă), ceea ce determină scăderea umplerii diastolice ventriculare, cu două consecinţe hemodinamice: scăderea volumului sistolic şi a debitului cardiac (mai ales la efort) şi creşterea presiunii venoase sistemice şi pulmonare. Tablou clinic. Principalele simptome sunt: - Dispneea de efort sau ortopneea, determinate de hipertensiunea pulmonară; - Dureri abdominale, în contextul apariţiei ascitei şi hepatomegaliei; - Sincope datorate debitului cardiac inadecvat la efort; - Oboseală. Examenul fizic al cordului relevă cord de dimensiuni mici, şocul apexian greu palpabil. La ascultaţie sunt prezente câteva modificări sugestive: - Clacmentul pericardic, ascultat ca un al treilea zgomot, apărut la 0,07 – 0,13 sec după Z2; este datorat distensiei pericardului în diastolă. Poate fi confundat cu dedublarea de Z2, cu Z3 sau cu clacmentul de deschidere a mitralei din stenoza mitrală. Spre deoSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

279

Semiologia aparatului cardiovascular

sebire de CDM, clacmentul pericardic se ascultă mai bine în decubit dorsal, iar uruitura diastolică lipseşte. - Dedublare paradoxală de Z2 în inspir (componenta aortică a Z2 apare mai precoce). - Uneori se ascultă frecătura pericardică. Examenul fizic general arată: jugulare turgide, hepatomegalie, ascită uneori precoce, edeme periferice. Examene de laborator. Examenul radiologic este caracteristic, prin prezenţa calcificărilor care înconjoară cordul şi se evidenţiază la radiografia cu raze dure în diferite incidenţe. Cordul are dimensiuni normale, pulsaţii reduse şi circulaţie pulmonară normală. Electrocardiograma are modificări necaracteristice: microvoltaj, unde T negative, unde P largi, uneori fibrilaţie atrială. Ecocardiografia arată îngroşarea pericardului, dimensiuni ventriculare normale, întreruperea expansiunii diastolice, dilatarea venei cave inferioare. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia servesc la măsurarea presiunilor cavităţilor cardiace, a funcţiei sistolice şi diastolice, la diferenţierea de CMR. Curbele de presiune din VD arată aspectul caracteristic de „dipplatou”. Evoluţia bolii este progresivă spre insuficienţă cardiacă hipodiastolică.

2.11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (HTA) Hipertensiunea arterială este un factor de risc major cardiovascular şi cea mai frecventă afecţiune cardiovasculară, afectând peste un miliard de oameni din întreaga lume, întâlnindu-se la 25% din totalitatea adulţilor şi la 60% dintre persoanele cu vârsta peste 60 de ani. Până la 50 de ani, HTA este mai frecventă la bărbaţi, iar după această vârstă la femei. Boala este mai frecvent întâlnită la grupurile populaţionale cu educaţie sau situaţie economică precară precum şi la rasa neagră. Măsurarea tensiunii arteriale Măsurarea corectă a tensiunii arteriale trebuie considerată un gest medical de mare răspundere şi importanţă. Prima măsurătoare trebuie efectuată la ambele braţe, căci uneori valorile tensiunii arteriale diferă substanţial de la un braţ la altul, iar măsurătorile ulterioare trebuie efectuate la braţul la care s-a constatat cea mai mare valoare. Pacientul trebuie să stea în poziţie şezândă, iar măsurarea tensiunii se va face după minimum 5 minute de repaus

280

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

şi la cel puţin 30 minute după fumat sau după ce subiectul a ingerat o băutură cu conţinut cafeinic. Cel mai precis instrument de măsurare este sfigmomanometrul cu mercur; dacă se foloseşte un sfigmomanometru aneroid sau unul electronic, el va fi periodic verificat, calibrat şi etalonat. La fiecare examinare se efectuează cel puţin două sau trei măsurători, separate prin pauze de minim 2 minute. Manşeta sfigmomanometrului utilizat la adult trebuie să aibă 15 - 35 cm. Manşeta se montează pe braţul eliberat de haine, la înălţimea aproximativă a inimii, iar braţul se poziţionează în unghi de 45° faţă de verticală. Manşeta se umflă rapid, la o presiune superioară cu 30 mmHg aceleia care suprimă pulsul radial. Stetoscopul se plasează deasupra arterei brahiale, în fosa antecubitală, menţinându-se membrul superior respectiv în stare de relaxare musculară. Decomprimarea manşetei se face cu viteza de 2 mmHg/secundă şi se ascultă primul zgomot Korotkov, care corespunde tensiunii arteriale sistolice. Dispariţia completă a zgomotelor Korotkov corespunde cu valoarea tensiunii arteriale diastolice. Citirea valorilor tensiunii arteriale se face cu o aproximare de cel mult 2 mmHg. TA trebuie măsurată cu ocazia mai multor vizite medicale, de preferat la aceleaşi ore ale zilei. Pacienţii trebuie încurajaţi să-şi măsoare singuri sau cu ajutorul unui membru al familiei TA la domiciliu. Datorită variabilităţii valorilor TA pe parcursul nictemerului sau în situaţii diferite de efort sau stres, este necesară măsurarea repetată a TA pentru un diagnostic corect. Măsurarea TA se poae efectua: la cabinetul medical de către personal medical, la domiciliu de către pacient sau automat pe un interval stabilit (de obicei 24 ore). Studiile au arătat că profilul tensional obţinut la monitorizarea ambulatorie pe 24 ore a TA (ambulatory blood pressure monitoring – ABPM) se corelează cel mai bine cu afectarea organelor-ţintă şi cu riscul cardiovascular comparativ cu valorile de cabinet. ABPM oferă date suplimentare precum: profilul TA diurn şi nocturn, diferenţa dintre mediile TA între zi şi noapte (ex. lipsa scăderii TA pe perioada nopţii sau profilul de tip non-deeper este cu risc crescut cardiovascular), eventuale episoade de hipoTA. Evaluarea HTA prin ABPM a evidenţiat şi situaţii particulare: - HTA de "halat alb": valori TA ridicate la cabinet comparativ cu valori normale la monitorizare; - HTA ambulatorie sau "mascată": pacientul are valori normale la cabinet şi ridicate la ABPM. Definiţii, clasificări, stratificarea riscului În prezent, hipertensiunea este definită printr-o tensiune arterială sistolică de 140 mmHg sau superioară şi/sau o tensiune arterială diastolică de 90 mmHg sau superioară. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

281

Semiologia aparatului cardiovascular

Clasificarea hipertensiunii arteriale la adulţii cu vârstă peste 18 ani, după ghidul Societăţii Europene de Cardiologie şi al Societăţii Europene de Hipertensiune din 2003, este redată în tabelul 2.41. TABELUL 2.41 Clasificarea hipertensiunii arteriale după ESC/ESH Sistolică (mmHg)

Diastolică (mmHg)

Optimal

65 ani la F) Fumatul Dislipidemia: o Col > 190 mg% sau o LDL > 115 mg% sau o HDL < 40 mg% la B, < 46 mg% la F sau o TG > 150 mg% - Glicemie bazală 102-125 mg% - Test de toleranţă la glucoză anormal - Obezitate abdominală (circumferinţa taliei > 102 cm la B, > 88 cm la F) - Istoric familial de boli cardiovasculare premature (< 55 ani la B, < 65 ani la F)

- HVS pe ecg (Sokolow-Lyon > 38 mm; Cornell > 2440 mm/ms) sau - HVS ecocardiografic (indice de masă VS ≥ 125 g/m2 la B, ≥ 110 g/m2 la F) - Îngroşarea peretelui carotidian (grosime intimă-medie > 0,9 mm) sau placă - Velocitatea undei de puls carotidă – femurală > 12 m/sec - Indice gleznă – braţ < 0,9 - Creşterea creatininei plasmatice (1,3-1,5 mg/% la B, 1,2-1,4 ml/% la F) - Scăderea ratei de filtrare glomerulară (< 60 ml/min/1,73 m2) sau a clearance-ului de creatinină (< 60 ml/min) - Microalbuminurie 30-300 mg/24 ore sau raport albumină-creatinină ≥ 22 (B) sau 31 (F) mg/g creatinină Boală cardiovasculară sau renală manifestă clinic - Boală cerebrovasculară: atac ischemic, hemoragie cerebrală, atac ischemic tranzitor - Boală cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană, insuficienţă cardiacă - Boală renală cronică: nefropatie diabetică, insuficienţă renală (creatinină serică B > 1,5 F > 1,4 mg%), proteinurie (> 300 mg/24 ore) - Boală arterială periferică - Retinopatie avansată: hemoragii sau exudate, edem papilar

-

Diabet zaharat - Glicemie bazală ≥ 126 mg% la determinări repetate sau - Glicemie după încărcare > 198 mg%

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

287

Semiologia aparatului cardiovascular

Diferenţele de risc cardiovascular absolut între pacienţii cu HTA sunt determinate în special de factorii de risc şi de condiţiile clinice asociate sau de leziunile de organe "ţintă" coexistente şi doar în mică măsură de valoarea TA. Stratificarea prognosticului cardiovascular al HTA în funcţie de nivelul TA, de coexistenţa factorilor de risc adiţionali şi de asocierea afectării organelor "ţintă" sau a altor boli cardiovasculare defineşte patru categorii de risc, exprimate ca probabilitatea dezvoltării unor evenimente cardiovasculare majore în următorii 10 ani, astfel: riscul minim (30%) conform criteriilor Framingham. În Europa se recomandă folosirea grilei SCORE a riscului de deces de cauză cardiovasculară: risc săzut: < 4%, risc mediu: 4-5%, risc înalt: 5-8%, risc foarte înalt: > 8% (Tabelul 2.45). TABELUL 2.45 Stratificarea riscului în hipertensiunea arterială Tensiunea arterială (mmHg) Alţi factori de risc şi istoric de boală

Normală TAS 120-129 sau TAD 8084

Normal înaltă TAS 130139 sau TAD 85-89

Grad 1 TAS 140159 sau TAD 90-99

Grad 2 TAS 160-179 sau TAD 100109

Grad 3 TAS ≥180 sau TAD ≥110

Fără alţi factori de risc

Risc moderat

Risc moderat

Risc adiţional scăzut

Risc adiţional moderat

Risc adiţional înalt

1-2 factori de risc

Risc adiţional scăzut

Risc adiţional scăzut

Risc adiţional moderat

Risc adiţional moderat

Risc adiţional foarte înalt

3 sau mai mulţi FR sau AOT sau DZ

Risc adiţional moderat

Risc adiţional înalt

Risc adiţional înalt

Risc adiţional înalt

Risc adiţional foarte înalt

CCA

Risc adiţional înalt

Risc adiţional foarte înalt

Risc adiţional foarte înalt

Risc adiţional foarte înalt

Risc adiţional foarte înalt

AOT = afectare a organelor ţintă; CCA = condiţii clinice asociate

2.12. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ Definiţie: scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 105 mmHg la persoane peste 45 ani sau sub 100 mmHg la persoane sub 45 ani. Deoarece mulţi adulţi cu asemenea valori sunt asimptomatici, se consideră ca „adevărată” hipotensiunea care este însoţită de simptome – oboseală, ameţeli, stare de leşin. 288

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Fiziopatologic se caracterizează prin scăderea debitului cadiac şi micşorarea rezistenţei vasculare periferice. Clasificare etiologică. Din punct de vedere etiologic se deosebesc hipotensiunea primară sau esenţială şi secundară, care are cauze multiple. 1. Hipotensiunea primară 2. Hipotensiunea secundară: • Din boli endocrine: insuficienţă corticosuprarenală (boala Addison), insuficienţă hipofizară anterioară (boala Simmonds), hipotiroidism, sindrom adrenogenital, hiperparatiroidism, feocromocitom, sindrom Barter. • Din boli cardiovasculare: - Acute: şocul cardiogen, sindromul Morgagni-Adams-Stokes, sindromul sinusului cardotidian, sindromul vaso-vagal, pericardita exudativă; - Cronice: stenoza aortică, stenoza mitrală, sindromul arcului aortic, pericardita constrictivă. • De cauză neurogenă (hipotensiunea de poziţie): idiopatică (sindromul Shy-Dräger), neuropatia autonomă diabetică, scleroza multiplă, scleroza laterală amiotrofică, tabes dorsalis, siringomielie, varice voluminoase. • Din boli infecţioase. • Din hipovolemii. • Determinate de intervenţii terapeutice: chirurgicale (simpatectomie dorso-lombară), medicamentoase (antihipertensive, alfablocante, simpaticolitice, l-Dopa). Tablou clinic. Simptomele clinice sunt starea de astenie, ameţeli, tulburări urinare, lipotimii, sincopă. În sindromul Shy-Dräger se adaugă tulburări de dinamică sexuală, anhidroză. În hipotensiunea arterială ortostatică, TA măsurată în ortostatism este cu cel puţin 20 mmHg mai mică pentru TAS şi 10 mmHg mai mică pentru TAD comparativ cu valorile determinate în clinostatism. În diagnosticul hipotensiunii arteriale se recomandă efectuarea probei Schellong. Se măsoară tensiunea arterială şi frecvenţa pulsului în poziţie culcată şi apoi în ortostatism, timp de 10 minute, din minut în minut. În funcţie de rezultatele probei se deosebesc:  Forma simpaticotonă (hipotonă), caracterizată prin scăderea tensiunii sistolice, mai puţin a celei diastolice, concomitent cu creşterea frecvenţei pulsului;  Forma asimpaticotonă (hipodinamică), în care scad atât tensiunea sistolică, cât şi cea diastolică, iar frecvenţa pulsului nu creşte. Dacă se înregistrează electrocardiograma, pot fi evidenţiate modificări de fază terminală (subdenivelare ST, T negative).

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

289

Semiologia aparatului cardiovascular

2.13. TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE Activitatea electrică a fibrei miocardice este determinată de mişcările ionice transmembranare care generează o diferenţă de potenţial între interiorul şi exteriorul celulei. În repaus, această diferenţă este de – 90 mV, exteriorul membranei fiind pozitiv în raport cu interiorul. Depolarizarea celulei începe atunci când potenţialul electric intracelular se modifică ajungând la un prag critic, denumit potenţialul prag, fie în mod spontan (în cazul celulelor pacemaker), fie sub influenţa unui stimul electric exterior. În momentul atingerii potenţialului prag se declanşează potenţialul de acţiune care are patru faze:  Depolarizarea bruscă constituie faza 0, când potenţialul de membrană ajunge rapid la + 30 mV, exteriorul celulei fiind electronegativ prin intrarea rapidă a Na în celulă.  Urmează o repolarizare scurtă care realizează un vârf (overshoot) şi care constituie faza 1, în cursul căreia începe ieşirea K din celulă.  În faza 2, de platou, are loc scăderea lentă a potenţialului de acţiune datorită echilibrului dintre ieşirea K şi intrarea ionilor de Ca.  În faza 3, de repolarizare rapidă şi tardivă, continuă ieşirea K din celulă.  În faza 4, de repaus, potenţialul membranar revine la valoarea de – 90 mV ca urmare a reintroducerii în celulă a K şi trecerii ionilor de Na înafara celulei cu ajutorul pompei Na – K dependentă de ATP-ază (Fig. 2.32).

Fig. 2.32 Potenţialul de acţiune şi de repaus al celulei miocardice

Celulele cardiace se împart în celule cu răspuns rapid şi celule cu răspuns lent. Celulele cu răspuns rapid sunt ale miocardului contractil atrial şi ventricular şi celulele Purkinje şi se caracterizează prin: amplitudine mare a 290

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

potenţialului de acţiune, viteză mare de creştere în faza 0 şi viteză de conducere rapidă. Celulele cu răspuns lent sunt ale nodului sinusal şi nodului AV şi se caracterizează prin amplitudine mică a potenţialului de acţiune, viteză de creştere redusă în faza 0, conducere lentă. Pacemakerul cordului normal este nodul sinoatrial (NSA), situat la joncţiunea venei cave superioare cu porţiunea superioară a atriului drept. Celulele NSA produc o descărcare ritmică modulată de intervenţia autonomă şi de catecolaminele circulante. Activitatea NSA apare cu 80 – 120 msec înaintea debutului undei P pe ecg. Depolarizarea în atrii se realizează prin intermediul a patru fascicule: unul conduce excitaţia la atriul stâng (fasciculul Bachmann), iar celelalte trei – tracturile internodale anterior, mijlociu şi posterior – conduc excitaţia la nodul AV. NAV este situat în partea dreaptă a septului interatrial, deasupra inelului valvei tricuspide. Celulele cu răspuns lent ale NAV determină întârzierea transmiterii impulsurilor la acest nivel. Fasciculul His penetrează inelul fibros, continuă prin septul interventricular membranos şi se divide la locul unde septul membranos devine muscular în cele două ramuri - drept şi stâng, care se continuă cu fibrele Purkinje. Patogenie Bradiaritmiile apar prin tulburări ale automatismului intrinsec sau ale conducerii, mai ales la nivelul NAV şi reţelei His – Purkinje. Tahiaritmiile se produc prin accelerarea automatismului, postdepolarizări sau reintrare. Accelerarea automatismului apare prin stimulare simpatică, inflamaţie, ischemie. Ea poate creşte frecvenţa NSA, dar şi a NAV sau a celulelor din reţeaua Purkinje sau poate determina apariţia unor focare de excitaţie ectopice în miocardul atrial sau ventricular. Postdepolarizările sunt oscilaţii patologice ale potenţialului de acţiune. Dacă sunt destul de ample şi ating potenţialul prag generează tahiaritmii. Ele sunt de două feluri: - Postdepolarizările precoce sunt oscilaţiile care apar în faza 3, pe fondul prelungirii duratei potenţialului de acţiune şi a intervalului QT, sunt favorizate de bradicardie şi pot fi suprimate de creşterea frecvenţei cardiace. Pot fi induse de digitală, chinidină, sotalol, hipoxie, ischemie, catecolamine. - Postdepolarizările tardive apar în faza 4 şi pot declanşa tahicardie ventriculară idiopatică şi ritm joncţional accelerat. Pot fi produse de digoxină, cafeină, ischemie, stimularea adrenergică, hipopotasemie. Reintrarea este capacitatea unui impuls de a se propaga pe un circuit anatomic sau funcţional care se autoîntreţine. Condiţiile de producere a reintrării sunt: blocul unidirecţional, conducerea lentă a excitaţiei şi scurtarea perioadei refractare. Blocul unidirecţional este incapacitatea unei zone de ţesut Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

291

Semiologia aparatului cardiovascular

cardiac de a conduce excitaţia într-o direcţie, în timp ce propagarea în sens opus este posibilă. Rezultă o mişcare circulară a excitaţiei, care se poate produce la mai multe nivele: la NSA, în miocardul atrial, la NAV, pe ramurile fasciculului Hiss sau pe circuite mai largi. Reintrarea este cel mai frecvent întâlnit mecanism al tahicardiilor paroxistice supraventriculare, flutterului sau fibrilaţiei atriale, flutterului sau fibrilaţiei ventriculare. Tablou clinic Simptomatologia în aritmii este variabilă şi nu există o relaţie între intensitatea simptomelor şi prognostic. Unele aritmii sunt puţin simptomatice, dar se asociază cu prognostic rezervat; altele, deşi simptomatice, sunt benigne. Palpitaţiile apar în tahiaritmii, dar şi în unele bradiaritmii. Aritmiile care produc modificare hemodinamică sunt bradiaritmii sau tahiaritmii susţinute şi pot da lipotimii, sincopă, ameţeli, hipotensiune arterială, fenomene de insuficienţă cardiacă. Examinarea pulsului periferic (care reflectă activitatea ventriculară) şi pulsului venos jugular (ce reflectă activitatea atrială şi ventriculară) poate diferenţia tahicardia ventriculară (dacă apare disociaţia atrio-ventriculară) de alte tahiaritmii ca fibrilaţia atrială, ESA, ESV, BAV gradul II şi III. Examene paraclinice Electrocardiograma este investigaţia de referinţă în diagnosticul aritmiilor. Ecg standard este obligatorie. Ea relevă aritmiile cu caracter permanent, dar poate să nu surprindă episoade aritmice intermitente. Ecg de efort poate evidenţia ESA sau ESV ce apar la efort. Acestea pot apare însă şi la persoane normale şi la bolnavi coronarieni. Unele aritmii ventriculare benigne prezente în repaus pot dispare la efort. Testul are o sensibilitate şi specificitate reduse. Monitorizarea ecg constă în vizualizarea continuă a ecg pe un osciloscop; se aplică la persoane cu risc mare de aritmii grave: infarct miocardic acut, intoxicaţie digitalică. Monitorizarea ecg ambulatorie Holter este cea mai bună metodă de a surprinde aritmiile şi de a le corela cu simptomele. Înregistrarea se face obişnuit pe un interval de 24 ore. Ecg de mare amplificare cu semnal medianizat (Signal-averaged electrocardiogram) detectează prezenţa potenţialelor ventriculare tardive (PVT). PVT reprezintă o activitate electrică continuă de mică amplitudine (1 – 25 μV) şi de frecvenţă înaltă (> 25 Hz) care survine la sfârşitul complexului QRS şi începutul segmentului ST, nedetectabilă pe ecg obişnuită. Prezenţa PVT semnifică un risc crescut de apariţie a aritmiilor. Studiile invazive electrofiziologice se indică atunci când aritmiile sunt rare sau la suspiciunea unei aritmii severe. 292

