Curando lo incurable: Vitamina C, Enfermedades infecciosas y toxinas [3 ed.] 0977952029, 9780977952021

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CURANDO LO INCURABLE

CURANDO LO INCURABLE Vitamina C, Enfermedades infecciosas, y toxinas

Thomas E. Levy, M.D., J.D.

Copyright © 2002 por Thomas E. Levy, M.D., J.D. Número de la Biblioteca del 2002093697 Congreso: 1-4010-6964-9 ISBN: Tapa dura Tapa blanda

1-4010-6963-0

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CONTENIDO Agradecimientos ............................................................................... Prefacio ............................................................................................ Introducción...................................................................................... Referencias ................................................................................

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Capítulo 1 Algunos conceptos básicos y perspectivas históricas Una teoría de la vida ............................................................. Conceptos erróneos arraigados ............................................. Carencia ............................................................................... Antecedentes históricos ........................................................ Resumen........... ... ............................................................... Referencias ...........................................................................

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Capítulo 2 Curar, revertir y prevenir enfermedades infecciosas Allanando el camino:Frederick R. Klenner, M.D .............. 48 Polio (curable y prevenible) ................... ... .......................... 49 Vitamina C y poliomielitis: investigación de..................... 56 ENFERMEDADES VÍRICAS ADICIONALES Y VITAMINA C 57 Hepatitis víricas (curables y prevenibles) .............................. 57 Sarampión (curable y prevenible) ......................................... 64 Paperas (curables y prevenibles) ........................................... 68 Encefalitis vírica (curable y prevenible) ............................ 70 Varicela e infecciones por herpes (Curable y prevenible) .......................................................... 78 Neumonía vírica (curable y prevenible) ................................ 83 Gripe (curable y prevenible) ................................................. 85 Rabia (¿prevenible; curable-?, ¿reversible-?) ........................ 88 SIDA (Reversible y prevenible; ¿curable?) ........................... 90 El resfriado común (reversible y prevenible; ¿curable?) ...... 100 Virus Ébola (¿Curable?, ¿Reversible?, ¿prevenible?) 105 ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO VIRALES Y VITAMINA C .......................................................................... 109 Difteria (curable y prevenible) ............................................. 109 Tos ferina (reversible y prevenible; ¿curable?)... 113 Tétanos (curable y prevenible)............................................. 117 Tuberculosis (Reversible y prevenible; ¿curable?) .................................... 122 Infecciones estreptocócicas (curables y prevenibles) ........... 136 Lepra (reversible y prevenible; ¿curable?) ... 149 Fiebre tifoidea (reversible y prevenible; ¿curable?) ............. 152

Paludismo (reversible; curable-?, prevenible-?) ................ 154 Brucelosis (Reversible: ¿Curable-?, ¿Prevenible-?) 158 Triquinosis (Reversible; ¿Curable-?, ¿Prevenible-?) 160 OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS O MICROORGANISMOS PATÓGENOS Y VITAMINA C ....... 162 Disentería amebiana. (Reversible y prevenible; ¿curable?) .................................... 162 Disentería bacilar (curable y prevenible) .......................... 165 Infecciones por Pseudomonas (Curable y prevenible) ......................................................... 167 Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (FMMR) (curable; ¿prevenible?) ....................................................................... 169 Infecciones estafilocócicas (Curable y prevenible) ......................................................... 170 Infecciones tripanosómicas (reversibles y prevenibles; ¿curables?) .......................................................................... 172 ALGUNOS MECANISMOS DE LOS EFECTOS ANTIMICROBIANOS DE LA VITAMINA C ......................... 173 Resumen ............................................................................. 177 Referencias ......................................................................... 178

Capítulo 3 El antídoto definitivoVisión general ............................... 211 TOXINAS ESPECÍFICAS Y VITAMINA C ........................... Alcohol (etanol ................................................................... Barbitúricos ........................................................................ Monóxido de carbono ......................................................... Endotoxina ......................................................................... Metahemoglobinemia ......................................................... Toxinas varias .................................................................... Intoxicación por setas ......................................................... Plaguicidas ......................................................................... Radiación ........................................................................... Estricnina y toxina tetánica ................................................. Elementos tóxicos............................................................... Venenos ............................................................................. Resumen.............................................................................

215 215 220 221 222 225 228 262 264 267 274 276 308 312

Referencias ......................................................................... 315

Capítulo 4 La seguridad de las dosis altas de vitamina CPanorama general ...................................................................................... 367 Suplementos a largo plazo y en dosis elevadas.................. 367 ¿Causa la vitamina C cálculos renales? ............................... 370 Un informe de investigación típico relacionado con la vitamina C y la formación de cálculos renales ...................................... 380 Vitamina C:Antioxidante y Prooxidante ............................. 384 Vitamina C y deficiencia de G6PD ..................................... 392 Vitamina C y cáncer ........................................................... 395 Vitamina C y supresión intencionada del sistema inmunitario .... 398 vitamina C y el efecto rebote .............................................. 400 Resumen............................................................................. 401 Referencias ......................................................................... 403

Capítulo 5 Sugerencias

prácticasEquilibrar

la suplementación con antioxidantes ................................................................. 433 Optidosis de vitamina ......................................................... 434 Tratamiento de infecciones y exposiciones a toxinas........... 436 Pacientes con enfermedad renal .......................................... 437 Resumen............................................................................. 439 Referencias ......................................................................... 440 Recursos................................................................................. 441 Lecturas recomendadas ....................................................... 441 Para más información y asistencia ...................................... 443 Sobre el autor ........................................................................... 446

En memoria de Frederick R. Klenner, M.D., un hombre de gran visión y el más verdadero de los pioneros médicos

THOMAS E. LEVY, MD, JD

AGRADECIMIENTOS Frederick R. Klenner, M.D., a quien está dedicado este libro, merece el mayor reconocimiento por su redacción. Sin su aguda perspicacia y su voluntad de mirar más allá de los límites de las enseñanzas médicas tradicionales, la capacidad de la vitamina C para curar algunas infecciones y envenenamientos "incurables" seguiría siendo hoy completamente desconocida. El objetivo principal de este libro es exponer claramente la gran cantidad de documentación científica que demuestra que los principios de la terapia con vitamina C del Dr. Klenner eran totalmente correctos y deben aplicarse adecuadamente en todo el mundo. El Dr. Linus Pauling también merece un enorme reconocimiento por ayudar a educar al mundo sobre los muchos beneficios de la vitamina C. El Dr. Pauling ganó el Premio Nobel de Química en 1954 y el Premio Nobel de la Paz en 1962. Aunque su lugar en la historia ya estaba asegurado, el Dr. Pauling no dudó en arriesgar su credibilidad al promover la vitamina C ante el mundo y ante una profesión médica que no quería dejarse aconsejar por un no médico. Mantener una completa integridad personal y científica era de vital importancia para el Dr. Pauling. Aunque la vitamina C sigue estando muy infrautilizada hoy en día, el Dr. Pauling consiguió que más personas tomaran una buena dosis diaria de vitamina C que cualquier otra persona en la historia. Aunque no era médico, el Dr. Pauling probablemente tuvo un efecto positivo mucho mayor en la salud mundial que en el campo de la química que había elegido. Albert Szent-Gyorgyi, M.D., Ph.D. ganó el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1937 por el descubrimiento de la vitamina C. Su trabajo en la definición de la estructura química de la vitamina C, junto con su aislamiento y purificación, permitió a muchos investigadores

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posteriores estudiar el papel continuo y creciente de la vitamina C en la medicina y la ciencia. Hal A. Huggins, D.D.S., M.S., un buen amigo, colega y coautor de mi primer libro, Consentimiento desinformado, me presentó por primera vez las asombrosas capacidades de la vitamina C para tratar infecciones y neutralizar toxinas en 1993. Mi vida y mis perspectivas médicas nunca han sido las mismas. Robert Kulacz, D.D.S., buen amigo, excelente investigador y coautor de mi tercer libro, Las raíces de la enfermedad, me ha aportado tantos conocimientos en materia médica como cualquiera de mis colegas médicos. Ha sido de un valor incalculable para mí como caja de resonancia de mis muchas teorías, pensamientos, preguntas e ideas. Mi hermano John leyó y corrigió este libro por mí. Aunque no tiene una formación médica formal, he adoptado muchas de las perspicaces sugerencias que me ha hecho para transmitir mejor los mensajes de este libro. Su apoyo y su amor han sido importantes para motivarme a completar la investigación y la redacción necesarias para terminar este libro. El apoyo y el amor de Delia, la esposa de John, también han sido de gran importancia. Mi hermosa madre, Catherine, sigue siendo una de las mayores fuerzas positivas en mi carrera. Su amor y su apoyo han seguido motivándome a lo largo de toda mi vida. Mi hermana, Cathy, y mi cuñado, Tommy, siguen dándome el valioso amor y apoyo que necesito para perseguir los objetivos de mi vida. Muchas gracias a Char Longwell, Chris Prudhomme y Bob Culp de la biblioteca médica del Memorial Hospital de Colorado Springs, CO. Su ayuda para completar la investigación necesaria para este libro ha sido absolutamente inestimable.

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THOMAS E. LEVY, MD, JD

PRÓLOGO Enla ciencia el mérito es del hombre que convence almundo , no del hombre al que se le ocurre la idea primero. Sir William Osler

Parafraseando a Sir William Osler, el descubrimiento sin difusión y asimilación carece de sentido. Si el mayor descubrimiento llega a muy pocas mentes, o si llega a muchas mentes pero nunca se comprende realmente, no tiene ninguna consecuencia real. A medida que el lector avance en la lectura de este libro, se dará cuenta rápidamente de que gran parte de la investigación original de la que se informa se llevó a cabo por primera vez hace 50 años o más. Muchos investigadores y autores diferentes se han dedicado a escribir sobre la vitamina C, o el factor "contra el escorbuto", desde hace más de un siglo. Se ha demostrado que la vitamina C es una sustancia tan fascinante que una gran cantidad de investigaciones sobre sus efectos precedieron incluso a su aislamiento químico preciso. Los beneficios de las frutas y verduras frescas sobre la salud del hombre y de los animales de laboratorio no requerían un conocimiento preciso de qué había en esos alimentos que mejoraba tanto la salud general. Este libro pretende hacer mucho más que reunir en un solo volumen gran parte de la vasta investigación sobre la vitamina C, las enfermedades infecciosas y las toxinas. La presentación general de la información sobre la vitamina C en este libro se considera bastante única. Muchos de los conceptos y gran parte de la información que se presenta en las páginas siguientes han sido el resultado de mi objetivo continuo de comprender mejor los numerosos e innegables resultados clínicos que he presenciado como resultado del uso adecuado de la vitamina C. El libro también cita muchos otros resultados notables de la investigación sobre la vitamina C

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y las toxinas.

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THOMAS E. LEVY, MD, JD resultados clínicos que no he presenciado directamente pero que he descubierto en las montañas de investigaciones publicadas sobre la vitamina C o que me han comunicado algunos de mis colegas. Tales resultados siguen siendo desconocidos o ignorados por la mayoría de los médicos convencionales. La literatura está prácticamente desbordada de pruebas irrefutables de que la vitamina C es el nutriente más esencial para alcanzar y mantener una salud óptima y también el principal agente para curar o tratar eficazmente un gran número de las enfermedades infecciosas más comunes. Podría decirse que la vitamina C es la terapia más importante que deben recibir la mayoría de los pacientes infectados, independientemente del diagnóstico y de si ya se han iniciado otras terapias y medicaciones. Muchos clínicos e investigadores exigen una explicación precisa de cada resultado que observan en un tratamiento o protocolo de investigación. Esa comprensión total es un objetivo muy deseable, pero la falta de una comprensión completa nunca debe ser un obstáculo para utilizar una terapia que permita obtener resultados clínicos positivos, consistentes y reproducibles. Los resultados son los resultados, y saber por qué se produce un resultado suele ser sólo un lujo para el clínico, y no una necesidad para la recuperación del paciente. La falta de comprensión nunca puede negar un resultado clínico positivo. Sólo el clínico más inseguro intelectualmente retendría un tratamiento que claramente funciona, especialmente cuando el tratamiento es clara y demostrablemente inofensivo, como se ha establecido por la administración extensiva en todo el mundo durante más de 60 años. Aunque muchos otros "autores de la vitamina C" me han precedido, el nuevo milenio marca un periodo de tiempo en el que los investigadores y los clínicos disponen ahora de más información que nunca antes en la historia. Internet y la World Wide Web han proporcionado una disponibilidad de información sin precedentes sobre todos los temas imaginables. Esta auténtica avalancha de información ha dado lugar a que todas las profesiones sean mucho más responsables del rigor y la integridad totales en el cumplimiento de sus responsabilidades para con el público. Muchos autores médicos parecen recelosos de utilizar nunca el término "curación". Aunque esta cautela en un intento de no abusar de un término importante es loable, es completamente apropiado utilizar el término "curación" cuando, de hecho, las pruebas demuestran que una determinada afección médica se ha curado clara y repetidamente con una terapia específica. El formato del Capítulo 2, el principal capítulo que aborda la terapia con

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CURAR LO INCURABLE vitamina C y enfermedades infecciosas específicas, está diseñado para que sea fácilmente evidente cuándo una enfermedad infecciosa es curable, reversible o prevenible mediante la dosis adecuada de vitamina C, tal como se refleja en la literatura médica mundial del último siglo. Una enfermedad infecciosa se considerará reversible, en contraposición a curable, cuando la dosificación óptima de vitamina C revierta claramente algunos o todos los signos, síntomas y análisis químicos anormales asociados. Cuando dicha reversión sea completa y permanente, la enfermedad se considerará curable. Este sistema permitirá al lector que esté interesado principalmente en una enfermedad infecciosa específica ir directamente a esa sección y ver el efecto que se ha documentado que la vitamina C tiene sobre esa enfermedad. Evitar el uso de un término como "cura" cuando es absolutamente apropiado hace tanto daño como usarlo de forma inapropiada. No darse cuenta de la increíble capacidad de la vitamina C para curar una enfermedad infecciosa determinada no hace sino perpetuar el uso de tantos otros fármacos tóxicos y protocolos clínicos debilitantes aplicados innecesariamente. Si el zapato te queda bien, úsalo, y si el tratamiento funciona, proclámalo. Cuando proceda, también se propondrán a la consideración del lector los efectos potenciales pero no comunicados de una dosis adecuada de vitamina C sobre una enfermedad infecciosa. Ciertamente, a menudo se puede hacer una inferencia razonable sobre la respuesta clínica de una enfermedad infecciosa dada a una dosificación más eficaz (normalmente intravenosa) y una dosificación más generosa de vitamina C. Este juicio clínico se basa en una respuesta más positiva de una enfermedad infecciosa similar a ese régimen de dosificación de vitamina C más óptimo. Aunque no tiene el mismo valor que un estudio de investigación clínica controlado, un clínico competente debería tener la opción de probar un régimen de dosificación de vitamina C que haya demostrado ser seguro en otra enfermedad infecciosa de la que aún no se haya informado en la literatura. De hecho, a menudo se espera que un clínico pruebe un régimen de tratamiento que en general se sabe que es muy seguro en una enfermedad en una enfermedad relacionada que en gran medida no responde a otras medidas. Este es el caso incluso cuando las pruebas claras en la literatura son insuficientes para llegar a una conclusión inequívoca. Aunque muchos médicos puedan preferir el puerto seguro de utilizar sólo terapias establecidas, debe fomentarse el uso cauteloso de terapias generalmente consideradas seguras para otras enfermedades. Esto es especialmente cierto cuando las terapias establecidas son posiblemente ineficaces, y a veces 15

THOMAS E. LEVY, MD, JD incluso perjudiciales. Este libro se ha escrito teniendo en cuenta precisamente los puntos anteriores. Cuando se proponga una hipótesis basada en información clínica y de investigación limitada, se señalará esto. Sin embargo, cuando la totalidad de las pruebas indique claramente que la vitamina C ha curado una enfermedad, también se afirmará. El lector es siempre bienvenido y animado a comprobar cualquiera de las muchas referencias citadas en este libro que apoyan las afirmaciones que se hacen. Los comentarios de cualquier lector también son bienvenidos, especialmente cuando representan un intento honesto de conciliar cualquiera de los increíbles datos citados que apoyan el enorme papel que la vitamina C debería desempeñar en la vida y la salud de todo ser humano. Cuestionarme algo, y apoyar esa afirmación con datos científicos honestos, nunca hiere mis sentimientos. Tales comentarios sólo me harán mejor médico y mejorarán la calidad de mis futuros tratamientos y escritos médicos. A la inversa, es mi más ferviente deseo que todos los demás médicos que se encuentren con este libro puedan asumir la misma postura abierta. Dejemos que los resultados hablen a favor o en contra de la vitamina C. Obviamente, la propaganda y la arrogancia intelectual no tienen cabida en la estimada práctica de la medicina. Los investigadores que están dispuestos a hablar en contra de los conceptos médicos establecidos deben ser elogiados y alentados por sus colegas, no aislados y ridiculizados por ellos. Si sus nuevas y radicales teorías médicas resultan ser erróneas, los resultados hablarán por sí mismos. La medicina y la ciencia en general rara vez han avanzado de forma significativa gracias a las propuestas de la mayoría frente a las de unos pocos. Sólo las mentes verdaderamente independientes, como Galileo, Tesla, Newton y Pauling, han ofrecido a la humanidad la oportunidad de dar un salto adelante y no simplemente arrastrarse, o incluso retroceder. Como Sir William Osler señaló al principio de este prefacio, desgraciadamente es mucho más importante convencer al mundo de que algo es real que simplemente descubrirlo y dejar que las pruebas hablen por sí mismas. Esperemos que este libro desempeñe un papel importante en el "descubrimiento" de que la vitamina C es un factor increíblemente significativo en el mantenimiento y la recuperación de la salud de los seres humanos. Este libro también está dedicado a los muchos investigadores de la vitamina C que aún no han sido reconocidos y que han contribuido con unas cuantas pinceladas, pero que nunca han tenido la oportunidad de ver la obra maestra terminada, o quizás, de saber siquiera que existe el cuadro

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CURAR LO INCURABLE completo.

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INTRODUCCIÓN ... se necesita mucho más que lógica ydemostracionesclaras superar la inercia y el dogma del pensamiento establecido. Irwin Stone

Sorprendentemente, ya se ha documentado en la literatura médica que la vitamina C ha curado rápida y sistemáticamente tanto la poliomielitis aguda como la hepatitis aguda, dos enfermedades víricas que la medicina moderna sigue considerando incurables, independientemente del tratamiento utilizado. Debe entenderse que tanto la poliomielitis como la hepatitis pueden a veces resolverse espontáneamente, ya sea con relativa rapidez o durante un período de tiempo más prolongado. Sin embargo, la medicina moderna no parece ser consciente de que una dosis adecuada de vitamina C curará de forma fiable y rápida casi todos los casos de poliomielitis aguda y hepatitis aguda. Los bebés con poliomielitis se curan completamente en menos de una semana, y los enfermos de hepatitis sólo están enfermos unos días, no varios meses. Además, la hepatitis crónica no se desarrolla en pacientes con hepatitis aguda tratados con suficiente vitamina C. La vitamina C también ha revertido y a menudo curado muchas de las otras enfermedades víricas y bacterianas comunes que siguen asolando tanto a niños como a adultos. Aunque existe una gran cantidad de pruebas que demuestran además que la vitamina C en dosis adecuadas puede revertir y casi siempre prevenir otras afecciones médicas importantes como el cáncer y las enfermedades cardíacas, las pruebas mejor documentadas y más convincentes se refieren a la curación de múltiples enfermedades infecciosas que causan gran sufrimiento y a menudo matan o incapacitan. Cuando el lector sea testigo de una muestra de la enorme cantidad de pruebas científicas sólidas que han sido prácticamente ignoradas sobre el tratamiento eficaz de las enfermedades infecciosas con vitamina C, le resultará mucho más fácil comprender que muchas otras aplicaciones de la vitamina C, aunque menos documentadas, siguen siendo igualmente 18

CURAR LO INCURABLE ignoradas. En la actualidad, la medicina moderna sólo ofrece una amplia variedad de vacunas con la esperanza de proporcionar protección contra muchas de las enfermedades infecciosas. Se han hecho pocos avances significativos en el tratamiento real de casi todas las enfermedades infecciosas víricas una vez contraídas. Los antibióticos han supuesto una gran diferencia en el tratamiento de diferentes enfermedades infecciosas no víricas, pero el tratamiento distintivo de la mayoría de las infecciones víricas sigue siendo de apoyo, dirigido únicamente a tratar los síntomas con la esperanza de que el sistema inmunitario pueda reunir sus fuerzas. O bien el organismo o bien el virus acaban venciendo, y el médico tratante debe esperar junto con el paciente el resultado final. Con la vitamina C, sin embargo, este escenario no tiene por qué repetirse continuamente. Por ejemplo, las pruebas científicas presentadas en este libro demostrarán de forma concluyente que la infección vírica conocida como poliomielitis puede curarse y se ha curado completamente mediante la administración adecuada de dosis muy altas de vitamina C. Las pruebas científicas de este libro también demostrarán de forma concluyente que la vitamina C hace mucho, mucho más que simplemente curar la poliomielitis. Aunque la poliomielitis es en gran medida una enfermedad desconocida para la generación más joven y se ha convertido en una enfermedad olvidada para la generación de más edad, cualquier médico, viejo o joven, le dirá que la poliomielitis era, y sigue siendo, una enfermedad para la que no existe un tratamiento eficaz y definitivamente no tiene cura. Es a la luz de estos asombrosos resultados clínicos que debe evaluarse la credibilidad pasada, presente y futura de la corriente principal de la medicina tradicional. La mayoría de los médicos probablemente tienen las mejores intenciones, pero sin embargo deben ser considerados totalmente responsables por su colectiva y persistente ignorancia de las conclusiones ineludibles sobre el enorme beneficio clínico de la vitamina C adecuadamente dosificada. En el punto álgido de la epidemia de polio en 1949, cuando todos los padres jóvenes vivían con el temor de que sus bebés y niños pequeños fueran las próximas víctimas, Frederick R. Klenner, M.D., publicó que había curado con éxito a 60 de los 60 pacientes de polio que se habían presentado en su consulta o en la sala de urgencias. Además, informó de que ninguno de los 60 pacientes tratados presentaba daños 19

THOMAS E. LEVY, MD, JD residuales del virus de la polio, que a menudo dejaba a sus supervivientes lisiados de por vida. Posteriormente, en 1949, Klenner presentó estas pruebas en una sesión anual de la Asociación Médica Americana sobre el tratamiento de los pacientes con polio. Verá que la investigación y los datos de Klenner son claros y directos, y a continuación se dejará completamente en manos del lector determinar cómo se ignoró dicha información en el pasado y se sigue ignorando en la actualidad. Landwehr (1991) abordó con cierto detalle el intento de Klenner de informar a la Asociación Médica Americana sobre la increíble respuesta de la poliomielitis a una dosis adecuada de vitamina C. Klenner también fue capaz de demostrar repetidamente que la vitamina C parece ser el agente ideal para matar cualquier virus infeccioso. Demostró repetidamente que la vitamina C es claramente la opción óptima para neutralizar y a menudo ayudar a eliminar casi cualquier producto químico tóxico o sustancia capaz de envenenar el cuerpo, incluyendo las toxinas asociadas con varias de las enfermedades infecciosas. Además, verá cómo Klenner y muchos otros clínicos e investigadores han demostrado de forma concluyente que la vitamina C parece ser el agente ideal para ayudar en la destrucción de la mayoría de las bacterias, hongos y otros agentes microbianos que siguen afligiendo a la humanidad. Además de la utilidad de la vitamina C como agente único, verá que la eficacia de muchas terapias tradicionales para la mayoría de las enfermedades infecciosas mejora enormemente con la adición adecuada de la terapia de vitamina C. Aunque la vitamina C es una terapia única increíblemente eficaz para muchas enfermedades infecciosas, prácticamente no existen tratamientos médicos para ninguna enfermedad infecciosa que no mejoren sustancialmente con la adición de vitamina C. Los únicos requisitos absolutos son que se administre vitamina C 1. en la forma correcta, 2. con la técnica adecuada, 3. en dosis suficientemente frecuentes, 4. en dosis suficientemente altas, 5. junto con determinados agentes adicionales, y 6. durante un periodo de tiempo suficientemente largo. Cualquiera que haya leído la información anterior seguramente se estará preguntando cómo es posible que una cura y un tratamiento tan

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CURAR LO INCURABLE espectaculares para la poliomielitis, la hepatitis y otras enfermedades infecciosas hayan sido pasados por alto por tantos médicos e investigadores atentos e inteligentes. No existe una explicación sencilla para tal situación. La mayoría de las personas, sobre todo las más instruidas, como los médicos, se obstinan en pensar como grupo y no como individuos que contribuyen a un fondo colectivo de conocimientos. Una vez que algo se graba en las páginas de un libro de texto médico y los profesores de las facultades de medicina de todo el país lo enseñan a los estudiantes de medicina y a los médicos en formación de posgrado, cualquier contradicción con este cuerpo ortodoxo de conocimientos se ignora sumariamente una vez que estos impresionables aprendices se convierten en médicos en ejercicio. Esta fe incuestionable en el conocimiento médico "establecido" está tan profundamente arraigada que muchos médicos ni siquiera se plantean leer algo que provenga de fuentes que no consideran dignas de producir nuevos conceptos médicos. Y si accidentalmente encuentran y leen esa información, rápidamente la descartan por ridícula si entra en conflicto con demasiados de los conceptos que la mayoría de sus colegas y libros de texto abrazan. Como médico en ejercicio durante más de 25 años, puedo asegurar al lector que prácticamente todos los médicos temen ser ridiculizados por sus colegas más que cualquier otra cosa. Este miedo, más que cualquier otro factor que pueda identificar, parece sofocar casi por completo el pensamiento médico independiente. Como dijo Goethe: "Preferimos admitir nuestros errores morales, equivocaciones y crímenes que nuestros errores científicos". Ciertamente, un pequeño puñado de médicos deshonrosos pueden darse cuenta de que algunos avances médicos no deseados pero legítimos podrían reducir sus ingresos, y pueden oponerse a esos avances por esa razón. Sin embargo, la mayoría de los médicos realmente se preocupan y quieren ayudar a sus pacientes. El problema que queda por resolver es cómo reunir a los médicos y toda la verdad médica. Forman (1981) analizó esta resistencia a la innovación por parte de algunos científicos, especialmente los que son médicos y clínicos. Aunque este libro abordará la increíble capacidad de la vitamina C para tratar y curar eficazmente muchas enfermedades víricas diferentes y para tratar eficazmente una amplia gama de otras enfermedades infecciosas, la siguiente historia real sobre otra terapia eficaz de larga duración 21

THOMAS E. LEVY, MD, JD probablemente ilustrará mejor por qué deben hacerse intentos adicionales para sacar a la luz la verdad sobre la vitamina C. El domingo 2 de julio de 2000 se emitió una película hecha para la televisión en horario de máxima audiencia. Titulada ... First Do No Harm, estaba protagonizada por Meryl Streep, una de las actrices más aclamadas de la actualidad. Era una historia de ficción basada en hechos reales de la vida de una madre (Streep) y su hijo pequeño. El niño sufría ataques epilépticos que progresivamente dejaban de responder a todos los medicamentos recetados. Además, los medicamentos le provocaron múltiples efectos secundarios, al menos uno de ellos potencialmente mortal. Finalmente se le ofreció la cirugía cerebral como último recurso, aunque no era una opción con muchas esperanzas de éxito a largo plazo. La madre del niño, que no se conformaba con aceptar el destino sino que estaba decidida a moldearlo ella misma, se lanzó a investigar en la biblioteca médica. Descubrió" un tratamiento llamado "dieta cetogénica" que, según la bibliografía, eliminaba por completo las convulsiones en un porcentaje significativo de pacientes tratados sin éxito con múltiples fármacos anticonvulsivos. Su neurólogo ni siquiera había mencionado la dieta como posible terapia, ¡a pesar de que este tratamiento llevaba 75 años en la literatura médica! Cuando la madre mencionó probar la dieta, el neurólogo se limitó a ridiculizarla, tachó de "anecdóticos" los informes sobre el éxito de la dieta e incluso amenazó con emprender acciones legales para impedir que trasladara a su hijo al Johns Hopkins de Baltimore para probar la dieta y evitar la cirugía. Como era de esperar, la dieta funcionó de forma espectacular y el niño dejó rápidamente de sufrir convulsiones y de tomar medicación. Al día siguiente, en la sala de médicos de uno de los hospitales locales de Colorado Springs, era muy evidente que los médicos, como grupo, estaban indignados porque su autoridad había sido cuestionada por la película ... Primero no hacer daño. Cuando uno de los médicos más jóvenes afirmó que debería "investigar" esta dieta cetogénica, el resto de ellos rápidamente construyó una fuerte "negatividad de grupo" que sólo acogió con satisfacción más comentarios negativos sobre esta modalidad de tratamiento. Algunos de los comentarios de estos médicos reales eran muy parecidos a los comentarios negativos del neurólogo de la película de televisión. Los médicos también tacharon de anecdóticos los informes de respuestas positivas a la dieta cetogénica, a pesar de que era muy obvio que

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CURAR LO INCURABLE la mayoría de ellos, si no todos, ni siquiera habían oído hablar de la dieta cetogénica antes de ver o escuchar la película. Y ello a pesar de que muchas de estas respuestas positivas a la dieta habían sido publicadas. Un médico incluso se refirió a Internet como otro "National Enquirer", dando a entender que los profanos en la materia son demasiado ignorantes como para descubrir información vital por sí mismos, y que se dejan engañar fácilmente por cualquier cosa que lean. Otro médico de más edad afirmó que necesitaría una "bibliografía completa" de referencias médicas antes de considerar siquiera de pasada la dieta cetogénica. Como grupo, en general se expresó y aceptó que era imposible que cualquier terapia significativa para los trastornos convulsivos que no responden pudiera haberles eludido en el curso de su formación médica. En lugar de participar en la conversación, me limité a escuchar y me marché sin hacer ningún comentario. Cuando llegué a casa, tardé unos tres minutos en conectar mi ordenador, acceder a MEDLINE y encontrar 180 referencias de revistas médicas sobre la "dieta cetogénica". MEDLINE es la base de datos de la Biblioteca Nacional de Medicina, que contiene más de 11 millones de citas y resúmenes de autores de más de 4.000 revistas biomédicas de todo el mundo, desde 1966 hasta la actualidad. (Consulte las referencias citadas al final de esta introducción para ver una pequeña muestra de estas referencias sobre la dieta cetogénica). En una de las referencias más recientes, en el número de abril de 2000 de Pediatrics, se revisaron once estudios sobre la dieta cetogénica. Los autores concluyeron que la dieta cetogénica detuvo por completo las convulsiones que no respondían a tratamiento médico en un porcentaje significativo de niños. La dieta también redujo la frecuencia de las convulsiones en más del 90% en un porcentaje aún mayor de niños. Se encontraron artículos similares en diversas revistas de neurología y epilepsia. Lamentablemente, parece que muchos pediatras y neurólogos pediátricos no saben lo que hay en los números más actuales de sus revistas primarias y especializadas. Como mínimo, parece que lo que se lee rara vez se evalúa y sopesa de forma independiente en la mente del médico lector. Invariablemente, la información nueva y "radical" debe ser aceptada por la mayoría de los colegas médicos para tener alguna posibilidad real de ser utilizada en la atención al paciente. La información más antigua y "radical", irónicamente, parece tener aún menos posibilidades de evaluación objetiva 23

THOMAS E. LEVY, MD, JD y aplicación práctica. Además, es importante señalar que siempre ha existido una presión constante para utilizar medicamentos recetados siempre que sea posible para casi cualquier afección médica. Los medicamentos modernos para la epilepsia no estaban disponibles cuando se descubrió la dieta cetogénica. Sin embargo, la aplicación adecuada de la dieta es exigente y requiere una inversión de tiempo y esfuerzo mucho mayor que la que se necesita para escribir una receta. Cuando, unos años más tarde, aparecieron los fármacos anticonvulsivos, la dieta cetogénica cayó rápidamente en desgracia. Esto es especialmente desafortunado, ya que los fármacos epilépticos suelen tener efectos secundarios graves en comparación con muchos otros medicamentos recetados. Baste decir, sin embargo, que el médico ordinario rara vez se aparta de lo que figura en los libros de texto primarios, aunque las revistas actuales con las que el médico debería estar familiarizado afirmen lo contrario. Es necesario mencionar aquí una de las críticas más comunes de los médicos a un concepto que no encaja con la información médica tradicional. Cuando se califica algo de "anécdota", se suele decir a la persona que comunica la información que es incapaz de informar con precisión sobre la respuesta de un paciente a un tratamiento. En realidad, el diccionario define la anécdota como una narración breve e inédita. Las revistas más prestigiosas de nuestros días contienen a menudo lo que se denomina "informes de casos", que no son más que breves resúmenes de la respuesta o respuestas de uno o un puñado de pacientes a un determinado tratamiento. Un caso clínico no es más que un informe anecdótico que ha conseguido publicarse. Sin embargo, el informe de caso publicado suele estar escrito por un profesional sanitario, y la información suele tener la validez de un estudio o artículo mucho más "científicamente" elaborado. Sin embargo, a fin de cuentas, un informe de caso es una anécdota, y una anécdota es un informe de caso. Las únicas diferencias son el informador y la capacidad del informador para ser publicado. El reportero profano en la materia o el reportero médico no convencional sólo sufrirán el ridículo y lucharán por ser publicados, mientras que el reportero médico convencional a menudo será publicado y recibirá un mayor respeto de la comunidad médica por hacer una observación significativa de un acontecimiento clínico digno de mención. Los nuevos conceptos médicos de vanguardia

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CURAR LO INCURABLE procedentes de "fuentes no sancionadas" suelen tener dificultades para ver la luz del día. El "poder del libro de texto" también desempeña un papel importante en la perpetuación de un tratamiento y la continua oposición hacia otro. A pesar de que la literatura médica actual identifica claramente la dieta como un tratamiento muy viable para la epilepsia, como se ha mencionado anteriormente, la mayoría de los médicos no utilizan tratamientos que todavía no figuran en los libros de texto, a menos que la mayoría de sus colegas ya lo estén haciendo. En la edición 21s ^ del Cecil Textbook of Medicine, copyright 2000, no hay ni una sola mención de la dieta cetogénica en el tratamiento de la epilepsia. Este libro de texto de medicina ha sido durante mucho tiempo el "patrón oro" para los estudiantes de medicina y los médicos residentes de todo el país. Entonces, ¿cómo puede ser que una terapia legítima para la epilepsia con 75 años de antigüedad ni siquiera se mencione en ninguna parte de sus páginas, incluso cuando estimadas instituciones médicas académicas como Johns Hopkins y Stanford han defendido la terapia y han informado de resultados consistentemente positivos? Una buena pregunta. Ni siquiera parece preocupar al médico medio que el capítulo típico del libro de texto de medicina esté escrito por lo general por uno y rara vez por dos o más autores. Esto significa que normalmente sólo se confía en una o dos personas para condensar toda la información relevante sobre un tema determinado en la información más pertinente y útil. Además, se confía en que esos autores han revisado todos los artículos importantes de la literatura médica sobre un tema determinado. Este libro demostrará fácilmente que una gran cantidad de información relevante sobre el enorme valor de la vitamina 0 en la literatura médica sigue sin ser reconocida, o quizás simplemente ignorada. La mayoría de las revisiones de la vitamina C en la literatura médica actual mencionan o citan muy poco de la investigación original realizada sobre la vitamina C. Lamentablemente, esto es un indicador directo de que muchos otros conceptos "antiguos" muy relevantes u otras piezas importantes de información sobre cualquier tema médico nunca encuentran su lugar en las páginas de los libros de texto médicos. Además, siempre que se publica una nueva edición de un libro de texto médico, puede estar seguro de que el tratamiento de un tema determinado sólo variará en lo más mínimo con 25

THOMAS E. LEVY, MD, JD respecto a la edición anterior. Por lo general, las diferencias se encontrarán en la bibliografía de los últimos años. En otras palabras, si un concepto importante de la literatura médica más antigua no aparece inmediatamente en la primera edición del libro de texto de su propio "tiempo", tiene pocas posibilidades de ser apreciado adecuadamente, independientemente de lo" importante que pueda ser. A decir verdad, muchos médicos desprecian abiertamente cualquier literatura médica que tenga más de unos pocos años. Casi parece que incluso los mejores datos científicos tienen "fecha de caducidad" y, si no se incorporan inmediatamente a un libro de texto, nunca se apreciarán, a menos que un investigador "moderno" decida repetir el estudio y "redescubrir" la información. Bajo la entrada "ácido ascórbico", el término médico para la vitamina C, una búsqueda en MEDLINE reveló rápidamente una lista de casi 24.000 artículos en sus archivos (búsqueda realizada en 2002). Además, se sigue publicando aproximadamente un artículo nuevo al día sobre el ácido ascórbico. La vitamina C ha sido y sigue siendo una de las sustancias más investigadas en la historia de la investigación médica. Un indicio de esta popularidad de la vitamina C como objeto de investigación procede de King (1936), que escribió una extensa revisión sobre la vitamina C. En aquel momento, señaló que su revisión estaba "confinada casi por completo a artículos de investigación aparecidos durante los últimos cuatro años". No obstante, citó 169 trabajos. Irónicamente, la vitamina C sigue siendo una de las sustancias más ignoradas en términos de aplicación práctica, a pesar de la ingente cantidad de investigaciones que se han realizado y se siguen realizando. Los autores de muchos artículos de investigación sobre la vitamina C a menudo terminan sus discusiones animando a "seguir investigando" y afirmando que sus artículos son sólo de naturaleza "preliminar". Y ello a pesar de que en los estudios se hayan observado respuestas tremendamente positivas a la vitamina C para determinadas condiciones clínicas. Un ejemplo especialmente sorprendente de este fenómeno se encuentra en el estudio de Massell et al. (1950), que examinó las respuestas clínicas de siete pacientes con fiebre reumática a la vitamina C. Los siete pacientes tuvieron respuestas dramáticas a la vitamina C. La artritis del caso uno desapareció a las 24 horas de recibir vitamina C. El caso tres había estado enfermo durante seis semanas, y al segundo día de tratamiento con vitamina C su

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CURAR LO INCURABLE temperatura era normal, y su artritis también se había resuelto completamente. El caso siete, según las propias palabras de los autores, "mejoró mucho" después de iniciar la terapia con vitamina C. Se observó que el caso cinco estaba "obviamente muy mejorado". Los otros tres casos tuvieron respuestas positivas similares. Sin embargo, al final de este artículo los autores señalan que "todavía no se pueden hacer valoraciones definitivas sobre el posible valor terapéutico" de la vitamina C en el tratamiento de la fiebre reumática. Y aunque los autores reconocen que la vitamina C "generalmente se considera inocua", añaden que "hay' obviamente una necesidad de estudios cuidadosos de toxicidad." Parece como si no hubiera habido una respuesta clínica lo suficientemente dramática y desprovista de efectos secundarios como para que estos autores se atrevieran a sugerir el uso rutinario de la vitamina C en el tratamiento de la fiebre reumática. Parece, por alguna razón, que el agua siempre está un poco demasiado fría para nadar. En general, nadie se atreve a recomendar una dosis elevada y regular de vitamina C, a pesar de que un examen lógico de la mayoría de las investigaciones sobre la vitamina C sugeriría precisamente eso. Hay muy pocas enfermedades humanas o condiciones médicas que no mejoren al menos en algún grado con la dosificación regular de cantidades óptimas de vitamina C. Sólo en raras ocasiones hay una buena razón para no dar inmediatamente a cualquier paciente grandes dosis de vitamina C y luego proceder a la evaluación médica. De hecho, Klenner informó que rutinariamente trataba primero con vitamina C y luego procedía con la evaluación de su paciente. Además, Klenner informó de que siempre obtenía buenos resultados con este enfoque clínico. La investigación básica es ciertamente esencial para lograr un progreso continuado en medicina, pero los estudios de referencia sobre la vitamina C que piden ser realizados ahora deberían implicar el uso de sólo la más alta de las dosis. Aunque Klenner logró muchos resultados asombrosos con sus tratamientos de vitamina C, no pude encontrar ningún investigador médico convencional que haya realizado ningún estudio clínico sobre ninguna enfermedad infecciosa con dosis de vitamina C que siquiera se aproximaran a las utilizadas por Klenner. El uso de una dosis suficientemente pequeña de cualquier agente terapéutico demostrará poco o ningún efecto sobre una infección o proceso de enfermedad. Sin embargo, 27

THOMAS E. LEVY, MD, JD esta información no puede utilizarse para concluir cuáles serían los efectos de dosis mucho mayores de ese agente. A menudo, Klenner utilizaba dosis diarias de vitamina C en un paciente que eran hasta 10.000 veces superiores a las dosis diarias utilizadas en algunos de los numerosos estudios clínicos publicados. Y aunque estas dosis tan pequeñas de vitamina C a menudo mostraban efectos clínicos o de laboratorio increíbles, también se informaba con frecuencia de una falta de respuesta. No es posible realizar una comparación científicamente válida entre los efectos de dosis tan diferentes. La literatura médica, tal y como se revela en MEDLINE y en la literatura que precedió a la aparición de MEDLINE, revela muchos hechos científicos perdidos, ignorados o descuidados durante mucho tiempo, así como información variada. Los ejemplos anteriores de la dieta cetogénica en la literatura médica indexada en MEDLINE parecen haber permanecido desconocidos o no apreciados por los pediatras, internistas, neurólogos y cirujanos neurológicos en activo. No debería sorprender, por tanto, que se puedan encontrar numerosos y dramáticos fragmentos de información médica y clínica sobre la investigación de la vitamina C en 1990, así como en 1960, 1940 e incluso antes. Debería ser fácil apreciar que cuando la investigación actual publicada en 1999 o 2000 es desconocida para muchos médicos, incluso cuando aparece en sus revistas de subespecialidades seleccionadas, los datos de investigación publicados en 1940 que nunca llegaron a los libros de texto médicos no tienen ninguna posibilidad realista de ser reconocidos por la gran mayoría de los médicos en ejercicio de hoy en día. La investigación sobre la vitamina C también es algo único en el sentido de que se acumuló una gran cantidad de investigaciones sobre ella antes de que fuera identificada químicamente. Antes de esta identificación, se la conocía simplemente como el factor "anti-escorbuto" presente en muchas frutas, verduras y otras plantas. El escorbuto es la enfermedad uniformemente mortal que aparece tras el paso de suficientes meses sin ingerir vitamina C. Gran parte de esta investigación más antigua y menos definida aún produjo información sorprendente, como se demostrará. En este libro se intentará hacer referencia a la literatura médica antigua y nueva en la medida de lo posible. Un lector motivado puede comprobar gran parte de la información ofrecida. En general, quedará claro cuándo

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CURAR LO INCURABLE ofrezco mis propias explicaciones sobre las acciones y efectos de la vitamina C y cuándo se cita algo directamente de la literatura médica. A menudo, una determinada cuestión no se aborda claramente en la literatura, y yo intentaré utilizar la información existente para llegar a una conclusión lógica. Este libro pretende desafiarle, molestarle y, con suerte, incluso motivarle a la acción. Esta intención se aplica tanto al lector profano como a cualquier lector profesional de la salud. Sí, se ha demostrado que la vitamina C cura, revierte y/o previene muchas enfermedades infecciosas consideradas incurables y en gran medida intratables, excepto por cierto alivio de los síntomas asociados. Sí, muchas enfermedades infecciosas virales se han curado y pueden seguir curándose mediante la administración adecuada de vitamina C. Sí, las vacunas para estas enfermedades infecciosas tratables son completamente innecesarias cuando se tiene acceso a un tratamiento adecuado con vitamina C. Y sí, todos los efectos secundarios de las vacunas, ya sean muchos o pocos, también son completamente innecesarios, ya que las vacunas no tienen que administrarse en primer lugar con la disponibilidad de vitamina C en dosis adecuadas. Hace mucho, mucho tiempo que la vitamina C debería haber recibido el reconocimiento y la utilización adecuados en la medicina convencional. Además, la vitamina C necesita ser reconocida no en las microdosis que se han investigado típicamente durante unos 65 años, sino en las dosis mucho más grandes y óptimas utilizadas por Frederick R. Klenner, M.D. y algunos otros clínicos e investigadores notables. Una dosis óptima de vitamina C debería reducir drásticamente el uso de muchos antibióticos y otros medicamentos. Después de leer este libro, compruebe si no está de acuerdo en que una dosis adecuada de vitamina C evitaría una gran cantidad de enfermedades y sufrimientos innecesarios.

Referencias Casey, J., J. McGrogan, D. Pillas, P. Pyzik, J. Freeman y E. Vining. (1999) Aplicación y mantenimiento de la dieta cetogénica en niños. Journal of Neuroscience Nursing 31(5):294-302. Cecil Textbook of Medicine. (2000) 21st edition. Editado por Goldman, L. y J. Bennett. Philadelphia, PA: W. B. Saunders Company. 29

THOMAS E. LEVY, MD, JD Forman, R. (1981) Resistencia médica a la innovación. Medical Hypotheses 7(8):1009-1017. Freeman, J. y E. Vining. (1999) Las convulsiones disminuyen rápidamente tras el ayuno: estudios preliminares de la dieta cetogénica. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 153(9):946-949. King, C. (1936) Vitamina C, ácido ascórbico. Physiological Reviews 16: 238-262. Klenner, F. (julio de 1949) The treatment of poliomyelitis and other virus diseases with vitamin C. Southern Medicine & Surgery lll(7):209-214. Landwehr, R. (1991) The origin of the 42-year stonewall of vitamin C. Journal of Orthomolecular Medicine 6(2):99-103. Lefevre, F. y N. Aronson. (2000) Dieta cetogénica para el tratamiento de la epilepsia refractaria en niños: una revisión sistemática de la eficacia. Pediatrics 105(4):E46. Massell, B., J. Warren, P. Patterson y H. Lehmus. (1950) Actividad antirreumática del ácido ascórbico en grandes dosis. Observaciones preliminares en siete pacientes con fiebre reumática. The New England Journal of Medicine 242(16):614-615. Sirven, J., B. Whedon, D. Caplan, J. Liporace, D. Glosser, J. O'Dwyer, y M. Sperling. (1999) La dieta cetogénica para la epilepsia intratable en adultos: resultados preliminares. Epilepsia 40(12):1721-1726. Stafstrom, C. y S. Spencer. (2000) La dieta cetogénica: una terapia en busca de una explicación. Neurology 54(2):282-283.

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CAPÍTULO 1 ALGUNOS CONCEPTOS BÁSICOS Y PERSPECTIVAS HISTÓRICAS descubrimiento consiste en ver lo que todo el mundo ha visto y pensar lo que nadie ha pensado. Albert Szent-Gyorgyi, M.D., Ph.D. Galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicinaen 1937por el descubrimiento de la vitamina C, en relación con la combustión biológica

Una teoría de la vida Szent-Gyorgyi (1978, 1980) propuso que la esencia del estado vivo es que las moléculas orgánicas, como las proteínas de los tejidos del cuerpo, deben mantenerse en un estado de desaturación de electrones. Toda la materia tiene proporciones variables de electrones, protones y neutrones, pero Szent-Gyorgyi sostenía que el tejido muerto tenía un complemento completo de electrones, mientras que el tejido vivo mantenía un déficit de electrones. La vitamina C, conocida químicamente como ácido ascórbico, interactúa con una gran variedad de sustancias químicas básicas del organismo. La vitamina C parece ser, literalmente, una de las principales sustancias que garantizan un intercambio vigoroso y continuo de electrones entre los tejidos y las moléculas del organismo. Clásicamente considerada como un antioxidante, la vitamina C, dependiendo de su microentorno inmediato, también puede promover la oxidación. Dicho de otro modo, la vitamina C puede no tener un efecto antioxidante cuando cede electrones a promotores de la oxidación como el hierro y el cobre. Aunque predomina la función antioxidante, la vitamina C desempeña claramente un papel importante en la mecánica de electrones del organismo. Szent-Gyorgyi afirmaba que el intercambio de energía, posiblemente 31

THOMAS E. LEVY, MD, JD la forma de comunicación celular más importante de la vida, sólo puede producirse cuando existe un desequilibrio de electrones entre las moléculas. Este desequilibrio de electrones provoca el flujo natural de electrones, una forma biológica de electricidad, por todo el cuerpo. Todas las funciones del cuerpo están dirigidas, controladas y reguladas por este flujo fisiológico de electricidad. Además, este flujo de electricidad a través del cuerpo también establece y mantiene los campos magnéticos sutiles en el cuerpo que parecen estar involucrados con la buena salud. La vitamina C, aunque posee otras cualidades importantes, parece ser el estímulo más importante para este flujo de electricidad. Una mayor cantidad de vitamina C en el organismo mejora el flujo de electricidad en el cuerpo, optimizando así la capacidad de las células del cuerpo para mantener sus comunicaciones que sustentan la salud. Una definición de la vida, por tanto, es que es un estado en el que puede tener lugar un grado óptimo de intercambio de electrones entre las células. La salud existe cuando los electrones fluyen plena y libremente, la enfermedad existe cuando este flujo se ve significativamente afectado y la muerte se produce cuando este flujo se detiene. Además, cuando este flujo de electrones está deteriorado, se necesita más vitamina C para ayudar a remediar este deterioro. Dado que el flujo deficiente de electrones por los tejidos del cuerpo parece causar o estar asociado con la enfermedad, esto también significa que suele haber una deficiencia de vitamina C siempre que el cuerpo está enfermo. Debido a esta interrelación, la vitamina C siempre debe formar parte del tratamiento de prácticamente cualquier estado de enfermedad. Así como la deshidratación requiere agua, el flujo deficiente de electrones -una característica primaria del estado de enfermedadrequiere vitamina C. Esto prácticamente siempre se aplican, incluso cuando una deficiencia de vitamina C no está necesariamente implicada en el desarrollo de un determinado estado de enfermedad. Sólo hay unas pocas situaciones en las que se debe ejercer cierta moderación en la administración de vitamina C, y éstas se discutirán en el Capítulo 4.

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Conceptos erróneos arraigados La enorme utilidad clínica de la vitamina C sigue siendo poco apreciada. Esta falta de aprecio se debe en parte a su clasificación como vitamina, que es una definición muy limitante. En la edición de 28 th del Diccionario Médico Ilustrado Dorland, una vitamina se define como Término general para designar una serie de sustancias orgánicas no relacionadas entre sí que se encuentran en muchos alimentos en pequeñas cantidades y que son necesarias en cantidades mínimas para el funcionamiento metabólico normal del organismo.

Aunque la vitamina C es ciertamente necesaria en cantidades mínimas para que el cuerpo sobreviva y para evitar la enfermedad carencial conocida como escorbuto, se necesitan cantidades mucho mayores para que el cuerpo alcance y mantenga una salud óptima. La definición anterior se refiere mucho más a otras vitaminas identificadas que a la vitamina C, y sólo cantidades traza de vitamina C no apoyarán el "funcionamiento metabólico normal" del cuerpo mencionado en la definición anterior. Más bien, la infradosificación crónica de vitamina C por una suplementación mínima o nula y por el consumo de alimentos pobres facilitará el desarrollo de casi todas las enfermedades degenerativas crónicas que afectan al hombre. Además, las pruebas que se presentarán a lo largo de este libro demostrarán clara y repetidamente que el agotamiento crónico de vitamina C es a menudo una de las principales razones por las que se contraen muchas enfermedades infecciosas comunes en primer lugar. Se hará evidente que muchas personas en todo el mundo, incluidas muchas en los aparentemente bien alimentados Estados Unidos, están sufriendo los efectos de una ingesta crónicamente deficiente de vitamina C. Es muy posible que gran parte del éxito reivindicado por la medicina convencional tanto en la mejora de la esperanza de vida como en la disminución de la incidencia de enfermedades infecciosas se deba a la adición de pequeñas cantidades de vitamina C, junto con otros nutrientes antioxidantes, a muchos de nuestros alimentos envasados, que de otro modo estarían agotados. El grado de este "éxito" debería mejorar aún más 33

THOMAS E. LEVY, MD, JD con el paso del tiempo, ya que cada vez está más aceptado complementar una mayor variedad de alimentos con cantidades aún mayores de vitamina C. Tal y como se aborda con cierta extensión en la introducción, un concepto científico establecido, por erróneo que sea, es muy difícil de corregir una vez que se acepta y se le otorga la credibilidad de su publicación en los libros de texto médicos. La información contenida en este libro demostrará repetidamente que una función similar a la de las vitaminas es sólo una de las múltiples propiedades significativas de la vitamina C. Podría decirse que, dado que se demostrará que es necesario tomar regularmente cantidades mucho mayores que "trazas" de vitamina C para mantener una salud óptima y un "funcionamiento metabólico normal", una interpretación estricta de la definición de vitamina C puede incluso apoyar el argumento de que la vitamina C no es una vitamina en absoluto. En última instancia, debería resultar evidente para el lector que la vitamina C es la sustancia nutritiva más importante para el organismo, independientemente de que se considere o no una vitamina. Sin embargo, a efectos de discutir la enorme cantidad de literatura que se ha generado sobre esta fascinante sustancia, seguiré refiriéndome a ella como vitamina C a lo largo de este libro. La literatura científica y médica contiene algunos otros nombres para la vitamina C basados en la naturaleza de su composición química, pero generalmente no se utilizarán para evitar cualquier posible confusión Qr apariencia de incoherencia al lector. Otro error crítico relacionado con la vitamina C tiene que ver con la cantidad que debe utilizarse para conseguir el efecto terapéutico deseado. Los agentes inmobiliarios suelen decir que los tres atributos más importantes de una casa son "ubicación, ubicación y ubicación". Del mismo modo, las tres consideraciones más importantes en una terapia eficaz con vitamina C son "dosis, dosis y dosis". Si no toma suficiente, no obtendrá los efectos deseados. Y punto. Por otro lado, rara vez dejará de observar una respuesta espectacular a una amplia variedad de afecciones médicas si toma una dosis suficientemente grande durante un tiempo suficientemente largo. Por otro lado, incluso el uso de dosis relativamente pequeñas de vitamina C con frecuencia producirá algún beneficio claramente definible en muchas enfermedades infecciosas. Casi todos los artículos pasados y

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CURAR LO INCURABLE presentes en la literatura que declaran la ineficacia de la vitamina C para determinadas afecciones utilizan dosis increíblemente pequeñas de vitamina C en sus experimentos y ensayos, mientras buscan beneficios dramáticos y claros. La ración dietética recomendada (RDA) de vitamina C oscila entre 30 y 95 mg (miligramos) diarios, recomendándose 60 mg para hombres y mujeres adultos. A menudo, la dosis adecuada de vitamina C en el tratamiento de una enfermedad infecciosa puede ser de varios cientos a varios miles de veces la cantidad de esta minúscula dosis RDA. La CDR sólo sirve para prevenir el desarrollo del cuadro clínico completo de escorbuto en personas clínicamente sanas, o para restaurar los niveles de vitamina C en sangre en personas normales a los niveles considerados normales o aceptables. De hecho, en muchas personas que tienen enfermedades infecciosas que metabolizan cantidades inusualmente grandes de vitamina C, manteniendo las reservas corporales de vitamina C agotadas, la CDR de vitamina C ni siquiera evitará que se desarrollen muchos de los síntomas del escorbuto o restaurará los niveles sanguíneos de vitamina C al rango normal. Las pruebas contenidas en este libro demostrarán que muchas personas con enfermedades infecciosas que agotan la vitamina C mueren de complicaciones que coinciden completamente con los síntomas del escorbuto agudo. Por ejemplo, muchas personas que finalmente mueren de una enfermedad infecciosa en realidad mueren de una complicación hemorrágica. Una deficiencia aguda y grave de vitamina C es a menudo la razón subyacente inmediata de una hemorragia sutil o de una hemorragia masiva. Muchos de los numerosos trabajos de investigación sobre la vitamina C también son especialmente engañosos en sus conclusiones, ya que persisten en calificar de "megadosis" las pequeñas cantidades de vitamina C utilizadas en sus estudios. Incluso las cantidades de vitamina C que se denominan "megadosis" en la bibliografía a menudo deben multiplicarse por mil o más para alcanzar la dosis realmente necesaria para lograr el efecto terapéutico deseado. Debido a este continuo etiquetado erróneo en la literatura, me referiré a las cantidades de vitamina C que realmente deberían utilizarse como "optidosis" (dosis óptimas). Aunque muchas de las optidosis recomendadas en este libro serán sustancialmente mayores que la mayoría de las "megadosis" mencionadas en la literatura, el uso del término optidosis puede permitir gradualmente a médicos y pacientes por 35

THOMAS E. LEVY, MD, JD igual darse cuenta de que la dosis recomendada es realmente la dosis óptima que el cuerpo necesita en ese momento. También es importante darse cuenta de que la opdosis de vitamina C, incluso para un mismo paciente, puede variar mucho dependiendo de lo enfermo que esté el paciente cuando se inicia la terapia. Además, una opdosis no es necesariamente apropiada para dos pacientes con situaciones clínicas aparentemente similares, ya que un paciente puede tener factores subyacentes que consuman vitamina C mucho más rápidamente que el otro paciente. Por otra parte, una megadosis sólo implica que el médico tratante considera que se está recomendando una dosis grande, y la dosis administrada puede no ser necesariamente la dosis fisiológicamente apropiada que apoyará o restablecerá una salud óptima. Tomar regularmente optidosis de vitamina C tiende a hacer que el paciente sea mucho más consciente de las sutilezas de la buena salud. Cuando ocurre algo que pone en peligro esa buena salud, como un nuevo desafío tóxico o infeccioso, no es raro que el consumidor experimentado de vitamina C aumente casi por reflejo la optidosis diaria de vitamina C hasta la cantidad necesaria. La persona "crónicamente sana" casi siempre sabe cuándo se están produciendo incluso pequeños retrocesos en la buena salud, y tomar suficiente vitamina C adicional en ese momento casi siempre restablecerá rápidamente la buena salud, así como hará que la contracción de cualquier enfermedad infecciosa sea extremadamente improbable.

Carencias genéticas La vitamina C debe ingerirse directamente, por lo general en forma de suplementos, así como en la dieta, para mantener niveles adecuados dentro de las células en los tejidos (frente a los niveles más comúnmente medidos en la sangre) en todo el cuerpo. Las células de los tejidos contienen mayores concentraciones de vitamina C que las que se encuentran en la sangre (Meiklejohn, 1953). Como resultado, ingerir sólo la cantidad suficiente de vitamina C para mantener un determinado nivel en sangre no garantiza que muchas de las células tisulares ricas en vitamina C dispongan de suficiente vitamina C procedente de la sangre para alcanzar y mantener sus concentraciones adecuadas. "Pulsar" la dosis de vitamina C, con grandes

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CURAR LO INCURABLE dosis intermitentes para que se alcancen concentraciones sanguíneas temporalmente altas, puede ser la única forma de asegurar que los diversos tejidos del cuerpo puedan alcanzar cantidades suficientemente altas de vitamina C. También hay que tener en cuenta que el cuerpo humano no tiene la capacidad de sintetizar vitamina C alguna. Sin embargo, este no es el caso de la mayoría de los animales. En general, casi todos los mamíferos, reptiles y anfibios tienen la capacidad de sintetizar al menos parte de sus necesidades diarias de vitamina C. La mayoría de los mamíferos sintetizan la vitamina C en sus hígados, medida por primera vez experimentalmente por Grollman y Lehninger (1957), y otros animales, principalmente reptiles y anfibios, pueden lograr esta síntesis en sus riñones (Chatterjee et al., 1975). Se considera que esta capacidad falta por completo en los seres humanos, así como en primates, murciélagos frugívoros y cobayas. Curiosamente, el hecho de que la cobaya no pueda producir vitamina C por sí misma es una de las principales razones por las que ha servido tan bien a los investigadores científicos. El cobayo puede enfermarse o volverse tóxico mucho más fácilmente que un animal de investigación productor de vitamina C, y hay menos variabilidad en la respuesta del cobayo a un determinado estrés en comparación con otros animales que pueden responder con vitamina C producida internamente. Los investigadores se dieron cuenta rápidamente de que los cobayos y los primates (incluido el hombre) parecían ser especialmente susceptibles a una amplia variedad de síndromes clínicos, incluidos el shock potencialmente mortal y las enfermedades infecciosas como la tuberculosis, la difteria y la poliomielitis. Por supuesto, con el tiempo se hizo evidente que el escorbuto inducido experimentalmente requería un animal como la cobaya que no pudiera producir su propia vitamina C, u otro animal que sólo pudiera producir pequeñas cantidades. Chatterjee et al. (1975) examinaron la capacidad de diferentes especies de animales para producir su propia vitamina C. Entre los mamíferos analizados, descubrieron que las cabras eran especialmente capaces de producir cantidades significativas de vitamina C. De hecho, las cabras tenían una tasa de producción de vitamina C aproximadamente 13 veces mayor que la de los gatos o los perros. Todos los animales salvajes analizados producían al menos 4 veces más vitamina C que los perros o los gatos. Ésta es probablemente una de las principales razones por las que 37

THOMAS E. LEVY, MD, JD estas dos mascotas domésticas más comunes mantienen ocupado al veterinario con tantas de las mismas enfermedades que aquejan a sus dueños humanos. Aunque producen algo de vitamina C, los perros y los gatos la producen con menos facilidad que muchos otros animales y, en comparación con los animales salvajes, es mucho más fácil que sufran estrés hasta llegar a un estado de deficiencia de vitamina C. Por ejemplo, la cabra adulta productora eficiente de vitamina C puede fabricar internamente más de 13.000 mg de vitamina C al día para mantener su salud óptima cuando no se enfrenta a ningún desafío significativo para su salud (Stone, 1979). Y lo que es aún más asombroso, algunos creen que las cabras producen hasta 100.000 mg de vitamina C al día cuando se enfrentan a niveles de estrés infeccioso o tóxico que ponen en peligro su vida. Investigadores como Levine (1986) han argumentado que es bastante difícil recomendar una dosis diaria óptima de vitamina C para el ser humano. Sin embargo, pocos investigadores familiarizados con el grueso de la investigación sobre la vitamina C sostendrían que la dosis diaria recomendada para el ser humano es casi suficiente para satisfacer todas las necesidades del organismo. Conney et al. (1961) demostraron que los animales que tienen la capacidad de sintetizar su propia vitamina C pueden producir unas 10 veces más que sus niveles basales cuando se les somete a un estrés bioquímico suficiente, como el provocado por las drogas. Esta capacidad automática de aumentar adecuadamente la producción de vitamina C frente al estrés explica por qué tantos animales salvajes tienden a vivir sanos durante toda su vida hasta que llega el momento de morir. Por el contrario, los seres humanos que suelen carecer de vitamina C pasarán al menos la mitad de su vida padeciendo una o más enfermedades crónicas. Los perros y los gatos suelen estar algo más sanos que las personas, pero su limitada capacidad para sintetizar vitamina C acaba viéndose superada a medida que envejecen y se enfrentan a un mayor estrés tóxico acumulativo, lo que provoca más enfermedades que las observadas en los animales salvajes. Incluso el conejo, que puede producir internamente unas cinco veces más vitamina C que el perro o el gato, puede estar desnutrido hasta el punto de acabar muriendo de lo que parece ser una afección metabólica muy parecida al escorbuto (Findlay, 1921). No debería ser difícil de entender, entonces, que una condición añadida de utilización de vitamina C, como una infección significativa, puede empujar incluso a los animales productores de vitamina

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CURAR LO INCURABLE C hasta el punto del escorbuto clínico. El defecto genético específico que impide a los humanos sintetizar internamente la vitamina C es la falta de una enzima hepática conocida como L-gulonolactona oxidasa (GLO). La GLO es la última de una secuencia de enzimas hepáticas que, en última instancia, transforma la glucosa (azúcar en sangre) en vitamina C. Curiosamente, se ha identificado que el genoma real de la GLO, o secuencia de ADN codificante, está presente en los humanos (Nishikimi et al., 1988). Por razones poco claras, este segmento del ADN humano permanece "sin traducir", lo que significa que la receta para GLO está presente en el ser humano pero permanece sin preparar. Esto plantea la posibilidad de nuevas vías de investigación potencialmente apasionantes para los investigadores genéticos actuales. Si con el tiempo se encuentra la forma de "activar" el código genético de GLO, que ya está presente, y producirlo de forma continua, la salud de la población humana dará un salto a niveles que hoy pueden parecer literalmente increíbles. Los seres humanos serían entonces capaces de sintetizar continuamente vitamina C a partir de glucosa, y habría muchos menos desafíos tóxicos o infecciosos que pudieran causar enfermedades. Como ya se ha visto con los muchos animales salvajes productores de vitamina C, se podría esperar que un ser humano así se mantuviera mucho más sano hasta que la esperanza de vida hubiera seguido su curso. Un examen minucioso de la bibliografía revela otra forma potencialmente apasionante de abordar la incapacidad del ser humano para sintetizar vitamina C que no parece haber sido abordada seriamente. Aunque no siempre es práctico ni clínicamente eficaz, los defectos enzimáticos de origen genético pueden

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THOMAS E. LEVY, MD, JD a veces puede abordarse mediante la administración directa de la enzima que falta. Sato et al. (1986) administraron GLO extraída de pollos o ratas a cobayas. La administración de esta enzima a cobayas les permitió sobrevivir a dietas deficientes en vitamina C. Como mínimo, esto debería estimular nuevas investigaciones sobre la viabilidad de administrar esta terapia de sustitución enzimática directa a los seres humanos. Hadley y Sato (1988) establecieron un protocolo que implicaba la administración a largo plazo de GLO a cobayas y que tuvo éxito en el mantenimiento de una alta proporción de esos animales. Sin duda, estos resultados parecen justificar una investigación más seria sobre programas de tratamiento similares para humanos. Ayudar al hígado a realizar lo que debería ser una función natural es un objetivo clínico muy deseable. Tal vez una terapia regular con sustitución de enzimas GLO, apoyada por más vitamina C cuando se presenten tóxicos y otras tensiones ambientales, podría ser un muy buen régimen de apoyo a la salud. Ciertamente, estimular el hígado para que libere vitamina C directamente en el torrente sanguíneo ayudaría sin duda a respaldar las formas orales y otras formas no intravenosas de suplemento de vitamina C. La literatura científica abordada específicamente en el Capítulo 2 muestra claramente la gran superioridad clínica de la vitamina C intravenosa sobre cualquier otra forma de administración de vitamina C. A menudo, una dosis significativamente más pequeña de vitamina C intravenosa se administra por vía oral. A menudo, una dosis significativamente menor de vitamina C intravenosa, en comparación con una administración oral, dará lugar rápidamente a la resolución clínica de una enfermedad infecciosa. La incapacidad del ser humano para producir GLO debe considerarse algo así como un error innato del metabolismo. Este error metabólico también fue inducido en la rata productora de vitamina C por Mizushima et al. (1984). Fueron capaces de establecer una colonia de ratas mutantes que no producían GLO, el mismo defecto que se encuentra "normalmente" en cobayas y humanos. Al igual que ocurre con otros errores innatos del metabolismo, el médico tratante debería intentar por todos los medios tener en cuenta esta falta de actividad enzimática en todas las afecciones médicas. Esto se traduce en un planteamiento muy sencillo: dar siempre vitamina C a diario, y siempre en cantidad suficiente. Hasta la fecha, NO se han encontrado enfermedades infecciosas en las que la administración de vitamina C pueda considerarse peligrosa o inadecuada. Esto es así a pesar

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CURAR LO INCURABLE de que ya ha transcurrido aproximadamente un siglo de investigación sobre la vitamina C, que ha supuesto la publicación de entre 50.000 y 100.000 artículos científicos. Un puñado de informes de casos, que se tratarán con más detalle en el capítulo 4, da buenas razones para ejercer un amoünt mínimo de precaución al administrar vitamina C en un número muy limitado de circunstancias clínicas. Sin embargo, nunca se han aportado pruebas que demuestren que nadie deba evitar una optidosis regular de vitamina C. Todo el mundo necesita una optidosis diaria de vitamina C para alcanzar y mantener una salud óptima. Ningún cuerpo humano puede funcionar eficazmente y mantenerse sano sin dicha optidosis. La única cuestión que queda por resolver es cuál debe ser la dosis diaria individual. Esto también se abordará más adelante con más detalle. Es una situación increíblemente rara que un error innato del metabolismo sea compartido por todos los seres humanos. Existen muchos otros errores innatos del metabolismo, pero sólo afectan a ciertos individuos desafortunados. Sin embargo, parece que la comunidad médica parte de la base de que una deficiencia de GLO del 100% es un rasgo genético compartido por todos los seres humanos. Sin embargo, a partir de mi revisión de la literatura científica, no parece que se haya realizado nunca un estudio serio para comprobar si todos los seres humanos carecen por igual de esta enzima hepática crítica. Consideremos los informes anecdóticos que se oyen de vez en cuando sobre un individuo que vive hasta los 100 años, mientras fuma y bebe todos los días de su vida adulta. Aunque uno puede estar bendecido con un sistema inmunológico mucho mejor que el de los demás, la capacidad de sintetizar GLO, al menos en un grado limitado, también podría ser la razón de una vida increíblemente larga y saludable. Cualquier error innato del metabolismo tampoco se "expresa completamente" todo el tiempo. Ciertos niveles enzimáticos pueden estar deprimidos en un 10%, 50% o 90%, pero no necesariamente en un 100%. Esto también debe considerarse una posibilidad para los niveles de GLO en diferentes personas poseedoras de una gran longevidad, al menos hasta que estudios cuidadosos puedan determinar lo contrario. Cummings (1981) señaló que algunos individuos enrolados en estudios de depleción de vitamina C fueron discontinuados de dichos estudios cuando no se desarrollaron síntomas de escorbuto o cuando los niveles de vitamina C no descendieron significativamente durante un largo periodo de tiempo (Kline 37

THOMAS E. LEVY, MD, JD y Eheart, 1944; Pijoan y Lozner, 1944). Parece que nunca hubo una curiosidad seria sobre si estos individuos podían seguir teniendo vitamina C en sus cuerpos durante periodos de tiempo incluso más largos. Si se pudiera identificar a algún individuo con una producción incluso parcial de GLO y una producción interna de vitamina C durante los periodos en los que la restricción de vitamina C en la dieta provocaba escorbuto en el resto de los individuos estudiados, se podrían seguir vías de investigación aún más apasionantes. Siempre es más fácil investigar una enfermedad que no todos padecen. Un apoyo adicional al concepto de que todos los seres humanos podrían no carecer completamente de GLO y de la producción interna de vitamina C procede de estudios con cobayas. Williams y Deason (1967) informaron de que una cobaya siguió sobreviviendo después de ocho semanas con una dieta sin vitamina C, que debería haber producido escorbuto. Poco después, otros investigadores llegaron a la conclusión de que algunos cobayas podían sintetizar vitamina C, lo que explicaba la amplia variabilidad ocasional en los requisitos de laboratorio necesarios para inducir el escorbuto en estos animales (Odumosu y Wilson, 1967; Ginter, 1976). A pesar de esta investigación, todavía no parece haber ningún entusiasmo o interés significativo en buscar sistemáticamente esos humanos ocasionales que también pueden sintetizar algo de vitamina C. Cummings (1981) señala además que si la falta de GLO en humanos proviene del mismo rasgo genético recesivo que se encuentra en otros estados genéticos de deficiencia enzimática, entonces se debería esperar que se produjeran mutaciones ocasionales que permitieran de nuevo que se expresara la GLO y se sintetizara la vitamina C. Sin embargo, si algo de lo anterior es cierto, debería realizarse una búsqueda deliberada para encontrar a tales individuos sintetizadores de vitamina C. Algunos hallazgos pueden caer en el regazo de un investigador, pero muchos deben buscarse específicamente o no se encontrarán.

Antecedentes históricos En su forma clásica y completa, el escorbuto es una enfermedad dolorosa, implacable y uniformemente mortal. Pocos médicos tienen hoy la oportunidad de ver siquiera un caso de escorbuto clásico del tipo que

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CURAR LO INCURABLE diezmó marinas, ejércitos y exploradores hace siglos. En A Treatise on the Scurvy (Tratado sobre el escorbuto), la obra clásica publicada por primera vez en 1753, el doctor James Lind describió los primeros síntomas que observó y que anunciaban la aparición del escorbuto: El primer indicio de la proximidad de esta enfermedad, es generalmente un cambio de color en la cara, desde el aspecto natural y habitual, a un aspecto pálido e hinchado.

complexión; con una languidez a la acción, o una aversión a cualquier clase de ejercicio. Cuando examinamos de cerca los labios o las comisuras de los ojos, donde los vasos sanguíneos están más expuestos, aparecen de un tinte verdoso. Mientras tanto, la persona come y bebe abundantemente, y parece en perfecto estado de salud, excepto que su semblante y su disposición perezosa e inactiva pueden presagiar un escorbuto inminente.

En los seres humanos, el escorbuto clásico sólo puede aparecer cuando los niveles de vitamina C en el plasma, la parte fluida de la sangre libre de células, se aproximan a cero y permanecen así durante varios meses. Lund y Crandon (1941) y Crandon et al. (1940) informaron sobre la inducción deliberada del escorbuto con una dieta deficiente en vitamina C. Crandon fue capaz de demostrar en sí mismo la ausencia total de vitamina C en plasma. Crandon'fue capaz de demostrar finalmente en sí mismo una ausencia completa de vitamina C circulante en plasma. Desarrolló pequeñas hemorragias cutáneas después de unos cinco meses y demostró una mala cicatrización de las heridas después de seis meses. Otros investigadores (Baker et al., 1971) fueron capaces de inducir los signos y síntomas del escorbuto en un grupo de cinco voluntarios de prisión antes de que los niveles de vitamina C en plasma llegaran completamente a cero. La capacidad de un individuo dado para desarrollar escorbuto dependerá de lo absolutamente deficiente que sea su dieta en vitamina C y de lo sano y bien que estuviera ese individuo antes de que se interrumpiera la ingesta de vitamina C. Las reservas corporales de vitamina C varían significativamente, y la presencia de enfermedades subyacentes y la 39

THOMAS E. LEVY, MD, JD exposición crónica a toxinas también aumentarán sustancialmente la tasa de utilización de las reservas de vitamina C presentes. A medida que los niveles de vitamina C en el plasma se acercan a cero, los niveles de vitamina C acaban agotándose en todos los tejidos del cuerpo. Cuando la depleción de vitamina C es lo suficientemente grave, el individuo escorbútico (enfermo de escorbuto) está increíblemente débil y es propenso a sangrar con mucha facilidad. Prácticamente cualquier movimiento produce un dolor insoportable, y las encías suelen estar infectadas. Los dientes ya no están bien anclados en las encías y el aliento desprende un olor pútrido debido a la infección. La piel está moteada de manchas, muchas de las cuales están relacionadas con hemorragias dentro de la piel. Las piernas y las rodillas también tienden a hincharse en las últimas fases. El sistema inmunitario siempre se ve gravemente comprometido, y una enfermedad infecciosa secundaria, como la tuberculosis o la neumonía, suele arraigar y acabar siendo la causa inmediata de la muerte. Curiosamente, muchas víctimas del escorbuto no parecían emaciadas ni desnutridas. Más bien, el escorbuto en toda regla también se daba en individuos con sobrepeso y considerados bien alimentados en cuanto a la cantidad de comida ingerida. Esta observación sirve para subrayar el importante concepto de que una buena calidad y una variedad adecuada de alimentos son mucho más importantes para la nutrición general que la cantidad de comida ingerida. Lind, que llegó a ser conocido en Gran Bretaña como "el padre de la medicina náutica", llevó a cabo lo que muchos consideran uno de los primeros ensayos clínicos experimentales que utilizaron una metodología verdaderamente científica. Mientras se encontraba a bordo de un barco, seleccionó a 12 marineros que ya padecían escorbuto y formuló seis regímenes diferentes de suplementos dietéticos que se administrarían a seis grupos de dos. Todos los marineros recibían la misma dieta básica a lo largo del día. Dos marineros también recibieron dos naranjas y un limón al día durante seis días, mientras que los 10 hombres restantes recibieron otros suplementos dietéticos que no contenían cantidades significativas de vitamina C. Los otros suplementos de Lind se denominaron "elixir vitriol", vinagre, agua de mar, "cyder" y un brebaje que contenía nuez moscada, ajo, mostaza en grano, rábano picante, cebada, mirra y crémor tártaro. En aquella época, todos estos brebajes se consideraban candidatos a tener

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CURAR LO INCURABLE algún efecto contra el escorbuto. Al cabo de sólo seis días, los dos afortunados receptores de los cítricos ya se habían recuperado hasta el punto de poder reanudar sus tareas normales a bordo. El ensayo no pudo continuar porque Lind sólo tenía naranjas y limones para seis días. Ninguno de los otros hombres mostró una mejora significativa, aunque los dos hombres a los que se les dio lo que sólo se denominó "cyder" junto con la dieta habitual mostraron cierta disminución de su debilidad. El ensayo de Lind también sirvió para demostrar de forma espectacular que muy poca vitamina C administrada durante un periodo de tiempo muy corto puede seguir siendo muy eficaz para aliviar de forma aguda los síntomas del escorbuto clínicamente completo . Dado que generalmente se considera que una vitamina sólo es necesaria en cantidades muy pequeñas para prevenir una enfermedad carencial conocida, esta espectacular respuesta clínica del escorbuto a una dosis mínima de vitamina C es la razón principal por la que la vitamina C se consideró por primera vez una vitamina. Sin embargo, como se ha mencionado anteriormente en este capítulo, estas dosis mínimas de vitamina C sólo son suficientes para prevenir los síntomas avanzados y las complicaciones mortales del escorbuto. Estas pequeñas dosis no prevendrán el desarrollo y la perpetuación de las muchas enfermedades asociadas con la deficiencia crónica de vitamina C.

Resumen Durante mucho tiempo se ha considerado erróneamente que la vitamina C es una vitamina, al menos en el sentido más estricto de la definición. Este etiquetado erróneo ha sido una de las principales razones por las que la dosificación adecuada ("optidosis") de la vitamina C sigue siendo en gran medida ignorada. La dosificación incorrecta de la vitamina C sigue siendo la razón principal para que cualquier artículo científico afirme que la vitamina C no tuvo ningún efecto en el tratamiento de una enfermedad infecciosa o afección médica determinada. Desde el punto de vista genético, los seres humanos y algunos otros animales no pueden traducir el código de ADN de la enzima vital, la Lgulonolactona oxidasa, necesaria para convertir internamente la glucosa en vitamina C. Este defecto genético es la razón principal por la que los

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THOMAS E. LEVY, MD, JD humanos son mucho más propensos a infecciones y enfermedades que muchos animales salvajes. Los humanos son totalmente dependientes de las fuentes ingeridas de vitamina C. Reparar este defecto genético, o compensarlo, podría mejorar la salud de los humanos hasta un grado casi inimaginable. El escorbuto, una enfermedad uniformemente mortal cuando no se trata, se produce cuando un ser humano ha estado privado por completo de vitamina C durante el tiempo suficiente para demostrar poca o ninguna vitamina C en plasma durante varios meses. Cantidades relativamente pequeñas de vitamina C pueden salvar de la muerte a una víctima del escorbuto, pero se necesitan cantidades mucho mayores para optimizar la salud.

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CAPÍTULO 2 CURADO, REVERSIÓN Y PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Todo lo que está escrito en los libros vale mucho menos que la experiencia de un médico que reflexiona y razona. Rbazes (850-923 d.C.)

Allanando el camino: Frederick R. Klenner, M.D. Incluso hoy en día, sólo un número muy reducido de investigadores médicos y médicos clínicos aprecian plenamente el enorme beneficio que puede obtenerse para una amplia variedad de infecciones y enfermedades mediante el uso adecuado de lo que se consideran dosis muy grandes de vitamina C. Frederick R. Klenner, M.D. lideró tanto la defensa como el uso de la administración rutinaria de estas altas dosis de vitamina C para una amplia variedad de enfermedades, muchas de ellas infecciosas. Aunque era principalmente un médico clínico y no un investigador institucional, Klenner también consiguió publicar al menos 20 artículos importantes que documentaban los resultados satisfactorios que consiguió repetidamente con muchos pacientes en Reidsville, Carolina del Norte (véanse las referencias al final de este capítulo). 45

THOMAS E. LEVY, MD, JD Tras obtener una licenciatura y un máster en biología, Klenner se licenció en medicina por la Universidad de Duke en 1936. Pasó tres años más en formación de posgrado antes de decidir dedicarse a la práctica general de la medicina. No fue hasta finales de la década de 1930 y principios de la de 1940 cuando la vitamina C se convirtió en un producto farmacéutico fácilmente disponible y económicamente asequible. En sus primeros años de práctica médica, Klenner sólo se administró a sí mismo las grandes dosis iniciales que más tarde utilizaría con sus pacientes. A continuación procedió a utilizar dosis igualmente grandes en sus pacientes, y los resultados fueron absolutamente sin precedentes.

Polio (curable y prevenible) Aunque el síndrome vírico conocido como polio ya sólo se ve con muy poca frecuencia en Estados Unidos, sigue cobrándose un número considerable de víctimas en algunos de los países más pobres del mundo. Sin embargo, aunque el terror que la poliomielitis infligió a tantos bebés y niños alcanzó su punto álgido hace unos 50 años, muchas personas de la generación más joven que no vieron sus efectos de primera mano todavía aprecian que se considerara (y se considere) una enfermedad incurable. De hecho, la edición 21st (copyright 2000) del Cecil Textbook of Medicine afirma claramente que "no se dispone de ningún tratamiento específico" para la poliomielitis, y añade que los "cuidados de apoyo" son esenciales para tratar el dolor y aumentar las posibilidades de supervivencia. Tanto el público en general como los especialistas médicos comparten la opinión de que la poliomielitis tiene que "seguir su curso" si no puede prevenirse mediante la vacunación o evitarse de otro modo. También se reconoce en general que muchas de las víctimas de la polio que tienen la suerte de sobrevivir a la infección aguda tienen que soportar posteriormente toda una vida de invalidez en mayor o menor grado. Gran parte de la concienciación pública sobre esta enfermedad también procede de las vívidas imágenes de nuestro ex presidente enfermo de polio, Franklin D. Roosevelt, que luchó mucho para que se le viera en su silla de ruedas lo menos posible en público. La afección del Presidente Roosevelt también dejó claro al público que la polio y sus efectos secundarios paralizantes no se limitaban sólo a bebés y

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CURAR LO INCURABLE niños pequeños, sino que también incluían a desafortunados adultos. Los datos que demuestran la capacidad de la vitamina C para curar la poliomielitis son motivo de preocupación en todo el mundo, ya que siguen produciéndose brotes de poliomielitis. Del 16 de agosto al 17 de octubre de 2000, se notificaron en Cabo Verde 33 casos de "parálisis flácida aguda" considerados secundarios a la poliomielitis (MMWR, 2000). Del 12 de julio de 2000 al 8 de febrero de 2001, se notificaron 12 "casos de poliomielitis confirmados en laboratorio" en la República Dominicana (MMWR, 2001). Estos últimos casos se atribuyeron al "poliovirus de tipo 1 derivado de la vacuna". Sin embargo, independientemente de la causa, la poliomielitis sigue infectando a bebés y niños, y los médicos deben estar preparados para tratar a estos pacientes con la mejor terapia disponible. Cuando conocí el trabajo de Klenner sobre los pacientes de polio, me quedé absolutamente asombrado e incluso un poco abrumado por lo que leí. Yo ya había trabajado en diversas afecciones médicas con grandes dosis intravenosas de vitamina C, así que no me sorprendió del todo el hecho de que el poliovirus pudiera erradicarse fácilmente con vitamina C. Sin embargo, no estaba preparada para afrontar fácilmente el espectro de emociones que se apoderaría de mí. Saber que la polio se había curado fácilmente y que tantos bebés, niños y algunos adultos seguían muriendo o sobreviviendo para quedar permanentemente lisiados por este virus era extremadamente difícil de aceptar. De niño, me tragué la vacuna de la polio en forma de terrón de azúcar junto con todos mis compañeros de la escuela primaria, y todos rezamos la misma oración, esperando contra toda esperanza que el coco del virus no nos atacara mientras dormíamos. Aún más increíble, Klenner presentó brevemente un resumen de su trabajo sobre la poliomielitis en la Sesión Anual de la Asociación Médica Americana el 10 de junio de 1949 en Atlantic City, Nueva Jersey. Galloway y Seifert (1949) informaron sobre Klenner y los demás ponentes en su artículo de The Journal of the American Medical Association. Landwehr (1991) analizó esta ocasión y comentó su posible importancia. Los comentarios de Klenner siguieron a una extensa presentación sobre las formas más conocidas de apoyar la capacidad de los pacientes con poliomielitis avanzada para seguir respirando. Klenner hizo las siguientes observaciones:

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THOMAS E. LEVY, MD, JD Sería interesante saber cómo se trató la poliomielitis en Reidsville, Carolina del Norte, durante la epidemia de 1948. En los últimos siete años, se han tratado y curado infecciones víricas en un período de setenta y dos horas mediante el empleo de inyecciones masivas frecuentes de ácido ascórbico, o vitamina C. Creo que si se administra vitamina C en estas dosis masivas -de 6.000 a 20.000 mg en un período de veinticuatro horas- a estos pacientes con poliomielitis, ninguno quedará paralizado y no habrá más mutilaciones ni epidemias de poliomielitis.

Un médico hizo comentarios antes que Klenner, y cuatro médicos hicieron comentarios después de él. Los cuatro médicos que comentaron después de Klenner no tenían nada que decir sobre sus afirmaciones. Sólo se preocuparon de hacer sus propias observaciones sobre la mejor forma de asistir a un paciente de polio con dificultades respiratorias y darle más posibilidades de sobrevivir. Aunque Klenner consiguió publicar su histórico artículo sólo un mes después, que documentaba su curación de 60 de 60 casos de polio durante la epidemia de polio de 1948, sus comentarios en la Sesión Anual aparentemente fueron poco escuchados y rápidamente olvidados. Quizás sus resultados eran demasiado fantásticos para ser creídos. En la revista Southern Medicine & Surgery, Klenner (julio de 1949) relató en profundidad su impresionante tratamiento y los resultados obtenidos en pacientes con poliomielitis. Señaló que sus 60 pacientes presentaban todos o casi todos los mismos signos y síntomas durante la epidemia: fiebre de 101°F a 104,6°F, dolor de cabeza y dolor detrás de los ojos, ojos inyectados en sangre, garganta enrojecida, náuseas, vómitos, estreñimiento y dolor entre los omóplatos, en la nuca, en la parte inferior de la espalda y en una o más extremidades. En quince casos se realizaron punciones lumbares confirmatorias, y ocho habían estado en contacto con otro caso comprobado de poliomielitis, lo que ayudó a confirmar los diagnósticos clínicos. Por lo general, se evitaba la punción lumbar, ya que se consideraba que favorecía el acceso del virus hematófago al sistema nervioso a través de la zona de punción. Además, con la similitud de los síntomas que se producían durante una epidemia reconocida de

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CURAR LO INCURABLE poliomielitis, las punciones lumbares no eran justificables para el diagnóstico. Aunque un lector escéptico no piense que los 60 pacientes tenían poliomielitis, no cabe duda de que la gran mayoría de ellos padecía la enfermedad. Tras el diagnóstico, Klenner inició rápidamente la terapia masiva con vitamina C. Incluso señaló que la administración de la vitamina era muy parecida a la de un antibiótico ordinario. Para los niños y bebés menores de cuatro años, la vitamina C se administraba en forma de inyección intramuscular. La dosis inicial variaba entre 1.000 y 2.000 mg (uno o dos gramos). La temperatura corporal se utilizaba como guía práctica para continuar el tratamiento, y se repetía la misma dosis a las dos horas si no se observaba un descenso de la fiebre. Si la temperatura mostraba un descenso claro, la siguiente dosis se aplazaba otras dos horas. Este programa de dosificación se siguió estrictamente durante las primeras 24 horas. Klenner observó que las fiebres que se presentaban bajaban sistemáticamente después de las primeras 24 horas, y entonces se administraba vitamina C a la misma dosis pero sólo cada seis horas. Esta pauta de dosificación se mantuvo durante 48 horas más. Klenner observó que todos los pacientes se encontraban clínicamente bien tras este periodo de 72 horas de tratamiento. Sin embargo, cuando tres pacientes tuvieron una recaída clínica posterior de los síntomas, Klenner decidió que era mejor continuar la administración de vitamina C a todos los pacientes en tratamiento con la misma dosis durante 48 horas más. Durante este período final de 48 horas, la vitamina C se administró a intervalos de ocho o doce horas, y se produjo una resolución completa y permanente de los síntomas. También es muy significativo observar que ninguno de los 60 pacientes tratados por Klenner tenía ninguna de las deformidades residuales tan características de muchos supervivientes de la poliomielitis. Al parecer, la curación de los 60 pacientes de poliomielitis fue completa y absoluta. Klenner observó incluso que dos de los pacientes ya tenían la enfermedad avanzada hasta el punto de que los fluidos volvían a salir por la nariz. Éste era un síntoma que normalmente anunciaba la progresión de la enfermedad hasta el punto de que se necesitaría asistencia respiratoria y aumentaría significativamente la probabilidad de deformidad e incluso de muerte. Sin embargo, las recuperaciones de estos dos pacientes también fueron completas. 49

THOMAS E. LEVY, MD, JD Klenner (septiembre de 1956) también publicó algunas de sus observaciones clínicas sobre el uso de la vitamina C para tratar la poliomielitis en dos pacientes de edad avanzada. Una mujer de 21 años presentaba dolor ocular profundo, dolor en las piernas en la zona de los isquiotibiales, dolor en el cuello y en la parte baja de la espalda, y un deseo general de mantener todo el cuerpo en una posición fija para evitar movimientos dolorosos. Tenía fiebre, que alcanzó los 104,6°F, junto con un dolor de garganta que había recidivado tras un tratamiento inicial con antibióticos, aspirina y zumo de frutas dos semanas antes. Es interesante señalar que las pequeñas cantidades de vitamina C que contenía el zumo de fruta podrían muy bien haber evitado que los síntomas evolucionaran de forma más rápida y definitiva. En cualquier caso, Klenner consideró que el diagnóstico clínico de poliomielitis era sencillo, y a esta paciente de 118 libras se le administraron inmediatamente 22.000 mg de vitamina C mediante inyección intravenosa lenta con una jeringa de 100 cc. Después tomó 1.500 mg de vitamina C con zumo cada dos horas en casa. Doce horas más tarde ya no tenía dolor de cabeza y la fiebre era de sólo 101,4°F. Klenner le administró otra inyección de 22.000 mg de vitamina C. Tuvo náuseas y vómitos durante los 30 minutos siguientes, pero al cabo de 24 horas tenía una temperatura de 38,8 ºC, con una clara mejoría clínica. A continuación se administraron siete inyecciones de 18.000 mg de vitamina C cada 12 horas. Después se administraron cinco inyecciones de 10.000 mg en días alternos. Se siguió administrando vitamina C por vía oral durante una semana más a razón de 1.500 mg cada tres o cuatro horas. Klenner observó que el paciente había eliminado casi por completo el dolor, excepto en las rodillas, después de las primeras 48 horas. La temperatura se había normalizado a las 84 horas. Aparte de algunas inyecciones de tiamina (vitamina Bj) para ayudar a la recuperación del tejido nervioso, la vitamina C fue el único medicamento administrado para lograr una recuperación rápida y completa. Otra paciente, una mujer de 28 años, presentó un cuadro clínico muy similar. También demostró el mismo tipo de respuesta tras 96 horas de tratamiento con dosis similares de vitamina C intravenosa y oral. Incluso si se argumentara que ambos pacientes padecían una forma grave de gripe y no poliomielitis, las respuestas clínicas que demostraron a estas grandes dosis de vitamina C son, no obstante, muy espectaculares. Superar la gripe

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CURAR LO INCURABLE en sólo tres o cuatro días seguiría siendo un milagro médico moderno, independientemente del tratamiento utilizado. En otro caso descrito por Klenner (1953), un niño de ocho años acudió a la consulta de Klenner con un historial de síntomas gripales durante la semana anterior. El niño seguía presentando náuseas y vómitos, dolor de garganta y un dolor de cabeza profundo en la parte posterior de los ojos que ni siquiera había respondido a las dosis de aspirina de tamaño adulto que le había suministrado su madre. Klenner tomó nota de este cuadro clínico junto con algunos otros síntomas clásicos, y tuvo pocas dudas de que el niño estaba teniendo dificultades para recuperarse del poliovirus. Desde cualquier punto de vista, la recuperación del niño fue notable, incluso si el síndrome se hubiera debido a otro virus. Tenía 40° de fiebre y seguía acunando la cabeza entre sus propias manos en un intento de encontrar alivio. También empezaba a tener algunos síntomas localizados característicos de la poliomielitis en la zona lumbar (parte baja de la espalda) y en el tendón de la corva izquierda. Klenner le administró 2.000 mg de vitamina C por vía intravenosa inmediatamente en la consulta. A continuación, el niño fue enviado al hospital, donde rápidamente recibió otros 2.000 mg de vitamina C por vía intravenosa. A continuación se le administraron inyecciones repetidas cada cuatro horas. Sólo seis horas después, sin ningún otro analgésico, el fuerte dolor de cabeza se había aliviado por completo. También habían desaparecido las náuseas y los vómitos. Klenner comentó que este niño, que antes se sentía miserable, estaba ahora de un humor "jpvial". El niño fue dado de alta tras una estancia hospitalaria de 48 horas durante la cual había recibido un total de 26.000 mg de vitamina C. Se continuó con un régimen oral menor para prevenir una recaída que Klenner se dio cuenta que podía ocurrir siempre que la terapia de vitamina C se reducía severamente o se interrumpía demasiado pronto. Tanto si se trataba de gripe como de poliomielitis, la respuesta era rápida y la curación completa. Incluso hoy en día, la medicina moderna no dispone de un único fármaco eficaz y no tóxico contra los virus. En un caso especialmente increíble, Klenner (1951) describió a una niña de cinco años enferma de poliomielitis. Esta niña ya llevaba paralizada la parte inferior de ambas piernas más de cuatro días. La pierna derecha estaba completamente flácida (cojera), y se determinó que la pierna izquierda estaba flácida en un 85%. Se notaban dolores sobre todo en la 51

THOMAS E. LEVY, MD, JD rodilla y en la zona lumbar. Cuatro médicos de consulta confirmaron el diagnóstico de poliomielitis. Aparte del masaje, la vitamina C fue la única terapia iniciada. Tras cuatro días de inyecciones de vitamina C, el niño volvía a mover ambas piernas, pero sólo con movimientos muy lentos y deliberados. Klenner también observó que había una "respuesta definitiva" después de sólo la primera inyección de vitamina C. El niño fue dado de alta del hospital después de cuatro días, y se continuó con 1.000 mg de vitamina C oral cada dos horas con zumo de fruta durante siete días. El niño caminaba, aunque lentamente, el día ll^1 de tratamiento. Al día 19^ de tratamiento se produjo un "retorno completo de la función sensorial y motora", y no se produjo ningún deterioro a largo plazo. La vitamina C no sólo curó por completo este caso de poliomielitis, sino que invirtió por completo lo que sin duda habría sido un resultado devastador e incapacitante para el resto de la vida de esta niña. Cuando se revisa el trabajo de Klenner, se puede ver fácilmente que no se ceñía a fórmulas rígidas y rápidas sobre cuánta vitamina C dar a un determinado paciente. Siempre basaba la dosificación posterior en el grado de respuesta clínica general y en la medida en que una temperatura elevada se había reducido desde la dosis anterior de vitamina C. Aunque esto es completamente apropiado, puede hacer que algunos lectores médicos potencialmente aventureros se muestren un poco reacios a intentar utilizar grandes dosis de vitamina C en diferentes síndromes víricos sin un programa fijo de dosificación basado en el diagnóstico y el tamaño corporal. Como se mostrará más adelante en este libro, este temor es completamente infundado debido a la falta de toxicidad de la vitamina C incluso en las dosis más altas. La mayor preocupación práctica del tratamiento con altas dosis de vitamina C no es una sobredosis de vitamina C, sino una infradosis. Típicamente, el paciente agudamente enfermo no recibirá una dosis suficientemente alta de vitamina C durante un período de tiempo suficientemente largo, y el médico tratante pensará entonces que la dosificación menos agresiva de vitamina C representa todo lo que puede hacerse con este agente. Algunas enfermedades virales, que se discutirán más adelante, pueden metabolizar hasta 300.000 a 400.000 mg de vitamina C al día. En estos casos, la única manera de asegurar una recuperación completa, o incluso la supervivencia, es mantener una dosis tan elevada hasta que el virus haya sido completamente destruido.

