Periodontología para el higienista dental [4 ed.] 9781455703692, 1455703699

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DOROTHY A. PERRY, RDH, MS, PhD Professor and Associate Dean for Education and Student Affairs School of Dentistry University of California, San Francisco San Francisco, California PHYLLIS L. BEEMSTERBOER, RDH, MS, EdD Professor and Associate Dean School of Dentistry Oregon Health & Science University Portland, Oregon GWEN ESSEX, RDH, MS, EdD HS Clinical Professor Preventive and Restorative Dental Sciences Director of Educational Technology School of Dentistry University of California, San Francisco San Francisco, California

Edición en español de la 4.ª edición de la obra original en inglés Periodontology for the Dental Hygienist Copyright © 2014 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. Revisión científica: Dr. Luis Alberto Moreno López Profesor Asociado de Medicina Oral Departamento de Medicina y Cirugía Bucofacial Facultad de Odontología Universidad Complutense de Madrid © 2014 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores…). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. ISBN edición original: 978-1-4557-0369-2 ISBN edición española impresa: 978-84-9022-534-9 ISBN edición española electrónica: 978-84-9022-587-5 Depósito legal edición impresa: B. 795-2014 Depósito legal edición electrónica: B. 796-2014 Servicios editoriales: DRK Edición

Advertencia  La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

La cuarta edición de Periodontología para el higienista dental está dedicada a Fermin A. Carranza por sus enormes contribuciones a la disciplina de la periodoncia y a su tutela de numerosos docentes odontológicos y de higiene dental. Nos esforzamos en llevar su empeño hasta la excelencia en la preparación de las siguientes generaciones de profesionales sanitarios.

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PREFACIO GENERALIDADES La periodontología es una parte integral de la práctica de la higiene dental. La cuarta edición de Periodontología para el hi­ gienista dental proporciona al estudiante de esta especialidad los conocimientos contemporáneos necesarios para alcanzar la meta esencial de preservar los dientes en un estado funcional y de bienestar. Los conceptos proporcionados en este texto reflejan el pensamiento actual y recogen una serie de imágenes clínicas detalladas y contenidos puestos al día que constituyen la base de nuestro conocimiento y de la aplicación de la terapia periodontológica moderna.

CARACTERÍSTICAS Este libro se fundamenta en la práctica basada en pruebas relacionadas con el tratamiento de las enfermedades y cuadros gingivales y periodontales. La medicina basada en pruebas se define como «la integración de las mejores pruebas experimentales con la experiencia clínica y los valores de los pacientes»*. El pensamiento basado en pruebas condensa los problemas en preguntas que pueden responderse, las cuales se solucionan a continuación identificando la mejor prueba disponible, integrándola en nuestra base de conocimientos y evaluando nuestra eficacia como clínicos. Cada capítulo representa la respuesta a una de estas cuestiones, formuladas en una secuencia lógica, desde el capítulo 1 (¿cuáles son las características anatómicas del periodonto y cómo responde el huésped a los cambios?) hasta el capítulo 17 (¿cuál es el pronóstico de los pacientes que han recibido tratamiento periodontal del higienista dental?). Los capítulos progresan en secciones desde la información

introductoria esencial, las bases del tratamiento, la valoración y el tratamiento de los diferentes cuadros y enfermedades y los resultados de la terapia. A lo largo de esta secuencia los autores han recopilado y evaluado las mejores pruebas disponibles para respaldar la información presentada en cada capítulo. La terminología usada en esta edición refleja los conocimientos contemporáneos de la placa dental como una biopelícula; la relevancia de este conocimiento tiene implicaciones profundas en el tratamiento, como el resurgimiento de la importancia del control mecánico de la placa. Los términos biopelícula o biopelícula dental se han utilizado continuamente a lo largo de este libro, si bien cuando se ha considerado apropiado se ha empleado el término placa, mucho más sencillo. La utilización de estos términos hace hincapié en el significado del lenguaje contemporáneo, aunque se siga usando la terminología más antigua.

NOVEDADES EN ESTA EDICIÓN La cuarta edición es una revisión corregida, concisa y completa de la bibliografía y el pensamiento actual en el campo de la periodontología. Los capítulos hacen hincapié en todo momento en la relevancia clínica e incluyen casos clínicos específicos de cada tema del capítulo. El material está redactado con suma claridad para que su asimilación resulte sencilla. El formato de esta cuarta edición es atractivo y muestra un material complejo de una manera que fomenta el estudio y la comprensión. Dorothy A. Perry, RDH, MS, PhD Phyllis L. Beemsterboer, RDH, MS, EdD Gwen Essex, RDH, MS, EdD

*Sackett DL, Straus SE, Richardson WS, et al. Evidence-Based Medicine. 2nd ed. St Louis: Churchill Livingstone; 2000:1.

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AGRADECIMIENTOS A los autores nos gustaría agradecer a nuestros familiares y amigos su ayuda en la preparación de esta cuarta edición. Asimismo, contamos con la participación de excelentes colaboradores y colegas que nos ayudaron a confeccionarla; entre ellos están el doctor Gary Armitage (cap. 8), la doctora Cheryl Cameron (cap. 7), la señorita Gina Evans (cap. 7), el doctor Fritz Finzen (cap. 14), el doctor Peter Loomer (cap. 3) y el doctor Mark Ryder (imágenes fotográficas). Quisiéramos reconocer en particular la labor de las personas de mayor importancia en nuestras vidas, quienes cedieron parte de su tiempo personal para lograr que esta edición viese la luz: DR. PERRY—MR. JIM OWENS DR. BEEMSTERBOER—DR. JOE JEDRYCHOWSKI DR. ESSEX—MR. MASON LANCASTER

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ACERCA DE LOS AUTORES Dorothy A. Perry, RDH, MS, PhD es licenciada del USC Dental Hygiene Program. Tiene un máster y un doctorado en Educación, también de la USC. Ha dedicado más de 30 años a la docencia de la higiene dental y, aunque actualmente está retirada de la práctica activa, trabajó en el ámbito de la higiene dental desde 1970 hasta 2002. La doctora Perry es profesora de la UCSF School of Dentistry. Gracias a estas aptitudes se ha implicado en estudios experimentales clínicos y de investigación aplicada relativos a la práctica de la higiene dental, ha impartido numerosos cursos y seminarios y ha coordinado el UCSF Dental Hygiene Program durante 10 años. Actualmente trabaja como adjunta al decanato para asuntos educativos y estudiantiles en la UCSF School of Dentistry, responsable de las actividades educativas en la escuela, los servicios estudiantiles y la formación continuada. Phyllis L. Beemsterboer, RDH, MS, EdD posee una licenciatura y un máster de la Universidad de Michigan y un doctorado en Educación de la Universidad de Pepperdine, con una especialidad en educación bioética. La doctora Beemsterboer ha participado de forma activa en la enseñanza de la higiene dental y la periodontología durante más de 30 años. Fue presidenta del National Dental Hygiene Directors y la anterior presidenta del Council on Allied Dental Directors, y ha trabajado para la Commission on Dental Accreditation representando a los higienistas dentales. Entre las actividades académicas de la doctora Beemsterboer se cuentan publicaciones en revistas sobre ética, oclusión y trastornos temporomandibulares y actúa como consultora en numerosos consejos de revisión editorial sobre higiene dental y en asociaciones educativas. En la actualidad la doctora Beemsterboer es profesora y adjunta al decanato de la Academic Affairs in the School of Dentistry en Oregon Health & Science University en Portland, Oregon. Gwen Essex, RDH, MS, EdD es profesora clínica en Ciencias de la Salud y directora de Tecnología Educativa de la Universidad de California, San Francisco School of Dentistry. Se licenció en higiene dental en la UCSF y ha formado parte del profesorado universitario en la UCSF School of Dentistry desde 1996. La doctora Essex obtuvo un máster en Ciencias de la Salud por la San Francisco State University y un doctorado en Aprendizaje e Instrucción por la University of San Francisco. La doctora Essex se centra en la utilización de la tecnología y en las teorías de aprendizaje de los adultos en lo relativo a la higiene y la educación dentales. Ha ejercido de higienista dental tanto en consultas privadas como en centros asistenciales universitarios y posee una amplia perspectiva acerca de la importancia de los higienistas dentales como educadores para los pacientes y como miembros del equipo odontológico.

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COLABORADORES Gary C. Armitage, DDS, MS Professor, Department of Orofacial Sciences School of Dentistry University of California San Francisco, California Cheryl A. Cameron, RDH, PhD, JD Vice Provost for Academic Personnel Office of the Provost University of Washington Seattle, Washington Gina D. Evans, RDH, BS Private Practice of Dental Hygiene Seattle, Washington Fritz Finzen, DDS Health Sciences Clinical Professor Department of Preventive and Restorative Dental Sciences School of Dentistry University of California San Francisco, California Peter M. Loomer, DDS, PhD Clinical Professor, Department of Orofacial Sciences School of Dentistry University of California San Francisco, California

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ÍNDICE DE CAPÍTULOS PARTE I BASES PARA EL ESTUDIO DE LA PERIODONCIA

10

Trastornos de oclusión y temporomandibulares, 155 Phyllis L. Beemsterboer

Dorothy A. Perry, Phyllis L. Beemsterboer, Gwen Essex 1

Periodonto: características anatómicas y respuesta del huésped, 2 Dorothy A. Perry y Phyllis L. Beemsterboer

PARTE IV TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

2

Epidemiología de las enfermedades periodontales, 16 Dorothy A. Perry

11

3

Microbiología de las enfermedades periodontales, 26 Peter M. Loomer; basado en el trabajo original de Dorothy J. Rowe

Control de la biopelícula bacteriana y de la enfermedad en el paciente con patología periodontal, 168 Gwen Essex; basado en el trabajo original de Dorothy A. Perry y Phyllis L. Beemsterboer

12

Tratamiento periodontal no quirúrgico, 186 Phyllis L. Beemsterboer y Dorothy A. Perry

PARTE II BASES DE LA TERAPIA PERIODONTAL

13

Cirugía periodontal, 208 Peter M. Loomer y Dorothy A. Perry

14

Implantes dentales, 233 Fritz Finzen, Dorothy A. Perry; basado en el trabajo original de Kamran Haghighat

15

Urgencias periodontales, 258 Dorothy A. Perry y Phyllis L. Beemsterboer

Dorothy A. Perry, Phyllis L. Beemsterboer, Gwen Essex 4

Cálculo (tártaro) y otros factores asociados a enfermedad, 39 Gwen Essex y Dorothy Perry

5

Enfermedades gingivales, 54 Gwen Essex y Dorothy A. Perry; basado en el trabajo original de Edward J. Taggart

6

Enfermedades periodontales, 71 Dorothy A. Perry

Dorothy A. Perry, Phyllis L. Beemsterboer, Gwen Essex

PARTE V RESULTADOS DE LA TERAPIA PERIODONTAL Dorothy A. Perry, Phyllis L. Beemsterboer, Gwen Essex

PARTE III EVALUACIÓN DEL PERIODONTO

16

Mantenimiento y prevención periodontal, 267 Gwen Essex; basado en el trabajo original de Mari-Anne L. Low Pronóstico y resultados tras el tratamiento periodontal, 291 Dorothy A. Perry y Phyllis L. Beemsterboer

Dorothy A. Perry, Phyllis L. Beemsterboer, Gwen Essex 7

Valoración clínica, 94 Cheryl A. Cameron, Gina D. Evans y Dorothy A. Perry

17

8

Factores sistémicos que influyen en las enfermedades periodontales, 125 Gary C. Armitage

Glosario, 298

9

xiv

Planificación terapéutica en el paciente periodontal, 146 Phyllis L. Beemsterboer

Índice alfabético, 307

PARTE I

Bases para el estudio de la periodoncia

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La información contenida en este primer grupo de capítulos hace una descripción de los conocimientos básicos esenciales para los higienistas dentales. En estos capítulos se proporcionan nociones relativas a la higiene dental y cómo las enfermedades que los higienistas tratan pueden afectar a los pacientes. En la Parte I se plantean y se responden las siguientes cuestiones: CAPÍTULO 1

¿Cuáles son las características anatómicas del periodonto y cómo responde el huésped a los cambios?

CAPÍTULO 2

¿Cuántas personas padecen enfermedades periodontales y qué factores de riesgo están asociados a ellas?

CAPÍTULO 3

¿Cuál es la etiología de las enfermedades periodontales?

1

CAPÍTULO

1

Periodonto: características anatómicas y respuesta del huésped Dorothy A. Perry y Phyllis L. Beemsterboer

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE • Identificar los tejidos del periodonto. • Describir la anatomía y las características clínicas de los tejidos del periodonto. • Diferenciar los tres tipos de superficies epiteliales de la cavidad oral: queratinizada, paraqueratinizada y no queratinizada. • Enumerar las funciones del ligamento periodontal.

• Describir, desde un punto de vista clínico, la normalidad de la encía en cuanto a color, volumen, contorno, textura y consistencia. • Describir las interacciones de los elementos principales en la respuesta del huésped. • Definir los papeles protectores del fluido crevicular y de la saliva.

PALABRAS CLAVE Alvéolos Anticuerpo Antígeno Cemento Citocina Col o nicho interdentario Complemento Crestas interpapilares Dehiscencia Encía Encía insertada Encía interdental Encía libre Epitelio bucal Epitelio de unión Epitelio del surco Epitelio paraqueratinizado

L

Fagocitar Fibras de Sharpey Fluido crevicular gingival Fosita gingival libre Haces fibrosos Hueso alveolar Inmunoglobulina Inmunología Lámina basal Lámina dura Lámina propia Ligamento gingival Ligamento periodontal Lisis Macrófago Margen gingival Melanina

as enfermedades gingivales y periodontales son procesos de naturaleza infecciosa. La mejor forma de comprender los cambios que dichas infecciones provocan en los tejidos periodontales se basa en el conocimiento básico de su peculiar anatomía y la comprensión de la respuesta que pone en marcha el cuerpo humano para autoprotegerse. Como explicaremos más adelante en el capítulo 3 acerca de la biopelícula (biofilm) de la placa microbiana, y en los capítulos 5 y 6 dedicados a las enfermedades gingivales y periodontales, los efectos y los daños que provocan las enfermedades inducidas por los microbios son complejos y pueden ocasionar cambios irreversibles en la arquitectura normal, pérdida de dientes, pérdidas funcionales y modificaciones en el aspecto. Este capítulo se divide en dos partes. En la primera presentamos una descripción básica del periodonto normal, proporcionando al lector una visión general del entorno que se ve afectado 2

Migración mesial fisiológica Molécula efectora Mucosa libre Papilas Proceso alveolar Proximidad de la raíz dental Punteado gingival Queratinización Quimiotaxis Reacciones de hipersensibilidad (alérgicas) Sistema de inserción Sistema inmunitario Tronera Unidad dentogingival Unión cemento-esmalte Unión mucogingival Ventanas o fenestraciones

por las enfermedades gingivales y periodontales. La segunda es una introducción al campo en continua evolución de la respuesta del huésped, es decir, la inmunología. El conocimiento básico de estos procesos permitirá conocer al higienista dental el motivo por el cual se produce la destrucción tisular. En la segunda parte se proporciona además una breve descripción de las influencias protectoras que existen en el periodonto.

CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS DEL PERIODONTO El periodonto se define, en términos simples, como el conjunto de tejidos que rodean, sostienen y se adhieren a los dientes, y consta de la encía, el ligamento periodontal, el cemento y el hueso alveolar1. Estos tejidos sirven de apoyo a los dientes y a las estructuras orales. El factor primordial en la longevidad de la dentición es el mantenimiento de la salud y la función del periodonto. © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos



CAPÍTULO 1  n  Periodonto: características anatómicas y respuesta del huésped

3

ENCÍA La encía es el componente visible del periodonto en el interior de la cavidad oral. Su coloración puede ser rosa coral2, rosa3 o rosa pálido4. Desde el punto de vista clínico, el color es variable y puede ser mucho más oscuro cuando hay melanina. La encía se distingue de la mucosa libre en la unión mucogingival. Esta línea indica la transición desde la mucosa bucal laxa y móvil a la encía insertada, cuya unión al hueso es más firme gracias a la presencia de fibras de colágeno. La encía insertada es la porción que se extiende en dirección coronal desde la unión mucogingival. La anchura de la encía insertada varía de un individuo a otro y de un diente a otro en la misma cavidad oral, en un intervalo que va desde 1 mm hasta 9 mm 5, con un promedio de 3,5-4,5 mm en el maxilar superior y de 3,3-3,9 mm en la mandíbula. Normalmente suele haber una banda más delgada de encía insertada en las regiones posteriores. La encía insertada palatina se fusiona en la encía palatina sin una demarcación clara2.

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APUNTE CLÍNICO 1-1  La encía insertada no necesita tener una anchura absoluta mínima para que haya salud periodontal.

En la encía se aprecian frenillos e inserciones musculares, y una inserción más coronal de éstas en la encía insertada se asocia a anchuras más estrechas de encía insertada. En la superficie bucal, la encía posee un epitelio queratinizado o paraqueratinizado (se explica más adelante), y con frecuencia está punteada. En una cavidad oral sana también se observan zonas en la encía no punteadas2,6. El grado de queratinización del epitelio es variable por toda la cavidad oral, y es máximo en la encía palatina y mínimo en la mucosa yugal. La lengua también está recubierta de epitelio queratinizado. El margen gingival o borde de la encía junto a los dientes sanos completamente erupcionados se sitúa 0,5-2 mm en dirección coronal a la unión cemento-esmalte de los dientes (fig. 1-1)3. La encía libre, o encía marginal libre, rodea al diente y crea un manguito o collar gingival que se extiende en sentido coronal cerca de 1,5 mm. La superficie de la encía libre en contacto con el diente constituye la pared gingival del surco2. La encía libre puede distinguirse de la encía insertada por la fosita gingival libre, una depresión pequeña sobre la encía que se corresponde con la profundidad del surco. Esta fosita varía de un diente a otro, y aproximadamente en el 50% de los casos aparece sobre todo en las zonas anteriores y premolares mandibulares6. La encía libre en las superficies vestibular y lingual se describe a menudo como una terminación en filo de navaja próxima a la superficie del diente; desde el punto de vista microscópico, la terminación coro­ nal de la encía libre tiene un aspecto más redondeado (fig. 1-2). Las papilas son la parte de la encía que ocupan las troneras, espacios interproximales que se crean bajo los puntos de contacto interproximales. También se conoce como encía interdental. Las papilas entre los dientes anteriores se describen como piramidales4. Cuando la papila es ancha, como sucede a menudo entre los dientes posteriores, hay una zona no queratinizada denominada nicho interdentario. Esta zona es una depresión pequeña de tejido entre las papilas interdentarias bucales y linguales. Indica una fusión de dos papilas para cubrir un espacio amplio. Este nicho no suele estar presente entre los dientes anteriores. Cuando dos dientes adyacentes no contactan entre sí, con independencia

FIGURA 1-1  ■  Corte transversal de la encía y de las estructuras de soporte.

FIGURA 1-2  ■  Presentación clínica de una encía normal mostrando las papilas interdentales en filo de navaja y el margen gingival libre. La unión mucogingival está claramente delimitada en la mandíbula.

de que sean anteriores o posteriores, se forma encía insertada entre ellos, pero no hay papilas ni nicho interdental2. El epitelio gingival se une al tejido conjuntivo subyacente a través de una lámina basal, de 300 a 400 Å de grosor. La lámina basal se une al tejido conjuntivo mediante fibrillas. La conexión entre la encía libre y la insertada y el tejido conjuntivo subyacente se produce en forma de puentes epiteliales que reciben el nombre de crestas interpapilares2. Epitelio El tejido más superficial de la cavidad bucal está constituido de epitelio escamoso estratificado, que consta principalmente de células denominadas queratinocitos, aunque también hay células de Langerhans, células de Merkel y melanocitos. La función del epitelio es proteger las estructuras subyacentes, así como permitir un intercambio selectivo con el entorno oral2.

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PARTE 1  n  Bases para el estudio de la periodoncia

FIGURA 1-3  ■  La presencia de melanina puede resultar sorprendente en una encía normal.

APUNTE CLÍNICO 1-2  Un ejemplo de intercambio selectivo es la absorción de sustancias a través del epitelio. Los fumadores de tabaco sin humo y otros consumidores colocan las drogas directamente sobre el epitelio y sus ingredientes activos difunden con rapidez a través del tejido y hacia el torrente sanguíneo.

El proceso de queratinización se produce cuando los queratinocitos migran desde la capa basal hasta la superficie. Las células van aplanándose progresivamente, desarrollan gránulos de queratohialina por debajo de la superficie y generan una capa superficial que se parece a la piel, en la que no hay núcleos celulares. En algunos casos, el epitelio muestra signos de estar queratinizado, si bien las células de las capas superficiales conservan sus núcleos. Esta superficie se denomina epitelio paraqueratinizado. La superficie epitelial se considera no queratinizada si no se aprecian signos de queratinización3. En la cavidad bucal pueden observarse encía queratinizada, paraqueratinizada y no queratinizada. Las células de Langerhans se consideran parte del sistema fagocitario, y las células de Merkel conservan terminaciones nerviosas y se asocian a la sensibilidad táctil. Los melanocitos se localizan en las capas basales del epitelio y contienen sustancias que se transforman en melanina. La melanina es fagocitada y permanece en el interior de las células del epitelio, confiriéndole un aspecto pigmentado2. La figura 1-3 es un ejemplo de una encía normal con una intensa pigmentación de melanina. Epitelio bucal o vestibular El epitelio bucal también se denomina epitelio gingival vestibular4. Está compuesto de encía insertada, papilas y la superficie externa de la encía libre. Recubre la cresta de la encía, la encía libre y la encía insertada. En la figura 1-2 puede apreciarse con claridad. Las crestas interpapilares microscópicas se proyectan hacia el tejido conjuntivo situado por debajo. El epitelio bucal ejerce una acción protectora y está queratinizado2. Epitelio del surco El epitelio del surco es un epitelio delgado, paraqueratinizado o no queratinizado, que se extiende desde el epitelio vestibular hasta el surco gingival. Puede paraqueratinizarse cerca de la abertura de la cavidad bucal. El epitelio del surco se aprecia desde la altura de

FIGURA 1-4  ■  Aspecto histológico de la encía libre y del surco normales. Las crestas interpapilares se aprecian por debajo del epitelio bucal, pero no el epitelio del surco. (Cortesía del Dr. Gary C. Armitage.)

la encía, a lo largo de la superficie interna del surco, extendiéndose hasta el epitelio de unión; forma la pared gingival del surco (fig. 1-4). En una cavidad oral sana, el epitelio que reviste el surco es uniforme y está intacto; no hay crestas interpapilares proyectándose hacia el tejido conjuntivo. El epitelio del surco también es permeable y a su través se secreta fluido crevicular gingival hacia el surco, constituido por componentes del suero y otras células. Un surco sano tiene, por lo general, una profundidad de 1-3 mm. Sin embargo, dicha profundidad, que se determina clínicamente con la ayuda de una sonda periodontal, puede variar de manera considerable respecto a la profundidad del surco histológico. Las mediciones con las sondas están sometidas a variaciones por la influencia de diferentes factores: presión de inserción de la sonda, capacidad de la punta de la sonda para penetrar en el tejido, y precisión de la lectura de las mediciones por parte del clínico5. Por este motivo, Löe y cols.3 sugirieron que la utilización del término profundidad del surco, en referencia a las lecturas de la sonda, puede ser engañosa. Un término más preciso podría ser profundidad de sondaje o profundidad probable del surco gingival. Fluido crevicular o gingival.  El fluido crevicular gingival, también denominado fluido sulcular o simplemente fluido gingival, fluye desde el tejido conjuntivo subyacente hacia el interior del surco. La cantidad de flujo guarda relación con la permeabilidad de los capilares del tejido conjuntivo situado bajo la superficie del epitelio del surco. La cantidad de flujo es pequeña, y en un estado normal es mínima o incluso nula4. Parece que el fluido gingival desempeña diferentes funciones: limpia el surco, mejora la adherencia de las células epiteliales a la superficie del diente y presenta propiedades antimicrobianas e inmunitarias2,6. Epitelio de unión El epitelio de unión separa el ligamento periodontal del entorno de la cavidad oral. Está compuesto por células epiteliales escamosas, estratificadas, no queratinizadas, que se adhieren orgánicamente



CAPÍTULO 1  n  Periodonto: características anatómicas y respuesta del huésped

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TABLA 1-1   Grupos de haces fibrosos gingivales NOMBRE

VÍA/LOCALIZACIÓN DE LAS FIBRAS

FUNCIÓN PRINCIPAL

GRUPOS DE FIBRAS GINGIVALES PRINCIPALES Dentogingival Se irradian desde el cemento hasta la encía libre y la encía insertada

Sostienen la encía

Alveologingival

Se irradian desde el periostio hacia la encía insertada

Unen la encía al hueso subyacente

Dentoperióstico

Discurren desde el cemento, cerca de la unión cemento-esmalte, a través de la cresta alveolar

Anclan el diente al hueso y protegen el ligamento periodontal

Circular

Rodean la totalidad del diente en sentido coronal a la cresta alveolar

Sostienen la encía libre

Transeptal

Se extienden por el espacio interdental y sus terminaciones finalizan en el cemento de los dientes

Mantienen la relación entre los dientes

GRUPOS DE FIBRAS GINGIVALES SECUNDARIOS Periostogingival Discurren desde el periostio del hueso alveolar y se extienden hacia el tejido conjuntivo

Unen la encía al hueso

Interpapilar

Se encuentran en las papilas, en sentido coronal a los haces fibrosos transeptales

Sostienen la encía papilar

Transgingival

Formados entre los dientes, en sentido coronal a la unión cemento-esmalte

Sostienen la encía marginal

Intercircular

Discurren desde las superficies distal, vestibular y lingual de un diente, alrededor del diente adyacente, y se insertan en la superficie mesial del diente adyacente

Mantienen la forma de la arcada

Semicircular

Discurren desde la superficie mesial hasta la superficie distal del mismo diente

Sostienen la encía libre

Intergingival

Discurren en dirección mesiodistal en el tejido conjuntivo inmediatamente por debajo del epitelio gingival

Sostienen la encía insertada

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a la superficie del diente, y parece que una de sus funciones es proteger la inserción del diente a los tejidos circundantes. Forma una capa de unas 15 a 20 células de grosor en el extremo coronal, estrechándose hasta un grosor de unas pocas células en el extremo apical. Su longitud en una cavidad oral sana oscila entre 0,25 y 1,35 mm 4,6. Este epitelio se autorrenueva continuamente, y su porción más coronal determina la base histológica del surco gingival7,8. La inserción del epitelio de unión a la superficie de la raíz está favorecida por fibras procedentes del tejido conjuntivo. Esta inserción sostiene la encía marginal libre y se considera una unidad funcional que recibe el nombre de unidad dentogingival2,6. Tejido conjuntivo gingival El tejido conjuntivo que descansa bajo la encía se denomina lámina propia. Está formada por dos capas: la capa papilar, situada justo debajo del epitelio, que consta de proyecciones entre las crestas interpapilares, y la capa reticular que se extiende hasta el periostio6. En torno al 60% de la lámina propia está constituida por tejido conjuntivo compuesto por fibrillas de colágeno que forman haces fibrosos independientes8. Otros elementos son fibroblastos, células mesenquimales indiferenciadas, mastocitos y macrófagos, así como vasos sanguíneos y nervios3. Los haces fibrosos se conocen en conjunto como ligamento gingival8. No son fibras individuales, sino haces fibrosos, aunque por lo general se describen como fibras. Entre sus funciones están la protección y el soporte del epitelio de unión, mantienen el nivel de la encía insertada y protegen el ligamento periodontal. Hay cinco grupos de fibras principales y seis grupos menores. Todos los haces son independientes, aunque a menudo las fibrillas se entrelazan, de manera que el ligamento gingival sostiene a sus componentes. La mejor manera de describir los haces es mediante su orientación e inserción. Estas características sugieren la función de un haz en concreto, si bien todos son interdependientes y no hay duda de que comparten sus funciones. Los haces fibrosos gingivales son sumamente importantes, ya que proporcionan la

FIGURA 1-5  ■  Aspecto histológico de la dentina, el cemento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar. El cemento es de color rosa oscuro y tiene un aspecto estriado. La estructura redondeada en el cemento es un cementículo. (Cortesía del Dr. Gary C. Armitage.)

inserción del tejido conjuntivo más coronal para los dientes. Se han descrito tanto haces fibrosos primarios como secundarios. En la tabla 1-1 se enumeran sus localizaciones y funciones. LIGAMENTO PERIODONTAL En los seres humanos y otros mamíferos los dientes no están unidos rígidamente al hueso. El ligamento periodontal proporciona una almohadilla suspensoria en el espacio de 0,4 a 1,5 mm entre la superficie del diente y el hueso. El ligamento periodontal es un complejo de tejido conjuntivo constituido sobre todo por haces fibrosos y células8. Las células en el ligamento desempeñan una función formativa importante para los tejidos: generan pericemento para la superficie cementaria de la raíz, así como periostio para el hueso9. También pueden aparecer en este ligamento formaciones inusuales de cemento, denominadas cementículos o cuerpos mineralizados (fig. 1-5), que se desarrollan a partir de

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PARTE 1  n  Bases para el estudio de la periodoncia

material calcificado en el ligamento periodontal, o de fragmentos de cemento o de hueso desplazados traumáticamente10. Entre las funciones específicas del ligamento periodontal están8,10: • Anclaje del diente. • Desarrollo y mantenimiento del tejido fibroso. • Desarrollo y mantenimiento del tejido calcificado. • Nutrición y transporte de metabolitos. • Funciones sensitivas, como tacto, presión, dolor y propiocepción (sensibilidad de desplazamiento). Haces fibrosos Los haces fibrosos en el ligamento periodontal están compuestos de colágeno dispuesto en haces, y se extienden a lo largo de todo el ligamento periodontal con otros tejidos celulares, vasculares y nerviosos. Además de unir el diente al hueso, parece que transmiten fuerzas oclusales al hueso, contrarrestan las fuerzas oclusales (efecto «amortiguador del choque») y protegen los vasos y los nervios de posibles lesiones10. En la tabla 1-2 se resumen los cinco haces fibrosos principales del ligamento periodontal. Éstos se unen al cemento mediante fibras en forma de cepillo denominadas fibras de Sharpey, que discurren desde el cemento a través del ligamento periodontal y finalizan en el hueso alveolar en forma de fibras de Sharpey8,10. Aparte de los haces fibrosos principales, se han identificado en el ligamento periodontal fibras de colágeno pequeñas que discurren en todas direcciones y que reciben el nombre de plexos

TABLA 1-2   Grupos de haces fibrosos del ligamento periodontal GRUPO DE HACES DEL LIGAMENTO VÍA/LOCALIZACIÓN PERIODONTAL DE LAS FIBRAS

FUNCIÓN PRINCIPAL

Cresta alveolar

Discurre desde Retiene el diente el cemento, en su alvéolo; inmediatamente se opone apical a la unión a las fuerzas cemento-esmalte, laterales hasta el hueso crestal

Horizontal

Directamente a través del espacio del ligamento periodontal

Une la superficie radicular al hueso alveolar

Oblicuo

Discurre en dirección oblicua a través del espacio del ligamento periodontal y hacia el hueso alveolar

El grupo más grande de haces fibrosos; transfiere las fuerzas oclusales al hueso

Apical

Discurre desde la punta hacia el hueso alveolar, tanto apical como lateral al ápice radicular

Probablemente suspensoria, ya que no aparece en los dientes en erupción

Interradicular

Se extiende Probablemente en dirección apical suspensoria hacia el hueso, desde y de protección del la furca hueso interradicular; presente sólo en dientes multirradiculares

fibrosos indiferenciados, cuya función se desconoce. También se observan en este ligamento haces de colágeno menos formados o formas inmaduras de elastina, sobre todo asociados a vasos sanguíneos8. Migración o deriva mesial fisiológica La migración mesial fisiológica es un movimiento normal del diente y probablemente es el resultado del desgaste de las superficies dentales proximal y oclusal. El movimiento es gradual, y en total no supone más de 1 cm durante toda la vida. La migración mesial fisiológica se considera un proceso de ajuste que permite que la dentición conserve su equilibrio entre el complejo sistema de estructuras. Las células del ligamento periodontal probablemente actúan de mediadoras en los cambios necesarios en el hueso y el cemento para permitir el movimiento y mantener el equilibrio8. La migración va acompañada de una remodelación gradual del hueso alveolar, de un aumento de la resorción ósea secundaria a la actividad osteoclástica en las zonas de presión a lo largo de las superficies mesiales, y del depósito de nuevo hueso por parte de los osteoblastos en áreas de tensión a lo largo de las superficies distales2. APUNTE CLÍNICO 1-3  A lo largo de toda la vida hay una migración fisiológica, tanto en dirección mesial como oclusal.

CEMENTO El cemento que recubre las superficies radiculares es una estructura calcificada formada por los cementoblastos; su grosor es variable y oscila entre 20 y 50 mm cerca de la unión cementoesmalte, y entre 50 y 200 mm en la punta9. Una vez que los cementoblastos quedan enclaustrados en el cemento durante el proceso de formación, pasan a denominarse cementocitos. El cemento ancla los dientes, mantiene las relaciones oclusales8 y proporciona un sellado de los túbulos de dentina4. Contiene fibras extrínsecas denominadas fibras de Sharpey, que son las porciones incrustadas de los haces fibrosos que se unen a las raíces dentarias (fig. 1-6).

FIGURA 1-6  ■  Corte transversal del primer premolar superior mostrando los cinco haces fibrosos principales del ligamento periodontal. Hay fibras horizontales y oblicuas por todo el ligamento periodontal, sin estar limitadas a las porciones laterales de la raíz.



CAPÍTULO 1  n  Periodonto: características anatómicas y respuesta del huésped APUNTE CLÍNICO 1-4  No hay conexiones vasculares ni nerviosas en el cemento, de manera que éste no puede transmitir sensaciones dolorosas. Por ello, el cemento no es sensible a los procedimientos de raspado y limpieza.

Como mencionaba Carranza10, Schroeder describía cinco tipos de cemento: cemento afibrilar y acelular sin cementocitos y sin fibras, cemento con fibras extrínsecas acelulares sin cementocitos pero con haces de fibras de Sharpey densamente empaquetados, cemento celular mixto estratificado con fibras intrínsecas que contienen células, cemento con fibras intrínsecas celulares que contiene células pero sin fibras extrínsecas, y cemento intermedio que consta de restos celulares en una matriz calcificada. La hidroxiapatita constituye cerca del 50% de los componentes inorgánicos del cemento, comparado con el 97% del esmalte, el 70% de la dentina y el 65% del hueso10. En el cemento pueden apreciarse con facilidad líneas de crecimiento, lo cual sugiere su naturaleza dinámica, con períodos alternos de aposición y de reposo (fig. 1-7). En la tabla 1-3 se muestra un resumen de los elementos del cemento.

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PROCESO ALVEOLAR El proceso alveolar es el sistema de soporte de los dientes. Se parece al hueso de cualquier parte del cuerpo9, y es una extensión del hueso desde el cuerpo de la mandíbula y el maxilar. El hueso alveolar rodea los alvéolos de los dientes y les proporciona su soporte óseo. La pared de los alvéolos recibe el nombre de lámina dura cuando se observa en las radiografías. En ocasiones se

FIGURA 1-7  ■  Aspecto histológico del área de la furca del primer molar superior. Obsérvese la orientación del ligamento periodontal con el cemento (línea os­ cura). El hueso alveolar interradicular aparece como una estructura triangular en la parte inferior de la ilustración. La luz redondeada en el hueso alveolar es un canal ocupado por un vaso sanguíneo. (Cortesía del Dr. Gary C. Armitage.)

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conoce también como placa cribiforme, basándose en el aspecto histológico de una placa ósea densa con numerosos orificios de pequeño tamaño que la perforan. La placa ósea densa tiene un aspecto radiológico de línea radiopaca alrededor de las raíces de los dientes (fig. 1-8)4,9. El término placa cribiforme indica sencillamente la existencia de una placa de hueso con numerosas perforaciones para permitir el paso de vasos sanguíneos y nervios. Los alvéolos son los nichos dentro del proceso alveolar donde se encuentran los dientes10. El proceso alveolar consta de tres componentes: 1. Hueso alveolar, o hueso que contiene la placa cribiforme y que abarca a los alvéolos y al hueso esponjoso adyacente. 2. Hueso compacto, que constituye las crestas óseas corticales facial y lingual. 3. Hueso trabecular y esponjoso entre las crestas corticales rodeando los alvéolos8. APUNTE CLÍNICO 1-5  El proceso alveolar funciona como una unidad, como indica su reabsorción gradual cuando se pierden los dientes.

El proceso alveolar depende de los dientes; la cresta del proceso alveolar es una continuación de la unión cemento-esmalte de los dientes. En un estado de salud periodontal se sitúa realmente a unos 2-3 mm en dirección apical a la unión cemento-esmalte y

FIGURA 1-8  ■  Aspecto radiográfico del hueso alveolar normal mostrando la lámina dura, el hueso trabecular y el espacio del ligamento periodontal. La lámina dura aparece como una línea blanca diferenciada alrededor de las raíces de los dientes. Obsérvese la presencia de caries en los dientes y una pequeña restauración, así como el tercer molar parcialmente erupcionado.

TABLA 1-3   Tipos de cemento TIPO DE CEMENTO

LOCALIZACIÓN EN LA SUPERFICIE DE LA RAÍZ

FIBRAS

CEMENTOCITOS

Acelular afibrilar

Cerca de la unión cemento-esmalte

No

No

Fibra extrínseca acelular

Tercio coronal de la raíz

Fibras de Sharpey

No

Celular mixto estratificado

Tercio apical de la raíz y furca

Fibras de Sharpey y fibras intrínsecas

Sí

Fibra celular intrínseca

Áreas de reabsorción

Fibras intrínsecas

Sí

Cemento intermedio

Cerca de la unión del cemento y la dentina

No

Remanentes

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PARTE 1  n  Bases para el estudio de la periodoncia

a 0,5-1,5 mm en dirección apical a la inserción epitelial al diente. El proceso alveolar sufre un proceso de remodelación constante. Dicha remodelación se acomoda a la migración fisiológica del diente, a la aposición ósea y a la constante resorción que se produce a ritmo lento6. Alvéolos Los alvéolos son los nichos donde se encuentran los dientes. Están revestidos por la placa cribiforme, la cual consta de miles de poros a través de los cuales pasan vasos sanguíneos y nervios al diente y al ligamento periodontal. Cada raíz de un diente multirradicular posee su propio alvéolo8. El hueso que reviste los alvéolos contiene fibras de Sharpey, o conexiones de los haces fibrosos. Se conoce como hueso fas­ ciculado, debido a la entrada de numerosas fibrillas a su interior. Este tipo de hueso existe en otras partes del organismo en las que se unen tendones o ligamentos al hueso10. Hueso compacto El hueso compacto constituye las placas corticales en los lados vestibular y lingual de los maxilares. Este hueso depende de la alineación de los dientes, ya que sigue al contorno de las superficies de las raíces. La altura y el grosor del hueso compacto vienen determinados por dicha alineación, por la angulación de la raíces con respecto al hueso y por las fuerzas oclusales10. Hueso esponjoso El hueso esponjoso descansa entre las crestas corticales y el hueso alveolar, conectándolos entre sí. También se denomi­ na hueso trabecular. En general hay menos hueso esponjoso en la mandíbula que en el maxilar. El hueso esponjoso del proceso alveolar se fusiona sin una demarcación clara con el del maxilar y la mandíbula8. Variantes de la estructura normal Existen tres variantes de la estructura ósea normal que no son patológicas y que son importantes en la salud periodontal: dehiscencias, fenestraciones o ventanas, y proximidad de la raíz dental. Estas configuraciones tienen consecuencias cuando el proceso alveolar se ve afectado por una patología periodontal. A menudo se modifican los esfuerzos terapéuticos para proteger estas zonas y pueden alterar el pronóstico del tratamiento. Dehiscencias.  Una dehiscencia es una zona de hueso reabsorbida sobre la superficie vestibular de la raíz. Puede aparecer en pacientes con raíces con inclinación labial8. Fenestraciones o ventanas.  Una fenestración es una abertura, o una ventana, en el hueso que reviste la superficie vestibular de un diente8, o una ventana sin hueso entre dos raíces adyacentes que casi se tocan (fig. 1-9)10. Proximidad de las raíces.  En ocasiones los dientes erupcionan en el proceso alveolar con raíces muy cercanas unas a otras, lo que se denomina proximidad de las raíces. Puede deberse a una alineación defectuosa de los dientes en la arcada, de manera que las raíces descansan en íntima proximidad, o bien a que las raíces de los dientes multirradiculares no se han separado convenientemente. Existen pruebas de que la presencia de raíces en íntima proximidad cerca de la porción coronal de la raíz guarda relación con una pérdida de unión periodontal mayor11.

FIGURA 1-9  ■  La variaciones del hueso alveolar normal incluyen fenestraciones y dehiscencias. Los defectos sobre estas raíces son fenestraciones. El defecto sería una dehiscencia si faltase hueso sobre la superficie de la raíz, de manera que no pareciese una ventana.

Sistema de inserción Al conjunto de ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar se le conoce como sistema de inserción. VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN La vascularización del periodonto procede de ramas de las arterias alveolares inferior y superior. La arteria alveolar superior irriga el maxilar superior y la arteria alveolar inferior la mandíbula. Varias ramas de estos vasos se extienden en dirección coronal desde los ápices de los dientes hacia el hueso alveolar central y el periostio, con ramas terminales una vez que pasan al ligamento periodontal y el hueso alveolar. Otras ramas discurren a lo largo de la superficie del hueso alveolar y finalizan en infinidad de capilares en el tejido conjuntivo gingival cerca del epitelio6. La inervación procede del nervio trigémino y su naturaleza es sensitiva. Ramas de este nervio finalizan en el ligamento periodontal, el tejido conjuntivo y sobre la superficie del hueso alveolar. Las terminaciones nerviosas reciben estímulos dolorosos (nociceptores) y de posición y presión (propioceptores)6. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES Para determinar la presencia de signos clínicos que denoten salud o patología se evalúan principalmente las estructuras gingivales. Éstas son también las estructuras que deben mantenerse libres de placa bacteriana (biopelícula o biofilm) mediante cuidados personales y profesionales para mantener o restablecer la salud periodontal. La descripción de la encía debe hacer hincapié en el estado clínico, y debe detallar estas estructuras como sanas o bien diferenciar áreas concretas con aspecto normal de las que no lo tengan. Debe describirse el color, el tamaño, la configuración o el contorno, la textura y la consistencia de la encía. En la tabla 1-4 se muestran las características clínicas de una encía sana.



CAPÍTULO 1  n  Periodonto: características anatómicas y respuesta del huésped

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TABLA 1-4   Características de la encía sana CARACTERÍSTICA

ENCÍA LIBRE

ENCÍA INSERTADA

MUCOSA LIBRE

Color

Rosa, rosa pálido o rosa coral

Rosa, rosa pálido o rosa coral

Variaciones de rojo

Ausencia de enrojecimiento

Ausencia de enrojecimiento

Puede tener pigmentación de melanina

Puede tener pigmentación de melanina

Ausencia de enrojecimiento o de zonas blancas que se diferencien de la mucosa circundante Puede tener pigmentación de melanina

Textura

Lisa, de aspecto mate Puede estar punteada

Lisa, de aspecto mate Puede estar punteada

Brillante Sin punteado

Tamaño

Sin signos de edema

Sin signos de edema

Sin signos de edema

Forma

Adaptación en filo de navaja a la superficie del diente

Banda continua de tejido rosado desde el borde apical de la encía libre hasta la unión mucogingival Grosor variable

Lisa y plana hasta el hueso subyacente

Firme, gracias al colágeno denso subyacente Elástica cuando se toca

Firme, gracias al hueso subyacente

Las papilas deberían rellenar los espacios interproximales Consistencia

Firme, gracias al colágeno denso subyacente Elástica cuando se toca

Fácilmente movible Inelástica

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Color La encía sana muestra un color rosa pálido o rosa coral uniforme. Puede haber variaciones del color por la vascularización, el grosor y el grado de queratinización, así como por la presencia de melanina2,4,6. La unión mucogingival debería ser una línea claramente delimitada y el tejido apical a dicha línea, la mucosa libre, debería mostrar un color rojo brillante y reluciente. Un incremento del enrojecimiento en la mucosa libre puede deberse a un aumento de la vascularización, a la presencia de epitelio no queratinizado y a la existencia de un sistema de fibrillas de colágeno menos organizado. La mucosa libre debería mezclarse sin límites definidos en el vestíbulo o en el suelo de la cavidad oral. No hay unión mucogingival en el paladar, ya que la totali­ dad del tejido del paladar es mucosa masticadora queratinizada. Puede haber pigmentación de melanina. Este pigmento marronáceo no derivado de la hemoglobina2 es el producto de los melanocitos en la encía. Suele observarse más a menudo en individuos de raza negra y asiáticos que en personas de raza blanca8. La magnitud de la pigmentación puede ser sumamente variable. En algunos individuos es uniforme, pero en otros puede adoptar un patrón moteado o irregular. Desde el punto de vista clínico, la pigmentación de melanina representa variaciones normales en el color de la encía (v. fig. 1-3). Textura La textura externa punteada de la encía debería proporcionar un aspecto mate (no reluciente) al secarse. La encía libre ha de ser suave y la encía insertada puede estar punteada, imitando la piel de la naranja. El punteado refleja protuberancias de tejido conjuntivo en el epitelio, denominadas crestas interpapilares, y tanto la encía punteada como la no punteada están queratinizadas4,7. El punteado varía con la edad. Aparece en los niños aproximadamente a los 5 años de vida, aumenta en el adulto y es menos evidente en el anciano2. Tamaño La encía no debería estar hipertrofiada; su tamaño tiene que ser igual al total de sus elementos celulares y de vascularización2.

Desde el punto de vista clínico, el tamaño se valora por la presencia o ausencia de tumefacción o de cualquier otra hipertrofia. Como la encía responde a la colección de infiltrado inflamatorio en su interior, cuando se edematiza pierde su punteado natural y adquiere un aspecto brillante. Configuración o contorno La forma de la encía depende del tamaño y de la alineación de los dientes. La encía marginal debería seguir una línea festoneada alrededor de las coronas y apoyarse plana contra el diente. Este contorno se denomina a menudo «filo de navaja»2,4. En general, las papilas rellenan los espacios interdentales. El contorno puede estar influido por la forma, el tamaño y la posición de los dientes, y por los contactos interproximales. Consistencia La consistencia, o tono, de una encía insertada sana es firme gracias a la íntima conexión de los haces fibrosos en el tejido conjuntivo subyacente al hueso y al cemento4. Debería tener una consistencia elástica2,4,7 al presionarla con un instrumento. La encía libre también ha de tener una consistencia firme, pero no blanda ni esponjosa. Profundidad del surco La profundidad del surco normal, cuando se mide con una sonda periodontal, es de 1 a 3 mm 3. Las mediciones varían de un clínico a otro en función de la presión ejercida con la sonda y de la angulación de entrada en el surco. El epitelio del surco está intacto cuando la encía está sana, sin ulceración, y no debe sangrar cuando se realiza un sondaje suave2-4,7. ENVEJECIMIENTO Y PERIODONTO SANO A lo largo de la vida van produciéndose diferentes cambios que se reflejan en los tejidos del periodonto. Se ha descrito que la encía adelgaza cuando disminuye la queratinización del epitelio, aplanándose las crestas interpapilares y alterándose la densidad celular. Parece que el tejido conjuntivo se vuelve más denso y fibroso con la edad. El ligamento periodontal refleja un menor

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PARTE 1  n  Bases para el estudio de la periodoncia

número de células y muestra una estructura más irregular. El grosor del cemento aumenta hasta 10 veces como consecuencia de la aposición continuada a lo largo de toda la vida. El hueso alveolar desarrolla una superficie menos regular y la inserción de las fibras de colágeno se vuelve más desordenada12. En una revisión meticulosa, Needleman12 mencionaba que, desde un punto de vista meramente biológico o fisiológico, el envejecimiento tiene efectos despreciables sobre la evolución de la enfermedad periodontal y su tratamiento. Es importante señalar que a medida que se envejece también se producen otros fenómenos fisiológicos, como una pérdida de la destreza y una disminución de la agudeza visual, y estos cambios alteran de manera considerable la capacidad del paciente para participar en el tratamiento de la enfermedad periodontal, lo cual afecta al resultado.

APUNTE CLÍNICO 1-6  El higienista dental debe considerar los efectos globales del envejecimiento en los pacientes periodontales y quizás modificar las terapias sugeridas, pero no porque el proceso sea propiamente diferente.

RESPUESTA DEL HUÉSPED Cada persona reacciona a los procesos patológicos con una miríada de respuestas determinadas por la capacidad individual para responder ante la agresión que representan bacterias, virus, crecimientos tumorales, distintas lesiones y otra amplia gama de agentes externos e internos. El sistema inmunitario es el encargado de la reacción del organismo en la denominada respuesta del huésped. La inmunología es el estudio del sistema inmunitario y de la respuesta del huésped. El desarrollo de enfermedad en el periodonto sano depende tanto de la agresión microbiana desde la biopelícula, descrita en el capítulo 3, como de la respuesta del huésped. La magnitud y el tipo de bacterias patógenas presentes en la enfermedad no explican por sí solas la variación observada en el grado de respuesta individual. Sin embargo, no es posible minimizar la contribución de la población microbiana a la patología periodontal, ya que debe haber microorganismos infecciosos para que se produzca enfermedad13-15. En esta sección proporcionamos una breve introducción a la compleja disciplina de la inmunología para que el estudiante pueda comprender la relación entre las reacciones del organismo humano y la etiología y la patogenia de la enfermedad periodontal. La interacción microbiana con el paciente no sólo desempeña un papel importante en el desarrollo de la enfermedad, sino que además la respuesta inmunitaria puede manifestarse por sí sola en forma de procesos patológicos en los tejidos gingivales y periodontales. Las acciones de los microorganismos y las células en el huésped provocan reacciones inflamatorias, con la consiguiente inflamación clínica. La inflamación es protectora, por el hecho de que conduce a la destrucción de las bacterias invasoras, pero las complejas defensas del sistema inmunitario pueden dar lugar también a alteración y destrucción tisular en el huésped. Las consecuencias de la respuesta inflamatoria pueden dañar y destruir tejidos periodontales, que a menudo llevan a cambios irreversibles en la arquitectura del periodonto. La respuesta del huésped actúa con el fin de encapsular la infección y localizarla en tejidos específicos, en este caso los tejidos periodontales. También es probable que estos intentos por aislar

los efectos de la agresión microbiana den lugar a cierto grado de destrucción tisular local, la cual desemboca a su vez en lo que se conoce como enfermedad periodontal13. En palabras sencillas, en la enfermedad periodontal la placa bacteriana y sus productos infectan las superficies radiculares. La respuesta inflamatoria intenta alejar estas raíces infectadas del resto del organismo. Esta respuesta consta de una serie sumamente compleja de acontecimientos y es el eje de gran parte de los estudios de investigación. Resulta más sencillo adquirir conocimientos preliminares comprendiendo los componentes de la respuesta del huésped y sus acciones. Estos componentes son células inflamatorias, anticuerpo, antígeno y complemento, y reacciones de hipersensibilidad (alérgicas). En la figura 1-10 se muestran ejemplos de cambios periodontales inflamatorios secundarios a diferentes influencias. APUNTE CLÍNICO 1-7  Es importante destacar que la destrucción tisular observada en la enfermedad periodontal se debe principalmente a la respuesta del huésped. Está causada por una serie compleja de reacciones que ocurren en el sistema inmunitario.