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Clasificarea aritmiilor I. Prin tulburări în formarea sinusală a impulsului - Tahicardia sinusală - Bradicardia sinusală - Aritmiile sinusale - Wondering pacemaker II. Prin formarea ectopică a impulsului A. Supraventriculare - Extrasistole atriale şi joncţionale - Tahicardia paroxistică supraventriculară - Tahicardia atrială neparoxistică - Fibrilaţia atrială - Flutterul atrial - Scăpări joncţionale - Ritmuri joncţionale pasive - Tahicardia joncţională neparoxistică - Disociaţia AV B. Ventriculare - Extrasistole ventriculare - Tahicardia ventriculară - Torsada vârfurilor - Flutter şi fibrilaţie ventriculară - Scăpări ventriculare - Ritm idioventricular - Ritm idioventricular accelerat III. Blocurile - Blocurile sinoatriale - Blocurile atrioventriculare (I, II, III) - Blocurile intraventriculare  blocuri complete de ramură  blocuri incomplete de ramură  blocuri bi şi trifasciculare IV. Sindroame particulare cu tulburări de ritm şi de conducere - Sindrom de nod sinusal bolnav - Sindroame de preexcitaţie ventriculară - Sindrom QT lung - Displazia aritmogenă a ventriculului drept Tahicardia sinusală Definiţie: ritm sinusal cu frecvenţă peste 100/min. La copii, frecvenţa cardiacă poate ajunge până la 200 – 220/min, la adulţi până la 180 – 200/min, iar odată cu înaintarea în vârstă frecvenţa maximă scade. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

293

Semiologia aparatului cardiovascular

Cauze: creşterea activităţii simpatice şi a nivelului de catecolamine serice sau scăderea tonusului vagal. Condiţii clinice de apariţie: - fiziologice: emoţii, efort, căldură, exces de cafea, ceai, alcool; - patologice: febră, hipotensiune arterială, anemie, anxietate, hipovolemie, hipertiroidism, tromboembolism pulmonar, ischemie miocardică, insuficienţă cardiacă, şoc, miocardite, administrare de teofilină, catecolamine, atropină, vasodilatatoare. Electrocardiograma: scăderea intervalului dintre sfârşitul undei T şi începutul undei P prin scurtarea diastolei. Bradicardia sinusală Definiţie: scăderea ritmului sinusal sub 60/min; rar sub 45/min. Cauze: scăderea tonusului simpatic sau creşterea celui vagal. Condiţii clinice: - Fiziologice: sportivi în stare de repaus, somn, sarcină; - Patologice: convalescenţă după boli febrile, icter obstructiv, mixedem, boala Addison, hipertensiune intracraniană, hipotermie, denutriţie, crize hipertensive, infarct miocardic inferior, administrare de digitală, betablocante, verapamil, clonidină, propafenonă, boala nodului sinusal. Manifestări: poate fi asimptomatică sau să se manifeste prin ameţeli, lipotimii, mai rar sincope. Electrocardiograma: creşterea intervalului P – P peste 1 sec. Aritmia sinusală Definiţie: variaţii ale intervalului P – P peste 0,12 sec. Tipuri de aritmie sinusală: - Aritmia respiratorie: cea mai frecventă şi este considerată normală. Intervalele P – P se scurtează în inspir şi se lungesc în expir. Apare la tineri, în condiţii de creştere a tonusului vagal, după administrare de digitală sau morfină. - Aritmia nerespiratorie: variaţii de tonus vagal nedeterminate de ciclul respirator. - Aritmia ventriculofazică: apare în condiţiile ritmului ventricular rar, de exemplu în blocul AV complet. Intervalele P – P care conţin un complex QRS sunt mai scurte decât cele care nu conţin QRS. Centrul atrial migrator (Wondering pacemaker) Definiţie: migraţia treptată a pacemakerului sinusal în zone situate mai distal în ţesutul specific.

294

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Condiţii clinice: poate apare pe cord normal, la copii sau la atleţi sau pe cord patologic fără a avea semnificaţie deosebită. Electrocardiograma: unda P îşi modifică treptat forma şi sensul de la P sinusal la P izoelectric sau negativ. Intervalele PR se scurtează treptat, uneori cu dispariţia undei P (care se suprapune peste complexul QRS). Tot treptat ecg îşi revine la forma normală. Extrasistolele atriale (ESA) Definiţie: depolarizări atriale premature dintr-un focar ectopic de excitaţie la nivelul atriilor. Condiţii de apariţie: - La persoane normale: stres, oboseală, fumat excesiv, consum de alcool, cafea, mese abundente; - În stări patologice: infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, valvulopatii (mai ales mitrale), hipertiroidism, administrare de aminofilină, efedrină, simpaticomimetice. Manifestări: simptomele pot lipsi sau pacienţii acuză palpitaţii, anxietate, ameţeli. La ascultaţie se aude bătaia prematură; pauza postextrasistolică este egală sau puţin mai lungă decât intervalul P – P normal. Electrocardiograma: - Unda P prematură, modificată, care precede complexul QRS; - Complexul QRS este cel mai frecvent normal, dar poate fi modificat când ESA este foarte precoce, deoarece ramul drept al fasciculului His are perioadă refractară mai lungă; se vorbeşte de „conducere aberantă”, iar aspectul QRS este de BRD. - Pauza postextrasistolică este variabilă: egală cu intervalul P – P normal; compensatorie completă când suma intervalului pre şi postextrasistolic este egală cu dublul intervalului dintre două bătăi normale (2 intervale RR); compensatorie incompletă când intervalul este mai mare decât cel dintre două unde P sinusale dar mai mic decât suma a două intervale RR; ESA este interpolată când intervalul pre şi postextrasistolic este egal cu un interval RR normal (nu există pauză compensatorie). Succesiunea a patru ESA înseamnă tahicardie paroxistică nesusţinută. Extrasistolele joncţionale Definiţie: depolarizări premature la nivelul joncţiunii atrioventriculare. Condiţiile de apariţie şi manifestările clinice sunt similare ESA. Electrocardiograma: unda P este negativă în DII, DIII. După aspectul ecg se împart în trei categorii: 1. ES nodale superioare: complexul QRS este precedat de unda P negativă, cu intervalul PR sub 0,12 sec; Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

295

Semiologia aparatului cardiovascular

2. ES nodale medii: unda P nu se distinge fiind inclusă în complexul QRS; 3. ES nodale inferioare: unda P negativă urmează complexului QRS, cu interval RP sub 0,20 sec. Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome) Definiţie: tulburarea automatismului nodului sinusal sau a conducerii sinoatriale, cu apariţia unor tulburări de ritm sau de conducere de tipul bradicardiei sinusale, blocului sinoatrial, opririi sinusale, tahiaritmiilor de origine supraventriculară. Disfuncţia poate fi acută (infarct miocardic acut, crize anginoase, boli infecţioase, metabolice, conversia electrică a fibrilaţiei sau flutterului atrial) sau cronică (cardiopatia ischemică, boli valvulare, amiloidoza, colagenoze, hemocromatoza etc). Manifestările clinice sunt neurologice şi cardiace, puţin caracteristice: sincope, lipotimii, vertij, palpitaţii, angor, insuficienţă cardiacă. Examenul cardiac relevă bradicardie sinusală sau tahiaritmii, de obicei fibrilaţie atrială, constituind sindromul tahi – bradiaritmic. Electrocardiograma arată modificări diferite: opire sinusală intermitentă, blocuri de ieşire sino-atriale, bradicardie sinusală, sindrom bradi – tahi (perioade de bradicardie alternând cu tahicardie sau fibrilaţie atrială). Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) Definiţie: tahicardie ectopică cu ritm regulat şi frecvenţă ventriculară peste 160/min (160 – 220/min). Cauze. La copii apare în cardiopatii congenitale, sindromul de preexcitaţie, chirurgia cardiacă, cardita reumatismală. La adult predomină sindromul de preexcitaţie şi cardiomiopatiile virale. La vârstnici, cauza este cardiopatia ischemică, cardiomiopatia dilatativă. Majoritatea cazurilor o reprezintă TPSV prin reintrare (boala Bouveret). Poate apare pe cord normal sau în diferite cardiopatii. Manifestări clinice. Debutul este brusc, cu palpitaţii cu caracter regulat, dispnee, anxietate, uneori lipotimie. Frecvenţa cardiacă este de 160 – 220/min. Durata accesului este variabilă, de minute – zile, iar sfârşitul accesului este brusc, fie spontan, fie prin manevre vagale precum manevra Valsalva (expir forţat cu glota închisă), compresiunea globilor oculari, compresiunea sinusului carotidian, provocarea de vărsătură, fie prin administrare de droguri. După oprirea accesului de TPSV apare poliuria prin hipersecreţia de hormon natriuretic atrial. Intervalul dintre accesele de TPSV este neregulat, de ore, zile sau luni. Electrocardiograma: - Succesiune foarte regulată de complexe QRS cu morfologie normală şi cu frecvenţă rapidă, peste 160/min; uneori QRS poate fi lărgit prin conducere aberantă; 296

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

- Debut şi sfârşit brusc; - Unda P nu se vizualizează, fiind inclusă în complexul QRS; uneori se observă ESA declanşatoare. Alte forme de tahicardie Tahicardia prin reintrare atrială apare prin disociaţia fasciculului lui Bachmann. Are frecvenţă mare (200/min), nu este influenţată de manevre vagale. Tahicardia atrială multifocală sau haotică prezintă unde P diferite; apare în disfuncţii miocardice severe, hipoxie (cord pulmonar cronic), miocardite. Tahicardia atrială cu bloc AV se caracterizează prin blocarea stimulului ectopic atrial prin mecanism similar blocului AV de gradul II. Electrocardiografic apar unde P ectopice cu aspectul de bloc AV tip Mobitz I sau II. Este cea mai frecventă tulburare de ritm care apare la supradozajul digitalic. Fibrilaţia atrială (FiA) Definiţie: depolarizare anarhică, fragmentată şi permanentă a miocardului atrial, cu o frecvenţă de 400 – 600/min şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor. Activitatea ventriculară este neregulată, cu frecvenţă variabilă. După frecvenţa ventriculară, FiA se împarte în: - FiA cu ritm rapid – alura ventriculară este peste 100/min; - FiA cu ritm mediu – alura ventriculară este între 60 – 100/min; - FiA cu ritm lent – alura ventriculară sub 60/min. După persistenţa în timp, FiA poate fi: - Paroxistică: apariţie bruscă, durată sub 72 ore; - Permanentă sau cronică: durată peste 72 ore, de regulă luni – ani. Cauze. FiA paroxistică poate fi declanşată de alcoolismul acut, stres, abuz de cafea sau fumat excesiv sau în condiţii patologice: infarct miocardic acut, chirurgie cardiacă, pneumonii la vârstnici. FiA cronică apare în cardiopatia ischemică cronică, hipertensiunea arterială, valvulopatii mitrale, cardiotireoză, pericardită constrictivă, cardiomiopatii, sindrom de nod sinusal bolnav, sindrom WPW. Manifestări clinice. FiA cu ritm rapid este percepută ca palpitaţii cu caracter neregulat. Poate determina crize de angină pectorală, sincope, dispnee. FiA cu ritm lent poate fi asimptomatică sau să determine lipotimii sau sincopă (sindrom Adams-Stokes). La examenul cordului ritmul este complet neregulat, iar zgomotele de intensitate variabilă. Pulsul periferic este neregulat şi cu frecvenţă mai mică decât cea ventriculară – aşa-numitul „deficit al pulsului”: cu cât ritmul ventricular este mai rapid, cu atât mai puţine bătăi se vor transmite la periferie. Undele „a” jugulare dispar. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

297

Semiologia aparatului cardiovascular

Electrocardiograma: 1. Absenţa undelor P. 2. Complexe QRS cu frecvenţă neregulată; complexele pot avea morfologie normală în absenţa unor tulburări de conducere intraventriculare sau poate apare fenomenul de conducere aberantă ce dă aspectul de BRD. 3. Prezenţa undelor „f” – oscilaţii rapide, neregulate care înlocuiesc linia izoelectrică, cu frecvenţă de 400 – 600/min şi amplitudine diferită. Undele „f” se vizualizează cel mai bine în unele derivaţii, mai ales în V1, DII, DIII. Flutterul atrial (FlA) Definiţie: aritmie atrială regulată cu frecvenţa de 250 – 350/min şi bloc AV de grad variabil. Frecvenţa ventriculară este de 100 – 150/min. Astfel, la un grad de bloc de 2/1, frecvenţa ventriculară este de 150/min; odată cu creşterea gradului de bloc această frecvenţă scade. Cauze. FlA poate apare pe cord normal (mai rar) în condiţiile excesului de alcool, cafea, fumat sau stres sau pe cord patologic: cardiopatie ischemică cronică, infarct miocardic acut, valvulopatii mitrale, cardiopatie hipertensivă, cardiomiopatii, embolii pulmonare, hipertiroidism, supradozaj de digitală. Manifestări clinice. Datorită frecvenţei ventriculare rapide pot apare palpitaţii, ameţeli, anxietate, lipotimii, sincope, dispnee, angor. La ascultaţia cardiacă, ritmul este regulat, cu frecvenţă rapidă (130 – 160/min) sau poate fi neregulat (dacă blocul AV este variabil). Examenul jugularelor arată undele „a” rapide. Compresiunea sinusului carotidian răreşte frecvenţa ventriculară, iar întreruperea manevrei duce la reluarea ritmului rapid. Electrocardiograma - Prezenţa undelor ”F”, mai ample ca cele de fibrilaţie, cu succesiune regulată, asemănătoare cu dinţii de fierăstrău, cu frecvenţa de 250 – 350/min; - Complexele QRS normale survin regulat, la 2, 3, 4 unde „F”, deci cu un grad de bloc de 2/1, 3/1, 4/1. Uneori blocul AV este variabil şi determină apariţia neregulată a complexelor QRS. Sindromul de preexcitaţie ventriculară Definiţie: activarea prematură a miocardului ventricular printr-un impuls supraventricular. Activarea prematură se face prin căile (fasciculele) accesorii de conducere care scurtcircuitează calea normală prin nodul AV. Căile accesorii de conducere sunt fibre miocardice atriale care au viteza de conducere mai mare şi perioada refractară mai scurtă decât nodul AV. Căile accesorii sunt: - Fasciculul atrio-ventricular Kent – determină sindromul WolffParkinson-White; 298

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

- Fasciculul care leagă atriul de zona distală a nodului AV sau de fasciculul His – fibrele James – determină sindromul LownGanong-Levine; - Fasciculul Mahaim – fibre hisio-ventriculare; - Căi nodo-ventriculare. Preexcitaţia prin fascicule Kent (Sdr. Wolff-Parkinson-White) Este cea mai frecventă formă de sindrom de preexcitaţie. Apare cel mai des pe cord indemn. Modificările electrocardiografice apar intermitent, rar având caracter permanent. Activarea ventriculară se face parţial prin fasciculul Kent şi parţial pe calea normală a nodului AV, ceea ce determină apariţia unor complexe QRS de fuziune. Caracteristicile ecg sunt: - Scurtarea intervalului PQ sub 0,12 sec; - Lărgirea complexului QRS prin prezenţa în porţiunea iniţială a undei delta ce corespunde depolarizării ventriculare premature prin fasciculul Kent; unda delta este o deflexiune pozitivă sau negativă cu durata de 0,04 – 0,06 sec. În funcţie de morfologia complexului QRS în V1 şi V2, sindromul WPW este de două tipuri: - Tipul A: unda R exclusivă sau predominantă în aceste derivaţii (preexcitaţie ventriculară stângă); - Tipul B: unda RS sau predominant S în cel puţin una din aceste derivaţii (preexcitaţie ventriculară dreaptă). Sindromul WPW determină frecvent tahiaritmii: TPSV, FiA, FlA, fibrilaţie ventriculară. Sindromul PR scurt (Lown-Ganong-Levine) se caracterizează prin interval PR scurt, complexe QRS normale, crize de TPSV. Preexcitaţia prin fibre Mahaim prezintă ecg un interval PR normal, QRS nemodificat sau undă delta. Aritmiile ventriculare apar în diferite condiţii clinice: - Pe cord sănătos, cu frecvenţă în creştere odată cu vârsta; - În toate cardiopatiile organice: infarct miocardic, cardiomiopatii, cardiopatii valvulare, cardiopatie hipertensivă, insuficienţă cardiacă; - La administrare de droguri (digitală, antiaritmice, simpaticomimetice), toxice (alcool, fumat), în diselectrolitemii, hipertiroidism, stres. Extrasistolele ventriculare (ESV) Definiţie: depolarizări premature datorate prezenţei unui focar ectopic de excitaţie situat sub bifurcaţia hisiană. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

299

Semiologia aparatului cardiovascular

ESV pot fi: - Sporadice; - Sistematizate: bigeminate (alternanţa complex normal – ESV – complex normal – ESV), trigeminate (două complexe normale – 1 ESV), quadrigeminate (trei complexe normale – 1 ESV); - Repetitive: două ESV succesive formează un dublet, trei ESV succesive formează un triplet; tripletul este considerat cea mai scurtă salvă de tahicardie ventriculară nesusţinută. Manifestări clinice. Adesea sunt asimptomatice. Cea mai frecventă manifestare o reprezintă palpitaţiile, fiind percepută fie ESV, fie pauza compensatorie, fie bătaie postextrasistolică. ESV care apar la coronarieni sunt frecvent asimptomatice. ESV se ascultă ca o bătaie prematură. Sunt uşor de recunoscut ascultator bigeminismul, trigeminismul, dubletele. Electrocardiografie 1. Absenţa undei P. 2. Complexe QRS largi, cu durata mai mare de 0,12 sec şi cu aspect de BRS dacă focarul ectopic este situat în VD sau de BRD dacă focarul ectopic se află în VS. Prezenţa undei Q într-o derivaţie în care complexul este predominant pozitiv (cu excepţia aVR, V1, V3 şi V4) traduce necroza miocardică (ES „revelatoare de infarct”). În cazul prezenţei mai multor ESV, morfologia identică sugerează prezenţa unui singur focar de excitaţie (ESV monomorfe), pe când ESV cu morfologie diferită presupun existenţa mai multor focare ectopice (ESV polimorfe). 3. Modificări ST – T de tip secundar, opuse deflexiunii principale a QRS. 4. Intervalul de cuplaj reprezintă distanţa dintre ESV şi sistola precedentă. ESV apar la aceeaşi distanţă de sistola precedentă, adică au un cuplaj fix. ESV polimorfe pot avea acelaşi interval de cuplaj sau cuplaje diferite. ESV sistematizate au acelaşi interval de cuplaj. ESV foarte precoce se pot suprapune peste unda T, în faza vulnerabilă a miocardului şi pot iniţia tahicardia ventriculară, fapt cunoscut ca fenomenul R/T. ESV tardive apar spre sfârşitul diastolei. 5. Intervalul postextrasistolic. ESV sunt urmate de o pauză compensatorie, adică RR' + R'R = 2RR, unde RR' reprezintă intervalul dintre complexul normal şi ESV, R'R este intervalul dintre ESV şi complexul normal următor, iar 2RR însemnă intervalul dintre două complexe normale. Uneori ESV apare între două complexe normale (RR' + R'R = RR), adică este interpolată. 6. Complexitatea ESV se apreciază după clasificarea Lown în cinci clase de gravitate (Tabelul 2.46).

