Diabetes Y Otros Factores De Riesgo Cardiovascular (Scan)

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Diabetes y otros factores de riesgo cardiovascular

Diabetes y otros factores de riesgo cardiovascular Prevención y tratamiento

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ Título original: >Diabetes y otros factores de riesgo cardlovascular: ,Prevención y trataMiento

Responsables:

Juan Joié Gagliardi no, Ma L1ricio Jadzlnsk,y, Norberto V. Cédola,

Jorge Alvatifl.1~. R()oolfo E. H.

,

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Tejido adiposo y

músculo

ayunas.

Simultáneamente, el aumento rlel ,1porte de ácidos grasos libres al hígado incrementa la producdón de VLDL COI1 el consiguiente aumelilto del niveL cir:cuLamte de trí9lk~ridos y La reducción de la fracción CoLesterol-HDL. configulrilmlu ;)~·;i {;l el ir.lipidemía caracte­ rí stica del SM (ver Capítulo 16). En eL músculo y en el tejido adi'poso el aumento de los ácidos grld,illil, estableciéndose así un círculo vicioso que potencia la insulinorn,~~i';hmrin, la sobrecarga insular. los cambios metabólicos y las otra!,; l1lilllill"ll.dl in­ nes carncterístícas de la diabetes y del SM. If

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La insulinorresistencia no se manifiesta con igual magnitud '€ n to­ 1-1 conocimiento de la fisiopatoLog~a del SM y sus componentes tiene illllJl.iGlllcias t(>rapéuticils muy importantes. Sobre la base de su análisis el hiperinsulinismo promueve en el ovario una mayor producción de 1\1 P III recomienda considerar a la obesidad como el primer objetivo del andrógenos (síndrome de poliquistosis ovárica) y en el túbulo renal 11:11 ilnl iento empleando para ello la reducción del peso corporal mediante aumenta la reabsorción de sodio, efecto este último que favorece el plilll ue alimentación y práctica regular de actividad fisica (ver capítutos desarrollo de otro componente de~ SM: la hi pertensión arterial. 10 y 20). Aunque la metformina ha sido empleada con éxito para reducir [" incidencia de enfermedad cardiovascular en personas. con diabetes Hi'pertensión: la hiperinsulinemia (secundaria a la insuli­ I.ipo 2, no existe una evidencia similar con su aplicación en personas norresistencia), coincide con el aumento de los dos elementos que mn 5M. Otro tanto ocurre con las tíazolídinodionas (ver Capítulo 21). determinan la presión arteríal: el volumen minuto y la resístenciil periférica. El primero aumenta como consecuencia del incremento en la reabsorción de sodio que promueve el aumento de la volemia (y del retorno venoso). La resistencia periférica se debe al aumento de la Indicadores predictivos del sindrome metabólico actividad simpática que estimula la vasoconstricción. Esta respuesta En ciertas personas, el interrogatorio de sus antecedentes farni­ está además potenciada por el aumen.toen La concentración de sodio ligislrarán en una consulta ulterior; A GOnt!IJUoci6n indicamos, como continuar con el interrogatorio (eventua{menL:¿) y el examen físico:

5. Estudios Complementarios (ver Capitulo 4) Es preciso solicitar los siguiente~ estudios: 1. Análisis de rut'ína: hemog.rama, eritrosedimenlilció'-l, glucemia, hemoglobina glicosiLada (HbAl, HbAlc)' frudo5amina (opcional), creatinina, urea, ácido úrico, hepatograma, orina completa "')'

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df.1l-(I/·

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, glucosuria y proteinuria cuantitLltivi'ls de 24 horas*

( s'i el sedimento urinario es patológico, solicitar urocultivo y eventu¡¡l

antibiograma

• si la proteinuría es positiva y los valores de creatinina y urea

plasmáticas superan los límites normales se solicitan·) clearance de

creatinina (recordar que el clearance de creatinína no es confiable

con creatininemias superiores d 1,2 mg/dL)(ver Capitulo 8)

Durante el examen de los pies, es importante mencionar al paciente la importancia del autocuídac1o de los mismos.

Segunda consulta 1. Piel y faneras dermopatías específicas de la diabetes • acantosis nigrkans en región posterior del cuello y axilas 2. Distribución de la grasa corporal (ver Capitulo 3) • Perímetro de la cintura (medido con cinta métrica rígida, con el paciente de píe y en espiración normal, ver Capitulo 2). Valores de referencia: 102 y88 cm para hombres y mujeres respectivamente Perimetro de 'la cadera (medido a nivel del diámetro mayor en la

región trocantérea)

Cociente cintura/cadera (valores normales: mujeres < 0.8, hombres: < 0..9)

3. Presenóa de gíngí0tis, fJstado de piezas dentarias 4. Examen neurológíco mínimo sensibilidad termoalgésica

.. sensibilidad vibratoriJ medi merece en Sil relación con la diabetes.. de manera que l1ucsfro., propúsitos son que usted puedo: :) Analizar la correlación obesidad-diabetes en función del conocimiento actual del impacto negativo de la primera sobre la segunda y " definir criterios para establecer un plan para bajar de peso y así reducir dicho impacto.

Actividad inicial Le solicitamos qU2 rewpere de su práctica profesional, pública o pril/a­ da, lo historia clínica de un o una pacie'nte obr::io/a diabético/a. Luego

reflexione sobre las preguntas que seguidamente le formulamos: • ,;:"Cuáles fueron las indicadones que prescribió en relación con el peso~ • ,: Recuerda ClJál fue' la respuesta que obtuvo del paciente on t€rminos de: aceptación, adhesión, rcch020 y consultas de familiares? • ,:Cómo se sintió usted (Jnte las Jt'5puestas obtenidas?

• ,:(w7l/)iaria alguna de fiUS indicaciones?

• Si lo respuesta que obtuvo del paciente no fue /(1 Ifll('

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usted no fue lo bastante claro o enérgico.7'·

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actuaría hoy?

o d('¡amos pensando... dL' leer este capítulo volveremos sobre estas cuesLionrs.

D('~pu(s

(;lri.lcterizado como una verdadera «epidemia de obesidad)), d(~110minación que luego se generalizó como «epidemia global» ya que ',1' presentaba en la mayoría de los países. Trece años después la epidemia '.\' l'xpande en forma rápida y no están claras Las medidas eficaces y !JI 'l1eralizables para detenerla o retrasar su desanolho. Se estima que en el año 2025 la prevalencia de sobrepeso (IMC ;)5) será del 70%, o sea que la obesidad será de aLrededor del 50%:

• Introducción La definición habitual de obesidad era «exceso de grasa corporaL}), que, sj bien coloca en el tejido adiposo y no en el peso corporal lo

1111

mundo de gordos. A principios del 2004, se estima que la prevalencia de sobrepesp en

parte del mundo, incluido nu~stro pais, es 58-64% de La poblaci6n y 1" de obesidad de alrededor del 30% en adulto,s. Ifl:lll

defi nitorio de la obesidad, dejaba sin resolver dos cuestiones: ¿Cuánto es exceso? y

Diagnóstico de obe,sidad

¿Cómo medir en la práctica la grasa corporal? De alll que la definición más pertinente sea considerar a la obesidad como El aumento de la grasa corporal, frecuentemente acompa­ ñado de incremento del peso corporal. la magnitud y la distri­ bución del exceso de grasa corporal condicionan la salud del o.rganismo (De Girolammi, en Bragujnsky, 1997).

.. Medid aquello I/llf'

qU6

puede ser medido y convertíd. en mensurable lo

no puede ser medido.) G:alHeo G,tlilcl

Es obvio que eL primer paso semiológico realizado en eL consuLto­ rio es la observación del paciente que generalmente permite hacer el

d'jélgnóstico. Pero es evidente que ella no es siempre suficiente pues permite su identificación en casos intermedios como Los de ',obrepeso moderado, ni evaLuar con precisión La progresión del trata­ miento o Los procesos de adaptación aL nuevo peso (, encamina aL tratamiento hacia el fracaso. Los planes de alimentación para el adelgazamiento se elaborarán junto con el paciente, siguiendo su día a día y paso por paso. Lo más conveniente suele ser un plan claramente hipograso con disminución de carbohidratos ca nce ntrados (du lces) y aumento de alimentos proteicos (da ras de huevo y carnes magras). Con esto se busca no s6lo aportar proteínas de alta calidad biológica sino utilizar su alto poder de saciedad. De todos modos el plan es hiperproteico relativo ya que no hay un exceso absoluto de proteínas sino un aumento porcentual en función del valor calórico total.

Más información sobre el tema de plan de alimentación de personas con obesidad y diabetes encontrará en el Capítulo 20.

52

D

Actividad fisica y ejerdcioterapia. La práctica regular de activi­ dad física no s610 persigue aumentar el gasto caLórico sino principal­ Illente mejorar la aptitud metabólica y clínica del paciente. Además eL ilumento de la actividad y de la masa de tejido muscular mejora la homeostasis glucémica, aumenta la sensibilidad del músculo a la insulina, d colesterol~H DL y ayuda a direccionar La pérdida de grasa, producto del plan hipocalórico, preservando la masa magra.