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CURAR LO INCURABLE Hay algunos síndromes víricos que pueden requerir incluso cantidades aún mayores de vitamina C. La regla general en el tratamiento con vitamina C de las enfermedades víricas es seguir aumentando la dosis mientras la respuesta clínica sea inadecuada o insatisfactoria, y continuar el período de tratamiento hasta que hayan desaparecido todos los síntomas clínicos.

Vitamina C y poliomielitis: investigación de apoyo Aunque las curas clínicas que Klenner consiguió con el tratamiento de la poliomielitis con vitamina C se sostienen completamente por sus propios méritos, debería ser interesante señalar que la investigación básica anterior ya había sugerido que la vitamina C era un asesino muy eficaz del poliovirus. Jungeblut (1935) demostró que la vitamina C podía inactivar completamente el poliovirus fuera del cuerpo ("in vitro"), haciéndolo no infeccioso incluso cuando se inyectaba directamente en el cerebro de monos. Salo y Cliver (1978) demostraron esta inactivación in vitro del poliovirus por la vitamina C más recientemente. Peloux et al. (1962) también demostraron que la vitamina C, junto con el peróxido de hidrógeno, inactivaba el poliovirus. Jungeblut (1937) indujo posteriormente la poliomielitis experimental en monos mediante esta misma técnica de inyección directa en el cerebro. Descubrió que alrededor del 30% de los 62 monos infectados, que también habían recibido inyecciones de vitamina C, se libraron de desarrollar parálisis. En el grupo de control, sólo el 5% de los supervivientes se libraron de la parálisis. Esto demostró que la vitamina C podía matar el poliovirus en un animal infectado ("in vivo"), así como en un tubo de ensayo ("in vitro"). Aunque el uso de Jungeblut de dosis más bajas de vitamina C, en relación con los niveles de dosis de Klenner, no demostró el nivel de eficacia clínica alcanzado por Klenner, los resultados de Jungeblut mostraron claramente que la vitamina C era un agente capaz de matar el poliovirus en animales de investigación y prevenir el daño neurológico subsiguiente. Este efecto antivirus merecía por sí solo un reconocimiento significativo, ya que la vitamina C era una terapia no tóxica. Además, las dosis de vitamina C de Jungeblut, mucho más pequeñas, se administraron por una vía diferente a la utilizada por Klenner. Además, el virus ya había sido inyectado directamente en el cerebro antes de que comenzara el tratamiento con vitamina C, dando así al virus la capacidad de progresar rápidamente a un estado avanzado de infección. Jungeblut 53

THOMAS E. LEVY, MD, JD (1937a), deseoso de asegurarse de que los datos de su trabajo eran estadísticamente significativos, repitió sus esfuerzos con otros 181 monos y de nuevo descubrió que aproximadamente el 30% de ellos sobrevivían a sus infecciones sin parálisis. Jungeblut (1939) demostró posteriormente una capacidad antivirus comparable de la vitamina C en monos cuando se utilizó una cepa infectante diferente del poliovirus. Estos estudios permitieron a Jungeblut confirmar claramente que la vitamina C por sí misma podía matar el poliovirus en monos infectados. Sólo faltaba que médicos como Klenner descubrieran los protocolos más eficaces para la administración de vitamina C en humanos para enfermedades como la poliomielitis. Greer (1955) también informó de excelentes resultados clínicos en su tratamiento de cinco víctimas de la poliomielitis sólo con vitamina C oral, administrada 10.000 mg cada vez. Esta dosis de vitamina C se administró con una frecuencia de hasta cada tres horas durante un máximo de 10 días. La dosis oral diaria total de vitamina C oscilaba entre 50.000 y 80.000 mg. La edad de sus pacientes oscilaba entre los 5 y los 43 años, y dos de ellos presentaban una ligera debilidad residual en una pierna una vez finalizado el tratamiento. Baur (1952) también informó de efectos positivos utilizando sólo de 10.000 a 20.000 mg diarios de vitamina C, acortando tanto el tiempo total de la enfermedad como el tiempo que se tardaba en normalizar las elevadas temperaturas corporales. Sin embargo, a la luz del éxito de Klenner al no observar daños residuales en 60 de 60 pacientes, parece que las administraciones intramusculares e intravenosas de vitamina C consiguen que los niveles tisulares de vitamina C alcancen un rango óptimo de forma más eficaz que sólo las administraciones orales. El uso de la vitamina C oral parece servir mejor como complemento de las otras formas de administración de vitamina C, y la vitamina C oral es obviamente la forma de elección para el uso diario a largo plazo para mantenerse sano y prevenir enfermedades.

ENFERMEDADES VÍRICAS ADICIONALES Y

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CURAR LO INCURABLE

VITAMINA C Hepatitis vírica (curable y prevenible) La hepatitis vírica aguda, una infección grave del hígado, afecta anualmente a entre el 0,5% y el 1% de la población estadounidense. De forma conservadora, esta incidencia de la hepatitis se traduce en al menos un millón de nuevos casos cada año. Los libros de texto médicos actuales siguen manteniendo que no existen terapias curativas específicas para esta enfermedad, y sólo ofrecen recomendaciones inespecíficas destinadas a tratar los síntomas evitando todo aquello que pueda agravar el proceso subyacente. Cuando el síndrome agudo no se ha resuelto por completo o ha remitido por sí solo tras un periodo de seis meses, se suele considerar por definición que el paciente padece hepatitis crónica. Se considera que aproximadamente el 2% de la población estadounidense padece hepatitis crónica. La hepatitis crónica provoca más de 10.000 muertes al año en Estados Unidos, y aproximadamente otros 1.500 pacientes con esta enfermedad sobreviven para recibir un trasplante de hígado. La hepatitis vírica aguda, que mantiene enfermas a muchas personas durante largos periodos de tiempo aunque no desemboque en una hepatitis crónica, es fácil y rápidamente curable por completo si se trata con prontitud con dosis adecuadas de vitamina C. Los efectos de la vitamina C en los pacientes con hepatitis que ya han pasado a la fase crónica están menos definidos, aunque algunas pruebas indican que una dosis suficientemente alta de vitamina C durante un periodo de tiempo suficientemente largo probablemente resolvería también esta enfermedad en muchos de los casos. Klenner (1974) consideraba la vitamina C el fármaco de elección para la hepatitis vírica. Su dosis general recomendada de vitamina C para la hepatitis era de 500 a 700 mg por kilogramo de peso corporal, administrada cada ocho a 12 horas por vía intravenosa. También administraba al menos otros 10.000 mg diarios por vía oral en dosis divididas. Por lo general, se podía esperar una resolución completa de la hepatitis en dos o cuatro días. En ocasiones, Klenner conseguía curar la hepatitis vírica sólo con vitamina C oral (en forma de ascorbato sódico). Presumiblemente, estos pacientes estaban menos enfermos o eran más reacios a que les pincharan con agujas. Un caso descrito por Klenner recibió sólo 5.000 mg de vitamina C en agua 55

THOMAS E. LEVY, MD, JD o zumo cada cuatro horas. Todos los signos y síntomas de la hepatitis desaparecieron a las 96 horas. Se trataba de un total de 120.000 mg de vitamina C por vía oral durante cuatro días. Smith (1988) informó sobre otros éxitos espectaculares que Klenner tuvo con la hepatitis viral. Un varón de 27 años que estaba gravemente enfermo con ictericia (ojos y piel amarillentos), náuseas y 39° C de temperatura recibió un total de 270.000 mg de vitamina C por vía intravenosa y 45.000 mg de vitamina C por vía oral durante las 30 horas siguientes. Tras este periodo relativamente breve, el paciente dejó de derramar bilis en la orina, su temperatura ya no era elevada y volvió al trabajo. Otro paciente de hepatitis de Klenner, un varón de 22 años con escalofríos y fiebre, recibió tratamiento durante seis días. Recibió un total de 135.000 mg de vitamina C por vía intravenosa y 180.000 mg de vitamina C por vía oral. También a él se le resolvieron los síntomas y volvió al trabajo. De particular interés fue que el compañero de habitación de este hombre también contrajo hepatitis, pero tuvo que permanecer en el hospital durante 26 días con sólo reposo en cama como tratamiento. Klenner trató a otro paciente varón con hepatitis durante un periodo de seis días con un total de 170.000 mg de vitamina C por vía intravenosa y 90.000 mg por vía oral. Durante este periodo de seis días, la SGOT del paciente (una prueba de la función hepática anormal en la hepatitis aguda) había pasado de 450 a 45 (muy alta a casi normal). Smith también informó sobre un caso de hepatitis crónica que Klenner trató con éxito. Este varón de 42 años ya había sido tratado sin éxito con esteroides durante un periodo de siete meses. Aunque Klenner quería tratar a este paciente de forma mucho más agresiva, desconfiaba de que algunos de los otros médicos del personal del hospital acabaran negando al paciente cualquier terapia con vitamina C si se ordenaba un régimen de dosificación de vitamina C demasiado grande. No obstante, consiguió administrar 45.000 mg de vitamina C por vía intravenosa tres veces por semana y 30.000 mg de vitamina C por vía oral diariamente durante unos cinco meses, logrando finalmente la resolución de la enfermedad. Por lo general, la hepatitis crónica será más difícil de erradicar por completo que la hepatitis aguda con terapia de vitamina C, aunque la forma vírica aguda de esta enfermedad es prácticamente siempre una enfermedad completamente curable si se trata rápida y enérgicamente con vitamina C. Como se puede deducir de la

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CURAR LO INCURABLE información anterior, Klenner siempre utilizaba su experiencia clínica para determinar con qué energía tratar a sus pacientes con vitamina C. Prescribía vitamina C según directrices generales de acuerdo con las respuestas clínicas y de temperatura. Parte de la razón de este enfoque clínico tiene que ver con el grado de deficiencia de vitamina C que tenía el cuerpo del paciente antes de que la enfermedad se manifestara. Un paciente determinado puede necesitar mucha más vitamina C que otro aparentemente comparable si las reservas corporales de ambos no eran comparables en cantidad antes del inicio de la infección. Sin embargo, los pacientes con hepatitis crónica activa presentan niveles sanguíneos de vitamina C disminuidos e indicadores de laboratorio de un mayor estrés oxidativo (Yamamoto et al., 1998), lo que indica que siempre es apropiado administrar algún suplemento de vitamina C a estos pacientes. Otros clínicos han logrado éxitos clínicos similares a los de Klenner en el tratamiento con vitamina C de la hepatitis vírica aguda, y a menudo se administró mucha menos vitamina C total. Dalton (1962) informa sobre una mujer de 20 años que presentaba el cuadro clínico típico de la hepatitis aguda. Durante los tres primeros días de su enfermedad, aunque sólo recibió reposo absoluto en cama como tratamiento primario, se observó poca mejoría clínica. Sin embargo, a continuación se le empezó a administrar una serie de inyecciones de vitamina C, y durante los seis días restantes de hospitalización recibió un total de seis inyecciones de 2.000 mg de vitamina C. Después de la segunda inyección, la paciente comentó que la vitamina C había desaparecido. Después de la segunda inyección, comentó que ya no tenía la sensación de "estar enferma". Aunque permaneció hospitalizada varios días más, quería irse a casa al día siguiente. Dalton, médico, comentó que este caso era la recuperación más espectacular de una hepatitis que había observado nunca. Aunque la paciente parecía estar completamente curada de la hepatitis, necesitó un periodo de tratamiento con vitamina C más largo que el que Klenner solía necesitar con su régimen de dosis más altas. Un dentista, Orens (1983), informó sobre su experiencia personal con la hepatitis B. Al tomar una combinación de 25.000 mg de vitamina C por vía intravenosa y 20.000 mg por vía oral, Orens consiguió una casi normalización de las enzimas hepáticas extremadamente elevadas (SGOT, SGPT y LDH) en sólo un período de tratamiento de cinco días. Orens también indicó que sólo tomó vitamina C durante un período de 10 días. 57

THOMAS E. LEVY, MD, JD Aunque en un principio el médico aconsejó a Orens que no trabajara en el consultorio dental durante un período de seis a doce semanas, al final del tratamiento de diez días con vitamina C había vuelto a trabajar a tiempo completo. Bauer y Staub (1954) también informaron de que la hepatitis viral aguda respondía positivamente a 10.000 mg de vitamina C al día, acelerando la resolución de los síntomas y acortando la duración general de la enfermedad. Kirchmair (1957, 1957a, 1957b) informó de forma similar de que 10.000 mg diarios de vitamina C durante sólo cinco días mejoraron notablemente el estado clínico de 63 niños con hepatitis aguda. La vitamina C se administró por vía intravenosa, por infusión rectal o por ambas vías. Se observó que la ictericia desaparecía más rápidamente y que el tiempo de hospitalización se reducía aproximadamente a la mitad. También se observó que la inflamación del hígado remitía mucho más rápidamente. Baetgen (1961), utilizando de nuevo 10.000 mg de vitamina C al día, informó de excelentes respuestas clínicas similares en 245 niños con hepatitis aguda. Calleja y Brooks (1960) informaron de un caso de hepatitis aguda tratada con vitamina C intravenosa. Una biopsia hepática de este paciente reveló que ya tenía cirrosis (cicatrización crónica) del hígado con hepatitis aguda superpuesta. La cirrosis se atribuyó a un consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo. Se administró una dosis diaria de 5.000 mg de vitamina C por vía intravenosa durante 24 días. Con este régimen, el paciente tuvo una respuesta clínica espectacular. Su anemia (recuento sanguíneo bajo) se resolvió, y su recuento de glóbulos blancos y sus análisis volvieron a la normalidad. Ganó peso, recuperó el apetito y perdió todo el líquido abdominal que había estado acumulando debido al fallo progresivo de su hígado. Su única prueba de función hepática que no se normalizó con el tratamiento fue la que reflejaba la parte de cirrosis irreversible de esta enfermedad hepática. Quizá lo más significativo fue la resolución completa de los cambios inflamatorios en una biopsia hepática repetida. Tales cambios acompañan clásicamente a la hepatitis aguda y acaban persistiendo en cierto grado cuando posteriormente se desarrolla una hepatitis crónica. Otro aspecto interesante es que en este estudio se utilizaron dosis mucho menores de vitamina C que las empleadas por Klenner. No obstante, al final se consiguió un éxito clínico completo. Cathcart (1981) es otro médico que ha sido testigo en repetidas ocasiones de la capacidad de la vitamina C para erradicar fácilmente el virus

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CURAR LO INCURABLE infeccioso en la hepatitis vírica aguda y lograr una curación clínica completa. Informó de que nunca había tenido un solo caso de hepatitis viral aguda que no respondiera a una dosis adecuada de vitamina C intravenosa. Cathcart también señaló que nunca había observado que ninguno de sus pacientes con hepatitis aguda tratados con vitamina C desarrollara posteriormente una hepatitis crónica. Observó que los niveles agudamente elevados de enzimas hepáticas (SGOT y SGPT) solían empezar a descender drásticamente tras la primera administración intravenosa de vitamina C. También observó que el efecto amarillento de la ictericia asociada tardaba de cuatro a cinco días en desaparecer, mucho después de que el paciente se sintiera mejor. Lo atribuyó a una tinción real de la piel por las cantidades excesivas de bilirrubina que circulan en la sangre durante la hepatitis aguda. Cathcart se lamentaba en sus escritos de que estaba simplemente confundido por el hecho de que una terapia tan barata, sencilla, no tóxica y extraordinariamente eficaz no se utilizara de forma rutinaria para una enfermedad que incapacita y/o mata a tantas personas en todo el mundo. Otras pruebas de la capacidad de la vitamina C para destruir los virus causantes de la hepatitis pueden encontrarse en el trabajo de Morishige y Murata (1978). De 1967 a 1973, los pacientes hospitalizados que recibieron transfusiones de sangre total también recibieron entre 2.000 y 6.000 mg de vitamina C al día después de las transfusiones. Se observaron doce casos de hepatitis en un grupo de 170 pacientes que recibieron poca o ninguna vitamina C después de sus transfusiones (incidencia del 7%), y sólo tres casos de hepatitis en un grupo de 1.367 pacientes que recibieron 2.000 mg o más de vitamina C al día después de sus transfusiones (incidencia del 0,2%). Con dosis aún mayores de vitamina C, especialmente si se administra por vía intravenosa, esta incidencia de hepatitis postransfusional debería ser prácticamente nula. Knodell et al. (1981) publicaron datos que pretendían refutar los datos positivos expuestos anteriormente. Sin embargo, la dosificación de vitamina C administrada por estos investigadores continuó sólo 16 días después de las transfusiones, en contraste con los casi seis meses de Morishige y Murata. Además, Morishige y Murata administraron a sus pacientes dosis diarias de vitamina C sustancialmente mayores durante este periodo de tiempo más largo. Desafortunadamente, la literatura científica sobre la vitamina C, tanto pasada como presente, continúa 59

THOMAS E. LEVY, MD, JD intentando desacreditar los muchos e increíbles efectos clínicos de la vitamina C en varias enfermedades mediante la realización de estudios que utilizan dosis mucho más pequeñas durante períodos de tiempo mucho más cortos. Además, pocos estudios de desacreditación utilizan la administración intravenosa altamente eficaz de vitamina C, en cualquier dosis. Los investigadores rusos, que utilizaron dosis mucho menores de vitamina C en sus pacientes con hepatitis vírica que las dosis curativas señaladas anteriormente, documentaron no obstante mejoras significativas en los resultados de las pruebas de laboratorio. Komar y Vasil'ev (1992) administraron sólo 300 ó 400 mg diarios de vitamina C junto con otras vitaminas (B3, B^ y B^) y observaron mejoras significativas en los niveles de proteínas inmunitarias en la sangre, así como en la función de las células inmunitarias. Vasil'ev et al. (1989) habían llegado antes al mismo resultado utilizando sólo 300 mg de vitamina C al día durante dos o tres semanas. Vasil'ev y Komar (1988) también determinaron que esta misma dosis de vitamina C producía claramente una recuperación más rápida de los niveles deprimidos de linfocitos T observados en la hepatitis viral aguda. Parte de la razón de la terapia vigorosa con vitamina C en la hepatitis aguda es que el proceso de la enfermedad en sí utiliza rápidamente las reservas de tejido corporal existentes y los niveles sanguíneos de vitamina C presentes antes de la enfermedad. Este aumento de la tasa de utilización de la vitamina C se observa en todas las enfermedades infecciosas y prácticamente en todas las enfermedades médicas no infecciosas. Dubey et al. (1987) analizaron los niveles plasmáticos de vitamina C en pacientes con hepatitis vírica y descubrieron que también estaban significativamente disminuidos. Las pruebas científicas han establecido claramente que la hepatitis vírica aguda puede curarse fácilmente cuando se administra suficiente vitamina C en las primeras fases de la enfermedad. Este tratamiento precoz también proporciona una sólida garantía de que la hepatitis aguda no parecerá resolverse espontáneamente mientras que en realidad evoluciona hacia la infección a largo plazo de la hepatitis crónica, que a veces puede producirse en la hepatitis aguda no tratada con vitamina C y a la que sólo se administran cuidados de apoyo. Los síntomas de la hepatitis crónica casi siempre responden bien a la terapia con vitamina C, y algunos casos de

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CURAR LO INCURABLE hepatitis crónica pueden ser realmente curables si se administra suficiente vitamina C durante un período de tiempo suficientemente largo. Sin embargo, no se han podido encontrar datos que apoyen claramente la curación de la hepatitis crónica por la vitamina C y probablemente aún no se hayan reunido definitivamente. Los datos sobre la menor incidencia de hepatitis postransfusional en pacientes que toman suficiente vitamina C diaria son también una prueba convincente de que una dosis diaria suficientemente alta de vitamina C debería garantizar que la hepatitis viral aguda sea una enfermedad completamente prevenible y curable. Aunque menos evidente, un beneficio muy significativo de una dosis adecuada de vitamina C sería la eliminación de cualquier necesidad o razón para vacunar a la gente contra la hepatitis. Esto protegería aún más a la población de cualquiera de las consecuencias negativas que a veces se observan con tales vacunaciones. Klenner también tuvo un éxito sorprendente en el tratamiento sintomático eficaz y la curación final de prácticamente todas las enfermedades víricas que trató con vitamina C. A continuación se abordarán y discutirán por separado más enfermedades víricas, sólo algunas de las cuales Klenner tuvo la oportunidad de tratar con vitamina C.

Sarampión (curable y prevenible) La edición 21st del Cecil Textbook of Medicine caracteriza el sarampión como una enfermedad aguda y muy contagiosa acompañada de fiebre, tos, secreción nasal, ojos inflamados y erupción cutánea. Aunque las complicaciones importantes son relativamente raras, el sarampión a veces puede ser mortal cuando la enfermedad evoluciona a una neumonía vírica o a una infección cerebral vírica. El Cecil Textbook of Medicine afirma que "no existe una terapia antiviral específica" para el sarampión, y el reposo en cama sigue siendo el tratamiento recomendado en ausencia de complicaciones. La prevención del sarampión mediante el uso de la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (SPR) es la principal intervención que ofrece la medicina moderna para esta enfermedad. Klenner (1953) se ocupó del tratamiento del sarampión en el cuidado de sus propias hijas pequeñas. Contrajeron la enfermedad durante una 61

THOMAS E. LEVY, MD, JD epidemia en Carolina del Norte en la primavera de 1948. La terapia con vitamina C se inició tan pronto como el diagnóstico de sarampión fue clínicamente seguro. Klenner estaba muy seguro de que un alto dosis de vitamina C destruirían el virus en cualquier punto, y procedió a ver qué efecto tendrían dosis más pequeñas de vitamina C en el desarrollo de la enfermedad. Dosis de 1.000 mg por vía oral cada cuatro horas mejoraron claramente los síntomas, aunque se observó que dosis menores permitían que la enfermedad progresara. Cuando Klenner procedió a administrar 1.000 mg por vía oral cada dos horas, desapareció toda evidencia de la infección en 48 horas. Sin embargo, la interrupción de la vitamina C en ese momento permitió la reaparición de la enfermedad. Klenner pudo demostrar que el sarampión podía controlarse sintomáticamente pero no erradicarse con esta pauta de administración de vitamina C durante un periodo de 30 días. En ese momento volvió a administrar 1.000 mg cada dos horas durante cuatro días, y las infecciones se erradicaron de forma permanente. Klenner observó que por "primera vez se podía manejar una infección vírica como si fuera un perro con correa". Este único experimento clínico llevado a cabo por Klenner probablemente sea el mejor ejemplo de que la vitamina C simplemente debe administrarse en dosis suficientemente altas durante un periodo de tiempo suficientemente largo para eliminar eficazmente un virus invasor. Tras el tratamiento exitoso del sarampión en sus hijas, Klenner procedió a tratar nuevos casos de sarampión con vitamina C intravenosa o intramuscular. Observó que podía lograr el control completo de la enfermedad entre 24 y 36 horas después de iniciar el tratamiento, y que la respuesta sólo difería debido a las dosis y frecuencias variables de administración. Klenner también observó que sus pacientes eran capaces de desarrollar una inmunidad completa frente al sarampión recurrente incluso cuando había intervenido a tiempo y curado la enfermedad antes de que se desarrollara la erupción. Klenner (1951, 1953) describió el caso de un lactante de 10 meses con los ojos y la garganta enrojecidos, fiebre alta (105°F), tos, secreción nasal y manchas de Koplik. Las manchas de Koplik son esencialmente las típicas manchas de erupción que se observan en el sarampión y que aparecen en las membranas mucosas del interior de la boca antes de las erupciones cutáneas. Se administró una dosis de 1.000 mg de vitamina C por vía intramuscular

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CURAR LO INCURABLE cada cuatro horas. Al cabo de sólo 12 horas la tos había remitido, los ojos y la garganta rojos se habían aclarado y la temperatura se había normalizado. Sin embargo, Klenner quería ver si la fiebre sólo fluctuaba o si realmente respondía a la vitamina C como un antibiótico. No se administró vitamina C durante las ocho horas siguientes, y la fiebre volvió a ser de 103,4°E Tras reiniciar el tratamiento con vitamina C, la fiebre disminuyó rápidamente y el bebé se recuperó por completo y con rapidez. Nunca le apareció una erupción cutánea de sarampión, y Klenner observó que durante los cuatro años siguientes el bebé no contrajo el sarampión. Esto es coherente con una inmunidad adquirida frente a la enfermedad, aunque ésta nunca llegó a expresarse clínicamente por completo. Klenner también trató a un bebé de 22 meses con un cuadro clínico similar al del bebé de 10 meses mencionado anteriormente. Este bebé respondió rápidamente de la misma manera a la terapia con vitamina C, y los padres insistieron en el alta hospitalaria después de sólo 36 horas. Aparentemente todavía infecciosos, el hermano y la hermana del bebé desarrollaron sarampión cuatro días más tarde, y el bebé brotó con sarampión siete días más tarde. Esto refuerza de nuevo la absoluta necesidad de utilizar suficiente vitamina C durante un periodo de tiempo suficientemente largo. Páez de la Torre (1945) también informó de buenos resultados en el tratamiento del sarampión con vitamina C. Kalokerinos (1976) informó de la capacidad de respuesta del sarampión a la vitamina C, y añadió la importancia de utilizar la forma de administración intravenosa o intramuscular para obtener un efecto óptimo y fiable. Como ya se ha mencionado, el sarampión puede matar cuando invade el cerebro o los pulmones. Klenner (1953) analizó el caso de un niño de ocho años que presentó encefalitis, una infección vírica e inflamación del cerebro, como complicación del sarampión y las paperas. El niño estaba notablemente somnoliento y apático, y su madre relató que el creciente estupor del niño, que estaba asociado con dolor de cabeza, se había desarrollado durante los cuatro o cinco días anteriores. A pesar de ser un niño muy activo, se acostó solo con una temperatura de 104°E Klenner le administró inmediatamente 2.000 mg de vitamina C por vía intravenosa y, como no había camas disponibles en el hospital, el niño fue enviado a casa. Al cabo de dos horas, el niño tenía apetito, empezó a jugar por la casa y durante varias horas pareció que se había recuperado por completo. Sin embargo, al cabo de seis horas, los síntomas volvieron a aparecer. Unas 18 horas después de la inyección inicial de vitamina C en la consulta, Klenner 63

THOMAS E. LEVY, MD, JD administró otra dosis de 2.000 mg de vitamina C por vía intravenosa y añadió 1.000 mg para administrar por vía oral cada dos horas. Al día siguiente, el niño ya no tenía fiebre ni síntomas. Preocupado por una recaída, sin embargo, Klenner administró otros 2.000 mg de vitamina C por vía intravenosa y continuó el régimen oral durante otras 48 horas. El niño se recuperó por completo y nunca mostró ningún indicio de daño cerebral, ni siquiera cinco años después. Tales daños son muy frecuentes tras sobrevivir a una encefalitis. Klenner añadió que "casos similares" a este niño habían mostrado respuestas aún más rápidas y espectaculares cuando la vitamina C se administraba por inyección cada dos o cuatro horas. Klenner (julio de 1949) también publicó algunas observaciones sobre la capacidad de la vitamina C para proteger a las personas en riesgo de contraer sarampión durante una epidemia. Como era de esperar, la principal consideración era la dosis. Klenner descubrió que 1.000 mg de vitamina C inyectables cada seis horas proporcionaban una protección completa. Sin embargo, hasta 1.000 mg administrados en zumo de fruta cada dos horas no proporcionaban una protección completa. Esta es otra prueba dramática de que muchas de las llamadas "megadosis" de vitamina C que se investigan y publican son muy insuficientes frente a una enorme exposición viral. Cualquier cosa en dosis de gramos (frente a miligramos) se considera megadosis en gran parte de la bibliografía, aunque sólo sean uno o dos gramos (de 1.000 a 2.000 mg). Sin embargo, las enfermedades agudas, especialmente las infecciosas, metabolizan y utilizan la vitamina C a un ritmo aparentemente astronómico. El sarampión es una enfermedad infecciosa especialmente conocida por provocar hemorragias nasales. El sangrado causado por la fragilidad de los pequeños vasos sanguíneos (capilares) es también uno de los hallazgos característicos del escorbuto. Esta tendencia a la hemorragia se resuelve muy fiable y rápidamente tras la primera o segunda inyección de vitamina C. La abrumadora carga vírica observada en un caso agudo de sarampión bien puede inducir a menudo un caso agudo de escorbuto, al menos en lo que respecta a una mayor probabilidad de hemorragia. Cuando una dosis de "mantenimiento" de varios miles de miligramos de vitamina C permite que una enfermedad infecciosa como el sarampión se arraigue, se deben administrar inmediatamente dosis mucho mayores de vitamina C para tratar la infección. El hecho de que la enfermedad se haya desarrollado mientras el individuo tomaba fielmente varios miles de miligramos de vitamina C al día no

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CURAR LO INCURABLE invalida una dosis mucho mayor de vitamina C como tratamiento de elección. También se demostró que la función inmunitaria en pacientes con sarampión mejoraba con la administración de vitamina C. Joffe et al. (1983) pudieron demostrar que la vitamina C permitía una recuperación más rápida de determinados subconjuntos de linfocitos. Esta información por sí sola podría no parecer muy significativa, pero tiene mucho sentido en el contexto de las respuestas clínicas de las que informó Klenner. Al igual que la poliomielitis y la hepatitis, el sarampión es otra enfermedad completamente curable mediante una dosis adecuada de vitamina C administrada por la vía apropiada. Además, cuando se ingieren dosis adecuadas con regularidad, el sarampión también puede prevenirse. La administración de otros suplementos vitamínicos también es una buena idea. Goskowitz y Eichenfield (1993) señalaron que puede observarse una deficiencia aguda de vitamina A en niños con sarampión, normalmente asociada a una enfermedad más grave. Sin embargo, dado que la vitamina C puede curar rápidamente un caso completamente desarrollado de sarampión, la capacidad de prevenir la infección no es ni mucho menos tan importante. De hecho, se puede argumentar válidamente que contraer la enfermedad, curarla con vitamina C y, a continuación, conseguir la inmunidad a largo plazo resultante contra la enfermedad podría ser la forma más deseable de proceder. Esto es especialmente cierto ya que la vitamina C adecuada puede no estar siempre disponible y/o puede no haber un médico dispuesto a dosificarla adecuadamente cuando la enfermedad ataca.

Paperas (curables y prevenibles) Las paperas son otra enfermedad vírica frecuente que afecta sobre todo a los niños. La enfermedad suele ser autolimitada, y se caracteriza por la inflamación de las glándulas parótidas, dando un aspecto de "ardilla listada" a la cara. En el niño susceptible, las paperas también pueden acabar afectando al cerebro. A veces pueden inflamarse otras glándulas además de las parótidas, como el páncreas y el tiroides. En algunos niños, y a menudo en los hombres, el virus puede afectar a uno o ambos testículos. Según el Cecil Textbook of Medicine, las paperas son otra enfermedad vírica para la que "actualmente no hay un papel establecido para los fármacos antivirales, los corticosteroides o la inmunoterapia pasiva". La inmunización sigue 65

THOMAS E. LEVY, MD, JD siendo la principal intervención que ofrece la medicina moderna para tratar esta enfermedad. En los pacientes que ya han contraído paperas, las medidas de apoyo son las principales intervenciones terapéuticas. Klenner (julio de 1949) informó de un enorme éxito con el tratamiento de las paperas con vitamina C. Utilizando un protocolo de tratamiento con vitamina C comparable al utilizado con las otras enfermedades víricas ya mencionadas, Klenner observó que 33 de los 33 casos de paperas respondieron rápidamente. El perfil general de la respuesta clínica fue notablemente similar en estos pacientes. La fiebre desapareció a las 24 horas, el dolor desapareció a las 36 horas y la inflamación de la parótida se resolvió a las 48 o 72 horas. Klenner también observó que dos de estos 33 casos de respuesta rápida ya estaban complicados con orquitis, o inflamación testicular. Uno de estos casos era un hombre de 23 años que desarrolló una inflamación grave ("del tamaño de pelotas de tenis") y dolor en ambos testículos. Este paciente también tenía fiebre de 105°F. Klenner le administró 1.000 mg de vitamina C por vía intravenosa cada dos horas. El intenso dolor testicular empezó a remitir tras la primera inyección y desapareció por completo en 12 horas. La fiebre alta se resolvió a las 36 horas y el paciente salió de la cama sintiéndose "como antes" a las 60 horas. Se administró un total de 25.000 mg de vitamina C a este hombre durante este período de 60 horas. Klenner (julio de 1949) informó sobre los diferentes cursos clínicos que observó en tres primos con paperas y que recibieron diferentes regímenes terapéuticos. A un niño de siete años se le administró la "vieja rutina de reposo en cama, aspirina y aplicaciones calientes de aceite de alcanfor", y se observó que lo pasó "mal" durante una semana. A un niño de 11 años se le permitió desarrollar sus paperas sin ninguna terapia hasta el "punto de máxima inflamación". En ese momento se le administraron 1.000 mg de vitamina C por vía intramuscular cada dos o cuatro horas. Klenner comprobó que el niño estaba completamente bien en sólo 48 horas. Al tercer primo, una niña de nueve años, se le empezó a administrar vitamina C cuando se sintió que la inflamación de la glándula parótida seguía aumentando, habiendo alcanzado sólo alrededor del 60% de su aumento previsto. A esta paciente se le administraron 1.000 mg de vitamina C por vía intravenosa cada cuatro horas y se consideró que estaba completamente bien en 72 horas. Klenner (julio de 1949) observó que algunos niños se le presentaban

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CURAR LO INCURABLE con lo que denominó un "cuadro de virus mixtos". Por ejemplo, caracterizó uno de estos cuadros clínicos como uno de "paperas en retroceso y sarampión en desarrollo". Siempre que se encontraba con un cuadro mixto de este tipo, descubría que generalmente necesitaba utilizar aproximadamente el doble de dosis de vitamina C de la que utilizaría para cualquiera de las enfermedades por separado. La observación clínica de Klenner encaja bien con el concepto de que cualquier carga viral dada requiere su propia cantidad de vitamina C para ser eliminada y/o neutralizada. Si la carga vírica es doble, se necesitará el doble de dosis de vitamina C; de lo contrario, aumentará la probabilidad de un "fracaso" terapéutico de la vitamina C. Las paperas parecen ser otra enfermedad vírica que puede curarse rutinariamente mediante la administración adecuada de vitamina C. Aunque no se pueden citar estudios específicos, parece muy lógico concluir que si la vitamina C puede curar tan fácilmente las paperas y sus peores complicaciones, entonces la prevención de las paperas con vitamina C debería ser fácil de lograr. Una mera exposición al virus de las paperas siempre implicará una exposición a un recuento viral total inferior al que se encuentra cuando la enfermedad ya se ha instalado y se ha producido una multiplicación viral masiva. Si la vitamina C puede acabar con enormes desafíos del virus de las paperas, también deberían poder superarse fácilmente desafíos sustancialmente menores. Incluso los casos complicados de paperas, como los que cursan con orquitis, parecen responder extremadamente bien. La siguiente enfermedad que vamos a examinar, la encefalitis vírica, también responde de forma muy espectacular a la vitamina C. Muchos de estos casos de encefalitis nunca se diagnostican completamente en cuanto a la identidad del virus infeccioso. Estos casos no sólo representan casos complicados de paperas, sino también de sarampión y otras enfermedades víricas infantiles que afectan a personas con reservas reducidas de vitamina C o con sistemas inmunitarios enfermos. Siempre que una terapia determinada pueda curar fácilmente las complicaciones importantes de una enfermedad infecciosa, la curación de la presentación rutinaria de esa enfermedad no presenta ningún obstáculo.

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Encefalitis vírica (curable y prevenible) La encefalitis vírica es una infección e inflamación víricas del cerebro. Dependiendo de lo avanzada que esté la infección, el paciente puede estar confuso, letárgico o incluso comatoso. Casi siempre hay fiebre y dolor de cabeza, y el resto de los síntomas dependerá en gran medida del virus responsable de la infección. Prácticamente cualquier virus tiene la capacidad de infectar el cerebro si el sistema inmunitario del paciente está suficientemente comprometido. El Cecil Textbook of Medicine enumera más de 40 virus diferentes que pueden infectar el sistema nervioso central, añadiendo que se han encontrado más de 50 virus asociados a dichas infecciones. Por sistema nervioso central se entiende el cerebro y todos sus tejidos nerviosos directamente relacionados. Salvo en el caso de la encefalitis vírica que puede asociarse a una infección por herpes, el tratamiento recomendado en los manuales de medicina para la encefalitis vírica en general es, una vez más, de apoyo y destinado únicamente a aliviar los síntomas. Aunque estadísticamente la mayoría de los casos de encefalitis no son mortales, la encefalitis asociada al SIDA o a la rabia es casi siempre uniformemente mortal. Además, la encefalitis asociada a algunos otros virus tiene entre un 10% y un 50% de mortalidad. Por esta razón, la encefalitis nunca es una afección para la que se pueda suponer un desenlace favorable. En muchos casos de encefalitis no se diagnostica el virus causante, y todos los casos deben tratarse con la mayor energía posible. ■ Klenner (julio de 1949, 1951, 1953, junio de 1957, 1958, 1960, 1971) informó de un gran éxito en el tratamiento de la encefalitis vírica con vitamina C. Una vez más, dosis suficientemente altas de vitamina C administradas durante un período de tiempo adecuado curarán rutinariamente esta enfermedad. Klenner calificó de "dramática" la respuesta que presenció repetidamente al tratar la encefalitis vírica con vitamina C. Aunque pueda parecer que algunos pacientes dados ya deberían haber progresado demasiado como para ser recuperados con la terapia de vitamina C, Klenner nunca informó de que esto ocurriera, y muchos de sus pacientes tenían infecciones muy avanzadas. De hecho, Klenner curó repetidamente a pacientes que ya estaban en coma con encefalitis. La espectacular respuesta de la encefalitis vírica a la vitamina C es especialmente impresionante si se tiene en cuenta cuántos medicamentos no

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CURAR LO INCURABLE pueden penetrar en el sistema nervioso, ya sea parcial o totalmente. Este bloqueo a determinadas sustancias y medicamentos se denomina barrera hematoencefálica, y muchas moléculas son incapaces de acceder al cerebro y a los tejidos nerviosos en un grado significativo debido a esta barrera. Sin embargo, el fácil acceso de la vitamina C a los tejidos nerviosos representa una razón más por la que es un agente terapéutico ideal. Klenner informó de la curación completa de seis casos de encefalitis vírica. Dos estaban asociados a neumonía vírica, mientras que uno se produjo tras sarampión, otro tras paperas, otro tras varicela y otro tras una presentación combinada de sarampión y paperas. El paciente con encefalitis tras las paperas era un niño de 12 años que desarrolló una cefalea una semana después de que las paperas parecieran haberse resuelto. A las 12 horas de desarrollar el dolor de cabeza, el niño se había vuelto letárgico y tenía una fiebre de 105°R Al ser ingresado en el hospital, se le administró una inyección de 2.000 mg de vitamina C. A continuación, se repitieron las inyecciones de 1.000 mg de vitamina C cada dos horas. Tras la tercera inyección de vitamina C, el niño estaba, en palabras de Klenner, "sentado en la cama, riendo, hablando, pidiendo comida y completamente sin dolor". El niño fue dado de alta 24 horas después, continuando con un régimen de mantenimiento de vitamina C durante 48 horas para prevenir cualquier posible recaída. Klenner también describió las dramáticas respuestas de dos pacientes que desarrollaron encefalitis como complicación de una neumonía vírica. Una mujer de 28 años tuvo primero fiebre, escalofríos y un resfriado de cabeza y pecho durante 14 días. Luego desarrolló un fuerte dolor de cabeza durante los tres últimos días de esta enfermedad. Klenner comentó que cuando la vio por primera vez estaba en estado de "estupor" y tenía una "espuma blanca" en la boca. La temperatura medida en la axila era de 106,8°F, a pesar de que ya había recibido numerosos antibióticos a base de penicilina, estreptomicina y sulfamidas. Como también estaba muy deshidratada, se le administró su primera dosis de 4.000 mg de vitamina C en 1.000 cc de fluidos intravenosos. Once horas más tarde su temperatura había bajado a 100°F, y 15 horas después de la primera dosis de vitamina C se administraron más dosis de 2.000 a 4.000 mg cada dos o tres horas "dependiendo de la respuesta". La paciente se había recuperado clínicamente tras sólo 72 horas, aunque se le administró vitamina C de 69

THOMAS E. LEVY, MD, JD mantenimiento durante dos semanas más. Su radiografía de tórax anormal tardó otros tres meses en normalizarse por completo. Klenner comentó que en otros cinco casos con afectación pulmonar vírica cabía esperar que la resolución de la radiografía de tórax fuera posterior a la normalización de los síntomas clínicos, dependiendo de lo anormal que hubiera llegado a ser la radiografía de tórax. Otro caso dramático de encefalitis vírica tratado por Klenner fue el de un bebé de 19 meses. Este bebé había estado enfermo con un "pequeño resfriado" durante unas dos semanas cuando empezó a tener fiebre en las 24 horas anteriores. Doce horas antes de su ingreso, el bebé había sufrido convulsiones focales en el brazo y la pierna derechos. Klenner describió al bebé como un "bebé desnutrido, rígido en brazos de su madre, piel fría al tacto, color cadavérico, ojos cerrados, secreción nasal mucopurulenta de grado 2, garganta enrojecida". La temperatura era de 103,8°F, y Klenner comentó además que algunas zonas de la piel de la espalda del bebé parecían "rigor mortis". Se administró una dosis de 1.000 mg de vitamina C por vía intramuscular y se repitió cada cuatro o seis horas. Klenner observó que con la primera inyección de vitamina C el bebé "no se movía y la sensación era como la de clavar una naranja." Dos horas después de esta primera inyección el bebé tomó 240 cc de zumo de naranja, su primer alimento en 24 horas. En ese momento se observó una parálisis total del brazo y la pierna derechos, pero esta función perdida se recuperó posteriormente a las 12 horas del ingreso. El resto de la recuperación transcurrió sin incidentes. Klenner (1960) recopiló un estudio que trataba exclusivamente de la encefalitis vírica como complicación de la neumonía. Una paciente, una mujer de 58 años, había sufrido un resfriado de cabeza y pecho durante 10 días. Fue hospitalizada tras sufrir un "ataque convulsivo" y se le administraron 24.000 mg de vitamina C en infusión intravenosa durante un total de tres dosis a intervalos de ocho horas. Se administró una dosis oral de 4.000 mg de vitamina C cada cuatro horas, y 24 horas después del ingreso la paciente había desarrollado una parálisis completa del brazo y la pierna derechos. Afortunadamente, esto se resolvió por completo al cabo de 48 horas más. Aunque la paciente tenía problemas cardíacos asociados, su infección vírica se resolvió por completo. Klenner describió otro caso dramático. Un varón de 23 años fue llevado a urgencias en estado de "semicoma". Sus amigos lo habían encontrado

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CURAR LO INCURABLE inconsciente en una cabina telefónica. Más tarde se determinó que el hombre llevaba dos semanas resfriado y cinco días con un fuerte dolor de cabeza por el que había consultado a otro médico ese mismo día. En el momento del ingreso se le administraron 30.000 mg de vitamina C en una infusión de 350 cc de glucosa y agua. Se repitieron cinco dosis más a intervalos de ocho horas. También se le administraron de 4.000 a 6.000 mg por vía oral cada cuatro a seis horas. Tras seis días de hospitalización, sus padres lo trasladaron a un hospital universitario, que verificó el diagnóstico de encefalitis vírica. Allí no recibió más tratamiento y fue dado de alta. Klenner atendió a otro paciente, un varón de 22 años, descrito inicialmente como inconsciente en otro servicio de urgencias. Sin embargo, cuando Klenner lo vio, deliraba salvajemente, se agitaba y había que someterlo. El historial reveló más tarde que el hombre había padecido un dolor de cabeza entre sordo e intenso durante varios días. Más tarde se desmayó, y el conductor de la ambulancia pensó que el hombre estaba muerto, pero aún así tuvo que ser declarado muerto por un médico. Se administró una dosis de 100.000 mg de vitamina C por vía intravenosa durante las primeras 24 horas. A continuación, se administró una dosis oral de 4.000 mg cada cuatro o seis horas, lo que condujo a la recuperación del paciente. Irónicamente, ni siquiera Klenner utilizó siempre suficiente vitamina C. Su propio hijo de siete años desarrolló letargo y fiebre tras unas seis semanas de síntomas parecidos a los de la gripe. El niño sólo había recibido dosis "moderadas" de vitamina C durante esas semanas junto con sulfamidas, que tuvieron cierta eficacia mínima hasta que aparecieron los tradicionales síntomas de ruptura de la encefalitis. Klenner administró entonces una dosis de 6.000 mg de vitamina C por vía intravenosa cada seis horas. También se administró una dosis de 10.000 mg de vitamina C por vía oral, y se observó que la recuperación era completa a las 24 horas. Klenner también describió un síndrome especialmente mortal de encefalitis vírica que atribuyó a un virus "insidioso". Como ya se ha mencionado, pocos casos de encefalitis vírica se diagnostican específicamente con respecto a la identidad exacta del virus infeccioso. Klenner observó con frecuencia encefalitis víricas que empezaban con una "gripe" de dos a cuatro días antes, o con un resfriado leve que duraba varias semanas antes de la presentación. Klenner observó además que el inicio de 71

THOMAS E. LEVY, MD, JD la encefalitis solía anunciarse con una serie de síntomas, como convulsiones, excitabilidad y agitación extremas, escalofríos intensos, estrangulamiento al intentar comer o beber, colapso y/o estupor. En repetidas ocasiones observó que la encefalitis vírica que se presentaba de esa manera era especialmente capaz de matar al paciente en muy poco tiempo. Klenner consideró que el síndrome era similar, si no idéntico, al de la encefalitis hemorrágica aguda. Siempre que la hemorragia complica cualquier proceso de enfermedad, es un indicio muy claro de que las reservas corporales de vitamina C se han agotado de forma especialmente grave y, dado que la muerte puede ser rápida, la dosificación inicial y posterior de vitamina C debe ser aún más agresiva de lo habitual. Klenner estaba especialmente sensibilizado a este respecto, ya que informó de que había visto morir a niños "en un plazo de 30 minutos a dos horas" después de ser ingresados en el hospital por encefalitis sin recibir vitamina C. En su artículo de octubre de 1958 sobre la encefalitis vírica, Klenner afirmó que, a pesar de la posibilidad muy real de muerte súbita, nunca había dejado de ver una recuperación completa de la encefalitis con el uso de dosis muy grandes de vitamina C. Klenner también trató a un bebé de 16 meses que se desplomó repentinamente y quedó inconsciente tras haber padecido un resfriado leve durante las dos semanas anteriores a su presentación. El bebé recibió 2.000 mg de vitamina C por vía intramuscular y recuperó el conocimiento en diez minutos. Se inyectaron otros 2.000 mg después de trasladar al bebé a la habitación del hospital. Estas inyecciones se continuaron cada dos horas durante cinco dosis, y luego se ampliaron a cada cuatro horas durante 12 dosis más. La fiebre observada al ingreso se había normalizado en 60 horas, y el alta se produjo al séptimo día. Klenner también solía utilizar antibióticos junto con vitamina C si tenía alguna sospecha de que alguna infección bacteriana superpuesta estuviera desempeñando un papel en la enfermedad. Un caso especialmente interesante tratado por Klenner fue el de un varón de 73 años que acabó hospitalizado tres veces en un periodo de 24 días. El paciente llegó por primera vez en ambulancia inconsciente tras haber estado resfriado durante 10 días, a lo que siguió en las horas siguientes un fuerte dolor de cabeza, un escalofrío y, a continuación, una pérdida repentina del conocimiento. En el momento del ingreso se observó fiebre, taquicardia y taquicardia. Se infundió lentamente una dosis inicial de 20.000 mg de vitamina C. Se repitió ocho horas después. Se repitió ocho horas

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CURAR LO INCURABLE después. El paciente recuperó la consciencia unas 18 horas después del ingreso y fue dado de alta al tercer día de hospitalización. Dos semanas más tarde, el paciente presentó un cuadro similar, recibió el mismo tratamiento y fue dado de alta el cuarto día de hospitalización. Una semana más tarde, el paciente volvió a ingresar en un estado similar, salvo que estaba consciente. En esta tercera visita recibió prácticamente el mismo tratamiento, salvo que la dosis de 20.000 mg de vitamina C se aumentó a 24.000 mg. Fue dado de alta^ el tercer día de hospital, prescribiéndosele una dosis diaria de 10.000 mg de vitamina C. El paciente permaneció bien y no tuvo más recaídas. Una vez más, este informe de caso de Klenner demuestra inequívocamente que se debe utilizar suficiente vitamina C durante un período de tiempo suficientemente largo, o la enfermedad vírica no se erradicará y cabe esperar que reaparezca. Klenner es especialmente enfático sobre el tratamiento de la encefalitis vírica cuando afirma que debe tratarse "heroicamente". A diferencia de otras enfermedades menos graves, Klenner tiene absolutamente claro que las dosis iniciales de vitamina C deben administrarse por vía intravenosa o intramuscular, y que las dosis iniciales posteriores deben mantenerse durante todo el día en un horario ininterrumpido. Destro y Sharma (1977) informaron sobre su experiencia en el tratamiento de la meningitis bacteriana y "vírica" con vitamina C. En cuanto a las enfermedades, la meningitis es muy parecida a la encefalitis, ya que ambas infecciones afectan al sistema nervioso central. Las dosis de vitamina C necesarias para tratar adecuadamente un caso de meningitis son comparables a las necesarias para un caso de encefalitis. Estos investigadores no encontraron "ningún efecto mejorador apreciable" de la vitamina C que administraron en comparación con el placebo. Sin embargo, en su bibliografía no citaban ninguno de los trabajos de Klenner, lo que se desprendía fácilmente de las dosis de vitamina C que utilizaban. Nunca superaban una dosis intravenosa inicial de 100 mg/kg (Klenner llegaba hasta los 700 mg/kg), y sus dosis posteriores eran de sólo 50 mg/kg. Además, la frecuencia de las dosis era menor que la de Klenner, que seguía dosificando enérgicamente hasta que el paciente mejoraba claramente y bajaba la fiebre. Sólo entonces Klenner empezó a espaciar sus dosis con tan poca frecuencia como Destro y Sharma. Dadas estas comparaciones con los niveles de dosificación de Klenner, la falta de efecto que estos, investigadores 73

THOMAS E. LEVY, MD, JD encontraron era exactamente lo que cabría esperar. Klenner y muchos otros clínicos enfatizaron repetidamente que si no se usa suficiente vitamina C, especialmente en enfermedades infecciosas potencialmente mortales, se verá poco o ningún efecto beneficioso. Es una verdadera lástima que estos investigadores no conocieran el trabajo de Klenner, ya que una réplica de los protocolos de Klenner habría sido muy valiosa para educar al mundo médico sobre lo que se puede conseguir con una dosis adecuada de vitamina C. Como especialista tanto en cardiología como en medicina interna, he tenido la oportunidad de presenciar al menos dos casos de encefalitis agresiva, presumiblemente de origen vírico. Uno de los casos fue el de un amigo de la familia con antecedentes de dolores de cabeza durante un breve periodo de tiempo antes de acudir a su médico y acabar en el hospital. Cuando le visité, ya estaba perdiendo el conocimiento de forma intermitente. Al día siguiente estaba en coma total y murió una semana después. En el segundo caso, yo era el médico tratante. Su mujer notó que un hombre de mediana edad "no estaba bien". Me pareció perfectamente normal, pero le hice una punción lumbar porque su mujer estaba muy preocupada. Se observaron unas pocas células en el líquido cefalorraquídeo, que sólo representaban la más mínima de las anomalías. No obstante, confié en la intuición de la mujer e ingresé a su marido en el hospital. En 24 horas había muerto. Pasé toda la noche en vela sin poder hacer nada, presenciando su rápido deterioro. Aún hoy me sorprende que un virus pueda acabar con la vida de alguien tan rápidamente. La encefalitis vírica es una enfermedad muy peligrosa, capaz de progresar hasta la muerte muy rápidamente. Las observaciones de Klenner sobre esta enfermedad me impresionan especialmente, y sólo desearía haber sabido entonces lo que sé ahora. La encefalitis vírica, que puede ser rápidamente mortal o a menudo dejar a su víctima con un grado variable de daño cerebral y neurológico, es otra enfermedad completamente curable mediante la dosificación agresiva de vitamina C. Además, utilizando el mismo razonamiento que se utilizó en las enfermedades víricas comentadas anteriormente, la encefalitis vírica es una enfermedad completamente prevenible cuando se toman dosis adecuadas de vitamina C de forma regular.

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CURAR LO INCURABLE

Varicela e infecciones prevenibles)

por

herpes

(curables

y

Estas enfermedades se abordan juntas, ya que los virus que las infectan están estrechamente relacionados entre sí. La varicela es una enfermedad infecciosa causada por un virus.

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CURAR LO INCURABLE Enfermedad vírica común en la infancia que suele identificarse por su erupción característica. Dependiendo del estado inmunitario del paciente, la enfermedad puede ser casi inofensiva o causar la muerte. El herpes zóster (culebrilla) es el resultado de la reactivación del virus de la varicela-zóster que ya estaba latente en el organismo. Presenta una erupción característica que recubre la distribución del nervio afectado. Normalmente, el herpes zóster es una afección excepcionalmente dolorosa. Como ocurre con las demás infecciones víricas, el tratamiento suele ser sólo de apoyo. Otro tipo de herpesvirus, el herpes simple (herpes febril,'herpes genital), parece responder a los fármacos antivirales vidarabina y aciclovir. Sin embargo, no se puede confiar en que estos agentes curen realmente la infección vírica. También se abordará aquí la mononucleosis infecciosa, ya que esta enfermedad también suele estar causada por un virus herpes. La mononucleosis se caracteriza por fatiga, dolor de cabeza, fiebre, dolor de garganta, inflamación generalizada de los ganglios linfáticos y hepatitis leve. Los síntomas de la mononucleosis suelen persistir durante meses, y el Cecil Textbook of Medicine afirma que casi todas las personas "normales" se recuperan completamente de esta enfermedad en tres o cuatro meses. Klenner (julio de 1949,1953,1974)informó de haber obtenido excelentes resultados en el tratamiento con vitamina C de la varicela, el herpes zóster y el herpes simple. Klenner trató una serie de ocho adultos que padecían herpes zóster. Se administró una dosis de 2.000 a 3.000 mg de vitamina C mediante inyección cada 12 horas, y 1.000 mg por vía oral cada dos horas. El intenso dolor asociado a las lesiones cutáneas, que a menudo puede persistir durante semanas antes de desaparecer por completo, desapareció por completo en siete de los ocho pacientes a las dos horas de la primera inyección de vitamina C. Aunque no se administraron analgésicos, el alivio del dolor fue permanente. Las lesiones cutáneas, que pueden persistir durante semanas, desaparecieron por completo en siete de los ocho pacientes en 72 horas. Cada paciente recibió entre cinco y siete inyecciones totales de vitamina C. Uno de los pacientes tenía lesiones cutáneas de herpes zóster en el abdomen. Llevaba 36 horas tomando analgésicos opiáceos sin ningún alivio significativo. A las cuatro horas de la inyección intravenosa inicial de 3.000 mg de vitamina C ya no tenía dolor. Dainow (1943) informó del éxito en el tratamiento de 14 casos de herpes zóster con inyecciones de vitamina C. Zureick (1950), observando una 71

THOMAS E. LEVY, MD, JD respuesta clínica como la de Klenner, publicó los resultados de 327 casos de herpes zóster tratados con vitamina C. La resolución completa de la enfermedad en todos estos pacientes se observó en las 72 horas siguientes a la administración de inyecciones de vitamina C. Klenner hizo hincapié en la importancia de continuar el tratamiento con vitamina C para las infecciones por herpes durante un periodo de tiempo suficiente. En el caso de los herpes labiales, la curación parecía completa tras dos inyecciones de vitamina C, pero se observaban recidivas cuando la vitamina C se interrumpía tras sólo 24 horas. La varicela mostró una respuesta similar a la del herpes zóster a la terapia de vitamina C de Klenner. La erupción húmeda con picor mostraba cierto secado en las primeras 24 horas, y el bienestar clínico se restablecía al tercer o cuarto día. Smith (1988) describió la experiencia de Klenner en el tratamiento de la varicela de su propia hija. Aunque la niña recibía 24.000 mg de vitamina C por vía oral cada día, la erupción parecía empeorar y el picor aumentaba. Después de administrar sólo 1.000 mg por vía intravenosa, el picor cesó y la niña pudo dormir bien durante ocho horas. A continuación se administró otra dosis intravenosa, y la erupción no volvió a progresar. Tal vez por querer evitar pinchar a su propia hija con una aguja, Klenner pudo proporcionar un ejemplo especialmente llamativo de la superioridad de la vitamina C inyectada sobre la oral, especialmente cuando se necesita un control rápido de la infección. Klenner también señaló que la encefalitis vírica, que puede producirse tras una amplia variedad de infecciones víricas, es una enfermedad especialmente grave cuando el virus infeccioso es el herpes simple. Lerner et al. (1972) publicaron estimaciones de que un tercio de estos casos de encefalitis acaban en muerte, y aproximadamente ocho de cada nueve supervivientes tienen algún daño cerebral residual. El actual Cecil Textbook of Medicine afirma que sólo el 15% de los pacientes con encefalitis por herpes simple fallecen. Tal vez los fármacos antivirales introducidos recientemente hayan contribuido a reducir esta cifra. Sin embargo, Klenner no informó de ningún fracaso en el tratamiento de la encefalitis, independientemente del virus causante. La recuperación de las víctimas de encefalitis tratadas con vitamina C fue completa, y Klenner no observó daños cerebrales o neurológicos a largo plazo. Cathcart (1981) también informó del éxito con el tratamiento de

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CURAR LO INCURABLE infecciones agudas por herpes utilizando vitamina C oral. Cathcart también utilizó a menudo grandes dosis orales de vitamina C en el tratamiento de otras infecciones. No se describieron casos específicos, y Cathcart señaló que la enfermedad recurrente era especialmente común si la enfermedad ya había entrado en una fase crónica. Sugirió que la vitamina C intravenosa podría ser beneficiosa para las infecciones crónicas por herpes. Este parece ser otro ejemplo de la necesidad de atacar inicialmente cualquier infección vírica importante con vitamina C intravenosa para obtener una respuesta clínica óptima. Klenner (1971) no abordó la mononucleosis con el mismo detalle que muchas otras enfermedades víricas. Sin embargo, afirmó que "grandes" dosis de vitamina C administradas por vía intravenosa tenían una influencia "sorprendente" en el curso típicamente prolongado de esta enfermedad. Describió brevemente un caso interesante en el que una paciente hospitalizada se encontraba en tan mal estado que ya se le había dado la extremaunción. No era la paciente de Klenner, sin embargo, y el médico que la atendía rechazó la petición de la madre de administrarle vitamina C. Sin embargo, como la madre de la paciente era enfermera y una ardiente defensora de los beneficios de la vitamina C, decidió por sí misma añadir de 20.000 a 30.000 mg de vitamina C a cada botella de fluidos intravenosos administrados a su hija. Klenner observó que la niña se recuperó "sin problemas". Dalton (1962) informó del caso de una mujer de 36 años que contrajo mononucleosis. Los síntomas eran pronunciados y su diagnóstico se verificó mediante análisis de sangre. Sólo se le administraron tres inyecciones diarias de 2.000 mg de vitamina C, y sus síntomas se resolvieron en una semana. Cathcart (1981) informó de buenos resultados con la administración de grandes dosis orales de vitamina C para la mononucleosis. Sin embargo, fue necesario un mantenimiento significativo de vitamina C oral (20.000 a 30.000 mg diarios) durante unos dos meses para completar el tratamiento en un paciente concreto que describió. Cathcart observó que muchos otros casos no requerían una terapia de mantenimiento significativa durante más de dos o tres semanas para garantizar que no se produjera ninguna recurrencia o recaída. La experiencia de Cathcart, especialmente cuando se compara con el resultado que Dalton consiguió con pequeñas dosis 73

THOMAS E. LEVY, MD, JD intravenosas de vitamina C, parece ser otro buen ejemplo de la importancia de administrar al menos las dosis iniciales por vía intravenosa al tratar la mononucleosis o cualquier otra infección vírica aguda y grave. Otras pruebas experimentales apoyan la capacidad de la vitamina C para inactivar los herpesvirus. Sagripanti et al. (1997) descubrieron que la vitamina C en asociación con iones cúpricos (cobre) mataría al menos una forma de herpesvirus, el herpes simplex. Además, los autores sugirieron que las concentraciones de vitamina C y cobre necesarias para matar este herpesvirus indicaban que los preparados para la ingestión humana podían administrarse con un riesgo mínimo de toxicidad. Tales sugerencias indican una falta de conocimiento del perfil no tóxico de la vitamina C, ya bien establecido. Sin embargo, es bueno ver que los investigadores básicos actuales están llegando a una conclusión que concuerda con la ausencia de efectos secundarios ya observada en muchas aplicaciones clínicas anteriores. White et al. (1986) también pudieron demostrar que la vitamina C, con la ayuda del cobre iónico, era capaz de inactivar todos los virus probados. Además de la inactivación de los tipos 1 y 2 del virus del herpes simple, la vitamina C también acabó por completo con la infectividad del citomegalovirus, el parainfluenzavirus tipo 2 y el virus respiratorio sincitial. Otras pruebas de la capacidad de la vitamina C para tratar eficazmente las infecciones por herpesvirus proceden de estudios realizados sobre diferentes aplicaciones de vitamina C directamente sobre las lesiones herpéticas. Hamuy y Berman (1998) informaron de que el tratamiento de las infecciones por virus del herpes simple con vitamina C tópica "muestra efectos prometedores". Hovi et al. (1995) realizaron un ensayo clínico doble ciego controlado con placebo en el que se aplicó una solución que contenía vitamina C contra las lesiones herpéticas que brotan en las membranas mucosas, como en la boca. Basándose en el control de los síntomas, la duración de la formación de costras y los cultivos virales, se determinó que este preparado producía efectos clínicos y antivirales estadísticamente significativos. Terezhalmy et al. (1978) demostraron un efecto positivo de la vitamina C oral sobre el herpes labial recurrente. Este estudio mostró una clara remisión de los síntomas relacionados con la administración de sólo 600 mg de vitamina C (junto con bioflavonoides) tres veces al día. Algunas de las bases iniciales importantes que establecían la

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CURAR LO INCURABLE probabilidad de que los herpesvirus fueran eliminados (inactivados) por la vitamina C en el organismo procedían del trabajo de Holden y Resnick (1936). Su investigación demostró claramente que la vitamina C en el tubo de ensayo inactivaba la cepa de herpesvirus probada. Esta conclusión se comprobó de nuevo y se publicó un año después (Holden y Molloy, 1937). En el artículo de 1937, también se intentó determinar si la neutralización del herpesvirus en el tubo de ensayo era un indicador válido de que la vitamina C también podía curar a los conejos infectados directamente con este virus. Desgraciadamente, después de inyectar el virus en los conejos, sólo se administró una dosis muy pequeña (5 mg) de vitamina C por vía subcutánea diariamente durante seis días, y no se pudo detectar ningún efecto demostrable de esta dosis mínima de vitamina C sobre el desarrollo de la enfermedad. No obstante, el aspecto de tubo de ensayo de la investigación de Holden y Molloy fue bastante significativo. Al igual que otros virus tratados en este capítulo, el herpes y los virus estrechamente relacionados son extremadamente susceptibles a la administración de vitamina C. Klenner y otros investigadores han informado de la curación de tales enfermedades con inyecciones de vitamina C. Es de suponer que una cantidad suficiente de vitamina C al día también evitaría la aparición de estas enfermedades. Si fuera posible, parecería prudente atacar siempre inicialmente a los virus de esta familia con vitamina C intravenosa o intramuscular para lograr la erradicación completa del virus y evitar la aparición de enfermedades crónicas debido a un tratamiento incompleto. No se han encontrado datos sobre el tratamiento de la enfermedad herpética crónica, como las ampollas febriles recurrentes o el herpes genital, con altas dosis de vitamina C intravenosa. Sin embargo, no hay motivos para creer que este virus no pueda eliminarse completamente del organismo si se administra suficiente vitamina C intravenosa durante un periodo de tiempo suficientemente largo.

Neumonía vírica (curable y prevenible) La neumonía vírica es una infección vírica de los pulmones. El diagnóstico suele ser de exclusión, concluyendo que un virus es el agente infeccioso una vez descartados otros agentes infecciosos comunes, como las bacterias. La neumonía vírica suele ser el resultado de un resfriado o una

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THOMAS E. LEVY, MD, JD infección de las vías respiratorias altas que acaba extendiéndose a los pulmones. Klenner (1948) informó sobre 42 casos de neumonía vírica tratados con vitamina C durante un período de cinco años. Al igual que con las otras infecciones víricas ya examinadas, Klenner obtuvo excelentes resultados. Una vez establecido el diagnóstico, Klenner comenzó con 1.000 mg de vitamina C por vía intravenosa y repitió esta dosis cada seis a doce horas. A los lactantes y niños más pequeños les administraba 500 mg de vitamina C por vía intramuscular cada seis o doce horas. En todos sus casos, Klenner obtuvo una "respuesta clínica y radiográfica completa" después de sólo tres a siete inyecciones de vitamina C. Curiosamente, administró vitamina C oral adicional en aproximadamente un tercio de los pacientes, pero no observó ningún beneficio adicional definitivo. Casi todos los pacientes dijeron sentirse mejor una hora después de la primera inyección. Fue en un caso de neumonía vírica cuando Klenner (1953) utilizó por primera vez la vitamina C como terapia antivírica a principios de la década de 1940. Un paciente que estaba siendo tratado en casa con las medidas de apoyo habituales se puso repentinamente cianótico (se puso azulado debido a la falta de oxígeno). El paciente rechazó la oferta de Klenner de ser hospitalizado para recibir oxigenoterapia.. Klenner, con la teoría de que la vitamina C ayudaría de alguna manera a mejorar el suministro de oxígeno a las células del cuerpo, le administró 2.000 mg de vitamina C por vía intramuscular. En 30 minutos la respiración había mejorado y la cianosis había desaparecido. Cuando Klenner volvió a ver al paciente seis horas más tarde, éste comía y tenía mucho mejor aspecto, por lo que le administró otros 1.000 mg de vitamina C por vía intramuscular. Durante los tres días siguientes, esta inyección de 1.000 mg se repitió cada seis horas. Klenner escribió que el paciente parecía estar bien después de sólo 36 horas. Klenner sólo tenía vitamina C en su bolsa negra porque la había estado utilizando para ayudar a tratar la diarrea en niños. En cualquier caso, gracias a la inventiva de Klenner se creó una terapia de una importancia inigualable. Dalton (1962) informó de excelentes resultados utilizando vitamina C en tres casos de neumonía vírica y un caso que denominó "viremia general". Su dosis de vitamina C fue menor que la de Klenner, pero sus pacientes resolvieron sus enfermedades mucho más rápidamente de lo que se habría previsto. Uno de los casos, un médico de 60 años, tenía fiebre, tos, dolores

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CURAR LO INCURABLE generalizados y una radiografía que confirmaba la afectación viral de los pulmones. Su cuadro clínico parecía en realidad una gripe que se había complicado con una neumonía vírica. Además de reposo en cama y aspirina, el paciente recibió sólo 2.000 mg de vitamina C por vía intravenosa al día durante tres días. Dalton calificó la respuesta de "excelente", destacando la recuperación de fuerzas al cuarto día y la reincorporación del paciente al trabajo al quinto día. Otro de los casos de Dalton, una mujer de 47 años, también presentaba una enfermedad sintomática grave, con agotamiento que la limitaba a la cama, pérdida de apetito y dolor torácico generalizado. Dalton la calificó de "completamente debilitada". Durante los 15 días siguientes recibió un total de seis inyecciones de 2.000 mg de vitamina C. No se le administró ningún otro medicamento. Después de la segunda inyección ya se sentía mejor, e insistió en recibir más inyecciones. Lo más interesante de este caso es que la paciente tenía antecedentes de neumonía recurrente, aunque en este caso su estado mejoró mucho más rápidamente que antes. Dalton describió a un hombre de 41 años que tenía dolor de cabeza, dolores musculares generalizados y agotamiento. Clínicamente, parecía tener una neumonía vírica aguda, y la descripción clínica sugería de nuevo un diagnóstico de gripe complicada con neumonía. El paciente recibió una inyección de 2.000 mg de vitamina C durante tres días consecutivos. Una semana más tarde, se comprobó que no presentaba síntomas y que ya había vuelto al trabajo un par de días antes. Dalton también trató a un hombre de 72 años por lo que denominó una viremia general. Se le administraron tres inyecciones de 2.000 mg de vitamina C durante un periodo de 11 días y se observó una "notable mejoría" de los síntomas que presentaba. Aunque las descripciones de los casos de Dalton no son tan impresionantes como las de Klenner, aún así se obtuvieron respuestas significativas con una dosificación mucho menos agresiva de vitamina C. También refuerza la importancia de administrar la mayor cantidad posible de vitamina C por vía intravenosa. Es muy dudoso que Dalton hubiera observado respuestas equivalentes en los pacientes con el mismo número de dosis de 2.000 mg de vitamina C administradas por vía oral. La neumonía vírica es otra infección que se cura fácilmente con vitamina C. Una dosis diaria adecuada de vitamina C también debería ser eficaz para evitar que se contraiga. 77

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Gripe (curable y prevenible) La gripe es una infección vírica muy común que suele asociarse a un resfriado o evolucionar a partir de él. Aunque a veces la gripe también puede afectar a los pulmones y parecerse a una neumonía vírica, hay que señalar que la neumonía vírica afecta sobre todo a los pulmones, mientras que la gripe parece afectar más al cuerpo en general. El dolor muscular difuso es especialmente característico de la gripe, acompañando a los síntomas menos específicos de dolor de cabeza, debilidad, fiebre y escalofríos. Aunque no se conoce ningún tratamiento tradicional que cure la gripe, la rimantadina y la amantadina son medicamentos antivirales que se considera que disminuyen los síntomas y aceleran la recuperación en los casos no complicados. Klenner (julio de 1949) no detalló específicamente su tratamiento con vitamina C para la gripe. Probablemente, uno de los motivos fue que había logrado éxitos tan profundos con muchas otras enfermedades víricas avanzadas y potencialmente mortales. Sin duda, curar a un paciente comatoso con encefalitis o eliminar la parálisis de un paciente con poliomielitis debe haber tenido prioridad sobre la experiencia de Klenner con la vitamina C para la gripe. Sin embargo, Klenner sí dijo que trató muchos casos de gripe con vitamina C. También dio a entender un éxito total con esta enfermedad, comentando únicamente que el "tamaño de la dosis" y el "número de inyecciones" de vitamina C necesarias estaban directamente relacionados con la respuesta de la fiebre a la terapia y con la duración de la enfermedad. Magne (1963) informó sobre el tratamiento con vitamina C de 130 casos de gripe. Se trató a hombres y mujeres de edades comprendidas entre los 10 y los 40 años. El tratamiento se administró durante uno a tres días con dosis de vitamina C de hasta 45.000 mg. A pesar de este enfoque variable, Magne informó de un buen éxito, ya que 114 se recuperaron y sólo 16 no respondieron significativamente. Como ya se ha visto repetidamente en el trabajo de Klenner, si no se suministra una dosis adecuada de vitamina C es de esperar que el efecto clínico sea escaso o nulo. Otro virus algo parecido al de la gripe es el que causa el complejo del moquillo de perros y gatos. El moquillo es una enfermedad infecciosa de las vías respiratorias y a veces del tracto gastrointestinal, con fiebre asociada,

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CURAR LO INCURABLE embotamiento, pérdida de apetito y secreción por los ojos y la nariz. Cuando los perros y gatos enferman lo suficiente de moquillo y no se recuperan espontáneamente, suelen ser sacrificados. Como ocurre con tantas infecciones víricas humanas, esta enfermedad vírica animal se cura fácil y rápidamente con dosis adecuadas de vitamina C. Belfield (1967) informó de excelentes resultados en el tratamiento de 12 perros y gatos. En general, administró a los perros 2.000 mg de vitamina C intravenosa al día durante tres días. A los gatos y perros pequeños les administró 1.000 mg de vitamina C intravenosa al día durante tres días. Los 12 animales se recuperaron completamente, aunque a dos de ellos otros veterinarios no les habían dado esperanzas de recuperación. Sorprendentemente, el editor hizo algunos comentarios explicativos al principio del artículo de Belfield para justificar su publicación, afirmando que los veterinarios estaban "todavía atormentados por el viejo problema de qué hacer con el perro que ya está enfermo de moquillo." También se señalaba que los editores estaban especialmente "inclinados a considerar este tema como una patata caliente y a aplicarse a asuntos menos controvertidos." Anticipándose obviamente a los comentarios negativos del artículo de Belfield, el editor añadía que casi podían oírse "las risitas de nuestros amigos investigadores al leer estas palabras". En una postura defensiva, el editor retó a los lectores a no tachar a los editores de la revista de "chiflados" ni a los clínicos informadores de "charlatanes", sino a mantener la mente abierta. El editor afirmaba que "el destino del perro enfermo de moquillo desatendido es bien conocido, y la eutanasia no tiene la dignidad profesional que tenía hace 25 años". Este editor se dio cuenta de que los lectores de la revista no tenían la mente más abierta, pero que aun así había que publicar la información. Si la ciencia no es abierta de mente, no tiene dignidad ni validez. Motivado por los éxitos clínicos comunicados por Belfield en 1967, Leveque (1969) decidió empezar a tratar a sus perros enfermos de moquillo con vitamina C. Leveque trató un total de 67 casos de complejo de moquillo canino, y también comunicó muy buenos resultados. Comentó que la recuperación de esta enfermedad "puede mejorarse notablemente" incluyendo la vitamina C en el régimen de tratamiento. Klenner (1974) pudo corroborar posteriormente el trabajo de Belfield. Klenner señaló que había "curado a muchos perros enfermos de moquillo" administrándoles inyecciones de varios gramos de vitamina C cada dos horas. Klenner también señaló que la vitamina C se había descartado por su escaso o nulo valor contra el moquillo, ya que los perros son animales que pueden fabricar su propia vitamina C. Sin embargo, los perros (y los gatos) 79

THOMAS E. LEVY, MD, JD no pueden producir las cantidades masivas de vitamina C que pueden fabricar algunos animales salvajes, y Klenner demostró repetidamente en su trabajo que muchas infecciones víricas no mostrarán una respuesta positiva hasta que se alcance un determinado umbral de administración de vitamina C. Esto significa que los perros y los gatos sólo pueden curarse mediante la administración de inyecciones de varios gramos de vitamina C cada dos horas. Esto significa que sólo se puede esperar que los perros y gatos se protejan frente a desafíos víricos e infecciosos leves. Sin embargo, los grandes desafíos pueden enfermarles de forma rápida e irreversible si no reciben cantidades adicionales de vitamina C. La capacidad de la vitamina C para tratar eficazmente el virus de la gripe es coherente con el hecho de que las infecciones importantes de gripe se asocian a un gran estrés oxidativo, una condición ideal para las potentes propiedades antioxidantes de la vitamina C. Buffinton et al. (1992) demostraron que una infección por el virus de la gripe en ratones se asociaba a un mayor estrés oxidativo en los pulmones. En un modelo experimental similar, Hennet et al. (1992) también demostraron que los ratones infectados por la gripe tenían niveles más bajos de vitamina C y un estado antioxidante general más bajo. Esto es especialmente significativo, ya que los ratones sintetizan fácilmente cantidades sustanciales de su propia vitamina C. Parece que un virus como el de la gripe puede superar rápidamente la resistencia incluso de un animal sintetizador de vitamina C como el ratón. Esto subraya aún más la necesidad de suplementar la vitamina C rápidamente y en dosis muy altas para combatir eficazmente la gripe y otras enfermedades víricas. Aunque se informa con menos detalle que de otras enfermedades víricas, parece que la gripe responde rápidamente a una dosis óptima de vitamina C. Algunas de las enfermedades víricas curadas por Klenner y otros fueron probablemente combinaciones víricas mixtas que incluían la gripe. Como se ha señalado anteriormente, los síndromes víricos mixtos suelen tener una mayor carga vírica y requieren una terapia más intensiva con vitamina C. Por lo tanto, cada vez que Klenner curó un síndrome vírico mixto que incluía virus de la gripe, probablemente sea razonable concluir que el virus de la gripe por sí solo podría haberse erradicado con una dosificación de vitamina C menos agresiva. La gripe es otra enfermedad vírica curable, y un mantenimiento adecuado de vitamina C debería evitar fácilmente que se contraiga en primer lugar.

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CURAR LO INCURABLE

Rabia (prevenible, curable, reversible) La rabia es una enfermedad vírica especialmente temida que provoca una encefalitis implacable y casi siempre mortal. El periodo de incubación que precede al desarrollo de los síntomas iniciales es inusualmente largo, con una media de uno a dos meses. La terapia tradicional se dirige a intentar prevenir la penetración viral en el sistema nervioso tras la exposición inicial al virus, utilizando vacunas y otras formas de inmunoterapia. El Cecil Textbook of Medicine afirma que la rabia no puede curarse una vez que la enfermedad ya ha invadido el sistema nervioso. Klenner no informó sobre el tratamiento de ningún paciente con rabia en sus publicaciones. Como era de esperar teniendo en cuenta los éxitos que tuvo con tantas otras enfermedades víricas, Klenner era muy firme en que la administración de las cantidades adecuadas de vitamina C destruiría todos los virus encontrados. Los únicos "fracasos" que tuvo Klenner se superaron administrando más vitamina C, a menudo por vía intravenosa. Amato (1937) demostró que el virus de la rabia podía ser inactivado (matado) por la vitamina C. Mucho más tarde, Banic (1975) estudió los efectos de la vitamina C sobre el virus de la rabia con cobayas. Con 48 animales en el grupo de prueba (utilizando vitamina C) y 50 animales como grupo de control (sin vitamina C), Banic encontró una tasa de supervivencia estadísticamente significativa mayor entre los animales tratados con vitamina C frente a los que no recibieron vitamina C. Concluyó que la vitamina C era eficaz en la prevención de la rabia. Banic también observó que no se consiguió ningún efecto terapéutico por el uso "continuado" de vitamina C en animales que ya habían desarrollado parálisis. Sin embargo, Banic utilizó sólo 100 mg de vitamina C por kilogramo de peso corporal del animal administrados por vía intramuscular dos veces al día durante siete días. Recordemos que Klenner utilizaba hasta 700 mg de vitamina C intravenosa por kilogramo de peso corporal en algunos de sus pacientes. Además, Klenner repetía la dosis cada dos horas hasta que aparecía una respuesta clínica favorable. Además, Klenner a menudo añadía cantidades significativas de vitamina C oral a las dosis intravenosas. Si Banic hubiera

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THOMAS E. LEVY, MD, JD utilizado una dosis más agresiva de vitamina C, sus resultados podrían haber sido aún más espectaculares. Si tenemos en cuenta que los grados variables de parálisis asociados a otras enfermedades víricas también se revirtieron por completo con dosis de vitamina C del tamaño de las de Klenner, es probable que una dosificación más alta por parte de Banic hubiera podido salvar a algunos de los animales incluso después de que se hubiera desarrollado la parálisis. En cualquier caso, no hay absolutamente ninguna justificación para no tratar a todas las víctimas de la rabia con altas dosis de vitamina C intravenosa. Incluso si el médico todavía quiere hacer caso a las recomendaciones actuales de utilizar una terapia de vacuna prolongada que es altamente tóxica en sí misma, la coadministración de vitamina C debería ser obligatoria. Aunque la rabia parece ciertamente una enfermedad prevenible, simplemente no se han realizado estudios que justifiquen que la rabia sea una enfermedad reversible o curable con la administración de vitamina C. Sin embargo, esto parece deberse únicamente a la falta de intentos documentados de tratar la rabia con grandes dosis de vitamina C intravenosa.