300

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

0 1 2 3a 3b 4a 4b 5

TABELUL 2.46 Clasificarea Lown a ESV după gravitate Clasa Tipul ESV Fără ESV Mai puţin de 30 ESV pe oră Mai mult de 30 ESV pe oră ESV polimorfe Bigeminism Dublete, triplete Tahicardie ventriculară Fenomen R/T

Tahicardia ventriculară (TV) Definiţie: succesiune de patru sau mai multe ESV cu o frecvenţă mai mare de 100/min. Frecvenţa TV poate varia între 100 şi 250/min. O frecvenţă mai redusă defineşte ritmurile idioventriculare accelerate, iar o frecvenţă mai mare înseamnă flutter ventricular. Din punct de vedere al severităţii, TV se clasifică în - TV nesusţinute – cele care durează sub 30 sec; - TV susţinute – cele care au durata mai mare şi cele care necesită conversie datorită riscului major de colaps hemodinamic. În funcţie de morfologia complexelor QRS, pot fi monomorfe şi polimorfe. Manifestări clinice. Datorită importanţei clinice şi prognostice deosebite a TV, Lehmann şi colab. au propus o gradare a severităţii simptomelor asociate cu această aritmie: Clasa I: bolnav asimptomatic sau cu palpitaţii. Clasa II: ameţeli, durere precordială, dispnee. Clasa III: sincopă, alterarea stării psihice, edem pulmonar acut, infarct miocardic, sindrom de debit mic, accident vascular cerebral. Clasa IV: oprire cardiacă (absenţa pulsului şi respiraţiilor). TV nesusţinute pot fi asimptomatice sau să se manifeste cel mult cu simptome de clasa II. TV apar în prezenţa unei cardiopatii organice: infarct miocardic, cardiomiopatie dilatativă, insuficienţă cardiacă, angină instabilă. La examenul cordului se constată tahicardie regulată, dedublarea ambelor zgomote datorită asincronismului ventricular. Uneori zgomotul I este accentuat datorită suprapunerii contracţiei atriale şi ventriculare – „zgomot de tun”. La ascultaţia arterei humerale parţial comprimată cu manşeta aparatului de tensiune se remarcă variaţia intensităţii zgomotelor Korotkov; fenomenul se explică prin creşterea debitului sistolic al sistolelor ventriculare care sunt precedate de sistola atrială (fenomenul „capturii ventriculare”). TV are potenţialul de a se degrada în fibrilaţie ventriculară. Electrocardiograma - Complexe QRS largi, deformate (peste 0,12 sec). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

301

Semiologia aparatului cardiovascular

- Disociaţia atrioventriculară este un element specific, dar prezent la 1/3 din cazuri pe ecg. Atriile se contractă în ritmul dat de pacemakerul lor, iar ventriculii se contractă independent, la o frecvenţă mai mare, de aceea evidenţierea undei P este dificilă. - Captura ventriculară: uneori stimulul sinusal poate depolariza ventriculii pe calea normală, cu apariţia unui complex QRS îngust. - Bătaia de fuziune apare când se suprapun contracţia atrială cu cea ventriculară; corespondentul clinic îl reprezintă zgomotul de tun. Capturile ventriculare şi zgomotele au valoare diagnostică, dar nu sunt specifice TV. Torsadele de vârfuri Definiţie: TV polimorfă caracterizată prin schimbarea progresivă a polarităţii complexelor QRS în jurul liniei izoelectrice. Electrocardiografie - Debutul se face prin ESV tip R/T în prezenţa undelor T lărgite şi a intervalului QT mărit. - Succesiune de complexe ventriculare cu aspect fuziform, cu amplitudine 3 – 30 mV şi frecvenţă 240 – 300/min. - Scăderea progresivă a amplitudinii complexelor cu inversarea sensului (torsada vârfurilor). - Prezenţa disociaţiei AV. - Reducere spontană, tendinţă la recidivă. Flutterul (FlV) şi fibrilaţia ventriculară (FiV) Definiţii. FlV este o aritmie ventriculară cu frecvenţă rapidă (peste 250/min), monomorfă şi regulată, cu oscilaţii ample. De obicei degenerează în fibrilaţie ventriculară. Electrocardiografic nu se mai disting sistola de diastolă. Din punct de vedere clinic are loc scăderea TA cu sincopă. FiV reprezintă o depolarizare anarhică, în care funcţia mecanică a ventriculilor este pierdută, fiind vorba de „oprire cardiacă”. Electrocardiograma arată traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite. După mărimea undelor se disting FiV cu unde mari (cu frecvenţă sub 600/min), pentru ca treptat să degenereze în FiV cu unde mici şi cu frecvenţă mare. FiV apare în contextul unei afectări miocardice severe: infarct miocardic acut, moarte subită ischemică, cardiomiopatii. Ea reprezintă cea mai frecventă formă de stop cardiac. Ritmul idioventricular accelerat Definiţie: secvenţă de complexe QRS lărgite, deformate, cu frecvenţă mai mare ca a ritmului idioventricular dar mai rară ca a TPV (75 – 125/min). Accesele pot fi de durată scurtă sau susţinute. Pot fi prezente capturi ventriculare sau bătăi de fiziune. Se întâlneşte în infarctul miocardic acut mai ales în perioada de reperfuzie, în intoxicaţia digitalică, blocul av de gradul III. 302

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Blocurile cardiace Blocurile cardiace se clasifică, după topografie, în blocuri sinoatriale, blocuri atrioventriculare şi blocuri intraventriculare. Blocurile sinoatriale (BSA) BSA pot apare în sindromul de nod sinusal bolnav sau în intoxicaţia digitalică. Se clasifică asemănător blocurilor AV. BSA de gradul I nu are expresie pe ecg, fiind detectabil numai prin înregistrări intraatriale. BSA de gradul II se manifestă prin pauze sinusale intermitente. - Tipul I, cu perioade Luciani-Wenckebach, este ceva mai rar. Se caracterizează prin diminuarea progresivă a intervalelor PP care preced pauza sinusală. Foarte rar există o creştere progresivă a intervalului PP înaintea pauzei. - Tipul II, cel mai frecvent, se defineşte prin pauze sinusale intermitente a căror lungime este un multiplu al ciclului de bază. Blocul 2/1 este cel mai des întâlnit, dar mai există şi bloc 3/1, 4/1. BSA de gradul III se caracterizează prin absenţa prelungită a undei P, cu apariţia unui ritm joncţional de scăpare, cu P retrograd. Blocurile atrioventriculare (BAV) Definiţie: disritmii cardiace determinate de întârzierea sau întreruperea intermitentă sau permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi, rezultând întârzierea sau întreruperea relaţiei dintre activitatea atrială şi cea ventriculară. Clasificările BAV sunt multiple, după mai multe criterii. Cel mai folosit criteriu este al severităţii BAV (Tabelul 2.47).

Criteriu de clasificare Persistenţa în timp

Prezenţa substratului organic Severitate Morfologia complexelor QRS Topografică

TABELUL 2.47 Clasificarea blocurilor AV Tipuri Intermitente (perioade de bloc alternând cu absenţa lor) Tranzitorii sau acute (durată de minute – ore – zile) Permanente sau cronice (definitive, apar pe modificări organice) Paroxistice (apar şi se termină brusc) Organice Funcţionale Gradul I Gradul II (tip Mobitz I, Mobitz II, grad înalt) Grad III Cu complexe QRS înguste Cu complexe QRS largi BAV suprahisiene BAV infrahisiene

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

303

Semiologia aparatului cardiovascular

Etiologia BAV este foarte variată. Cele mai frecvente cauze ale BAV acute sunt infarctul miocardic acut, inflamaţii sau infecţii (RAA, EI, difterie), chirurgia cardiacă, supradozaj de medicamente. În aceste situaţii este important a se trece peste momentul acut, după care revenirea la ritmul obişnuit este foarte probabilă. Cele mai cunoscute cauze ale BAV permanente sau cronice sunt cardiopatia ischemică, boli degenerative, calcificări valvulare. Consecinţele hemodinamice depind de severitatea bradicardiei, rezerva funcţională miocardică, asincronismul atrioventricular. Bradicardia determină scăderea debitului cardiac care atunci când este semnificativă duce la apariţia simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă, ischemie coronariană, ischemie cerebrală. Pauzele sistolice prelungite pot determina sincope sau stop cardiac. Manifestări clinice Simptomatologia depinde de severitatea bradicardiei sau de asistole. BAV gradul I sau cel de gradul II tip I pot fi asimptomatice. La scăderi semnificative ale frecvenţei ventriculare apar simptomele. Manifestarea caracteristică este sindromul Adams-Stokes – sincopă de durată scurtă (10 – 15 sec). Pacientul are starea de conştienţă abolită, este palid, nu are puls. La ascultaţie fie nu se ascultă zgomote (asistolă), fie există bradicardie sau tahicardie. Prelungirea sincopei peste 20 sec determină convulsii tonico-clonice, relaxare sfincteriană, apnee. Alte simptome sunt palpitaţii, lipotimii, manifestări de insuficienţă cardiacă. În blocul AV complet se pot evidenţia unele particularităţi clinice: - bradicardie regulată, neinfluenţată de manevre vagale sau efort; - zgomote diastolice care corespund sistolelor atriale ale undelor P blocate – „sistola în ecou”; - zgomotul de tun; - suflu sistolic funcţional de tip ejecţional secundar bradicardiei; - creşterea presiunii arteriale sistolice şi a presiunii diferenţiale prin creşterea volumului sistolic. Diagnostic electrocardiografic Blocul AV de gradul I: - Alungirea intervalului PR peste 0,20 sec - Fiecare undă P este urmată de complex QRS Blocul AV de gradul II Mobitz I: - Alungirea progresivă a PR până ce o undă P este blocată; - Scurtare progresivă a RR până la apariţia unei unde P blocate; - Intervalul RR ce include o undă P blocată este mai mic decât suma a două intervale PP; - Secvenţa dintre două pauze reprezintă o perioadă Wenckebach. 304

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Blocul AV de gradul II Mobitz II: - Unde P blocate intermitent - Intervalul PR este constant pentru bătăile conduse Blocul AV gradul II 2/1: - Prezenţa de unde P blocate alternativ - Intervalul PR pentru bătăile conduse este constant Blocul AV de grad înalt: - Mai mult de două unde P sunt blocate consecutiv; - Raportul de conducere atrioventriculară poate fi par (4/1, 6/1, 8/1) sau impar (3/1, 5/1, 7/1) - Ritmul este menţinut de un centru de automatism subsidiar. - Uneori apar capturi ventriculare Blocul AV de gradul III (complet): - Activitatea electrică atrială şi ventriculară sunt independente - Ritmul ventricular este lent şi regulat - Frecvenţa atrială este mai mare ca frecvenţa ventriculară - Activitatea atrială poate fi ritm sinusal, fibrilaţie atrială, flutter atrial - Complexele QRS pot fi înguste (sediu suprahisian al pacemakerului ectopic) sau largi (sediu infrahisian sau coexistenţa unui bloc de ramură); - Frecvenţa ventriculară depinde de localizarea blocului: ritmurile joncţionale au o frecvenţă de 40 – 60/min, ritmurile ventriculare au frecvenţă mai mică (30 – 40/min); o frecvenţă mai mare de 60/min exclude blocul AV de gradul III. Blocurile de ramură Definiţie: blocarea conducerii pe unul din ramurile fasciculului His. Fiecare din fascicule poate fi blocat complet determinând unul din blocurile unifasciculare: blocul de ramură dreaptă (BRD), blocul de ramură stângă (BRS), hemiblocul anterior stâng (HBAS), hemiblocul posterior stâng (HBPS). Asocierea mai multor blocuri de ramură determină blocuri bi sau trifasciculare. Cauze. Unele blocuri monofasciculare apar înafara unor modificări organice (BRD, HBAS). Cele mai multe apar în afecţiuni organice: infarct, ischemie septală, calcificări aortice. Blocurile bifasciculare apar întotdeauna pe modificări organice. Blocul major de ram stâng (BRS) Blocarea ramului stâng determină modificarea depolarizării normale. Iniţial apare depolarizarea septală dreaptă, apoi depolarizarea septală stângă urmată de depolarizarea anormală a peretelui liber al ventriculului stâng.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

305

Semiologia aparatului cardiovascular

La ascultaţie zgomotul I este diminuat, iar zgomotul II este dedublat inversat (Z2 pulmonar urmat de Z2 aortic), cu reducerea dedublării la inspir profund. Electrocardiografie: - Durata complexului QRS peste 0,12 sec; - Undă R largă, croşetată sau în platou în DI, aVL, V5, V6; - Deflexiunea intrisecoidă mai mare de 0,08 sec; - Modificarea repolarizării (ST – T) cu sens opus deflexiunii principale a QRS. Blocul major de ram drept (BRD) Poate apare în leziuni cardiace organice sau pe cord indemn. Clinic. Uneori se ascultă dedublarea ambelor zgomote cardiace. Dedublarea zgomotului II are secvenţa normală şi se măreşte în inspir. Electrocardiografic: - Durata complexului QRS peste 0,12 sec; - Aspect RR' în V1V2, cu R' mai mare ca R; - Undă S largă în DI, aVL, V5, V6; - T cu polaritate opusă faţă de deflexiunea finală a complexului QRS. Hemiblocul anterior stâng (HBAS) Criterii electrocardiografice: - Deviaţie axială stângă la peste minus 60 grade (în afara existenţei unei hipertrofii de VS); - Aspect QI SIII; - Deflexiune intrinsecoidă în aVL peste 0,05 sec. Hemiblocul posterior stâng (HBPS) este mult mai rar decât HBAS Criterii electrocardiografice: - Deviaţie axială dreaptă între +90 şi +130 grade (până la 160 grade); - Aspect SI QIII; - Deflexiune intrinsecoidă peste 0,05 sec în aVF.

2.14. MALFORMAŢIILE CARDIACE CONGENITALE Definiţie. Malformaţiile cardiace congenitale (MCC) sau angiocardiopatiile congenitale (ACC) reprezintă anomalii structurale şi funcţionale prezente la naştere datorită unor opriri sau anomalii în dezvoltarea embriologică a aparatului cardiovascular. Incidenţa este de 8 – 10% la naştere, din care 3 – 5% severe, cu mortalitate 75% în prima lună. La sexul masculin sunt mai frecvente: stenoza aortică, coarctaţia de aortă, tetralogia Fallot, transpoziţia marilor vase. La sexul feminin domină defectul septal atrial, persistenţa de canal arterial. Cele 306

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

mai întâlnite MCC sunt, în ordinea frecvenţei, defectul septal ventricular (DSV), defectul septal atrial (DSA), stenoza pulmonară (SP), persistenţa de canal arterial (PCA), tetralogia Fallot (TF), stenoza de aortă (SAo), coarctaţia de aortă (CoAo), transpoziţia marilor vase (TMV). Etiologia MCC nu este complet elucidată, dar se consideră multifactorială, la care participă:  Factori de mediu: droguri (fenitoin, amfetamina, antitiroidiene, warfarina, citostatice), alcool, fumat, radiaţii, virusuri (citomegalovirus, Coxackie, herpes, rubeola);  Factori genetici, ca anomaliile cromozomiale, sunt prezenţi în 10% din cazuri. Transmiterea este variată: autosomal dominantă (DSA, DSV, PVM, sindrom Marfan), autosomal recesivă (sindrom Elis van Crefeld, transpoziţia marilor vase). Multiple sindroame genetice sunt însoţite de malformaţii cardiace, de exemplu sindromul Down se asociază cu DSA, SP, DSV, TF sau PCA, sindromul Turner cu CoAo, DSV. Consecinţele hemodinamice şi complicaţiile sunt multiple: Şunturile circulatorii anormale depind de dimensiunea defectelor, de diferenţele de presiune dintre camere sau vase, de rezistenţa vasculară periferică şi pulmonară. Ele pot fi de la stânga la dreapta, determinând creşterea fluxului pulmonar sau de la dreapta la stânga (în hipertensiunea pulmonară, SP, ST), cu desaturarea în oxigen şi cianoză. Cianoza apare prin: şunturi dreapta – stânga, insuficienţă cardiacă, debit cardiac scăzut, vasoconstricţie periferică. Se descriu două tipuri de cianoză: centrală – cu saturaţie arterială în oxigen (SaO2) sub 85% - ce apare în şunturile dreapta – stânga; periferică – cu SaO2 normală – în insuficienţa cardiacă, hipotensiune arterială, şoc. Hipoxia arterială cronică se manifestă prin cianoză, hipocratism digital, policitemie. Crizele hipoxice severe se manifestă prin convulsii, dispnee, pierderea cunoştinţei, respiraţie dificilă, deces. Dacă hematocritul depăşeşte 65%, pot apare accidente vasculare cerebrale trombotice, embolice sau hemoragice. În TF sau TMV hipoxia se ameliorează parţial prin poziţia de squating care îmbunătăţeşte saturaţia în O2 prin creşterea întoarcerii venoase şi a fluxului pulmonar. Hipertensiunea arterială pulmonară apare în DSA larg, DSV, PCA, TMV, trunchi arterial, ventricul unic. Hempotiziile pot fi prezente în boala vasculară pulmonară, congestie venoasă pulmonară. Insuficienţa cardiacă congestivă este mai frecventă în CoAo, atrezia de aortă (Aao), TMV, trunchi arterial, IAo, IM, IT, DSV, PCA. Endocardita infecţioasă apare mai frecvent în TF, DSV, Sao, PCA. Întârziere în creştere. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

307

Semiologia aparatului cardiovascular

Intoleranţa la efort. Sincope: în prezenţa aritmiilor, hipertensiune pulmonară, blocuri atrioventriculare, mixom. Moarte subită – mai rar, în situaţii similare cu sincopele. Clasificarea MCC: 1. BCC necianogene cu şunt stânga – dreapta: - şunt atrial: DSA, canal av, atriu unic, comunicare VS-AD - şunt ventricular: DSV, ventricul unic - şunt Ao – pulmonar: PCA, fereastra aorto-pulmonară - şunturi multiple: trunchi arterial comun, DSV cu DSA, DSV cu PCA - şunt rădăcina Ao-cord drept: anevrism sinus Valsalva rupt, fistulă coronară arterio/venoasă, originea coronarei stângi din AP 2. BCC necianogene fără şunt: - malformaţii ale cordului stâng: SM, cor triatriatum, IM, SAo, IAo, bicuspidia Ao, CoAo - malformaţii ale cordului drept: SP, IP, boala Ebstein 3. BCC cianogene: - cu flux pulmonar scăzut sau normal: tetralogia Fallot (TF), atrezia tricuspidiană (AT), boala Ebstein cu DSA, SP cu DSA (trilogia Fallot), TMV cu SP, fistula av pulmonară - cu flux pulmonar crescut: trunchi arterial, transpozitia completă a marilor artere necorectată, TMV corectata (cu DSA sau DSV), dublă iesire a VD, VS cu dublă iesire, întoarcere venoasă plumonară anormală parţială sau totală, ventricul unic, atriu comun 4. BCC generale: - malpoziţii cardiace - malformaţii vasculare - bloc av congenital Defectul septal interatrial Definiţie: comunicare prin defect congenital la nivelul septului interatrial. Reprezintă cea mai frecventă BCC la adulţi. Localizarea DSA, în ordinea frecvenţei, este: de tip ostium secundum (75%), de tip ostium primum (15%), la nivelul sinusului venos (10%) şi rar la nivelul sinusului coronar. Modificările fiziopatologice evidente apar la defect mare şi constau din creşterea fluxului pulmonar cu rezistenţă vasculară redusă. Rar, în situaţii