En el mismo sentido, información adicional sobre los beneficios de la actividad (¡sica se presenta en el Capítulo 19. Farmacoterapia. Este es un tema difícil debido en gran medida afactores Los fármacos adecuados, prescriptos correctamente y controlados de cerca por el médico tratante, pueden ser tan necesarios en d tratamiento de la obesidad, como en el de la hipertensión, la diabetes y lJ hipercolesteroLemia. En todos Los casos su administración debe asociarse .11 plan de alimentación y la práctica regular de actividad ñsica. Medicamentos disponibles. Con un criterio operativo, en realidad son pocos los medicamentos realmente eficaces disponibles en la actual1dad y podrían resumirse en la siguiente tabla: t~xtramédicos.

De acdón periférica Deacaón central

I

I

Aro;n doblO CIlfKnlnnrinhglcn

Orlistat (Xenical) Catecolamfnérgicos Feniletilamínicos

No !enileti/anJfnicos

Fentermina

Mazindol f Dietilpropio~ (anfepramOló1il) Fenilpropanolamina I Fen propore)(

Y.. $l!fotoniné!9f.ca

Sibutramina

Tennogénicos

Sinergia cafelna-efedrina

Fármacos de acción periférica: el OrListat El Orlistat es un inhibidor uni,versal de las lipasas cuyo principio activo es la lipostatina. La droga no es absorbida en la luz intestinaL por lo que su acción terapéutica se concentra en Las Lipasas digestivas, en 5.

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- (1j'Jf..'!J:id:1d -

particular La lipasa pancreática, disminuyendo la hidrólisis del triacílglicerol ingerido, bloqueando alrededor del 30% su digestión y absorción. La excreción de grasas por materias fecales aumenta unas pocas horas después de su toma, dependiendo de la cantidad de grasa incluida en la dieta. Dosificad6n. El efecto máximo se logra con dosis de 120 mg en 3 tomas diarigs. Administrado con una dieta moderadamente hipocal6rica, balanceada y con no más del 30% del valor calórico como grasas, se produce un déficit .calórico adicional promedio de alrededor de 200 calorias diarias. Orlistat y pérdida' de pesa. Un reciente metanális'is que incluyó 11 estudios (6021 casos) utilizando Orlistat como terapia del sobrepeso y la obesidad, encontró que Orlistat logra una reducción adicional a la obtenida con placebo de 2,7 Kg al año de tratamiento. La tasa de abandono de tratamiento fue en promedio 33%. Pero además...

Oriistat, intolerancia a la glucosa y prevención de di,abetes tipo 2. Tanto el Programa Finlandés de Diabetes y el Programa de Preven­ ción de Diabetes demostraron que en pac-ientes con intolerancia a la glucosa, una pérdida de peso promedio de un 7% disminuye el riesgo de desarrollar diabetes en un 58%. Los resultados de un análisis retrospectivo de datos de 3 estudios doble ciego, en pacijentes obesos (IMC 30 a 43) tratados con Orlistat, demostraron que la pérdida de peso con esta droga puede mejorar la intolerancia a la glucosa. El XENDOS, estudio de 4 años, controlado doble ciego con placebo, realizado en 22 centros médicos suecos entre 1997-2002, mostró que la progresión ¡} diabetes. tipo 2 fue significativamente menor en el grupo Orlistat + cambios en hábitos de vida que en el grupo placebo.

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D

veces abundantes. Otros efectos incluyen malestar abdominaL, distensión

V fliltulencía.

(lIras drogas actúan.... Drogas de acdón central

Pueden dividirse en tres tipos según actúen: Via serotoninérgica (5-HT), por ej. fenflurami na y de>!fenfluramina. Vfa mecanismos catecolaminérgicos (fentermina, dietilpropion, mazindol). ., Las que combinan ambas vías (serotoninérgíca ycatecolaminérgica), ej. sibutramina. Drogas serotoninérgicas. La demostración de su posible papel causal la aparición de lesiones valvulares cardíacas y de hipertensión pulmonar primaria determinó su retiro del mercano. Drogas catecolaminérgic¡;¡s. Con excepción del mazindol, estils drogas r1l~rivan de la feniletilamina.

1'1)

Drogas anorexigena.s catecolaminérg;cas

- Anfetamina - Fentermin25 mostró una disminución promedio de 4,5 kg/año.

La dosis de sibutramina es de 10 a 30 mgjdia. Los efectos adver­ sos no som importantes aunque puede causar un aumento en la pre­ '5i6n arterial y de la frecuencia card¡a·ca. Por lo tanto en pacientes hipertensos la sibutramina debe ser usada 1;00 prudencia. Otros medicamentos así como la cirugía de la obesidad mórbida y el tratamiento grupal de la obesidad son nítidamente especializados y escapan al marco de este capítulo. Para terminar; le proponemos que vuelva a pemar las respuestas qu.e formuló a las prr;:guntas que le hicimos al inicio de ,esta unidad. • , Este ejercicio de auto evaluación d@ las decisiones que toma vin~'uladQs asus prácticas, forma parte del compromiw de citudio que ,este Programa lo propuso desde su comienzo. Esperamos que lo siga haóendo...

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Ollr';ity. Report of the British Nutrition Foundation Task force. Blackwell Sc-icnce, O~ford. 1999 Pme,IJhin G. Schulman G. Cdlular mechanisms of insulln resistance: potel\,tiallin~\ with innammalion, Int. J Obesity 27 (5 3) 56-511: 2.Q03 Pouliot MC. Despres JP y col. WJisl circumfererlle (mil &bdominal sagital diJmeter: best 5imple anthropometrí'c indexes of f1bdominal viscl;'ml .ldipo~e ti"u~ accumlllnnon, Arn J CardioI73:460oS;199'Í Prentice A y col. Bcyond BMI. Obesily Revj~ws 2: }(,1-lt,7: 2001 Snow V. Barry P, FittNman N, Qaseem ti and Weiss Kfor the Clinical offic,lCY Assr~smcnl 5ubcomíté of the Americ~n Collage of Physícians, Pharmacological amd surgicJI m¡¡n~gement of obe~ity in prim~ry CClre: A clinical pr~clice guideline Irol1l lhe American College of Physicians. Ann Interll Med 142:525-S31,2005 Vague J. Obc$itiS 33 llll'\t Objetivos del control lipfdico en personas con diabetes tipo 2 Otras determinaciones posibles en personas con diabetes tipo 2 3- Objetivos del control de la presión arterial en personas con diabetes

J- Objetivos Glucémicos No olvide que...

La mayoría de Las personas con diabetes es atendida por médícos de distintas especiaLidades (médicos de familia, internistas, cardiólo­ gos), ellos serían los destinatarios de dichos programas que deben informarles sobre las características que debe tener La atención de personas con diabetes. Apoyan esta hipótesis las siguientes evidencias: el entrenamiento de médicos que atendían diabéticos mayores de 65 años, aumentó la frecuencia de realización de la HbAlc y disminuyó su valor medio de 8.5% a 7.8%. Un descenso similar se Logró en nuestro medio a través del programa de educación de médicos generatistas implementado por la Sociedad Argentina de Diabetes (PROCAMEG).

Varias asociaciones han ,propuestos objetivos de diferente grado de rigidez y complejidad. Una de las propuestas más consultada y .il1lple es la de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) (Tabla 1). HbAlc (%)




Gl Ayunas y

ellO

2: 110

6.5


50 mg% mujeres

>7.5

;.. 125

Preprandial (mg%) Gl Pnstprandial mg%

LDL

f'lbia 3. Objetivos de tratamiento dol ATP 111.

160

En el Capítulo 16 se anaLiza con profundidad las estrategias re­ para alcanzar estos objetivos terapéuticos.

I

qlll~ridas

La glucemi(l capilar en ayunas es aproximadamente 18 mg% más baja que la del plasma venoso. La glucemia capilar postprandial es la misma que la del plasma venoso. En ocasiones la determinación de La HbAlc como indicador de la glicosilación de proteínas puede reemplazarse por la prueba de fructosamina. La fructosamina mide la glicosilaci6n de la albúmina cuya vida media es más corta que la de La Hb (3 semanas), pero su correlacíón con Las complicaciones no ha sido establecida. Es útil para valorar modificaciones. del tratamiento en el corto plazo, por ejemplo durante el embarazo, y en pacientes con hemog lo bi nopatías.

Otras determinadones posibles en personas con diabetes tipo 2 Existen otras determinaciones que son útiles o se proponen como IH5ramientas diagnósticas o de seguimiento; algunas ya tienen con­ ',l'rlSO como la determinación de marcadores inmunol6gicos (GADA, j CA, anticuerpos antii nsuli na) para el diagn 6stico de Dia betes I\utoinmune de Comi·enza en el Adulto (LADA). Otras cuyos resultados no implican un cambio de conducta de ,,¡;guimiento o prescriptíva no justifican aún su uso generalizado en la pl':lctica diaria. Entre ellas podemos citar: la homocisteína, el Iibrin6geno, la Lp(a), la proteí1na Cre_activa, el péptido e, la insulinemia, v .llgunas pruebas de insulinorresistencia (HOMA, Qukki).

Cualquiera sea eL criterio elegido, los objetivos metabólicos deben adecuarse a cada paciente considerando la edad, presencia de complicaciones, pronóstíco, otras comorbilidades, riesgo de hipoglucemia y habilidad para reconocerlas (ver Capítulos 23 y 24).