SIDA (reversible y prevenible; ¿curable?) En las aproximadamente dos décadas de su existencia conocida, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se ha convertido posiblemente en el síndrome de enfermedad más reconocido de la historia del planeta. El SIDA es la enfermedad que comúnmente acaban desarrollando quienes se infectan con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La epidemia mundial de individuos infectados por el VIH no ha mostrado signos de ralentización significativa, excepto en zonas donde un gran porcentaje de la población ya se ha infectado. Consideremos las siguientes cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS). En 1991, la OMS estimaba que había entre 8 y 10 millones de personas infectadas por el VIH en el mundo. La OMS aumentó esta estimación a entre 12 y 14 millones de infectados por el VIH en 1993. La OMS estimó que el número de casos ascendería a 36 millones a finales del año 2000. La OMS también calculó que tres millones de personas morirían en el año 2000, pues

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CURAR LO INCURABLE en 1999 ya habían fallecido 2,6 millones. Aunque la mayoría de las muertes por infecciones anteriores y nuevas infecciones siguen produciéndose en África, el resto del mundo no debe sentirse a salvo de este virus. Como cualquier otro virus, el VIH ataca e infecta a los que tienen el sistema inmunitario más débil. La mala alimentación y el mal estado general de salud son siempre precursores de cualquier infección vírica. Además, la cantidad de vitamina C ingerida diariamente y almacenada posteriormente en el organismo también será un factor determinante a la hora de que el VIH o cualquier otro virus se instale en el interior del cuerpo. Por lo tanto, aunque virus como el VIH (y el Ébola, por poner otro ejemplo) puedan ser pandémicos en muchas de las hambrientas y debilitadas naciones africanas, también atacarán a personas nutricional e inmunológicamente deficientes en cualquier otra parte del mundo. Cathcart (1984) informó sobre su experiencia en el tratamiento de pacientes con SIDA con vitamina C. Sus resultados indican claramente que el SIDA y la infección por VIH son condiciones prevenibles y reversibles, y postula que la cura del SIDA podría ser posible si se continúa con una terapia agresiva de vitamina C durante un período de tiempo suficientemente largo. La reversibilidad del SIDA con vitamina C puede variar desde un alivio y reversión mínimos de los síntomas hasta una supresión completa de los síntomas asociados al SIDA. Sin embargo, esta supresión completa se distingue de una curación, ya que el síndrome del SIDA reaparecerá normalmente cuando se interrumpa o se reduzca significativamente el régimen de mantenimiento de altas dosis de vitamina C sugerido por Cathcart. Aunque Cathcart utilizó ocasionalmente la vitamina C intravenosa en el tratamiento del SIDA, su administración más constante de vitamina C fue por vía oral. Descubrió que entre 50.000 y 200.000 mg diarios de vitamina C (en forma de polvo de ácido ascórbico) podían suprimir los síntomas de muchos pacientes con SIDA. Como era de esperar, también descubrió que este nivel de dosis de vitamina C reducía notablemente la incidencia de infecciones secundarias en los pacientes con SIDA. Estas infecciones son a menudo las causas inmediatas de muerte en el SIDA, y también son responsables de gran parte del sufrimiento asociado a la enfermedad. Además, aunque estos pacientes mantenían un buen alivio de los síntomas, 83

THOMAS E. LEVY, MD, JD el recuento de células T colaboradoras (una célula inmunitaria importante) seguía mostrando indicios de estar suprimido incluso cuando el protocolo de dosis altas de vitamina C había resuelto los síntomas clínicos. Esto indicaba un control continuo del proceso de la enfermedad, pero no una cura. Cathcart (1981) describió por primera vez el método de ajuste de la dosis de vitamina C en función de la tolerancia intestinal. La vitamina C oral, ya sea como ácido ascórbico o como una sal de ascorbato como el ascorbato sódico, causará de forma fiable una diarrea acuosa cuando se administra una dosis suficientemente grande. Esto ocurre cuando una alta concentración de vitamina C no absorbida consigue llegar a la parte inferior del intestino y al recto. La elevada concentración de vitamina C atrae de forma natural líquido hacia su interior procedente de los tejidos circundantes, lo que da lugar a un gran volumen de líquido en el recto, que generalmente requiere una evacuación urgente. Este proceso es también una de las razones por las que deben ingerirse fielmente grandes cantidades de agua purificada durante este proceso. Puede producirse una pérdida importante de líquidos en poco tiempo, y la vitamina C ejerce también su propia acción diurética leve (estimulante de la producción de orina). Sólo en raras ocasiones la vitamina C manifestará efectos secundarios negativos, pero cuando lo hace (véase el Capítulo 4), suele deberse a que un paciente deshidratado simplemente no ingiere suficiente agua y líquidos. Cathcart también descubrió que las condiciones estresantes de cualquier tipo, pero especialmente las infecciones víricas, aumentarían enormemente la tasa de utilización de la vitamina C en el organismo. Tales condiciones estresantes permitirían a un paciente ingerir por vía oral mucha más vitamina C de la que normalmente desencadenaría la respuesta diarreica. El individuo empobrecido en vitamina C absorbe suficiente vitamina C en los primeros segmentos del intestino, de modo que una concentración lo suficientemente alta como para provocar la diarrea nunca llega al intestino inferior. Como regla general, cuanto más enfermo o estresado esté el paciente, más vitamina C se absorberá y utilizará antes de que llegue al intestino inferior, o colon, y estimule la reacción diarreica. Cathcart informó que durante un período de 10 años había tratado a más de 9.000 pacientes con dosis de vitamina C utilizando este concepto de tolerancia intestinal. El SIDA fue una de las enfermedades tratadas por

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CURAR LO INCURABLE Cathcart con vitamina C que mostró sistemáticamente las tolerancias intestinales más altas. En otras palabras, el SIDA mostró una capacidad para utilizar y metabolizar la vitamina C más rápidamente que la mayoría de las demás enfermedades, infecciosas o no. Probablemente sólo una infección vírica aguda y masiva como el Ébola requeriría sistemáticamente más. A partir de su experiencia en el tratamiento con vitamina C de más de 250 pacientes seropositivos, incluidos algunos con SIDA completo, Cathcart (1990) pudo esbozar algunos patrones de respuesta bastante bien definidos. Como era de esperar, observó que la mejoría clínica parecía proporcional a la cantidad de vitamina C administrada y relativa al grado de enfermedad clínica del paciente al comienzo del tratamiento. Cathcart afirmaba que cualquier paciente con SIDA podía entrar en remisión si se tomaba suficiente vitamina C para neutralizar la toxicidad del proceso de la enfermedad y se trataba adecuadamente cualquier infección secundaria. Además, Cathcart observó que el recuento de células CD4, una importante célula inmunitaria que se agota en los pacientes infectados por el VIH, suele responder positivamente a la terapia con vitamina C. La disminución del recuento de CD4 puede ralentizarse, detenerse o incluso invertirse durante varios años cuando la dosis de vitamina C es óptima. Esto es especialmente significativo, ya que el recuento de CD4 es un indicador importante del pronóstico inmediato. Cuando desciende por debajo de un determinado nivel y no se recupera, puede contraerse en cualquier momento cualquiera de varias infecciones potencialmente mortales. Cuando los pacientes con SIDA se presentaban a Cathcart en estado crítico (por ejemplo, con neumonía por Pneumocystis carinii o con una infección vírica adicional ampliamente diseminada, como herpes o citomegalovirus), les administraba hasta 180.000 mg de vitamina C por vía intravenosa al día hasta que había suficiente estabilidad clínica para cambiar al tratamiento de mantenimiento con vitamina C por vía oral. Al igual que Klenner, la vitamina C oral se iniciaría normalmente al principio junto con la terapia intravenosa. Cathcart también comenzaría con la administración intravenosa si el paciente tuviera una afección estomacal que no permitiera administrar cantidades significativas de vitamina C (como ácido ascórbico) por vía oral. A medida que el estado general del paciente mejoraba, la dosis oral solía tolerarse mejor. Para prevenir las recaídas, Cathcart subrayó la importancia de educar al paciente en cuanto a la necesidad de por vida de 85

THOMAS E. LEVY, MD, JD dosis altas de vitamina C por vía oral, determinada por la tolerancia intestinal. Cathcart también señaló que el SIDA podría ser un síndrome en el que la eliminación completa del virus no necesariamente eliminaría la enfermedad. Del mismo modo que se cree que la diabetes juvenil se debe posiblemente a un daño provocado por el virus en las células del páncreas que segregan insulina, el sida podría representar una forma de daño incurable en el sistema inmunitario. Pero incluso si este es el caso, probablemente todavía hay buenas razones para creer que todos los casos de SIDA podrían no haber sufrido los mismos niveles de daño permanente en el sistema inmunológico. Por lo tanto, la eliminación completa del virus causante podría curar a algunos pacientes. Cathcart sugiere que la administración de un mínimo de 180.000 mg de vitamina C por vía intravenosa al día durante al menos dos semanas, mientras se toman simultáneamente dosis de tolerancia intestinal de vitamina C por vía oral, puede muy bien eliminar por completo el VIH e incluso conducir a una cura clínica del SIDA. Añade, sin embargo, que este régimen no tuvo éxito en la curación de al menos un paciente de SIDA en el que se probó. En general, es probable que todos los síndromes víricos agudos puedan curarse con un tratamiento rápido y enérgico a base de vitamina C. Sin embargo, cuando algunas infecciones víricas no se tratan de forma inmediata y definitiva y se cronifican, los procesos de la enfermedad ya no son patológicamente los mismos que cuando eran agudos. Consecuencias como el daño secundario a los tejidos y la provocación de reacciones autoinmunes que no se observan con las infecciones agudas pueden cambiar el proceso básico de la enfermedad. Esto, a su vez, puede cambiar la respuesta a la vitamina C y a cualquier otro medicamento o tratamiento. Sin embargo, si existe la oportunidad, cualquier paciente con SIDA estaría mejor servido si se sometiera a un régimen diario prolongado de altas dosis de vitamina C intravenosa, quizás durante un mes o más, antes de pasar a un mantenimiento diario de vitamina C oral a niveles de tolerancia intestinal de por vida. Una posible razón por la que el SIDA es mucho más difícil de erradicar por completo que otras infecciones víricas es que el virus se aloja en los linfocitos CD4 mencionados anteriormente. El Cecil Textbook of Medicine señala que aproximadamente un millón de linfocitos que tienen el antígeno

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CURAR LO INCURABLE CD4 en cualquier persona infectada contienen "provirus integrado de forma estable" en estado latente. El provirus es el ácido nucleico (ADN o ARN) del virus infeccioso que se ha integrado realmente en el cromosoma de las células huésped del paciente. Esto permite que se reproduzca indefinidamente junto con el resto del ADN de la célula cada vez que tiene lugar la replicación celular. Sin embargo, hasta que la célula CD4 no se activa por alguno de varios estímulos, el ácido nucleico vírico no vuelve a activarse para producir un virus completo. Como resultado, este reservorio de virus inactivo permanecerá mucho menos accesible a cualquier terapia, incluida la vitamina C. La lógica dicta que la administración intravenosa de vitamina C sería necesaria para prolongar más allá de los tiempos de vida de la célula CD4 y de cualquier otra célula del cuerpo en la que el virus pudiera haberse incorporado. Se esperaría que la administración de vitamina C por vía intravenosa neutralizara cualquier ADN o ARN viral liberado por las células moribundas; de lo contrario, se esperaría que neutralizara cualquier partícula viral que se volviera a formar tras la liberación del ADN o ARN. Este mismo razonamiento puede aplicarse a algunos de los cánceres que se sabe que están asociados a infecciones víricas. La aplicación intravenosa de vitamina C puede tener que ser continuada durante uno o más meses diariamente para resultar en la curación de algunos cánceres. Una dosificación menos agresiva puede dar lugar a la mejora de los síntomas clínicos únicamente o a la consecución de una remisión que podría recaer posteriormente. Dado que el SIDA es un síndrome caracterizado por el compromiso inmunitario, la posibilidad de curar un caso de SIDA con vitamina C se optimizaría si también se eliminaran las fuentes identificables de toxinas inmunosupresoras diarias significativas. Huggins y Levy (1999), así como otros investigadores, han observado desde hace tiempo el enorme impacto negativo en la salud de una exposición diaria a potentes toxinas dentales. Dichas toxinas no sólo utilizan y metabolizan directamente una gran cantidad de vitamina C que, de otro modo, podría destinarse al mantenimiento de la salud general, sino que además ejercen su propio e implacable efecto negativo sobre el sistema inmunitario y el organismo en general. Dichas toxinas dentales incluyen el mercurio de los empastes de amalgama y las toxinas del metabolismo bacteriano anaeróbico que se encuentran en los dientes tratados con conductos radiculares, las caries y la 87

THOMAS E. LEVY, MD, JD enfermedad de las encías (periodontal) (Kulacz y Levy, 2002). Además, la toxicidad de otros materiales dentales biológicamente incompatibles y tóxicos, como el níquel de muchas coronas y aparatos de ortodoncia, permanece en la boca durante muchos años. Si se pudiera liberar a un paciente con SIDA de este enorme estrés tóxico diario antes de someterlo a la terapia intensiva con vitamina C descrita anteriormente, las reversiones drásticas e incluso las curas clínicas podrían convertirse en algo habitual. Se ha realizado una cantidad considerable de investigaciones que respaldan los beneficios de la vitamina C en pacientes infectados por el VIH. Con respecto a los hombres infectados por el VIH, Tang et al. (1993) informaron de que "una ingesta elevada de varios nutrientes (niacina, vitamina C y vitamina B^) se asociaba a una progresión más lenta hacia el SIDA, tras ajustar las variables de confusión". Allard et al. (1998) pudieron demostrar que dosis bastante pequeñas de vitamina C por vía oral (en relación con las dosis de tolerancia intestinal utilizadas por Cathcart, véase más arriba), junto con vitamina E, mostraban efectos positivos. La administración de tan sólo 1.000 mg diarios de vitamina C y 800 UI de vitamina E durante tres meses a pacientes infectados por el VIH dio como resultado una menor evidencia de estrés oxidativo y una tendencia a la reducción de la carga viral real. Los autores, junto con Kotler (1998), sugieren que se considere el uso rutinario de antioxidantes como la vitamina C y la vitamina E en individuos infectados por el VIH, ya que actualmente sólo alrededor del 10% de esos individuos infectados pueden permitirse comprar los medicamentos contra el SIDA que se venden con receta. Semba et al. (1993) también informaron de que una deficiencia de vitamina A "parece ser un factor de riesgo importante para la progresión de la enfermedad durante la infección por VIH-1". Ciertamente, parecería sensato tomar dosis diarias razonables de todas las demás vitaminas antioxidantes para ayudar al apoyo de la vitamina C al sistema inmunitario. Aunque la amplia experiencia de Cathcart con dosis muy grandes de vitamina C en el SIDA demuestra de forma concluyente que la administración prolongada beneficia a los pacientes, incluso elevando el recuento de linfocitos T CD4, continúan las investigaciones que intentan desacreditar los beneficios de la vitamina C y desaconsejar su uso. Eylar et al. (1996), observando células T humanas purificadas en cultivo, descubrieron que la incubación de estas células con vitamina C en el tubo

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CURAR LO INCURABLE de ensayo a concentraciones variables dañaba las células de forma irreversible tras una exposición de al menos 18 horas. Basándose únicamente en esto, estos autores desaconsejaron el uso de grandes dosis de vitamina C en el tratamiento de pacientes con SIDA y cáncer. Además, el título de su artículo, que es lo único que suelen leer muchos lectores y revisores, afirma simplemente que la vitamina C es tóxica e inmunosupresora para las células T humanas. Los investigadores ni siquiera mencionan que este efecto sólo se observó en el tubo de ensayo y no en el organismo. Un período de tratamiento de sólo 18 horas es intrascendente, y cualquier familiaridad con la ingesta de vitamina C de los pacientes infectados por el VIH de Cathcart durante años permite descartar totalmente la conclusión extremadamente extrapolada a la que llegan estos investigadores. La investigación en tubos de ensayo puede ser muy valiosa, pero no siempre puede correlacionarse y aplicarse directamente a lo que ocurre en el interior del organismo. Estos investigadores tienen la obligación de ser conscientes de los volúmenes de datos clínicos positivos ya acumulados antes de advertir a los pacientes con SIDA y cáncer contra el uso de grandes dosis de vitamina C, que es muy posiblemente la mejor opción terapéutica de que disponen. Se ha demostrado que la vitamina C mata directamente al VIH tanto en sangre total como en un medio de cultivo. Rawal et al. (1995) llegaron a la conclusión de que las concentraciones de vitamina C que inactivaban completamente el VIH no demostraban ningún efecto nocivo definible. Además, no se observó ningún efecto negativo sobre las plaquetas en la inactivación del VIH mediada por la vitamina C en la sangre. Las plaquetas son elementos pegajosos de la sangre que ayudan a iniciar la coagulación sanguínea. Existe la posibilidad de que una adición rutinaria de vitamina C a los productos sanguíneos para ser transfundidos no sólo los desinfectaría, sino que también mejoraría el beneficio nutritivo para el paciente. Disponer de una forma de eliminar rutinariamente el VIH de la sangre y de las transfusiones de productos sanguíneos también eliminaría eficazmente la transfusión ocasional de sangre contaminada por el VIH procedente de un donante que aún no ha desarrollado anticuerpos contra el VIH, lo que permitiría que la sangre contaminada escapara a la detección de los análisis rutinarios. Este tratamiento eficaz de la sangre que se va a transfundir posiblemente 89

THOMAS E. LEVY, MD, JD eliminaría por completo la necesidad de comprobar rutinariamente la presencia de agentes infecciosos en dicha sangre. Cumming et al. (1989) señalaron que el riesgo de una transfusión no deseada de este tipo parece estar disminuyendo con el tiempo. Sin embargo, tales transfusiones siguen produciéndose, a pesar de que no existe ninguna razón satisfactoria para no tratar previamente la sangre con vitamina C y dosificar significativamente al paciente que va a ser transfundido con vitamina C antes y después de la transfusión para una mayor protección contra cualquier infección transmitida. Además de su capacidad para matar directamente al VIH, como ya se ha señalado, la vitamina C ha demostrado su capacidad para ser tóxica para las células ya infectadas por el VIH. Rivas et al. (1997) demostraron que la exposición a concentraciones farmacológicas de vitamina C disminuía preferentemente la capacidad de las células infectadas por el VIH para reproducirse o sobrevivir. Este efecto se tradujo además en una disminución de la producción viral. Anteriormente, Harakeh et al. (1990) indicaron que concentraciones de vitamina C no directamente tóxicas para las células infectadas seguían produciendo una inhibición significativa de la reproducción del virus en el interior de las células. Además, se ha demostrado que la vitamina C suprime la enzima viral (transcriptasa inversa) que permite que el ADN viral se reproduzca. Aunque estos estudios experimentales no proporcionan directrices claras para tratar con vitamina C a los pacientes infectados por el VIH, sí indican que alcanzar concentraciones óptimas de vitamina C en el organismo puede inhibir la actividad viral del VIH en el interior de las células infectadas y matar o retardar preferentemente la proliferación de las células infectadas. Harakeh y Jariwalla (1991) examinaron los efectos de la vitamina C sobre la capacidad del VIH para replicarse en linfocitos T infectados crónicamente. Sus resultados corroboraron "la potente actividad antivírica" de la vitamina C. Los autores también sugirieron que la vitamina C tenía "valor terapéutico en el control de la infección por VIH". Harakeh y Jariwalla (1997) investigaron posteriormente la capacidad de la vitamina C para inhibir la actividad del VIH en células de linfocitos T infectados. Informaron de que la vitamina C parecía facilitar este efecto mediante un mecanismo no compartido con otros antioxidantes, lo que apoya aún más el concepto de que la vitamina C ofrece más beneficios que una simple

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CURAR LO INCURABLE actividad antioxidante potente. También se ha demostrado que la vitamina C contribuye al estado clínico de los pacientes infectados por el VIH, ya que ayuda a reparar los daños que se producen como efecto secundario del tratamiento farmacológico que tradicionalmente se administra a estos pacientes. Un efecto secundario frecuente de la zidovudina (AZT), que se utiliza a menudo en el tratamiento de pacientes seropositivos, es la miopatía que se manifiesta típicamente como debilidad muscular. De la Asunción et al. (1998) especulan que esta miopatía se debe en gran medida al daño oxidativo del ADN que se encuentra en las mitocondrias del tejido muscular. Las mitocondrias son los principales lugares de generación de energía celular, lo que explica la debilidad muscular que percibe el paciente cuando su función está alterada. Estos investigadores concluyeron que la dosificación "supranutricional" de vitamina C y vitamina E protegía contra el daño oxidativo muscular mediado por AZT tanto en pacientes con SIDA como en ratones tratados con AZT. Gogu et al. (1989) habían publicado anteriormente que la vitamina E por sí sola también aumentaba la eficacia terapéutica del AZT. Tanto la vitamina C como la vitamina E son antioxidantes, por lo que probablemente ambas disminuyen la toxicidad del AZT. Un síndrome de mielopatía, o patología de la médula espinal, está asociado al virus linfotrópico T humano, tipo 1 (HTLV-1). El HTLV se asocia a menudo con el VIH, existiendo como coinfección. De hecho, HTLV-III fue una designación temprana para el VIH. Kataoka et al. (1993, 1993a) informaron que siete de siete pacientes con mielopatía "respondieron bien" a la terapia con vitamina C. Aunque ya se ha afirmado que cualquier forma de estrés, especialmente el infeccioso, utilizará y metabolizará la vitamina C a un ritmo mayor, conviene señalar que esto se ha estudiado específicamente en la infección por VIH. Treitinger et al. (2000) descubrieron que los pacientes infectados por el VIH tenían concentraciones plasmáticas de vitamina C más bajas que los controles. Sus resultados sugirieron que las anomalías de la defensa antioxidante estaban directamente relacionadas con la progresión de la infección por VIH. De forma similar, Muller et al. (2000) descubrieron que la suplementación antioxidante con vitamina C y N-acetil cisteína durante sólo seis días en ocho pacientes infectados por el VIH tenía efectos sorprendentes sobre ciertas funciones inmunitarias e indicadores de 91

THOMAS E. LEVY, MD, JD actividad del virus. Concretamente, en cinco pacientes que presentaban la enfermedad más avanzada, el recuento de linfocitos T CD4 aumentó significativamente, y el contenido de glutatión (otro antioxidante importante) de esas células CD4 también se incrementó. Por el contrario, el contenido plasmático de ARN relacionado con el virus disminuyó. Everall et al. (1997) descubrieron que los pacientes con SIDA que murieron por toxicidad del sistema nervioso tenían niveles significativamente reducidos de vitamina C en las zonas más afectadas del cerebro. Al igual que con otras enfermedades infecciosas, deben tomarse dosis suficientes de vitamina C para hacer frente a las depleciones preexistentes, así como a la propia infección. Skurnick et al. (1996) informaron de que en un estudio de pacientes seropositivos y controles, casi un tercio de los pacientes seropositivos tenían niveles subnormales de uno o más antioxidantes a pesar de que tomaban suplementos vitamínicos. Bogden et al. (1990) también informaron de que el 27% de los pacientes seropositivos que estudiaron tenían concentraciones plasmáticas de vitamina C por debajo de lo normal. En cuanto a los niveles generales de antioxidantes, McLemore et al. (1998) descubrieron que los sujetos seropositivos tenían niveles significativamente más bajos que los sujetos de control. Bagchi et al. (2000) señalaron que el SIDA es sólo una de las muchas enfermedades en las que los altos niveles de radicales libres y estrés oxidativo causan al menos parte de los síntomas clínicos. La cuestión de los suplementos es especialmente importante a la hora de realizar cualquier tipo de estudio sobre el sida u otras enfermedades. En la actualidad, millones de personas toman vitamina C como suplemento, y muchos estudios que analizan los efectos de distintos fármacos en determinadas enfermedades no tienen en cuenta la diligencia con la que los pacientes se automedican con vitamina C y otros nutrientes. Además, estos pacientes suelen empezar a tomar estos suplementos inmediatamente después de que se les diagnostique la enfermedad, lo que dificulta aún más la determinación de la eficacia de cualquier medicamento prescrito simultáneamente. La medicina moderna hace muchas afirmaciones sobre las causas de las respuestas clínicas mejoradas que se observan en muchas enfermedades hoy en día. Es muy posible que gran parte de esta mejora se deba al aumento de la autodosificación de vitamina C y otros nutrientes vitales, así como al aumento de las cantidades de antioxidantes y otros nutrientes que se introducen en los alimentos envasados.

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CURAR LO INCURABLE Una conclusión razonable sería que la infección por VIH e incluso el SIDA en toda regla son enfermedades que pueden controlarse con bastante eficacia si se mantiene una dosis crónica de vitamina C suficientemente alta. De hecho, con suficiente vitamina C, las pruebas indican que gran parte de la patología de la enfermedad y muchas de las anomalías de laboratorio pueden revertirse significativamente o incluso normalizarse. Al igual que con todos los demás virus, tampoco hay razón para no creer que una dosis diaria suficientemente alta de vitamina C evitaría que la mayoría de las infecciones por VIH llegaran siquiera a iniciarse. Sin embargo, la curación del SIDA y de la infección por VIH con vitamina C aún no se ha demostrado claramente. La naturaleza única de la infección por VIH, con su estado latente en los linfocitos CD4 positivos (y muy probablemente en otras células y tejidos inmunitarios), dificulta la erradicación completa del virus infeccioso. Primero deben eliminarse adecuadamente las toxinas dentales y de otro tipo que mantienen suprimido el sistema inmunitario. Una vez que toda la toxicidad fácilmente eliminable esté ausente del organismo, una serie prolongada de inyecciones intravenosas de vitamina C en dosis elevadas junto con dosis orales que se aproximen a la tolerancia intestinal puede curar realmente al paciente infectado por el VIH.

El resfriado común (Reversible y prevenible; ¿curable?) El resfriado común es una enfermedad vírica aguda que suele caracterizarse por tos, dolor de garganta y síntomas nasales (goteo, dificultad para pasar el aire). Esta enfermedad también se conoce como coriza aguda o infección de las vías respiratorias superiores. Múltiples virus son capaces de producir el resfriado común, y algunos de ellos no producen inmunidad, lo que somete al individuo a posibles infecciones repetidas con el mismo virus. Como ocurre con la mayoría de las infecciones víricas, el libro de texto de medicina afirma que no se dispone de agentes antivirales para tratar el resfriado. El resfriado común suele ser autolimitado, y los síntomas más importantes suelen persistir durante una semana. Sin embargo, no es infrecuente que los resfriados importantes depriman gravemente el sistema inmunitario y agoten sustancialmente las reservas de vitamina C del organismo. Los resfriados pueden dar lugar a otras infecciones superpuestas o a la afectación de otros órganos, como ocurre en 93

THOMAS E. LEVY, MD, JD algunos casos de neumonía, encefalitis o meningitis víricas. Linus Pauling (1970), el único individuo que ha ganado dos Premios Nobel no compartidos, probablemente generó más atención al abogar por altas dosis de vitamina C para el resfriado común que por cualquier otra cosa que hiciera. Sin duda, le acarreó una enorme cantidad de críticas por parte de miembros del estamento médico. El libro que Pauling escribió sobre los efectos beneficiosos de la vitamina C en el resfriado común estimuló numerosas publicaciones posteriores sobre el tema. Desgraciadamente, la publicación de Pauling y muchas otras no analizaron la dosificación del resfriado común con las cantidades de vitamina C que Klenner utilizó eficazmente en tantos virus diferentes. Como ya se ha señalado en este capítulo, muchas de las enfermedades víricas curadas por Klenner con vitamina C eran mucho más graves y tenían cargas víricas diseminadas por todo el organismo mucho mayores que las observadas con el resfriado común. Sin embargo, un resfriado grave tiene probablemente una carga viral comparable a la de un caso de gripe sin complicaciones, y Klenner demostró que para curar la gripe se necesitaba mucha más vitamina C que la recomendada por Pauling para el resfriado común, y al menos parte de la vitamina C tenía que inyectarse en lugar de tomarse por vía oral. No obstante, Pauling pudo demostrar un efecto positivo de la vitamina C en el resfriado común con dosis muy inferiores a las utilizadas por Klenner. Cathcart (1981), al describir su método de tolerancia intestinal para determinar las mejores dosis de vitamina C para una afección dada (discutido anteriormente en su tratamiento del SIDA), descubrió que los resfriados parecían requerir mucha más vitamina C de lo que se sugería en cualquier estudio publicado antes o después de esta observación. En concreto, Cathcart describió que un "resfriado leve" suele requerir entre 30.000 y 60.000 mg de vitamina C para alcanzar la tolerancia intestinal. También señaló que un "resfriado grave" podría requerir de 60.000 a más de 100.000 mg de vitamina C para alcanzar la tolerancia intestinal. Dependiendo de la cantidad necesaria para la tolerancia intestinal, Cathcart recomendó administrar la vitamina en seis a 15 dosis divididas al día para mantener los niveles óptimos en sangre y tejidos corporales. También debe tenerse en cuenta que Cathcart descubrió que la mayoría de los adultos normales sin infección o enfermedad aparente tolerarían de 4.000 a 15.000 mg de vitamina C antes de alcanzar la tolerancia intestinal.

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CURAR LO INCURABLE En un artículo de revisión, Hemila y Douglas (1999) señalaron que en el momento de escribir este artículo se habían publicado más de 60 estudios sobre los efectos de la vitamina C en el resfriado común. Douglas et al. (2000) revisaron 30 estudios sobre los efectos de la vitamina C oral en el tratamiento del resfriado común. Llegaron a la conclusión de que, aunque las dosis de vitamina C administradas no prevenían los resfriados, se observaba un modesto beneficio de reducción de la duración de los síntomas, y algunas de las pruebas indicaban que dosis mayores producían beneficios aún mayores. Hemila (1994) revisó anteriormente 21 estudios controlados con placebo que examinaban los efectos de la vitamina C sobre el resfriado común realizados desde 1971. Concluyó que la vitamina C disminuía sistemáticamente los síntomas del resfriado pero no reducía la incidencia del resfriado común. Las dosis diarias en estos estudios fueron iguales o algo superiores a 1.000 mg de vitamina C. En cuanto a la duración de la enfermedad y la gravedad de los síntomas, se observó una reducción media del 23%. Gorton y Jarvis (1999) diseñaron un estudio prospectivo y controlado para comprobar la eficacia de la vitamina C tanto en la prevención como en el alivio de los síntomas de los resfriados y la gripe ya contraídos. Se comparó un grupo de prueba con un grupo de control. El grupo de prueba recibió regularmente 1.000 mg de vitamina C tres veces al día. Si aparecían síntomas de resfriado o gripe en el grupo de prueba, se administraban inmediatamente 1.000 mg de vitamina C cada hora durante las primeras seis horas, y se reanudaba el programa de mantenimiento. En relación con el grupo de control, los síntomas del resfriado y la gripe en el grupo de prueba que recibió vitamina C disminuyeron en un 85%. Este estudio también es significativo en el sentido de que se reconoció la importancia de una "dosis de carga" de vitamina C por encima y más allá de una dosis de mantenimiento. Aunque el tamaño de las dosis seguía estando muy por debajo de las utilizadas de forma rutinaria por Klenner y se administraban por vía oral en lugar de intravenosa, este estudio, comparado con la mayoría de los estudios anteriores sobre la vitamina C y el resfriado, ayuda a establecer de forma independiente la importancia de administrar de forma aguda una dosis mayor de vitamina C. Una vez administrada la dosis de carga, se puede proceder a administrar una dosis de mantenimiento para conseguir un beneficio clínico. 95

THOMAS E. LEVY, MD, JD Karlowski et al. (1975) publicaron un estudio de los Institutos Nacionales de Salud que ha servido durante mucho tiempo para supuestamente "desacreditar" la idea de que la vitamina C es de utilidad definitiva en el tratamiento del resfriado común. Hemila (1996), al analizar los tan citados resultados de Karlowski et al., descubrió que el estudio en realidad mostraba una disminución del 17% en la duración de los resfriados en aquellos pacientes a los que se les administraba 3.000 mg diarios adicionales de vitamina C a una dosis de mantenimiento existente de 3.000 mg diarios. Karlowski y sus colaboradores habían descartado que esto fuera secundario al efecto placebo. Llegaron a esta conclusión porque el placebo tenía un sabor diferente al de la vitamina C. Hemila señala que esta explicación del placebo probablemente no sea válida, ya que la disminución de los síntomas fue muy parecida a las disminuciones observadas en otros estudios con placebos no detectables. Además, la mejoría del 17% se aproxima mucho a la mejoría media del 23% observada en la serie de 21 estudios controlados con placebo a los que se refiere Hemila (1994). Carr et al. (1981) también generaron datos coherentes con el hallazgo señalado anteriormente. Examinaron los efectos de la vitamina C sobre el resfriado común, utilizando gemelos idénticos como controles. Se concluyó que la vitamina C era eficaz para "acortar la duración media de los episodios de resfriado en un 19%". Murphy et al. (1974) examinaron los efectos de la vitamina C en el alivio de los síntomas de un virus que podía causar síntomas similares a los del resfriado en el tití, un primate susceptible a los virus del resfriado de origen humano. El peso corporal medio de los animales era de 400 gramos, y los animales suplementados con vitamina C recibieron 100 iflg de vitamina C dos veces al día por vía oral, lo que equivaldría aproximadamente a 35.000 mg diarios para un hombre de 70 kilos. Los autores concluyeron que, si bien la vitamina C no prevenía la infección vírica, sí retrasaba la aparición de la enfermedad, reducía los síntomas clínicos y disminuía las posibilidades de muerte por la infección. Edwards (1968) trató a gatos con rinotraqueitis felina, un tipo de resfriado vírico, con vitamina C. Se administró una dosis diaria de 1.000 mg de vitamina C por vía intravenosa hasta la recuperación clínica, y luego se continuó con dosis orales diarias de 250 mg durante unos días después de la recuperación. El tiempo medio de recuperación de los gatos tratados fue de 4,9 días, frente a

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CURAR LO INCURABLE los 13 días de los controles no tratados. Povey (1969) también informó sobre el tratamiento de la rinotraqueitis viral felina con vitamina C. Aunque Povey utilizó dosis diarias de vitamina C mucho más pequeñas (100 mg) que Edwards, Povey pudo afirmar que había "alguna evidencia" de que estos "altos niveles" de vitamina C acortaban los tiempos de recuperación. Belfield y Stone (1975) informaron sobre el tratamiento con vitamina C de un gato siamés que estaba muy enfermo de rinotraqueitis. La dosis inicial de vitamina C fue de 8.000 mg por vía intravenosa (1.000 mg por libra de peso corporal) en dos dosis divididas. Se administraron otras dos inyecciones de 4.000 mg después del primer día, y también se administraron de 2.000 a 4.000 mg por vía oral diariamente en la comida del gato. El gato se recuperó rápidamente, y los autores afirmaron que habían "tratado con éxito unos 100 casos similares" como éste. Desde luego, no hay razón para creer que los virus responsables del resfriado común responderían de forma menos positiva a las grandes dosis de vitamina C utilizadas por Klenner para las otras enfermedades víricas que trató con éxito. Si uno quisiera recuperarse de un resfriado en 72 horas o menos, dosis importantes de vitamina C intravenosa tendrían que formar parte normalmente del protocolo. Un resfriado muy leve tratado muy rápidamente con dosis de tolerancia intestinal de vitamina C también se curaría probablemente en 72 horas o menos. Sin embargo, una vez que se ha permitido que la carga viral aumente considerablemente, la dosificación inicial debe ser intravenosa para "adelantarse" rápidamente al virus. Aunque la bibliografía no asegura directamente que el resfriado común sea curable con vitamina C, las pruebas indirectas indicarían que así es. Los síntomas definitivamente muestran reversibilidad con dosis adecuadas de vitamina C, y tomar dosis diarias de tolerancia intestinal de vitamina C debería ser suficiente para prevenir la mayoría de los resfriados.

Virus Ébola (¿Curable?, ¿Reversible?, ¿prevenible?) Debido a la cobertura informativa de los últimos años, que parece diseñada para inducir el temor de que un nuevo e incontrolable virus asesino haya aparecido de repente, el virus del Ébola es ahora generalmente conocido en todo el mundo. El Ébola es probablemente el más conocido de una clase de virus conocidos como virus de la fiebre hemorrágica. De hecho, 97

THOMAS E. LEVY, MD, JD el virus del Ébola fue reconocido inicialmente en 1976. Otros síndromes víricos menos conocidos pero relacionados son la fiebre amarilla, el dengue hemorrágico, la fiebre del Valle del Rift, la fiebre hemorrágica de CrimeaCongo, la enfermedad del bosque de Kyasanur, la fiebre hemorrágica de Omsk, la fiebre hemorrágica con síndrome renal, el síndrome pulmonar por hantavirus, la fiebre hemorrágica venezolana, la fiebre hemorrágica brasileña, la fiebre hemorrágica argentina, la fiebre hemorrágica boliviana y la fiebre de Lassa. La infección por el virus del Ébola, también conocida como fiebre hemorrágica africana, se distingue por tener la tasa de letalidad más alta de las infecciones víricas mencionadas, que oscila entre el 53% y el 88%. Estos síndromes de fiebre hemorrágica vírica comparten ciertas características clínicas. El Cecil Textbook of Medicine señala que estas enfermedades se caracterizan por la fragilidad capilar, que se traduce en una hemorragia fácil, que con frecuencia puede conducir a un shock grave y a la muerte. Estas enfermedades también tienden a consumir y/o destruir las plaquetas, que desempeñan un papel integral en la coagulación de la sangre. La presentación clínica de estas enfermedades víricas es similar a la del escorbuto, que también se caracteriza por la fragilidad capilar y la tendencia a sangrar con facilidad. Se desarrollan lesiones cutáneas características, que en realidad son múltiples áreas diminutas de hemorragia en la piel que rodea los folículos pilosos. Algunos casos incluyen incluso hemorragias en cicatrices ya curadas. En la forma clásica de escorbuto, que evoluciona muy lentamente a partir del agotamiento gradual de las reservas corporales de vitamina C, el sistema inmunitario estará lo suficientemente comprometido como para que la infección se cobre la vida del paciente antes de la hemorragia extensa que se produce después de que se hayan agotado por completo todas las reservas de vitamina C. Es mucho más probable que el virus del Ébola y otras fiebres hemorrágicas víricas provoquen una hemorragia antes de que cualquier otra infección mortal tenga la oportunidad de establecerse. Esto se debe a que el virus metaboliza y consume tan rápida y totalmente toda la vitamina C disponible en el organismo de las víctimas que se produce literalmente un estado avanzado de escorbuto tras sólo unos días de enfermedad. El escorbuto es tan completo que los vasos sanguíneos generalmente no pueden evitar la hemorragia el tiempo suficiente para permitir que se desarrolle una

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CURAR LO INCURABLE complicación infecciosa. Además, las fiebres hemorrágicas víricas normalmente sólo se arraigan y alcanzan proporciones epidémicas en aquellas poblaciones de las que ya se esperaría que tuvieran bajas reservas corporales de vitamina C, como se encuentra en muchos de los africanos gravemente desnutridos. En estas personas, un virus hemorrágico infeccioso suele acabar con todas las reservas de vitamina C antes de que el sistema inmunitario pueda tomar las riendas e iniciar la recuperación. Cuando las reservas de vitamina C se agotan rápidamente debido a grandes dosis infecciosas de un virus agresivo, el sistema inmunitario también se agota y se ve comprometido. Sin embargo, este punto es en gran parte académico después de que haya comenzado la hemorragia en todo el cuerpo. Hasta la fecha, no se ha demostrado que ninguna infección vírica sea resistente a la dosis adecuada de vitamina C, como demostró clásicamente Klenner. Sin embargo, no todos los virus han sido tratados con dosis de vitamina C del tamaño de Klenner, o al menos no se han publicado los resultados. La infección vírica del Ébola y las demás fiebres hemorrágicas víricas agudas parecen ser enfermedades que entran en esta categoría. Debido a la capacidad aparentemente excepcional de estos virus para agotar rápidamente las reservas de vitamina C, probablemente se necesitarían dosis aún mayores de vitamina C para revertir eficazmente y, en última instancia, curar las infecciones causadas por estos virus. Cathcart (1981), que introdujo el concepto de tolerancia intestinal a la vitamina C comentado anteriormente, planteó la hipótesis de que el Ébola y las otras fiebres hemorrágicas víricas agudas podrían necesitar 500.000 mg de vitamina C al día para alcanzar la tolerancia intestinal. Independientemente de que esta estimación sea exacta, parece claro, como lo demuestran las manifestaciones clínicas de estas infecciones, que la dosificación de vitamina C debe ser enérgica y administrarse en dosis extremadamente altas. Si la enfermedad parece ir ganando terreno, entonces debe administrarse aún más vitamina C hasta que los síntomas empiecen a disminuir. Obviamente, se trata de enfermedades víricas que requerirían absolutamente altas dosis de vitamina C por vía intravenosa como terapia inicial. La administración oral debe comenzar simultáneamente, pero la vía intravenosa no debe abandonarse hasta que la respuesta clínica sea completa. La muerte se produce con demasiada rapidez con las'fiebres hemorrágicas como para ser 99

THOMAS E. LEVY, MD, JD conservadores a la hora de dosificar la vitamina C. Belfield y Stone (1975) informaron de un enorme éxito en el tratamiento de una variedad de infecciones víricas en animales, haciendo hincapié en que no habían encontrado ningún virus que no respondiera a la vitamina C intravenosa. Concretamente, con respecto a las enfermedades víricas, afirmaron: El uso intravenoso

de

ascorbato

[vitamina C] es

especialmente valioso en la terapia de las enfermedades víricas, ya que parece ser un agente virucida eficaz, no específico y no tóxico. No hemos visto ninguna enfermedad vírica que no respondiera a este tratamiento. El éxito de la terapia parece depender de que se utilice en dosis suficientemente grandes.

La experiencia de Belfield y Stone con la vitamina C y las infecciones víricas en animales parece concordar ciertamente con el fenomenal éxito que Klenner comunicó en su tratamiento de infecciones víricas con vitamina C en humanos. También implica que la infección viral del Ébola y las otras fiebres hemorrágicas virales agudas deberían responder a dosis suficientemente grandes de vitamina C intravenosa. Otra enfermedad vírica capaz de producir complicaciones hemorrágicas similares a las del Ébola es la viruela. Parecida a la varicela, pero mucho más mortífera, la viruela ha matado probablemente a unos 100 millones de personas a lo largo de la historia. No es sorprendente que la viruela haya sido históricamente más mortífera en las poblaciones con peor estado nutricional y, lógicamente, con menos reservas corporales de vitamina C. Aunque no se han encontrado pruebas directas de los efectos de la vitamina C sobre el virus de la viruela en la literatura, el virus de la vacuna contra la viruela es fácilmente destruido por la vitamina C. Este virus, conocido como virus vaccinia, está lo suficientemente relacionado con el virus de la viruela como para que la inoculación con él produzca normalmente inmunidad contra la viruela. Sin embargo, esta afortunada similitud entre la vaccinia y el virus de la viruela evita la necesidad de una inoculación directa con alguna forma debilitada o atenuada del virus de la viruela, eliminando la posibilidad de una infección accidental de viruela.

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CURAR LO INCURABLE Kligler y Bernkopf (1937) y Turner (1964) descubrieron que este virus vaccinia relacionado se mataba fácilmente con cantidades relativamente pequeñas de vitamina C. Observaron que el grado de inactivación viral dependía de la concentración de vitamina C y del periodo de tiempo que estuviera en contacto con el virus. Estos estudios se realizaron poco después de que Jungeblut (1935) demostrara que la vitamina C podía inactivar de forma similar el virus de la polio. Todas estas investigaciones representaron los esfuerzos iniciales para demostrar la amplia capacidad de la vitamina C para neutralizar y/o matar diferentes microbios. Aunque el virus de la vaccinia no es el virus de la viruela, todas las pruebas presentadas hasta ahora abogarían enérgicamente por que una cantidad suficiente de vitamina C administrada adecuadamente controlara y curara la viruela tan fácilmente como cualquier otro de los síndromes víricos mortales. Para aquellos que aún temen que el virus del Ébola sea la enfermedad intratable que está esperando para acabar con su perfecta salud, consideren las pruebas publicadas recientemente que indican que una infección por Ébola sin síntomas puede producirse y se produce en seres humanos. Leroy et al. (2000) analizaron a una serie de individuos que estuvieron en contacto directo con pacientes enfermos de ébola pero que nunca habían desarrollado síntomas. Los análisis de sangre de estos pacientes revelaron que se había producido una fuerte respuesta inflamatoria al principio del proceso infeccioso, y que aproximadamente la mitad del grupo sin síntomas también había desarrollado anticuerpos específicos del virus del Ébola. Todas estas pruebas respaldan la idea de que el encuentro con el virus del Ébola no significa la muerte instantánea. También es altamente improbable que el virus del Ébola pueda enfermar con éxito a un individuo con un buen estado nutricional general, y que esté tomando diariamente una dosis de vitamina C tolerada por el intestino.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO VIRALES Y VITAMINA C Difteria (curable y prevenible) La difteria es una enfermedad infecciosa bacteriana aguda que suele afectar a bebés y niños. La difteria suele afectar principalmente a las vías 101

THOMAS E. LEVY, MD, JD respiratorias superiores, donde una membrana resistente suele cubrir los tejidos más afectados. De hecho, la palabra difteria significa literalmente "piel de cuero", en referencia a lo notoriamente dura que es esta membrana característica. El organismo infeccioso, un bacilo grampositivo, también produce una toxina potencialmente letal que puede propagarse rápidamente al corazón, los nervios y/o los riñones. La difteria es una de las diversas enfermedades infecciosas que producen la enfermedad tanto por la infección primaria como por la producción de una toxina específica de la enfermedad. La vitamina C es especialmente apropiada para el tratamiento de una enfermedad como la difteria, ya que es la única capaz de erradicar la infección y neutralizar la toxina asociada sin ninguna toxicidad significativa propia. En las últimas décadas, la difteria ha seguido teniendo una tasa de letalidad que oscila entre el 5% y el 10%. El principal tratamiento tradicional de esta infección es una antitoxina derivada del suero de caballo junto con antibióticos como la penicilina, la eritromicina o la clindamicina. Las reacciones alérgicas inmediatas a la antitoxina tienen una incidencia global del 15%. En los niños mayores, el uso de la antitoxina puede ir seguido de un síndrome denominado enfermedad del suero en el 20% al 30% de los casos. Suele durar entre una y dos semanas más, con inflamación de las articulaciones y más fiebre. Además, también puede producirse una reacción adversa importante o un efecto secundario de cualquiera de los antibióticos administrados. Klenner (julio de 1949) también tuvo mucho éxito en el tratamiento de la difteria con vitamina C. Sin embargo, insistió mucho en que era necesario administrar "dosis masivas frecuentes" de vitamina C por vía intravenosa o intramuscular. Generalmente, cuando el paciente tenía cuatro años o más, Klenner optaba por una administración intravenosa si era posible. Esta vía intravenosa se utilizaba siempre que el niño pareciera lo suficientemente enfermo, independientemente del diagnóstico. En el tratamiento de la difteria, Klenner observó específicamente que administrar sólo de 1.000 a 2.000 mg de vitamina C por vía oral cada dos horas solía producir poca respuesta. Sin embargo, afirmó que la curación de la difteria era rutinaria si se administraba suficiente vitamina C por vena o en el músculo. Klenner (1974) declaró posteriormente que había sido testigo de la curación de infecciones por difteria, estreptococos hemolíticos y estafilococos en

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CURAR LO INCURABLE cuestión de horas cuando se administraba por vía intravenosa una dosis de vitamina C de entre 500 y 700 mg/kg de peso corporal y se dejaba pasar por una aguja de calibre 20 "tan rápido como lo permitiera el sistema cardiovascular del paciente." No se necesitó antitoxina, ya que la vitamina C, como se tratará en profundidad en el capítulo 3, es también el neutralizador o inactivador de toxinas por excelencia. La vitamina C anula los efectos de una mayor variedad de intoxicaciones tóxicas que cualquier otro agente conocido, con diferencia. Esta es otra razón por la que la vitamina C es excepcionalmente adecuada para tratar la difteria, así como otras enfermedades infecciosas que producen no sólo toxinas específicas, sino también subproductos tóxicos menos identificados que resultan tanto del metabolismo del microbio como de sus interacciones con el huésped. Múltiples investigadores alemanes (Bamberger y Wendt, 1935; Bamberger y Zell, 1936; Dieckhoff y Schuler, 1938; Szirmai, 1940) documentaron todos ellos resultados beneficiosos del tratamiento de la difteria con vitamina C. Klenner (julio de 1949) también observó que la dura membrana que se adhería a los tejidos más afectados de la garganta tendía a descomponerse gradualmente a medida que la enfermedad respondía a la vitamina C, en lugar de desprenderse más bruscamente (descamarse) cuando se utilizaba la antitoxina. También comentó que la difteria podía curarse en aproximadamente la mitad del tiempo que normalmente se necesitaba para eliminar la membrana con el tratamiento de antitoxina. McCormick (1951) comentó las tendencias hemorrágicas observadas en la difteria, y también señaló la asociación entre el escorbuto y la propensión a las hemorragias. Se puede esperar que cualquier enfermedad infecciosa que también produzca una potente toxina agote aún más rápida y completamente las reservas de vitamina C, y se pueden esperar hemorragias de diferentes sitios a partir de este estado de escorbuto agudamente inducido si no se administra vitamina C rápida y generosamente. Los pacientes con difteria son propensos a sangrar fácilmente por la nariz, y cuando se retira la membrana no es raro ver hemorragias profusas. McCormick también señaló que la difteria en la Europa central y septentrional del siglo XVIII era una enfermedad especialmente temida, con una tasa de letalidad del 80%. Lo atribuyó a la prevalencia de la depleción generalizada de vitamina C por la falta de frutas frescas disponibles en aquella época. 103

THOMAS E. LEVY, MD, JD Klenner (1971) también informó sobre tres niños que vivían en el mismo vecindario con difteria nasal, que afecta específicamente al revestimiento nasal y produce una secreción sanguinolenta característica por la nariz. En la difteria nasal la membrana se desarrolla en esta zona y no en la garganta. Los tres niños tuvieron médicos diferentes. A la niña atendida por Klenner se le administraron 10.000 mg de vitamina C por vía intravenosa lenta con una jeringa de 50 cc cada ocho horas durante las primeras 24 horas y luego cada 12 horas durante dos dosis más. A continuación se le administraron 1.000 mg de vitamina C cada dos horas por vía oral. Klenner también señala que se inyectó una dosis de 40.000 unidades de antitoxina en el abdomen de la niña. Los otros dos niños también recibieron la antitoxina, pero no recibieron vitamina C. Ambos murieron, pero la paciente de Klenner sobrevivió y más tarde se convirtió en enfermera. El extraordinario éxito clínico de Klenner en el tratamiento de la difteria con vitamina C se vio respaldado por algunas impresionantes investigaciones básicas realizadas en la década de 1930. Harde y Philippe (1934) demostraron que las dosis letales de toxina diftérica premezclada con vitamina C dejaban de ser letales en los cobayas que inyectaban. Las dosis de toxina sin vitamina C mataron a los cobayas en cuatro a ocho días. Jungeblut y Zwemer (1935) descubrieron que la vitamina C inactivaba la toxina diftérica en el tubo de ensayo y también ayudaba a proteger a muchos de los cobayas contra el resultado fatal de ser inyectados con toxina diftérica. Los autores concluyeron que la vitamina C desempeñaba un papel importante en el mecanismo de resistencia natural a la toxina diftérica. Greenwald y Harde (1935) también pudieron demostrar que la vitamina C podía aumentar la resistencia de los cobayas a las inyecciones de toxina diftérica estandarizada. Además, demostraron que las mezclas de toxina y vitamina C tenían menos toxicidad que la toxina pura tras la inyección. Hanzlik y Terada (1936), estimulados a investigar más a fondo el trabajo de los dos grupos de investigación recién citados, descubrieron que alrededor del 50% de las palomas inyectadas con dosis mortales de toxina diftérica sobrevivían cuando se les administraba una única inyección intramuscular de 100 mg de vitamina C. También descubrieron que todas las palomas inyectadas con toxina premezclada con vitamina C sobrevivían. Concluyeron que la vitamina C era un inactivador legítimo de la toxina

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CURAR LO INCURABLE diftérica. Sigal y King (1937) estudiaron el efecto de la vitamina C en la disminución del impacto negativo de la toxina diftérica sobre el metabolismo de la glucosa (azúcar) en cobayas. En comparación con los animales que recibían dosis mayores, estos investigadores pudieron demostrar que las inyecciones subletales de toxina sí provocaban mayores alteraciones metabólicas en los animales que sólo recibían suficiente vitamina C para prevenir el escorbuto. Esta conclusión fue especialmente significativa, ya que demostró que la dosis más saludable de vitamina C era claramente superior a la ínfima cantidad capaz únicamente de prevenir el escorbuto. Del mismo modo, King y Menten (1935) pudieron demostrar que el tiempo real de supervivencia de los cobayas afectados por el escorbuto e infectados con difteria era sólo la mitad del de los animales normales de control. Este hallazgo era coherente con el hecho de que el cobaya no puede fabricar vitamina C por sí mismo. Por otro lado, el ratón es un animal de investigación que sintetiza vitamina C y tiene una resistencia natural a la difteria. Kligler et al. (1937) examinaron los efectos de la vitamina C en cultivos en crecimiento de bacterias diftéricas frente a la toxina diftérica purificada. Descubrieron que una cantidad determinada de vitamina C tiene un efecto específico en la reducción de la toxicidad de los cultivos de difteria. Sin embargo, no pudieron determinar claramente el mecanismo utilizado por la vitamina C para reducir la toxicidad de los cultivos. Sugirieron que la vitamina C podría estar afectando al metabolismo de las bacterias para que dejaran de producir toxina, o que la vitamina C podría estar modificando o destruyendo la toxina tan rápidamente como se formaba. Otro investigador, von Gagyi (1936), descubrió que una cantidad suficiente de vitamina C añadida a cultivos de bacterias de la difteria en un medio ácido podía matar las bacterias a las seis horas de la exposición. Pakter y Schick (1938) reunieron una buena revisión de gran parte de esta información temprana relativa a los efectos de la vitamina C sobre la difteria y su toxina asociada. El increíble éxito clínico que tuvo Klenner en el tratamiento de la difteria con vitamina C, junto con las primeras pruebas de laboratorio que analizaban las interacciones de la vitamina C y la difteria, muestran claramente que la difteria es una enfermedad que puede curarse fácilmente con una dosis y administración adecuadas de vitamina C. Dado que la 105

THOMAS E. LEVY, MD, JD difteria es tanto una enfermedad infecciosa como productora de una toxina grave, la vitamina C debe administrarse inicialmente por vena o en el músculo antes de establecer cualquier régimen de dosificación oral. Además, al igual que con cualquier otra enfermedad infecciosa curable con vitamina C, la dosificación de mantenimiento hasta la tolerancia intestinal debería ser muy eficaz para evitar que se contraiga la difteria.

Tos ferina (reversible y prevenible; ¿curable?) La tos ferina es una enfermedad respiratoria bacteriana que se presenta con mayor frecuencia y gravedad en lactantes y niños pequeños. El nombre común deriva del sonido de los esfuerzos prolongados y angustiosos por respirar que siguen a la tos repetida. Aún hoy se calcula que la tos ferina causa 500.000 muertes al año, principalmente en lactantes. El tratamiento antibiótico de esta enfermedad está dirigido principalmente a hacer que el paciente no sea infeccioso para los demás. Incluso cuando se eliminan los microbios mediante antibióticos en un lactante infectado, el curso restante de la enfermedad no suele verse alterado. La tos ferina es algo prolongada, con una fase de incubación de una a dos semanas caracterizada por fiebre, secreción nasal y tos. La fase grave de la enfermedad, con los espantosos episodios de tos y estornudos, dura otras tres o cuatro semanas. La fase de convalecencia, marcada por una lenta recuperación con una frecuencia gradualmente menor de episodios de tos ferina, puede durar de cuatro a doce semanas más. Tras esta fase final, durante muchos meses más, incluso una infección respiratoria leve no relacionada puede provocar la reaparición de la tos ferina y los chillidos característicos. La tos ferina es también otra enfermedad con una toxina asociada, aunque no se han desarrollado tratamientos tradicionales antitoxina para ella. Sin embargo, no se considera que la toxina de la tos ferina tenga el efecto grave y generalizado de la toxina de la difteria. Desgraciadamente, no se ha podido encontrar ninguna prueba que indique que Klenner tuviera la oportunidad de tratar la tos ferina. Otros investigadores y clínicos han tenido cierto éxito en el tratamiento de la tos ferina con vitamina C, pero ha sido matizado por el uso de dosis significativamente menores que las que habría utilizado Klenner. Sin

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CURAR LO INCURABLE embargo, como debería desprenderse de las pruebas ya revisadas, no hay ninguna buena razón para creer que dosis de vitamina C del tamaño de las de Klenner no serían tan eficaces en el tratamiento de la tos ferina como en el tratamiento de tantas otras enfermedades infecciosas. Otani (1936) descubrió que las bacterias de la tos ferina parecían ser especialmente susceptibles a los efectos de la vitamina C en el tubo de ensayo, y que una dosis suficientemente alta tenía un efecto letal y bactericida. También se demostró que un cultivo de bacterias de la tos ferina al que se había añadido vitamina C poseía una infectividad "fuertemente reducida" en los animales de prueba. Además, cuando las bacterias tratadas con vitamina C se inyectaban por vía intravenosa en los animales de prueba, se producía una menor respuesta de los glóbulos blancos. Lo más probable es que esto indicara que las bacterias tratadas eran menos infecciosas y tóxicas que las no tratadas. Debido a estos resultados, Otani procedió a utilizar la vitamina C en el tratamiento de niños con tos ferina. El tratamiento de Otani oscilaba entre 50 y 200 mg de vitamina C una o dos veces al día, y el total de inyecciones oscilaba entre cinco y doce. Otani informó de que en 81 pacientes tratados de esta forma, 34 mostraron una clara mejoría de los síntomas o una "curación perfecta", 32 mostraron una mejoría menor de los síntomas y 15 mostraron una respuesta "indeterminada". Parece que Otani obtuvo respuestas bastante espectaculares en muchos pacientes de tos ferina con dosis de vitamina C muy inferiores a las que Klenner habría utilizado rutinariamente. También parece que el efecto neutralizante que la vitamina C tiene sobre la toxina de la tos ferina es una razón adicional por la que los síntomas respondieron tan bien a su administración, ya que desde hace tiempo se ha observado que la eliminación de las bacterias con antibióticos no afecta a la duración o gravedad de la enfermedad clínica. Una hipótesis, avanzada por Brown (1936), es que los síntomas de la tos ferina se prolongan porque la toxina de la tos ferina se une al tejido nervioso que envuelve las membranas mucosas del tracto respiratorio, manteniendo así una irritabilidad prolongada. Otani (1939) informó más tarde sobre el tratamiento de 109 casos de tos ferina. Encontró "cierta eficacia" a "notable eficacia" en más del 80% de los pacientes tratados. Algunos de los pacientes menos sensibles habían tenido infecciones adicionales u otras complicaciones médicas que se esperaría que requirieran mayores cantidades de vitamina C para mostrar una buena respuesta clínica. 107

THOMAS E. LEVY, MD, JD Ormerod y Unkauf (1937) también informaron sobre el tratamiento de la tos ferina con vitamina C. Descubrieron que la vitamina C "acorta definitivamente" los síntomas más graves de la tos ferina, especialmente si se utilizan dosis relativamente "grandes" poco después de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad. Se trató a nueve niños y un adulto. La dosificación oral fue algo mínima, oscilando entre 150 y 500 mg diarios de vitamina C durante un periodo de ocho a 15 días. Woringer y Sala (1928) habían informado anteriormente de que en una serie de lactantes atendidos por tos ferina en su clínica, cuatro de ellos desarrollaron escorbuto como resultado de sus infecciones. Esta es una prueba más de que la combinación de infección y toxicidad es una forma especialmente eficaz de agotar rápida y completamente las limitadas reservas de vitamina C del organismo. También es una importante razón adicional para añadir la terapia con vitamina C al tratamiento de cualquier enfermedad infecciosa, independientemente de la causa. Un tema recurrente a lo largo de este libro es que la infección y el estrés de cualquier tipo aumentarán significativamente la velocidad a la que la vitamina C se metaboliza y se utiliza. Como resultado, el escorbuto agudo no reconocido es una complicación relativamente común de muchas enfermedades mortales, infecciosas o no. Ormerod et al. (1937), como continuación del trabajo anterior que acabamos de mencionar, presentaron sus resultados sobre el tratamiento de 17 casos más de tos ferina con dosis orales de vitamina C. Aunque reconocían la probable superioridad de administrar vitamina C por vía intravenosa, querían evaluar especialmente la vía oral, ya que proporcionaría un tratamiento menos costoso con una aplicabilidad más amplia. La pauta oral fue un régimen prolongado y paulatino. El primer día se administró una dosis de 350 mg de vitamina C, y en los días siguientes se administraron 250,250,200,200,150, 150,125,125, y finalmente 100 mg. A continuación, se mantuvo una dosis diaria de 100 mg hasta que se produjo una "remisión completa de los síntomas durante dos días". La dosis media total acabó siendo de unos 2.700 mg. Se comprobó que este protocolo de tratamiento con vitamina C disminuía "notablemente" la intensidad, frecuencia y duración de los síntomas característicos de la tos ferina. Vermillion y Stafford (1938) informaron sobre el tratamiento con vitamina C de 26 lactantes y niños pequeños con tos ferina. Parecían especialmente interesados en intentar duplicar el trabajo anterior de Otani,

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CURAR LO INCURABLE Ormerod, Unkauf y White, ya citado. Los primeros 16 pacientes fueron tratados con 150 mg de vitamina C oral al día durante los tres primeros días. A continuación, se administraron 120 mg diarios durante los tres días siguientes y, por último, 90 mg diarios hasta que los síntomas remitieron por completo. Los demás pacientes recibieron dosis orales de vitamina C comparables pero variables. Los investigadores concluyeron que la vitamina C parecía ser "sorprendentemente eficaz" para aliviar los síntomas en todos los pacientes menos en dos. Concluyeron además que la vitamina C debería administrarse en todos los casos de tos ferina, independientemente de la edad del paciente o del tiempo transcurrido desde la aparición de los síntomas. Otros dos investigadores que utilizaron vitamina C inyectable en el tratamiento de lactantes con tos ferina también informaron del éxito en el control de los síntomas de la enfermedad. Sessa (1940) informó de que la inyección diaria de 100 a 500 mg de vitamina C parecía reducir la tos convulsiva y acelerar la tasa general de recuperación. Meier (1945), utilizando dosis inyectables y orales de vitamina C, descubrió que la tos se reducía con un restablecimiento más rápido del apetito y la desaparición de los vómitos. El beneficio parecía ser especialmente pronunciado en los lactantes infectados. Las pruebas apoyan claramente un papel beneficioso de la vitamina C en el tratamiento de la tos ferina. Las dosis probablemente adecuadas para lograr una curación completa y rápida, como las utilizadas rutinariamente por Klenner en otras enfermedades infecciosas, no se encontraron en la bibliografía para el tratamiento de la tos ferina. Sin embargo, dosis mucho más pequeñas tuvieron sistemáticamente efectos positivos en la disminución tanto de la intensidad como de la duración de los síntomas, y a menudo también se acortó claramente la duración de la enfermedad. La vitamina C puede matar en cultivo las bacterias causantes de la tos ferina, y los efectos de la toxina de la tos ferina también parecen disminuirse con la vitamina C. Además, se ha demostrado que el escorbuto se precipita con la infección de tos ferina. Es necesario administrar vitamina C en la tos ferina y en todas las enfermedades infecciosas, y una dosis regular adecuada de vitamina C debería evitar que se contraiga la tos ferina. Queda por ver lo que dosis de vitamina C del tamaño de Klenner harían por el paciente con tos ferina agudamente infectado. 109

THOMAS E. LEVY, MD, JD

Tétanos (curable y prevenible) El tétanos es una enfermedad infecciosa bacteriana aguda que provoca un síndrome neurológico a menudo mortal. Las manifestaciones clínicas primarias del tétanos están causadas por la neurotoxina extremadamente potente que producen las esporas germinativas de la bacteria causante de la infección, conocida como Clostridium tetani. La neurotoxina, conocida como tetanospasmina, es una de las toxinas más potentes conocidas por el hombre, incluida la toxina botulínica. Un mg de tetanospasmina es capaz de matar entre 50 y 70 millones de ratones. Los síntomas de esta toxina provienen de los espasmos musculares progresivos que pueden evolucionar a convulsiones, dificultad respiratoria y parálisis. El tétanos se trata tradicionalmente con una combinación de antibióticos, antitoxina tetánica e inmunización con toxoide tetánico. El toxoide tetánico se administra para inducir anticuerpos que neutralicen la toxina recién producida que aún no se ha unido a los tejidos diana. Dado que el tétanos suele proceder de heridas físicas profundas que permiten que las bacterias carentes de oxígeno germinen y se multipliquen, la limpieza y el cuidado local de las heridas también son importantes en el tratamiento adecuado de esta infección. Klenner (julio de 1954) sintió la necesidad de disipar la creencia general de que el tétanos era una enfermedad difícil de curar. También estaba convencido de que la antitoxina tetánica no tenía "ningún valor curativo" y que en realidad era perjudicial, especialmente cuando se administraba con frecuencia por vía intravenosa. Klenner describió el caso de un niño de seis años que ya mostraba síntomas relacionados con la toxina y espasmos musculares cuando lo vio por primera vez. El niño no podía abrir la boca más del 30% debido al espasmo de la mandíbula, y cualquier intento de abrir la boca iba seguido de un cierre repentino e involuntario de las mandíbulas ("trismo"). Signos vitales

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THOMAS E. LEVY, MD, JD reveló una temperatura baja, una respiración rápida y superficial y un pulso acelerado, que oscilaba entre 120 y 130 por minuto. Además de la vitamina C, Klenner también utilizó un relajante muscular esquelético conocido como Tolserol para prevenir los ataques convulsivos y ayudar a aliviar los espasmos musculares. Klenner también señaló que la terapia antitoxina administrada a este niño fue el resultado de "presiones externas" y no de su decisión. Toda la vitamina C se administró por vía intravenosa a este paciente. Durante las primeras 24 horas se administró un total de 22.000 mg de vitamina C en dosis múltiples con un intervalo de tres a cinco horas. En las siguientes 24 horas se administró un total de 24.000 mg de vitamina C. A lo largo de estos dos primeros días, el niño fue ingiriendo progresivamente más nutrientes y sólo sufrió leves calambres abdominales. Durante los dos días siguientes se administraron cantidades comparables de vitamina C, pero también se administraron por vía intravenosa cinco dosis distintas de antitoxina tetánica. Después de cada dosis de antitoxina, el niño se deterioró clínicamente con fuertes dolores abdominales e inicialmente una reactivación de la fiebre. También se administraron dosis intermitentes de penicilina y gluconato cálcico. Gran parte del malestar del niño se alivió con el Tolserol. Finalmente, el niño fue dado de alta el día 18^ de hospitalización, aunque Klenner consideraba que el niño podría haber sido dado de alta sin problemas 10 días antes. Klenner estaba muy convencido de que la antitoxina en realidad seguía comprometiendo la salud en lugar de mejorarla. Aunque no se ha podido encontrar en la literatura ningún otro caso de tétanos tratado por Klenner, sí comentó el caso de tétanos de una mujer blanca adulta que murió por incapacidad respiratoria menos de una hora después de recibir una única dosis intravenosa de antitoxina tetánica. Sin duda, esto también afectó a la actitud de Klenner hacia la antitoxina. Consideraba que una única dosis intramuscular (en lugar de intravenosa) de antitoxina sobre una herida que se sospechaba que era el lugar de la bacteria del tétanos infectante era razonable con el fin de actuar de forma más eficaz en el supuesto lugar donde se estaba formando la nueva toxina. Al considerar la respuesta del niño infectado por tétanos de Klenner descrita anteriormente, debe tenerse en cuenta que la mortalidad global por tétanos generalizado es del 20% al 25% incluso con la mejor atención médica moderna. Además, los que sobreviven suelen necesitar entre tres y

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CURAR LO INCURABLE seis semanas para recuperarse por completo. Jahan et al. (1984) realizaron un estudio sencillo sobre los efectos de la vitamina C en el tratamiento del tétanos. En 31 pacientes con tétanos con edades comprendidas entre uno y 12 años, se administró una dosis diaria intravenosa de vitamina C de 1.000 mg además de la antitoxina. Aunque ninguno de los pacientes tratados con vitamina C murió, casi el 75% de los que no recibieron la vitamina C sí lo hicieron. En los pacientes de más edad, entre 13 y 30 años, murieron el 68% de los que no recibieron vitamina C, mientras que sólo fallecieron el 37% de los que sí la recibieron. Sin duda, dosis mayores de vitamina C habrían protegido completamente también al grupo de más edad. La necesidad de vitamina C es directamente proporcional al tamaño del cuerpo. Una dosis de 1.000 mg de vitamina C por vía intravenosa es mucho más eficaz en un lactante o un niño pequeño que en un adolescente o un adulto mucho más corpulento. Un estudio animal muy impresionante sobre la toxicidad del tétanos apoya firmemente la convicción de Klenner de que el tratamiento con antitoxina es, en el mejor de los casos, innecesario, y que la vitamina C por sí sola debería remediar la afección sin ninguna toxicidad resultante. Dey (1966) estudió los efectos de la vitamina C sobre la toxicidad del doble de la dosis letal mínima de toxina tetánica inyectada en ratas. Había cinco grupos de ratas. El grupo 1 recibió sólo la toxina tetánica. El grupo 2 recibió toxina y vitamina C intraabdominal simultáneamente, seguida de más vitamina C durante tres días más. El grupo 3 recibió primero vitamina C durante tres días, después se le administró la toxina y se continuó con la vitamina C durante tres días más. Al grupo 4 se le administró la toxina y se dejó que los síntomas del tétanos local se desarrollaran durante las 16 a 26 horas siguientes. A continuación, se inició la administración de vitamina C y se continuó durante tres días. Al grupo 5 se le administró la toxina y se dejó que los síntomas del tétanos grave generalizado se desarrollaran durante las 40 a 47 horas siguientes. A continuación se administró vitamina C intravenosa, en lugar de intraabdominal. Excepto los animales del grupo 1, que recibieron toxina y no vitamina C, todos los animales sobrevivieron. Los animales del grupo 1 murieron entre 47 y 65 horas después de la administración de la toxina. En los supervivientes del grupo 2 se observaron algunos síntomas locales muy leves de tétanos en las patas afectadas. En los supervivientes del grupo 3, que también recibieron vitamina C antes de la administración de la toxina, 107

THOMAS E. LEVY, MD, JD no se observaron síntomas de toxicidad. Los supervivientes del grupo 4 no presentaron una mayor propagación de los síntomas iniciales. Ño se describieron síntomas en los supervivientes del grupo 5. ¿Qué significa este experimento? Una conclusión razonable es que dosis de vitamina C totalmente atóxicas pueden neutralizar por completo cantidades mortales de toxina tetánica en un modelo animal. No fue necesaria la administración de ninguna antitoxina para ayudar a alcanzar este resultado. Dey (1967) había demostrado anteriormente que la vitamina C era muy eficaz como agente profiláctico y terapéutico para anular las propiedades letales y convulsivas de la estricnina, un agente que produce un síndrome clínico muy similar al producido por la toxina tetánica. Además, dosis adecuadas de vitamina C administradas antes de la administración de la toxina tetánica demostraron ser completamente protectoras al prevenir cualquier manifestación del efecto de la toxina. Además, teniendo en cuenta que la rata es un animal que puede producir su propia vitamina C, este experimento apoya aún más el tratamiento enérgico de la sospecha de infección por tétanos con vitamina C. Los animales que producen vitamina C pueden enfermar de tétanos o de cualquier otra enfermedad infecciosa si se enfrentan a un desafío microbiano suficiente y/o a la toxicidad asociada al microbio. Los humanos, sin capacidad inherente de producción de vitamina C, necesitan una dosis elevada de vitamina C ante tales desafíos para sobrevivir a la infección y minimizar los efectos tóxicos. Algunas investigaciones anteriores sugerían la probabilidad de que los efectos clínicos positivos señalados anteriormente se produjeran en el tratamiento de pacientes afectados por el tétanos. Jungeblut (1937b) demostró que la vitamina C podía inactivar la toxina del tétanos en el tubo de ensayo. Antes del aislamiento y la disponibilidad comercial de la vitamina C, Imamura (1929) demostró que el fluido folicular ovárico también podía inactivar la toxina tetánica. Ahora se sabe que dicho fluido contiene una alta concentración de vitamina C. Kligler et al. (1938) descubrieron que la vitamina C añadida a cultivos en crecimiento de bacterias del tétanos reducía la toxicidad de dichos cultivos en proporción a la cantidad de vitamina C añadida. Los autores también descubrieron que la vitamina C añadida a la toxina tetánica purificada neutralizaba la toxina, y que el grado de neutralización dependía de la temperatura, la concentración de vitamina C y el tiempo de exposición a la vitamina C. Más recientemente, Eller et al. (1968) examinaron la capacidad de la vitamina C para matar las

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CURAR LO INCURABLE esporas de varias bacterias diferentes del género Clostridium, incluidas las esporas de la bacteria responsable del botulismo y su enorme toxicidad. Las bacterias del botulismo pertenecen al mismo género que las del tétanos. Los investigadores no sólo demostraron que la vitamina C mataba las esporas bacterianas de forma dependiente de la dosis, sino que también observaron que la vitamina C no parecía provocar el estado de liberación de toxinas de la germinación de las esporas, que un gran número de compuestos diversos inducen (Wynne, 1957; Ward y Carroll, 1966). La totalidad de las pruebas indicaría que la vitamina C es un agente ideal para el tratamiento de pacientes infectados por el microbio del tétanos. La toxina del tétanos parece ser neutralizada por la vitamina C en el cuerpo, en animales de laboratorio y en el tubo de ensayo. Una parte importante de la enfermedad relacionada con una infección por tétanos puede provenir de la antitoxina, uno de sus tratamientos estándar. Sin duda, todavía se producen reacciones mortales a esta antitoxina, y algunas de estas muertes acaban siendo achacadas a la propia toxina del tétanos y no a su tratamiento con antitoxina. Afortunadamente, la vitamina C no comparte esta toxicidad. Aunque el volumen de pruebas que documentan una cura del tétanos con vitamina C es limitado, ciertamente parece que el tétanos es otra enfermedad infecciosa/tóxica que la vitamina C puede curar, revertir y prevenir. También hay que señalar que las tres últimas enfermedades abordadas -difteria, tos ferina y tétanos- son las mismas tres enfermedades a las que se dirige la vacuna DPT (difteria-tos ferina-tétanos) que se administra de forma rutinaria a los bebés en Estados Unidos y en todo el mundo. Se han notificado muchos casos individuales de reacciones adversas a esta vacuna, como encefalopatía con daño cerebral permanente y, en ocasiones, autismo. Las vacunas también suelen presentar cierto grado de toxicidad para el organismo. Kalokerinos (1981) observó que los bebés aborígenes con deficiencia de vitamina C a menudo eran empujados a un estado agudo de escorbuto debido a las demandas adicionales de vitamina C impuestas a sus cuerpos por las inyecciones de vacunación, lo que resultaba en muerte súbita. Kalokerinos también pudo determinar que la administración regular de vitamina C prevendría la muerte súbita y eliminaría muchos de los efectos tóxicos asociados a la vacunación. Los trabajos de Kalokerinos demuestran que el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) es a menudo una complicación de un exceso de vacunas administradas en un 109

THOMAS E. LEVY, MD, JD periodo de tiempo demasiado corto e inyectadas en organismos demasiado pequeños para hacer frente a los efectos tóxicos acumulados. Sin embargo, independientemente de la frecuencia real de estas complicaciones de la vacunación, es importante tener en cuenta que el uso adecuado de la vitamina C probablemente evitaría por completo cualquier necesidad (percibida o no) de vacunar contra estas enfermedades. Es dudoso que haya alguna enfermedad para la que se administren vacunas en la actualidad que no se pueda prevenir y/o curar fácilmente con una dosis óptima de vitamina C. Nunca se producirán resultados negativos después de una vacunación si nunca se vacuna. Sin embargo, si usted debe recibir una vacuna, la toxicidad es mucho menor y la respuesta inmune deseada definitivamente mejorada por la administración de dosis generosas de vitamina C antes y después de la vacunación.

Tuberculosis (Reversible y prevenible; ¿curable?) La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por un tipo de bacteria denominada Mycobacterium tuberculosis. Las bacterias de la tuberculosis, conocidas como micobacterias, se caracterizan por un ritmo de crecimiento más lento que el de muchos otros tipos de bacterias. Por consiguiente, la tuberculosis es una enfermedad crónica, que se desarrolla lentamente y responde con lentitud al tratamiento en comparación con los síndromes agudos y de desarrollo rápido que se observan en muchas otras enfermedades infecciosas. Aunque la tuberculosis puede afectar a muchos órganos y tejidos diferentes del cuerpo, la forma clásica se caracteriza predominantemente por la afectación infecciosa de los pulmones. En todo el mundo, la tuberculosis es la principal causa infecciosa de enfermedad y muerte. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que alrededor del 33% de la población mundial está infectada de forma latente por la tuberculosis, y a partir de este reservorio se desarrollan cada año entre 8 y 10 millones de casos nuevos y activos de tuberculosis. De estos casos, aproximadamente la mitad son las formas pulmonares de tuberculosis más fácilmente transmisibles. Los síntomas de la tuberculosis pulmonar incluyen tos que evoluciona a secreciones con sangre al toser. A menudo sólo se expulsa sangre de color rojo brillante, y también pueden observarse sudores nocturnos con

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CURAR LO INCURABLE cantidades variables de fiebre. La terapia médica estándar suele incluir dos o más fármacos a los que la cepa infectante de la bacteria de la tuberculosis del paciente resulta ser sensible. Las cepas de tuberculosis resistentes a los fármacos se han vuelto relativamente comunes. No se pudo encontrar ningún informe de Klenner o de cualquier otro investigador que tratara la tuberculosis con las cantidades excepcionalmente elevadas de vitamina C de Klenner. Sin embargo, sin más matizaciones, Klenner (1974) sí afirmó que "dosis diarias masivas" de vitamina C "también curarán la tuberculosis mediante la eliminación de la cubierta de polisacáridos de los organismos". Esta fue la misma afirmación que hizo Klenner cuando se utilizó la vitamina C para curar una infección neumocócica. Aunque se ha investigado bastante sobre los efectos de la vitamina C en la tuberculosis humana y animal, las dosis de vitamina C utilizadas nunca dieron lugar a lo que podría considerarse una curación de casos bien establecidos de tuberculosis pulmonar. Sin embargo, una cantidad significativa de las primeras investigaciones demostró que la vitamina C era capaz de controlar eficazmente tanto los aspectos clínicos de las infecciones tuberculosas como el crecimiento real de las bacterias de la tuberculosis. Como mínimo, parece que unas dosis adecuadas de vitamina C pueden hacer que la mayoría de los casos activos de tuberculosis pasen a una fase contenida y latente. Cabe esperar que estos casos contenidos de tuberculosis tengan escasos efectos adversos sobre la salud a largo plazo, siempre que la dosis diaria de vitamina C siga siendo adecuada. Osborn y Gear (1940) hicieron la simple observación de que los mamíferos que carecían de la capacidad de sintetizar vitamina C eran los mismos mamíferos más susceptibles a las infecciones por bacterias de la tuberculosis bovina y humana. Estos mamíferos fueron identificados como el hombre, el mono y el conejillo de indias. Este simple hecho también explica por qué gran parte de la investigación sobre la tuberculosis ha utilizado sujetos humanos y cobayas. Algunos de los primeros investigadores estudiaron los efectos de la vitamina C en pacientes tuberculosos. Aunque las dosis eran generalmente muy pequeñas, a menudo se observaron beneficios positivos. Petter (1937) trató a adultos y niños tuberculosos con una dosis oral de sólo 150 mg de vitamina C al día. Incluso con esta pequeña dosis se observó una mejoría definitiva en 30 de los 49 adultos tratados (61%). De los 24 niños tratados, 21 (88%) mejoraron con la misma dosis. La mejoría entre los niños puede 111

THOMAS E. LEVY, MD, JD explicarse porque la dosis fija de vitamina C tiene un mayor efecto en un cuerpo más pequeño. Petter también observó una mejora en el peso y el estado general de los niños que respondieron. Otro investigador, Albrecht (1938), administró sólo 100 mg de vitamina C, aunque por inyección, a sus pacientes y observó respuestas positivas en la temperatura, el peso, el bienestar general, el apetito y algunos análisis de sangre. Bakhsh y Rabbani (1939) también obtuvieron buenos resultados administrando a pacientes tuberculosos de 150 a 200 mg de vitamina C oral al día durante seis semanas. Además, administraron 500 mg adicionales de vitamina C por vía intramuscular cada día durante los cuatro primeros días de tratamiento. Los investigadores concluyeron que la vitamina C era un valioso tratamiento añadido cuando había una baja excreción de vitamina C en la orina. También observaron que los pacientes con anemia preexistente respondían generalmente con un aumento del recuento sanguíneo. La velocidad de sedimentación, una prueba que puede indicar el nivel de actividad inflamatoria asociada a la infección, se redujo en más de la mitad de los pacientes tratados con vitamina C. Heise et al. (1937) descubrieron que la administración intravenosa de vitamina C a menudo reducía una velocidad de sedimentación elevada. Hasselbach (1935) informó de algunos efectos positivos de la administración de 100 mg de vitamina C al día. Hasselbach (1936) también abogó por la vitamina C como "tónico" en pacientes tuberculosos, observando resultados favorables en ciertas formas de hemorragia pulmonar. Radford et al. (1937) estudiaron a 111 pacientes tuberculosos con enfermedad muy avanzada. Además de tener pacientes de control no tratados con vitamina C, les administraron zumo de naranja o 250 mg de vitamina C en una bebida con sabor a naranja. En general, tanto el grupo del zumo de naranja como el de la bebida de naranja suplementada con vitamina C mostraron una respuesta clínica más favorable, a juzgar por el recuento de glóbulos rojos, el nivel de hemoglobina y varios otros análisis de sangre. Hurford (1938), al estudiar 66 casos de tuberculosis, descubrió que el 64% de ellos sufrían de deficiencia de vitamina C, según determinó la excreción urinaria de vitamina C. De 42 pacientes tratados con vitamina C, siete que padecían anemia mostraron una mejoría significativa. Babbar (1948) examinó a 74 pacientes con tuberculosis y descubrió que los pacientes tratados con vitamina C mostraban un "marcado aumento" del contenido de hemoglobina y del recuento de glóbulos rojos. La dosis fue de sólo 200 mg

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CURAR LO INCURABLE por vía oral en cuatro dosis divididas diariamente durante un período de 10 semanas. Rudra y Roy (1946) examinaron los efectos de administrar 250 mg diarios de vitamina C por vía oral durante un periodo de 10 semanas a pacientes con tuberculosis pulmonar. Tras revisar los análisis de sangre antes y después de los recuentos de glóbulos blancos y rojos, llegaron a la conclusión de que la vitamina C adicional parecía haber mejorado el "cuadro sanguíneo" general de los pacientes tratados. Basándose en esta mejora, también sugirieron que una "gran ingesta" de vitamina C por parte de los pacientes con tuberculosis pulmonar probablemente aumentaría la resistencia a la infección. Charpy (1948) presentó algunos datos sobre los efectos de dosis mucho mayores de vitantina C en la tuberculosis. Aunque la dosificación no era ni mucho menos equivalente a la de Klenner, Charpy administró 15.000 mg diarios de vitamina C a seis pacientes con tuberculosis muy avanzada. Como los pacientes seleccionados ya se consideraban terminales, uno de ellos falleció antes de que la prueba estuviera siquiera significativamente en marcha. Sin embargo, los otros cinco pacientes seguían vivos medio año después, y habían engordado entre 20 y 70 libras. Ya no estaban postrados en cama y, en general, se consideraba que habían experimentado un enorme grado de mejora en su estado general. Aunque Charpy observó que las lesiones tuberculosas no se habían resuelto durante el periodo de tratamiento, comentó que los pacientes parecían "no ser conscientes de las enormes lesiones tuberculosas que albergaban". También comentó que la dosis total de vitamina C era de aproximadamente 3.000.000 mg por paciente, y no había indicios de ninguna toxicidad o efecto secundario. Como se ha mencionado anteriormente en esta sección, parece que la administración de suficiente vitamina C puede ciertamente permitir a un paciente tuberculoso coexistir con la infección crónica de una manera saludable en general. También debe tenerse en cuenta que las lesiones tuberculosas en el pulmón de un paciente avanzado destruyen una cantidad significativa de tejido pulmonar, lo que da lugar a un aspecto cicatricial en la radiografía de tórax. Dado que las cicatrices permanecerían aunque se erradicara todo organismo tuberculoso en un paciente infectado desde hace tiempo, nunca se obtendría una radiografía de tórax normal. McCormick (1951) describió un caso de tuberculosis activa tratado con vitamina C. Se administró una dosis de 1.000 mg por vía intravenosa, diaria o en días alternos, durante un período de tres semanas. Este régimen 113

THOMAS E. LEVY, MD, JD intravenoso se combinó con 500 mg de vitamina C oral, junto con una gran cantidad de zumos de cítricos. McCormick observó que la temperatura se redujo y se mantuvo en un nivel normal desde el inicio del tratamiento. Además, el paciente dejó por completo de tener la tos característica de la tuberculosis, y la expectoración asociada de los productos acumulados de la infección tuberculosa en los pulmones. Además, el paciente engordó unos cinco kilos durante el periodo de tratamiento. También hay que señalar que los medicamentos antituberculosos tradicionales se administran durante años. Ninguna forma tradicional de tratamiento de la tuberculosis se prescribe nunca para unas pocas semanas o incluso meses. Al igual que cualquier otro fármaco antituberculoso, la vitamina C debe administrarse al paciente tuberculoso de por vida, y la dosis extra alta debe prolongarse durante un año o más. Hay que tener en cuenta que los organismos tuberculosos crecen muy lentamente, y cualquier forma de terapia no mostrará cambios drásticos en un periodo corto de tratamiento. Esto contrasta directamente con el tratamiento con vitamina C o antibióticos de muchas otras enfermedades infecciosas más agudas. Como ya se ha señalado, la tuberculosis pulmonar se caracteriza típicamente por la expectoración de sangre roja brillante o esputo sanguinolento. Siempre que aparece sangre roja brillante en cualquier contexto, existe la suposición general de que se ha producido algún grado de hemorragia aguda, aunque sea localizada. Borsalino (1937), trabajando con 140 pacientes tuberculosos, descubrió que las inyecciones de 100 mg de vitamina C eran capaces de controlar rápidamente la expectoración de sangre, presumiblemente fortaleciendo los capilares de los pulmones. Además, este síntoma reaparecía regularmente una vez interrumpido el tratamiento con vitamina C. Una interpretación de esta respuesta es que la tuberculosis pulmonar induce un estado de escorbuto focal en los capilares de las zonas afectadas de los pulmones. Este escorbuto focal facilita directamente la rotura de los capilares a medida que pierden su integridad estructural, lo que provoca la expectoración de sangre. Además, al igual que ocurre con el escorbuto generalizado, la administración de vitamina C produce una respuesta clínica muy rápida y positiva en la detención de esta hemorragia focal. También se han estudiado los efectos de la vitamina C en algunas formas no pulmonares de tuberculosis. Vitorero y Doyle (1938) informaron de beneficios positivos en el tratamiento con vitamina C de la tuberculosis

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CURAR LO INCURABLE intestinal. Su régimen inicial fue la inyección de 500 a 600 mg diarios de vitamina C, con reducciones graduales a 400 mg diarios y finalmente a 200 mg diarios a medida que se demostraba la mejoría. Bogen et al. (1941) observaron la respuesta de las lesiones tuberculosas a la terapia con vitamina C en diferentes membranas mucosas. Descubrieron que sólo 150 mg de vitamina C suplementados diariamente con lo que ya estaba presente en la dieta parecían tener un efecto beneficioso sobre las lesiones tuberculosas que podían visualizarse en las vías respiratorias, los intestinos y el recto. Y ello a pesar de que el estado general de la afectación pulmonar de la tuberculosis mostraba escasas diferencias. Como ocurre con muchas otras enfermedades, los investigadores también han determinado que los pacientes tuberculosos suelen tener niveles más bajos de vitamina C. Éste es un argumento adicional para que todos los pacientes tuberculosos reciban suplementos regulares de vitamina C, quedando sólo en duda la cantidad restante. Plit et al. (1998) descubrieron que los pacientes tuberculosos tenían pruebas persistentes de estrés oxidativo continuo, que consume vitamina C a tasas superiores a las normales, incluso después de seis meses de terapia antimicrobiana "aparentemente satisfactoria". Faulkner y Taylor (1937), observando a dos pacientes con tuberculosis activa, descubrieron que se necesitaba aproximadamente tres veces más vitamina C de lo normal para mantener los niveles plasmáticos normales y los niveles de excreción urinaria de vitamina C. Además, descubrieron que el mismo aumento de las necesidades de vitamina C se aplicaba a otros dos pacientes, uno con fiebre reumática y otro con absceso pulmonar, lo que indicaba la mayor utilización de vitamina C también en otras infecciones. Abbasy et al. (1937) y Chang y Lan (1940) no sólo observaron una menor excreción urinaria de vitamina C en sus pacientes tuberculosos, sino que también vieron que los pacientes con la enfermedad clínicamente más activa tenían los niveles más bajos de vitamina C en la orina. Banerjee et al. (1940) también observaron una excreción urinaria de vitamina C mucho menor en los pacientes con tuberculosis aguda. En un estudio sobre indios navajos con tuberculosis, Pijoan y Sedlacek (1943) llegaron a la conclusión de que los pacientes tuberculosos necesitaban diariamente un mínimo del doble de vitamina C para mantener los mismos niveles plasmáticos que los sujetos normales. Jetter y Bumbalo (1938), al examinar la excreción de vitamina C en la orina, descubrieron que 115

THOMAS E. LEVY, MD, JD 37 de 37 niños con "tuberculosis activa" padecían deficiencia de vitamina C. Concluyeron lógicamente que la suplementación de vitamina C en tales pacientes "parecería aconsejable". En otra publicación, Bumbalo y Jetter (1938) observaron que la administración de suplementos de vitamina C aumentaba ligeramente la excreción urinaria de vitamina C en niños con tuberculosis, pero no se acercaba a los niveles de los niños de control normales. Al suspender la suplementación, la excreción urinaria descendía rápidamente a los niveles previos al tratamiento. Concluyeron que la "hipovitaminosis C" formaba parte de la tuberculosis activa, y que el aumento de la ingesta de vitamina C era una medida terapéutica indicada. Bumbalo (1938) también concluyó que probablemente hay "cierta deficiencia de vitamina C en todas las formas de tuberculosis en niños." Babbar (1948), en el tratamiento de 74 pacientes tuberculosos, también descubrió que la gran mayoría de los pacientes tratados tenían concentraciones plasmáticas bajas de vitamina C. Además, los niveles plasmáticos eran más altos después de diez semanas de suplementación oral, lo que apoya aún más la necesidad de una suplementación prolongada (de por vida) en una infección crónica como la tuberculosis. Getz y Koerner (1941, 1943) también observaron niveles más bajos de vitamina C en sangre en sus pacientes tuberculosos. En pacientes con afectación tuberculosa de los intestinos, Dubey et al. (1985) descubrieron que tanto los niveles de vitamina C en plasma como en leucocitos estaban significativamente disminuidos, y que la excreción urinaria de vitamina C también estaba "notablemente disminuida", lo que presumiblemente representaba un intento de conservar las reservas de vitamina C agotadas que quedaban en el organismo. En pacientes con meningitis tuberculosa, Bhaduri y Banerjee (1960) documentaron niveles bajos de vitamina C en sangre. Abbasy et al. (1936) también demostraron que el estado de la vitamina C en la tuberculosis parecía correlacionarse directamente con el nivel de actividad de la enfermedad. Observando los niveles de excreción urinaria de vitamina C, descubrieron que 23 casos de tuberculosis activa tenían niveles bajos de excreción, 46 casos de tuberculosis clínicamente inactiva tenían niveles normales de excreción y 19 casos considerados clínicamente "semiactivos" tenían lecturas intermedias. Estas observaciones también pueden interpretarse en el sentido de que el estado de la vitamina C en el organismo es en realidad lo que determina si la tuberculosis activa llega a evolucionar al estado inactivo o latente. Heise y Martin (1936) fueron

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CURAR LO INCURABLE capaces de correlacionar la excreción urinaria diaria de vitamina C con el nivel de actividad de la infección tuberculosa. Observando las radiografías de los pacientes, descubrieron que los niveles más bajos de vitamina C urinaria (que indicaban niveles corporales bajos) se asociaban con la mayor actividad de la enfermedad. Awotedu et al. (1984) demostraron que los pacientes con tuberculosis pulmonar tienen niveles plasmáticos de vitamina C "significativamente más bajos" que la población normal. Además, pudieron encontrar una correlación entre los bajos niveles plasmáticos de vitamina C y la extensión de la enfermedad pulmonar, en las radiografías. También se ha examinado la capacidad de la vitamina C para disminuir la probabilidad de contraer tuberculosis. Downes (1950) descubrió que un suplemento diario de vitaminas y minerales que incluía vitamina C producía una incidencia "apreciablemente menor" de nuevos casos de tuberculosis en un grupo de personas tratadas en comparación con un grupo de control que no recibía el suplemento. No obstante, Downes no estaba convencido de que el estudio tuviera significación estadística. Getz et al. (1951) proporcionaron buenas pruebas estadísticas de que el nivel de vitamina C de una persona es un indicador muy significativo de la susceptibilidad a una nueva infección tuberculosa. Examinaron a un grupo de 1.100 hombres que no tenían tuberculosis pulmonar cuando fueron examinados por primera vez. Durante los siete años siguientes, 28 de estos hombres desarrollaron pruebas radiográficas de tuberculosis pulmonar. Al examinar los datos recopilados previamente, los 28 casos de tuberculosis habían demostrado tener niveles plasmáticos bajos de vitamina C. Además, los casos de tuberculosis "claramente activa" tenían niveles "notablemente inferiores" tanto de vitamina C como de vitamina A. Hemila et al. (1999) descubrieron que los individuos que tenían una ingesta dietética de vitamina C superior simplemente a 90 mg diarios y que consumían una cantidad "superior a la media" de frutas, verduras y bayas tenían un riesgo significativamente menor de contraer tuberculosis. En estudios con animales, las pruebas de la capacidad de la vitamina C para prevenir las infecciones tuberculosas también son convincentes. Tanto en personas susceptibles como en animales, la ingestión de esputo con bacterias tuberculosas procedentes de una infección pulmonar ya existente puede provocar una infección tuberculosa en los intestinos. McConkey y Smith (1933) realizaron un experimento que puede interpretarse como 117

THOMAS E. LEVY, MD, JD indicativo de que es el nivel de vitamina C en el organismo lo que determina la probabilidad de contraer tuberculosis intestinal. Alimentaron a cobayas con esputo tuberculoso durante periodos comprendidos entre seis semanas y cuatro meses. De los 37 animales mantenidos con una dieta parcialmente deficiente en vitamina C, 36 desarrollaron tuberculosis intestinal ulcerosa. Por otra parte, en los 35 animales suplementados con una cantidad "adecuada" de vitamina C, sólo dos desarrollaron esta infección intestinal. Birkhaug (1938, 1939) publicó una serie de estudios sobre el papel de la vitamina C en el proceso de la enfermedad tuberculosa en cobayas. Pudo demostrar una deficiencia "significativa y progresiva" de vitamina C en cobayas infectadas con tuberculosis. También descubrió que se desarrollaba un déficit significativo de vitamina C en las glándulas suprarrenales de los animales infectados. Las glándulas suprarrenales son tejidos que concentran especialmente la vitamina C en el animal normal. Birkhaug también observó algunos cambios sanguíneos en cobayas tuberculosas tratadas con vitamina C que se aproximaban a los cambios observados en seres humanos con tuberculosis tratados de forma similar. Durante un periodo de siete semanas de tratamiento, los recuentos de glóbulos rojos y los niveles de hemoglobina en las cobayas tratadas aumentaron ligeramente, y los recuentos de glóbulos blancos se normalizaron en el mismo grupo. También se evaluó el efecto global de la administración de vitamina C sobre la evolución clínica de la tuberculosis en los cobayas. Birkhaug determinó que 10 mg diarios de vitamina C provocaban un aumento de peso significativo, acompañado de una reducción del desarrollo de una infección tuberculosa más generalizada, lo que indica una reducción de la invasividad clínica de las lesiones tuberculosas. Dado que la tuberculosis se conocía antiguamente como "tisis" porque implica un desgaste gradual del cuerpo en sus fases avanzadas, y el aumento de peso es siempre una respuesta muy positiva a un tratamiento antituberculoso. Ya en 1689, Richard Morton hizo la observación en su obra Phthisiologia de que "el escorbuto suele ocasionar una tisis de los pulmones", indicando que el escorbuto predispone al paciente a contraer tuberculosis. Birkhaug también pudo demostrar al microscopio que sus cobayas tratadas tenían menos lesiones, más colágeno (tejido conjuntivo que requiere vitamina C para su síntesis) que encapsulaba y tapiaba las lesiones, y menos bacterias tuberculosas en todo el tejido. En otras palabras, esta dosis de vitamina C, aunque no curaba a las cobayas de su infección tuberculosa, sí mostraba pruebas claras de que la infección se había vuelto

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CURAR LO INCURABLE mucho más latente y clínicamente menos consecuente, sin ninguna evidencia de infección activa o agresiva. En efecto, la infección se había puesto en cuarentena dentro del cuerpo de los propios animales infectados. Grant (1930) también informó de que el aumento de las cantidades de vitamina C parecía disminuir la gravedad y extensión de las lesiones tuberculosas en los pulmones de cobayas. Esto se debió probablemente a una encapsulación más eficaz de las lesiones tuberculosas. Leichtentritt (1924) alimentó cobayas tuberculosas con grandes cantidades de zumo de naranja. Aunque este estudio precedió al descubrimiento de la vitamina C, se sabía que el zumo de naranja contenía una sustancia "antiescorbuto" no identificada. Las cobayas que recibieron este zumo de naranja como suplemento en su dieta normal sobrevivieron el doble de tiempo que los animales alimentados sólo con la dieta normal. Además, se descubrió que el grupo del zumo de naranja había encapsulado sus infecciones, con un amurallamiento de las lesiones tuberculosas de la forma antes mencionada. Los animales privados de zumo de naranja presentaban una infección tuberculosa muy extendida y descontrolada ("tuberculosis miliar"). La tuberculosis miliar es una forma muy agresiva de tuberculosis que puede provocar rápidamente la muerte de la persona o del animal infectado si no se controla rápidamente. Hojer (1924) observó un aspecto microscópico interesante de los tejidos infectados en cobayas tuberculosas también afectadas de escorbuto. Los focos de infección tuberculosa en el tejido muscular, linfoglandular o esplénico no estaban rodeados ni penetrados por tejido conjuntivo alguno. Literalmente, los focos de tejido infectado y muerto hacían una transición directa al tejido normal, no infectado, sin ninguna evidencia de bordes o demarcación. Parece que la vitamina C desempeña un papel integral en el aislamiento natural de las lesiones tuberculosas, quizás debido en gran parte a su papel esencial en la formación de colágeno, que es el tejido conjuntivo primario del cuerpo. La vitamina C también se ha implicado en el cierre de focos de cáncer. Es probable que la vitamina C sea la fuerza principal para aislar y reducir el impacto de cualquier presencia extraña o no deseada percibida por el organismo. Aunque no se demuestre que dosis suficientemente grandes de vitamina C curan la tuberculosis, una dosificación óptima de vitamina C parece ser esencial para permitir la coexistencia de una salud relativamente buena y una infección tuberculosa crónica. Ciertamente, las infecciones tuberculosas miliares agresivas y rápidamente mortales muestran poca o ninguna 119

THOMAS E. LEVY, MD, JD evidencia de amurallamiento de cualquier lesión tuberculosa. Esto implica firmemente que una deficiencia grave de vitamina C es una condición previa esencial para el desarrollo de esta forma implacable de tuberculosis. No es sorprendente que Mouriquand et al. (1925) fueran capaces de demostrar que los cobayas enfermos de escorbuto a los que se administraron dosis orales de bacterias tuberculosas presentaban una progresión más rápida de la enfermedad que en los cobayas alimentados con dietas normales. Greene et al. (1936) también pudieron demostrar que una deficiencia crónica de vitamina C frente a una tuberculosis activa provocaba una pérdida significativa de peso corporal y acortaba la supervivencia de los cobayas. Heise y Martin (1936a) demostraron que, aunque no se eliminaba la infección tuberculosa, una inyección diaria de 20 mg de vitamina C en el abdomen de cobayas infectadas controlaba muy bien el curso clínico de la enfermedad. Los animales tratados a los que se administró una inyección subcutánea de organismos tuberculosos crecieron a un "ritmo normal" y "se comportaron en todos los sentidos igual que los controles" durante un periodo de cinco meses, a pesar de que los estudios de autopsia documentaron la presencia de infección tuberculosa en diversos tejidos. Se han realizado investigaciones aún más básicas que han examinado el efecto de la vitamina C sobre el crecimiento de las bacterias de la tuberculosis. Boissevain y Spillane (1937) pudieron demostrar que un medio de cultivo artificial que, por lo demás, favorecía fácilmente el crecimiento de la bacteria de la tuberculosis, no crecía a una concentración bastante baja de vitamina C añadida (0,001%). Myrvik et al. (1954) también descubrieron que la vitamina C añadida a un medio de cultivo de bacterias de la tuberculosis era capaz de inhibir el crecimiento. Determinaron además que era un producto de descomposición de la vitamina C el que ejercía el efecto antibacteriano en este sistema. Su investigación se vio estimulada por las observaciones anteriores de Bjornesjo (1951,1952), quien informó de que la mayoría de las muestras de orina analizadas tenían la capacidad de matar las bacterias de la tuberculosis. La conclusión fue que la vitamina C y los metabolitos de la vitamina C en la orina eran los elementos que mataban las bacterias. La tuberculosis es. otra enfermedad infecciosa que también tiene un componente tóxico, aunque no es tan pronunciado y bien definido como otras enfermedades clásicamente tóxicas como la difteria o el tétanos. La tuberculina, una solución estéril que contiene los productos de crecimiento

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CURAR LO INCURABLE de la bacteria de la tuberculosis, se utiliza actualmente en las pruebas cutáneas para ayudar a determinar si un individuo tiene un alto riesgo de desarrollar tuberculosis activa. Una reacción cutánea positiva a la tuberculina generalmente significa que el individuo ya ha tenido una exposición significativa a la tuberculosis y es capaz de demostrar una respuesta inmunitaria a los productos ya conocidos de la infección tuberculosa. Por lo general, alrededor del 10% de estos reactores positivos acabarán desarrollando tuberculosis activa. Esta misma solución de tuberculina también ha demostrado en estudios tempranos tener un efecto directamente tóxico sobre los animales de laboratorio, efecto que puede ser anulado por la vitamina C. Steinbach y Klein (1936) examinaron el efecto de la vitamina C sobre la capacidad de los cobayas para tolerar la tuberculina, que en dosis suficientes es mortal para estos animales. La hemorragia capilar, un hallazgo clásico en el escorbuto agudo, se encontró en todos los tejidos examinados en animales tuberculosos tras la administración de dosis tóxicas de tuberculina. Curiosamente, descubrieron que su régimen de vitamina C no neutralizaba la toxicidad de la tuberculina cuando se mezclaba directamente con ella antes de inyectarla en los animales. Sin embargo, pudieron demostrar que las inyecciones diarias de 5 mg de vitamina C eran adecuadas para proteger a los cobayas tuberculosos frente a dosis de tuberculina letales que habrían matado fácilmente a los animales de control no suplementados. Steinbach y Klein (1941) demostraron más tarde un resultado similar, con 13 de 16 (81%) cobayas tuberculosas de control que murieron de shock tuberculínico tras un régimen de dosis repetidas. Sin embargo, sólo tres de 17 (18%) animales infectados sucumbieron a las dosis de tuberculina cuando también fueron tratados con vitamina C. Birkhaug (1939) descubrió que la reacción cutánea a las inyecciones subcutáneas de tuberculina también se inhibía significativamente mediante la dosificación oral diaria de vitamina C en cobayas tuberculosas. Esta prueba cutánea es comparable a la utilizada en humanos para determinar la exposición a la tuberculosis en el pasado. Al parecer, una cantidad suficiente de vitamina C neutraliza eficazmente la toxicidad de los productos bacterianos de la solución de tuberculina una vez que está en el animal. Esto anula eficazmente la necesidad o el estímulo para que el sistema inmunitario provoque la típica reacción inflamatoria en la piel (denominada "prueba cutánea de la tuberculina positiva" en humanos). Boyden y Andersen (1956) 121

THOMAS E. LEVY, MD, JD plantearon la hipótesis de que la vitamina C reducía la lesión metabólica de las células del huésped tuberculoso causada por los complejos antígenoanticuerpo formados por la reacción del sistema inmunitario a la liberación de subproductos bacterianos. Estos subproductos son esencialmente lo que hay en la solución de tuberculina purificada. Esto concuerda con la observación de Birkhaug de que la vitamina C disminuye la reacción a la tuberculina en animales sensibles y en el hombre. También ayuda a explicar por qué la tuberculosis miliar generalizada es tan implacable. La deficiencia grave de vitamina C permite que se desarrolle en primer lugar, y luego se produce una liberación masiva de subproductos bacterianos a medida que la infección no se controla. El resultado final es una toxicidad tuberculínica avanzada y un shock que requieren aún más vitamina C para contrarrestarlos. Birkhaug también observó que el grado de inhibición de la reacción inflamatoria de la piel a la tuberculina estaba definitivamente correlacionado con el contenido de vitamina C en la orina y las glándulas suprarrenales, que son dos mediciones utilizadas para evaluar eficazmente las reservas de vitamina C del animal. Bieling (1925) había observado anteriormente un efecto protector similar contra la toxicidad de la tuberculina simplemente colocando cobayas tuberculosas en una dieta normal conocida por prevenir el escorbuto. Kato (1967) publicó algunas pruebas adicionales sobre un componente tóxico de la infección tuberculosa. Kato pudo demostrar que tanto las bacterias tuberculosas vivas como los "componentes tóxicos" de las bacterias tuberculosas podían alterar la fosforilación oxidativa. Se trata de un proceso químico esencial para la producción de ATP, una de las moléculas más importantes del organismo para la producción de energía. Otros investigadores tempranos no tuvieron el mismo éxito en el tratamiento de la tuberculosis con pequeñas dosis de vitamina C como se ha detallado anteriormente. Martin y Heise (1937) no informaron haber logrado un efecto beneficioso utilizando sólo 200 mg de vitamina C al día, según su evaluación de las radiografías de los pacientes, los exámenes de esputo, las tasas de sedimentación y las pruebas cutáneas de tuberculina. Tampoco consideraron que la expectoración de sangre por parte de los pacientes tratados se viera afectada favorablemente. Josewich (1939) informó de poco éxito en el tratamiento de pacientes tuberculosos con dosis de vitamina C que oscilaban entre 100 y 200 mg diarios. Sweany et al. (1941) también

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CURAR LO INCURABLE informaron de poco éxito en el tratamiento de pacientes tuberculosos con dosis de vitamina C de 100 a 200 mg diarios. Erwin et al. (1940) también concluyeron que una dosis de 100 a 200 mg diarios de vitamina C no era útil en el tratamiento de la tuberculosis, aunque excluyeron la mejora del apetito y la disminución de la tos como síntomas de mejoría. Kaplan y Zonnis (1940), administrando 200 mg diarios de vitamina C durante un período de seis meses, concluyeron de algún modo que "no podían atribuirse efectos favorables significativos" a esta terapia. Esta conclusión se hizo a pesar de que los investigadores reconocieron que "subjetivamente" y por radiografía, "el grupo experimental parece haberlo hecho considerablemente mejor". Incluso las conclusiones de algunos investigadores deben examinarse con más detalle antes de tomarse al pie de la letra. Es probable que la falta de éxito en la mayoría de los estudios negativos sobre tuberculosis y vitamina C esté relacionada principalmente con las pequeñas dosis de vitamina C utilizadas. Sin embargo, el hecho de que la vía de administración sea oral o inyectada es otro factor importante. La duración de la terapia también es importante, ya que las bacterias de la tuberculosis crecen lentamente y no cabe esperar que las respuestas clínicas a cualquier terapia sean tan inmediatas o pronunciadas como en una enfermedad más aguda. La tuberculosis requiere años de terapia farmacológica antituberculosa tradicional para lograr efectos óptimos. Esperar que la vitamina C consiga en unas pocas semanas o incluso meses lo que ningún otro fármaco puede lograr en el mismo plazo no es una evaluación justa de la utilidad de la vitamina C en el tratamiento de la tuberculosis. Además, el estadio de la enfermedad también desempeñará un papel. Los cambios pulmonares tuberculosos avanzados, con un aumento de la enfermedad cavitacional y la descomposición del tejido pulmonar, también ayudarán a determinar si una pequeña dosis de vitamina C puede marcar la diferencia. Una enfermedad tan avanzada y activa generalmente requerirá dosis mayores de vitamina C para mostrar una respuesta positiva definitiva. Por último, la mayor destrucción de vitamina C por la infección tuberculosa empuja la dosis diaria necesaria de vitamina C contra el escorbuto al rango de 100 a 200 mg diarios. Cuando los pacientes de un estudio determinado están peor alimentados, esta pequeña dosis diaria de vitamina C probablemente sólo prevendrá las manifestaciones manifiestas del escorbuto en lugar de marcar una diferencia evidente en el curso clínico 123

THOMAS E. LEVY, MD, JD de la enfermedad. Sin embargo, los síntomas terminales de la tuberculosis y otras enfermedades infecciosas potencialmente mortales suelen ser los síntomas del escorbuto. Por lo tanto, sólo la prevención de la aparición manifiesta del escorbuto con dosis muy pequeñas de vitamina C sigue siendo beneficiosa en el tratamiento de la tuberculosis. Sin duda, un poco de vitamina C es mucho mejor que nada. En general, la tuberculosis no ha demostrado ser una enfermedad infecciosa claramente curable por la vitamina C. Sin embargo, no se ha encontrado en la bibliografía ninguna administración intravenosa prolongada de dosis de vitamina C del tamaño de Klenner. Aunque la evidencia de cicatrización en focos de infección tuberculosa no sería eliminada por ningún régimen de vitamina C, la cuestión de si la vitamina C podría erradicar de forma completa y fiable las infecciones tuberculosas avanzadas sigue sin respuesta. No obstante, la gran mayoría de las investigaciones realizadas sobre la vitamina C y la tuberculosis indican sin duda que incluso una dosis moderada y subóptima de vitamina C produce claros beneficios clínicos para el paciente tuberculoso. Las formas más agresivas de tuberculosis parecen estar directamente asociadas con los niveles corporales más bajos de vitamina C. La administración regular de vitamina C parece convertir la tuberculosis activa en una forma más latente y manejable, en la que cabe esperar que la esperanza de vida y la salud general sean normales o casi normales. Por último, también parece que la tuberculosis, como muchas otras enfermedades infecciosas, es una enfermedad oportunista que prefiere como huésped a un organismo con carencia de vitamina C. La malnutrición, especialmente en ausencia de suplementos, es el principal precursor de la tuberculosis. La desnutrición se define aquí sólo como una mala elección de alimentos con una ingesta subóptima de vitamina C. La inanición también sería una predisposición a la tuberculosis, pero una restricción calórica tan severa no es necesaria para contraer la enfermedad. Se puede esperar que una dosificación regular de vitamina C con una tolerancia intestinal cercana no sólo prevenga la tuberculosis, sino también prácticamente todas las demás enfermedades infecciosas.