308

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

severe, poate apare hipertensiunea pulmonară cu inversarea şuntului (sindromul Eisenmenger). Tablou clinic. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici. La adulţi pot fi prezente simptome de insuficienţă cardiacă (dispnee, oboseală). Rareori, odată cu instalarea hipertensiunii pulmonare prin şunt dreapta-stânga, pot apare cianoza sau hemoptiziile. Mai pot fi prezente pneumonii recurente prin suprainfecţii favorizate de HTP, aritmii atriale, embolii paradoxale sub formă de AVC sau AIT, semne de prolaps de valvă mitrală care poate fi asociat. Modificările ascultatorii sunt: dedublare fixă de Z2 în focarul pulmonar, suflu sistolic pulmonar, uneori suflu diastolic tricuspidian prin debit crescut. Radiologic se remarcă dilatarea arterei pulmonare şi hipervascularizaţie pulmonară. Dacă se instalează hipertensiunea pulmonară arterială se constată numai dilatarea AP şi câmpuri pulmonare cu vascularizaţie redusă. Electrocardiografic, modificarea constantă este prezenţa BRD minor sau major, dar pot fi prezente şi celelalte semne de HVD, deviaţie axială dreaptă. Asocierea dintre BAV gradul I, BRD şi bloc fascicular anterosuperior este sugestivă pentru DSA tip ostium primum. Ecocardiografie. Eco 2D relevă atriul drept dilatat şi întreruperea continuităţii septului interatrial; examenul Doppler color vizualizează trecerea sângelui din AS în AD. Defectul septal interventricular Definiţie: comunicare între cei doi ventriculi prin defect la nivelul septului interventricular. Este una din cele mai frecvente BCC. Din punct de vedere al localizării se disting următoarele tipuri: perimembranos (75%), supracristal (8%), în zona canalului av (4%), în zona musculară (15 – 20%). Consecinţele fiziopatologice depind de aria defectului şi de gradul rezistenţei vasculare pulmonare. Dacă DSV este larg şi rezistenţa vasculară este redusă predomină fenomenele de insuficienţă ventriculară stângă (dispneea). Odată cu creşterea rezistenţei vasculare pulmonare şi apariţia hipertensiunii pulmonare şuntul se reduce apoi se inversează, rezultând complexul Eisenmenger cu cianoză, hipocratism, poliglobulie. Tablou clinic. Adesea boala este asimptomatică. Pot fi prezente simptome de insuficienţă VS – dispneea sau de hipertensiune pulmonară – cianoza, hipocratism. Defectele mari cu HTP pot afecta creşterea staturală. Ascultaţia cordului relevă suflul sistolic caracteristic, de gradul 2 – 5, situat mezocardiac, cu iradiere „în spiţe de roată”, uneori paravertebral stâng, asociat cu freamăt la palpare. Se mai pot asculta uruitură mezodiastolică la Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

309

Semiologia aparatului cardiovascular

apex, Z2 dedublat în focarul pulmonarei. În DSV cu inversarea şuntului (complexul Eisenmenger) se constată pulsaţia parasternală a VD, accentuarea Z2, reducerea intensităţii Z2, suflu diastolic de insuficienţă pulmonară (Graham-Still). Electrocardiograma poate fi normală sau să prezinte deviaţie axială stângă, HVS, hipertrofie biventriculară. În prezenţa complexului Eisenmenger apar deviaţia axială dreaptă, hipertrofia atrială dreaptă, hipertrofia ventriculară dreaptă. Examenul radiologic remarcă, în defectele mici, creşterea moderată a AS şi accentuarea circulaţiei pulmonare. În defectele mari este prezentă cardiomegalia, hipervascularizaţia pulmonară, dilatarea arterelor pulmonare şi hiperpulsatilitatea caracteristică a hilurilor („dansul hilurilor”). În complexul Eisenmenger apare contrastul dintre hilurile largi şi dilatarea AP pe de o parte şi desenul vascular pulmonar sărac pe de altă parte. Ecocardiografia 2D relevă dilatarea VD; uneori se vizualizează defectul în secţiune parasternală. Modul M permite măsurarea dimensiunilor VD. Examenul Doppler color evidenţiază jetul de flux transseptal şi măsoară lărgimea sa, obiectivează prezenţa şi severitatea insuficienţei tricuspidiene. Ecocardiografia de contrast arată fenomenul de „spălare” în VD (contrast negativ); în DSV cu hipertensiune arterială pulmonară se observă trecerea bulelor în VS. Defecte ale canalului atrioventricular comun Definiţie: DSA jos situat asociat cu cleft (despicătura) valvei mitrale şi cu DSV sus situat, uneori şi cu cleft al valvei tricuspide. Tabloul clinic este mai sever decât al DSA, caracterizat prin insuficienţă cardiacă, întârziere în dezvoltare, hipertensiune pulmonară, infarcte pulmonare. Modificările ascultatorii constau din suflu sistolic pulmonar, dedublare de Z2, sufluri sistolice de IM, IT, galop ventricular, suflu diastolic apexian, suflu sistolic prin DSV. Electrocardiografic: deviaţie axială stângă, hipertrofie biatrială, hipertrofie biventriculară. Ecocardiografia arată prezenţa DSA, DSV, cleft al VM, ataşarea VM de sept, două orificii av (sau un orificiu), regurgitări mitrale sau tricuspidiene. O formă particulară de BCC o constituie sindromul Lutembacher, care asociază DSA cu SM câştigată. Ventricul stâng unic Definiţie: absenţa septului interventricular – cor trilocular. Este BCC mai rară, manifestată clinic prin cianoză, hipoxie, cardiomegalie, insuficienţă cardiacă. 310

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Electrocardiografic sunt semne de hipertrofie ventriculară, bloc av. Ecocardiografic se relevă absenţa septului interventricular. Persistenţa canalului arterial Definiţie: menţinerea canalului arterial funcţional după naştere. Din punct de vedere etiologic sunt implicaţi factori genetici, rubeola la mamă în primele săptămâni de sarcină, hipoxia, prematuritatea. Această malformaţie se asociază frecvent cu alte BCC precum CoAo, DSA, DSV, TF, TMV, SP, AP (atrezia pulmonarei), AT (atrezia tricuspidei). Fiziopatologie. Canalul arterial leagă artera pulmonară stângă cu aorta după emergenţa arterei subclaviculare stângi. Rezultă creşterea fluxului în circulaţia pulmonară, cu fenomene de insuficienţă cardiacă. În timp se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, cu inversarea şuntului şi apariţia sindromului Eisenmenger. Tablou clinic. Dacă şuntul este mic, afecţiunea poate fi asimptomatică; la şunt moderat simptomele apar după 20 – 30 ani; la şunt mare sunt prezente de la naştere. Principalele simptome sunt dispneea, tusea, oboseala, sincopele, hemoptiziile, aritmiile. La examenul fizic se remarcă deficit statural, bombare sternală (la copiii cu şunt mare). Şocul apexian este larg, se palpează un freamăt în zona pulmonară şi pulsaţie parasternală. Pulsul este înalt, iar TAS crescută. La inversarea şuntului (sindrom Eisenmenger) apar hipocratismul, cianoza diferenţiată, la nivelul membrului superior stâng şi membrele inferioare. Ascultaţia relevă suflul caracteristic continuu, sistolo-diastolic (Gibson) şi accentuarea Z2. Electrocardiograma poate fi normală sau să indice HVS, HAS, HVD. Ecocardiografic se constată dilatare de AS, VS. Examenul Doppler evidenţiază şuntul arterial şi flux turbulent între aorta descendentă şi trunchiul pulmonar sau artera pulmonară dreaptă. Examenul radiologic este normal la şunt mic. Se pot constata dilataţia aortei şi a arterei pulmonare, mărirea atriului stâng şi a ventriculului stâng, creşterea vascularizaţiei pulmonare. Odată cu instalarea sindromului Eisenmenger circulaţia pulmonară devine săracă, iar artera pulmonară este dilatată. Cateterismul cardiac evidenţiază şuntul, mărimea acestuia şi măsoară presiunile la nivelul celor două circulaţii. Trunchiul arterial comun Definirea trunchiului arterial comun reuneşte următoarele elemente: - Un singur vas din ambii ventriculi, care se continuă cu Ao, vasele pulmonare şi coronarele, Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

311

Semiologia aparatului cardiovascular

- DSV, - O valvă a trunchiului, frecvent tricuspidă (± IT sau ST). Afecţiunea este rară şi severă, cu deces 85% în primul an. Simptomatologia este severă, cu cianoză, dezvoltare întârziată, insuficienţă cardiacă. La examenul fizic se constată freamăt sistolic, suflu sistolic aspru. Electrocardiograma indică hipertrofie biventriculară sau de VD. La examenul radiologic: cardiomegalie, flux pulmonar crescut (rar scăzut). Ecocardiografia evidenţiază un vas, o valvă şi DSV. Coarctaţia de aortă Definiţie: îngustarea aortei descendente, proximal sau distal faţă de originea arterei subclavii stângi. Are o frecvenţă de 7 – 8% din BCC. Se poate asocia cu PCA, bicuspidia aortei, SAo, DSV, TMV. Fiziopatologie. Îngustarea aortei descendente determină hipertensiune arterială în jumătatea superioară a corpului, apariţia în timp a circulaţiei colaterale compensatorii toracice şi dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi. Tablou clinic. Pacienţii pot fi asimptomatici sau pot prezenta simptome ca cefalee, dureri toracice, epistaxis (în contextul HTA în jumătatea superioară a corpului) şi extremităţi inferioare reci. Pot fi prezente simptome ale unor complicaţii ale HTA: insuficienţa VS, disecţie de aortă, hemoragii cerebrale. La examenul fizic se remarcă pulsaţii arteriale în jurul scapulei şi în spaţiile intercostale, freamăt în furculiţa sternală, suflu sistolic subclavicular şi interscapulovertebral de gradul 2 – 3, HTA la membrele superioare (mai ales la membrul superior drept) şi hipotensiune la membrele inferioare. Pulsaţiile sunt crescute la arterele carotide şi la membrele superioare şi absente sau reduse arterele femurale. La examenul radiologic al cordului se remarcă HVS, dilatera aortei ascendente, dilatare pre şi poststenotică. Pe marginile inferioare ale coastelor se pot observa eroziuni costale – semnul lui Rössler. Ecocardiografia constată zona de stenoză iar prin examen Doppler se apreciază gradientul de presiune transstenotic. Ecocardiografic se confirmă şi hipertrofia ventriculară stângă. Aortografia apreciază cel mai exact localizarea stenozei, starea circulaţiei colaterale şi măsoară gradientul de presiune transstenotic.

312

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Boala Ebstein Definiţia maladiei cuprinde următoarele elemente: - Ataşarea anormală a valvei tricuspide la peretele VD, - Valva este deplasată şi displazică, cu stenoză sau insuficienţă, - Anomalii ale muşchiului papilar, inserţie anormală a cordajelor, - Atrofia peretelui VD în zona inserţiei valvelor, - Atrializarea zonei superioare a VD, - Dilatarea AD şi hipoplazia VD. Tablou clinic. Boala poate fi asimptomatică până la 30 – 40 ani. Principalele simptome sunt dispneea, oboseala, palpitaţiile, sincopa, cianoza (la DSA asociat). La examenul fizic se remarcă un freamăt precordial, clic de ejecţie, clivarea Z1 şi Z2, galop al VD, suflu sistolic parasternal, pulsaţii hepatice, edeme. Pacienţii pot prezenta embolii paradoxale sau abcese cerebrale datorită asocierii defectului septal atrial. Electrocardiograma poate arăta uneori asocierea cu sindromul WPW, unde P ascuţite, alungirea PR. Ecocardiografic: VD mic, mişcare paradoxală a SIV, poziţie anormală a valvei tricuspide, AD mare. Criteriul de diagnostic este deplasarea apicală a inserţiei foiţei septale a valvei tricuspide cu minim 8 mm/m2 de suprafaţă corporală. Radiologic: cord mărit prin AD lărgit, care împinge VS, ICT peste 0,65, pulsaţii reduse ale AP, vascularizaţie pulmonară săracă. Stenoza aortică congenitală Definiţie: BCC caracterizată prin stenoză la nivel valvular, subvalvular sau supravalvular (prin prezenţa unui inel fibros). Se poate asocia cu alte malformaţii: CoAo, PCA, TVM, SP. Sao supravalvulară este de regulă congenitală şi este produsă de un inel fibros la marginea superioară a sinusului Valsalva. SAo congenitală se asociază cu sdr Williams: copii cu facies de elf (frunte înaltă proeminentă, iris stelat sau dantelat, pliuri epicantice, subdezvoltarea piramidei nazale şi a mentonului, buza superioară atârnândă, strabism, anomalii dentare), înapoiaţi mintal, cu hipervitaminoză D, hipercalcemie. La ascultaţie, spre deosebire de SAo câştigată, lipseşte clicul de ejecţie. Tetralogia Fallot Definiţia TF cuprinde: - DSV larg, înalt (supracristal), - Stenoză pulmonară infundibulară (50%), valvulară (25%), asociate (25%), Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

313

Semiologia aparatului cardiovascular

- Ao călare pe SIV, - HVD. Este cea mai frecventă BCC cianogenă. Trilogia Fallot cuprinde stenoza pulmonară, HVD şi DSA; pentalogia Fallot, mai rară, însumează SP, HVD, aorta călare pe septul interventricular, DSV şi DSA. Tablou clinic. Majoritatea pacienţilor sunt simptomatici, cu cianoză şi hipoxie înainte de un an. Principalele simptome sunt dispneea, cefaleea, ameţelile, poziţia de squatting, crize de hipercianoză (hiperpnee, convulsii, sincopă, AVC, deces). La examenul fizic se remarcă subdezvoltare staturală, cianoză, hipocratism, freamăt sistolic parasternal stâng, pulsaţia VD parasternal stâng. Ascultaţia cardiacă remarcă suflu de ejecţie pulmonar, suflu sistolic parasternal stâng, prin DSV, Z2 redus în focarul pulmonarei. Electrocardiograma: deviaţie axială dreaptă, HVD, BRD, tulburări de ritm. Ecocardiografic: aorta este mai largă, călare pe SIV, prezenţa şuntului dinspre VD spre VS, SP, HVD. Radiologic: cordul este normal sau uşor mărit, cu arcul inferior stâng ridicat (inima în sabot), concavitate în zona butonului aortic, vascularizaţie pulmonară redusă. Atrezia tricuspidiană Definiţie: absenţa orificiului tricuspidian şi deci a comunicării dintre atriul drept şi ventriculul drept. Se asociază cu DSA sau DSV, PCA. Fiziopatologie. În absenţa orificiului tricuspidian, circulaţia se efectuează în sensul atriu drept → DSA → atriu stâng → ventricul stâng (dilatat) → DSV → ventricul drept hipoplazic → arteră pulmonară. Dacă se asociază SP şi DSV mic circulaţia pulmonară este redusă. Tablou clinic. Atrezia tricuspidiană poate evolua sub două forme clinice: - Cu cianoză şi hipoxie: copiii sunt subdezvoltaţi, au dispnee, lipotimii, sincope, hipocratism, adoptă poziţia de squating; nu prezintă sufluri. - Fără cianoză şi hipoxie: simptomele sunt reduse; asociază sufluri sistolice (de DSA, SP, DSV), galop. Electrocardiograma poate prezenta deviaţie axială stângă, HAD, HVS. Ecocardiografia arată un ventricul drept mic sau absent, ventricul stâng lărgit, absenţa valvei tricuspide.

314

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Radiologic, pacienţii cu cianoză au circulaţie pulmonară redusă, concavitate la locul arterei pulmonare, lărgirea AD şi VS. Cei fără cianoză au circulaţia pulmonară crescută, artera pulmonară lărgită, cardiomegalie moderată. Transpoziţia necorectată a marilor vase Definiţie: există o concordanţă între atrii şi ventriculi, dar discordanţă între ventriculi şi marile vase: aorta pleacă din VD, AP pleacă din VS, circulaţiile sunt independente, supravieţuirea este posibilă dacă se asociază cu DSA, DSV sau PCA. Clinic prezintă cianoză intensă chiar de la naştere, tahipnee, dispnee, insuficienţă cardiacă progresivă. Examenul radiologic arată cardiomegalie, pedicul vascular mic, circulaţie pulmonară crescută. Prognosticul este sever, 90% din nou-născuţi decedează în primul an. Transpoziţia corectată a marilor vase Definiţie: există o concordanţă atrioventriculară şi ventriculoarterială, corectată fiziologic dar nu şi anatomic: aorta pleacă din VD, AP pleacă din VS, VD este ventriculul sistemic, valva tricuspidă este valva atrioventriculară sistemică. Spre deosebire de transpoziţia necorectată a marilor vase, evoluţia clinică este asimptomatică mulţi ani, adesea până la vârsta adultă. Radiologic se constată absenţa arcului pulmonar şi a curburii aortei spre stânga, hilul drept ridicat şi proeminent. Sindromul Eisenmenger Definiţie: calea finală comună pentru toate şunturile semnificative stânga – drepta (DSA, DSV, PCA) în care fluxul pulmonar crescut duce la apariţia hipertensiunii pulmonare şi inversarea şuntului, cu apariţia cianozei. Din punct de vedere clinic există un istoric de BCC cu şunt stânga – dreapta. Ulterior apare cianoza, hipocratismul, dispneea de efort, hemoptiziile, angina, sincopele, aritmiile şi insuficienţa cardiacă dreaptă. La examenul fizic se constată întărirea Z2, galop VD, suflu diastolic în focarul pulmonarei (insuficienţă pulmonară), suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană. Electrocardiograma relevă HVD, BRD. Radiologic prezintă cardiomegalie, dilatarea arterei pulmonare, reducerea vascularizaţiei pulmonare periferice. Ecocardiografia evidenţiază leziunea iniţială congenitală şi sensul şuntului (la examenul Doppler). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

315

Semiologia aparatului cardiovascular

2.15. INSUFICIENŢA CARDIACĂ Insuficienţa cardiacă reprezintă principala complicaţie la aproape toate bolilor cardiace. Definiţii, termeni. Insuficienţa cardiacă (IC) poate fi definită fiziopatologic ca incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice tisulare sau aceasta se realizează numai în condiţiile unei presiuni de umplere crescute. Din punct de vedere clinic, IC reprezintă un sindrom clinic complex caracterizat prin anomalii ale funcţiei ventriculare stângi şi ale reglării neuroumorale, care sunt însoţite de intoleranţă la efort, retenţie lichidiană şi scăderea supravieţuirii. IC stângă se referă la deficitul cordului stâng, cu creşterea presiunii de umplere în VS, creşterea presiunii în AS şi stază pulmonară. IC dreaptă înseamnă deficitul funcţional al cordului drept, cu stază venoasă sistemică. IC globală presupune prezenţa presiunilor de umplere crescute în ambii ventriculi. Insuficienţa anterogradă se referă la manifestările clinice determinate de scăderea debitului cardiac; insuficienţa retrogradă explică manifestările date de creşterea presiunii venoase (pulmonare sau sistemice). Insuficienţa ventriculară înseamnă alterarea numai a funcţiei miocardului ventricular. Insuficienţa congestivă se referă la manifestările de congestie venoasă prin creşterea presiunii venoase periferice, asociată sau nu cu congestia pulmonară. Specialiştii anglo-saxoni includ şi congestia pulmonară din IC stângă. IC refractară este IC ce nu se mai ameliorează sub tratamentul aplicat. IC hipodiastolică este IC prin deficit de umplere cardiacă, din pericardita constrictivă sau cardiomiopatia restrictivă. IC sistolică este urmarea tulburării în ejecţia sângelui (prin deficit de contractilitate), iar manifestările clinice sunt date de diminuarea debitului cardiac. IC diastolică înseamnă deficitul umplerii ventriculare (prin defect de relaxare a miocardului în distolă) şi are drept consecinţă creşterea presiunii venoase pulmonare sau sistemice. IC poate fi acută, printr-o leziune cardiacă brusc instalată sau cronică, prin evoluţia unei boli cardiace care afectează progresiv funcţia cardiacă. IC cu debit mic apare în majoritatea afecţiunilor cardiace şi se caracterizează prin vasoconstricţie severă, extremităţi reci, palide sau cianotice. IC cu debit crescut apare în unele condiţii clinice precum tireotoxicoza, beriberi, fistule arterio-venoase, boală Paget, anemie, sarcină, iar extremităţile sunt calde, presiunea pulsului este mărită sau cel puţin normală.