- Objetivos del conrtrol de la Presión Arterial ·en personas con diabetes III'~

64

El tema se desarrolla en eL Capítu.lo 15. Transcribimos en la Tabla 4 objetivos establecidos por el Con~enso de la Sociedad Argentina 65

. Cril;ri,~.~ d.- f:1¡Wr'i \' ;c'1uimicntl) ri~ l:1 1i,;1' -¡'.:: tiré' ~

de Diabetes (SAD) y el Consejo de Hipertensión Arterial de la Socie­ dad Argentina de Cardiología (CHA-SAC).

Sin Daño de Organo Blanco

Con Daño de Órgano Blanco

Objetivo

Objetivo


lti6n o.idado

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Glut-ltlon ~edu(ld~

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dehídrQgen~sa

NADPH Efecto osmótrco Glucosa

NADP

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I\ldo~a

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Sorbitol

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RerJuctasa

Disminuci6n de mlo.lnositol

Figura Z. A/ltooxidación de la glucosa y producción de radicale.s libres. Figura 1. Alteraciones neurovasculares relacionadas con la vía metabólica de los polio/es.

El incremento de la vía del sorbitol produce una disminución del mioinositol del nervio y aumento de radicales libres.

Aumento de La formación de radicales libres

Por otro lado, el incremento de la vía del sorbitol utiliza NADPH como muestra la Figura 1 y disminuye el poder reductor de las células generan­ do así un estrés oxidativo. La probabLe conexión entre la vía de los poLio Les y las aLteraciones vasculares se relaciona por la inhibición de la produc­ ción de sewestrantes de especies reactivas de oxigeno produciendo de esta manera un descenso del potencial redox celular (Figura 2). Por otra parte, ocurre una disminución en la síntesis del vasodilatador NO por el defecto de NADPH llevando además a una hipoxia regional. 140

Productos finales de glicaci6n avanzada (AGE) La formación de AGE por mecanismos explicados en el Capftulo 7, puede contribuir al desarrollo de las complicaciones de la diabetes él través de diversa vías como por eJemplo efectos sobre la matriz extracelutar (engrosamie,nto de la mémbrana basal por interferencia con el recambio normaL), interacciones con receptores de AGE en varias céLulas (macrófagos, células endoteliales y células del mesangio glumerular) e interacciones con moléculas intracelulares (favorecen la coagulación y trombosis en la super­ ficie endoteliaL por la estimulación de la producción de citoquinas que pro­ mueven el crecimiento). También se ha obselVado un aumento en la glicación de ta proteína de la mielina comparable a la que ocurre con las proteína~ plasmáticas. Los AGE también se oponen a la acción delóxído nítrico (NO), potente vasodilatador liberado por el endotelio y de este modo contribuyen a la disminución de la: relajación de Lós vasos en la diabetes. 1111

- Ncura.')Dt:a :h'IIL I'ticil ptn~~:o(r. y üuto,tjI..'J"'::a .. J

l1J Presentación cLiRica y clasificación

Alteraciones de los ácidos grasos Deficiencia de ácido gamma linolénico: La hiperglucemia y eL estrés oxidativo producen una disminución de la desaturación hepática deL ácido LinoLeico, La fuente más importante de ácidos grasos '(.6. Como consecuencia de eLlo, disminuye La producción de prostanoides vasoactivQs, especialmente la prostaglandina PGI2, lo que determina una disminución de La respuesta vasodíLatadora de los vasos neurales. Esta desaturación anormal puede corregirse administran­ do ácido y-linolenico que incrementa sensiblemente la capacidad de vasodi lataci ón. De la descripción anterior se desprende que las alteraciones neurovasculares, son la consecuencia de cambios complejos de varios sistemas que tienen como vía ñnal común la disminución del aporte de oxigeno con la consecuente hipoxia tisular que repercute negativamente sobre la función neural.

•

,

Anormalidades Meta\JóllcaSl Metabolismo de Vía· de los Estl'és ácidos grasos Oxidativo Poliolcs

Endotelina

Las manifestaciones clínicas de la neuropatía diabética pueden clasiñcarse en cuatro grupos sindrómicos mayores: • Polineuropatía bilateral simétrica y distal l>

Neuropatía predominantemente de fibras cortas

Neuropatía predominantemente de fibras largas

'"' Neuropatía mixta

• Neuropatía motora proximaL • Mononeuropatías focales y asimétricas Mononeumpatías de los pares craneanos

.. Neuropatía troncal.

• Neuropatía diabética autonómica Para comprender mejor las características clínicas de las lesiones nerviosas producidas por la diabetes, es necesario conocer los distintos tipos de fibras nerviosas y sus funciones.

HIPERGLUCEMIA

AGE

Anormalidades E.ndotelia les

Angiotensin~ Ox. Nítrico

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En tal sentido, en la Figura 4- se esquematizan. Motor

Automático

Sensor ,~

PG12

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.!~UjO sanguineo neural V oxigenación -~

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[~_~~~:,~6n neu~~1 V de cél!Jla de schwan~

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Degeneración ill(Olíal ~~,~~ini;r;a(;i6n segmentarla

Figura 3. [ntr:graóón de los mecanismos etioparogr'nico5 de la rreuropatfa dialJ~tica.

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Dcsml~llni7.~'d~J Aa ..

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Grande Control Muscular

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S. Vibratoria Percepción de pDsición

Dolor Frío

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Pequef\a Dolor Calor

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5. NeIVioso Autónomo

Figura 4. Tipos de fibras y funciones nerviosas.

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n¡~lln/~(,I' OUt)(

1'J(!(}f':' de rit;(T(l Cfirdic\'w;wlo¡

Las fibras poco mielínizadas y amiellnicas(fibras pequeñas) son las afectadas más precozmente. . A continuación describiremos cada una de las dIferentes formas de neuropatfas para más adelante introducirlo ,en su tratamiento.

1. PoHncuropatin bilateral Glmétrl'cl:i y dü.1:;:¡l

Es la más común de las manifestaciones neurológicas del diabético. Aunque algunos autores han 'intentado dividirla en formas predominan­ temente motoras, sensitivas y autonómicas, las formas mixtas son las

más comunes, Las Lesiones producidas en la diabetes afectan inicialmente las fibras pequeñas denominadas "cortas" o "fi nas" que conducen la sensibilidad táctil y termoalgésica. Cuando predomina la lesión de las fibras cortas las alteraciones más frecuentes son el dolor y las parestesias, acompa­ ñadas precozmente por alteraciones del umbral térmico. En cambio, cuando la lesión afecta predominantemente a las fibras largas Los si nto­ mas más importantes son la disminución o pérdida de los reflejos osteotendinosos y ·el umbral de sensibilidad dolorosa y vibratoria. En los cuadros en los que predominan las manifestaciones sensoria­ les eL doLor es el síntoma más reLevante, presentando diversas características. Inicialmente se Localiza en la porción distaL de Los miem­ bros inferiores, adoptando la forma de bota o escarp~n. El dolor es descripto por los pacientes como "quemante o fulgLlrante", profundo, con frecuentes exacerbaciones durante et reposo. Las formas más dolo­ rosas pres€!ntan aumento de la sensibilidad de la piel de la zona afecta­ da que desencadena eL dolor con el roce de las ropas 0 sábanas (aLlodinia). Estos síntomas, se acompañan de adeLgazamiento y deterioro del esta­ do general del paciente. La disminución o abolición de Los reflejos tendinosos es evidente y generalmente, el más afectado es el reflejo aquileano. La alteración de la sensibilidad vibratoria, es con frecuencia la primera manifestación encontrada aunque debe recordarse que siempre sucede a la lesión de ~as fibras finas que producen pérdida o disminución de La sensibilidad táctil y dolorosa que son de difícil reconocimiento. 141.

Los enfermos con este tipo de lesión, son poco sens:ibles a los traumas o microtraumas y pueden presentar lesiones que por su frecuencia son casi caractensticas de la diabetes, tal como la osteoartropatia de Charcot o eL mal perforante plantar (ver Capitulo 13). Debe recordarse que el 7,8% de los pacientes con neuropatía distaly simétrica desarrollan anual­ mente lesiones en Los pies. Las lesiones motoras de la poLineuropatía distal y simétri'ca acom­ pañan generaLmente a las manifestaciones sensoriales y pueden afec­ tar a las cuatro extremidades. Es en los miembros inferiores donde esta situación adquiere importancia c'línica pues la atrofia de Los múscuLos propios del pie, producida por la neuropatía, impide el mantenimiento de su morfoLogía y fundón que se describen en detalLe en eL capítulo 13. Las aLteraciones morfológicas del pie son posteriormentQ asiento de hiperqueratosis, inflamación y ulceración, dando comienzo al pro­ blema del pie diabético. La atrofia muscular en las manos, afecta pre­ ferentemente a La ·eminencia tenar y la hipotenar. Estas Lesiones, se presentan en general, en pacientes con diabetes de Larga evoLución y con controles metabólicos poco satisfactorios.