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CURAR LO INCURABLE

Infecciones estreptocócicas (Curable y prevenible) Los estreptococos son bacterias que pueden producir una gran cantidad de enfermedades y patologías en los seres humanos. Curiosamente, es frecuente encontrar estreptococos colonizando la piel y las mucosas de personas clínicamente sanas. Kelly (1944) observó que en las amígdalas de todos sus monos de investigación sanos se encontraba una amplia variedad de microorganismos capaces de causar enfermedades graves en un huésped susceptible, entre ellos diferentes tipos de bacterias estreptocócicas. Al parecer, muchas infecciones estreptocócicas y de otro tipo clínicamente significativas se inician cuando la resistencia natural del huésped a la infección se ve comprometida, y las bacterias normalmente benignas ya presentes "se afianzan" y producen cualquiera de las diversas formas de presentación de la enfermedad. Smith (1913) observó hace tiempo que sus cobayas eran mucho más susceptibles a la neumonía estreptocócica cuando su dieta era deficiente. Cuando se añadía "forraje verde fresco" a la dieta, la incidencia de neumonía disminuía rápidamente. McCullough (1938) escribió una revisión en la que señalaba la susceptibilidad de los cobayas privados de vitamina C a los estreptococos y a otros agentes infecciosos. No vamos a tratar aquí todas las infecciones estreptocócicas. Sin embargo, la fiebre reumática, que es el resultado de una infección estreptocócica no controlada, merece una atención especial, ya que sigue causando una cantidad significativa de enfermedades en la actualidad. Además, la comprensión de los mecanismos por los que la fiebre reumática causa enfermedad y responde al tratamiento con vitamina C facilitará la comprensión de la patología y el tratamiento de muchas otras infecciones estreptocócicas menos conocidas. La fiebre reumática se produce como resultado de una infección por lo que se conoce como estreptococos betahemolíticos del grupo A. Como consecuencia retardada de la infección por estas bacterias, aparecen característicamente múltiples focos de inflamación en las estructuras del tejido conjuntivo, especialmente en el corazón, las articulaciones, la piel y el sistema nervioso. Aunque la fiebre reumática puede contraerse en la edad adulta, los individuos de entre 5 y 15 años son los más afectados. También es frecuente que se produzcan brotes recurrentes de fiebre reumática, y pueden producirse daños a largo plazo en las válvulas del corazón cuando 125

THOMAS E. LEVY, MD, JD no se pueden prevenir estos brotes recurrentes de la enfermedad. La fiebre reumática suele tener un curso clínico prolongado, de unos tres meses de media. Cuando la afectación cardiaca es más pronunciada, la duración de un brote de la enfermedad puede prolongarse hasta seis meses. Generalmente se administra penicilina para erradicar los estreptococos aún presentes, aunque no se ha demostrado que el tratamiento antibiótico modifique el curso de un ataque de fiebre reumática o disminuya la probabilidad de una eventual afectación cardiaca. Sin embargo, la penicilina desempeña un papel importante en la disminución de la probabilidad de un ataque recurrente de fiebre reumática. Las infecciones estreptocócicas probablemente inician sus efectos inflamatorios generalizados por múltiples mecanismos. Muchos investigadores consideran que gran parte del daño asociado a un ataque de fiebre reumática procede de los efectos tóxicos directos de los productos bacterianos estreptocócicos, en particular las estreptolisinas S y O (Manders, 1998). Rosenow (1912) describió hace tiempo una serie de sustancias tóxicas diferentes obtenidas de los neumococos (un tipo de estreptococo) que podían provocar rápidamente un shock potencialmente mortal en cobayas. Muchos investigadores también opinan que la infección estreptocócica inicia un daño mediado por el sistema inmunitario en el que éste ataca a algún tejido normal como si se tratara de un invasor extraño. Otro posible mecanismo inmunitario es aquel en el que la inflamación tisular se inicia y se mantiene por complejos antígeno-anticuerpo que se depositan en los tejidos afectados. Como se verá más adelante, algunos investigadores sostienen que la mayor parte de la patología de la fiebre reumática está causada por una deficiencia grave de vitamina C en las personas con una infección estreptocócica importante. Además, tal deficiencia de vitamina C haría al paciente mucho más susceptible a cualquiera de las toxinas producidas por la infección. Devasena et al. (2001) demostraron que los niños que tenían infecciones estreptocócicas que afectaban a sus riñones presentaban niveles significativamente bajos de vitamina C en el plasma y los glóbulos rojos y aumentos significativos en las pruebas que indicaban estrés oxidativo. Por regla general, a mayor estrés oxidativo, menor presencia de vitamina C, y viceversa. Oran et al. (2001) también demostraron que la fiebre reumática aguda se asocia a un gran aumento del estrés oxidativo y de los radicales libres. Más atrás, Rinehart et al. (1936) ya habían observado los bajos niveles de vitamina C en la sangre de

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CURAR LO INCURABLE pacientes con fiebre reumática. Además, Rinehart (1936) argumentó a favor de la conclusión de que tanto la infección como la deficiencia de vitamina C eran necesarias para causar el clásico daño tisular observado en cobayas con fiebre reumática, que se analizará más adelante con más detalle. Aunque no se pudo encontrar ningún informe de Klenner que tratara específicamente la fiebre reumática, sí informó de que había obtenido excelentes resultados en el tratamiento de infecciones estreptocócicas con vitamina C. Klenner (1974) afirmó que había curado infecciones por "estreptococos hemolíticos" administrando vitamina C por vía intravenosa en un intervalo de dosis de 500 a 700 mg/kg de peso corporal. Cathcart (1981) informó del éxito en el tratamiento de tres casos de escarlatina, otra enfermedad causada por la bacteria estreptocócica betahemolítica del grupo A. La erupción típica asociada a la enfermedad se considera debida directamente a la toxina producida por la bacteria. Se considera que la erupción típica asociada a la enfermedad se debe directamente a una toxina producida por la bacteria. Cathcart afirmó que sus tres pacientes presentaban una "erupción típica parecida al papel de lija", junto con descamación de la piel y resultados de laboratorio diagnósticos de escarlatina. Su administración de vitamina C produjo una rápida respuesta clínica en sólo una hora. Consideró que esta respuesta tan rápida se debía a la neutralización de la toxina asociada por la vitamina C. Añadió que no había visto personalmente ningún caso de fiebre reumática pero que anticiparía una respuesta rápida de la enfermedad a la vitamina C. McCormick (1951) también informó del éxito en el tratamiento de varios casos de escarlatina. Se administraron 2.000 mg diarios de vitamina C tanto por vía intravenosa como por vía oral. McCormick observó que en todos los casos la fiebre se normalizó en pocas horas y los pacientes quedaron libres de síntomas en tres o cuatro días. Massell et al. (1950) informaron sobre siete pacientes con fiebre reumática tratados con vitamina C. Sólo se administraron 1.000 mg de vitamina C cuatro veces al día durante periodos de tratamiento que oscilaron entre ocho y 26 días. A un niño de 13 años tratado con vitamina C se le alivió completamente el dolor articular en 24 horas, junto con una rápida disminución de la fiebre. La fiebre desapareció por completo al segundo día de tratamiento. Un chico de 14 años que ya había sufrido durante muchos meses también fue tratado con vitamina C. Se produjo una resolución completa de su fiebre en las primeras 48 horas de tratamiento. Un niño de 127

THOMAS E. LEVY, MD, JD 15 años que llevaba seis semanas enfermo de fiebre reumática mostró una resolución completa de la fiebre al segundo día de tratamiento, y sus otros síntomas generales mejoraron rápidamente. Otro niño de 14 años con fiebre reumática y una rodilla dolorosa e hinchada se liberó gradualmente de los síntomas y la fiebre durante los primeros cuatro días de tratamiento con vitamina C. Su elevada tasa de sedimentación también mejoró. Su elevada velocidad de sedimentación también experimentó un descenso espectacular. Una niña de 11 años que estaba gravemente enferma con fiebre reumática respondió de forma espectacular a la terapia con vitamina C. Tenía una temperatura de 104°F (40°C) y una fiebre de 50°F (40°C). Tenía una temperatura rectal de 104°F, el corazón y el hígado agrandados, las articulaciones de los dedos hinchadas y dolorosas, las piernas hinchadas por insuficiencia cardíaca y una frecuencia cardíaca de 160 por minuto. Durante los siete días siguientes, la terapia con vitamina C fue disminuyendo gradualmente la fiebre y los síntomas articulares hasta que desaparecieron por completo. La frecuencia cardiaca descendió a 120 por minuto en 24 horas y la hinchazón de las piernas se resolvió por completo. Un varón de 18 años mostró una resolución completa de la fiebre y el dolor articular al cuarto día de tratamiento con vitamina C. Por último, a un niño de cinco años con fiebre reumática recurrente le desaparecieron rápidamente los dolores articulares en la rodilla derecha y en ambos tobillos, mientras que la fiebre disminuyó de forma constante hasta desaparecer al octavo día de tratamiento. Individualmente, cada uno de los pacientes anteriores demostró una respuesta espectacular a la administración de cantidades relativamente pequeñas de vitamina C. Colectivamente, el mensaje es aún más convincente. Una enfermedad que suele causar graves sufrimientos durante meses se controló sintomáticamente con vitamina C en unos pocos días en siete de los siete casos. Aún más increíble, sin embargo, fue la forma en que los autores restaron importancia a los resultados, comentando que las observaciones sólo sugerían que la dosis diaria de 4.000 mg de vitamina C tenía "actividad antirreumática", y que "aún no pueden hacerse valoraciones definitivas sobre el posible valor terapéutico" de la vitamina C en la fiebre reumática. También hicieron hincapié en la necesidad de "estudios cuidadosos de toxicidad", aunque reconocieron no haber tenido ningún problema en el tratamiento de sus siete pacientes. Si sólo se leyeran las conclusiones a las que llegaron los autores en este artículo, habría pocas razones para sospechar que la vitamina C produjera realmente respuestas

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CURAR LO INCURABLE clínicas tan increíbles. Aunque no existe ninguna recomendación oficial al respecto, este artículo por sí solo debería obligar a administrar regularmente al menos una dosis mínima de vitamina C a los pacientes con fiebre reumática. Glazebrook y Thomson (1942) estudiaron los efectos de dosis regulares de vitamina C en un gran grupo de estudiantes de edades comprendidas entre los 15 y los 20 años. Durante un periodo de varios meses, un grupo de 335 jóvenes recibió de 100 a 200 mg diarios de suplemento de vitamina C. Un grupo de control mayor, de 1.100 jóvenes, recibió únicamente la dieta estándar de su centro educativo sin ningún suplemento de vitamina C. Los resultados fueron significativos. Los resultados fueron significativos. Ninguno de los 335 jóvenes que recibieron suplementos desarrolló fiebre reumática, mientras que en el grupo de control se produjeron 16 casos. Además, ninguno de los jóvenes suplementados desarrolló neumonía, mientras que 17 de los estudiantes del grupo de control contrajeron la enfermedad. La neumonía en un entorno institucional puede ser a menudo secundaria a un organismo estreptocócico. La amigdalitis, una infección estreptocócica de las amígdalas que a menudo prepara el terreno para la fiebre reumática, se produjo en aproximadamente el 9% de ambos grupos. Sin embargo, las infecciones de amigdalitis en el grupo de control duraron más que en el grupo tratado con vitamina C. Los autores también observaron que la incidencia del resfriado común, así como su duración media, fue la misma en ambos grupos. La conclusión interesante que puede extraerse de este estudio es que incluso dosis mínimas de vitamina C son muy eficaces para evitar que las bacterias estreptocócicas se instalen en primer lugar, como ocurre en las fases iniciales de la fiebre reumática y la neumonía. Además, parece que pequeñas dosis de vitamina C también son muy eficaces para evitar que la infección estreptocócica predisponente de la amigdalitis evolucione a la infección estreptocócica más generalizada de la fiebre reumática. Por último, los resultados son coherentes con el hecho de que las infecciones víricas importantes, como el resfriado común, requieren una cantidad de vitamina C significativamente superior a 100 ó 200 mg diarios para producir un beneficio claro. Además, las infecciones bacterianas estreptocócicas parecen ser muy susceptibles a las dosis bajas de vitamina C suplementaria. Otros investigadores también han descubierto que la vitamina C puede prevenir la neumonía. Kimbarowski y Mokrow (1967) observaron a reclutas 129

THOMAS E. LEVY, MD, JD militares que habían contraído la gripe (gripe A). Aquellos reclutas que recibieron vitamina C tuvieron significativamente menos casos de neumonía que complicaron su gripe. Pitt y Costrini (1979) realizaron un ensayo aleatorio doble ciego controlado con placebo con 674 reclutas de la marina en un campo de entrenamiento durante un periodo de ocho semanas. Aunque su objetivo principal era ver si la vitamina C afectaba a la incidencia del resfriado común, pudieron determinar que 2.000 mg diarios de vitamina C producían menos casos de neumonía. Ocho reclutas que no recibieron vitamina C adicional contrajeron neumonía, y sólo un recluta que tomó el suplemento de vitamina C desarrolló la enfermedad. Al revisar estos dos estudios, así como el trabajo de Glazebrook y Thomson mencionado anteriormente, Hemila (1997) descubrió que cada uno de estos tres ensayos reveló una incidencia aproximadamente un 80% menor de neumonía en los grupos de vitamina C. Es muy poco probable que este grado de menor incidencia de neumonía se haya producido por casualidad. Sabin (1939), al someter a monos rhesus a dietas deficientes en vitamina C, informó de que se produjeron cinco casos de neumonía en un grupo de 25 monos, mientras que ninguno de los 21 monos con una cantidad adecuada de vitamina C desarrolló neumonía. En otro estudio sobre animales y neumonía, Hamdy et al. (1967) descubrieron que los corderos que recibían inyecciones intramusculares de vitamina C tenían un 83% menos de neumonía que los corderos de control. Varios de los primeros investigadores que publicaron en revistas alemanas (Gander y Niederberger, 1936; Vogl, 1937; Bonnholtzer, 1937; Hochwald, 1937; Gunzel y Kroehnert, 1937; Sennewald, 1938; Szirmai, 1940) también descubrieron que la vitamina C era beneficiosa para el tratamiento de la neumonía. También se observó que la vitamina C era especialmente eficaz para acortar el curso clínico de la enfermedad. Szirmai también demostró que era necesaria la evidencia de saturación tisular para obtener el máximo beneficio en el tratamiento de la neumonía con vitamina C, aunque se observó que los pacientes con fiebre tifoidea y difteria mejoraban con dosis de vitamina C que no producían saturación tisular. Esposito (1986) estudió los efectos de la vitamina C en la neumonía neumocócica experimental en ratones. Descubrió que una dosis de vitamina C de 200 mg/kg de peso corporal/día permitía a los animales suplementados mejorar significativamente su capacidad para eliminar las bacterias de los pulmones en las 24 horas siguientes a la provocación infecciosa.

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CURAR LO INCURABLE Aunque la neumonía puede estar causada por microorganismos no bacterianos, la neumonía bacteriana, en la que a menudo interviene más de un microorganismo infeccioso, sigue siendo una enfermedad potencialmente mortal bastante frecuente en pacientes mayores y más inmunodeprimidos. Varios estudios analizaron los efectos de la vitamina C en la neumonía sin identificar los microorganismos infectantes. Slotkin y Fletcher (1944) informaron sobre los efectos de la vitamina C en las complicaciones pulmonares después de la cirugía urológica en pacientes de edad avanzada. Un paciente de 73 años de edad, que ya había sufrido ataques de neumonía potencialmente mortales tras dos cirugías de hernia previas, se sometió a un procedimiento quirúrgico extenso de próstata. Tras la intervención, volvió a presentar rápidamente síntomas pulmonares, fiebre y taquicardia. Se le administraron sólo 100 mg de vitamina C al día en dosis divididas, con "resultados espectaculares" en 40 horas. Otros dos pacientes presentaban síntomas postoperatorios similares, y ambos respondieron de forma parecida. En un ensayo aleatorizado doble ciego que analizó el efecto de la vitamina C en la evolución clínica de pacientes ancianos hospitalizados con infecciones respiratorias agudas (bronquitis y neumonía), Hunt et al. (1994) descubrieron que la vitamina C era beneficiosa. Utilizando una cantidad bastante pequeña de vitamina C (100 mg dos veces al día), los autores descubrieron que los pacientes que recibieron suplementos de vitamina C "evolucionaron significativamente mejor" que los que recibieron placebo. Los 57 pacientes del estudio recibieron también su medicación habitual. La otitis media, una infección del oído medio que suele afectar a los niños, suele ser secundaria al Streptococcus pneumoniae. Ruskin (1938) informó de su sorprendente éxito en el tratamiento de estas infecciones del oído medio con vitamina C. Aunque no se informó de los microorganismos infecciosos, su éxito clínico fue consistente. Al informar sobre diez casos, Ruskin señaló que los diez pacientes que trató durante un período de un año "todos mostraron signos de mejoría en 12 horas y se habían resuelto en cuatro o cinco días". Añadió que "los resultados fueron demasiado sorprendentes" para cuestionar siquiera "el efecto terapéutico de la administración parenteral" de vitamina C. Los diez pacientes recibieron inyecciones intramusculares de vitamina C. Se ha observado que la fiebre reumática, al igual que otras enfermedades infecciosas, está asociada a una baja excreción urinaria de 131

THOMAS E. LEVY, MD, JD vitamina C, lo que indica que las reservas corporales de esta vitamina son bajas. Abbasy et al. (1936) analizaron a 107 pacientes con fiebre reumática activa y a otros 86 pacientes en la fase de recuperación y convalecencia de la fiebre reumática. En ambos grupos había un déficit significativo de vitamina C urinaria en relación con un grupo de control no infectado de 64 individuos. Lo más probable es que sea la deficiencia continuada de vitamina C en los casos convalecientes de fiebre reumática lo que les hace tan propensos a tener recidivas activas de la enfermedad. Los autores plantean la cuestión de si la carencia de vitamina C es causa o efecto del proceso infeccioso. La respuesta más acertada es que probablemente sea tanto una causa como un efecto del proceso infeccioso. El proceso infeccioso siempre consumirá más vitamina C y, al menos en el caso de la fiebre reumática, parece que la deficiencia de vitamina C predispone directamente a contraer tanto fiebre reumática primaria como fiebre reumática recurrente, y a mantener los tipos específicos de daño interno causados por la fiebre reumática. La amigdalitis estreptocócica y la faringitis estreptocócica (infección de garganta) son afecciones que pueden preceder al desarrollo de fiebre reumática. Coulehan et al. (1976) realizaron un ensayo doble ciego controlado con placebo sobre la administración de vitamina C en un grupo de 868 niños. Los autores descubrieron que menos niños que recibían vitamina C tenían cultivos de garganta positivos para estreptococos betahemolíticos que los niños que recibían placebo. También se observó que la administración de vitamina C producía niveles plasmáticos más altos de vitamina C en los niños que recibían suplementos en comparación con el grupo placebo. Kaiser y Slavin (1938) hallaron una incidencia global más alta de estreptococos en las amígdalas de los niños que tenían niveles sanguíneos más bajos de vitamina C. Además, se observó que los niños con niveles sanguíneos más altos de vitamina C tenían bacterias estreptocócicas menos virulentas (capaces de producir infección clínica y enfermedad) en las amígdalas. En concreto, el 40% de los estreptococos encontrados en los niños con los niveles más bajos de vitamina C eran virulentos, según se determinó mediante inyección en ratones. En los niños con niveles medios de vitamina C, el 30% eran virulentos, y sólo el 10% lo eran en los niños con niveles superiores a la media de vitamina C. Los autores también analizaron los niveles de vitamina C en las amígdalas extirpadas quirúrgicamente. No es sorprendente que las amígdalas con los niveles más

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CURAR LO INCURABLE altos de vitamina C mostraran la menor incidencia de presencia de estreptococos hemolíticos. Los autores concluyeron que la menor incidencia de bacterias estreptocócicas en las amígdalas de los niños con los niveles más altos de vitamina C en el tejido amigdalino sugería que la vitamina C tenía una relación inhibitoria sobre la proliferación de esas bacterias en el organismo. En el mismo artículo, los autores también analizaron el efecto inhibidor de varias diluciones de vitamina C sobre el crecimiento de estreptococos hemolíticos virulentos. Comprobaron que los estreptococos quedaban completamente inhibidos en 21 experimentos consecutivos, mientras que en todos los casos las bacterias de control crecían libremente. Se obtuvieron resultados similares con bacterias neumocócicas, una cepa de estreptococos causante de neumonía. Gnarpe et al. (1968) examinaron el crecimiento de diferentes tipos de bacterias en la orina. Descubrieron que la vitamina C tenía un efecto letal ("bactericida") sobre el tipo de estreptococo analizado (Streptococcus faecalis). Al igual que con otras enfermedades producidas experimentalmente, el cobayo, con su incapacidad para producir vitamina C, ha sido especialmente útil para evaluar el tratamiento de las infecciones estreptocócicas con vitamina C. Las infecciones estreptocócicas suelen ser muy virulentas en los cobayos. Witt et al. (1988) informaron de que los cobayas deficientes en vitamina C eran significativamente más propensos a contraer infecciones estreptocócicas graves que a menudo provocaban la muerte. Mucho antes, Findlay (1923) había observado un resultado similar con sus cobayas. Descubrió que las cobayas con escorbuto parecían soportar tan bien como las cobayas normales pequeñas inyecciones de neumococos (una bacteria estreptocócica). Sin embargo, cuando se aumentaba ligeramente el número de microbios inyectados, la resistencia de las cobayas escorbúticas se rompía más rápidamente que la del grupo de control. Los animales de control vivieron más tiempo y tuvieron una infección más localizada. Findlay repitió este experimento con estreptococos hemolíticos y fue capaz de encontrar una dosis de bacterias que mataba a los animales escorbúticos mientras permitía sobrevivir a los controles, demostrando un probable efecto protector de la vitamina C contra la toxicidad y letalidad de la infección estreptocócica. En conejos, Locke et al. (1937) pudieron demostrar de forma muy elegante que una inyección intravenosa de vitamina C unos 10 minutos antes de una inyección intravenosa de bacterias neumocócicas iba seguida de un aumento "sustancial" de la capacidad del 133

THOMAS E. LEVY, MD, JD animal para eliminar las bacterias de la sangre. En siete de los 11 conejos tratados de esta forma, los cultivos de sangre no mostraron crecimiento bacteriano 30 minutos después, mientras que nueve de los 12 animales de control no tratados con vitamina C sí mostraron crecimiento bacteriano. Esto demuestra claramente que la vitamina C tiene un fuerte efecto antibiótico sobre las bacterias neumocócicas en el torrente sanguíneo. En estudios con cobayas, Rinehart y Mettier (1934) examinaron la capacidad del escorbuto solo, del escorbuto combinado con la infección por estreptococos beta y de la infección por estreptococos sola para producir los tipos de lesiones musculares y de las válvulas cardiacas que se observan en la fiebre reumática humana. Descubrieron que la infección estreptocócica sola en animales con una dieta adecuada no solía producir "lesiones significativas" en las válvulas cardiacas. En el escorbuto solo, sin la introducción de ninguna infección, se encontraron "cambios atróficos y degenerativos definidos" en la matriz del tejido conectivo (que contiene colágeno) que forma la base de las válvulas cardiacas. En los animales con escorbuto e infección estreptocócica, se desarrollaron "lesiones sorprendentes" de naturaleza "degenerativa y proliferativa combinada" en las válvulas cardiacas con "considerable frecuencia". Esta terminología es especialmente significativa, ya que las lesiones de la fiebre reumática observadas en el corazón y en otras partes del cuerpo del paciente con fiebre reumática se han descrito como áreas iniciales de degeneración, a veces con muerte del tejido (necrosis), seguidas de una fase inflamatoria, "proliferativa". Es de suponer que una de las razones de la fase proliferativa es que las células en multiplicación ayudan a reforzar la matriz del tejido de soporte que se ha quedado sin colágeno, que es el tejido conectivo vital que normalmente proporciona una resistencia mecánica significativa a los tejidos que lo contienen. Recordemos que el colágeno depende absolutamente de la vitamina C para su síntesis. Como señalaron Rinehart y Mettier (1934), parece que existe una lesión patológica degenerativa primaria que se observa tanto en la fiebre reumática humana como en el escorbuto combinado con infección estreptocócica en cobayas. Además, varios cobayas desarrollaron lesiones similares sólo con el escorbuto y sin infección estreptocócica añadida. Probablemente una de las razones por las que la gravedad de la enfermedad puede parecer variar tanto de un huésped a otro es que condiciones de prueba similares pueden producir diferentes niveles de respuesta patológica a tensiones específicas en función de las

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CURAR LO INCURABLE reservas corporales iniciales de vitamina C, que también varían mucho. Rinehart y Mettier (1934) también estudiaron los efectos de otro organismo, "B. aertrycke", inyectado en dos cobayas con escorbuto. Una vez más, se observó cierto grado de los cambios degenerativos/proliferativos antes mencionados en las válvulas mitrales de ambos animales. Cuando se inyectó el mismo organismo en cobayas con una suplementación adecuada de vitamina C, las válvulas cardíacas permanecieron normales. Los autores sugirieron que las infecciones distintas del estreptococo tenían el potencial de ser especialmente dañinas cuando se combinaban con una deficiencia suficientemente grave de vitamina C. Rinehart et al. (1934) también señalaron que el escorbuto por sí solo produciría un deterioro funcional en las articulaciones de los cobayas. Descubrieron que la adición de infección estreptocócica acentuaba estos cambios articulares, y también se observó que las lesiones articulares eran de un tipo compatible con la fiebre reumática. Además, los autores observaron que las lesiones articulares no eran causadas únicamente por la infección cuando la dieta contenía una cantidad adecuada de vitamina C. Rinehart y Mettier (1933) y McBroom et al. (1937) también determinaron que el escorbuto agudo por sí solo, sin infección superpuesta, produciría cambios degenerativos de tipo reumático en las válvulas cardiacas y el tejido cardiaco de cobayas. Rinehart et al. (1938), sin embargo, observaron que la infección sola, "en presencia de una dieta adecuada, no produce lesiones de tipo reumático." Stimson et al. (1934) pudieron demostrar que algunos cobayas mantenidos con deficiencia de vitamina C mostraban lesiones reumáticas del corazón mientras se les administraba sólo la toxina cosechada de una infección estreptocócica. Rinehart et al. (1934) también señalaron que los datos epidemiológicos sobre la fiebre reumática en humanos respaldaban firmemente las conclusiones a las que llegaron sobre las interacciones experimentales entre la infección y los distintos grados de deficiencia de vitamina C. Campbell y Warner (1930) señalaron que el niño desnutrido o "debilitado" es el que tiene más probabilidades de desarrollar fiebre reumática. Ciertamente, un niño así tiene más probabilidades de sufrir carencia de vitamina C. También observaron que la fiebre reumática ha sido una enfermedad que ha afectado predominantemente a los pobres, otro factor que probablemente esté asociado con la mala nutrición y la carencia de vitamina C. Dalldorf (1933), 135

THOMAS E. LEVY, MD, JD utilizando determinaciones de resistencia capilar, estimó una incidencia del 35% al 66% de "escorbuto subclínico" entre los niños de hogares pobres de Nueva York. Rinehart et al. también señalaron que la incidencia de la fiebre reumática por edades probablemente sea paralela a las reservas corporales preexistentes de vitamina C en los pacientes. El Cecil Textbook of Medicine afirma que la fiebre reumática aguda ataca con mayor frecuencia entre los 5 y los 15 años de edad. Falk et al. (1932) señalaron que los niños de entre cinco y 14 años necesitan aproximadamente dos veces más vitamina C por kilogramo de peso corporal que los adultos para prevenir el "escorbuto latente". Esto se debe probablemente al aumento del crecimiento activo que se observa durante estos años. Cuanto mayores son las necesidades de vitamina C, más fácil es quedarse corto e inducir un estado subclínico de escorbuto que aumenta la susceptibilidad a la fiebre reumática. Otra prueba de que la carencia de vitamina C es un factor de riesgo primario para desarrollar fiebre reumática es la incidencia estacional de la enfermedad. La fiebre reumática suele aparecer a finales del invierno y principios de la primavera. Son las mismas épocas del año en que las frutas y verduras frescas ricas en vitamina C están menos disponibles, especialmente para los pobres. Las distribuciones geográficas de la incidencia de la fiebre reumática también apoyan la idea de que la vitamina C ayuda a prevenir la contracción de la fiebre reumática. Clarke (1930) afirmó que en los "verdaderos trópicos" no se observa fiebre reumática. En esas zonas, incluso los pobres y los desnutridos obtienen la mayor parte de sus calorías de frutas y verduras frescas, y la carencia de vitamina C no es un problema. En miles de pacientes, Clarke no pudo encontrar ni un solo caso de fiebre reumática en los trópicos en un periodo de 30 años. Clarke cita además a Rogers (1927), que sólo pudo encontrar pruebas de un caso de afectación reumática del corazón en las 4.800 autopsias realizadas durante un periodo de 37 años en Calcuta, India. En la India, la col y otras verduras de hoja verde se consumen con frecuencia, y normalmente sólo se someten a cantidades mínimas de cocción que disminuirían el contenido de vitamina C. Rinehart et al. (1934) señalaron además que los síntomas del "escorbuto latente" y del "estado prerreumático o reumático precoz" son muy similares y tienen mucho en común. Afirmaron que los niños con cualquiera de las dos afecciones suelen presentar "desnutrición general, fatiga, pérdida de

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CURAR LO INCURABLE apetito, pérdida de peso, miopatía, nerviosismo y anemia". Es posible que ambas afecciones sean esencialmente la misma y que sólo necesiten una exposición suficiente a las bacterias estreptocócicas virulentas para desarrollar fiebre reumática. Por último, Rinehart et al. (1934) afirmaron que la infección preexistente desempeña un papel importante en el desarrollo de la fiebre reumática. Aunque las infecciones estreptocócicas, que se manifiestan como amigdalitis, sinusitis y otras infecciones del tracto respiratorio superior, son las más comúnmente asociadas con el desarrollo de la fiebre reumática, se han encontrado otros organismos asociados con la enfermedad. Cualquier estado de infección agota aún más las reservas de vitamina C del organismo. Rinehart y sus coautores sugirieron que tanto el escorbuto latente como la infección son necesarios para el desarrollo de la fiebre reumática. Tanto el escorbuto leve con una infección grave como el escorbuto más avanzado con una infección leve parecen favorecer el desarrollo de la fiebre reumática. La interacción de las dos condiciones asegura una depleción especialmente grave de la vitamina C. Además, los autores afirman que el alcance de cada una de las dos condiciones ayudaría a explicar la amplia variabilidad conocida en la gravedad clínica de cualquier caso dado de fiebre reumática. Las infecciones bacterianas estreptocócicas parecen responder especialmente bien al tratamiento con vitamina C. Se puede esperar que dosis suficientemente altas curen la mayoría de las infecciones estreptocócicas. Cabe esperar que dosis suficientemente altas curen la mayoría de las infecciones estreptocócicas, aunque no se ha demostrado claramente que la fiebre reumática sea curable. Sin embargo, la resolución de la fiebre reumática se acelera claramente con la administración de vitamina C, incluso a dosis muy inferiores a las utilizadas por Klenner en otras enfermedades infecciosas. También hay pruebas fehacientes de que las infecciones estreptocócicas, incluida la fiebre reumática, deberían ser fáciles de prevenir si se toma diariamente una cantidad suficiente de vitamina C. Las toxinas asociadas que se observan en diferentes infecciones estreptocócicas también parecen ser neutralizadas fácilmente por la vitamina C, lo que la convierte en el agente ideal para tratar las infecciones estreptocócicas. También puede utilizarse terapia antibiótica, pero probablemente sea innecesaria en la mayoría de los casos.

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Lepra (reversible y prevenible; ¿curable?) La lepra es otra enfermedad infecciosa causada por bacterias de crecimiento muy lento de la misma familia que la bacteria de la tuberculosis. Es una enfermedad caracterizada tanto por su baja infectividad como por su gran cronicidad. En los seres humanos, el agente infeccioso, Mycobacterium leprae, se acumula de forma significativa en la piel y los nervios periféricos. Esto provoca diversas lesiones cutáneas y la pérdida de la conducción nerviosa. La pérdida de conducción nerviosa puede impedir que el paciente tenga sensibilidad en las zonas más afectadas, lo que puede provocar más daños involuntarios en esas zonas, ya que el paciente no puede sentir el dolor o la incomodidad que permite protegerse de los traumatismos. El resultado puede ser una desfiguración grave y la pérdida de dedos, lo que da el temido aspecto físico que se asocia desde hace tiempo a esta enfermedad. Sin embargo, la larga historia de aislamiento total de los enfermos de lepra probablemente no esté justificada, ya que no es probable que se produzca la transmisión de la enfermedad en un hospital o en un pabellón, y a menudo parecen ser necesarios años de exposición para desarrollar la enfermedad. Sólo se ha podido encontrar una cantidad limitada de investigaciones sobre los efectos de la vitamina C en la lepra y sus microorganismos asociados. Al igual que con la mayoría de las enfermedades que no han sido tratadas por Klenner, no se ha podido encontrar ningún estudio en el que se haya utilizado su gama de dosis de vitamina C. De hecho, los efectos a largo plazo de la vitamina C sobre el curso clínico de esta enfermedad parecen estar todavía en gran parte sin investigar. Matsuo et al. (1975) y Skinsnes y Matsuo (1976) informaron de lo que denominaron sólo "resultados sugestivos" en el tratamiento de cinco pacientes de lepra con vitamina C. Uno recibió sólo 1.500 mg de vitamina C al día durante 4,5 meses y los otros cuatro recibieron este régimen de vitamina C durante 24 meses junto con dapsona, un fármaco antibacteriano utilizado para tratar la lepra. Los cinco pacientes experimentaron un grado comparable de regresión de las lesiones, y los cambios en el aspecto de las bacterias al microscopio se consideraron coherentes con la regresión de las lesiones. Según estos resultados, parece que la vitamina C fue capaz de

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CURAR LO INCURABLE hacer retroceder las lesiones tanto por sí sola como añadida al tratamiento más tradicional con dapsona. Hastings et al. (1976), que investigaron más a fondo los hallazgos de Matsuo et al., observaron la respuesta de ratones que tenían las almohadillas de los pies infectadas con bacterias de la lepra a cantidades variables de vitamina C. Los investigadores administraron a los ratones dosis de vitamina C equivalentes a una dosis de 500 mg, 1.500 mg o 4.500 mg de vitamina C en un ser humano. Descubrieron que la vitamina C tenía un efecto "estadísticamente significativo" en la inhibición de la multiplicación de las bacterias de la lepra cuando se examinaron las almohadillas de los pies al cabo de seis meses. Además, afirmaron que la multiplicación de las bacterias sugería una relación dosis-respuesta, lo que implicaba que dosis aún mayores de vitamina C podrían haber producido efectos aún más pronunciados. También hay que señalar que no se observaron bacterias en aquellos animales tratados a los seis meses con los fármacos antileprosos establecidos, dapsona, clofazimina o rifampicina. Sin embargo, con el perfil de seguridad establecido de la vitamina C no debería haber ninguna duda en añadirla en dosis considerables a la terapia tradicional para la lepra hasta que se obtenga más información sobre los efectos de dosis más altas de vitamina C. Otros investigadores han utilizado dosis relativamente pequeñas de vitamina C en la lepra, observándose generalmente una mejoría clínica. Bechelli (1939) informó de resultados positivos en más de la mitad de los 20 pacientes de lepra que trató con inyecciones intramusculares de 50 a 100 mg de vitamina C- Gatti y Gaona (1939) también observaron buenos resultados en dos pacientes de lepra inyectados con 100 mg de vitamina C durante varias semanas. Sin duda, algunas de estas respuestas representaban mejoras generales en la salud general por la adición de vitamina C, ya que no se esperaría que el lento crecimiento de las bacterias de la lepra respondiera directamente de forma rápida o clínicamente dramática. De hecho, Sinha et al. (1984), al estudiar a 70 pacientes de lepra, encontraron reducciones significativas en sus niveles sanguíneos de vitamina C. La administración de vitamina C a cualquier paciente deficiente en vitamina C, con o sin antecedentes de lepra, debería mostrar mejoras en la salud general. 139

THOMAS E. LEVY, MD, JD Otros investigadores también encontraron que la vitamina C era beneficiosa en el tratamiento de la lepra. Ferreira (1950), trabajando con un grupo de pacientes de lepra en Brasil, descubrió que las inyecciones diarias de 500 mg de vitamina C tenían un claro beneficio clínico. Los pacientes presentaban una mayor sensación de bienestar, un mejor apetito con aumento de peso, menos hemorragias nasales y una mejor tolerancia a sus medicamentos antileprosos habituales. Floch y Sureau (1952) también informaron de buenos resultados utilizando inyecciones de 500 mg de vitamina C durante largos periodos de tiempo. También probaron a utilizar 1.000 mg diarios de vitamina C y afirmaron tener aún mejores resultados. Incluso sugirieron que valdría la pena investigar el uso de "dos o incluso cuatro gramos diarios" de vitamina C en esta enfermedad. Otro beneficio de la terapia con vitamina C en el tratamiento de la lepra fue comunicado por Sahu y Das (1994). Estos investigadores descubrieron que la vitamina C era muy eficaz en la protección contra el daño cromosómico inducido por la clofazimina en ratones. La clofazimina sigue siendo uno de los fármacos importantes utilizados habitualmente durante periodos muy prolongados en el tratamiento de la lepra. El uso de vitamina C en todos los pacientes de lepra no sólo solucionaría la deficiencia de vitamina C asociada a la enfermedad, sino que también protegería contra los importantes efectos secundarios del tratamiento farmacológico estándar de la lepra. Parece que dosis suficientemente altas de vitamina C retardan el crecimiento de la bacteria de la lepra, y los pacientes mejoran clínicamente, lo que indica al menos una estabilización del proceso de la enfermedad, junto con cierta reversibilidad de la sintomatología. Dado que la bacteria de la lepra es de la misma familia que la tuberculosis, y que la transmisión de la lepra es tan difícil, la lógica también dictaría que una ingesta diaria de cantidades adecuadas de vitamina C debería resultar tan protectora contra la contracción primaria de la lepra como la tuberculosis.

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Fiebre tifoidea (Reversible y prevenible; ¿curable?) ■ La fiebre tifoidea es una enfermedad bacteriana causada por la bacteria Salmonella typhi. También llamada fiebre entérica, la fiebre tifoidea se caracteriza por fiebre prolongada, diarrea y dolor abdominal. Las complicaciones pueden incluir hemorragia intestinal y perforación. La fiebre tifoidea casi ha desaparecido en los países desarrollados gracias a las modernas instalaciones de alcantarillado y tratamiento del agua. Sin embargo, sigue siendo un problema en los países menos desarrollados. Además, la tasa de letalidad de la fiebre tifoidea en los países subdesarrollados ronda el 10%, mientras que en los países desarrollados, que disponen de terapia antibiótica y mejor nutrición, es inferior al 1%. No se han encontrado informes sobre el tratamiento de la fiebre tifoidea por Klenner. Farah (1938) trató 18 casos de fiebre tifoidea con vitamina C intravenosa y extracto de glándula suprarrenal, informando de un gran éxito en la reducción tanto de la duración de la enfermedad como de la posibilidad de muerte. Farah observó que el efecto de la administración de vitamina C y extracto suprarrenal "es dramático desde la primera inyección." Szirmai (1940) administró inyecciones de 300 mg de vitamina C en casos clínicamente graves de fiebre tifoidea, logrando una protección completa contra la complicación de hemorragia intestinal. Drummond (1943) informó del éxito en el tratamiento de 106 casos de fiebre tifoidea. La dosis diaria de vitamina C fue de 1.200 mg, con 400 mg administrados por inyección y 800 mg administrados por vía oral. Aunque cuando se escribió este artículo la tasa de mortalidad por fiebre tifoidea en Sudáfrica era del 15%, sólo dos de los 106 pacientes murieron con el régimen de tratamiento de vitamina C. Además, Drummond comentó que la autopsia de estos dos pacientes reveló "la existencia de complicaciones que no desacreditaban en absoluto la eficacia del tratamiento." Drummond también observó que hubo una "disminución demostrable de la toxicidad" en todos los pacientes menos en dos, que resultaron tener hipertiroidismo. Como era de esperar, Drummond también pudo determinar que la vitamina C podía matar las bacterias de la fiebre tifoidea en el tubo de ensayo, descubriendo que 50 mg de vitamina C añadidos a 5 cc de un "cultivo virulento" destruían rápidamente todo crecimiento. Además, no se podía iniciar ningún crecimiento bacteriano en 141

THOMAS E. LEVY, MD, JD el caldo de cultivo cuando se había añadido vitamina C a la inoculación con antelación. Drummond concluyó que el tratamiento con vitamina C de la fiebre tifoidea permitía considerarla "una enfermedad comparativamente segura." Estos resultados sugieren ciertamente que hay una excelente posibilidad de que se puedan obtener respuestas aún más espectaculares de forma rutinaria con dosis mucho más altas de vitamina C, como las conseguidas con muchas enfermedades infecciosas por Klenner y otros. Como señala Stone (1972), varias cepas diferentes de la bacteria Salmonella también producen toxinas importantes. Estas toxinas afectan característicamente a las células que recubren los intestinos, agravando aún más los síntomas abdominales que acompañan a las infecciones por Salmonella. Stone señala además que este componente tóxico añadido con tales infecciones haría de la vitamina C un agente de tratamiento especialmente bueno, ya que ha demostrado ser eficaz contra tantas otras toxinas, producidas por bacterias o de otro tipo. Además, aunque la fiebre tifoidea responde a los antibióticos, sería deseable evitar cualquier efecto secundario inesperado de estos fármacos al no tener que utilizarlos. Es muy probable que este objetivo pueda alcanzarse si dosis suficientemente altas de vitamina C demuestran ser una terapia única adecuada, como parece probable. Hill y Garren (1955) informaron sobre los efectos de niveles elevados de vitaminas en la resistencia de los pollos a la fiebre tifoidea. Descubrieron que "niveles elevados de todas las vitaminas requeridas conocidas" aumentaron esta resistencia. También señalaron que la vitamina C puede cumplir la función de "antioxidante necesario". Aunque no se puede afirmar de forma inequívoca que la vitamina C pueda curar la fiebre tifoidea, no cabe duda de que puede invertir rápida y eficazmente la sintomatología y disminuir la probabilidad y el grado de complicaciones, incluida la muerte. Dosis del tamaño de Klenner probablemente darían lugar a una pronta y completa erradicación de esta infección. Esto es especialmente importante a la luz de las observaciones de Foster et al. (1974). Señalan que el cloranfenicol, uno de los antibióticos de primera línea utilizados en el tratamiento de la fiebre tifoidea, a menudo provoca anemia en el paciente, lo que aumenta la carga total de la enfermedad. El uso de la vitamina C como única terapia para la fiebre

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CURAR LO INCURABLE tifoidea evitaría este posible efecto secundario. Además, parece muy improbable que se contraiga esta infección en primer lugar, siempre que se tomen dosis diarias adecuadas de vitamina C.

Paludismo (reversible, curable, prevenible) La malaria es una de las enfermedades infecciosas más comunes del mundo, con entre 200 y 300 millones de casos al año que provocan entre uno y dos millones de muertes anuales. El paludismo está causado por microorganismos conocidos como protozoos, del género Plasmodium. Estos microbios suelen causar el síndrome palúdico cuando se introducen en el organismo por la picadura de mosquitos infectados y posteriormente se incorporan a los glóbulos rojos. Los protozoos son los organismos más simples del reino animal. Son unicelulares y su tamaño oscila entre la visibilidad a simple vista y la invisibilidad al microscopio óptico. Normalmente son de vida libre, pero algunos tipos pueden adoptar una existencia parasitaria. En la malaria, los protozoos parasitan los glóbulos rojos del ser humano infectado, utilizando esencialmente estas células como medio de cultivo para propagar sus propios ciclos vitales, lo que provoca la ruptura y destrucción de los glóbulos rojos del huésped. Las infecciones repetidas con estos protozoos de la malaria también son frecuentes, ya que la infección primaria no produce una respuesta inmunitaria protectora. Recientemente, la malaria ha resurgido debido a la creciente resistencia del microbio infectante al fármaco cloroquina y a la creciente resistencia del mosquito infectante a algunos de los insecticidas más económicos. Lotze (1938) trató a pacientes de paludismo con inyecciones de vitamina C. Tras dosis intravenosas de 300 mg, descubrió que los individuos sanos excretaban alrededor del 50% de la misma en 24 horas, mientras que los pacientes con infección palúdica aguda excretaban muy poca. Al igual que con las demás enfermedades infecciosas, este hallazgo demostró que el paciente palúdico utiliza cantidades de vitamina C superiores a las normales. Lotze también administró dosis de 1.000 mg de vitamina C por vía intravenosa a sus pacientes palúdicos. Descubrió que esta dosis prevenía los escalofríos, disminuía las temperaturas elevadas que se observan con la enfermedad y mejoraba la sensación general de bienestar. También observó que los niveles de hemoglobina y el recuento de glóbulos rojos se mantenían 143

THOMAS E. LEVY, MD, JD estables durante el tratamiento; no se producía una "crisis hemolítica", o destrucción masiva de los glóbulos rojos infectados, durante el tratamiento, aunque se ha especulado con la posibilidad de que se produjera esta reacción en la terapia con vitamina C de la malaria. De hecho, Lotze comentó que la vitamina C parecía tener un efecto antihemolítico sobre los glóbulos rojos infectados. Aunque se observó que los niveles de hemoglobina y los recuentos de glóbulos rojos disminuían tras el tratamiento, esto probablemente representaba una respuesta curativa más que una respuesta de crisis, ya que la infección palúdica nunca puede resolverse completamente hasta que todos los glóbulos rojos infectados mueren finalmente y son sustituidos por otros nuevos no infectados. También se observó que los análisis anormales de proteínas séricas se normalizaban con esta terapia de vitamina C. Otros autores también analizaron la asociación entre los niveles de vitamina C y las infecciones palúdicas. Millet (1940) observó que una nutrición inadecuada, junto con una ingesta deficiente de vitamina C, conducía a una función suprarrenal subóptima. Esto se debe probablemente al hecho de que las glándulas suprarrenales tienen normalmente concentraciones muy altas de vitamina C, lo que implica un papel importante de la vitamina C en la función suprarrenal. El autor observó que una infección palúdica posterior podría dar lugar a un síndrome caracterizado por los síntomas de la insuficiencia suprarrenal. Millet sugirió que debería prestarse más atención a una dieta adecuada en el tratamiento apropiado de la malaria. Krishnan (1938) también examinó la excreción y saturación de vitamina C en sujetos normales y palúdicos en Bengala, India. Se observó que la mayoría de los niños sanos tenían una saturación normal de vitamina C, mientras que la mayoría de los pacientes palúdicos tenían una marcada deficiencia de vitamina C. El autor consideró que en el paludismo crónico existe un estado de subescorbuto que se agrava aún más durante los ataques agudos de fiebre palúdica. Njoku et al. (1995) también observaron que los niveles de vitamina C en la sangre de los pacientes palúdicos disminuían significativamente durante y después de la infección. Mohr (1941) también descubrió que los pacientes palúdicos mostraban un mayor consumo de vitamina C. Descubrió que la administración de vitamina C (250 mg) junto con suplementos de hierro aceleraba la tasa de normalización de la anemia observada con la malaria. Además, descubrió

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CURAR LO INCURABLE que este régimen aumentaba el recuento de reticulocitos, que es un índice de la tasa de regeneración de la formación de nuevos glóbulos rojos. Mohr subrayó que la adición de la terapia con vitamina C a la terapia tradicional con fármacos antipalúdicos es apropiada, y Levander y Ager (1993) hicieron una sugerencia similar. También Das et al. (1993) sugieren que la vitamina C debería añadirse a la terapia antipalúdica. Estos investigadores demostraron que, aunque los niveles de vitamina C en sangre disminuían en los pacientes con malaria, había pruebas de un aumento del estrés oxidativo. Independientemente de la situación que se produjera primero, la vitamina C es siempre un complemento lógico a cualquier otro tratamiento que se esté administrando cuando se demuestra que existe un aumento del estrés oxidativo y de los radicales libres. Este aumento del estrés oxidativo en la malaria también ha sido documentado por otros investigadores (Sarin et al., 1993; Mishra et al., 1994).

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CURAR LO INCURABLE Winter et al. (1997) han demostrado que la vitamina C potencia el efecto de la exifona, un fármaco antipalúdico utilizado contra las cepas multirresistentes de Plasmodium falciparum. McKee y Geiman (1946) observaron el estado de la vitamina C en monos infectados con parásitos palúdicos. Descubrieron que los niveles plasmáticos medios de vitamina C en animales infectados eran menos de la mitad de la media observada en animales no infectados. Bourke et al. (1980) examinaron el efecto de la vitamina C en la capacidad de los ratones para resistir la infección palúdica. Administraron a ratones infectados inyecciones intraabdominales diarias de vitamina C en una dosis de 500 mg / kg de peso corporal, comenzando las inyecciones cinco días antes de que se introdujera la infección. Estos ratones mostraron una disminución del 38% en el recuento de parásitos en la sangre, y tuvieron un tiempo medio de supervivencia un 67% mayor que el del grupo de control infectado que no recibió tratamiento. Administraron a otro grupo de ratones inyecciones de vitamina C en una dosis de 1.000 mg/kg, pero empezando el mismo día en que se introdujo la infección. La dosis mayor de vitamina C fue ligeramente menos eficaz para reducir el recuento de parásitos en sangre (23% frente a 38%), pero estos animales sobrevivieron bastante más tiempo. Su tiempo medio de supervivencia aumentó en un 133% con respecto al grupo de control. Al parecer, las dosis mayores de vitamina C necesitaron algún tiempo para "alcanzar" los efectos de las dosis menores de vitamina C, que se iniciaron mucho antes de que se introdujera la infección. Como revela la mejora de los tiempos de supervivencia, la respuesta clínica fue en última instancia mucho mejor con las dosis mayores de vitamina C, a pesar de que se iniciaron más tarde. Investigaciones aún más básicas han estudiado los efectos de la vitamina C en el propio parásito de la malaria y en los glóbulos rojos infectados de malaria en un tubo de ensayo. Marva et al. (1989) descubrieron que la vitamina C en presencia de cobre tenía un efecto destructivo sobre el crecimiento parasitario del Plasmodium falciparum, un microorganismo responsable de una forma especialmente agresiva de malaria humana. Marva et al. (1992) examinaron más a fondo los efectos de la vitamina C en los glóbulos rojos parasitados por el paludismo. Observaron que los glóbulos rojos parasitados concentraban dos veces y media más vitamina C que los no infectados. Además, descubrieron que la 141

THOMAS E. LEVY, MD, JD vitamina C tiene selectivamente un efecto prooxidante dentro de los glóbulos rojos infectados, lo que permite la destrucción del parásito. En los glóbulos rojos no infectados, sin embargo, la vitamina C tiene sus efectos antioxidantes más típicos de promoción y protección de la función celular normal. Parece que la vitamina C es capaz de desempeñar una función destructiva y prooxidante contra el parásito en los glóbulos rojos infectados debido a las cantidades crecientes de hierro que se liberan a medida que el parásito avanza en su multiplicación. La proporción adecuada de hierro y vitamina C puede promover la actividad prooxidante en lugar de la antioxidante (Hershko, 1989). El hierro puede desempeñar la misma función que el cobre a la hora de promover el efecto destructivo de la vitamina C sobre el parásito de la malaria, como demostraron Marva et al. (1989) y se señaló anteriormente. La vitamina C también puede ser un nutriente importante en la prevención y el tratamiento eficaz de cierta complicación de la terapia antipalúdica. Naraqi et al. (1992) informaron de un caso de ceguera aguda tras una terapia intravenosa con quinina. El uso de vitamina C, complejo vitamínico B y esteroides tuvo como resultado final el restablecimiento completo de la visión en este paciente. La bibliografía sobre el paludismo y la vitamina C parece indicar claramente que la vitamina C puede ayudar a invertir los indicadores clínicos y de laboratorio de una infección palúdica. Al revisar la bibliografía no se encontraron pruebas de dosis de vitamina C del tamaño de Klenner ni siquiera de dosis de vitamina C modestamente altas. No se puede afirmar definitivamente que la vitamina C pueda curar la malaria, pero tampoco se puede descartar esa posibilidad. Al igual que con muchas de las otras enfermedades infecciosas ya examinadas, la bibliografía sugiere claramente que una persona con un mejor estado nutricional y mejores reservas corporales de vitamina C tendría muchas menos probabilidades de contraer la malaria en primer lugar. Sin embargo, el efecto protector de la vitamina C en este caso no puede considerarse absoluto por el momento. Si uno o más mosquitos infectados pueden transportar una carga suficiente de parásitos de forma aguda, es probable que se contraiga el paludismo a pesar del estado de vitamina C de la persona.

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CURAR LO INCURABLE

Brucelosis (reversible; curable-?, prevenible-?) La brucelosis es una enfermedad infecciosa causada por bacterias del género Brucella. La transmisión de la enfermedad al ser humano procede de animales infectados. Una fuente común de transmisión son los productos lácteos contaminados, como la leche, el queso y la mantequilla. Inicialmente, la brucelosis se presenta como un síndrome febril, generalmente sin evidencia de un foco específico de infección. A menudo se presentan dolores articulares y musculares. La brucelosis es difícil de diagnosticar a menos que exista un alto índice de sospecha y el paciente viva en una zona del mundo donde este tipo de infecciones sean frecuentes. La infección en su fase activa puede localizarse en cualquier órgano, lo que impide una presentación completamente típica de esta enfermedad. El tratamiento antibiótico de esta enfermedad acorta su duración y reduce la incidencia de complicaciones. Sin embargo, en muchos casos siguen produciéndose recaídas incluso con tratamiento antibiótico. El nombre común de la brucelosis, fiebre ondulante, proviene de las frecuentes recaídas que se observan en esta enfermedad. Muchos individuos contraen la brucelosis de niños y tienen recaídas episódicas durante el resto de su vida. Las zonas endémicas con mayor incidencia de brucelosis son la cuenca mediterránea, la península arábiga, la India y América Latina. Mick (1955) informó sobre el tratamiento de 12 pacientes de brucelosis con vitamina C. Una mujer de 35 años había sufrido fatiga extrema durante unos 15 años. Tenía dolores de cabeza regulares, así como dolores articulares y abdominales. Cada seis u ocho semanas, sufría un episodio de fiebre de tres a cinco días, que oscilaba entre 99º y 102º F, durante el cual sus síntomas crónicos se hacían más intensos. Tras un "diagnóstico definitivo" de brucelosis, y más de diez años después de la aparición inicial de los síntomas, se inició una dosis diaria de 3.000 mg de vitamina C. Después de unos 15 meses, la paciente finalmente informó de que no había tenido fiebre desde unos cuatro meses después de comenzar la terapia con vitamina C. Afirmó que se sentía mejor que nunca. Afirmó sentirse mejor que en cualquier otro momento de los últimos 11 años y, salvo dolores de cabeza ocasionales, declaró que todos sus síntomas anteriores habían desaparecido. Otro hombre de 52 años que había estado enfermo durante al menos seis años y no había podido trabajar durante tres años también 143

THOMAS E. LEVY, MD, JD empezó a tomar 3.000 mg de vitamina C al día sin ningún otro tratamiento. Con el tiempo recuperó unas 70 libras, pesando inicialmente sólo 129 libras en un marco de seis pies y dos pulgadas. Dejó de tener síntomas y pudo volver a trabajar a tiempo completo. Cuando Mick no obtenía una buena respuesta con la vitamina C oral, añadía 1.000 mg de vitamina C intravenosa dos o tres veces por semana. Sólo uno de los 12 pacientes de los que informó no tuvo una respuesta espectacular a la terapia con vitamina C, y este paciente rechazó las inyecciones intravenosas. Los 12 pacientes descritos por Mick estaban muy enfermos, y lo habían estado durante años o incluso décadas. Mick concluyó que el tratamiento de la brucelosis con vitamina C "tiene mucho que ofrecer". Boura et al. (1989) informaron de que los niveles de vitamina C tanto en la sangre como en ciertos glóbulos blancos (monocitos) de 14 pacientes de brucelosis crónica "estaban significativamente por debajo de lo normal." También demostraron que sólo 15 días de suplementación con vitamina C restablecían significativamente algunos parámetros específicos de la función inmunitaria de los monocitos, útiles para combatir la brucelosis. Las dosis de vitamina C que utilizó Mick demostraron claramente que los síntomas de la brucelosis y el propio proceso de la enfermedad podían invertirse. Sin embargo, no puede afirmarse definitivamente que la brucelosis sea curable con vitamina C. La prevención de la brucelosis mediante dosis adecuadas de vitamina C parece una posibilidad probable, ya que los síntomas de la enfermedad pueden revertirse tan fácilmente con una terapia de dosis relativamente bajas de vitamina C. Desgraciadamente, no se han encontrado datos claros que apoyen esta afirmación en la bibliografía. Desgraciadamente, no se han encontrado en la literatura datos claros que apoyen esta afirmación.

Triquinosis (reversible, curable, prevenible) La triquinosis es una enfermedad provocada por la ingestión de carne de cerdo cruda o poco cocinada que contiene quistes de Trichinella spiralis, uno de los ascárides parásitos más pequeños. Una vez ingeridos, los quistes se disuelven y el parásito madura. Las larvas del parásito maduro se depositan entonces en el revestimiento intestinal, y desde aquí el sistema linfático transporta los parásitos a todo el cuerpo, donde pueden volver a su forma quística. Clínicamente, el paciente experimenta inicialmente diarrea,

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CURAR LO INCURABLE náuseas, dolor abdominal y fiebre. Una vez que el parásito supera la fase intestinal, los síntomas pueden incluir dolor e hinchazón de los músculos, sudoración, insomnio, hinchazón de los párpados, inapetencia, tos y debilidad profunda. Klenner (abril de 1954) describió el caso de un varón de 31 años que presentaba la mayoría de los signos y síntomas clásicos de la triquinosis. Sólo después de que el paciente se recuperara recordó finalmente que había comido salchichas crudas. Sin ser específico en cuanto al tamaño de la dosis, Klenner afirmó que "se administraron dosis masivas de vitamina C con aguja" a este paciente. Al menos cinco Se administraron antibióticos durante un periodo de 10 días en el que se observó un empeoramiento del estado del paciente. Después de que el paciente entrara en un "estado de semicoma", se añadió ácido paraaminobenzoico (PABA) al tratamiento. Entonces empezó a responder bien y posteriormente se recuperó. No está claro si el PABA también requirió la administración de vitamina C para que el paciente se recuperara. Ciertamente, el paciente estaba lo suficientemente enfermo como para agotar rápidamente las reservas corporales de vjtamina C, y la terapia de vitamina C sobre esta base por sí sola estaría justificada para apoyar el estado inmunológico general del paciente. Daoud et al. (2000) analizaron los efectos de una combinación de antioxidantes que incluía vitamina C sobre el curso de la infección por Trichinella spiralis en ratas albinas. La combinación incluía vitaminas A, C y E, junto con selenio. La dosis diaria de vitamina C era bastante pequeña, ya que equivalía aproximadamente a 200 mg para una persona de 70 kilos. Sin embargo, incluso con esta dosis tan baja, se observaron varios efectos significativos. Los autores constataron que la fase inicial (intestinal) de la infección por triquinosis se veía algo reforzada por los antioxidantes, presumiblemente porque disminuía el ataque oxidante natural contra los parásitos. Sin embargo, descubrieron que después de que los parásitos de la triquinosis llegaran a los músculos, los antioxidantes en combinación con un fármaco antiparasitario (mebendazol) hacían que el número de larvas en los músculos "disminuyera mucho" en comparación con la ausencia de tratamiento. Las larvas también disminuyeron significativamente en relación con el tratamiento con sólo el fármaco antiparasitario. Senutaite y Biziulevicius (1986) también examinaron los efectos de la vitamina C en la resistencia de las ratas a la infección por triquinosis. Administraron una dosis diaria de vitamina C (50 mg) a cada rata, lo que equivale 145

THOMAS E. LEVY, MD, JD aproximadamente a una dosis de 35.000 mg en un hombre o animal de 70 kilogramos. En relación con los animales infectados a los que no se administró vitamina C, se observó un mayor título de anticuerpos en los animales infectados a los que se administró vitamina C. Lo más significativo es que los animales infectados tratados con vitamina C presentaron una reducción de aproximadamente el 40% en el recuento de gusanos (larvas) en los músculos después de 30 días de tratamiento. Esta disminución significativa se produjo sólo con el tratamiento de vitamina C, ya que no se administró ningún medicamento antiparasitario tradicional. Una vez que el desafío inicial de los parásitos se ha presentado en el intestino y la asimilación del parásito ha tenido lugar, parece que la vitamina C, así como otros antioxidantes, pueden desempeñar un papel importante en acortar el curso de la triquinosis y disminuir la intensidad aguda de la infección. También parece que la vitamina C sería probablemente más útil como complemento significativo de las terapias tradicionales ya utilizadas para esta infección, en lugar de utilizarse como único agente de tratamiento. No se encontraron pruebas en la bibliografía que apoyaran específicamente la afirmación de que la vitamina C prevendría la contracción de una infección de triquinosis. Al igual que con los microbios, se esperaría que un desafío agudo suficiente al tracto intestinal con quistes de Trichinella spiralis iniciara una infección a pesar de la presencia de cantidades significativas de vitamina C.

OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS O MICROORGANISMOS PATÓGENOS Y VITAMINA C Disentería amebiana (Reversible y prevenible; ¿curable?) La disentería amebiana es una enfermedad causada por una cepa patógena de protozoos, Entamoeba histolytica. Este parásito sigue infectando aproximadamente al 1% de la población mundial, con mayor incidencia en los países pobres y subdesarrollados. Desde el punto de vista sintomático, esta infección puede provocar síntomas gastrointestinales graves, como inflamación intestinal que puede llegar a ulceración en el colon. Es frecuente la diarrea con sangre y mucosidad, junto con dolor

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CURAR LO INCURABLE abdominal asociado. Algunos pacientes desarrollan abscesos hepáticos amebianos. Veselovskaia (1957), utilizando sólo 150 mg diarios de vitamina C, encontró una clara relación entre la gravedad de la enfermedad amebiana y los niveles de vitamina C en 106 pacientes. Las deposiciones sanguinolentas eran más frecuentes en los pacientes con carencia de vitamina C. Sokolova (1958) trató a pacientes infectados por amebas con 500 mg de vitamina C al día. En combinación con otros tratamientos rutinarios, los pacientes que recibieron vitamina C tuvieron una menor duración de la enfermedad y una eliminación más rápida de los síntomas asociados a la disentería grave. Ivanov et al. (1991), al examinar a 287 pacientes con infecciones intestinales amebianas, observaron que la enfermedad "asumió un curso fulminante" en cinco pacientes con evidencia de "deficiencia de vitamina C y B". Un curso fulminante es una progresión extremadamente rápida y descontrolada de la enfermedad. Como ocurre con otras enfermedades infecciosas ya comentadas, la gravedad y el nivel de actividad clínica de la enfermedad amebiana pueden variar mucho. Así como la tuberculosis puede ser muy activa y clínicamente debilitante o latente y relativamente intrascendente, las infecciones amebianas también pueden oscilar entre la latencia y una infección muy activa. Alexander y Meleney (1935) encontraron (Squally high incidences of amebic infection in two rural Tennessee communities. Sin embargo, en una de las comunidades se observó una carencia especial de vitaminas y calorías en la dieta, y se comprobó que la infección amebiana aguda con disentería era frecuente. Sin embargo, en la comunidad con la dieta de mayor calidad, esta presentación aguda de infección amebiana resultó ser poco frecuente. Elsdon-Dew (1949) observó a bantúes, indios y europeos que vivían en la misma comunidad en Sudáfrica, y observó que las infecciones amebianas afectaban a las tres razas de forma diferente. Los bantúes, que consumen grandes cantidades de maíz, suelen padecer disentería fulminante aguda como consecuencia de la infección amebiana. Los indios, que comen grandes cantidades de curry y arroz, rara vez tenían disentería aguda, pero a menudo acababan con abscesos hepáticos. Los europeos, con una dieta mucho más equilibrada y completa, rara vez tenían infecciones amebianas graves. Elsdon-Dew (1950), al comparar a africanos de dos zonas diferentes del país, también encontró tasas sorprendentemente 147

THOMAS E. LEVY, MD, JD más bajas de disentería amebiana entre los que tenían multitud de verduras en su dieta. Las verduras frescas son una fuente importante de vitamina C en la dieta. Faust et al. (1934) descubrieron que los perros alimentados sólo con salmón perdían su resistencia a ser infectados por la ameba. Recordemos que los perros pueden producir algo de vitamina C, pero las cantidades producidas son relativamente pequeñas en comparación con un animal como la cabra. Aparentemente, tener una dieta que es crónicamente deficiente en vitamina C puede hacer que un perro sea más propenso a la infección amebiana a pesar de la capacidad del perro para sintetizar internamente cantidades limitadas de vitamina C. Una dieta sólo de salmón no suministrará mucha vitamina C. Cuando se alimentaron con hígado crudo y extracto de hígado, las úlceras intestinales de los perros con amebiasis tendieron a curarse (Faust y Kagy, 1934; Faust y Swartzwelder, 1936). Los monos alimentados únicamente con leche cruda mostraron una reducción del recuento de amebas intestinales o, en algunos casos, una eliminación completa del parásito infeccioso (Kessel y K'e-Kang, 1925). Los estudios anteriores demuestran claramente que una nutrición adecuada guarda una relación directa con la gravedad de una infección amebiana. Aunque los nutrientes más importantes no pueden determinarse con precisión a partir de la información anterior, cabría esperar que todas las dietas mencionadas que se asociaron con las infecciones menos graves tuvieran las cantidades más elevadas de vitamina C. Sadun et al. (1950) descubrieron que los cobayas alimentados con una dieta deficiente en vitamina C eran especialmente susceptibles a la infección por amebas, incluso cuando el recuento de microbios en la dosis inoculante era decididamente pequeño. Sadun et al. (1951) pudieron demostrar la relación entre la ingesta de vitamina C y la infectividad y virulencia de la infección amebiana de forma aún más definitiva. En 43 cobayas alimentados con una dieta deficiente en vitamina C e inoculados con una dosis determinada de amebas, el 87% desarrolló lesiones intestinales y el 100% murió a causa de la infección. Sin embargo, en 48 cobayas alimentadas con la misma dieta más un suplemento de vitamina C, sólo el 67% acabó con la infección, y sólo el 27% murió finalmente a causa de la infección. Se observó un efecto "intermedio" en 19 cobayas alimentadas con una dieta "ligeramente escorbutogénica". Los autores concluyeron que la carencia de vitamina C

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CURAR LO INCURABLE hacía que la infección amebiana fuera mucho más grave. También observaron que el tiempo medio transcurrido desde la inoculación hasta la muerte en los animales alimentados con vitamina C era aproximadamente un 33% más largo que en los animales con deficiencia de vitamina C. En general, los animales con carencia de vitamina C contraían más fácilmente las infecciones amebianas, presentaban cuadros clínicos más graves y morían antes que los animales que recibían vitamina C. Parece que la disentería amebiana responde muy bien a la administración de dosis bastante pequeñas de vitamina C. Con dosis mayores, hasta niveles del tamaño de Klenner, cabe esperar respuestas clínicas aún más rápidas y dramáticas. Los síntomas de la disentería amebiana son definitivamente reversibles mediante la administración de vitamina C, y es probable una curación rápida de esta enfermedad con dosis suficientemente altas. Aunque en la bibliografía no se han podido encontrar pruebas concluyentes de la curación, los estudios citados implican claramente que se trata de otra enfermedad infecciosa que debería poder prevenirse con dosis diarias suficientemente altas de vitamina C. Así lo sugiere la convincente relación encontrada entre la deficiencia de vitamina C y tanto la infectividad como la gravedad de la disentería amebiana. \ I

Disentería bacilar (curable y prevenible) Se trata de un síndrome de infección e inflamación intestinal causado por bacterias del género Shigella. Varias cepas de Shigella también producen toxinas bacterianas que complican aún más la gravedad de los cuadros clínicos. La naturaleza combinada infecciosa/tóxica de las infecciones por Shigella hace de la vitamina C un agente especialmente útil para tratar esta infección, ya sea sola o en combinación con los fármacos antimicrobianos más tradicionales. Klenner (julio de 1949) informó de un gran éxito en el tratamiento de este tipo de disentería con vitamina C. Comprobó repetidamente que "la vitamina C en dosis de 500 a 1000 mg" administrada por inyección intramuscular curaba fácilmente esta infección. También observó que los niños con "10 a 15 deposiciones sanguinolentas al día" desaparecían en 48 horas, y al mismo tiempo volvían a alimentarse normalmente. Honjo et al. (1969) administraron a 11 monos pequeñas dosis de 149

THOMAS E. LEVY, MD, JD Shigella. De los siete monos que no recibieron vitamina C durante 20 semanas, tres desarrollaron "disentería clínica pronunciada" entre cuatro y 12 días después de la provocación bacteriana. En cambio, ninguno de los cuatro monos de control, expuestos a los mismos desafíos bacterianos pero que recibieron vitamina C regularmente, desarrolló signos de disentería clínica. Curiosamente, dos de los cuatro monos desafiados con la bacteria y privados de vitamina C desarrollaron escorbuto grave durante el periodo de observación, y uno de ellos murió. Tal vez las susceptibilidades individuales entre los monos determinaron si la infección se agravó a causa de la vitamina C. Además, la deficiencia de vitamina C podría haberse convertido en escorbuto completo debido al estrés añadido del desafío bacteriano. Esto parecería ser análogo a las interacciones entre los grados de infección y los grados de deficiencia de vitamina C discutidos anteriormente en el curso clínico de la fiebre reumática. Honjo e Imaizumi (1967) analizaron monos que murieron de disentería natural (no producida experimentalmente). Descubrieron que el contenido medio de vitamina C de las glándulas suprarrenales era aproximadamente un 60% inferior al de los animales de control sanos. Del mismo modo, en los animales con disentería por Shigella inducida experimentalmente, el contenido de vitamina C de las glándulas suprarrenales se redujo a aproximadamente el 55% del control normal en el pico de la enfermedad. Por el contrario, los niveles medios de vitamina C en el hígado de los monos infectados aumentaron notablemente en relación con los animales sanos de control. Tal vez las altas concentraciones de vitamina C que normalmente se encuentran en las glándulas suprarrenales sirvan en cierta medida como depósito que suple de forma aguda a otras zonas del cuerpo con mayor necesidad de vitamina C. El hígado es un lugar primario donde se neutralizan las toxinas, y la vitamina C es un neutralizador primario de la toxicidad. Otros investigadores han documentado que la ACTH (una hormona estimulante de la glándula suprarrenal) también puede aumentar el contenido hepático de vitamina C (Forbes y Duncan, 1954; Kameta, 1959), al igual que la exposición a una endotoxina bacteriana (Jefferies, 1965). Quizás muchas de las enfermedades infecciosas con un componente tóxico, como algunas infecciones por Shigella, mostrarán este aumento de la vitamina C hepática siempre que las reservas suprarrenales 'de vitamina C no estén ya demasiado agotadas.

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CURAR LO INCURABLE Parece que la vitamina C es claramente capaz de disminuir los síntomas asociados a las infecciones por Shigella. El trabajo de Klenner indica que esta enfermedad probablemente puede curarse fácilmente con una cantidad adecuada de vitamina C. Sin embargo, la capacidad de la infección por Shigella para agotar las reservas suprarrenales de vitamina C y enriquecer las reservas hepáticas de vitamina C parece ser más bien una reacción inespecífica a una enfermedad infecciosa, en particular una capaz de producir también una toxina bacteriana. Ciertamente, los limitados datos encontrados sobre el tratamiento de las infecciones por Shigella con vitamina C deberían al menos justificar la adición de vitamina C a cualquier otra medicación y medidas de apoyo que se ofrezcan habitualmente a estos pacientes. El éxito de Klenner también sugiere firmemente que las optidosis regulares de vitamina C deberían evitar que la Shigella se arraigue a menos que el grado de exposición aguda sea muy grande.

Infecciones por Pseudomonas (curables y prevenibles) Klenner (1971) tenía cierta experiencia en el tratamiento de infecciones por Pseudomonas. Pseudomonas es un tipo de bacteria que aparece con mayor frecuencia en pacientes debilitados y enclenques, y suele ser una infección muy difícil de controlar y erradicar. Pseudomonas aeruginosa, una cepa bastante común, también está asociada a la producción de diversas toxinas. Klenner vio Pseudomonas en asociación con vagabundeos graves. Afirmaba que tanto la toxina como la propagación de la bacteria en la sangre podían provocar la muerte del paciente. Klenner pulverizaba una solución de vitamina C al 3% sobre toda la zona de la quemadura cada dos o cuatro horas durante un periodo aproximado de cinco días. También administraba vitamina C por vía oral e intravenosa. La vitamina C intravenosa, en una cantidad de 500 mg/kg de peso corporal, se diluía en al menos 18 cc por cada 1.000 mg de vitamina C en una solución inyectable. La primera inyección se administró tan rápidamente como lo permitió una aguja de calibre 20. Se repitieron las inyecciones cada ocho días. Se repitieron las inyecciones cada ocho horas durante los primeros días, y después cada 12 horas. La vitamina C oral se administró con tolerancia intestinal de forma similar a la de Cathcart (1981) descrita anteriormente. Dado que grandes 151

THOMAS E. LEVY, MD, JD dosis de vitamina C podían reducir los niveles de calcio, también se administró un gramo de gluconato de calcio al día. Klenner afirmó que con este régimen la infección por Pseudomonas no era un problema. También añadió que incluso cuando la quemadura se veía tarde en su curso, una infección por Pseudomonas que ya estuviera presente sería destruida en pocos días, "dejando una superficie limpia y sana" en la zona quemada y minimizando las posibilidades de cicatrices significativas. Carlsson et al. (2001) descubrieron que la vitamina C funcionaba bien . con el nitrito en la inhibición marcada del crecimiento de Pseudomonas aeruginosa en la orina humana. Los autores afirmaron que sus resultados podrían ayudar a explicar los beneficios de la vitamina C en el tratamiento y la prevención de las infecciones del tracto urinario. Rawal et al. (1974) descubrieron que la vitamina C podía inhibir el crecimiento de 16 cepas diferentes de Pseudomonas aeruginosa en el tubo de ensayo. También demostraron que la vitamina C funcionaba bien potenciando los efectos de una serie de antibióticos diferentes sobre el crecimiento de Pseudomonas aeruginosa en cultivo. Los autores demostraron que la vitamina C por sí sola podía curar a los ratones infectados con Pseudomonas aeruginosa, pero se necesitaba menos vitamina C para obtener un efecto curativo cuando se añadía eritromicina al tratamiento. Por último, pudieron demostrar que los pacientes con fibrosis quística infectados en los pulmones por Pseudomonas aeruginosa se controlaban clínicamente con facilidad con una combinación de vitamina C y terapia antibiótica. Cuatro de los cinco pacientes de la prueba querían continuar con la terapia combinada al final del ensayo clínico, lo que indicaba aún más la eficacia de la terapia. Clínicamente, los pacientes con fibrosis quística sufren mucho con sus infecciones pulmonares. Rawal (1978) demostró posteriormente que las células de Pseudomonas aeruginosa se volvían "cada vez más susceptibles" a los efectos de cinco antibióticos diferentes cuando se exponían al mismo tiempo a la vitamina C. Rawal y Charles (1972) demostraron que la vitamina C funcionaba bien in vitro con los agentes antibacterianos sulfametoxazol y trimetoprima para eliminar la Pseudomonas aeruginosa. Nakanishi (1992, 1993) descubrió que la aplicación tópica de vitamina

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CURAR LO INCURABLE C junto con antibióticos garantizaba la ausencia de Pseudomonas aeruginosa en una úlcera de decúbito tratada. La vitamina C parece ser un agente excelente para el tratamiento de las infecciones por Pseudomonas, ya que parece erradicar la infección y neutralizar cualquier toxina asociada. Además, como estas bacterias tienden a infectar sólo cuando el sistema inmunitario del paciente está comprometido, una dosis diaria adecuada de vitamina C debería evitar que la mayoría de las infecciones por Pseudomonas lleguen a iniciarse.

Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (FMMR) (curable; ¿prevenible?) Se trata de una enfermedad infecciosa aguda, a veces mortal, causada por la bacteria Rickettsia rickettsii. También conocida como fiebre por garrapatas, la FMMR suele transmitirse por la picadura de garrapatas infectadas. Clínicamente, la FMMR se caracteriza por un inicio repentino, con fiebre que dura de dos a tres semanas. En la primera semana de la enfermedad suele aparecer una erupción cutánea que afecta inicialmente a las partes periféricas del cuerpo y luego se extiende gradualmente hacia el tronco. Los síntomas asociados son dolores musculares, cefalea intensa y agotamiento extremo. Smith (1988) informó de que Klenner era una autoridad en el tratamiento de la FMMR porque su consulta médica estaba en una zona del país donde se encontraban a menudo garrapatas infectadas. Smith escribió que Klenner trató un caso avanzado de FMMR con una respuesta clínica espectacular. Este paciente tenía 104.4°F de temperatura, una erupción característica en todo el cuerpo, un análisis de sangre positivo, y estaba en coma cuando fue visto por Klenner. Klenner administró 30.000 mg de vitamina C por vía intravenosa cada seis horas. También le administró grandes dosis orales de ácido paraaminobenzoico (PABA). El tratamiento con PABA consistió en 6.000 mg cada dos horas durante tres dosis, luego 4.000 mg cada dos horas durante 12 dosis y, por último, 4.000 mg cada cuatro horas hasta que la fiebre desapareció durante 24 horas. Con este tratamiento de vitamina C/PABA, este paciente estaba consciente y racional a las seis horas de comenzar el tratamiento. El paciente fue enviado a casa totalmente recuperado al sexto día. Klenner trató a una niña de 12 años con FMMR. Presentaba una 153

THOMAS E. LEVY, MD, JD erupción cutánea característica y una temperatura de 40° C (105° F). Al tercer día se encontraba mal a pesar del tratamiento con PABA y cloranfenicol. Entonces se le administraron 30.000 mg de vitamina C por vía intravenosa, y en sólo dos horas estaba alegre y receptiva, parecía estar "casi bien". Continuó recibiendo dosis de 30.000 mg de vitamina C por vía intravenosa y en siete días estaba en casa y recuperada. Klenner también trató a su hijo contra la FMMR. Aunque su hijo estaba gravemente enfermo, acabó respondiendo a la vitamina C, la vibramicina y el PABA, recuperándose al cuarto día. Con la FMMR, Klenner descubrió que la enfermedad siempre podía revertirse cuando se administraba vitamina C durante todo el día a un nivel de 500-900 mg/kg de peso corporal. Parece que la FMMR es otra enfermedad infecciosa que se cura fácilmente con vitamina C, aunque las terapias tradicionales ni siquiera aseguran la supervivencia. La prevención de la enfermedad mediante la ingesta de vitamina C está menos clara, ya que se puede administrar una dosis muy grande de microbios en el momento de la picadura de la garrapata. El tifus (no la "fiebre tifoidea") es otra enfermedad infecciosa causada por la bacteria rickettsia. Zinsser et al. (1931) observaron que el "cobaya medio" parecía poseer cierta resistencia contra la infección por tifus que limitaba la propagación del organismo y conducía a una "recuperación casi invariable" de los animales. Sin embargo, en los animales alimentados con "dietas deficientes en vitaminas", la respuesta a la infección por tifus era típicamente dramática. La enfermedad era grave y generalizada, normalmente sin aumento de la temperatura y a veces con descenso de la misma, y la muerte se producía a veces sin ninguna de las características clínicas de una infección por tifus. Los autores señalaron que históricamente la alta mortalidad por tifus ha estado asociada a la guerra y el hambre, dos fenómenos que se asocian a la falta de vitamina C y otros nutrientes.