316

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Etiopatogenie. Factorii care determină apariţia şi agravarea IC sunt factori cauzali şi factori precipitanţi (Tabelul 2.48). Factorii cauzali sunt stările patologice care determină în timp disfuncţia cardiacă; factorii precipitanţi intervin pe parcursul evoluţiei bolii şi o agravează. Factorii precipitanţi ce pot fi corectaţi trebuie identificaţi; factorii cauzali sunt greu de îndepărtat. TABELUL 2.48 Factorii cauzali şi precipitanţi ai insuficienţei cardiace Factorii cauzali (primari) ai IC  Suprasolicitarea fizică a cordului: stenoze valvulare, creşteri tensionale, insuficienţe valvulare, şunturi intracardiace, şunturi extracardiace  Scăderea eficienţei contracţiei: infarctul miocardic, cardiomiopatii  Împiedicarea umplerii cardiace: cardiomiopatii restrictive, pericardite constrictive sau exudative, mixom atrial, tahiaritmii cu frecvenţe mari

Factorii precipitanţi (agravanţi) ai IC  Cardiaci: inflamaţii (endocardite, miocardite), droguri inotrop-negative, ischemie miocardică, tulburări de ritm sau de conducere, leziuni mecanice acute  Extracardiaci: creşterea tensiunii arteriale sistemice sau pulmonare, creşterea volemiei, sindroame hiperkinetice (febră, anemie, tireotoxicoză), necomplianţa pacientului

Fiziopatologie. Principala funcţie a cordului este cea de pompă şi se exprimă prin debitul cardiac. Debitul cardiac este determinat de patru parametri principali: frecvenţa cardiacă, presarcina, postsarcina, contractilitatea. IC apare ca urmare a scăderii eficienţei parametrilor care determină debitul cardiac (Fig. 2.33).

Presarcina

Postsarcina

Volumul bătaie

Contractilitatea

X

Frecvenţa cardiacă

Debitul cardiac Fig. 2.33 Factorii determinanţi ai debitului cardiac

Frecvenţa cardiacă este prima modalitate de creştere a debitului cardiac, dar cu creşterea consumului de oxigen miocardic. Frecvenţele cardiace foarte mari reduc mult durata diastolei şi deci pot afecta umplerea ventriculară. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

317

Semiologia aparatului cardiovascular

Presarcina este tensiunea parietală de la sfârşitul diastolei şi depinde de volumul telediastolic, presiunea telediastolică şi complianţa ventriculară (adică proprietatea miocardului de a se destinde în cursul diastolei). Alterarea unuia din aceste elemente duce la creşterea presarcinii şi, conform legii Frank-Starling, la creşterea forţei de contracţie şi deci a debitului cardiac. Postsarcina este tensiunea parietală sistolică dezvoltată de contracţia ventriculară pentru a învinge rezistenţa la curgere a sângelui. Rezistenţa este dată de complianţa vaselor mari, de rezistenţa arteriolară, de volumul şi vâscozitatea sângelui. Scăderea postsarcinii ameliorează ejecţia ventriculară şi creşte debitul cardiac, în timp ce creşterea ei are efect opus. Contractilitatea este proprietatea fibrei musculare de a se scurta generând presiune. Este influenţată de tonusul simpatic, substanţe inotrope şi concentraţia calciului intracelular. IC rezultă din acţiunea negativă a factorilor etiologici asupra unuia sau mai multor parametri enumeraţi mai sus. Aceasta determină activarea mecanismelor compensatorii: - Cardiac se produce hipertrofie şi dilataţie; - Volumul sanguin circulant creşte prin retenţie hidrosalină; - Are loc redistribuirea debitului cardiac către organele preferenţiale (cord, creier, rinichi); - Se produc modificări ale metabolismului tisular determiate de hipoxia cronică – creşterea extracţiei de oxigen, metabolism anaerob. Toate aceste reacţii adaptative sunt generate de activarea sistemului nervos simpatic, sistemului renină – angiotensină – aldosteron şi altor sisteme neuroendocrine. Alterarea contractilităţii determină disfuncţia sistolică (de exemplu în cardiomiopatii). Scăderea complianţei ventriculare duce la disfuncţie diastolică (de exemplu cardiomiopatii restrictive, pericardite). De cele mai multe ori disfuncţia este mixtă, sistolică şi diastolică. Tablou clinic. Din punct de vedere clinic trebuie diferenţiată IC stângă şi dreaptă. 1. Insuficienţa cardiacă stângă. Simptomul dominant este dispneea, determinată de creşterea presiunii venocapilare pulmonare. La presiuni venocapilare moderat crescute apare creşterea rigidităţii pulmonare; o creştere mai mare duce la edem interstiţial; la creşteri peste 30 mmHg apare transudarea alveolară şi edemul pulmonar acut. Accentuarea dispneii se corelează cu progresia IC, de aceea este unanim acceptată clasificarea NYHA (New York Heart Association) a dispneii cardiace (Tabelul 2.49).

318

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2.49 Calsificarea NYHA a insuficienţei cardiace şi corelaţia cu toleranţa la efort Clasa

Criterii

I II

Dispnee la eforturi mari Dispnee la eforturi medii

III

Dispnee la eforturi mici

IV

Dispnee de repaus

Toleranţa la efort Dispnee la eforturi peste 7 MET Dispnee la eforturi peste 5 – 7 MET (mers pe teren plan, grădinărit) Dispnee la eforturi de 2 – 5 MET (îmbrăcat, făcut patul, mers lent) Dispnee la efort sub 2 MET

Dispneea de repaus poate fi permanentă (în IC severe) sau paroxistică, precum într-un puseu hipertensiv sau în infarctul miocardic acut. Ortopneea este poziţia şezândă pe care o adoptă pacientul pentru a-i uşura respiraţia. Astmul cardiac este o formă de dispnee paroxistică asociată cu spasm bronşic. Clinic, dispneea are caracter predominant expirator, se însoţeşte de wheezing, raluri bronşice. Edemul pulmonar acut este forma cea mai severă de dispnee. Pacientul este agitat, palid, cu transpiraţii reci, anxios, are ortopnee, polipnee şi tuse cu expectoraţie cu spută spumoasă albă sau rozie. La ascultaţia pulmonară are raluri subcrepitante şi crepitante care progresează de la baze spre vârfuri. Tusea este alt simptom frecvent în IC stângă, considerată ca echivalent al dispneii. Apare la eforturi sau noaptea, este seacă, rar mucoasă sau hemoptoică. Hemoptizia poate apare prin ruperea unor anastomoze între circulaţia venoasă bronşică şi pulmonară ca urmare a hipertensiunii pulmonare sau prin ruptura capilarelor pulmonare în alveole. Astenia se datorează scăderii debitului cardiac cu perfuzie musculară insuficientă. Respiraţia Cheyne-Stokes poate apare, fiind dată de ischemia centrului respirator. Examenul clinic. La examenul general se remarcă ortopneea, paloarea, eventual cianoza tegumentelor, transpitaţii, creşterea ponderală (prin retenţia hidrosalină). Pulmonar sunt prezente raluri subcrepitante bazal bilateral sau numai la baza dreaptă, submatitate bazal (mai rar), frecvent unilateral, prin prezenţa unui revărsat pleural. Examenul cordului. Tahicardia este frecvent prezentă. Şocul apexian este deplasat la stânga şi în jos, matitatea cardiacă depăşeşte linia medioclaviculară stângă. În IC din cardiomiopatiile restrictive, hipertrofice sau pericardite, cordul poate fi de dimensiuni normale, deci nu se evidenţiază clinic cardiomegalie. La ascultaţie este prezent galopul protodiastolic (Z3), Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

319

Semiologia aparatului cardiovascular

uneori suflu de insuficienţă mitrală funcţională (prin dilatare ventriculară), accentuarea componentei pulmonare a Z2. Alături de aceste modificări mai pot fi ascultate cele ale afecţiunii de bază. Tensiunea arterială este scăzută, pulsul este mic, iar în formele severe se remarcă pulsul alternant. Extremităţile sunt reci, palide, transpirate datorită scăderii debitului cardiac şi hiperstimulării simpatice. 2. Insuficienţa cardiacă dreaptă. Simptomele sunt mai puţin evidente decât în IC stângă şi sunt determinate de staza sistemică: hepatalgii, balonări, greţuri, anorexie. Mai pot fi prezente astenia, oliguria, dispneea în fazele terminale. Examenul obiectiv. La examenul general se constată cianoză rece, generalizată, edeme declive sau generalizate, subicter sau icter (prin staza hepatică). Hepatomegalia de stază este moale, dureroasă, cu margini rotunjite, iar în timp, odată cu dezvoltarea fibrozei, devine fermă. Uneori există şi splenomegalie. Sunt frecvent prezente revărsate lichidiene pleurale, peritoneal, pericardic. Examenul cordului evidenţiază pulsaţiile VD în epigastru (semnul Harzer), matitatea cardiacă depăşeşte marginea dreaptă a sternului, şocul apexian este deplasat în jos şi la stânga. Ascultaţia relevă galopul protodiastolic al VD, uneori suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională. Se mai pot adăuga modificările ascultatorii ale afecţiunii iniţiale. Examenul vaselor indică vene jugulare turgescente, uneori pulsaţii sistolice venoase. 3. Insuficienţa cardiacă globală asociază simptomele şi modificările obiective ale ambelor forme. Majoritatea afecţiunilor cardiace afectează întâi cordul stâng, încât apar iniţial manifestări de IC stângă, ulterior decompensează şi cordul drept. Dezvoltarea IC drepte poate atenua dispneea. În miocardite, unele cardiomiopatii, IC este de la început globală. IC dreaptă izolată este mai rară şi se întâlneşte în cordul pulmonar cronic, hipertensiunea pulmonară primitivă sau valvulopatii ale inimii drepte. Examene paraclinice. Examenul radiologic toracic arată prezenţa cardiomegaliei şi stazei pulmonare. Cordul poate avea volum normal în IC prin disfuncţie diastolică. Staza pulmonară este sugerată de accentuarea desenului venos, mai ales subclavicular (liniile Sylla), imagini reticulare, linii Kerley B (linii de 1 – 3 cm, orizontale, situate în câmpurile inferioare). Edemul alveolar este vizibil ca opacităţi alveolare confluente, cu limite imprecise sau pot fi evidenţiate hilar, cu aspect de „aripi de liliac”. Măsurarea diametrului arterei pulmonare drepte oferă informaţii cu privire la severitatea hipertensiunii pulmonare. 320

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Electrocardiograma este obligatorie deoarece oferă informaţii privitoare la etiologia IC. Nu există modificări specifice de IC, dar o electrocardiogramă normală infirmă suspiciunea de IC. Electrocardiograma ajută pentru orientarea diagnosticului etiologic putând releva semne de infarct miocardic vechi sau recent, tulburări de ritm sau de conducere, hipertrofie ventriculară. Hipovoltajul derivaţiilor membrelor, asociat cu un aspect de pseudoinfarct, cu R hipovoltat în derivaţiile precordiale, poate sugera o afecţiune mai rară precum amiloidoza. Semnele de hipertrofie ventriculară stângă asociate cu BRS ridică suspiciunea de cardiomiopatie dilatativă sau valvulopatie. Testul de efort electrocardiografic face parte din explorarea iniţială a majorităţii pacienţilor cu insuficienţă cardiacă clasa I-III NYHA şi este util, în afară de stabilirea etiologiei ischemice, în aprecierea capacităţii de efort şi a urmăririi ulterioare a evoluţiei sub medicaţie. O alternativă mai facilă şi foarte utilizată în trialuri este efectuarea testului de 6 minute („6 minutes walk test”) care măsoară distanţa în metri parcursă în 6 minute. Ecocardiografia este deosebit de utilă în evaluarea IC. Eco M şi 2D evaluează dimensiunile cavităţilor, grosimea pereţilor, permite calcularea volumelor cardiace, a fracţiei de ejecţie şi fracţiei de scurtare, apreciază contractilitatea diferitelor segmente cardiace. Eco Doppler poate evalua funcţia sistolică, poate cuantifica insuficienţa mitrală, determină presiunea în artera pulmonară. Eco Doppler este deosebit de utilă în aprecierea funcţiei diastolice. Testul ecografic de stres la dobutamină ne ajută în diagnosticul diferenţial ischemic versus nonischemic în cardiomiopatii şi contribuie la evaluarea prognosticului. Determinarea presiunii venoase se face cu manometrul Claude. Pentru o măsurare corectă, pacientul este în decubit dorsal, iar locul de puncţie (venele de la plica cotului) trebuie să fie poziţionat în planul atriului drept. Presiunea venoasă normală este de 9 – 12 cm H2O. Explorările izotopice permit o evaluare acurată, neinvazivă, a funcţiei sistolice şi diastolice. Biopsia endomiocardică este necesară în stabilirea etiologiilor infiltrative şi autoimune şi este utilizată ca o explorare de rezervă. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia sunt foarte utile pentru evaluarea funcţiei cardiace atunci când se ia în considerare o intervenţie chirurgicală. Angiografia apreciază starea circulaţiei coronariene şi ar trebui efectuată la toţi pacienţii cu debut recent de insuficienţă cardiacă şi cauză neprecizată. Probele biologice clasice pot identifica creşterea de bilirubină şi transaminaze prin staza hepatică, sau modificări ale ionogramei secundare tratamentului diuretic. Recent, cel mai important marker biologic al insuficienţei cardiace este nivelul BNP şi al precursorului său NTproBNP, ale cărui

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

321

Semiologia aparatului cardiovascular

creşteri permit diagnosticul diferenţial între dispneea pur pulmonară şi cea cardiacă, şi se corelează foarte bine cu prognosticul insuficienţei cardiace. Complicaţiile insuficienţei cardiace sunt multiple: - Insuficienţa funcţională a unor organe (rinichi, ficat, creier), tromboze şi necroze (cerebral, coronar, mezenteric); - Tromboze cavitare sau venoase, cu embolii sistemice sau pulmonare; - Ciroză hepatică de cauză cardiacă; - Infecţii bronhopulmonare; - Aritmii şi moarte subită; - Caşexie de cauză cardiacă; - Tulburări electrolitice.

2.16. EXAMENUL ARTERELOR 2.16.1. Determinarea tensiunii arteriale Măsurarea tensiunii arteriale (TA) este esenţială în cadrul examenului pacientului. În mod obişnuit se determină cu ajutorul sfigmomanometrului (sfigmos = pulsatil, manos = subţire, metron = măsură). Tensiunea arterială sistolică (TAS) este presiunea maximă din arteră după sistola ventriculară; tensiunea arterială diastolică (TAD) este nivelul la care scade presiunea arterială în timpul diastolei ventriculare. Manşeta sfigmomanometrului are o lăţime obişnuită de 12,5 cm, potrivită pentru braţul unui adult normal. La pacienţii obezi cu braţul gros se recomandă o manşetă mai mare; la copii sunt folosite manşete de dimensiuni mai mici. Pentru a măsura corect TA se recomandă ca pacientul să fie relaxat, în poziţie sezând sau culcat, cu braţul uşor flectat, la nivelul inimii. Stetoscopul se plasează la nivelul arterei brahiale, la plica cotului, după palparea ei prealabilă. Manşeta se umflă rapid la valoare mai mare cu aproximativ 30 mm peste TAS estimată, apoi se desumflă uşor, cu 3 – 4 cm/sec. După determinarea TAD manşeta se desumflă rapid. Zgomotele care se ascultă la determinarea TA au fost descrise de Korotkoff în cinci faze (Fig. 2.34): Faza 1: primul zgomot care se ascultă la desumflarea manşetei şi care reprezintă TAS; Faza 2: zgomotele cresc în intensitate şi se alungesc, căpătând caracter de suflu; Faza 3: zgomotele sunt intense şi egale datorită creşterii fluxului sanguin prin arteră; 322

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Faza 4: diminuarea în intensitate a zgomotelor ca urmare a scăderii presiunii arteriale odată cu diastola; Faza 5: dispariţia zgomotelor, care corespunde TAD.

Fig. 2.34 Zgomotele Korotkoff

În unele situaţii clinice ascultarea zgomotelor Korotkoff este dificilă: în prezenţa unei stenoze aortice severe (presiunea arterială are creştere lentă), în şoc (vasoconstricţie arterială), în insuficienţă cardiacă (volumul bătaie este redus). Uneori, imediat după ascultarea TAS, zgomotele dispar şi reapar înainte de TAD, fenomen cunoscut drept „gaură ascultatorie”. Acesta poate apare la persoane normale, fără a avea o explicaţie clară. Dacă se consideră ultimele zgomote dinaintea găurii asculatorii ca TAD este riscul de a o supraestima; dacă se ignoră primele zgomote şi se iau în seamă cele de după gaura ascultatorie, atunci TAS va fi subestimată. Pentru a determina corect tensiunea arterială în condiţii bazale pacientul trebuie să fie relaxat de cel puţin 5 – 10 minute. Determinarea se face de două – trei ori la acelaşi braţ la prima examinare; de asemenea, tot la prima examinare se recomandă măsurarea tensiunii la ambele braţe. O diferenţă de peste 10 mmHg între braţe sugerează prezenţa unor leziuni obstructive la nivelul arterelor subclaviculare sau trunchiului brahiocefalic sau existenţa unui furt verterbral la pacienţi cu insuficienţă vertebro-bazilară. Dacă se suspectează prezenţa hipotensiunii ortostatice, TA se determină în poziţie culcat apoi în ortostatism. În ambele poziţii artera brahială trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii. Tensiunea arterială se determină şi la nivelul membrelor inferioare. Determinarea se poate face la nivelul coapsei, cu plasarea manşetei în porţiunea mijlocie a coapsei şi ascultarea arterei poplitee (pacientul fiind în decubit ventral) sau la nivelul gambei, cu ascultarea arterei tibiale posterioare. În mod normal TAS la nivelul membrelor inferioare este cu până la 20 mmHg mai mare ca cea de la braţe, iar TAD sunt similare. Dacă TAD măsurată la coapse este mai mare ca cea de la braţe înseamnă că manşeta utilizată la determinarea TA la coapse este prea mică. În insuficienţa aortică, TAS la nivelul arterei poplitee este cu peste 20 mmHg mai mare ca cea de la niveSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

323

Semiologia aparatului cardiovascular

lul braţului (semnul Hill). Este recomandată determinarea TA la membrele inferioare când se suspectează o coarctaţie de aortă sau obstrucţie a aortei sau a ramurilor sale.