CÉLULAS INFLAMATORIAS Las células inflamatorias son atraídas a determinadas zonas del organismo por estímulos como traumatismos o influencias microbianas; este proceso de señalización se denomina quimiotaxis. Determinadas células, como los leucocitos polimorfonucleares (PMN o neutrófilos), los macrófagos, los linfocitos y las células plasmáticas, son atraídas quimiotácticamente a las áreas con daño tisular. En la enfermedad periodontal, las células inflamatorias son atraídas a la encía, el tejido conjuntivo, el ligamento periodontal y el hueso. Una vez concentradas en la zona del estímulo, desempeñan diferentes funciones: fagocitan (ingieren y neutralizan) bacterias, consumen componentes bacterianos y eliminan los tejidos dañados. Las células inflamatorias secretan además productos que afectan a la permeabilidad de los vasos sanguíneos, destruyen las células (proceso conocido como lisis) o provocan destrucción del hueso alveolar al inducir actividad osteoclástica. Algunas de estas células, como ciertos linfocitos, se dividen y aumentan en número en un proceso denominado blastogénesis, con lo que se escalonan sus efectos. A continuación describimos brevemente algunas de las células implicadas en estas reacciones inflamatorias16. Linfocitos Los linfocitos reconocen moléculas extrañas, conocidas desde un punto de vista funcional como antígenos. Las células, habitualmente macrófagos, captan los antígenos y los presentan a los linfocitos para su destrucción. El reconocimiento de los antígenos por parte de los linfocitos es específico; reaccionan ante un antígeno concreto y posteriormente conservan su memoria, de manera que el antígeno es reconocido de nuevo meses o años más tarde. Existen tres tipos de linfocitos: linfocitos T, linfocitos B y linfocitos citolíticos espontáneos (NK, de natural killer). Los linfocitos T proceden del timo, tienen varios subgrupos y son activos en las respuestas inmunitarias mediadas por células (humorales o mediadas por anticuerpos). Aparecen en forma de linfocitos T colaboradores, que ayudan a los linfocitos B en la producción de anticuerpos (proteínas que se unen y desactivan al antígeno), o en forma de



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FIGURA 1-10  ■  Respuestas inflamatorias de la encía. A, La gingivitis inducida por la biopelícula ocasionó la respuesta inflamatoria observada aquí, incluido el enrojecimiento intenso secundario a la proliferación capilar y la respuesta inflamatoria en el tejido. El aspecto brillante de la encía marginal se debe a la tumefacción. El tejido estaba esponjoso y blando a la palpación suave. El tejido sangraba también fácilmente al introducir la sonda y el paciente refería que su encía sangraba al cepillarse los dientes. B, El tejido respondió bien después de un tratamiento de higiene dental consistente en instrucciones de higiene bucal, raspado y alisado radicular. Esta fotografía se obtuvo tras una semana de tratamiento. El enrojecimiento ha disminuido y el tejido ha dejado de sangrar al sondaje o cuando con el cepillado de los dientes. Sigue habiendo cierta brillantez del tejido, pero va recuperándose el punteado. C, La inflamación se debe a varios motivos, aparte de la presencia de placa dental (v. cap. 5). Este niño mostraba inflamación de la encía marginal, sobre todo alrededor de los dientes anteriores. D, Una observación minuciosa del niño ponía de relieve que no cerraba por completo los labios gran parte del tiempo. La inflamación se debía a un estado de sequedad constante de la encía marginal, un cuadro conocido como «respiración bucal». Este cuadro no se resolvió tras eliminar la placa bucal.

linfocitos T citotóxicos, que estimulan la actividad citotóxica en otras células, como los macrófagos. Los linfocitos B se originan en el hígado, el bazo y la médula ósea. Actúan como receptores para los antígenos y son los precursores de las células plasmáticas. Los linfocitos T colaboradores estimulan la diferenciación de los linfocitos B en células plasmáticas, y éstas producen anticuerpos. Además, los linfocitos B estimulan a otros linfocitos T, de manera que la respuesta inmunitaria aumenta. El procesamiento de los antígenos por parte de los macrófagos conduce al desarrollo de linfocitos T NK. Estos últimos producen una amplia gama de productos para estimular los efectos microbicidas de la respuesta inmunitaria, y son eficaces contra virus y células tumorales16. Leucocitos polimorfonucleares Los PMN, también denominados neutrófilos, son atraídos a las lesiones periodontales, en particular a las lesiones agudas, mediante quimiotaxis. Representan cerca del 70% de los leucocitos circulantes16. Los PMN fagocitan (digieren) microorganismos y contienen sustancias destructivas de suma importancia en las infecciones periodontales. Los PMN contienen gránulos llenos de enzimas, como colagenasa y elastasa. Cuando los PMN se desprenden de estos gránulos liberan dichas enzimas provocando destrucción tisular. Las anomalías en los PMN que asocien una incapacidad para llevar a cabo sus funciones o la ausencia

de gránulos específicos, pueden conducir a una enfermedad periodontal más grave. Mastocitos Los mastocitos son mediadores importantes de la respuesta inflamatoria. Su estimulación aumenta la permeabilidad vascular, con lo que progresa la respuesta inflamatoria16. Macrófagos Los macrófagos son células destructoras con actividad fagocítica importante. Son capaces de engullir y digerir una amplia variedad de bacterias. Los macrófagos se diferencian de los monocitos, otro tipo importante de leucocitos, cuando abandonan el torrente sanguíneo y completan su diferenciación en los tejidos16. El funcionamiento de los macrófagos está estimulado por la reacción del complemento (véase su descripción más adelante). Su efecto protector se debe a que fagocitan bacterias, pero producen enzimas y otras sustancias que pueden desempeñar un papel importante en la destrucción del colágeno, lo que conduce a la pérdida de tejidos periodontales. Células complementarias Numerosas células se ven implicadas en la respuesta inmunitaria porque reaccionan a las citocinas, las cuales son liberadas por

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PARTE 1  n  Bases para el estudio de la periodoncia

las células linfoides y los fagocitos. Entre ellas se encuentran los basófilos, los eosinófilos y las plaquetas. Los mastocitos y los basófilos contienen histamina y otras sustancias importantes en las reacciones de hipersensibilidad. Cuando se activan dichas células, se libera histamina y otras sustancias que actúan de mediadoras en las reacciones de hipersensibilidad y pueden potenciar la destrucción del colágeno y la resorción ósea. Tanto los eosinófilos como las plaquetas producen una amplia gama de sustancias mediadoras2. MOLÉCULAS EFECTORAS Nuestro organismo responde a las células tumorales, las bacterias o sus productos mediante la producción de anticuerpos por las células plasmáticas (inmunoglobulinas). En primer lugar se reconocen los antígenos, o cuerpos extraños que invaden la célula o la sustancia, y a continuación se estimulan una serie de moléculas efectoras como parte de los sistemas que eliminan las sustancias extrañas. Existen infinidad de moléculas efectoras en el complejo sistema inmunitario. A continuación describiremos brevemente tres de las mejor conocidas y más importantes: los anticuerpos, el complemento y las citocinas. Anticuerpos La producción de anticuerpos (inmunoglobulinas) es un proceso complejo en el que los macrófagos procesan los antígenos y presentan los fragmentos a los linfocitos T, los cuales interaccionan con los linfocitos B que se diferencian en células plasmáticas, que producen anticuerpos. Estos últimos se encuentran en la sangre, los líquidos tisulares (p. ej., fluido crevicular) y las secreciones, y constituyen cerca del 20% de las proteínas séricas. Los anticuerpos son sumamente específicos y sensibles. Las inmunoglobulinas humanas (Ig) se dividen en nueve clases distintas en función de diferencias estructurales: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4G, IgM, IgE, IgD, IgA1 e IgA2. Las diferencias estructurales son responsables de la variación en sus efectos18. La respuesta de los anticuerpos parece que desempeña un papel importante en la enfermedad periodontal. En estos cuadros patológicos se observa a menudo una fuerte respuesta de anticuerpos, y la magnitud de dicha respuesta guarda en muchas ocasiones una relación positiva con la gravedad clínica de la enfermedad, que disminuye cuando se instaura el tratamiento14. La relación es compleja y la investigación científica desvelará aún más la relevancia del papel de los anticuerpos en la patología periodontal. Complemento El complemento está constituido por proteínas y glucoproteínas que suponen aproximadamente el 5% de las proteínas séricas humanas. Posee numerosas funciones, entre las que destacan la lisis bacteriana (destrucción de bacterias) y la promoción de la respuesta inmunitaria. Las proteínas del complemento no son anticuerpos, por lo que su concentración no se ve afectada por la inmunización, como sucede con las inmunoglobulinas. El complemento reacciona con la IgG y la IgM, causando la lisis y la alteración funcional de las paredes celulares, lo que favorece la fagocitosis. Las bacterias pueden ayudar autoprotegiéndose de dicho efecto al desarrollar un revestimiento. El complemento actúa también de mediador en la desgranulación de los mastocitos, lo que favorece la liberación de histamina y de otras sustancias que

aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos de pequeño calibre. Este aumento de la permeabilidad permite la migración de los PMN y el incremento de la actividad fagocitaria en la zona. La reacción del complemento se produce de forma secuenciada y escalonada; una vez comenzada, la reacción continúa hasta que se completa, lo cual permite la tremenda amplificación de la respuesta inmunitaria ante una agresión relativamente pequeña por parte de un antígeno. La reacción da lugar además a una amplia gama de efectos que pueden finalizar en la destrucción de los tejidos periodontales. Citocinas Las citocinas son sustancias producidas por las células inmunitarias estimuladas. Proporcionan el medio de comunicación entre las células que actúan como mediadoras de las complejas interacciones entre células y elementos celulares. Las citocinas ayudan al desarrollo y la regulación de las células efectoras inmunitarias (p. ej., aumentando el número de linfocitos T, de modo que incrementan sus efectos), son responsables de la comunicación intercelular y son por sí mismas moléculas efectoras. Se trata de un sistema de comunicación sumamente complejo. Se han identificado numerosas citocinas que ejercen efectos sobre la totalidad de las células del sistema inmunitario, actúan sobre numerosas células diana y desempeñan un papel crucial en la patogenia de la enfermedad y durante el proceso de curación15. Las citocinas suelen denominarse según la acción que producen, como MAF (factor activador de macrófagos) o OAF (factor activador de osteoclastos). Es más habitual que las citocinas se denominen como interleucinas (IL), describiendo su función de comunicación con los leucocitos. Se nombran con números, como IL-1 e IL-2. Otras citocinas se denominan basándose en su función específica, como linfotoxina o interferón. El interferón tiene un interés especial debido a sus propiedades antivirales. Las citocinas, en especial la linfotoxina, se encuentran en grandes cantidades en respuesta a los antígenos de la placa bacteriana en la enfermedad periodontal. La importancia de la linfotoxina radica en el hecho de que puede estimular la resorción ósea y cartilaginosa, dando lugar a los cambios destructivos que se observan en la enfermedad periodontal. Las citocinas pueden tener además efectos citotóxicos generales sobre las células del huésped cuando los antígenos de la placa bacteriana llevan presentes mucho tiempo. En la figura 1-11 se muestra un esquema de las complejas relaciones entre los principales componentes de la respuesta del huésped en el nicho periodontal que afectan al epitelio, el tejido conjuntivo y el hueso alveolar. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD (ALÉRGICAS) Las reacciones alérgicas suelen tener una naturaleza protectora. Son reacciones ante bacterias, virus y otras sustancias extrañas. Pueden ocasionar también destrucción tisular al desencadenar reacciones exageradas, denominadas reacciones de hipersensibilidad. Un huésped que se haya sensibilizado por la exposición previa a una sustancia puede sufrir daños tisulares si se ve expuesto de nuevo a la misma sustancia. Hay cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad: anafilácticas o de tipo I, citotóxicas o de tipo II, por inmunocomplejos o de tipo III, y mediadas por células (tardías) o de tipo IV. Las de tipo I, II y III son reacciones inmediatas que aparecen en cuestión de minutos u horas; son las



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FIGURA 1-11  ■  Efectos e interacciones de la respuesta inmunitaria. Los PMN son atraídos al foco para fagocitar las bacterias y neutralizar las sustancias tóxicas. Los mastocitos se desgranulan y producen sustancias que afectan a la destrucción del colágeno. Los macrófagos tienen una naturaleza fagocítica y presentan los antígenos a los linfocitos T y B para amplificar la respuesta inmunitaria. Los linfocitos T producen citocinas, las cuales regulan la respuesta inmunitaria. Los linfocitos B proliferan y maduran para convertirse en células plasmáticas, que producen anticuerpos que proporcionan respuestas inmunitarias locales y generalizadas. Los anticuerpos también alteran las bacterias para poder fagocitarlas. Las citocinas y las interacciones bacterianas actúan como mediadores en esta respuesta celular escalonada. (Cortesía de Randal W. Rowland, MS, DMD, MS.)

que con mayor probabilidad afectan a los tejidos periodontales. Las reacciones de tipo IV son tardías y pueden aparecer días o semanas más tarde. En las reacciones de hipersensibilidad de tipo I se libera histamina. Pueden ser reacciones localizadas o generalizadas. La liberación generalizada de histamina puede dar lugar a consecuencias graves potencialmente mortales, como puede suceder en las personas con alergias farmacológicas o alimentarias. Una reacción localizada puede provocar una destrucción tisular aumentada en una zona concreta, como el periodonto. Las concentraciones de histamina son mayores en una encía con inflamación crónica que en una sana. Esta sustancia ejerce numerosas acciones, como un aumento de la permeabilidad de los capilares y las vénulas, con lo cual se atraen más células inmunitarias a la zona con el consiguiente aumento de la respuesta inflamatoria. Las reacciones citotóxicas, o respuestas de hipersensibilidad de tipo II, dan lugar a la degradación del tejido o de las células sanguíneas. Son los productos de los anticuerpos que reaccionan de manera directa con los antígenos fuertemente unidos a la superficie celular. Estas reacciones no se observan en la enfermedad gingival o periodontal, sino que se manifiestan en otras enfermedades bucales como el pénfigo, donde los anticuerpos reaccionan directamente con la membrana de las células epiteliales.

Las reacciones por inmunocomplejos (Arthus), o reacciones de tipo III, ocurren cuando persisten concentraciones elevadas de antígenos en una zona sin que sean eliminados. La reacción se produce alrededor de los vasos sanguíneos de pequeño calibre y activa el complemento, y puede ocasionar un daño tisular localizado extenso. Un ejemplo de reacción de tipo III o Arthus es la respuesta que produce un habón y eritema en las pruebas cutáneas para determinar la tuberculosis. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV, tardías o mediadas por células, están relacionadas con la reacción de los antígenos con la superficie de los linfocitos T. Una vez sensibilizados a un antígeno, estos linfocitos pueden sufrir blastogénesis o transformación, dando lugar a división mitótica y aumentando sustancialmente la cifra de células inmunocompetentes (reactivas) sensibilizadas a un antígeno concreto. Estas reacciones explican por qué la reacción con una segunda exposición a una sustancia alergénica, como la picadura de una abeja, puede aumentar sustancialmente y llegar a convertirse en una situación que puede ser mortal. Los aspectos de la respuesta del huésped en las enfermedades periodontales son campos de investigación en odontología en continua expansión. A medida que se vayan comprendiendo mejor estas complejas interacciones se irá aclarando el mecanismo del proceso patológico y en particular por qué la afectación

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PARTE 1  n  Bases para el estudio de la periodoncia

es distinta en cada individuo. Gracias a estos avances en el conocimiento, las terapias que se comentarán en los capítulos finales de este libro también se definirán y se adaptarán de forma más específica a cada paciente. APUNTE CLÍNICO 1-8  Es primordial apreciar la importancia de la respuesta del huésped. Durante el tratamiento de la enfermedad periodontal, el raspado y la limpieza terapéutica, y el alisado radicular de un cuadrante, parecen inducir la curación en zonas no tratadas. Este fenómeno se observa en ensayos clínicos en los cuales zonas de la cavidad oral no tratadas muestran una mejoría notable en el transcurso del estudio16. Parece que la estimulación de la respuesta del huésped frente a antígenos de la placa es responsable de la curación en zonas no tratadas17.

OTRAS RESPUESTAS PROTECTORAS EN EL ENTORNO BUCAL La función normal del epitelio oral tiene una naturaleza protectora, actuando como una barrera sumamente eficaz contra las agresiones mecánicas y microbianas. La respuesta del huésped intenta encapsular estas infecciones cuando aparecen. La presencia y la cantidad de fluido crevicular, y los efectos beneficiosos de la saliva, influyen sobre la interfase entre la superficie de los tejidos y el huésped. Estas dos sustancias desempeñan un papel protector en el huésped18 y a continuación las describiremos brevemente. Fluido crevicular o gingival El fluido crevicular o gingival se considera un exudado inflamatorio, ya que está presente en cantidades mucho mayores cuando la encía se inflama que cuando se mantiene en salud. También aumenta su cantidad con las funciones fisiológicas normales, como la masticación de alimentos correosos, al cepillarse los dientes, con las hormonas sexuales femeninas, al fumar y después de una cirugía periodontal. El epitelio del surco permite la migración de moléculas hacia el surco gingival, aunque en cantidades muy pequeñas. El fluido resultante contiene enzimas, elementos celulares, electrólitos y compuestos como la glucosa. Se secretan leucocitos (sobre todo PMN), que representan alrededor del 92% del contenido celular del fluido. Estas células aparecen extravascularmente en el tejido conjuntivo, atraviesan el epitelio y son expulsadas hacia el surco. Parece que tienen un papel protector frente a la extensión de la biopelícula en el surco18. APUNTE CLÍNICO 1-9  La tetraciclina se concentra en el fluido crevicular a un ritmo mayor que el que circula por el torrente sanguíneo. Esta propiedad hace que la tetraciclina sea un fármaco de mayor utilidad que el resto de los antibióticos para el tratamiento de la enfermedad periodontal. Como se comenta en el capítulo 6, los antibióticos a veces son un tratamiento complementario de gran utilidad, y los que se prescriben con más asiduidad son las tetraciclinas o sus derivados. Los antibióticos no se utilizan de manera rutinaria para el tratamiento de todas las variantes de enfermedad periodontal y no están indicados en la gingivitis19.

Saliva La saliva ejerce varias influencias protectoras importantes en la cavidad oral, entre ellas la lubricación, la protección física, la

limpieza, el tamponamiento, la remineralización de los dientes y acciones antibacterianas19. Contiene elementos orgánicos que pueden provocar daños estructurales en los microorganismos bucales, anticuerpos para inactivar las bacterias con el fin de que puedan ser engullidas por los leucocitos, y enzimas que inhiben la degradación tisular. La saliva ejerce una acción tamponadora importante para mantener el pH de la cavidad oral, disminuyendo de este modo la desmineralización de los dientes. Contiene factores de coagulación que potencian la coagulación sanguínea y proteger las heridas de la acción de las bacterias, así como minerales para restaurar la estructura del diente mediante la remineralización. También muestra una gran influencia sobre la formación y la maduración de la placa18. APUNTE CLÍNICO 1-10  La importancia de la saliva en la enfermedad periodontal y en la caries dental ha quedado demostrada en animales de experimentación. Cuando se extirpaban las glándulas salivares, la incidencia de caries y de enfermedad periodontal aumentaba de manera espectacular y se retrasaba la curación de las heridas.

La saliva es una sustancia cuyas funciones no se conocen aún en detalle. Las personas con xerostomía (función salivar disminuida o sequedad bucal), un cuadro que puede aparecer por numerosos motivos, presentan una mayor incidencia de caries y de enfermedad periodontal18.

CONSIDERACIONES SOBRE LA HIGIENE DENTAL • Una de las bases esenciales para poder valorar la enfermedad, el tratamiento y la curación es el conocimiento de las características anatómicas del periodonto. • La arquitectura del hueso alveolar está relacionada con las características clínicas del periodonto. • Una encía sana y normal puede predecirse por el color, la textura, el tamaño, la forma y la consistencia. • El sistema inmunitario desempeña un papel crucial en la salud y la curación periodontal. • El fluido crevicular gingival y la saliva tienen efectos protectores sobre la salud periodontal.

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CAPÍTULO 1  n  Periodonto: características anatómicas y respuesta del huésped

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CAPÍTULO

2

Epidemiología de las enfermedades periodontales Dorothy A. Perry

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE • Definir la epidemiología. • Explicar la relación de esta disciplina con la identificación y el tratamiento de la enfermedad gingival y periodontal. • Comparar y contrastar los índices de placa, de cálculo, de sangrado y periodontal que se emplean para evaluar las patologías en la cavidad bucal. • Explicar cómo se aplican los sistemas de puntuación demográficos al diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad.

• Describir la prevalencia nacional de datos relativos a la pérdida dental y la enfermedad gingival y periodontal. • Explicar cómo se usan los datos nacionales de prevalencia para comprender el estado de salud periodontal en Estados Unidos. • Enumerar los factores de riesgo mayores y los determinantes que guardan relación con la enfermedad periodontal. • Describir las tendencias de prevalencia para la enfermedad gingival y periodontal. • Mencionar la prevalencia de la periodontitis agresiva.

PALABRAS CLAVE Cribado y registro periodontal (PSR) Epidemiología Estudios de casos y controles Estudios de cohortes Estudios transversales Examinadores calibrados Factores de riesgo Flujo de fluido crevicular Generalización

Gravedad Incidencia Índice comunitario de necesidad de tratamiento periodontal (CIPTN) Índice de cálculo Índice de enfermedad periodontal (PDI) Índice de higiene bucal simplificado (OHI-S) Índice de Miller de movilidad del diente (MI) Índice de placa de Silness y Löe (Pl I)

EPIDEMIOLOGÍA La epidemiología es el estudio de la salud y la enfermedad, así como de los factores asociados en poblaciones de seres humanos. También abarca la forma en que la herencia, la biología, el entorno físico, el entorno ambiental y el comportamiento de cada individuo influyen en dichos estados de salud y enfermedad1. La epidemiología mide la enfermedad de varias formas: • Prevalencia de enfermedad, o número de individuos o focos con enfermedad presentes en una población concreta en un determinado momento. • Incidencia de enfermedad, o ritmo de aparición de una enfermedad nueva en una población concreta durante cierto período de tiempo. • Gravedad de la enfermedad, grado de enfermedad y riesgo, o probabilidad de que un foco desarrolle enfermedad. • Factores de riesgo, o exposiciones, comportamientos y características asociados a la enfermedad2. La investigación epidemiológica difiere de la investigación clínica por el hecho de que el eje del estudio son grupos completos, y que se incluyen en los estudios personas sin enfermedad 16

Índice de sangrado del surco (SBI) Índice de Volpe-Manhold (VI) Índice gingival (GI) Índice periodontal de Russell (PI) Índices Investigación epidemiológica Muestra Prevalencia

para valorar el riesgo de padecer dicha patología entre los miembros de una población1. Es importante comprender que la prevalencia, por sí sola, en la que simplemente se contabiliza el número de individuos enfermos en una población concreta, no es suficiente para comprender la enfermedad gingival y periodontal en la población. La investigación epidemiológica utiliza cálculos relativamente simples para valorar la enfermedad en una población. La prevalencia se calcula dividiendo el número de personas con enfermedad por el número de integrantes de la población (P  =  número de personas con enfermedad/número de personas de la población). La incidencia se calcula dividiendo el número de casos nuevos de enfermedad por el número de personas en riesgo en la población (I  =  número de casos nuevos/número en riesgo)2. Estos cálculos se basan en evaluaciones de grupos de individuos que constituyen la población del estudio. Algunos de los diseños experimentales más frecuentes en la investigación epidemiológica son los estudios transversales, los estudios de cohortes y los estudios de casos y controles2, que se describen en el cuadro 2-1. © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos



CAPÍTULO 2  n  Epidemiología de las enfermedades periodontales

CUADRO 2-1   Tipos de estudios epidemiológicos

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Transversales Estos estudios valoran la presencia o ausencia de enfermedad en un momento dado. Se examina una población entera o un subgrupo definido (muestra) representativo de la población para establecer la prevalencia de la enfermedad (magnitud presente en la población). De cohortes Este tipo de estudio identifica a una población para estudiarla a lo largo del tiempo. Típicamente, los individuos en la población están libres de enfermedad al inicio y se vigila el comienzo de su aparición. Este tipo de estudios ayuda a valorar la incidencia de la enfermedad (número de casos nuevos) y los factores de riesgo asociados (características o comportamientos que determinan que la enfermedad tenga más probabilidades de aparecer). De casos y controles Estos estudios comparan individuos con enfermedad y sin enfermedad. Identifican características que se asocian con la enfermedad, pero no pueden valorar la prevalencia ni la incidencia.

Cuando se tratan en un entorno clínico, está claro que las enfermedades periodontales son interacciones complejas entre infección bacteriana, respuesta del huésped y comportamientos del paciente. La investigación epidemiológica: • Demuestra cuánto se afecta una población por una enfermedad periodontal. • Describe la gravedad de la enfermedad en un grupo de individuos. • Identifica las características o comportamientos que probablemente se observen en las personas con enfermedad. No obstante, para realizar estas observaciones en una determinada población, los investigadores deben definir lo que constituye enfermedad gingival y periodontal. Esto se lleva a cabo evaluando clínicamente a un grupo de población mediante escalas e índices. Pueden evaluarse todos los individuos de la población o bien solamente una muestra. Lo ideal sería que los individuos de la muestra fueran seleccionados al azar (hay programas informáticos, denominados generadores de números al azar, que pueden llevar a cabo esta tarea), de modo que no se seleccionen todos los individuos con las mismas características. Por ejemplo, si se decide estudiar a todas las personas de la población cuyo apellido empiece por «B», se podrían seleccionar muchos individuos que estuviesen relacionados; de este modo, los datos podrían estar afectados por características familiares. Si se seleccionan al azar todos los miembros que integran la población, las características familiares se repartirían entre la totalidad del grupo, con lo que sería menos probable que esto afectase a los resultados. La selección de la muestra constituye una de las características más importantes de la investigación epidemiológica y en cada estudio debe describirse el proceso empleado. APUNTE CLÍNICO 2-1  Los estudios epidemiológicos proporcionan información relativa a poblaciones enteras acerca de la incidencia, la gravedad, el riesgo de adquirir la enfermedad y los factores de riesgo asociados.

Una vez seleccionada la muestra, habrá que examinar en los individuos la presencia o ausencia de características de la enfermedad empleando índices. Los datos describen entonces un cuadro general de la enfermedad en la población. Por ejemplo, puede definirse la enfermedad periodontal como la presencia de profundidades de sondaje mayores de 4 mm en, al menos, una mitad de la cavidad oral,

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de manera que puede determinarse cuántas personas de dicha población presentan dichas características. También puede definirse por la presencia de una o más profundidades de sondaje de 7 mm, o por la presencia de sangrado gingival al realizar el sondaje en uno o más sitios. Por tanto, es importante comprender la definición de enfermedad en el estudio. Como veremos más adelante, un estudio que define la enfermedad periodontal como el sangrado en un foco proporcionará un cuadro patológico diferente que aquel definido por una o más profundidades de sondaje de 7 mm en la misma población. Asimismo, en otras ocasiones quiere saberse qué porcentaje de la población con enfermedad periodontal (según la definición utilizada) consume tabaco y compararlo con el número de fumadores de la población que no cumple con los criterios de nuestra definición de enfermedad periodontal. El examinador, o el equipo de examinadores, cuenta con la formación necesaria para aplicar los índices a los miembros de una población. Esto significa que los examinadores están calibrados, o estandarizados, de manera que lo que uno interpretaría como una profundidad de sondaje de 4 mm todos lo interpretarían de la misma forma. Es imposible alcanzar un 100% de acuerdo entre todos los examinadores en todo momento, pero con entrenamiento pueden llegar a estar de acuerdo la mayoría de las veces. Este acuerdo es esencial para que la información recopilada sea significativa y para que los datos puedan interpretarse con exactitud. Cabe imaginarse la dificultad si un examinador considera que la profundidad de sondaje en una bolsa es de 7 mm y otro considera que es de 5 mm, y que la definición de enfermedad periodontal se ha fijado en una profundidad de 6 mm. En este caso, el paciente no se asigna con exactitud al grupo con o sin enfermedad. El proceso de calibración permite que los datos epidemiológicos proporcionen información relevante. Otro punto importante de la investigación epidemiológica guarda relación con la población de individuos que se va a examinar. Resulta imposible examinar a todas las personas en estudios epidemiológicos a gran escala, y por ello se seleccionan muestras representativas. Esto puede hacerse mediante la selección al azar de los individuos mencionada anteriormente, o bien con técnicas de muestreo sumamente sofisticadas usando subgrupos de población. En cualquier caso, los resultados obtenidos en la muestra pueden generalizarse a un grupo de población mucho mayor, pero rara vez a cualquier persona del mundo. Este proceso se denomina generalización de los resultados. A modo de ejemplo, antiguamente los estudios epidemiológicos sobre cardiopatías se realizaban sólo en varones, de manera que, aunque los resultados podían generalizarse a la totalidad de los varones, había una preocupación real sobre su aplicación a las mujeres. Estos estudios incluyen en la actualidad a las mujeres, ya que los efectos del tratamiento o los factores de riesgo deben valorarse basándose en diferencias en las poblaciones, como es el caso del sexo. Por otra parte, es posible que un estudio epidemiológico de una población norteamericana no sea representativo en absoluto para la población de México, China u otro país, ya que hay numerosas diferencias culturales que influyen sobre la salud. APUNTE CLÍNICO 2-2  La investigación epidemiológica proporciona un cuadro general de la salud de la población.

La investigación epidemiológica, aunque es compleja, nos proporciona una perspectiva de los problemas sanitarios. Es sumamente importante que los higienistas dentales conozcan el número de personas en la población con enfermedad periodontal, cuál es su gravedad y qué conductas o características se asocian a ella.

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PARTE 1  n  Bases para el estudio de la periodoncia

Los datos epidemiológicos no aportan valores absolutos para una población y los estudios difieren como resultado de diferencias en la población, entre los examinadores y entre las escalas de medición. No obstante, los estudios epidemiológicos bien dirigidos y bien diseñados nos aportan una gran cantidad de información que difiere de la recopilada a partir de los estudios clínicos. La epidemiología proporciona un conocimiento general de la enfermedad presente en los pacientes. Por ejemplo, sabemos que la enfermedad periodontal aparece en un porcentaje importante, pero relativamente pequeño, de la población estadounidense, de modo que no todas las personas que solicitan un tratamiento de higiene dental padecen enfermedad periodontal. No obstante, también es importante recordar que en la práctica clínica, cuando un paciente con patología periodontal necesita cuidados de higiene dental, la enfermedad afecta al 100% de dicha persona. Los cuidados de higiene dental vienen dictados por los hallazgos concretos en dicha persona, no por los hallazgos de la población general. APUNTE CLÍNICO 2-3  El higienista dental debe tratar la enfermedad específica que presente cada paciente.

En la siguiente sección se describen índices epidemiológicos importantes que ayudan al higienista dental a comprender cuáles son las mediciones más habituales que se usan para definir la enfermedad periodontal. Revisaremos brevemente los datos actuales para describir la salud periodontal de la población estadounidense. Asimismo, describiremos varios factores de riesgo asociados a los casos patológicos más graves y presentaremos otros datos de estudios demográficos.

REVISIÓN DE ÍNDICES IMPORTANTES Los datos epidemiológicos se recopilan mediante sistemas de medición bien definidos, conocidos como índices. Dichos índices tienen escalas definidas, se aplican fácilmente a poblaciones de individuos y miden algún aspecto específico de la enfermedad o del cuadro de interés, como en este caso los signos de enfermedad periodontal. Se han utilizado diferentes índices para evaluar el estado periodontal de las poblaciones. En cada caso se definen las unidades de medición con un límite superior y otro inferior. En esta sección se explica lo que implica afirmar que la población presenta una media (promedio) de índice de placa de 2 o que el 70% de la población tiene una enfermedad periodontal grave caracterizada por una o más bolsas profundas. Al interpretar los resultados de la investigación es importante considerar el sistema de clasificación utilizado, ya que todos son diferentes. Remítase a Wilkins para una descripción más detallada de todos los índices3. ÍNDICES DE PLACA La placa es una medida importante para definir la enfermedad, ya que representa el elemento etiológico en la enfermedad periodontal. Los estudios de cribado demográficos sobre la presencia de placa determinan si todas las personas tienen placa, en qué cantidad y cómo se relaciona con otros signos de enfermedad. La placa se mide a veces mediante una escala simple de presencia (puntuada como 1) o ausencia (puntuada como 0). Este enfoque podría ser suficiente si toda la placa provocase patología periodontal. Sin embargo, la placa está asociada claramente a

gingivitis4,5. De este modo, la cantidad de placa proporciona una perspectiva de la higiene bucal (p. ej., dónde es más intensa la acumulación y si las prácticas de higiene oral en una población en concreto son buenas o malas) y puede indicar la presencia de gingivitis. No guarda relación con la enfermedad periodontal. ÍNDICE DE PLACA DE SILNESS Y LÖE5 El índice de placa de Silness y Löe (Pl I) hace hincapié sobre todo en la cantidad de placa en el margen gingival, debido a la importancia de la proximidad y de la relación de la placa en dicha localización con la inflamación gingival, la cual se mide clínicamente por el sangrado. Este índice, muy utilizado en numerosos estudios, puede usarse para medir todos los dientes o sólo los seleccionados en el estudio, o bien puede aplicarse a superficies concretas de los mismos. Para realizar la puntuación se emplean los criterios siguientes: 0=La zona gingival del diente está libre de placa cuando se comprueba su superficie desplazando una sonda a través del margen gingival; la zona está libre de placa si no se adhiere material blando. 1=No se aprecia placa in situ mediante observación simple, pero se observa placa en la punta de la sonda después de desplazarla por la superficie del diente sobre la entrada del surco gingival. 2=La zona gingival está recubierta de una capa delgada a moderadamente gruesa visible mediante observación simple. 3=L a acumulación de material blando es intensa y rellena el surco gingival producido por el margen gingival y la superficie del diente. La puntuación del diente se determina sumando las puntuaciones de las superficies medidas en cada diente y dividiendo el total por el número de superficies. La puntuación global de la cavidad oral se calcula sumando las puntuaciones del diente y dividiendo el total por el número de dientes. Estos datos pueden evaluarse por dientes, por grupos de dientes o por individuos de la población. En una población con un promedio de puntuación de placa de 2, en la mayoría de los individuos hay un grado de placa moderado. Por otra parte, si un diente tiene un índice de placa de 1, hay poca cantidad de placa y no puede apreciarse a simple vista. Índice de higiene bucal simplificado de Greene y Vermillion6 El índice de higiene bucal simplificado de Greene y Vermillion (OHI-S) consta tanto de un índice de restos (DI-S) para placa como de un índice de cálculo (CI-S). Las puntuaciones pueden usarse por separado para dictar el índice de placa o el índice de cálculo, o bien combinarse para dictar el índice de higiene bucal. El DI-S, la porción de placa del índice, es una valoración numérica de la placa y de otros restos sobre los dientes. Se puntúan seis dientes que representan a la totalidad de la dentición: las superficies vestibulares de los primeros molares superiores, las superficies linguales de los primeros molares inferiores, y las caras vestibulares de los incisivos centrales izquierdos superior e inferior. Los criterios de puntuación son los siguientes: 0=Ausencia de restos o de tinción en la superficie del diente. 1=Restos blandos cubriendo hasta un tercio de la superficie del diente o presencia de tinción extrínseca sin restos. 2=Restos blandos cubriendo de uno a dos tercios de la superficie del diente. 3=Restos blandos cubriendo más de dos tercios de la superficie del diente.



CAPÍTULO 2  n  Epidemiología de las enfermedades periodontales

La puntuación de restos para cada individuo se obtiene sumando las puntuaciones de todas las superficies y dividiendo el total por el número de superficies puntuadas. Puede obtenerse un promedio de puntuación para la población añadiendo las puntuaciones de restos para cada individuo y dividiendo el total por el número de individuos. APUNTE CLÍNICO 2-4  Al interpretar las puntuaciones de la placa, una puntuación del DI-S de 2 tiene un significado considerablemente distinto que una puntuación de 2 del Pl I. Si un individuo tiene un promedio de puntuación del DI-S de 2, dos tercios de las superficies del diente están recubiertos de placa. Por el contrario, una puntuación de 2 del Pl I significa que se observa una capa fina a moderadamente gruesa de placa en el margen gingival.

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ÍNDICE DE CÁLCULO El cálculo, sarro o tártaro, es un factor importante que se asocia a la enfermedad periodontal, si bien no constituye un elemento etiológico (v. cap. 4). Se ha medido en numerosos estudios epidemiológicos y la cantidad de cálculo presente tiene importancia en la práctica del higienista dental. El conocimiento de la magnitud de formación de cálculo en la población ayuda a explicar por qué se invierte gran tiempo de la práctica en eliminarlo. Índice de cálculo del OHI-S6 Se puntúan determinados dientes usando el índice de cálculo (CI-S). Una puntuación de 2 en el CI-S indica la existencia de una cantidad considerable de cálculo supragingival, cierta cantidad de cálculo subgingival, o ambas cosas. Los criterios son los siguientes: 0=Ausencia de cálculo. 1=Cálculo supragingival cubriendo hasta un tercio de la superficie del diente. 2=Cálculo supragingival cubriendo entre uno y dos tercios de la superficie del diente, o veteados de cálculo subgingival. 3=Cálculo supragingival cubriendo más de dos tercios de la superficie del diente o una banda intensa continua de cálculo subgingival. Para calcular la puntuación del OHI-S (puntuación combinada de DI-S y CI-S), se suman los promedios de puntuación de ambos índices para todos los individuos y se divide por el número total de individuos. Las puntuaciones del OHI-S son más altas y oscilan entre 0 y 6. Una puntuación de 6 es la más alta posible, siendo 3 la puntuación más alta posible en el DI-S, más la máxima puntuación de 3 en el CI-S. Una puntuación OHI-S combinada no indica cuánto se debe a los restos o cuánto se debe al cálculo. Una puntuación de OHI-S de 3 podría indicar una acumulación intensa de cálculo, una acumulación intensa de restos o cualquier combinación de ambas. Por este motivo, a menudo es de gran utilidad considerar por separado los dos componentes del OHI-S en lugar de combinarlos. APUNTE CLÍNICO 2-5  El OHI-S proporciona una medida muy grosera de la placa y del cálculo. Una puntuación de 1 en el CI-S significa la presencia de cálculo supragingival sumamente intensa y algo de cálculo subgingival.

Método de sondaje de Volpe-Manhold para valorar el cálculo7 El sistema de puntuación del índice de Volpe-Manhold mide solamente el cálculo supragingival. Se diseñó para los incisivos inferiores,

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pero también se ha aplicado a otros dientes. Se utiliza una sonda periodontal con marcas milimétricas para dividir por dos cada una de las tres partes en que se divide la superficie lingual del incisivo (mesial lingual, distal lingual y lingual directa), y para medir la altura del cálculo en cada una de las tres partes de la superficie lingual. Se calcula el promedio de las puntuaciones para las superficies mesial lingual, distal lingual y lingual directa (sumadas y divididas por tres) para conseguir la puntuación de un diente. Se calcula el promedio de cada diente (sumados y divididos por el número de dientes medidos) y se obtiene una puntuación para el individuo. La puntuación puede interpretarse indicando la altura aproximada del cálculo, en milímetros, sobre las superficies medidas. APUNTE CLÍNICO 2-6  Los índices de cálculo se emplean en los estudios de eficacia de los productos para el control del cálculo.

ÍNDICES DE ENFERMEDAD O DE SANGRADO GINGIVAL Los índices de enfermedad gingival son valoraciones del sangrado de la encía. Es muy importante monitorizar el sangrado, ya que se asocia a inflamación. El sangrado con el sondaje es el signo que se utiliza con más frecuencia en la práctica clínica para vigilar la salud gingival, y su presencia se asocia a destrucción periodontal. Índice gingival de Löe y Silness8 El índice gingival de Löe y Silness (GI) consiste en una evaluación de las cuatro superficies del diente: mesial, distal, lingual y vestibular. El índice se puntúa mediante inspección visual y un sondaje suave, con golpecitos o bien mediante un movimiento de barrido hacia el surco. A cada superficie se le asigna una puntuación y al diente se le asigna una puntuación promediada. Las puntuaciones del GI para las regiones de la cavidad oral, para dientes concretos o para la totalidad de la cavidad se computan sumando las puntuaciones de cada diente y promediando la suma por el número de dientes examinados. Para la puntuación se utilizan los criterios siguientes: 0=Ausencia de inflamación (ausencia de sangrado, de cambios de color y de cambios de textura). 1=Inflamación leve caracterizada por un ligero cambio de coloración, un cambio escaso en la textura y ausencia de sangrado con el sondaje. 2=Inflamación moderada caracterizada por enrojecimiento y tumefacción de la encía, acompañada de sangrado durante el sondaje. 3=Inflamación intensa caracterizada por enrojecimiento notable e hipertrofia (tumefacción), tendencia al sangrado espontáneo y ulceración. Con este índice, una puntuación de 2 indica sangrado con el sondaje. En general, la puntuación de un diente, la puntuación individual o una puntuación de la población mayor de 1 sugieren cierto grado de inflamación moderada caracterizada por sangrado con el sondaje. Índice de sangrado del surco9 El índice de sangrado del surco (SBI) también es una medida del sangrado con el sondaje. Al igual que en el GI, se realizan mediciones en cuatro puntos alrededor de cada diente: superficies mesial, distal, vestibular y lingual. Se introduce con suavidad una sonda en las regiones del surco a través de un cuadrante y se retira. La puntuación se asigna 30 segundos después del

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PARTE 1  n  Bases para el estudio de la periodoncia

sondaje para dar tiempo a que el sangrado se haga visible, lo cual es importante para la evaluación de tejidos menos inflamados. Las unidades de puntuación son las siguientes: 0=Aspecto sano, sin sangrado con el sondaje. 1=Aspecto sano, sin cambios de color ni de contorno, pero con sangrado con el sondaje. 2=Sangrado con el sondaje y cambio de color en el tejido, pero sin edema. 3=Sangrado con el sondaje, cambio de color y leve edema de la unidad gingival. 4=Sangrado con el sondaje y edema obvio, con o sin cambio de color. 5=Sangrado espontáneo, sangrado con el sondaje, cambio de color y edema significativo, con o sin ulceración. El SBI distingue entre los signos de inflamación más graves, incluyendo una tumefacción significativa y cambios de color. Se ha argumentado que la distinción más importante es cuando el tejido sangra, de modo que la utilidad que tiene la identificación de los grados de inflamación a partir de dicho punto depende de la finalidad del estudio. APUNTE CLÍNICO 2-7  Tanto el GI como el SBI indican cambios en el tejido que reflejan inflamación y sangrado. Una puntuación de 2 en el SBI indica sangrado, pero no tumefacción, comparado con una puntuación de 2 en el GI, que indica sangrado y tumefacción de la encía.

ÍNDICES DE ENFERMEDAD PERIODONTAL Los índices de destrucción periodontal miden factores aparte de los cambios gingivales, como la pérdida ósea alrededor de los dientes. Se han usado para calcular la salud periodontal de individuos, comunidades y poblaciones. Los datos nacionales más recientes se han basado en mediciones milimétricas de la profundidad del sondaje periodontal y de la pérdida de inserción, en lugar de circunscribirse al índice de enfermedad periodontal. Los clínicos tienen más facilidad para trasladar y comprender los datos milimétricos que las puntuaciones de los índices. Sin embargo, con dichas puntuaciones se han recopilado datos importantes. Aquí describiremos dos índices importantes. Índice periodontal de Russell10 El índice periodontal de Russell (PI) se diseñó en las décadas de 1950 y 1960. Consiste en una escala progresiva en la cual se asigna una puntuación numérica a cada diente. Esta escala pondera más la pérdida de hueso que la inflamación gingival. Se suma la puntuación de cada diente y se promedia por el total de dientes examinados en el individuo, con lo que se obtiene una puntuación para cada persona. Las puntuaciones demográficas se determinan promediando las puntuaciones individuales. Los criterios de puntuación son los siguientes: 0=Negativo, sin inflamación ni pérdida funcional. 1=Gingivitis leve, con inflamación en la encía libre, pero sin circunscribirse al diente. 2=Gingivitis, con inflamación circunscrita al diente, pero con profundidades de sondaje normales. 6=Gingivitis, con formación de bolsas; el surco gingival es más profundo, la función es normal y no hay desviación. 8=Destrucción avanzada, con pérdida de la función masticadora; el diente puede estar móvil, a la percusión muestra un sonido mate y puede deprimirse al presionarlo en la bolsa.

Las puntuaciones más altas, 6 y 8, indican la naturaleza progresiva de la escala, prestando más importancia a la pérdida ósea, de manera que no aportan mucha información sobre la pérdida de inserción, las mediciones de profundidad del sondaje o el estado de la encía. Sin embargo, se elaboró a principios de la década de 1950 y proporcionaba información importante que previamente no había sido cuantificada. Una puntuación de PI de 6,5 o 7 indica una destrucción periodontal extensa, pero no la magnitud de profundidad del sondaje ni la pérdida de inserción. APUNTE CLÍNICO 2-8  Las posibles interpretaciones del PI son las siguientes: una puntuación de 1,6 a 5,0 indica enfermedad reversible y las puntuaciones más altas indican enfermedad irreversible. Este índice tiene más interés histórico, pero sigue siendo importante y se usa en todo el mundo.

Índice de enfermedad periodontal de Ramfjord11 El índice de enfermedad periodontal de Ramfjord (PDI) evalúa el estado de la encía y mide las profundidades de sondaje y de pérdida de inserción. Se diseñó para evaluar seis dientes representativos de toda la dentición: 16, primer molar derecho superior 21, incisivo central izquierdo superior 24, primer premolar izquierdo superior 25, primer molar izquierdo inferior 41, incisivo central derecho inferior 45, primer premolar derecho inferior Gingivitis.  La puntuación se determina mediante la escala siguiente: 0=Negativo. 1=Gingivitis leve con afectación de la encía libre. 2=Gingivitis moderada con afectación de las encías libre e insertada. 3=Gingivitis grave con hipertrofia y hemorragia. Enfermedad periodontal.  Cuando un diente presenta profundidades de sondaje (bolsas) que cumplen los criterios siguientes, se desecha la puntuación de gingivitis y únicamente se utiliza la parte del índice de la enfermedad periodontal para dicho diente: 4=Profundidades de bolsa en dos o más superficies del diente de hasta 3 mm apicalmente a la unión cemento-esmalte. 5=Profundidades de bolsa en dos o más superficies del diente de entre 3 y 6 mm apicalmente a la unión cemento-esmalte. 6=Profundidades de bolsa en dos o más superficies del diente de más de 6 mm apicalmente a la unión cemento-esmalte. Se suman las puntuaciones para cada uno de los seis dientes y se promedian para obtener una puntuación para el individuo. Puede hacerse una media de las puntuaciones para computar la puntuación de una población. APUNTE CLÍNICO 2-9  Los índices de enfermedad periodontal condensan datos en una única cifra que proporciona una impresión del grado global de enfermedad, pero poca información sobre las necesidades de un individuo. Por este motivo, estos sistemas de puntuación se reservan para fines de investigación y cribado, y no se usan en la práctica de la higiene dental, en la cual se necesitan valoraciones detalladas e individualizadas (v. cap. 7).



CAPÍTULO 2  n  Epidemiología de las enfermedades periodontales

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OTROS ÍNDICES Se han diseñado y aplicado otra serie de índices. En esta sección describimos cuatro de los más importantes, cada uno de ellos con objetivos diferentes. Índice comunitario de necesidades de tratamiento periodontal12 Uno de los índices de mayor importancia que se aplican en la investigación epidemiológica es el índice comunitario de necesidades de tratamiento periodontal (CIPTN) elaborado por la Organización Mundial de la Salud (OMS). En este índice se valora la necesidad de tratamiento periodontal en la comunidad, y no simplemente el grado de enfermedad. Se utiliza una sonda periodontal especialmente diseñada para tal efecto, que consiste en una sonda con código de colores con una banda negra que va desde 3,5 a 5,5 mm. La punta termina en una bolita de 0,5 mm de diámetro, que ayuda a que la penetración de la punta de la sonda en el tejido conjuntivo no sea excesiva, ya que de otro modo se sobreestimaría la profundidad de la bolsa. Se examinan diez dientes, dos en cada sextante posterior y uno en cada sextante anterior. Los dientes examinados son: 17, 16, 11, 26, 27, 37, 36, 41, 46 y 47. En caso de que falte algún diente, se especifica otro a puntuar. Sin embargo, si un sextante tiene solamente un diente, se considera y se puntúa como parte del sextante siguiente. Se codifica el peor hallazgo de cada diente, y el peor hallazgo para el sextante es la categoría terapéutica para dicho sextante. Los códigos individuales para cada diente son los siguientes: 0=Ausencia de signos de inflamación y de bolsas. 1=Sangrado gingival tras el sondaje. 2=Presencia de cálculo supragingival o subgingival. 3=Bolsas patológicas de 4,0 a 5,5 mm. 4=Bolsas patológicas de 6 mm o más. Una vez asignados los códigos a los dientes, se asignan las categorías de tratamiento por sextantes basándose en la puntuación más alta para cada uno. Las categorías terapéuticas son las siguientes: 0=Sin necesidad de tratamiento (solamente el código 0). I=Mejoría de la higiene bucal (solamente el código 1). II=Categoría I + raspado y limpieza bucal (códigos 2 y 3). III=C ategorías I + II + tratamiento periodontal complejo (códigos 2, 3 y 4). Esta información puede expresarse como el tanto por ciento de individuos en cada categoría de tratamiento o como el porcentaje de sextantes que necesitan tratamiento específico. Por ejemplo, si el 85% de la población se encuadra en la categoría II, la población está en necesidad de raspado y limpieza, instrucciones de higiene bucal y tratamiento de las bolsas más profundas, de manera que se necesitan los servicios tanto del higienista dental como del odontólogo generalista. Un estudio de Lang13 sugería una debilidad en el sistema CIPTN: puede sobreestimar la necesidad de tratamiento. Esto pone de relieve la diferencia clara entre el epidemiólogo y el odontólogo en la práctica clínica. Las categorías de tratamiento del CIPTN sugieren la necesidad de que toda la población alcance un estado de salud completo. Este modelo de asistencia dental individualizada se emplea en Estados Unidos y otros países. Sin embargo, al tratar con poblaciones diferentes y recursos limitados, el epidemiólogo puede optar por centrarse en los individuos que muestran un riesgo más alto de pérdida dental. La necesidad

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de tratamiento no se corresponde con el acceso asistencial. Es poco realista esperar que ciertas poblaciones, como por ejemplo los trabajadores de la hoja de té en Sri Lanka estudiados por Anerud y cols.14, que no realizan prácticas de higiene bucal y que carecen de asistencia odontológica, reciban el mismo grado de tratamiento que las poblaciones de los países industrializados. APUNTE CLÍNICO 2-10  El CIPTN proporciona un cuadro de la salud periodontal de una población.

Flujo de fluido crevicular15 Otro índice importante es la medición del flujo de fluido crevicular o gingival desde el surco. Este índice se utiliza fundamentalmente en estudios científicos para identificar una inflamación precoz. Uno de los primeros cambios cuantificables en el proceso inflamatorio del periodonto es el aumento en el fluido crevicular. El líquido se mide colocando en el interior del surco tiras de papel de filtro. La medición se lleva a cabo mediante un aparato calibrado denominado Periotron (IDE Interstate, New York). Pueden hacerse comparaciones del flujo de fluido a lo largo del tiempo en la población de estudio para calcular los cambios en la magnitud de la inflamación, o bien puede usarse la información en un estudio comparativo transversal de una población más amplia. El flujo de fluido crevicular o gingival se ha utilizado también como una medida para definir el grado de inflamación presente con el fin de permitir la participación de los individuos en estudios clínicos, como los estudios de casos y controles. Cribado y registro periodontal3 El sistema de cribado y registro periodontal (PSR) fue desarrollado por la American Academy of Periodontology (Academia Americana de Periodoncia) y por la American Dental Association (Asociación Dental Americana). Este sistema de cribado permite al especialista identificar los pacientes que necesitan un examen completo y cuáles requieren solamente una prueba de cribado en el ámbito de la práctica privada. No se ha establecido la utilidad del sistema PSR en la práctica. Para valorar las puntuaciones de PSR se usa la sonda del CIPTN de la OMS. La sonda se inserta alrededor de todas las zonas de todos los dientes en el sextante y se examina en el periodonto la presencia de inflamación, placa y cálculo. Los sextantes se puntúan de manera individual y sólo se registra la peor puntuación para cada uno. La evaluación del sextante se codifica de la siguiente manera: 0=La sección coloreada de la sonda es completamente visible en la mayor profundidad de sondaje del sextante: ausencia de cálculo, márgenes defectuosos o sangrado (ausencia de sangrado con el sondaje). 1=La sección coloreada de la sonda es completamente visible en la mayor profundidad de sondaje del sextante: ausencia de cálculo o de márgenes defectuosos, pero sangrado tras el sondaje (sangrado con el sondaje). 2=La sección coloreada de la sonda es completamente visible en la mayor profundidad de sondaje del sextante: cálculo supragingival o subgingival o presencia de márgenes defectuosos (presencia de cálculo u otros irritantes). 3=La sección coloreada de la sonda sólo es visible parcialmente en la mayor profundidad de sondaje del sextante (lo que indica una profundidad de la sonda de al menos 3,5-5 mm);

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puede haber presencia o ausencia de cálculo, márgenes defectuosos y sangrado (puede haber profundidad de sondaje mayor, cálculo, inflamación y sangrado). 4=La sección coloreada de la sonda desaparece por completo en la mayor profundidad de sondaje del sextante, lo que indica al menos una bolsa de 6 mm de profundo o más (honduras de sondaje profundas). *=Se añade además un asterisco a cualquiera de los códigos previos de los sextantes si se identifica algún rasgo digno de mención, como afectación de la furca, movilidad patológica, defecto mucogingival o recesión marcada. La puntuación más alta en cualquier sextante para cada paciente determina el tratamiento del caso. Si se identificase una puntuación de 3 o 4, debería llevarse a cabo un examen periodontal de toda la cavidad oral. Las directrices terapéuticas generales se asocian con los códigos de los sextantes. Los códigos 0 y 1 requieren control de la placa y tratamiento preventivo. El código 2 indica la necesidad de un control de la placa, prevención, eliminación del cálculo y reparación de las restauraciones defectuosas. Los códigos 3 y 4 requieren una valoración completa y un plan terapéutico periodontal integral. Con independencia del código, cualquier sextante que presente un asterisco de anomalía (código *) necesitará un plan de tratamiento específico. APUNTE CLÍNICO 2-11  El PSR es un examen de cribado con criterios para identificar a los pacientes que necesitan una evaluación completa. No sustituye al examen minucioso en el contexto clínico.

Índice de Miller de movilidad dentaria16 Miller describió el sistema más ampliamente utilizado para cuantificar la movilidad del diente, denominado en honor suyo índice de Miller de movilidad dentaria (MI). Se usa tanto en estudios epidemiológicos como para la valoración clínica de pacientes concretos. Se colocan dos instrumentos metálicos a ambos lados del diente que se va a valorar y se intenta movilizarlo en dirección vestíbulo-lingual. No es aconsejable valorar la movilidad con los dedos, ya que es posible que las yemas de los dedos no proporcionen la suficiente resistencia como para detectar los grados de movilidad leves. La escala de movilidad se gradúa de 0 a 3 del modo siguiente: 0=Ausencia de movimiento cuando se aplica fuerza. 1=Movimiento del diente apenas distinguible. 2=Movimiento de 1 mm en cualquier dirección. 3=Movimiento >1 mm en cualquier dirección, o el diente puede deprimirse o rotarse en su nicho. Este índice se modifica a menudo con signos más y menos, o bien se identifica con números romanos. Sin embargo, cuanto más sutiles sean las distinciones (p. ej., 1+, 2−, 2), menos reproducible y significativa es la escala. Piense, por ejemplo, en la relevancia de una puntuación de 2 comparada con una de 2−; la diferencia sería muy pequeña. APUNTE CLÍNICO 2-12  El Dr. Jack Taggart describe una forma práctica para aplicar el índice de Miller: • Si el diente no es móvil, está fijo y debe puntuarse como 0. • Si usted cree que se mueve, debe puntuarse como 1. • Si está seguro de que se mueve, debe puntuarse como 2. • Si puede deprimirlo en el alvéolo, debe puntuarse como 3.

DATOS NACIONALES DE PREVALENCIA El National Health and Nutrition Examination Study (NHANESIII)17 fue una serie de estudios diseñados para caracterizar el estado de salud y nutricional de la población de Estados Unidos. Proporcionaba pruebas sobre la salud bucal de la población. Los resultados fueron recopilados y publicados entre 1999 y 2004, y constituyen los datos nacionales más recientes. Fue un estudio transversal que proporcionó una perspectiva de la salud periodontal de los adultos en Estados Unidos, una imagen fija en el tiempo más que un estudio a largo plazo diseñado para evaluar cambios en el tiempo. GINGIVITIS18 La gingivitis fue un hallazgo sumamente frecuente en el estudio NHANES-III. Se definía en los adultos como el sangrado con el sondaje en uno o más sitios. Sin embargo, la prevalencia variaba según el sexo y en función de la raza y la etnia. Era más prevalente en varones que en mujeres, y se observaba con más frecuencia en estadounidenses de origen mejicano que en individuos de raza negra o de raza blanca de origen no hispano. También se observó que la prevalencia de gingivitis era mayor en los individuos procedentes de grupos socioeconómicos bajos y en aquellos que no habían completado la enseñanza secundaria. APUNTE CLÍNICO 2-13  Los datos del NHANES indicaban que más del 50% de la población adulta de EE.UU. padecía gingivitis.

ENFERMEDAD PERIODONTAL19 En el estudio NHANES-III también se valoró la enfermedad periodontal. En conjunto, el 8,52% de la población adulta de Estados Unidos de entre 20 y 64 años de edad presentaba enfermedad periodontal. La definición de enfermedad periodontal utilizada en el estudio era la presencia de una o más zonas de pérdida de inserción de 3 mm o más y una profundidad de bolsa de 4 mm o más. La enfermedad moderada se definió como la presencia de al menos dos dientes con pérdida inserción proximal de hasta 4 mm, o una profundidad de bolsa de 5 mm o más en focos interproximales. La enfermedad grave se definió como la presencia de al menos dos dientes con pérdida de inserción interproximal de 6 mm o más, y un diente o más con una profundidad de bolsa de 5 mm o más. Porcentaje con enfermedad El porcentaje de adultos con enfermedad periodontal oscilaba entre el 3,84% en los adultos jóvenes de 10 a 34 años y el 10,41% en los adultos de 35 a 49 años de edad. El porcentaje aumentaba ligeramente hasta el 11,88% en los adultos de 50 a 64 años. Sexo La prevalencia de enfermedad periodontal era mayor en varones que en mujeres, y afectaba al 10,65% de los varones frente al 6,40% de las mujeres.