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Neuropatía motora pr.)ximal

Ha sido descripta con eL nombre de amiotrofia diabética, un síndrome que s.e presenta en pacientes diabéticos y caracterizado por atrofia muscular, pérdida de fuerzas y compromiso sensorial. La amiotrofia afecta seLectivamente la cintura ,escaputar o la pelviana. La primera manifesta.ción es una disminución de Las fuerzas, acom­ pañada por fuertes dolores musculares en tas zonas afectadas. Los sín­ tomas se acentúan con astenia y atrofia muscular importantes. Se afec­ tan especialmente Los muscuLos psoas iLíaco y cuádriceps, que impiden o dificultan subir escaleras o trepar a una sma. El curso de esta afección es habitualmente progresivo, siendo fundamentaL para atenuarlo la regulación de la glucemia. Algunos autores sugieren la 'utilización exclusiva de insulina. En términos generales, luego d·e varíos meses de tratamiento tos pacientes evoluciúnan favora­ blemente, con reversión casi total de los síntomas. lli~'

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3- Mononeuropatias focales y así-métricas Un número importante de lesiones neurológicas focales y asimétricas ocurren en los diabéticos. Las lesiones más frecuentes son las neuropatías de los pares craneanos y la neuropatía troncal. En general aparecen en enfermos con mal control metabólico o como primera manifestación de una diabetes desconocida hasta ese momento.

a. Mononeuropatía de los pares craneanos: Las parálisis del motor ocular común, del motor ocular externa y del patético son las lesiones más comunmente observadas en diabéticos. De aparición brusca, frecuentemente precedida por dolor ocular y cefaleas varios dias antes de la aparición de la par5lisis. La afectación del motor ocular común, se caracteriza por ptosis palpebral e indemnidad del reflejo pupilar. Este signo es de importancia. ya que la asociación de oftalmoplejía con disfunción pupilar sugiere una lesión compresiva extra-axial. Las lesiones de los otros nervios oculares se acompañan de diplopía y dolor ocular. La lesión del facial es más frecuente en los diabéticos que en los no

diabéticos. Aunque el diagnóstico diferencial con la parálisis de BeU es dificil, debe tenerse en cuenta que pueden ser recidivantes y en general curan con secuelas. Las mononeuropatias de los pares craneanos, cursan evolutivamente, durante un periodo de 6 a 8 semanas, debiendo establecerse durante este tiempo un cuidadoso control metabólico.

b. Neuropatia troncal: Denominada también neuropatía o radiculopatía toracoabdominal, se presenta en diabéticQs de ambos sexos de más de 50 años de edad, con larga evolución de 'ta enfermedad. De aparición brusca, el dolor y las disestesias son los signos más reLe­ vantes del cuadro. El dolor es quemante, con hiperestesia cutánea, generalmente unilateral, aumentando en la noche. La pérdida de peso acompaña casi siempre al dolor. En el examen se observa hiperestesia. disminución del tono muscular y aún parálisis de los músculos afectados. El electrodiagnóstico es importante y la electromiogra·fia muestra potenciales de denervación. El control metabólico y el tratamiento del dolor son de especial interés en esta neuropatia.

146

- Neuropatla diabética autonómica La aparición de la neuropatía autonómica puede constatarse en etapas muy precoces de la diabetes: se ha demostrado su manifestación subclínica en pacientes con muy escasa antigüedad de la enfermedad. La gran diversidad de signos y síntomas que componen esta forma clínica de la neuropatía diabét.ica dificulta su clasificación. Por elLo la mayoria de los autores coinciden en clasificar las lesiones en grupos sindrómícos, según las vísceras afectadas. Su prevalenóa es variabLe y debe considerarse que aumenta con la edad del paciente y la antigüe­ dad de la diabetes.

Hasta aquí nos hemos referido a los distintas formas de r1f!()ropatía periférica. Veamos ahora como la diabetes afecta al .nstcma nervioso autónomo y cuales son sus consewencías.

• Lesiones del sistema cardiovascular La dene,vaci6n total o parcial del sistema cardiovasculalr puede permanecer asintomática durante mucho tiempo. Se caracteriza por pro­ ducir anormalidades de la frecuencia cardíaca, (en respuesta a diferentes estímulos), hipotensión postural y falta de dolor durante el infarto. 1. Anormalidades de la frecuencia cardíaca: Las lesiones más frecuentes

son la taquiCardia de reposo y la falta de cambios de la frecuencia cardíaca en respuesta a estímulos. La existencia de una taquicardia de reposo (más de 90 latidos por minuto). es frecuente en diabéticos con neuropatía autonómica. Las alteraciones de las respuestas reflejas cardíacas deben investigarse instrumentalmente. Los métodos más aceptados para el diagnóstico de la denervación cardíaca son de fácil realización y fueron regladas por Ewing. Consisten en estimular refle­ jos produciendo modificaciones en la frecuencia cardíaca, que pueden medirse por las variaciones existentes entre los espacios R-R del elec;·· trocardiograma. En general se realiza una bateria de cinco pruebas. dl' las cuales tres corresponden a respuestas parasimpáticas y [as otra:. dos son respuestas simpáticas: Las pruebas consisten en li'! 11J(~dÍl'illll de los espacios R-R, durante: lIt!

.,;

o

La respiración profunda (seis ritmos. respiratorios por minuto),

r,)

La maniolDra de Valsalva (espiraci6n forzada con glotis cerrada)

El cambio de decúbito supino ¡¡ la posición de pie. las maniobras simpáticas consisten en la toma de la presión arterial en posición acostado, sentado y de pie; se considera positiva la caída de la presión sistólica por encima de 30 mm Hg. La segunda de las pruebas simpáticas consiste en ejercer presión sobre un "Hand Grip", lo cual produce normalmente un incremento de la presión diastólica de más de 15 mm Hg¡,cifras menores se consideran patológicas. La Tabla siguiente muestra los valores normales y pat-olóqico!: de [as pruebas mencionadas Normal

Maniobra de Valsa/va "­

Respiraci6n profunda

f--~----.

-_._._-­

Cambio de dectíbito

. Hi[Jolflnsión 110slUral

H(lI1dgrip

1,210 más ... 15 latidos

1.04

1)

mlÍs

11

o miÍs

l)urlt'~1l

Anormal

-­

1.ZO o mellos

a 1(, latidos

1.01 a 1.03

.10 mm Hq

~

10 a 29 mm Ng

15 mm Hg o mas

..¡

11 a 14 mm Hg

10 latidos o menos

1.00 o menos

!!Lmm Hg o más . o menos

10 mm I(r¡

2. Hipotensión ortostática: Es uno de [os componentes más comunes del síndrome de disfunción autonómica en personas con diabetes; se debe considerar su presencia cuando los pacientes se quejen de mareos, astenia, alteraciones visuales, trastornos cognitivos y oca­ sionalmente desmayos, durante los cambios de posición. Estos síntomas, pueden exacerbarse cuando se ingieren drogas del tipo de los diuréticos, fenotiazirlaS y vasodilatadores. La presencia de hipotensión arterial se debe a un déficit de la

res~

puesta vasoconsbrictora, como consecuencia de la lesión de las fibras posganglióTilares que son las responsables de la vasoconstricción. 3. Infarto silente: Aproximadamente el20% de los diabéticos presentan insuficiencia coronaria aguda y aún infarto indoloro. Estas caracte­ rísticas dí nicas no son específica's de tos diabéticos, pero es en esta patología donde se observa con mayor frecuencia. La lesión de los plexos subepicárdicos al igual que los. de otras visceras fue demostrada por Faerman. Las lesiones de los filetes nerviosos si mp~tico- parasi mpáticos, se caracterizan por engrosamiento arrosariado y fragmentación axonal.

Tabla 2. Pruebas de denervociófI cardiaca.

De todas las pruebas utilizadas pa-ra la evaluación de la sensibilidad cardla·ca a los distintos estímulos, la de la res¡;>iración profunda es la de mejor reproducibi lidad y especificidad y en ocasiones se la encuentra aislada, siendo en estos casos manifestación temprani,l de la lesión del sistema nervioso autónomo. La lesión neurológica cardíaca puede guardar relación con la muerte súbita de los pacientes diabéticos y si bien los mecanismos de la misma no están dilucidados aún, la frecuencia de arritmias ventriculares es elevada. Existe evidencia de la relación entre la muerte y la longitud del segmento al, especialmente cuándo este está prolongado. El segmento O'T, es consicierado como un indicador de la repolarizaci6n cardíaca y depende para su regula€ión del sistema simpático. El segmento al prolongado puede deberse a una hiperactividad del ganglio estrellado. lo cual puede llevar a una arritmia ventricular.

148

lesiones urogenitales Las alteraciones del aparato genitourinario son frecuentes en per­ sonas con djabetesy adquieren gran relevancia, porque compro­ meten directamente su calidad de vida. Las lesiones del SNA referidils a la esfera urogenital se manifiestan como la vejiga neurogénica y la disfunción sexual tanto masculina como femenina. Dflscribiremos a continuación cada una de ellas...