Infecciones estafilocócicas (curables y prevenibles) Klenner (1974) no abordó en detalle las infecciones estafilocócicas. Sin embargo, sí informó de la pronta resolución de "infecciones por estafilococos" tras inyecciones intravenosas de vitamina C en un intervalo de dosis entre 500 y 700 mg/kg de peso corporal, administradas a través de

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CURAR LO INCURABLE "una aguja 20G tan rápido como lo permita el sistema cardiovascular del paciente." Rebora et al. (1980) observaron a dos niños con capacidades defectuosas de sus glóbulos blancos para eliminar bacterias. Estos dos niños eran especialmente susceptibles a repetidas infecciones cutáneas por Staphylococcus. Estos autores informaron de que la vitamina C "era eficaz para retrasar y finalmente suprimir los episodios infecciosos." Nakanishi (1992, 1993) informó de que la aplicación de vitamina C directamente de forma tópica sobre una úlcera de decúbito era capaz de potenciar "notablemente" el efecto bactericida de los antibióticos. Nakanishi también observó que el Staphylococcus aureus, que había sido resistente a los antibióticos antes de la adición de vitamina C, desapareció posteriormente de la herida. Ledermann (1962) relató el caso de una anciana con una úlcera en la mejilla izquierda. Se intentaron múltiples tratamientos para curar esta lesión. Los cultivos detectaron la presencia de Staphylococcus aureus. Después de que la úlcera hubiera estado presente durante más de tres años, incluso aumentando de tamaño, se inició la terapia con vitamina C y la curación fue completa en varias semanas. Ledermann también señaló que "no se observaron signos de escorbuto". Esto es un fuerte apoyo a la importancia de la vitamina C en la curación, especialmente cuando un organismo patógeno debe ser tratado al mismo tiempo. Gupta y Guha (1941) pudieron demostrar una inhibición del crecimiento de Staphylococcus aureus a concentraciones de vitamina C inferiores a las necesarias para inhibir ciertas bacterias diftéricas y estreptocócicas que dan lugar a infecciones clínicas que responden fácilmente a la terapia con vitamina C. Las infecciones estafilocócicas también pueden producir toxinas que pueden magnificar la gravedad de la enfermedad clínica resultante de la infección. Kodama y Kojima (1939) pudieron demostrar la capacidad de la vitamina C para hacer inofensiva la toxina relacionada con el estafilococo. Andreasen y Frank (1999) analizaron los glóbulos blancos que combaten las infecciones en pollos de engorde. Descubrieron que el tratamiento de estos glóbulos blancos en el tubo de ensayo con vitamina C aumentaba significativamente la capacidad de estas células para eliminar el Staphylococcus aureus. En cobayas, Nelson et al. (1992) demostraron que 155

THOMAS E. LEVY, MD, JD una dosis suficiente de vitamina C (375 mg/kg de peso corporal/día) permitía a los animales quemados ganar peso corporal y reducir sus tasas metabólicas a pesar de estar infectados deliberadamente con Staphylococcus aureus en el momento del traumatismo. Parece que las dosis de vitamina C del tamaño de Klenner también deberían utilizarse en las infecciones estafilocócicas. Como en el caso de otras enfermedades infecciosas, la vitamina C es especialmente valiosa en este caso, ya que puede neutralizar las toxinas bacterianas al tiempo que erradica el organismo. Como en el caso de muchas otras enfermedades infecciosas, la vitamina C siempre puede utilizarse para optimizar los resultados de la terapia antibiótica tradicional. Sin embargo, los antibióticos .pueden tener efectos secundarios muy indeseables, y la vitamina C como terapia de agente único debe considerarse si el médico que atiende al paciente considera que éste no está tan gravemente enfermo como para verse posiblemente perjudicado por un tratamiento sin antibióticos. Debido a su capacidad para curar las infecciones estafilocócicas, las dosis de mantenimiento de vitamina C deberían ser muy eficaces para prevenir el arraigo de tales infecciones.

Infecciones tripanosómicas (Reversible y prevenible; ¿curable?) Las infecciones tripanosómicas se deben a un tipo de protozoos. Umar et al. (1999) informaron de que una dosis bastante pequeña de vitamina C (100 mg/kg de peso corporal) prevenía la elevación de las enzimas hepáticas que, de otro modo, acompañaba a las infecciones de conejos con Trypanosoma brucei brucei. Los autores utilizaron esta información para deducir que la lesión hepática de esta infección podría deberse principalmente a un aumento del estrés oxidativo. El mal de Chagas es una enfermedad tripanosómica que infecta a unos 18 millones de personas sólo en América Central y del Sur. Muchos de los casos se contraen inicialmente por transfusiones de sangre contaminada. Ramírez et al. (1995) descubrieron que la adición de vitamina C al tratamiento con violeta de genciana de la sangre recogida e infectada deliberadamente con Trypanosoma cruzi antes de la transfusión permitía la esterilización con menos violeta de genciana de la que se necesita

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CURAR LO INCURABLE normalmente para lograr la esterilización. Aunque los autores señalaron que la violeta de genciana ya se considera libre de efectos secundarios graves, concluyeron que el uso de vitamina C con ella podría nunimizar o eliminar la posibilidad de un efecto secundario cancerígeno observado en algunos estudios con animales. Docampo et al. (1988) concluyeron previamente que la vitamina C tenía una contribución similar a la esterilización de la sangre infectada por Trypanosoma crazi. Moraes- Souza y Bordin (1996) también informaron de que la violeta de genciana, la vitamina C, y la luz "inactivarán eficazmente" el Trypanosoma cruzi presente en la sangre del donante. En estudios con cobayas, Perla (1937) descubrió que una dosis bastante pequeña de vitamina C (aproximadamente 20 mg/kg de peso corporal) aumentaba la resistencia natural de este animal a la infección por Trypanosoma brucei. En el tubo de ensayo, Strangeways (1937) descubrió que la vitamina C, junto con el glutatión, mataba fácilmente a los tripanosomas en cultivo. Los datos anteriores indican que incluso concentraciones bajas de vitamina C pueden ser tóxicas para las infecciones tripanosómicas. Parece probable que dosis más elevadas de vitamina C tendrían sin duda efectos positivos más pronunciados. Queda por establecer claramente si podría curar una infección de este tipo. Basándose en los estudios de transfusiónterilización, también parece lógico que tales infecciones pudieran prevenirse si se tomara regularmente suficiente vitamina C.

ALGUNOS MECANISMOS DE LOS EFECTOS ANTIMICROBIANOS DE VITAMINA C Además de la potente capacidad antioxidante y reductora de la vitamina C, que explica gran parte de sus efectos clínicos antimicrobianos positivos, se ha observado que la vitamina C también tiene muchos otros efectos positivos. De hecho, algunos de estos efectos positivos sobre diversas infecciones pueden deberse en última instancia a las propiedades 157

THOMAS E. LEVY, MD, JD antioxidantes de la vitamina C, aunque esto no siempre sea evidente. Sin embargo, muchos otros antioxidantes simplemente no pueden lograr lo que hace la vitamina C en el sistema biológico intacto. Descartar la vitamina C como nada más que un antioxidante subestima y tergiversa en gran medida la gama de efectos positivos de la vitamina C en el organismo. Algunos de los mecanismos que contribuyen a los potentes efectos antimicrobianos de la vitamina C son probablemente los siguientes (debe tenerse en cuenta que algunas de las investigaciones se realizan en animales, lo que no siempre permite una extrapolación concluyente a la función de la vitamina C en los seres humanos): 1.

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Aumento de la producción de interferón (Siegel, 1974; Siegel, 1975; Geber et al., 1975; Dahl y Degre, 1976; Stone, 1980; Karpinska et al., 1982). Los interferones son glicoproteínas antivirales producidas de forma natural. Los interferones son producidos por las células que se infectan con un virus, y posteriormente aumentan la resistencia de las células cercanas al ataque del virus. Aumento de la función fagocítica (Nungester y Ames, 1948; Goetzl y col., 1974; Sandler y col., 1975; Boxer y col., 1976; Ganguly y col., 1976; Anderson y Dittrich, 1979; Anderson y Theron, 1979; Boxer y col., 1979; Anderson y col., 1980; Anderson et al., 1980a; Dallegri et al., 1980; Corberand et al., 1982; Patrone et al., 1982; Cunningham- Rundles, 1982; Oberritter et al., 1986; Levy y Schlaeffer, 1993; Levy et al., 1996; Ciocoiu et al., 1998; De la Fuente et al., 1998). Un fagocito es el tipo de glóbulo blanco que ingiere microorganismos y restos celulares relacionados con la infección. Concentración selectiva de vitamina C en los glóbulos blancos (Glick y Hosoda, 1965; Thomas y Holt, 1978; Evans et al., 1982; Goldschmidt, 1991; Washko et al., 1993). Algunas de las células primarias del sistema inmunitario concentran vitamina C hasta 80 veces más que el nivel en plasma. Esto asegura un aporte extra de vitamina C a los focos de infección mediante la migración de los glóbulos blancos ricos en vitamina C. Aumento de la respuesta inmunitaria mediada por células (Siegel y

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Morton, 1979). La respuesta inmunitaria mediada por células se refiere a los linfocitos T y a su grado de actividad para atacar a un agente infeccioso determinado. Aumento de la producción de citoquinas por los glóbulos blancos (Jeng et al., 1996). Las citocinas son proteínas no anticuerpos liberadas por determinados glóbulos blancos que sirven como mediadores intercelulares, o agentes, en la generación de una respuesta inmunitaria. Inhibición de diversas formas de muerte de los linfocitos T (Campbell et al., 1999). Los linfocitos T son una parte integral del sistema inmunitario; aumentar su número y, La viabilidad refuerza el sistema inmunitario. Aumento de la producción de óxido nítrico por los fagocitos (Mizutani et al., 1998; Mizutani y Tsukagoshi, 1999). El óxido nítrico se produce en grandes cantidades en los glóbulos blancos, y es uno de los agentes que matarán a los microorganismos invasores. Aumento de la proliferación de linfocitos T (Fraser et al., 1980; Kermes et al., 1983; Wu et al., 2000). Aumento de la proliferación de linfocitos B (Schwager y Schulze, 1997). Inhibición de la neuraminidasa (Rotman, 1978). Algunos virus y bacterias patógenos utilizan la enzima neuraminidasa para evitar quedar atrapados en el moco, una de las líneas naturales de defensa.Al inhibir la neuraminidasa, la vitamina C ayuda al huésped a optimizar este mecanismo defensivo. . Aumento de la producción de anticuerpos y de la actividad del complemento (Ecker y Pillemer, 1940; Bourne, 1949; Prinz et al., 1977; Vallance, 1977; Sakamoto et al., 1980; Feigen et al., 1982; Li y Lovell, 1985; Wahli et al., 1986; Johnston et al., 1987; Haskell y Johnston, 1991; Wu et al., 2000). Una buena función de los anticuerpos es importante para combatir tanto las infecciones como las toxinas. El sistema del complemento es un complejo grupo de proteínas que interactúan para destruir células diana y mediar en otras funciones del sistema inmunitario. Aumento de la actividad de las células asesinas naturales (Heuser y Vojdani, 1997). Las células asesinas naturales son pequeños 159

THOMAS E. LEVY, MD, JD linfocitos que pueden atacar directamente a las células, como las tumorales, y matarlas. Esta actividad no depende de los anticuerpos. 13. Aumento de la formación de prostaglandinas (Horrobin et al., 1979; Scott, 1982; Siegel y Morton, 1984). Las prostaglandinas son potentes mediadores de diversos procesos fisiológicos, incluida la regulación de la función de los linfocitos T. 14. Aumento de los niveles de GMP cíclico en linfocitos (Atkinson et al., 1979; Panush et al., 1982). El GMP cíclico desempeña un papel central en la regulación de diferentes respuestas fisiológicas, incluida la modulación de las respuestas inmunitarias. El GMP cíclico es importante para la proliferación y diferenciación celular normal. El GMP cíclico también media en la acción de muchas hormonas y parece mediar en la relajación del músculo liso. 15. Mayor generación localizada y/o interacción con el peróxido de hidrógeno, que puede matar microorganismos (Strangeways, 1937; Miller, 1969; Tappel, 1973; Kraut et al., 1980). La vitamina C y el peróxido de hidrógeno pueden disolver las cápsulas protectoras de algunas bacterias, como los neumococos (Robertson et al., 1941). 16. Desintoxicación de la histamina (Nandi et al., 1974; Johnston et' al., 1992). Este efecto antihistamínico de la vitamina C es importante para el apoyo de los factores inmunitarios locales. 17. Neutralización del estrés oxidativo que potencia aún más el proceso infeccioso (Kastenbauer et al., 2002).Las infecciones pueden . producir localmente radicales libres que promueven y afianzan aún más el proceso infeccioso. . 18. Inmunopotenciación inespecífica y mejora del efecto de la vacunación (Versteeg, 1970; Banic, 1982; Wu et al., 2000). La vitamina C puede mejorar la respuesta inmunitaria conseguida con la vacunación. 19. Efecto mucolítico de la vitamina C (Ericsson, 1954). Esta propiedad ayuda a licuar las secreciones espesas, aumentando el acceso inmunitario a la infección. 20. Posible alteración de las cualidades de la superficie celular de las bacterias (Rawal, 1978). Se ha sugerido que la vitamina C puede alterar las superficies celulares de las bacterias para hacerlas más

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CURAR LO INCURABLE permeables a algunos antibióticos. Si realiza su propia búsqueda bibliográfica, es posible que encuentre algunos artículos que no apoyen las conclusiones alcanzadas en los artículos citados anteriormente. Sin embargo, hay que destacar que la gran mayoría de estas discrepancias están relacionadas con la dosis de vitamina C. Se ha realizado una cantidad considerable de investigaciones que concluyen que la vitamina C no es útil o importante en diversos modelos de investigación. Prácticamente todas estas investigaciones han utilizado dosis de vitamina C que van desde ligeramente a mucho menos de lo que sería necesario para lograr un resultado o efecto positivo determinado. Desgraciadamente, muchos de estos investigadores persisten en afirmar sin matices que la vitamina C tiene poco o ningún valor en una aplicación de investigación determinada, cuando la única conclusión realmente válida es que una dosis muy pequeña de vitamina C tiene poco o ningún valor en esa aplicación de investigación determinada.

Resumen Se han realizado numerosas investigaciones sobre los efectos de la vitamina C en una amplia variedad de microorganismos y las enfermedades que producen. Muchos de los agentes infecciosos y sus enfermedades asociadas pueden prevenirse completamente, revertirse fácilmente y, a menudo, curarse sólo con vitamina C. Frederick Klenner, M.D. fue pionero en el uso de dosis de vitamina C más allá de lo que la mayoría de los demás investigadores empleaban o incluso imaginaban. Al hacerlo, Klenner obtenía a menudo resultados singularmente increíbles en sus pacientes, mientras que muchos otros clínicos lograban resultados positivos, pero menos convincentes, con dosis mucho menores de vitamina C. La vitamina C es sin duda el agente ideal para tratar prácticamente cualquier infección vírica. Hay muchos casos documentados que demuestran que la administración inmediata de grandes dosis de vitamina C puede hacer resurgir a personas gravemente infectadas incluso de estados comatosos, con el resultado final de curaciones completas. Independientemente de que se administren otros medicamentos a la víctima de un síndrome vírico agresivo e implacable, la vitamina C debe 161

THOMAS E. LEVY, MD, JD administrarse en dosis generosas a todos esos pacientes. Además, en un caso muy agudo simplemente debe emplearse la administración intravenosa de vitamina C, ya que a menudo puede obtenerse un éxito curativo completo incluso después de ver que la vitamina C oral no mejora la situación clínica. Muchas enfermedades infecciosas también producen toxinas que aumentan el grado "de enfermedad y las probabilidades de muerte. La vitamina C es una antitoxina extremadamente potente, lo que la convierte en un agente ideal para tratar enfermedades infecciosas que también producen toxinas. Por desgracia, la terapia antibiótica no tiene esa capacidad. El uso de la vitamina C como agente antitóxico se tratará con más detalle en el capítulo siguiente. Para el clínico o el paciente que simplemente no puede "desafiar" lo que dictan los libros de texto y los manuales clínicos modernos, la vitamina C se convierte en el agente perfecto para añadir a cualquier otro tratamiento estándar recomendado que se esté administrando. Esto incluye ciertamente los antibióticos, que Klenner utilizaba a menudo junto con sus administraciones de vitamina C. Como dijo Klenner (1974): "El ácido ascórbico [vitamina C] es la sustancia más segura y valiosa de que dispone el médico. Muchos dolores de cabeza y de corazón se evitarán con su uso adecuado".

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CAPÍTULO 3 EL ANTÍDOTO DEFINITIVO La ciencia se suicida cuando adopta un credo. Huxley

Visión general La vitamina C ha demostrado su capacidad para neutralizar una gran variedad de sustancias tóxicas, muchas de las cuales no tienen ninguna

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relación química. Con frecuencia, la vitamina C interactúa directamente con una toxina determinada para hacerla menos tóxica o no tóxica. Esto se conoce como efecto antídoto químico. Sin embargo, la vitamina C también puede actuar como antídoto fisiológico de una toxina o veneno. Este efecto antídoto puede producirse cuando la vitamina C ayuda a deshacer o reparar el daño causado por una determinada toxina sin tener que interactuar directamente con ella (Nowak et al., 2000). En el Capítulo 2 ya se ha demostrado que la vitamina C es magníficamente eficaz para neutralizar o anular los efectos de una serie de endotoxinas y exotoxinas químicamente diferentes y extremadamente potentes, que se producen como subproductos del crecimiento microbiano. Además, cuando la toxina es un fármaco quimioterapéutico, la vitamina C suele potenciar las acciones anticancerígenas de dicho fármaco sin aumentar los efectos tóxicos inducidos por el mismo. En ratones con tumores hepáticos, Taper et al. (1987) demostraron que la combinación de vitamina C con otro

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THOMAS E. LEVY, MD, JD vitamina fue capaz de aumentar la eficacia terapéutica de seis fármacos citotóxicos diferentes sin incrementar sus indeseables efectos secundarios tóxicos. También se ha documentado que algunas sustancias tóxicas tienen efectos cancerígenos. Se puede demostrar que muchas de estas toxinas aumentan el consumo de vitamina C. Esta es una prueba importante que implica que la vitamina C desempeña un papel en la neutralización de las toxinas. Calabrese (1985) publicó una importante lista parcial de toxinas que disminuyeron los niveles de vitamina C y cuya toxicidad o efectos cancerígenos fueron modificados por la vitamina C. Aunque no es ni mucho menos exhaustiva, esta lista sirve para subrayar la versatilidad de la vitamina C para disminuir o eliminar la toxicidad de sustancias químicamente diversas. Calabrese enumeró las siguientes: 1. 2. 3.

4.

Algunos insecticidas a base de hidrocarburos clorados e insecticidas organofosforados Elementos tóxicos: arsénico, cadmio, cromo, cobalto, cobre, cianuro, fluoruro, plomo, mercurio, selenio, sílice y telurio. Hidrocarburos industriales: benzantrona, benceno, cloroformo, glicerol, hidracina, bifenilos policlorados, trinitrotolueno y cloruro de vinilo. Contaminantes gaseosos: monóxido de carbono y ozono

Es importante suplementar la vitamina C aunque sólo sea para normalizar el estado de vitamina C del organismo. Sin embargo, la suplementación también es esencial porque el agotamiento de los niveles de vitamina C frente a la toxicidad indica que las toxinas están siendo neutralizadas como resultado de la descomposición metabólica de la vitamina C en el organismo. Una toxina química determinada puede dificultar aún más la capacidad del organismo para hacer frente a otros desafíos al reducir el nivel de vitamina C en el curso de su desintoxicación. En el extremo, sin embargo, dosis suficientemente grandes de tal toxina química pueden producir rápidamente un escorbuto inducido por la toxina, que es un estado que puede matar al paciente en poco tiempo incluso si la presencia de la toxina química es autolimitada y no continua. En este capítulo verá que existe una gran cantidad de pruebas que indican que la disminución de los niveles de vitamina C inducida por la toxina en realidad indica que la vitamina C

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CURAR LO INCURABLE disponible está trabajando para neutralizar tanta toxina como sea posible. El estado de agotamiento de la vitamina C en el organismo merece una suplementación inmediata sin otra razón que el hecho de que está agotada, debilitando de forma fiable el sistema inmunitario y exponiendo potencialmente al organismo a otros problemas médicos. Aunque se ha demostrado que muchas toxinas disminuyen los niveles de vitamina C en el ser humano no productor de vitamina C, el efecto opuesto se observa normalmente en un animal productor de vitamina C. Siempre que la cantidad de toxina no sea tan grande como para abrumar inmediatamente la capacidad de producción de vitamina C del animal, los niveles de vitamina C aumentarán de forma fiable cuando se presenten desafíos tóxicos. Esto permite que todos los desafíos tóxicos de menor grado sean neutralizados "automáticamente" por el aumento de la producción de vitamina C en dicho animal. Longenecker et al. (1939) y Longenecker et al. (1940) observaron que la rata productora de vitamina C respondía con una mayor formación de vitamina C a un gran número de compuestos orgánicos generalmente considerados tóxicos. Conney et al. (1961) también observaron que un número de fármacos "que poseen propiedades químicas y farmacológicas completamente no relacionadas" "estimularían notablemente" la excreción de vitamina C en ratas, indicando un aumento de la producción hepática de vitamina C a los desafíos tóxicos planteados por estos fármacos. La lista de fármacos que Conney et al. encontraron que estimularían la síntesis, descomposición metabólica y excreción de vitamina C incluía los siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Hipnóticos: cloretona y barbital Analgésicos: aminopirina y antipirina Relajantes musculares: orfenadrina y meprobamato Antirreumáticos: fenilbutazona y oxifenbutazona Agente uricosúrico: sulfinpirazona Antihistamínicos: difenhidramina y clorciclizina Hidrocarburos cancerígenos: 3-metilcolantreno y 3,4-benzpireno .

No es realmente importante si usted está familiarizado con cualquiera de los fármacos que acabamos de mencionar. Lo importante es que la vitamina C 193

THOMAS E. LEVY, MD, JD parece ser un agente desintoxicante natural para neutralizar estas drogas junto con muchas otras toxinas, o drogas percibidas por el cuerpo como tóxicas. También es importante darse cuenta de que la vitamina C es eficaz para desintoxicar una amplia gama de toxinas disímiles y diversas. Además de los efectos antioxidantes directos que la vitamina C tiene sobre tantas toxinas, que las reduce a metabolitos menos tóxicos o no tóxicos, es importante darse cuenta de que la vitamina C tiene otro efecto importante en el mecanismo de desintoxicación de fármacos. La vitamina C también parece estimular la actividad de varias enzimas metabolizadoras de fármacos en el hígado (Zannoni et al., 1987). Schvartsman (1983) afirmó que la acción de la vitamina C en la estimulación del sistema enzimático del hígado "puede constituir así la principal justificación para aumentar su uso en la terapia de las intoxicaciones." Se sabe desde hace tiempo que una de las principales funciones del hígado es desintoxicar las toxinas, y el aumento de vitamina C parece estimular directamente esta actividad, además de su acción antioxidante directa sobre una toxina determinada. Este capítulo tratará de los efectos documentados .de la vitamina C sobre agentes tóxicos específicos. Aunque la vitamina C puede ofrecer a menudo una curación completa o una protección absoluta para muchos tipos diferentes de intoxicación, poca de esta información ha llegado a ninguno de los libros de texto médicos, y muchas personas en todo el mundo siguen sufriendo y muriendo innecesariamente a causa de tales intoxicaciones, ya que la medicina moderna todavía no dispone de un tratamiento eficaz para ellas. Además, incluso cuando una toxina dada no puede ser neutralizada o eliminada por la vitamina C, el daño infligido por tales toxinas casi siempre puede ser reparado significativamente por la administración de dosis adecuadas de vitamina C. Casi todas las toxinas precipitan cantidades variables de daño mediante la generación de grandes cantidades de radicales libres que dañan los tejidos y las enzimas. La terapia antioxidante, encabezada por la vitamina C, sigue siendo la mejor forma de hacer frente al ataque de los radicales libres. Aunque hay muchos antioxidantes disponibles para ayudar a lidiar con el exceso de radicales libres observados en diferentes condiciones médicas e intoxicaciones, es importante entender que no todos los antioxidantes son creados iguales y no tienen la misma potencia. Challem y Taylor (1998) señalaron que el cuerpo humano no puede

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CURAR LO INCURABLE compensar completamente la falta de vitamina C con sus propios antioxidantes producidos internamente, como la superóxido dismutasa y el ácido úrico. Sin duda, los antioxidantes como grupo intentarán compensar la falta de algunos aumentando la actividad de otros. Sin embargo, la vitamina C es probablemente el único antioxidante que no puede eliminarse completamente y con seguridad de la dieta mediante la sustitución de cualquiera de los otros antioxidantes, independientemente de sus dosis o de la combinación utilizada. Frei et al. (1989) y Frei et al. (1990) señalaron que la vitamina C es el único antioxidante del plasma sanguíneo que puede ofrecer una protección completa a las grasas (lípidos) circulantes en sangre frente a la descomposición metabólica (peroxidación). También afirmaron que la vitamina C es el antioxidante más eficaz en el plasma sanguíneo humano, ya que ofrece a las lipoproteínas sanguíneas una protección completa contra el daño oxidativo que pueden causar los glóbulos blancos activados.

TOXINAS ESPECÍFICAS Y VITAMINA C Alcohol (etanol) Como la mayoría de la gente sabe, el alcohol en exceso es claramente una toxina. El nivel de toxicidad de cantidades menores sigue siendo objeto de debate. Como ocurre con tantas otras toxinas, el hígado es el principal lugar de neutralización/metabolismo del alcohol cuando se encuentra una dosis tóxica de alcohol. Susick y Zannoni (1987) analizaron los efectos de la vitamina C sobre las consecuencias del consumo agudo de alcohol en humanos. Se administró vitamina C o un placebo a 20 sujetos varones durante dos semanas antes del consumo de alcohol. Los sujetos que recibieron la vitamina C demostraron una mejora de la coordinación motora y de la discriminación de colores, lo que evidencia una menor toxicidad del alcohol. La vitamina C también produjo una "mejora significativa" en la eliminación del alcohol de la sangre. Klenner (1971) afirmó que 40.000 mg de vitamina C administrados por vía intravenosa junto con vitamina "neutralizan" los efectos del alcohol en una persona intoxicada. Klenner también afirmó que el mismo tratamiento "salvaría la vida" de una persona lo suficientemente desafortunada como 195

THOMAS E. LEVY, MD, JD para beber una cantidad significativa de alcohol después de tomar Antibuse (disulfiram). Este fármaco, utilizado para que los alcohólicos se sientan mal después de beber con el fin de abandonar su hábito, también puede matar. Impide que el alcohol se metabolice por completo, lo que provoca altas concentraciones de acetaldehído en el organismo. La vitamina C desintoxica el acetaldehído (véase esta sección). Meagher et al. (1999) demostraron que la ingestión de alcohol en humanos sanos aumenta el estrés oxidativo, como indica el aumento de los productos de la peroxidación lipídica (LPO). También demostraron que los mismos indicadores de laboratorio anormales del estrés oxidativo ya estaban significativamente elevados en pacientes con hepatitis inducida por el alcohol o enfermedad hepática crónica en ausencia de ingesta aguda adicional de alcohol. Por último, pudieron demostrar que la vitamina C era capaz de reducir las elevaciones anormales del estrés oxidativo en pacientes que ya padecían una hepatopatía alcohólica crónica. Llegaron a la conclusión de que el estrés oxidativo, que disminuía significativamente con la vitamina C, precedía y contribuía a la evolución de la hepatopatía alcohólica. Zhou y Chen (2001) pudieron demostrar que los alcohólicos mostraban niveles sanguíneos más bajos de enzimas antioxidantes y antioxidantes, incluida la vitamina C. Sugirieron que el daño oxidativo crónico en los alcohólicos debería tratarse crónicamente con suplementos antioxidantes que incluyeran vitamina C para minimizar el daño oxidativo a largo plazo en el organismo. Una recomendación similar hicieron Marotta et al. (2001), que también concluyeron que un régimen de "suplementación antioxidante eficaz" era capaz de disminuir las pruebas de laboratorio del aumento del estrés oxidativo. Además, dicha suplementación debe dosificarse de forma especialmente adecuada, ya que la propiedad diurética (aumento de la formación de orina) de la ingestión de alcohol se asocia a una pérdida sustancial adicional de vitamina C en la orina (Faizallah et al., 1986). Esto significa que los alcohólicos metabolizan la vitamina C más rápidamente y la eliminan más rápidamente en la orina, lo que exige una suplementación vigilante para minimizar el daño tóxico a largo plazo del alcohol. Un menor consumo de alcohol parece estar asociado a una menor utilización de vitamina C y otros antioxidantes. En 11 sujetos "aparentemente sanos", los niveles sanguíneos de vitamina C se redujeron

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CURAR LO INCURABLE aproximadamente entre un 12% y un 15% tras un consumo "moderado" de alcohol durante un periodo total de 12 semanas (van der Gaag et al., 2000). Curiosamente, a los niveles de alcohol ingeridos, los leves descensos de los niveles de vitamina C se observaron con el consumo de cerveza y "licores", pero no con el de vino tinto. Incluso el ligero descenso de los niveles de vitamina C es una prueba de que el alcohol puede muy bien ser tóxico en cualquier dosis. Uno de los principales productos de descomposición del alcohol (etanol) es el acetaldehído, otra sustancia tóxica (Cohen, 1977). La vitamina C parece desempeñar un papel directo tanto en la descomposición inicial de cualquier etanol no excretado en acetaldehído (Giles y Meggiorini, 1983; Susick y Zannoni, 1984), como en la mejora de la desintoxicación del acetaldehído a través de una unión mayor y más estable del acetaldehído a las proteínas sanguíneas (Tuma et al., 1984). Wickramasinghe y Hasan (1992) estudiaron los efectos tóxicos que el suero de los bebedores de alcohol tenía sobre los linfocitos fuera del organismo. Creían que la toxicidad se debía a la presencia de complejos inestables acetaldehído-proteína, que permitían que el acetaldehído se liberara y envenenara los linfocitos. La vitamina C fue capaz de reducir este efecto citotóxico, justificando aún más su uso en la toxicidad del alcohol. En siete voluntarios sanos, Wickramasinghe y Hasan (1994) demostraron que sólo 1.000 mg de vitamina C al día durante tres días antes de un consumo agudo de alcohol disminuía la toxicidad asociada mediada por acetaldehído que resultaba de esa ingestión. Krasner et al. (1974) pudieron demostrar que existía una correlación directa entre el nivel de vitamina C en los glóbulos blancos y la tasa de eliminación del etanol de la sangre. Sprince et al. (1975) y Sprince et al. (1979) estudiaron la toxicidad inducida por el acetaldehído en ratas. Descubrieron que la vitamina C podía ofrecer una protección significativa contra los síntomas tóxicos del acetaldehído y la letalidad final del acetaldehído. O'Neill y Rahwan (1976) también demostraron que la vitamina C producía una "reducción estadísticamente significativa de la toxicidad inducida por el acetaldehído" cuando se administraba a ratones expuestos a cantidades de acetaldehído que provocaban síntomas. Moldowan y Acholonu (1982) descubrieron que una dosis de vitamina C administrada a ratones 90 minutos antes de una inyección de acetaldehído, que de otro modo sería mortal, reducía la tasa de 197

THOMAS E. LEVY, MD, JD mortalidad. También en ratones, Tamura et al. (1969) demostraron que la vitamina C, junto con la glucosa y la cisteína, tenía un claro efecto antidotal al bloquear el efecto letal del acetaldehído administrado a ratones. Navasumrit et al. (2000) también demostraron en ratones que el alcohol aumentaba la generación de radicales libres y la frecuencia de daños en el ADN. Un régimen de pretratamiento con vitamina C disminuyó el aumento del estrés oxidativo inducido por el alcohol, y se evitó el aumento de la frecuencia de daños en el ADN. Suresh et al. (2000) analizaron los efectos de una gran dosis de vitamina C sobre la toxicidad inducida por el alcohol en ratas. La dosis fue de 200 mg por 100 g de peso corporal, lo que equivaldría a 140.000 mg de vitamina C para una persona de 150 libras. La vitamina C redujo claramente la toxicidad inducida por el alcohol, como se refleja en la disminución de los niveles de triglicéridos y enzimas hepáticas en relación con las ratas a las que se administró alcohol (etanol) solo. En ratones, Busnel y Lehmann (1980) examinaron las alteraciones motoras (musculares) del comportamiento natatorio inducidas por el alcohol. Se trataba, en efecto, de una prueba de laboratorio equivalente al paseo en estado de embriaguez de un ser humano. Descubrieron que dosis bastante grandes de vitamina C (125 y 500 mg/ kg de peso corporal) prevenían por completo el comportamiento natatorio anormal inducido por el alcohol, mientras que una dosis menor de vitamina C (62,5 mg/ kg) no tenía ningún efecto significativo. Una dosis de 500 mg/kg equivaldría a 35.000 mg de vitamina C para una persona de 150 libras, mientras que la dosis más baja equivaldría a algo menos de 4.400 mg de vitamina C para la misma persona. Este estudio de Busnel y Lehmann es otro claro ejemplo de lo importante que es la dosis adecuada de vitamina C en el tratamiento de cualquier afección tóxica, ya sea en animales o en el hombre. También muestra cómo una dosis subóptima puede tener poco o ningún efecto sobre una determinada toxina o efecto clínico tóxico. También se ha investigado mucho sobre los efectos de la vitamina C en la toxicidad del alcohol en cobayas. Yunice et al. (1984) descubrieron que la administración de vitamina C era claramente eficaz para acelerar la eliminación del etanol infundido en la sangre de cobayas. Yunice y Lindeman (1977) también pudieron demostrar que la vitamina C podía prevenir completamente los efectos letales de una dosis aguda de alcohol que, de otro modo, mataría al 68% de los ratones receptores. Ginter y Zloch

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CURAR LO INCURABLE (1999) pudieron demostrar que las cobayas que recibían la mayor cantidad de vitamina C durante un periodo de pretratamiento de 5 semanas metabolizaban el alcohol mucho más rápidamente que las cobayas que recibían cantidades mínimas. Yunice et al. también demostraron que mayores cantidades de vitamina C suplementada eran capaces de ayudar a los cobayas tratados con etanol a ganar peso en comparación con los animales tratados con etanol que recibían una cantidad significativamente menor de vitamina C. Se observó que las concentraciones de vitamina C eran menores en el hígado, el riñón y las glándulas suprarrenales de los animales tratados con etanol en relación con los animales de control, lo que indicaba una mayor utilización de la vitamina C por la toxicidad del etanol. Suresh et al. (1999) también descubrieron que la administración de alcohol disminuía los niveles tisulares de vitamina C en cobayas. Ginter et al. (1998) administraron a cobayas dietas sin vitamina C añadida, con cantidades "medias" o "altas" de vitamina C durante un periodo de cinco semanas. Justo antes de sacrificar a los animales, se les administró una inyección de etanol calculada para provocar una intoxicación aguda a corto plazo. Como modelo de abuso crónico de alcohol, se administró a otros grupos de cobayas con diferentes ingestas de vitamina C dosis menores de alcohol cada semana antes de sacrificarlos. En comparación con los animales no suplementados, las cobayas con las mayores concentraciones tisulares de vitamina C presentaban niveles "significativamente reducidos" de etanol y acetaldehído en el hígado y el cerebro. También presentaban niveles más bajos de enzimas hepáticas y de colesterol. Los autores concluyeron que la administración de "grandes cantidades" de vitamina C parece acelerar el metabolismo tanto del etanol como del acetaldehído, al tiempo que reduce algunos de sus efectos adversos para la salud. Suresh et al. (1999a) examinaron los efectos de una "megadosis" de vitamina C sobre el aumento de LPO inducido por el alcohol en cobayas. Descubrieron que la suplementación de vitamina C a los animales alimentados con alcohol disminuía los hallazgos de laboratorio de estrés oxidativo y reducía los niveles de aumento de la actividad enzimática inducida tóxicamente por el alcohol. Susick y Zannoni (1987a) mantuvieron cobayas con diferentes dosis de vitamina C. Administraron una dosis de etanol que multiplicó por 12 la SGOT (una enzima hepática) en animales con niveles de vitamina C en el hígado inferiores a 16 mg/100 g de peso 199

THOMAS E. LEVY, MD, JD hepático. Sin embargo, la misma dosis de etanol administrada a animales que tenían niveles de vitamina C en el hígado superiores a este umbral produjo una "marcada reducción" (60%) del aumento de la SGOT inducido por el etanol. Suresh et al. (1997) examinaron el aumento de las grasas en sangre inducido por el alcohol (hiperlipidemia) en cobayas y descubrieron que la vitamina C reducía significativamente este aumento. Susick et al. (1986) también pudieron demostrar que una cantidad suficiente de vitamina C tenía un efecto protector significativo contra los efectos tóxicos del consumo crónico de alcohol en cobayas. El consumo agudo y crónico de alcohol en los seres humanos se cobra un grave tributo tanto en morbilidad como en mortalidad. Zannoni et al. (1987) escribieron un artículo de revisión en el que demostraban claramente que una dosis adecuada de vitamina C es la mejor manera de desintoxicar el alcohol, prevenir futuros daños inducidos por el alcohol y reparar daños pasados inducidos por el alcohol. Pawan (1968) proporciona un ejemplo de un estudio que refuta la capacidad de la vitamina C para acelerar la tasa de eliminación del etanol en el hombre. Sin embargo, como suele suceder, la dosis de vitamina C es ínfima. Pawan informó que 600 mg de vitamina C administrados de forma aguda no influyeron en las tasas de aclaramiento de etanol. Es poco probable que 600 mg de vitamina C puedan afectar seriamente al estado clínico de prácticamente cualquier forma de toxicidad significativa en un ser humano adulto, a menos que algunos de los síntomas estén relacionados con un escorbuto inducido por toxinas. La investigación acumulada sobre el etanol y la vitamina C indica que la vitamina C puede disminuir definitivamente gran parte del daño causado al organismo por el alcohol, especialmente en el hígado. Además, los estudios que analizan la exposición aguda al alcohol y la vitamina C indican que una dosis elevada de vitamina C, en lugar de café caliente y deambulación forzada, es la mejor y más rápida forma de metabolizar el alcohol y poner sobrio a alguien. Obviamente, la mejor forma de transportar a una persona en estado de embriaguez aguda es utilizar un conductor designado.

Barbitúricos Los barbitúricos se han utilizado durante mucho tiempo para aplicaciones hipnóticas o anestésicas. El fenobarbital es un tipo de barbitúrico que se ha utilizado durante mucho tiempo en el tratamiento de la

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CURAR LO INCURABLE epilepsia. El exceso de barbitúricos en el organismo provoca la depresión del sistema nervioso central. Klenner (1971) informó de un éxito espectacular en la reversión de la toxicidad aguda por barbitúricos con vitamina C. Un paciente que había ingerido 2.640 mg de talbutal, un barbitúrico oral de acción intermedia, se presentó a Klenner en urgencias con una tensión arterial de 60/0. Según los estándares de tensión arterial, esto es apenas estar vivo. Klenner administró 12.000 mg de vitamina C con una jeringa de 50 cc por vía intravenosa, seguida de una infusión más lenta de vitamina C por vena. En sólo 10 minutos, la tensión arterial del paciente había subido a 100/60. El paciente se despertó tres horas más tarde y se recuperó completamente, habiendo recibido un total de 125.000 mg de vitamina C en un periodo de 12 horas. . Klenner también informó sobre otro paciente con una sobredosis de barbitúricos secobarbital. El paciente se despertó después de que se le administraran 42.000 mg de vitamina C "por vena tan rápido como una aguja de calibre 20 podía llevar el flujo". Finalmente, este paciente recibió 75.000 mg de vitamina C por vena y 30.000 mg por vía oral durante un periodo de 24 horas. Klenner afirmó que el éxito de su protocolo de vitamina C "en no menos de 15 casos de envenenamiento por barbitúricos" indicaba que "no debería ocurrir ninguna muerte" en esta condición. Klenner (1974), al discutir los dramáticos efectos de la vitamina C en el envenenamiento por barbitúricos (y envenenamiento por monóxido de carbono), comentó que "los resultados son tan dramáticos que raya en la mala praxis negar esta terapia." En perros y ratones, Kao et al. (1965) pudieron demostrar que una "gran dosis" de vitamina C inyectada ayudaba a revertir la depresión del sistema nervioso central inducida por el barbitúrico. Descubrieron que la vitamina C en esta situación mejoraba la presión sanguínea y la respiración en animales intoxicados agudamente.

Monóxido de carbono La intoxicación por monóxido de carbono funciona mediante un mecanismo similar al de la metahemoglobinemia, que se analiza en una sección posterior. El monóxido de carbono se une mucho más fuertemente a la hemoglobina que el oxígeno, lo que provoca una pérdida de la capacidad de transporte de oxígeno de toda la hemoglobina unida al monóxido de 201

THOMAS E. LEVY, MD, JD carbono en lugar de al oxígeno. Cuando la cantidad de monóxido de carbono en la sangre es suficiente, el rápido aumento de la deuda de oxígeno en todos los tejidos del organismo acaba provocando la muerte. Klenner (1971) informó de un éxito espectacular en un caso de probable intoxicación por monóxido de carbono. En un día frío, un paciente inconsciente fue llevado a la consulta de Klenner, y la historia era que la persona había sido encontrada en la cabina de su camión con el motor en marcha y las ventanillas cerradas. Suponiendo una intoxicación por monóxido de carbono, Klenner administró rápidamente 12.000 mg de vitamina C en una jeringa de 50 cc por vía intravenosa a través de una aguja de calibre 20. El paciente se despertó en 10 minutos. El paciente estaba despierto a los 10 minutos y se preguntaba por qué estaba en la consulta del médico. Volvió al trabajo en 45 minutos. Klenner (1974) hizo otra sugerencia en relación con la intoxicación por monóxido de carbono. Señaló que las víctimas de los incendios domésticos, en particular los niños, mueren con frecuencia como consecuencia de la intoxicación por monóxido de carbono. Sugirió que tratar a los pacientes con cualquier forma de inhalación de humo con vitamina C a una dosis de 500 mg /kg de peso corporal anulará inmediatamente los efectos tóxicos del monóxido de carbono. Klenner afirmó que se trata de una intervención especialmente deseable para aplicar poco después de la exposición al humo, ya que algunos síntomas de "intoxicación por humo" pueden retrasarse hasta 48 horas. Aunque las observaciones de Klenner sobre los efectos de la vitamina C en la intoxicación por monóxido de carbono son las únicas que he encontrado en la bibliografía, siguen siendo bastante dramáticas. El clínico no debe tener ninguna duda de que la vitamina C intravenosa debe administrarse generosamente en el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono, ya que la vitamina C parece ser el claro tratamiento de elección para esta afección.

Endotoxina Una endotoxina es una de las toxinas asociadas a las membranas externas de ciertas bacterias y se libera sólo cuando las bacterias se desorganizan o mueren. Las endotoxinas no se secretan y suelen ser menos tóxicas que las exotoxinas, que se secretan como consecuencia del

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CURAR LO INCURABLE metabolismo microbiano y no de la muerte microbiana. De la Fuente y Victor (2001) demostraron que la vitamina C era uno de los antioxidantes que podían proteger a los linfocitos de ratón del estrés oxidativo inducido por la endotoxina. Cadenas et al. (1998) demostraron que el aumento de vitamina C en la dieta podía proteger contra la lesión oxidativa inducida por la endotoxina en las proteínas del hígado de cobaya. También demostraron que la vitamina C inhibía el aumento inducido por la endotoxina de los marcadores de estrés oxidativo fuera del cobayo. Rojas et al. (1996) descubrieron que el choque endotóxico en cobayas agotaba totalmente el tejido cardiaco de vitamina C, aunque los niveles de vitamina E no se veían afectados. Descubrieron que la suplementación con vitamina C bloqueaba por completo la elevación de cierto indicador de laboratorio del aumento del estrés oxidativo en el corazón. Estos autores concluyeron que la vitamina C en el corazón es una sustancia diana metabolizada por suficiente endotoxina, y que la vitamina C puede tener un efecto protector contra el daño de los radicales libres inducido por la endotoxina en el tejido cardiaco. Esto es especialmente interesante a la luz de los datos que relacionan la enfermedad cardiaca con la enfermedad periodontal (de las encías) (Katz et al., 2001; Abou-Raya et al., 2002; Teng et al., 2002), la enfermedad periodontal con la presencia de endotoxina (Aleo et al., 1974), y el aumento de los niveles de vitamina C con una menor incidencia de enfermedad cardiaca (Khaw et al., 2001; Simon et al., 2001). LaLonde et al. (1997) estudiaron ratas sometidas a un estrés oxidante hepático excesivo como consecuencia de quemaduras de tercer grado. Aunque una quemadura del 20% no produjo la muerte del animal, la adición de endotoxina provocó la muerte de muchos de los animales quemados. Esto se asoció con una mayor disminución de las pruebas de laboratorio de las defensas antioxidantes del hígado. La vitamina C fue el antioxidante más mermado en el hígado, y su administración junto con varios otros antioxidantes evitó la muerte de los animales. La endotoxina puede tener otros efectos tóxicos importantes. Dwenger et al. (1994) administraron endotoxina por vía intravenosa a ovejas mientras controlaban una serie de parámetros de laboratorio. La administración de vitamina C por vía intravenosa antes de administrar la endotoxina ayudó a proteger contra las elevadas presiones sanguíneas pulmonares observadas con la endotoxina sola. Benito y Bosch (1997) descubrieron que los cobayas alimentados con una dieta baja en vitamina C eran muy sensibles a la 203

THOMAS E. LEVY, MD, JD endotoxina. Estos cobayas no tenían vitamina C detectable en sus pulmones, y sus niveles de vitamina E también estaban significativamente disminuidos. Los investigadores concluyeron que la vitamina C suplementaria era importante en la protección de los pulmones contra la lesión oxidativa asociada a la presencia de endotoxina. De forma similar, Fuller et al. (1971) pudieron demostrar que los cobayas mantenidos con un mínimo de vitamina C eran muy susceptibles al shock inducido por la endotoxina. En los animales que murieron, el daño tisular fue más pronunciado en los pulmones y el corazón. Victor et al. (2002) descubrieron que las células inmunitarias afectadas por la endotoxina tenían niveles más bajos de vitamina C. Victor et al. (2000) analizaron los efectos de administrar vitamina C a ratones con shock inducido por endotoxina sobre la función de los macrófagos, importantes células inmunitarias. Descubrieron que una cantidad suficiente de vitamina C podía normalizar esencialmente la función de los macrófagos frente a una endotoxina considerable. Aleo y Padh (1985) estudiaron los fibroblastos, un tipo de célula especializada conocida por ser especialmente sensible a la toxicidad de la endotoxina. Descubrieron que la endotoxina inhibía directamente la captación de vitamina C por los fibroblastos de forma dependiente de la dosis. Cuanta más endotoxina había, menos vitamina C acababa dentro de las células, que es donde se necesita. Esta inhibición de la captación de vitamina C por la endotoxina se demostró de forma similar en células de glándulas suprarrenales (García y Municio, 1990). Esta inhibición de la captación de vitamina C es especialmente significativa, ya que sugiere que uno de los efectos especialmente negativos de la endotoxina es impedir que cantidades adecuadas de vitamina C entren en las células. Tal hallazgo también indica que alcanzar un cierto nivel de vitamina C en la sangre no asegura su entrega en cantidades adecuadas a algunos de los tejidos cuando ya hay suficiente endotoxina presente. De hecho, Shaw et al. (1966) descubrieron que la vitamina C a una dosis de sólo 200 mg/kg de peso corporal no reducía los efectos letales de una determinada dosis de endotoxina administrada a ratas. Como ocurre con tantas otras toxinas e infecciones, una dosis inadecuada o subóptima de vitamina C no suele tener ningún efecto perceptible sobre el resultado clínico. Aleo (1980) también concluyó que la vitamina C era capaz de ayudar a proteger contra la depresión del crecimiento celular inducida por la endotoxina. Esta es una función vital para "la recuperación y regeneración de los tejidos conectivos

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CURAR LO INCURABLE sometidos al proceso de la enfermedad." Los detalles de los estudios anteriores que documentan la eficacia de la vitamina C en el tratamiento de enfermedades provocadas por endotoxinas generadas por bacterias sirven para demostrar una vez más por qué la vitamina C es el agente ideal para ser utilizado en casi todas las enfermedades infecciosas. Vitamina La vitamina C ya ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de casi todas las enfermedades infecciosas investigadas (véase el capítulo 2). Muchas infecciones avanzadas tienen sus propias toxinas y/o efectos tóxicos relacionados, y la vitamina C parece ser el agente ideal para tratar tanto la infección como la toxina asociada.

Metahemoglobinemia Puede que la metahemoglobinemia no sea un término familiar, pero es una enfermedad potencialmente mortal que se caracteriza por un aumento de la cantidad de metahemoglobina en la sangre. La metahemoglobina es incapaz de fijar y transportar oxígeno, lo que explica la toxicidad asociada a este tipo de hemoglobina en la sangre. Un mayor nivel de metahemoglobina en el organismo implica una mayor falta de oxígeno en todo el cuerpo. Esta afección puede ser uno de varios tipos significativos de daños causados por una variedad de toxinas diferentes. Sin embargo, dependiendo de una serie de factores, una toxina determinada que puede causar metahemoglobinemia en una situación también puede ser mortal por otros mecanismos en un entorno clínico diferente sin provocar metahemoglobinemia. Prchal y Jenkins (2000) enumeraron una serie de fármacos y otras sustancias químicas que pueden causar metahemoglobinemia o asociarse a ella. Los estudios que han defendido el uso de la vitamina C en el tratamiento o la prevención de las m^temoglobinemias asociadas se indican entre paréntesis después del fármaco o sustancia química: Drogas: Paracetamol (Cullison, 1984; Savides et al., 1985; Hjelle y Grauer, 1986) Dapsona (Nair y Philip, 1984; Diwan et al., 1991) Flutamida (Schott et al., 1991) Metoclopramida

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THOMAS E. LEVY, MD, JD Nitroglicerina Paraquat Fenacetina Fenazopiridina (piridio) Primaquina Sulfametoxazol

.

Productos químicos: Acetanilida (Cuthbert, 1971) Tintes de anilina (Magos y Sziza, 1962; Nomura, 1980) Óxido nítrico (Dotsch et al., 1998) Nitritos (Stoewsand et al., 1973; Blanco y Meade, 1980; Doyle et al., 1985) Nitrito de amilo

.

Nitrito de isobutilo Nitrito de sodio (Bolyai et al., 1972; Calabrese et al., 1983; Kaplan et al., 1990) Nitratos (Himeth y Classen, 1984) Nitrobencenos/nitrobenzoatos (Chongtham et al., 1999) Nitroetano (quitaesmalte de uñas) Nitrofuranos

4-Amino-bifenilo■

Van Dijk et al. (1983) informaron sobre un caso de intoxicación deliberada por nitrato en una vaca. Los autores declararon que la vitamina C era ineficaz en el tratamiento de la metahemoglobinemia resultante, pero la dosis de vitamina C para la vaca era aproximadamente el equivalente de algo más de 1.000 mg de vitamina C para un hombre de 150 libras. Utilizando dosis relativamente mayores de vitamina C, McConnico y Brownie (1992) informaron de excelentes resultados en el tratamiento de la marcada metahemoglobinemia en dos caballos que se volvieron agudamente tóxicos como resultado de comer hojas marchitas de arce rojo. Aparte de las transfusiones de sangre y la hidratación, la vitamina C fue la única terapia significativa para estos caballos. Los autores decidieron específicamente no utilizar azul de metileno en su protocolo de tratamiento. Cuando revise la bibliografía sobre la vitamina C, intente siempre determinar cuál sería la dosis humana equivalente aproximada de vitamina C para la afección

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CURAR LO INCURABLE tratada. Muchos millones de pacientes en todo el mundo nunca se han beneficiado de la vitamina C debido a conclusiones precipitadas y científicamente inválidas basadas en dosis pequeñas, y a veces ridículamente pequeñas, de vitamina C cuando una dosis mayor curaría fácilmente la afección. Prchal y Jenkins (2000) también señalaron que el azul de metileno, el agente utilizado habitualmente para tratar la metahemoglobinemia, no debe administrarse a pacientes con una afección conocida como deficiencia de G6PD. Sin embargo, añadieron que la vitamina C puede utilizarse como sustituto eficaz. , También debe recordarse que la metahemoglobinemia puede producirse de forma impredecible incluso cuando un individuo está genéticamente intacto y sin ningún defecto hereditario conocido. Hrgovic (1990) utilizó vitamina C intravenosa para tratar con éxito a un recién nacido que presentaba metahemoglobinemia que se consideraba resultado de la anestesia local con prilocaína administrada a la madre para el parto. Teniendo en cuenta el perfil clínico seguro de la vitamina C, probablemente sea una buena idea tratar a cualquier paciente cianótico (con labios morados y falta de oxígeno) con vitamina C mientras se sigue investigando el diagnóstico. Esto puede ser especialmente importante cuando la cianosis se produce durante la cirugía, lo que indica la posible presencia de una metahemoglobinemia inducida por la anestesia que puede tratarse fácilmente con vitamina C intravenosa (Tao et al., 1994). La metahemoglobina se encuentra normalmente en la sangre a un nivel del 1% o menos (Kueh et al., 1986). El hierro de la metahemoglobina está en forma férrica oxidada, y la vitamina C es uno de los agentes que pueden reducir la forma férrica al estado ferroso, lo que devuelve a la hemoglobina su estado normal de transporte de oxígeno. El azul de metileno sigue siendo el tratamiento más común de la metahemoglobinemia. Sin embargo, se ha utilizado la vitamina C como único tratamiento, y también ha demostrado ser muy eficaz (Nair y Philip, 1984). De hecho, las dosis efectivas de vitamina C que se han notificado para el tratamiento de la metahemoglobinemia humana siguen siendo muy inferiores a las dosis de vitamina C utilizadas con tanta eficacia por Klenner para una amplia variedad de intoxicaciones e iijfecciones. Como ocurre con muchas otras enfermedades, la verdadera eficacia de una dosis óptima de 207

THOMAS E. LEVY, MD, JD vitamina C para el tratamiento de la metahemoglobinemia está aún por determinar. Además, el tratamiento con vitamina C puede ayudar a controlar algunas de las formas hereditarias de la metahemoglobinemia (Jaffe, 1982; Svecova y Bohmer, 1998; Prchal y Jenkins, 2000).

Toxinas diversas El paracetamol es un analgésico de venta libre que puede ser mortal en caso de sobredosis. La toxicidad aguda puede manifestarse como diversos grados de toxicidad hepática, incluida la insuficiencia hepática aguda. En ratones, Peterson y Knodell (1984) descubrieron que una dosis de 1.000 mg/kg de tamaño corporal de vitamina C administrada una hora antes o una hora después de una dosis de paracetamol que mataría un gran número de células hepáticas tenía un pronunciado efecto protector (o reparador). Romero-Ferret et al. (1983), utilizando una dosis máxima de vitamina C de sólo 200 mg/kg de peso corporal, no aumentaron la tasa de supervivencia de los ratones a los que se administraron dosis potencialmente letales de paracetamol. Una dosis de 600 mg/kg de peso corporal de palmitato de ascorbilo, un derivado de la vitamina C, fue capaz de proteger significativamente a los ratones del daño hepático inducido por el paracetamol, mientras que la vitamina C normal no tuvo ese efecto protector a la misma dosis (Jonker et al., 1988; Mitra et al., 1991). Estos estudios apoyan claramente la conclusión de Klenner de que debe utilizarse una cantidad suficiente de vitamina C para una afección determinada, o el efecto beneficioso puede perderse por completo. En los gatos, el paracetamol puede ser potencialmente mortal. Ilkiw y Ratcliffe (1987) informaron sobre un gato que había ingerido paracetamol 14 horas antes. Describieron al gato como "moribundo y cianótico". El tratamiento con vitamina C, N-acetil cisteína y DL-metionina permitió al gato recuperarse clínicamente durante los 12 días siguientes.

La acetanilida, la anilina y la antipirina son tres sustancias químicas aromáticas con similitudes estructurales con el benceno (analizado más adelante). Una importante vía de desintoxicación metabólica para un número considerable de sustancias químicas tóxicas es la hidroxilación, que es un proceso que añade un ion hidróxido (OH'). La vitamina C es necesaria para el funcionamiento óptimo de este proceso de desintoxicación. Axelrod et al.

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CURAR LO INCURABLE (1954) demostraron que los cobayas sin vitamina C tardaban mucho más tiempo en hidroxilar la acetanilida, la anilina y la antipirina. En otras palabras, la vida media de cada una de estas sustancias químicas era más larga en el cobaya deplecionado de vitamina C, porque la repleción de vitamina C aumentaba la tasa de hidroxilación de cada sustancia química. La acroleína es extremadamente tóxica para los seres humanos y suele formarse a partir de la descomposición de ciertos contaminantes atmosféricos, la combustión de gasolina o la quema de tabaco. Nardini et al. (2002) estudiaron la toxicidad inducida por la acroleína en células bronquiales humanas. La acroleína induce la muerte celular mediante un mecanismo (apoptosis) que se inhibe fuertemente con un suplemento de vitamina C. La vitamina C también sirve para acelerar la restauración de las importantes reservas celulares de glutatión que se han agotado por la exposición a la acroleína. Arumugam et al. (1997) y Arumugam et al. (1999) demostraron que la acroleína era otra toxina que promueve el consumo metabólico de vitamina C en los animales. Las ratas expuestas de forma aguda a la acroleína demostraron niveles reducidos de vitamina C, vitamina E y glutatión y los aumentos esperados de estrés oxidativo y peroxidación lipídica tan comúnmente observados en la exposición tóxica. Estos estudios indican que la vitamina C es ideal para prevenir y deshacer los daños infligidos por la acroleína. En estudios de supervivencia, Sprince et al. (1979) demostraron que la vitamina C en combinación con L-cisteína y tiamina proporcionaba un alto grado de protección a las ratas a las que se administraban dosis letales de acroleína. Aunque el grupo de control sólo mostró una tasa de supervivencia del 5%, la terapia combinada antes mencionada hizo que las ratas tratadas mostraran una supervivencia del 90%.

La aflatoxina, que es tóxica para el hígado y se sabe que causa cáncer, es un factor tóxico que procede de mohos que contaminan las plántulas de cacahuete. Netke et al. (1997) demostraron que la vitamina C protege a los cobayas de la toxicidad aguda de la aflatoxina. Salem et at (2001) demostraron que la vitamina C reducía los efectos negativos de la aflatoxina en el sistema reproductor del conejo. Verma et al. (1999) demostraron que 209

THOMAS E. LEVY, MD, JD la vitamina C ofrecía una protección significativa contra la rotura de glóbulos rojos inducida por la aflatoxina en el tubo de ensayo. Bose y Sinha (1991) demostraron que la vitamina C administrada a ratones disminuía la incidencia de anomalías cromosómicas inducidas por aflatoxinas en las células de la médula ósea. Por último, Raina y Gurtoo (1985) y Bhattacharya et al. (1987) pudieron demostrar que la vitamina C podía disminuir la capacidad de la aflatoxina para inducir mutaciones en algunas bacterias.

El alcohol alílico es un compuesto orgánico corrosivo que puede ser mortal si se ingiere o inhala en cantidad suficiente. Una exposición crónica puede dañar el hígado o los riñones. Glascott et al. (1996) examinaron células hepáticas en cultivo expuestas a cantidades tóxicas de alcohol alílico. Descubrieron que tanto la vitamina C como la E tenían efectos protectores e independientes contra los efectos letales del alcohol alílico en estas células.

La anfetamina es una sustancia química que tiene un efecto estimulante sobre el sistema nervioso. Beyers (2001) informó de un caso de sobredosis de éxtasis tratado con vitamina C. El éxtasis es un derivado anfetamínico. El paciente, un chico de 17 años, se presentó en coma y tuvo un ataque de gran mal antes de llegar al hospital. El autor administró sólo 1.000 mg de vitamina C por vía intravenosa en 30 minutos, y en 20 minutos el paciente estaba "completamente despierto y hablando". La vitamina C redujo el pH de la orina de 7,5 a 5,0 en el mismo periodo, lo que probablemente aceleró la excreción urinaria de anfetamina. Sin embargo, parece poco probable que el aumento de la excreción urinaria del éxtasis por sí solo hubiera dado lugar a una recuperación clínica tan rápida y espectacular. En ratas, White et al. (1988) pudieron demostrar que la vitamina C disminuía los efectos conductuales asociados a la administración de anfetamina. Desole et al. (1987) llegaron a conclusiones similares. Miquel et al. (1999) sugirieron que la vitamina C parece tener efectos antidopaminérgicos en el cerebro, mientras que Mueller y Kunko (1990) observaron que la anfetamina aumenta la liberación de dopamina. Wagner et al. (1985) demostraron que el pretratamiento con vitamina C disminuía clínicamente los efectos neurotóxicos de la metanfetamina en ratas. De Vito

210

CURAR LO INCURABLE y Wagner (1989) también observaron que el pretratamiento con vitamina C y otros antioxidantes parecía disminuir las disminuciones duraderas de dopamina en el cerebro resultantes de la administración de metanfetamina a ratas. Perry y Juhl (1977) recomendaron la vitamina C, junto con el haloperidol, para el tratamiento de una joven de 16 años que presentaba un cuadro de psicosis secundaria al exceso de anfetamina. Rebec et al. (1985) informaron de que la vitamina C era capaz de potenciar sustancialmente los efectos antianfetamínicos del haloperidol. Estos autores sugirieron que la vitamina C tiene un "papel importante en la modulación de los efectos conductuales del haloperidol" y otros fármacos relacionados. En general, las pruebas parecen indicar que la vitamina C es beneficiosa para controlar los síntomas del exceso de ajnfetamina, quizá oponiéndose a los efectos del aumento de dopamina liberada por la anfetamina y acelerando al mismo tiempo la eliminación urinaria de la anfetamina del organismo. También parece que la vitamina C puede desempeñar un papel importante a la hora de mantener estables los niveles de dopamina en el cerebro.

Es probable que los hidrocarburos aromáticos (antraceno y 3,4benzpireno) se desintoxiquen más fácilmente en presencia de vitamina C, volviéndose menos cancerígenos y excretándose más fácilmente (Warren, 1943).

La benzantrona es una sustancia química que se encuentra en la fabricación industrial de tintes. En consonancia con un efecto tóxico, Dwivedi et al. (2001) observaron que su presencia consumía vitamina C, así como glutatión, otro antioxidante. Das et al. (1994) examinaron la toxicidad de la benzantrona en cobayas y descubrieron que una cantidad relativamente pequeña de vitamina C (50 mg/kg de peso corporal) "producía una notable mejoría" en el aspecto microscópico y los cambios bioquímicos observados en el hígado, los testículos, los riñones y la vejiga de los animales expuestos a la benzantrona. Pandya et al. (1970) descubrieron que la administración de benzantrona a cobayas provocaba una "disminución significativa" de los niveles de vitamina C en la sangre, las glándulas suprarrenales y el hígado. Estos investigadores también descubrieron que una dosis de vitamina C de 211

THOMAS E. LEVY, MD, JD sólo 25 mg/kg de peso corporal/día provocaba una reducción del 40% de la tasa de muerte inducida por la benzantrona en cobayas suplementadas en comparación con el grupo sin vitamina C. Dwivedi et al. (1993) también analizaron la toxicidad de la benzantrona aplicada a la piel de ratones. Descubrieron que la vitamina C ingerida por vía oral o aplicada a la piel "producía una protección sustancial" contra los efectos tóxicos inducidos por la benzantrona tanto en la piel como en el hígado. La vitamina C también tiene efectos favorables en la disminución de la deposición orgánica de la benzantrona y en el aumento de su eliminación urinaria y fecal. En cobayas, Garg et al. (1992) demostraron que el pretratamiento de estos animales con vitamina C provocaba un aumento del 32% en la excreción de benzantrona, mientras que la retención orgánica de esta toxina se reducía en aproximadamente un 50%. Das et al. (1991) también descubrieron que la vitamina C aumentaba la excreción y disminuía la retención de benzantrona en cobayas. Garg et al. sugirieron que administrar vitamina C a los trabajadores industriales expuestos a la benzantrona podría prevenir los síntomas de toxicidad.

El benceno es un hidrocarburo líquido volátil que se genera como subproducto de la destilación del carbón. Se utiliza con frecuencia como disolvente en los laboratorios químicos y es un conocido agente cancerígeno. Meyer (1937) observó que el envenenamiento crónico grave por benceno en un trabajador de una planta de benceno provocaba "síntomas como los del escorbuto". Meyer informó estar bastante asombrado cuando tomó un total de 11.500 mg de vitamina C (6.300 mg de ella intravenosa) antes de que este paciente comenzara a derramar cantidades significativas en la orina. Meyer también observó que tras alcanzar esta saturación y mantenerla con una dosis diaria de vitamina C, "el estado objetivo y subjetivo del paciente había mejorado enormemente." Cathala et al. (1936) informaron de un estado similar de escorbuto inducido por benceno y tratado con éxito con vitamina C. Castrovilli (1937) publicó pruebas que apoyaban las conclusiones de Cathala et al. Bormann (1937) también observó que los trabajadores expuestos al benceno tenían niveles más bajos de vitamina C en la orina. En un estudio sobre conejos, Bormann descubrió que el suplemento de vitamina

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CURAR LO INCURABLE C parecía retrasar la aparición de los síntomas asociados con el envenenamiento por benceno. Libowitsky y Seyfried (1940) asociaron el aumento de la fragilidad capilar, un síntoma observado en la deficiencia de vitamina C, con la exposición al benceno en los trabajadores que estudiaron. Descubrieron que la administración de vitamina C eliminaba este síntoma. Forssman y Frykholm (1947) compararon trabajadores con y sin exposición ambiental al benceno, encontrando que los trabajadores expuestos al benceno "muestran una saturación de vitamina C definitivamente retrasada en comparación con el grupo de control."Este hallazgo es coherente con el mayor consumo de vitamina C por parte de los trabajadores expuestos al benceno. . Como se ha señalado anteriormente, un aumento de las necesidades de vitamina C indica una

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CURAR LO INCURABLE aumento del consumo de vitamina C, que es un indicador típico de que la vitamina C ejerce un efecto neutralizante sobre la toxina. Gontea et al. (1969) demostraron que la intoxicación por benceno reducía los niveles sanguíneos de vitamina C en cobayas, y también disminuía las concentraciones de vitamina C en el hígado y las glándulas suprarrenales. Browning (1952), al discutir los signos y síntomas de la intoxicación crónica por benceno, esbozó una serie de hallazgos que ella, al igual que Meyer, observó como de apariencia escurridiza. Tal observación es consistente con una exposición crónica al benceno que resulta en un consumo tóxico significativo de las reservas de vitamina C. Lurie (1965) recomendó que "la administración de vitamina C como ayuda adicional en la prevención del envenenamiento por benceno" era "una práctica justificable". Aldashev et al. (1980) descubrieron que, en comparación con los trabajadores sin exposiciones tóxicas, los trabajadores expuestos a humos de benceno y de otros hidrocarburos aromáticos necesitaban mayores cantidades de vitamina C para alcanzar los niveles sanguíneos objetivo. Los autores argumentaron que estos resultados, junto con datos adicionales recogidos en cobayas, indicaban que debían administrarse mayores cantidades de vitamina C a los trabajadores expuestos a "un contenido elevado de benceno y vapores de sus derivados metílicos." Calabrese (1980) planteó la hipótesis de que cantidades inadecuadas de varios nutrientes, incluida la vitamina C, podrían potenciar el efecto tóxico del benceno, incluida la leucemia inducida por benceno. Esto es especialmente importante porque diferentes trabajadores con exposiciones similares y diferentes niveles de nutrientes tenían evidencias muy variables de toxicidad clínica. Rao y Snyder (1995) también informaron de que la vitamina C disminuye la toxicidad del benceno. Estos autores descubrieron que varios metabolitos diferentes del benceno parecían causar una acumulación de radicales libres en estudios sobre células de leucemia humana. Esta acumulación de radicales libres sería lógicamente un objetivo fácil para un antioxidante potente como la vitamina C. En preparaciones de células hepáticas de rata, Wu et al. (1996) descubrieron que la vitamina C, de forma dependiente de la dosis, protegía de los efectos tóxicos del bromobenceno, una sustancia química relacionada con el benceno. También descubrieron que los efectos protectores se observaban durante incubaciones de corta y larga duración con el 211

THOMAS E. LEVY, MD, JD bromobenceno. En cobayas expuestas al benceno y a cantidades variables de vitamina C, una mayor cantidad de vitamina C pudo disminuir la cantidad de unión benceno-proteína que se produjo. Este efecto se consideró coherente con una menor toxicidad (Sawahata y Neal, 1983; Smart y Zannoni, 1984; Smart y Zannoni, 1985; Smart y Zannoni, 1986). También estudiando cobayas, Gontea et al. (1969) demostraron que un aumento de la dosis de vitamina C en un sistema experimental disminuía los síntomas tóxicos del benceno y reducía la tasa de mortalidad en un 57%.

El tetracloruro de carbono (CCI4) es un líquido transparente y volátil que se utiliza como disolvente en preparados farmacéuticos. La inhalación de sus vapores puede deprimir el sistema nervioso central, y el tetracloruro de carbono suele tener efectos tóxicos en el hígado y los riñones. En experimentos con ratas, Sheweita et al. (2001) y Shewaita et al. (2001a) concluyeron que dosis repetidas de vitaminas C y E podían reducir los efectos tóxicos del tetracloruro de carbono en el hígado. Pudieron demostrar una normalización objetiva de las elevaciones de las enzimas hepáticas inducidas por la toxina con estos dos antioxidantes. Adentuyiwa et al. (1994) también demostraron que la vitamina C prevenía el daño hepático inducido por el tetracloruro de carbono en ratas. Sun et al. (2001) demostraron que el tetracloruro de carbono es una toxina que consume vitamina C, especialmente en el hígado. Descubrieron que la concentración hepática de vitamina C en ratas disminuía significativamente a las 24 horas de la administración de tetracloruro de carbono, aunque el nivel de vitamina C en el plasma aún no se veía influido significativamente. Gonskii et al. (1996) también descubrieron que la administración de tetracloruro de carbono a ratas disminuía la concentración de vitamina C en el hígado. Además, descubrieron que "la actividad antioxidante total" del hígado de rata disminuía con esta sustancia tóxica. Varios equipos de investigación han informado de que gran parte de las lesiones hepáticas inducidas por el tetracloruro de carbono pueden deberse a un aumento del estrés oxidativo y a la aparición de un mayor número de radicales libres. Como ocurre con muchas otras toxicidades, se trata de una afección ideal para el tratamiento con vitamina C (Maellaro et al., 1994;

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CURAR LO INCURABLE Ohta et al., 1997; Zhang et al., 2001; Sun et al., 2001). Solimán et al. (1965) experimentaron con ratones y descubrieron que una inyección intravenosa de 30 mg de vitamina C antes de la administración de una LD^Q (dosis letal para el 10% del grupo de prueba) de tetracloruro de carbono prevenía completamente la muerte en los 30 ratones a los que se administraron ambos agentes. Los autores también observaron que esta dosis de vitamina C minimizaba los cambios anormales en los tejidos inducidos por el tetracloruro de carbono que se observaban al microscopio. Chatterjee (1967) pudo demostrar que la vitamina C podía prevenir otra manifestación tóxica del envenenamiento por tetracloruro de carbono en ratas. Chatterjee observó que el tetracloruro de carbono inducía la degeneración gonadal en ratas, y fue capaz de prevenir esta degeneración inducida por la toxina con vitamina C y normalizar el ritmo gonadal.

El cloranfenicol es un antibiótico de amplio espectro que también tiene un perfil tóxico significativo. Farombi (2001) analizó ratas a las que se administró cloranfenicol y descubrió que los niveles de vitamina C, vitamina A y betacaroteno "disminuyeron significativamente" tras esta administración. En consonancia con estas disminuciones de los niveles de antioxidantes, Farombi también demostró que el cloranfenicol aumentaba significativamente el estrés oxidativo en las ratas. Trabajando con ratones, Banerjee y Basu' (1975) informaron de que el cloranfenicol disminuía significativamente los niveles tisulares de vitamina C, especialmente en el hígado. Alabi et al. (1994) examinaron los efectos del cloranfenicol en los niveles de vitamina C en plasma humano fuera del organismo. Cantidades crecientes de cloranfenicol redujeron significativamente estos niveles de vitamina C. Además de las pruebas anteriores de que el cloranfenicol consume las reservas de vitamina C como otras toxinas, Rawal (1978) demostró que la adición de vitamina C a una solución de bacterias aumentaba la eficacia del cloranfenicol como antibiótico contra las bacterias. Parece que la administración rutinaria de vitamina C con cloranfenicol puede aumentar la eficacia antimicrobiana del cloranfenicol al tiempo que disminuye su toxicidad.

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THOMAS E. LEVY, MD, JD En el pasado, el cloroformo se utilizaba ampliamente como agente anestésico por inhalación. Es fácilmente tóxico para el hígado y los riñones cuando se ingiere. Tamura et al. (1970) estudiaron el efecto antidotal de la vitamina C sobre la toxicidad del cloroformo en ratones. Descubrieron que las dosis más altas de vitamina C tenían una mayor capacidad para proteger a los ratones de una dosis de cloroformo que, de otro modo, mataría al 50% de los ratones. Una dosis de vitamina C de 400 mg/kg de peso corporal redujo la tasa de mortalidad al 40%, y una dosis de vitamina C de 600 mg/kg de peso corporal redujo la tasa de mortalidad a sólo el 10%. Por último, una dosis de vitamina C de 1.000 mg/kg de peso corporal permitió la supervivencia del 100% de todos los ratones expuestos al cloroformo. En palabras de los autores, a este nivel de dosis "la toxicidad del cloroformo era nula".

El cisplatino es un fármaco antitumoral utilizado contra una amplia variedad de cánceres. También tiene importantes efectos secundarios tóxicos, como la inducción de anomalías genéticas que pueden dar lugar a cánceres nuevos o secundarios. La vitamina C disminuyó la capacidad de un complejo farmacológico de cisplatino para causar daños en el ADN en cultivos de linfocitos humanos (Blasiak y Kowalik, 2001) y en células de cáncer de endometrio (Blasiak et al., 2002). Nefic (2001) también demostró que la vitamina C reducía la capacidad del cisplatino para inducir daños cromosómicos en cultivos de linfocitos humanos. Giri (1998) demostró que la vitamina C podía proteger contra el daño cromosómico inducido por el cisplatino en células de médula ósea de ratón. El cisplatino también puede inducir daños renales, auditivos y otros daños oxidativos inespecíficos. Greggi Antunes et al. (2000) demostraron que la vitamina C protegía los riñones de rata de los efectos tóxicos del cisplatino de forma dependiente de la dosis. Appenroth (1997) también demostró que la vitamina C administrada con vitamina E protegía aún mejor al riñón de rata de la toxicidad inducida por el cisplatino. Rybak et al. (1999) concluyeron que el daño auditivo en ratas causado por el cisplatino se iniciaba por la producción de más radicales libres (aumento del estrés oxidativo). López-González et al. (2000) fueron capaces de disminuir este daño auditivo en ratas con un tratamiento antioxidante que incluía vitamina

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CURAR LO INCURABLE C. Por último, Olas et al. (2000) demostraron que la vitamina C podía proteger contra la LPO inducida por el cisplatino y otros indicadores de estrés oxidativo en las plaquetas sanguíneas. Todos los cianuros son toxinas extremadamente potentes y de acción rápida que reducen eficazmente la disponibilidad de oxígeno para las células. En consonancia con los efectos reductores de la vitamina C de otras toxinas, Koshiishi et al. (1997) pudieron demostrar que una planta específica empapada en una solución de cianato de sodio mostraba una reducción significativa de su contenido de vitamina C. Esta solución se utiliza como herbicida. Dicha solución se utiliza como herbicida. Estos autores sugirieron que estos datos indicaban que al menos uno de los mecanismos de toxicidad del cianuro procede de la inducción de estrés oxidativo, que consume vitamina C. En cultivos de células de rata, Kanthasamy et al. (1997) pudieron demostrar que el cianuro induce toxicidad mediante la generación de especies reactivas del oxígeno y un aumento general del estrés oxidativo. En consonancia con las potentes propiedades antioxidantes de la vitamina C, estos autores demostraron que la vitamina C disminuía este estrés oxidativo y bloqueaba la muerte celular inducida por el cianuro. Utilizando la misma línea celular, Mills et al. (1996) también pudieron demostrar que la vitamina C ayudaba a proteger contra la muerte celular inducida por el cianuro: Nakao (1961) demostró que el cianuro aceleraba el consumo metabólico (oxidación) de la vitamina C en preparaciones de tejido (intestino) de rata. La ciclofosfamida es un agente quimioterapéutico utilizado en una amplia variedad de cánceres. También forma parte del tratamiento utilizado para suprimir el sistema inmunitario en pacientes con órganos trasplantados. Curiosamente, la ciclofosfamida en sí es farmacológicamente inerte, pero varios metabolitos activos son producidos por sistemas enzimáticos del hígado. Lee et al. (1996) comunicaron datos sobre casos de toxicidad cardiaca fatal inducida por ciclofosfamida. De 10 pacientes tratados con "terapia convencional", nueve murieron y el otro sufrió insuficiencia cardiaca congestiva crónica. Sin embargo, uno de los otros tres pacientes que 215

THOMAS E. LEVY, MD, JD recibieron una "terapia antioxidante" de vitamina C y teofilina sobrevivió a la toxicidad aguda de la ciclofosfamida. Como ocurre con muchas otras toxinas potentes, la ciclofosfamida aumenta el estrés oxidativo y genera un exceso de radicales libres (Venkatesan y Chandrakasan, 1995). En consonancia con este hallazgo, Venkatesan y Chandrakasan demostraron que las ratas intoxicadas con ciclofosfamida presentaban mayores niveles de peroxidación lipídica en la sangre y el tejido pulmonar. En consecuencia, disminuyeron los niveles de vitamina C y glutatión. En un modelo animal similar, Venkatesan y Chandrakasan (1994,1994a) también mostraron niveles más bajos de vitamina C y glutatión en los lavados pulmonares de ratas intoxicadas con ciclofosfamida. Algunos indicadores de toxicidad hepática de la ciclofosfamida pueden normalizarse con vitamina C. Ghosh et al. (1999) descubrieron que la ciclofosfamida elevaba significativamente dos enzimas hepáticas comunes (SGOT y SGPT), y que la suplementación con vitamina C podía normalizar estos valores de prueba. Vasavi et al. (1998) descubrieron que las ratas tratadas con ciclofosfamida desarrollaron anormalidades lipídicas significativas, incluyendo aumentos sustanciales en el colesterol total y los triglicéridos. Además, descubrieron que el colesterol "bueno" (colesterol HDL) disminuía con el tratamiento con esta toxina. Sin embargo, todas estas anomalías inducidas por la toxina se "corrigieron con la coadministración" de vitamina C. Varios investigadores han estudiado los efectos de la vitamina C sobre el daño cromosómico inducido por la ciclofosfamida. Vijayalaxmi y Venu (1999) descubrieron que dosis relativamente bajas de vitamina C (de 10 a 60 mg/kg de peso corporal) administradas a ratones eran eficaces para reducir la evidencia microscópica de este daño cromosómico. También en ratones, Ghaskadbi et al. (1992) demostraron que una gama más amplia de dosis de vitamina C (1,56 a 200 mg/kg de peso corporal) "exhibía un efecto antimutagénico significativo" contra la toxicidad de la ciclofosfamida. También observaron que la "relación dosis-respuesta era altamente significativa", lo que indicaba que las dosis mayores de vitamina C tenían los efectos antitóxicos más pronunciados. Otros investigadores han estudiado la capacidad de la vitamina C para proteger contra el daño cromosómico inducido por la ciclofosfamida y para

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CURAR LO INCURABLE proteger a los fetos animales de defectos congénitos. En ratones preñados, Kola et al. (1989) descubrieron que una dosis de vitamina C de 800 mg/kg de peso corporal disminuía significativamente las anomalías cromosómicas inducidas

por

la

ciclofosfamida y

daba lugar

a

un "número

significativamente mayor de fetos viables". También en ratones preñados, Vogel y Spielmann (1989) descubrieron que un rango de dosis de vitamina C de 25 a 1.600 mg/kg de peso corporal reducía el daño cromosómico de la ciclofosfamida. Sugirieron que la vitamina C "parece proteger a los embriones tempranos contra el daño inducido por agentes genotóxicos" como la ciclofosfamida. Pillans et al. (1990) examinaron los efectos de una dosis mucho mayor de vitamina C en ratones gestantes tóxicos para la ciclofosfamida. La administración de vitamina C en dosis de 3.340 mg/kg de peso corporal "no se asoció con efectos tóxicos demostrables" y tuvo "un efecto protector contra las manifestaciones tóxicas de la ciclofosfamida". Además, a este nivel de dosis de vitamina C "todos los fetos fueron morfológicamente normales y no hubo reducción del peso fetal." En ratones tóxicos no preñados, Krishna et al. (1986) demostraron que este gran nivel de dosis de vitamina C proporcionaba una protección muy buena contra el daño cromosómico. Curiosamente, Pillans et al. administraron una dosis máxima de vitamina C de 6.680 mg/kg de peso corporal en sus ratones preñados. Esto equivale aproximadamente a una dosis de vitamina C de 607.000 mg en una persona de 90 kilos. Con esta dosis encontraron una incidencia del 46% en la mortalidad fetal, aunque las dosis más bajas eran claramente protectoras del feto. Aunque es muy inusual, estos investigadores pueden haber definido inadvertidamente una dosis más allá de la cual la vitamina C no debe administrarse de forma aguda, al menos en ratones preñados. Esto señala el hecho de que demasiada cantidad de algo bueno, incluso de vitamina C, puede ser perjudicial. Sin embargo, como se ha demostrado en numerosos estudios, rara vez se alcanzan los niveles más altos de dosis de vitamina C que producen resultados positivos de forma sistemática. La ciclosporina es un fármaco utilizado habitualmente para suprimir el sistema inmunitario con el fin de prevenir el rechazo en los receptores de trasplantes de órganos. En conejos tratados con ciclosporina, Durak et al. 217

THOMAS E. LEVY, MD, JD (1998) demostraron que la ciclosporina inducía daños en las células renales. Demostraron que las vitaminas C y E disminuían este daño, así como el aumento del estrés oxidativo resultante también de la ciclosporina. Wolf et al. (1997) mostraron un efecto tóxico similar de la ciclosporina en células hepáticas de rata en cultivo y un efecto protector similar por parte de las vitaminas C y E. Los autores concluyeron que la ciclosporina causa toxicidad en células hepáticas de rata al menos parcialmente por un aumento del estrés oxidativo. Benito et al. (1995) descubrieron que la ciclosporina provocaba ciertos cambios en los patrones de electroforesis de muestras de hígado y riñón de rata. Los investigadores también demostraron que, en las dosis utilizadas, las vitaminas C y E eran "capaces de prevenir alrededor del 30% de los efectos causados por la ciclosporina" en estos patrones. En cultivos de linfocitos humanos, Rojas et al. (2002) observaron que la ciclosporina inducía la muerte celular, y que la vitamina C y la Nacetilcisteína podían disminuir este efecto tóxico. En pacientes con trasplante de pulmón, Williams et al. (1999) descubrieron que existía un estrés oxidativo persistente, así como un estado antioxidante comprometido. Estos hallazgos indican claramente que la terapia con vitamina C puede ser beneficiosa para disminuir el rechazo de órganos. Slakey et al. (1993) y Slakey et al. (1993a) también consideraron que el aumento de los radicales libres, o el aumento del estrés oxidativo, eran probablemente una parte importante del proceso de rechazo del trasplante de órganos. Trabajaron con ratas que habían sido sometidas a trasplantes de corazón. Las ratas a las que se administró ciclosporina y vitaminas C y E demostraron una supervivencia prolongada de los órganos trasplantados. Las dosis de vitamina C también eran bastante importantes, equivalentes a unos 100.000 mg diarios para una persona de 90 kilos.

La digoxina es un fármaco cardiaco utilizado habitualmente para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca o de ciertos ritmos cardiacos anormales, aunque la digoxina puede tener efectos tóxicos cuando se administra en exceso. De et al. (2001) estudiaron el efecto de la digoxina en una preparación de tejido hepático de cabra. El fármaco provocó un aumento mensurable del estrés oxidativo al tiempo que redujo los niveles de glutatión, un importante antioxidante.La vitamina C fue capaz

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CURAR LO INCURABLE de suprimir significativamente estas manifestaciones de toxicidad inducida por la digoxina, y los autores sugirieron que la toxicidad de la digoxina puede ser el resultado de un aumento de los radicales libres. .

La dopamina es un neurotransmisor esencial en el sistema nervioso central. Sin embargo, cuando está desequilibrada en el organismo, la dopamina es también una "neurotoxina conocida" que puede desempeñar un papel en el desarrollo de varias enfermedades neurodegenerativas (Stokes et al., 2000). Stokes et al. demostraron que la dopamina puede aumentar el estrés oxidativo y la muerte celular en un cultivo de células de tejido nervioso. La vitamina C ejercía un efecto protector contra la toxicidad inducida por la dopamina. ■ La levodopa, un fármaco utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, es un precursor de la dopamina. También se ha demostrado que la levodopa causa toxicidad en el tejido nervioso. Pardo et al. (1993) han demostrado que el efecto tóxico de la levodopa en cultivos de tejido nervioso humano se previene con la administración de vitamina C. Además, la toxicidad de la levodopa en este sistema está asociada con el aumento de los niveles de quinona, que también se previenen con la vitamina C. En cultivos de tejido nervioso de rata, Mena et al. (1993) y Pardo et al. (1995) demostraron que la vitamina C bloqueaba completamente la producción de quinona inducida por la levodopa, disminuyendo así los efectos tóxicos observados de la levodopa en estos cultivos.

Doxorrubicina es el nombre químico de un antibiótico antraciclínico más conocido por su nombre comercial Adriamicina. Se considera que la doxorrubicina tiene uno de los espectros de actividad antitumoral más amplios entre los agentes quimioterapéuticos utilizados habitualmente. Sin embargo, también es un agente excepcionalmente tóxico a medida que aumenta la dosis acumulada. Fukuda et al. (1992) informaron de que se sabe que el aumento del estrés oxidativo, manifestado por el aumento de la peroxidación lipídica, es un mecanismo de toxicidad de este fármaco. Geetha et al. (1989) demostraron que la vitamina C y la vitamina E podían disminuir la cantidad de peroxidación lipídica iniciada por la doxorrubicina en ratas. 219

THOMAS E. LEVY, MD, JD Fujita et al. (1982) también demostraron que la vitamina C prolongaba significativamente la vida de ratones y cobayas tratados con doxorrubicina, al tiempo que preservaba el efecto antitumoral del fármaco. También observaron que la vitamina C era capaz de bloquear el aumento de la peroxidación lipídica observado en la sangre y el hígado tras la administración de doxorrubicina. Fuera del organismo (in vitro) Kurbacher et al. (1996) examinaron la interacción entre la vitamina C y la doxorrubicina en cultivos de células humanas de cáncer de mama. Descubrieron que la vitamina C tenía su propia capacidad de destrucción celular contra las células cancerosas y también mejoraba significativamente la capacidad de destrucción celular de la doxorrubicina en este sistema. Incluso cuando la dosis de vitamina C administrada no era directamente citotóxica, mejoraba la capacidad de destrucción celular de la doxorrubicina. Es bien sabido que la doxorrubicina provoca una toxicidad cardiaca grave cuando se utiliza durante un tiempo suficiente. Dalloz et al. (1999) demostraron , en ratas, que la doxorrubicina disminuía los niveles de vitamina C y E en el corazón, al tiempo que aumentaba los niveles de peroxidación lipídica. Los autores sugirieron que estos efectos apoyan la idea de utilizar altas dosis de antioxidantes para combatir esta toxicidad. Kojima et al. (1994) analizaron la toxicidad cardiaca inducida por la doxorrubicina en un modelo de ratón. Descubrieron que el bencilidenoascorbato, un derivado de la vitamina C, era muy eficaz para disminuir las elevaciones de las enzimas cardíacas asociadas a la toxicidad inducida por la doxorrubicina. En ratones y cobayas, Shimpo et al. (1991) informaron de que la vitamina C prolongaba significativamente la vida útil de los animales a los que se administraba doxorrubicina, aunque no disminuía la actividad antitumoral de este fármaco en su entorno de investigación. Además, estos autores afirmaron que la prevención significativa de la toxicidad cardiaca inducida por la doxorrubicina fue "probada por microscopía electrónica", demostrando que el cuadro microscópico concordaba con los efectos clínicos positivos proporcionados por la vitamina C. Cuando la doxorrubicina intravenosa se introduce accidentalmente bajo la piel en lugar de en la vena, pueden producirse lesiones cutáneas locales graves. Hajarizadeh et al. (1994) pudieron demostrar que cuando se

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CURAR LO INCURABLE administraba una concentración de 1 mg/ml de vitamina C junto con la doxorrubicina, las inyecciones directas de esta combinación bajo la piel en cerdos disminuían la incidencia de úlceras resultante del 87% al 27%. Los autores sugirieron que un régimen de este tipo probablemente sería útil en personas que reciben infusiones de doxorrubicina. Por último, se ha demostrado que la doxorrubicina induce daños cromosómicos que pueden ser bloqueados o atenuados por la vitamina C. Tavares et al. (1998) demostraron que la vitamina C "disminuía significativamente la frecuencia" de los daños cromosómicos inducidos por la doxorrubicina en células de médula ósea de rata. En el mismo tipo de células, Antunes y Takáhaski (1998) también demostraron la capacidad protectora de la vitamina C contra tales daños. También demostraron que la eficacia de la vitamina C en la protección contra el daño cromosómico inducido por la doxorrubicina era "dependiente de la dosis utilizada".

Los éteres halogenados son toxinas conocidas capaces de provocar cáncer. Sram et al. (1983) estudiaron a un grupo de 77 trabajadores ocupacionalmente expuestos a bis (clorometil) éter y clorometil metil éter. Se tomaron muestras de sangre al principio y al final de un periodo de cinco meses de administración de vitamina C (1.000 mg diarios). Como controles se utilizaron trabajadores sin exposición laboral a las toxinas. Examinando los linfocitos de las muestras de sangre, Sram et al. pudieron determinar que esta dosis relativamente baja de vitamina C reducía significativamente el "riesgo de lesión genética", como indicaba la menor frecuencia de anomalías cromosómicas observada en los trabajadores suplementados.