CAPÍTULO 2  n  Epidemiología de las enfermedades periodontales

Situación socioeconómica La prevalencia de enfermedad periodontal en los individuos que vivían por debajo del umbral de pobreza (una guía compleja, pero por lo general con unos ingresos de 22.350 dólares para una familia de cuatro miembros en el año 2012) era del 13,95%, frente al 5,96% en aquellos con un 200% por encima del umbral de pobreza. Nivel educativo El porcentaje de enfermedad periodontal en quienes no habían completado los estudios de secundaria y bachillerato era del 17,33%, frente al 5,78% en aquellos con un nivel educativo superior. Raza y etnia El 13,75% de los estadounidenses de origen mejicano estaba afectado de enfermedad periodontal, frente al 16,81% de la población de raza negra de origen no hispano y el 5,82% de la población de raza blanca de origen no hispano. Antecedentes de tabaquismo Los fumadores tenían también una prevalencia mayor de enfermedad periodontal. El porcentaje de los que padecían enfermedad era del 5,94% en quienes nunca habían fumado, del 7,61% en los antiguos fumadores y del 14,74% en los que fumaban en la actualidad.

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Adultos de 65 años o más20 En los adultos de edad avanzada se observaban las mismas tendencias generales de prevalencia de enfermedad periodontal. En conjunto, el 10,20% de los que tenían entre 65 y 74 años acudía con enfermedad, y los de 75 años o más llegaban hasta el 11,03%. Se observaba con más frecuencia en varones que en mujeres, con el doble de prevalencia en los que vivían por debajo del umbral de pobreza que los que vivían por encima, con más frecuencia en aquellos con un nivel educativo inferior al de secundaria o bachillerato, con más frecuencia en los estadounidenses de origen mejicano que en los de raza negra o blanca sin origen hispano, y con más frecuencia en los fumadores que en los que nunca habían fumado o que habían dejado de fumar. También se observó que la enfermedad periodontal era más grave en las personas de edad avanzada, en varones, en personas pobres, en poblaciones minoritarias, con menos educación y en los fumadores. APUNTE CLÍNICO 2-14  Puede concluirse que una parte considerable de la población padece enfermedad periodontal grave18-20. Los datos también dejan claro que la prevalencia de enfermedad periodontal es mayor en poblaciones de mayor edad, en varones, en grupos minoritarios, en personas con menor nivel educativo y en fumadores.

FACTORES DE RIESGO Y OTROS DETERMINANTES Varios determinantes y factores de riesgo guardan relación con la enfermedad periodontal. Estos factores de riesgo son más prevalentes en grupos o poblaciones con enfermedad periodontal que en aquellos que no la tienen. Es importante recordar que dichos determinantes y factores de riesgo se asocian a la enfermedad periodontal, pero no necesariamente la ocasionan.

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Sexo Hay diferencias en cuanto a la magnitud de la enfermedad periodontal entre grupos divididos por sexo y edad. Como grupo, los varones tienen más probabilidades que las mujeres de padecer enfermedades periodontales17-19. Sin embargo, los varones suelen ir menos al dentista y realizan peor las prácticas de higiene bucal, lo que podría explicar las diferencias en cuanto al sexo observadas en los estudios epidemiológicos. También se sabe que la enfermedad empeora a medida que la población envejece, como se ha puesto de relieve en estudios transversales. Esto puede reflejar mejor una acumulación de los efectos de la enfermedad a lo largo de la vida, más que una mayor incidencia de enfermedad o una enfermedad más grave1. Nivel socioeconómico Los miembros de los grupos con ingresos económicos más bajos tienden a tener más enfermedad periodontal. También suelen tener una póliza de seguros dental menos amplia, tienen menos educación y visitan al dentista con menos asiduidad que las personas mejor educadas y más sanas1,19. Las diferencias observadas aquí pueden deberse a que las personas con más educación suelen tener trabajos mejor remunerados, lo que les puede permitir un mejor acceso a la asistencia odontológica. La investigación epidemiológica no responde a estas cuestiones; simplemente describe la población. Consumo de tabaco El consumo de tabaco también se asocia a la magnitud y la gravedad de las enfermedades periodontales19,20. El consumo de tabaco, y principalmente el fumar, se ha asociado a un aumento de los grados de enfermedad periodontal en adultos19 y en personas de edad avanzada20. Fumar constituye claramente uno de los factores de riesgo más importantes en la periodontitis. La reacción al tabaquismo y los acontecimientos biológicos asociados a este hábito son complejos y pueden describirse brevemente del modo siguiente1: • Los fumadores tienen una prevalencia mayor de especies patógenas periodontales en la placa (cap. 3). • El tabaquismo suprime la reacción vascular, con lo que se enmascaran los signos de inflamación gingival (cap. 4). • El tabaquismo suprime el sangrado en la enfermedad periodontal (cap. 4). • El tabaquismo puede disminuir la función de los granulocitos, contribuyendo a la disminución de los signos inflamatorios observada en los fumadores (cap. 4). Enfermedad generalizada Ciertos cuadros generalizados también se asocian a un mayor riesgo de enfermedad periodontal: • Se ha demostrado que los diabéticos, y en particular aquellos con diabetes insulinodependiente, tienen entre dos y tres veces más probabilidades de presentar más bolsas, más cálculo y más pérdidas dentarias que grupos similares de individuos sin diabetes1. • Se considera que la presencia de enfermedad periodontal está asociada a patología cardiovascular21,22. • Las mujeres con enfermedad periodontal muestran una prevalencia mayor de partos con neonatos de bajo peso23.

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PARTE 1  n  Bases para el estudio de la periodoncia

• Se ha sugerido que la obesidad es un posible factor de riesgo para la enfermedad periodontal en la población joven24. • Algunos han apuntado al alcohol como un factor de riesgo modificable de enfermedad periodontal en los adultos25. APUNTE CLÍNICO 2-15  Las infecciones bucales, como la enfermedad periodontal, no están aisladas del resto del cuerpo, y los datos epidemiológicos aportan pistas para comprender mejor la enfermedad y sus efectos sobre el resto del organismo.

TENDENCIAS EN LA PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD Es difícil comparar directamente los resultados de los estudios epidemiológicos. Tienen poblaciones diferentes y se puntuaron con instrumentos, índices y examinadores distintos. Sin embargo, las tendencias en los datos epidemiológicos indican que el 10% o más de la población padece enfermedad periodontal, y que la proporción aumenta con la edad y otras variables. La American Academy of Periodontology, en su postura oficial, señalaba que la prevalencia de la enfermedad periodontal en la población estadounidense es del 5-20%, con un porcentaje mucho mayor con grados de enfermedad leve a moderada1. En un análisis reciente de los datos del NHANES usando criterios distintos se mencionaba que el 47,2% de los adultos de 30 años o más padecía periodontitis26. Los datos del estudio del año 1987 de personas con empleos remunerados mostraban claramente que el edentulismo (ausencia o pérdida de dientes) está disminuyendo, que el sangrado gingival es sumamente frecuente y que la mayoría de los adultos, y casi todas las personas de edad avanzada, presentan cálculo27. En las figuras 2-1, 2-2 y 2-3 se muestran pruebas de estas características demográficas. Todos estos análisis indican el papel relevante del higienista dental para satisfacer las necesidades terapéuticas de la población.

FIGURA 2-1   ■  Edentulismo. El porcentaje de personas desdentadas entre la población adulta de Estados Unidos aumenta con la edad. (Reproducido con autorización del Oral Health of United States Adults, National Findings, 1987.)

FIGURA 2-2  ■  Sangrado gingival. La prevalencia de personas con sangrado gingival es muy alta. (Reproducido con autorización del Oral Health of United States Adults, National Findings, 1987.)

FIGURA 2-3  ■  Cálculo o tártaro. El porcentaje de personas con cálculo en la población estadounidense es sumamente alto y aumenta a medida que envejece la población. (Reproducido con autorización del Oral Health of United States Adults, National Findings, 1987.)



CAPÍTULO 2  n  Epidemiología de las enfermedades periodontales

CONSIDERACIONES SOBRE LA HIGIENE DENTAL • La epidemiología nos enseña a comprender la magnitud y la distribución de la enfermedad en la población, y nos proporciona una perspectiva de los factores asociados a ella. • Los datos recientes sugieren que gran parte del tratamiento periodontal que necesita la mayoría de los individuos puede proporcionarlos el higienista dental. • La colaboración con los odontólogos generalistas y con dedicación a la periodoncia, la valoración precisa de las necesidades individuales, la eliminación del cálculo y de la placa, la educación preventiva y la derivación apropiada a otro especialista son elementos esenciales para poder ofertar una asistencia de higiene dental integral que restablecerá la salud periodontal en la mayoría de los pacientes. • Como señalaba Löe28, «La odontología moderna ha cambiado la cara de América». Las personas tienen más dientes y más sanos, tienen menos caries y una menor incidencia de enfermedad periodontal y gingival. Este cambio es una meta sumamente importante para los higienistas dentales, los odontólogos generalistas y con dedicación a la periodoncia.

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CAPÍTULO

3

Microbiología de las enfermedades periodontales Peter M. Loomer Basado en el trabajo original de Dorothy J. Rowe

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE • Describir el desarrollo de la biopelícula (biofilm) de la placa supragingival y subgingival. • Comparar la composición de la biopelícula de la placa supragingival y subgingival. • Describir el papel de la saliva en la formación de la película. • Definir los mecanismos de adherencia de la biopelícula de la placa bacteriana a las superficies del diente. • Describir la influencia de los componentes de superficie bacterianos (p. ej., cápsulas, apéndices) sobre la colonización y la agregación bacteriana. • Abordar la sucesión microbiana de la biopelícula de la placa en términos de necesidades de oxígeno y nutrientes, y respecto a la adherencia bacteriana.

• Comparar las hipótesis específicas e inespecíficas de la placa. • Describir y clasificar las bacterias específicas que se asocian a las principales infecciones periodontales: gingivitis, periodontitis crónica, periodontitis agresiva localizada y gingivitis y periodontitis ulcerosa necrosante. • Definir las características bacterianas que contribuyen a su virulencia. • Describir la relevancia de la biopelícula de la placa dental en la práctica de la higiene dental.

PALABRAS CLAVE Adherencia Aerobios Anaerobios Biopelícula de la placa dental Biopelícula de la placa subgingival Biopelícula de la placa supragingival Coagregación bacteriana Complejo «naranja» de bacterias Complejo «rojo» de bacterias

L

Endotoxina Glucanos Glucocálix Glucoproteínas salivares Grampositivos y gramnegativos Hipótesis de placa específica Hipótesis de placa inespecífica Lipopolisacáridos Fluido crevicular gingival

a presencia de placa dental es un elemento esencial para el inicio y la progresión de la gingivitis y la periodontitis. Una de las funciones más importantes del higienista dental consiste en enseñar a sus pacientes una adecuada higiene bucal para eliminar la placa como medida preventiva contra la enfermedad periodontal y la caries dental. En los estudios que evalúan la relación entre la higiene bucal y la enfermedad periodontal se ha demostrado que un control inadecuado de la placa guarda relación con un aumento en la prevalencia y la gravedad de la enfermedad periodontal1. No obstante, gracias a la mejoría de las prácticas de higiene bucal hay menos placa y, por tanto, una menor incidencia de inflamación y de patología gingivales. A mediados de la década de 1960, los investigadores empezaron a darse cuenta de la importancia de la placa en el proceso patológico. Los experimentos demostraron que los tejidos gingivales empezaban a inflamarse cuando los pacientes no se limpiaban los dientes y dejaban que la placa fuese acumulándose2. 26

Materia alba Microflora Microorganismos anaerobios facultativos Patogenicidad Película Sucesión microbiana Virulencia

La inflamación disminuía cuando se reanudaba el control de la placa, y los tejidos recuperaban un aspecto más sano3. De este modo, la biopelícula de la placa dental puede desempeñar un papel esencial en la etiología de las enfermedades periodontales, y tanto para su diagnóstico como para su tratamiento resulta crucial un conocimiento detallado de su composición y de los mecanismos de formación.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA FORMACIÓN DE LA PLACA La biopelícula o biofilm de la placa dental se define como acumulaciones de microbios sobre la superficie de los dientes o de otras estructuras bucales sólidas y que no se eliminan fácilmente mediante colutorios. Las biopelículas de la placa dental no son lo mismo que la materia alba, la cual está formada por bacterias y restos tisulares poco adheridos que pueden eliminarse con facilidad mediante la acción mecánica de una pulverización fuerte con © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos



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agua. La biopelícula de la placa dental es una capa densa, compleja y organizada, que aparece naturalmente, de microorganismos compactados en un glucocálix (matriz pegajosa de los polisacáridos que producen) y de otros productos orgánicos e inorgánicos. El glucocálix contiene un entramado de canales y conductos en el interior de la biopelícula que permite el intercambio de nutrientes entre los diferentes microbios y la eliminación de sus productos de desecho. La compleja estructura de la biopelícula también proporciona cierta protección a los microorganismos que residen en su interior contra la invasión por intrusos desde el exterior, como otras bacterias, fármacos antimicrobianos y colutorios de antisépticos. Así pues, tanto el papel nutricional como protector de la biopelícula les ayuda a progresar. Por este motivo, para mantener y restaurar la salud gingival y periodontal es esencial eliminar físicamente las biopelículas de la placa dental mediante el cepillado diario, la limpieza con cepillos interproximales y una limpieza profesional periódica1. La colonización (acumulación) de biopelículas de la placa en las superficies supragingival y subgingival del diente es un procedimiento complejo. Para ello es preciso comprender las características bacterianas y el entorno bucal.

CARACTERÍSTICAS BACTERIANAS La biopelícula de la placa dental consta principalmente de bacterias. Un milímetro cúbico de biopelícula de la placa, que pesa en torno a 1 mg, puede contener más de 1010 bacterias, de las cuales puede haber varios cientos de especies. La biopelícula de la placa no es una acumulación al azar de un surtido heterogéneo de bacterias, sino una disposición compleja y específica basada en características bacterianas4. Para ayudar a comprender cómo se forma la biopelícula de la placa, en esta sección revisamos algunos conceptos microbiológicos importantes que se usan para clasificar o describir a las bacterias.

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MORFOTIPOS Las bacterias pueden clasificarse según su forma, también denominada morfotipo. Puede haber: • Cocos: de forma redondeada. • Bacilos: con forma de bastón o elongada. • Espiroquetas: con forma de espiral.

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FIGURA 3-1  ■  Estructuras de las paredes celulares bacterianas de grampositivos y gramnegativos. Obsérvese la mayor capa de glucanos en la pared celular de los grampositivos. La membrana externa de la pared celular de los gramnegativos contiene lipopolisacáridos (endotoxina). (Cortesía del Dr. P.W. Johnson.)

Características de las bacterias gramnegativas Un rasgo importante de las bacterias gramnegativas es que la membrana externa de la pared celular está compuesta de proteínas, denominadas receptores, que tienen importancia en la adherencia y que contienen lipopolisacáridos complejos. Los lipopolisacáridos (LPS), conocidos también como endotoxinas, se liberan cuando se interrumpe la integridad de la pared celular. Son sustancias muy destructivas que pueden dañar directamente los tejidos del huésped, o bien mediante la activación de respuestas inflamatorias del paciente. Las vesículas (denominadas a menudo microvesículas o ampollas) son estructuras de la superficie que contienen partes de la membrana externa, y por tanto LPS. La mayoría de las bacterias que son patógenas en las enfermedades periodontales son gramnegativas.

CARACTERÍSTICAS DE LA PARED CELULAR Las paredes celulares de las bacterias pueden contener estructuras y compuestos que las ayudan a sobrevivir y producir daños en los tejidos del paciente. Las bacterias se clasifican mediante procedi­ mientos de laboratorio en grampositivas o gramnegativas basándose en una técnica de tinción que hace que los microorganismos grampositivos se tiñan de violeta (púrpura) y los gramnegativos de safranina (rojo). Las estructuras de estas paredes celulares se muestran en la figura 3-1.

Apéndices de la superficie celular Los apéndices de la superficie celular tienen importancia para la adhesión de las bacterias a la superficie del diente y entre sí a través de la adherencia bacteriana. Las fimbrias son proteínas pequeñas unidas a la superficie externa de las bacterias gramnegativas y grampositivas. Actúan como mediadores en el proceso de adherencia a la hidroxiapatita. En la figura 3-2 se muestra un ejemplo de fimbrias sobre las superficies de la célula bacteriana. Los flagelos son estructuras filamentosas largas, finas y onduladas que usan las bacterias para moverse. Las bacterias pueden tener uno o varios flagelos, dispuestos en uno o los dos extremos, o bien distribuidos alrededor de la célula.

Características de las bacterias grampositivas Como se ve en la figura 3-1, la cápsula es el componente de la superficie externa de las bacterias grampositivas. El glucocálix (matriz extracelular pegajosa, o capa mucilaginosa) es una sustancia polisacárida holgada, parecida a un gel, que rodea la bacteria y que tiene importancia para la adherencia bacteriana (acoplamiento o inserción) a la superficie del diente y para la agregación.

ENTORNO DE OXÍGENO Las bacterias se clasifican también por su capacidad para crecer en presencia o ausencia de oxígeno. Aquellas que necesitan oxígeno para su crecimiento se denominan aerobias. Por el contrario, las anaerobias son especies bacterianas que no necesitan oxígeno para su desarrollo. Los microorganismos anaerobios facultativos pueden crecer tanto en entornos aerobios como

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CUADRO 3-1   Clasificación de especies bacterianas asociadas a periodontitis crónica

FIGURA 3-2  ■  Microfotografía electrónica de Porphyromonas gingivalis. Obsérvense las fimbrias que se extienden desde la superficie celular, un importante factor de virulencia. (Cortesía del Dr. T.E. Bramanti.)

anaerobios. La bolsa subgingival de un diente se considera un entorno anaerobio. METABOLISMO BACTERIANO Todas las bacterias necesitan nutrientes para crecer, pero sus necesidades y sus productos de desecho son variables. Muchos microorganismos grampositivos, como Streptococcus mutans, son fermentadores, o sacarolíticos. Esto significa que obtienen su energía degradando compuestos orgánicos complejos, como azúcares, en productos finales más pequeños, como el ácido láctico. Numerosos microorganismos gramnegativos, incluidos aquellos que son patógenos en la enfermedad periodontal, se conocen como no fermentadores, o asacarolíticos. Tienden a usar proteínas para obtener energía y crecer.

CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS PERIODONTALES Las bacterias se clasifican en función de sus características, parte de las cuales describimos aquí. En el cuadro 3-1 se muestra la clasificación de las bacterias periodontales más frecuentes basándose en sus características. ECOSISTEMAS MICROBIANOS BUCALES La cavidad bucal está compuesta de varios entornos exclusivos, o ecosistemas, en los que interaccionan los microorganismos. Los cinco entornos principales son la lengua, la mucosa bucal, la saliva, las superficies supragingivales del diente y las superficies subgingivales del diente. Dorso de la lengua El dorso de la lengua posee una superficie sumamente irregular que consta de varios tipos de papilas sensitivas y surcos. La mayoría de los microorganismos sobre la lengua son miembros grampositivos de la familia de los Streptococcus, como Streptococcus salivarius y Streptococcus sanguis. Numerosas bacterias gram­ negativas asociadas a la halitosis (mal aliento) y la enfermedad periodontal también se encuentran en la microflora bucal normal de la lengua, como Porphyromonas gingivalis. Algunos estudios

Bacterias gramnegativas Bacilos Inmóviles Facultativos Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophaga ochraceus Eikenella corrodens Anaerobios Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Tannerella forsythia Fusobacterium nucleatum Leptotrichia buccalis Móviles Facultativos Campylobacter (Wolinella) rectus Anaerobios Selenomonas Cocos Anaerobios Veillonella alkalescens Espiroquetas Anaerobios, móviles Treponema denticola Bacterias grampositivas Bacilos  Rasgos morfológicos irregulares Facultativos Actinomyces israelii y Actinomyces naeslundii Corynebacterium matruchotii Anaerobios Eubacterium Bacilos rectos Facultativos Lactobacillus Cocos Facultativos Streptococcus Anaerobios Peptostreptococcus micros

han atribuido hasta un 50% del mal aliento a la biopelícula de la placa en el dorso de la lengua4. APUNTE CLÍNICO 3-1  La limpieza de la superficie de la lengua con raspadores o mediante cepillado ayuda a eliminar la biopelícula y a reducir el mal olor.

Superficies mucosas bucales Las superficies mucosas bucales abarcan al resto de partes blandas: mucosa bucal, suelo de la boca y paladar duro y blando. Las superficies mucosas están recubiertas de epitelio queratinizado o no queratinizado. Los estreptococos son los tipos de bacterias más frecuentes en dichas superficies. Saliva La saliva representa un entorno incomparable y cambiante para los microorganismos, y su naturaleza es protectora. Contiene restos de células gingivales y biopelículas de la placa procedentes de otras localizaciones de la cavidad oral. La saliva está implicada



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en la eliminación de biopelículas desde el interior de la cavidad bucal gracias al flujo salival intraoral. Asimismo, las proteínas antimicrobianas de la saliva ayudan a regular la adherencia microbiana a las superficies de la cavidad bucal. APUNTE CLÍNICO 3-2  La limpieza de los dientes y el mantenimiento de una biopelícula joven y no patógena es un elemento importante en las personas de edad avanzada y en los inmunodeprimidos, ya que se ha observado que la aspiración de microflora patógena hacia los pulmones a partir de la biopelícula desencadena neumonía por aspiración.

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Superficies del diente Las biopelículas de la placa adherida al diente se clasifican en supragingivales o subgingivales en función de su relación con el margen gingival. La biopelícula de la placa supragingival se deposita sobre las coronas clínicas de los dientes, mientras que la biopelícula de la placa subgingival se localiza en el surco gingival, o bolsa periodontal. Resulta difícil detectar clínicamente cantidades pequeñas de biopelícula sin depositar una solución de revelado o un tinte sobre los dientes, o bien sin raspar las superficies del diente con un instrumento. A medida que la placa va acumulándose, se vuelve visible adoptando la forma de una masa de color blanco amarillento, como se observa en la figura 3-3. La biopelícula de la placa supragingival se forma en focos que están protegidos de la acción limpiadora normal de la lengua, las mejillas y los labios. Estos focos pueden abarcar superficies a lo largo del margen gingival del diente y las fositas y fisuras oclusales. La biopelícula de la placa subgingival sólo puede detectarse cuando se elimina de la bolsa con el instrumental apropiado. Los depósitos de biopelícula de la placa también se forman sobre los dispositivos ortodóncicos y sobre las restauraciones permanentes y transitorias, como implantes, elementos de fijación y restauraciones, prótesis fijas y parcialmente removibles, y prótesis completas. Es de suma importancia enseñar a los pacientes cómo deben limpiarse también dichas superficies.

FIGURA 3-3  ■  Visualización clínica de la biopelícula supragingival en masas grandes. Obsérvense las acumulaciones amarillentas en las superficies facial e interproximal de estos dientes inferiores. El anillo oscuro que aparece en vestibular del incisivo es placa que ha absorbido pigmento a partir de productos sanguíneos oxidados y que se mineraliza hasta formar cálculo (tártaro). El enrojecimiento del tejido es directamente proporcional a la virulencia de la placa, la cual ha ocasionado una respuesta inflamatoria intensa.

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FORMACIÓN DE LA PLACA SUPRAGINGIVAL El desarrollo de la placa dental es un proceso complejo y dinámico. Liljemark y Bloomquist3, Kolenbrander y London5, Jakubovics y Kolenbrander6, y Teughels y cols.7 revisan de manera detallada y en profundidad este punto. La placa se forma por pasos o etapas, como se describe a continuación. PASO 1: FORMACIÓN DE LA PELÍCULA Una vez que el diente está limpio, las proteínas de la saliva, denominadas glucoproteínas salivares, se unen selectivamente a la superficie del diente formando una lamina amorfa y férrea llamada película. El cepillado de los dientes no es capaz de eliminar la película; sólo puede hacerse puliendo los dientes con una sustancia abrasiva. Sin embargo, la película vuelve a formarse sobre la superficie limpia del diente en cuestión de minutos. La película es importante, ya que influye en la colonización posterior de las bacterias sobre la superficie del diente. Por ejemplo, ciertas proteínas de la saliva que forman parte de la película pueden potenciar la capacidad de determinados microorganismos, como cepas de Actinomyces, para unirse a las superficies del diente. No todas las bacterias disponibles en la saliva pueden adherirse a la película, sino que sólo lo hacen aquellas con lugares de unión para los constituyentes de la película. PASO 2: COLONIZACIÓN BACTERIANA INICIAL DE LA PELÍCULA Las células bacterianas son transportadas continuamente hasta la superficie del diente revestida por película a través de la saliva. Sin embargo, las únicas que colonizan son las que se adhieren a la película. Se pegan mediante receptores específicos, o bien pueden quedar parcialmente retenidas físicamente. Por otro lado, el flujo salivar, las fuerzas de la masticación y los procedimientos de higiene bucal las eliminarán o sacarán de la cavidad bucal. Las bacterias también quedan retenidas en hoyuelos y fisuras, en irregularidades de la superficie dental y en otras zonas que están relativamente protegidas de los mecanismos de limpieza bucales. La capacidad de las bacterias bucales para adherirse a distintas superficies es muy variable, y su prevalencia en focos bucales concretos refleja dicha capacidad. Por ejemplo, S. mutans y S. sanguis colonizan preferentemente la placa supragingival, mientras que S. salivarius está presente en proporciones altas en la lengua y en la saliva, pero bajas en los dientes. La biopelícula de la placa inicial que se forma sobre la película está compuesta principalmente por bacterias grampositivas, cocos, bacterias anaerobias facultativas, sobre todo estreptococos, como se observa en la figura 3-4. Los primeros microorganismos se adhieren y forman una monocapa de células, bien sea de manera individual o en grupos pequeños. Durante las siguientes horas proliferan las bacterias adheridas y forman colonias pequeñas. Estas microcolonias de cocos suelen constituir una serie de columnas que se extienden más allá de la película, como puede apreciarse en la figura 3-5. Los bacilos y las bacterias con formas filamentosas suelen alinearse perpendicularmente a la superficie del diente, adheridas a menudo a la superficie de la flora constituida predominantemente por cocos. A medida que las colonias se expanden, se agrupan y se unen entre sí para formar una masa bacteriana continua. PASO 3: CRECIMIENTO Y MADURACIÓN DE LA PLACA La masa y el grosor de la biopelícula aumentan a medida que va madurando como resultado del crecimiento de las bacterias

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FIGURA 3-4  ■  Microfotografía electrónica de una placa supragingival de 1 día de evolución. Predominan los cocos, con tamaños y rasgos morfológicos diferentes. Obsérvese la película (P) en la interfase de la placa y la corona, y un filamento ramificado (F). (Reproducida con autorización de Listgarten MA, Mayo HE, Tremblay R. Development of dental plaque on epoxy resin crowns in man. J Periodontol. 1975;46:10–26.)

adheridas. La maduración de la placa implica también que vayan uniéndose entre sí tipos diferentes de células bacterianas. El material en la placa situado entre las bacterias se denomina matriz intermicrobiana, y está compuesto de material salivar, exudado gingival y sustancias microbianas como polisacáridos. Polisacáridos extracelulares Una amplia gama de bacterias bucales, como S. mutans, S. sanguis, Streptococcus mitis y S. salivarius, tienen capacidad para generar productos metabólicos a partir de la sacarosa, como polímeros polisacáridos extracelulares. Estos productos sirven de fuente energética o bien como material para ayudar a retener las bacterias en la placa. Como se observa en la figura 3-6, la sacarosa se divide en polímeros de glucosa sumamente ramificados, o glucanos, gracias a la acción de la enzima bacteriana glucosiltransferasa, mientras que la molécula de fructosa (fructanos) está disponible como fuente de energía. La acumulación de un tipo de glucano (mutano), que es insoluble, provoca un aumento de la adhesión bacteriana de microorganismos como S. mutans, que se unen a las moléculas de glucano. Además, puede ayudar a atrapar a otros microorganismos y promover de este modo la acumulación de bacterias adherentes.

FIGURA 3-5  ■  Microfotografía electrónica de una placa supragingival de 1 día de evolución. Obsérvense las microcolonias de cocos (C) extendiéndose hacia el exterior desde la película (P) y numerosos filamentos (F) adheridos a la superficie de la placa. (Reproducida con autorización de Listgarten MA, Mayo HE, Tremblay R. Development of dental plaque on epoxy resin crowns in man. J Periodontol. 1975;46:10–26.)

La matriz proteica está constituida de glucoproteínas salivares que favorecen la adherencia bacteriana cuando se absorben en la superficie del diente, permitiendo que crezca la biopelícula de la placa. Hay también una pequeña cantidad de lípidos en la placa y en forma de LPS en las paredes de las células gramnegativas. La concentración de componentes inorgánicos, fundamentalmente en forma de calcio y fosfato, es baja al principio de la formación de la placa, pero aumenta de manera notable a medida que la placa se transforma en tártaro. Coagregación bacteriana La acumulación de biopelícula de la placa se debe también a la coagregación bacteriana de las células previamente adheridas. Ciertas bacterias se adhieren a otras especies bacterianas y de este modo forman agregados complejos. Las bacterias de estructura filamentosa en las superficies salival o externa de la placa a menudo se revisten de cocos, que presentan un aspecto en «mazorca de maíz», tal como se muestra en la figura 3-7.



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FIGURA 3-6  ■  Reacción química de la síntesis de glucanos a partir de sacarosa catalizada por la glucosiltransferasa. Es un proceso complejo que da lugar a la producción de glucano, el material pegajoso sobre la superficie de las bacterias que permite la unión a la película y la agregación bacteriana. (Cortesía de D.L. Del Carlo.)

FIGURA 3-7  ■  Microfotografía electrónica de una placa supragingival adhiriéndose a un diente comprometido periodontalmente. Se ha adherido a la superficie del esmalte una masa densa, predominantemente filamentosa (F), y se observan formaciones en mazorca de maíz (CC) que se extienden desde la superficie. Estos complejos constan de bacterias filamentosas rodeadas por cocos adherentes. P, Película. (Reproducida con la autorización de Listgarten MA. Structure of the microbial flora associated with periodontal health and disease in man. J Periodontol. 1976;47:1–18.)

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La formación en mazorca se limita a especies con moléculas de superficie mutuamente atractivas que se unen entre sí. El complejo está compuesto de un filamento central rodeado de cocos, en general un tipo de S. sanguis. Los filamentos podrían ser cepas de Actinomyces grampositivos facultativos y Corynebacterium matruchotii o un gramnegativo anaerobio como Fusobacterium nucleatum. Otras bacterias pueden agregarse entre sí para formar estructuras que simulan cepillos de tubos de ensayo, como puede verse en la figura 3-8. Estos coagregados constan de un eje central que está formado por una bacteria filamentosa y cerdas compuestas de bacilos gramnegativos. La coagregación interbacteriana puede ser el único medio por el cual se adhieren ciertos microorganismos a la placa. Hay muchas otras parejas de microorganismos que se coagregan. Por lo general, los primeros colonizadores se coagregan con estreptococos o especies de Actinomyces, mientras que los últimos se coagregan principalmente con especies de Fusobacterium, que actúan a modo de puente entre estas coagregaciones con los primeros colonizadores.

FIGURA 3-8  ■  Microfotografía electrónica de una placa subgingival desde una bolsa periodontal inflamada. Estructuras que simulan cepillos de tubo de ensayo (B) compuestas por bacilos gramnegativos unidos a bacterias filamentosas, rodeadas de espiroquetas (S). (Reproducida con la autorización de Listgarten MA. Structure of the microbial flora associated with periodontal health and disease in man. J Periodontol. 1976;47:1–18.)

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En otro tipo de coagregación bacteriana, un microorganismo actúa de puente entre otras dos bacterias que no interaccionan entre sí. Por ejemplo, algunas cepas de S. sanguis se agregan tanto con genoespecies 2 de Actinomyces naeslundii y Prevotella loescheii, las cuales no se coagregan entre sí. Estas interacciones multibacterianas pueden ser un mecanismo importante para la adhesión de microorganismos nuevos dentro de la biopelícula de la placa, y contribuyen a la capacidad de los microorganismos para resistir a las fuerzas que podrían eliminarlos. Sucesión microbiana La composición de la placa varía a medida que envejece; este proceso se denomina sucesión microbiana5,8. Los primeros colonizadores proliferan y alteran el entorno en la superficie del diente, permitiendo de este modo que especies bacterianas nuevas y diferentes pasen a residir en el interior de la biopelícula en desarrollo. La proporción de estreptococos grampositivos disminuye tras el primer día de crecimiento de la placa y pasan a dominar las cepas de Actinomyces y Veillonella. Durante las 3 semanas siguientes de formación de la placa imperturbable la proporción de cocos va disminuyendo, sobre todo debido al aumento de bacterias filamentosas. Estas formas filamentosas invaden realmente la placa y sustituyen a muchos de los estreptococos en las capas más profundas de la biopelícula. A medida que aumenta el grosor de la placa van produciéndose otros cambios en el entorno. La placa se vuelve anaerobia cuando se permite que crezca sin alteraciones. La presión relativa de oxígeno disminuye al ser consumido por los microorganismos facultativos, y esta menor concentración de oxígeno permite que crezcan microorganismos anaerobios. Así pues, una biopelícula más madura alberga cifras crecientes de microorganismos anaerobios, como espiroquetas y bacilos gramnegativos. En este punto no pueden adherirse nuevas especies bacterianas a la placa, aunque la cifra absoluta de especies bacterianas puede seguir aumentando. La placa supragingival madura posee una amplia variedad de formas bacterianas, como bacterias gramnegativas y anaerobias. Sin embargo, la diferencia más importante entre las biopelículas madura e inmadura es que el proceso de maduración aporta a la placa supragingival el potencial para invadir el espacio subgingival y desencadenar una enfermedad gingival localizada. APUNTE CLÍNICO 3-3  La eliminación de la placa supragingival ayuda a disminuir la inflamación gingival de los tejidos marginales y evita que la biopelícula crezca subgingivalmente.

FORMACIÓN DE LA PLACA SUBGINGIVAL La formación de la placa subgingival se inicia por la presencia de una biopelícula supragingival. La composición bacteriana de la placa subgingival está influenciada en parte por las bacterias de la placa supragingival adyacente. No obstante, la microflora de la placa subgingival está constituida en general por bacterias con un mayor número de gramnegativos anaerobios, móviles y asacarolíticos (que usan como nutrientes proteínas en lugar de azúcares) que la placa supragingival. ENTORNO SUBGINGIVAL La maduración de la placa supragingival se acompaña de inflamación en la encía. Como la encía inflamada muestra una menor adaptación a la superficie del diente, la formación de la

placa supragingival se desplaza en sentido apical hacia el surco gingival. Además, el edema determina un aumento de tamaño de la encía, de manera que la tumefacción del margen gingival cubre en ese momento la biopelícula supragingival, convirtiéndola en subgingival y permitiendo que crezcan microorganismos anaerobios. Este espacio subgingival de nueva creación, que está protegido de los mecanismos de limpieza bucales normales, facilita la maduración adicional de la biopelícula. El entorno subgingival está bañado por líquido procedente del plasma de los vasos sanguíneos, en lugar de estarlo por saliva. La inflamación secundaria a los microorganismos de la placa de­ sencadena un aumento de la permeabilidad capilar, permitiendo que escape el plasma. Cuando el líquido se fuga hacia el surco gingival se denomina fluido crevicular o gingival. La inflamación aumenta el flujo de fluido junto con un aumento del sangrado gingival, y da lugar a la presencia de proteínas derivadas del suero que proporcionan una fuente excelente de nutrientes para las bacterias de la biopelícula. COMPOSICIÓN MICROBIOLÓGICA La composición y la estructura de la placa subgingival difieren mucho de las de la placa supragingival adyacente por numerosos motivos. El acceso limitado a la cavidad bucal permite que crezcan las bacterias anaerobias más delicadas y restringe que se adhieran bacterias salivales. Además, la zona subgingival no está sometida a las fuerzas mecánicas que tienden a expulsar a las bacterias de las coronas clínicas de los dientes. De este modo, la capacidad de adhesión al diente o a la matriz de la biopelícula no es importante para la supervivencia, de manera que los microorganismos móviles que están completamente desprendidos de la matriz de la placa pueden proliferar y sobrevivir. Existen varias diferencias entre la placa subgingival asociada al diente y la asociada al tejido, las bolsas o el revestimiento del surco. Superficie del diente La estructura de la biopelícula adyacente al diente es parecida a la de la placa supragingival, y en particular la asociada a gingivitis. Las bacterias se encuentran densamente agrupadas y están pegadas a la película que recubre la superficie del diente. La microflora está dominada por bacterias filamentosas grampositivas, aunque también hay cocos y bacilos grampositivos y gramnegativos. En la porción apical hay menos microorganismos filamentosos y la estructura bacteriana está dominada por bacilos gramnegativos sin una orientación concreta. Placa subgingival asociada al tejido Las capas de biopelícula más próximas a las partes blandas de la bolsa contienen una gran cantidad de bacterias flageladas móviles y espiroquetas que no están orientadas de ninguna forma concreta. No hay una matriz intercelular definida similar a la que se observa en la placa supragingival. Estas bacterias móviles están adheridas con holgura a la superficie y probablemente las paredes de partes blandas sean las encargadas de su retención. Esta masa adherida con holgura está constituida por bacterias de colonización tardía que activan la respuesta del huésped, provocando los procesos más destructivos en la enfermedad periodontal. En la tabla 3-1 se comparan las características generales de las biopelículas supragingival y subgingival.



CAPÍTULO 3  n  Microbiología de las enfermedades periodontales

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TABLA 3-1   Desarrollo de las biopelículas supragingival y subgingival BIOPELÍCULA SUPRAGINGIVAL Localización Coronas clínicas de los dientes Formación

Estadio inicial La película se forma a partir de proteínas salivares sobre la superficie del diente Las bacterias específicas, que en su mayoría son cocos grampositivos, se unen a la película mediante adhesinas sobre las superficies celulares Se forma una monocapa de microorganismos sobre la superficie del diente Las bacterias proliferan en colonias en pocas horas Las colonias coalescen para formar una masa Estadio maduro Las bacterias aumentan en masa y grosor La agregación se produce al formarse el glucano, por lo que las bacterias pueden pegarse La agregación aumenta la masa de microorganismos y atrapa otros La biopelícula genera su propia energía Los elementos inorgánicos son escasos (aumentan a medida que lo hace la calcificación) Se produce la coagregación (inserción bacteriana directa) Se produce la sucesión microbiana Las capas más profundas de la biopelícula se vuelven anaerobias y están dominadas por formas gramnegativas y espiroquetas

Inhibidores

Los componentes salivares revisten las superficies bacterianas e inhiben la unión Los mecanismos de autolimpieza de la deglución y el flujo salivar ayudan a arrastrar a las bacterias desde los dientes

BIOPELÍCULA SUBGINGIVAL Localización En el interior del surco gingival o la bolsa periodontal Formación

Iniciada por la presencia de biopelícula supragingival Influenciada por la población microbiana específica en la biopelícula supragingival adyacente La biopelícula crece apicalmente La biopelícula genera su propia energía Se produce la respuesta tisular Respuesta inflamatoria Tumefacción Flujo de líquido crevicular El líquido crevicular proporciona nutrientes Predominan los microorganismos anaerobios El entorno protegido permite la supervivencia de microorganismos móviles Predominan los microorganismos asacarolíticos Existen colonias densas sobre la superficie del diente Formas móviles y adheridas con holgura (los microorganismos más patógenos) residen en la porción externa de la biopelícula cerca del tejido

Inhibidores

El fluido crevicular ayuda a arrastrar los microorganismos fuera de la bolsa

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MICROFLORA PERIODONTAL Las primeras teorías acerca del papel de la placa dental en la enfermedad periodontal sugerían que la intensidad de la inflamación guardaba una relación directa con la cantidad de placa en la cavidad oral. Estas teorías estaban basadas en la creencia de que la placa era una masa bacteriana homogénea y que todos las biopelículas tenían el mismo potencial para ocasionar enfermedad. Esta teoría se denominó hipótesis de placa inespecífica9. Gracias a las mejoras en las técnicas de investigación microbiana, se utilizó el modelo de gingivitis experimental para demostrar que los componentes bacterianos de la placa varían conforme va desarrollándose la gingivitis8. Estos hallazgos condujeron al desarrollo de la denominada hipótesis de placa específica. Esta teoría se basa en la creencia de que, debido a su presencia o a concentraciones altas en la biopelícula, la combinación de al menos una docena de especies microbianas es responsable de la mayoría de los casos de periodontitis9. Se han diseñado técnicas de laboratorio de biología molecular

que identifican genes para detectar otras bacterias que también pueden desempeñar un papel importante en la periodontitis. En el cuadro 3-2 se comparan las hipótesis de placa específica e inespecífica.

CUADRO 3-2   Teorías de la biopelícula Hipótesis de placa inespecífica • Placa homogénea

• Los microorganismos difieren a medida que envejece la placa • Todos los microorganismos en la placa poseen potencial patógeno

Hipótesis de placa específica • La enfermedad es específica de la localización debido a la presencia de microorganismos específicos en dichas ubicaciones • La inflamación está relacionada con la edad y la cantidad de biopelícula de la placa dental • Un número limitado de patógenos causantes de la enfermedad • La cantidad de placa no es importante en la patogenicidad

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PARTE 1  n  Bases para el estudio de la periodoncia

FIGURA 3-9   ■  Proporciones relativas de diferentes grupos bacterianos procedentes de biopelículas asociadas a encía clínicamente sana, gingivitis, periodontitis crónica y periodontitis juvenil (en la actualidad denominada más correctamente periodontitis agresiva localizada). (Reproducida con la autorización de Carlsson J. Microbiology of plaque-associated periodontal disease. En: Lindhe J, ed. Textbook of Clinical Periodontology. 2.ª ed. Copenhague, Dinamarca: Munksgaard; 1989.)

SALUD SUBGINGIVAL El surco gingival alberga microorganismos, tanto en estados de salud como de enfermedad. Cuando la cavidad oral se encuentra en salud, la microflora es relativamente simple y escasa, y refleja los tipos de bacterias que se observan en las primeras etapas de formación de la biopelícula. La mayoría de las bacterias son microorganismos grampositivos y especies anaerobias facultativas10. Los cocos, el morfotipo predominante, componen casi dos tercios de los microorganismos. Los estreptococos tienen una especial relevancia, ya que varias especies se adhieren a la película y generan polisacáridos extracelulares a partir de la sacarosa. Estos polisacáridos potencian aún más la acumulación bacteriana sobre el diente. Los bacilos grampositivos anaerobios facultativos tienden a ser formas filamentosas, como Actinomyces. Las proporciones de diferentes grupos bacterianos se muestran en la figura 3-9. GINGIVITIS El modelo de gingivitis experimental de Löe se usó para describir los cambios que sucedían cuando se dejaba que la placa dental se acumulase a lo largo del margen gingival durante un período de 10 a 21 días. Todas las personas pasaron de un estado de salud a otro de inflamación localizada caracterizada por tejido edematoso rojizo. Además, la composición de la biopelícula microbiana cambió de cocos y bacilos grampositivos y cocos gramnegativos a un ecosistema más complejo. En primer lugar se producía un aumento sustancial de las

bacterias filamentosas, como Actinomyces. Tras esto, aumentaba el número de especies anaerobias y gramnegativas (Veillone­ lla y especialmente bacilos anaerobios gramnegativos, como Fusobacterium y Prevotella intermedia), y aparecían bacilos móviles y espiroquetas8,10. La inflamación puede iniciarla una amplia gama de especies bacterianas si su número aumenta mucho como consecuencia de una higiene bucal deficiente. Así pues, el desarrollo de la mayoría de los casos de gingivitis crónica refleja probablemente una infección inespecífica. Esto contrasta con la infección específica, en la que se sabe que un número limitado de bacterias desencadena lesiones periodontales progresivas. PERIODONTITIS CRÓNICA La presencia mantenida y el crecimiento de la biopelícula bacteriana patógena condicionan que el proceso inflamatorio se extienda al ligamento periodontal, el cemento y el hueso alveolar, y esto conduce a la pérdida de soporte óseo y de la inserción de la encía al diente. En las primeras etapas de la periodontitis, los componentes bacterianos de la bolsa gingival son parecidos a los de la gingivitis, pero estos componentes van aumentando de complejidad a medida que madura la biopelícula y progresa la enfermedad. La periodontitis crónica posee una amplia gama de aspectos clínicos en cuanto a profundidades de sondaje, sangrado y movilidad del diente. En consecuencia, la composición de la microflora periodontal



CAPÍTULO 3  n  Microbiología de las enfermedades periodontales

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difiere notablemente de un paciente a otro, e incluso de una bolsa a otra en el mismo paciente. En la mayoría de los casos, estas diferencias guardan relación con proporciones mayores de un número limitado de microorganismos. En general, los pacientes con periodontitis crónica presentan proporciones mayores de anaerobios, gramnegativos y espiroquetas; los microorganismos predominantes son los bacilos gramnegativos anaerobios10. En la etiología de la periodontitis se ha visto implicada una gran variedad de especies, con predominio de gramnegativos. Parece que P. gingivalis es el patógeno periodontal más importante, basándose en su elevado número y en la presentación de factores de virulencia específicos (p. ej., producción de LPS) en relación a su pared celular 11, como se ilustra en la figura 3-1. Los estudios clínicos de pacientes con periodontitis crónica que evaluaban específicamente la microflora bucal pusieron de manifiesto que ciertos grupos de bacterias tienden a estar presentes en los focos de enfermedad. Estas bacterias han recibido el nombre de bacterias de complejo «rojo» y bacterias de complejo «naranja». Estas bacterias se han caracterizado como colonizadores tardíos y tienden a residir en la biopelícula más próxima a las partes blandas que revisten la bolsa. Las bacterias del complejo rojo son P. gingivalis, Tannerella forsythia y Treponema denticola12,13. Las bacterias del complejo naranja contribuyen a la patogenia, pero se las considera menos virulentas en el proceso de la enfermedad periodontal. Incluyen P. intermedia, F. nucleatum, especies de Campylobacter, Eubacterium nodatum, Peptostreptococcus micros y otras. El resto de complejos, denominados amarillo, verde, azul y púrpura, son colonizadores precoces y por tanto residen más profundamente en la biopelícula (más cerca de la superficie del diente), con lo que guardan menos relación con la enfermedad clínica14. PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA La periodontitis agresiva localizada (PAL) se caracteriza por una destrucción rápida de la inserción periodontal en un período breve. Suele consistir en una destrucción alrededor de los incisivos permanentes y de los primeros molares en niños o adolescentes, por lo demás sanos, que muestran una cantidad de placa dental y de inflamación gingival relativamente escasa. El patrón familiar de la enfermedad sugiere una susceptibilidad determinada genéticamente. Los pacientes tienen con frecuencia neutrófilos polimorfonucleares (PMN) defectuosos, con un deterioro en su capacidad para migrar y fagocitar bacterias, aumentando de este modo la susceptibilidad a la infección15. Esta enfermedad sigue denominándose periodontitis juvenil localizada, si bien ya no se acepta este término. En el capítulo 6 se describe un caso que ilustra esta enfermedad. La microflora de los pacientes con PAL está dominada por bacilos gramnegativos, al igual que en la periodontitis crónica 8. Los microorganismos que se aíslan con más frecuencia en pacientes con PAL son A. naeslundii, F. nucleatum y Campylobacter rectus. En algunas poblaciones, Actinobaci­ llus actinomycetemcomitans ha sido claramente implicado como uno de los patógenos principales10,15. Las cifras de este microorganismo son muy altas en los focos afectados, comparados con focos periodontales sanos de pacientes con PAL o en adultos con periodontitis crónica. La presencia o la ausencia

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de A. actinomycetemcomitans en las bolsas periodontales debe determinarse mediante la obtención de muestras microbiológicas de la placa.

APUNTE CLÍNICO 3-4  En algunos casos, los pacientes que no responden al tratamiento periodontal convencional pueden albergar ciertas bacterias virulentas identificables mediante análisis en laboratorio. Una vez identificadas, pueden prescribirse los antibióticos adecuados para tratar la infección específica.

PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA Al igual que la PAL, la periodontitis agresiva generalizada se caracteriza por una destrucción rápida de la inserción periodontal en un período breve en adultos jóvenes, por lo demás sanos, habitualmente con una escasa cantidad de placa o de cálculo. La destrucción afecta a la mayor parte de la dentición, cuando no a toda. La microflora gingival en estos pacientes es parecida a la de otras formas de periodontitis, con predominio de bacilos gramnegativos. Para poder controlar terapéuticamente el cuadro suelen administrarse antibióticos, junto con limpieza y raspado y alisado radicular. GINGIVITIS Y PERIODONTITIS ULCEROSA NECROSANTE La gingivitis ulcerosa necrosante (GUN) y la periodontitis ulcerosa necrosante (PUN) son dos variantes de periodontitis agresiva. Se caracterizan clínicamente por lesiones ulcerosas necrosantes de las papilas interdentales, dolor intenso, pérdida rápida de estructuras de soporte y halitosis intensa. La GUN muestra un perfil histológico característico; las bacterias de la superficie externa de la biopelícula supragingival son similares a las bacterias subgingivales de las lesiones periodontales. Se caracterizan por una zona rica en PMN, con una zona necrótica característica que contiene espiroquetas y bacilos gramnegativos, y el tejido conjuntivo adyacente está infiltrado de espiroquetas. La GUN se transforma en PUN cuando la infección invade los tejidos más profundos, y en dicho momento se pierde soporte óseo. Las lesiones de GUN y PUN albergan gran cantidad de espiroquetas y de P. intermedia, y los bacilos gramnegativos representan más del 50% de la población bacteriana. En los exámenes de lesiones de GUN se han identificado también cifras elevadas de especies de Fusobacterium y Selenomonas16.

VIRULENCIA DE LOS PATÓGENOS PERIODONTALES La virulencia, o patogenicidad, de un microorganismo es su capacidad para causar enfermedad. Los factores que contribuyen al potencial virulento de los principales patógenos periodontales son numerosos y se han descrito ampliamente en las revisiones clásicas de Slots y Genco11 y Listgarten17. En general, la virulencia está relacionada con tres factores: proximidad al tejido, capacidad para escapar de las defensas del huésped y capacidad para destruir tejido.

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PARTE 1  n  Bases para el estudio de la periodoncia

PROXIMIDAD AL TEJIDO Para que un microorganismo sea virulento debe establecerse en la proximidad del tejido periodontal y debe ser capaz de resistir las fuerzas de la saliva y del flujo de fluido crevicular gingival con capacidad para eliminarlo. La colonización está mediada por características de la superficie celular, como por ejemplo las fimbrias y los polisacáridos extracelulares, como el glucagón. Las interacciones bacterianas son importantes para la colonización y para la disponibilidad de nutrientes. EVASIÓN DE LAS DEFENSAS DEL HUÉSPED Normalmente, los sistemas de defensa humorales y celulares descritos en el capítulo 1 pueden eliminar la mayoría de los microbios del huésped y proteger los tejidos. Sin embargo, los patógenos periodontales han desarrollado una amplia variedad de estrategias para evadirse o vencer a estos mecanismos de autodefensa. Por ejemplo, P. gingivalis, T. forsythia y T. den­ ticola poseen enzimas (proteasas) que degradan proteínas del sistema inmunitario del huésped. A. actinomycetemcomitans produce una leucotoxina que altera o destruye los PMN que entran en la bolsa periodontal. P. gingivalis libera un factor que interfiere con el movimiento de los PMN hasta un foco de infección. DESTRUCCIÓN TISULAR La mayor parte de la destrucción en los tejidos periodontales se debe a la inflamación producida por las células del huésped. Esto sucede en respuesta a moléculas liberadas desde las bacterias, sobre todo de los complejos de bacterias rojo y naranja asociadas a las enfermedades periodontales. Además, algunos productos bacterianos lesionan células y tejidos del huésped. Efectos directos Enzimas.  La microflora subgingival produce numerosas enzimas que son capaces de dañar tejidos del huésped. Por ejemplo, P. gingivalis genera colagenasa, una enzima que degrada el colágeno en los tejidos. Toxinas.  Los LPS, unos de los componentes de la pared celular de las bacterias gramnegativas, inducen reacciones inflamatorias y estimulan la resorción ósea mediada por osteoclastos. Otro tipo de toxina que reabsorbe hueso se libera desde A. actinomycetemcomitans. Las toxinas que afectan a los fibroblastos, y por tanto a la síntesis y al recambio del colágeno, son producidas por P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans y Capnocytophaga. Asimismo, numerosos patógenos liberan sulfuros volátiles que inhiben tanto la síntesis del colágeno como la de sustancias diferentes al colágeno. Efectos indirectos Algunos productos microbianos pueden activar reacciones inflamatorias inmunitarias, las cuales provocan a su vez destrucción tisular. Por ejemplo, los LPS de P. gingivalis y otros microorganismos gramnegativos estimulan la liberación de prostaglandina E2, interleucina 1b y proteína C reactiva desde los macrófagos y los fibroblastos. Poseen el potencial de inducir inflamación y resorción ósea. Los componentes microbianos actúan a modo de antígenos, iniciando las respuestas de hipersensibilidad humoral

y celular clásicas del sistema inmunitario, con la consiguiente destrucción tisular.

APUNTE CLÍNICO 3-5  La biopelícula posee un potencial patógeno tremendo. Su reducción y control son esenciales para lograr la salud gingival y periodontal. El higienista dental desempeña un papel crucial en el beneficio de los pacientes al reducir su cantidad y enseñarles a controlar su nuevo crecimiento.