Vejiga neurogénica: su prevalencia es elevada, superando el50% en pacientes con diabetes de larga evolución. Se caracteriza por 'la ausencia de sensación de repleción vesical producido por la pérdida de la sensibilidad a La distensión del músculo detrusor, manifestán­ dose por la falta del primer deseo miccional y un incremento de la capaddad de La vejiga. 149

Desde un punto de vista clínico la vejiga neurogénica se define por la presencia de un volumen de orina mayor a 400 ml en la primera micción matinal. Esta situación frecuentemente no es percibida por el paciente, quien por el contrario, nota una disminución de la nicturia que interpreta como un signo de mej,ori'¿l de su control glllcémico. Por el contrario, el aumento de volumen de la diuresis matinal debe hacer S()spp.r.har la existencia de una vejiga neurog,énica, siendo necesario realizar estudios complementarios que permitan confirmar el diagnós­ tico. La ecografía veskal pre y postmiccional constituye una herra­ mienta valiosa al igual que los estudios urodinámicos. El uso de la Hujometría urinaria y la medición de los potenciales evocados de los nervios uretrales y de los esfínteres ayudan a completar eL diagnóstico. Es fundame.ntal diagnosticar precozmente esta complicación para detener su progresión natural y prevenir las infecciones recurrentes favorecidas por el residuo urinario y el reflujo vesicourreteral que frecuentemente acompañan a la vejiga neurogénica.

Disfunción sexual masculina: La diabetes es una de las causas orgánicas más frecuente de disfunción sexual masculina y una de las primeras manifestaciones clínicas de neuropatía autonómica. Consiste en alteracio­ nes @n la ,erección y/o eyaculación. La alteración sexual orgánica más observada en hombres con diabetes es la disfunción eréctil (DE), definida como la dificultad sostenida para iniciar o mantener una erección adecua­ da para una relación sexuaL satisfactoria. La prevalencia de la DE ha sido estimada entre el35 y 75% de los pacientes con diabetes, increment Presencia de traumas (heridas, hematomas, cambios de coLor y edema, todos signos de lesión y de presión aumentada). . Número, forma y estado deL calzado en relación con el tamaño y la forma del pie.

Si existe aumento de la temperatura local {signo de Lesión o

infección subyacente).

• La parte interna deL calzado buscando cuerpo·s extraños, clavos o bordes ásperos. El Si el paciente (o sus familiares en caso de discapacidades) realiza eL auto examen de Los pies.

2 cm, linfangitis, abcesQs profundos, osteomielitis o gangrena, especialmente en un miembro isquémico. En las úlceras infectadas son útiles los cuLtivos para organismos aeróbicos y anaeróbicos de material obtenido de la base de la úlcera limpia, por curetaje o por aspiración de secreciones purulentas. No son útiles los cultivos de escobillados o hisopados.

2.5. Estudios de imágenes La evaluación radiográfica es necesaria si se sospecha osteomielitis o en úlceras de larga duración. La radiografía simple puede mostrar gas subcutáneo, cuerpos extraños, fracturas o cambios neuroartropáticos y erosión perióstica u osteótisis sugestivas de osteomietitis. Si el diagnóstico es incierto se requieren otros estudios de imágenes: el centellograma óseo es poco específico y el centellograma en triple fase con globulos blancos marcados es más específico pero difícil y costoso. La resonancia magnética nuclear es generalmente el procedimiento de elección aunque ni nguna prueba diferencia claramente la osteomielitis de la neuroartmpatía de Charcot activa. La biopsia de hueso puede brindar evidencias microbiológicas o histo~ógicas de infección y se la considerará s1 el diagnóstico de osteomielitis no ha sBdo clarificado por otros estudios. o cuando tratamientos previos sugieren resi,stencia de los organismos infectantes a los antibióticos. La falla diagnóstica y el tratamiento inadecuado de la osteomielitis aumentan el riesgo de amputación.

2.7. Tratamiento Existen seis recomendaciones sustentadas por estudios clínicos:

Evitar el apoyo: es esencial para la cicatrización e implica impedir todo estrés mecánico sobre la extremidad injuriada. La estrategia efectiva para evitar el apoyo más estudiada es el yeso de contacto total (YCT). Su empleo requiere habilidad técnica y experiencia del profesional porque puede producir complicaciones si no se aplica de manera apropiada o si el seguimiento del paciente no es adecuado. El YCT está contraindicado en pacientes con heridas infectadas o isquémicas. Otras estrategias incluyen el reposo en cama, yesos bivalvas y otras botas de yeso, medios zapatos, sandalias y vendajes de espuma de goma. Salvo el reposo en cama todas requier1en el uso de muletas y ninguna es tan eficaz como el YCT. El método elegid'o depende de la experiencia del clínico. Si una !Úlcera no progresa adecuadamente a la cicatrizatián se derivará al especialista. Es necesario evitar el apoyo hasta dos semanas después de cicatri­ zada la úlcera. La descarga de la zona afectada y el retorno gradual al apoyo reducen el riesgo de desarrollar un proceso neuropático agudo o la recurrencia de la úlcera.

DebridamientD: El debridamiento profundo de Los tejidos desvitalizados a intervalos frecuentes acelera la cicatrización de las heridas neuropátkas. El debridamiento puede hacerlo en forma ambulatoria un miembro del equipo de salud entrenado. Existen pocos datos que sustenten el uso del debridamiento enzimático u otras estrategias. No hay sustento para el empLeo de técnicas de hidroterapia y su aplicación puede producir maceracíón, infección o quemaduras. .

03

11I

Vendajes: El ambiente húmedo de la herida es importante para la cicatrización. Los vendajes deben prevenir futupos traumas, minimizar el riesgQ d'e infección y optimizar el ambiente húmedo de la herida. Los factores que determinan la elección de los vendajes incluyen el tipo de herida, la presem:ia de exudado, las condiciones de la piel ,que rodea a la herida, la probabilidad de reililjuria y los costos. Los vendajes disponibles incluyen los destinados a lograr absorción, 'hidratación y humedad. Los vendajes no reemplazan el debridamiento o la descarga de la zona afectada. Manejo de la infecdón: La presencia de pus o dos o más signos de inflamación (eritema, calor, sensibilidadl o dolor, ardor, induración) indican infección. El tratamiento antimicrobiano es un componente del buen cuidado de la úlcera. Existen cuatro categorías de pacientes en quienes debe considerarse la terapia antibiótica: Padentes con Lesiones cLinicamente no infectados: las evidencias actuales no, apoyan la terapia antibiótica para estas lesiones. Infecdone5 no amenazantes deL miembro: Estas infecciones requieren iniciar la terapia ,antibiótica inmediatamente después de diagnosticada la infección. En casi todas las infecciones leves y moderadas puede emplearse la terapia oral. Los antibióticos más comúnmente utílizados se indican en en el Capítulo 14. Los antimicrobianos tópicos no han sido bien estudiados y los agentes antisépticos y algunos astríngentes no, son recomendados por su citotoxicidad. Pacientes con problemas de absorción gastrointestinal, alergia Ll organismos resistentes a los agentes orales pueden necesitar tratamiento parenteral. Estos pacientes pueden tratarse en forma ambulatoria si se cuenta con un antibiótico oral adecuado, un paciente confiable, dispuesto y cap'az de seguir el tratamiento prescripto y un buen a,poyo familiar. El tratamiento parenteral puede administrarse en el domicilio si se dispone de un servicio de infusión experimentado. Los pacientes ambulatorios deben reevaluarse en el hospital o en la clínica dentro de las 72 horas paral verificar la respuesta al tratamiento y cuando es posible, la eficacia del antibiótico mediante cultivo y antibiograma. (Figura 8).

Infecdones amenazantes del miembro: Constituyen un problema ur­ ()

gente y la mayoría de estos pacientes requieren hospitalización y antibiótiooterapia parenteral (los agentes orales sólos no deben utilizarse). En pacientes con signos de sepsis o disturbios metabólicos severos la infección representa un riesgo de muerte por lo que el tr-atamiento debe iniciarse precozmente. Deben hacerse cultivos con material obtenido del fondo de la herida y de sangre El tratamiento empírico debe utilizar antibióticos de muy amplio espectro, incluyendo cobertura para aeróbios y anaeróbios gram-positivos, gram-negativos y organismos resistentes comúnmente encontrados en la comunidad. Para infecciones menos severas es suficiente la terapia de espectro más re€lucido. Los regímenes recomendados para ambas condiciones se detallan en el Capítulo 14. El tratamiento será reevaluado con los resultados del cultivo y antibiograma. En infecciones serias debe monitorearse el estado hidroelectrolítico (Fig. 9).

Osteomielitis: Curar la osteomielitis solo con terapia antibiótica es dijiól pero posible. El tratamiento será prologado (> 6semanas), preferentemente con 1-2 semanas de tratamiento parenteral. Se debe remover el hueso infectado t tratando de no comprometer la función del pie, ya que ello aumenta la probabilidad de cura y acorta el curso antibiótico.

Reconstrucción vascular: Una vez controlada la infección puede realizarse la arteriografía, incluyendo la visualización de los vasos del pie e intentarse la reconstrucción vascular. Los re9ultados de la ciFugia vascular periférica son comparables con los logrados en pacientes no diabéticos. Cuando hay pérdidas de tejidos extensas, maximizar el flujo arterial restaurando el pulso del pie, logra una cicatrización más rápida y duradera. .La revascularización en pacientes con isquemia también elimina el dolor y a menudo permite recuperar mejor la función y el bienestar. Se ha demostrado que ta revascularización disminuye las amputaciones en todos los niveles, reemplazándolas frecuentemente por cirugías del pie más conservadoras. Amputadón: La decisión de amputar se toma después de una extensa discusión paciente-equipo de salud y la comprensión de su magnitud para el futuro del paciente. En ocasiones es una determinación preferible luego de un largo e infructuoso tratamiento. Una amputación bien realizada y la rehabilitación exitosa pueden mejorar la calidad de vid:l del paciente. Una vez decidida, el objetivo es hacer la amputación llhi e distat que pueda cicatrizar y posibilitar al paciente a una función óplilll.l. "0

Infección leve-o moderada

2.8. Tratamientos médicos asociados Normalizar la glucemia, controlar ~as comorbilidades, tratar el edema y brindar trerapila nutricionaL apropiada son componentes importantes del tratamiernto y la prevenciór1l de las, úrceras deL pie.