2.16.2. Examenul arterelor Examinarea arterelor superficiale ale membrelor şi extremităţii cefalice se face prin inspecţie, palpare şi ascultaţie; aorta abdominală se poate palpa şi asculta; arterele profunde pot fi ascultate în situaţii patologice. La nivelul extremităţii cefalice se examinează: - Artera carotidă – între cartilajul tiroid şi marginea superioară a sternocleidomastoidianului; - Artera facială – anterior de muşchiul maseter şi în unghiul intern al orbitei; - Artera temporală – anterior de tragus. Arterele ce pot fi examinate la membrele superioare sunt: - Artera brahială – în şanţul brahial, pe faţa internă a braţului, posterior de muşchiul biceps şi la plica cotului; - Artera radială – în şanţul radial şi în tabachera anatomică; - Artera cubitală – în şanţul cubital. La membrele inferioare se examinează: - Artera femurală – în triunghiul lui Scarpa; - Artera poplitee – în jumătatea mediană a spaţiului popliteu; - Artera tibială posterioară – în spatele maleolei interne; - Artera pedioasă – în spaţiul I interosos la nivelul metatarsului. La inspecţie se constată pulsaţiile arterelor mari superficiale sincrone cu cordul. Amplitudinea lor este determinată de volumul – bătaie şi de profunzimea arterei. „Dansul arterial” reprezintă pulsaţii arteriale ample şi se întâlneşte în insuficienţa aortică (datorită TAS crescute şi a tensiunii diferenţiale mari), în bradicardiile importante sau în ateroscleroză (prin creşterea rigidităţii arteriale). Se observă mai ales la arterele carotide. Un traseu sinuos al arterelor cu pulsaţii ample se constată în ateroscleroză – „semnul cordonului de sonerie” şi este observat mi ales la arterele cu dispoziţie superficială (brahială, temporală). În boala Horton (arterita temporală), la acest element clinic se asociază şi durere cauzată de inflamaţie. La inspecţie se mai pot evidenţia anevrisme arteriale superficiale sau ale aortei. Palparea evaluează caracteristicile peretelui arterial şi ale pulsului arterial.

324

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Arterele sunt structuri elastice care se pot comprima la presiune. Ele sunt indurate, greu compresibile, în ateroscleroză („în pană de gâscă”). Palparea unor dilataţii pulsatile sugerează prezenţa anevrismelor arteriale. Trilul arterial este echivalentul palpator al suflului arterial şi reprezintă vibraţia sistolică a peretelui arterial în zonele unde se ascultă sufluri arteriale. Pulsul arterial este unda care se palpează la nivelul arterelor datorită activităţii cardiace. Reprezintă un element clinic major în examinarea acestora. Volumul şi caracterele pulsului arterial sunt determinate de mai mulţi factori: volumul-bătaie al ventriculului stâng, viteza de ejecţie, complianţa sistemului arterial, combinaţia dintre undele de presiune anterograde şi reflectate asupra peretelui arterial la nivelul circulaţiei periferice. Înregistrarea pulsului carotidian prin metoda mecanografică (sfigmograma carotidiană) oferă informaţii asupra morfologiei undei pulsatile. Deşi metoda este astăzi rar folosită datorită apariţiei unor tehnici mai performante de studiu al modificărilor arteriale, este totuşi utilă în mai multe situaţii patologice. Unda are o pantă ascendentă sau anacrotă, prin creşterea presiunii consecutiv ejecţiei ventriculare. Urmează un vârf rotunjit şi o pantă descendentă corespunzătoare diastolei ventriculare; în porţiunea iniţială a acesteia se înregistrează o incizură (incizura dicrotă) care corespunde închiderii valvelor aortice. Cercetarea pulsului arterial este obligatorie în examenul clinic al pacientului. Palparea arterelor se face simetric, prin comprimarea pe planuri dure, osoase, cu policele sau cu degetele 2, 3 şi 4, zonele anterior descrise pentru fiecare teritoriu arterial. Arterele carotide nu se palpează niciodată simultan. Caracteristicile pulsului arterial sunt: frecvenţa, regularitatea sau ritmicitatea, simetria, sincronismul, volumul sau amplitudinea, tensiunea sau duritatea, celeritatea sau viteza de ascensiune. Frecvenţa pulsului este în mod normal de 60 – 100 bătăi/min. Peste 100/min se defineşte tahicardia, iar sub 60/min – bradicardia. Frecvenţa variază în diferite situaţii fiziologice sau patologice: - Efortul fizic, emoţiile, sarcina cresc frecvenţa. - În stările febrile frecvenţa creşte; o creştere de un grad determină o creştere de frecvenţă de 10 – 12 bătăi/min. - În endocardite sau pericardite creşterea frecvenţei este mai mare în raport cu temperatura (tahicardie relativă). În miocardite se poate întâlni atât tahicardie, cât şi bradicardie. - În fibrilaţia sau flutterul atrial există un deficit de puls, în sensul că bătăile care survin după o diastolă scurtă nu se mai percep la nivelul pulsului periferic (datorită volumului-bătaie mic). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

325

Semiologia aparatului cardiovascular

Regularitatea sau ritmicitatea. În mod normal pulsul este regulat. Cele mai frecvente neregularităţi sunt date de fibrilaţia atrială şi extrasistole. În fibrilaţia atrială pulsul este complet neregulat, cu frecvenţă variabilă (normală, crescută sau scăzută). Cu cât frecvenţa fibrilaţiei este mai mare, cu atât mai puţine unde de puls vor fi percepute la periferie comparativ cu frecvenţa ventriculară, adică deficitul de puls este mai mare. Pulsul neregulat mai poate fi întâlnit în flutterul atrial sau aritmia atrială haotică. Extrasistolele sunt bătăi care apar prematur („premature beates”) pe fondul unui ritm regulat. Uneori ele pot avea aspect de sistematizare: bigeminism – bătaie normală urmată de una precoce; trigeminism – două bătăi normale urmate de una precoce. Uneori neregularitatea mai poate fi determinată de absenţa unor bătăi, ca în blocul sinoatrial sau în blocul atrio-vantricular gradul II. Simetria şi sincronismul. În mod normal, pulsaţiile arteriale de ambele părţi sunt simetrice şi survin concomitent (sincrone). În condiţii patologice poate apare diminuarea pulsaţiilor de partea afectată (asimetrie) şi întârzierea apariţiei pulsului (asincronism). Asincronismul apare în anevrismul de aortă, la arterele care iau naştere distal de anevrism, în compresiuni arteriale prin tumori sau adenopatii. În coarctaţia de aortă pulsul este întârziat în jumătatea inferioară a corpului. Volumul sau amplitudinea pulsului depinde de volumul sistolic sau volumul-bătaie şi de tensiunea diferenţială. Pulsul cu amplitudine sau volum crescut („pulsus magnus”) se întâlneşte în insuficienţa aortică, bloc atrioventricular total cu bradicardie (volum sistolic crescut), persistenţa canalului arterial, fistulă arterio-venoasă. Pulsul de volum redus („pulsus parvus”) apare în situaţii opuse, cu debit sistolic redus, precum în stenoza aortică, stenoza mitrală severă, insuficienţa cardiacă, colaps. Tensiunea sau duritatea pulsului este dată de presiunea necesară pentru comprimarea arterei şi depinde de tensiunea arterială distolică. Astfel, pulsul dur („pulsus durus”) apare în stări cu hipertensiune diastolică crescută (glomerulonefrite, gută, saturnism, sarcină). Pulsul moale, depresibil („pulsus mollis”) apare în stări de debit cardiac scăzut (insuficienţă cardiacă, colaps), anemii, stări febrile. La vârstnici, prin indurarea peretelui arterial în cadrul aterosclerozei, arterele devin incompresibile. Celeritatea sau viteza de ascensiune depinde de tensiunea diferenţială. O viteză rapidă de ascensiune a undei pulsatile apare în stări hiperdinamice: insuficienţă aortică, fistulă av, persistenţa de canal arterial, anemii, beriberi, boală Paget, ciroză hepatică. O viteză redusă de ascensiune se întâlneşte în stenoza aortică. În practica clinică se întâlnesc diferite tipuri de puls în funcţie de caracteristicile descrise (Tabelul 2.50, Fig. 2.35).

326

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

TABELUL 2.50 Tipuri de puls şi afecţiunile in care se întâlnesc Puls

Afecţiuni

Caracteristici

Celer et altus (pulsul Corrigan)

Amplitudine mare, ascensiune rapidă sistolică şi cădere în diastolă

Insuficienţă aortică, stări cu debit cardiac crescut şi rezistenţă periferică scăzută (persistenţă de canal arterial, anevrisme arteriovenoase, beri-beri, boală Paget, hipertiroidism, anemii)

Parvus et tardus

Amplitudine şi viteză de ascensiune scăzute, aspect de platou

Stenoza aortică

Bisferiens (Pulsul dublu)

Două unde în sistolă, înaintea incizurii dicrote; asociat cu dedublarea Z1

Cardiomiopatia obstructivă, stenoza aortică subvalvulară, insuficienţa aortică severă

Dicrot

Două unde, a doua după incizura dicrotă, fiind o undă dicrotă amplă

Stări cu debit cardiac scăzut: hipotensiune, şoc, tamponadă cardiacă

Bigeminat

Succesiunea a două unde, prima mai amplă, a doua mai redusă la interval scurt, apoi un interval mai lung, iar ciclul se reia

Extrasistole bigeminate

Alternant

Succesiune regulată, la distanţe egale, a două unde, una mai amplă, alta mai slabă; se însoţeşte de alternanţă electrică (QRS amplu urmat de QRS mic)

Insuficienţa cardiacă severă; este element de prognostic nefavorabil

Paradoxal (Kussmaul)

Accentuarea scăderii presiunii arteriale în inspir faţă de expir cu mai mult de 10 mmHg, însoţită de diminuarea până la dispariţie a amplitudinii pulsului. Normal, în inspir, presiunea arterială şi amplitudinea pulsului scad puţin

Tamponadă cardiacă, pneumotorax, pericardită constrictivă, tromboembolism pulmonar, obstrucţie bronşică severă

Pulsul capilar

La nivelul patului ungheal prin apăsarea unghiei sau la frunte prin compresie uşoară cu o lamă transparentă de sticlă; se delimitează o zonă albă centrală (comprimată) şi o zonă periferică roşie pulsatilă

Pulsaţii accentuate în insuficienţa aortică, persistenţa canalului arterial, hipertiroidism

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

327

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 2.35 Modificări ale pulsului carotidian în diferite afecţiuni cardiace

Ascultaţia arterelor. În arterele normale curgerea sângelui este laminară şi nu determină sufluri. Suflurile arteriale pot fi sufluri cu originea în artere sau sufluri propagate de la cord. Suflurile cu originea în artere sunt generate cel mai frecvent de stenozele arteriale care duc la curgere turbulentă. Acestea se ascultă cel mai bine deasupra zonei de stenoză şi iradiază de-a lungul vasului, în sensul curgerii sângelui. Suflurile arteriale au caracter de ejecţie: intensitate relativ mare, aspre, aspect romboidal, cu o creştere până la un maxim, apoi descreştere în diastolă. De obicei suflurile apar în stenoze peste 50%. Nu există o relaţie directă între intensitatea suflului şi severitatea stenozei. La stenoze foarte strânse, peste 90 – 95%, suflul nu se ascultă deoarece debitul de sânge care trece prin stenoză este mic. După stenoză poate exista o dilatare anevrismală. Alte cauze de sufluri arteriale sunt anevrismele arteriale, fistulele arterio-venoase. În coarctaţia de aortă se poate asculta un suflu sistolic la carotide sau subclaviculare. Suflurile arteriale propagate de la cord sunt cele din stenoza aortică, cu propagare pe carotide şi din insuficienţa aortică, care se propagă la distanţă pe marile artere. Astfel, la arterele femurale, la aplicarea stetoscopului, se ascultă dublul ton arterial al lui Traube, iar la compresiune – dublul suflu crural al lui Duroziez. Sindroamele de ischemie periferică sunt cronice sau acute.

328

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

2.16.3. Sindromul de ischemie periferică cronică Apare cel mai frecvent în boala arterială periferică de natură aterosclerotică, dar şi în alte afecţiuni arteriale inflamatorii sau imunologice ca trombangeita obliterantă, arterita Takayasu, boala Horton sau alte vasculite cu interesare arterială. Boala arterială periferică Definiţie. Boala arterială periferică (sau arteriopatia obliterantă aterosclerotică) reprezintă afecţiunea care rezultă din progresia aterosclerozei la nivelul arterelor mari şi mijlocii, cu obliterarea acestora, la care se asociază fenomene de tromboză locală. Evoluţia este îndelungată, iar simptomele sunt legate de severitatea şi sediul obstrucţiilor arteriale, ca şi de gradul de dezvoltare a circulaţiei colaterale. Factorii de risc ai bolii sunt factorii de risc ai aterosclerozei: fumatul, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia, hiperfibrinogenemia, creşterea proteinei C reactive, hiperhomocisteinemia. Din punct de vedere fiziopatologic există un dezechilibru între aportul scăzut de oxigen şi substanţe nutritive, ca urmare a stenozelor sau ocluziilor vasculare şi cererea acestora la nivelul musculaturii scheletice; dezechilibrul este mai pregnant la efort. Simptome. Principalul simptom este durerea la nivelul segmentului muscular afectat. Durerea sub formă de claudicaţie intermitentă este specifică afecţiunii şi este descrisă ca o crampă, constricţie, greutate la musculatura gambei, coapsei sau fesei, care obligă bolnavul să îşi oprească efortul, ceea ce duce la ameliorarea durerii. Cauza claudicaţiei o constituie acumularea de lactat şi alţi produşi rezultaţi din metabolismul anaerob consecutiv ischemiei. Localizarea durerii poate da informaţii cu privire la sediul stenozei: - Claudicaţia la nivelul fesei, şoldului sau coapsei sugerează obstrucţia aortei sau arterelor iliace. Asocierea impotenţei sexuale şi atrofiei musculaturii membrelor inferioare defineşte sindromul Leriche; - Claudicaţia la nivelul gambei indică obstrucţie a arterei femurale sau poplitee; este localizarea cea mai frecventă a durerii deoarece muşchiul gastrocnemian consumă mai mult oxigen decât alte grupe musculare în cursul mersului; - Claudicaţia la nivelul piciorului sugerează afectarea arterelor tibiale şi peronieră. La nivelul membrelor superioare, stenozele de artere subclaviculară, axilară sau brahială determină claudicaţie la nivelul umărului, braţului, respectiv antebraţului. Ocluzia de carotidă comună sau externă poate da claudicaţie la nivelul maseterului sau temporalului.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

329

Semiologia aparatului cardiovascular

Durerea de repaus apare în ischemia periferică critică, atunci când aportul de sânge nu acoperă nevoile metabolice musculare în repaus. Durerea are caracter permanent, se asociază cu parestezii, se accentuează la ridicarea membrului afectat şi se ameliorează în poziţie declivă. Pacientul stă la marginea patului şi îşi mişcă picioarele pentru a ameliora durerea. În aceste situaţii, durerea se asociază cu sensibilitate crescută a tegumentelor, chiar purtarea unei haine sau a pantalonilor accentuează durerea. Durerea poate fi de intensitate mică sau poate lipsi la cei cu diabet sau cu neuropatie. Ischemia critică mai poate apare în ocluzii arteriale de alte cauze în afara celei aterosclerotice, precum în vasculite (trobangeita obliterantă, boli de ţesut conjunctiv), ocluzii arteriale acute. Examenul fizic include examenul arterelor periferice, teste de postură, examenul local. Examenul arterelor periferice presupune palparea şi ascultarea. Un puls diminuat sau absent într-un teritoriu arterial sugerează prezenţa unei stenoze sau ocluzii. Suflurile arteriale indică flux accelerat sau perturbat prin prezenţa unei stenoze. Testele de postură pentru ischemia membrelor inferioare: Testul ischemiei de ridicare (Buerger): aflat în decubit dorsal, pacientul ridică membrele inferioare la 900 şi le menţine astfel sprijinite de un suport. În ischemia severă apare paloarea tălpii piciorului sau a întregului picior. Dacă paloarea nu apare după aproximativ 2 minute, pacientul este pus să facă pedalări din articulaţia tibiotarsiană timp de 30 secunde. La persoane normale apare o paloare discretă; la pacienţii cu BAP paloarea este prezentă în teritoriul cutanat aferent arterei afectate. Testul de declivitate (Allen-Ratschow) şi al reumplerii venoase se face în continuarea celui precedent. Pacientul îşi atârnă picioarele la marginea patului; în mod normal se produce recolorarea rapidă, în 5 – 10 secunde prin hiperemie reactivă şi reumplerea venoasă în 7 – 15 secunde. În ischemia cronică ambii timpi sunt prelungiţi (Tabelul 2.51). TABELUL 2.51 Modificarea testelor de postură în ischemia diferitelor trunchiuri arteriale Artera afectată

Testul Buerger

Timpul de recolorare

Timpul de reumplere venoasă

Aorta, a. iliace

Paloare inferior

membrul

20 – 25 sec

Peste 30 sec

A. femurale

Paloare în ½ inferioară a coapsei, gambe şi picioare

25 – 30 sec

Peste 30 sec

Arterele gambei

Paloarea piciorului

45 – 60 sec

Peste 1 minut

A. tibială anterioară

Paloarea porţiunii superioare a piciorului

45 – 60 sec

Peste 1 minut

A. tibială posterioară

Paloarea călcâiului

45 – 60 sec

Peste 1 minut

330

pe

tot

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Dacă obstrucţia arterială este severă şi interesează şi circulaţia colaterală, reumplerea venoasă apare înaintea recolorării. Testele de postură nu au valoare clinică în prezenţa insuficienţei venoase cronice. Testul de postură pentru ischemia membrelor superioare constă din ridicarea acestora deasupra capului şi închiderea – deschiderea mâinilor de 10 ori. În ischemia severă apare paloarea întregii palme. Dacă este interesat numai un teritoriu arterial paloarea este segmentară. Dacă apare paloare numai la unul sau mai multe degete, obstrucţia este sub arcada palmară. Reumplerea venoasă este întârziată, peste 7 – 10 sec. Testul Allen este indicat în situaţia obstrucţiei arterei radiale sau cubitale sub articulaţia pumnului, la care circulaţia este asigurată de artera patentă. Pacientul strânge pumnul, iar examinatorul comprima arterele radială şi cubitală între police şi indexul fiecărei mâini deasupra articulaţiei pumnului. Pacientul deschide pumnul, după care se decomprimă o arteră. Dacă artera decomprimată este cea permeabilă, palma se recolorează rapid; dacă este cea obstruată, palma rămâne palidă până se decomprimă şi cealaltă arteră. Testul de evidenţiere a ischemiei în sindroamele de traversare toracobrahială (Addson): pacientul tine capul în hiperextensie şi rotaţie laterală de partea afectată, în inspir profund. Dacă este prezent sindromul de defileu costo-clavicular, compresiunea arterei subclaviculare va determina dispariţia pulsului la artera radială, iar în regiunea supra sau subclaviculară se ascultă un suflu sau un tril. La examinarea membrelor inferioare se poate constata atrofie musculară, dispariţia pilozităţii gambiere, piele palidă, subţiere şi uscată, unghii îngroşate şi friabile. În ischemia severă tegumentele sunt reci, prezintă peteşii, cianoză sau paloare, eritroză în poziţia declivă, ulceraţii cutanate sau gangrenă. Ulcerele au zona centrală palidă, margini neregulate, apar la pulpa degetelor, mai ales a halucelui, pe faţa plantară a regiunii metatarsiene sau la călcâi, în zone de presiune şi au mărimi variate. Stadializarea afecţiunii se face după prezenţa şi severitatea claudicaţiei – clasificarea Fontaine – în patru stadii: Stadiul I Stadiul II IIa II b Stadiul III Stadiul IV

Asimptomatic Claudicaţie intermitentă Claudicaţie la peste 200 m Claudicaţie la mai puţin de 200 m Durere de repaus şi nocturnă Gangrena, necroza

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

331

Semiologia aparatului cardiovascular

O altă clasificare clinică, mai cuprinzătoare, include şi ischemia critică cu modificările la examenul fizic (Tabelul 2.52). TABELUL 2.52 Categorii clinice de ischemie periferică cronică Grad I

II III

Categorie

Descriere clinică

0

Asimptomatic, dar cu modificări hemodinamice

1

Claudicaţie uşoară

2

Claudicaţie moderată

3

Claudicaţie severă

4

Durere de repaus

5

Pierderi tisulare mici: ulcer aton, gangrenă focală

6

Pierderi tisulare importante, deasupra articulaţiei tarsometatarsiene, ireversibile