CONTROL DE LA PLACA Uno de los ejes fundamentales de la higiene bucal es la educación de los pacientes acerca del control de la biopelícula de la placa, que consiste sobre todo en enseñar, bien individualmente o bien a grupos de escolares o comunitarios, la importancia de este elemento y las técnicas de cepillado y de limpieza interproximal. Aunque nuestros conocimientos sobre el papel de la biopelícula como desencadenante etiológico de la enfermedad han evolucionado desde una teoría de especies inespecífica a otra específica, no se ha modificado la importancia del control de la biopelícula de la placa. Está claro que la eliminación de la placa debe realizarse a diario para mantener perpetuamente la biopelícula en sus etapas de formación iniciales. Las bacterias que colonizan sobre la película en las primeras horas del crecimiento no poseen el mismo potencial patógeno que las que predominan una vez que la biopelícula se ha acumulado durante más de 24 horas. La limpieza mecánica a fondo de los dientes antes de que madure la biopelícula impide el inicio del proceso patológico. El higienista desempeña un papel crucial en la educación de los pacientes acerca del mecanismo por el cual la placa ocasiona enfermedad y cómo pueden prevenirla o controlarla eficazmente aplicando procedimientos de higiene bucal a diario. Este papel es primordial para el tratamiento de la gingivitis y la periodontitis, y para mantener a largo plazo la salud de la cavidad oral. TRATAMIENTO PERIODONTAL La biopelícula subgingival, situada en profundidad en las bolsas periodontales, queda en una posición inaccesible para la higiene diaria, lo cual hace imprescindible la limpieza profesional a intervalos regulares para eliminarla, para detener su formación y para mantenerla en un estado más inmaduro. Las revisiones a intervalos frecuentes de los procedimientos de control de la placa por parte de profesionales son instrumentos eficaces, ya que la alteración física de la biopelícula determina que la microflora patógena vuelva a ser más compatible con la salud. Los estudios realizados han demostrado que los antimicrobianos, como antibióticos y colutorios antisépticos, también son más eficaces cuando se combinan con procedimientos de alteración físicos de la biopelícula durante el desbridamiento profesional. Nuestros conocimientos sobre el papel de la placa dental en el inicio y la progresión de las enfermedades periodontales siguen evolucionando. Para el higienista dental, la valoración de la biopelícula, la eliminación y el control siguen siendo elementos integrales de la práctica profesional.



CAPÍTULO 3  n  Microbiología de las enfermedades periodontales

CONSIDERACIONES SOBRE LA HIGIENE DENTAL

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• Las biopelículas son ecosistemas ecológicos complejos constituidos por numerosas especies de microorganismos bacterianos. • Las bacterias se clasifican en función de características específicas: morfotipo, estructura de la pared celular, entorno de oxígeno y metabolismo. • Entornos bucales diferentes, como la mucosa, la lengua y los dientes, albergan bacterias distintas basándose en características bacterianas específicas. • La biopelícula supragingival se forma sobre la película compuesta de proteínas salivares, muestra un proceso de crecimiento y de maduración complejo, y se vuelve más patógena a medida que envejece. • La biopelícula subgingival se inicia a partir de biopelículas supragingivales, contiene más especies de gramnegativos anaerobios y está protegida en la bolsa, con lo cual es más fácil que progresen cerca del revestimiento de la bolsa formas móviles adheridas con holgura. • Las biopelículas difieren entre los pacientes con salud gingival, gingivitis, periodontitis crónica, periodontitis agresiva localizada (PAL), periodontitis agresiva generalizada y gingivitis ulcerosa necrosante (GUN) y periodontitis ulcerosa necrosante (PUN). • La virulencia, o patogenicidad, de la biopelícula está relacionada con la proximidad al tejido, la capacidad para librarse de las defensas del huésped y la capacidad para destruir tejido. • El objetivo del control de la biopelícula es mantenerla en un estado perpetuamente inmaduro mediante procedimientos de higiene domiciliarios y cuidados profesionales por parte del hi­gienista dental.

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PARTE II

Bases de la terapia periodontal

La información presentada en los capítulos siguientes define el proceso patológico. El higienista dental debe contar con los fundamentos teóricos adecuados sobre las enfermedades y los procesos que afectan a la asistencia del paciente. En la Parte II se plantean y responden las cuestiones siguientes:

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CAPÍTULO 4

¿Qué es el cálculo y qué otros factores se asocian a la enfermedad periodontal?

CAPÍTULO 5

¿Cuáles son las enfermedades gingivales?

CAPÍTULO 6

¿Cuáles son las enfermedades periodontales?

CAPÍTULO

4

Cálculo (tártaro) y otros factores asociados a enfermedad Gwen Essex y Dorothy Perry

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE • Describir el papel del cálculo dental y de otros factores asociados a enfermedad en el inicio y la perpetuación de la patología gingival y periodontal. • Describir la formación y la adhesión del cálculo supragingival y subgingival. • Describir la distribución de los depósitos de cálculo. • Comparar la composición, la distribución y la adhesión del cálculo supragingival y subgingival.

• Explicar cómo reducen las sustancias antilitiásicas la formación de cálculo en los seres humanos. • Enumerar la gama de factores relacionados con la patología periodontal. • Describir las restauraciones higiénicas. • Explicar el papel del higienista dental en el reconocimiento y la prestación asistencial a pacientes con factores asociados a enfermedad.

PALABRAS CLAVE Áreas de impactación alimentaria Cálculo (tártaro) Cálculos del conducto salival Cálculo serumal Cálculo subgingival Cálculo submarginal Cálculo supragingival

Coronas sobrecontorneadas Dispositivos ortodóncicos Excedentes de amalgama Factor de riesgo Indicador de riesgo Maloclusión Película adquirida

E

s necesario tener un conocimiento detallado de qué es y por qué es importante el cálculo (tártaro) para comprender el proceso de su eliminación en la práctica higiénica dental. Una buena parte del tiempo de la higiene oral se invierte en eliminar el cálculo y prevenir su formación. Su eliminación constituye un elemento importante de la higiene dental, ya que su presencia tiende a acelerar la progresión de la enfermedad (con frecuencia en áreas localizadas), y es un factor fácilmente modificable que se asocia a una mejoría de la salud periodontal1. Además, otros factores de riesgo relacionados con la disposición del diente pueden complicar la higiene dental al dar lugar a zonas en las que se acumulen biopelículas de placa difíciles de controlar. Estos factores son sumamente importantes en los hábitos de higiene dental, y los higienistas invierten gran parte de su tiempo de trabajo para solucionarlo.

CÁLCULO (TÁRTARO) La eliminación del cálculo ocupa gran parte del tiempo de tratamiento del higienista dental. El perfeccionamiento de las habilidades necesarias para eliminarlo puede tardar años en alcanzarse. Su eliminación se convierte a menudo en el eje de la asistencia del higienista; por este motivo, cualquier cosa que exija tanto tiempo y esfuerzo debe ser más valiosa que las actividades que exigen menos tiempo de tratamiento. La eliminación del © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Pérdida del primer molar Pirofosfato Respiración bucal Restauraciones desbordantes Surco lingual Tártaro

cálculo es importante, pero sólo es una parte de la asistencia del higienista dental. No es una sustancia benigna sin relación con la patogenia de la patología gingival y periodontal, pero desempeña una parte mucho más pequeña en estas enfermedades que las biopelículas de la placa bacteriana. El higienista dental puede invertir el 90% del tiempo de tratamiento en la eliminación del cálculo y el 5% en el control de la biopelícula de la placa, pero no debe perder la perspectiva de la importancia de cada uno de ellos. La eliminación del cálculo es un tratamiento pasivo para el paciente prestado por el higienista dental. El control diario de la placa (desorganizando la biopelícula sobre las superficies del diente), realizado por el propio paciente y siguiendo las instrucciones del higienista dental, exige una participación diaria activa. Dicho control diario de la placa permite al paciente mantener su higiene gingival de por vida y además limita la formación de cálculo. APUNTE CLÍNICO 4-1  Aunque la eliminación del cálculo es importante, también lo es la educación de los pacientes en cuanto a las medidas preventivas.

TÁRTARO Tártaro o sarro es el nombre común, usado a menudo por los pacientes, para referirse al cálculo dental; aunque se acuñó en el siglo xvi y se le atribuyó erróneamente ser causa de enfermedad2, 39

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

es probable que siga manteniéndose este término porque se usa a menudo en publicidad. Las pastas de dientes y los colutorios para el control del sarro son populares y refuerzan el uso de este término. RELEVANCIA El cálculo se forma por el depósito de sales de calcio y fosfato presentes en la placa bacteriana. Durante mucho tiempo se ha pensado que constituye una de las causas de las enfermedades periodontales debido a su asociación con infecciones gingivales y a la mejoría de la salud gingival observada tras su eliminación. En una revisión detallada de Mandel y Gaffar3 se mencionaba que el 11% de las zonas con cálculo presentaban también gingivitis, mientras que el 75% de las superficies dentales con placa presentaban gingivitis. Este hallazgo sugería que el cálculo puede ser resultado de la enfermedad, más que la causa, y que el factor etiológico más frecuentemente asociado a enfermedad es la biopelícula bacteriana de la placa. El cálculo contribuye al desarrollo de la enfermedad, actuando como reservorio para la biopelícula bacteriana de la placa, que es la que constituye el factor etiológico. Se ha demostrado que el cálculo posee zonas no mineralizadas con un aspecto microscópico a modo de canales que contienen bacterias y otros restos4. Las colonias de bacterias en el interior del cálculo son imposibles de eliminar mediante cualquiera de los procedimientos de higiene oral, y proporcionan áreas protegidas en las bolsas periodontales que mantienen la placa en íntima proximidad con los tejidos. APUNTE CLÍNICO 4-2  El cálculo no es en sí mismo un elemento etiológico de patología periodontal; su eliminación permite que curen los tejidos periodontales al disminuir y eliminar la biopelícula de la placa bacteriana, que siempre se asocia a depósitos minerales.

También está claro que, incluso en personas jóvenes, la presencia de cálculo se asocia a un incremento en el grado de patología gingival. En un estudio tailandés en niños de 11 a 13 años se demostraba una asociación íntima entre gingivitis, estado de la placa y acumulación de cálculo, pero ninguna asociación entre el estado del cálculo y la caries5. Una evaluación de los datos de 1.285 jóvenes de 13 a 20 años de edad que participaron en el estudio a nivel nacional entre 1986 y 1987 sobre la salud oral de los adolescentes estadounidenses señalaba que el cálculo subgingival se asociaba tanto a pérdida de inserción como a variantes agresivas de periodontitis. Los jóvenes con una pérdida de inserción cuantificable presentaban un sangrado gingival más significativo que los controles homólogos. Un punto importante es que el grupo con periodontitis agresiva presentaba una cantidad de cálculo subgingival significativamente mayor que aquellos con pérdida de inserción, lo cual sugería una asociación entre la patología gingival y la presencia de cálculo subgingival6. (Véase en el capítulo 6 la descripción de la periodontitis agresiva). No se conoce del todo el papel de las bacterias en la formación del cálculo. Los higienistas dentales serán capaces de ayudar a sus pacientes a controlar la formación de cálculo a medida que la investigación biológica siga aumentando los conocimientos de esta relación. DEFINICIÓN El cálculo se define por su localización respecto al margen gingival: puede ser supragingival o subgingival.

FIGURA 4-1  ■  Efectos del cálculo asociado a la placa sobre los tejidos periodontales. La eliminación del cálculo reduce los signos de inflamación y facilita el control de la placa. A, Antes de la eliminación conservadora del cálculo y de la terapia periodontal. B, Después de la eliminación conservadora del cálculo y de la terapia periodontal.

En función de la cantidad de cálculo supragingival formado entre las visitas de revisión se puede clasificar a los pacientes como formadores de cálculo leve, moderado o intenso. Esta distinción resulta de utilidad para calcular el tiempo de tratamiento, pero no para mucho más. Los pacientes pueden presentar depósitos leves, moderados o intensos de cálculo subgingival que se forma por debajo del margen gingival, pueden tener solamente cálculo supragingival, o ambos. La figura 4-1 destaca los efectos de la higiene dental en un paciente con depósitos intensos de cálculo subgingival. El tono y el color tisular mejoran y la eliminación del cálculo y de la biopelícula de la placa disminuye la inflamación, con la consiguiente disminución del edema tisular. CÁLCULO SUPRAGINGIVAL El cálculo supragingival se encuentra en las coronas clínicas de los dientes, por encima del margen gingival7. Se visualiza con facilidad como una acumulación blanca amarillenta, aunque puede oscurecerse con la edad. En la figura 4-2 se muestra un depósito extremo de cálculo supragingival. Formación y componentes El cálculo supragingival está íntimamente adherido a los dientes y puede aparecer en cualquiera de ellos. Abunda más cerca de los orificios de apertura de los conductos salivales, como los conductos sublinguales (pegado a las superficies linguales de los dientes anteriores inferiores) y los conductos parotídeos (cerca de las superficies vestibulares de los molares del maxilar).



CAPÍTULO 4  n  Cálculo (tártaro) y otros factores asociados a enfermedad

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carbonato cálcico (3,1%), pequeñas cantidades de magnesio8, sodio y potasio, y pequeñas cantidades de flúor, zinc y estroncio2. Los principales tipos de cristales en el cálculo son los siguientes: • 58% de hidroxiapatita (Ca10[PO4]6 · OH2). • Cerca de un 21% de fosfato octacálcico (Ca8[HPO4]4). • Cerca de un 21% de whitlockita magnésica (Ca3[PO4]2). • Aproximadamente un 9% de brushita (Ca[HPO4] · 2H2O)8. La brushita puede aparecer en proporciones altas, de hasta el 50%, en cálculos jóvenes depositados recientemente. Al cabo de unas pocas semanas o meses, el tipo de cristal predominante es la hidroxiapatita2. El componente orgánico del cálculo constituye entre el 15% y el 20% de su peso seco. La mitad es proteína procedente de células bacterianas, pero también consta de hidratos de carbono y lípidos procedentes de las bacterias y la saliva2. Los hidratos de carbono representan entre el 1,9% y el 9,1% del componente orgánico del cálculo supragingival, las proteínas entre el 5,9% y el 8,2% de la masa, y hay cantidades pequeñas de lípidos. El cálculo dental, los cálculos del conducto salival (cálculos que pueden formarse y bloquear los orificios de salida de los conductos salivales mayores y menores, denominados sialolitos) y los tejidos dentales calcificados presentan una composición orgánica parecida, mientras que el cálculo subgingival carece de la cantidad de proteínas salivales8. Adhesión a la estructura del diente La adhesión a la superficie del diente tiene relación con la biopelícula de la placa bacteriana. La película adquirida es una capa de glucoproteína depositada desde la saliva y el fluido crevicular, fuertemente unidos a la superficie del diente9. La formación de la biopelícula de la placa bacteriana comienza sobre la película con cocos grampositivos, y a continuación se produce la calcificación. Al cabo de unos 5 días, la placa se vuelve filamentosa e imita al cálculo maduro descalcificado2. La película puede crecer hacia el interior de poros y orificios microscópicos, y formar estructuras dendríticas (digitiformes) en el cemento. Dichas estructuras parece que aumentan la tenacidad de la adhesión del cálculo2. La inmovilización mecánica del cálculo dentro de las irregularidades de la superficie dental y la íntima adaptación a la configuración del diente también son formas de inserción que pueden ayudar a la fuerza de adhesión8.

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FIGURA 4-2  ■  A, El cálculo supragingival puede acumularse en cantidades enormes y ocupar toda la estructura de los dientes. La zona blanca son restos alimentarios. B, Sólo se observan la punta de la raíz y el borde incisal de este diente debido a la extensa acumulación de cálculo. El diente sencillamente se desprendió. APUNTE CLÍNICO 4-3  Incluso los pacientes con buen control de la placa pueden mostrar formación de cálculo sobre las superficies vestibulares de los molares del maxilar y las superficies linguales de los incisivos inferiores, ya que estas superficies están bañadas por saliva fresca procedente de los orificios de salida de los conductos salivales adyacentes.

Durante la formación de cálculo supragingival se depositan cristales minerales en una matriz orgánica de microorganismos de la placa, glucanos, glucoproteínas y lípidos. Los cálculos (nódulos calcificados) se estratifican, lo cual sugiere que el cálculo supragingival se deposita en capas. El contenido mineral inorgánico constituye aproximadamente el 80% del cálculo supragingival. Los minerales son principalmente fosfato cálcico (75,9%),

APUNTE CLÍNICO 4-4  La morfología del diente desempeña un papel crucial en la adherencia del cálculo, de manera que el conocimiento de dicha morfología es esencial para que los higienistas dentales accedan a las fositas y concavidades que pueden albergar cálculo.

La mineralización en la placa puede comenzar en 4 a 8 horas. La placa puede estar mineralizada al 50% en 2 días y hasta un 90% al cabo de 12 días. La mineralización se produce más rápido en algunos individuos y más lentamente en otros7. El cálculo supragingival puede formarse sobre las superficies dentales oclusales cuando los dientes quedan fuera de la oclusión o en la mordida cruzada, así como sobre dispositivos protésicos fijos o removibles. CÁLCULO SUBGINGIVAL El cálculo subgingival se forma sobre las superficies radiculares, por debajo del margen gingival, y puede extenderse hacia las bolsas periodontales. Probablemente posee gran tenacidad y su coloración típica es verde oscuro o negra, debido posiblemente a los productos de la matriz orgánica de la placa subgingival. La matriz subgingival de

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

la biopelícula de la placa contiene productos sanguíneos asociados a hemorragia subgingival. Estos productos de la matriz poseen un pigmento oscuro y difieren del cálculo supragingival, en el cual los componentes de la matriz orgánica proceden sobre todo de la saliva y no contienen sangre9. El cálculo subgingival se deposita normalmente en anillos o resaltes sobre las raíces radiculares, pero también puede hacerlo sobre la superficie lisa dental. El cálculo subgingival se denomina también cálculo submarginal, debido a su localización, o cálculo serumal, por el origen del contenido mineral7. En la figura 4-3 se muestra un paciente con cálculo subgingival.

FIGURA 4-3  ■  El cálculo subgingival puede ser difícil de detectar sólo por el aspecto clínico. Para que la valoración tenga precisión se necesita un examen con la sonda. A, Este paciente tenía grandes depósitos de cálculo subgingival que no se veían fácilmente a simple vista, pero la inflamación periodontal asociada era obvia. B, A continuación, el higienista dental raspó y alisó la raíz de los dientes para eliminar el cálculo subgingival, con lo que la salud del tejido mejoró de manera espectacular. C, Este molar extraído está recubierto de una lámina de cálculo subgingival negro. Este tipo de cálculo se incrusta en el cemento y es muy difícil de eliminar.

APUNTE CLÍNICO 4-5  El cálculo subgingival está oculto, y por definición rara vez se visualiza directamente, de modo que el instrumental afilado y las habilidades de detección bien perfeccionadas constituyen un elemento esencial del higienista dental.

Formación y componentes Al igual que el cálculo supragingival, el cálculo subgingival se forma a partir de la biopelícula de la placa mineralizada. En primer lugar se forma la película, se siembra la placa subgingival o se forma a partir de la extensión de la biopelícula de la placa supragingival, y posteriormente se produce la mineralización. El contenido mineral procede del fluido crevicular, más que de la saliva, lo que lo diferencia del cálculo supragingival. Los componentes orgánicos del cálculo subgingival son parecidos a los del supragingival, pero contienen más calcio, magnesio y flúor debido a las altas concentraciones de estos minerales en el fluido crevicular2. No hay proteínas salivares en el cálculo subgingival y, lo que es más interesante, su contenido de sodio aumenta con la profundidad de las bolsas periodontales8. El contenido de la bolsa está compuesto de cálculo subgingival cercano a la superficie radicular, biopelícula de placa bacteriana adherida y bacterias adheridas con holgura o no adheridas. Las células bacterianas se mineralizan en el cálculo, pero no forman una masa sólida; hay canales en los que sobreviven las bacterias, de modo que el cálculo está lleno de bacterias que perpetúan el proceso patológico4. Al igual que en el cálculo supragingival, hay una capa de biopelícula de placa bacteriana adherida que recubre el cálculo y bacterias adheridas con holgura cerca del tejido en la bolsa. En la figura 4-4 se muestra el contenido de la bolsa periodontal, incluido el cálculo.

FIGURA 4-4  ■  Corte histológico del contenido de la bolsa periodontal. El cálculo está íntimamente adherido a la raíz del diente y la corona, y tiene un aspecto rojo oscuro. La superficie del esmalte es azul oscuro y la dentina es azul claro y tiene un aspecto estriado debido a la presencia de túbulos dentinales. La biopelícula de la placa bacteriana organizada está adherida a la superficie del cálculo y se aprecia la placa no adherida a medida que la masa bacteriana está menos organizada. No hay epitelio en el corte. (Cortesía del Dr. Edward Green.)



CAPÍTULO 4  n  Cálculo (tártaro) y otros factores asociados a enfermedad

Adhesión a la estructura del diente El cálculo subgingival es persistente debido a la existencia de numerosos medios de adhesión, por lo que resulta más difícil de eliminar que el cálculo supragingival. La adhesión de la película al cemento es el mecanismo de adhesión principal del cálculo subgingival. También se forman depósitos en y alrededor de microorganismos en las superficies dentales más irregulares, posiblemente debido a la pérdida de fibras de Sharpey, a reabsorción de lagunas o a caries detenidas2. Pueden crecer cristales en profundidad, hacia las irregularidades del cemento. Desde el punto de vista morfológico son parecidos al cemento (aquí se denomina calculocemento)8 y muestran enlaces intercristalinos2. En la figura 4-5 se muestra una microfotografía electrónica de barrido de cálculo subgingival adaptado a la superficie del cemento, y en la figura 4-6 se ilustra el aspecto microscópico del cálculo incrustado en una superficie radicular. A diferencia del cálculo supragingival, la localización del cálculo subgingival no tiene especificidad10. Aparece en cualquier lugar de la cavidad oral, y para evaluar la extensión y la localización de los depósitos se necesita tanto una exploración radiográfica como una detección mediante sonda periodontal. Las radiografías, por sí solas, tienden a demostrar depósitos mesiales y distales, e infravaloran la cantidad de cálculo presente debido a artefactos relacionados con

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FIGURA 4-5  ■  Microfotografía electrónica de barrido de cálculo subgingival unido a la superficie del cemento. El cemento es la superficie plana en la porción inferior de la microfotografía. (Cortesía del Dr. John Sottosanti.)

FIGURA 4-6  ■  Microfotografía electrónica de barrido de cálculo incrustado en irregularidades del cemento. La superficie del cemento es la porción inferior de la microfotografía, con el cálculo por encima. (Cortesía del Dr. John Sottosanti.)

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la técnica. La sobreangulación de la película, el desgaste cervical y la deficiencia de las técnicas de procesamiento limitan la fiabilidad de la detección radiográfica del cálculo subgingival. La detección mediante sonda periodontal proporciona al higienista dental una estimación de los depósitos vestibulares y linguales, junto con estimaciones proximales, pero depende de la técnica empleada por cada uno. Lo aconsejable sería usar tanto medios técnicos como la habilidad táctil para evaluar la cantidad de cálculo subgingival presente. Distribución.  El cálculo supragingival aparece sobre todo en los incisivos inferiores y en los molares superiores, en especial en el primer molar, y guarda relación con los orificios de salida de los conductos salivales principales. El cálculo subgingival tiene una distribución más homogénea por toda la cavidad oral10. Es un error habitual asumir que no aparecen depósitos de cálculo alrededor de los dientes anteriores del maxilar. Aunque es menos frecuente que en otras localizaciones, tanto el cálculo subgingival como el supragingival pueden aparecer hasta en el 10% de los pacientes. En la figura 4-7 se aprecia la distribución del cálculo en una población amplia de pacientes11. También se ha descrito la evolución de la formación del cálculo y su distribución en los seres humanos. En un estudio importante de Anerud y cols.12 se comparaban 480 trabajadores del té varones en Sri Lanka de 14 a 31 años de edad durante un período de 15 años, con varones y niños noruegos de 16 a 30 años de edad durante 20 años. Los investigadores describieron la evolución natural de la formación del cálculo con estos datos. Se compararon los hallazgos de Sri Lanka, un país sin asistencia dental y donde las personas no se cepillan los dientes, con la evolución clínica de la formación del cálculo en los noruegos, que contaban con una asistencia dental preventiva óptima. La evolución natural hace referencia al curso de la formación del cálculo a lo largo del tiempo sin ninguna intervención, como es el caso de los habitantes de Sri Lanka. Los noruegos tenían muchas oportunidades de recibir una asistencia regular en las revisiones sanitarias escolares y en clínicas dentales privadas, y representaban la evolución de la formación del cálculo atemperada por un tratamiento dental moderno y regular. Estos datos, resumidos en la tabla 4-1, demuestran claramente la importancia de la eliminación del cálculo sobre la salud gingival a largo plazo, y hacen hincapié en la importancia de la terapia de mantenimiento a base de la eliminación del cálculo por parte de un higienista dental. Por motivos que no se conocen del todo, hay una tremenda variabilidad individual en los ritmos de formación del cálculo. La placa ha demostrado indicios de precipitación mineral en 1 a 14 días, aunque puede aparecer ya incluso a las 4 horas. Las placas en proceso de calcificación pueden estar mineralizadas hasta en un 50% a los 2 días, y con una mineralización del 60% al 90% en 12 días8. Los formadores de cálculo intensos tienen cifras de calcio y fósforo (procedentes de la saliva) mayores en la placa a los pocos días de la profilaxis. Asimismo, las diferencias en la dieta y en la composición de la flora microbiana pueden contribuir a los ritmos de forma­ ción. Mandel2 revisó una serie de características que pueden estar relacionadas con un ritmo más alto de formación del cálculo: 1. pH salival elevado. 2. Concentración de calcio en la saliva. 3. Concentración de proteínas y lípidos bacterianos en la saliva. 4. Disminución de factores inhibidores individuales. 5. Elevación de la urea y las proteínas salivales procedentes de las glándulas submandibulares. 6. Aumento de los valores de lípidos salivales totales.

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

FIGURA 4-7  ■  Distribución del cálculo en cada diente. Se muestra el porcentaje de dientes individuales con cálculo supragingival y subgingival según el número de diente y la arcada. El diente con el 1 es el incisivo central, y el diente con el 8 es el tercer molar en cada cuadrante. El cálculo subgingival se forma en todos los dientes, con la mayor formación en la zona mandibular anterior. El cálculo supragingival tiene más prevalencia en las zonas posteriores del maxilar y en las anteriores de la mandíbula, pero puede formarse sobre cualquier diente. (Adaptada con la autorización de Schroeder HE. Formation and Inhibition of Dental Calculus. Viena, Austria: H. Huber; 1969.)

TABLA 4-1   Formación de cálculo en poblaciones de varones adultos según los datos de Anerud, Löe y Boysen12 Evolución natural: trabajadores del té de Sri Lanka sin asistencia dental

CÁLCULO

SUPRAGINGIVAL

Todos tenían cierta cantidad; la cantidad aumentaba con los años

Formado en los primeros Formado 6-8 años años de vida en los después de la molares superiores y en erupción; sigue los incisivos inferiores; aumentando sigue creciendo hasta en extensión los 25-30 años de edad; y cantidad; se presente en todos los equilibra a los dientes 30 años de edad

Evolución Por lo general Se observa en los clínica: de intensidad molares superiores y varones baja durante los incisivos inferiores, noruegos con años pero en poca cantidad; asistencia rara vez en otras dental regular localizaciones; no aumenta en cantidad con la edad

SUBGINGIVAL

EFECTOS DEL TABACO PÉRDIDA DE INSERCIÓN Los fumadores y los Cálculo subgingival mascadores de asociado a más pérdida pimienta india tenían de inserción que los más cálculo que los dientes sin cálculo no fumadores y los subgingival no consumidores de pimienta

Se observa en poca No se asocia a cantidad entre los cantidades 20 y los 29 años; crecientes  no hay predilección de cálculo por ningún diente; aumenta algo con la edad

Acumulación de cálculo supragingival y subgingival que se eliminaba regularmente sin efectos sobre la pérdida de inserción

Los formadores de cálculo de poca intensidad muestran valores de pirofosfato parotídeo mayores, parecidos a la composición química observada en las pastas de dientes para el control del cálculo. Se ha sugerido que los pacientes que toman ciertos medicamentos, como betabloqueantes, diuréticos y suplementos tiroideos, forman menos cálculo supragingival que individuos comparables que no toman ninguna medicación13,14.

para las bacterias y las endotoxinas que guardan una relación estrecha con el proceso patológico. Además, el cálculo subgingival recubierto de biopelícula de la placa se asocia a una mayor progresión de la enfermedad que la placa sola2. Los estudios a largo plazo respaldan claramente la eliminación de la totalidad del cálculo para favorecer la curación y evitar una pérdida de inserción adicional15.

PATOGENIA El cálculo supragingival es poroso y áspero, y proporciona un entramado excelente sobre el cual puede crecer la placa. Facilita el mantenimiento de las colonias bacterianas cerca del tejido, interfiere con los mecanismos de autolimpieza bucales y dificulta la eliminación de la biopelícula de la placa, y en algunas áreas la imposibilita2,8. El cálculo subgingival se asocia a la naturaleza y la progresión crónica de las enfermedades periodontales. Las bolsas periodontales casi siempre contienen cálculo subgingival, aunque sea en cantidades microscópicas8. El cálculo proporciona un reservorio

SUSTANCIAS ANTILITIÁSICAS (ANTICÁLCULO) Una serie de productos puede disminuir la formación de cálculo supragingival. Funcionan inhibiendo el crecimiento del cristal de hidroxiapatita por los pirofosfatos, o el análogo difosfonato2. Los estudios en la década de 1980 demostraron una disminución del cálculo supragingival en varios cientos de individuos catalogados como formadores intensos. En cada uno de los estudios, el cálculo supragingival disminuía en un 26% al cabo de 2 meses16, un 37% a los 6 meses17 y un 21,4% después de 6 meses18, respectivamente. Los tres estudios demostraron que los dentífricos con pirofosfato eran seguros y bien tolerados en tejidos blandos. Solamente en



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FIGURA 4-8  ■  Este paciente de revisión periodontal usó un colutorio de clorhexidina durante 6 semanas. En la cita de revisión a los 3 meses se apreciaban depósitos intensos de cálculo supragingival con tinción oscura. Un dentífrico anticálculo (control del tártaro) reduciría considerablemente esta acumulación.

un estudio comparativo de tres tipos de dentífricos con pirofosfato se mencionaba una disminución del cálculo ligeramente mayor con un producto respecto a otro. Estos productos son bastante seguros, con un solo caso de úlceras orales entre las 118 personas que usaron los productos durante 3 meses19. Las pastas de dientes anticálculo con flúor carecen de efectos negativos sobre la remineralización del diente, y no interfieren con la inhibición de la caries por parte de los productos fluorados. Es importante que los higienistas dentales eduquen a los pacientes sobre los efectos realistas de estos preparados. Cuentan con una amplia publicidad, son seguros de usar, disminuyen la formación de cálculo supragingival nuevo y evitan la caries (gracias a los productos fluorados de sus preparados). Sin embargo, no disminuyen la cantidad de cálculo ya presente en la cavidad oral. Su eficacia se limita a una reducción en la formación de cálculo supragingival nuevo y no tienen efectos cuantificables sobre el cálculo subgingival7. Es importante comprender que una mejoría del cepillado, por sí sola, puede disminuir la formación de cálculo supragingival nuevo hasta en un 50% en las superficies linguales de los incisivos inferiores, de modo que los beneficios de estos preparados son reales, pero limitados2. Estos dentífricos y colutorios anticálculo disponibles en el mercado para el control del tártaro pueden ser útiles en los pacientes periodontales que acumulan cálculo supragingival y en las personas que utilizan clorhexidina como colutorio, la cual se asocia a una tinción oscura y a un aumento del depósito de cálculo. La figura 4-8 es representativa de un paciente que forma gran cantidad de cálculo con tinción de los dientes anteriores inferiores. El higienista dental debe ser consciente de la utilidad de estos productos, pero no debería esperar de ellos que controlen por completo el cálculo ni que sustituyan la instrumentación necesaria.

FACTORES DE RETENCIÓN DE LA PLACA Cada paciente tiene una serie de factores claramente relacionados con la salud periodontal y que son los siguientes: • Sobrecontorneado o portador de restauraciones dentales. • Áreas de impactación alimentaria. • Bandas o aditamentos ortodóncicos (brackets).

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FIGURA 4-9  ■  Esta radiografía muestra un exceso de amalgama, y parte de este exceso está incrustado en el tejido. La pérdida ósea apical al exceso es evidente. Es un hallazgo muy frecuente en el examen clínico.

RESTAURACIONES DENTALES Las restauraciones dentales pueden alterar de manera significativa el crecimiento de la placa dental, la retención y la salud gingival. Las discrepancias marginales entre los bordes de las restauraciones y el resto de la superficie del diente, sobre todo en aquellos márgenes situados subgingivalmente, se asocian a cambios periodontales nocivos. Desafortunadamente, por lo general el ajuste de las restauraciones no suele ser ni mucho menos perfecto. Los estudios confirman que hasta un 80% de las restauraciones examinadas en las radiografías muestran defectos marginales, y las mayores de 0,2 mm siempre se asocian a pérdida ósea. Además, el 69% de las obturaciones y el 82% de las coronas muestran indicios de márgenes mal ajustados20. La figura 4-9 muestra una radiografía posterior de una sobreobturación de amalgama. Contornos y márgenes de las coronas Las coronas sobrecontorneadas, los puentes y otras restauraciones de metal o cerámica se han asociado a inflamación gingival y patología periodontal. La formación de biopelícula de la placa, causa de la inflamación, se ve favorecida por la situación subgingival de restauraciones fijas por diferentes motivos, como una mayor rugosidad superficial de los materiales, la adaptación del margen al resto de la estructura dental y el contorno de la restauración21. Un estudio de 831 pacientes atendidos en práctica privada en Carolina del Norte mostró que los márgenes de las coronas colocados subgingivalmente casi siempre se asociaban a un aumento de la inflamación gingival y de profundidad del sondaje (fig. 4-10), en comparación con las superficies sin prótesis. Este hallazgo se producía incluso en pacientes que acudían con regularidad a visitas de mantenimiento22. Los márgenes subgingivales de las restauraciones plantean problemas para su eliminación, tanto para el dentista como para el higienista dental, incluso más que el cálculo. Estos nichos proporcionan un lugar protegido para que crezca la placa, parecido al cálculo subgingival. También resulta más complicado controlar adecuadamente la placa en las restauraciones que en las superficies no restauradas más lisas. La figura 4-11 muestra una restauración de amalgama que contribuyó a la progresión de pérdida ósea periodontal en el área de la furca21. Todos los márgenes de prótesis fija, incluso los mejor ajustados, dejan al menos una línea fina de cemento visible microscópicamente.

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

FIGURA 4-10  ■  Estas restauraciones estéticas atractivas en los cuatro incisivos superiores han inflamado los tejidos gingivales. Los márgenes de las restauraciones se situaron subgingivalmente y comprimen los tejidos. El paciente está muy contento con los resultados estéticos, no está preocupado por la inflamación de la encía y no está dispuesto a que se cambien las restauraciones.

FIGURA 4-11  ■  Las restauraciones de amalgama de clase V pueden presionar los tejidos periodontales. A, Se colocó una restauración grande en la superficie vestibular del diente 16. B, La superficie de la amalgama era rugosa y sumamente dura para modelar. Se desarrolló un defecto profundo de la furca y cuando los tejidos periodontales se retiraron en el momento de la cirugía se comprobó que la amalgama se extendía directamente en la zona de la furca. La cirugía creó un espacio abierto amplio que planteaba al paciente un reto para mantenerlo libre de biopelícula de placa. (Cortesía del Dr. Gary C. Armitage.)

Esta línea está cerca de la encía en el caso de los márgenes subgingivales, o abierta al entorno bucal si los márgenes son supragingi­ vales. Cuanto mayor sea el grosor de esta capa, más biopelícula puede albergar, al igual que los márgenes de restauración desbordantes. Además, el cemento va disolviéndose lentamente con la saliva, creando un espacio ideal para el crecimiento de la placa. Estas observaciones sugieren que cuanto más deficiente sea la adaptación del margen de restauración protésica subgingival, más probabilidades hay de que la reacción gingival sea extrema. El contorno de las restauraciones también tiene importancia. Las coronas redondeadas con forma de bulbo pueden ocupar el espacio de la tronera, dificultando el control de la placa, con el consiguiente aumento en la inflamación de los tejidos implicados21. Kenney23 recomendaba, si es posible, adaptar los márgenes de la restauración por encima del margen gingival, que los contornos de las restauraciones facilitasen la limpieza, que las relaciones proximales entre los dientes dejasen espacio para la encía y para realizar la limpieza con facilidad, y que las superficies de la restauración fuesen lo más homogéneas posible para no fomentar la acumulación de placa. Deben tenerse en cuenta específicamente siete puntos con respecto a la higiene dental23: 1. Se necesita un surco gingival sano antes de realizar el tratamiento restaurador para que pueda determinarse la altura de la encía con respecto al margen de la restauración. 2. Los márgenes de la restauración deben mantenerse alejados de la encía. 3. Los márgenes de la corona correctamente adaptados presentan una fina línea de cemento a la cual puede adherirse fácilmente la biopelícula. 4. Las coronas provisionales han de tener márgenes que se adapten lo mejor posible y deben pulirse para minimizar su rugosidad. En la figura 4-12 se muestran coronas provisionales correctamente modeladas. 5. Las restauraciones deben preservar el espacio de las troneras, sobre todo de la tronera interproximal, para que la encía tenga el espacio adecuado. La encía ocupará el espacio tras el tratamiento, y debe haber suficiente espacio para una adecuada inserción del colágeno. 6. Las coronas deben moldearse para facilitar los procedimientos de higiene bucal, en especial en las áreas de furca. En algunos casos se reducirá la altura del contorno del diente y se acentuarán las fositas para permitir el acceso al margen gingival para su limpieza. Este requisito es especialmente importante en las áreas de furca. En la figura 4-13 se muestran las coronas moldeadas para permitir la limpieza en la furca. 7. Los antiguos diseños de pónticos en silla de montar, en los que se solapaba el reborde alveolar a ambos lados, son imposibles de mantener limpios. Los diseños modernos con forma de proyectil o esférica son preferibles, y siempre que sea posible se usarán pónticos higiénicos que dejen un espacio de 3 mm entre la parte más gingival del póntico y la encía. La figura 4-14 muestra un póntico higiénico. Excedentes de amalgama Los excedentes de amalgama son una de las formas más frecuentes de restauraciones deficientemente modeladas, y actúan como trampas para la placa, aumentando la inflamación gingival. Su principal contribución a los cuadros patológicos es como fuente de retención



CAPÍTULO 4  n  Cálculo (tártaro) y otros factores asociados a enfermedad

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FIGURA 4-13  ■  Restauraciones fijas diseñadas higiénicamente para facilitar un control adecuado de la placa en un paciente periodontal. La configuración de la corona del diente 16 permite acceder a una zona de furca expuesta para facilitar la limpieza. Aunque los pónticos no están a más de 3 mm de la encía por razones estéticas, hay suficiente espacio para permitir el acceso de instrumentos de limpieza.

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FIGURA 4-14  ■  Los pónticos diseñados higiénicamente, como el mostrado aquí, facilitan el control de la placa. Este póntico está elevado por encima de la encía, dejando espacio. El espacio permite al paciente limpiar por debajo del póntico con seda o hilo dental o con un cepillo interproximal. (Cortesía del Dr. Paulo Camargo.)

FIGURA 4-12  ■  Las coronas provisionales deben adaptarse a los dientes y permitir el acceso para los procedimientos de higiene bucal. A, Puente provisional de tres unidades reemplazando al diente 21 que deja acceso para el control de la biopelícula de la placa. B, Espacio cerrado por el procedimiento restaurador mostrado en A. C, Puente provisional sustituyendo al diente 26. Obsérvese el contorno del pilar protésico para un implante y las troneras diseñadas para permitir el acceso de los dispositivos de limpieza. (Cortesía del Dr. Mark Dellinges.)

de biopelícula de la placa, aparte de complicar el control de la placa. Se asocian a un aumento de la masa de placa y de placa colonizada, probablemente por patógenos periodontales (fig. 4-15)24. La prevalencia de excedentes de amalgama es asombrosa. Los datos revisados de una serie de estudios con varios miles de individuos revelaron que entre el 25% y el 76% de todas las superficies

proximales restauradas con amalgama presentaban excedentes. Los datos demostraban también que el 33% de los pacientes adultos tenían uno o más bordes desbordantes de amalgama. Asimismo, en estos estudios se mencionaba que la pérdida ósea aumentaba bajo los excedentes entre 0,16 y 0,87 mm, que la profundidad del sondaje aumentaba entre 0,2 y 0,67 mm, y que la pérdida de inserción aumentaba entre 0,2 y 0,5 mm24. En una población de pacientes dentales jóvenes estudiada por Kells y Linden25, había excedentes en el 57% de los pacientes de 20 a 29 años, si bien en esta población joven no se asociaba un aumento de pérdida ósea. APUNTE CLÍNICO 4-6  El reconocimiento de las sobreobturaciones de amalgama es un elemento crítico de los cuidados de higiene dental. Pack26 observó que hay cantidades alarmantes de excedentes y que su eliminación, junto con el raspado de las zonas y las instrucciones de higiene bucal, mejoran significativamente la salud de la boca.

Muchos países permiten legalmente a los higienistas dentales hacerse cargo del acabado de la amalgama y de eliminar los

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

FIGURA 4-15  ■  Esta radiografía muestra una restauración con un excedente de amalgama muy grande en distal del diente 16 y en mesial del diente 17. Favorece el crecimiento y la retención de biopelícula de la placa. Este enorme excedente es sumamente difícil de eliminar y de remodelar. Obsérvese la caries recurrente apical a la restauración en el segundo molar. Las restauraciones del primer y del segundo molar fueron sustituidas.

excedentes. Ciertamente, la evaluación de los márgenes de la amalgama en busca de posibles excedentes es una responsabilidad de todos los higienistas dentales, ya que es parte importante de la prevención de la enfermedad y del tratamiento de mantenimiento. La mejor forma de detectar la presencia de excedentes es combinando la observación radiográfica, la evaluación de los tejidos adyacentes a las restauraciones y el examen clínico con sonda exploradora24-26. Los excedentes pequeños pueden eliminarse con instrumentos manuales, como cucharillas, instrumentos ultrasónicos, avellanadores o fresas, o pulidores oscilantes. Si se eliminan, los excedentes grandes pueden dejar una amalgama condensada deficientemente, con huecos que seguirán actuando como reservorios para la biopelícula de la placa. Deben reemplazarse las restauraciones deficientes para optimizar la salud periodontal26. APUNTE CLÍNICO 4-7  Hay que saber si las prácticas de higiene dental nacionales permiten a los higienistas dentales eliminar los excedentes de amalgama, ya que la detección y la corrección de dichos excedentes puede simplificar de manera notable el control de la placa y mejorar la salud tisular del paciente.

PRÓTESIS PARCIAL REMOVIBLE Numerosos individuos han perdido sus dientes como consecuencia de patología periodontal, lesiones u otros cuadros. Las prótesis parciales removibles son soluciones restauradoras funcionales y estéticas excelentes para muchas personas, aunque algunos creen que son preferibles las restauraciones fijas cuando la dentición tiene problemas periodontales23. Las prótesis parciales, las completas y el resto de dispositivos removibles pueden acumular cálculo supragingival. El higienista dental debería eliminar este cálculo durante la cita de limpieza con la ayuda de curetas y puli­ dores manuales o eléctricos. A toda persona que use una prótesis parcial se le debe enseñar a limpiarla a diario en su domicilio con un limpiador adecuado, un cepillo para prótesis removible y un cepillo para los retenedores y conectores. Es importante saber que los dientes naturales que cohabitan con prótesis parciales removibles tienden a tener bolsas perio-

FIGURA 4-16  ■  Los dispositivos ortodóncicos dificultan el control de la biopelícula de la placa. De todos modos, este paciente joven no estaba muy motivado para cepillarse y los dispositivos constituían una barrera para el cumplimiento terapéutico. Se ha resaltado la biopelícula de la placa con una solución reveladora que la tiñe de rojo y facilita su visión, tanto al paciente como al dentista.

dontales más profundas y numerosas8,27. También hay una mayor propensión a la caries en relación con los pilares protésicos de los retenedores de las prótesis removibles23. Claramente, una higiene bucal excelente, junto con medidas de prevención de la caries, deben formar parte de la higiene dental proporcionada a estos pacientes. Además, debe hacerse hincapié en las citas de mantenimiento regulares con un examen a fondo, eliminando el cálculo, reforzando la higiene bucal y previniendo la caries28.

SITUACIONES QUE AFECTAN A LA SALUD PERIODONTAL Una serie de situaciones orales afectan a la salud periodontal de los pacientes que son tratados de rutina por los higienistas dentales, y entre ellas están las siguientes: • Dispositivos ortodóncicos. • Maloclusión. • Dientes perdidos no reemplazados. • Respiración bucal. • Anomalías anatómicas. • Consumo de alcohol y tabaco. DISPOSITIVOS ORTODÓNCICOS Los dispositivos ortodóncicos se han relacionado desde hace tiempo con un aumento en la acumulación de placa, con gingivitis8 y con una mayor susceptibilidad a la caries en niños y adolescentes29,30. Lang y Siegrist31 revisaron estudios que evaluaban la cantidad y la calidad de la biopelícula de la placa en adolescentes sometidos a tratamiento ortodóncico. La cantidad se afectaba menos que la composición microbiana y había un cambio hacia una biopelícula de la placa más patógena. Además, las bandas molares presentaban una asociación más intensa a inflamación gingival que los brackets, lo que sugería que la retención de placa en el surco disminuía por las inserciones cementadas que no entraban en el surco32. Hay pocas pruebas de que la terapia ortodóncica sea un cuadro que provoque consecuencias periodontales graves en la población joven. En la figura 4-16 se muestra una acumulación de placa típica de pacientes ortodóncicos jóvenes.



CAPÍTULO 4  n  Cálculo (tártaro) y otros factores asociados a enfermedad

En la actualidad, más del 20% de los pacientes ortodóncicos en Estados Unidos son adultos, y es de esperar que este porcentaje aumente. Los indicios clínicos han demostrado que cuando los pacientes periodontales adultos que iban a someterse a tratamiento ortodóncico recibían una terapia de mantenimiento periodontal normal a intervalos de 3 meses, no tenían más probabilidades de padecer un aumento de la pérdida de inserción que los adolescentes o los adultos sin patología periodontal33. APUNTE CLÍNICO 4-8  Los indicios demuestran que los higienistas dentales detectan cantidades mayores de gingivitis y más biopelículas patógenas en pacientes que van a someterse a tratamiento ortodóncico. Todos los pacientes ortodóncicos, incluyendo los adultos con dispositivos de ortodoncia, deben someterse a cuidados de higiene dental regulares y mantener un control adecuado de la placa.

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MALOCLUSIÓN La maloclusión no es una causa de patología periodontal; los dientes deficientemente alineados pueden cambiar las troneras, complican el control diario de la placa y dificultan el tratamiento higiénico dental, pero no son un elemento iniciador de cuadros patológicos. En un estudio durante 20 años de 176 adolescentes en quienes se examinó la presencia de maloclusión durante sus años de adolescencia y posteriormente en la treintena, no se confirmó un mayor riesgo de enfermedad periodontal caracterizada por pérdida ósea cuando se comparaban varones y mujeres, ni entre grupos con nivel socioeconómico alto o bajo. Sin embargo, las personas con mordida cruzada, sobremordida o resalte aumentado (distancia medida horizontalmente entre el borde incisal del incisivo superior y la cara vestibular del incisivo inferior) y apiñamiento tenían puntuaciones de inflamación gingival más altas y más bolsas que el grupo control sin maloclusión34. La destrucción periodontal grave era rara y las bolsas estaban en el intervalo de 3,5 a 5,5 mm, lo que sugería que el tratamiento de higiene dental bastaría para controlar el proceso patológico. La figura 4-17 muestra un paciente con maloclusión que contribuye a dificultar la eliminación de la placa.

FIGURA 4-17  ■  Este paciente adulto tiene apiñamiento de los dientes que le provocó contactos prolongados y muy apretados que alteraban el espacio de las troneras. La inflamación guarda relación con el control deficiente de la biopelícula de la placa. Obsérvese el gran depósito de cálculo subgingival en vestibular del diente 11 y vestibular del 22. El cálculo subgingival tiene una coloración muy oscura.

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APUNTE CLÍNICO 4-9  El higienista dental debe ser consciente de la maloclusión y conocer la responsabilidad adicional, tanto del paciente como del odontólogo, para crear un entorno limpio y libre de placa.

DIENTES PERDIDOS NO REEMPLAZADOS Los dientes perdidos no reemplazados pueden ocasionar problemas a los pacientes periodontales. Al perderse un diente se centra la fuerza oclusal sobre los dientes restantes, lo que contribuye a la migración. La migración en denticiones con afectación periodontal suele ser en dirección mesial, y en las áreas anteriores es habitual la inclinación o la extrusión. Los premolares pueden desplazarse distalmente35. Los dientes que migran pueden crear espacios que complican el control de la placa y muchos pacientes encuentran antiestética la extrusión y el desplazamiento de los dientes anteriores (fig. 4-18). Pérdida del primer molar Demasiado a menudo se pierden los primeros molares permanentes durante la infancia o los años de la adolescencia. Si no se reemplaza el molar, ocurren una serie de cambios bien definidos en la dentición. No se ha demostrado que la pérdida del primer molar y otras maloclusiones y migraciones inicien una patología periodontal, pero se asocian a inflamación gingival y a formación de bolsas a medida que progresa la enfermedad. La evolución típica de los acontecimientos tras la pérdida del primer molar permanente es la siguiente35: 1. El segundo y el tercer molar se desplazan en sentido mesial y se inclinan, creando espacios y provocando la pérdida de la dimensión vertical. 2. Los premolares inferiores se desplazan distalmente y pueden inclinarse. 3. El primer molar superior presiona hacia el espacio que ha aparecido en la arcada mandibular. 4. Aumenta la sobremordida condicionando que los dientes anteriores inferiores golpeen a los incisivos superiores en o cerca de la encía. Los dientes anteriores inferiores se desplazan lingualmente y el aumento de la presión provoca un movimiento de separación en abanico de los incisivos superiores. Aunque estos cambios no son responsables del inicio de la patología periodontal, crean áreas de impactación alimentaria

FIGURA 4-18  ■  Este paciente padece una enfermedad periodontal crónica y le molestaba el aspecto de los dientes anteriores. Se ha producido una migración significativa como resultado de la pérdida de soporte.

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

ANOMALÍAS ANATÓMICAS El higienista dental necesita estar bien informado acerca de la anatomía de la corona y de la raíz para poder identificar las superficies radiculares largas que requieren control instrumental y de la biopelícula de la placa, así como las variantes inusuales de la normalidad. Estas presentaciones anatómicas tienen efectos notables sobre la salud gingival. En la figura 4-21 se muestran los efectos sobre la salud periodontal que con frecuencia se asocian a la presencia de una fosita lingual (en este caso sobre un incisivo lateral del maxilar) y destaca las dificultades técnicas que conlleva la limpieza de las superficies radiculares en las bolsas profundas.

FIGURA 4-19  ■  Radiografía de las consecuencias de la no sustitución del primer molar inferior. La desalineación, la extrusión y la retención de la placa dieron lugar a una alteración de la oclusión, caries y patología periodontal.

FIGURA 4-20  ■  La respiración bucal da lugar a una encía brillante y edematizada que sangra con facilidad y aparece enrojecida en el examen clínico. El aspecto inflamado no guarda relación con la cantidad de placa presente y no responde a las medidas de control de la placa.

y espacios que son difíciles de limpiar. Además de proporcionar tratamiento periodontal, el higienista dental debe identificar estos problemas, educar a los pacientes acerca de ellos y fomentar el reemplazo de los molares perdidos. En la figura 4-19 se muestra el aspecto radiográfico clásico de los cambios tras la pérdida prematura del primer molar. RESPIRACIÓN BUCAL La respiración bucal conduce a una inflamación gingival localizada que suele confinarse a la encía vestibular de los dientes anteriores del maxilar. El tejido desarrolla enrojecimiento y tumefacción, y sangra con facilidad. La superficie de la encía está brillante36. La respiración bucal se asocia también a valores de placa y de gingivitis más altos30. La inflamación gingival no responde al tratamiento periodontal: la inflamación persiste a pesar de la higiene dental y del control de la biopelícula de la placa. Parece que la inflamación se debe a la sequedad constante de los tejidos y a la interferencia de los factores protectores naturales de la saliva; sin embargo, la sequedad del tejido en estudios realizados en animales de laboratorio no ha reproducido la inflamación36. El mejor tratamiento para este cuadro es paliativo, posiblemente colocando vaselina sobre el tejido o bien usando un producto sustitutivo de la saliva. En la figura 4-20 se muestra un ejemplo de los efectos gingivales de la respiración bucal.

CONSUMO DE ALCOHOL Y TABACO Tanto el consumo de alcohol como el de tabaco, por separado o combinado, se ha relacionado de un modo convincente con la magnitud y la gravedad de la patología periodontal. Antiguamente estos hábitos no se asociaban a un aumento de la enfermedad, porque los fumadores y los consumidores de alcohol suelen tener más acumulación de placa, con lo que las diferencias en las tasas de enfermedad se atribuían a un control deficiente de las biopelículas de la placa. Para complicar aún más esta situación, el consumo de tabaco y de alcohol suele combinarse; aproximadamente el 70% de los alcohólicos son fumadores empedernidos, comparado con el 10% de la población, y los fumadores tienen 1,3 veces más probabilidades de beber en comparación con los no fumadores. El tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol suelen asociarse con frecuencia, y dicha combinación aumenta notablemente el riesgo de cáncer de esófago, garganta y bucal. Los riesgos relativos de cánceres bucales son 7 veces más altos en los fumadores, 6 veces más altos en los bebedores y 38 veces más altos en aquellos que fuman y beben37. APUNTE CLÍNICO 4-10  El higienista dental debe saber que el consumo de tabaco constituye un factor de riesgo de patología periodontal y la ingesta de alcohol es un indicador de riesgo, lo que significa que los pacientes que consumen dichos productos tienen más probabilidades de padecer enfermedad que aquellos que no lo hacen.