2.9. Otras tecnoLogi'as No hay estudi'os controlados ralllddmi'zados que apoyen el uso deL oxígeno hiperbáriE:0 gara tratar Eas lesiones de p·ie neuropático. Sin embargo Sll1 uso es raz100

I

C-LDL>10.0 ~..g¡dl*

m.g/dl*'

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C'LDL> 100 mg/dl*

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Ihl ~~r~~;~nte IhG>400m9/dll TG: lS0-400mg/dl~ hIP~~~~~7~nte

!nten~ificarj'

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-control glucémlco

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e~ec~lón: L

estatlna : Alternativa: , ezetimibe -------

.

Fármaco : hlpollpemiante

--J

Col-no HDL> 130 ,_ , mg/dl ,c-LDL400 mgld/.

Cabe agregar la supresión del hábito de fumar que disminuye la HDL Yaumenta los procesos oxidativos.

Figura 2. Algoritmo para la selección del tratamiEnto según los alteraciones IipoprotBicas existentes.

Frecuentemente se necesita agregar fármacos para alcanzar la meta principal del tratamiento que es disminl!Jir el colesterol LDL a menos de 1!OOmg/dL y redudr otras alteraciones como TG elevados y HDL disminuido.

A continuaóón describiremos lOJ agente3 farmacológicos cuya efectividad posee evidencia de clase Ay para ampliar esta informaóón lo ilJvitamos, a realizar una revisión crítica del trabajo de Bloomgarden.

En la Figura 2 se observan tos pasos a seguir para el tratamiento de las dislipemios, según {as diferentes situaciones.

Fibratos: son muy usados para tratar la hipertrigliceridemia (moderada a severa) de la diabetes tipo 2. También elevan eL HDL en plasma debido a su acción sobre los PPARS- y (receptores nucleares activadores de la proliferación de peroxisomas) y revierten eL perfil heterogéneo alterado de subtipos de LDL que suele acompañar a la hipertrigliceridemia. La administración de gemfibrozil en el Helsinki Heart Study (cuyo objetiv() fue elevar el colesterol-HDL), redujo significativamente la i,ncidencii1 de ECA a 5 años en pacientes diabéticos. Otros estudios prospectivos como el VA-HIT y eL DAIS confirmaron los beneficias a largo plazo delli':io dl-) I 2

gemfibrozil y el fenofilbrato respecto a la reduccíón de eventos car. Clin Chem 41:153-58,1995.

(aso Clínico 1 Mujer de 48 años, con diabetes tipo 2 de 7 años de antigüedad. Antecedentes familiares: padre con diabetes tipo 2, madre no diabética, falleció a los 56 años por cáncer de mama, un tío paterno con Hiperlipemia Famili.ar Mixta. Hermana de 40 años aparentemente sana. Antecedentes personales: amenorrea a los 47 años, no fumadora, sedentaria. Nunca recibió terapia hormonal sustitutiva, Examen fisíco: peso 72 Kg, talla 1.60 m; circunferencia cintura 102 cm; IMC 28.0. Aparato respiratorio sipo Aparato circulatorio presión arterial 130/80 mm Hg. Abdomen globuloso, palpación sipo Miembros inferiores sensibilidad at monofilamento normal. Pulsos periféricos presentes. !Los exámenes de laboratorio solicitados incluyeron: HbA1C (8,0%), Colesterol total (250 mg/dl), cLDL (165 mg/dl), cHDL (40 mg/dl), Triglicéridos (250 mg/dl), apoB (145 mg/dl), Colesterol totaljcHDL (6.3), T5H (1.8 ~lU/ml). Diagnóstico: Diabetes tipo 2 y dislipemia. Diagnóstico diferencial: hipeí'lipidemia secundaria (disfunción tiroidea). Tratamiento: educación, plan de alimentación y práctica regular de actividad física según pautas descriptas en los capitulas 18, 19 Y 20. Metformina 1500 mg/día y Atorvastatina 20 mg/día hasta bajar cLDL a < 100 mg/dl. Realizar un examen de laboratorio para controlar el efecto de la medicación, sin interrumpirla, agregando TGO, TGP YCPK cada 4 meses o ante cada cambio de la medicación.

Caso Clínico 2 Hombre de 50 años de edad con diabetes tipo 2, obeso e hipertenso. Antecedentes famiUares: M:adre con diabet·es tipo 2, ha paterno ('1111 Síndrome Metabólico, no se han diagnosticado dislÍJpidemias famili'·lIc· r" pero 'el estudio no es ·exhaustivo. Antecedentes personales: diabetes desde los 41 afios, época eh qlw dejo i

5

2S

1IIII

de fumar. Camina 30 minutos diarios. Plan de alimentación con frecuentes transgresiones. Tratamiento farmacológico por su diabetes (glibenclamida 5 mg diarios) e hipertensión arterial (enalapril5mg/día). Dislipemia anterior tratada con simvastatina 5 mg en la cena. Examen físico: peso 89 kg; talla 1,70 m; cintura 115 cm, IMC 31. Aparato respiratorio sipo Aparato circulatorio: presión arterial 150/100 mm Hg. Los exámenes de laboratorio solicitados inCluyeron: HbAlc (8,3%), Colesterol total (225 mg/dl), cLDl (132 mg/dl), cHl:'l (35 mg/dl), triglicéridos (220 mg/dl), ApoB (150 mg/dl), colesterol total! CHDL (6.4). TGO (15 UI), TGP (18 UI), CPK (11 UI). Diagnóstico: diabetes tipo 2 con obesidad, dislipemia e hipertensión arterial mal controladas. Tratamiento: educación buscando obtener mejor adherencia a los cambios de estilo de vida, plan de alimentación y práctica regular de actividad física según pautas descriptas en los capítulos 18, 19 Y 20. Metformina 1500 mg/día y Enalapril 10 mg/día. Aumentar la dosis de simvastatina (20 mg/día) hasta bajar cLOL< 100 mg/dl y subir cHOLo Controlar transaminasas y CPK en cada estudio de laboratorio, cuya periodicidad será a criterio médico. Observar sí descienden los triglicéridos, siendo la meta < 150 mg /dl. Es deseable medir LDL pequeñas y densas.

Diabetes' gestadonal Jorge Alvariñas y Susana Salzberg

Propósito o

Analizar con profundidad la sintomatología, el diagnóstico y el tratamiento de la diabetes que se manifiesta durante el embarazo. Evaluar las decisiones más adecuadas a tomar para garantizar un embarazo y un recién nacido sin complicaciones graves.

Actividades Acontinuación encontrará una serie de preguntas que le presentamos para organizar el estudio de este módulo. Léalas y contéstelas, no las saltee, enfréntese aellas para verificar lo que sabe. Recuerde que este ejercicio de recuperar sus conocimientos previos sobre los contenidos que se desarrollarán es una valíosa estrategia de enseñanza, ya que... ... »en el contexto lingüístico de comunicaóón las personas interpretan la naturaleza y se interpretan a sí mismas dentro de su entorno» Jurgen Habermas, 1962

Poder decir su palabra, por escrito u oralmente son las evidencias de que sabe para hacer. Así que amigo nuestro... ¡¡¡¡escriba!!!!

Consulta:

¿Cuáles son las alteraciones metabólicas que se producen durante ül. embarazo?

257

¿Cuáles las que se producen en mujeres que manifiestan su diabetes durante el embarazo?

Recuerde cuáles son los factores de riesgo para el desarrollo de una diabetes gestacional

¿Cómo se diagnostica la diabetes gestacional?

¿Cuáles serían las metas a alcanzar e·n relación a los valores de la g.~ucemia y el aumento de peso corporal durante el embarazo?

aclararon hipótesis e instituyeron nuevos métodos de diagnóstico, seguimiento y control, modificando las causas de morbimortalidad para llevarlas a valores semejantes a los de la población general. En nuestro país este es un problema que aún no ha podido solucionarse totalmente: aunque en centros especializados de la capital y del interior se han conseguido resultados muy alentadores, desgraciadamente estos resultados no son extrap0lables a todo el país.

Definición La diabetes gestacional (DG) se define como la «intolerancia a la glucosa de seven"dad van"able que comienza o se diagnostica durante el embarazo».

Pero tenga en cuenta que... ¿Cuál es a su criterio el tratamiento adecuado a prescribir en caso de una diabetes gestacional?

Esta definición no excluye la posibilidad de que sea una intole­ rancia a la glucosá previa no reconocida o una diabetes que comenzó concomitantemente con el embarazo. ¿ Cuándo se

• Introducción La asociación de diabetes y embarazo constituye actualmente uno de los desafíos más importantes desde el punto de vista diabetológico, obstétrico, neonatológico y de salud pública. Con la aparición de la insulina en el tratamiento de la diabetes, el cambio en el pronóstico fue radical. Permitió normalizar la fertilidad, hacer desaparecer prácticamente la mortalidad materna y reducir la mortalidad perinatal a menos. del 3%. A partir de la década de 1940 comenzaron a aparecer soluciones potendales a este problema, pero realmente ha sido en los últimos 10 .t 1'1 .tilos cuando los avances, sobre todo en el mundo desarrollado,

manifiesta?