Teste funcţionale şi paraclinice. Indexul de presiune sistolică sau indexul gleznă-braţ este un test clinic deosebit de util în evaluarea severităţii ischemiei. Se determină presiunea arterială la nivelul arterei brahiale în mod obişnuit; apoi se plasează manşeta aparatului de tensiune la nivelul gleznei şi se umflă la valori mai mari decât tensiunea sistolică determinată. Cu ajutorul unui aparat Doppler se determină pulsaţiile la nivelul arterelor tibială posterioară şi pedioasă în timp ce manşeta se desumflă treptat şi se măsoară valoarea de presiune la care apar acestea. Se calculează raportul de presiune dintre gleznă şi braţ. Valoarea normală este de cel puţin 1; scăderea raportului sub 0,9 este considerată indicator de ischemie periferică. Boala este simptomatică la valori între 0,5 – 0,8, iar ischemia critică este prezentă la valori sub 0, 5. Testul de efort la covor rulant evaluează capacitatea de mers. Se măsoară distanţa la care apare claudicaţia şi distanţa totală de mers, adică distanţa la care pacientul se opreşte datorită durerii severe. Ultrasonografia Doppler duplex este în prezent metoda noninvazivă cu grad mare de acurateţe în evaluarea patului arterial distal. Ea permite localizarea şi severitatea stenozelor arteriale sau prezenţa obstrucţiilor cu o mare sensibilitate şi specificitate. Angiografia cu substanţă de contrast este metoda de elecţie pentru vizualizarea arborelui arterial, utilizată înaintea procedurii de revascularizare. Trombangeita obliterantă Trombangeita obliterantă (TAO) este o afecţiune de cauză necunoscută care afectează arterele mijlocii şi mici, având ca rezultat obliterarea acestora. 332

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Pot fi prinse arterele membrelor superioare (radiala, cubitala, arterele palmare şi digitale), ale membrelor inferioare (tibială, peronieră, plantară, digitale), mai rar arterele cerebrale, coronare, mezenterice sau pulmonare. Modificările morfopatologice constau din tromboza obliterativă şi infiltrat inflamator ce afectează peretele vascular. Boala afectează predominant bărbaţii tineri, înainte de 45 ani, toţi fiind fumători. Simptomele principale sunt claudicaţia, durerea de repaus şi ulcerele digitale; mai apar fenomene Raynaud şi tromboflebite superficiale migratorii. Pulsaţiile periferice la arterele implicate sunt absente. Testul de postură Allen este pozitiv la 2/3 din pacienţi. Arterita Takayasu Boala Takayasu este o vasculită care apare la persoane tinere şi afectează aorta şi ramurile ei principale. Apare predominant la femei, în jurul vârstei de 25 ani. Cauza nu este cunoscută. Modificările morfopatologice constau din infiltrate cu mononucleare în peretele vascular cu extensie în lumen, cu dezvoltare de stenoze vasculare şi anevrisme. Cel mai frecvent simptom este claudicaţia, mai ales la membrele superioare. La examenul fizic se relevă asimetrii de puls (afecţiunea fiind denumită şi „boala fără puls”), ca şi de tensiune arterială, precum şi sufluri arteriale. Anevrismele interesează mai ales porţiunea iniţială a aortei. Interesarea arterelor coronare, cerebrale sau renale reprezintă element de prognostic rezervat. Arterita cu celule gigante a vârstnicului (boala Horton) Reprezintă o afecţiune inflamatorie granulomatoasă care interesează arterele de calibru mare sau mediu, întâlnită la persoane peste 50 ani. Cefaleea este simptomul caracteristic, asociată cu sensibilitate dureroasă la nivelul scalpului şi pe teritoriul arterei temporale, pierdere bruscă a vederii, durere la nivelul muşchilor masticatori. Boala răspunde foarte bine la corticoterapie.

2.16.4. Sindromul de ischemie periferică acută Apare în obstrucţia acută a fluxului sanguin la nivelul membrului superior sau inferior. Întreruperea bruscă a aportului de sânge la periferie va determina leziuni musculare şi cutanate acute, a căror severitate depinde de localizarea ocluziei arteriale şi de starea circulaţiei colaterale. Durerea apare brusc, în teritoriul distal de locul obstrucţiei şi asociază tulburări motorii până la paralizie musculară şi senzoriale până la pierderea sensibilităţii. Pulsul este absent, tegumentele sunt palide, reumplerea venoasă Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

333

Semiologia aparatului cardiovascular

întârziată. Această constelaţie de simptome şi semne este cunoscută ca „cei cinci p”: pain (durere), pulselessness (absenţa pulsului), pallor (paloare), paresthesias (parestezii), paralysias (paralizie). Cauzele ischemiei acute periferice sunt multiple: - Embolia arterială. Cea mai frecventă sursă de embolie este cordul – fibrilaţia atrială, valvulopatii, insuficienţa cardiacă, cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială, infarctul miocardic cu tromboză ventriculară, anevrismul ventricular, embolii paradoxale de cauză venoasă printr-un defect septal, mixom atrial stâng. Alte cauze mai rare de embolii sunt anevrismele de aortă sau artere periferice. - Tromboza in situ se dezvoltă mai frecvent pe fondul unei arteriopatii aterosclerotice periferice, prin ruptura unei plăci şi ocluzia acută a lumenului, similar trombozei coronariene acute care determină infarctul miocardic acut. Tromboza mai poate complica grafturile de by-pass, anevrismele arteriale (este cea mai frecventă complicaţie a anevrismului de arteră poplitee) sau se poate dezvolta pe artere normale la pacienţi cu stări de hipercoagulabilitate. - Cauze mai rare de ischemie acută periferică sunt disecţia arterială şi traumatismele.

2.16.5. Anevrismele de aortă Anevrismele de aortă afectează, în principal, aorta toracică şi abdominală, peretele arterial fiind modificat în întregime dar, cu precădere, tunica medie şi determinând dilatarea lumenului vascular cu peste 50% şi pierderea paralelismului pereţilor. Anevrismele de aortă toracică sunt cel mai frecvent aterosclerotice, mai rar fiind întâlnită etiologia luetică, tuberculoasă, inflamatorie (arterita cu celule gigante, boala Takayasu, spondilita ankilopoetică) sau pot însoţi sindroamele Marfan şi Ehlers – Danlos. Anevrismele toracice pot fi descoperite întâmplător, cu ocazia efectuării unui examen radiologic sau ecocardiografic, fiind mult timp asimptomatice, sau, în funcţie de dimensiuni şi topografie, pot genera sindroame mediastinale incomplete (compresia traheii, bronşiilor generând dispnee, tuse şi wheezing, compresia nervului recurent stâng determinând paralizia corzii vocale stângi, cu voce bitonală şi sindromul de venă cavă superioară prin compresia acesteia). Anevrismele voluminoase pot interesa ostiumul coronarian inducând ischemie miocardică, pot eroda peretele toracic sau se pot rupe în pleură sau pericard generând revărsate hemoragice masive. Anevrismele abdominale sunt complicaţia aterosclerozei şi hipertensiunii arteriale la persoane cu predispoziţie genetică; incidenţa lor creşte după vârsta de 50 de ani şi complicaţiile sunt severe, mai ales prin ruptură în cavitatea abdominală, cu hemoragie peritoneală sau cu tromboză intraanevrismală 334

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

şi embolii periferice. Diagnosticul este suspicionat clinic şi confirmat prin radiografie toracică, ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană, computer tomografie şi rezonanţă magnetică nucleară.

2.16.6. Disecţia de aortă Disecţia de aortă este o afecţiune severă care rezultă din clivarea longitudinală a peretelui aortic în condiţii de diselastoze (sindrom Marfan, Ehlers-Danlos), hiperhomocisteinemie, după traumatismul peretului toracic sau după ani de evoluţie a hipertensiunii şi aterosclerozei; leziunea intimală conduce la clivarea peretelui aortic pe porţiuni variabile, cu formarea unui lumen fals şi posibilitatea perforării adventicii şi a complicaţiilor hemoragice. În funcţie de localizarea procesului patologic, se realizează clasificarea disecţiei aortice, după sistemele Stanford şi De Bakey. Clasificarea disecţiei aortice Localizare Clasificarea De Bakey Aorta ascendentă şi descendentă Tip I Aorta ascendentă Tip II Aorta descendentă Tip III

Clasificarea Stanford Tip A Tip A Tip B

Principalul simptom este durerea, care poate fi confundată cu cea din infarctul miocardic datorită intensităţii, dar debutul este mult mai brutal şi durerea nu are un caracter progresiv, este toracică şi iradiază în coloana vertebrală sau în abdomen. Durerea se asociază cu dispnee, anxietate, greţuri, vărsături, transpiraţii, pierderea stării de conştienţă. Complicaţiile şi manifestările asociate sunt generate de afectarea ramurilor arteriale ale aortei: - ostiumul coronarian şi valvulele aortice (infarct miocardic sau angină, insuficienţă aortică acută); - arterele brahiocefalice (diferenţe de puls şi tensiune arterială la membrele superioare); - arterele carotide şi vertebrale (hemiplegii, monoplegii şi alterarea stării de conştienţă); - artera mezenterică (infarct mezenteric); - artera renală (infarct renal, oligoanurie, insuficienţă renală).

2.16.7. Boala şi sindromul Raynaud Fenomenul Raynaud primar şi secundar a fost descris pentru prima dată de Maurice Raynaud în 1862; este o tulburare circulatorie paroxistică, manifestată la nivelul extremităţior (mai multe degete sau întreaga mână, urechi, nas), generată de vasospasm în condiţiile expunerii la frig sau stres, evoluând clinic în trei faze: Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

335

Semiologia aparatului cardiovascular

- faza sincopală: extremităţile devin foarte palide şi reci, pacienţii prezentând parestezii; - faza asfixică: zonele afectate rămân reci dar sunt uşor tumefiate şi capătă aspect cianotic; - faza de hiperemie: reactivă, cu căldură locală şi înroşirea tegumentelor. Uneori, crizele au un caracter atipic, incomplet, cu predominenţa numai a palorii sau a cianozei, sau cu alternanţa zonelor de paloare cu cianoză de la început. După ani de zile de evoluţie a crizelor apar tulburări trofice definitive: gangrena uscată a pulpei degetelor, cicatrici în „muşcătură de şobolan”, acroscleroză progresivă cu sclerodactilie, pahidermie, onicogrifoză. Pentru stabilirea diagnosticului de boală Raynaud, care este un fenomen primar, manifestat înaintea vârstei de 40 de ani, mai frecvent la femei, cu potenţial de transmitere familială, trebuie excluse toate cauzele sistemice cunoscute a genera sindrom Raynaud, prezentate în tabelul de mai jos: Cauze ale sindromului Raynaud Sindromul de defileu costo-clavicular Coastă cervicală Sindromul scalenului anterior Posttraumatic Traumatisme, postchirurgie Muncitorii care sunt expuşi vibraţiilor: ciocane pneumatice, tractorişti, maşini de scris Boli vasculare Trombangeita obliterantă Poliarterita nodoasă Tromboembolii Colagenoze Sclerodermie Lupus eritematos sistemic Dermatomiozită Poliartrită reumatoidă Tulburări neurologice Nevrite Siringomielie Boli hematologice Boala aglutininelor la rece Crioglobuliemie Policitemia Boala Waldenström Droguri, toxice Derivaţi de ergotamină Metale grele Micotoxine Derivaţi de vinil clorid Tricloroetilenă Nicotină, cocaină Medicamente Clonidină, beta-blocante Simpatomimetice Bleomicină Contraceptive orale Interferon Tulburări endocrine (?) Tiroidiene, hipofizare, genitale

336

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

2.17. EXAMENUL VENELOR Sistemul venos superficial poate fi examinat clinic; datele despre sistemul venos profund sunt cel putin indirecte, necesitând explorări paraclinice. Examinarea cuprinde în principal inspecţia, mai puţin palparea şi ascultaţia. La examenul clinic se evidenţiază gradul de umplere al venelor, prezenţa circulaţiei colaterale sau a altor reţele venoase anormale, vene cu aspect patologic, pulsul venos. Venele superficiale normale desenează o reţea vizibilă subcutanat, de culoare albăstruie. Ele sunt uşor depresibile; dacă un segment venos se goleşte de sânge şi se comprimă la ambele capete, el se va umple numai la îndepărtarea compresiunii în extremitatea distală, nu în cea proximală. Venele superficiale sunt mai evidente la bărbaţi, vârstnici şi la cei slabi. Gradul de umplere al venelor este variabil; ele pot fi goale, apărând ca nişte şanţuri pe tegumente sau mai frecvent turgide sau pline, ceea ce indică o scurgere dificilă a sângelui. Turgescenţa venelor poate fi localizată, de exemplu în obstrucţii venoase, în zona proximală a unui segment prin tromboză sau compresie extrinsecă sau generalizată, ca în insuficienţa cardiacă dreaptă. Turgescenţa generalizată din insuficienţa cardiacă dreaptă se apreciază bine la nivelul venelor jugulare, pacientul fiind culcat, cu trunchiul ridicat la 300 faţă de planul orizontal. Planul atriului drept se consideră a fi situat la unirea treimii posterioare cu treimea medie a toracelui. În mod normal, venele jugulare sunt turgide cel mult 1 – 2 cm deasupra claviculei. Dacă depăşesc acest nivel sugerează fie o insuficienţă cardiacă, fie obstrucţia venei cave superioare. Se poate aprecia nivelul presiunii venoase centrale dacă se ridică membrul superior şi se măsoară distanţa pe verticală între nivelul maxim al venei jugulare şi planul atriului drept; această distanţă sugerează, în cmH 2O, nivelul presiunii venoase. Gradul de turgescenţă al jugularelor se poate aprecia şi în funcţie de distanţa pe care se vizualizează:  gradul I – până la marginea posterioară a muşchiului sternocleidomastoidian;  gradul II – până la marginea anterioară a sternocleidomastoidianului;  gradul III – până la unghiul mandibulei (gonion). Circulaţia colaterală venoasă înseamnă dezvoltarea unei reţele venoase între două teritorii venoase mari, datorită obstrucţiei parţiale sau totale a unui trunchi venos (vena cavă superioară, vena cavă inferioară sau vena portă). Circulaţia colaterală de tip cavo-cav superior apare în obstrucţia venei cave superioare (prin tromboză, compresiune sau invazie neoplazică) şi poate avea trei variante: - Prinderea venei deasupra vărsării venei azygos: circulaţia colaterală este evidentă în treimea superioară a toracelui, regiunea scapulaSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

337

Semiologia aparatului cardiovascular

ră şi rădăcina membrelor superioare şi se asociază cu cianoza pomeţilor, buzelor, urechilor, nasului, gâtului, umerilor şi braţelor, cu edemul „în pelerină” (ce cuprinde toracele superior, rădăcina membrelor superioare, gâtului şi feţei) şi cu erupţii peteşiale. - Prinderea venei cave superioare la locul de vărsare al venei azygos asociază stază limfatică şi chilotorax drept la circulaţia de tip cavocav superior. - Prinderea venei cave superioare sub vărsarea venei azygos asociază hepatomegalie, ascită, edeme şi circulaţie de tip cavo-cav superior. Circulaţia colaterală de tip cavo-cav inferior apare în compresiuni prin formaţiuni intraabdominale sau în micul bazin. Se evidenţiază pe flancuri şi părţile laterale ale toracelui. Circulaţia colaterală de tip porto-cav se întâlneşte în hipoplazia de venă portă şi persistenţa permeabilităţii venei ombilicale şi se caracterizează prin dilatarea venelor periombilicale şi epigastrice care au o dispoziţie radiară, cu aspect descris clasic de „cap de meduză” din ciroza CruveilhierBaumgarten; uneori se mai ascultă, la nivelul venelor dilatate, un suflu venos continuu, de intensitate mică şi frecvenţă joasă: Circulaţia colaterală profundă de tip porto-cav superior şi inferior apare în hipertensiunea portală, cu dezvoltare de varice esofagiene, hemoroidale şi anastomoză între venele renale şi plexul venos retroperitoneal. Vene de aspect patologic. Varicele superficiale sunt vene dilatate, cu aspect de lacuri venoase, prezente la membrele inferioare în teritoriile safenei externe sau interne. Dilataţii varicoase se pot întâlni la baza toracelui la emfizematoşi şi poartă denumirea de lacis sau la copii cu adenopatii mediastinale – semnul Turban. Inflamaţia venelor superficiale varicoase sau normale poartă denumirea de flebită. În flebitele superficiale traseul venos este dureros, cald, roşu, iar venele apar ca nişte cordoane indurate. Uneori, pe aceste traiecte venoase inflamate, trombii se pot organiza fibros în timp şi se pot calcifica, apărând ca nişte formaţiuni dure, ovalare, de circa 1 cm – fleboliţi. Flebita venei axilare superficiale dă un aspect particular de cordon roşu, dur, cald, dureros – „flebita Mondor”. Trombozele venoase profunde se manifestă prin edem al membrului inferior, cu aspect cianotic, uneori cu vene superficiale mai dilatate. Dacă la tromboza venoasă profundă se asociază perturbarea circulaţiei arteriale, aspectul este de „phlegmatia coerulea dolens” – edem dur, cianotic, rece al membrului inferior. Flebitele superficiale repetate, ca şi trombozele venoase profunde, pot determina insuficienţă venoasă cronică, cu dermita ocră specifică şi apariţia de ulcere trofice. Dermita ocră Favre-Chasse asociază un edem cronic cu celulita indurativă şi cu pigmentarea maroniu-violacee a tegumentului, datorată acumulării locale de hemosiderină, ce rezultă din transformarea hemoglobinei transvazate prin presiune crescută şi stază la nivelul peretelui vascular. 338

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Tulburările caracteristice sindromului posttrombotic şi insuficienţei venoase cronice se caracterizează prin edem şi tulburări trofice. Edemul este vesperal, cu remisiune totală sau parţială în cursul nopţii, lasă godeu, nedureros, poate fi asimetric, predominând la unul din membrele inferioare. Tulburările trofice pot fi mai mult sau mai puţin grave, în funcţie de vechime şi compensarea fenomenelor reologice vasculare. Pielea este subţiată şi cu pilozitate diminuată, cu aspect cartonos, uşor aderent de planurile profunde, mai ales după vindecarea ulderelor cutanate, asociind dermită pigmentară, ectazii venoase superficiale, eczeme paravaricoase şi tulburări trofice ale unghiilor de la picioare (pahionichie, pigmentări, distrofie şi onicomicoze). Tulburările trofice severe apărute prin persistenţa edemelor importante sau după traumatisme, uneori minore, conduc la apariţia ulcerului varicos, care este o plagă superficială, cu localizare specifică, peri şi supramaleolar intern şi pe faţa antero-internă a tibiei, unde ţesutul celular subcutanat este în cantitate mică, rareori în zona posterioară a gambei; suprafaţa ulceraţiei este variabilă, cu aspect neregulat, burjonat, acoperit de detritusuri celulare şi secreţii purulente sau cruste, marginile sunt regulate şi reliefate. Cicatrizarea se realizează lent, în luni de zile, sub tratament local şi general, iar în ulceraţiile mari, vindecarea nu este posibilă decât după intervenţii de chirurgie plastică. Probe clinice de explorare a permeabilităţii venoase. Proba Trendelenburg studiază competenţa venelor superficiale, profunde şi comunicantelor. Pacientul aflat în decubit dorsal îşi ridică membrul inferior la verticală pentru a goli venele. Se aplică un garou în 1/3 medie a coapsei pentru a comprima safena internă. Examinatorul va efectua o a doua compresie la nivelul crosei safenei externe prin apăsarea cu policele în spaţiul popliteu, deasupra interliniului articular, extern de linia mediană. Pacientul este ridicat în ortostatism, cu menţinerea compresiunilor timp de 15 secunde. În mod normal, venele superficiale nu se umplu cu sânge. Dacă venele perforante sau profunde sunt incompetente, venele superficiale se umplu sub garou. Se dă drumul apoi la garou; în insuficienţa venei safene, venele superficiale se umplu rapid. Umplerea venoasă sub compresiune indică incompetenţa venelor perforante. Dacă se decomprimă numai safena externă, cu menţinerea compresiunii pe safena internă, se poate aprecia competenţa safenei externe. Proba Perthes. Pacientului aflat în ortostatism i se aplică un garou la rădăcina coapsei, apoi face 20 genuflexiuni sau merge un minut. Dacă varicele dispar înseamnă că perforantele şi venele profunde sunt competente; dacă se măresc de volum şi apare durerea, acestea sunt incompetente. Permeabilitatea venelor profunde se poate testa prin două probe: - Compresiunea cu un bandaj elastic; dacă este bine tolerată înseamnă că circulaţia venoasă profundă este bună; dacă apare durerea, există insuficienţă venoasă profundă;