Consumo de tabaco Se ha demostrado que el consumo de productos derivados del tabaco, como cigarrillos, puros y tabaco de mascar, constituye un factor de riesgo importante de patología periodontal. En los estudios se ha confirmado que el tabaquismo se asocia a bolsas más profundas y a una mayor pérdida de inserción. De hecho, el riesgo de patología periodontal grave aumenta por 2,8 en aquellos que fuman37. Además, en los fumadores aumenta la cantidad de cálculo y las tinciones dentales, así como el desarrollo de formas agresivas agudas de enfermedades periodontales38. Hay pruebas convincentes que respaldan con fuerza la asociación del tabaco y la patología periodontal. Bergstrom39 comparó un grupo de pacientes periodontales suecos con una muestra al azar de residentes urbanos, y determinó que los fumadores tenían 2,5 veces más probabilidades de padecer destrucción periodontal. Asimismo, entre los pacientes con patología periodontal, la prevalencia y la gravedad de los focos enfermos era mayor en los fumadores que en los no fumadores, aunque los individuos mostraban una cantidad similar de placa y de gingivitis. Bergstrom



CAPÍTULO 4  n  Cálculo (tártaro) y otros factores asociados a enfermedad

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FIGURA 4-21  ■  La aparición de una fosita lingual puede provocar destrucción periodontal. A, La fosita lingual está en la superficie linguomesial del diente 12. Tiene un aspecto ligeramente oscuro en la superficie del diente en el margen gingival debido a la presencia de cálculo subgingival, y el tejido gingival circundante está enrojecido y edematizado. B, La fosita se extiende varios milímetros subgingivalmente y la biopelícula de la placa y el depósito de cálculo han creado una bolsa periodontal profunda y estrecha. Las bolsas de este tipo son mucho más difíciles de limpiar y a menudo se necesita cirugía periodontal para poder acceder a ellas. C, Las depresiones y las fositas normales en las superficies radiculares generan problemas en los pacientes para controlar la biopelícula de la placa, y plantean retos técnicos para el higienista dental. Ésta es una serie de cortes transversales de la raíz del segundo premolar superior. El primer corte, imagen A, es en la unión cemento-esmalte y va seguido de otros (B-F) a intervalos de 2 mm hacia el ápice del diente. El raspado y el alisado radicular de estas superficies resultan mucho más difíciles en las bolsas más profundas. (Cortesía del Dr. Gary C. Armitage.)

y Eliasson40 observaron una mayor pérdida de hueso alveolar en los fumadores. Haber y cols.41 compararon el tabaquismo como factor de riesgo de patología periodontal en pacientes con diabetes insulinodependiente y en personas sanas de grupos de edad similares, de entre 19 y 40 años. El hallazgo principal fue que la periodontitis era más grave y más prevalente entre los fumadores que en los no fumadores, con independencia de la diabetes, aunque la prevalencia y la gravedad de la enfermedad era ligeramente superior entre aquellos con diabetes. Los resultados señalaban también que los fumadores jóvenes, de entre 19 y 30 años, tenían 3,9 veces más probabilidades de padecer patología periodontal caracterizada por pérdida de inserción superior a 2 mm y al menos una zona de sondaje con profundidad de 5 mm. Estadísticamente, el tabaquismo era responsable del 56% de la patología periodontal en las personas de 19 a 30 años, y del

32% en el grupo de 31 a 40 años. Incluso los antiguos fumadores presentaban un porcentaje de profundidades de sondaje mayo­ res de 4 mm que aquellos que nunca habían fumado, aunque este hallazgo era considerablemente menor que en los que seguían fumando41. Haber y Kent42 estudiaron la intensidad del consumo de tabaco en los pacientes tratados en consultas de periodoncia comparados con los de consultas de odontología generales. Según ellos, en las consultas periodontales era mayor el número de fumadores y la patología periodontal moderada o avanzada era 2,6 veces más frecuente en los fumadores. Además, la frecuencia del tabaquismo activo se asociaba a una mayor gravedad de la enfermedad. En la figura 4-21 se presenta también un ejemplo de la formación de cálculo, de la acumulación de tinción y de la pérdida de inserción periodontal en un fumador.

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

FIGURA 4-22  ■  Efectos del tabaco de mascar sobre la mucosa bucal. Obsérvese la leucoplasia de la mucosa oral ocasionada por la colocación repetida de un trozo de tabaco de mascar. Hay recesión y tinción de los dientes adyacentes, también asociadas al consumo habitual de tabaco de mascar.

Son conocidos los efectos tóxicos del consumo de tabaco, con independencia de la variedad de consumo, así como su importancia para los higienistas dentales y para los pacientes. Las investigaciones realizadas han sugerido una serie de cambios inducidos por el tabaco que pueden ser responsables del incremento de la patología periodontal observada en los consumidores de tabaco. En las células epiteliales de la encía se observa un aumento de la queratinización, y la mucosa oral muestra una alteración en el consumo de oxígeno. También hay vasoconstricción de los tejidos gingivales, que desarrollan isquemia al estar disminuido el aporte de sangre y nutrientes. Los metabolitos de la nicotina también se detectan en la saliva y en el fluido crevicular gingival. Los leucocitos polimorfonucleares en los fumadores tienen una menor capacidad para fagocitar sustancias, y la reacción vascular a la inflamación es menor en los fumadores. Los consumidores de tabaco de mascar no están a salvo de estos efectos nocivos. De hecho, se observa una variedad específica de destrucción tisular en la encía y del hueso subyacente en el lugar donde los consumidores se colocan el tabaco de mascar (fig. 4-22). Se ha demostrado que el tabaquismo tiene un efecto negativo en la curación durante la terapia periodontal; está notablemente disminuida la reducción de la bolsa y la ganancia de inserción clínica37. En un interesante estudio se identificaba la presencia de nicotina o cotinina, un derivado metabólico de la nicotina, sobre las superficies radiculares de dientes recientemente extraídos de pacientes con patología periodontal. La nicotina estaba ausente de una muestra en la que se había alisado la raíz antes de la extracción43. Esta observación sugiere que la nicotina puede eliminarse durante la terapia periodontal, dejando las superficies dentales con mayor compatibilidad para la curación de la herida. Sin embargo, la nicotina vuelve a depositarse rápidamente con el siguiente cigarrillo. APUNTE CLÍNICO 4-11  Nuestros conocimientos sobre los efectos del tabaquismo son cada vez mayores; ya ha dejado de considerarse un hábito social inocuo o que sólo afecta al corazón y los pulmones. La educación de los pacientes por parte del higienista dental respecto al impacto negativo del tabaco es una medida preventiva esencial que prestan los higienistas dentales.

Consumo de alcohol Hasta hace poco se ha pasado por alto el consumo de alcohol como factor que puede agravar la patología periodontal. En una revisión y un análisis de estudios de Grossi37, los datos confirmaban que el consumo de 3,5 copas o más a la semana se asociaba a bolsas de mayor profundidad, una vez ajustado el tabaquismo y el control de la placa. Además, los pacientes que consumían cinco o más copas por semana tenían un 65% más de posibilidades de padecer sangrado gingival y un 36% más de posibilidades de presentar una pérdida de inserción grave, comparados con los que consumían menos de cinco copas a la semana. Aunque el consumo social o moderado de alcohol se ha asociado a ciertos efectos protectores, es extremadamente importante que el higienista dental conozca este aumento en el riesgo para la salud periodontal. La asociación entre el consumo de alcohol y la patología periodontal parece depender de la dosis. Es importante conocer los hábitos sociales para poder tratar a cualquier paciente con patología periodontal y poder remitirle para que reciba la ayuda necesaria.

CONSIDERACIONES SOBRE LA HIGIENE DENTAL • El cálculo (tártaro) siempre va asociado a la biopelícula de la placa, tanto en su superficie como en los canales dentro de su masa. • El cálculo supragingival y el subgingival tienen una composición, una inserción y una distribución diferentes. • El cálculo desempeña un papel importante en el desarrollo y la retención de la biopelícula de la placa, y siempre se encuentra en las bolsas periodontales. • Los contornos de las coronas, las restauraciones y las restauraciones provisionales deben ser anatómicas, compatibles con la salud periodontal y supragingivales siempre que sea posible. • Los sobrecontorneados de amalgama son muy frecuentes y el higienista dental debe detectarlos, eliminarlos o pulirlos. • Las prótesis parciales removibles acumulan biopelícula de la placa y cálculo, y el higienista dental debe limpiarlas. • Los dispositivos ortodóncicos, las maloclusiones y hábitos como la respiración bucal y el consumo de tabaco complican la práctica de la higiene dental. • El consumo de tabaco y alcohol se asocia a un aumento en la incidencia de patología periodontal. • La eliminación del cálculo y de otros factores locales influye sobre la salud global de la dentición y la cavidad oral. Son elementos importantes de la higiene dental.

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CAPÍTULO

5

Enfermedades gingivales Gwen Essex y Dorothy A. Perry

Basado en el trabajo original de Edward J. Taggart

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE • Definir los tipos de gingivitis. • Relacionar los signos y síntomas clínicos de gingivitis con la patogenia de cada estadio de la enfermedad. • Enumerar las similitudes y las diferencias en la presentación clínica, el tratamiento y la curación de la gingivitis inducida por la biopelícula de la placa dental y de otros cuadros gingivales. • Identificar los medicamentos que pueden ocasionar hiperplasia gingival en los pacientes.

• Describir ejemplos de infecciones bacterianas, virales y micóticas que afectan a la encía. • Definir la gingivitis ulcerosa necrosante. • Enumerar los cuadros sistémicos relativamente frecuentes que presentan manifestaciones gingivales. • Describir el papel del higienista dental en el tratamiento de la gingivitis.

PALABRAS CLAVE Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico Enfermedades gingivales de origen micótico Enfermedades gingivales de origen viral Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos

E

Flujo de fluido crevicular Gingivectomía Gingivitis Gingivitis asociada solamente a biopelícula de la placa Gingivitis en estadio I Gingivitis en estadio II Gingivitis en estadio III Gingivitis en estadio IV Gingivitis inducida por la biopelícula de la placa dental

l higienista dental desempeña un papel crucial en el tratamiento de la gingivitis y en la prevención de su recurrencia. Las enfermedades de los tejidos gingivales van desde formas comunes, como la gingivitis inducida por la biopelícula de la placa dental, hasta formas raras pero potencialmente mortales, como el carcinoma de células escamosas y la leucemia aguda. El higienista dental puede ser el primer miembro del equipo sanitario en identificar estas lesiones y llamar la atención del paciente y de otros profesionales odontológicos. En el capítulo 1 se describen los tejidos gingivales en estado sano. A modo de resumen, en una cavidad oral sana el epitelio gingival suele ser de color rosa o rosa coral, con una gran variabilidad según la presencia de melanina en el tejido, que es una característica genética. La encía insertada está íntimamente unida al tejido conjuntivo subyacente y no es móvil. El epitelio de superficie de la encía insertada suele estar punteado, no muestra signos de cambios de color inflamatorios y las papilas rellenan por completo los espacios interdentales. La encía marginal alcanza la raíz del diente siguiendo un patrón en filo de navaja, y 54

Hiperplasia Lesiones gingivales no inducidas por la biopelícula de la placa Lesiones traumáticas Manifestaciones gingivales de cuadros sistémicos Reacciones de cuerpo extraño Recesión Granuloma gravídico

las profundidades del surco son menores de 3 mm. El epitelio gingival consta de un epitelio externo queratinizado, un epitelio sulcular queratinizado o paraqueratinizado, y un epitelio de unión que forma la inserción a la superficie radicular. Por debajo del epitelio gingival hay tejido conjuntivo denso coronal al hueso alveolar. Este tejido está constituido por haces de fibras de colágeno. En la figura 5-1 se aprecia el aspecto normal de la encía sana.

GINGIVITIS La gingivitis es la inflamación de los tejidos gingivales. Se produce en el periodonto, sin pérdida de inserción, o en el periodonto acompañada de pérdida de inserción que no progresa. Se manifiesta en forma de cambios de color (enrojecimiento), edema (tumefacción tisular), exudado (drenaje de fluido gingival desde el surco) y una tendencia al sangrado fácil (hemorragia en respuesta a un sondaje periodontal suave o al cepillado de los dientes)1. Asimismo, puede haber cambios en el contorno gingival, pérdida de adaptación tisular de los dientes y aumento © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos



CAPÍTULO 5  n  Enfermedades gingivales

FIGURA 5-1  ■  Encía normal. Aspecto clínico de la encía sana: el tejido es rosa y de color uniforme, puede estar punteado y las papilas rellenan los espacios interdentales.

del flujo del fluido crevicular2. La gingivitis es quizás la patología más frecuente en los seres humanos y está entre los cuadros más fáciles de tratar y controlar. No obstante, es indolora y a menudo se pasa por alto. Muchos pacientes no son conscientes de que la padecen, aunque sus encías sangren, y dada su alta incidencia los odontólogos y los higienistas dentales a menudo no hacen hincapié en su importancia. Quizás el mejor planteamiento que pueden hacer los odontólogos y los higienistas dentales es informar a sus pacientes de que presentan esta afección, y de que su tratamiento y curación son sencillos. Cuando se comprende el equilibrio entre enfermedad y salud, los pacientes suelen cooperar en la higiene dental y mejoran sus prácticas de higiene bucal diarias para curar la enfermedad.

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APUNTE CLÍNICO 5-1  Aunque la gingivitis es un cuadro sumamente frecuente, es importante diagnosticarla, documentarla y comentarla con los pacientes y proporcionar el tratamiento más adecuado.

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD GINGIVAL La patogenia hace referencia a los acontecimientos que tienen lugar durante el desarrollo y la progresión de una enfermedad. La mejor manera de explicar la patogenia de la gingivitis consiste en describir los acontecimientos histológicos que guardan relación con los signos clínicos. La extensa investigación sobre la patogenia de la gingivitis, obtenida mediante observación de personas y animales al dejar que se acumule placa bacteriana, ha explicado la mayoría de los acontecimientos que tienen lugar durante el desarrollo de la inflamación gingival. Gracias a estos conocimientos, los científicos han dividido el desarrollo de la inflamación gingival en tres estadios: 1. Estadio inicial. 2. Estadio precoz. 3. Estadio establecido3. También se ha definido un cuarto estadio, caracterizado por extensión de la inflamación hacia el hueso alveolar, que constituye el estadio de degradación periodontal, o estadio avanzado 4. El cuarto estadio es el punto en el cual la enfermedad gingival ha progresado hasta una enfermedad periodontal. APUNTE CLÍNICO 5-2  Es absolutamente esencial tratar la gingivitis, ya que puede progresar a una enfermedad periodontal.

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Gingivitis en estadio I (estadio inicial o subclínico) La gingivitis en estadio I, o estadio inicial, aparece en los primeros días de contacto entre la placa microbiana y los tejidos gingivales. Este estadio es una respuesta inflamatoria aguda que se caracteriza por dilatación de los vasos gingivales y aumento del flujo sanguíneo. Los leucocitos polimorfonucleares (PMN, o neutrófilos) se unen a las paredes de los vasos y comienzan a migrar a los tejidos conjuntivos circundantes. Los PMN (leucocitos con núcleos multilobulados) son la principal defensa en la inflamación aguda. Fagocitan (engullen) a las bacterias, sus productos y otros productos del tejido destruido. Hacia los tejidos circundantes migra también una pequeña cantidad de plasma, edematizándolos. Los PMN se acumulan en el tejido conjuntivo y migran a través del epitelio sulcular hacia la placa, formando un exudado. El exudado procedente de la inflamación gingival precoz, compuesto fundamentalmente de suero, se denomina fluido crevicular. El fluido crevicular es de aspecto claro, no amarillento (como el pus), ya que contiene pocas células. En los tejidos conjuntivos aparece un número significativo de linfocitos. La mayoría son linfocitos T, el tipo que no ocasiona daños tisulares sino que mantiene una respuesta homeostática (estabilizadora) frente a la infección bacteriana5. Asimismo, hay cambios en las células epiteliales y degradación del colágeno secundario a la activación del sistema inmunitario del huésped. Estas primeras reacciones tisulares frente a la infección de la placa no son visibles en los tejidos gingivales, ya que no provocan cambios clínicos apreciables. Esta respuesta inflamatoria inicial sin signos clínicos visibles constituye una infección subclínica4. Gingivitis en estadio II (estadio precoz) La gingivitis en estadio II se denomina gingivitis precoz. Las lesiones empiezan a formarse entre 4 y 7 días después de que la placa se haya acumulado en el surco gingival. Los linfocitos T aumentan en número y se localizan en el tejido conjuntivo situado bajo el epitelio del surco gingival. El exudado inflamatorio aumenta y su aspecto es blanco o amarillento. Desde el punto de vista clínico, los tejidos tienen un aspecto ligeramente rojizo y edematizado. El aumento en el flujo de fluido crevicular (exudado) alcanza su máximo entre 6 y 12 días después de que se observe el enrojecimiento clínico. Las fibras de colágeno perivasculares en los tejidos conjuntivos son destruidas por la inflamación y se sustituyen por un infiltrado de células plasmáticas e inflamatorias. Las fibras de colágeno que unen el tejido conjuntivo subyacente al epitelio gingival también son destruidas, y el punteado gingival, en caso de estar presente, empieza a desaparecer, confiriendo a la encía un aspecto brillante. El epitelio de unión empieza a alargarse contra la superficie radicular y se altera por la migración de PMN y linfocitos. Los tejidos gingivales tienden a sangrar al realizar un sondaje suave y a menudo lo hacen también cuando el paciente se cepilla y enjuaga. Aparecen cambios celulares en los fibroblastos del tejido conjuntivo, que conducen a su destrucción, la cual probablemente esté relacionada con la interacción con los tejidos linfoides. El estadio precoz de la gingivitis puede continuar 21 días o más. Es el indicio clínico más precoz de gingivitis4. APUNTE CLÍNICO 5-3  Preguntar a los pacientes acerca de cualquier sangrado que ocurra durante el tratamiento domiciliario puede ser una buena forma de empezar a hablar sobre la gingivitis y su tratamiento.

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

Gingivitis en estadio III (estadio establecido) Al cabo de 15 a 21 días, la inflamación gingival alcanza el estadio establecido, denominado gingivitis en estadio III4. En la gingivitis establecida se produce un cambio característico en el tipo de leucocitos observados en las muestras histológicas. Hay células plasmáticas, asociadas por lo general a una respuesta intensa de antígeno y anticuerpo. Los linfocitos T y B se encuentran en las mismas cantidades, lo que indica que está produciéndose destrucción tisular por una reacción inflamatoria. Los linfocitos B guardan relación con la inmunidad celular y liberan citocinas que aceleran la destrucción tisular en la inflamación. Se destruye más tejido conjuntivo y el epitelio de unión empieza a engrosarse y a extenderse en dirección apical sobre la superficie radicular, y en profundidad hacia los tejidos conjuntivos subyacentes. Esta actividad representa una conversión del epitelio de unión hacia un epitelio descrito correctamente como epitelio de la bolsa. La profundidad del sondaje clínico aumenta por dos motivos: la sonda periodontal penetra más profundamente a través del epitelio de unión hacia el tejido conjuntivo hasta aproximadamente 1 mm debido a la pérdida de colágeno, y el edema tisular desplaza el margen gingival en dirección coronal, incrementando las lecturas del sondaje. Los vasos sanguíneos proliferan en asas capilares que alcanzan prácticamente la membrana basal del epitelio, permitiendo una mayor infiltración de suero hacia los tejidos y a través del epitelio sulcular. Dicho cambio, junto con la mayor presencia y actividad de las células inflamatorias, condiciona la aparición de pus visible. La proliferación capilar provoca también que la encía tenga un aspecto rojizo. En los casos extremos de células sanguíneas congestionadas, los tejidos tienen un aspecto azulado, o cianótico, debido a la presencia de eritrocitos con la práctica desaparición del oxígeno. En conjunto, estos cambios dan lugar a encías rojas, edematizadas y brillantes, que pueden mostrar también una formación apreciable de pus y exudado gingival. La lesión de gingivitis establecida puede persistir invariable durante meses o años. El cuadro es reversible cuando se elimina la placa a intervalos regulares, permitiendo que los tejidos re-

cuperen la normalidad. Al producirse la curación deja de haber destrucción tisular residual2. Gingivitis en estadio IV (gingivitis avanzada) La gingivitis en estadio IV es el estadio avanzado de la gingivitis. Los procesos inflamatorios se han extendido más allá de la encía hacia otros tejidos periodontales4. La extensión de la enfermedad hacia el hueso, denominada periodontitis, se describe en el capítulo 6. La patogenia de los estadios de la gingivitis se resume en la tabla 5-1. CURACIÓN DE LA ENCÍA TRAS EL TRATAMIENTO La secuencia de acontecimientos de curación es la inversa a la descrita para la patogenia. La curación de la gingivitis comienza en el tejido conjuntivo. Las células inflamatorias son reemplazadas por fibroblastos, que se depositan formando una matriz extracelular firme de colágeno. Al madurar, estas fibras se orientan funcionalmente y producen un tejido conjuntivo subgingival denso. Este tejido conjuntivo no permite la penetración de la punta de la sonda periodontal, con lo cual disminuye la profundidad del sondaje periodontal clínico. El color de la encía recupera el tono rosado a medida que se resuelve la proliferación de células inflamatorias, y el punteado reaparece cuando el suero deja de filtrar hacia los tejidos para causar edema. En algunos casos, la gingivitis estable se transforma en una enfermedad progresiva. Este cambio da lugar a lesiones avanzadas con destrucción ósea, progresando desde gingivitis a periodontitis5. La periodontitis se describe en el capítulo 6. La gingivitis se ha clasificado en una serie de categorías basándose en las manifestaciones clínicas de la enfermedad, en la etiología, en la asociación a enfermedades sistémicas, en la asociación a medicamentos o en otras causas. La encía simula los efectos de muchos factores, aparte de las causas asociadas a enfermedad, como alergias y lesiones. La clasificación de las enfermedades y cuadros gingivales es compleja y se presenta en el cuadro 5-1 5,6. Los elementos principales de las enfermedades y cuadros gingivales se describen e ilustran en el resto de este capítulo.

TABLA 5-1   Correlación de los signos clínicos con la patogenia de la gingivitis ESTADIO

SIGNOS CLÍNICOS

ACONTECIMIENTOS HISTOPATOLÓGICOS

Inicial (estadio I)

Ninguno (infección subclínica)

Vasodilatación Los leucocitos polimorfonucleares migran hacia el tejido conjuntivo El plasma fuga hacia el tejido conjuntivo El fluido crevicular fluye desde las bolsas Predominan los linfocitos T

Precoz (estadio II)

La encía se enrojece Desaparece el punteado Puede aparecer exudado Suele sangrar con el sondaje

Aumentan los linfocitos T Las células se congregan bajo el epitelio sulcular Aumenta el flujo de fluido crevicular Se destruye colágeno Se desestructura el epitelio de unión estirado Se destruyen fibroblastos

Establecido (estadio III)

La encía está enrojecida La encía puede adoptar un color rojo azulado Aumentan las profundidades del sondaje Se forma pus El tejido se edematiza

Proliferan los capilares El número de linfocitos T y B es el mismo Hay una destrucción extensa de colágeno El epitelio de unión se engrosa Las crestas epiteliales se extienden al tejido conjuntivo Infiltrado de células plasmáticas Aumenta el edema

Avanzado (estadio IV)

Parecidos al estadio III

Los cambios destructivos se extienden hacia el hueso y otros tejidos periodontales



CAPÍTULO 5  n  Enfermedades gingivales

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CUADRO 5-1   Clasificación de las enfermedades y cuadros gingivales según la definición de 1999 del International Workshop for Classification of Periodontal Diseases and Conditions Enfermedades gingivales A. Enfermedades gingivales inducidas por la placa dental 1. Gingivitis asociada únicamente a placa dental a. Sin otros factores contribuyentes locales b. Con factores contribuyentes locales 2. Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos a. Asociadas al sistema endocrino 1) Gingivitis asociada a la pubertad 2) Gingivitis asociada al ciclo menstrual 3) Gestacional a) Gingivitis b) Granuloma piógeno 4) Gingivitis asociada a diabetes mellitus b. Asociada a discrasias sanguíneas 1) Gingivitis asociada a leucemia 2) Otras 3. Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos a. Enfermedades gingivales influenciadas por fármacos 1) Hipertrofias gingivales influenciadas por fármacos 2) Gingivitis influenciada por fármacos a) Gingivitis asociada a anticonceptivos orales b) Otras 4. Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición a. Gingivitis asociada a déficit de ácido ascórbico b. Otras B. Lesiones gingivales no inducidas por la placa 1. Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico a. Lesiones asociadas a Neisseria gonorrhoeae b. Lesiones asociadas a Treponema pallidum c. Lesiones asociadas a especies de Streptococcus d. Otras 2. Enfermedades gingivales de origen viral a. Infecciones por virus herpes 1) Gingivoestomatitis herpética primaria 2) Herpes bucal recurrente 3) Infecciones por varicela-zóster b. Otras 3. Enfermedades gingivales de origen micótico a. Infecciones por Candida 1) Candidiasis gingival generalizada

b. Eritema gingival lineal c. Histoplasmosis d. Otras 4. Lesiones gingivales de origen genético a. Fibromatosis gingival hereditaria b. Otras 5. Manifestaciones gingivales de cuadros sistémicos a. Trastornos mucocutáneos 1) Liquen plano 2) Penfigoide 3) Pénfigo vulgar 4) Eritema multiforme 5) Lupus eritematoso 6) Inducido por fármacos 7) Otros b. Reacciones alérgicas 1) Materiales de restauración dental a) Mercurio b) Níquel c) Acrílico d) Otros 2) Reacciones atribuibles a a) Pastas de dientes, dentífricos b) Colutorios, enjuagues bucales c) Aditivos de chicles d) Alimentos y aditivos 3) Otros 6. Lesiones traumáticas (p. ej., artificial, iatrogénica, accidental) a. Lesión química b. Lesión física c. Lesión térmica 7. Reacciones de cuerpo extraño 8. No especificada de otro modo NOTA: la gingivitis ulcerosa necrosante se encuadra en la enfermedad periodontal (v. cap. 6), ya que por lo general se asocia con más frecuencia a pérdida de inserción y a cambios óseos.

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Modificado de Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol. 1999;4:10-6.

Recesión de la encía La recesión de la encía hace referencia a la localización del margen del tejido, no a su estado. Puede aparecer en la gingivitis o puede asociarse a tejido clínicamente sano. La recesión gingival es frecuente y aumenta con la edad. Puede localizarse en un diente o extenderse a varios. Se ha mencionado su presencia en el 8% de los niños y en el 100% de los adultos a partir de los 50 años de edad. Los factores etiológicos asociados a la recesión son los siguientes7: • Abrasión gingival relacionada con una técnica defectuosa de cepillado dental. • Posición defectuosa de los dientes (dientes rotados, inclinados o desplazados). • Ablación gingival (fricción desde otras partes blandas). • Inflamación gingival. • Inserción anormal del frenillo. La recesión tiene relevancia clínica en la higiene dental, ya que las superficies radiculares expuestas a través de la recesión pueden cariarse y las superficies del cemento desgastarse, dejando sensibles las superficies radiculares. Además, el paciente puede tener dificultades para limpiar estas superficies.

APUNTE CLÍNICO 5-4  Preguntar a los pacientes con recesión gingival acerca de la existencia de sensibilidad radicular y ofrecer tratamientos de desensibilización les ayudará a realizar el control necesario de la placa sin molestias.

Patología gingival inducida por la placa dental La gingivitis aparece con suma frecuencia en cualquier grupo social, ya sea rico o pobre, industrial o agrícola. El síntoma más obvio lo constituye la presencia de sangrado en la encía. Muchas personas viven con este cuadro y no son conscientes del problema. Mucha gente comentará a su higienista dental que cree que todo el mundo sangra en la encía, o que esperan que su encía sangre siempre al cepillarse los dientes. A pesar de esta presunción tan frecuente, es verdad que la encía se inflama como resultado de la presencia de placa dental. En la sección siguiente se describen la gingivitis y los factores que contribuyen a la enfermedad. Gingivitis asociada únicamente a biopelícula de la placa dental.  La variedad más frecuente de gingivitis en la población general es la gingivitis asociada únicamente a la placa dental,

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

denominada también gingivitis asociada a la placa, o gingivitis a secas. Esta enfermedad guarda relación directa con la presencia de placa bacteriana sobre la superficie del diente1. Desde el punto de vista clínico, la gingivitis da lugar a un margen gingival enrojecido (con formación de bolsas secundaria a la tumefacción y el edema gingival), hipertrofia y una penetración más profunda de la sonda periodontal en el examen clínico. La superficie de la encía puede tener un aspecto vidrioso o liso, y el punteado (cuando está presente en las encías sanas) suele desaparecer. Microscópicamente hay un aumento de los capilares a lo largo del margen gingival, y el epitelio de revestimiento del surco gingival está ulcerado. Dicha ulceración condiciona cierta tendencia al sangrado cuando se coloca la sonda periodontal en el surco gingival. El sangrado en respuesta a un sondaje suave es el principal indicador clínico de gingivitis. Otra característica frecuente de gingivitis crónica es la presencia de flujo de fluido crevicular claro, o exudado, que parece aumentar con la gravedad de la gingivitis. En la figura 5-2 se aprecia el aspecto típico de la gingivitis inducida por la placa dental. Parece que la gingivitis guarda relación directa con la cantidad de biopelícula de la placa sobre la superficie del diente y con la cantidad de tiempo que pasa la placa sin ser movilizada. La biopelícula de la placa bacteriana se considera inespecífica, ya que no se asocia a ningún tipo concreto de microorganismo. La biopelícula de la placa madura observada en las gingivitis de larga duración tiene un porcentaje alto de bacterias gramnegativas. Este cambio, desde una placa grampositiva asociada a salud, o placa sana, hasta una placa predominantemente gramnegativa, o placa patógena, es característico de la gingivitis. Distribución de la gingivitis.  La gingivitis asociada a la placa puede dividirse además por su localización y por el grado de afectación en la dentición. Puede localizarse en unos pocos dientes o estar generalizada por toda la cavidad oral. Puede estar limitada a la papila interdental, extenderse por todo el margen gingival o afectar a todos los tejidos gingivales insertados. Por definición, la gingivitis no afecta a los tejidos de inserción periodontal y no hay pérdida de inserción del tejido conjuntivo al diente, ni pérdida del hueso de soporte. Descripción del estado de la encía.  Las descripciones del tejido gingival deben registrarse en la gráfica del paciente. Hay que

FIGURA 5-2  ■  Gingivitis asociada a placa. Los signos clínicos de la gingivitis asociada a placa son una respuesta inflamatoria intensa en el margen gingival con sangrado al realizar un sondaje suave. La encía marginal está muy enrojecida alrededor de los dientes anteriores y se aprecia un sangrado leve en el margen gingival tras el sondaje.

anotar la localización y la extensión de la gingivitis. Por lo general, los términos utilizados para describir los tejidos son los siguientes6: • Extensión de la afectación. • Localizada. • Generalizada. • Tejidos afectados. • Marginal. • Papilar. • Grado de inflamación. • Leve. • Moderada. • Grave. Estos términos descriptivos pueden combinarse en función de la extensión y la gravedad de la gingivitis. También es útil describir el color, la forma y el brillo de los tejidos, como en los ejemplos siguientes: • «Inflamación, enrojecimiento y tumefacción localizados en los sextantes posteriores vestibular y lingual». • «Inflamación grave generalizada, con tejidos intensamente enrojecidos, con encía marginal y papilar brillante y redondeada; sangrado fácil con el sondaje». Estas descripciones clínicas reflejan los cambios histológicos que se han producido y permiten al higienista dental evaluar los cambios en el aspecto clínico en las revisiones siguientes. La gingivitis es reversible. En entornos experimentales, los signos y síntomas de la gingivitis desaparecían aproximadamente en una semana cuando se reinstauraba un control adecuado de la placa. Es importante que el higienista dental comprenda que la gingivitis se cura, y que su recidiva se previene si se elimina correctamente la placa a diario, junto con citas periódicas programadas para eliminar el cálculo y otros irritantes8. En la figura 5-3 se muestra una resolución completa de la inflamación gingival. La importancia de las citas de mantenimiento regulares, o revisiones, se comenta en el capítulo 16. Muchos otros cuadros pueden dar lugar a la aparición de inflamación. Son mucho menos frecuentes que la gingivitis asociada a la placa, pero es importante reconocerlos. El higienista dental debe distinguir entre una gingivitis común y cuadros con otras causas, ya que el tratamiento y la curación son diferentes. Gingivitis inducida por la biopelícula de la placa modificada por factores contribuyentes locales.  Aunque la gingivitis inducida por la biopelícula de la placa bacteriana puede aparecer como consecuencia exclusiva de la acumulación de biopelícula, a menudo hay otros factores relacionados con el diente que modifican o predisponen a la aparición de gingivitis localizada. Entre dichos factores están las restauraciones dentales, los dispositivos ortodóncicos y los dientes mal posicionados o apiñados. Estos factores, denominados trampas de placa, actúan reteniendo la placa y dificultan las prácticas de higiene bucal, disminuyendo su eficacia. No ocasionan gingivitis, pero las prácticas de limpieza diarias ordinarias que pueden ser adecuadas en otras zonas de la cavidad oral puede que no basten para eliminar la suficiente cantidad de biopelícula en dichas localizaciones, y por tanto no impiden que se produzca inflamación. En la figura 5-4 se muestran ejemplos de gingivitis secundaria a la acumulación de biopelícula y a factores contribuyentes locales. Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos.  Numerosos factores sistémicos modifican la manera en que responde el sistema inmunitario de cada persona a la agresión que supone una acumulación de biopelícula de la placa dental. Algunos cuadros, que por sí solos no ocasionan gingivitis, pueden



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FIGURA 5-3  ■  Efectos de la gingivitis experimental en adultos jóvenes sanos. A, Acumulación de placa y restos sin realizar procedimientos de higiene bucal. Las puntuaciones del índice de placa para los individuos al comienzo del experimento oscilaban entre 0 y menos de 1. Esta puntuación indica que no se aprecia placa en ninguno de ellos. Al cabo de 10 a 21 días, todos los individuos tenían índices de placa por encima de 1 y cercanos a 2, lo que indica la presencia de placa visible. El área sombreada muestra el intervalo de las puntuaciones de la placa para los individuos. La higiene bucal se reinstauró el día 21 y los índices de placa volvieron hasta prácticamente 0. En algunos individuos, la puntuación volvió a 0 en menos de 3 días, mientras que en otros se necesitaron 10 días para alcanzar dicha puntuación. B, Las puntuaciones del índice gingival que miden el enrojecimiento y el sangrado también aumentaron en todos los individuos durante el experimento. El área sombreada muestra el intervalo de puntuaciones entre los individuos. Las puntuaciones se aproximaban a 1, lo que indica enrojecimiento clínico (gingivitis), después de 10 a 21 días sin higiene bucal. Cuando se reintrodujeron los procedimientos de higiene bucal el día 21, las puntuaciones volvieron a sus valores basales o incluso por debajo. Este hallazgo sugiere que todos los individuos son propensos a desarrollar inflamación inducida por biopelícula de la placa, y que este cuadro es reversible. C, La inflamación inducida por la placa se asocia a cambios en la microflora de la placa. El gráfico muestra que los cocos grampositivos y los bacilos pequeños persistían en la placa detectada en el margen gingival durante todo el experimento. Sin embargo, las formas grammnegativas, sobre todo formas filamentosas, vibrios y espiroquetas, aparecían una vez que la placa se había acumulado durante varios días. Estas formas desaparecieron rápidamente cuando se reinstauró el control de la placa el día 21. Este hallazgo indica que floras distintas se asocian a la encía sana o enferma. (De Löe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J Periodontol. 1965;36:177-187.)

actuar intensificándola, dando origen a enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos. Por ejemplo, los corticoides circulantes asociados al estrés modifican el entorno y pueden dar lugar a la formación de una biopelícula de la placa más patológica9. Los cambios en el sistema endocrino, como los cambios hormonales que se producen durante la pubertad, el ciclo menstrual o el embarazo, se asocian con frecuencia, pero no siempre, a cambios inflamatorios en la encía. Estos cuadros puede que no curen por completo con terapia local, pero el higienista dental puede ayudar a estos pacientes a mejorar la salud de la encía5. En la sección siguiente se describen los cambios gingivales que se asocian con más frecuencia a estas fluctuaciones en la producción hormonal.

Patología gingival con influencia endocrina.  La gingivitis está influenciada a menudo por hormonas de tipo esteroideo producidas por las glándulas endocrinas. Entre ellas están las hormonas asociadas a la pubertad y el embarazo. El uso de fármacos anticonceptivos, y en particular los preparados con un alto contenido hormonal precoz, se asocian a cambios gingivales. Cuando aumentan los valores de hormonas femeninas se produce un incremento en algunas bacterias subgingivales, como especies de Bacteroides, que posiblemente causan el aumento de la inflamación gingival10. Hay receptores estrogénicos en los tejidos gingivales y concentraciones séricas de hormonas sexuales femeninas durante el embarazo que influyen sobre los tejidos

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

FIGURA 5-4  ■  Gingivitis inducida por placa modificada por factores contribuyentes locales. A, Restauraciones sobrecontorneadas con la sonda retrayendo los tejidos. En un esfuerzo por minimizar un diastema grande, el dentista construyó carillas dentales estéticas para ayudar a llenar el espacio en las superficies mesiales de los incisivos centrales. Esto generó una trampa para la placa. B, Restauraciones con excedentes y sin la sonda. Una vez retirada la sonda, los tejidos gingivales sangraban, lo que indicaba la presencia de gingivitis en estadio II. C, Dientes mal posicionados. El incisivo lateral superior está en mordida cruzada y descansa lingualmente con respecto al incisivo central y al canino. Esta oclusión daba lugar a alteraciones en la forma y el tamaño de las troneras y las papilas, creando un espacio protegido para la biopelícula de la placa y dificultando el cepillado y el enjuague. D, Dispositivos ortodóncicos. El control de la placa es deficiente en este paciente y lo complicaba aún más la existencia de bandas ortodóncicas. Además, se dejó un excedente de cemento sobresaliendo sobre el margen gingival, creando una trampa terrible para la placa.

gingivales11. Los estrógenos pueden regular también la proliferación celular y la queratinización, así como la proliferación y la fragilidad vascular en los tejidos gingivales12. La magnitud de los cambios relacionados con las hormonas depende también del grado de control de la biopelícula13. Un control deficiente de la placa agrava el cuadro, lo que demuestra la importancia de un tratamiento domiciliario adecuado y de la higiene dental regular. Diversos cambios en la encía se han asociado al embarazo. La inflamación gingival puede aumentar notablemente a medida que lo hacen los valores hormonales durante el segundo trimestre del embarazo. Este aumento se produce incluso con un control adecuado de la placa, pero puede ser sustancial cuando éste es marginal o deficiente. La encía puede adoptar un tono rojo oscuro y desarrollar hiperplasia, o bien puede sangrar profusamente. En la figura 5-5 se muestra un ejemplo de gingivitis del embarazo. Los cambios pueden aumentar a medida que progresa el embarazo14. La mayoría de los casos de gingivitis gestacional mejoran o se resuelven con un tratamiento domiciliario adecuado y eliminando los irritantes locales. A veces no cura por completo hasta que nace el bebé y las cifras hormonales vuelven a la normalidad.

APUNTE CLÍNICO 5-5  El término gingivitis gestacional puede llevar a errores a algunas mujeres embarazadas, ya que sugiere que la gingivitis se resolverá tras el embarazo. La gingivitis persistirá sin un control adecuado de la placa.

Otra característica sorprendente en algunas mujeres embarazadas es la presencia de un tipo específico de lesión gingival, el granuloma gravídico. Esta lesión no es realmente un tumor, como una neoplasia, sino una zona localizada de tejido de granulación. Los tejidos están sumamente inflamados, sangran con facilidad y pueden condicionar la movilidad y la migración de los dientes. Al igual que en otros tipos de hipertrofia gingival, un control deficiente de la biopelícula de la placa guarda relación con la gravedad de la inflamación y puede haber ocurrido algún traumatismo localizado. La mayoría de las lesiones se resuelven cuando nace el bebé, pero en algunos casos es preciso extirpar quirúrgicamente la zona hipertrófica residual. En la figura 5-6 se muestra un ejemplo de gingivitis gestacional, denominada con frecuencia granuloma gravídico5. Se han observado cambios gingivales en mujeres que toman anticonceptivos orales y en mujeres de edad avanzada con trata-



FIGURA 5-5  ■  Gingivitis gestacional. En esta paciente de 27 años, embarazada de 7 meses y con un control deficiente de la placa, se apreciaba la existencia de gingivitis influenciada por hormonas. El margen gingival estaba muy enrojecido y edematoso. Este tejido era extremadamente doloroso, lo que dificultaba las prácticas de higiene bucal y condicionaba que la paciente ingiriese una dieta blanda, lo que daba lugar a un aumento en el crecimiento y la acumulación de placa. La higiene dental mejoró el cuadro, pero no lo resolvió por completo hasta que nació el bebé.

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FIGURA 5-6  ■  Granuloma gravídico. En ocasiones, durante el embarazo aparece un granuloma piógeno, denominado comúnmente granuloma gravídico. Este cuadro mejora al perfeccionar la higiene bucal y con una higiene dental regular. Muchos granulomas pequeños se resuelven tras el parto. En este caso el granuloma era grande y, aunque se redujo tras nacer el bebé, tuvo que ser extirpado quirúrgicamente.

miento hormonal sustitutivo para mitigar los síntomas asociados a la menopausia. En general, los cambios consisten en inflamación gingival desproporcionada para la cantidad de placa supragingival presente. Este cuadro claramente no aparece en todas las mujeres. Esta respuesta significativa puede deberse a dos mecanismos: 1. Puede haber un aumento en algunas bacterias patógenas, como Porphyromonas gingivalis y Actinobacillus actinomy­ cetemcomitans. 2. Puede haber un aumento en la prostaglandina E, un mediador de la inflamación. Ambas circunstancias aumentan la respuesta inflamatoria. Sin embargo, los fármacos hormonales pueden ser importantes para la salud de la mujer, y sus beneficios superar con creces a los efectos adversos sobre la salud oral. Por ejemplo, hay indicios que

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sugieren que la osteoporosis asociada a la menopausia puede ser un factor de riesgo para la patología periodontal15. La reducción de la osteoporosis mediante la administración de suplementos hormonales u otros fármacos es bastante más importante que el incremento potencial de la inflamación gingival. Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos.  Una amplia variedad de medicamentos puede ocasionar cambios en los tejidos gingivales, y dar lugar a la aparición de enfermedades gingivales modificadas por medicamentos. Durante mucho tiempo se ha asociado la aparición de hiperplasia (sobrecrecimiento) gingival a la administración de fenitoína, un antiepiléptico. Los tejidos gingivales pueden desarrollar fibrosis y aumentar de tamaño. Los estudios han demostrado que el aumento de tamaño se debe a cambios en las células epiteliales y los fibroblastos, que crean un tejido conjuntivo más denso. Estos cambios pueden apreciarse incluso en cultivos celulares. También hay indicios de que un aumento en la placa bacteriana condiciona un incremento simultáneo de sobrecrecimiento gingival en los pacientes tratados con fenitoína16. Por tanto, en aquellos pacientes que reciben este medicamento se necesita un control excelente de la placa para prevenir o ralentizar el aumento de tamaño de la encía. El aumento de tamaño gingival inducido por medicación da lugar a contornos gingivales que potencian la acumulación de placa y dificultan la eliminación de biopelícula. Los pacientes presentan a menudo una formación intensa de cálculo y mayores grados de inflamación debido a la retención de la biopelícula. El tratamiento de este tipo de hipertrofia gingival exige un cuidado domiciliario de calidad, un raspado y un alisado radicular regulares, y a menudo una reducción de las zonas hipertróficas mediante procedimientos de gingivectomía quirúrgicos. Ciertos medicamentos cardíacos provocan también un sobrecrecimiento de los tejidos gingivales. Entre ellos están el nifedipino y el verapamilo, que se usan a menudo para controlar la presión arterial y disminuir la recurrencia de crisis cardíacas en pacientes que ya han padecido alguna. Ambos fármacos se encuadran dentro de los antagonistas de los canales del calcio. Estos fármacos se prescriben a menudo y los higienistas dentales se encontrarán cada vez más con pacientes con este tipo de hipertrofia gingival, sobre todo en la población de mayor edad. Al igual que sucede con la fenitoína, hay algunos indicios de que un control excelente de la placa ayuda a controlar los síntomas de hiperplasia y gingivitis. La higiene dental regular es importante para limitar los efectos de estos fármacos sobre la encía. En la figura 5-7 se muestran ejemplos de hipertrofia gingival inducida farmacológicamente. Otra medicación que provoca sobrecrecimiento gingival es la ciclosporina, uno de los principales fármacos empleados para lograr inmunosupresión en pacientes trasplantados. Este fármaco se puede usar también para tratar la esclerosis múltiple17. A diferencia de la hiperplasia inducida por nifedipino o fenitoína, que suele limitarse a la encía, la ciclosporina puede condicionar una acumulación excesiva de tejido conjuntivo en otros tejidos del organismo. La mayoría de los pacientes trasplantados toman ciclosporina, de manera que cada vez es más frecuente encontrarse con este fármaco en pacientes odontológicos. Además, los pacientes con trasplante de corazón, hígado y riñón toman ciclosporina y nifedipino. En estos casos, la hipertrofia gingival puede ser extrema. El higienista dental debe recordar que muchos de estos pacientes tienen historiales médicos complicados, por lo que habría que interrogarles detalladamente sobre los motivos

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

FIGURA 5-7  ■  Hipertrofia gingival inducida por fármacos. A, La hipertrofia gingival se debe a veces a un tratamiento farmacológico con fenitoína, un medicamento de uso habitual para controlar las convulsiones. Este varón de raza blanca de 23 años presentaba hipertrofias gingivales significativas complicadas con una gingivitis intensa secundaria a un control deficiente de la biopelícula de la placa. El cuadro se había tratado hacía 1 año mediante resección quirúrgica del exceso de tejido (gingivectomía). El sobrecrecimiento recidivó gradualmente durante los meses siguientes. B, Otro ejemplo de hipertrofia inducida por fenitoína en este varón adulto joven. Se practicó una gingivectomía y la hipertrofia recidivó en pocos meses. (Cortesía de la University of California, San Francisco, Division of Periodontology.) C, Se ha observado la presencia de hipertrofia gingival con la administración de nifedipino para tratar cardiopatías e hipertensión. Este varón de 50 años había estado tomando nifedipino durante 2 años. Obsérvense las papilas interdentales edematizadas y brillantes, sobre todo en los dientes anteriores de la mandíbula. El tejido mejoró con higiene dental, pero persistió una hipertrofia significativa.

por los que están tomando dichos fármacos. Estos pacientes suelen necesitar una consulta con su médico antes de someterse a cualquier terapia dental, incluido el tratamiento de higiene dental. En la figura 5-8 se muestra una hipertrofia gingival secundaria a la administración de ciclosporina. Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición.  Aunque son relativamente raras en los países desarrollados, las carencias nutricionales serias modifican la respuesta del cuerpo a las biopelículas de la placa dental. Muchas carencias vitamínicas pueden condicionar cambios en los tejidos orales, y en conjunto se denominan enfermedades gingivales modificadas por malnutrición. Entre estas vitaminas están: A, B1, B2, B6 y C. El déficit de ácido ascórbico (vitamina C) es el que más se ha estudiado. El déficit de vitamina C produce escorbuto, un cuadro grave con defectos en la formación y el mantenimiento del colágeno. La encía se vuelve sumamente hemorrágica y edematosa, y el cuadro progresa con rapidez hasta una periodontitis avanzada caracterizada por una pérdida ósea extensa y dientes

con gran movilidad18,19. El déficit grave de vitamina C es muy raro en la actualidad; cantidades relativamente pequeñas de ácido ascórbico presente en los cítricos previenen su aparición. Sin embargo, los marineros que se embarcaban en largos viajes en los siglos xvii y xviii experimentaban estos síntomas bastante a menudo. Al comprender los efectos de esta carencia nutricional, la marina británica almacenó limas en sus barcos de vela para darlas a la tripulación como fuente de vitamina C. Los marineros británicos chupaban estas limas, por lo que fueron conocidos como «limeys». La figura 5-9 muestra un ejemplo de patología gingival asociada a malnutrición grave. Lesiones gingivales no inducidas por biopelícula de la placa La biopelícula de la placa dental no es la única causa de cambios en la encía. Numerosas infecciones sistémicas secundarias a bacterias específicas, como las responsables de la gonorrea y la sífilis, pueden cursar con signos y síntomas gingivales. Las infecciones micóticas, como la causada por Candida y la histoplasmosis,



FIGURA 5-8  ■  Hipertrofia gingival inducida por fármacos. Este varón de 54 años que se había sometido a un trasplante renal desarrolló hipertrofia gingival. Estaba en tratamiento con ciclosporina para evitar el rechazo y verapamilo para controlar su presión arterial. Las lesiones aparecieron a lo largo de 2 años. La superficie ampollosa, redondeada y con burbujas de las encías constituye un signo clásico de hipertrofia gingival inducida por fármacos. El verapamilo provocó además sequedad de boca en este paciente, volviéndolo propenso a desarrollar caries dental alrededor de los márgenes de la corona. La gingivectomía hubiera podido eliminar este exceso de tejido; sin embargo, dejaba expuestos los márgenes gingivales y aumentaba el riesgo de caries radicular. No se practicó gingivectomía.

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FIGURA 5-9  ■  Malnutrición. Esta gingivitis intensa se diagnosticó en una mujer sin hogar y de edad avanzada que había padecido una dieta muy limitada durante varios meses, con un déficit notable de vitamina C. Las encías mostraban un enrojecimiento intenso y un exudado espeso. Los dientes mostraban una movilidad de grado I y II (podían moverse entre 1 y 2 mm en dirección vestibulolingual).

también pueden manifestarse en los tejidos gingivales. Quizás el cuadro que con más frecuencia se observa en los tejidos gingivales, habitualmente en personas jóvenes, se debe al virus del herpes simple. Algunos de estos cuadros exigen intervenciones antimicrobianas o antivirales, o en el caso de muchos virus suelen seguir su evolución. En las secciones siguientes se describen algunas de las lesiones gingivales no inducidas por biopelículas de la placa detectadas por el higienista dental. Suelen observarse en la consulta dental porque los pacientes creen que las infecciones tienen un origen dental. Además, el higienista dental puede ayudar al paciente al tratar la gingivitis superpuesta. Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico.  Numerosas infecciones bacterianas pueden aparecer en la boca y ocasionar enfermedades gingivales de origen bacteriano específico. Un ejemplo que preocupa a los padres es la infección estreptocócica

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FIGURA 5-10  ■  Infección estreptocócica. Este niño de 6 años acudió con una historia de fiebre alta y dolor de garganta. El examen bucal puso de relieve una gingivitis aguda, especialmente alrededor de los incisivos en erupción. El cultivo del laboratorio confirmó la infección estreptocócica que se resolvió con el tratamiento antibiótico apropiado.

de la garganta y los tejidos orales (incluida la encía) en los niños pequeños. La figura 5-10 muestra un ejemplo de este cuadro. Enfermedades de transmisión sexual, como la gonorrea meningocócica o la sífilis, cursan con manifestaciones orales. Estos ejemplos son menos frecuentes en las consultas de odontología. Sin embargo, en la siguiente sección se describe una enfermedad que era extremadamente frecuente hasta hace 30 años; hoy es menos habitual, pero los higienistas dentales siguen diagnosticándola y tratándola. Gingivitis ulcerosa necrosante.  La gingivitis ulcerosa necrosante (GUN) es una enfermedad que se ha descrito durante siglos y que se caracteriza por un dolor de comienzo rápido y por el desarrollo de lesiones ulcerosas necrosantes en la encía5. La GUN es un cuadro periodontal que puede cursar sin pérdida ósea, pero que cuenta con un componente bacteriano identificable. Su incidencia es tan frecuente que a veces se diagnostican casos en las prácticas odontológicas generales. La GUN está relacionada con un estrés excesivo; por ejemplo, se han mencionado brotes tras períodos de exámenes en institutos y universidades. Históricamente, esta relación con el estrés está demostrada por la denominación común de la GUN como «boca de trincheras». Este cuadro era muy habitual en los soldados de las trincheras durante la Primera Guerra Mundial, probablemente por el estrés, por las condiciones de vida inmundas y por la deficiente higiene bucal. La GUN es extremadamente dolorosa. Los pacientes refieren la aparición súbita de quemazón en la boca e incapacidad para comer. El cuadro suele empezar en las papilas interdentales. Al cabo de unos pocos días, las puntas de las papilas tienen un aspecto perforado y están cubiertas de una seudomembrana necrótica blanquecina. Esta película recibe el nombre de seudomembrana debido a que la biopelícula blanquecina que recubre las papilas perforadas es una colección de PMN atrapados en el coágulo de fibrina. Los tejidos gingivales insertados suelen estar inflamados. Con frecuencia hay un aliento característico, denominado a menudo fetor oris, exclusivo de esta enfermedad. La presencia de estos signos clínicos suele ser lo único necesario para establecer el diagnóstico. La figura 5-11 muestra ejemplos de GUN. Un rasgo significativo de la GUN infecciosa es la presencia de dos microorganismos, un bacilo fusiforme y una espiroqueta.

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

FIGURA 5-11  ■  Gingivitis ulcerosa necrosante. A, Lesiones apreciables en un varón de 20 años estudiante universitario, caracterizadas por papilas perforadas cubiertas de una seudomembrana. Éste es un caso grave y la seudomembrana, que consta sobre todo de tejido necrótico, se extiende a través de la encía marginal facial. El paciente presentaba fetor oris, que podía olerse cuando el enfermo entraba en la sala. B, Visión de cerca de la seudomembrana y de los cráteres de las papilas en la zona anteroinferior de otro estudiante universitario varón. El paciente había estado bajo un gran estrés y había fumado dos paquetes de cigarrillos al día. Este cuadro es extremadamente doloroso, por lo que los pacientes dejan de cepillarse y de limpiarse con seda dental, lo que contribuye a la acumulación de biopelícula y al agravamiento de la enfermedad. (Cortesía de la University of California, San Francisco, Division of Periodontology.)