En la gran mayoría de los casos la alteración de la tolerancia a ,la glucosa comienza en el tercer trimestre; por lo tanto no afecta el crecimiento embrionario ni es causa de malformaciGnes congénitas. Teniendo en cuenta que se trata de un grupo heterogéneo, Freinkel clasificó estas alteraciones en 3 subgrupos:

Al

A2

~

Pacientes con glucosa plasmática en ayunas entre 105 y 129 mg/dl.

Paciente con glucosa plasmática en ayunas menor de 105 mgjdl, con tolerancia a la glucosa anormal.

I

I

81

I

Pacientes con glucosa plasmática en ayunas mayor o igual a 130 mg/dl. ...1

259

I Modificaciones metabólicas durante el embarazo normal A lo largo del embarazo tienen lugar una serie de modificaci'ones horm~)nales (jue van reduciendo pau'Latinamente la sensibilidad de los tejidos a la insul~na. En las primeras semanas del embarazo el metabolismo hidrocarbonado de la madre se modifica por la elevación de los niveles de estrógenos y progesterona. Estas hormonas estimulan la secreción de insulina que estimula la glucogenogénesis y en forma concomitante, inhibe la golucogenólisis y La gluconeogénesis. Como consecuencia de estos procesos disminuye el nivel de la glucemia en ayul1las. AIpartir de [a JO semana en que comienza la elevación de la hormo­ na lactógeno p'lacentaria y del cortisol materno, comienza a disminuir la respuesta de los tejidos a la insulina (insulinorresistencia), que llega a su máxima expresión en el tercer trimestre. Se ha encontrado una reducción de la' sensibilidad i,nsulínica de más del 50% durante el 3er trimestre comparado con el primero. ~sta menor sensibilidad se acompaña de una e'levación significativa de la insulinemia que trata de ¡¡;ompensar la menor respuesta tisular. Es probable que la n:~ducción en el transporte de glucosa mediado por la insulina en el músculo esquelético sea el resultado de un acoplamiento ineficiente entre la activaóón del receptor de insulina y la translocación de los GLUT 4 a la superficie celular. Otro factor que contribuye al aumento de la resistencia ijnsulínica, es la elevación de los ácidos grasos libres provenientes de la lip6lisis. Estos cambios son los responsabl,es de la tendencia a la hiper'glucemia, [ipólisis e hipercetonemia manifiestas en este período. EL cortisol y la hormona [actógeno placentaria son diabetO).génicas el momento de su efecto máximo se manifiesta en la 26° semana de gestación. La progesterona, otra hormona con acción antiinsulínica, ejerce su máxima acción en la 32" semana. En consecuencia, las semanas

y

26° Y la 32° de gestación son de gran trascendencia desde el punto de vista metabólico y esto condujo a realizar en ese momelilto el estudio nonmatizado del metabolismo h¡drocarbonado durante el embarazo.

II.nl

En la embarazada normal, la célula B responde a la resistencia insulínica aumentando la secreción de insulina de 1,5 a 2,5 veces. Esta hiperinsulinemia reactiva fisiológica permite mantener los valores glucémricos dentro de los Ilímites normales.

Cambios metabólicos en Las padentes con diabetes gestadonal Cuando el estado de resistencia insulínica' se comibina con una reducción de la capacidad secretora de las células ~ se manifiesta la diabetes gestacional. Esta es una entidad etiopatogénicamente muy heterogénea, en la cual existe un común denominador que es la hipergluoemia diagnosticada en el transcurso del embarazo.

I

Si bien la gran mayoría de las pacientes tienen características comu­ nes a la diabetes tipo 2, hay un peq¡,¡eño subgrupo que evoluciona a la diabetes tipo 1, con destrucción parcial de la masa de células By en las cuales se pueden detectar marcadores inmunol0gicos de este proceso. No ol0de que...

Se demostró claramente que La diabetes gestacionaL es una

entidad cLinica asociada con morbimortatidad fetal, cQmo

macrosomía, hipoglucemia neo natal, hipocalcemja, polidtemia,

hiperbilirrubinemia y síndrome de distres respiratorio y

aumento de la mortalidad perinatal.

Por lo tanto, resulta imperativo su diagnóstico y posterior control y tratamiento. Analicemos ahora, los

H"I' 260

.1

,1/1'·1

lJ I

1,1

Factores de riesgo para desarrollar Diabetes GestacionaL Los factores que en nuestro estudio muLticénrtrico (Salzberg S y Alvariñas J. Rev Soc Argentina Diabetes 1995), demostraron estar reLacionados con mayor riesgo de diabetes gestacional son:

• Subdiagnóstico: en los países en desarroLLo, uno de Los temas más preocupantes es la falta de identificación de Las pacientes, ya sea porque La paciente consuLta tardíamente o porque no se Le solicitan Los estudios para su evaLuación. el

.. Diabetes

gestaciona~

1J 111i11

ii:l~ !¡

1

I

Sobrediagnóstico: por probLemas técnicos o de metodología.

previa

• Obesidad materna

i

Edad matema mayor a 30 años

• Antecedentes fami.Liares de diabetes

., Antecedentes de macrosomía fetaL

.. Mortalidad peri natal previa

Se pueden agregar como factores de riesgo eL hecho de pertenecer a determinados grupos étnicos como los indios Pima y Los naurúes entre los más importantes y el embarazo múLtipLe.

• Epidemiologia La prevaLencia de diabetes gestacional varía notabLemente reflejando, en térmínos generaLes, los patrones de diabetes tipo 2 de la población estlúdiarla. En nuestro estudio multicéntrico se encontró una prevaLencia del 5·%. En Las mujeres con factores de riesgo ese vaLor sube aL 6,5%, mientras que en Las mujeres que no Los tienen es deL 1,5% (Cuadro5 1 y 2). Sin embargo, Las cifras publicadas en la literatura varían ampliamen­ te entre el 0,7% Yel 14,3%. Esta diferencia tan maKada obedece a varios factores: " Diferencias en La metodología y Los criterios diagnósticos utilizados. Frecuencia variable de factores de riesgo en La poblQ,ción de emba­ razadas estudiada. Difen~ncias

étnicas: se han encontrado grupos de muy baja fre­ cuencia de diabetes gestacionaL como en Taipei, Taiwán (0,7%) y otros con alta frecuencia como Los indios Zuni (14,3%).

Diagnóstico de diabetes gestacional La diabetes gestadonal es una entidad que genera mayor riesgo feto-neonataL, y tiene la característica de ser sintomática en la madre. Por esta razón es imprescindible el estudio del metaboLismo hidrocarbonado durante eL embarazo para estabLecer su diagnóstico. Respecto de Los criterios de diagnóstico, en La actualidad existe una confusión, ya que hay dos posiciones definidas y variantes de cada una de eLLas:

11

La propuesta por eL National Diabetes Data Group a partir de L(}~i estudios O'SuLLivan y Maham, posteriormente modificados por el Natfonal Diabetes. Data GroufJ y luego por Carpenter y Coustan. Este úLtimo criterio fué validado en una reciente reunión de expertos. * Los criterios establecidos por la Organización MundiaL de La SaLud (OMS). Dado que ambos criterios tienen diferencias marcadas y que nin­ guno de los dos cubre totaLmente nuestras expectativas de diagnós­ tico, en 1997 el «Comité de Expertos de Asociación Latino America­ na de Diabetes (ALAD)>> decidió impLementar como diagnóstico d(' diabetes gestacional, una modifica·ción de los criterios estabLer.irh¡·. por la O.M.S. Este criterio de la ALAD fue aceptado por La Socicd,lll Argentina de Diabetes y en 1998 se decidió impLementar eSél 1111'1 f) doLogía y criterios de diagnóstico.

I

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1,

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Léa{os, aníllícelo5, te-nga a mano los valores....

262

l

En sintesis, los criterios de diagnóstico de Diabetes Gestadonal son:

Se considera que una embarazalila tiene diabetes gestacional cuan­ do durante el embarazo se encuentra un valor de glucosa plasmática en ayunas mayor o igual a 105 mgjdl (repetida en dos determinaciones). Si el valor de esta ~lucemia es menor de 105 mgjdL, se sug~ere realizar una pruebal de car,ga con 75 g de glucosa y se confirma el diagnóstico cuando a [los 120 minutos postcarga se registra un valor de 140 mgjdl o mayor (Figura 1).

o

o Glucosa

plasmática a los 120 minutos postcarga mayor o igual a 140 mgjdl.

En las embarazadas sin factores de riesgo, que presentan valores postcarga entre 140 mgjdl y 150 mgjdl, es conveniente repetir el estudio en el curso de la semana, con el objetivo de evitar el sobrediagnóstico por problemas técnicos.

Este estudio es sencillo y se utiliza como screening y diagnósti­ co ya que, con soLo dos valores de glucosa plasmática estamos en (()ndiciones de identificar a pacientes con diabetes gestacional. La Figura 1 muestra el algodtmo con las etapas o momentos para

la toma de decisiones.