El sulfato de hidracina es un agente químico utilizado como germicida. Beyer (1943) utilizó este agente para inducir experimentalmente lesiones hepáticas en cobayas carentes de vitamina C. Este tipo de lesión, conocida como degeneración grasa, se asocia a un aumento de la acumulación de grasa en el hígado. Conocida como degeneración grasa, este tipo de lesión se asocia a una mayor acumulación de grasa en el hígado. Beyer pudo demostrar que los cobayas con deficiencia de vitamina C a los que se administró hidracina mostraron "una media del 50,3% más de grasa en el 221

THOMAS E. LEVY, MD, JD hígado" que los cobayas a los que se administró una cantidad "adecuada" de vitamina C junto con la hidracina. Beyer también pudo demostrar que los cambios microscópicos de la degeneración grasa eran mucho menores y "relativamente leves" en los hígados de los cobayas a los que se administró más vitamina C.

La iproniazida es un inhibidor de la monoaminooxidasa desarrollado originalmente para el tratamiento de la tuberculosis. Aunque ya no se utiliza debido a su toxicidad hepática, la iproniazida también se empleó como antidepresivo tras comprobarse que disminuía la depresión en algunos pacientes tuberculosos. En ratas, Matsuki et al. (1992) descubrieron que la vitamina C inhibía significativamente el aumento de radicales libres inducido por el iproniazid. Posteriormente, Matsuki et al. (1994) informaron de que la muerte celular inducida por el iproniazid en el hígado de las ratas "disminuía notablemente tanto cuantitativa como cualitativamente" con la administración de vitamina C. También se descubrió que la isoniazida, un fármaco relacionado con la iproniazida que todavía se utiliza para tratar la tuberculosis, es un generador de radicales libres. Matsuki et al. (1991) descubrieron que la vitamina C también era capaz de inhibir significativamente este aumento del estrés oxidativo. La isoniazida puede causar una hepatitis inducida por fármacos como la iproniazida, y Matsuki et al. sugirieron que la vitamina C puede disminuir o suprimir este efecto tóxico de la isoniazida en el hígado.

El isoproterenol es un fármaco utilizado como relajante de las vías respiratorias y estimulante cardíaco. El efecto estimulante cardíaco del isoproterenol puede convertirse rápidamente en tóxico. En ratas, Bloom y Davis (1972) observaron que el isoproterenol producía un aumento de la fuerza de contracción del corazón cuando se administraba en dosis de microgramos, pero mataba las células cardiacas cuando se administraba en dosis de miligramos. En un infarto, las células cardiacas mueren y se produce un aumento sustancial de los productos de la peroxidación lipídica a medida que las células se descomponen (Nirmala y Puvanakrishnan, 1996). En

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CURAR LO INCURABLE cultivos de células cardiacas de rata, la vitamina C disminuyó el daño inducido por el isoproterenol (Ramos y Acosta, 1983; Acosta et al., 1984; Persoon-Rothert et al., 1989; Mohan y Bloom, 1999). Persoon-Rothert et al. también demostraron que la formación de radicales libres era la razón probable de la toxicidad inducida por el isoproterenol en las células cardiacas. Ramos et al. (1984) pudieron demostrar que la toxicidad del isoproterenol provocaba la acumulación gradual de calcio en el interior de las células cardiacas de ratas y que la vitamina C bloqueaba gran parte de este aumento intracelular del calcio. Laky et al: (1984) demostraron los efectos protectores del ascorbato de magnesio, una sal mineral de la vitamina C, sobre la toxicidad cardiaca inducida por el isoproterenol en ratas.

El metanol, también conocido como alcohol metílico o de madera, es un componente de muchos disolventes comerciales. Aunque el metanol en sí es casi totalmente atóxico, sus productos de descomposición inmediatos son muy tóxicos, y la ingestión accidental de una cantidad suficiente de metanol puede ser mortal. El producto de oxidación inmediato del metanol es el formaldehído. Se ha demostrado que la vitamina C acelera esta transformación oxidativa en extractos de tejido bovino (Sippel y Forsander, 1974) y en preparaciones de hígado de cobaya (Susick y Zannoni, 1984). El formaldehído, utilizado para embalsamar, es altamente tóxico. Sprince et al. (1979) demostraron que la vitamina C podía reducir sustancialmente el efecto letal de una dosis de formaldehído que, de otro modo, mataría aproximadamente al 90% de las ratas a las que se administró esta toxina. Aunque se utilizó una dosis bastante pequeña de vitamina C (unos 50 mg/kg de peso corporal), alrededor del 55% de las ratas sobrevivieron a la dosis de formaldehído. Parece probable que una dosis de vitamina C del tamaño de la de Klenner tendría un efecto protector más drástico. En ratones, Miquel et al. (1999) demostraron que la vitamina C disminuía las anomalías del movimiento corporal tras una dosis de metanol. Skrzydlewska y Farbiszewski (1996, 1997, 1998) demostraron que la intoxicación por metanol en ratas producía un deterioro de los mecanismos antioxidantes del hígado, los glóbulos rojos y el suero sanguíneo, junto con 223

THOMAS E. LEVY, MD, JD anomalías de laboratorio que indicaban un aumento de la peroxidación lipídica y del estrés antioxidante. Cabría esperar que la vitamina C disminuyera o bloqueara de forma fiable este tipo de cambios. Poon et al. (1998) descubrieron que las ratas expuestas a una inhalación crónica de metanol presentaban un aumento de la vitamina C urinaria relacionado con la dosis tras dos, cuatro y ocho semanas de exposición. Poon et al. (1997) también analizaron la toxicidad del tris(4-clorofenil)metanol, un derivado del metanol, en ratas. Al igual que con la exposición al metanol, observaron un aumento de la excreción de vitamina C en la orina, que es una respuesta anticipada de las ratas a cualquier toxina cuya cantidad no sea inmediatamente abrumadora. También observaron un efecto tóxico directo en el hígado, con muchas células que sufrían un efecto letal. Farbiszewski et al. (2000) pudieron demostrar que otros antioxidantes también podían mejorar las defensas del cerebro de las ratas contra la toxicidad del metanol.

El N-metil-D-aspartato (NMDA) es una sustancia neurotóxica que puede inducir la muerte celular en cultivos de neuronas de rata. Majewska y Bell (1990) demostraron que la vitamina C "protegía completamente" contra la lesión inducida por NMDA a una dosis más baja de NMDA. También demostraron que la vitamina C "reducía notablemente la muerte celular" causada por una dosis más alta de NMDA. Bell et al. (1996) demostraron posteriormente un efecto protector similar de la vitamina C contra la lesión inducida por NMDA en cultivos de neuronas.

El ácido metilmalónico es a veces un indicador de deficiencia de vitamina B|2 cuando se encuentra elevado en la sangre. Cuando se administra una cantidad suficiente de ácido metilmalónico a las ratas, se producen convulsiones. Fighera et al. (1999) demostraron que el pretratamiento con vitamina C y vitamina E disminuía la duración de estas convulsiones inducidas por toxinas. En un niño de siete años con exceso de ácido metilmalónico en la sangre debido a un error innato del metabolismo, Treacy et al. (1996) demostraron que el tratamiento con vitamina C era muy beneficioso. Específicamente, la terapia con vitamina C dio como resultado la resolución de las lesiones

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CURAR LO INCURABLE cutáneas del niño (eczema), el exceso de ácido láctico en la sangre y su ictericia.

La morfina es un analgésico opiáceo bien conocido que puede matar fácilmente en caso de sobredosis. Dunlap y Leslie (1985) descubrieron que una dosis de vitamina C de 1.000 mg/kg de peso corporal en ratones proporcionaba "una protección significativa contra la mortalidad debida a la depresión respiratoria". Willette et al. (1983), también trabajando con ratones, descubrieron que una dosis mucho menor de vitamina C (8 mg/kg) aún podía producir una disminución del efecto analgésico de la morfina. Además, demostraron que dosis mayores de vitamina C producían una mayor inhibición de este efecto de forma dependiente de la dosis.

La nicotina es una sustancia muy tóxica, comúnmente conocida por el público debido a su presencia en los cigarrillos. Sin embargo, la nicotina también ha servido como insecticida y parasiticida. Tamura et al. (1969) estudiaron la toxicidad de la nicotina en ratones. Pudieron demostrar que una dosis de vitamina C de 400 mg/kg de peso corporal ayudaba a proteger a los ratones contra los efectos letales de una inyección de solución de nicotina. Halimi y Mimran (2000) estudiaron los efectos de la vitamina C sobre la toxicidad de la nicotina en voluntarios humanos no fumadores. Aunque se administró una dosis pequeña de vitamina C (unos 200 mg), ésta fue capaz de bloquear la disminución del GMP cíclico inducida por la nicotina. El GMP cíclico es una sustancia importante en la regulación de la función celular normal en todas las células, y parece que el aumento del estrés oxidativo disminuye sus niveles. En ratas preñadas, Maritz (1993) pudo demostrar que una dosis ínfima de vitamina C (1 mg/kg de peso corporal) prevenía los efectos tóxicos de la exposición de la madre a la nicotina sobre varias de las químicas pulmonares del neonato. Maritz también demostró que el efecto tóxico de la nicotina reducía el contenido de vitamina C en los pulmones de la madre en un 76%.

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THOMAS E. LEVY, MD, JD Los nitratos y nitritos, junto con sus compuestos asociados, pueden ejercer una toxicidad significativa cuando se ingieren en cantidades suficientemente elevadas. En ratas, García-Roche et al. (1987) demostraron que una dosis diaria de vitamina C tenía un aparente efecto protector contra los efectos tóxicos de los nitratos y nitritos en el hígado, como se reflejaba en múltiples pruebas hepáticas de laboratorio, y en el examen microscópico del hígado. Se sabe que cuando el organismo establece una tolerancia a los compuestos de nitrato utilizados en el tratamiento de las cardiopatías, se produce una disminución de la eficacia del nitrato. Esta tolerancia parece deberse, al menos en parte, a un aumento del estrés oxidativo con un deterioro de la relajación de los vasos sanguíneos inducida por los nitratos que mejora el flujo sanguíneo. En perros, Fink et al. (1999) descubrieron que la vitamina C suprimía este estrés oxidante inducido por el nitrato, disminuyendo el cuadro clínico de tolerancia al nitrato. El efecto de la vitamina C sobre los nitratos y nitritos también se observa en estudios sobre el cáncer de estómago. Una de las razones que favorecen el desarrollo del cáncer de estómago es la presencia en la dieta de un exceso de nitratos y nitritos, que pueden producir nitrosamina, un agente cancerígeno. Cummings (1978), Schmahl y Eisenbrand (1982), Ohshima y Bartsch (1984) y Bartsch (1991) observaron que la reacción que convierte los nitratos y nitritos en * nitrosamina y otros compuestos N-nitrosos cancerígenos en el estómago es inhibida por la vitamina C. Forman (1991) también observó que el efecto protector del consumo de frutas y verduras probablemente se deba en gran medida al aumento de vitamina C en la dieta. Sierra et al. (1991) y Srivatanakul et al. (1991) demostraron en humanos que la ingestión de vitamina C adicional disminuía la aparición de una nitrosamina controlada en la orina. Shi et al. (1991) examinaron a pacientes que ya padecían cáncer de estómago y comprobaron que dichos pacientes presentaban niveles más altos de nitrato y más bajos de vitamina C en la orina en comparación con los controles normales. Walker (1990) recomendó el uso de la vitamina C para reducir la conversión de los nitritos de la dieta en compuestos cancerígenos. Wawrzyniak et al. (1997) pudieron demostrar en "contenido estomacal simulado" fuera del cuerpo que la vitamina C parecía capaz de disminuir el nivel de nitrito medible añadido al sistema. También se ha demostrado en ratones una inhibición similar de la

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CURAR LO INCURABLE conversión del nitrato en compuestos cancerígenos. Pérez et al. (1990) demostraron que la vitamina C ayudaba a bloquear la formación de un compuesto N-nitroso cuando los ratones también eran alimentados con altas dosis de nitrato. Un derivado del nitrito, el peroxinitrito, parece ser un importante compuesto dañino para los tejidos que aumenta sustancialmente el estrés oxidativo en el tejido afectado. Whiteman y Halliwell (1996) demostraron que tanto la vitamina C como el glutatión "protegían eficazmente" contra varios de los efectos tóxicos medibles de este compuesto. Sandoval et al. (1997) analizaron células humanas y de ratón en cultivo y descubrieron que la vitamina C disminuía la muerte celular inducida por peroxinitritos en estos cultivos. . Kok (1997) planteó la hipótesis de que la vitamina C puede prevenir la formación de peroxinitrito en el cerebro, y que la disminución de los niveles cerebrales de vitamina C puede desempeñar un papel en el desarrollo de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA, enfermedad de Lou Gehrig). La función protectora de la vitamina C contra el daño cerebral inducido por el peroxinitrito también ha sido expuesta por Vatassery (1996). Van der Vliet et al. (1994) han descubierto que la presencia de peroxinitrito en el plasma sanguíneo humano agota rápidamente la vitamina C presente, una observación coherente con la toxicidad del peroxinitrito y su descomposición metabólica cuando hay suficiente vitamina C presente. También observaron que el peroxinitrito conduce a la peroxidación lipídica, concluyendo que probablemente causa un agotamiento general de los antioxidantes y un aumento del estrés oxidativo y del daño. Bohm et al. (1998) también han observado que la vitamina C funciona muy bien con otros antioxidantes (vitamina E, betacaroteno) en la protección de las células frente a la toxicidad del peroxinitrito. Shi et al. (1994) concluyeron que la vitamina C probablemente proporciona "una vía de desintoxicación" para el peroxinitrito. Kirsch y Groot (2000) observaron que la vitamina C tiene un potente efecto antídoto contra varias reacciones de oxidación diferentes inducidas por el peroxinitrito. El peroxinitrito parece tener algunos efectos tóxicos interesantes sobre el corazón, y se ha observado que la vitamina C contrarresta estos efectos tóxicos. Carnes et al. (2001) han demostrado que un ritmo cardiaco anormal, la fibrilación auricular (FA), "se asocia con un aumento del estrés oxidativo 227

THOMAS E. LEVY, MD, JD auricular y de la formación de peroxinitrito". También demostraron que el suplemento de vitamina C administrado a 43 pacientes antes de la cirugía de bypass cardíaco y durante cinco días posteriores redujo significativamente la incidencia de FA postoperatoria. Los pacientes suplementados con vitamina C tuvieron una incidencia del 16,3% de FA después de la cirugía, y los pacientes de control sin vitamina C tuvieron una incidencia del 34,9% de FA. En corazones de rata, Gao et al. (2002a) pudieron demostrar que la vitamina C junto con un derivado del glutatión podía reducir la cantidad de lesión del tejido cardiaco tras la interrupción experimental del flujo sanguíneo. a una parte del corazón.autores consideraron que este efecto se debía, al menos en parte, a una menor formación de peroxinitrito tóxico en el tejido cardiaco. , Las pruebas científicas indican que la vitamina C es muy eficaz para bloquear la conversión de nitratos y nitritos en compuestos de toxicidad y capacidad cancerígena conocidas. Al mismo tiempo, la vitamina C también sirve para disminuir directamente la toxicidad de un compuesto de nitrito relacionado.

El dióxido de nitrógeno es un gas principalmente tóxico para los pulmones. Una vez en las vías respiratorias, se convierte localmente en ácido nítrico y nitroso, que ejercen un efecto tóxico directo sobre las células con las que entran en contacto. La exposición humana al dióxido de nitrógeno se produce habitualmente en soldadores por arco, bomberos y personas que trabajan con explosivos. El dióxido de nitrógeno también puede generarse como subproducto de la fermentación anaeróbica de los cultivos. Tu et al. (1995) analizaron la toxicidad directa del dióxido de nitrógeno en células de vasos sanguíneos humanos cultivados. Descubrieron que la vitamina C desempeñaba un papel importante en la protección de las células frente a estos efectos tóxicos. Además, descubrieron que el glutatión funcionaba bien con la vitamina C para proporcionar esta protección. Cooney et al. (1986) demostraron que tanto la vitamina C como el glutatión eran capaces de inhibir la capacidad del dióxido de nitrógeno para formar compuestos cancerígenos mediante su reacción química con otro compuesto, la morfolina. Miyanishi et al. (1996) también demostraron que la vitamina

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CURAR LO INCURABLE C podía disminuir los efectos mutagénicos (causantes de mutaciones) del dióxido de nitrógeno en ratones. En consonancia con su perfil de toxina, Halliwell et al. (1992) demostraron que el dióxido de nitrógeno reduce rápidamente los niveles de vitamina C en el plasma sanguíneo humano. De forma similar, Leung y Morrow (1981) demostraron que la exposición al dióxido de nitrógeno disminuía sustancialmente las concentraciones de vitamina C en los pulmones de los cobayas. La importancia de la vitamina C en la desintoxicación del dióxido de nitrógeno también se sugiere en el trabajo de Hatch et al. (1986). Estos investigadores demostraron que la deficiencia de vitamina C en cobayas potenciaba la toxicidad pulmonar del dióxido de nitrógeno. Bohm et al. (1998) demostraron que la vitamina C, la vitamina E y el betacaroteno actuaron conjuntamente para proteger contra la toxicidad del dióxido de nitrógeno. t

La ocratoxina es una micotoxina, es decir, una toxina derivada de los hongos. La ocratoxina no tiene uso comercial conocido, pero su uso experimental puede causar cáncer y promover daños genéticos. Es una micotoxina natural y se encuentra como contaminante en el maíz, los cacahuetes, los cereales almacenados, las semillas de algodón, los piensos y la vegetación en descomposición. Pfohl-Leszkowicz (1994) demostró que la vitamina C puede reducir los tumores inducidos por la ocratoxina en los riñones y el hígado de ratas. Grosse et al. (1997) también mostraron este efecto anticancerígeno de la vitamina C en riñones de ratón expuestos a la ocratoxina. Marquardt y Frohlich (1992) demostraron que la vitamina C podía disminuir la toxicidad de la ocratoxina en gallinas ponedoras. Rahimtula et al. (1988) mostraron que la ocratoxina aumentaba la peroxidación lipídica y el estrés oxidativo tanto en ratas como en pollos, sugiriendo este efecto como una razón de la toxicidad de la ocratoxina. Hoehler y Marquardt (1996) también demostraron que la ocratoxina aumentaba la peroxidación lipídica en pollos. Demostraron que la vitamina E disminuía este aumento, aunque una pequeña dosis de vitamina C era ineficaz. En ratones, Bose y Sinha (1994) demostraron que una dosis relativamente pequeña de vitamina C era bastante eficaz para disminuir las 229

THOMAS E. LEVY, MD, JD anomalías espermáticas causadas por la ocrotoxina.

La ofloxacina es un antibiótico que, según se ha observado, favorece las mutaciones en el microorganismo Euglena gracilis. Ebringer et al. (1996) demostraron que la vitamina C podía "disminuir significativamente" este "efecto genotóxico" de la ofloxacina.

El ozono es un gas y un potente oxidante capaz de dañar los pulmones cuando se inhala en una concentración suficientemente alta. La córnea del ojo también puede ser un objetivo de oxidación. Weber et al. (1999) demostraron que la exposición aguda de ratones al ozono disminuía la concentración de vitamina C en la capa externa de la piel, "proporcionando más pruebas de que el ozono induce .estrés oxidativo en esta capa externa de la piel", al tiempo que demostraban el consumo típico de vitamina C por la presencia de una toxina. Kari et al. (1997) demostraron en los pulmones de ratas que la protección contra la toxicidad inducida por el ozono estaba "mediada parcialmente por aumentos de ascorbato en el fluido que baña la superficie pulmonar". Wiester et al. (1996) demostraron que los niveles de vitamina C eran elevados en los fluidos utilizados para irrigar los pulmones de ratas que se habían adaptado al ozono.También descubrieron que el grado de adaptación estaba relacionado con la concentración de vitamina C en este fluido de irrigación. < En cobayas, Kodavanti et al. (1995) y Kodavanti et al. (1995a) afirmaron que la toxicidad aguda del ozono observada en los pulmones aumentaba por una deficiencia de vitamina C. En sujetos humanos expuestos a ozono inhalado, Mudway et al. (1996) descubrieron que cantidades mayores de ozono inhalado consumían más vitamina C. Estos investigadores también demostraron que la vitamina C se agotaba más rápidamente que el glutatión por los efectos tóxicos del ozono. En ratones, Kratzing y Willis (1980) también pudieron demostrar que la exposición al ozono disminuía los niveles pulmonares de vitamina C. Ichinose y Sagai (1989) descubrieron en cobayas que una exposición crónica combinada de ozono y dióxido de nitrógeno producía un aumento

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CURAR LO INCURABLE sustancial del estrés oxidativo, medido por el aumento de peróxidos lipídicos. También en un modelo de cobaya, Yeadon y Payne (1989) demostraron que la vitamina C podía prevenir la hiperreactividad bronquial inducida por el ozono. En otro sistema experimental, Cotovio et al. (2001) pudieron demostrar un aumento del estrés oxidativo en células de piel humana cultivadas debido a la exposición al ozono. También demostraron que la vitamina C era eficaz en la prevención de este daño oxidativo inducido por el ozono en las células. Reconociendo este aumento del estrés oxidativo inducido por el ozono, Menzel (1994) sugirió una suplementación regular con vitamina C y vitamina E, añadiendo que dicha suplementación es especialmente importante para proteger los pulmones en desarrollo de los niños. En las plantas, también se ha demostrado que la vitamina C es un probable protector contra el estrés oxidativo como el inducido por la exposición al ozono. Se observó que los niveles de vitamina C en las hojas fluctuaban a lo largo del día, mostrando los niveles más altos en aquellos momentos en los que la exposición ambiental al ozono era mayor e indicando una probable respuesta adaptativa.

El paraquat se utiliza principalmente como herbicida. Además de ser capaz de inducir metahemoglobinemia, el paraquat puede causar importantes daños hepáticos, renales y pulmonares. Schvartsman et al. (1984) pudieron demostrar que la vitamina C podía retrasar la muerte e incluso causar un ligero aumento en la tasa de supervivencia de ratas a las que se les administraron dosis mortales de paraquat. De forma similar, Matkovics et al. (1980) pudieron demostrar que la vitamina C mejoraba la supervivencia en ratones expuestos al paraquat. Hong et al. (2002) sugirieron que la vitamina C inyectada era muy importante para mantener un estado antioxidante total suficientemente alto en la sangre de pacientes intoxicados con paraquat para facilitar su recuperación. De acuerdo con la función del paraquat como toxina, Minakata et al. (1993) pudieron demostrar que la presencia de paraquat en el suero humano aceleraba claramente la destrucción (utilización) de la vitamina C que ya estaba en el suero. Cappelletti et al. (1998) analizaron los efectos protectores de la vitamina C y la N-acetilcisteína, ambos potentes antioxidantes, en células pulmonares 231

THOMAS E. LEVY, MD, JD humanas cultivadas frente a la toxicidad del paraquat. Descubrieron que estos dos antioxidantes reducían la muerte de estas células inducida por el paraquat. Un ejemplo adicional de la importancia de la vitamina C en el tratamiento de la toxicidad del paraquat proviene de Minakata et al. (1996), que estudiaron una rata mutante que no podía sintetizar vitamina C. La rata mutante mostró fácilmente toxicidad después de que se le administrara paraquat, mientras que una rata normal a la que se le administró paraquat se parecía a una rata normal a la que no se le administró nada. La diferencia en este experimento fue la capacidad de la rata para producir vitamina C en respuesta a un estrés tóxico. También se considera que el paraquat causa un daño oxidativo significativo. Vismara et al. (2001) demostraron que la vitamina C era capaz de "reducir drásticamente" la toxicidad del paraquat que resultaba del daño oxidativo inducido por la toxina en embriones de rana. Un beneficio potencial adicional de la vitamina C en el tratamiento de las intoxicaciones por paraquat proviene del trabajo de Fujimoto et al. (1989). En preparaciones de riñón de conejo pudieron demostrar que la vitamina C ejercía una inhibición dependiente de la dosis de la acumulación de paraquat. Los autores sugirieron que este efecto apoyaba la elección de la vitamina C como antídoto para la toxicidad del paraquat.

La fenciclidina es el agente anestésico inductor de alucinaciones conocido comúnmente como PCP o polvo de ángel. Se trata de una droga callejera de la que se suele abusar y que se suele fumar en lugar de ingerir para permitir un mejor control de los efectos de la droga por parte del consumidor. Rappolt et al. (1979) describieron los efectos de una sobredosis baja, moderada o alta de PCP. La sobredosis fuerte suele ingerirse, mientras que la baja suele fumarse. En las tres etapas de la sobredosis de PCP, los autores utilizaron la vitamina C como parte de un protocolo de tratamiento exitoso. Los autores recomendaron la vitamina C intravenosa para las sobredosis moderadas y fuertes. Parte del efecto positivo que tiene la vitamina C en la intoxicación por pentaclorofenol está relacionado con la excreción urinaria acelerada de

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CURAR LO INCURABLE pentaclorofenol mediante la acidificación de la orina (Rappolt et al., 1979a; Hamilton y Garnett, 1980). La vitamina C en forma de ácido ascórbico es uno de los agentes que se ha utilizado de esta manera (Simpson y Khajawall, 1983). De hecho, la vitamina C puede administrarse a pacientes sospechosos de intoxicación por PCP para confirmar el diagnóstico cuando la PCP aparece posteriormente en la orina (Kaul y Davidow, 1980). Giannini et al. (1987) informaron de que la vitamina C era eficaz como agente antipsicótico cuando se administraba a hombres con intoxicación por PCP. También descubrieron que el haloperidol y la vitamina C juntos tenían un efecto antipsicótico aún mejor que cualquiera de los dos por separado. Aronow et al. (1980) recomendaron administrar 2.000 mg de vitamina C por vía intravenosa cada seis horas a pacientes comatosos intoxicados con PCP. Aunque los investigadores aparentemente pensaban que la vitamina C sólo ayudaba al promover la acidez de la orina para excretar mejor la PCP, sin duda se estaba produciendo un efecto antidotal mucho más amplio. Welch y Correa (1980) informaron del éxito en el tratamiento de una intoxicación por PCP bebé de 11 días con un régimen que incluía 250 mg de vitamina C cada seis horas.

El fenol es un compuesto extremadamente tóxico que suele envenenar por ingestión o absorción cutánea. El fenol también se conoce como hidroxibenceno, ya que es el principal metabolito del benceno (Smart y Zannoni, 1984). Anteriormente se demostró que el benceno es desintoxicado, al menos parcialmente, por la vitamina C. Skvortsova et al. (1981) estudiaron ratas expuestas crónicamente al fenol. Identificaron anomalías inducidas por el fenol en pruebas de laboratorio sobre el metabolismo de los carbohidratos y las grasas. Pudieron demostrar que la vitamina C, junto con la tiamina y el pantotenato cálcico, normalizaban estas anomalías de laboratorio inducidas por el fenol. Sugirieron que suplementar con estos nutrientes a los trabajadores industriales expuestos al fenol podría "prevenir más eficazmente las intoxicaciones por fenol." Un derivado del fenol, el 2-amino-4,5-diclorofenol, es directamente 233

THOMAS E. LEVY, MD, JD tóxico para el tejido renal de rata in vitro. Valentovic et al. (2002) demostraron que el pretratamiento del tejido con vitamina C o glutatión reducía la toxicidad. Valentovic et al. (1999) también demostraron que el pretratamiento con vitamina C reducía la toxicidad del 2-amino-5-clorofenol en preparaciones de tejido renal de rata. Hong et al. (1997) examinaron la toxicidad de un compuesto estrechamente relacionado, el 4-amino-2,6diclorofenol, en el riñón de rata. En este experimento, la toxina se administró directamente a la rata, y la toxicidad renal fue pronunciada. La vitamina C "proporcionó una prevención completa" de varios de los efectos tóxicos medidos de este agente, y los autores consideraron que la oxidación de la toxina parecía ser esencial para su toxicidad en el riñón. Nagyova y Ginter (1995) estudiaron los efectos tóxicos del 2,4diclorofenol en cobayas. Descubrieron que la administración de esta toxina a cobayas con una ingesta baja de vitamina C reducía significativamente la actividad de importantes enzimas de desintoxicación hepática. También pudieron demostrar que dicha reducción enzimática no se producía en cobayas a las que se administraba la toxina junto con una dosis mayor de vitamina C. El eugenol es un derivado fenólico utilizado como analgésico dental. Satoh et al. (1998) demostraron que la vitamina C "barría por completo" el eugenol en solución, y reducía la toxicidad que ejercía el eugenol contra algunas líneas celulares en cultivo. También se ha demostrado que los compuestos de aminofenol son tóxicos para los riñones. Song et al. (1999) demostraron que la vitamina C prevenía la toxicidad del p-aminofenol cuando se administraba a ratones. En ratas, Lock et al. (1993) demostraron que la vitamina C "protegía completamente contra la muerte celular" inducida por el 4-aminofenol en una suspensión de células renales de conejo.

Los compuestos policlorobifenilos (PCB) son un grupo de sustancias utilizadas como agentes de transferencia de calor y aislantes en equipos eléctricos. Tienden a acumularse en los tejidos animales, provocando diversos efectos tóxicos, incluido el cáncer. Múltiples investigadores han establecido que la exposición crónica de

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CURAR LO INCURABLE ratas a los PCB provoca un aumento de los niveles de vitamina C en sangre, un aumento de la excreción urinaria de vitamina C y un aumento de los niveles de vitamina C en el hígado. Esta es la reacción clásica a una toxina por parte de un animal capaz de neutralizar una toxina sintetizando su propia vitamina C. Cuando se midió, los investigadores también encontraron que la exposición a PCB dio lugar a elevaciones de colesterol en la sangre, que es otra respuesta inespecífica pero consistente a la presencia de una toxina como el PCB (Chow et al., 1979; Chow et al., 1981; Horio y Yoshida, 1982; Horio et al., 1983; Oda et al., 1987; Kawai-Kobayashi y Yoshida, 1988; Nagaoka et al., 1991; Pelissier et al., 1992; Poon et al., 1994; Chu et al., 1996; Mochizuki et al., 2000). Fujiwara y Kuriyama (1977) también demostraron que los niveles elevados de vitamina C observados en ratas tras una exposición a PCB se debían al aumento previsto de la síntesis y no a algún mecanismo que ralentizara la degradación de la vitamina C. Dvorak (1989) mostró un aumento similar en los niveles de vitamina C en sangre y orina en cerdos alimentados con PCB. Como las ratas, los cerdos también pueden sintetizar vitamina C en respuesta a desafíos tóxicos. Los trabajos de Kawai-Kobayashi y Yoshida (1986) y Saito (1990) también demostraron que el aumento de vitamina C es útil en contrarrestar la toxicidad de los PCB. Estos investigadores demostraron que las ratas alimentadas con PCB presentaban un aumento de la peroxidación lipídica y del estrés oxidativo. Otros investigadores (Horio et al., 1986; Suzuki et al., 1993; Matsushita et al., 1993), al estudiar una rata mutante incapaz de producir vitamina C, descubrieron que la vitamina C es necesaria para el apoyo general y la inducción máxima de varios sistemas enzimáticos hepáticos necesarios para desintoxicar los PCB y otras toxinas. Chakraborty et al. (1978a) también demostraron que la toxicidad por PCB "alteraba drásticamente" el patrón microscópico normal de las células hepáticas de las ratas. Sin embargo, estos investigadores también demostraron que la suplementación de estos animales con vitamina C "podía ofrecer una protección definitiva" contra los cambios inducidos por la toxina en el aspecto microscópico de las células hepáticas.

Las porfirinas se encuentran en la hemoglobina de los glóbulos rojos. 235

THOMAS E. LEVY, MD, JD Algunas porfirinas pueden generar radicales libres al absorber la energía de la luz, y se consideran fototóxicas. Bohm et al. (2001) describieron dos tipos de porfirinas fototóxicas. Demostraron que la vitamina C, especialmente cuando se combina con betacaroteno y vitamina E, puede ayudar a proteger contra la toxicidad de estas porfirinas en cultivos celulares.

Se sabe que los compuestos de quinona tienen efectos tóxicos. Vamvakas et al. (1992) demostraron que la 2-bromo-3-(N-acetilcisteína-Sil)hidroquinona inducía una disminución de la viabilidad de células de riñón de rata cultivadas. Esta disminución de la viabilidad dependía del tiempo de exposición y de la concentración de toxina utilizada, y la vitamina C ofrecía cierta protección frente al efecto tóxico. Liehr (1991) demostró que la vitamina C reducía la incidencia y la gravedad de los tumores renales inducidos en hámsters por estrógenos. Este investigador planteó la hipótesis de que los estrógenos se oxidaban a metabolitos de quinona, que luego ejercían el efecto promotor del tumor. Liehr consideró que el efecto antitumoral de la vitamina C en este sistema se debía probablemente al efecto inhibidor que la vitamina C ejercía sobre la formación de metabolitos de quinona. Tayama y Nakagawa (1994) demostraron que los defectos cromosómicos causados por la fenilhidroquinona en células de ovario de hámster cultivadas podían ser inhibidos por la vitamina C. Lambert y Eastmond (1994) también descubrieron que la vitamina C podía "inhibir significativamente" el daño cromosómico infligido por la fenilhidroquinona en células de pulmón de hámster.

El rubidio es un elemento metálico raro con compuestos derivados que pueden suponer importantes riesgos para la salud. Los compuestos de rubidio se utilizan ampliamente en la industria, incluidos los sectores farmacéutico, fotográfico y electrónico. Johnson et al. (1975) informaron de que una ingestión significativa de estos compuestos puede provocar toxicidad aguda. En ratas, Chatterjee et al. (1979) estudiaron los efectos de la "toxicidad subaguda por cloruro de rubidio" en relación con el metabolismo de la vitamina C y ciertas enzimas en los tejidos del hígado,

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CURAR LO INCURABLE riñón y cerebro. Aunque las ratas suplementadas recibieron una dosis diaria de vitamina C bastante baja (100 mg/kg de peso corporal), se observó "cierta protección contra las alteraciones de ciertas enzimas hepáticas" y contra los cambios microscópicos en el hígado y el riñón "causados por la toxicidad del rubidio".

El selenio es un elemento no metálico y un mineral esencial que forma parte de la importante enzima glutatión peroxidasa. Sin embargo, una exposición excesiva al selenio y a los compuestos relacionados con él puede ser muy tóxica. Civil y McDonald (1978) informaron de un caso de intoxicación aguda por selenio en el que una chica de 15 años ingirió intencionadamente 400 ml de drench de oveja etiquetado como "selenato sódico 5 mg/ml". Los autores calcularon que su dosis era "muchas veces superior a la dosis letal mínima" de selenato sódico para animales. Además, sus niveles en sangre eran "al menos" 20 veces superiores a los normales. Fue tratada con vitamina C intramuscular y oral junto con dimercaprol, un agente utilizado para la quelación de metales pesados. Seis meses después del incidente, la paciente se encontraba bien. En estudios con ratas, Svirbely (1938) observó que el envenenamiento por selenio disminuía los niveles de vitamina C a pesar de la capacidad de la rata para producir vitamina C. Aparentemente, la dosis fue lo suficientemente grande en este estudio como para superar la capacidad del hígado de la rata para compensar el insulto tóxico. Svirbely también descubrió que los niveles de seleniuros (compuestos de selenio) en estos animales podían reducirse mediante suplementos de vitamina C. La adición de una cantidad suficiente de selenato sódico inducirá malformaciones congénitas posteriores en cultivos de embriones de rata. Usami et al. (1999) pudieron demostrar que la vitamina C podía reducir la incidencia de dichas malformaciones. Los autores concluyeron que el estado de oxidación-reducción era crítico en el desarrollo de los defectos congénitos inducidos por el selenio. Terada et al. (1997) demostraron que el ácido selenioso, otro compuesto de selenio, era capaz de inducir daños significativos en cultivos de células que recubren los vasos sanguíneos. Sin embargo, cuando se administró vitamina C junto con ácido selenioso, no se observó este daño. 237

THOMAS E. LEVY, MD, JD Hill (1979) descubrió que altos niveles de selenio podían retrasar significativamente el crecimiento de los pollos. Hill también descubrió que un aumento de la vitamina C en la dieta era capaz de disminuir este retraso del crecimiento. En ratones, Jacques-Silva et al. (2001) descubrieron que la difenil diselenida reducía los niveles de hemoglobina en sangre. Demostraron que cuando los ratones a los que se administró esta forma de selenio también recibieron vitamina C, el contenido de hemoglobina fue "significativamente mayor". En consonancia con la presencia de una toxina, el contenido de vitamina C en el hígado de los ratones expuestos aumentó. Además, estos investigadores demostraron que la vitamina C "disminuía significativamente" el depósito de selenio en los hígados y cerebros de las ratas que recibían difenil diselenida. Sugirieron que sus resultados indicaban "que la vitamina C puede tener un papel protector en la intoxicación por organoselenida". La bibliografía existente justifica el uso de la vitamina C como al menos uno de los agentes tratantes en los casos de intoxicación por selenio.

El estroncio es un elemento metálico. Aunque no es especialmente tóxico, cuando se toma en exceso puede sustituir al calcio en el hueso y, a la larga, disminuir la resistencia ósea. Ortega et al. (1989) analizaron la vitamina C junto con una serie de agentes quelantes en un sistema experimental con ratones. Tras inyectar estroncio en el abdomen de los ratones, la vitamina C fue el único agente que aumentó significativamente la excreción fecal de estroncio; además, también demostraron que la vitamina C se encontraba entre los quelantes más eficaces para reducir las concentraciones de estroncio en diversos tejidos.

Las sulfamidas son compuestos antibacterianos que han sido sustituidos en gran medida por antibióticos más eficaces y menos tóxicos. Schropp (1943) informó de probables efectos secundarios tóxicos de la sulfapiridina en un niño de cinco años. El niño presentaba neumonía documentada por radiografía. Ocho horas después de su primera dosis de sulfapiridina, desarrolló una ampolla febril y sus encías se enrojecieron e

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CURAR LO INCURABLE hincharon, sangrando con facilidad. El deterioro de las encías era consistente con las encías de un paciente con escorbuto. No se suspendió la sulfapiridina, pero se administraron 50 mg de vitamina C con cada dosis posterior de sulfapiridina. Schropp calificó los resultados clínicos de "asombrosos". Diez horas después de la primera dosis de vitamina C, el dolor de boca y encías había desaparecido por completo y la inflamación de la lengua se había resuelto. Una interpretación de este caso es que la toxicidad de la sulfapiridina consumió aún más vitamina C en un cuerpo ya significativamente mermado de vitamina C por una infección avanzada. No obstante, las pequeñas dosis de vitamina C fueron muy eficaces para resolver las manifestaciones agudas del escorbuto. McCormick (1945) observó que las sulfamidas se asociaban con frecuencia a efectos tóxicos. McCormick informó de un caso de "envenenamiento por sulfonamidas" tratado con éxito con vitamina C. La paciente era "una mujer de mediana edad" que desarrolló una erupción en todo el cuerpo y las "membranas mucosas". Esto ocurrió tras el uso de una "pomada de sulfa" para una llaga en su mano. Su orina mostró "una pronunciada C-avitaminosis", y se le administraron 500 mg de vitamina C al día durante una semana, teniendo "una recuperación rápida y sin incidentes." McCormick hizo la muy perspicaz observación de que una sensibilidad, alergia o idiosincrasia a un agente como una sulfamida puede ser en realidad una manifestación aguda de una deficiencia grave de vitamina C. La deficiencia puede precipitarse por una reacción alérgica. La deficiencia puede verse precipitada por las demandas metabólicas de la infección y los efectos tóxicos del fármaco que consumen vitamina C. McCormick recomendó que siempre que los niveles de vitamina C sean bajos, como debería ser el caso en todas las infecciones agudas, se incluya vitamina C con cualquier otra "quimioterapia" que se administre al paciente. Landauer y Sopher (1970) informaron de los efectos de la vitamina C sobre la toxicidad de la sulfanilamida en embriones de pollo. La sulfanilamida por sí sola aumenta significativamente los defectos congénitos cuando se inyecta en huevos fertilizados. Cuando se añadió vitamina C a la sulfanilamida, estos autores observaron que "aumentaba mucho la frecuencia de embriones groseramente normales."

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THOMAS E. LEVY, MD, JD La tetraciclina es un antibiótico capaz de provocar daños renales. Polec et al. (1971) estudiaron el daño renal inducido por la administración intravenosa de tetraciclina tanto en ratas como en perros. Descubrieron que una inyección de vitamina C prevenía este daño. Además, demostraron que preceder la inyección de tetraciclina de cinco a diez minutos con la inyección de vitamina C era mucho más eficaz en su protección que cuando se invertía el orden de inyección.

El talio es un elemento metálico con sales venenosas. La toxicidad por talio se caracteriza por una serie de síntomas neurológicos y psíquicos, y también puede causar daños hepáticos y renales. Appenroth y Winnefeld (1998) demostraron que la vitamina C en ratas tenía un efecto protector contra la toxicidad del talio en el riñón, aunque la concentración del metal en el riñón no se viera afectada.

La tioacetamida es una conocida toxina hepática y un agente cancerígeno. Sun et al. (2000) demostraron que cuando se exponía a las ratas a la tioacetamida, el daño hepático iba acompañado de una mayor evidencia de estrés oxidativo. Además, las concentraciones hepáticas de vitaminas C y E mostraron disminuciones significativas. Esta evidencia es como la observada con muchas otras toxinas, y sugiere que la administración de vitamina C probablemente disminuiría el daño causado por la tioacetamida.

El ácido valproico es un fármaco utilizado para tratar la epilepsia. Se sabe que causa una hepatitis inducida por el fármaco, que a veces provoca insuficiencia hepática y la muerte. En cultivos de células hepáticas de rata, Jurima-Romet et al. (1996) demostraron que el ácido valproico y sus metabolitos tienen una "citotoxicidad dependiente de la dosis", evidenciada por el aumento de los niveles de LDH, una enzima que se encuentra en el hígado. Las vitaminas C y E demostraron un efecto protector contra el daño celular inducido por un metabolito del ácido valproico.

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CURAR LO INCURABLE

Intoxicación por setas Aún hoy siguen produciéndose intoxicaciones mortales al identificar erróneamente las setas silvestres y consumirlas. Comer la variedad venenosa inicia una forma de envenenamiento muy cruel e implacable. La Amanita phalloides, también conocida como "gorra de la muerte", es la especie de seta especialmente tóxica, que suele causar daños irreversibles en las células del corazón, el hígado y los riñones al cabo de 24 horas. La probabilidad de muerte por este tipo de intoxicación oscila entre el 50% y el 90%. El consumo de estas setas provoca la exposición a múltiples toxinas (Faulstich y Wieland, 1996), y la ingestión de tan sólo un cuarto de sombrerillo, aproximadamente 20 gramos, suele ser mortal. Laing (1984) informó de un protocolo de tratamiento de gran éxito para la intoxicación por setas. El protocolo consistía en administrar 3.000 mg de vitamina C intravenosa al día, junto con nifuroxazida y dihidroestreptomicina, durante tres días. Laing señaló que un tal Dr. Bastien había descubierto este método en la década de 1950 y había tratado con éxito a 15 pacientes en 1969. Laing también comentó que el Dr. Bastien consumió públicamente en dos ocasiones lo que fácilmente habrían sido dosis mortales de setas (unos 70 gramos), sólo para administrarse a sí mismo el tratamiento y demostrar su increíble eficacia. Laing afirmó que este método se convirtió en el tratamiento de elección en varios centros médicos de Francia. Otro potente antioxidante, el ácido alfa lipoico, también ha demostrado ser muy eficaz para facilitar la recuperación de la intoxicación por setas. Berkson (1979) informó sobre el tratamiento exitoso de seis pacientes que sufrían de daño hepático resultante del envenenamiento por hongos. Otro potente antioxidante, la N-acetil cisteína, ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de la intoxicación por hongos. Montanini et al. (1999) informaron sobre el tratamiento de 11 pacientes en su unidad de cuidados intensivos. Diez se recuperaron con éxito, aunque un paciente que ya tenía una enfermedad hepática preexistente requirió un trasplante de hígado. En la actualidad, todavía no existe un reconocimiento oficial del importante papel que la vitamina C y otros antioxidantes deberían desempeñar en la reversión consistente y eficaz de la intoxicación por setas. Al igual que con tantas otras afecciones, generalmente se han utilizado dosis relativamente pequeñas de vitamina C para esta afección, a pesar de que el 241

THOMAS E. LEVY, MD, JD trabajo de Laing, mencionado anteriormente, sigue demostrando que dichas dosis pueden ser muy eficaces. Una vez más, no se pudieron encontrar en la literatura estudios que utilizaran dosis de vitamina C del tamaño de Klenner para el tratamiento de la intoxicación por setas. Como en tantas otras enfermedades, hay razones de peso para creer que la reversión de esta afección sería aún más completa en un mayor porcentaje de casos si se utilizaran tales dosis. Al igual que con otras numerosas afecciones tratadas en este libro, los autores que actualmente informan sobre el tratamiento de la intoxicación por hongos ni siquiera informan o indican un conocimiento de los efectos de la vitamina C, mientras que simplemente descartan los beneficios de un antioxidante como el ácido alfa lipoico sin más explicaciones (Gussow, 2000; Conn's Current Therapy, 2001). En América y en muchas otras zonas del mundo, el envenenamiento por hongos sigue matando innecesariamente a adultos y a muchos niños. Teniendo en cuenta la naturaleza despiadada y progresiva de la intoxicación por hongos, todas las terapias que tengan alguna documentación o posibilidad de ser clínicamente eficaces deben incluirse en el protocolo de tratamiento.

Pesticidas Los pesticidas son sustancias utilizadas para envenenar deliberadamente roedores, insectos, ciertas plantas y algunos hongos no deseados. Los plaguicidas tienen estructuras químicas diversas, pero suelen ser susceptibles de neutralización por la vitamina C. La vitamina C también tiende a reparar fácilmente los daños causados por muchos plaguicidas. Como será evidente, muchos pesticidas causan grandes daños al aumentar la peroxidación lipídica, los radicales libres y el estrés oxidativo en general en el organismo. Como se ha mencionado, hacer frente al aumento del estrés oxidativo es una tarea que se realiza fácilmente con suficiente vitamina C. Klenner (1971) informó sobre tres niños pequeños que estuvieron muy expuestos al aerosol pesticida de un avión fumigador. El niño más pequeño, de siete años, acabó siendo cubierto por los niños mayores y recibió poca exposición. El mayor, de 12 años, fue tratado por Klenner y se le administraron 10.000 mg de vitamina C con una jeringa de 50 cc cada ocho horas. Este niño fue dado de alta a su casa el segundo día de hospitalización. El otro niño no recibió vitamina C, sino sólo "cuidados de apoyo". Este niño desarrolló una quemadura química y dermatitis, y murió al quinto día de

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CURAR LO INCURABLE hospitalización. Esta respuesta clínica es muy coherente con todos los datos siguientes sobre la vitamina C y la desintoxicación de varios pesticidas.Cada plaguicida mencionado aparece en cursiva cuando se menciona por primera vez. Los compuestos metilviolénicos como el dicuat y el paraquat son herbicidas que causan una sobreproducción de radicales libres en las plantas objetivo, lo que provoca un estrés oxidativo grave. Inducen una pérdida de clorofila al matar la planta, un efecto que la vitamina C puede bloquear (Beligni y Lamattina, 1999). El dicuat también induce un aumento potencialmente letal de radicales libres en' células hepáticas de rata. Nakagawa et al. (1991) demostraron que este aumento no se producía mientras se mantuvieran los niveles celulares de vitamina C. . El endosulfán, el fosfamidón y el mancozeb son tres plaguicidas significativamente tóxicos para el esperma de los ratones alimentados con estos agentes. Los efectos tóxicos incluyeron la disminución del recuento de espermatozoides y el aumento de las anomalías de aspecto. Khan y Sinha (1996) demostraron que este efecto disminuía con la administración de vitamina C, a pesar de que la dosis máxima administrada era bastante baja (40 mg/kg de peso corporal) en comparación con una dosis del tamaño de Klenner. Khan y Sinha (1994) también pudieron demostrar en ratones que incluso una dosis muy baja de vitamina C tenía un efecto atenuante sobre el aumento de las anomalías cromosómicas inducidas por los tres plaguicidas mencionados. Tales anomalías pueden dar lugar a mutaciones y posibles defectos congénitos o cáncer. . La toxicidad de los plaguicidas organofosforados suele disminuirse, bloquearse y/o repararse mediante el tratamiento con vitamina C. Geetanjali et al. (1993) demostraron que la vitamina C podía proteger a los ratones de forma bastante adecuada de las anomalías cromosómicas inducidas en las células de la médula ósea por el insecticida dimetoato. Hoda y Sinha (1991) y Hoda y Sinha (1993) también demostraron que la yitamina C podía disminuir significativamente tanto las anomalías cromosómicas inducidas por el malatión como las inducidas por el dimetoato en ratones y las mutaciones letales en Drosophila, un género de moscas. El paratión y el malatión son dos insecticidas organofosforados conocidos por retrasar la tasa de crecimiento de las ratas e inducir evidencias microscópicas de toxicidad en los tejidos hepático y renal. Chakraborty et al. (1978) demostraron que la vitamina C era "muy eficaz para contrarrestar el retraso 243

THOMAS E. LEVY, MD, JD del crecimiento", así como las anomalías microscópicas de los tejidos de las ratas expuestas. Hoda et al. (1993) pudieron demostrar que la vitamina C bloquea la depresión de la tasa de división celular inducida por el malatión y el dimetoato en espermatozoides de ratón. Se ha estudiado el efecto de la vitamina C sobre la toxicidad de otro plaguicida organofosforado, el clorpirifos-etil (CE). Gultekin et al. (2001) examinaron el papel protector de las vitaminas C y E frente al daño oxidativo infligido por el CE en los glóbulos rojos de ratas. Descubrieron que el CE administrado directamente a la rata aumentaba la peroxidación lipídica y el estrés antioxidante en los glóbulos rojos, mientras que las vitaminas C y E reducían esta manifestación de toxicidad. Una dosis relativamente baja de vitamina C (200 mg/kg de peso corporal) resultó giyen. La toxicidad de los plaguicidas organoclorados también se ve generalmente disminuida, bloqueada y/o reparada por la terapia con vitamina C. Street y Chadwick (1975) informaron de que el DDT, la dieldrina y el lindano "son inductores profundos" de los sistemas enzimáticos hepáticos de las ratas que desintoxican las toxinas. Además, informaron que la exposición a tales tóxicos

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THOMAS E. LEVY, MD,JD pesticidas induce aumentos en la formación y excreción de vitamina C, que son las respuestas esperadas de un animal productor de vitamina C a la introducción de una toxina. Estos autores también descubrieron que la desintoxicación de estos pesticidas era menor en el cobaya deficiente en vitamina C, y que se acumulaban mayores cantidades de residuos de pesticidas en los tejidos. Street y Chadwick concluyeron que el estado de la vitamina C en el hígado tenía una "importancia fundamental" en la descomposición metabólica y la desintoxicación efectivas de estos plaguicidas. La intoxicación por lindano en ratas también fue estudiada por Tiwari et al. (1982). Descubrieron que la suplementación de vitamina C por administración oral separada a ratas intoxicadas con lindano "neutralizaba el retraso del crecimiento y mantenía valores casi normales" de todas las enzimas hepáticas estudiadas. Koner et al. (1998) estudiaron la intoxicación por lindano y DDT en ratas. Descubrieron que la administración simultánea de una dosis relativamente pequeña de vitamina C (100 mg/kg de peso corporal) "disminuía notablemente la capacidad de estos plaguicidas para inducir estrés oxidativo o suprimir el sistema inmunitario en los glóbulos rojos". ' Otros estudios que documentan la eficacia de la vitamina C para prevenir, disminuir y/o reparar los daños de la toxicidad inducida por plaguicidas proceden de los siguientes autores: 1. 2.

Verma et al. (1982): malatión y tiotox en peces Samanta et al. (1999); Sahoo et al. (2000): hexaclorociclohexano en ratas 3. Chatterjee et al. (1981): clordano en ratas 4. Agrawal et al. (1978): aldrina en peces 5. Bandyopadhyay et al. (1982): dieldrina en ratas 6. Hassan et al. (1991): endrina y ratas 7. Rajini y Krishnakumari (1985): pirimifos-metilo en ratas 8. Ram y Singh (1988): carbofurano y peces 9. Grabarczyk et al. (1991): fenarimol y leucocitos humanos 10. Wagstaff y Street (1971): dieldrina, DDT y lindano en cobayas. En general, los plaguicidas son un grupo químicamente diverso de compuestos que suelen demostrar una toxicidad sustancial para la mayoría de los animales y otros sistemas biológicos en dosis suficientemente altas. 245

THOMAS E. LEVY, MD, JD Parece que un grado sustancial de la toxicidad de los plaguicidas proviene de la inducción de estrés oxidativo, con un aumento en el contenido de radicales libres intracelulares y extracelulares y una mayor evidencia de laboratorio de la peroxidación lipídica. Este mecanismo de toxicidad es ideal para el tratamiento con un antioxidante potente y ampliamente distribuido como la vitamina C. Además, la vitamina C es de gran importancia en la inducción y la potencia de las vías enzimáticas de desintoxicación del hígado que actúan para neutralizar los plaguicidas y muchas otras toxinas (Wagstaff y Street, 1971; Zannoni et al., 1972). Prácticamente todos los estudios de investigación que han determinado que la vitamina C tiene un valor limitado o nulo en la desintoxicación de plaguicidas utilizaron dosis muy bajas de vitamina C. En estados tóxicos agudos con muerte clínicamente inminente, Klenner (1971) utilizaría hasta 1.200 mg de vitamina C/kg de peso corporal por vía intravenosa. Esto equivale a más de 100.000 mg de vitamina C en un hombre de 200 libras. Además, Klenner abogaba por repetir una dosis determinada sólo una hora más tarde si el cuadro clínico no mejoraba claramente. Como le gustaba señalar a Klenner, cualquiera que sea la toxicidad presente en el organismo, especialmente tras una exposición definida (frente a una exposición continuada) como en una mordedura de serpiente, el paciente debe tener suficiente vitamina C para neutralizarla por completo. De lo contrario, una respuesta clínica positiva puede verse gravemente limitada o no producirse en absoluto. Es realmente notable que tantos estudios en animales mostraran una desintoxicación tan eficaz contra una variedad de venenos cuando el programa de administración de vitamina C era mucho más bajo que el utilizado con tanto éxito por Klenner.

Radiación Aunque no es una sustancia física en el sentido de otras toxinas analizadas, la radiación es en gran medida un agente tóxico que tiene efectos tóxicos muy claros y pronunciados. Al igual que las otras toxinas analizadas, las pruebas demuestran claramente que la vitamina C puede ayudar a prevenir el daño inducido por la radiación y a reparar el daño que ya se había producido por una exposición previa a la radiación. El tipo específico de radiación que se trata aquí es la "radiación ionizante", a diferencia de la "radiación no ionizante". El tipo no ionizante incluye radiaciones como la

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CURAR LO INCURABLE luz, las ondas de radio y las ondas de radar. Este tipo de radiación se considera generalmente inofensiva porque sus efectos no son pronunciados ni inmediatamente medibles con la tecnología actual. Por otro lado, la radiación ionizante produce efectos destructivos, normalmente medibles como una avalancha de radicales libres, incluidos otros indicadores de estrés oxidativo y daño celular inmediato. Ejemplos típicos de radiación ionizante son los rayos X, los rayos gamma y los bombardeos de partículas de neutrones, electrones, protones o mesones. La toxicidad de la radiación suele dañar el organismo de diferentes maneras. Las lesiones por radiación pueden provocar mutaciones, causar cáncer y provocar un aumento de los defectos congénitos. Además, la médula ósea se suprime fácilmente por una exposición significativa a la radiación ionizante. Todos los tejidos pueden verse afectados, y los síntomas asociados generalmente coincidirán con los efectos de un gran aumento de radicales libres y estrés oxidante en los tejidos afectados. Un potente antioxidante como la vitamina C es ideal para hacer frente a la avalancha de estrés oxidante desencadenado por una exposición significativa a la radiación. Ala-Ketola et al. (1974) estudiaron si la vitamina C podía prevenir la muerte causada por la radiación ionizante de cuerpo entero. Estos investigadores descubrieron que una dosis relativamente pequeña de vitamina C administrada a ratas después de la exposición a la radiación gamma provocaba un aumento significativo de la supervivencia. Se administró una dosis máxima de vitamina C de sólo 80 mg/kg de peso corporal diariamente durante una semana antes de la radiación y luego durante un mes después de la radiación. Sólo murió una rata de 25 en este grupo de tratamiento, mientras que murieron nueve ratas de 25 en el grupo de control. Parece lógico que dosis mayores de vitamina C hubieran producido resultados más espectaculares, sobre todo si la dosis de radiación se hubiera aumentado hasta un nivel en el que se esperara que el 100% de las ratas murieran sin la intervención de la vitamina C. Klenner (1974) afirmó que la vitamina C "evitará las quemaduras por radiación". Además, al abordar la cuestión de la radioterapia para pacientes con cáncer, Klenner también afirmó que "el empleo masivo de vitamina C hará posible una radioterapia prolongada en los casos tardíos." En ratones, Blumenthal et al. (2000) descubrieron que las vitaminas C, E y A eran capaces de reducir la toxicidad tisular "normal" inducida por la 247

THOMAS E. LEVY, MD, JD radioinmunoterapia utilizada en el tratamiento del cáncer. En concreto, la combinación de antioxidantes redujo significativamente los daños causados por la radiación ionizante en la médula ósea. Los antipxidantes también aumentaron lo que se conoce como "dosis máxima tolerada" de radiación ionizante. Okunieff (1991) estudió células cancerosas de ratones y encontró pruebas de que después de administrar suficiente vitamina C "la dosis de radiación administrada a pacientes con cáncer podía aumentarse sin aumentar las complicaciones agudas pero con un aumento esperado de la probabilidad de control tumoral." Kennedy et al. (2001) descubrieron recientemente que las vitaminas C y E podían tratar con éxito los síntomas de proctitis crónica por radiación tras cursos de irradiación pélvica por cáncer en esa zona del cuerpo. Síntomas como el sangrado, la diarrea y el dolor mejoraron, - y siete de veinte pacientes informaron de una "vuelta a la normalidad". Las diez pacientes que volvieron a ser entrevistadas un año después "informaron de una mejora sostenida de sus síntomas". Muy significativamente, este efecto positivo se consiguió con una dosis de vitamina C bastante pequeña (500 mg tres veces al día). Kretzschmar y Ellis (1974), al comentar sobre pacientes que recibían radioterapia, afirmaron que "una dosis diaria suficientemente grande de ácido ascórbico, administrada por vía intravenosa o por vía oral, puede prevenir o minimizar la caída de glóbulos blancos que sigue a la exposición a los rayos X". Además, señalaron que la terapia con vitamina C "también mejora considerablemente el estado general del paciente, y la enfermedad por rayos X es muy leve o totalmente ausente." Como ocurre con otras toxinas, la radiación ionizante agota fácilmente los niveles de vitamina C porque la carga de radicales libres producida por cualquier lesión por radiación aumenta fácilmente la descomposición metabólica de cualquier vitamina C presente. Chevion et al. (1999) demostraron que la irradiación corporal total administrada para destruir esencialmente la médula ósea del paciente antes del trasplante de médula ósea "causó una disminución pronunciada de la capacidad antioxidante y un aumento excesivo del estrés oxidante." Mukundan et al. (1999) analizaron a pacientes con cáncer de útero que recibieron radioterapia. Descubrieron que los niveles plasmáticos y de glóbulos rojos de glutatión, otro antioxidante importante que apoya la función fisiológica de la vitamina C, eran más bajos en todas las pacientes irradiadas en comparación con las mujeres normales de control. Spirichev et al. (1994) examinaron el estado de vitaminas y

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CURAR LO INCURABLE oligoelementos del personal de la central nuclear de Chernóbil (Rusia) y de los niños en edad preescolar de una ciudad cercana. Aunque la explosión del reactor nuclear de Chernóbil se produjo en 1986, los autores descubrieron que la mayoría de las personas examinadas seguían presentando deficiencias significativas de vitamina C, ácido fólico y vitaminas Bp B2 y Bg. Estas deficiencias indican una probable descomposición acelerada en curso de la vitamina C y otros nutrientes por los efectos residuales de la radiación. Umegaki et al. (1995) demostraron que la irradiación de cuerpo entero con rayos X en ratones disminuía significativamente los niveles de vitamina C en la médula ósea. Debido a la rápida multiplicación de sus células, la médula ósea es siempre especialmente sensible a los efectos tóxicos de la radiación. Koyama et al. (1998) pudieron demostrar en cultivos de células irradiadas que la vitamina C podía disminuir la carga de radicales libres cuando se administraba antes de la irradiación. Además, la vitamina C administrada después de la irradiación seguía reduciendo eficazmente la carga de radicales libres. Por último, estos investigadores demostraron que la vitamina C administrada 20 horas después de la irradiación seguía siendo capaz de reducir la frecuencia de mutación en estudios con células humanas. Sarma y Kesavan (1993) pudieron demostrar que las vitaminas C y E eran capaces de reducir la cantidad de daño en los cromosomas de la médula ósea de ratones expuestos a irradiación gamma de cuerpo entero. Además, estos investigadores demostraron que las dos vitaminas proporcionaban tanta protección cuando se administraban dos horas después de la irradiación como cuando se administraban antes. Konopacka et al. (1998) obtuvieron resultados similares al administrar a ratones una combinación antioxidante de vitamina C, vitamina E y betacaroteno para reducir el daño cromosómico inducido por los rayos gamma. Fomenko et al. (1997) descubrieron que una mezcla antioxidante que contenía vitamina C, vitamina E y betacaroteno "disminuía de forma fiable" la evidencia de daño cromosómico en las células de la médula ósea de ratones expuestos a rayos X. También demostraron que esta mezcla antioxidante disminuía el daño cromosómico inducido por rayos X en ratones. También demostraron que esta mezcla antioxidante "disminuía significativamente" la tasa de mutación de las células del bazo de ratones tras la irradiación crónica. Narra et al. (1993) han estudiado la capacidad de la vitamina C para proteger posiblemente contra la toxicidad de la exposición deliberada a un 249

THOMAS E. LEVY, MD, JD material radiactivo. El radionúclido ^If,a forma radiactiva de yodo utilizada a veces para tratar el hipertiroidismo, se inyectó junto con vitamina C en ratones. Al observar los efectos en los espermatozoides de los ratones, los autores descubrieron que la adición de vitamina C aumentaba significativamente la supervivencia de estas células. Los autores sugirieron que la vitamina C sirve para proteger contra los daños causados por la radiación tanto en exposiciones accidentales como en exposiciones médicas intencionadas, "especialmente cuando los radionucleidos se incorporan al organismo y administran la dosis de forma crónica." Como cabría esperar de los datos citados anteriormente que demuestran la capacidad de la vitamina C para proteger contra el daño cromosómico inducido por la radiación, múltiples estudios también indican que la vitamina C protege contra el daño del ADN inducido por la radiación y el aumento de la probabilidad de cáncer. Konopacka y Rzeszowska-Wolny (2001) demostraron que la combinación de vitamina C, vitamina E y betacaroteno reducía el daño en el ADN de los linfocitos humanos en cultivo. Este efecto se observó cuando las vitaminas se añadieron a las células antes y después de la irradiación. Riabchenko et al. (1996) demostraron que la misma combinación de antioxidantes podía aumentar "la eficacia de la reparación del ADN" en el bazo de ratones irradiados. Yasukawa et al. (1989) pudieron demostrar que la vitamina C podía suprimir significativamente la transformación inducida por rayos X de células de ratón cultivadas en células cancerosas. Los autores sugirieron que sus datos podrían "ser útiles como guía para la quimioprevención".

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THOMAS E. LEVY, MD, JD esfuerzos contra la carcinogénesis por radiación". También se ha observado que la radiación ionizante disminuye la producción de prostaciclina en los vasos sanguíneos intactos. La prostaciclina es el inhibidor más potente que se conoce de la adhesión de las plaquetas, lo que suele iniciar la coagulación de la sangre. La prostaciclina también tiene un efecto relajante sobre el músculo de la pared de los vasos sanguíneos (vasodilatación), lo que tiende a mantener los vasos sanguíneos más abiertos. Eldor et al. (1987) descubrieron que la vitamina C podía mejorar la capacidad de las células endoteliales bovinas irradiadas (células que recubren la pared de los vasos sanguíneos) para producir prostaciclina. On et al. (2001) también analizaron los efectos perjudiciales de la irradiación en las células endoteliales de revestimiento de las aortas de ratas. Descubrieron que el tratamiento previo con vitamina C podía impedir que la irradiación bloqueara la capacidad de vasodilatación de los vasos sanguíneos. Shapiro et al. (1965) examinaron la capacidad de la vitamina C para proteger de la radiación ionizante importantes sistemas enzimáticos concentrados en solución. Concluyeron que la vitamina C "en bajas concentraciones puede proteger enzimas en soluciones altamente concentradas". Debido a su baja toxicidad, afirmaron que la vitamina C era muy prometedora como protector contra la radiación. Aunque técnicamente no está clasificada como una forma de radiación ionizante, la luz ultravioleta (UV) parece causar un tipo similar de daño tisular. Sin embargo, la longitud de onda de la luz UV no permite una gran penetración en los tejidos, y el daño infligido se limita en gran medida a la piel o los ojos. La vitamina C parece desempeñar también un papel importante en la reducción de este tipo de daño por radiación. Mireles-Rocha et al. (2002) señalaron que la absorción de radiación UV es responsable de la producción de radicales libres en las células dañadas. Éstas son las células de la piel que se queman cuando se exponen a una radiación UV excesiva. En un ensayo con voluntarios humanos sanos, los autores analizaron la dosis mínima de UV necesaria para provocar el enrojecimiento de la piel (la fase inicial de la quemadura solar). Descubrieron que la vitamina C y la vitamina E tomadas por vía oral ofrecían una protección significativa contra esta forma de daño por radiación. Eberlein-Konig et al. (1998) realizaron un estudio similar a doble ciego y controlado con placebo. También descubrieron que una combinación de

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CURAR LO INCURABLE vitamina C y vitamina E tomada por vía oral reducía la reacción de quemadura solar inducida por radicales libres. Se han realizado investigaciones similares sobre los efectos protectores de la vitamina C contra el daño cutáneo inducido por los rayos UV en animales. Moison y Beijersbergen van Henegouwen (2002) descubrieron que una aplicación tópica (frente a la ingesta) de vitaminas C y E proporcionaba una protección completa contra el aumento de la peroxidación lipídica (estrés oxidativo o radicales libres) inducido por la exposición de la piel de cerdo a los rayos UVB (luz ultravioleta, tipo B). Kobayashi et al. (1996) examinaron el aumento de radicales libres e inflamación inducido por UVB en la piel de ratones. Descubrieron que la inyección de un derivado de la vitamina C antes de la exposición a la UVB reducía significativamente una serie de índices de laboratorio del aumento del estrés oxidativo. Neumann et al. (1999) utilizaron un nuevo modelo biológico para determinar la toxicidad de la luz ultravioleta utilizando los sacos vitelinos embrionarios de huevos de gallina incubados. Aunque la UVB sola indujo "daños fototóxicos graves/' la vitamina C "condujo a una reducción significativa y notable de los daños inducidos por la UVB". Curiosamente, también se probaron otros agentes antiinflamatorios. La aspirina fue menos eficaz que la vitamina C, y la indometacina, un potente antiinflamatorio de venta con receta, no mostró protección alguna contra los efectos tóxicos inducidos por los UVB. En los estudios sobre el efecto protector de la vitamina C contra la toxicidad de los UVB en células o bacterias en cultivo, los resultados fueron similares a los señalados anteriormente. En células de piel humana, Miyai et al. (1996) analizaron un "derivado estable" de la vitamina C y descubrieron que el derivado mejoraba significativamente la supervivencia celular tras la exposición a los UVB. También había menos fragmentos grandes de ADN en los restos de las células que murieron. En una especie de bacteria fotosintética expuesta a UVB, He y Hader (2002) descubrieron que la vitamina C "mostraba un efecto protector significativo sobre la peroxidación lipídica y las roturas de la cadena de ADN". También descubrieron que la presencia de vitamina C provocaba "una tasa de supervivencia considerablemente mayor" entre las bacterias irradiadas. La luz UV, al igual que la radiación ionizante, también puede inducir daños genéticos y, en última instancia, causar cáncer. Dreosti y McGown 247

THOMAS E. LEVY, MD, JD (1992) observaron que el pretratamiento con vitamina C disminuía significativamente la evidencia microscópica de daño cromosómico en ratones irradiados y en células del bazo de ratones irradiados (in vivo e in vitro). Dunham et al. (1982) examinaron los efectos de la vitamina C suplementada en la incidencia de cánceres de piel inducidos por la luz UV en ratones. Descubrieron que la vitamina C proporcionaba "un efecto pronunciado" al "disminuir la incidencia y retrasar la aparición de las lesiones malignas" en los ratones estudiados. Raziq y Jafarey (1987) también informaron de algunas investigaciones sobre los efectos de la vitamina C administrada a cobayas tras la exposición a la radiación. Administraron sólo 5 mg diarios a cada cobaya expuesta. No se observó ninguna diferencia significativa entre los cobayas tratados con vitamina C y los de control. En su discusión, estos autores reconocieron que las dosis de vitamina C administradas a los cobayas equivaldrían aproximadamente a 500 mg en un ser humano de 70 kilos. Esto equivale a una dosis increíblemente pequeña de vitamina C cuando se trata de la toxicidad de una exposición de todo el cuerpo a la radiación. Es muy significativo observar que aunque los autores reconocen la pequeñez de la dosis de vitamina C en su discusión, no tienen ningún problema en concluir sin reservas que su investigación "por lo tanto, demostró que la vitamina C cuando se administra después de la exposición no tiene ninguna influencia sobre los efectos de la radiación". (énfasis añadido) Desgraciadamente, esto no representa un resumen apropiado o directo de los datos de la investigación. La verdadera eficacia de la vitamina C contra la toxicidad de la radiación sigue sin ser reconocida por muchos de los que ven un artículo de este tipo, ya que los investigadores bibliográficos a menudo sólo leen el resumen de los autores, confiando en que éstos resumirán sus resultados de forma honesta y competente. . Parece que la vitamina C es claramente un agente eficaz en la prevención y el tratamiento de las lesiones por radiación. La vitamina C debería incluirse siempre en el tratamiento de esta afección debido a su naturaleza no tóxica y a su eficacia documentada. De hecho, Mothersill et al. (1978) afirmaron que "independientemente de los detalles del mecanismo, las pruebas actualmente disponibles demuestran que la vitamina C es un agente radioprotector". También es importante señalar que los tipos de lesión descritos en la bibliografía anterior son muy parecidos a los tipos de lesión que uno vería con la lluvia radioactiva de una bomba nuclear, o

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CURAR LO INCURABLE tras la contaminación de una fuga o exposición de una central nuclear. Basado en el trabajo de Klenner con dosis muy altas de vitamina C, parecería prudente para cualquier persona con una exposición significativa a la radiación, independientemente de la causa, dosificarse con vitamina C intravenosa tan pronto como sea posible. La dosificación oral más baja crónica de la vitamina C se debe mantener solamente después de que haya evidencia que indica el control de la sobrecarga radical libre radiacióninducida. r

Estricnina y toxina tetánica Las intoxicaciones por estricnina y toxina tetánica se están agrupando porque parece que sus modos de acción y lugares de acción en el sistema nervioso son muy comparables. De hecho, los cuadros clínicos de toxicidad avanzada con estos agentes son similares, y 'el efecto protector de la vitamina C contra estas dos toxinas es similar también. En ratones, Dey (1967) pudo demostrar que la vitamina C "contrarrestaba completamente las acciones convulsivas y letales de la estricnina". Además, Dey demostró que la acción protectora de la vitamina C era "directamente dependiente del nivel plasmático de ácido ascórbico." Dey (1965) había demostrado anteriormente que era probable que la vitamina C fuera muy eficaz para neutralizar directamente las capacidades tóxicas de la estricnina fuera del organismo. Dey lo demostró incubando estricnina con zumo de limón rico en vitamina C. Además, Dey demostró que el efecto desintoxicante se perdía cuando el zumo se calentaba a 50°C, una temperatura que destruiría gran parte del contenido de vitamina C. Dey concluyó que la vitamina C "en dosis muy altas muestra protección contra la estricnina". Dey (1967) también citó trabajos anteriores que indicaban que la toxicidad de la estricnina aumentaba considerablemente en cobayas afectadas por el escorbuto, una observación coherente con las capacidades neutralizadoras de la estricnina de la vitamina C ya señaladas. Jahan et al. (1984) también pudieron demostrar que la vitamina C disminuía significativamente la capacidad de la estricnina para producir un estado similar al tétanos en polluelos jóvenes. Los estudios sobre la neutralización de la toxina del tétanos por la vitamina C ya se trataron con cierto detalle en el Capítulo 2. Para recapitular brevemente, Klenner (1954) discutió el tratamiento exitoso de una infección 249

THOMAS E. LEVY, MD, JD tetánica en un niño de seis años que ya mostraba síntomas avanzados por la producción de toxina tetánica. Klenner consideró que el curso clínico del niño sugería fuertemente que la toxicidad de la antitoxina tetánica actuaba en contra de la recuperación del niño, y que las inyecciones de vitamina C eran necesarias para neutralizar también esta toxicidad. Jahan et al. (1984) también pudieron demostrar que el tratamiento con vitamina C, a una dosis mucho menor que la recomendada por Klenner, pudo salvar a los 31 pacientes con tétanos de entre uno y 12 años de edad. Los pacientes de más edad, sin embargo, mostraron menos protección frente a los efectos letales de la infección y la toxina del tétanos, ya que la misma dosis fija de vitamina C tuvo menos efecto en los cuerpos adultos de mayor tamaño. Dey (1966) estudió la capacidad de la vitamina C para proteger a las ratas de dosis de toxina tetánica que se sabía que eran el doble de las cantidades letales mínimas. Dey pudo demostrar claramente que se podía administrar suficiente vitamina C para neutralizar por completo cantidades de toxina tetánica que de otro modo serían mortales. Todo ello sin la ayuda de la antitoxina tetánica, que puede tener su propia toxicidad significativa. Jungeblut (1937) también demostró que la vitamina C neutraliza la toxina del tétanos en el tubo de ensayo. En general, los resultados de las investigaciones clínicas y de laboratorio revisadas dejan bastante claro que la vitamina C es el agente óptimo para neutralizar el efecto tóxico de la toxina del tétanos. Aunque existen menos investigaciones sobre las interacciones de la vitamina C y la estricnina, parece que la vitamina C es probablemente también el agente óptimo para neutralizar esta toxina.

Elementos tóxicos El mercurio tiene tres formas químicas principales, todas ellas tóxicas para el hombre. El mercurio puede estar presente en su forma elemental no combinada, como sal mercúrica inorgánica y como compuesto merciírico orgánico. La intoxicación por mercurio, especialmente cuando es de bajo grado y crónica, puede precipitar una amplia gama de hallazgos clínicos en el hombre. De hecho, debido a que los hallazgos suelen ser tan sutiles e inespecíficos, rara vez se plantea el diagnóstico de intoxicación crónica por mercurio. Estos hallazgos clínicos, que a menudo se descartan como el resultado de una imaginación hiperactiva, incluyen insomnio, nerviosismo, temblores, problemas de juicio y coordinación, disminución de la claridad y

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CURAR LO INCURABLE eficacia del pensamiento, inestabilidad emocional, dolor de cabeza, fatiga, pérdida del deseo sexual y depresión. La exposición al mercurio de bajo grado suele ser el resultado de la vaporización continua del mercurio de los empastes dentales de amalgama, que aumenta drásticamente con la masticación. Vimy y Lorscheider (1985) demostraron que la cantidad de mercurio liberada por dichos empastes de amalgama comprendía o superaba "un porcentaje importante" de los límites umbral sugeridos para la exposición ambiental al mercurio en diferentes países. Otra fuente común de exposición significativa y crónica al mercurio procede de la ingestión de marisco. Prácticamente todo el marisco contiene algo de metilmercurio, que es una forma especialmente tóxica de mercurio. Mahaffey (1999) señaló que las especies de peces depredadores de gran tamaño presentan las concentraciones más elevadas. Además, ahora se reconoce que el desarrollo del feto en una mujer embarazada es especialmente sensible a esta forma de mercurio en la dieta de la madre. Steuerwald et al. (2000) demostraron que el consumo de este tipo de marisco por parte de la madre embarazada se asociaba a un "mayor riesgo de déficit de neurodesarrollo" en el bebé. A pesar de su enorme toxicidad conocida para los seres humanos y otros animales, el mercurio sigue utilizándose en una amplia gama de aplicaciones industriales. Las grandes exposiciones industriales accidentales pueden provocar toxicidad aguda por mercurio. Sin embargo, tanto las exposiciones agudas como crónicas al mercurio pueden tratarse eficazmente con vitamina C y, por lo general, la mayor parte de los daños de tales intoxicaciones pueden prevenirse y/o repararse rápidamente. Huggins y Levy (1999) observaron repetidamente la capacidad de las infusiones de vitamina C de 35.000 a 50.000 mg para disminuir y a menudo bloquear por completo cualquiera de los efectos tóxicos agudos del mercurio cuando se retiraban empastes de amalgama. Sin embargo, las dosis más bajas de infusión de vitamina C (25.000 mg) permitían ocasionalmente la aparición de algunos síntomas de toxicidad aguda por mercurio. Las dosis más altas de vitamina C parecían ser esenciales para una protección completa durante la perforación real de un empaste de amalgama, que aumenta enormemente la cantidad de vapor de mercurio en la boca del paciente y a su alrededor. Cuando la infusión de vitamina C se iniciaba antes del tratamiento dental, se mantenía durante el mismo y continuaba durante 251

THOMAS E. LEVY, MD, JD un tiempo después, incluso los pacientes más enfermos acababan sintiéndose mejor que cuando se inició el tratamiento. Todo ello a pesar de la exposición aguda adicional al mercurio y del trauma inevitable del propio tratamiento dental. Las observaciones empíricas de Huggins y Levy señaladas anteriormente no deberían sorprender a la luz de las importantes investigaciones ya realizadas sobre la toxicidad del mercurio y la vitamina C. Chapman y Shaffer (1947) estudiaron la capacidad de la vitamina C para disminuir la toxicidad de los fármacos diuréticos mercuriales administrados a perros. En aquella época, los fármacos diuréticos (que aumentan el volumen de orina) administrados a los humanos eran a menudo compuestos a base de mercurio, y se sabía que se producían muertes repentinas tras la administración de un diurético de este tipo. Para Chapman y Shaffer era muy importante evaluar agentes que pudieran reducir la probabilidad de estas reacciones mortales. Descubrieron que uno de los diuréticos mercuriales de uso común en la época, la meralurida (Mercuhydrin), ejercía una toxicidad claramente menor frente a la vitamina C. Concretamente, descubrieron que la dosis letal de meralurida administrada a los perros aumentaba significativamente al añadir. vitamina C a la administración del fármaco. En otras palabras, a medida que se administraba más vitamina C, se necesitaba más meralluride para ejercer un efecto mortal. Ruskin y Johnson (1949), observando también las ocasionales muertes inmediatas en el uso de diuréticos mercuriales, examinaron los efectos protectores de la vitamina C sobre los efectos tóxicos del meralluride y otros diuréticos mercuriales en preparaciones aisladas de corazón de conejo. Al examinar la toxicidad cardiaca previamente bien definida de tales diuréticos tóxicos, pudieron determinar que la vitamina C en dosis aún mayores que las utilizadas por Chapman y Shaffer tenía efectos protectores aún más pronunciados contra dicha toxicidad. Ruskin y Ruskin (1952) examinaron posteriormente la toxicidad de la merallurida en preparaciones de corazón y riñón de rata. Descubrieron que la vitamina C podía prevenir la disminución de la captación de oxígeno causada por el meralluride, lo que consideraron un efecto protector que facilitaba directamente la respiración tisular. Consideraron que esta facilitación de la respiración tisular era totalmente coherente con la capacidad de la vitamina C para proteger clínicamente a todo el animal frente al mercurio, como se señaló anteriormente en el trabajo

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CURAR LO INCURABLE de Chapman y Shaffer. El conejillo de Indias también ha sido utilizado por varios investigadores para examinar la relación entre el mercurio y la vitamina C. Blackstone et al. (1974) estudiaron conejillos de Indias a los que se administraron dosis variables tanto de vitamina C como de mercurio en forma de cloruro mercúrico. Descubrieron que la dosis de vitamina C provocaba un aumento del depósito de mercurio en el hígado y el riñón. Dado que se trata de órganos de desintoxicación y excreción, no se trata necesariamente de un efecto indeseable. A la inversa, también descubrieron que el mercurio reducía significativamente la concentración de vitamina C en el cerebro, las glándulas suprarrenales y el bazo de los conejillos de indias que recibían dosis de mantenimiento de vitamina C. Siguiendo el trabajo de Blackstone et al., Murray y Hughes (1976) descubrieron que un régimen de dosificación de vitamina C parecía aumentar los niveles tisulares de una forma administrada por vía oral de mercurio orgánico (yoduro de metilmercurio) o de mercurio inorgánico (cloruro de mercurio). Estos investigadores interpretaron esta información como una advertencia contra la ingesta de grandes dosis de vitamina C. Sin embargo, en este estudio no se examinó el efecto protector clínico práctico de dosis específicas de vitamina C. Además, el aumento del mercurio en las formas de almacenamiento bien puede ser la forma de disminuir la toxicidad clínica del mercurio. Investigadores anteriores establecieron que la vitamina C era altamente protectora desde el punto de vista clínico contra la toxicidad del mercurio. Carroll et al. (1965) pudieron demostrar en ratas que la vitamina C podía prevenir el daño sufrido por los riñones a causa del cloruro mercúrico cuando se administraba previamente. Vauthey (1951), trabajando con cobayas, encontró una determinada dosis de cianuro de mercurio que mataba al 100% de las cobayas en la hora siguiente a la inyección. Sin embargo, cuando mantuvo a los cobayas con una gran dosis de vitamina C antes de la inyección de mercurio, el 40% de ellos sobrevivió. La dosis era moderadamente grande, equivalente a 35.000 mg al día para un ser humano de unos 45 kilos. Sin embargo, seguía siendo sustancialmente menor que una dosis del tamaño de la de Klenner, y no se trataba de una dosis repetida. Por lo tanto, para lo que de otro modo sería una inyección mortal, una dosis subóptima de vitamina C según los estándares de Klenner aún podía ofrecer 253

THOMAS E. LEVY, MD, JD una protección significativa. Mavin (1941) había encontrado antes un efecto protector similar contra el cloruro de mercurio. Mokranjac y Petrovic (1964) descubrieron que continuar con la dosis de vitamina C después del envenenamiento por mercurio era fundamental para determinar las posibilidades de supervivencia. Administraron a cobayas 200 mg diarios de vitamina C antes de la administración de una dosis de cloruro de mercurio que ya se había determinado que era mortal al 100% si no se trataba. Cuando la dosis de 200 mg de vitamina C continuó administrándose diariamente durante 20 días después de la administración del cloruro de mercurio, todos los animales sobrevivieron. Cuando no se siguió administrando vitamina C tras la administración de cloruro de mercurio, algunos animales murieron. Cuando se administró vitamina C diariamente sólo después de la administración de cloruro de mercurio, murieron nueve de 25 animales. Cuando se administró vitamina C en una única inyección después de la administración de cloruro de mercurio, murieron ocho de los 25 animales. Al igual que Klenner había demostrado con tantas enfermedades infecciosas diferentes, los efectos óptimos de la vitamina C en el envenenamiento por mercurio dependían tanto del tamaño de la dosis como de la duración de la administración. La actividad antioxidante de la vitamina C probablemente desempeña un papel en la protección del huésped contra la toxicidad inducida por el mercurio. Grunert (1960) pudo demostrar que otro potente antioxidante, el ácido alfa lipoico, también era capaz de prevenir la intoxicación por mercurio en ratones siempre que se utilizara una dosis suficientemente grande. Sin embargo, el ácido alfa lipoico también parece aumentar significativamente la excreción de mercurio en las heces a través de la bilis (Gregus et al., 1992). Esto haría del ácido alfa lipoico un buen agente para combinar con la vitamina C en el tratamiento de la toxicidad por mercurio. Panda et al. (1995) examinaron las pruebas de daños cromosómicos inducidos por el mercurio en un modelo vegetal. Descubrieron que los antioxidantes, incluida la vitamina C, "conferían protección contra la genotoxicidad" del cloruro mercúrico. Un mayor nivel de mercurio en los tejidos no es tan importante como el hecho de que el mercurio almacenado se vuelva relativamente no tóxico en el proceso. Parte de la neutralización clínica efectiva del mercurio por parte de la vitamina C bien puede implicar el almacenamiento del mercurio en una

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CURAR LO INCURABLE forma mucho menos tóxica debido a su interacción con la vitamina C. De hecho, esta es una muy buena razón por la que se debe tener mucha precaución al embarcarse en un programa de desintoxicación enérgico. El mercurio y una serie de otras toxinas almacenadas pueden movilizarse fácilmente de los lugares de almacenamiento con una serie de diferentes agentes de desintoxicación. Un deterioro significativo en el estado clínico de una persona puede resultar si no hay protección contra la reaparición de toxinas altamente potentes en la linfa y el torrente sanguíneo a medida que avanzan en su camino hacia la excreción. Por lo general, la desintoxicación segura debe ser lenta y controlada, y deben utilizarse inteligentemente quelantes no tóxicos y neutralizadores de toxinas mientras tiene lugar el proceso. Dado que la vitamina C ha sido tan eficaz en la reducción clínica de la toxicidad del mercurio, muchos han asumido simplemente que la vitamina C quela (une) el mercurio y acelera su excreción urinaria del organismo. Sin embargo, esto no parece ser así. Dirks et al. (1994) examinaron la excreción urinaria de mercurio del organismo tras la administración intravenosa de vitamina C. Descubrieron que las infusiones de hasta 60.000 mg de vitamina C no producían ningún aumento significativo de la excreción de mercurio en la orina, aunque sí un pequeño aumento estadísticamente insignificante. Tanto el ion mercúrico (mercurio inorgánico) como el metilmercurio (mercurio orgánico) se excretan preferentemente en la bilis antes que en la orina (Gregus y Klaassen, 1986), y una parte significativa de la excreción biliar acaba finalmente en las heces. En voluntarios sanos, Aberg et al. (1969) informaron de que el metilmercurio se excreta principalmente en las heces, aunque una cantidad menor se elimina en la orina. A una conclusión similar llegó Gage (1964), que estudió la excreción de formas orgánicas de mercurio en ratas. Parecería que, el estudio de los efectos de diferentes agentes sobre la excreción de mercurio debería centrarse mejor en las pruebas de excreción fecal. Gage (1975) informó más tarde sobre los diferentes mecanismos por los que la vitamina C biodegrada los compuestos orgánicos de mercurio en una preparación de hígado de rata. Descubrió que las propiedades antioxidantes de la vitamina C eran responsables de la reducción de las formas orgánicas del mercurio a formas inorgánicas y elementales. Este mecanismo representa una desintoxicación relativa del mercurio, ya que las formas orgánicas de 255

THOMAS E. LEVY, MD, JD mercurio son mucho más tóxicas clínicamente que las formas reducidas. Esta biodegradación del mercurio por la vitamina C también se relaciona con el hecho de que la vitamina C no parece promover significativamente la excreción de mercurio, pero sí disminuye inequívocamente la toxicidad del mercurio en el organismo. Al igual que ocurre con las enfermedades infecciosas, las toxinas también desempeñan un papel directo en la aceleración de la utilización y el metabolismo de la vitamina C, lo que se traduce en una disminución de los niveles de vitamina C en la sangre, los tejidos y la orina. Este es también el caso del mercurio, que se observó anteriormente en el trabajo de Blackstone et al. (1974) cuando se observó que sus cobayas tenían niveles reducidos de vitamina C en algunos de sus tejidos después de que se les administrara mercurio. Chatterjee y Pal (1975) también pudieron demostrar que el mercurio administrado a ratas disminuía los niveles de vitamina C en la orina y en el hígado. Ficek (1994) pudo demostrar que el cloruro mercúrico, junto con el cloruro de cadmio y el cloruro de plomo, provocaban una disminución sustancial del contenido de vitamina C en el timo de las ratas. Esto no sólo apoya el hecho de que las toxinas agotan las reservas de vitamina C, sino que también implica un mecanismo adicional por el que toxinas como el mercurio pueden perjudicar la función inmunitaria. El timo es una glándula muy importante en la producción y regulación de importantes células inmunitarias (linfocitos T). Es muy probable que el agotamiento de la concentración de vitamina C en la glándula del timo tenga un impacto negativo significativo en su contribución a la defensa inmunitaria del huésped. Hace más de un siglo y medio, Budd (1840) observó que "el mercurio en todas sus formas debe ser religiosamente evitado" por los pacientes con escorbuto. Añadió que había observado "casos en los que los síntomas escorbúticos parecían haber sido muy agravados por el mercurio, tomado antes de que el escorbuto hiciera su aparición." La presencia de cualquier mercurio completaría rápidamente el agotamiento de las reservas de vitamina C en estos pacientes, de modo que el escorbuto se manifestaría rápida y claramente. Está claro que la administración de vitamina C está indicada en cualquier caso de toxicidad por mercurio, aunque sólo sea para intentar restablecer el agotamiento agudo de vitamina C causado por el mercurio.

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CURAR LO INCURABLE La totalidad de las pruebas citadas en la bibliografía apoyan firmemente la capacidad de la vitamina C para ser altamente eficaz en la neutralización de la toxicidad de diferentes compuestos mercuriales. La capacidad de la vitamina C para proteger contra los efectos clínicos negativos de la toxicidad del mercurio es clara y directa. Las pruebas también sugieren que la vitamina C no desempeña un papel significativo en la excreción acelerada'de estos compuestos, aunque hace que sus formas de almacenamiento sean mucho menos tóxicas. Sin embargo, hay que tener mucho cuidado cuando el individuo expuesto emprende un régimen de desintoxicación posterior, ya que las formas almacenadas de mercurio pueden envenenar de nuevo al paciente que se desintoxica a medida que se produce la movilización y excreción de estas toxinas.