Estos microorganismos de Vincent, así denominados (esta enfermedad recibió inicialmente el nombre de angina de Vincent), parecen estar presentes en todos los casos de GUN. Los investigadores creen que las espiroquetas pueden desempeñar un papel importante en la infección, pero no se ha demostrado una relación etiológica directa20. En algunas ocasiones los pacientes desarrollan fiebre. Los antibióticos, como penicilina y metronidazol, son útiles para el tratamiento de la GUN, pero sólo se recomiendan si el paciente presenta síntomas generales de fiebre y malestar grave. El tratamiento de la GUN consiste en el desbridamiento completo de la placa de los tejidos y en la instauración de un excelente régimen domiciliario de control de la placa. Aunque los tejidos gingivales son sensibles a la palpación, puede llevarse a cabo un raspado cuidadoso con curetas manuales o ultrasónicas, normalmente en el transcurso de dos o más citas. Los pacientes obtienen alivio tras el tratamiento de raspado y postoperatoriamente enjuagándose la boca con una solución diluida de agua oxigenada y agua templada. Los brotes repetidos de GUN pueden ocasionar una deformación gingival permanente y dejar al paciente en una situación de alto riesgo para desarrollar patología periodontal. Sin tratamiento, esta enfermedad puede conducir a pérdida ósea, convirtiéndose en una periodontitis ulcerosa necrosante (PUN). La relación entre la GUN y la PUN no está clara. La patología periodontal podría ser consecuencia de la extensión de la infección gingival hacia tejidos más profundos, o bien podría ser una entidad distinta. Hasta que no se conozca mejor, la GUN y la PUN se agrupan bajo la misma categoría de enfermedades periodontales necrosantes5. Enfermedades gingivales de origen viral.  Las enfermedades gingivales de origen viral pueden imitar a la gingivitis inducida por placa. Sin embargo, estos cuadros se han estudiado en mucha menos profundidad. Es importante comprender una infección viral en particular, la producida por virus herpes, ya que es muy contagiosa, bastante frecuente y fácilmente transmisible por

parte del higienista dental. Aquí se describe la forma primaria de la infección herpética. Hay también formas secundarias de la infección que aparecen alrededor de la boca. Estas lesiones secundarias suelen denominarse calenturas o herpes labial. También son lesiones sumamente contagiosas, pero no imitan a la gingivitis. Consúltese un texto de patología oral para una información más detallada relativa a las infecciones herpéticas secundarias y a los diferentes tipos de virus herpes. Gingivoestomatitis herpética primaria.  La gingivoestomatitis herpética primaria, o infección primaria por virus herpes, es un cuadro frecuente, aunque desde el punto de vista técnico no es una enfermedad gingival. Debe distinguirse de la GUN, ya que los síntomas son parecidos. Esta enfermedad aparece con más frecuencia que la GUN en los niños pequeños y los adolescentes, pero también se diagnostica en adultos jóvenes y de mediana edad. Hay varios signos que el higienista dental puede observar y que distinguen a la infección primaria por virus herpes de la GUN. Los siguientes síntomas están presentes durante una infección primaria por virus herpes, pero no se observan en la GUN: • Temperatura elevada. • Malestar general más intenso. • Formación de vesículas. Las vesículas asociadas a virus herpes coalescen para formar lesiones ulcerosas en la encía o en la mucosa bucal. Este aspecto contrasta con las papilas interdentales perforadas que se observan en la GUN. Aunque el paciente puede presentar un aliento fuerte debido a un control deficiente de la placa, no presenta el fetor oris característico de la GUN. En la figura 5-12 se muestra un ejemplo de una infección herpética primaria20. Enfermedades gingivales de origen micótico.  Los hongos se han asociado a cuadros gingivales. Aunque varias especies de hongos pueden infectar a los tejidos bucales, el más habitual es Candida albicans. Es bastante frecuente observar encías eritematosas y frágiles bajo las prótesis completas en pacientes que las llevan



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FIGURA 5-12  ■  Gingivoestomatitis herpética primaria. A, Las lesiones en la encía insertada y en la mucosa bucal caracterizan esta enfermedad. Las úlceras en el labio y la encía inflamada en esta paciente de 14 años eran sumamente dolorosas. (Cortesía de Joseph A. Regezi, DDS, MS.) B, Las vesículas de las lesiones herpéticas pueden coalescer hasta formar úlceras grandes, tal como se ven bajo la lengua de la misma paciente. Obsérvese la mucosa seca y agrietada en el labio. Los pacientes con este cuadro no comerán ni beberán nada, ni se cepillarán los dientes, a causa del dolor. (Cortesía de Joseph A. Regezi, DDS, MS.) C, Las infecciones herpéticas secundarias o la infección herpética después de un tratamiento también se ven en la consulta odontológica. Una semana después de someterse a raspado y alisado radicular, esta paciente mostraba vesículas dolorosas pequeñas en la encía próxima a la zona que se había tratado. El cuadro se resolvió sin nuevos tratamientos. Las lesiones herpéticas vierten virus a la saliva y al resto de la boca. Los pacientes con lesiones herpéticas primarias o secundarias deben ser reprogramados para tratamiento dental una vez que las lesiones se han resuelto, para prevenir su extensión y la inoculación del higienista dental. (Cortesía de la University of California, San Francisco, Division of Periodontology.)

durante períodos prolongados. Estas enfermedades gingivales de origen micótico se deben a un sobrecrecimiento de C. albicans y deben tratarse con terapias antimicóticas y/o antisépticas. Candidiasis de la encía.  Las infecciones micóticas pueden afectar a la encía y a otros tejidos bucales. Las más frecuentes se deben al hongo levaduriforme C. albicans. Se han descrito casos aislados de Candida de la encía de pacientes, por lo demás sanos, con periodontitis21. Las infecciones por Candida también se han asociado a algunos signos de patología gingival observada en pacientes con intensa inmunodepresión, como las personas con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Los cuadros gingivales causados por Candida van desde signos iniciales de enrojecimiento en el margen gingival, denominado eritema gingival lineal, hasta un enrojecimiento intenso con seudomembranas blancas en la encía. Las seudomembranas blanquecinas son acumulaciones de microorganismos y restos, que se desprenden

fácilmente frotando la encía y dejan a la vista tejido erosionado. Aunque todavía está bajo investigación el mecanismo exacto de esta infección, se ha sugerido que la infección por el VIH puede alterar la respuesta de los linfocitos a C. albicans22. Es importante recordar que los individuos con inmunodepresión por cualquier motivo corren riesgo de desarrollar infecciones micóticas bucales. En la figura 5-13 se muestra un ejemplo de infección por Candida asociada al VIH. Lesiones gingivales de origen genético.  Algunos individuos desarrollan cambios gingivales que parecen tener predisposición genética. La investigación relativa a las enfermedades genéticas es una disciplina en enorme crecimiento y poco a poco se irá disponiendo de más información, a medida que continúe la investigación del genoma humano. Un cuadro que puede observar el higienista dental es la hipertrofia gingival. Hipertrofia gingival.  El aumento de tamaño de la encía, históricamente denominado hiperplasia o hipertrofia, consiste en su

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

FIGURA 5-13  ■  Infección por Candida asociada a VIH. Este varón de 35 años presentaba una gingivitis grave con depósitos membranosos blancos. Obsérvese la masa de material blanquecino en el margen gingival en la superficie bucal del canino. El frotis histológico del material blanquecino puso de relieve las hifas características que se observan en estas infecciones. El paciente fue tratado con medicación antimicótica e higiene dental adecuada, y el cuadro se resolvió.

sobrecrecimiento patológico. La etiología es sumamente variada, por lo que se desconoce su incidencia real en la población. Puede deberse a reacciones excesivas a la biopelícula de la placa bacteriana, a una variedad de medicamentos o como efecto secundario de enfermedades generales, como ya se ha comentado. Es importante que el higienista dental diagnostique la hipertrofia gingival relacionada con la placa y otros factores, ya que hay varias enfermedades importantes que pueden observarse en las encías. Estos cuadros no curan por completo con un control adecuado de la placa; no obstante, dicho control mejorará la evolución del cuadro y la mayoría empeorarán si se mantiene el control deficiente de la placa. En la figura 5-14 se observa un caso de hipertrofia gingival. En todos los casos, el paciente debería ser evaluado para descartar la existencia de una enfermedad sistémica cuando los tejidos bucales tienen un aspecto notablemente distinto del que cabría esperar con la gingivitis crónica asociada a la placa. Si se observa una gingivitis excesiva, el paciente deberá tratarse convenientemente,

FIGURA 5-14  ■  Hipertrofia gingival idiopática (de origen desconocido). Estas lesiones estaban presentes en un varón de 61 años. Se aprecia una superficie empedrada y papilas hipertrofiadas entre los incisivos dentales y laterales derechos inferiores, creando un diastema. Las profundidades del sondaje periodontal estaban dentro de los límites normales.

reevaluándolo al cabo de 2 a 4 semanas para asegurarse de que se ha resuelto la situación clínica. De lo contrario, tanto el higienista dental como el odontólogo deberán considerar una evaluación adicional y una posible interconsulta con un especialista. Manifestaciones gingivales de los cuadros sistémicos.  Ciertos cuadros sistémicos pueden provocar cambios en los tejidos gingivales. Aunque son raros si se comparan con la gingivitis inducida por la biopelícula, son importantes y deben tenerse en cuenta durante la evaluación de un paciente con inflamación gingival que no parece compatible con la cantidad de placa observada. Los cuadros asociados con mayor frecuencia son los trastornos mucocutáneos y las enfermedades dermatológicas. También se incluyen las discrasias sanguíneas. En las secciones siguientes sólo se describirán las manifestaciones gingivales de cuadros sistémicos que son diagnosticadas ocasionalmente en las consultas de odontología. Consúltese el capítulo 15 para una descripción más detallada de otras enfermedades sistémicas. Gingivitis asociada a discrasia sanguínea.  Hay muchas discrasias sanguíneas y constituyen un riesgo sanitario importante para el paciente, pero no suelen diagnosticarse a menudo en la consulta de odontología. Uno de estos cuadros, la leucemia aguda, puede diagnosticarse por primera vez en la consulta de odontología dado el inicio súbito de los cambios gingivales. Pueden constituir los primeros síntomas llamativos de la enfermedad y condicionarán que el paciente, que no sabe que se trata de un proceso médico, solicite tratamiento dental. Leucemia aguda.  La leucemia aguda es una enfermedad potencialmente mortal que puede diagnosticarse inicialmente en los tejidos gingivales. Este cuadro da lugar a tejidos gingivales hemorrágicos y edematizados, con mucha mayor intensidad de la que cabría esperar por la cantidad de placa y cálculo presente. El paciente suele referir que el tejido mostraba un aspecto normal hasta poco tiempo antes. La encía sangra con facilidad, está edematizada y es dolorosa a la palpación. En ocasiones es el higienista dental el primero en observar que no se trata de una gingivitis inducida por placa dental. En la figura 5-15 se muestra un ejemplo de un cuadro gingival asociado a leucemia aguda.

FIGURA 5-15  ■  Leucemia aguda. Una mujer de 35 años acudió por presentar una encía intensamente dolorosa y edematizada que estaba muy inflamada y con tejido de granulación. El dolor era tan intenso que no podía cepillarse los dientes y era reacia a comer. En estos casos, la higiene dental no conseguirá una curación normal, aunque puede mejorar ligeramente el cuadro.



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Manifestaciones gingivales de la patología dermatológica.  tras muchas enfermedades sistémicas se manifiestan en los O tejidos gingivales. Las más frecuentes están relacionadas con cuadros dermatológicos como el liquen plano y el penfigoide benigno de las mucosas. Estas enfermedades deben diagnosticarse para que los pacientes reciban el tratamiento y los cuidados paliativos adecuados. Liquen plano.  El liquen plano es una enfermedad crónica que parece tener una relación inmunitaria. Afecta a la piel y a las mucosas de los pacientes de mediana edad. Los varones y las mujeres se afectan por igual. Existen infinidad de variedades, desde una forma reticular asintomática frecuente, con líneas queratósicas denominadas estrías, hasta formas ampollosas y erosivas más inusuales en las que porciones de las lesiones se ulceran y son dolorosas. La forma reticular afecta con frecuencia a los tejidos gingi­ vales y suele adoptar el aspecto de líneas blanquecinas (estrías de Wickham) con un aspecto desigual. En la forma erosiva del liquen plano puede haber áreas de lesiones blancas alternando con áreas enrojecidas en carne viva. La gravedad de la enfermedad parece guardar relación con el grado de estrés del paciente. La mayoría de los estudios sugieren que esta enfermedad se debe a una reacción de inmunidad celular, aunque se desconoce el mecanismo exacto. Las lesiones cutáneas son menos frecuentes y aparecen como un exantema de pápulas pequeñas de corona aplanada que tienden a picar. Hay dudas acerca del potencial de la forma erosiva del liquen plano para transformarse en carcinoma de células escamosas. Por este motivo, está justificada la observación periódica de este cuadro crónico. Se han usado corticoides tópicos para controlar esta enfermedad durante los brotes, pero no se ha desarrollado aún ninguna cura conocida23. La figura 5-16 muestra un ejemplo de cambios gingivales asociados al liquen plano. Penfigoide de las mucosas.  El penfigoide benigno de las mucosas, o más correctamente penfigoide cicatricial, es una

FIGURA 5-16  ■  Liquen plano. Este liquen plano en la encía bucal de una mujer de 71 años tenía el aspecto de una lesión plana, blanca y con aspecto de encaje. Por lo general era asintomática, con brotes esporádicos que la paciente describía como dolorosos a la palpación. Los síntomas se aliviaban con la aplicación tópica de corticoides. En estos casos debe fomentarse un control adecuado de la placa, incluso aunque las lesiones sean molestas. (Cortesía de la University of California, San Francisco, Division of Periodontology.)

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enfermedad vesiculoampollosa crónica que se observa en forma de ampollas o descamación de la superficie del epitelio gingival. Aunque se desconoce su causa, se considera una reacción autoinmune, parecida al liquen plano. Es más frecuente en los individuos de edad avanzada, y mucho más en las mujeres que en los varones. Estas lesiones también pueden aparecer en otros tejidos bucales, como la mucosa bucal y la superficie interna de los labios, lo que facilita su distinción de la gingivitis asociada a la placa común. Los síntomas de las lesiones gingivales van desde molestias leves hasta áreas de sangrado dolorosas y «en carne viva», ya que el epitelio realmente se desprende del tejido conjuntivo subyacente. Esta descamación del epitelio cuando se frota, conocida como signo de Nikolsky, puede impedir al paciente la realización de cualquier forma de higiene bucal. También le puede costar comer, por lo que quizá cambie a una dieta de alimentos blandos para evitar que algo toque la superficie gingival dolorosa. En la figura 5-17 se muestran ejemplos de penfigoide de mucosas. El tratamiento en el mejor de los casos es paliativo, aunque los corticoides pueden aliviar los síntomas. Los corticoides tópicos pueden controlar las lesiones gingivales y mejorar los hábitos alimentarios y el control de la placa. Los colutorios de clorhexidina pueden ayudar a controlar la acumulación de la placa y permitir que los corticoides tópicos mitiguen la intensidad de las lesiones23. Gingivitis descamativa.  Cuando las lesiones penfigoides cicatriciales se limitan a los tejidos gingivales, la enfermedad puede denominarse gingivitis descamativa o gingivosis. Este cuadro suele describirse a menudo como un descamamiento del epitelio gingival, dejando una superficie enrojecida en carne viva y dolorosa. La figura 5-18 muestra un ejemplo de gingivitis descamativa o gingivosis. Se sospecha que la etiología es autoinmune, pero la gingivitis descamativa puede deberse también a reacciones alérgicas a fármacos, alimentos u otras sustancias24. Como sucede con otras lesiones penfigoides, el control meticuloso de la placa puede ser de gran ayuda, pero a menudo al paciente le resulta difícil llevarlo a cabo, debido al dolor ocasionado por las lesiones erosivas. La enfermedad puede continuar durante muchos años o bien desaparecer espontáneamente, sobre todo en los niños. Los corticoides tópicos y sistémicos pueden ayudar a controlar el proceso patológico. Lesiones traumáticas.  Los tejidos gingivales suelen dañarse con frecuencia por traumatismos. Estas lesiones traumáticas pueden ser dolorosas y el paciente las detecta por sorpresa. Entre las más frecuentes que se diagnostican en la práctica de la higiene dental están las quemaduras por alimentos, como pizza o burritos calientes, quemaduras químicas secundarias a ácido acetilsalicílico colocado en la encía para mitigar el dolor, o cortes por huesos de pollo o cortezas de pan duro. En la figura 5-19 se muestran algunos casos interesantes de recesión avanzada por traumatismos. Reacciones de cuerpo extraño.  Las reacciones de cuerpo extraño pueden ocasionar lesiones gingivales parecidas a las lesiones traumáticas, en o cerca de los tejidos. Una lesión relativamente frecuente observada en las consultas de odontología es una reacción gingival aguda a la impactación de partículas alimentarias, como cáscaras de palomitas de maíz o pieles de manzana. Se trata de lesiones dolorosas localizadas de comienzo súbito. A menudo, una buena anamnesis pondrá de manifiesto el origen y la extracción del cuerpo extraño logrará un alivio

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

FIGURA 5-17  ■  Penfigoide benigno de mucosas. A, Esta paciente era una mujer de 81 años con una encía sumamente inflamada. El epitelio se descamaba al frotarlo con una gasa, dejando una superficie sangrante en carne viva. La dentadura postiza parcial del maxilar superior que sustituía a los dientes anteriores puede haber irritado aún más el tejido. La paciente presentaba dolor intenso al comer y al cepillarse los dientes, lo que dificultaba el control de la biopelícula de la placa. El cuadro mejoró con higiene dental. B, Esta mujer de 64 años tenía una encía dolorosa y descamativa. Obsérvese que las áreas que era capaz de cepillarse mostraban una inflamación menos intensa. (Cortesía del Dr. Joseph A. Regezi, DDS, MS.)

FIGURA 5-18  ■  Gingivitis descamativa. Gingivitis descamativa en una chica de 14 años con lesiones ampollosas (hendiduras en el tejido). Los tejidos estaban intensamente inflamados y dolorosos. En estos casos, el control de la placa es importante para reducir la inflamación. Los colutorios oxigenadores también pueden ayudar a mitigar los síntomas. (Cortesía de la University of California, San Francisco, Division of Periodontology.)

inmediato. En la figura 5-20 se muestra un ejemplo de una reacción gingival aguda de este tipo.

HIGIENE DENTAL La higiene dental es un elemento crucial del tratamiento de los cuadros gingivales. En todos los cuadros descritos en este capítulo, el higienista dental puede mejorar el bienestar del paciente y su salud gingival, incluso aunque no pueda curar la patología gingival. La gingivitis inducida por biopelícula puede ser una de las enfermedades humanas más frecuentes. Ciertamente es la patología periodontal más habitual25. La relación entre la

acumulación de biopelícula y la inflamación gingival está bien documentada. Un elemento crucial consiste en comprender esta relación, ya que la patología gingival puede desarrollarse en cualquier persona si se deja que la placa se acumule. Ninguna persona es genéticamente resistente a una gingivitis inducida por biopelícula de la placa. La población bacteriana de la gingivitis inducida por la biopelícula parece ser inespecífica. La composición global de la biopelícula en la gingivitis es diferente de la existente cuando está sana, pero el origen de la enfermedad no se achaca a ninguna bacteria en concreto. Por tanto, el control y la prevención de la gingivitis son una responsabilidad primordial del paciente y del higienista dental, y tanto el tratamiento como los cuidados domiciliarios deben encaminarse a disminuir toda la biopelícula bacteriana sobre las superficies del diente.

APUNTE CLÍNICO 5-6  Es preciso desestructurar por completo la biopelícula de la placa para tratar y prevenir la gingivitis; por tanto, resulta esencial asignar parte del tiempo de la cita para educar a todos los pacientes, manteniendo dicha educación durante todo el plan de tratamiento.

Otras enfermedades o manifestaciones gingivales de las enfermedades sistémicas pueden imitar a la gingivitis inducida por la placa dental, y pueden exacerbarse por un control deficiente de la biopelícula de la placa y por la presencia de irritantes locales. Por este motivo, es importante detectar los cuadros inusuales y distinguirlos de la gingivitis crónica. La higiene dental consistirá siempre en educar al paciente y en eliminar los irritantes locales para promover la curación. El grado de responsabilidad, la frecuencia y los resultados del tratamiento pueden ser variables, pero el estado del paciente puede mejorar con la higiene dental.



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FIGURA 5-19  ■  Lesiones traumáticas de la encía. A, Este paciente padecía una recesión gingival excesiva de la superficie bucal del incisivo central inferior. Su entrecruzamiento intenso ocasionó esta recesión, al legrar realmente el tejido gingival cada vez que el paciente apretaba y juntaba los dientes. El cuadro se estabilizó con esta cantidad de recesión y no ha variado durante varios años. B, El higienista dental apreció una recesión gingival localizada inexplicada en el canino inferior izquierdo. No se identificó ninguna causa. Al preguntar a la paciente, el higienista observó su hábito nervioso de rascarse la raíz del diente con la uña. C, La causa de la recesión era la lesión traumática repetida ilustrada en esta fotografía.

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CONSIDERACIONES SOBRE LA HIGIENE DENTAL

FIGURA 5-20  ■  Reacción de cuerpo extraño. Este paciente presentaba tejido edematizado y enrojecido localizado en esta área interproximal. La papila era sumamente dolorosa y sangraba prácticamente sólo con tocarla. La anamnesis dental reveló que la tumefacción y el dolor habían empezado bruscamente hacía una semana. La exploración de la zona con una sonda periodontal y una cureta extrajo una cascarilla de palomita de maíz incrustada en el surco. Una vez extraída la cascarilla, el paciente sintió un alivio inmediato del dolor y la lesión se resolvió en 2 días. La anamnesis reveló que el paciente había ido al cine la semana anterior y que había comido palomitas de maíz.

• La gingivitis tiene diferentes estadios que se definen por signos histológicos y clínicos. • La gingivitis inducida por la biopelícula de la placa dental cura por completo sin cambios residuales en los tejidos bucales. • La recesión gingival guarda relación con la inflamación, la posición del diente, los traumatismos y una inserción anormal del frenillo. • La gingivitis puede ser localizada o generalizada. • Hay muchos factores que contribuyen a la gingivitis, como factores locales relacionados con el diente, enfermedades sistémicas, medicamentos, malnutrición, infecciones específicas (p. ej., bacterianas, virales o micóticas), factores genéticos, traumatismos o reacciones de cuerpo extraño. • Es posible que la gingivitis que cuenta con factores contribuyentes no se resuelva por completo únicamente con higiene dental, pero puede mejorar la salud de la cavidad oral. • El higienista dental desempeña un papel incomparable en la detección de la gingivitis, educando a los pacientes acerca de la enfermedad y tratando los cuadros.

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

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CAPÍTULO

6

Enfermedades periodontales Dorothy A. Perry

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE • Describir la patogenia de la periodontitis. • Definir la actividad de la enfermedad periodontal. • Enumerar y describir las categorías de diagnóstico periodontal de la American Academy of Periodontology. • Definir la pérdida de inserción clínica y su relación con la periodontitis. • Comparar y contrastar las siguientes formas de periodontitis en función de sus características demográficas o clínicas y microbiológicas: ¢ Periodontitis crónica. ¢ Periodontitis agresiva. ¢ Periodontitis prepuberal. ¢ Periodontitis de comienzo precoz.

¢ ¢

Periodontitis rápidamente progresiva. Periodontitis refractaria. Periodontitis ulcerosa necrosante. Periodontitis como manifestación de una enfermedad sistémica. • Identificar las enfermedades sistémicas y los factores genéticos asociados a la enfermedad periodontal. • Conocer el papel del tratamiento antibiótico, del tratamiento con antibióticos de liberación controlada administrados localmente, y de la terapia de supresión enzimática en la periodontitis. • Describir el papel del higienista dental en el tratamiento de la enfermedad periodontal. ¢ ¢

PALABRAS CLAVE Absceso Absceso periodontal Anomalías del desarrollo Bolsa intraósea Bolsa periodontal Bolsa supraósea Deformidades adquiridas Especificidad de foco Factor de riesgo Gingivitis ulcerosa necrosante

Hipertrofias gingivales Patogenia Patogenicidad Patología periodontal Patología periodontal episódica Pérdida de inserción clínica Pérdida ósea Pérdida ósea periodontal Periodontitis Periodontitis agresiva

La patología periodontal es un término global que describe cualquier enfermedad de los tejidos que rodean a los dientes, como las enfermedades gingivales y las enfermedades de las estructuras de soporte. En este capítulo se describen varios tipos de periodontitis, las enfermedades periodontales de los tejidos de soporte de los dientes. La periodontitis abarca una serie de enfermedades. Se caracteriza por inflamación de los tejidos de soporte de los dientes, y en especial del ligamento periodontal, el cemento y el hueso alveolar1. A diferencia de la gingivitis, la cual se circunscribe al epitelio y al tejido conjuntivo gingival, la periodontitis da lugar a pérdida de inserción del tejido conjuntivo al cemento radicular. Dicha pérdida de inserción provoca una profundización del surco gingival para formar una bolsa periodontal por la migración del epitelio de unión a lo largo de la superficie radicular. Se trata de una respuesta inflamatoria que provoca pérdida ósea, recesión, o ambas. Si no se controla, la periodontitis sigue empeorando y condiciona el debilitamiento del periodonto, caracterizado por movilidad dentaria que implica una © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Periodontitis crónica Periodontitis de comienzo precoz Periodontitis prepuberal Periodontitis rápidamente progresiva Periodontitis refractaria Periodontitis ulcerosa necrosante Seudobolsas Supuración Terapia de supresión enzimática Tratamiento antibiótico

mayor probabilidad de formación de abscesos. La enfermedad puede resultar incómoda y antiestética. Los dientes no pueden ejercer su función de modo eficaz y se pierden; sencillamente, se caen o bien son extraídos si desarrollan una infección aguda o si no es posible tratarlos mediante métodos dentales periodontales y restauradores. APUNTE CLÍNICO 6-1  La periodontitis es una enfermedad destructiva con inflamación tisular, elongación del epitelio de unión, pérdida de tejido conjuntivo y destrucción de fibras de colágeno y de hueso. El aspecto clínico incluye la formación de bolsa y la presencia de tejidos inflamados, y la pérdida de hueso alveolar condiciona la movilidad del diente.

BOLSA PERIODONTAL La bolsa periodontal consiste en una profundización patológica del surco gingival. Aparece en todos los tipos de enfermedades periodontales y presenta los mismos rasgos histológicos 71

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

conforme progresa la periodontitis. Desde el punto de vista clínico, las bolsas en las diferentes enfermedades periodontales son similares, pero cada enfermedad tiene su etiología, evolución natural, progresión y respuesta al tratamiento diferente. PATOGENIA DE LAS BOLSAS PERIODONTALES El sondaje de la profundidad de bolsa puede aumentar por dos motivos: 1. Movimiento en sentido coronal del margen gingival por edema y profundización del surco. Las bolsas resultantes se denominan hipertrofias gingivales y bolsas periodontales. Las bolsas gingivales reflejan la hipertrofia del tejido, relacionado a menudo con inflamación y cuadros sistémicos, y no se asocia a pérdida ósea2. 2. Las bolsas periodontales reflejan una profundización progresiva del surco por destrucción tisular y se asocian a pérdida ósea3. Las bolsas periodontales se dividen también en supraóseas e infraóseas, dependiendo de su relación con el hueso alveolar adyacente. Las supraóseas aparecen por encima de la cresta del hueso alveolar y las infraóseas se extienden en dirección apical desde la cresta del hueso alveolar. El inicio de las bolsas periodontales inflamatorias se debe a la invasión bacteriana procedente de las biopelículas de la placa que dan lugar a destrucción de los tejidos conjuntivos circundantes. Los mecanismos asociados a la pérdida de colágeno en el tejido conjuntivo son la fagocitosis de las fibras de colágeno y la secreción de enzimas, tanto desde células sanas como desde células inflamatorias. Como consecuencia de la pérdida de colágeno apical al epitelio de unión, las células epiteliales migran en dirección apical y la porción coronal del epitelio de unión se separa del resto de la superficie radicular a medida que se es invadido por células inflamatorias. Como parte del proceso inflamatorio, la encía también se edematiza y es invadida con una cantidad creciente de elementos celulares y séricos, por lo que se desplaza en dirección coronal al diente. El revestimiento epitelial de la bolsa pierde su integridad, de modo que los leucocitos y algunos productos de la respuesta inflamatoria escapan hacia el interior del espacio de la bolsa, y proyecciones epiteliales (rete pegs) se extienden desde el revestimiento de la bolsa hacia el tejido conjuntivo. Esta bolsa periodontal alberga biopelícula de la placa que el paciente no es capaz de eliminar. Esto da lugar al siguiente ciclo patológico: Biopelícula → inflamación gingival → formación de bolsa → más formación de biopelícula2 APUNTE CLÍNICO 6-2  Esta bolsa periodontal alberga un sistema dinámico de inflamación que abarca tanto destrucción como reparación de los tejidos. No se consigue la curación completa, debido a que la biopelícula patógena de la placa persiste en la bolsa y estimula constantemente tanto los procesos destructivos como los de curación.

Contenido de la bolsa La bolsa periodontal contiene biopelícula subgingival con numerosas bacterias virulentas, incluyendo formas móviles que pueden sobrevivir en el entorno protegido de la bolsa. También contiene productos metabólicos procedentes de la biopelícula, que pueden ser bastante tóxicos, cantidades copiosas de fluido

crevicular desde los capilares que proliferan, y muchas células. La bolsa contiene también cálculo que se ha formado en la matriz de la biopelícula y que se adhiere con fuerza a los dientes. A menudo también se aprecia en las bolsas periodontales la presencia de pus (acumulaciones de un gran número de células muertas y de productos séricos). Los contenidos de la bolsa son tan virulentos que se ha demostrado que provocan efectos tóxicos en animales de laboratorio, incluso tras filtrar las propias bacterias3. El contenido de la bolsa tiene efectos sobre las superficies radiculares de los dientes. Los lipopolisacáridos (endotoxinas) procedentes de los microorganismos de la biopelícula atraviesan el cemento, donde interfieren con la adherencia epitelial a la superficie radicular. APUNTE CLÍNICO 6-3  La base para el raspado y el alisado radicular es la eliminación de endotoxinas, la eliminación de cálculo y la desestructuración de la biopelícula.

PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS No se conoce con exactitud cuándo finaliza la gingivitis y cuándo empieza la periodontitis. Los estudios clínicos no han demostrado si ocurre ni cuándo ocurre dicha transición desde la inflamación gingival a un cuadro con afectación de tejidos situados a mayor profundidad. La patogenicidad de la periodontitis reside en la extensión de la inflamación hacia el aparato de inserción y el desarrollo de bolsas periodontales. A medida que progresa la inflamación, el epitelio sulcular aumenta de grosor y empieza a infiltrar hacia el tejido conjuntivo subyacente. Las bolsas van aumentando de profundidad debido a la degradación de fibras de colágeno en el tejido conjuntivo gingival por enzimas como la colagenasa, que son liberadas por algunas bacterias de la placa y por células inflamatorias del huésped. El epitelio de unión se alarga y a continuación se separa de la superficie radicular en el extremo coronal. Las bacterias de la placa liberan una serie de sustancias quimiotácticas que aumentan el flujo de neutrófilos hacia el surco gingival. Los neutrófilos reaccionan con las bacterias, produciendo supuración (pus o exudado), que a menudo se aprecia en la progresión de la afectación periodontal. En la figura 6-1 se muestran los acontecimientos histológicos que tienen lugar en la bolsa periodontal y en la cresta del hueso. La periodontitis comienza con la migración apical del epitelio de unión y con la pérdida de hueso alveolar. El hueso es un tejido activo sometido a reabsorción y formación continuas, por lo que cuando la reabsorción ósea supera al depósito se produce un descenso neto en la cantidad de hueso. La pérdida de hueso de la cresta alveolar a través del proceso inflamatorio se denomina pérdida ósea periodontal. Hay pocos indicios de que un adelgazamiento óseo sistémico, como el observado en la osteoporosis4, guarde relación con un aumento de la pérdida ósea alveolar y con la pérdida del diente. Una vez que se establece la enfermedad periodontal pueden detectarse células plasmáticas y linfocitos en los tejidos periodontales. Las células plasmáticas son importantes en las reacciones antígeno-anticuerpo, una de las actividades principales del sistema inmunitario. Las reacciones antígeno-anticuerpo activan una cascada de acontecimientos que atrae a más células inflamatorias hacia los tejidos periodontales. Estas células producen moléculas activas que condicionan una mayor destrucción de fibras de colágeno en el tejido conjuntivo periodontal. Los linfocitos, cuando son estimulados por bacterias en la biopelícula de la placa, liberan linfocinas, otra clase de proteínas. Las linfocinas



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FIGURA 6-1  ■  Histología de una bolsa periodontal. A, La porción coronal de la bolsa periodontal está pegada a la biopelícula de la placa y a la superficie radicular recubierta de cálculo. El epitelio sulcular está engrosado, con proyecciones epiteliales exageradas que se extienden hacia el tejido conjuntivo subyacente. Hay un infiltrado denso de células inflamatorias bajo el epitelio sulcular y rodeando a los vasos sanguíneos. B, La base de la misma bolsa periodontal muestra la terminación apical del epitelio de unión engrosado, que se ha separado de la superficie radicular durante la preparación de la muestra. El epitelio sigue con precisión los contornos de la superficie radicular y del cálculo (derecha). En el interior del epitelio de la unión engrosado se aprecia un gran infiltrado de células inflamatorias. Aparecen microulceraciones en el epitelio que reviste la bolsa, y un infiltrado denso ha sustituido a las fibras colágenas en el tejido conjuntivo. C, En una proyección a gran aumento de la misma muestra pueden verse la cresta del hueso alveolar y el espacio del ligamento periodontal. Las células inflamatorias han migrado a lo largo de los canales vasculares hacia el ligamento periodontal, extendiendo la infección. La estructura del lado inferior izquierdo es la cresta del hueso alveolar. Hay un solo osteoclasto en su frente de reabsorción en la cresta del hueso; la célula aparece de color pálido. (Cortesía del Dr. Gary C. Armitage.)

ejercen muchos efectos sobre el sistema inflamatorio, como la producción de factores químicos que activan a los osteoclastos, con lo que aumenta la reabsorción ósea4. Revísese en el capítu­ lo 1 una descripción más completa de la respuesta del huésped. Otros productos de la interacción de la placa bacteriana con las células inflamatorias son las prostaglandinas, que estimulan la reabsorción ósea. En conjunto, estos y otros factores, como la activación del complemento, parecen ocasionar pérdida ósea en la periodontitis en progresión. Es interesante señalar que el conocimiento de los mecanismos de reabsorción ósea puede aportar una pista sobre los nuevos métodos de tratamiento de la patología periodontal. Por ejemplo, los antiinflamatorios no esteroideos inhiben las prostaglandinas y los estudios vigentes sugieren que estos fármacos pueden inhibir parte de la reabsorción ósea en la periodontitis5. Sin embargo, la combinación de estos procesos da lugar a bolsas de profundidad variable, inflamación tisular, pérdida ósea, exposición de furca y movilidad dentaria de la periodontitis6. ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD Durante muchos años se pensó que la enfermedad periodontal era una infección en constante progresión caracterizada

por patógenos inespecíficos. El concepto de enfermedad periodontal episódica surgió al mejorar los conocimientos relativos a la hipótesis de placa específica. Esto implica que la enfermedad periodontal aparece en forma de brotes episódicos de actividad, seguidos de períodos de remisión. Durante la fase activa se pierde hueso y otros tejidos periodontales, y la bolsa aumenta de profundidad. Los períodos activos se asocian a sangrado tisular y proporcionan la oportunidad para que los investigadores desarrollen pruebas diagnósticas. La enfermedad se mantiene inactiva durante los períodos de quiescencia (remisión) y la profundidad de las bolsas no aumenta. También es importante conocer que la enfermedad periodontal muestra especificidad de foco. No aparece en todos los dientes en un momento dado, y algunos incluso no se ven afectados por la enfermedad. Probablemente esto guarde relación con diferencias en la patogenicidad de la biopelícula en distintos focos de la cavidad oral. La especificidad del foco de actividad de la enfermedad puede condicionar la aparición de focos de enfermedad nuevos, incremento de daños tisulares en los focos existentes, o ambas cosas7.

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CLASIFICACIÓN DE LA PERIODONTITIS Existen diversos tipos de periodontitis. La American Academy of Periodontology ha dividido la periodontitis en una serie de categorías generales en función de la etiología, la presentación clínica, la patogenia. la progresión y la respuesta al tratamiento1. Se han identificado siete categorías de periodontitis, pero probablemente representan muchas infecciones bacterianas distintas con síntomas similares. Una categoría adicional describe deformidades adquiridas o del desarrollo relacionadas con la periodontitis. En el cuadro 6-1 se muestra la clasificación8.

PERIODONTITIS CRÓNICA La periodontitis crónica es la variedad más frecuente de enfermedad periodontal. Cuando la mayoría de los odontólogos habla de periodontitis, o de enfermedad periodontal, hace referencia a la periodontitis crónica. En este capítulo, estos términos se utilizan indistintamente, salvo cuando se usa el término periodontitis cró­ nica para distinguir una enfermedad de otra patología específica. La periodontitis crónica puede tener un inicio preclínico en la adolescencia y, a menos que se detenga con un tratamiento adecuado, parece que progresa durante toda la vida del individuo. Esta enfermedad se caracteriza por una reabsorción ósea que progresa despacio y fundamentalmente en dirección horizontal. No suele tener relevancia clínica hasta la edad de 35 años aproximadamente; sin embargo, el desarrollo de bolsas significativas desde

el punto de vista clínico y la pérdida ósea pueden producirse a cualquier edad. Los indicios epidemiológicos sugieren que la periodontitis puede aparecer con mucha mayor frecuencia en varones que en mujeres, si bien no es un hallazgo constante en todo el mundo. Podría explicarse por el hecho de que las mujeres visitan al dentista con más regularidad, y que por lo tanto pueden beneficiarse de una mayor prevención y de un tratamiento precoz (v. cap. 2). La gravedad de la periodontitis crónica está directamente relacionada con la acumulación de biopelícula y de cálculo sobre las superficies dentarias. El ritmo de destrucción periodontal varía en función de la actividad de la enfermedad y de la resistencia del paciente (respuesta del huésped). La periodontitis crónica no se asocia a enfermedades sistémicas ni a anomalías en las defensas del huésped9. La periodontitis crónica es una enfermedad prevalente, que puede ser localizada o generalizada, y que progresa intermitentemente hasta que se pierden los dientes por exfoliación o extracción. La progresión de la periodontitis parece tener un patrón en brotes episódicos de actividad que provocan pérdida de inserción7. La enfermedad progresa en presencia de biopelícula dental patológica, y la pérdida de inserción se produce cuando se destruyen fibras de colágeno en la bolsa local. La actividad de la enfermedad se detiene cuando la resistencia del huésped controla el proceso patológico mediante tratamiento o con las defensas naturales. En la tabla 6-1 se caracteriza la gravedad de la enfermedad.

CUADRO 6-1   Clasificación de enfermedades y cuadros periodontales7   I. Enfermedades gingivales (lista completa en el cap. 5) II. Periodontitis crónica A. Localizada (≤30% de focos afectados) B. Generalizada (>30% de focos afectados) III. Periodontitis agresiva A. Localizada B. Generalizada IV. Periodontitis como manifestación de una enfermedad sistémica A. Asociada a trastornos hematológicos 1. Neutropenia adquirida 2. Leucemias 3. Otras B. Asociada a trastornos genéticos 1. Neutropenia familiar y cíclica 2. Síndrome de Down 3. Síndromes de déficit de adhesión leucocitaria 4. Síndrome de Papillon-Lefèvre 5. Síndrome de Chédiak-Higashi 6. Síndromes de histiocitosis 7. Glucogenosis 8. Agranulocitosis genética infantil 9. Síndrome de Cohen 10. Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII) 11. Hipofosfatasia 12. Otras C. No especificadas V. Enfermedad periodontal necrosante A. Gingivitis ulcerosa necrosante (GUN) (descrita en el cap. 5) B. Periodontitis ulcerosa necrosante (PUN) VI. Absceso del periodonto A. Absceso gingival B. Absceso periodontal C. Absceso pericoronal

VII. Periodontitis asociada a lesiones endodóncicas A. Combinación de lesiones periodontales y endodóncicas VIII. Deformidades y cuadros adquiridos o asociados al desarrollo A. Factores localizados relacionados con el diente que modifican o predisponen a enfermedades gingivales inducidas por placa o a periodontitis 1. Factores anatómicos del diente 2. Restauraciones o dispositivos dentales 3. Fracturas radiculares 4. Reabsorción radicular cervical y desgarros del cemento B. Deformidades y cuadros mucogingivales alrededor del diente 1. Recesión gingival o de partes blandas a. Superficies facial o lingual b. Interproximal (papilar) 2. Ausencia de encía queratinizada 3. Disminución de la profundidad vestibular 4. Posición aberrante del frenillo/inserción muscular 5. Exceso gingival a. Seudobolsa b. Margen gingival inconstante c. Exposición gingival excesiva d. Hipertrofia gingival 6. Color anormal C. Deformidades y cuadros mucogingivales en crestas desdentadas 1. Déficit de cresta vertical u horizontal 2. Ausencia de encía o de tejido queratinizado 3. Hipertrofia gingival o de partes blandas 4. Posición aberrante del frenillo/inserción muscular 5. Disminución de la profundidad vestibular 6. Color anormal D. Traumatismo oclusal 1. Traumatismo oclusal primario 2. Traumatismo oclusal secundario



CAPÍTULO 6  n  Enfermedades periodontales

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APUNTE CLÍNICO 6-4  El método más fiable para establecer la actividad de la enfermedad es documentar la pérdida de inserción periodontal midiendo la pérdida de inserción clínica (PIC) en el tiempo. Esta medición documenta incrementos en la distancia desde la unión cemento-esmalte hasta la profundidad apical de la bolsa periodontal. Se necesitan mediciones sucesivas a lo largo de semanas, meses o años, y no indica si la actividad progresa activamente en el momento de examinar al paciente, pero ofrece una medida de la progresión a lo largo del tiempo.

TABLA 6-1   Directrices generales para la valoración de la gravedad de las enfermedades periodontales en función del grado de inserción clínica (GIC)

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GRAVEDAD

MEDICIÓN DEL GIC

Leve

1-2 mm

Moderada

3-4 mm

Grave

≥5 mm

PÉRDIDA DE INSERCIÓN CLÍNICA El elemento definitorio para clasificar la enfermedad periodontal no es la profundidad del sondaje, sino el grado de pérdida de inserción desde la unión cemento-esmalte, que indica pérdida ósea. Éste es un concepto importante que debe recordar el higienista dental. La profundidad del sondaje de la bolsa (denominada también profundidad de sonda, profundidad de sondaje o profundidad de la bolsa) es significativa, ya que la capacidad del paciente para limpiarse adecuadamente las bolsas profundas está bastante disminuida. Además, las bolsas periodontales profundizadas suelen necesitar instrumentación compleja de la anatomía radicular, con áreas acanaladas, fositas y furca. La limpieza de estas superficies radiculares, tanto con instrumental como con prácticas domiciliarias por el propio paciente, es más difícil, y el pronóstico para el diente puede variar. Sin embargo, la intensidad de la gravedad de la enfermedad periodontal está directamente relacionada con la magnitud de destrucción del ligamento periodontal y con la cantidad de hueso perdido, lo que indica una pérdida de soporte físico para el diente. En el paciente sano, la cresta del hueso alveolar no comienza exactamente en la unión cemento-esmalte, sino entre 1 y 2 mm apical a ella. Por dicho motivo, la visualización de las radiografías constituye una ayuda indispensable para evaluar la gravedad de la pérdida ósea en la enfermedad periodontal. En la figura 6-2 se destaca la relevancia de la inserción clínica durante la evaluación de la enfermedad periodontal comparada con las mediciones de profundidad de la sonda, y en la figura 6-3 se muestra la eficacia a largo plazo de la higiene dental para mantener los dientes sin una pérdida ósea significativa. BIOPELÍCULA DE LA PLACA La periodontitis crónica se considera una enfermedad multibacteriana. Las biopelículas subgingivales asociadas a bolsas periodontales en los focos enfermos contienen cifras altas de anaerobios gramnegativos y microorganismos móviles. También hay muchas espiroquetas. De los principales patógenos que se asocian a las enfermedades periodontales, Porphyromonas gingi­ valis, una de las bacterias del complejo rojo, es quizás una de las especies identificadas con más frecuencia10. Otras especies que

FIGURA 6-2  ■  Importancia de la pérdida de inserción clínica. La longitud típica de la raíz es de 10 a 12 mm, aunque hay una variación notable entre los dientes en la misma arcada. La profundidad del sondaje en presencia de pérdida de inserción representa una valoración más completa de la pérdida de soporte del diente que sólo la profundidad del sondaje.

se detectan a menudo con cifras altas en la periodontitis crónica son Tannerella forsythia, Treponema denticola, Prevotella y especies de Fusobacterium, así como Actinomyces actinomycetem­ comitans. Nuestros conocimientos relativos a esta microbiología sumamente compleja están aumentando gracias a experimentos apasionantes que conducirán a mejoras, tanto en el campo diagnóstico como terapéutico, de la enfermedad periodontal. Revísese el capítulo 3 para una descripción más detallada de las bacterias asociadas a las biopelículas y a la enfermedad periodontal. La presencia de patógenos específicos no siempre se asocia a la presentación clínica de la enfermedad periodontal crónica. Se ha mencionado un número significativo de casos de periodontitis crónica sin detección de P. gingivalis ni de otras formas de patógenos periodontales en las bolsas11. Así pues, el diagnóstico de las enfermedades periodontales mediante el análisis de la biopelícula bacteriana sigue siendo una técnica complementaria. Hasta que se comprenda mejor, el diagnóstico clínico, más que el bacteriológico, sigue siendo el método principal para clasificar la enfermedad periodontal. APUNTE CLÍNICO 6-5  La compleja biopelícula de la placa en la periodontitis crónica se considera una infección mixta. La finalidad del tratamiento no es la erradicación sino el control del proceso. No suelen indicarse antibióticos. Por lo general, la infección puede sustituirse por una placa más joven, menos madura y establecida, que se asocia a un estado sano. Puede crearse una biopelícula menos patógena mediante desbridamiento mecánico con raspado y procedimientos de eliminación de la placa.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA PERIODONTITIS CRÓNICA La mayoría de los pacientes con enfermedades periodontales padece una periodontitis crónica del adulto. Afecta al 20% o más de la población adulta de Estados Unidos (v. cap. 2). Aunque es una enfermedad muy compleja, el Consensus Report of the World Workshop de 19998 (patrocinado por la American Academy of Periodontology) identifica las siguientes características en la periodontitis crónica: • La prevalencia es mayor en los adultos, pero puede aparecer en niños y adolescentes. • La destrucción periodontal concuerda con la cantidad de factores locales. • Es frecuente la presencia de cálculo subgingival. • Patrón microbiano variable.

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FIGURA 6-3  ■  La pérdida de inserción clínica, no la profundidad del sondaje, es el principal indicador de pérdida ósea periodontal. A, Varón de 65 años con pérdida ósea y de inserción avanzadas, pero con profundidades de sondaje de la bolsa mínimas, de 2 a 3 mm en el sextante posterior derecho del maxilar superior. El paciente se trató 20 años antes con terapia periodontal conservadora. Su estado ha permanecido estable durante todo este tiempo gracias a una buena higiene bucal y a un mantenimiento periodontal regular a intervalos de 3 a 4 meses. La tinción apreciada en las superficies radiculares proximales se debe al uso diario de colutorios de clorhexidina al 0,12%. B, Radiografía periapical de la zona posterior derecha del maxilar del mismo paciente. En el primer molar se aprecia una pérdida ósea avanzada y afectación de la furca. C, Radiografía de aleta mordida del lado derecho. La cantidad de hueso perdido es tan grande que no puede verse el nivel del hueso en esta radiografía. Por tanto, para valorar adecuadamente el grado de pérdida ósea se necesitan radiografías periapicales o de aleta mordida verticales. (Cortesía del Dr. Calvin S. Lau.)

• Progresión lenta a moderada, con períodos de progresión rápida. • Clasificada en función de la extensión y la gravedad. • Asociada a factores predisponentes locales. • Puede modificarse por enfermedades sistémicas. • Puede modificarse por factores como el estrés y el consumo de tabaco. TRATAMIENTO Los pacientes con diagnóstico de periodontitis crónica ligera a moderada se tratan a menudo con prácticas odontológicas generales, en las que el higienista dental desempeña un papel principal en el tratamiento inicial. Sin embargo, el mejor tratamiento para los pacientes con diagnóstico de periodontitis avanzada se basa en una práctica periodontal especializada. Aunque una parte importante del tratamiento puede realizarla el higienista dental en la consulta del periodoncista, el paciente debe remitirse a un especialista para su evaluación antes de instaurar cualquier tratamiento periodontal. Con

este planteamiento en mente, todos los signos de enfermedad seguirán siendo evidentes para ayudar al periodoncista a planificar por completo tanto el diagnóstico como el tratamiento. Las figuras 6-4 a 6-6 muestran ejemplos de periodontitis ligera, moderada y grave. En el capítulo 9 se facilita una descripción completa de los protocolos terapéuticos de higiene dental para la periodontitis del adulto. APUNTE CLÍNICO 6-6  El tratamiento de higiene dental de la periodontitis crónica abarca lo siguiente: • Erradicación de los factores etiológicos locales. • Educación del paciente para el control personal de la biopelícula. • Eliminación completa de toda la placa y el cálculo de las superficies radiculares. • Control de los factores asociados, como márgenes desbordantes y hábitos como el tabaquismo.

El incremento en la pérdida de inserción dificulta la eliminación completa del cálculo y puede obligar a realizar otros procedimientos, como cirugía periodontal.



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FIGURA 6-4  ■  Periodontitis crónica leve. A, Aspecto clínico del maxilar anterior que muestra una encía de aspecto normal, con escasa pérdida de inserción apreciable. B, El aspecto clínico de la visión lingual sugiere una encía inflamada, pero la pérdida de inserción debe valorarse mediante un sondaje cuidadoso alrededor de los dientes.

PERIODONTITIS COMO FACTOR DE RIESGO PARA ENFERMEDADES SISTÉMICAS

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Desde hace mucho tiempo se sabe que algunas enfermedades sistémicas alteran la presentación y la progresión de la enfermedad periodontal (v. cap. 8). Las pruebas sugieren también que la enfermedad periodontal puede desempeñar un papel importante como factor de riesgo en el desarrollo y el mantenimiento de enfermedades sistémicas graves. Más concretamente, las enfermedades periodontales se han implicado en patologías cardiovasculares, bajo peso en neonatos y pretérmino, y neumonías bacterianas. Además, parece que resulta mucho más difícil controlar la diabetes insulinodependiente en los pacientes con periodontitis grave12. Aunque no se han establecido con exactitud los mecanismos para estas relaciones, cada vez es más evidente que aumentan el riesgo. PERIODONTITIS Y PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR La patología cardiovascular, incluidos crisis cardíacas e ictus, es responsable de prácticamente la mitad de la mortalidad anual en Estados Unidos y en la mayoría de los países desarrollados. La patología periodontal, junto con otros factores, como las cifras altas de colesterol, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad y un estilo de vida sedentario, parece asociarse a un aumento significativo del riesgo para crisis cardíacas y mortalidad12,13. Se sabe que una salud periodontal deficiente precede a numerosas crisis cardíacas, y determinados patógenos periodontales específicos se han relacionado con cardiopatías coronarias 14. Usando los datos de la tercera National Health and Nutrition Examination Survey llevada a cabo por los National Institutes of Health, los científicos evaluaron la relación de los cuadros periodontales y el historial de crisis cardíacas en personas de 40 años de edad o más. Cuando otros factores estaban controlados, el análisis estadístico de los datos indicaba un aumento del 14% en el cociente de posibilidades de crisis cardíaca en cada paciente, con un incremento del 10% en focos con 3 mm o más de pérdida de inserción13. Estos estudios sugieren que las infecciones crónicas se asocian a efectos sanitarios adversos, y que dichas infecciones están mediadas por sustancias inflamatorias que desencadenan el proceso de arterioesclerosis (desarrollo de placas de ateroma) en las arterias coronarias12.

PERIODONTITIS Y PARTO PRETÉRMINO El parto pretérmino (definido como una gestación de 36 semanas o menos) y el recién nacido de bajo peso (definido como un peso al nacer menor de 2.500 g) son dos de las preocupaciones de salud pública más importantes. La relevancia que tienen es que se producen en cerca del 10% de todos los partos y se asocian a un gran número de muertes perinatales. Los datos señalan que la enfermedad periodontal activa puede ser responsable de algunos de estos resultados, y sobre todo en ausencia de otros factores de riesgo, como el tabaquismo15. Está claro que el cuidado periodontal y la higiene bucal personal durante el embarazo son sumamente importantes. APUNTE CLÍNICO 6-7  Se ha demostrado que las mujeres embarazadas con patología periodontal tratadas con raspado, alisado radicular e instrucciones de higiene bucal no tienen mayor riesgo de embarazos pretérmino o niños de bajo peso que aquellas sin enfermedad periodontal16.

PERIODONTITIS Y NEUMONÍA BACTERIANA La neumonía bacteriana, una infección de los tejidos pulmonares debida a bacterias, puede ser mortal, sobre todo en personas de edad avanzada, en enfermos inmunodeprimidos o en personas que viven en centros geriátricos. Constituye un problema particularmente importante en la población de estos centros, ya que en ellos surgen más infecciones resistentes a los antibióticos, la higiene bucal a menudo es deficiente y en torno al 25% de las muertes que ocurren en estas residencias son consecuencia de una neumonía. Esta enfermedad se produce en las vías respiratorias bajas, las cuales suelen estar estériles, pero la aspiración o la diseminación de microorganismos infecciosos puede contaminarlas, y numerosas especies virulentas asociadas a la neumonía residen en la biopelícula de la placa. Dado que la higiene bucal en las personas que viven en residencias de la tercera edad suele ser muy deficiente y disminuye conforme aumenta la edad de los residentes y la duración de la estancia, la mejoría de dicha prácticas higiénicas también puede disminuir la incidencia de neumonía bacteriana17.

FIGURA 6-5  ■  Periodontitis crónica moderada. A, La visión vestibular muestra una encía marginal brillante y edematizada, con ausencia de papilas interdentales. La recesión es visible en el canino superior derecho y en el incisivo lateral. Sin embargo, la magnitud de la pérdida de inserción no puede valorarse sin radiografías y sondaje periodontal para establecer la pérdida de inserción clínica. B, La visión mandibular muestra depósitos intensos de placa y cálculo, con inflamación y edema intensos de la encía marginal. C, La imagen vestibular derecha del maxilar muestra recesión en la superficie distal del primer molar, con hiperplasia gingival en la papila mesial. El tejido ha sufrido la suficiente recesión como para dejar a la vista el margen de las coronas. D, La imagen lingual derecha del maxilar muestra una tumefacción intensa de la encía marginal. La recesión viene indicada por el margen de la corona expuesto en los molares. E, La imagen vestibular derecha mandibular muestra un tejido interdental lacunar. F, La imagen lingual derecha mandibular muestra una tumefacción interdental menos obvia, pero una acumulación intensa de placa, cálculo y tinción. G, Las radiografías de toda la cavidad oral indican una pérdida ósea de unos 3 a 5 mm, principalmente horizontal, generalizada por toda ella. Los primeros molares derechos superiores e inferiores muestran una pérdida ósea avanzada localizada, con afectación de la furca.



CAPÍTULO 6  n  Enfermedades periodontales

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FIGURA 6-6  ■  Periodontitis crónica avanzada. La periodontitis avanzada debuta con características clínicas de recesión, placa, cálculo, inflamación y dientes que se desplazan y se pierden. No es posible valorar la magnitud de la enfermedad con precisión sin radiografías y un sondaje de todos los dientes para determinar la pérdida de inserción clínica. Sin embargo, los signos clínicos en este caso sugieren una pérdida ósea más grave por la recesión y las furcas visibles. La encía aparece firme y punteada, enmascarando la inflamación subyacente. Este enmascaramiento es frecuente en la enfermedad periodontal crónica. A, Lado derecho. B, Lado izquierdo. C, Visión anterior.

PERIODONTITIS Y DIABETES La diabetes se ha considerado durante mucho tiempo un factor de riesgo para la aparición de enfermedad periodontal, ya que aumenta la propensión del paciente a muchos tipos de infecciones. No está claro cuál es su mecanismo exacto. Parece que las células del ligamento periodontal en los pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) pueden tener una menor capacidad para responder a factores de crecimiento en la respuesta inflamatoria necesaria para mantener y regenerar el periodonto durante la curación18. Además, los leucocitos polimorfonucleares (PMN) en los pacientes con diabetes pueden tener características alteradas, y su adherencia, capacidad quimiotáctica y potencial de fagocitosis están disminuidos12,16. Los pacientes con DMID, llamada también diabetes tipo 1, tienden a ser más jóvenes y padecen una enfermedad más agresiva que aquellos con diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID), denominada también diabetes tipo 2, por lo que hay muchos efectos sistémicos más allá de los observados en el periodonto. Sin embargo, cuando la DMID tiene un comienzo más tardío se asocia a una mayor pérdida de inserción clínica, sobre todo en los fumadores19. La DMNID suele aparecer en personas mayores de 50 años y rara vez lo hace en menores de 40 años. Los datos sugieren que un control deficiente de la glucemia en los pacientes con DMNID

puede estar relacionado con la enfermedad periodontal y con una mayor pérdida de inserción. Es importante saber que el tratamiento de la DMNID puede mejorarse mediante el tratamiento de las infecciones periodontales y su prevención17.