24-28 semanas

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Glucemia en ayunaS

1

r;w5mg/d~~J ,

El contFOl y seguimiento clínico durante el @m~arazo no difiere en los distintos tipos de pacientes con diabetes. Como fuer.a previamente señalado, para reducir el riesgo de complicaciones maternas y fetales la atención debe estar a cargo de un equipo interdisciplinario.

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Las consultas:

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deben realizarse cada 15 días hasta la 30° semana y luego semanalmente hasta la internación, siempre quP IH) '.j' presente ninguna patología concomitante que requiera rol1111 Ii,". mas frecuentes.

!iREPETIRI PRUEBA . J I - - -.... .._.~

,

Figura 1: Escalonamiento de decisiones para el diagnóstico de diabetes gestacionaL

264

En gestantes con valores derltro de los limites considerados normales, pero que ¡presenta factores de riesgo para desartrollar diabetes gestacional, se sugiere repetir el estudio entre la 31° y 33° semana de amenorrea.

Es preciso recordar siempre, que:

120 minutos

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I

Retesteo

Control y seguimiento clínico prenataL [-~14o-~~

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y si es preciso no olvidE realizar un...

r-----< 1~_5____u__ __ ~~¿?I .J sobr,ecarga según OMS

[¡m" :

Glucosa plasmática en ayunas mayor o igual ,a 105 mgjdl.

Es

comienitntí2~

..

c.

Realizar al1amnesis al] mentaria a fin de evaluar la preexistencia de carenl:ias, en la afii mentación.

Si bien no hay esquemas de control rígidos, en Hneas generales, si la paciente desarrolla una diabetes gestacional:

rncrluir el examen clínico nabituall y la evaluación del estado nutri60 na lo

• del grupo Al es probable que sea suficiente con 3 automonitoreos diarios: antes del desayuno, 2 horas después det almuerzo y cena.

Evaluar la curva de peso, presencia de edema en los miembros inferiores, tensión arterial" altura uterina y movimientos y lati­ dos fetales.

• de tos grupos A2 o Bl, en general es necesario obtener datos glucémicos 4 a 5 veces por día, pre y postprandiales, en dist:il1tos horarios. Cetonuria

Evafuación metabólica Glucemia NumeniJSOS estudios demuestran la, importancia de la normoglucemia para lograr un desarrollo fetal normal. Uno de los más elocuentes es el de Karlson y KjeTImer que estud¡:aron promedios de glucemias en em~arazadas con diabetes encontrando una correlación positiva con la mortalidad /jlerinatal (Terbla 1). Promedio de GLucemia (rngjdl) > 150 100-150


700

630 cal 1 porció n de locro o 1 porción de budin de pan con dulce de leche 720 cal 2 medias lunas rellenas con jamón y queso + 300 ce de cerveza y 1 ftallcito

Tabla 3. Equivalencia entre actividades e ingesta de alimentos.

O

1[1.11 ,1

jll! 111

Por otra parte

Al igual que otros componentes deL tratamiento de la diabetes tipo 2, la actividad fisica s·e debe prescribir de ma,nera ifildividúa,l para evitar riesgos y optimizar sus benefidos. En consecuencia el tipo, la frecuencia, la intens,idad y la duración del ejercicio recomendado dependerán de la edad, de las preferencias del paciente, del grado de entrenamiento previo y de la condición ñsica actual, del resuLtado de la evaluación cardiovascular, del grado de control metabólico, de la antigüedad de La enfermedad y de la presencié,l de complicaciones crónicas. En general la actividad física pr'escripta a personas con diabetes tipo 2 debe ser aeróbica, es decir actividad continua, ritmica y prolongada que involucre grandes grupos musculares.

-

'- " "._'. .-

En la Figura 1 se describen [as partículanCiades.

S

Tipo

\lo>

Actividad. fí¡¡I'ci\ acróbll:;;\

Entrenamiento de Resistenr.ia dp. lafuer-za 2. a.3 veces por semana, -. Progresar hasta 3 senes, Repeticiones:'8-10 por serie,

2.0-30 min (diarios) Ó 45-60 mino (3-5 veces por semana)

Moderada 55% a 80% de la frecuencia cardíaca máxima (FCM) seg ún condici6n física, grado de entrenamiento y edad,

minutos de ejercicios aeróbicos de baja intensidad, de estiramiento y movilidad articular, antes y después de la práctica' principal. • Si el paciente ,es sedentario puede comenzar aumentando el movi­ miento cotidiano o realizar más de una sesión corta (10 minutos) por día. .. Si bien es individuaL el ajuste en el 'grado de esfuerzo se realizará luego de un acondicionamiento inicial de 4-6 semanas. Es conveniente: Suplementar la actividad fisica aeróbica con el entrenami,ento de La resistencia, que también contribuye a aumentar la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a La insulina. Esta práctka incluye actividades que utilizan La fuerza muscular repetidamente ¡Jara mover un peso o trabajar contra una carga durante un periodo de tiempo. Se recomienda: AL menos una serie de 8-12 repeticiones de cada uno de 8-10 ejercicios diferentes, utilizando la mayor cantidad de grupos muscula­ res, 2 a 3 vece-s por semana. luego se incfementarán a 2-3 series de 8­ 12 repeticiones. En las personas con diabetes tipo 2 se recomienda, como programa de entrenamiento, el uso de pesos livianos y varias repeticiones para mantener o mejorar La fuerza muscular,

-Todos los días o 3-5 veces por semana

~,--

(Recomendaciones del American Col/ege of Sport.l Medicine Guidelincs for Aerobic Exercise Programs, número de la publicación y alío). Figura 1,

Características de la actividad física a prescribir.

Recuerde que:

Intensidad de la, actividad física Para generar adaptaciones la intensidad prescripta debe superar un nivel mínimo, sin alcanzar la carga que produzca signos y síntomas anormales. la intensidad del ejercicio puede medirse en: • Nivel de intensidad energético (Mets) . Nivel de consumo de oxígeno (% de consumo máximo de oxígeno)

• En caso de obesidad, es conveniente la práctica diaria

" Frecuencia cardiaca

• Al tiempo indicado (práctica semanal mínima) se deben sumar 5-10

.. Percepción subjetiva de esfuerzo -PSE- (Escala de Borg)

HI/)

305

11

~ Ll~'-,'~ [1rJflt

bJ

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Ir}",,'

Seguramente se estará preguntando... ¿ Cómo puedo estar seguro que la práctica de la actividad fisico &'Iegida se desarrolla en condiciones aeróbicas?

Tenga en cuenta que: La frecuencia cardíaca debe mantenerse, en personas con diabetes ti.po 2, en un rango de 55 a 80% (Método del porcentaje de la FC máxima [FCM)). Para estimar la FCM aproximada reste de la cifra 220 la edad de la persona y después calcule el 55-70 D/o de esa cifra para obtener la FC objetivo para sujetos sedentarios a activQs, y más de 70% para personas más entrenadas.

En la Tabra á obstwe la cla.qicaci6n de la intensidad de la actividad júica, basada en actividades cuya duración sea de hasta 60 minutos.

50- 60%~ '~~ ------- de la FCM 10-?0 D~RAClaN I minutos/dia__

I I

.enVID.D

.-

I

I

----- --U 20-30

minutos/d~.~

I

más de 40

minutos/día

Caminar, subir·bajar escalllras. nadar, trot"r, remar,

gimnasia acu¡itica. pedalear. bailar. gimnasia

I

a~róbka,

deportes individuilles y de oquipo (modo recrentivo). ......

_

Figura 2.

En la Figura 3 se sugieren algunas variantes de actividad física según el resultado de la evaluación clínica: Muy Suave Suave Moderada Intensa

_ _

o

Muy Intensa Máxima

. evaluar L'Üs ,resultados variará según el nivel de compLejidad. De ser necesario, se pueden agendar discusiones sobre los resultados para la siguiente consulta. La comunicación efectiva al paciente de los indicadores de evaluación psicológica es vital como primer paso del proceso de asesoramiento. En este sentido, un enfoque positivo no crítko es una condición sine qua non, asegurando al mismo tiempo la confidencialidad.

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Tenga en cuenta que ee¡ preciso hacer un resumen de los resulta­ dos, integrando los puntajes de ambas encuestas y las acciones que se han acordado entre las partes. Toda la información es volcada a la ficha del paciente. En caso de tener los datos cargados en una b¿¡se computarizada, se puede entregar al paciente un resumen de sus resultados. En el anexo le presentamos las encuestas mencionadas. Recuerde que la primera de ellas (WHO-5) es de autoadministración y su paciente puede completarla mientras está en la sala de espera. El PAID en cambio lo utilizará en aquellos pacientes cuyo puntaje del WHO-S, quedó en eL rango de .26 a 49. En este caso la complejidad del cuestionario f)bLi~;¡ :') que se realice con ayuda de algún integrante del equipo d(~ G.ll.ud

previamente entrenado.

Sugerencias para su implementación, Si,empre es mejor comenzar preguntando cómo el/la paciente se ha sentido aL contestar las preguntas, luego rle lo cuaL se Le pueden Leer Los puntajes obtenidos. Primero se discute la encuesta WHO-S y luego la encuesta PAID. Utilice frases como «. ... En la encuesta sobre bienestar Ud. indica que carece de sentimientos positivos la mayor parte del tiempo ... ») en lugar de decirle

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