La intoxicación por plomo suele ser un proceso crónico, en el que la exposición prolongada y de bajo grado a este metal tóxico produce diversos síntomas. Los sistemas del organismo más comúnmente afectados son el tracto gastrointestinal, la sangre y el sistema nervioso. Los riñones también suelen verse afectados. Los principales métodos tradicionales para tratar esta forma de toxicidad son una serie de agentes quelantes que se unen al plomo y favorecen su inactivación y excreción. No se ha podido encontrar ningún estudio que emplee dosis de vitamina C del tamaño de Klenner para el tratamiento de la intoxicación por plomo. Sin embargo, sí existen varios estudios que documentan el beneficio de dosis significativamente menores de vitamina C sobre la toxicidad del plomo. Como en el caso de muchas de las enfermedades infecciosas tratadas en el capítulo 2, aún no se ha establecido claramente qué podrían hacer dosis mucho mayores de vitamina C para esta forma de toxicidad. Holmes et al. (1939) examinaron una población de trabajadores de una planta industrial en la que la exposición al plomo era significativa. En un grupo de 17 personas en las que se consideraba que sufrían envenenamiento crónico por plomo, se les administró tan sólo 100 mg de vitamina C al día. En una semana o menos, la mayoría de los trabajadores tratados dormían con normalidad, comían mejor y ya no sufrían temblores. Holmes et al. ya habían observado que los síntomas de ■ exposición crónica al plomo se parecían a los del escorbuto incipiente. Una dosis diaria 257

THOMAS E. LEVY, MD, JD de 100 mg de vitamina C suele bastar para resolver rápidamente los síntomas inminentes del escorbuto, que siempre serán clínicamente impresionantes. El plomo y muchas otras toxinas metabolizan rápidamente la vitamina C y agotan sus reservas. Una parte significativa de la toxicidad clínica de muchas toxinas potentes es la aparición de síntomas asociados con el escorbuto precoz, que casi siempre responderán de forma espectacular a una dosis muy pequeña de vitamina C. Incluso cuando la vitamina C no necesariamente neutraliza o elimina directamente la toxina en cuestión, la resolución de los síntomas de escorbuto inducidos con vitamina C puede aliviar mucho sufrimiento para muchos de estos pacientes envenenados. Sin embargo, utilizando la misma pequeña dosis de vitamina C en 400 trabajadores varones con exposición industrial al plomo, Evans et al. (1943) no informaron del mismo éxito que Holmes et al. Ciertamente, las respuestas a una dosis tan pequeña de vitamina C pueden variar ampliamente dependiendo de las reservas corporales preexistentes de vitamina C en los trabajadores tratados y de la magnitud de la exposición a la toxina. Si los trabajadores tratados por Evans et al. estaban mucho más expuestos a las toxinas en el trabajo que los trabajadores tratados por Holmes et al., no se esperaría que los 100 mg diarios de vitamina C produjeran ninguna mejora bien definida, ya que la vitamina C se metabolizaría tan rápidamente que incluso los síntomas leves de escorbuto no tendrían oportunidad de responder positivamente. Gontzea et al. (1963) estudiaron a trabajadores que llevaban mucho tiempo empleados en una planta de baterías de almacenamiento de plomo. Descubrieron que los niveles de vitamina C en sangre estaban por debajo de lo normal. Anetor y Adeniyi (1998) también descubrieron que los trabajadores nigerianos expuestos al plomo que tenían niveles medios de plomo en sangre significativamente más altos que los encontrados en controles no expuestos tenían cantidades sustancialmente más bajas de excreción de vitamina C. Una cantidad baja de excreción de vitamina C suele ser un reflejo directo de un nivel bajo de vitamina C en sangre. Para prevenir el desarrollo de síntomas de escorbuto inducidos por el plomo o para atenuar las consecuencias de la deficiencia de vitamina C invariablemente causada por la presencia del exceso de plomo, parece aconsejable que se administre al menos alguna dosis de vitamina C a cualquier persona expuesta crónicamente al plomo. Marchmont-Robinson (1941) afirmó que se

258

CURAR LO INCURABLE observaron claramente efectos beneficiosos cuando se administraron sólo 50 mg diarios de vitamina C a trabajadores del automóvil expuestos a la toxicidad de los humos de plomo -y del polvo de plomo. Utilizando una dosis pequeña, pero sustancialmente mayor, de vitamina C que la administrada en los estudios señalados anteriormente, Tandon et al. (2001) lograron resultados muy positivos en refinadores de plata indios con niveles de plomo en sangre relativamente altos. Una dosis diaria de 250 mg de vitamina C fue capaz de reducir significativamente los niveles de plomo en sangre e invertir una inhibición enzimática típicamente asociada a la toxicidad del plomo. Altmann et al. (1981) estudiaron a mujeres embarazadas de las que se sabía que tenían una mayor carga de plomo. Estos investigadores descubrieron que una terapia que combinaba vitamina C y fosfato cálcico era capaz de disminuir el contenido de plomo de la leche materna en un 15%, en relación con las madres no tratadas. Y lo que es mucho más notable, se descubrió que esta terapia disminuía el contenido de plomo de la placenta en un 90%. Goyer y Cherian (1979) abordaron el tratamiento de la toxicidad del plomo en ratas. Descubrieron que la vitamina C administrada por vía oral tenía una capacidad comparable a la del EDTA inyectado en la eliminación del plomo de los animales, con cantidades equivalentes de plomo excretadas en la orina. El EDTA es un conocido agente quelante que se une al plomo y es uno de los principales tratamientos médicos para eliminarlo del organismo. Pero lo más interesante es que Goyer y Cherian comprobaron que la combinación de vitamina C y EDTA era más de dos veces más eficaz que cualquiera de los dos agentes por separado para eliminar el plomo. Además, descubrieron que la combinación de vitamina C y EDTA era especialmente eficaz para eliminar el plomo del sistema nervioso central, que es uno de los tejidos diana típicos del plomo ingerido. A diferencia de lo que ocurre con el mercurio, la vitamina C favorece la eliminación del plomo y no se limita a desintoxicarlo clínicamente a medida que se acumula en formas de almacenamiento. Flora y Tandon (1986), también estudiando ratas, descubrieron que la vitamina C era eficaz para quelar el plomo ya absorbido en el organismo, así como para evitar que el plomo se absorbiera en el tracto gastrointestinal en primer lugar. Morton et al. (1985) también demostraron que la vitamina C 259

THOMAS E. LEVY, MD, JD era capaz de disminuir la absorción intestinal de plomo en ratas. Además, Niazi et al. (1982) pudieron demostrar que la vitamina C era capaz de mejorar la eliminación del plomo en los riñones de las ratas. Además, Dhawan et al. (1988) pudieron demostrar que la vitamina C podía potenciar los efectos de los fármacos quelantes tradicionales en la eliminación del plomo del hígado y los riñones de las ratas. También demostraron que dicha terapia combinada con vitamina C mejoraba aún más la eliminación del plomo en la orina e invertía el efecto tóxico que el plomo tenía sobre una actividad enzimática sanguínea medible. Vij et al. (1998) pudieron demostrar que la vitamina C reducía notablemente la concentración de plomo en sangre e hígado en ratas envenenadas y era eficaz para restablecer las anomalías específicas inducidas por el plomo en la síntesis sanguínea y los niveles de actividad de ciertas enzimas metabolizadoras de fármacos. Claramente, existen múltiples beneficios de la vitamina C sobre la toxicidad del plomo en estudios experimentales con ratas. Sin duda, la actividad antioxidante de la vitamina C desempeña al menos algún papel en los efectos que tiene sobre los niveles tisulares y la actividad tóxica del plomo en el organismo. Cabe señalar que también se ha demostrado que otros antioxidantes reducen el grado de toxicidad del plomo. Dhawan et al. (1989) pudieron demostrar que la vitamina E, un importante antioxidante, era capaz de reducir la gravedad de la toxicidad del plomo cuando se administraba junto con plomo a ratas. Las concentraciones de plomo en sangre e hígado se redujeron significativamente. Upasani et al. (2001) demostraron que la capacidad antioxidante de la vitamina E o la vitamina C era capaz de disminuir algunos productos de oxidación específicos observados en ratas tratadas con plomo, protegiendo así a los animales de la toxicidad inducida por el plomo. Gurer et al. (1999) descubrieron que el ácido alfa lipoico, también un potente antioxidante, era capaz de aumentar la supervivencia de las células en cultivo expuestas al plomo. Hsu et al. (1998) descubrieron que tanto la vitamina C como la E eran capaces de proteger el esperma de rata de efectos tóxicos específicos inducidos por el plomo. Sugirieron que estas dos vitaminas inhibían la generación de radicales libres por el plomo, ofreciendo así cierta protección contra el daño oxidativo. Estudios mucho más recientes en humanos han llegado a conclusiones similares a las de los estudios en ratas de Goyer y Cherian. Todos estos

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CURAR LO INCURABLE estudios han llegado a la conclusión de que la vitamina C favorece la excreción de plomo del organismo. Simon y Hudes (1999) examinaron la relación entre los niveles de vitamina C en sangre y los niveles de plomo en sangre en 19.578 sujetos de edades comprendidas entre los seis y los 90 años. Descubrieron que los niveles séricos elevados de vitamina C se asocian de forma independiente con una menor prevalencia de niveles elevados de plomo en sangre. Houston y Johnson (2000) pudieron demostrar la misma asociación. Sugirieron que sus datos podrían indicar que la vitamina C protege contra el exceso de plomo en el organismo. En consonancia con esta afirmación, Cheng et al. (1998) concluyeron en su estudio epidemiológico entre 747 hombres que una menor ingesta dietética de vitamina C puede aumentar los niveles de plomo en sangre. Sohler et al. (1977) analizaron los niveles de plomo en sangre de 1.113 pacientes psiquiátricos ambulatorios, encontrando niveles de plomo que oscilaban entre 3,8 y 53 mcg%. Administraron 2.000 mg de vitamina C y 30 mg de zinc al día a 47 de estos pacientes ambulatorios. Durante un periodo de varios meses de tratamiento, los niveles de plomo en sangre mostraron un descenso significativo. Este resultado implica sin duda que la vitamina C probablemente desempeñó un papel directo en la disminución de los niveles de plomo en sangre, y no se asoció simplemente con niveles más bajos a posteriori. Flanagan et al. (1982) pudieron demostrar que la retención de plomo en el organismo se reducía directamente con la administración de vitamina C. Trabajaron con 85 voluntarios que aceptaron tomar una bebida que contenía plomo para realizar el estudio. También comprobaron que tanto la vitamina C como el EDTA reducían la retención de plomo, lo que corrobora los resultados del estudio con animales realizado por Goyer y Cherian, mencionado anteriormente. Dawson et al. (1999) analizaron los niveles de plomo en sangre de 75 fumadores varones adultos sin antecedentes de exposición industrial al plomo. Aunque 200 mg de vitamina C no tuvieron ningún efecto sobre sus niveles de plomo en sangre u orina, un tratamiento de una semana de duración con 1.000 mg de vitamina C al día produjo un descenso muy llamativo del 81% en los niveles de plomo en sangre. Curiosamente, ambos grupos de dosis mostraron aumentos significativos en sus niveles de vitamina C en suero, lo que indica que basarse únicamente en los niveles de vitamina C en sangre 261

THOMAS E. LEVY, MD, JD para evaluar la adecuación clínica de una determinada dosis de vitamina C puede ser muy engañoso. En otro estudio (Lauwerys et al., 1983), 1.000 mg de vitamina C administrados sólo cinco días a la semana en lugar de diariamente dieron lugar a un descenso menos pronunciado de los niveles de plomo en sangre. Estos descensos oscilaron entre el 11% y el 23%. Parece que 1.000 mg diarios de suplementos de vitamina C es realmente la dosis mínima con la que se puede esperar una respuesta favorable en la reducción de los niveles de plomo en sangre. Por supuesto, los diferentes individuos con diferentes enfermedades crónicas pueden variar ampliamente en sus necesidades diarias de vitamina C. Es muy probable que la dosificación crónica diaria de vitamina C muy por encima del nivel de 1.000 mg produzca reducciones más consistentes y drásticas de los niveles de plomo en sangre. Pillemer et al. (1940) informaron de que la vitamina C era bastante eficaz para proteger a los cobayas del desarrollo de los síntomas neurológicos asociados a grandes dosis de carbonato de plomo, que incluyen espasmos musculares e incluso parálisis. En los cobayas que recibieron un suplemento significativo de vitamina C, sólo dos de 26 desarrollaron algún síntoma neurológico, y ninguno de los 26 murió. En el otro grupo, 18 de 24 cobayas que recibieron mucha menos vitamina C desarrollaron síntomas neurológicos, y 12 acabaron muriendo por envenenamiento por plomo. En cuanto a la dosis, suponiendo que el conejillo de indias medio pesa aproximadamente 400 gramos, la dosis "alta" de vitamina C equivalía aproximadamente a una dosis diaria de 3.500 mg para un ser humano adulto normal, frente a una dosis diaria más baja equivalente a unos 155 mg (todavía mucho más que la cantidad diaria recomendada en la dieta). No obstante, se consiguió una protección espectacular de la vitamina C contra las propiedades tóxicas del plomo con dosis muy inferiores a las que habría utilizado Klenner. Incluso es probable que la protección contra la toxicidad clínica hubiera sido completa con dosis tan altas. En ratas, que son animales sintetizadores de vitamina C, Rudra et al. (1975) demostraron que la presencia tóxica de plomo inducía al hígado a aumentar su síntesis de vitamina C como respuesta protectora y compensatoria. Además, pudieron demostrar que la anemia grave observada en ratas intoxicadas con plomo podía "recuperarse en gran medida mediante la administración simultánea de suplementos" de vitamina C. En otro estudio

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CURAR LO INCURABLE con ratas, Dailey et al. (1989) descubrieron que una administración temprana de vitamina C reducía significativamente las concentraciones de plomo en el fémur (hueso), riñón, hígado y plasma sanguíneo. También se ha demostrado que la vitamina C protege contra la toxicidad del plomo en cultivos de células animales. Fischer et al. (1998) descubrieron que la vitamina C reducía los efectos tóxicos celulares causados por el plomo e inhibía la captación de plomo por las células cultivadas. También se ha demostrado que la vitamina C ejerce efectos protectores inequívocos contra la toxicidad del plomo en otro modelo animal experimental. Han-Wen et al. (1959) estudiaron los efectos de la vitamina C para evitar la muerte de renacuajos expuestos a altos niveles de plomo. Inicialmente, mantuvieron cien renacuajos en agua con un alto nivel de plomo durante 24 horas, descubriendo que, ocho de ellos murieron. A continuación, los renacuajos supervivientes se dividieron en tanques de agua con y sin vitamina C. Después de seis días más, el 88% de los renacuajos del agua sin vitamina C habían muerto, mientras que no hubo bajas entre los renacuajos del agua tratada con vitamina C. Al menos en este experimento, las capacidades protectoras de la vitamina C contra la toxicidad del plomo parecían ser absolutas con respecto a la muerte prematura. Otros investigadores han afirmado que la vitamina C es ineficaz en el tratamiento del envenenamiento por plomo. Dannenberg et al. (1940), afirmando que estaban utilizando "dosis extremadamente grandes" de vitamina C en el tratamiento de un niño de 27 meses que se consideraba que tenía un envenenamiento crónico significativo por plomo, informaron de que la vitamina C era "sin efecto" en el tratamiento de este niño. Sin embargo, sus dosis "extremadamente grandes" de vitamina C eran en realidad bastante pequeñas y casi intrascendentes según las normas de dosificación de Klenner. El niño recibía un total de 350 mg de vitamina C al día (100 mg por vía oral y 250 mg por vía intravenosa), lo que equivale a sólo unos 1.500 mg diarios para un adulto de 150 libras. Además, sus pequeñas dosis eran continuó durante sólo 17 días, a pesar de que el nivel de plomo en sangre era aproximadamente 12 veces superior al normal. El propio Klenner (1974) comentó el estudio del grupo de Dannenberg, afirmando que si Dannenberg "hubiera administrado 350 mg/kg de peso corporal cada dos horas, habría visto la otra cara de la moneda". Según cálculos conservadores, tal dosis de 263

THOMAS E. LEVY, MD, JD vitamina C habría sido aproximadamente 100 veces mayor que la dosis administrada por el grupo de Dannenberg. Aunque clínicos como Dannenberg y sus co-investigadores son sin duda sinceros, muchos médicos sólo leen sus conclusiones en el artículo publicado, y una terapia enormemente beneficiosa para una forma grave de intoxicación efectivamente nunca llega a un número incalculable de pacientes, especialmente niños. Si se administra una dosis suficientemente alta de vitamina C en casi cualquier forma de intoxicación, casi siempre se logrará el éxito clínico. En caso de toxicidad por plomo, siempre debe administrarse vitamina C. Como mínimo, puede disminuirse el agotamiento de vitamina C en el organismo inducido por la toxina, y pueden evitarse expresiones agudas de escorbuto. Sin embargo, parece que dosis suficientemente altas de vitamina C deberían ser muy eficaces para revertir los síntomas clínicos en la mayoría de los casos de toxicidad por plomo. Además, también se estima que la vitamina C puede servir de valioso complemento para mejorar la eficacia de otros agentes quelantes del plomo, aunque sólo se añadan dosis subóptimas de vitamina C.

El cromo es un metal considerado un nutriente humano importante en cantidades traza. Sin embargo, exposiciones mayores son altamente tóxicas para el ser humano. El cromo y sus compuestos derivados tienen una gran variedad de aplicaciones industriales. Más de 50 ocupaciones permiten una exposición al cromato suficiente como para provocar regularmente dermatitis, una inflamación reactiva de la piel. Aunque el cromo es bien conocido como una aleación que se utiliza en la galvanoplastia de otros metales, también se encuentra habitualmente en el cemento y las tintas de impresión. Esto expone a un gran número de personas que trabajan regularmente con dichas sustancias, lo que convierte al cromo en el alérgeno de contacto más común en la industria de todo el mundo (Milner, 1980). Se han notificado niveles bajos de vitamina C y otras vitaminas en sangre y orina en trabajadores de la industria del cromo (Karimov, 1988). Es probable que esto se deba a que las vitaminas se consumen a un ritmo acelerado en presencia de toxinas. Milner relató el caso de un capataz de imprenta de 33 años que había

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CURAR LO INCURABLE padecido lo que se diagnosticó como dermatitis por cromo en las manos durante siete años, tratándola adecuadamente con antihistamínicos y esteroides. Sin embargo, la enfermedad finalmente progresó hasta el punto de que sus manos y muñecas le producían graves molestias debido a la creciente "hinchazón, supuración, llanto y fisuración". Estos síntomas cada vez peores ya no se controlaban con esteroides, ni orales ni inyectables.guantes y las cremas de barrera no eran aceptables para él, ya que su sentido del tacto era importante para determinar si la impresión se estaba realizando correctamente. , Se preparó una solución de vitamina C al 10% (como ácido ascórbico) para el capataz. Mientras trabajaba, se sumergía las manos en esta solución una vez cada hora y luego se las secaba. La solución se cambiaba a diario. Sus síntomas se redujeron drásticamente después de una semana de tratamiento, y al cabo de un mes ya no tomaba esteroides ni antihistamínicos. El control de esta afección con el uso continuado de la solución de vitamina C fue eficaz durante años. La respuesta de la dermatitis por cromo a la terapia con vitamina C descrita anteriormente por Milner también se ha observado en estudios con ratas. Samitz et al. (1962) llegaron a la conclusión de que la vitamina C puede utilizarse como antídoto eficaz para el envenenamiento por cromo en estos animales, incluidas las exposiciones internas y externas. Pirozzi et al. (1968) demostraron que el uso tópico de vitamina C acortaba claramente el tiempo necesario para la curación de úlceras cutáneas por cromo en cobayas. Samitz et al. (1968) plantearon la hipótesis de que era el poder reductor de la vitamina C el principal mecanismo implicado en la desintoxicación del cromo y la prevención de la dermatitis por cromo. Samitz y Katz (1965) descubrieron que la vitamina C también podía proteger contra la toxicidad de la inhalación de niebla de ácido crómico. Asimismo, Samitz y Shrager (1966) demostraron que la vitamina C puede prevenir la respuesta alérgica observada en sujetos sensibles al cromo. Little et al. (1996) examinaron la capacidad de la vitamina C para proteger contra la toxicidad del cromo en células de piel humana en cultivo. Descubrieron que de los cinco agentes probados, que incluían la cisteína y el glutatión, la vitamina C era el único agente que "ofrecía una protección completa". Este es un buen ejemplo de que no todos los antioxidantes ofrecen los mismos grados de protección frente a los daños inducidos por 265

THOMAS E. LEVY, MD, JD los oxidantes, y aunque los antioxidantes no son intercambiables, reforzarán los efectos de unos y otros. Walpole et al. (1985) informaron sobre el éxito del tratamiento de la intoxicación oral aguda por cromo en un niño de 2 años con un protocolo que incluía vitamina C. Los autores consideraron que la administración temprana de vitamina C era la parte más importante de su protocolo. De hecho, los autores escribieron que "teórica y experimentalmente, el ácido ascórbico es un antídoto muy satisfactorio" para las formas más tóxicas de cromo. Sin embargo, los autores sólo administraron 1.000 mg diarios por vía oral a este niño. Aunque al final el niño se recuperó (es decir, no murió) de la intoxicación aguda, empezó a tener convulsiones unos dos meses después de beber accidentalmente una solución de dicromato sódico. Al recordar los resultados que Klenner logró en tantas afecciones tóxicas utilizando dosis mucho más altas de vitamina C, administradas por vía intravenosa o intramuscular en lugar de por vía oral, es muy posible que este niño hubiera tenido una recuperación más completa y rápida si se hubieran administrado dosis más altas de vitamina C por vía intravenosa. . Korallus et al. (1984) informaron sobre el tratamiento de la toxicidad por cromo (cromo hexavalente) con vitamina C. Concluyeron que la vitamina C "es un verdadero antídoto" para este tipo de envenenamiento y la "terapia de elección". Además, sugirieron que la terapia con vitamina C intravenosa se iniciara "lo antes posible" para prevenir y/o reducir el daño renal que tan comúnmente se observa en este tipo de envenenamiento. En ratones, Susa et al. (1989) informaron de que el daño renal causado por el cromo hexavalente se inhibía mediante la inyección simultánea de vitamina C. Samitz (1970) informó de que la vitamina C era "un antídoto eficaz cuando se administraba rápidamente a ratas envenenadas con cromato". Samitz también informó de que una solución acuosa de vitamina C al 10% acortaba significativamente el tiempo de curación de las úlceras inducidas por cromato en cobayas. Por último, Samitz señaló que la misma solución de vitamina C al 10% "demostró su eficacia" en la protección de trabajadores sensibles al cromato en las industrias de impresión y litografía. Samitz afirmó que el mecanismo de inactivación del cromo hexavalente tóxico por la vitamina C "implicaba la reducción a cromo trivalente y la posterior formación de complejos de la especie trivalente." Dey et al. (2001) examinaron recientemente el papel protector de la

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CURAR LO INCURABLE vitamina C en la prevención y/o inversión del daño de la membrana celular inducido por el cromo. Observaron que es la reducción gradual de las especies tóxicas de cromo hexavalente por la vitamina C y otros reductores celulares lo que reduce la toxicidad. Aunque Dey utilizó una dosis diaria de vitamina C en ratas que ni siquiera equivalía a 500 mg en una persona de 150 libras, descubrieron que esta dosis proporcionaba una restauración significativa aunque incompleta de los defectos enzimáticos específicos inducidos por el cromo en los riñones y el hígado. Na et al. (1992) también demostraron que la vitamina C protegía contra la toxicidad renal inducida por el cromato sódico. Se desconoce si una dosis mucho mayor de vitamina C habría resultado aún más eficaz para invertir los efectos tóxicos observados en este experimento. En estudios celulares, Blankenship et al. (1997) demostraron que la vitamina C, pero no la vitamina E, era capaz de proteger a las células de la descomposición y la muerte tras la exposición al cromato sódico. Además, observaron que ambas vitaminas "inhibían notablemente" las anomalías cromosómicas asociadas a la exposición al cromato sódico. Wise et al. (1993) también pudieron demostrar que la vitamina C podía bloquear los efectos dañinos para los cromosomas del cromato de plomo en cultivos de células animales. Rai y Raizada (1988) demostraron que la vitamina C y el glutatión "contrarrestaban apreciablemente" la toxicidad del cromo en cultivos bacterianos. Ginter et al. (1989) pudieron demostrar en cobayas que la vitamina C podía ofrecer una protección definitiva contra los efectos tanto tóxicos como causantes de mutaciones del cromo. La vitamina C también se considera un quelante (aglutinante) del cromo. Tandon y Gaur (1977) compararon la capacidad de la vitamina C para eliminar el cromo de los tejidos de animales de laboratorio, así como de preparados de células animales en el tubo de ensayo. La vitamina C demostró ser la más eficaz para eliminar el cromo de los preparados del tubo de ensayo. A pesar de todos los datos y pruebas señalados anteriormente, por razones poco claras algunos investigadores siguen ofreciendo "precaución" en el uso de la vitamina C para la toxicidad por cromo. Bradberry y Vale (1999) sostienen que no hay pruebas clínicas confirmadas de que la vitamina C disminuya la morbilidad o la mortalidad en la "intoxicación sistémica por cromo". Quizás los autores no hicieron una revisión exhaustiva de la 267

THOMAS E. LEVY, MD, JD literatura médica mundial, o quizás optaron por ignorar o descartar la validez del informe de Walpole et al. citado y comentado anteriormente. Si la vitamina C ayuda claramente a una sola persona con intoxicación por cromo que, de otro modo, estaba destinada a morir o a sufrir insuficiencia renal, esa información no puede ignorarse ni siquiera minimizarse. Esto es especialmente cierto cuando no existen alternativas realmente buenas para esta forma de toxicidad. Además, el perfil no tóxico de la terapia con vitamina C simplemente no permite que ningún clínico consciente de sus beneficios se sienta reivindicado por no utilizarla siempre, incluso si se utilizara sólo como complemento de las terapias mucho menos beneficiosas y más tradicionales. Tal recomendación fue hecha por Meert et al. (1994), quienes informaron sobre la futilidad de la exanguinotransfusión y la hemodiálisis para salvar a un niño de la ingestión de cromato de amonio, una forma muy tóxica de cromo. Aparentemente, los autores quieren ayudar a evitar que futuros niños mueran en circunstancias similares, ya que sugieren que "grandes dosis inmediatas" de vitamina C reducirían de forma aguda la toxicidad del cromo y darían lugar a "menos toxicidad celular." Parece que la administración intravenosa inmediata de vitamina C sería el tratamiento de elección para las diversas formas de intoxicación por cromo. La dosis óptima aún está por determinar, y se desconocen los efectos de dosis de vitamina C del tamaño de Klenner en esta forma de toxicidad. Sin embargo, es muy lógico predecir una respuesta clínica muy favorable de tal dosificación. Dado que la capacidad reductora de la vitamina C parece desempeñar un papel destacado en la neutralización de los compuestos tóxicos del cromo, también parece lógico añadir otros antioxidantes potentes, como el ácido alfa lipoico, al régimen de tratamiento. Por último, debe tenerse en cuenta que todas estas intervenciones terapéuticas pueden aplicarse además de cualquier tipo de tratamiento más "tradicional" que se esté administrando. Salvo raras excepciones, la terapia con vitamina C y antioxidantes aumentará la eficacia de cualquier otro tratamiento que se esté administrando para casi cualquier afección tóxica y/o infecciosa.

Los arsenicales son compuestos que contienen arsénico, tóxicos para el ser humano y capaces de provocar cáncer en algunos casos. La exposición crónica a un arsénico suele causar grados variables de debilidad muscular en

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CURAR LO INCURABLE las extremidades, que a veces progresa hasta un desgaste objetivo de la masa muscular. También puede producirse un estado degenerativo del cerebro. Se producen erupciones cutáneas características y muchos otros signos y síntomas inespecíficos también pueden ser consecuencia de este tipo de envenenamiento, como náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, agrandamiento del hígado, disfunción renal y deterioro de la sangreelementos formadores del cuerpo. En la actualidad, sólo pueden ofrecerse como terapia unos pocos agentes quelantes químicos.También se ha observado que la diálisis elimina parte del arsénico del organismo (Vaziri et al., 1980). . Una de las formas más importantes de desintoxicar el arsénico y sus compuestos relacionados, así como muchas otras sustancias químicas tóxicas, es mediante la reducción química (Ehrlich, 1909). La reducción química es una función primaria de antioxidantes como la vitamina C. Friend y Marquis (1936) observaron que los niveles de vitamina C eran bastante bajos en cinco pacientes que habían desarrollado signos de intoxicación por arsénico. Se trataba de pacientes a los que se había administrado arsfenamina, un tratamiento temprano para la sífilis que contenía arsénico. Los autores pudieron concluir que los niveles de vitamina C disminuyeron debido al tratamiento tóxico, lo que concuerda con la observación constante de que cualquier toxina importante consume o utiliza en exceso la vitamina C, agotando sus reservas. En animales como las ratas, que pueden producir vitamina C en el hígado, la exposición al arsénico elevará los niveles de vitamina C en el hígado y el plasma (Schinella et al., 1996). Estos niveles acabarán disminuyendo y se mantendrán bajos si se administran dosis suficientemente grandes de arsénico (o de cualquier otra toxina importante) al animal de ensayo productor de vitamina C. En cobayas, Sulzberger y Oser (1935) pudieron demostrar que una reacción tóxica a un compuesto de arsfenamina (neoarsfenamina) era inhibida por una dieta rica en vitamina C. Otro investigador, Cormia (1937), demostró que las cobayas con una dieta baja en vitamina C presentaban una respuesta tóxica drástica a la neoarsfenamina, y que las cobayas a las que se administraban cantidades mucho mayores de vitamina C quedaban protegidas de dicha toxicidad. McChesney et al. (1942) también descubrieron que la vitamina C reducía significativamente la toxicidad de la neoarsfenamina en las ratas que probaron. McChesney (1945) afirmó 269

THOMAS E. LEVY, MD, JD posteriormente que sus experimentos demostraban que era necesaria una alta concentración sanguínea de vitamina C cuando la neoarsfenamina estaba en circulación para que se produjera un efecto desintoxicante. Dainow (1935) descubrió que la vitamina C intravenosa acortaba el tiempo de recuperación de tres pacientes con dermatitis relacionada con la arsfenamina. La vitamina C también se ha utilizado eficazmente en el pasado para ayudar a los clínicos a evitar las reacciones graves ocasionales demostradas por algunos pacientes con sífilis a la administración de neoarsfenamina. Bundesen et al. (1941) realizaron pruebas con parches de neoarsfenamina en la piel para ayudar a determinar qué pacientes presentaban el mayor riesgo de reacción grave al tratamiento con neoarsfenamina para la sífilis. Pudieron demostrar que incluso en los reaccionantes graves, la adición de vitamina C al parche antes de la prueba solía eliminar por completo la reacción cutánea. Los autores utilizaron estos resultados para apoyar su argumento de que si se administraba suficiente vitamina C junto con la neoarsfenamina en el tratamiento de la mayoría de sus pacientes con sífilis, la mayoría de las reacciones tóxicas que de otro modo podrían producirse podrían disminuirse o prevenirse en gran medida. Lahiri (1943) también pudo concluir, a partir de sus propias observaciones y de las de otros, que dar suficiente vitamina C era la "forma más segura de evitar la intolerancia arsenical en la terapia antisifilítica." Mucho más recientemente, Chattopadhyay et al. (2001) demostraron que la vitamina C protegía a las ratas de los efectos tóxicos del arsenito sódico sobre determinadas funciones ováricas y cerebrales. Se trataba de un hallazgo especialmente significativo para estos investigadores, ya que administraron a las ratas una dosis de arsénico que se aproximaba a los niveles de contaminación por arsénico de algunas aguas potables de la India. Además de su capacidad directa para neutralizar la toxicidad de los compuestos que contienen arsénico, también se ha demostrado que la vitamina C posiblemente aumenta la eficacia del arsénico en el tratamiento de la sífilis, que era una forma importante de tratar esta enfermedad antes del descubrimiento de la penicilina. Ruskin y Silberstein (1938) trataron a 14 pacientes que tenían todos pruebas serológicas positivas (Wasserman) para la sífilis. Además, los 14 tenían el diagnóstico de sífilis desde hacía mucho tiempo, desde ocho meses hasta veinte años. Todos habían recibido ya ciclos de neoarsfenamina, con o sin bismuto. Después de añadir vitamina

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CURAR LO INCURABLE C al tratamiento, 10 de los 14 pacientes pasaron de tener resultados positivos a negativos en las pruebas de Wasserman, lo que indicaba un control eficaz y posiblemente la erradicación de la infección. El tratamiento típico consistía en unas 20 inyecciones, una cada dos semanas. Es posible que la vitamina C por sí sola hubiera erradicado la infección. Las dosis administradas no se revelaron en el breve artículo. Aunque pueda parecer obvio que la vitamina C funcionó por sí sola en el tratamiento de los casos de sífilis comentados anteriormente, también hay que señalar que recientemente se ha demostrado que la vitamina C funciona bien con otro compuesto de arsénico para ayudar a controlar cierta forma de cáncer. Grad et al. (2001) descubrieron que la vitamina C potenciaba la capacidad del trióxido de arsénico para eliminar ciertas células malignas (mieloma múltiple). Gao et al. (2002) también han demostrado una interacción similar entre la vitamina C y el trióxido de arsénico para matar cierto tipo de células leucémicas. Bachleitner-Hofmann et al. (2001) informaron de resultados similares. No se han encontrado estudios directos de intoxicación por arsénico en humanos tratados con dosis óptimas de vitamina C. Sin embargo, como ocurre con tantas otras toxinas, hay pruebas más que suficientes en la literatura científica sobre las interacciones de la vitamina C con el arsénico para sugerir que el tratamiento rápido de la intoxicación aguda por arsénico con suficiente vitamina C intravenosa debería ser muy eficaz desde el punto de vista clínico. La eficacia de dosis similares de vitamina C para revertir los cambios inducidos por el envenenamiento crónico por arsénico o arsenical está menos clara. Ciertamente, parece haber buenas razones para probar dosis igualmente altas de vitamina C también en el envenenamiento crónico. El cadmio es un metal utilizado en grandes cantidades por la industria. Sólo en Estados Unidos se utilizan más de 10 millones de libras de cadmio al año. El cadmio es un componente de aleaciones y está presente en conductores eléctricos, galvanoplastia, cerámica, pigmentos, prótesis dentales, estabilizadores plásticos y baterías de almacenamiento. El cadmio también se utiliza en las industrias fotográfica, del caucho, del motor y aeronáutica. La contaminación atmosférica por cadmio es el resultado de las fundiciones, los hornos de procesamiento de metales y la combustión de carbón y petróleo (Robertson, 2000). 271

THOMAS E. LEVY, MD, JD Una intoxicación aguda por cadmio va acompañada de síntomas pulmonares. Si la exposición' sobrevive,' pueden aparecer defectos pulmonares a largo plazo. Puede producirse insuficiencia y/o fallo renal. La intoxicación crónica por cadmio presenta daños especialmente en los pulmones y los riñones. Como resultado, las exposiciones crónicas pueden acabar provocando enfisema. Aunque la insuficiencia renal progresiva es rara, los riñones suelen mostrar daños, con un vertido crónico de proteínas en la orina. No se ha podido encontrar ningún estudio que aborde directamente los efectos de la vitamina C sobre la toxicidad aguda o crónica del cadmio en humanos.Sin embargo, hay una serie de estudios en animales que apoyan la probabilidad de que la vitamina C sería una terapia muy útil para la toxicidad humana por cadmio, al igual que lo es con tantas otras toxinas y elementos tóxicos. Se han realizado varios estudios sobre la vitamina C y el cadmio en cobayas, que al igual que los humanos no pueden producir su propia vitamina C. Nagyova et al. (1994) administraron cadmio (1 mg por animal y día) en el agua de bebida de cobayas durante 12 semanas. Un grupo de animales se mantuvo con cantidades "bajas" de vitamina C (2 mg por animal y día), mientras que otro grupo recibió cantidades "altas" de vitamina C (100 mg por animal y día). El daño renal, reflejado por el examen directo al microscopio, se redujo significativamente en los cobayas a los que se administró la dosis más alta de vitamina C. Además, los análisis de sangre de la función renal (creatinina, nitrógeno ureico en sangre) no se vieron afectados significativamente por el cadmio en el grupo de "alta" vitamina C, aunque los mismos análisis empeoraron significativamente en el grupo de animales de "baja" vitamina C. No obstante, cabe destacar que la dosis "alta" de vitamina C administrada en este experimento equivalía aproximadamente a sólo unos 5.000 mg para una persona de 150 libras (70 kilos). Sin embargo, los autores apreciaron los efectos de estas dosis más bajas de vitamina C y concluyeron que la vitamina C "puede ser eficaz en la protección" contra el daño hepático inducido por el cadmio en .cobayas. Kubova et al. (1993) examinaron los efectos tóxicos del cadmio frente a dosis "bajas" y "altas" de vitamina C sobre la función inmunitaria de los cobayas. Las dosis de cadmio y vitamina C fueron las mismas que las observadas en el estudio de Nagyova et al. Estos investigadores llegaron a

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CURAR LO INCURABLE la conclusión de que la dosis más alta de vitamina C era capaz de reducir los efectos tóxicos del cadmio sobre el sistema inmunológico. Los parámetros inmunitarios examinados incluían la capacidad de los glóbulos blancos especiales para consumir microbios y otras partículas, así como el nivel de actividad de los linfocitos T en la sangre. Hudecova y Ginter (1992) examinaron los efectos tóxicos del cadmio y los efectos protectores de la vitamina C sobre la peroxidación lipídica (LPO) en cobayas. La LPO es un indicador directo de laboratorio del estrés oxidativo, que es una de las principales vías por las que muchas toxinas causan gran parte de su daño. Al igual que una barra de hierro se oxida y forma óxido, las grasas importantes (lípidos) del organismo pueden oxidarse y formar peróxidos lipídicos. Un peróxido lipídico también puede considerarse un producto de descomposición de una enfermedad degenerativa. Utilizando las mismas dosis de cadmio y vitamina C que las empleadas por Nagyova et al. y Kubova et al. mencionadas anteriormente, Hudecova y Ginter demostraron que los cobayas a los que se administraron las dosis "altas" de vitamina C presentaban niveles claramente inferiores de LPO que los animales a los que se administraron las dosis "bajas" de vitamina C. Esto constituye una prueba más de laboratorio de los beneficios de la vitamina C para la salud. Se trata de una prueba de laboratorio más de los efectos beneficiosos proporcionados a las cobayas contra los daños inducidos por el cadmio. A medida que disminuye el daño tisular inducido por el cadmio, como observaron Nagyova et al. en el riñón, también disminuirá en general la LPO. Gupta y Kar (1998) fueron capaces de demostrar en ratones que la vitamina C reduciría ciertos indicadores de laboratorio de LPO que, de otro modo, aumentaban con la administración de cadmio. También se examinó la acumulación de cadmio en los órganos de cobayas que recibieron suplementos de vitamina C. Kadrabova et al. (1992) descubrieron que la vitamina C parecía ser especialmente eficaz para prevenir una mayor acumulación de cadmio en el cerebro, el corazón y los testículos de los animales de experimentación. Calabrese et al. (1987) estudiaron los efectos de la vitamina C sobre la acumulación de cadmio en la sangre y el pelo. Aunque en el estudio se utilizaron pequeñas dosis de vitamina C, 500 ó 1.000 mg, llegaron a la conclusión de que la vitamina C no afectaba significativamente a los niveles de cadmio en la sangre o el pelo. 273

THOMAS E. LEVY, MD, JD Los estudios en cobayas sobre la toxicidad del cadmio y la vitamina C indican varios niveles de protección. La vitamina C protege claramente contra el daño hepático inducido por el cadmio. Disminuye las pruebas de laboratorio (aumento de la LPO) del daño oxidativo inducido por el cadmio en los tejidos. Además, la vitamina C reduce los efectos tóxicos del cadmio sobre el sistema inmunitario. Por último, la vitamina C reduce la acumulación de cadmio en varios órganos vitales del cobaya. Múltiples investigadores han examinado también la toxicidad del cadmio y los efectos beneficiosos de la vitamina C en ratas. En un estudio directo de supervivencia, Shiraishi et al. (1993) administraron a ratas una dosis de cadmio que causó una tasa de mortalidad del 93%. A otro grupo de ratas pretratadas con vitamina C se les administró la misma dosis de cadmio, pero demostraron escasos efectos letales. Además, la toxicidad directa del cadmio sobre el hígado disminuyó significativamente por el pretratamiento con vitamina C. Lyall et al. (1982) descubrieron que dosis crecientes de cadmio a ratas producían cantidades progresivas de daño renal. También descubrieron que los niveles tisulares más bajos de vitamina C se correlacionaban con la gravedad del daño renal. Chatterjee et al. (1973) demostraron que la intoxicación por cadmio en ratas provocaba una anemia grave, y que la administración de vitamina C podía revertir esta anomalía. En células de ratón cultivadas, Fahmy y Aly (2000) pudieron demostrar que la vitamina C ofrecía una protección significativa contra el daño cromosómico inducido por la exposición al cloruro de cadmio. Fox y Fry (1970) y Fox (1975) investigaron los efectos de la suplementación dietética con vitamina C sobre los efectos tóxicos del cadmio en codornices japonesas jóvenes. Se sabe que esta ave tiene un ritmo de crecimiento muy rápido y es muy sensible tanto a los déficits dietéticos como a las toxinas. La dosis de cadmio indujo anemia grave y retraso del crecimiento en estas codornices. La adición de vitamina C a la administración de cadmio tuvo un "marcado efecto protector sobre la anemia", con un efecto protector menos pronunciado sobre el retraso del crecimiento. También se concluyó que el efecto protector de la vitamina C contra la toxicidad del cadmio no implicaba la prevención de la absorción de cadmio. La vitamina C parece afectar a la absorción y/o biodisponibilidad del cadmio alimentario en algunos modelos animales. En pollos de engorde,

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CURAR LO INCURABLE Rambeck y Guillot (1996) descubrieron que la adición de 1.000 mg de vitamina C a cada kilogramo de alimento reducía la acumulación de cadmio en el riñón y el hígado hasta en un 40%. En la alimentación comercial de cerdos, Rothe et al. (1994) descubrieron que la adición de 1.000 mg de vitamina C a cada kilogramo de pienso para cerdos reducía el contenido de cadmio en el riñón, el hígado y los tejidos musculares entre un 35% y un 40%. Parecería razonable concluir a partir de estos estudios que el cadmio es otra toxina en los seres humanos que probablemente se trataría eficazmente con dosis adecuadas de vitamina C. Sin embargo, faltan datos fehacientes que respalden esta conclusión específica.

El vanadio es un metal utilizado en la industria siderúrgica y química. También se utiliza en aleaciones. En los seres humanos, la toxicidad crónica puede provocar calambres abdominales y diarrea. Los riñones y la sangre también se ven afectados por la exposición crónica al vanadio, lo que compromete la función renal y provoca anemia. También existe una toxicidad por inhalación que afecta principalmente a los pulmones. Las exposiciones orales agudas de mayor magnitud también pueden provocar toxicidad hepática. Domingo et al. (1985) descubrieron que la vitamina C tenía un efecto protector y antídoto significativo contra lo que de otro modo sería una dosis letal de un compuesto que contenía vanadio para los ratones. Jones y Basinger (1983) también descubrieron que la vitamina C era un antídoto eficaz en ratones contra dos compuestos de vanadio. Estos autores examinaron la eficacia de 18 antídotos diferentes, muchos de ellos quelantes eficaces de metales, para el tratamiento de la intoxicación por vanadio, y concluyeron que la vitamina C "parecía ser el más prometedor". Domingo et al. (1986) también descubrieron que la vitamina C era muy eficaz para prevenir la intoxicación por vanadio en ratones cuando se administraba inmediatamente después del vanadio. Chakraborty et al. (1977) descubrieron que la intoxicación por vanadio en ratas reducía los niveles hepáticos de vitamina C y disminuía su excreción en la orina. Zaporowska (1994) también demostró que la toxicidad por 275

THOMAS E. LEVY, MD, JD vanadio reduce los niveles de vitamina C en el hígado, los riñones, el bazo y las glándulas suprarrenales de las ratas. Estos hallazgos indican que el vanadio actuaba como toxina al agotar las reservas de vitamina C en las ratas. Chakraborty et al. también descubrieron que las pruebas microscópicas del daño hepático y renal provocado por el vanadio en las ratas "mostraban marcados signos de restauración" tras la administración de vitamina C. Estos resultados también concuerdan con las observaciones de Donaldson et al. (1985), quienes descubrieron que la administración de vitamina C a ratones antes de que se les administrara vanadio producía una reducción significativa de la LPO en el hígado, lo que indicaba un menor grado de estrés oxidativo. Estos investigadores también descubrieron que el pretratamiento con vitamina C reducía significativamente la toxicidad clínica del vanadio en ratones, como evidenciaba una menor depresión respiratoria y parálisis de las extremidades. En pollitos, Hill (1979) pudo demostrar que la vitamina C reducía el retraso del crecimiento relacionado con la administración de vanadio. Ousterhout y Berg (1981) también descubrieron que la vitamina C podía proteger a la gallina de los efectos tóxicos del vanadio al disminuir la producción de huevos y el peso corporal. Toussant y Latshaw (1994) llegaron a conclusiones similares. Benabdeljelil y Jensen (1990) también descubrieron que la vitamina C podía proteger los huevos de las gallinas ponedoras de la disminución de la calidad de la albúmina (clara del huevo) asociada a un exceso de vanadio en la dieta. Gómez et al. (1991) descubrieron que la vitamina C no era capaz de aumentar significativamente la excreción urinaria de vanadio ni de disminuir sus concentraciones tisulares en ratas a las que se había administrado vanadio. En ratones, sin embargo, Domingo et al. (1990) demostraron que la vitamina C era capaz de aumentar la eliminación urinaria del vanadio administrado. La capacidad de la vitamina C para ayudar a eliminar el vanadio parece incierta, aunque disminuye claramente su toxicidad en múltiples estudios con animales. En la intoxicación por vanadio, como en muchas otras intoxicaciones por metales, la vitamina C ejerce una parte importante de sus efectos positivos al ser un potente agente reductor (antioxidante). Ferrer y Baran (2001) sugirieron que la vitamina C es uno de los posibles agentes reductores naturales del vanadio. Song et al. (2002) también han demostrado la potente

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CURAR LO INCURABLE capacidad de la vitamina C para reducir los compuestos de vanadio, demostrando además su gran superioridad sobre la capacidad reductora del glutatión, otro importante antioxidante, para los mismos compuestos de vanadio. La capacidad de la vitamina C para reducir el vanadio también ha sido de utilidad práctica en el tratamiento de la psicosis maníaco-depresiva. Naylor (1984) informó de que los niveles de vanadio eran elevados tanto en la manía como en la depresión. Esto indica la posibilidad de que ambas afecciones estén causadas, al menos en parte, por los efectos tóxicos de un exceso de vanadio. Se ha demostrado que las terapias establecidas para la depresión maníaca, como las fenotiazinas y los inhibidores de la monoaminooxidasa, ayudan a reducir el vanadio a una forma menos activa. Naylor también añadió que la vitamina C ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la depresión y la manía, probablemente debido en gran parte a su capacidad para reducir el vanadio. Adam-Vizi et al. (1981) pudieron demostrar que el vanadio podía inhibir una importante enzima que ayudaba a las neuronas a comunicarse en el cerebro. También demostraron que la vitamina C podía invertir parcialmente esta inhibición del vanadio. Aunque no esté directamente relacionado con la depresión y la manía, este trabajo sugiere que el vanadio desempeña un papel tóxico en algunas enfermedades neurológicas y que la vitamina C puede bloquear o invertir algunos de sus efectos tóxicos. En general, la literatura científica no aborda directamente los efectos de la administración de vitamina C sobre la toxicidad aguda o crónica del vanadio en humanos. Sin embargo, ciertos estudios en animales son convincentes, y los datos sobre la depresión maníaca también sugieren un papel importante de la vitamina C en el tratamiento de la toxicidad por vanadio en humanos. La seguridad de la vitamina C, incluso en grandes dosis intravenosas, debería justificar el tratamiento de la intoxicación aguda o crónica por vanadio junto con cualquier otro tratamiento tradicional que se administre. La literatura científica sobre la toxicidad del vanadio sugiere definitivamente que una cantidad adecuada de vitamina C administrada lo suficientemente pronto puede anular la toxicidad clínica del vanadio. Esto sería cierto incluso si la vitamina C no redujera las reservas tisulares o aumentara la eliminación urinaria de vanadio, que es una situación algo similar a la de la literatura publicada sobre la toxicidad del mercurio y la 277

THOMAS E. LEVY, MD, JD vitamina C.

El níquel es otro metal utilizado en diversas aleaciones. Se sabe que provoca una toxicidad pulmonar importante cuando se produce una exposición industrial suficientemente importante. También se sabe que es un potente agente cancerígeno, especialmente en los tejidos de las vías respiratorias. Chen y Lin (2001) examinaron los efectos del cloruro de níquel en las plaquetas humanas (los elementos pegajosos de la sangre que inician la coagulación sanguínea). Descubrieron que la LPO, un índice de estrés oxidativo, aumentaba en las plaquetas expuestas al níquel, mientras que los niveles de vitamina E y glutatión disminuían. También demostraron que el níquel disminuía la capacidad de las plaquetas para adherirse entre sí. En este sistema, la vitamina C aumentó significativamente la aglutinación de las plaquetas, redujo los niveles de LPO y aumentó los de vitamina E y glutatión. Los autores concluyeron que la vitamina C era capaz de ofrecer protección a las plaquetas humanas frente a la toxicidad inducida por el níquel. Chen y Lin (1998) también descubrieron que la vitamina C podía reducir la actividad de LPO en el tejido placentario humano expuesto al níquel. En cultivos de linfocitos humanos, Wozniak y Blasiak (2002) pudieron demostrar que el níquel inducía una actividad asociada a un mayor daño del ADN. El estudio continuó mostrando que el pretratamiento con vitamina C podía disminuir esta actividad, lo que implica que la vitamina C podría proporcionar cierto grado de protección contra la toxicidad genética del níquel, que conduce a mutaciones o cáncer. Dhir et al. (1991) pudieron demostrar que la alimentación de ratones con una planta con una alta concentración de vitamina C disminuía las evidencias microscópicas claras de daños cromosómicos en las células de la médula ósea. Osipova et al. (1998) también descubrieron que el pretratamiento con vitamina C aumentaba la viabilidad (porcentaje de vida) de los linfocitos humanos expuestos al sulfato de níquel. En un estudio más directamente pertinente a la disminución de la toxicidad clínica del níquel en humanos por la vitamina C, Perminova et al. (2001) examinaron los linfocitos de los trabajadores del taller de fundición

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CURAR LO INCURABLE de una planta de procesamiento de sulfuro de cobre y níquel. El contenido corporal de níquel se aproximó mediante análisis capilar. Se observó que un hallazgo microscópico en los linfocitos (número de micronúcleos) había disminuido significativamente en los trabajadores después de que se les hubiera administrado 1.000 mg diarios de vitamina C durante un mes. Un mayor número de micronúcleos indica un mayor daño cromosómico. Por lo tanto, estos hallazgos microscópicos indican que un suplemento mínimo de vitamina C fue capaz de disminuir el nivel de daño cromosómico en los trabajadores ocupacionalmente expuestos al níquel. Chatterjee et al. (1979) demostraron que la vitamina C podía restaurar las tasas de crecimiento alteradas de ratas que habían recibido dosis tóxicas de níquel. Además, demostraron que la vitamina C restablecía las actividades de múltiples enzimas en el hígado y el riñón "hasta un punto significativo". Das et al. (2001) analizaron la capacidad del níquel para inducir un aumento de la actividad de la LPO en ratas. La actividad LPO es un indicador directo del estrés oxidativo inducido por toxinas en un animal de experimentación. El níquel aumentó significativamente la actividad LPO, mientras que la administración simultánea de vitamina C disminuyó significativamente este aumento de la actividad LPO. Además, Das et al. midieron los niveles de tres importantes enzimas antioxidantes junto con otro importante antioxidante, el glutatióné, en el hígado. El níquel redujo de forma fiable los niveles de estas enzimas y del glutatión, mientras que una administración simultánea de vitamina C ofreció una "protección relativa" contra esta toxicidad hepática inducida por el níquel. Chen et al. (1998) comprobaron que la administración de vitamina C a ratas que recibieron cloruro de níquel mostraba un menor grado de LPO (estrés oxidativo) y niveles más bajos de dos enzimas hepáticas que reflejaban directamente la toxicidad hepática inducida por el níquel. Chen et al. (1998a) pudieron demostrar en ratones que la vitamina C con glutatión era capaz de reducir la LPO inducida por el níquel y disminuir la concentración de níquel en el hígado. Al igual que el cromo, el níquel induce una dermatitis de contacto tóxica en algunas personas. Memon et al. (1994) probaron varios agentes en personas sensibles al níquel. Un preparado de vitamina C al 20% ayudó claramente a algunos de los sujetos, mientras que el preparado de hidrocortisona al 1% utilizado habitualmente no tuvo ningún efecto 279

THOMAS E. LEVY, MD, JD significativo. La investigación acumulada sobre la toxicidad del níquel y la vitamina C sugiere firmemente que incluso dosis más altas de vitamina C que las citadas en la investigación podrían tener efectos aún más dramáticos, tanto clínicamente como en pruebas de laboratorio. Al igual que con los otros elementos tóxicos, no parece haber ninguna buena razón en la literatura científica para prohibir o incluso desconfiar del uso de grandes dosis de vitamina C en casos humanos de toxicidad por níquel.

El aluminio, el metal más abundante de la corteza terrestre, no tiene ninguna función biológica claramente útil. La exposición al aluminio puede producirse a través del agua potable, los recipientes y utensilios de cocina de aluminio, múltiples medicamentos que contienen aluminio e incluso muchos antitranspirantes. La toxicidad puede observarse especialmente en el cerebro, el hígado, los riñones y los huesos. La deferoxamina, un agente quelante, es la terapia habitual para la toxicidad por aluminio. En cultivos de células de piel humana, Anane y Creppy (2001) demostraron que la LPO, una importante manifestación del daño oxidativo en la sangre, es inducida por la presencia de aluminio. Estos investigadores pudieron demostrar que un protocolo de tratamiento antioxidante que incluía vitamina C era capaz de bloquear en gran medida la capacidad del aluminio para aumentar la actividad de la LPO. Los autores consideraron que la actividad de la LPO era un factor significativo en la facilitación del efecto citotóxico del aluminio. Swain y Chainy (2000) también pudieron demostrar que la vitamina C podía prevenir el aumento de la actividad de LPO inducida por el aluminio en preparaciones de cerebro de pollo. A diferencia de otros elementos tóxicos analizados hasta ahora, existen pruebas de que la vitamina C puede favorecer la eliminación del aluminio del organismo. Fulton y Jeffery (1990) administraron a conejos agua potable con cloruro de aluminio y vitamina C. En comparación con los conejos que sólo recibieron cloruro de aluminio, los que también recibieron vitamina C demostraron una mayor excreción de aluminio. Además, la vitamina C no aumentó la acumulación de aluminio en ninguno de los tejidos estudiados, e incluso evitó la acumulación de aluminio en el hueso. También se ha demostrado que la vitamina C ofrece protección contra

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CURAR LO INCURABLE la capacidad del aluminio de dañar los cromosomas. Dhir et al. (1990) demostraron que la vitamina C podía proteger contra parte de la rotura cromosómica inducida por el aluminio en células de médula ósea de ratón. Roy et al. (1992) también demostraron que la vitamina C podía reducir la formación de micronúcleos, un índice de daño cromosómico, en células de médula ósea de ratón expuestas al aluminio. Ambos estudios indican que la vitamina C probablemente puede ofrecer al menos una protección parcial contra la capacidad del aluminio de inducir mutaciones tóxicas y causar cáncer. Aunque hay relativamente pocos estudios sobre la vitamina C y la toxicidad del aluminio, se observa un patrón similar de protección contra los efectos tóxicos en comparación con otros elementos tóxicos más estudiados. Además, parece probable que, además de neutralizar la toxicidad del aluminio, la vitamina C también ayude a favorecer su eliminación del organismo. Dado que la vitamina C tiene poca o ninguna toxicidad en la mayoría de las personas, parecería muy razonable incluir al menos vitamina C en el régimen de tratamiento de un paciente que se considere que sufre toxicidad por aluminio.

El flúor (fluoruro) es un inhibidor tóxico de varios sistemas enzimáticos del organismo y se sabe que disminuye la respiración de los tejidos. Aunque el flúor se ha promocionado durante mucho tiempo como un agente que puede disminuir la incidencia de la caries dental, es un hecho incuestionable que el flúor siempre es tóxico cuando se ingiere una cantidad suficiente durante un periodo de tiempo suficientemente largo. Una de sus formas salinas, el fluoruro sódico, se utilizó durante mucho tiempo como veneno para insectos. Esta misma forma se utiliza habitualmente en dentífricos con el objetivo de prevenir la caries dental. Una de las formas más comunes de toxicidad por flúor se observa en la fluorosis dental. Esto se debe en gran parte al hecho de que el aspecto cosmético de esta afección, que implica un deterioro progresivo del esmalte dental, hace que el diagnóstico sea en última instancia inevitable. Existe un acuerdo general, incluso entre quienes promueven la fluoración del agua, en que los niños con indicios de fluorosis dental han ingerido demasiado flúor a lo largo del tiempo, y no debe fomentarse en modo alguno una mayor 281

THOMAS E. LEVY, MD, JD exposición al flúor. La incidencia de la caries dental (dientes cariados) está asociada a niveles más altos de plomo en la sangre (Moss et al., 1999). Aunque no se ha podido encontrar un estudio que analice directamente los niveles de vitamina C en sangre y los grados de caries dental, la totalidad de los datos resumidos en la sección sobre vitamina C y plomo hace que parezca bastante probable que un suplemento diario suficiente de vitamina C tenga algún efecto protector contra la caries dental. La vitamina C reduciría el nivel de plomo en sangre, lo que se traduciría en una menor tasa de caries dental. Ciertamente, la naturaleza no tóxica de la vitamina C, junto con sus muchos otros beneficios documentados, la hace mucho más deseable para reducir la caries dental que las formas ingeridas de flúor. El flúor siempre será tóxico cuando se acumule una cantidad suficiente en el organismo, y es de esperar que pocos individuos acaben con lo que se considera una cantidad "óptima" de flúor en los dientes. La acumulación continuará, y puede preverse cierto grado de toxicidad por flúor en la mayoría de las personas con exposiciones significativas, especialmente las que consumen agua fluorada. La administración de suplementos de vitamina C sería una excelente alternativa a los programas de fluoración del agua que ya existen en muchas comunidades. Gupta et al. (1994) demostraron que la fluorosis dental, considerada durante mucho tiempo una afección irreversible, podía tratarse muy eficazmente con un protocolo que incluía vitamina C, vitamina D y calcio. El grado más temprano de fluorosis resultó ser completamente reversible en casi todos los niños tratados. Los casos más avanzados de fluorosis dental no se resolvieron por completo, pero mostraron una mejora significativa. Especialmente digno de mención fue que el protocolo de vitamina C "redujo notablemente" los niveles de fluoruro en sangre, suero y orina. Gupta et al. (1996) pudieron demostrar que un protocolo de vitamina C similar al utilizado anteriormente también era capaz de revertir la fluorosis esquelética temprana, así como la fluorosis dental. Reddy y Srikantia (1971) indujeron fluorosis esquelética experimental en monos. Pudieron demostrar que "un aporte adecuado de calcio y vitamina C" en la dieta disminuía los efectos tóxicos del flúor en los huesos. Estos efectos tóxicos incluían un adelgazamiento de la densidad ósea en las radiografías y una elevación anormal de la fosfatasa alcalina, una enzima especialmente activa en los

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CURAR LO INCURABLE huesos. En la bibliografía se han analizado otros efectos tóxicos del flúor y su tratamiento eficaz con vitamina C. Guna Sherlin y Verma (2000) demostraron que la disminución de los niveles de calcio y fósforo inducida por el fluoruro sódico en ratas podía bloquearse de forma apreciable mediante la administración simultánea de antioxidantes, incluida la vitamina C. Narayana y Chinoy (1994) observaron que el fluoruro sódico podía inducir varios tipos diferentes de daños en los espermatozoides de rata. Se observó que la vitamina C producía una recuperación significativa de estos efectos tóxicos inducidos por el fluoruro. Parece que la vitamina C puede ofrecer una protección significativa contra muchos de los efectos tóxicos del flúor si se toma en cantidades diarias adecuadas. También parecería razonable incluir grandes dosis de vitamina C intravenosa en el tratamiento de cualquier toxicidad aguda significativa por fluoruro, como la que se observaría con la ingestión oral de un compuesto fluorado insecticida como el fluoruro sódico.

Venenos Klenner (1957) informó sobre el tratamiento con éxito de una intoxicación aguda secundaria a la picadura de una araña viuda negra en una niña de tres años y medio. La niña recordaba haber "golpeado un gran bicho negro contra su estómago" mientras jugaba durante el día en que cayó enferma. La enfermedad apareció de repente, con pérdida de apetito y un "fuerte dolor agudo" en el estómago. Tuvo náuseas casi inmediatamente y empezó a vomitar unas seis horas después. Los vómitos fueron intermitentes a lo largo de la noche y al cabo de 12 horas tuvo fiebre. Su madre también observó un enrojecimiento alrededor del ombligo de la niña, "asociado a una considerable hinchazón y rigidez", y tocar la zona le provocaba un fuerte dolor. En las horas siguientes, el estado de la niña empeoró drásticamente. Su "habla se volvió incoherente" a medida que se volvía progresivamente "estuporosa". Cuando Klenner vio por primera vez a la niña, unas 18 horas después de la aparición, pudo identificar con una lupa las marcas "evidentes" de los colmillos de la picadura de araña. Klenner observó que la niña no respondía a sus preguntas, estaba casi comatosa y había desarrollado una respiración dificultosa. Su abdomen fue descrito como "como una tabla". Klenner' confiaba en su diagnóstico, y primero administró al niño una 283

THOMAS E. LEVY, MD, JD inyección intravenosa de gluconato cálcico. Al cabo de 15 minutos le administró 4.000 mg de vitamina C por vía intravenosa. Aunque Klenner reconocía que la niña estaba "gravemente enferma", confiaba en el éxito de su tratamiento, que permitió a los padres controlar el estado de la niña en casa y no en el hospital. Seis horas más tarde, pudo aplicar presión en el abdomen y la fiebre de la niña había bajado de 103,5°F a 101°E Klenner administró otros 4.000 mg de vitamina C por vía intravenosa y ahora se recomendaban líquidos por vía oral. Al cabo de otras seis horas, la fiebre había bajado a 38° C, la niña estaba "apática pero despierta" y tomaba fácilmente pequeñas cantidades de líquido. A la mañana siguiente, 12 horas más tarde, la niña estaba "despierta, relativamente activa, no tan sensible y había desaparecido aproximadamente el 50% de la hinchazón y decoloración alrededor del ombligo". Klenner administró entonces otros 4.000 mg de vitamina C por vía intravenosa junto con 3.000 mg por vía intramuscular. Durante los tres días siguientes el niño mejoró constantemente, tomando 1.000 mg de vitamina C cada tres o cuatro horas. Al cuarto día, el niño expulsó heces grandes y alquitranadas con un pequeño enema. Una deposición de este tipo suele indicar hemorragia en el estómago y/o los intestinos. Además, la toxina de la araña puede haber agotado las reservas corporales de vitamina C de la niña tan rápidamente que esta hemorragia representó un síndrome de escorbuto agudo con hemorragia inducida por escorbuto. Tras la eliminación de estas heces, la niña recuperó el apetito y su vuelta a la normalidad fue rápida. Klenner informó que había tratado con éxito "ocho casos comprobados de mordedura de viuda negra" durante su práctica médica. Además de una dosis única de gluconato cálcico, Klenner recomendó vitamina C intravenosa a una dosis mínima de 350 mg/kg de peso corporal, que se repetiría según lo dictara el estado clínico del paciente. Klenner (1971) describió la curación de otro caso dramático de envenenamiento por veneno con vitamina C intravenosa. Un hombre adulto se presentó en la consulta de Klenner tras haber sido mordido por una oruga Puss sólo 10 minutos antes. Klenner supuso inicialmente que se trataba de una picadura de araña viuda negra y le administró 1.000 mg de gluconato cálcico por vía intravenosa. El hombre no sintió mejoría y empezó a decirle a Klenner que "se estaba muriendo". Klenner observó que el paciente se estaba poniendo cianótico (azul), lo que significaba que el veneno le estaba robando literalmente el oxígeno necesario para sobrevivir. Klenner, dándose

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CURAR LO INCURABLE cuenta de que su paciente estaba a punto de morir, preparó 12.000 mg de vitamina C en una jeringa de 50 cc. Inyectó la vitamina C por vía intravenosa a través de una aguja de calibre 20 "tan rápido como se podía empujar el émbolo". Antes incluso de que se completara la inyección, el paciente exclamó: "Gracias a Dios", ya que su estado clínico mejoró con la misma rapidez con la que se había deteriorado. Clínicamente, Klenner estaba seguro de que el paciente habría muerto rápidamente por shock y falta de oxígeno. Klenner ha sugerido que la administración muy rápida de 12 a 50 gramos de vitamina C produce un efecto de "oxidación instantánea" que restablece rápidamente el contenido de oxígeno en la sangre. Klenner (1971) también señaló que cuando se necesita una "reversión rápida" de "insultos" tóxicos, infecciosos y/o alérgicos, las dosis de vitamina C "deben oscilar entre 350 mg y 1.200 por kg de peso corporal" y "deben administrarse por aguja". En general, este enfoque debe reservarse para situaciones clínicas en las que el médico sienta literalmente que la muerte es inminente; de lo contrario, preparar un frasco con vitamina C para infusión intravenosa es el enfoque óptimo. Klenner (1954a) también informó sobre el tratamiento exitoso de un niño de cuatro años que recibió un "golpe completo" de un mocasín maduro de las tierras altas. Klenner utilizó un total de 12.000 mg de vitamina C para neutralizar eficazmente el veneno de serpiente que había sido liberado en el niño. Smith (1988), al informar sobre los resultados de Klenner, observó que la niña presentaba un fuerte dolor en la pierna y "ya vomitaba a los veinte minutos de la mordedura." Klenner administró primero 4.000 mg de vitamina C por vía intravenosa. La niña dejó de llorar en 30 minutos, tomó líquidos por vía oral e incluso tuvo

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CURAR LO INCURABLE ocasión para reírse. Comentó mientras estaba sentada en la mesa de urgencias: "Venga papá, ya estoy bien, vámonos a casa". Debido a la ligera fiebre y a la persistente sensibilidad en la pierna, Klenner le administró otros 4.000 mg de vitamina C por vía intravenosa, y finalmente otros 4.000 mg a última hora del día. No se le administraron antibióticos ni antisuero. En palabras de Klenner, "38 horas después de ser mordida, estaba completamente normal". Klenner comparó el caso de la niña descrito anteriormente con el de una chica de 16 años que también recibió la mordedura de un mocasín. A juzgar por el aspecto de las marcas de los colmillos, Klenner supuso que el mocasín era aproximadamente del mismo tamaño que el que había mordido a la niña. Esta paciente mayor no recibió vitamina C, pero sí tres dosis de antídoto. Su brazo se hinchó hasta cuadruplicar el tamaño del brazo opuesto, necesitó morfina para controlar el dolor y requirió tres semanas de hospitalización. Smith citó a Klenner describiendo su enfoque del paciente que se enfrenta a la toxicidad del veneno: Todo el veneno que se encontrará existe al 'ver al paciente. Es importante dar suficiente ascorbato de sodio para neutralizar la picadura. Cuanto más se administre, más rápida será la curación. Ahora damos rutinariamente 10 a 15 gramos de ascorbato de sodio dependiendo del peso de la víctima. A continuación, se administra la cantidad de fármaco que se pueda tolerar por vía oral, normalmente 5 gramos, cada cuatro horas.

Smith también relató el encuentro de Klenner con una víctima de mordedura de serpiente que ya había sido tratada en otro servicio de urgencias. La zona de la mordedura se había infectado gravemente después de que un médico intentara cortarla y el paciente tenía 40 grados de fiebre. Klenner empezó a administrar al paciente 15.000 mg de vitamina C por vía intravenosa dos veces al día, junto con 5.000 mg de vitamina C por vía oral cada cuatro horas. También se le administró penicilina, y el paciente volvió al trabajo en siete días. Aunque Klenner no informó de una gran experiencia en el tratamiento de mordeduras de serpiente con vitamina C, confiaba en que una dosis 281

THOMAS E. LEVY, MD, JD adecuada de vitamina C curaría cualquier tipo de mordedura de serpiente. Afirmaba que se tendrían que utilizar dosis mayores de vitamina C, del orden de 40.000 a 60.000 mg, para neutralizar el veneno de una mordedura de una serpiente como una gran diamondback o cottonmouth (Klenner, 1974). Ciertamente, parece que la vitamina C debería añadirse al tratamiento de cualquier mordedura de serpiente, animal o insecto. Cilento et al. (1980) han escrito que puesto que la vitamina C "es.una antitoxina no tóxica, no específica puede ser utilizada para cualquier tipo de mordedura venenosa sin tener que esperar a la identificación del culpable." Klenner hizo otras dos observaciones importantes en este ámbito. En su opinión, los diversos preparados de antitoxina a menudo empeoraban a los pacientes. Además, Klenner (1974) señaló que la cantidad de vitamina C administrada a un paciente "es el factor más importante" para asegurar una respuesta clínica positiva, independientemente de la enfermedad tratada. Klenner continuó diciendo que 30.000 mg de vitamina C al día parecían ser críticos para obtener una respuesta clínica positiva, independientemente de la edad y el peso. Se trata de una regla general, aunque los lactantes y niños pequeños pueden necesitar menos vitamina C para obtener una respuesta clínica positiva. Klenner añadió que en algunas "condiciones patológicas como la intoxicación por barbitúricos, la mordedura de serpiente o la encefalitis vírica", pueden ser necesarias dosis mayores para algunos individuos. De hecho, para algunos de los síndromes víricos agudos que metabolizan tan rápidamente las reservas corporales de vitamina C, Klenner aconsejó "no administrar nunca menos de 350 mg/kg de peso corporal", repetidos cada hora durante seis a doce dosis. Dependiendo de la mejoría clínica, las dosis podían espaciarse de dos a cuatro horas hasta que el paciente se recuperara. Además, Klenner (1971) ha descubierto que la dosis inicial de vitamina C debe ser de hasta 1.200 mg/kg de peso corporal para el enfermo crítico, como un paciente en coma con encefalitis vírica. Esto puede traducirse en una primera dosis de vitamina C de 100.000 mg. Frecuentemente/ las dosis de vitamina C en la literatura, ya sea para tratar toxinas y/o enfermedades infecciosas, son menos del 1% de las dosis típicas utilizadas por Klenner para lograr sus increíbles éxitos clínicos.

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CURAR LO INCURABLE

Resumen A la luz de la información citada en este capítulo, es absolutamente sorprendente que la vitamina C se siga utilizando tan poco en el tratamiento de diferentes estados tóxicos y envenenamientos agudos. Nunca parece haber suficiente información disponible para que un médico tradicional "se suba al carro" y empiece a aplicar las increíbles propiedades curativas y curativas de la vitamina C. Calabrese (1979), que ha realizado una cantidad considerable de investigación primaria sobre la vitamina C, escribió un artículo en el que examinaba si la Cantidad Dietética Recomendada (CDR) de vitamina C debería aumentarse a la luz de los efectos de tantos contaminantes sobre la salud humana y el metabolismo de la vitamina C. Calabrese señaló que está "ampliamente aceptado" que la vitamina C "afecta notablemente a la toxicidad y/o carcinogenicidad de más de 50 contaminantes, muchos de los cuales están omnipresentes en el aire, el agua y los alimentos". Increíblemente, después de hacer tal afirmación, Calabrese todavía concluyó que "los datos no justifican cambiar" la RDA de vitamina C "a la luz del conocimiento de las interacciones de los contaminantes." Las declaraciones de Calabrese y otros como él plantean una pregunta importante: ¿cuántos datos se necesitan para recomendar de forma rutinaria ingestas diarias más elevadas de vitamina C? Los datos de Klenner son lo suficientemente convincentes como para utilizar rutinariamente la vitamina C en cualquier paciente tóxico, y los muy ■ numerosos estudios de investigación citados en este capítulo sólo sirven para subrayar que Klenner estaba científicamente en lo cierto al prescribir altas dosis de vitamina C en tantas situaciones diferentes. Sin embargo, que yo sepa, desde la muerte de Klenner ningún médico ha utilizado sistemática y coherentemente la vitamina C en dosis suficientemente altas en tantas situaciones. Obviamente, sin embargo, no hay buenas razones para no hacerlo. También es importante señalar una vez más la importancia del nivel de dosificación siempre que se utilice vitamina C. Cuando no se administra una dosis adecuada de vitamina C en una situación clínica concreta, la recuperación deseada simplemente no se producirá, por muy apropiada que hubiera sido una dosis óptima de vitamina C para esa situación. Si revisa un número significativo de los artículos científicos citados en este capítulo, verá que los investigadores de la vitamina C han analizado los efectos de dosis de vitamina C que van desde 1 mg/kg de peso corporal hasta más de 6.000 283

THOMAS E. LEVY, MD, JD mg/kg de peso corporal en sus sujetos experimentales tóxicos. No es sorprendente que un rango de 6.000 veces la dosis de vitamina C tendrá una amplia gama de respuestas clínicas. Desgraciadamente, al leer algunos de estos trabajos de investigación, hay una serie de investigadores que concluyen fácilmente que la vitamina C no sirve para ciertos tipos de intoxicación aunque se hayan utilizado dosis muy pequeñas. Tan pronto como cualquier cantidad de vitamina C no consigue mejorar una situación clínica dada, se llega con frecuencia a la conclusión de que la vitamina C "no es beneficiosa" para esa forma de toxicidad. Una conclusión mucho más honesta y científica sería que la vitamina C en la dosis utilizada no es beneficiosa, pero se desconocen los beneficios de utilizar dosis mucho mayores. Irónicamente, a menudo se ha demostrado que la vitamina C tiene efectos positivos incluso en dosis muy pequeñas. Quizá ésta sea una de las razones por las que tantos investigadores ni siquiera se plantean utilizar dosis mucho mayores. Al revisar la bibliografía, parece que la vitamina C debería utilizarse en prácticamente todas las formas de toxicidad, ya sean agudas o crónicas. Todas las toxinas examinadas aceleran el consumo de vitamina C, que rápidamente causa sus propios problemas significativos si no se trata con prontitud y agresividad. De hecho, las manifestaciones agudas del escorbuto son a menudo los últimos síntomas de una persona envenenada antes de morir. Aunque es muy importante como antioxidante, la vitamina C tiene otros efectos positivos en el tratamiento eficaz de una afección tóxica. Su capacidad para reducir directamente tantas toxinas diferentes a metabolitos menos tóxicos o no tóxicos no es su único efecto importante. Otros antioxidantes ayudan a respaldar los efectos positivos de la vitamina C y también deben administrarse libremente, pero nunca deben servir como sustitutos completos de la vitamina C. Además de la importancia de la dosis, nunca se insistirá lo suficiente en la importancia de la vía de administración. La vitamina C oral siempre se autolimita por la inducción del efecto diarreico (C-flush). Además, en pacientes en estado crítico, la administración rápida de vitamina C por vía intravenosa o por goteo intravenoso puede ser la única forma de salvar al paciente o de vencer a la toxina. La vitamina C intramuscular sólo debe utilizarse cuando no se disponga de acceso intravenoso y no sea probable que la vitamina C oral eleve las concentraciones sanguíneas con suficiente

284

CURAR LO INCURABLE rapidez. Sin embargo, si es posible, siempre debe administrarse vitamina C oral además de las dosis intravenosas o intramusculares. También debe mantenerse siempre una hidratación vigorosa. Aunque el uso de dosis de vitamina C del tamaño de Klenner por sí solas a menudo sería curativo para una amplia variedad de intoxicaciones químicas, nunca debería haber ninguna reticencia a añadir vitamina C a cualquier régimen estándar que se esté utilizando para tratar un estado tóxico agudo o crónico. El médico reticente que finalmente cede y añade incluso unos pocos gramos de vitamina C a un protocolo de tratamiento de una intoxicación se dará cuenta rápidamente de que el tratamiento estándar se volvió de alguna manera más eficaz.

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CAPÍTULO 4 LA SEGURIDAD DE LAS DOSIS ALTAS DE VITAMINA C Las opiniones se contagian como una infección, y se pone en práctica sin examen. Balzac

Visión general Junto con sus numerosos y sustanciales beneficios clínicos, la vitamina C es también una de las terapias más seguras y menos tóxicas que pueden administrarse a un paciente, independientemente de su diagnóstico. Todo el mundo necesita algo de vitamina C de forma regular, y los únicos problemas potenciales con la administración de vitamina C surgen en un número muy limitado de situaciones clínicas. Algunos investigadores han expresado su preocupación acerca de la dosis adecuada de vitamina C en estas situaciones, y la validez de estas preocupaciones se abordará con cierto detalle.

Suplementos a largo plazo y en dosis elevadas Ya se ha demostrado que la vitamina C intravenosa es una forma muy segura de suplementación con vitamina C. Casciari et al. (2001) informaron de que "pacientes con cáncer terminal" recibieron 50.000 mg de vitamina C intravenosa al día durante un máximo de ocho semanas. El "recuento 367

THOMAS E. LEVY, MD, JD sanguíneo y los parámetros químicos" no revelaron ninguna evidencia de toxicidad o efectos secundarios de esta administración. Kalokerinos et al. (1982) también informaron sobre la seguridad de la vitamina C intravenosa, señalando que "sólo en Australia, unos 100 médicos" han administrado hasta 300.000 mg de vitamina C al día a sus pacientes. Estos autores continúan mencionando que "en la mayoría de los casos los resultados han sido espectaculares, el único efecto secundario es una 'buena salud crónica'." Cathcart (1981), utilizando su método de dosificación de pacientes con vitamina C hasta la "tolerancia intestinal" (véase el Capítulo 3, en el tratamiento del SIDA), a menudo administraba a pacientes individuales más de 200.000 mg diarios de vitamina C oral en forma de ácido ascórbico. Cathcart (1985) afirmó que había tratado a más de 11.000 pacientes en los 14 años anteriores con vitamina C. En cuanto a las dosis que iban de 4.000 mg a más de 200.000 mg en un período de 24 horas, comentó que había "una notable falta de dificultades sistémicas" con estas dosis de vitamina C. En 1993, el número de pacientes de Cathcart había superado los 20.000, y no habían surgido dificultades notables con estos niveles de dosis (Cathcart, 1993). Algunos de sus pacientes con SIDA (Cathcart, 1984) tomaban entre 25.000 y 125.000 mg diarios de vitamina C de forma regular, variando únicamente la dosis en función de la tolerancia intestinal fluctuante, que generalmente reflejaba el nivel de actividad de la enfermedad. athcart observó que las molestias menores ocasionales de gases, diarrea o acidez estomacal se observaban con más frecuencia en los pacientes sanos, apareciendo sólo en raras ocasiones en los pacientes "muy enfermosAfirmó que incluso con estas altas dosis diarias de vitamina C, "no puede recordar a ningún paciente que haya resultado dañado por grandes dosis de ascorbato", excepto por algún efecto disolvente sobre el esmalte dental en algunas personas que enjuagaron la vitamina C en la boca antes de tragarla. Cathcart también comentó la incidencia de algunos posibles efectos secundarios que algunos autores consideran que pueden estar asociados a la terapia con vitamina C. Cathcart observó que en las dosis de vitamina C que él administraba no se producían cálculos renales de oxalato, y los pacientes que los habían tenido anteriormente tendían a no volver a padecerlos. La amplia experiencia clínica de Cathcart contradice directamente la creencia generalizada pero errónea de que grandes dosis de vitamina C provocarán la formación de cálculos renales. Cathcart también señaló que "tres de cada miles" desarrollaron una "ligera erupción" que desapareció sin interrumpir

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CURAR LO INCURABLE la vitamina C. En cuanto al tracto urinario, señaló que "seis pacientes han tenido dolor leve al orinar", pero que "las infecciones agudas y crónicas del tracto urinario" a menudo se erradicaban con la vitamina C. Unos pocos pacientes presentaban "decoloración de la piel" bajo algunos tipos de joyas, posiblemente debido a un efecto de desintoxicación de la vitamina C. Cathcart informó de que unos pocos pacientes tenían pequeñas llagas en la boca con dosis más bajas de vitamina C que posteriormente desaparecían cuando se aumentaba la dosis hasta los niveles de tolerancia intestinal. Señaló que unos pocos pacientes con "úlceras pépticas ocultas" podrían haber tenido dolor, pero que otros se beneficiaron. Cathcart también comentó que sólo ha observado beneficios y ningún agravamiento de la artritis gotosa con dosis altas de vitamina C. Moertel et al. (1985) realizaron un estudio prospectivo a doble ciego de los efectos de 10.000 mg diarios de vitamina C frente a placebo en 100 pacientes con cáncer colorrectal avanzado. A excepción de unos pocos pacientes que presentaban ligeramente más acidez con vitamina C que con placebo (una diferencia que los autores determinaron que "no era estadísticamente significativa"), no se detectaron "pruebas claras de una toxicidad específica de la vitamina C" en ninguno de los pacientes. Sin embargo, el ácido ascórbico fue probablemente la forma de vitamina C administrada. Si la vitamina C se hubiera administrado en forma de ascorbato sódico, no cabría esperar ningún tipo de acidez. La mediana del tiempo de administración de vitamina C fue de 2,5 meses, siendo la duración más larga de 15,6 meses. A pesar de que los sujetos eran pacientes enfermos de los que se esperaría que fueran especialmente sensibles a cualquier agente con una toxicidad incluso leve, la dosis diaria de 10.000 mg fue muy bien tolerada sin que se observaran efectos secundarios significativos. Anteriormente, Creagan et al. (1979) habían administrado 10.000 mg diarios de vitamina C en forma de ácido ascórbico o placebo a 123 pacientes con cáncer avanzado que se consideraban "inadecuados" para la quimioterapia. Estos pacientes estaban muy enfermos, con una mediana de supervivencia de siete semanas. No obstante, la vitamina C fue muy bien tolerada, produciendo sólo náuseas y vómitos leves con la misma frecuencia que las pastillas de placebo con lactosa. Los autores también señalaron específicamente que esta terapia no produjo cálculos renales, a pesar de que algunos pacientes recibieron la vitamina C durante más de seis meses. Bendich y Langseth (1995) compilaron un buen artículo de revisión que 369

THOMAS E. LEVY, MD, JD también abordaba la seguridad de la suplementación crónica con vitamina C. Además de los informes señalados anteriormente, una gran cantidad de otros ensayos terapéuticos con vitamina C tampoco han informado de efectos adversos con dosis de vitamina C consideradas por la mayoría de los investigadores y clínicos en el rango de las "megadosis". En cinco estudios doble ciego en los que se administró vitamina C o placebo, las dosis de vitamina C oscilaron entre 400 y 4.000 mg diarios, y la duración de la terapia entre uno y 24 meses (Ludvigsson et al., 1979; Bussey et al., 1982; McKeown- Eyssen et al., 1988; Taylor et al., 1991; Osilesi et al., 1991). En otros seis ensayos clínicos sin doble ciego y sin placebo, la administración de vitamina C a largo plazo no produjo ningún efecto secundario. Las dosis de vitamina C oscilaron entre 500 y 5.000 mg diarios, y la duración de la terapia entre uno y 30 meses (Lux y May, 1983; Melethil y otros, 1986; Brox y otros, 1988; Godeau y Bierling, 1990; Reaven y otros, 1993; Sharma y Mathur, 1995). En un artículo en el que revisaba un gran número de estudios sobre la vitamina C, Hanck (1982) también confirmó la notable seguridad de la suplementación a largo plazo. Bass et al. (1998), en un estudio doble ciego, descubrieron que la administración de vitamina C era muy segura incluso para los lactantes prematuros. Se puede concluir con certeza que la vitamina C es un suplemento excepcionalmente seguro, que ya se ha administrado en dosis muy grandes durante largos periodos de tiempo sin que se hayan producido problemas significativos. Hay pocos medicamentos o suplementos, con o sin receta, que estén tan libres de efectos secundarios como la vitamina C. Y ello a pesar de que la vitamina C tiene una de las más amplias flexibilidades en cuanto a cantidad de dosis de cualquier sustancia ingerible. El leve efecto gastrointestinal de ardor de estómago o malestar estomacal se limita a la forma de ácido ascórbico de la vitamina C. La vitamina C es igualmente eficaz en su forma de ascorbato de sodio, y no hay malestar estomacal con esta preparación.

¿Causa la vitamina C cálculos renales? La vitamina C como ácido ascórbico se metaboliza primero en ácido ascórbico oxidado, o ácido dehidroascórbico (DHAA). Siempre que la vitamina C aporta primero dos electrones a otro compuesto mientras desempeña su principal responsabilidad como antioxidante,

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CURAR LO INCURABLE Se produce inmediatamente DHAA. Otros antioxidantes y algunas enzimas pueden regenerar rápidamente el DHAA de vuelta al potente ácido ascórbico no oxidado (Long y Carson, 1961; Basu et al., 1979; Rose y Bode, 1992; Bode et al., 1993). Sin embargo, cuando no se produce esta regeneración, puede tener lugar una mayor descomposición metabólica de la vitamina C. La vía metabólica primaria de la vitamina C es la siguiente (Davies et al., 1991): 1. 2. 3.

Vitamina C (ácido ascórbico) a DHAA DHAA a ácido diketogulónico Ácido diketogulónico a ácido lixónico, xilosa, ácido treónico o ácido oxálico (oxalato)

El oxalato, o ácido oxálico, es uno de los principales metabolitos de la vitamina C después de su utilización y descomposición total en el organismo. El oxalato se considera un verdadero "producto final" metabólico porque no hay pruebas de que los tejidos de los mamíferos lo utilicen o descompongan más (Hagler y Herman, 1973). Dado que el principal componente de la mayoría de los cálculos renales es el oxalato cálcico (Jayanthi et al., 1994), muchos médicos convencionales han llegado simplemente a la conclusión de que una suplementación significativa de vitamina C provocará cálculos renales. Sólo por esta razón, parece que muchos pacientes siguen siendo advertidos por sus médicos de que la suplementación con vitamina C "podría" causar problemas y aumentar sus probabilidades de desarrollar un cálculo renal. Sin embargo, existe una gran cantidad de literatura de centros de investigación respetados que indica lo contrario. En los pacientes con enfermedad renal conocida, hay que tomar algunas precauciones razonables. Sin embargo, una persona sana que evite la deshidratación e ingiera incluso grandes cantidades de vitamina C no debe preocuparse por la formación de cálculos renales. De hecho, algunos estudios sugieren que la administración regular de suplementos de vitamina C disminuye las posibilidades de formación de cálculos renales. Dos recientes y amplios estudios realizados en Harvard han demostrado claramente que la vitamina C no es un factor en el desarrollo de cálculos renales en adultos sanos. Curhan et al. (1999) analizaron a un grupo de 85.557 mujeres sin antecedentes de cálculos renales. Durante un periodo de seguimiento de 14 años, se desarrollaron 371

THOMAS E. LEVY, MD, JD 1.078 casos de cálculos renales en este grupo. La ingesta de vitamina C no tuvo ninguna relación estadística con un mayor riesgo de aparición de cálculos. Un poco antes, Curhan et al. (1996) analizaron un grupo de 45.251 hombres sin antecedentes de cálculos renales. También descubrieron que la vitamina C no era un factor de riesgo para la formación de cálculos durante los seis años de seguimiento, y que no importaba si los hombres consumían 250 mg o 1.500 mg de vitamina C al día. Gerster (1997) observó que un estudio estadístico reveló que los individuos con la mayor ingesta de vitamina C, en realidad, tenían un menor riesgo de cálculos renales en comparación con los individuos que tomaban menos vitamina C. Analizando la relación con más precisión, Simon y Hudes (1999) descubrieron que cada aumento de 1,0 mg/dL en los niveles de vitamina C en sangre estaba "asociado independientemente" con aproximadamente una disminución del 28% en la prevalencia de cálculos renales en hombres. Gaker y Butcher (1986) informaron de que una mujer de 81 años disolvió con éxito su cálculo renal de gran tamaño en un periodo de ocho semanas sólo con diuréticos, antibióticos y vitamina C. En trabajos veterinarios, Belfield y Zucker (1993) informaron de dos casos en los que la administración de vitamina C disolvió cálculos documentados en la vejiga. Se descubrió que una terrier hembra de 10 años tenía cálculos en la vejiga. Como el propietario no quería una operación sólo por ese motivo, se administró a la perra 500 mg de vitamina C al día. Al cabo de seis meses, el animal fue sometido a una operación uterina no relacionada, y un examen quirúrgico de la vejiga reveló que los cálculos habían desaparecido. En otro caso, un veterinario administró a un perro de raza pequeña 8.000 mg diarios de vitamina C en forma de ácido ascórbico durante cuatro meses. Esto disolvió con éxito un gran cálculo en la vejiga. Son muchos los factores que intervienen en la precipitación del oxalato cálcico de la orina, que conduce a la formación de cálculos, y el aumento de los suplementos de vitamina C no es sino uno de ellos. Es importante darse cuenta de que un factor de riesgo dado sólo puede producir una condición médica determinada cuando otras circunstancias circundantes favorecen también el desarrollo de esa condición. Estos factores de riesgo, con las referencias apropiadas, incluyen los siguientes: 1. Aumento del oxalato urinario (Hagler y Herman, 1973b; Ogawa et al., 2000)

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CURAR LO INCURABLE 2. 3. 4. 5.

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17. 18. 19. 20. 21.

Aumento de los suplementos de vitamina C (Pru et al., 1985; Urivetzky et al., 1992; Auer et al., 1998) Ascorbato cálcico como tipo de vitamina C suplementaria (Kalokerinos et al., 1981; Tsugawa et al., 1999). Presencia y concentración de otras sustancias disueltas (solutos) en la orina (Oke, 1969; Lawton et al., 1985). Presencia de agentes quelantes de metales pesados, como DMPS, DMSA y EDTA, que tienen sus propias toxicidades renales independientes, debido al aumento de la carga urinaria de solutos y al daño de las toxinas en los riñones (Oke, 1969). Aumento del calcio urinario (Noe, 2000; Kinder et al., 2002; Bushinsky et al., 2002; Borghi et al., 2002) Disminución del magnesio urinario (Schwartz et al., 2001) Disminución del citrato urinario (Alvarez et al., 1992; Tekin et al., 2000; Yagisawa et al., 2001) Disminución del potasio urinario (Kinder et al., 2002) Aumento de la cistina urinaria (Martins et al., 2002) Aumento del fósforo urinario (Prie et al., 2001) Aumento del ácido úrico urinario (Koide, 1996; Yagisawa et al., 1999) Aumento de lípidos y colesterol urinarios (Khan et al., 1988; Khan y Glenton, 1996) , Aumento de la edad, con disminución de la tasa de filtración glomerular asociada a la edad (Mousson et al., 1993) Ingesta de agua dura (Bellizzi et al., 1999) Estado general de hidratación (Sakhaee et al., 1987; Borghi et al., 1996) * Disminución del volumen diario de flujo y formación de orina (Riobo et al., 1998; Borghi et al., 1999a) pH urinario (Wall y Tiselius, 1990; Hokama et al., 2000; Murayama et al., 2001; Kinder et al, 2002; Hsu et al., 2002). Bajo contenido de calcio en la dieta (Curhan et al., 1997a) Suplemento de calcio (Curhan et al., 1997a); suplemento de calcio que provoca cálculos biliares cálcicos (Powell, 1985) Suplementos de vitamina D (Black, 1945; Hodgkinson y 373

THOMAS E. LEVY, MD, JD

22. 23. 24.

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32. 33.