PERIODONTITIS AGRESIVA La periodontitis agresiva es el término apropiado para aquellas enfermedades periodontales que progresan excesivamente rápido y con una pérdida masiva de hueso1,9. Este proceso contrasta con la periodontitis crónica, que se ha descrito como una progresión de la pérdida de inserción de hasta 1 mm/año cuando no se trata19. La enfermedad periodontal agresiva suele asociarse a personas más jóvenes, pero no en exclusiva. De hecho, estas enfermedades se describieron durante mucho tiempo como periodontitis juvenil localizada y generalizada, o periodontitis de comienzo precoz, y se manifestaba de forma localizada o generalizada20. Las variantes agresivas de la enfermedad en los adultos más jóvenes, hasta una edad aproximada de 40 años, también se denominaron periodontitis rápidamente progresiva. Estas distinciones en cuanto a la edad no diferencian las diversas enfermedades, como antiguamente se pensaba, sino que son un componente familiar que indica asociación genética. La progresión de la pérdida de

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

CUADRO 6-2   Tipos de periodontitis agresiva Periodontitis de comienzo precoz Periodontitis prepuberal Periodontitis juvenil Periodontitis juvenil localizada Periodontitis juvenil generalizada Periodontitis rápidamente progresiva Periodontitis refractaria

inserción varía mucho en cada individuo, aunque hay un claro incremento en la progresión con la edad21. La microflora asociada a la periodontitis agresiva y la periodontitis crónica parece bastante similar, de manera que es difícil describir un diagnóstico separado basándose sólo en la identificación bacteriana22. De hecho, la interacción de diferentes bacterias en la biopelícula de la placa subgingival puede ser un factor más importante para determinar la progresión de la destrucción periodontal que los componentes individuales. Este hallazgo refleja el mayor conocimiento adquirido sobre la placa dental como una biopelícula (v. cap. 3)23. A pesar de la similitud de la microflora, es posible distinguir entre periodontitis agresiva y periodontitis crónica basándose en la progresión de la pérdida ósea. También es posible distinguir entre tipos diferentes de periodontitis agresiva basándose en otros factores, como la edad del paciente en el momento de la detección clínica, las cifras relativas de ciertas especies bacterianas, la presencia o la ausencia de posibles defectos en la respuesta inmunitaria u otros problemas de salud general, y la destrucción periodontal, que es mayor que la esperada dada la cantidad de factores locales presentes21. Al igual que la periodontitis crónica, las variantes agresivas de la enfermedad pueden ser localizadas o generalizadas, lo que facilita aún más su caracterización (cuadro 6-2). APUNTE CLÍNICO 6-8  El tratamiento de las variantes agresivas de la enfermedad periodontal exige el control de la biopelícula subgingival. El tratamiento consiste en desbridamiento mecánico con raspado y alisado radicular, así como la administración complementaria de antibióticos. También puede necesitarse cirugía periodontal para eliminar la infección y los defectos óseos profundos en el periodonto.

La periodontitis prepuberal es una forma muy rara de periodontitis agresiva que puede ser localizada o generalizada, y que puede afectar tanto a la dentición primaria como a la permanente. Por lo general, hay inflamación gingival intensa, pérdida ósea rápida y pérdida precoz de los dientes. Los dientes temporales se pierden a menudo por la infección periodontal, mientras que los permanentes se infectan cuando erupcionan. Lo más probable es que estos pacientes pierdan todos sus dientes en la infancia. Muchos de estos pacientes jóvenes tienen defectos de los leucocitos que también les hacen más propensos a otras infecciones. La periodontitis prepuberal responde mal a las técnicas terapéuticas convencionales, como el raspado y el alisado radicular. El tratamiento antibiótico puede ser útil. Sin embargo, este tratamiento complementario suele ralentizar, pero no detener, la progresión de la enfermedad. En la figura 6-7 se presenta un caso de periodontitis prepuberal, en la figura 6-8 se muestra el caso de un adolescente joven con periodontitis agresiva localizada, y en la figura 6-9 puede verse una infección agresiva generalizada.

La periodontitis agresiva se diagnostica en adultos jóvenes, habitualmente de 20-30 años, y afecta a la mayoría de los dientes, si bien se han mencionado casos localizados. La pérdida de hueso y de tejido conjuntivo suele progresar con rapidez en semanas o meses. La pérdida puede ser tan rápida que muchas veces sorprende al higienista dental y al odontólogo. La figura 6-10 muestra un ejemplo de periodontitis agresiva rápidamente progresiva. Esta enfermedad puede tener un componente genético, ya que un alto porcentaje de pacientes tiene alterada la quimiotaxis de neutrófilos. Por razones que no se comprenden, esta progresión en la pérdida ósea puede cesar de repente. Desafortunadamente, en la mayoría de los casos la enfermedad progresa hasta que los dientes se pierden si no se instaura un tratamiento adecuado. De hecho, el proceso de la enfermedad puede ralentizarse con tratamiento, pero no detenerse. Periodontitis refractaria es un término usado para describir una enfermedad periodontal que no responde al tratamiento adecuado. En otras palabras, un tratamiento y un cuidado domiciliario minucioso, seguido de terapia de mantenimiento, no detiene la progresión de la enfermedad9. Ésta puede aparecer en uno o varios focos. Presumiblemente, estos focos siguen infectados con patógenos periodontales, con independencia de los tratamientos que se hayan probado. Estos individuos se han denominado «pacientes cuesta abajo». Los datos sugieren que pueden representar entre el 8% y el 14% de los pacientes diagnosticados originalmente de periodontitis crónica avanzada24. La periodontitis refractaria se ilustra en la figura 6-11. APUNTE CLÍNICO 6-9  La periodontitis refractaria es una enfermedad periodontal que no responde al tratamiento. Debuta con una amplia variedad de síntomas y por lo general los pacientes se han sometido a numerosos regímenes terapéuticos. Esta enfermedad difiere de la enfermedad periodontal recurrente por el hecho de que es un proceso continuo. Este cuadro de deterioro gradual puede resultar desalentador para el paciente y el higienista dental.

En la tabla 6-2 se comparan las características principales de la periodontitis crónica y la periodontitis agresiva, y proporciona un breve resumen de los dos tipos de patología periodontal. También es importante señalar que hay algunas variantes agresivas necrosantes de la enfermedad denominadas gingivitis ulcerosa necrosante (GUN) y periodontitis ulcerosa necrosante (PUN). La PUN probablemente es una extensión de cuadros observados en la GUN, y dado que estos cuadros representan una pérdida de inserción, el término gingivitis no basta para describirlos. Estas enfermedades se han diagnosticado y descrito durante siglos. Las características clínicas de la GUN y la PUN consisten en mal aliento y destrucción de papilas gingivales, dejando un aspecto perforado recubierto de una membrana de tejido descamativo. El cuadro es sumamente doloroso y estos diagnósticos se asocian a una serie de cuadros predisponentes: estrés, higiene bucal deficiente, tabaquismo, malnutrición e inmunodepresión. La figura 6-12 refleja el aspecto clínico típico de la enfermedad periodontal necrosante25.

PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA La periodontitis puede debutar como una manifestación de una enfermedad sistémica. Hay una serie de enfermedades que aumentan la gravedad y el cambio de carácter de la enfermedad

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FIGURA 6-7  ■  Periodontitis prepuberal. La periodontitis prepuberal es una enfermedad extremadamente rara caracterizada por pérdida ósea y pérdida prematura de los dientes en los niños. Este chico con periodontitis prepuberal se había sometido a numerosos procedimientos periodontales, con cirugía periodontal y varios ciclos de tratamiento antibiótico. La pérdida ósea siguió progresando y muchos de estos dientes se perdieron. A, A los 8 años de edad, la presentación clínica de los dientes anteriores mostraba dientes erupcionados con signos de inflamación gingival. La tumefacción y el enrojecimiento tisular eran extensos, y había grandes depósitos de placa. B, La visión lingual mandibular mostraba un crecimiento de tejido por encima y alrededor del mantenedor de espacio mandibular. C, Las radiografías periapicales a los 8 años de edad mostraban dientes erupcionados y una pérdida ósea significativa alrededor de los molares temporales y permanentes. D, A los 10 años de edad, la presentación clínica de los dientes anteriores mostraba una cantidad extrema de tejido hiperplásico y migración de los dientes. E, El tejido hiperplásico era llamativo en la zona anteroinferior a la edad de 10 años. F, Ortopantomografía obtenida a los 10 años de edad. La pérdida ósea ha avanzado hasta los ápices de los primeros molares permanentes. El tratamiento consistió en varias sesiones de raspado y alisado radicular, cirugía periodontal y tratamiento antibiótico. El pronóstico de los dientes es malo y este niño se quedó sin dientes en la adolescencia.

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FIGURA 6-8  ■  Periodontitis juvenil localizada. La periodontitis juvenil localizada es una variante agresiva de enfermedad periodontal, más frecuente que la periodontitis prepuberal, si bien sigue siendo poco frecuente. Este varón de 15 años tiene una encía con un estado engañosamente normal. La placa, el cálculo y los signos de inflamación son mínimos. El paciente se había sometido a tratamiento periodontal quirúrgico y conservador, y a un ciclo de terapia con tetraciclina. El cuadro estaba estabilizado. A, Visión anterior de los dientes y la encía del maxilar y la mandíbula. B, Visión lingual de los dientes anteriores mandibulares. C, Visión lingual de los dientes posteriores de la mitad derecha mandibular. D, Visión lingual de los dientes posteriores, lado izquierdo mandibular. E, Serie de radiografías de toda la dentición mostrando una pérdida ósea moderada alrededor de los primeros molares de ambos maxilares. Se trataba de defectos óseos angulares y no representaban pérdida de hueso horizontal debido a que la altura ósea parecía normal en el resto de los dientes. Había afectación de la furca en ambos lados del maxilar y en los primeros molares mandibulares. La formación de los terceros molares parecía ser normal. (Cortesía de la Dra. Lisa T. Grosso.)

FIGURA 6-9  ■  Periodontitis juvenil generalizada. La periodontitis juvenil generalizada avanzada puede caracterizarse por dientes desplazados y móviles, como se ve en esta joven de 17 años.

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FIGURA 6-10  ■  Periodontitis rápidamente progresiva. Esta variante agresiva de enfermedad periodontal se caracteriza por una pérdida rápida de hueso en adultos jóvenes. En este varón de 30 años la valoración clínica mostró la presencia de placa, cálculo, signos de inflamación y recesión. Las radiografías demostraban una pérdida ósea avanzada generalizada. A, Presentación clínica de los dientes con depósitos intensos de placa y cálculo. B, Presentación clínica del lado derecho. C, Presentación clínica del lado izquierdo. D, Radiografías de toda la cavidad oral de una periodontitis rápidamente progresiva. La cantidad de pérdida ósea es notable. Obsérvese que la pérdida no es horizontal, pero algunas áreas han perdido cantidades de soporte extensas. En todas las regiones molares se observa afectación de la furca y en el ápice del incisivo central izquierdo superior se aprecia reabsorción externa, probablemente como resultado de un traumatismo antiguo. (Cortesía del Dr. Craig Y. Yonemura.)

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

FIGURA 6-11  ■  Periodontitis refractaria. Esta variedad de periodontitis agresiva no respondía al tratamiento periodontal. La pérdida ósea y de inserción continuó a pesar de un buen control de la placa y de todos los tratamientos adecuados. A, Radiografías de un varón de 35 años con una pérdida ósea de moderada a avanzada en todos los dientes. B, Dos años más tarde se mantuvo la pérdida ósea, a pesar de un control excelente de la placa, terapia periodontal quirúrgica y no quirúrgica, antibióticos sistémicos y visitas de mantenimiento periodontal a intervalos de 2 a 3 meses. La pérdida ósea prosiguió en la mayoría de los casos hasta los ápices de los molares superiores.

TABLA 6-2   Comparación de las características principales de las enfermedades periodontales agresiva y crónica CARACTERÍSTICA

PERIODONTITIS CRÓNICA

PERIODONTITIS AGRESIVA

Progresión

Lenta, 1 mm/año Puede ser sumamente rápida

Pérdida ósea

Generalizada Fundamentalmente horizontal

Generalizada Puede localizarse en áreas específicas

Edad

35 años o más

Prepuberal: niños Juvenil: adolescentes, adultos jóvenes Rápidamente progresiva: 2.ª a 3.ª décadas de la vida Refractaria: 50 años o más

Biopelícula de la placa

Gramnegativos A menudo se asocian a la enfermedad algunos microorganismos en un grupo de patógenos

Gramnegativos Hay patógenos concretos con algunos tipos

Características sistémicas No relacionadas

Relacionadas a menudo con defectos en el sistema inmunitario

Relación con factores locales

La cantidad de biopelícula y de cálculo no siempre concuerda con la gravedad de la enfermedad

La gravedad de la enfermedad concuerda con la cantidad de biopelícula y de cálculo presente



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FIGURA 6-12  ■  Gingivitis ulcerosa necrosante. La presentación clínica de esta forma de periodontitis agresiva incluye inflamación intensa, papilas interdentales perforadas y pérdida de inserción. En este paciente, la pérdida de inserción era más notable en la cara mesial del canino inferior. El cuadro era extremadamente doloroso y el paciente tenía una halitosis intensa. (Cortesía de la University of California, San Francisco, Division of Periodontology.)

periodontal. Aunque la mayoría de los pacientes con enfermedad avanzada puede encuadrarse correctamente en una periodontitis crónica o una periodontitis agresiva, a veces la enfermedad periodontal tiene orígenes sistémicos o factores que la complican. Determinadas enfermedades sistémicas, como el síndrome de Down, la DMID, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y el síndrome de Papillon-Lefèvre, pueden aumentar la gravedad de la enfermedad periodontal. El conocimiento de este diagnóstico es de gran ayuda para el higienista dental y el odontólogo al recalcar la presencia de un problema sistémico subyacente, modificando el tratamiento del paciente. Por ejemplo, la diabetes aumenta tanto la gravedad de la pérdida ósea como el ritmo de progresión de la enfermedad periodontal. Como ya se ha mencionado, la enfermedad periodontal crónica se considera actualmente una de las complicaciones principales de la diabetes12,15. En cualquier paciente, una enfermedad periodontal significativa mayor de lo que cabría esperar para el grado de placa y de cálculo presente debería sugerir una evaluación médica más detallada. Enfermedades potencialmente mortales, como una diabetes descontrolada y una leucemia, pueden verse por primera vez en forma de cambios en las estructuras gingivales y periodontales. Otras enfermedades sistémicas, como la hipofosfatasia, alteran el desarrollo de los dientes y por lo tanto afectan a la inserción periodontal. Estos signos y síntomas bucales de enfermedad sistémica se parecen a los de las infecciones periodontales agresivas. Es importante que el médico forme parte del equipo sanitario oral para colaborar en la evaluación de pacientes con tipos inusuales de periodontitis. En el capítulo 8 se describen una serie de enfermedades sistémicas y las consideraciones terapéuticas para la enfermedad periodontal asociada.

ABSCESO PERIODONTAL El absceso periodontal es una infección purulenta aguda y localizada del periodonto. Aunque se describen con más detalle en el capítulo 15, se mencionan aquí los abscesos porque re-

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presentan un diagnóstico independiente en el esquema actual de clasificación de la patología periodontal1,8. Los abscesos periodontales aparecen con más frecuencia en pacientes con periodontitis crónica, y con frecuencia en casos que no se han tratado. La figura 6-13 muestra ejemplos de abscesos periodontales. Pueden tener una naturaleza aguda o crónica. Se cree que el absceso aparece porque se obstruye la bolsa periodontal que contiene placa bacteriana patológica, lo que permite que la infección se localice y se acumule pus en los tejidos adyacentes. Los abscesos periodontales agudos se asocian a una pérdida ósea rápida y deberían tratarse de inmediato para minimizar dicha pérdida y maximizar la curación potencial de la lesión. Por lo general, se cree que estos abscesos agudos aparecen más frecuentemente tras el raspado o la profilaxis periodontal26; sin embargo, otros estudios contradicen este hallazgo27. Si no se trata el absceso agudo, la infección buscará otra ruta para drenar. Se convertirá en un absceso periodontal crónico, constantemente inflamado, lo que condicionará una pérdida continua ósea. Los abscesos periodontales crónicos con frecuencia son asintomáticos y el paciente no es consciente de que drene pus. Al preguntarles, los pacientes suelen recordar síntomas vagos, como episodios de tumefacción localizada en la zona o sensaciones «curiosas» en la encía alrededor del absceso crónico. Estos síntomas pueden estar relacionados con episodios de infección aguda cuando el absceso crónico ha perdido su capacidad para drenar. En la figura 6-14 se muestra un caso clínico de un absceso periodontal crónico. Por lo general, los abscesos periodontales aparecen en bolsas profundas, pero pueden hacerlo sólo en los tejidos gingivales, donde reciben el nombre de abscesos gingivales (v. cap. 5). La causa más frecuente de absceso gingival es un cuerpo extraño que se ha visto empujado hacia el surco. El cuadro se resuelve al extraer el material y limpiar la zona. Un tipo exclusivo de absceso periodontal aparece alrededor de dientes parcialmente erupcionados, por lo general en los terceros molares. Este absceso se desarrolla alrededor de un colgajo de tejido que cubre parcialmente al diente, denominado opérculo. Recibe el nombre de absceso pericoronal y a menudo se le conoce como pericoronaritis (v. cap. 15). El absceso pericoronal puede ser muy doloroso y tiene la capacidad de extenderse hasta los tejidos submandibulares. APUNTE CLÍNICO 6-10  El tratamiento de los abscesos periodontales, ya sean crónicos, pericoronales o localizados en la encía, consiste en un desbridamiento cuidadoso de la bolsa. A menudo incluye la eliminación quirúrgica del revestimiento de la bolsa periodontal mediante legrado abierto o cerrado. Deben administrarse antibióticos sistémicos en caso de que haya indicios de celulitis o si el paciente presenta fiebre. El tratamiento de un absceso pericoronal consiste en la extracción del opérculo o del molar parcialmente erupcionado.

PERIODONTITIS ASOCIADA A LESIONES ENDODÓNCICAS Los abscesos periodontales deben distinguirse de los abscesos de origen endodóncico, que pueden manifestarse también con signos y síntomas en el periodonto. Un absceso puede tener un origen totalmente periodontal o completamente endodóncico, o bien ser una lesión combinada. En el caso de la periodontitis asociada a una lesión endodóncica, es posible que una bolsa periodontal crónica haya progresado para unirse a una lesión endodóncica, o puede que la periodontitis haya infectado la pulpa del diente a través de canales

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

FIGURA 6-13  ■  Absceso periodontal agudo. A, Este absceso grande y doloroso surgió en la proximidad de una bolsa de 9 mm en la superficie distal del canino. Obsérvese el cambio de color significativo y el aspecto fluctuante de la encía que lo recubre. B, El absceso agudo también puede surgir muy próximo a la encía marginal. Este absceso es más pequeño, posiblemente porque está drenando parcialmente a través del orificio de la bolsa, y se asocia a una bolsa profunda en la superficie vestibular del primer premolar superior. C, Los abscesos agudos pueden aparecer alrededor de cualquier superficie dentaria. Éste surgió en la cara distal del primer premolar. Era sumamente doloroso y el embolsamiento alrededor del diente era intenso. El diente se perdió tras episodios repetidos de abscesos agudos.

en el ápice o los laterales de la raíz del diente. La lesión endodóncica también puede drenar a través del ligamento periodontal, infectando al tejido circundante. La clave para reconocer estas lesiones es que suelen aparecer como una bolsa única, aislada y profunda, o bien pueden debutar en la furca de un diente específico, el cual a menudo también es sensible a la percusión28. En el capítulo 15 se repasan las lesiones endodóncicas y las lesiones combinadas. APUNTE CLÍNICO 6-11  El tratamiento de la periodontitis asociada a lesiones endodóncicas exige una terapia endodóncica. En las lesiones combinadas es necesario asociar la terapia endodóncica con la periodontal, ya que pueden coexistir ambos cuadros. Es importante saber que no debe practicarse un procedimiento de raspado y alisado radicular en un absceso combinado hasta que la lesión endodóncica haya curado. Esto se debe a que el raspado y el alisado radicular alteran la inserción de las fibras de colágeno hasta las superficies radiculares. Hay una mayor probabilidad de reinserción periodontal si no se altera el tracto fistuloso de drenaje a través del ligamento periodontal. Al dejar la infección sin alteraciones se permite que todos los elementos celulares se mantengan en su sitio, con lo que se preserva el potencial de curación en la zona.

DEFORMIDADES Y CUADROS ADQUIRIDOS O ASOCIADOS AL DESARROLLO Hay una serie de cuadros adquiridos o asociados al desarrollo que se diagnostican en el periodonto y que pueden precisar tratamiento periodontal. Entre ellos están las seudobolsas, la recesión y las anomalías del desarrollo. Las seudobolsas aparecen cuando el margen gingival está coronal a la unión cemento-esmalte, y no suelen implicar pérdida de inserción. Este cuadro asociado al desarrollo se observa a menudo en las superficies distales del segundo y el tercer molar. Las seudobolsas dificultan el control de la biopelícula y pueden condicionar la aparición de gingivitis y de periodontitis crónica. La recesión gingival puede ser también un cuadro asociado al desarrollo si se debe a un defecto óseo subyacente, o representar un defecto adquirido secundario a un traumatismo por el cepillado de los dientes o por cualquier otra abrasión. Con independencia de que sea un cuadro adquirido o asociado al desarrollo, la recesión gingival puede dar lugar a sensibilidad radicular, caries radicular, patología periodontal y convertirse posiblemente en un problema estético. En la figura 6-15 se muestran ejemplos



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FIGURA 6-14  ■  Absceso periodontal. A, Este absceso periodontal agudo drenó a través de una fístula en la mucosa. El trayecto fistuloso en la tumefacción asociada a este incisivo lateral se sitúa alejado de la encía, en la mucosa, simulando una lesión de origen endodóncico. B, Los abscesos periodontales crónicos que drenan a través de la bolsa periodontal pueden mostrar mucha menos tumefacción, pero ser muy dolorosos. Este absceso se asociaba a una bolsa profunda en la cara lingual del diente y drenaba a través de la bolsa. C, Obsérvese la extensión de la pérdida ósea, que solamente podía apreciarse cuando se retiraba un colgajo periodontal para dejar a la vista la superficie radicular y se trataba el absceso.

de cuadros asociados al desarrollo, alteraciones del desarrollo del diente que condicionan un espolón de cemento y los efectos periodontales de una fosita del desarrollo lateral.

MÉTODOS PARA DETECTAR LA PATOLOGÍA PERIODONTAL El método más frecuente y aceptado para detectar la patología periodontal es una valoración cuidadosa del grado de inserción alrededor de todas las superficies de todos los dientes con una sonda periodontal graduada. Por lo general, las profundidades de sondaje de las bolsas mayores de 3 mm indican pérdida de inserción e indicios de patología periodontal. La localización del margen gingival en un diente y el grado de pérdida ósea

determinan la clasificación de la enfermedad. La profundidad de sondaje de la bolsa propiamente dicha es secundaria, en cuanto a relevancia diagnóstica, al grado de inserción clínica. La presencia de sangrado en respuesta al sondaje y un cambio de coloración visible en el tejido gingival también son factores importantes en el diagnóstico de la patología periodontal. La relación entre el sangrado y la progresión de la enfermedad no es fuerte, pero hay indicios de que dicha información, junto con el grado de inserción del sondaje y los signos radiográficos de pérdida ósea, facilitan el diagnóstico y la clasificación de la enfermedad. Los metaanálisis (evaluación de todos los estudios clínicos apropiados) han demostrado que no es probable que las zonas que no sangren muestren una pérdida ósea y una pérdida de inserción progresivas29. Otros datos y pruebas diagnósticas

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

FIGURA 6-15  ■  Cuadros relacionados con el desarrollo, asociados a periodontitis. A, Cementículo. En este caso, un cementículo, o espolón de cemento, se localizaba en la cara mesial del molar mandibular justo apical a la unión cementoesmalte. Esto provocó retención de placa y dio lugar a un defecto infraóseo. El tratamiento con raspado y alisado radicular era imposible, y fue necesario extirpar quirúrgicamente el espolón. La curación cursó sin problemas y se resolvió el problema periodontal. B, Fosita del desarrollo lingual. Los incisivos superiores a menudo muestran fositas linguales que se extienden en dirección apical desde el cíngulo. En este caso, la fosita se extendía casi hasta el ápice del diente, reteniendo biopelícula y permitiendo que se formase cálculo en la fosita. Tras episodios repetidos de abscesos, hubo que extraer el diente. La cavidad oral de este paciente no tenía otras enfermedades periodontales. La mayoría de las fositas asociadas al desarrollo no son tan extensas y pueden tratarse satisfactoriamente mediante extracción quirúrgica del hueso hasta la extensión apical de la fosi­ ta y odontoplastia para eliminar la fosita, o mediante la colocación de una restauración con compatibilidad tisular en la fosita.

son la movilidad y la comparación de los sondajes a lo largo del tiempo. Éstos se describen en el capítulo 7.

ETIOLOGÍA DE LA PERIODONTITIS Al igual que en la gingivitis, la biopelícula de la placa dental es la causa principal de todos los tipos de periodontitis. El tratamiento encaminado a la eliminación o la reducción de la cantidad y la calidad de biopelícula es el más eficaz. Sin embargo, la patogenicidad de las bacterias de la biopelícula es sumamente variable, al igual que la susceptibilidad de cada paciente. Esta variabilidad determina que las causas de la periodontitis estén menos delimitadas que la relación directa entre la biopelícula y la gingivitis. Además, están implicados otros muchos factores. Los estudios en animales en los que se detenía o controlaba la formación de biopelícula de la placa han indicado que las carencias nutricionales, las alteraciones hormonales y los traumatismos secundarios a oclusión no pueden ser, por sí solos, la causa de la formación de la bolsa periodontal. Sin embargo, en presencia de biopelícula, estos cuadros pueden empeorar la progresión de la periodontitis (v. cap. 3). El cálculo dental es biopelícula de la placa dental calcificada. Por sí solo no es una causa de enfermedad periodontal; sin embargo, está cubierto por un infiltrado de millones de bacterias patógenas. Dada su gran área de superficie y su rugosidad, resulta difícil eliminar la biopelícula de la placa asociada y vuelve a

crecer a un ritmo rápido. La presencia de cálculo en la superficie radicular indica que siempre hay biopelícula, por lo que el raspado, el alisado radicular y el desbridamiento periodontal para eliminar el cálculo y la placa asociada constituyen los pilares del tratamiento periodontal. APUNTE CLÍNICO 6-12  Todos los cuadros que retienen biopelícula o que dificultan su eliminación, tanto por parte del paciente como del higienista dental, desempeñan papeles importantes en la etiología de las enfermedades periodontales. Entre ellos están: • Restauraciones dentales sobrecontorneadas. • Retención de alimentos o áreas de impactación. • Furcas. • Diastemas. • Dientes ausentes o desplazados. • Alteraciones en los rasgos morfológicos del diente (p. ej., acanalados o fositas).

Las bolsas periodontales profundas también pueden albergar grandes cantidades de biopelícula subgingival que es imposible de controlar sólo con cuidados domiciliarios. Ésta es la razón principal para que el higienista dental desbride las bolsas profundas a intervalos frecuentes y con minuciosidad para detener o controlar la enfermedad periodontal.

Se han estudiado en profundidad los cambios hormonales asociados al embarazo, la menopausia y el tratamiento con anticonceptivos orales. Estas hormonas cambian el entorno del surco gingival



CAPÍTULO 6  n  Enfermedades periodontales

y alteran los tipos de bacterias que crecen en la placa, incrementando por tanto la probabilidad de que la placa sea patógena30. Las hormonas aumentan definitivamente el flujo de fluido crevicular al provocar proliferación y aumento de la permeabilidad de la microcirculación; sin embargo, parece que una eliminación adecuada de la biopelícula controla el grado de inflamación gingival.

CONSUMO DE TABACO

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El consumo de tabaco es un factor de riesgo conocido de enfermedad periodontal que se ha asociado claramente a un incremento de la pérdida de inserción. Se ha demostrado que los fumadores jóvenes tienen más progresión de la enfermedad que los no fumadores, incluso cuando se someten a tratamiento de control de la placa presente, y los fumadores están expuestos a mayor riesgo de pérdida dentaria que los no fumadores. El tabaco tiene efectos sobre la curación tras la terapia periodontal. Los estudios han demostrado que los fumadores obtienen una menor reducción de la profundidad de sondaje y una menor ganancia de inser­ ción que los no fumadores tras el raspado y el alisado radicular31. Hay varias explicaciones posibles para este incremento del riesgo, como los efectos directos e indirectos del humo del tabaco. El humo contiene una gran cantidad de componentes citotóxicos y vasoactivos, como la nicotina. La nicotina provoca vasoconstricción, lo que podría explicar por qué los fumadores sangran menos que los no fumadores. Además, los fumadores tienen disminuida la función de los neutrófilos, lo que explicaría por qué tienen más probabilidades que los no fumadores de padecer periodontitis refractaria32. Parece que el tabaquismo deteriora la función de los fibroblastos y disminuye la capacidad de los tejidos periodontales para curar. La disminución de la curación, caracterizada por un recambio más lento en los tejidos gingivales, puede alterar el equilibrio entre el proceso patológico y el proceso de curación, condicionando la progresión de la enfermedad periodontal. El papel de otros tipos de consumo de tabaco (p. ej., puros o tabaco de mascar) es menos claro. Los efectos concretos de los puros se han estudiado con menos detalle que los de los cigarrillos, aunque en teoría son bastante similares. Las personas que mascan tabaco padecen con frecuencia recesión gingival localizada en las zonas donde se retiene el tabaco, a menudo entre la encía y la mucosa vestibular32. APUNTE CLÍNICO 6-13  Todos los pacientes que fuman o que consumen tabaco en otras variantes deben ser informados de los efectos que tiene el tabaco sobre el proceso patológico. El higienista dental debe contar con materiales para abandonar este hábito y con medios para enviar a los pacientes a especialistas en este problema, además de tener una actitud proactiva para que abandonen el hábito. También es muy importante que los pacientes se abstengan de consumir tabaco durante la terapia periodontal para maximizar el potencial de curación.

FACTORES GENÉTICOS QUE FAVORECEN LA PERIODONTITIS Cada vez hay más pruebas de que la susceptibilidad a padecer enfermedades periodontales puede estar determinada genéticamente, ya que los individuos responden a su microflora bucal de manera exclusiva. Desde hace mucho tiempo se sabe que algunas enfermedades periodontales raras en cuadros sistémicos, como el

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síndrome de Papillon-Lefèvre, el síndrome de Chédiak-Higashi y el déficit de adhesión leucocitaria, están inducidas genéticamente. Sin embargo, no se han identificado genes concretos para la periodontitis crónica, aunque estudios realizados en gemelos han sugerido que la susceptibilidad a la periodontitis crónica puede estar también ligada a la genética. Hay una oportunidad tremenda para que se produzcan adelantos terapéuticos a medida que vayan aumentando nuestros conocimientos sobre la genética de la enfermedad periodontal33.

ANTIBIÓTICOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES El tratamiento de las infecciones periodontales implica la alteración de la biopelícula subgingival para eliminar la causa de la infección y dejar que curen los tejidos y se resuelva la inflamación. Dada la naturaleza anaerobia inespecífica de la infección, la mejor manera de alcanzar esta meta es con procedimientos mecánicos, como el raspado y el alisado radicular, y posiblemente mediante cirugía periodontal. Algunas enfermedades periodontales, y en particular las agresivas y refractarias, siguen progresando, pero la terapia puede potenciarse con un tratamiento antibiótico34, bien sea sistémico (por vía oral o parenteral) o local administrando los antibióticos en el foco de infección. ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS Los antibióticos utilizados por vía sistémica en el tratamiento de las enfermedades periodontales son: tetraciclinas, metronidazol, penicilinas, clindamicina y cefalosporinas. Además, se han empleado varios de estos antibióticos combinados con resultados variables. A continuación se resumen sus aplicaciones. Las tetraciclinas son un grupo particularmente útil de antibióticos para el tratamiento de las enfermedades periodontales, ya que se concentran en el fluido crevicular. En otras palabras, cuando se administran por vía oral hay una mayor concentración de antibiótico en el fluido crevicular que en el plasma circulante. A. actinomycetemcomitans suele ser sensible a las tetraciclinas. Por tanto, este antibiótico es particularmente útil en el tratamiento de las variedades agresivas de periodontitis. Aparte de su efecto antimicrobiano, las tetraciclinas pueden ser útiles en la terapia periodontal porque inhiben la actividad colagenasa, y de este modo ayudan a controlar la extensión de la enfermedad34,35. El metronidazol se ha usado para tratar enfermedades periodontales por su capacidad para inhibir a varios patógenos periodontales, como espiroquetas, especies de Porphyromonas y especies de Prevotella. Puesto que el metronidazol destruye a las bacterias, parece lógica su administración para el tratamiento de la periodontitis rápidamente progresiva. No es tan eficaz contra A. actinomycetemcomitans, por lo que no será tan útil para algunas variedades de periodontitis agresiva34,35. Las penicilinas son menos apropiadas para las infecciones periodontales que otros fármacos, ya que no incrementan la inserción, y muchos patógenos periodontales pueden desarrollar resistencia a ellas. La resistencia aparece cuando las bacterias producen enzimas que degradan al antibiótico34,35. Otros fármacos, como la clindamicina y la amoxicilina, se han recomendado para controlar la periodontitis refractaria y la periodontitis rápidamente progresiva, basándose en los resultados de

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

algunos estudios. No obstante, todavía se está estudiando su eficacia y su lugar en la terapia periodontal. Un tratamiento complementario prometedor ha sido usar varios de estos fármacos combinados. Aunque el metronidazol y la amoxicilina no son eficaces por separado para eliminar a A. actinomycetemcomitans en la periodontitis agresiva y la periodontitis rápidamente progresiva, los estudios han demostrado que pueden funcionar bien si se usan juntos34. Los antibióticos sistémicos pueden ser útiles cuando el raspado y el alisado radicular convencional proporcionan un efecto terapéutico insuficiente. La rápida identificación de las formas microbianas predominantes en las infecciones periodontales facilita el uso apropiado de antibióticos para su tratamiento. En la actualidad se emplean algunos sistemas de detección en la consulta. Hasta que se comprenda mejor la microbiología de la periodontitis y se disponga de pruebas rápidas para la detección de todos los patógenos, los antibióticos se prescribirán a discreción del odontólogo y el especialista en periodoncia. En la mayoría de los casos se emplean para potenciar el tratamiento de la periodontitis agresiva y en pacientes que no responden de manera adecuada a la terapia mecánica34. ANTIBIÓTICOS DE LIBERACIÓN CONTROLADA ADMINISTRADOS LOCALMENTE En la actualidad se dispone de antibióticos de liberación controlada administrados localmente para ayudar a tratar la enfermedad periodontal. La administración local ofrece ciertas ventajas, ya que el fármaco se coloca directamente en el foco de la infección y disminuye el riesgo de efectos adversos y alérgicos, en comparación con la administración sistémica. Existen diferentes sistemas de administración para una amplia variedad de medicamentos. Cada uno de ellos coloca el fármaco directamente en las bolsas periodontales infectadas, y se ha demostrado cierta capacidad para disminuir aún más las profundidades del sondaje y aumentar la inserción clínica cuando se combina con el raspado y el alisado radicular. La clorhexidina, un antiséptico, puede colocarse subgingivalmente mediante un microcircuito biodegradable. Se degrada en unos 10 días y no es preciso que el clínico lo retire. Se ha visto que el microcircuito aumenta el número de focos curados con 2 mm o más de reducción de la profundidad del sondaje, y no tiñe. Se ha demostrado que el gel de doxiciclina (un tipo de tetraciclina) ha mejorado las mediciones clínicas al cabo de 3 a 6 meses, incluidas las profundidades del sondaje, los grados de inserción y un menor número de focos sangrantes. También se ha observado que el gel de minociclina (otro tipo de tetraciclina) mejora los parámetros clínicos de curación en los ensayos clínicos. El gel de metronidazol (otro antibiótico) se utiliza fuera de Estados Unidos y ha demostrado su capacidad para variar la microflora hacia bacterias más asociadas a salud. En la figura 6-16 se muestran ejemplos de antibióticos administrados localmente que se usan en la terapia periodontal. La administración local de antimicrobianos tiene algunas ventajas sobre la administración sistémica. En primer lugar, reduce la cantidad de fármaco presente en suero. El fármaco sigue absorbiéndose a través del periodonto hasta el suero, pero a un ritmo mucho menor. La dosis total necesaria también es mucho menor que para la administración sistémica, con lo cual se reduce notablemente cualquier riesgo de efectos adversos sistémicos. En segundo lugar, el fármaco activo está presente en una

concentración alta en el foco de la infección, en vez de tener que difundir a través de toda la circulación sistémica35. Los fármacos utilizados para administración local producen cambios clínicos relativamente pequeños, quizás con menos de 0,39 mm de mejoría en la pérdida de inserción clínica y de las profundidades de sondaje. Sin embargo, estos pequeños incrementos pueden ser muy importantes para la retención de los dientes con afectación periodontal, en especial cuando se emplean para tratar bolsas profundas y áreas como las furcas. En una revisión detallada de Ciancio y Mariotti36 se llegó a la conclusión de que la decisión de administrar fármacos complementarios debe adoptarse teniendo en cuenta los hallazgos clínicos, los antecedentes médicos y dentales, las preferencias del paciente y los posibles beneficios. TERAPIA DE SUPRESIÓN ENZIMÁTICA (INHIBIDORES DE LA INFLAMACIÓN) Una parte significativa de la destrucción tisular observada en la patogenia de la enfermedad periodontal se debe a enzimas liberadas por la respuesta inflamatoria a la placa bacteriana36. Estas enzimas son citocinas que actúan como mediadores de la destrucción de colágeno y, por lo tanto, dañan las fibras gingivales y periodontales. También tienen efectos sobre el hueso alveolar y provocan reabsorción ósea al estimular la actividad osteoclástica (v. cap. 1, «Respuesta del huésped»). Esta información ha conducido a la exploración de la terapia de supresión enzimática. Se ha demostrado que los antiinflamatorios no esteroideos y otros fármacos pueden ser beneficiosos en el desarrollo de este tratamiento34.

CONSIDERACIONES SOBRE LA HIGIENE DENTAL • La periodontitis se define como una inflamación que se extiende desde la encía a los tejidos de soporte del hueso, el ligamento periodontal, el cemento y el hueso alveolar. • La periodontitis se caracteriza por la presencia de bolsas periodontales patológicas y pérdida ósea secundaria a una biopelícula de gramnegativos virulentos y a otros factores locales. • La enfermedad periodontal progresa en brotes episódicos que, si no se tratan, conducen a la pérdida del diente. • La clasificación de las enfermedades periodontales abarca la periodontitis crónica, la periodontitis agresiva, la periodontitis como manifestación de una enfermedad sistémica, la periodontitis ulcerosa necrosante, los abscesos, la periodontitis asociada a lesiones endodóncicas y la periodontitis asociada a deformidades y cuadros adquiridos o asociados al desarrollo. • La periodontitis agresiva puede ser prepuberal, juvenil (tanto localizada como generalizada), rápidamente progresiva y refractaria. • La periodontitis es un factor de riesgo para cuadros sistémicos, como patología cardiovascular, neumonía bacteriana, diabetes y parto pretérmino. • El consumo de tabaco es un factor de riesgo importante para el desarrollo de patología periodontal. • La enfermedad periodontal se ha asociado a un componente genético, lo que puede condicionar la aparición de nuevos tratamientos en el futuro. • Tanto los antibióticos administrados por vía local como sistémica se utilizan para tratar enfermedades periodontales que no responden al desbridamiento mecánico y al control de la biopelícula de la placa. • La terapia de supresión enzimática (inhibidores de la inflamación) puede potenciar el tratamiento periodontal.



CAPÍTULO 6  n  Enfermedades periodontales

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FIGURA 6-16  ■  Antibióticos de liberación local. A, Puede colocarse un microcircuito antiséptico con 2,5 mg de gluconato de clorhexidina en un gel biodegradable en las bolsas con una profundidad mayor de 5 mm. El microcircuito se colocaba inmediatamente después del raspado y el alisado radicular. La liberación máxima del antiséptico se alcanzaba a las 2 horas y se mantenía durante 9 días. Los pacientes no deben cepillarse los dientes ni limpiarse con seda dental la zona durante 9 días37. B, Existe un sistema de gel absorbible de clorhidrato de minociclina para su aplicación mediante jeringa. C, Administración de clorhidrato de minociclina a una bolsa periodontal profunda. Este material se adhiere al interior de la bolsa y no necesita taponamiento ni un adhesivo adicional. Mantiene una concentración terapéutica del fármaco hasta 10 días. Los pacientes deberían evitar cepillarse la zona donde se ha depositado el antibiótico durante 12 horas y la limpieza con cepillos interproximales durante 10 días37.

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PARTE 2  n  Bases de la terapia periodontal

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PARTE III

Evaluación del periodonto

El primer paso de la higiene dental es la evaluación del paciente. Los datos recabados y analizados permiten al higienista dental valorar las preocupaciones del paciente, evaluar la enfermedad existente, definir un plan terapéutico y decidir la necesidad de actuaciones terapéuticas por parte de otros miembros del equipo. En la parte III se plantean y responden las cuestiones siguientes: CAPÍTULO 7

¿Cuáles son los elementos de la valoración clínica?

CAPÍTULO 8

¿Qué factores sistémicos marcan la diferencia en el trata­ miento de la enfermedad periodontal?

CAPÍTULO 9

¿Cómo se define un plan de tratamiento para cada caso?

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CAPÍTULO 10 ¿Cómo influyen en el tratamiento los trastornos oclusales y temporomandibulares?

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CAPÍTULO

7

Valoración clínica

Cheryl A. Cameron, Gina D. Evans y Dorothy A. Perry

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE • Describir la conexión entre la salud global del paciente y su salud oral. • Definir los aspectos de la valoración clínica dentro del proceso de higiene dental para el tratamiento del paciente. • Enumerar y describir los índices que miden: ö Acumulación de biopelícula de la placa. ö Estado periodontal. ö Afectación de la furca. ö Movilidad del diente. ö Caries dental. ö Caries radicular. ö Desgaste del diente.

• Describir las pigmentaciones dentales intrínsecas y extrínsecas, y sus causas asociadas. • Comparar y contrastar la presentación clínica normal y anormal del periodonto y la dentición. • Identificar los cambios radiográficos observados en las enfermedades periodontales. • Comparar y contrastar la presentación clínica y radiográfica normal y anormal de las estructuras periodontales que rodean a los implantes dentales.

PALABRAS CLAVE Desgaste del diente Documentación Evaluación Exploración clínica Exploración radiográfica

L

Furca Mediciones de sondaje Movilidad del diente Mucositis periimplante Periimplantitis

a valoración es el primer peldaño del proceso de higiene dental durante la asistencia al paciente. Proporciona las bases para el diagnóstico, la planificación, la puesta en práctica y la evaluación posterior de los dientes y la situación oral, y es esencial para valorar la calidad global de la asistencia prestada. La documentación de la información recopilada también es un elemento crucial como instrumento de referencia, como registro histórico y como fuente educativa para el paciente. También desempeña una función medicolegal importante para dar constancia de la asistencia prestada. La información y los procedimientos esenciales para valorar el estado periodontal de un paciente son su dolencia principal, los antecedentes médicos y dentales, la exploración clínica y la exploración radiográfica1. El interés del proceso de valoración se potencia cuando la recogida de datos se ajusta a un protocolo integral y sistemático. En este capítulo se describen los elementos de un protocolo de valoración para la práctica de la higiene dental. En el cuadro 7-1 se muestra una visión general del proceso de valoración. 94

Sangrado con el sondaje Sensibilidad de la dentina Valoración Valoración de la higiene bucal Valoración periodontal

ANTECEDENTES DEL PACIENTE ANTECEDENTES MÉDICOS Los antecedentes médicos se recogen en la primera cita y se revisan y actualizan en las visitas sucesivas. Los pacientes tienen que comprender la importancia que tiene compartir su historial médico para que no omitan información que puedan considerar irrelevante para su salud oral. Los antecedentes médicos garantizan la seguridad del paciente, su salud y su bienestar, y ayudan al odontólogo a: 1) evaluar las manifestaciones bucales de una enfermedad sistémica; 2) detectar cuadros sistémicos que puedan afectar a la respuesta tisular periodontal; y 3) detectar cuadros infecciosos que requieran precauciones especiales y modificaciones de los procedimientos terapéuticos. Los cuestionarios de anamnesis pueden ser más o menos detallados, y su contenido y formato es variable2,3. Es importante que el historial médico se mantenga actualizado, con una puesta al día entre aspectos de la salud global y la salud dental y periodontal, además de recoger información crucial para garantizar © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos



CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

la seguridad, la salud y el bienestar (p. ej., uso de bifosfonatos para cuadros como la osteoporosis y las implicaciones orales asociadas)4. Con independencia del cuestionario utilizado, es imprescindible complementar la información entrevistando al paciente5. En su historial hay que documentar todas las respuestas y no debe quedar ninguna pregunta del cuestionario sin contestar. También puede ser necesario complementar el historial médico mediante la consulta con otros profesionales sanitarios para alcanzar las metas de seguridad, salud y bienestar. Por ejemplo, puede que haya que contactar con el cirujano responsable sobre la necesidad de premedicación en caso de una artroplastia6.

CUADRO 7-1   Protocolo de valoración Entrevista Antecedentes médicos Antecedentes dentales Valoración extrabucal e intrabucal Exploración de cabeza y cuello Valoración de la mucosa bucal Valoración de la higiene bucal Biopelícula bacteriana Cálculo Pigmentación Valoración periodontal Profundidad del sondaje Pérdida de inserción clínica Sangrado y supuración Evaluación de la furca Movilidad del diente Migración del diente Estado del implante

Valoración de la dentición Caries Restauraciones Excedentes en los márgenes Relaciones de contacto proximales Anomalías dentales Hábitos parafuncionales Desgaste dental Sensibilidad o hipersensibilidad Valoración radiográfica Tabiques interdentales Destrucción ósea Áreas de furca Implantes dentales

95

Las constantes vitales del paciente deben medirse y quedar reflejadas en la historia clínica. Entre estas constantes están la presión arterial, el pulso y la respiración. Aunque la determinación de la presión arterial puede parecer una pérdida de tiempo, la conocida relación entre hipertensión, patología cardiovascular y enfermedad periodontal proporciona un respaldo importante para obtenerla de forma sistemática6. Las constantes vitales deben anotarse en la entrevista inicial y en las actualizaciones posteriores del historial. También es crucial anotar la fecha en que se realiza la evaluación, y que sea firmada tanto por el paciente como por el higienista dental para validar las respuestas del paciente. APUNTE CLÍNICO 7-1  Dada la conexión entre la salud bucal y la salud general, es crucial obtener y registrar las constantes vitales.

ANTECEDENTES DENTALES Los pacientes deben ser interrogados sobre su molestia principal o los motivos por los que ha acudido a la consulta. En la tabla 7-1 se describen las dolencias principales y las posibles conexiones con la salud oral. Los pacientes deben describir también cualquier dolor que puedan experimentar. En la tabla 7-2 se citan las causas frecuentes de dolor oral. Las descripciones de los problemas dentales del paciente suelen ser muy imprecisas. Resulta esencial que el higienista dental le ayude, proporcionándole los detalles necesarios exigibles para un diagnóstico dental. La información pertinente puede abarcar lo siguiente, pero sin limitaciones: • Localización específica. • Estímulos que desencadenan dolor.

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TABLA 7-1   Dolencias principales más frecuentes y sus posibles conexiones con la salud oral DOLENCIA PRINCIPAL

CONEXIONES POSIBLES CON LA SALUD BUCAL

Encías sangrantes (inflamación gingival)

Bacterias patógenas, sangrado inducido por fármacos (p. ej., ácido acetilsalicílico, terapia anticoagulante), hiperplasia gingival inducida por fármacos (p. ej., medicación antihipertensiva y antiepiléptica) e inflamación e hiperplasia gingival inducidas por enfermedades sistémicas (p. ej., diabetes, VIH)

Dientes sueltos (movilidad)

Pérdida de soporte dental, bruxismo, lesión dental traumática y fractura radicular

Separación de los dientes con aparición de espacios donde antes no los había (migración dental)

Pérdida de soporte periodontal, pérdida de dientes (p. ej., ausencia de soporte posterior), hábitos miofuncionales (propulsión de la lengua) e incapacidad para un tratamiento ortodóncico

Mal sabor en la boca

Infección micótica, enfermedad periodontal, tabaquismo y xerostomía

Mal aliento (halitosis)

Enfermedad periodontal aguda o crónica, xerostomía, infección nasofaríngea (p. ej., infecciones de senos, amígdalas y garganta), caries profunda y lengua saburral

Trozos de alimentos Defecto de restauración que condiciona ausencia de contacto interdental, migración dental (p. ej., mordida atrapados entre los dientes alta en la restauración dental, bruxismo, pérdida de dientes), pérdida de soporte periodontal o de papilas interdentales, y defecto de la cresta marginal Manchas groseras en el diente

Cálculo supragingival, diente astillado, defecto de restauración, caries dental, desgaste de carilla y recesión

Sequedad de boca (xerostomía)

Medicación (p. ej., antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, antihistamínicos, antihipertensivos, diuréticos), enfermedades de las glándulas salivares (p. ej., síndrome de Sjögren), radioterapia de cabeza y cuello, deshidratación, tabaquismo y envejecimiento

Sensación de picor en las encías

Inflamación gingival crónica, contacto abierto, restauración mal adaptada (p. ej., excedente)

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

TABLA 7-2   Descripciones de dolor frecuentes y sus conexiones probables con la salud bucal MOLESTIAS PRINCIPALES RELACIONADAS CON DOLOR CONEXIONES POSIBLES CON LA SALUD BUCAL Incapacidad para abrir la boca lo suficiente o dolor al abrirla, o al cepillarse o limpiarse los dientes con seda

Disfunción de la articulación temporomandibular (ATM), fatiga muscular asociada a bruxismo y dientes apretados, espasmo muscular, traumatismos asociados a tratamiento dental o hábitos bucales (p. ej., restauración o extracción dental, mascar alimentos duros)

Cefaleas hemicraneales

ATM, fatiga muscular asociada a bruxismo o dientes apretados

Molestias al morder cosas duras

Fractura dental o radicular, restauración defectuosa, atricción o erosión oclusal, caries dental, ligamento periodontal (LPD) inflamado (p. ej., mordida alta o lesión traumática)

Molestias al comer azúcar o cosas dulces

Caries dental, restauración defectuosa, desgaste dental (es decir, atricción, abrasión, erosión, abfracción), exposición de la dentina por recesión

Molestias al cepillarse los dientes en la línea de las encías

Desgaste del diente, exposición de la dentina por recesión, inflamación gingival, lesión traumática del diente o de tejido gingival (p. ej., técnica de cepillado, morder alimentos duros, consumir alimentos y bebidas ácidos), manifestaciones agudas de cuadros sistémicos y periodontales (p. ej., liquen plano, gingivitis ulcerosa necrosante [GUN] aguda, herpes simple)

Dolor sordo y correoso constante, o dolor sordo después de comer

LPD inflamado, pulpitis, enfermedad periodontal, contacto abierto con impactación de alimentos

Dolor pulsátil agudo

LPD inflamado, pulpitis, impactación alimentaria (p. ej., cáscara de palomitas de maíz), absceso periodontal o endodóncico, caries dental profunda, sensibilidad térmica (calor o frío), inflamación sistémica o localizada (p. ej., GUN aguda, herpes simple primario, mucositis aguda, perforaciones bucales ornamentales infectadas)

Sensibilidad al frío o al calor

Caries dental, pulpitis, recesión, desgaste dental, lesión traumática (p. ej., restauración reciente, maloclusión, lesión dental por una fuerza roma), bruxismo, dientes apretados, fractura dental

Sensación quemante en las encías

Infección micótica (p. ej., candidiasis), xerostomía, manifestación crónica de cuadros sistémicos (p. ej., liquen plano), reacciones alérgicas (p. ej., laurilsulfato sódico, canela, paladio, níquel)

• • • •

Duración del estímulo. Frecuencia de aparición. Fecha del problema inicial. Cambios en el problema desde la identificación inicial.

APUNTE CLÍNICO 7-2  La información relativa a la dolencia principal permite valorar las necesidades inmediatas y constituye un elemento crucial para establecer una buena relación con el paciente y desarrollar un plan terapéutico que satisfaga los objetivos asistenciales personales en cada caso.

El historial dental debería abarcar además información sobre las experiencias dentales previas, las prácticas actuales de higiene bucal y actitudes hacia el dentista. La información sobre los antecedentes familiares, sociales y de hábitos del paciente (p. ej., consumo de cafeína, tabaquismo, consumo de alcohol, drogadicciones), es un elemento importante de la valoración. En ocasiones, hábitos del estilo de vida aparentemente sanos pueden tener consecuencias adversas sobre la dentición o la salud bucal. Por ejemplo, una buena forma física y las actividades deportivas de competición pueden condicionar un consumo elevado de bebidas deportivas con alto contenido en ácidos. La información recopilada en el historial dental puede influir en el plan y la prestación de la asistencia dental, así como en la educación del paciente. Hay que tener en cuenta siempre la posibilidad de que los pacientes no estén dispuestos a revelar una información detallada de sus antecedentes médicos, porque la consideren irrelevante para la asistencia odontológica y porque les preocupe su intimidad7.

La entrevista personal es un elemento importante para recabar información que los pacientes no consideren relevante para su plan asistencial. Un ejemplo podría ser la persona que no informa al higienista dental sobre una cirugía articular reciente, pero que más tarde se lo comenta al dentista por recomendación de su cirujano. Puede que los pacientes no sean conscientes de la naturaleza cruenta que conllevan los tratamientos de higiene dental (p. ej., sangrado y bacteriemia), y que no adviertan intuitivamente la relación con su salud general. La entrevista también constituye una oportunidad para suplementar el historial médico o dental estándar basándose en las observaciones clínicas. Por ejemplo, un paciente sin antecedentes de desgaste dental acude con lesiones notables en un diente en una cita de revisión. En la actualización médica y dental no se había anotado ningún cambio. En ese caso, estaría justificada una entrevista en la cual se recabe información sobre nuevos medicamentos (p. ej., medicación inductora de bruxismo), cambios en los hábitos dietéticos (p. ej., consumo de alimentos o bebidas ácidas) y cambios en el estilo de vida o en los hábitos (p. ej., programa para mantenerse en forma o tratamiento farmacológico).