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

339

Semiologia aparatului cardiovascular

- Se comprimă safena internă prin aplicarea unui garou în 1/3 inferioară a coapsei, apoi pacientul menţine membrul inferior în poziţie verticală; dacă venele profunde şi comunicantele sunt permeabile, venele superficiale se vor goli. Proba Schwartz – Heyardal apreciază competenţa safenei interne. Indexul şi mediusul se aplică pe venele varicoase de la gambă; cu indexul celeilalte mâini se percută crosa safenei. Perceperea vibraţiilor la nivelul varicelor arată incompetenţa safenei interne. În situaţii rare se pot asculta sufluri venoase. În sindroamele hiperkinetice se ascultă un suflu sistolic la nivelul jugularelor, cu caracter continuu, mai accentuat în diastolă, în apneea postinspir sau la manevra Valsalva. În anevrisme sau fistule arterio-venoase se poate asculta un suflu continuu. Pulsul venos se observă şi se poate înregistra la nivelul venelor jugulare, în special la vena jugulară internă. Pulsul venos jugular oferă informaţii privitoare la cordul drept. Undele înregistrate pe o jugulogramă normală sunt: - Unda „a”, pozitivă, corespunde contracţiei atriale; - Unda „c” corespunde debutului contracţiei ventriculului drept sau închiderii tricuspidei; - Depresiunea „x” corespunde sistolei ventriculului drept şi este dată de golirea sângelui din venele jugulare în atriul drept; - Unda „v” pozitivă este dată de creşterea presiunii în atriul drept, de deschiderea tricuspidei şi începutul golirii atriului drept în ventriculul drept; - Depresiunea „y” este dată de umplerea rapidă a ventriculului drept. Creşterea presiunii venoase jugulare reflectă creşterea presiunii în atriul drept, ce apare în insuficienţa cardiacă, boli pericardice, obstrucţii ale venei cave superioare. În inspir, presiunea venoasă jugulară scade, iar amplitudinea pulsaţiilor creşte. În pericardita constrictivă şi în insuficienţa cardiacă cu stenoză de tricuspidă are loc o creştere paradoxală a presiunii venoase în inspir – semnul Kussmaul. Creşterea amplitudinii undei a apare în condiţiile creşterii presiunii atriale drepte: hipertrofia ventriculară dreaptă, hipertensiunea pulmonară, stenoză tricuspidiană. În fibrilaţia atrială undele a şi x nu mai sunt prezente. În pericardita constrictivă aspectul jugulogramei este particular, caracterizat printr-o undă y adâncă urmată de o creştere rapidă a platoului diastolic. În insuficienţa tricuspidiană unda v este proeminentă (Fig. 2.40). Principalele metode paraclinice de explorare a sistemului venos sunt ecografia bidimensională Doppler şi flebografia. Ecografia bidimensională pune în evidenţă formarea trombuşilor şi urmăreşte evoluţia lor în timp iar prin metoda Doppler se identifică refluxul venos şi se măsoară velocităţile fluxului sangvin. 340

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Flebografia se utilizează mai rar şi se realizează prin injectarea substanţei de contrast în vena ce urmează a fi studiată, obţinându-se date despre traiectele normale şi patologice, starea circulaţiei colaterale şi a aparatului valvular al venelor. Principalele sindroame în patologia sistemului venos 1. Tromboza venoasă profundă Tromboza venoasă profundă, numită deseori în practică şi tromboflebită profundă, este consecinţa întreruperii totale sau parţiale a fluxului venos în diferite sectoare venoase (cel mai frecvent venele membrelor inferioare dar şi ale membrelor superioare, ale bazinului, abdominale, ale extremităţii cefalice sau în teritoriul venei porte). Etiopatogenia trombozelor venoase profunde se bazează pe triada lui Virchow (stază venoasă, hipercoagulabilitatea sângelui, leziunea peretelui venos), de cele mai multe ori fiind prezenţi doi sau trei factori. Cele trei categorii devin operante prin prezenţa unor factori de risc: - vârsta peste 40 de ani; - imobilizare prelungită; - obezitatea; - boala varicoasă a membrelor inferioare; - tromboza venoasă profundă în antecedente; - traumatisme şi imobilizarea în aparat gipsat; - intervenţii chirurgicale abdominale, pelvine şi la nivelul membrelor inferioare; - insuficienţa cardiacă congestivă; - accidentul vascular cerebral şi imobilizarea consecutivă; - afecţiuni hematologice: anemii severe, poliglobulii, leucemii; - boli maligne şi terapia lor; - cateterele şi tratamentele endovenoase; - unele boli autoimune şi de sistem: trombangeita obliterantă, boala Behçet, sindrom nefrotic, boli inflamatorii ale intestinului, colagenoze; - graviditatea, postpartum, postabortum; - terapie cu estrogeni; - stări de hipercoagulabilitate congenitale sau câştigate: deficit de antitrombină III, deficit de proteină C, S, prezenţa factorului V Leiden, hiperhomocisteinemia, anticorpi antifosfolipidici, disfibrinogenemie. Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare se manifestă iniţial prin durere, cu localizare distală, proximală sau generalizată, în funcţie de sediul obstrucţiei, anumite mişcări şi manevre putând contribui la accentuarea durerii: - tusea; Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

341

Semiologia aparatului cardiovascular

strănutul (manevra Louvel); manevra Valsalva; compresia manuală a gambei (semnul Mozes proximal şi distal); compresia gambei cu manşeta tensiometrului la aproximativ 150 mmHg (semnul Lowenberg) – în absenţa trombozei sunt tolerate fără durere presiuni de până la 160, 180 mmHg; - prezenţa unor puncte dureroase: plantar (semnul Payr), tibial posterior (semnele Meyer şi Putzer) şi anterior, solear, popliteu, inghinal; - flexia dorsală a piciorului provoacă durere în regiunea posterioară a gambei şi în regiunea poplitee în caz de tromboză a axului venos ileo-popliteu (semnul Homans); - flexia dorsală a piciorului provoacă durere pe faţa anterolaterală a gambei în caz de tromboză a venelor tibiale anterioare; - hiperextensia genunchiului determină durere în regiunea poplitee în caz de tromboză a venei poplitee (semnul Sigg). La accentuarea durerii contribuie şi edemul care se instalează progresiv şi are culoare albă, realizând tabloul clasic de „phlegmatia alba dolens”. În cazul unui spasm arterial asociat, edemul este rece şi cianotic şi aspectul este de „phlegmatia coerulea dolens”. Frecvent este prezentă hidartroza genunchiului şi adenopatia inghinală. Unii pacienţi au semne generale: febră, tahicardie, anxietate. Boala trebuie diagnosticată şi tratată cu promptitudine datorită riscului de extensie a trombozei şi de embolie pulmonară. Trombozele venoase profunde cu alte localizări prezintă unele semne specifice: - tromboza venei cave inferioare determină edem, cianoză şi circulaţie venoasă colaterală în jumătatea inferioară a corpului şi la rădăcina membrelor inferioare; - blocarea izolată a venelor renale conduce la infarct renal; - blocarea venelor suprahepatice conduce la sindrom Budd-Chiari, cu hepatomegalie, ascită şi icter; - tromboza venei porte se manifestă prin semne de hipertensiune portală: ascită, hemoragie digestivă superioară, encefalopatie portală; - tromboflebitele venelor pelvine determină edem al organelor genitale şi al intestinului, rectului şi vezicii urinare; - tromboflebitele membrului superior, frecvent apărute posttraumatic sau după efort fizic, conduc la instalarea, pe termen lung, a sindromului Paget von Schröter (sindrom algoparestezic, cianoză, edem al membrului superior); - tromboflebita sinusurilor cavernoase are prognostic rezervat prin instalarea sindromului meningean pe lângă edemul feţei şi gâtului. -

342

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

2. Tromboza venoasă superficială Tromboflebitele superficiale sunt afecţiuni inflamatorii ale pereţilor venelor subcutanate şi la care se asociază formarea de trombi, dar cu risc emboligen mai mic decât în trombozele venoase profunde. Clinic se caracterizează prin indurarea traiectelor venoase afectate, care devin dureroase, cu edem şi eritem înconjurător. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul venelor varicoase ale membrelor inferioare, dar poate fi prezentă, mai rar, la venele toraco-epigastrice (flebita Mondor), la membrele superioare sau la venele de organ. Când trombozele au un caracter fluctuant, migratoriu, sunt sugestive pentru un sindrom paraneoplazic sau pentru existenţa unei boli de sistem (colagenoză, vasculită). 3. Insuficienţa venoasă cronică Insuficienţa venoasă cronică se întâlneşte în prezenţa venelor varicoase sau în evoluţia trombozelor venoase profunde, ca sindrom posttrombotic al membrelor inferioare. Simptomatic, pacienţii prezintă dureri şi senzaţie de greutate în musculatura membrelor inferioare, parestezii, furnicături, accentuate la căldură şi după ortostatism prelungit. Evoluţia clinică este gradată, conform clasificării CEAP: C0 – nu există semne vizibile sau palpabile C1 – telangiectazii, vene varicoase superficiale C2 – vene varicoase tipice C3 – varice însoţite de edem al membrelor inferioare, predominent vesperal, după ortostatism C4 – la modificările anterioare se adaugă dermita pigmentară, eczemele paravaricoase; C5 – ulcer varicos cicatrizat; C6 - unul sau mai multe ulcere varicoase active.

2.18. SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE Capilarele limfatice au pereţii subţiri, formaţi dintr-un strat de celule endoteliale ce permite accesul proteinelor şi particulelor interstiţiale; acestea se unesc în vase limfatice mai mari care drenează în canalul toracic. Circulaţia limfatică este responsabilă de absorbţia lichidului interstiţial şi de răspunsul la infecţii. Principalele manifestări patologice observate la nivelul sistemului circulator limfatic sunt limfedemul, limfangita şi limfadenita. Limfedemul rezultă prin acumularea de lichid interstiţial, secundar blocării parţiale sau totale a drenajului la nivelul vaselor limfatice. Manifestările sunt frecvente la nivelul membrelor inferioare sau superioare, uni sau bi-

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

343

Semiologia aparatului cardiovascular

lateral, dar pot exista manifestări de edem şi la nivelul altor organe, şi mai ales la nivelul seroaselor, cu apariţia chilotoracelui şi chiloperitoneului. Simptomatic, limfedemul persistent şi important se exprimă prin senzaţie de greutate, dureri, arsuri la nivelul zonelor afectate, uneori prurit asociat, care se accentuează după complicarea edemului cu eczeme suprainfectate micotic şi bacterian. Limfedemul tipic este mai frecvent la nivelul membrelor inferioare, dar se opreşte la nivelul articulaţiei tibio-tarsiene, realizând aspectul în „pantalon de golf”. Are culoare şi temperatură normală, este dur, indolor şi nedepresibil. Dacă prezintă tendinţă la cianoză poate fi asociat cu edemul cardiac sau dacă este eritematos prezintă fenomene de limfangită sau eczeme şi celulite secundare. Limfedemul este nedureros, cu excepţia apariţiei inflamaţiei – limfangita, dar pacientul acuză o senzaţie de greutate în picior. Limfedemul membrului inferior implică iniţial piciorul, pentru ca apoi să progreseze cuprinzând tot membrul inferior. În stadiile precoce, edemul este moale şi depresibil; în timp ţesuturile devin indurate şi fibrozate, iar edemul nu mai este depresibil. Tegumentele sunt palide, cu pori reliefaţi, dând aspectul de „şoric”. Membrul afectat îşi pierde forma normală, fiind mărit de volum comparativ cu cel opus. Limfedemul este accentuat de ortostatism, efort fizic, inflamaţii, unii factori hormonali (premenstrual) şi diminuă în repaus cu piciorul în poziţie proclivă. În stadiile avansate ale limfedemului cronic pot apare tulburări trofice, ulceraţii, limfangită. Testele pentru evaluarea edemului limfatic includ limfoscintigrafia izotopică, limfografia, capilaroscopia limfatică, ultrasonografia, computer tomografia şi rezonanţa magnetică. Limfedemul poate fi primar sau secundar. Limfedemul primar este datorat ageneziei, hipoplaziei sau obstrucţiei vaselor limfatice. Se poate asocia cu sindromul Turner, sindromul Klinefelter, sindromul Noonan, sindromul unghiilor galbene, limfangiectazia intestinală, limfangiomatoza, boala von Recklinghausen. Femeile sunt mai frecvent afectate decât bărbaţii. Există trei tipuri de limfedem primar: limfedemul congenital, care apare în primii 2 ani după naştere (include şi boala Milroy); limfedemul precoce, cu apariţie la pubertate (include şi boala Meige); limfedemul tardiv, cu apariţie după 35 ani. Limfedemul congenital familial se transmite autosomal dominant cu penetranţă variabilă, mai rar autosomal recesiv sau legat de sex. Limfedemul congenital afectează cel mai frecvent unilateral, sau bilateral, membrele inferioare, dar poate fi prezent la membrele superioare, la organele genitale şi rar la nivelul extremităţii cefalice. Boala este mai frecventă la sexul feminin, uneori edemul fiind foarte important şi conducând la elefantiazis (elefantiazisul familial – boala Milroy). 344

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Limfedemul precoce este forma cea mai frecventă de edem primar, include şi boala Meige, care este forma familială cu transmitere recesivă, cu debut la pubertate, caracterizată prin absenţa valvelor la nivelul pereţilor vaselor limfatice. Limfedemul secundar apare consecutiv lezării ductelor limfatice în contextul unor afecţiuni: infecţii bacteriene, mai ales streptococice (care determină limfangită), tuberculoză, neoplazii (cancer de prostată, limfoame), filarioză, intervenţii chirurgicale, radioterapie (de exemplu, iradierea pentru cancerul de sân poate determina limfedem al extremităţii superioare). Sindromul unghiilor galbene asociază limfedem cu chilotorax recidivant şi unghii galbene. În limfangiom, pe suprafaţa zonei de limfedem apar papule de culoare roşie. Limfangiosarcomul se caracterizează printr-o maculă roşie-purpurică. În limfangită tegumentele sunt roşii sau cu striuri roşii, iar edemul este dureros. Limfangiomul chistic are localizare latero-cervicală, axilară, pelvină, inghinală sau sacrată.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

345

BIBLIOGRAFIE GENERALĂ 1. 2. 3. 4. 5.

6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22.

346

Anastasatu C. Bolile aparatului respirator, în Tratat de medicină internă (sub red. Păun R), Ed. Medicală, 1983. Apetrei E, Viciu E. Mecanofonocardiografie – ghid practic. Ed Medicală Buc, 1977. Apetrei E. Ecocardiografie. Ed Medicală Buc 1990. Apetrei E, Stoian I. Electrocardiografie – 110 exemple. Editura INFOMedica Bucureşti, 2002. Becker A, Lemière et al. The asthma guidelines working group of the canadian network for asthma care. Summary of recommendations from the canadian asthma consensus guidelines and pediatric asthma consensus guidelines 2003 (updated do december 2004). CMAJ 2005; 173 (6 suppl): S1-S56. Bates B. Guide to physical examination and history taking. Tenth Edition J.B. Lippincot, 2009. Beers MH, Berkow R et al. Manualul Merk de diagnostic şi tratament (ediţia în limba română), Whitehouse Station N.J., 1999. Böhmeke T, Weber K. Checklists de Medecine. Echocardiographie, Editions Vigot, 1995. Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed Sauders Elsevier 2008 Brukner I. Semiologie medicală, Ed. Medicală, Buc, 2002. Chişleag G. Radiologie medicală. Ed. Litera, Bucureşti, 1986. Cosma M. Explorări paraclinice în practica medicală, Ed. Junimea 1982. Dorobanţu M. Compendiu de boli cardiovasculare. Ediţia a doua, Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2005. Dubin D. Interpretarea rapidă a ecg. Ed Medicală Buc 1983. ESC Committee for Practice Guidelines. Compendium of Abridged ESC Guidelines 2010. Ed Springer HealthCare 2010 Fauci AS et al. Harrison's Principles of Internal Medicine, 14-th Edition, McGraw-Hill, 1998. Feigenbaum's Echocardiography, Sixth Edition, Ed Lippincott Williams & Wilkins 2005. Georgescu D. Semiologie medicală, Ed Naţional, Bucureşti, 1999. Georgescu GIM, Arsenescu C. Tratamentul raţional al bolilor cardiovasculare majore. Ed Polirom 2001. Gherasim L. Medicină internă, Ed. Medicală, 1995. Gherasim L. Medicină internă, vol II, Bolile cardiovasculare, Ed medicală Buc, 1996. Gherasim L (sub redacţia). Medicina Internă. Bolile reumatice şi ale aparatului respirator. Ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 2002. Florin Mitu

Bibliografie

23. Gherasim L. (sub redacţia). Medicina Internă. Bolile cardiovasculare şi metabolice. (partea a II-a). Ediţia a doua, revizuită şi adăugită, Editura Medicală, Bucureşti, 2004. 24. Ginghina C. Mic tratat de cardiologie, Ed. Academiei Române, 2010. 25. GOLD – Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, www.srp.ro 26. Gross TJ, Hunninghake GW. Idiopathic pulmonary fibrosis. N Engl J Med 2001; 345 (7): 517-525. 27. Harrison’s Principles of internal medicine. 17th edition, McGraw-Hill Companies, SUA, 2008. 28. Hochrein H, Bentsen P, Langescheid C, Nunberger D. Checklists de medecine. Cardiologie, Edition Vigot, 1998. 29. *Iniţiativa globală pentru astm. Ghid de buzunar pentru managementul şi prevenirea astmului, 2002. 30. Lungu I, Stanciu C. Semiologie medicală, IMF Iaşi, 1986. 31. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed Polirom 2002. 32. Mihălţan F. Algoritm de diagnostic în pneumologie. Editura Curtea Veche, Bucureşti, 2007. 33. Mitu F. Semiologie Medicală. Aparat respirator şi aparat cardiovascular. Editura Gr. T. Popa Iaşi, 2005. 34. Műller-Ladner U (coordinator). Raynaud’s phenomenon and peripheral ischemic syndromes. First edition, Uni-Med Bremen, 2008 35. Negoiţă C. Angina pectoris. Ed Junimea Iaşi 1982. 36. Negoiţă CI, Vlaicu R, Dumitraşcu D. Clinică medicală, Ed. Didactică şi Pedagogică, Buc, 1983. 37. *NHLBI/WHO Workshop. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 1998. 38. Pandele GI. Semiologie Medicală. Vol. I. Ediţia a II-a. Editura Ars Longa, Iaşi, 2007. 39. Păunescu-Podeanu A. Baze clinice pentru practica medicală, Ed Medicală Bucureşti, 1984. 40. Szuba A, Rockson SG. Lymphedema: classification, diagnosis and therapy. Vasc Med 1998; 3: 145-156. 41. Stanciu C. Curs de semiologie medicală, IMF Iaşi 1990. 42. Swartz MH. Textbook of physical diagnosis, history and examination. Forth Edition, WB Saunders Comp, 2002. 43. Talley NJ, O'Connor S. Examinarea clinică, tratat de semiologie ilustrat, Ed ştiinţelor medicale, 2005. 44. Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis and treatment. Ed McGraw Hill 2001. 45. Ulmeanu V. Semiologie medicală, Ed Ex Ponto, 1996. 46. Ungureanu G, Covic M. Terapeutică medicală. Ed Polirom, 2000.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

347