Zarembski, 1968; Broadus et al., 1980; Ichioka et al., 2002). Bajo consumo de magnesio y vitaminas (Williams y Smith, 1968) Depósitos de calcio preexistentes en todo el organismo, especialmente en el sistema vascular. Presencia de insuficiencia o fallo renal preexistente; estar en hemodiálisis (Oren et al., 1984; Chen et al., 1990; Daudon et al., 1992). Cualquier lesión de las células que recubren las partes del sistema urinario susceptibles a la formación de cálculos (Khan y Thamilselvan, 2000). Ingesta de alimentos generadores de cálculos de oxalato o que contienen oxalato (Hagler y Herman, 1973a; Bakane et al., 1999; Massey et al., 2001). Ingesta de bebidas generadoras de cálculos de oxalato o que contienen oxalato (McKay et al., 1995; Curhan et al., 1996a; Terris et al., 2001) Ingesta de suplementos y medicamentos generadores de cálculos de oxalato o que contienen oxalato (Shields y Simmons, 1976; Fleisch, 1978; Ettinger et al., 1980; Wolf et al., 1985; Ahistrand y Tiselius, 1987; Daudon et al., 1987; Michelacci et al., 1992; Kohan et al., 1999; Sundaram y Saltzman, 1999; Gonzalez et al., 2000; Wu y Stoller, 2000). Ingesta de toxinas generadoras de cálculos de oxalato (Hagler y Herman, 1973c; Conyers et al., 1990; Muthukumar y Selvam, 1998). Recibir nutrición parenteral total (Friedman et al., 1983; Swartz et al., 1984) Deficiencia de piridoxina [vitamina B^] (Gershoff et al., 1959; Faber et al., 1963; Gershoff, 1964; Mitwalli et al., 1988; Alkhunaizi y Chan, 1996; Curhan et al., 1999). Deficiencia de tiamina [vitamina Bj] (Buckle, 1963; Alkhunaizi y Chan, 1996) Haber sido sometido a cirugía de bypass o resección intestinal, o a malabsorción del intestino delgado por cualquier causa (Gregory et al., 1977; Drenick et al., 1978; Nightingale, 1999; Nightingale, 2001).

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CURAR LO INCURABLE 34.

35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58.

Infección urinaria o presencia de bacterias (Trinchieri et al., 1996; Dewan et al., 1997; Daskalova et al., 1998; Hokama et al., 2000; Sohshang et al., 2000; Kim et al., 2001). Presencia de un mayor estrés oxidativo en el tracto urinario (Scheid et al., 1996; Muthukumar y Selvam, 1998). Hiperoxaluria primaria, un trastorno hereditario (Daudon et al., 1998) . Hiperparatiroidismo (Ralph-Edwards et al., 1992; Yamaguchi et al., 2001) Estasis urinaria o micción incompleta (Nikakhtar et al., 1981; Sarkissian et al., 2001). Enfermedad urinaria obstructiva (Kim et al., 2001) Poliquistosis renal (Torres et al., 1988; Torres et al., 1993) ' Cirrosis (Hagler y Herman, 1973c) Diabetes (Hagler y Herman, 1973c) Insuficiencia cardíaca congestiva (Hagler y Herman, 1973c) Enfermedad de Crohn (Shiraishi et al., 1998; Bimo et al., 2001; McConnell et al., 2002) Fibrosis quística (Turner et al., 2000; Perez-Brayfield et al., 2002) Acidosis tubular renal (Hagler y Herman, 1973c) Sarcoidosis (Sharma, 1996; Rodman y Mahler, 2000) Síndrome de Klinefelter (Hagler y Herman, 1973c) Enfermedades parasitarias, como amebiasis, esquistosomiasis, giardiasis y ascariasis (Hagler y Herman, 1973c) Terapia antibiótica (Bohles et al., 2002) Aumento de la ingesta de flúor (Singh et al., 2001) Reposo prolongado en cama (Hwang et al., 1988) Trasplante renal (Torrecilla et al., 2001) Hipertensión (Borghi et aL, 1999; Hall et al., 2001) Aumento del consumo de alcohol (Hughes y Norman, 1992) Aumento de la ingesta de glucosa (Burns et al., 1951; Nguyen et al., 1989) Embarazo (Hildebrandt y Shanklin, 1962; Maikranz et al., 1989) Anestesia con metoxiflurano (Mazze et al., 1971; Mazze et al., 1971a; Silverberg et al., 1971) 375

THOMAS E. LEVY, MD, JD 59. 60.

Dieta cetogénica (Furth et al., 2000) Viajes espaciales (Whitson et al., 1997; Whitson et al., 1999)

Una de las principales razones por las que la relación entre la vitamina C y los cálculos renales sigue suscitando preocupación es porque la vitamina C aumenta la concentración urinaria de oxalato. Por lo tanto, parece lógico suponer que una administración más prolongada de vitamina C seguirá aumentando esta concentración hasta que empiecen a formarse cálculos de oxalato cálcico. Sin embargo, las investigaciones demuestran que no es así, aunque la vitamina C es uno de los muchos factores de riesgo (véase más arriba) para el aumento de la formación de oxalato y la posterior formación de cálculos de oxalato cálcico. Schmidt et al. (1981) determinaron que en realidad se producía una nivelación de la producción de oxalato aunque se continuara con la dosificación de vitamina C. Los investigadores observaron que una cantidad significativa de vitamina C ni siquiera se metabolizaba en oxalato y se excretaba sin cambios en la orina. Cuando se administran dosis muy altas de vitamina C para cualquier afección médica importante, la forma activa y no oxidada de la vitamina C se regenera mucho más fácilmente a partir de la vitamina C oxidada que se genera inicialmente. Este proceso evita además el metabolismo irreversible de la vitamina C al producto final oxalato. Takenouchi et al. (1966) observaron que alrededor del 80% de la vitamina C administrada a sujetos humanos se eliminaba como ácido dehidroascórbico, la forma oxidada de la vitamina C. Concluyeron que la descomposición metabólica de la vitamina C en los seres humanos no tiene que seguir necesariamente la secuencia completa hasta el oxalato. También observaron que, a medida que aumentaba la dosis de vitamina C, aumentaba la excreción urinaria de ácido diketogulónico. Esto es un claro indicio de que no es necesario que se produzca una mayor descomposición oxidativa del ácido diketogulónico en oxalato para que se excrete un producto de descomposición metabólica de la vitamina C. En hombres sanos, Lamden y Chrystowski (1954) demostraron que las dosis de vitamina C de 4.000 mg o menos "no producían un aumento significativo de la excreción de oxalato" con respecto a los no suplementados. Fituri et al. (1983) descubrieron que la ingestión de 8.000 mg diarios de vitamina C durante siete días por ocho sujetos normales no "alteraba significativamente el oxalato urinario o plasmático durante o después de la ingestión." Otros investigadores han

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CURAR LO INCURABLE descubierto que la administración de vitamina C eleva los niveles urinarios de oxalato (Tiselius y Almgard, 1977; Hatch et al., 1980; Hughes et al, 1981). Como se ha señalado en la lista anterior, la vitamina C es sólo uno de los muchos factores de riesgo que pueden afectar a la formación final de cálculos de oxalato cálcico. Desgraciadamente, muchos de los estudios de investigación que examinan esta cuestión ni siquiera han tenido en cuenta la mayoría de los demás factores de riesgo enumerados anteriormente, lo que da lugar a resultados contradictorios sobre la capacidad de la vitamina C para aumentar el oxalato urinario. Fituri et al. señalaron incluso que algunos estudios han utilizado vitamina C en forma de comprimidos, y sugirieron que el ácido tartárico y la sacarosa presentes en algunos comprimidos podrían convertirse en oxalato en el organismo. Las cantidades de dichos agentes adicionales en los comprimidos pueden ser significativas, ya que Wilk (1976) observó que los comprimidos de 100 mg de vitamina C pesaban 400 mg, con los 300 mg adicionales debidos a los rellenos. Auer et al. (1998a) también demostraron que las muestras de orina no conservadas con EDTA registraron niveles de oxalato erróneamente altos en sus pruebas, lo que posiblemente indica una razón para algunos de los niveles de oxalato más altos observados en otros estudios de orina de consumidores de suplementos de vitamina C. Lógicamente, tiene que haber otras múltiples formas de metabolizar y excretar la vitamina C en lugar del oxalato urinario. Casciari et al. (2001) demostraron que ya se han administrado dosis diarias de 50.000 mg de vitamina C intravenosa a pacientes con cáncer durante periodos de ocho semanas sin problemas. Si el oxalato urinario fuera el único producto metabólico excretado de la vitamina C, tales dosis causarían tal sobresaturación de oxalato en la orina que tendría que producirse la deposición de cristales y la eventual formación de cálculos. Sin embargo, esto no ocurre. Dado que el oxalato es un componente primario de tantos cálculos renales, también es muy importante conocer las muchas otras fuentes potenciales de aumento de la concentración de oxalato en la orina. Además de la vitamina C, el glioxilato y el glicolato son las principales sustancias que pueden metabolizarse en oxalato (Ogawa et al., 2000). También existen otros numerosos precursores menores del oxalato, como la gelatina, ciertos aminoácidos (como el triptófano, la fenilalanina, el ácido aspártico, la 377

THOMAS E. LEVY, MD, JD tirosina, la treonina y la asparagina), la creatinina, las purinas, la glucosa, otros carbohidratos y probablemente varias sustancias no identificadas (Hagler y Herman, 1973). Un precursor menor puede asumir una gran importancia en la generación de oxalato cuando se tiene una dieta peculiar rica en el precursor, como ocurre en la ingestión regular excesiva de bebidas dietéticas que contienen aspartamo y otros alimentos dietéticos. El aspartamo es principalmente una combinación de fenilalanina y ácido aspártico, dos de los aminoácidos que pueden dar lugar al oxalato. Además, si un paciente recibe hiperalimentación con una alta concentración de aminoácidos, puede aumentar la formación de oxalato. La glicina, el más simple de los aminoácidos, es probablemente la principal fuente de glioxilato, que es un importante precursor inmediato del oxalato (Hagler y Herman, 1973). Entre las fuentes dietéticas importantes de oxalato se encuentran las espinacas, el ruibarbo, el perejil, los cítricos y el té. El té es probablemente la fuente más importante de oxalato en la dieta media inglesa (Zarembski y Hodgkinson, 1962). Otras fuentes dietéticas importantes de oxalato son las acelgas, el cacao, el chocolate, las hojas de remolacha, los pimientos, el germen de trigo, las pacanas, los cacahuetes, el quingombó, el chocolate, las judías refritas, las lentejas y la piel de lima. Varios alimentos a base de soja también pueden contener grandes cantidades de oxalato (Massey et al., 2001). Los alimentos ricos en purinas, como las sardinas y las huevas de arenque, también aumentan sustancialmente la excreción de oxalato (Zarembski y Hodgkinson, 1969). En la literatura se ha descrito la intoxicación por oxalato secundaria a una ingesta excesiva de ruibarbo (Tallquist y Vaananen, 1960; Kalliala y Kauste, 1964). Evidentemente, una historia dietética detallada es fundamental para el tratamiento adecuado de cualquier paciente con riesgo o enfermedad de cálculos renales, y la mera disminución o interrupción de la ingesta de vitamina C como única intervención significativa no redunda en beneficio del paciente. La eliminación de uno o varios de los alimentos favoritos del paciente que contienen oxalato siempre debe tener prioridad sobre la disminución o eliminación de cualquier suplemento regular de vitamina C. El calcio también desempeña varias funciones en la propensión a la formación de cálculos de oxalato cálcico. La reducción de la ingesta de calciola dieta (no en) aumenta la absorción intestinal de oxalato

378

CURAR LO INCURABLE (Hodgkinson, 1958). Por el contrario, en un estudio sobre 45.619 hombres, Curhan et al. (1993) descubrieron que un consumo elevado de calcio en la dieta disminuía el riesgo de cálculos renales sintomáticos. Al analizar a 91.731 mujeres, Curhan et al. (1997) volvieron a descubrir que la ingesta dietética elevada de calcio disminuía el riesgo de cálculos renales sintomáticos, "mientras que la ingesta de calcio suplementario puede aumentar el riesgo".También se descubrió que la suplementación con vitamina D aumentaba la excreción de oxalato en humanos (Hodgkinson y Zarembski, 1968). . De hecho, algunos investigadores han demostrado que la vitamina C probablemente disminuye la probabilidad de formación de cálculos renales en aquellos individuos que ya tienen antecedentes de formación de cálculos, lo que indica un posible papel terapéutico de la vitamina C en el tratamiento de la enfermedad de cálculos renales. Schwille et al. (2000) descubrieron que la vitamina C inhibía realmente el desarrollo de cristales de oxalato cálcico en estos individuos. No es sorprendente que también concluyeran que la vitamina C no desempeña ningún papel en la formación de cálculos renales "en condiciones normales." Grases et al. (1998) pudieron demostrar que las células dañadas por radicales libres en un modelo experimental que utilizaba células epiteliales vivas tendían a producir un "entorno favorable" para el desarrollo de cristales de oxalato cálcico. Descubrieron que la vitamina C "ejercía los efectos más notables" en la prevención de la formación de cristales de oxalato cálcico. Selvam (2002) descubrió que "la terapia antioxidante prevenía la precipitación de oxalato cálcico en el riñón de rata y reducía la excreción de oxalato en pacientes con cálculos". Gotz et al. (1986) demostraron que otro antioxidante, el ácido lipoico, ayudaba a prevenir la precipitación de cristales de oxalato cálcico en perros. Jayanthi et al. (1994) también demostraron que el ácido lipoico era eficaz para reducir los niveles de oxalato en los riñones y la orina de ratas. Como potente antioxidante, la vitamina C bien podría tener los mismos efectos que el ácido lipoico. Ciertamente, la vitamina C también apaga los radicales libres, previene los daños inducidos por los oxidantes y facilita la cicatrización de los tejidos una vez que se han producido dichos daños. Tal vez la eliminación de zonas focales de daño tisular dificulte la formación de depósitos anormales de oxalato cálcico. Esta puede ser una forma significativa en la que la vitamina C puede reducir la formación de cálculos renales. 379

THOMAS E. LEVY, MD, JD McCormick (1946) afirmó hace tiempo que su investigación sobre la vitamina C indicaba que una deficiencia de vitamina C era "el factor etiológico básico" para la formación de cálculos en cualquier parte del cuerpo. _

Un informe de investigación típico relaciona la vitamina C y la formación de cálculos renales Ha habido informes aislados que asocian la administración de vitamiñ C con la formación de cálculos renales y/o el empeoramiento de la función renal. Lawton et al. (1985) informaron del caso de una mujer de 58 años que desarrolló insuficiencia renal aguda por depósito de cristales de oxalato cálcico en los riñones tras la administración de 45.000 mg de vitamina C como ácido ascórbico por vía intravenosa. Sin embargo, esta mujer padecía una enfermedad renal preexistente (síndrome nefrótico) y una enfermedad llamada amiloidosis, que vertía grandes cantidades de proteínas (inmunoglobulinas) en la orina. La amiloidosis suele causar síndrome nefrótico, y esa era probablemente la situación de esta señora. Antes de la administración de vitamina C, la paciente seguía un régimen que incluía dosis de prednisona (esteroide), melfalán y busulfán (fármacos de quimioterapia contra el cáncer), furosemida (diurético), complejo vitamínico B, vitamina E, selenito sódico, clorhidrato de trazodona (antidepresivo), doxiciclina (antibiótico), levotiroxina (hormona tiroidea) y docusato sódico (ablandador de heces). La orina de este paciente ya estaba concentrada con proteínas anormales, y la terapia diurética probablemente agotó los fluidos corporales y concentró la orina aún más. Cuanto más concentrada esté la orina con cualquier soluto, como las proteínas anormales, más probable es que cualquier otra sustancia disuelta (como el oxalato cálcico) precipitarán fuera de la solución. La insuficiencia cardiaca congestiva, un diagnóstico adicional que los autores sugieren que está presente, también puede disminuir la cantidad y la velocidad del flujo de fluidos en el riñón, contribuyendo al desarrollo de la formación de cristales y a la posterior insuficiencia renal. Además, la vitamina a veces puede tener efectos tóxicos en ciertos individuos que la toman en forma de suplemento en lugar de ingerirla en la dieta. El suplemento de tiroides implica que la señora era hipotiroidea, lo que predispone a problemas aún más imprevistos. Además, no hay pruebas de qué otros medicamentos,

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CURAR LO INCURABLE vitaminas y/o nutrientes se añadieron a la botella intravenosa junto con la vitamina C. Muchas mujeres adultas, especialmente las ancianas, toman dosis regulares de suplementos de calcio que a menudo están en forma de roca como la dolomita. El exceso de calcio que busca una forma de disolverse en la orina encuentra un aliado en el oxalato ya concentrado en ella. Si este paciente había tomado una cantidad importante de aspirina, éste es otro factor que se ha demostrado que aumenta sustancialmente el oxalato urinario (El-Dakhakhny y El-Sayed, 1970).puede afirmarse con certeza es que la vitamina C fue uno de los muchos posibles factores que contribuyeron a la insuficiencia renal de este desafortunado paciente. . Singh et al. (1993) pudieron demostrar en cobayas que la vitamina C por sí sola no causaba la formación de cálculos renales y vesicales. Sin embargo, sí demostraron que la vitamina C administrada en combinación con carbonato cálcico y una fuente adicional de oxalato (oxalato sódico), contribuía a la formación de cálculos. Esto también sugiere que muchos pacientes que desarrollan cálculos renales tras tomar suplementos de vitamina C están tomando ascorbato cálcico (en lugar de ascorbato sódico o ácido ascórbico), suplementos de calcio o ambos. Cathcart (1993), en su experiencia con miles de pacientes, administró de forma rutinaria infusiones de vitamina C como ascorbato sódico en solución de Ringer lactato y nada más (excepto pequeñas cantidades de EDTA para evitar la oxidación de la vitamina C). Como resultado, nunca informó de ningún acontecimiento catastrófico, ni siquiera de efectos secundarios menores significativos. Siempre que a una infusión de vitamina C se le añaden multitud de otras vitaminas, minerales y nutrientes, no se puede culpar de forma fiable de los resultados negativos sólo a la vitamina C. Además, Lawton et al. reconocieron incluso que el pH incorrecto en una infusión de vitamina C era capaz de provocar una conversión significativa de la vitamina C en oxalato antes de que se administrara al paciente. . Aunque la infusión de vitamina C fue probablemente un factor que contribuyó al desafortunado resultado clínico en el paciente de Lawton et al. mencionado anteriormente, parece que otros múltiples factores contribuyeron en gran medida a la precipitación de cristales de oxalato cálcico en los riñones. La enfermedad renal preexistente siempre debe ser motivo de especial cuidado en la administración de suplementos de vitamina C, y factores adicionales como la posible deshidratación secundaria al 381

THOMAS E. LEVY, MD, JD tratamiento diurético crónico y la orina espesa y de flujo lento, ya concentrada con cantidades anormales de proteínas, merecen especial atención. La precaución y la estrecha vigilancia siempre deben formar parte de cualquier terapia adicional que imponga una mayor carga de solutos (sustancias disueltas) a los riñones enfermos y comprometidos que ya están siendo gravados con una carga de solutos anormalmente alta. Además, siempre que no haya retención de agua debido a una enfermedad como la insuficiencia cardíaca congestiva, la suplementación vitamínica debe ir acompañada de una hidratación vigorosa. Otros trabajos e informes de casos han intentado relacionar la vitamina C y el aumento del depósito de oxalato cálcico con diversos grados de insuficiencia renal. Sin embargo, no se ha encontrado ningún informe en el que se haya realizado un análisis exhaustivo de las demás fuentes potenciales de oxalato y calcio (véase la lista detallada más arriba). Sólo en raras ocasiones se mencionó la presencia o ausencia de alguno de los elementos que favorecen la formación de cálculos. Todos los informes parecían contentarse con culpar a la vitamina C intravenosa u oral de las consecuencias relacionadas con el oxalato. Algunos de estos informes incluyen los siguientes, en los que se señala la presencia de sólo algunos de los muchos otros factores de riesgo de cálculos: 1.

2.

Swartz et al. (1984) informaron sobre una mujer de 22 años que desarrolló una función renal comprometida después de recibir nutrición parenteral domiciliaria con vitamina C intravenosa tras la resección de casi todo el intestino delgado. Tanto la nutrición parenteral como la resección del intestino delgado pueden producir un aumento del oxalato junto con la vitamina C. Estos pacientes también tienden a estar deshidratados. Mashour et al. (2000) informaron sobre un hombre de 31 años que desarrolló insuficiencia renal aguda tras una historia de seis días de dolor de cabeza y tres días de náuseas y vómitos. No se menciona qué tipo de vitamina C se tomó, salvo que fue en forma de un gran número de comprimidos, que habrían tenido otros ingredientes que podrían dar lugar a la producción de oxalato. Además, las náuseas y los vómitos hacían muy probable que estuviera muy deshidratado, una condición muy predisponente para la formación de cristales de oxalato cálcico.

382

CURAR LO INCURABLE 3.

Se han descrito otros casos con enfermedad renal preexistente, un factor que siempre aumentará sustancialmente el riesgo de enfermedad litiásica, independientemente de cuáles sean las fuentes de producción de oxalato. Wong et al. (1994): insuficiencia renal aguda tras vitamina C; el paciente ya tenía insuficiencia renal secundaria a uropatía obstructiva maligna y también estaba ingiriendo grandes cantidades de hierbas ricas en oxalato, incluido ruibarbo de pavo. McAllister et al. (1984): insuficiencia renal aguda tras vitamina C intravenosa; el paciente ya tenía insuficiencia renal avanzada; no se presentó ninguna evaluación de otros posibles factores de riesgo.

Todas las fuentes de oxalato, incluida la terapia con vitamina C, deben controlarse cuidadosamente cuando se administran a un paciente con insuficiencia renal crónica y sometido a hemodiálisis crónica (Balcke et al., 1984). De hecho, la mayoría de los pacientes en hemodiálisis ya tienen depósitos de oxalato cálcico en los riñones y el corazón (Salyer y Keren, 1973), y otros pacientes en hemodiálisis han establecido depósitos de oxalato cálcico en los huesos (Ott et al., 1986). Sin embargo, la respuesta tampoco es evitar por completo los suplementos de vitamina C, ya que durante la hemodiálisis se genera un mayor estrés oxidativo que también debe tratarse de forma crónica (Hultqvist et al., 1997). Las recomendaciones varían, pero múltiples autores han demostrado la necesidad de algún suplemento de vitamina C en pacientes en hemodiálisis (Ponka y Kuhlback, 1983; Ha et al., 1996). En estudios con ratas, Thamilselvan y Selvam (1997) han demostrado que el propio oxalato aumenta el estrés oxidativo queinicia la microprecipitación en el riñón. Esto obliga a mantener una buena terapia antioxidante para ayudar a evitar que se produzca una mayor precipitación de cristales. Estos autores también demostraron que esta provocación de oxalato disminuyó de forma fiable los niveles renales de vitamina C, vitamina E y glutatión. Esto apoya de nuevo el concepto de que debe encontrarse un equilibrio adecuado de la terapia antioxidante, que incluya la vitamina C, para mantener una salud óptima en los pacientes con insuficiencia renal crónica. Llegados a este punto, es necesario hacer hincapié en un aspecto. Al revisar la literatura científica, no se encontró ningún informe en el que se identificara a la vitamina C como el único factor responsable de causar insuficiencia renal secundaria a la formación excesiva de cristales de oxalato 383

THOMAS E. LEVY, MD, JD cálcico en una persona normal. La deshidratación y la enfermedad renal preexistente son probablemente las dos condiciones y factores de riesgo más consistentes que facilitarían un descenso drástico de la función renal tras el tratamiento con vitamina C. Además, al revisar la bibliografía queda claro que muy pocos de los muchos factores de riesgo para el aumento de la formación de oxalato se abordan con alguna precisión, especialmente una vez que se sabe que un paciente con enfermedad litiásica tomó alguna vitamina C. ¿Sería posible causar la enfermedad de cálculos de oxalato cálcico en una persona normal con suficiente vitamina C? Es posible, pero casi tendría que tratarse de una situación en la que ya estuvieran presentes una deshidratación importante y/o varios de los factores de riesgo mencionados anteriormente. La vitamina C, al igual que muchos otros nutrientes y medicamentos, debe ir siempre acompañada de una hidratación abundante. Una ingesta elevada de solutos con un volumen de orina bajo siempre aumentará las concentraciones de todo lo presente, invitando a la precipitación de cristales. Creo que la vitamina C debe administrarse en dosis mínimas sólo si alguien simplemente no quiere beber agua. Incluso la fisiología normal puede ser empujada sólo hasta cierto punto. Las recomendaciones específicas de dosificación de vitamina C, junto con sugerencias para dosificar al paciente con un riesgo ligeramente mayor de formación de cálculos, se tratarán en el capítulo 5.

Vitamina C: Antioxidante y prooxidante Al tratar este tema, en primer lugar es muy importante conocer las diferencias entre un estudio de investigación in vivo y un estudio de investigación in vitro. In vivo significa que la investigación examina la reacción y la interacción de todo el organismo con la sustancia o sustancias estudiadas, mientras que in vitro significa que la investigación examina cómo interactúa una cosa con otra fuera del organismo, como en la prueba

384

CURAR LO INCURABLE tubo. Además, los sistemas de investigación in vitro pueden estar muy alejados de las circunstancias del organismo, como ocurre al observar cómo interactúan dos sustancias químicas del cuerpo en un soluto ajeno al organismo. Sin embargo, un estudio in vitro puede estar mucho más cerca de un estudio in vivo cuando, por ejemplo, se investigan células y tejidos vivos fuera del cuerpo. Cuando se trata de apreciar el grado de validez que un determinado estudio puede tener para una situación clínica, siempre hay que fijarse en qué tipo de estudio se ha realizado, en qué medida ese estudio reproduce el entorno del cuerpo si se realiza fuera de él y cuántos otros investigadores han repetido con éxito estudios de investigación similares. En distintas condiciones, se ha demostrado que la vitamina C tiene propiedades prooxidantes o antioxidantes (Giulivi y Cadenas, 1993; Otero et al., 1997; Paolini et al., 1999). Un prooxidante favorece la oxidación y la mayor presencia de estrés oxidativo y radicales libres, mientras que un antioxidante hace lo contrario. Que la vitamina C pueda mostrar a veces propiedades prooxidantes no debería sorprender demasiado, ya que es un agente antivírico y antimicrobiano general tan eficaz. Lógicamente, tienen que existir algunas circunstancias que permitan a la vitamina C atacar y destruir microorganismos invasores o células cancerosas, a menudo a través de procesos prooxidantes destructivos, sin dejar de tener un efecto antioxidante protector para las células normales del organismo. Carr y Frei (1999) revisaron 44 estudios in vivo al abordar la cuestión de si la vitamina C puede actuar como prooxidante en condiciones fisiológicas (Dillard et al., 1982; Kunert y Tappel, 1983; Blondin et al., 1986; Harats et al., 1990; Tsao et al., 1990; Fraga et al., 1991; Kimura et al., 1992; Rifici y Khachadurian, 1993; Barja et al., 1994; Green et al., 1994; Cadenas et al., 1996; Cadenas et al., 1996a; Reilly et al., 1996; Fuller et al., 1996; Mannick et al., 1996; Mulholland y otros, 1996; Alessio y otros, 1997; Wen y otros, 1997; Samman y otros, 1997; Nyyssonen y otros, 1997; Helen y Vijayammal, 1997; Collis y otros, 1997; Anderson y otros, 1997; Tanaka y otros, 1997; Cadenas y otros, 1997; Prieme y otros, 1997; Panayiotidis y Collis, 1997; Yamaguchi y otros, 1997; Cadenas y otros, 1998; Harats y otros, 1998; Reddy y otros, 1998; Sánchez-Quesada y otros, 1998; Podmore y otros, 1998; Cooke y otros, 1998; Rehman y otros, 1998; Lee y otros, 1998; Kang y otros, 1998). Descubrieron que 38 de estos estudios "mostraban una reducción de los marcadores de daño oxidativo del ADN, los lípidos y las 383

THOMAS E. LEVY, MD, JD proteínas", un total de 14 no mostraban ningún cambio y seis mostraban pruebas de laboratorio de un aumento del estrés oxidativo tras la suplementación con vitamina C. Carr y Frei concluyeron que cualquier estudio que busque un efecto prooxidante de la vitamina C debería "evaluarse cuidadosamente en cuanto a su elección de biomarcadores, metodología, sistema de estudio y diseño experimental para descartar cualquier artefacto de oxidación". Concluyeron además que la vitamina C no actúa como prooxidante en condiciones fisiológicas típicas. Buettner y Jurkiewicz (1996) demostraron que la vitamina C puede actuar como prooxidante o antioxidante dependiendo de su concentración en un sistema experimental. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la vitamina C sólo puede tener una función antioxidante directa, lo que significa que sólo puede perder electrones en favor de otra sustancia química en el proceso de convertirse en su forma oxidada, el ácido dehidroascórbico. En presencia de metales como el cobre y el hierro, que intercambian electrones con facilidad, la pérdida antioxidante de electrones de la vitamina C a estos metales aumenta la capacidad de los metales para ejercer posteriormente una actividad prooxidante en su microentorno inmediato. En su forma reducida, estos metales catalíticos facilitan enormemente la formación de radicales libres y el aumento del estrés oxidativo en forma de radicales superóxido, radicales hidroxilo y peróxido de hidrógeno (Miller et al., 1990). Por lo tanto, el efecto neto es que la vitamina C en presencia de la concentración adecuada de iones de hierro y/o cobre puede dar lugar a una actividad prooxidante, aunque el efecto directo e inmediato ejercido por la vitainina C fuera antioxidante... Normalmente, en un entorno de metales catalíticos de este tipo, las concentraciones más bajas de vitamina C favorecen los efectos prooxidantes, mientras que las concentraciones más altas favorecen los efectos antioxidantes". Los investigadores también observaron que prácticamente todos los sistemas experimentales en los que la vitamina C facilitaba la actividad prooxidante también tenían catalizadores metálicos, normalmente como iones de hierro (Fe^ + ) o cobre (Cu^+ ). Denominaron efecto "cruzado" a la transición de la actividad prooxidante a la antioxidante. También observaron que este punto de cruce era variable en la investigación publicada por muchos otros (Will, 1966; Wills, 1969; Wills, 1969a; Girotti et al., 1985; Girotti et al., 1985a; Rees y Slater, 1987; Burkitt y Gilbert, 1990; Lin y Girotti, 1993; Wagner et al., 1993; Buettner et al.,

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CURAR LO INCURABLE 1993; Wagner et al., 1994). Sin embargo, la conclusión constante fue que cuando las concentraciones de metales catalíticos eran relativamente bajas, predominaban las propiedades antioxidantes. Por el contrario, las concentraciones relativamente altas de metales catalíticos podían promover efectos prooxidantes. Esta proposición también encaja bien con el hecho clínico observado de que muchas personas han tomado dosis extremadamente grandes de vitamina C sin mostrar nunca ningún efecto prooxidante. En general, la vitamina C sólo puede ejercer un efecto prooxidante en dosis diarias comprendidas entre los 60 mg recomendados para un adulto y los 2.000 mg. Además, esto aún requeriría una situación clínica inusual en la que el individuo que toma el suplemento tenga altos niveles circulantes o niveles tisulares de uno o más metales catalíticos. Hablando en términos prácticos, si una dosis baja de vitamina C hace que alguien se sienta mal, una dosis mayor será casi siempre la solución para sentirse mejor cuando no haya presentes excesos excepcionalmente grandes de metales catalíticos. La simple razón de esta sugerencia es que una gran cantidad de "exceso" de vitamina C es la mejor terapia inmediata para apagar los radicales libres recién producidos o deshacer su daño inmediato a los tejidos circundantes. Aunque concentraciones localizadas de metales catalíticos sigan produciendo radicales libres, la vitamina C extra siempre los neutralizará inmediatamente o su daño agudo antes de que se produzca un daño crónico. Además, esto es coherente con los resultados observados repetidamente con individuos que toman dosis megagrámicas de vitamina C. Podmore et al. (1998) concluyeron que 500 mg diarios de vitamina C durante seis semanas aumentaban los niveles de una sustancia marcadora que indicaba daños en el ADN resultantes del aumento de radicales libres. No se realizó ningún análisis del estado del hierro en estos voluntarios. No obstante, el resultado suscita cierta preocupación sobre la suplementación crónica con una dosis de vitamina C tan baja como 500 mg, que es probablemente la cantidad aproximada que toman muchos consumidores de suplementos. Deben tenerse en cuenta los numerosos efectos positivos observados en dosis mucho mayores de vitamina C, a pesar de la preocupación teórica de que si un poco es malo, más tiene que ser peor. De hecho, al menos en el caso de la vitamina C y quizás de los antioxidantes en general, parece ser cierto exactamente lo contrario: un poco puede ser malo, pero más siempre es bueno. 385

THOMAS E. LEVY, MD, JD Halliwell (1996) también señaló que la vitamina C no es el único antioxidante que puede demostrar que induce actividad prooxidante. Más bien, la actividad prooxidante es una característica de cualquier compuesto que pueda recibir o donar electrones en la típica reacción química de oxidación-reducción. Se puede demostrar que muchos de estos agentes, incluidos el glutatión, el NADH, el NADPH y los flavonoides, promueven actividades prooxidantes además de mostrar sus actividades antioxidantes más comúnmente reconocidas. De nuevo, se requiere la presencia de suficientes metales catalíticos para que surjan las propiedades prooxidantes (Rowley y Halliwell, 1982; Rowley y Halliwell, 1985; Hodnick et al., 1986; Laughton et al., 1989; Canada et al., 1990; Fazal et al., 1990; Sahu y Washington, 1991; Milne et al., 1993; Sahu y Gray, 1993; Ahmed et al., 1994). Puesto que parece que la presencia de metales catalíticos es el principal requisito para que la vitamina C y otros antioxidantes demuestren a veces actividad prooxidante, es importante saber qué hace que estos iones metálicos estén disponibles en el organismo y por qué no lo están la mayor parte del tiempo. En un estado saludable, el cobre y el hierro iónicos permanecen en formas que les impiden promover reacciones oxidativas. En el plasma humano normal, estos iones metálicos permanecen ligados y secuestrados en las proteínas sanguíneas circulantes. Normalmente no hay iones de hierro y cobre circulando libremente o no ligados a proteínas (Halliwell y Gutteridge, 1986; Halliwell y Gutteridge, 1990). La hemocromatosis es una enfermedad caracterizada por una sobrecarga generalizada de hierro que acaba provocando daños en los tejidos donde éste se deposita. La hemocromatosis puede ser hereditaria o secundaria a otros factores predisponentes o enfermedades. Estas formas secundarias son mucho más frecuentes que la forma hereditaria. La hemocromatosis secundaria suele asociarse a ciertos tipos de anemia y se observa con frecuencia en personas que reciben demasiadas transfusiones de sangre o ingieren demasiado hierro, a menudo en forma de suplementos. Una de las anomalías de laboratorio iniciales que aparecen en la hemocromatosis evolutiva es un aumento del nivel de transferrina. La transferrina es la proteína sérica (fi-globulina) que une y transporta el hierro por todo el organismo. El hierro unido a la transferrina no suele estar disponible para ejercer un efecto prooxidante con la vitamina C y otros antioxidantes. En la

386

CURAR LO INCURABLE hemocromatosis y otros trastornos por sobrecarga de hierro, una parte significativa del hierro plasmático total no está unido a la transferrina, sino que "circula en forma de complejos de bajo peso molecular" (Brissot et al., 1985). Estos investigadores también sugirieron que este hierro no unido a la transferrina era probablemente una fuente importante del hierro que acaba depositándose en el hígado en los trastornos por sobrecarga de hierro. Además, a medida que aumentan las reservas de hierro y la transferrina en la sangre se aproxima al 100% de saturación de hierro, aumenta el depósito de hierro en todo el organismo en la forma de almacenamiento conocida como hemosiderina. Entonces, a medida que los depósitos de hemosiderina continúan creciendo, el daño tisular oxidativo localizado por el exceso de hierro también se hace más manifiesto. Probablemente debido a esto, los pacientes con hemocromatosis tienen niveles bajos de vitamina C en suero y en los glóbulos blancos (Wapnick et al., 1968; O'Brien, 1974; Charlton y Bothwell, 1976; Brissot et al., 1978). Varios informes de casos han afirmado que la administración de vitamina C a pacientes con sobrecarga de hierro estaba probablemente asociada a consecuencias clínicas negativas (Nienhuis, 1981; McLaran et al., 1982; Rowbotham y Roeser, 1984). McLaran et al. informaron de que un hombre de 29 años que finalmente murió de cardiomiopatía congestiva (corazón agrandado con contracción deficiente) asociada a hemocromatosis había estado tomando 1.000 mg diarios de vitamina C suplementaria durante su último año. Sin embargo, en los dos últimos meses de su vida se había producido un deterioro clínico significativo. Por lo general, la mediana de supervivencia tras el diagnóstico de hemocromatosis es de sólo dos años, y la insuficiencia cardiaca suele ser la causa inmediata de muerte. También se podría plantear la hipótesis de que la administración de suplementos de vitamina C había beneficiado a este hombre durante nueve o diez meses, pero que la enfermedad finalmente prevaleció. El caso descrito por Rowbotham y Roeser fue en cierto modo similar. Un hombre de 47 años presentaba un cuadro clínico en declive con un aumento de la insuficiencia cardiaca durante los tres meses anteriores a su presentación clínica. Había tomado 500 mg diarios de vitamina C durante tres años, y esta dosis se aumentó a 1.000 mg diarios durante otro año. Este paciente no murió, pero respondió bien a la terapia de quelación del hierro. De nuevo, no está muy claro si la suplementación con vitamina C fue la 387

THOMAS E. LEVY, MD, JD culpable del empeoramiento clínico. Si la vitamina C fue responsable del empeoramiento del estado clínico de cualquiera de los pacientes implicados en estos informes de casos, la relación entre la vitamina C y el hierro se hace aún más difícil de comprender plenamente, especialmente a la luz de los estudios que analizan los efectos de la vitamina C en pacientes con sobrecarga de hierro in vivo. Berger et al. (1997) analizaron los niveles plasmáticos de vitamina C de 29 niños prematuros y cinco controles adultos. En estos pacientes, los autores también analizaron los niveles de una determinada forma de hierro considerada biológicamente activa y capaz de causar daño oxidativo in vivo. Tras examinar los marcadores de laboratorio del estrés oxidativo y los niveles de vitamina C oxidada, llegaron a la conclusión de que la vitamina C actuaba como antioxidante en el plasma sobrecargado de hierro in vivo. Además, afirmaron que sus datos indicaban que la vitamina C, en presencia de un exceso de hierro in vivo, no causaba ningún daño oxidativo en lípidos o proteínas. En voluntarios sanos, Rehman et al. (1998) demostraron que el aumento del estrés oxidativo observado tras seis semanas de suplementación tanto con vitamina C (60 mg o 260 mg diarios) como con hierro desaparecía tras 12 semanas de suplementación. Esto puede indicar que una suplementación prolongada, incluso con pequeñas cantidades de vitamina C, puede dar lugar a efectos prooxidantes tempranos que acaben dando paso a efectos antioxidantes a medida que las reservas corporales de vitamina C aumentan gradualmente. Esto también puede ayudar a explicar por qué un estudio de Shilotri y Bhat (1977), que sólo duró 15 días, mostró que un suplemento diario de vitamina C provocaba un deterioro de la función inmunitaria de los glóbulos blancos en lugar de la mejora prevista. Basándose en el trabajo de Rehman et al., los estudios de suplementación con vitamina C probablemente deberían ampliarse al menos a 12 semanas para observar mejor los efectos a largo plazo de la suplementación crónica sobre lo que

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CUBRIENDO LO INCURABLE se está estudiando. Chen et al. (2000) estudiaron la vitamina C y la sobrecarga de hierro en cobayas. Pudieron demostrar que la vitamina C actuaba como antioxidante de los lípidos in vivo, incluso en presencia de una sobrecarga de hierro. También observaron que la carga de hierro por sí misma no causaba daños oxidativos en los lípidos, pero se asociaba a un retraso del crecimiento y a daños en los tejidos que no se veían afectados por las dosis de vitamina C administradas. Se observó además que la carga de hierro en animales con un estado bajo de vitamina C disminuía los niveles de vitamina E y aumentaba los triglicéridos plasmáticos. Esto indica que el hierro en esta situación probablemente tenía un efecto tóxico inespecífico. Tal efecto aumentaría los triglicéridos y agotaría la vitamina E, que era el antioxidante disponible. También estudiando cobayas, Collis et al. (1997) realizaron estudios in vivo sobre los efectos de la suplementación con vitamina C y hierro. La vitamina C no mostró ninguna actividad prooxidante frente a la administración simultánea de suplementos de hierro. De hecho, disminuyó la evidencia de estrés oxidativo inducido por el suplemento de hierro solo. En otras palabras, la vitamina C siguió siendo un potente antioxidante protector en este entorno experimental in vivo, incluso en presencia de hierro adicional. La vitamina C también interviene en la absorción del hierro del tracto digestivo. En personas con reservas reducidas de hierro, la vitamina C puede aumentar significativamente la absorción de hierro procedente de fuentes vegetales (Gerster, 1999). Gerster también señaló que "se ha demostrado que una ingesta prolongada de altas dosis de vitamina C no modifica el equilibrio de hierro en personas con reservas de hierro". Sin embargo, Gerster comentó además que aún no se ha realizado un estudio adecuado para determinar si la vitamina C aumenta aún más la absorción de hierro en personas con hemocromatosis, un efecto que sería altamente indeseable. Cathcart (1993) informó del tratamiento de más de 20.000 pacientes con dosis diarias de vitamina C que oscilaban entre 4.000 y 200.000 mg. Aunque no informó de efectos secundarios significativos de la vitamina C en estos pacientes, tampoco mencionó si se estaban produciendo acumulaciones graduales indeseables de hierro en alguno de estos pacientes. Un efecto secundario de este tipo requeriría análisis de sangre específicos, ya que no aparecería en los análisis de sangre rutinarios que se realizan a la mayoría de las personas que se someten a revisiones generales. Aunque este efecto secundario sería poco 389

THOMAS E. LEVY, MD, JD probable, no puede descartarse por completo como posibilidad en este momento en pacientes con o sin hemocromatosis. Hasta que puedan realizarse uno o más estudios definitivos, los análisis de sangre de los consumidores de dosis muy altas de vitamina C probablemente deberían incluir al menos un control anual de los niveles de ferritina y hierro para asegurarse de que no se están desarrollando acumulaciones subclínicas de hierro.

Vitamina C y deficiencia de G6PD La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enzima del glóbulo rojo (GR) fundamental para la estabilidad física de la célula. La función principal de la G6PD parece ser la protección de los glóbulos rojos frente al daño oxidativo (Beutler, 1971). La deficiencia de G6PD es una enfermedad genética heredada como un rasgo ligado al cromosoma X, que predispone al paciente a episodios de ruptura leve a grave de los glóbulos rojos, conocidos como crisis hemolíticas (informe de la OMS, 1967; Marks, 1967). Se sabe que múltiples compuestos oxidantes como la primaquina, la acetilfenilhidrazina y las sulfonamidas provocan crisis hemolíticas en individuos con deficiencia de G6PD (Jacob y Jandl, 1966). Por razones poco claras, la deficiencia de G6PD es probablemente una afección que justifica cierta preocupación cuando se administran dosis más altas de vitamina C, especialmente por vía intravenosa. Rees et al. (1993) informaron sobre un hombre de 32 años de ascendencia nigeriana al que inicialmente le fue bastante bien con la ingestión de vitamina C y otros nutrientes como tratamiento para un estado seropositivo con linfadenopatía generalizada. A pesar de que el paciente recibió 40.000 mg de vitamina C intravenosa tres veces por semana durante aproximadamente un mes, junto con 20.000 a 40.000 mg de vitamina C oral al día, sufrió inmediatamente una crisis hemolítica con orina ennegrecida al día siguiente de recibir una administración intravenosa de 80.000 mg de vitamina C. Esta respuesta no parecía predecible, ya que no se había encontrado ningún problema con la dosis de vitamina C durante todo el mes anterior al aumento de la dosis. Las pruebas posteriores confirmaron una deficiencia de G6PD junto con un rasgo de células falciformes. Una hidratación vigorosa facilitó su recuperación sin incidentes. Campbell et al. (1975) informaron sobre un hombre negro de 68 años que finalmente murió de insuficiencia renal aguda después de una crisis

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CURAR LO INCURABLE hemolítica masiva tras la administración de 80.000 mg de vitamina C por vía intravenosa en dos días consecutivos. Las pruebas posteriores mostraron que tenía glóbulos rojos deficientes en G6PD. Las investigaciones in vitro de Winterburn (1979) demostraron que una concentración baja de vitamina C protegía contra la ruptura de los glóbulos rojos deficientes en G6PD. Sin embargo, se observó que una dosis mayor de vitamina C favorecía la ruptura. Udomratn et al. (1977) también demostraron una tasa de supervivencia reducida de los glóbulos rojos deficientes en G6PD en presencia de vitamina C en ratas. Aunque los resultados de las investigaciones y los informes clínicos anteriores justifican cierta preocupación a la hora de administrar vitamina C a cualquier persona con una deficiencia documentada de G6PD, los mecanismos implicados en la estimulación de una crisis hemolítica no están claros. Además, las enormes cantidades de vitamina C que se toman hoy en día en todo el mundo sugerirían que los informes de tales crisis hemolíticas serían mucho más frecuentes si la vitamina C causara de forma fiable la ruptura de glóbulos rojos siempre que hubiera una deficiencia de G6PD. El trabajo de Marva et al. (1992) sugirió que la relación entre el aumento de vitamina C y el aumento de la ruptura de glóbulos rojos deficientes en G6PD está relacionada con una mayor disponibilidad inmediata de hierro en estas células. La capacidad del hierro para evocar un efecto prooxidante de la vitamina C se abordó en la sección anterior. Marva et al. analizaron glóbulos rojos infectados por el parásito de la malaria. Descubrieron que la vitamina C era muy tóxica para las formas avanzadas del parásito de la malaria en los glóbulos rojos infectados. A medida que el parásito de la malaria crece en un glóbulo rojo, la hemoglobina se digiere progresivamente (Sherman, 1979; Vander Jagt et al., 1986; Grellier et al., 1989). Este proceso digestivo libera el núcleo hemo que contiene hierro de la hemoglobina dentro del glóbulo rojo. Esto puede hacer que el hierro esté más disponible para cualquier vitamina C u otro antioxidante presente, facilitando así la destrucción del parásito y del glóbulo rojo a través del efecto prooxidante comentado en la sección anterior. En consonancia con este razonamiento, se ha demostrado que el glóbulo rojo deficiente en G6PD permite la liberación del hemo que contiene hierro de la hemoglobina incluso más fácilmente que el glóbulo rojo normal (Janney et al., 1986). Dado que el hierro liberado localmente puede inducir fácilmente una actividad prooxidante, esto 391

THOMAS E. LEVY, MD, JD proporciona al menos una buena razón por la que -estas células son más susceptibles al estrés oxidativo y a la rotura (Clark et al., 1989; Golenser y Chevion, 1989). El estudio de Marva et al. ofrece un excelente ejemplo de cómo la vitamina C puede tener un efecto prooxidante muy focal en la destrucción de un microbio invasor, conservando al mismo tiempo sus efectos antioxidantes protectores primarios sobre las células y tejidos restantes. Calabrese et al. (1983) demostraron que los hematíes deficientes en G6PD incubados con cobre y vitamina C desarrollaban cambios "prehemolíticos". Sin embargo, los autores reconocieron que los niveles de cobre utilizados eran de 15 a 30 veces superiores a los que se encuentran normalmente en el plasma. No obstante, dicho estudio sugiere que cuando una cantidad suficientemente grande de un metal catalítico como el cobre va acompañada de una cantidad suficientemente baja de vitamina C, el efecto "cruzado" comentado anteriormente puede dar lugar a una cantidad neta positiva de actividad prooxidante. Cathcart (1985) planteó la hipótesis de que una dosis suficientemente alta de vitamina C tendería a mantener el glutatión en los glóbulos rojos con deficiencia de G6PD en riesgo en estado reducido, capaz de amortiguar mejor el glóbulo rojo contra cualquier estrés oxidante potencialmente hemolítico. Un nivel bajo de glutatión reducido en un glóbulo rojo con deficiencia de G6PD es un hallazgo que indica un mayor riesgo de rotura inducida por oxidantes, ya que el glóbulo rojo necesita niveles adecuados de glutatión reducido para reparar cualquier daño inducido por oxidantes (Kondo, 1990). Una conclusión razonable con respecto a la deficiencia de G6PD es que existen pruebas definitivas que demuestran que, al menos en raras ocasiones, la vitamina C puede promover una crisis hemolítica en individuos con esta afección. Sin embargo, no está claro exactamente qué circunstancias predecirán de forma fiable cuándo se producirá una crisis hemolítica. Algunas pruebas indican que las dosis más altas de vitamina C deberían tener un efecto protector contra una crisis hemolítica en los glóbulos rojos susceptibles. Sin embargo, un caso clínico demostró claramente que una dosis más baja de vitamina C se toleraba bien, mientras que una dosis más alta parecía ser el factor inductor de la hemólisis. Ciertamente, ya se han administrado muchas dosis grandes de vitamina C intravenosa en todo el

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CURAR LO INCURABLE mundo, y todavía hay muy pocos informes de problemas con pacientes deficientes en G6PD en la literatura. Esto es especialmente significativo ya que la deficiencia de G6PD causa algún grado de anemia en más de 100 millones de personas, y se considera el error innato del metabolismo más común. No obstante, como mínimo, debería realizarse un cribado para detectar personas con deficiencia de G6PD en las poblaciones de pacientes consideradas de riesgo para esta afección. El clínico tendría entonces una alerta temprana de cualquier posible problema que pudiera desarrollarse con la administración de vitamina C. Los principales grupos de riesgo son los negros americanos, los negros africanos y las poblaciones mediterránea, india y del sudeste asiático.

Vitamina C y cáncer Lee y Blair (2001) publicaron un artículo en Science que recibió una amplia cobertura mediática. Se trataba de un estudio de probeta que concluía que la vitamina C facilitaba la producción de agentes dañinos para el ADN conocidos por producir mutaciones, que se asociaban a diversos tipos de cáncer. Blair, en una entrevista de prensa, quiso recalcar que los resultados del estudio no significaban que la vitamina C causara cáncer. Sin embargo, la implicación seguía existiendo. Además, se consideró que la cantidad de vitamina C utilizada en el experimento de Lee y Blair equivalía aproximadamente a un suplemento humano de 200 mg diarios. Es mucho más probable que una dosis tan baja de vitamina C produzca un efecto prooxidante que dosis mucho mayores. Además, numerosos investigadores ya habían demostrado resultados similares antes del trabajo de Lee y Blair. Además de llegar a una conclusión científicamente poco sólida, Lee y Blair afirmaron que la vitamina C era "ineficaz" para la prevención del cáncer. Una serie de estudios muy actuales sostienen rotundamente lo contrario (Kromhout et al., 2000; Loria et al., 2000; Khaw et al., 2001; Simon et al., 2001). A la luz de la gran cantidad de investigaciones existentes, desaconsejar a los pacientes una suplementación diaria significativa de vitamina C raya en la negligencia médica, y la omisión de vitamina C diaria abre ciertamente la puerta a múltiples procesos de enfermedades degenerativas que de otro modo no tendrían por qué desarrollarse. Aunque la investigación en tubos de ensayo ocupa un lugar inestimable en la investigación científica, no se puede confiar en ella para llegar a 393

THOMAS E. LEVY, MD, JD conclusiones clínicas definitivas. Lo que ocurre en un tubo de ensayo suele ser muy distinto de lo que ocurre en los seres humanos. El principal valor de un estudio in vitro es determinar cómo reaccionan dos o más sustancias químicas en un entorno bien definido, reproducible y estrictamente controlado. Como ya se ha comentado en este capítulo, se puede observar fácil y sistemáticamente que la vitamina C induce una actividad prooxidante en el microentorno adecuado. Ya se ha demostrado que la vitamina C es una forma muy segura de suplementación y terapia para pacientes con cáncer crónico. Como ya se señaló al principio de este capítulo, Casciari et al. (2001) informaron de que se administró a múltiples pacientes con cáncer hasta 50.000 mg de vitamina C intravenosa al día durante ocho semanas sin ningún efecto negativo digno de mención. Riordan et al. (1996) administraron dosis intravenosas de 100.000 mg de vitamina C en periodos de cinco horas diarias durante aproximadamente una semana a un paciente con cáncer terminal sin que se observara ningún efecto negativo. Los únicos efectos observados fueron una mejora significativa de la fuerza y del bienestar general. Riordan et al. (1990) informaron sobre otro paciente con cáncer que respondió bien a recibir múltiples dosis intravenosas de 30.000 mg de vitamina C durante un período prolongado. Estos autores comentaron que "durante y después de los tratamientos, el paciente no mostró efectos secundarios tóxicos o inusuales" por las infusiones de vitamina C. Riordan et al. (1995) también informaron sobre seis pacientes con cáncer que recibieron múltiples infusiones intravenosas de vitamina C durante períodos de ocho horas. Las cantidades infundidas oscilaron entre 57.500 mg y 115.000 mg, sin que se registraran efectos negativos. Aunque el tratamiento intravenoso con vitamina C es muy bien tolerado por la mayoría de los pacientes, incluidos los enfermos graves de cáncer, se han descrito algunas reacciones agudas negativas a esta forma de tratamiento. Campbell y Jack (1979) informaron de efectos secundarios negativos en tres pacientes con cáncer, dos con enfermedad de Hodgkin y uno con cáncer bronquial. Los tres pacientes tenían evidencia de una masa cancerosa significativa en sus cuerpos. Un paciente desarrolló fiebre aguda y dolor en la masa cancerosa de su pecho después de recibir 30.000 mg de vitamina C oral e intravenosa durante un periodo de 36 horas. Otro paciente tuvo síntomas de compresión mediastínica aguda tras una dosis total de

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CURAR LO INCURABLE 100.000 mg de vitamina C. Parece que algunos pacientes que no han recibido antes suplementos regulares de vitamina C pueden ser muy susceptibles a los efectos de la vitamina C sobre su masa tumoral. Especialmente cuando la masa tumoral es mayor, el efecto de la vitamina C puede causar una muerte celular aguda en el tumor, que puede liberar subproductos tóxicos en la sangre y/o causar una inflamación aguda de la masa tumoral. Aunque estas posibilidades son raras, la suplementación inicial de vitamina C no debe ser superior a 3.000 ó 5.000 mg diarios por vía oral durante al menos la primera o segunda semana. Las infusiones intravenosas iniciales de vitamina C deben contener sólo de 5.000 a 10.000 mg antes de proceder a dosis más altas. La hidratación debe ser siempre enérgica y debe mantenerse sistemáticamente un alto volumen de diuresis. Basu (1977) y Calabrese (1979) han informado de otro posible problema para algunos pacientes con cáncer. En pacientes con cáncer que eligen tomar laetrilo como uno de sus agentes quimioterapéuticos, se ha sugerido un posible efecto secundario de la dosificación simultánea de vitamina C. El laetrilo contiene cianuro, que normalmente es desintoxicado por la cisteína, un aminoácido que contiene azufre. Se ha observado que la vitamina C, en dosis de 3.000 mg diarios, reduce tanto los niveles de cisteína como de tiocianato en la orina. Esto se ha interpretado como que la vitamina C disminuye la cisteína disponible para la desintoxicación del cianuro, y el menor nivel de tiocianato significa que se ha metabolizado efectivamente menos cianuro. Basu (1983) demostró posteriormente que los niveles urinarios de tiocianato en cobayas se elevaban significativamente tras la administración de laetrilo, aunque estas elevaciones eran menos marcadas cuando también se administraba vitamina C. Sin embargo, no se mencionó ninguna evidencia clínica de toxicidad por cianuro en los cobayas a los que se administró tanto vitamina C como laetrilo. Incluso si los datos anteriores indican realmente un grado de aumento agudo de la toxicidad por cianuro en los tejidos de un consumidor de suplementos de vitamina C que toma laetrilo, disminuir o eliminar la ingesta de vitamina C no es necesariamente la solución. Generalmente, mayores cantidades de vitamina C solucionarán con éxito muchas toxicidades diferentes, incluso cuando los beneficios de dosis más bajas de vitamina C no estén claros. Los cianuros son potentes venenos que inducen fácilmente un mayor estrés oxidativo y la formación de radicales libres en los tejidos. 395

THOMAS E. LEVY, MD, JD Kanthasamy et al. (1997) demostraron este efecto en cultivos de células de rata expuestas a cianuro. Estos autores también demostraron que la vitamina C disminuía el estrés oxidativo inducido por el cianuro y bloqueaba la muerte celular inducida por el cianuro en estos cultivos. Es muy posible que cualquier efecto secundario potencial del aumento de los niveles de cianuro producido por el laetrilo y los niveles más bajos de vitamina C se anulara por completo administrando más vitamina C.

Vitamina C y supresión intencionada del sistema inmunitario Algunas enfermedades se tratan con fármacos inmunosupresores. Se considera que algunas de estas enfermedades, como el lupus eritematoso sistémico o la esclerosis múltiple, se deben, al menos en parte, a un sistema inmunitario hiperactivo. Por este motivo, tradicionalmente se considera que la mejor forma de tratar estas enfermedades es mediante una combinación de medicamentos que supriman algunos aspectos del sistema inmunitario. De hecho, muchas de estas enfermedades pueden deberse en gran medida a toxinas no neutralizadas. Clínicamente, tanto el lupus como la esclerosis múltiple responden bien a la terapia con altas dosis de vitamina C. Si un sistema inmunitario reforzado realmente empeorara estas enfermedades, la terapia con vitamina C no sería un tratamiento razonable. Sin embargo, si la presencia de toxinas es la causa de tales enfermedades, entonces la vitamina C con sus propiedades antitóxicas es posiblemente una de las mejores opciones de tratamiento para tales enfermedades. Hay otras enfermedades en las que la terapia médica inmunosupresora es absolutamente esencial. El mejor ejemplo es el trasplante de órganos. Cuando un paciente recibe un corazón o un riñón de un donante, el proceso de rechazo mediado por el sistema inmunitario debe suprimirse continuamente durante toda la vida del paciente, o el órgano acabará siendo rechazado. Si no se dispone de un nuevo órgano para repetir el trasplante, es probable que se produzcan consecuencias nefastas o incluso mortales. Aunque no está claro si es mejor suplementar a estos pacientes con dosis multigramo de vitamina C durante un periodo de tiempo indefinido, no hay duda de que un tratamiento con vitamina C y antioxidantes crónicos es muy beneficioso para estos pacientes. Sin embargo, no está claro si un determinado nivel de dosis de vitamina C podría aumentar las posibilidades

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CURAR LO INCURABLE de rechazo del órgano al reforzar demasiado eficazmente el sistema inmunitario suprimido. Aunque no se han encontrado pruebas definitivas que indiquen que la vitamina C en cualquier dosis suponga un problema para el paciente trasplantado, sigue siendo una posibilidad teórica. Al menos un estudio que apoya la administración de vitamina C en dosis muy grandes a pacientes trasplantados procede de Slakey et al. (1993). Estos investigadores descubrieron que la vitamina C aumentaba el tiempo de supervivencia de los corazones de rata trasplantados. Las ratas receptoras también recibieron ciclosporina para la inmunosupresión, pero no se observó que la vitamina C potenciara el efecto inmunosupresor de la ciclosporina, medido mediante pruebas de respuesta linfocitaria mixta. No obstante, la dosis de vitamina C que consiguió prolongar la supervivencia del corazón trasplantado fue aproximadamente equivalente a 100.000 mg diarios para una persona de 200 libras. Este estudio sugiere ciertamente que cualquiera de los efectos negativos teóricos de la vitamina C sobre el proceso de rechazo de los órganos trasplantados se ve compensado con creces por sus muchos otros efectos positivos, ya que los trasplantes de corazón en ratas con dosis altas de vitamina C superaron claramente a los trasplantes de corazón sin vitamina C. Algunos clínicos pueden considerar que es mejor omitir los suplementos de vitamina C en los pacientes trasplantados para evitar cualquier posibilidad de estimular los sistemas inmunitarios suprimidos y acelerar el proceso de rechazo. Sin embargo, Williams et al. (1999) sugirieron que el aumento del estrés oxidativo puede desempeñar un papel importante en el proceso de rechazo de los pacientes con trasplante de pulmón. Además, estos autores descubrieron que este aumento del estrés oxidativo iba acompañado de un estado antioxidante comprometido en los pacientes. Aunque un estudio como éste confirma la necesidad de algún suplemento antioxidante, sigue sin sugerir la dosis más adecuada. El trabajo de Fang et al. (2002) aporta más pruebas de que los pacientes trasplantados deberían recibir vitamina C. En un estudio prospectivo doble ciego, estos investigadores analizaron la progresión de la arteriosclerosis en los vasos sanguíneos de corazones trasplantados. En un estudio prospectivo a doble ciego, estos investigadores analizaron la progresión de la arteriosclerosis en los vasos sanguíneos de corazones trasplantados. El grupo tratado recibió 500 mg de vitamina C y 400 UI de vitamina E, dos veces al 397

THOMAS E. LEVY, MD, JD día durante un año. Los investigadores concluyeron que este régimen de vitaminas C y E "retrasa la progresión temprana de la arteriosclerosis coronaria asociada al trasplante." Thorner et al. (1983) estudiaron los glóbulos blancos en pacientes que recibieron trasplantes de riñón. Descubrieron que la terapia crónica con esteroides administrada a estos pacientes causaba un defecto en la respuesta de entrega de estas células inmunitarias a los sitios de invasión bacteriana, lo que "conduce a una mayor susceptibilidad a la infección." Estos investigadores descubrieron que 4.000 mg diarios de vitamina C durante varias semanas mejoraban significativamente esta función de entrega en los glóbulos blancos, "sin que se observaran cambios en la función del injerto." Las dosis adecuadas de vitamina C y otros antioxidantes en los pacientes trasplantados serán variables, al igual que en los pacientes que no se han sometido a un procedimiento de trasplante. Diferentes personas, dependiendo de sus enfermedades subyacentes y de su exposición diaria a toxinas, necesitarán diferentes dosis de vitamina C para mantener un nivel sanguíneo determinado. No se ha determinado si existe una dosis diaria de vitamina C en un paciente trasplantado que nunca deba superarse.

La vitamina C y el efecto rebote Algunos autores han expresado su preocupación por el hecho de que la ingesta de grandes dosis de vitamina C pueda poner a la persona que toma el suplemento en riesgo de desarrollar un nivel súbitamente disminuido de vitamina C al interrumpir bruscamente la suplementación. Hasta cierto punto, esta afirmación es válida. Tsao y Salimi (1984) observaron el patrón de excreción urinaria de vitamina C en dos voluntarios que tomaban 10.000 mg diarios. Un voluntario tomó esta dosis durante dos semanas antes de interrumpirla, y el otro la tomó durante seis semanas. La interrupción de la vitamina C tras dos semanas de suplementación provocó un descenso de la excreción urinaria de vitamina C por debajo de los niveles basales al octavo día de la interrupción, y los niveles se mantuvieron bajos durante dos días antes de volver a subir. El sujeto que tomó suplementos durante seis semanas experimentó un descenso menos drástico, pero se mantuvo en el lado inferior de la normalidad durante un periodo más largo de 12 días. Tsao y Salimi plantean la hipótesis de que la suplementación con vitamina C induce un aumento de la actividad de las enzimas que la

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CURAR LO INCURABLE descomponen metabólicamente. Cuando se interrumpe bruscamente la suplementación, se percibe que el aumento de la actividad enzimática persiste temporalmente mientras continúa descomponiendo la vitamina C a un ritmo acelerado. A su vez, los niveles de vitamina C caen temporalmente por debajo de los niveles considerados normales. Pauling (1981) había planteado anteriormente la hipótesis de esta inducción de la actividad enzimática por la vitamina C. En la práctica, la interrupción repentina de la vitamina C rara vez tendrá consecuencias clínicamente significativas. Sin embargo, si se interrumpe la administración de un suplemento a largo plazo mientras los miembros de la familia están resfriados o con gripe, probablemente aumenten las posibilidades de contraer una infección de este tipo. Tal vez la situación más preocupante sea la interrupción repentina de la administración de suplementos a largo plazo tras una hospitalización aguda por traumatismo o enfermedad. En esos momentos, la necesidad de vitamina C aumentará enormemente mientras los niveles corporales descienden. A menos que la suplementación con vitamina C pueda continuarse en el hospital en dosis quizás incluso mayores, es muy posible que aumente la tasa de complicaciones durante la hospitalización, con un aumento de la morbilidad y la mortalidad.

Resumen Muchos investigadores, en numerosos estudios diferentes, han establecido claramente que la vitamina C es uno de los suplementos o sustancias nutritivas más seguros que pueden tomarse. Las dosis multigramo de vitamina C tomadas diariamente durante años carecen prácticamente de efectos secundarios.Además, incluso dosis orales muy altas (200.000 mg) e intravenosas (300.000 mg) de vitamina C durante un periodo de 24 horas también han demostrado ser seguras. . Uno de los mayores malentendidos y tergiversaciones sobre la vitamina C es que puede aumentar el riesgo de que una persona normal desarrolle cálculos renales. Múltiples estudios a gran escala han demostrado claramente que esta preocupación carece por completo de fundamento. Al contrario, la vitamina C probablemente disminuye la incidencia de cálculos renales en las poblaciones de personas que la suplementan regularmente. Aunque se sabe que la vitamina C contribuye a la producción de oxalato, que es el principal 399

THOMAS E. LEVY, MD, JD ingrediente de la mayoría de los cálculos renales, se han identificado más de 50 factores de riesgo, además de la vitamina C, para desarrollar este tipo de enfermedad de cálculos. No obstante, en pacientes con insuficiencia e insuficiencia renal crónicas, la administración de suplementos de vitamina C debe ser conservadora y vigilarse estrechamente. Hay que añadir que esta misma preocupación se aplica a la vigilancia de los demás factores de riesgo de la enfermedad de cálculos, que también se volverán más problemáticos a medida que disminuya la función renal. Un análisis de un informe de investigación típico relacionado con la vitamina C y la formación de cálculos renales mostró que suelen estar presentes muchos factores de riesgo distintos de la vitamina C, aunque los muchos otros factores de riesgo potenciales no parecen haber sido tenidos en cuenta por los autores. Se ha documentado que la vitamina C promueve ocasionalmente la actividad prooxidante, además de su función habitual como potente antioxidante. Las propiedades prooxidantes se encuentran con mayor frecuencia en estudios de probeta, o in vitro. Sin embargo, la presencia de metales catalíticos con una concentración suficientemente baja de vitamina C puede dar lugar a actividad prooxidante, incluso dentro del organismo. Sin embargo, por lo general, las dosis más elevadas de vitamina C protegen contra cualquier posible daño que pudiera derivarse de los focos de actividad prooxidante, lo que hace que toda esta cuestión sea principalmente sólo una preocupación teórica. Debido a la potencial actividad prooxidante de la vitamina C frente a los metales catalíticos, las enfermedades que se caracterizan por un exceso de hierro requieren una cuidadosa evaluación y administración de suplementos. Una vez más, el uso de dosis mayores de vitamina C en lugar de dosis menores suele ser una solución práctica para muchos de estos pacientes. La deficiencia de G6PD, en al menos un puñado de informes, parece precipitar una crisis hemolítica en la sangre cuando se administra vitamina C a un determinado nivel de dosis. Desde un punto de vista práctico, sin embargo, el número muy limitado de informes a la luz de la incidencia generalizada de este trastorno y la administración generalizada de vitamina C sugiere que tal hemólisis es bastante rara. Minimizar o eliminar la administración de suplementos de vitamina C si el paciente tiene deficiencia de G6PD no redunda necesariamente en beneficio de la salud a largo plazo. Las pruebas para detectar esta enfermedad siguen siendo apropiadas para

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CURAR LO INCURABLE poder anticipar y controlar adecuadamente cualquier problema potencial tras la administración inicial de suplementos de vitamina C. La vitamina C es un suplemento especialmente eficaz para la mayoría de los pacientes con cáncer. En general, la vitamina C se tolera bien y la mayoría de los pacientes con cáncer responden positivamente a este tratamiento. Un número limitado de informes de casos sugiere que la dosis diaria de vitamina C para pacientes con cáncer debe aumentarse gradualmente antes de proceder directamente a la suplementación con dosis altas. Los pacientes con cáncer que toman laetrilo pueden correr un riesgo teórico de mayor exposición al cianuro. Sin embargo, no se ha demostrado claramente que esto sea motivo de preocupación clínica, especialmente cuando se administran regularmente dosis más altas de vitamina C. El tratamiento regular con altas dosis de vitamina C durante un tiempo prolongado parece inducir una mayor actividad enzimática, que ayuda a metabolizar la mayor presencia de vitamina C. Una interrupción repentina de una suplementación significativa a largo plazo puede hacer descender los niveles de vitamina C significativamente por debajo de lo normal durante unos días. En la práctica, esto es poco preocupante a menos que alguien esté hospitalizado de urgencia y necesite mayores dosis de vitamina C en un momento en el que los niveles de vitamina C estén cayendo por debajo de lo normal. No cabe duda de que los pacientes trasplantados necesitan suplementos de vitamina C para gozar de una salud y una función óptimas del injerto de órganos. Sin embargo, la posibilidad de que dosis muy elevadas de vitamina C durante periodos prolongados puedan estimular la función inmunitaria para que rechace más fácilmente los órganos trasplantados sigue siendo sólo una posibilidad teórica. Aún no se ha demostrado, pero merece la pena estudiarlo clínicamente de forma individual.

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CAPÍTULO 5 SUGERENCIAS PRÁCTICAS Yo mismo he sido culpable, en muchas ocasiones, de pensar, cuando surge alguna nueva idea emocionante: "Esto no puede estar bien". Paul Greengard Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2000

Administración antioxidantes

equilibrada

de

suplementos

Aunque las pruebas demuestran claramente que la vitamina C es el principal antioxidante y posiblemente el principal nutriente del organismo, no se recomienda un régimen de suplementación que incluya exclusivamente vitamina C. Sin embargo, la importancia de la vitamina C es tal que tomarla sola puede ser más beneficioso que tomar cualquier otra combinación de suplementos que excluya por completo la vitamina C. Sin embargo, la importancia de la vitamina C es tal que tomarla sola puede resultar más beneficioso que tomar cualquier otra combinación de suplementos que excluya por completo la vitamina C. Las recomendaciones de este capítulo deben considerarse únicamente mis opiniones y directrices generales, y se aconseja al lector que obtenga la orientación de un profesional sanitario cualificado antes de adoptar 427

THOMAS E. LEVY, MD, JD cualquier régimen de suplementación a largo plazo. Un buen programa de suplementación, además de vitamina C en forma de ácido ascórbico o ascorbato sódico, debe incluir vitamina A (en forma de betacaroteno), vitamina E y vitaminas del grupo B. Sin embargo, la suplementación con Bj2 debe limitarse a estados documentados de, deficiencia, y debe tomarse hidroxicobalamina en lugar de cianocobalamina para restablecer gradualmente los niveles de B^. Entre los antioxidantes importantes que pueden añadirse se encuentran el ácido alfa lipoico, la coenzima Q10, la silibinina o silimarina, el glutatión y la Nacetil cisteína. Tomar una variedad de antioxidantes importantes tiene ciertos beneficios directos, además de mantener altos los niveles de vitamina C al convertir continuamente la vitamina C oxidada de nuevo en la forma reducida metabólicamente activa. Los flavonoides, como la quercetina y la rutina, también son importantes defensores de las funciones metabólicas de la vitamina C. No existe una dosis mágica para ninguno de los suplementos. Como en el caso de la vitamina C, pueden estar indicadas dosis mucho más elevadas de un determinado suplemento para una afección médica concreta, frente a una dosis de mantenimiento mucho más baja para apoyar y mantener una buena salud. El coste es un factor a tener en cuenta, así como la decisión sobre cuántas pastillas se está dispuesto a tomar cada día.

Optidosis de vitamina C Para un adulto sano medio, una dosis diaria de vitamina C de entre 6.000 y 12.000 mg suele satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. La mayoría de los adultos necesitarán una dosis más cercana a los 12.000 mg que a los 6.000 mg. Tomar menos de 6.000 ,mg de vitamina C al día sería una optidose sólo para unos pocos individuos. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la única posibilidad real de encontrar un efecto prooxidante con la vitamina C se produce en el contexto de rangos de dosis más bajos (véase el Capítulo 4). Un efecto prooxidante es raro a cualquier dosis, pero las dosis de 500 mg o menos aumentarán la posibilidad de que se produzca. La determinación práctica de una optidosis de vitamina C para un individuo se calcula mejor después de determinar la tolerancia intestinal de cada uno según lo descrito por Cathcart (1981). Dependiendo de las enfermedades médicas subyacentes o de la exposición diaria a toxinas, esta

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CURAR LO INCURABLE tolerancia intestinal puede variar mucho de una persona a otra. Los pacientes con cáncer crónico e infecciones crónicas como el SIDA pueden tener una tolerancia intestinal de 100.000 mg de vitamina C o más. Sin embargo, la mayoría de las personas sanas con un tamaño corporal medio mostrarán un efecto de tolerancia intestinal de entre 10.000 y 15.000 mg de vitamina C. Una vez que se ha determinado la tolerancia intestinal, tomar aproximadamente la misma dosis de vitamina C en tres o cuatro dosis divididas a lo largo del día cubrirá las necesidades diarias de vitamina C del organismo sin provocar el efecto de "enjuague" de la tolerancia intestinal. Si se experimenta diarrea o intestinos sueltos incluso con el régimen de dosificación dividida, entonces la dosis debe ajustarse a la baja hasta que el efecto ya no esté presente. Recuerde, sin embargo, que la diarrea inducida por la vitamina C es algo bueno a lo que someterse periódicamente, ya que limpia los intestinos y desintoxica las bolsas de toxicidad que se albergan en el intestino. Por lo tanto, si los síntomas de tolerancia intestinal no son un inconveniente, es probable que incluso sea mejor para la salud a largo plazo mantener las dosis de vitamina C a niveles que induzcan estos síntomas. Por lo general, si el estado de salud básico se mantiene estable y no se desarrollan nuevas infecciones o afecciones médicas, la dosis de vitamina C para la tolerancia intestinal debería permanecer estable. A veces se puede deducir que el cuerpo se ha enfrentado a un nuevo desafío infeccioso cuando la tolerancia intestinal a la vitamina C aumenta repentinamente. Esto suele indicar que la necesidad de vitamina C del organismo ha aumentado de forma aguda. Si lo nota, aumente su dosis de vitamina C en consecuencia. A medida que mantenga sus dosis de vitamina C cerca de su tolerancia intestinal, también debería desarrollar gradualmente una mayor "intuición" de salud. A menos que se exponga a un título muy alto de microorganismos infecciosos de una sola vez, no debería tener resfriados ni gripe. Sin embargo, a veces notará días en los que no está claramente enfermo, pero tampoco completamente bien. Su nivel de energía puede estar un poco bajo, pero probablemente no le impedirá hacer lo que tenga que hacer. El resultado final es que cuando mantienes una optidósis regular de vitamina C, estar un poco "apagado" suele ser lo máximo que enfermas cuando te enfrentas incluso a los mayores desafíos infecciosos y tóxicos. 429

THOMAS E. LEVY, MD, JD La optidosis de vitamina C debe tomarse a diario. Si hay resfriados y gripe "circulando" por la oficina, puede contraer rápidamente una infección de este tipo si le falta vitamina C aunque sólo sea un día. Además, aunque usted sea más resistente a la gripe común, puede contraer rápidamente una infección de este tipo si deja de tomar vitamina C aunque sólo sea un día. virus que infectan a sus amigos durante un día o dos sin vitamina C debido a las reservas superiores de vitamina C de su organismo, el efecto rebote comentado en el Capítulo 4 puede aumentar temporalmente sus probabilidades de contraer un virus durante varios días tras interrumpir repentinamente la suplementación alargoplazo con dosis altas. .

Tratamiento de infecciones y exposición a toxinas Klenner abrió el camino para establecer las dosis óptimas de vitamina C para el tratamiento de individuos con una infección aguda o una exposición importante a toxinas. Klenner (1971) afirmó que para "provocar una rápida reversión" tanto de las agresiones infecciosas como de las tóxicas al organismo, la vitamina C inicial debe administrarse por vía intravenosa, en dosis que oscilen entre 350 mg y 1.200 mg/kg de peso corporal. Añadió que cuando la dosis de vitamina C era inferior a 400 mg/kg de peso corporal, la inyección podía hacerse directamente con jeringa siempre que la solución estuviera adecuadamente tamponada a pH neutro con bicarbonato sódico, y cada 1.000 mg de vitamina C se diluyera al menos a un volumen de cinco cc. La solución inyectable podía ser dextrosa en agua, solución salina en agua o lactato de Ringer. Esta aplicación IV push debe limitarse a pacientes muy graves que podrían morir antes de que pueda prepararse una botella IV para infusión continua. La dosificación intravenosa es sencilla. El agua estéril, la solución salina y la solución de lactato de Ringer son probablemente las mejores opciones de fluidos intravenosos. La vitamina C en forma de ascorbato sódico o ácido ascórbico tamponado hasta pH neutro con bicarbonato sódico puede añadirse directamente a estos fluidos. Un volumen final de fluido de 500 cc en la botella o bolsa IV con un total de 50.000 mg de vitamina C funciona muy bien. Como norma general, cuando se combate una infección o toxicidad, no se debe añadir nada más a la vía intravenosa. Mezclar una amplia variedad de suplementos con la vitamina C puede tener

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CURAR LO INCURABLE resultados dispares, y cualquier otro nutriente o suplemento puede administrarse por vía oral. La investigación futura puede producir combinaciones IV superiores, pero las soluciones puras de vitamina C sin aditivos han demostrado funcionar excepcionalmente bien. Como demostró Klenner en numerosas ocasiones, la vitamina C intravenosa puede administrarse muy rápida o lentamente, según las circunstancias. En el caso de exposiciones tóxicas agudas, como ocurre con la mordedura de una serpiente venenosa, hay que dejar que la vía intravenosa se administre rápidamente, ya que la toxina aumenta su daño cuanto más tiempo permanece sin neutralizar, y en última instancia hay que alcanzar un determinado nivel de dosis de vitamina C para neutralizar por completo la dosis de veneno. En tales circunstancias, se puede infundir un frasco IV de 500 cc con 50.000 mg de vitamina C en tan sólo 50 o 60 minutos. Cuando se tratan exposiciones a toxinas menos críticas y la mayoría de las infecciones clínicamente estables, la infusión del frasco de 500 cc de vitamina C debe durar de dos a cuatro horas. Sin embargo, en el caso de pacientes con encefalitis comatosos o mentalmente confusos, debe administrarse tan rápido como sea posible, ya que la muerte puede producirse muy rápidamente. Empezar con 5.000 a 15.000 mg de inyección de vitamina CIV es una buena forma de iniciar la terapia en estos pacientes. No existe un método absoluto para determinar las mejores dosis de vitamina C para completar un plan de tratamiento después de que el paciente muestre inicialmente una respuesta positiva. La fiebre, la frecuencia del pulso y la disminución de los síntomas primarios del paciente determinan la agresividad de la dosis continua de vitamina C. Lo que probablemente sea más importante recordar es que debe pecar de exceso de vitamina C y de duración de la terapia para asegurarse de que no se produzca una recaída clínica inesperada algún tiempo después de las últimas dosis altas. Hay que hidratar enérgicamente a los pacientes y mantener altos volúmenes de diuresis. Por supuesto, se trata en general de un buen consejo médico, pero es especialmente importante cuando se administran dosis elevadas de vitamina C o cualquier otro medicamento a pacientes en estado crítico con fiebre, mayores tasas de pérdida de líquidos y, en general, 431

THOMAS E. LEVY, MD, JD menor ingesta de líquidos.

Pacientes con enfermedad renal La hidratación para asegurar un alto volumen de orina es especialmente importante cuando se administra vitamina C a pacientes con enfermedad renal. En general, esto puede conseguirse si el paciente sigue produciendo cantidades normales de orina y no ha llegado a un estado de insuficiencia renal aguda o crónica que requiera diálisis. La mayoría de los pacientes deben beber al menos dos litros de agua al día. Si el flujo de orina no se recupera inmediatamente con el aumento de la ingesta de agua, pueden administrarse dosis orales o intravenosas de diuréticos de acción rápida cuando se perciban los niveles más altos de vitamina C en sangre. Esta terapia diurética garantiza un flujo de orina rápido cuando la sangre presenta una carga elevada de solutos para los riñones. Es absolutamente esencial que cualquier paciente con función renal comprometida revise por completo todos los factores de riesgo que conducen a un aumento del oxalato urinario enumerados en el Capítulo 4. El paciente debe asumir cierta responsabilidad personal en la revisión de estos factores de riesgo, ya que la bibliografía parece indicar que muchos médicos no son lo suficientemente minuciosos en esta revisión de factores de riesgo en sus pacientes propensos a cálculos renales. La forma de suplementación de vitamina C nunca debe ser el ascorbato cálcico. El ascorbato sódico y el ácido ascórbico son las formas de suplemento de elección. El ascorbato cálcico proporciona una fuente adicional de calcio que se asocia con el oxalato y puede precipitar en el tracto urinario en forma de cálculos. Además, no hay pruebas de que el ascorbato cálcico tenga ventajas terapéuticas sobre el ascorbato sódico y el ácido ascórbico. Las formas suplementarias de vitamina C también incluyen lo que se conoce como ascorbatos minerales. Un ejemplo de ascorbato mineral es el ascorbato de magnesio. No hay nada malo en tomar un suplemento de este tipo. Sin embargo, los ascorbatos minerales no deberían ser su única fuente de vitamina C. El nivel de dosis de vitamina C que necesita tomar a diario requeriría una sobredosis de las formas minerales asociadas si los ascorbatos minerales fueran sus únicas formas de vitamina C suplementada. Los suplementos de calcio también deben evitarse mientras se toman

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CURAR LO INCURABLE grandes dosis diarias de vitamina C. Esto no quiere decir que tomar tanto calcio como vitamina C asegure la formación de cálculos renales. Sin embargo, muchos pacientes que acaban formando cálculos son mayores y han estado tomando suplementos de calcio y múltiples medicamentos con receta además de sus dosis de vitamina C. Además, hay pruebas significativas que apoyan la afirmación de que la mayoría de los suplementos de calcio no están en una forma biodisponible y probablemente son bastante tóxicos para quienes los toman. Las formas de calcio no biodisponibles pueden aumentar el riesgo de padecer cardiopatías, cáncer y otras enfermedades crónicas degenerativas (Levy, 2001). La ingesta de suplementos de calcio durante años se asocia en ocasiones a la formación de extensos depósitos de calcio en todo el organismo. La vitamina C disuelve el calcio muy fácilmente, y cuando un paciente empieza a tomar vitamina C por primera vez, se disolverán mayores cantidades de calcio de estos depósitos que cuando ya se ha tomado vitamina C durante un tiempo prolongado. En los pacientes de más edad, debe administrarse inicialmente una mayor hidratación y dosis más pequeñas de vitamina C, y las dosis de vitamina C sólo deben aumentarse posteriormente. Para aquellos que busquen mediciones objetivas que seguir, la dosis de vitamina C sólo debe aumentarse en el momento en que las mediciones periódicas de calcio en orina indiquen claramente que las cantidades de calcio que se movilizan del organismo están disminuyendo. El paciente debe beber agua debidamente purificada. El agua del grifo puede contener cantidades significativas de calcio y otros minerales que no están en una forma biológicamente disponible. Esto supone una mayor carga de solutos para el riñón, lo que aumenta el riesgo de formación de cálculos. El agua debe destilarse, o puede purificarse mediante ósmosis inversa o cualquier método de filtración documentado que reduzca significativamente la carga de solutos en el agua. Cualquier método de filtración satisfactorio también debe ser capaz de eliminar el flúor. Probablemente, el factor más importante a la hora de tomar suplementos para mantener una buena salud es encontrar un profesional sanitario cualificado que esté dispuesto a ayudarle y a controlar periódicamente los análisis de sangre rutinarios. Su médico debe estar abierto y receptivo a todas sus preguntas. A menos que tenga problemas médicos específicos que deban tratarse y controlarse, al menos debería 433

THOMAS E. LEVY, MD, JD realizarse anualmente un hemograma completo, un panel bioquímico completo, niveles de hierro y ferritina y pruebas de la función tiroidea. Debería hacerse una vez una prueba para detectar la deficiencia de G6PD.

Resumen No existe un enfoque perfecto o preciso para suplementar adecuadamente la vitamina C y otros nutrientes. Sin embargo, debe encontrar un profesional sanitario cualificado que acepte colaborar con usted para mantener un buen estado de salud. Algunos suplementos de vitamina C son absolutamente esenciales para mantenerse sano, y muy a menudo pueden ser la única forma de restablecer la buena salud. Determine y tome diariamente su optidósis de vitamina C, incluya las otras vitaminas y antioxidantes importantes comentados y, sobre todo, no tenga miedo de escuchar a su cuerpo. Si todo se hace correctamente, rara vez tendrá que sentirse peor antes de sentirse mejor.

Referencias Cathcart, R. (1981) Vitamin C, titrating to bowel tolerance, anascorbemia, and acute induced scurvy. Medical Hypotheses 7(11):1359-1376. Klenner, E (1971) Observaciones sobre la dosis y administración del ácido ascórbico cuando se emplea más allá del rango de una vitamina en patología humana. Journal of Applied Nutrition 23(3&4):61- 88. Levy, T. (2001) Nutrición óptima para una salud óptima. La verdadera verdad sobre cómo comer bien para perder peso, desintoxicarse, reducir el colesterol, mejorar la digestión y lograr un bienestar general. Nueva York, NY: Keats Publishing.

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RECURSOS Lecturas recomendadas Adams, R. y F. Murray. (1972) Vitamin C, the Powerhouse Vitamin, Conquers More Than Just Colds. Nueva York, NY: Larchmont Press. Bums, J., J. Rivers y L. Machlin. [eds.J (1987) Third Conference on Vitamin C. Nueva York, NY: Academia de Ciencias de Nueva York. Cheraskin, E,, W. Ringsdorf, y E. Sisley. (1983) The Vitamin C Connection. Getting Well and Staying Well with Vitamin C. Nueva York, NY: Harper & Row, Publishers, Inc. Cheraskin, E. (1988) La controversia sobre la vitamina C. Preguntas y respuestas. Preguntas y respuestas. Wichita, KS: BioCommunications Press. Cheraskin, E. (1993) Vitamina C... ¿Quién la necesita? Birmingham, AL: Arlington Press & Company. Clemetson, C. (1989) Vitamin C. Volume I. Boca Raton, FL: CRC Press, Inc. Clemetson, C. (1989) Vitamin C. Volume II. Boca Ratón, FL: CRC Press, Inc. Clemetson, C. (1989) Vitamin C. Volume III. Boca Ratón, FL: CRC Press, Inc. Davies, M., J. Austin y D. Partridge. (1991) Vitamina C: Its Chemistry and Biochemistry. Cambridge, Reino Unido: The Royal Society of Chemistry. Goodman, S. (1991) Vitamina C: The Master Nutrient. New Canaan, CT: Keats Publishing, Inc. Gutteridge, J. y B. Halliwell. (1994) Antioxidants in Nutrition, Health, and Disease. Nueva York, NY: Oxford University Press. Harris, J. [ed.] (1996) Bioquímica subcelular. Volume 25. Ascorbic Acid: Biochemistry and Biomedical Cell Biology. Nueva York, NY: Plenum Press. Huggins, H. y T. Levy. (1999) Consentimiento desinformado. Los peligros ocultos de la atención odontológica. Charlottesville, VA: Hampton Roads 435

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Para más información y asistencia 1.

Para pedir ejemplares adicionales de este libro: Libros Livon 1-800-334-9294 www.LivOnBooks.com [email protected] 2654 W. Horizon Ridge Pkwy - Suite B-5, Dept 108 Henderson, NV 89052

2.

Scientific Health Solutions, Inc. Thomas E. Levy, M.D., J.D. 1621 N. Circle Drive Colorado Springs, CO 80909 Teléfono: (719) 548-1600 Teléfono gratuito: (800) 331-2303 Fax: (719) 572-8081 Correo electrónico [email protected] Sitio web: www.TomLevyMD.com (visite este sitio para recibir el boletín gratuito del Dr. Levy y encargar cualquiera de sus libros). Visite también www.VitaminCHome.com para más información sobre productos relacionados con la vitamina C.

Scientific Health Solutions, Inc. es el laboratorio del Dr. Levy que realiza pruebas de biocompatibilidad del suero para los pacientes que se someten a una Revisión Dental Total (TDR). Las pruebas ayudan a los pacientes y a sus dentistas a elegir los materiales dentales de sustitución que menos suprimen las funciones inmunitarias, . ayudando a la TDR a mejorar la salud de los pacientes. . Consulte también www.PeakEnergy.com. El Dr. Levy programa un número limitado de sesiones telefónicas de preguntas y respuestas con médicos, dentistas y otros profesionales sanitarios. Sin embargo, no ofrece consultas telefónicas directas con pacientes sobre sus dolencias específicas. 3.

Para pedir suplementos biodisponibles, incluida la vitamina C, así como libros y vídeos: 437

THOMAS E. LEVY, MD, JD Hal A. Huggins, D.D.S., M.S. Oficina: (719) 522-0566 Teléfono gratuito: (866) 948-4638 Fax: (719) 548-8220 Página web: www.hugnet.com 4.

Para pedir vitamina C para inyección intravenosa o como ascorbato sódico en polvo: Farmacia universitaria 3505 Austin Bluffs Parkway, Suite 101 Colorado Springs, CO 80918 (719) 262-0022 (800) 888-9358

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SOBRE EL AUTOR Thomas E. Levy, M.D., J.D. El Dr. Levy se licenció en Biología por la Universidad Johns Hopkins en 1972. Posteriormente se licenció en la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane en 1976. Tras continuar su formación en Tulane, se especializó primero en medicina interna y luego en cardiología, recibiendo la certificación de la junta en ambas disciplinas. Tras completar su formación de posgrado, el Dr. Levy ejerció como profesor adjunto de medicina en la Facultad de Medicina de Tulane durante otros tres años. Tras una práctica privada de cardiología de adultos, el Dr. Levy inició en 1994 su investigación sobre el impacto médico de la toxicidad dental con el Dr. Hal Huggins. En 1998 se licenció en Derecho por la Universidad de Denver y posteriormente fue admitido para ejercer la abogacía en Colorado y en el Distrito de Columbia. Vitamin C, Infectious Diseases, and Toxins es el cuarto libro del Dr. Levy. Sus libros anteriores son Consentimiento desinformado: The Hidden Dangers in Dental Care, en coautoría con el Dr. Huggins; The Roots of Disease: Connecting Dentistry and Medicine, en coautoría con Robert Kulacz, D.D.S.; y Optimal Nutrition for Optimal Health. Para más información sobre el Dr. Levy, puede consultar su currículum vítae en la web www.TomLevyMD.com.

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Impreso en Estados Unidos 27342LVS00003B/145-153

No se limite a aceptar una evaluación casual y poco ilustrada de lo que la vitamina C puede y no puede hacer. Lea la verdad por sí mismo... La vitamina C ha sido capaz de curar o contribuir a la curación de muchas enfermedades infecciosas comunes, como la hepatitis y la poliomielitis. Curing the Incurable presenta las pruebas documentadas de que la vitamina C es el tratamiento de elección para muchas enfermedades y toxinas potencialmente mortales.

"Con el libro actual, Thomas E. Levy MD ID, se une a Albert SzentGyorgyi MD, PhD, Linus Pauling PhD, y Frederick R. Klenner MD, entre otros, en la lista de investigadores heroicos de la vitamina C". Consejo Internacional de Libertad Sanitaria

"El libro del Dr. Levy presenta pruebas claras de que la vitamina C cura las enfermedades. Contiene más de 1.200 referencias científicas, presentadas capítulo por capítulo. No tiene pelos en la lengua. Es específico para cada enfermedad. Especifica las dosis. Es práctico. Es legible. Es excelente". Reseña en Journal of Orthomolecular Medicine

"En un momento en que la legislación de la UE está a punto de prohibir muchos suplementos vitamínicos y minerales, algunos médicos ilustrados están dispuestos a informarnos sobre las ventajas de tomarlos". Martina Watts

"El libro de Levy no tiene parangón en la literatura médica. La Fundación de la Vitamina C atribuye a Levy "la hazaña casi imposible de leer, analizar y explicar claramente el significado de la enorme ciencia que hay detrás de la vitamina C. " Owen Fonorow