EDUCACIÓN DEL PACIENTE Las estrategias de prevención y educativas de cada paciente están encaminadas hacia los factores identificados durante la valoración clínica. Por lo general se centran en eliminar la biopelícula bacteriana, prevenir la caries dental y la patología periodontal, modificar la dieta y usar productos fluorados.



CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

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APUNTE CLÍNICO 7-3  Las instrucciones sobre higiene bucal deben ajustarse a la valoración clínica de cada paciente. La visualización es una estrategia educativa esencial para ayudar a los pacientes a que comprendan el estado de salud de su boca, y puede lograrse de varias maneras: • Observación directa con la ayuda de un espejo. • Fotografías intrabucales para visualizar el estado de las partes blandas, grietas en el esmalte, caries dental y anomalías bucales. • Imágenes radiográficas para destacar pérdidas óseas, caries dentales, furcas en los molares y anomalías de partes duras.

Deben introducirse y demostrarse recomendaciones sobre protocolos preventivos, como el control y la eliminación de la biopelícula bacteriana y el uso de flúor. También es importante que las medidas de higiene oral que se han prescrito y realizado en el paciente estén documentadas en la historia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Una evaluación detallada del paciente exige una exploración clínica integral. Ésta debe incluir valoraciones extrabucales, intrabucales, de la mucosa oral, de higiene oral, periodontal y de la dentición.

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VALORACIÓN EXTRABUCAL E INTRABUCAL La cabeza, el cuello y la cavidad bucal deben examinarse mediante técnicas visuales y táctiles. Éste es el momento de buscar cuadros patológicos, desviaciones físicas o modificaciones, como perforaciones ornamentales bucales (piercing). Además, deben palparse las cadenas linfáticas y las glándulas salivales para detectar la presencia de edema o masas. Se han desarrollado otras ayudas visuales complementarias, como la autofluorescencia y la quimioluminiscencia, con la finalidad de acelerar la identificación y la intervención de lesiones bucales de alto riesgo; sin embargo, todavía no se ha establecido su beneficio en la práctica dental8,9. Los datos de la valoración apoyan el desarrollo de un plan de tratamiento dental y de higiene, así como planes educativos para el paciente. Por ejemplo, al observar perforaciones ornamentales bucales deben comentarse los riesgos asociados de recesión gingival, fractura dental e infecciones10,11. Los datos de la valoración extrabucal e intrabucal pueden identificar, además, la necesidad de una interconsulta con un odontólogo o con otro médico. VALORACIÓN DE LA MUCOSA ORAL Para valorar la mucosa oral es preciso comprender las características clínicas normales del tejido blando intraoral. Como describimos en el capítulo 1, hay tres tipos de mucosa bucal que revisten la cavidad oral: mucosa masticadora, mucosa especializada y mucosa de revestimiento. En la figura 7-1 se muestra un diagrama de la anatomía de la encía normal adyacente a un diente. Una observación clínicamente importante consiste en observar la cantidad de encía insertada que se extiende desde el margen gingival libre hasta la mucosa alveolar móvil. Esta unión se denomina unión mucogingival. Suele verse como una línea ligeramente festoneada, tal como se aprecia en la figura 7-2.

FIGURA 7-1  ■  Diagrama de la anatomía de los tejidos gingivales normales.

La encía insertada en la cara vestibular de la mandíbula y el maxilar se extiende desde el margen de encía libre hasta la unión mucogingival, y se continúa con el vestíbulo. La anchura de la encía insertada se determina restando la profundidad del surco o la bolsa de la anchura total de la encía queratinizada (desde el margen gingival hasta la unión mucogingival). Esta medición se realiza estirando el labio o la mejilla para demarcar la línea mucogingival, mientras se practica el sondaje de la bolsa. La anchura de encía insertada se considera insuficiente cuando el estiramiento del labio o de la mejilla induce movimiento del margen gingival libre. La encía insertada en la cara lingual de la mandíbula se extiende también desde el margen gingival libre hasta la unión mucogingival, pero se continúa con el revestimiento del suelo de la boca. En la cara palatina del maxilar, la encía insertada se continúa con la mucosa palatina masticadora. La anchura de la encía insertada puede ser importante para algunos procedimientos restauradores. La papila interdental es el tejido entre dos dientes adyacentes. Consta de una papila facial o vestibular, una papila lingual y un puente de tejido. Este puente es el valle o la depresión que conecta la papila facial o vestibular con la papila lingual, y se observa en la figura 7-3. No suele estar queratinizado y se amolda al área de contacto interproximal. Este paso suele estar ausente en zonas donde los dientes no están en contacto. Puede establecerse el estado de salud de la encía teniendo en cuenta cuatro categorías descriptivas aceptadas universalmente: color, contorno, consistencia y textura.

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

FIGURA 7-2  ■  Es importante valorar la anchura de la encía insertada. A, Medición con la ayuda de una sonda de la anchura clínica aparente de la encía insertada. B, La sonda insertada en la bolsa penetra más allá de la anchura aparente de la encía insertada, señalando la inserción epitelial apical a la línea mucogingival.

puede estar blanda y esponjosa, edematosa, brillante y fácilmente apartable del diente con un instrumento o un chorro de aire. Una encía insertada y sana presenta una textura de piel de naranja punteada. Cuando se inflama, pierde su textura punteada y adopta un aspecto suave, brillante y laminado. En caso de que el tejido sea muy fibroso, puede que siga viéndose el punteado, incluso en presencia de inflamación. APUNTE CLÍNICO 7-4  Las categorías gingivales descriptivas establecen la valoración de referencia y permiten realizar comparaciones a lo largo del tiempo. Entre ellas están el color, el contorno, la consistencia y la textura. FIGURA 7-3  ■  Localización del paso o depresión epitelial no queratinizada que conecta las papilas bucal y lingual de los dientes, apical al área de contacto (en gris).

Color El color de una encía marginal e insertada normal es rosa coral pálido, si bien puede variar en función de la pigmentación cutánea individual, del grado de vascularización y de la queratinización epitelial. Un tejido gingival rojo brillante indica inflamación aguda. Los tejidos gingivales rojo oscuro o cianóticos indican inflamación crónica. Contorno El contorno (denominado también configuración o forma) de una encía marginal sana muestra un festoneado uniforme. Las papilas interdentales sanas adoptan una configuración en filo de navaja y rellenan las troneras entre los dientes. Los márgenes gingivales inflamados aparecen edematizados, redondeados o brillantes, y se pierde el aspecto festoneado. Cuando las papilas se inflaman, su aspecto puede ser aplanado, despuntado, ampolloso, con forma de cráter o hiperplásico. Los festones son tumefacciones seudotubulares internas en el margen gingival. Parece que son el resultado de un aumento en el número de células; la inflamación puede incrementar este aspecto seudotubular interno. Las hendiduras, como la hendidura de Stillman, son depresiones en forma de grietas en los márgenes gingivales vestibular o lingual. Consistencia La consistencia de la encía marginal e interdental debería ser firme al palparla con el borde de un instrumento romo, como una sonda periodontal. En presencia de inflamación, la encía

La valoración de la mucosa de revestimiento incluye el examen de la mucosa alveolar y de las inserciones del frenillo. Mucosa alveolar La mucosa alveolar es un tejido móvil, no queratinizado y con una inserción holgada. Es más oscura que la encía insertada, ya que es más delgada y se aprecian los vasos sanguíneos subyacentes. La mucosa alveolar empieza en la unión mucogingival y se continúa con la mucosa de revestimiento de la cavidad bucal. Inserciones del frenillo Las inserciones del frenillo son pliegues de tejidos mucosos, a menudo con fibras musculares, que unen la mucosa móvil a la mucosa insertada o especializada. Las inserciones del frenillo anteriores maxilares y mandibulares se encuentran en las líneas medias de los incisivos centrales maxilares y mandibulares, tal como se muestra en la figura 7-4. La inserción del frenillo lingual se localiza en la cara inferior de la lengua. Las inserciones vestibulares del frenillo maxilares y mandibulares se localizan en los caninos y los premolares. La valoración de la salud periodontal de los pacientes abarca la descripción y la documentación de las características de la mucosa bucal. Esta documentación proporciona la base para planificar el tratamiento odontológico y de higiene dental, y poder valorar su resultado. Es crucial describir con claridad las características clínicas, el tamaño, la localización y la gravedad o intensidad. Las observaciones gingivales pueden respaldar la identificación de factores contribuyentes sistémicos, ambientales o de conducta, que pudieran justificar una



CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

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FIGURA 7-6  ■  Descripción gingival. La encía está inflamada, con bordes laminados generalizados. Las papilas no llenan los espacios interdentales y hay cierto grado de pérdida del punteado. Los tejidos gingivales tienen un aspecto enrojecido. FIGURA 7-4  ■  Referencias anatómicas normales del tejido gingival.

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FIGURA 7-5  ■  Descripción gingival. La encía está ligeramente edematosa, mostrando pérdida de punteado. Las papilas están redondeadas y rellenan los espacios interdentales. Hay un margen laminado localizado en el área anteroinferior. Los tejidos gingivales marginales tienen un aspecto enrojecido.

evaluación adicional12-15. En las figuras 7-5 y 7-6 se muestran descripciones gingivales. Las imágenes fotográficas intrabucales digitales de rutina, con observaciones clínicas descriptivas complementarias, también son útiles para documentar y comparar la valoración de la mucosa bucal en la cita inicial y en las posteriores, y para compartirla con otros miembros del equipo sanitario del paciente. Actualmente es frecuente que se utilice un registro electrónico, que constituye un valioso recurso para guardar y comparar imágenes y otro tipo de documentación a lo largo del tiempo. VALORACIÓN DE LA HIGIENE BUCAL La valoración de la higiene bucal consiste en una evaluación clínica de la presencia de biopelícula, cálculo y pigmentación. Los datos recabados durante esta valoración ayudan al higienista dental a establecer conexiones con las valoraciones clínicas periodontales y de la dentición, a desarrollar un plan terapéutico de higiene dental, a diseñar estrategias de educación y a evaluar los resultados de dichas enseñanzas.

Biopelícula de la placa La biopelícula de la placa es una comunidad estructurada y sinérgicamente funcionante de bacterias que apoyan su metabolismo combinado y que juntas potencian su virulencia bacteriana global. Se describe con detalle en el capítulo 3. El 85% de todo el tratamiento dental está relacionado con el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de enfermedades asociadas a la biopelícula de la placa. Las enfermedades periodontales y la caries dental son el motivo del 75% de todas las extracciones16. La identificación y la documentación de la localización de la biopelícula en los dientes puede usarse para educar a los pacientes acerca de sus necesidades de higiene oral preventivas específicas, y permiten llevar un registro a lo largo del tiempo. La biopelícula bacteriana puede teñirse con una solución de revelado roja para ayudar a que los pacientes la vean, o bien puede mostrarse cuando se elimina con una sonda exploradora u otro instrumento. El registro de control de la placa (O’Leary Plaque Control Record) constituye un método simple para documentar la presencia de biopelícula en el tercio gingival de la superficie vestibular, lingual, mesial y distal de cada diente17. El registro de la biopelícula cuantifica el porcentaje de superficies totales del diente con placa (p. ej., 20 superficies con biopelícula registrada ÷ 40 superficies totales = 50%). Este método es particularmente útil en los protocolos de investigación, en los que se requiere un registro estandarizado de los datos del paciente. En la práctica clínica, la cantidad de biopelícula se describe con más facilidad como leve, moderada o intensa, mientras que la localización puede catalogarse como localizada o generalizada, anterior, posterior, vestibular, lingual, interproximal y cervical o marginal. Esta documentación se conserva en el registro permanente de cada paciente, y puede usarse para comparar y evaluar el éxito del programa de prevención de la biopelícula. En la figura 7-7 se muestra un ejemplo de registro de control de la biopelícula. Cálculo La valoración del cálculo es sumamente importante para elaborar un plan de tratamiento de higiene oral. La presencia de cálculo supragingival puede apreciarse a simple vista. Los depósitos de cálculo supragingivales más leves se visualizan con más facilidad cuando se secan con aire. El cálculo

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

FIGURA 7-7  ■  Ejemplo de registro de control de la biopelícula bacteriana. Pueden anotarse cuatro puntuaciones de la placa para poder hacer comparaciones a lo largo del tiempo, para monitorizar la mejoría y para reforzar un mejor control de la placa. También hay espacio para registrar las instrucciones de higiene oral dadas en cada sesión y para anotar las ayudas dispensadas.

subgingival se detecta utilizando una sonda periodontal y examinando meticulosamente cada superficie del diente hasta la inserción periodontal. En la figura 7-8 se muestra la topografía evaluada con la sonda. Pueden usarse chorros suaves de aire para plegar la encía y poder visualizar el cálculo en las bolsas. Las imágenes radiográficas pueden demostrar depósitos intensos de cálculo interproximal, como los que se muestran en la figura 7-9. Sin embargo, el cálculo suele estar presente en cantidades mayores en los dientes que se ven en imágenes bidimensionales. Los métodos de detección pueden potenciarse mediante endoscopia fibróptica, barrido espectral óptico, autofluorescencia, ultrasonidos y técnicas con láser y autofluorescencia combinadas18-20. Estas tecnologías no siempre están disponibles de rutina en la práctica odontológica general, por lo que la combinación de detección táctil, radiográfica y visual continúa siendo el pilar para que los profesionales valoren la presencia y la cantidad de cálculo. APUNTE CLÍNICO 7-5  La documentación del cálculo incluye la descripción del tipo (supragingival y subgingival), su localización (dental, superficial, generalizada, localizada, interproximal o marginal), su cantidad (intensa, moderada o ligera) y su naturaleza (blanco y calcáreo, espículas, anillos, negro y férreo).

Pigmentación dental y de tejidos bucales Los depósitos pigmentados sobre la superficie del diente se denominan pigmentaciones extrínsecas. Constituyen principalmente problemas estéticos derivados de la pigmentación por bacterias cromogénicas, alimentos o sustancias químicas de la biopelícula bacteriana y la película dental normalmente incolora. Estas pigmentaciones desprendibles varían en color, composición y firmeza de la adherencia a la superficie del diente. Por el contrario, las pigmentaciones intrínsecas aparecen dentro de la estructura del diente y no pueden eliminarse mecánicamente mediante raspado o pulimentado. Una causa bastante frecuente de la pigmentación intrínseca es la discoloración por interacciones farmacológicas previas o posteriores a la erupción de los dientes (p. ej., pigmentaciones por tetraciclinas o minociclina). Pigmentaciones extrínsecas Pigmentación marrón.  La pigmentación marrón es una película pigmentada fina, translúcida, adquirida y libre de bacterias. Se asocia con frecuencia a una higiene dental defectuosa y a la falta de uso de dentífrico. Es la pigmentación más frecuente. Puede ser sumamente difusa y aparecer con intensidades variables por toda la dentición. La discoloración suele ser mayor en las superficies dentales irregulares y en lugares que tienden a concentrar película, como los márgenes gingivales y las áreas interproximales. La pigmentación marrón suele deberse a taninos, que ejercen un efecto desnaturalizador sobre las proteínas de la película y que se encuentran en el café, el té, las frutas y el vino tinto21.



CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

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FIGURA 7-10  ■  Pigmentación por clorhexidina en los dientes anteroinferiores. Obsérvese la formación de cálculo supragingival, que también está pigmentado.

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FIGURA 7-8  ■  Topografía de las superficies dentales identificadas mediante una sonda exploradora. A, Surco profundizado patológicamente con topografía normal. B, Cálculo en la superficie radicular. C, Caries en la superficie radicular. D, Margen de restauración en exceso. E, Margen de restauración escasamente modelado.

FIGURA 7-9   ■  Radiografía en aleta de mordida mostrando la presencia de cálculo subgingival interproximal. Aspecto radiográfico de las espículas (espolones) de cálculo evidentes entre los dientes.

El tabaco da lugar a depósitos de color negro o marrón oscuro sobre la superficie, y una discoloración marrón de estructuras del diente. La pigmentación no es necesariamente proporcional a la cantidad de tabaco consumido, sino que depende hasta un grado considerable de capas o revestimientos adquiridos previamente que adhieren los productos del tabaco a la superficie del diente. La clorhexidina se introdujo en la práctica odontológica estadounidense en la década de 1980 como antiséptico general, con una acción antibacteriana amplia frente a bacterias grampositivas y gramnegativas, y contra levaduras. Un efecto indeseable del uso continuado de la solución de clorhexidina es que provoca la aparición de un color entre marrón y amarillo-marrón en los tejidos de la cavidad bucal. La pigmentación aparece también en las regiones cervical e interproximal de los dientes, sobre las restauraciones, en la biopelícula y en la superficie de la lengua22. La clorhexidina ejerce un efecto desnaturalizador sobre las proteínas que puede condicionar un incremento en la tinción de la película adquirida por iones metálicos. Puede haber también una mayor unión de cromógenos de la dieta tras el tratamiento con clorhexidina23. En la figura 7-10 se muestra la pigmentación de clorhexidina. Durante mucho tiempo se han reconocido los beneficios anticaries del flúor estañoso. Asimismo, este flúor se ha usado para controlar la formación de biopelícula, en la gingivitis y en los casos de hipersensibilidad de la dentina. El flúor estañoso confiere una discoloración dorada o amarillo-marrón a la lengua y los dientes. Se ha sugerido que dicha pigmentación es principalmente sulfuro estañoso24. Pigmentación negra.  La pigmentación negra suele aparecer en forma de líneas finas en las superficies vestibular y lingual de los dientes, cerca del margen gingival, y también en forma de parches difusos sobre las superficies proximales. Está firmemente adherida, tiende a recidivar tras su eliminación, es más frecuen­ te en las mujeres y puede aparecer en bocas con una higiene excelente. La pigmentación negra que aparece en los niños se asocia típicamente a una incidencia baja de caries. La microflora de la pigmentación negra está dominada por bacterias cromógenas que pueden ser la causa de esta coloración negruzca25. Otra teoría es que la pigmentación negra es un sulfuro férrico insoluble producido como resultado de la interacción de bacterias productoras de sulfuro de hidrógeno y hierro de la saliva y el líquido gingival26. La pigmentación negra tiende a recidivar, y en algunos casos se necesita un programa de revisiones durante 3 a 4 meses para dar respuesta a las preocupaciones estéticas del paciente. Pigmentación verde.  La pigmentación verde es una pigmentación de color verde amarillento, a veces de un grosor considerable.

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

FIGURA 7-11  ■  Pigmentación por tetraciclina en el tercio gingival de los dientes superiores e inferiores. Obsérvese también la recesión, la atricción y la erosión.

Es más frecuente en los niños. Se considera que esta pigmentación se debe a restos de la cutícula del esmalte, aunque esta teoría no se ha verificado. La discoloración se ha atribuido a bacterias y hongos fluorescentes, como Penicillium y Aspergillus27. La pigmentación verde suele aparecer en la mitad gingival de las superficies faciales de los dientes anteriores. Se asocia a una higiene bucal defectuosa28. Pigmentación naranja.  La pigmentación naranja es menos frecuente que la verde o la marrón. Puede aparecer en la superficie tanto vestibular como lingual de los dientes anteriores. Suele asociarse a menudo a una higiene oral defectuosa y se ha observado que se forma sobre restos poco adheridos. Se ha sugerido que Serratia marcescens y Flavobacterium lutescens son los microorganismos cromógenos causantes29. Pigmentaciones intrínsecas previas a la erupción Fluorosis.  La ingestión excesiva de flúor procedente de dentífricos, suplementos de flúor o del agua puede provocar una hipomineralización del esmalte durante el desarrollo conocida como fluorosis. Aunque el esmalte mantiene su resistencia a la caries, el aspecto estético está descolorido y moteado. En su forma más leve, la fluorosis puede adoptar el aspecto de veteados blanquecinos, fundamentalmente en las puntas de las cúspides y las superficies vestibulares de la dentición permanente. Las variantes más graves de fluorosis secundarias a una fuente de flúor de mayor dosis o a una más larga exposición pueden adoptar el aspecto de áreas opacas blanquecinas o un esmalte con depresiones y teñido de oscuro30. Pigmentaciones por tetraciclinas.  Las tetraciclinas pueden alterar el color del diente cuando se usan durante su desarrollo. El aspecto puede oscilar desde un color amarillo o gris-marrón en los dientes que están desarrollándose simultáneamente durante la exposición a la tetraciclina. Esta pigmentación es extrínseca en la dentina, de modo que no puede eliminarse. Adopta un aspecto en forma de bandas en la sección del diente que se está desarrollando en el momento de la exposición, como se aprecia en la figura 7-1131. Otras tinciones intrínsecas.  Aparte de las pigmentaciones asociadas a fármacos, la discoloración del diente puede deberse a trastornos metabólicos (p. ej., hipotiroidismo), trastornos congénitos (p. ej., amelogénesis imperfecta, dentinogénesis imperfecta), trastornos sistémicos (p. ej., fibrosis quística) o factores ambientales (p. ej., traumatismos)32. Pigmentaciones intrínsecas posteriores a la erupción Pigmentación por minociclina.  Se ha demostrado que la minociclina, un fármaco de uso común para una amplia gama de

FIGURA 7-12  ■  Pigmentación por minociclina en el tejido dental y bucal de un paciente de 27 años con antecedentes de tratamiento con minociclina durante 10 años por acné. A, Pigmentación dental intrínseca azul grisácea de los incisivos superiores e inferiores. B, Pigmentación intrínseca del tejido bucal azul grisácea de la mucosa gingival insertada superior e inferior.

indicaciones clínicas (p. ej., acné, rosácea, artritis reumatoide, patología periodontal), provoca discoloración intrínseca dental y de tejidos bucales, como se aprecia en la figura 7-12. El inicio puede ocurrir entre 1 mes y muchos años después de la instauración del tratamiento31. El color varía entre verde grisáceo y azul grisáceo. Otras pigmentaciones intrínsecas.  Pueden observarse dientes rosados en casos de reabsorción interna y reabsorción cervical invasiva como consecuencia de inflamación de tejido de la pulpa y de inflamación de tejido de granulación periodontal, respectivamente33. APUNTE CLÍNICO 7-6  Las pigmentaciones se documentan en función del color (marrón, negro, azul verdoso, gris, amarillo o naranja), su localización (dental, superficial, intrínseca o extrínseca), su extensión (cantidad de superficie dental o de tejido cubierta, localizada o generalizada) e intensidad (leve, moderada o intensa).

VALORACIÓN PERIODONTAL La valoración periodontal consiste en la evaluación del periodonto en busca de signos de inflamación y daños en los tejidos periodontales. La detección clínica de lesiones y daños inflamatorios en los tejidos periodontales es crucial para el diagnóstico, la planificación terapéutica y la eficacia34. Las valoraciones clínicas abarcan lo siguiente:

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CUADRO 7-2   Sistema de clasificación de enfermedades y cuadros periodontales2 I. Enfermedades gingivales A. Enfermedades gingivales inducidas por la placa dental 1. Gingivitis asociada solamente a placa dental a. Sin otros factores locales contribuyentes b. Con otros factores locales contribuyentes 2. Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos a. Asociadas al sistema endocrino 1) Gingivitis asociada a la pubertad 2) Gingivitis asociada al ciclo menstrual 3) Asociada al embarazo a) Gingivitis b) Granulona piógeno 4) Gingivitis asociada a la diabetes mellitus b. Asociada a discrasias sanguíneas 1) Gingivitis asociada a leucemia 2) Otras 3. Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos a. Enfermedades gingivales influenciadas por fármacos 1) Hipertrofias gingivales influenciadas por fármacos 2) Gingivitis influenciadas por fármacos a) Gingivitis asociada a anticonceptivos orales b) Otras 4. Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición a. Gingivitis asociada a déficit de ácido ascórbico b. Otras B. Lesiones gingivales no inducidas por placa 1. Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico a. Lesiones asociadas a Neisseria gonorrhoeae b. Lesiones asociadas a Treponema pallidum c. Lesiones asociadas a especies de Streptococcus d. Otras 2. Enfermedades gingivales de origen viral a. Infecciones por virus herpes 1) Gingivoestomatitis herpética primaria 2) Herpes bucal recurrente 3) Infecciones por virus varicela-zóster b. Otras 3. Enfermedades gingivales de origen micótico a. Infecciones por especies de Candida 1) Candidiasis gingival generalizada b. Eritema gingival lineal c. Histoplasmosis d. Otras 4. Lesiones gingivales de origen genético a. Fibromatosis gingival hereditaria b. Otras 5. Manifestaciones gingivales de cuadros sistémicos a. Trastornos mucocutáneos 1) Liquen plano 2) Penfigoide 3) Pénfigo vulgar 4) Eritema multiforme 5) Lupus eritematoso 6) Inducido por fármacos 7) Otros b. Reacciones alérgicas 1) Materiales de restauración dental a) Mercurio b) Níquel c) Acrílicos d) Otros 2) Reacciones atribuibles a a) Pastas de dientes, dentífricos b) Colutorios, enjuagues bucales c) Aditivos de chicles d) Alimentos y aditivos 3) Otras 6. Lesiones traumáticas (p. ej., artificiales, iatrogénicas, accidentales) a. Lesión química b. Lesión física c. Lesión térmica

7. Reacciones a cuerpos extraños 8. Sin especificar II. Periodontitis crónica A. Localizada (≤30% de focos afectados) B. Generalizada (>30% de focos afectados) III. Periodontitis agresiva A. Localizada B. Generalizada IV. Periodontitis como manifestación de una enfermedad sistémica A. Asociada a trastornos hematológicos 1. Neutropenia adquirida 2. Leucemias 3. Otras B. Asociada a trastornos genéticos 1. Neutropenia cíclica y familiar 2. Síndrome de Down 3. Síndromes de déficit de adhesión leucocitaria 4. Síndrome de Papillon-Lefèvre 5. Síndrome de Chédiak-Higashi 6. Síndromes de histiocitosis 7. Glucogenosis 8. Agranulocitosis genética infantil 9. Síndrome de Cohen 10. Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII) 11. Hipofosfatasia 12. Otras C. Sin especificar V. Enfermedad periodontal necrosante A. Gingivitis ulcerosa necrosante (GUN) (descrita en el cap. 5) B. Periodontitis ulcerosa necrosante (PUN) VI. Absceso del periodonto A. Absceso gingival B. Absceso periodontal C. Absceso pericoronal VII.Periodontitis asociada a lesiones endodóncicas A. Combinación de lesiones periodontales-endodóncicas VIII.Deformidades y cuadros adquiridos o asociados al desarrollo A. Factores localizados relacionados con el diente que modifican o predisponen a enfermedades gingivales o periodontitis inducidas por la placa 1. Factores anatómicos del diente 2. Restauraciones, dispositivos dentales 3. Fracturas radiculares 4. Reabsorción radicular cervical y desgarros del cemento B. Deformidades mucogingivales y cuadros alrededor de los dientes 1. Recesión gingival, de partes blandas a. Superficies vestibular o lingual b. Interproximal (papilar) 2. Ausencia de encía queratinizada 3. Disminución de la profundidad vestibular 4. Frenillo o posición muscular aberrante 5. Exceso gingival a. Seudobolsa b. Margen gingival inconsistente c. Exposición gingival excesiva d. Hipertrofia gingival 6. Color anormal C. Deformidades y cuadros mucogingivales en crestas desdentadas 1. Déficit de cresta vertical u horizontal 2. Ausencia de encía, tejido queratinizado 3. Hipertrofia gingival, de partes blandas 4. Frenillo, posición muscular aberrante 5. Disminución de la profundidad vestibular 6. Color anormal D. Traumatismo oclusal 1. Traumatismo oclusal primario 2. Traumatismo oclusal secundario

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

• Medición de las profundidades de sondaje periodontal y de los valores de inserción clínica. • Valoración del sangrado y la supuración gingival. • Identificación y medición de las furcas. • Comprobación de la movilidad. • Reconocimiento de la migración patológica del diente35. La valoración debe seguir una secuencia establecida para garantizar que sea íntegra y completa. El diagnóstico de las enfermedades y los cuadros periodontales está definido por el sistema de clasificación de enfermedades y cuadros periodontales de la Academia Americana de Periodoncia (American Academy of Periodontology's Classification System for Periodontal Diseases and Conditions), mostrado en el cuadro 7-236 Estas enfermedades y cuadros se definen con detalle en los capítulos 5 y 6. Medidas de sondaje El sondaje periodontal proporciona una valoración numérica de la extensión apical de la inserción epitelial en relación al margen gingival y la unión cemento-esmalte. Las medidas de sondaje se usan para evaluar el estado de una enfermedad periodontal, para respaldar decisiones de planificación terapéutica, para diseñar planes de prevención individualizados y para determinar el éxito del tratamiento. Las profundidades del sondaje periodontal constituyen un componente crucial de una gráfica periodontal completa, en la cual también se incluyen valoraciones de las imágenes radiográficas, la presencia de sangrado, la pérdida de inserción clínica, la afectación de la furca y la pérdida ósea. Normalmente se utiliza una sonda periodontal para obtener dos tipos de mediciones. La que se menciona más a menudo es la distancia entre el margen gingival y la base del surco gingival. Esta distancia se conoce como profundidad de la bolsa periodontal, profundidad de sondaje o, en caso de que la región periodontal esté sana, profundidad del surco gingival. Las medidas del sondaje deben tomarse en seis lugares en cada diente: distovestibular, vestibular, mesiovestibular, distolingual, lingual y mesiolingual. En la figura 7-13 se muestra el sondaje de la profundidad de una bolsa periodontal. Pérdida de inserción clínica.  La otra medición importante es la pérdida de inserción clínica, o distancia entre la unión cementoesmalte y la extensión más apical de la inserción epitelial. En la figura 7-14 se muestra la relevancia de la pérdida de inserción clínica, junto con la profundidad del sondaje. Cuando se visualiza la unión cemento-esmalte, la pérdida de inserción clínica se determina añadiendo la profundidad de la bolsa periodontal a la medición de la recesión gingival. La recesión gingival es la distancia entre la unión cemento-esmalte y el margen gingival. Cuando el margen gingival está coronal a la unión cementoesmalte, la distancia entre margen y unión se resta de la profundidad de la bolsa periodontal para calcular la pérdida de inserción clínica. La pérdida de inserción clínica es el medio más fiable y preciso para valorar la progresión y la remisión de la enfermedad periodontal37. Otros factores pueden contribuir a la pérdida de inserción, como una terapia y una cirugía periodontal previas, un tratamiento ortodóncico, traumatismos oclusales, desgaste oclusal, erosiones que condicionen extrusión y el cepillado traumático de los dientes. Además, la evaluación de la pérdida de inserción clínica puede respaldar la identificación de factores

FIGURA 7-13  ■  Diagrama de sondaje de la profundidad de la bolsa periodontal. La medición en milímetros señala la distancia desde el margen de la encía hasta la base de la bolsa, que en este ejemplo es de 5 mm.

contribuyentes sistémicos, ambientales o de comportamiento subyacentes que pudieran justificar una investigación adicional, como diabetes, tabaquismo o radioterapia de cabeza y cuello38-40. En la figuras 7-15 y 7-16 se explica la diferencia entre la pérdida de inserción clínica y la profundidad del sondaje periodontal. APUNTE CLÍNICO 7-7  Las mediciones del sondaje periodontal no pueden detectar actividad de la enfermedad ni predecir una posible destrucción. La pérdida de inserción clínica sólo es una indicación de que se ha producido una enfermedad destructiva. La exactitud de los registros es esencial para valorar cambios en el proceso patológico a lo largo del tiempo.

Las profundidades de sondaje se ven influenciadas por la fuerza de inserción de la sonda, el tamaño de la punta de la sonda o la escala de medición, el punto y la angulación de la inserción, y el estado de inflamación gingival. La punta de la sonda penetra con facilidad el epitelio inflamado, con lo que las mediciones suelen ser por lo general 1 mm más profundas que la profundidad histológica de la bolsa, incluso con la técnica más cuidadosa41. Sangrado.  El sangrado durante el sondaje no constituye un factor pronóstico absoluto de enfermedad activa42. Sin embargo, se ha demostrado que la presencia de sangrado persistente con el sondaje en pacientes vistos en citas de mantenimiento periodontal constituye un indicador de progresión de la enfermedad43. Por tanto, la presencia de sangrado durante el sondaje es importante, aunque no indica necesariamente que haya enfermedad activa.



CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

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FIGURA 7-14  ■  Diferencia entre la profundidad de sondaje de la bolsa y la pérdida de inserción clínica. La pérdida de inserción clínica a menudo es la valoración más importante de la salud del diente a largo plazo y del éxito del tratamiento. Es esencial comprender la diferencia entre pérdida de inserción clínica, recesión gingival y profundidad de la bolsa. Las profundidades de sondaje de 3 mm representadas aquí describen valores diferentes de pérdida de inserción clínica.

FIGURA 7-15  ■  Diagrama de profundidades de sondaje de la bolsa de 3 mm con respecto a diferentes valores de inserción clínica. Los valores más altos de pérdida de inserción indican mayor destrucción periodontal.

FIGURA 7-16  ■  Diagrama de profundidades de sondaje de la bolsa diferentes en relación con el grado de pérdida de inserción clínica. Las mediciones de sondaje más profundas no implican necesariamente una mayor destrucción periodontal.

También se aprecia un aumento del sangrado con el sondaje en pacientes con tratamiento farmacológico, como la terapia antiagregante con ácido acetilsalicílico o el tratamiento anticoagulante, y durante el embarazo44,45. Es importante señalar que la ausencia de sangrado con el sondaje indica estabilidad del periodonto en esos momentos46.

En los fumadores se observa una disminución del sangrado y los signos clínicos de inflamación gingival están suprimidos debido a los efectos de la nicotina sobre los tejidos periodontales y la función celular47. El número de años de exposición al tabaco y el número de exposiciones diarias (dosis) también pueden aumentar el riesgo de enfermedad periodontal asociada al tabaquismo. Se ha demostrado que la supresión de la respuesta inflamatoria puede revertirse al dejar de fumar48. Además, una reducción del tabaquismo puede tener un efecto beneficioso sobre la enfermedad periodontal en los fumadores empedernidos. Los pacientes que disminuyen su consumo de tabaco o que dejan de fumar con ayuda de sustitutos de la nicotina, como parches o chicles, pueden seguir mostrando

APUNTE CLÍNICO 7-8  El sangrado durante el sondaje no implica que la enfermedad esté activa; sin embargo, los focos que muestran sangrado con el tiempo tienen más probabilidades de manifestarse con pérdida de inserción creciente.

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

FIGURA 7-17  ■  La supuración puede salir al exterior desde bolsas periodontales infectadas aplicando una presión digital suave. (Modificada de Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA, editores. Carranza's Clinical Periodon­ tology. 10.ª ed. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2006.)

FIGURA 7-19  ■  Localizaciones de las áreas de furca (flechas) en dientes trirradiculares superiores y birradiculares inferiores.

se realiza apoyando un dedo suavemente contra la encía marginal y presionando hacia la corona del diente, como se muestra en la figura 7-17. La supuración se forma en la pared interna de la bolsa, aunque la apariencia externa de ésta puede permanecer invariable. Por lo tanto, se necesita un examen visual y presión digital. La supuración no se produce en todas las bolsas periodontales; sin embargo, su ausencia no es un indicador de estabilidad periodontal. Un exudado purulento detectable clínicamente debe quedar reseñado en el registro periodontal del paciente.

FIGURA 7-18  ■  Sonda de Nabers colocada para valorar la furca lingual en un molar inferior.

menos sangrado con el sondaje49. En ausencia de sangrado en los fumadores, pueden considerarse el cálculo y el aumento de las profundidades del sondaje como signos de supresión de la respuesta inflamatoria y de enfermedad periodontal activa50. Las áreas que sangran durante el sondaje deben valorarse y anotarse en el registro periodontal del paciente. Esta valoración puede ser tan sencilla como anotar y registrar la presencia o ausencia de sangrado, o puede detallarse aún más anotando la cantidad y la rapidez de la respuesta de sangrado. El sangrado gingival puede valorarse también usando un cepillo interproximal. Ésta es una técnica que puede usarse como parte de un plan de enseñanza de higiene oral y puede constituir un mecanismo para que el paciente valore la mejoría a medida que progresa el tratamiento51. Supuración.  La presencia de supuración, denominada también exudado purulento o pus, asociada a bolsas periodontales y sangrado con el sondaje, puede indicar que un foco está activo y que está aumentando la pérdida de inserción52. La valoración clínica de la presencia de pus en el interior de una bolsa periodontal

Identificación y medición de la furca En la dentición normal, las furcas no son visibles ni detectables clínicamente. Las furcas pueden detectarse y evaluarse cuando se ha producido una pérdida de inserción. La evaluación de la presencia, el tipo, la localización y la extensión de la afectación de las furcas es crucial, ya que puede influir en gran medida en el tratamiento y el pronóstico del diente. En la figura 7-18 se observa una sonda de Nabers penetrando en el área de divergencia, y las imágenes radiográficas (comentadas más tarde en la sección de valoración radiográfica) son las herramientas diagnósticas principales para la furca. Las furcas pueden observarse a simple vista, pero lo más normal es que se detecten manualmente como una indentación durante el sondaje o la exploración. Una vez identificada hay que determinar su tipo. El tipo de furca presente en un diente con dos raíces es una afectación en bifurca. El tipo de furca presente en un diente de tres raíces puede ser una bifurca (si afecta a dos raíces) o una trifurca (si afecta a las tres raíces). Bifurcaciones en las localizaciones siguientes: • Molares inferiores de dos raíces en las caras vestibular y lingual. • Primeros premolares superiores de dos raíces en las caras mesial y distal. • Molares superiores de tres raíces en las caras vestibular, mesiolingual y distolingual; la trifurca afecta a las tres raíces. En la figura 7-19 se muestran áreas de furca molar.



CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

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TABLA 7-3   Índice de Glickman para clasificar la furca GRADO

DESCRIPCIÓN

Grado I

Estadio precoz de afectación de la furca con formación de bolsa en el canal de la furca que puede acompañarse de pérdida ósea limitada; sin cambios radiográficos

Grado II

Afectación de una o más furcas de un diente con pérdida ósea que no se extiende más allá de la bóveda de la raíz; con o sin cambios radiográficos

Grado III

Extensión de la pérdida ósea más allá de la bóveda de la raíz que puede permitir el sondaje a través de la furca; con radiotransparencia en la horquilla de la furca

Grado IV

Pérdida ósea extensa que permite el paso completo a través de la furca con orificios de la furca clínicamente visibles

Adaptada de Sims T, Takei HH, Ammons WF, Harrington GW. Furcation: involvement and treatment. En: Newman MN, Takei HH, Klokkevold PR y cols., editores. Carranza's Clinical Periodontology. 11.ª ed. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2012:592.

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FIGURA 7-20  ■  Para valorar las furcas usando el índice de Glickman se necesitan dos mediciones: una vertical registrada en milímetros desde la horquilla de la furca midiendo en dirección apical hasta la altura del hueso, y una horizontal de la profundidad de la afectación de la furca obtenida a la altura del hueso.

Para determinar el grado de afectación de una bifurca o una trifurca se usan los cálculos de la pérdida ósea horizontal y vertical. El componente horizontal es una medición de la pérdida ósea horizontal bajo la corona anatómica del diente. En la tabla 7-3 se muestra el índice de Glickman para clasificar la furca horizontal53. El componente vertical es la medición de la pérdida ósea en el interior de la bifurca o la trifurca verticalmente, desde el techo o la bóveda de la furca (horquilla del diente) hasta el nivel de hueso real en ese momento. Puede ser difícil valorar el componente vertical si la entrada de la furca está cubierta de partes blandas que obstruyen el acceso y la visión. En la figura 7-20 se muestran las mediciones de pérdida ósea horizontal y vertical. La zona entre la unión cemento-esmalte y la cara coronal de la furca suele ser cóncava o acanalada, lo que la hace particularmente propensa a la acumulación de cálculo y placa, y supone una dificultad para su acceso, tanto para el paciente como para el higienista dental. El sondaje de un área de furca con una sonda periodontal tradicional puede proporcionar una medición precisa, siempre

FIGURA 7-21  ■  La sonda curva y calibrada de Nabers está diseñada para valorar las furcas en cualquier superficie dental, incluidas las de difícil valoración como la superficie mesial mostrada.

y cuando sea visible la entrada de la furca. Se ha diseñado una sonda de furca curva y calibrada para adaptarse universalmente (fig. 7-21). El sondaje de la furca debe hacerse con sumo cuidado, ya que la punta de la sonda puede penetrar fácilmente en la inserción epitelial inflamada, con lo que las lecturas dejan de ser exactas. La sonda debe guiarse hacia la entrada de la furca deslizándola a lo largo de las superficies duras del diente para asegurarse de que no atraviesa las partes blandas. Una vez detectada la bifurca o la trifurca durante la valoración clínica, debe profundizarse en la investigación para determinar su causa. Las imágenes radiográficas pueden ser de gran ayuda en esta valoración. Ayudan a visualizar anomalías anatómicas, restauraciones defectuosas o destrucción del periodonto secundaria a lesiones periodontales o endodóncicas. Se ha demostrado que los dientes con afectación de la furca presentan mayor riesgo de pérdida ósea continuada y pérdida de dientes43,54. Movilidad del diente La movilidad del diente puede ser un indicador de enfermedad periodontal y de otras patologías. El higienista dental debería ser capaz de distinguir entre una movilidad fisiológica y una patológica. Movilidad fisiológica.  Todos los dientes tienen cierto grado de movilidad, ya que están sostenidos por el ligamento periodontal. La movilidad fisiológica puede variar en cada diente y en diferentes momentos del día55. Movilidad patológica o anormal.  La movilidad patológica o anormal es el movimiento horizontal o vertical de un diente más allá de sus límites fisiológicos. Se debe a factores que afectan al espacio del ligamento periodontal y que condicionan pérdida de hueso alveolar. La pérdida de soporte del diente puede ser consecuencia de pérdida ósea horizontal o vertical por una patología periodontal o una terapia quirúrgica periodontal. La magnitud de la movilidad depende de la gravedad y la distribución de la pérdida ósea alrededor de cada diente, de la longitud y la forma de las raíces, y de la proporción entre la corona y la longitud de la raíz55. Traumatismo oclusal.  Los traumatismos oclusales también pueden condicionar que se mueva un diente. Los traumatismos oclusales primarios se producen cuando los dientes en un periodonto normal son sometidos a fuerzas oclusales excesivas que condicionan una movilidad patológica. Los hábitos oclusales

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

TABLA 7-4   Clasificación de la movilidad del diente GRADO

DESCRIPCIÓN

Grado 0

Sólo movilidad fisiológica

Grado 1/2

Movilidad clínica ligeramente mayor que la movilidad fisiológica, pero 2 mm vestibulolingualmente o mesiodistalmente, combinada con desplazamiento vertical

anormales, como el rechinamiento (bruxismo) y el apretamiento, son causas frecuentes de movilidad. Los traumatismos oclusales secundarios se producen cuando los dientes en un periodonto comprometido (p. ej., dientes que muestran pérdida ósea por episodios previos de enfermedad periodontal) se vuelven móviles porque no pueden soportar las fuerzas oclusales normales. Las fuerzas oclusales se describen en el capítulo 10. Cambios inflamatorios.  La inflamación gingival que se extiende hacia el ligamento periodontal da lugar a cambios que pueden incrementar la movilidad de un diente, incluso en ausencia de pérdida ósea. Por lo tanto, puede apreciarse a menudo un incremento en la movilidad del diente en pacientes con gingivitis o patología periodontal. La extensión de la inflamación desde un absceso periapical agudo produce un aumento transitorio en la movilidad del diente en ausencia de patología periodontal. También puede apreciarse un incremento de la movilidad tras una lesión traumática, después de terapia periodontal quirúrgica, tras colocar restauraciones y después de una terapia endodóncica55. La movilidad del diente puede asociarse a cualquier cuadro con inflamación de los tejidos periodontales, como el embarazo o una reacción a un fármaco antiepiléptico para el control de las convulsiones. La movilidad se gradúa en función de la facilidad y la magnitud del movimiento del diente empleando los criterios mostrados en la tabla 7-4.56 . APUNTE CLÍNICO 7-9  La movilidad debe valorarse colocando el mango de un instrumento metálico al lado del diente y presionando en dirección bucolingual y apicalmente. Las yemas de los dedos están almohadilladas y no permiten llevar a cabo una valoración precisa.

Migración patológica de los dientes La migración patológica es el desplazamiento del diente cuando se altera el equilibrio entre los factores que mantienen su posición fisiológica. Esta migración patológica se asocia con frecuencia a patología periodontal. Los dientes pueden moverse en cualquier dirección y la migración suele acompañarse de movilidad y rotación. La migración patológica en dirección oclusal o incisal se denomina extrusión o elongación. La migración patológica puede deberse a fuerzas oclusales contra un soporte periodontal debilitado, principalmente por pérdida ósea, que condiciona que los dientes sean incapaces

FIGURA 7-22  ■  Migración patológica de los incisivos superiores e inferiores acompañada de inflamación gingival aguda.

de mantener posiciones normales en la arcada. El problema surge por la falta de sustento periodontal, no necesariamente por fuerzas oclusales anormales, y se observa con frecuencia en los dientes anteriores del maxilar57. La presencia de migración patológica aumentará también la pérdida de dientes. Los dientes perdidos y no reemplazados pueden cambiar las fuerzas oclusales, permitiendo que otros dientes se desplacen hacia espacios dejados por su ausencia. El desplazamiento no se debe a la destrucción de tejidos periodontales, pero crea condiciones que pueden dar lugar a una patología periodontal. En la región molar, el desplazamiento se produce fundamentalmente en dirección mesial. Cuando se pierde el primer molar, los premolares pueden desplazarse distalmente. Cuando se pierde un diente posterior, sobre todo los primeros molares, la oclusión posterior asociada condiciona un cambio adverso en las fuerzas oclusales que puede dar lugar a la erupción de los dientes anteriores57. La migración patológica genera espacios entre los dientes, denominados diastemas o diastematas. La alteración de las relaciones de contacto proximales puede condicionar la impactación de alimentos, el desarrollo de caries dental, inflamación gingival y formación de bolsas, seguido de pérdida ósea y movilidad del diente. La integridad de las relaciones de contacto proximales puede alterarse también por la pérdida de un diente, dando lugar a caries dental, dificultad para mantener la higiene bucal y un desgaste dental intenso. La reducción en el soporte periodontal puede producir una migración adicional de los dientes y un desequilibrio oclusal. La figura 7-22 muestra un ejemplo de migración patológica intensa. Sistema de cribado y de registro periodontal El cribado y el registro periodontal (PSR, Periodontal Scree­ ning and Recording)58 es un sistema de valoración periodontal simplificado avalado por la Asociación Dental Americana y la Academia Americana de Periodoncia. Este sistema de cribado se diseñó para promover la eficiencia del proceso de valoración y documentación periodontal sin comprometer la calidad asistencial del paciente. Aunque el PSR no sustituye a una valoración periodontal integral, se considera un instrumento de cribado útil que puede potenciar la identificación de patología periodontal59.



CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

TABLA 7-5   Sistema de cribado y de registro periodontal CÓDIGO

DESCRIPCIÓN

Código 0

El área coloreada de la sonda permanece completamente visible en la profundidad de sondaje máxima en el sextante. • No se detecta cálculo ni márgenes defectuosos. • Los tejidos gingivales están sanos, sin sangrado al sondaje.

Código 1

El área coloreada de la sonda permanece completamente visible en la profundidad de sondaje máxima en el sextante. • No se detecta cálculo ni márgenes defectuosos. • Sangrado con el sondaje.

Código 2

El área coloreada de la sonda permanece completamente visible en la profundidad de sondaje máxima en el sextante. • Se detecta cálculo supragingival o subgingival, o márgenes defectuosos.

Código 3

El área coloreada de la sonda permanece parcialmente visible en la profundidad de sondaje máxima en el sextante.

Código 4

El área coloreada de la sonda desaparece por completo, lo que indica una profundidad >5,5 mm.

Código *

El símbolo * se añade a la puntuación del sextante siempre que los hallazgos indiquen anomalías clínicas como las siguientes: • Invasión de la furca • Movilidad • Problemas mucogingivales • La recesión se extiende hasta el área coloreada de la sonda (3,5 mm o mayor)

Adaptada con autorización de la American Academy of Periodontology, Chicago, IL, y la American Dental Association, Chicago, IL. Periodontal Screening and Recording and PSR are service marks and trademarks of the American Dental Association.

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Para realizar el sondaje de seis focos concretos en cada diente se emplea una sonda especialmente diseñada con una punta redonda y calibraciones de colores a 3,5 y 5,5 mm. La dentición se evalúa por sextantes. Se asigna un código PSR a cada sextante y se registra en la gráfica del paciente. El código que describe con la mayor precisión posible el diente afectado periodontalmente en un sextante se asigna a dicho sextante. Cuando dos o más sextantes se puntúan con el Código 3, un sextante se puntúa como Código 3 y Código*, o un sextante se puntúa como Código 4, debería realizarse un examen periodontal de toda la boca y un mapa. El sistema PSR se describe en la tabla 7-5. Consideraciones periodontales de los implantes Los implantes dentales constituyen un procedimiento de creciente importancia para la sustitución de dientes perdidos. El higienista dental desempeña un papel crucial para la evaluación clínica de los implantes y para aumentar la comprensión de los pacientes sobre la salud periodontal. Muchos de los parámetros clínicos empleados para valorar el periodonto se usan también para evaluar los implantes dentales; sin embargo, la interpretación es diferente. La valoración clínica de los implantes abarca una evaluación de partes blandas y de las estructuras de soporte que lo rodean. Se considera que un implante presenta mucositis periimplante cuando hay inflamación de las partes blandas que lo rodean.

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Sin embargo, cuando la inflamación progresa hasta condicionar la pérdida de hueso periimplante recibe el nombre de periimplantitis. Los pacientes con antecedentes de periodontitis tienen más riesgo de desarrollar periimplantitis60. El primer paso de la valoración de un implante es indicar su presencia y localización en los registros dentales. Como en la dentición natural, las biopelículas bacterianas son la causa principal de la inflamación gingival periimplante, y se asocian a sus fracasos61,62. Por lo tanto, debe documentarse la presencia y la localización de la biopelícula y del cálculo. Al igual que con los dientes naturales, es importante evaluar el color, el contorno, la consistencia y la textura de la encía. El tejido gingival que rodea al implante puede estar queratinizado o no queratinizado, según el tejido receptor del implante. Un aumento del enrojecimiento y una textura más suave pueden asociarse a los tejidos gingivales no queratinizados sanos. El sondaje periimplante es un paso esencial para valorar la salud del implante. Este sondaje debe llevarse a cabo usando una sonda periodontal estándar y aplicando una presión leve. En los implantes sanos, la profundidad del sondaje medirá la extensión apical del epitelio de barrera y es de esperar que la altura del hueso marginal quede aproximadamente 1 mm apical a la localización de la punta de la sonda. La sonda penetrará en el tejido conjuntivo cuando el tejido periimplante esté inflamado63. Los implantes sanos satisfactorios tienen por lo general profundidades de sondaje de 3-4 mm; profundidades de sondaje de 6 mm o más constituyen un indicio de periimplantitis62. El mantenimiento de las profundidades de sondaje de base constituye un indicio de estabilidad periimplante, mientras que un incremento de las mismas es un signo de pérdida ósea. Para medir con precisión dichos cambios, es obligatorio que las mediciones se realicen con respecto a un punto de referencia fijo en el implante o la prótesis. La documentación del punto de referencia fijo es obligatoria para que puedan repetirse las valoraciones del grado de inserción, lo cual constituye un elemento esencial para evaluar una pérdida de inserción progresiva. Es posible que la configuración anatómica de algunos implantes, o de las restauraciones asociadas, complique la introducción y la angulación de la sonda periodontal. Aunque puede no ser factible acceder a todas las superficies para lograr un sondaje correcto, debe monitorizarse un mínimo de una superficie63. APUNTE CLÍNICO 7-10  Los implantes sanos mantienen sus profundidades de sondaje tras la curación inicial.

La aparición de sangrado durante el sondaje de los implantes tiene mayor valor diagnóstico que el sondaje de los dientes62. La presencia de sangrado es un indicador de inflamación en la mucosa periimplante y constituye un factor pronóstico de pérdida de soporte del implante. La presencia de supuración clínicamente visible también constituye un signo de infección probable y de periimplantitis progresiva. Durante el sondaje debe valorarse y registrarse de rutina la presencia de sangrado, así como de supuración. Muchas de las restauraciones están cementadas sobre el implante y parece que el cemento residual puede condicionar la aparición de enfermedad periimplante64. Los implantes con movilidad clínicamente detectable tienen falta de osteointegración y en tal caso se considera que han fracasado63. La movilidad del implante se mide con la misma técnica que la descrita para probar la movilidad de la dentición natural65. También se recomienda evaluar los implantes mediante imágenes

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

radiográficas para monitorizar la altura del hueso, tomando radiografías de referencia en el momento de la restauración y posteriormente con signos de periimplantitis63. Además, se ha mencionado que los implantes colocados en el maxilar tienen una incidencia de fracaso ligeramente mayor66. También pueden condicionar el fracaso de un implante factores de riesgo sistémicos, ambientales o de conducta, como una higiene bucal defectuosa, antecedentes de periodontitis, diabetes, antecedentes de radioterapia de cabeza y cuello, el tabaquismo, la sobrecarga del implante, una superestructura mal adaptada y el bruxismo60,63,66,67. Documentación de la valoración periodontal El registro del paciente proporciona un historial continuo en el cual se refleja el estado de salud de su cavidad oral y la prestación de servicios asistenciales bucales. El formato de dicho registro variará en cada situación clínica; sin embargo, debe ser integral y sistemático para reflejar la información necesaria para el diagnóstico, la planificación, la puesta en práctica y la evaluación de los dientes y de la higiene oral. En la figura 7-23 se muestra una gráfica periodontal en papel. Cada vez son más frecuentes los registros informáticos y electrónicos. Contienen todos los elementos de las gráficas en papel, y tienen la ventaja de que el higienista dental puede comparar los datos a lo largo del tiempo. APUNTE CLÍNICO 7-11  En todos los pacientes es preciso realizar valoraciones periodontales integrales regulares para detallar su estado, para que sirvan de registro histórico y para alertar al higienista dental acerca de indicios de enfermedad activa.

VALORACIÓN DE LA DENTICIÓN La valoración de la dentición consta de la evaluación clínica de la presencia de caries, el estado de las restauraciones, la presencia de implantes, las relaciones interproximales, anomalías de la forma, indicios de hábitos parafuncionales, cuadros de desgaste dental y presencia de sensibilidad dental. La valoración debe seguir una secuencia establecida para garantizar que la evaluación es integral. Estas observaciones ayudan a identificar factores sistémicos, ambientales o de conducta que puedan contribuir y que sean preocupantes, como la presencia de xerostomía o el consumo de metanfetamina68-70. Caries La valoración de la caries se basa en datos visuales, táctiles y radiográficos. Deben anotarse las localizaciones de lesiones cariadas y la existencia de cambios visuales en la dentición, como manchas blancas. Los cambios táctiles en los dientes van desde una cavitación real de hoyuelos y fisuras o superficies lisas hasta sensaciones adhesivas, pegajosas o coriáceas. Las lesiones cariadas aparecen como áreas radiotransparentes en la estructura del diente en las imágenes radiográficas. Actualmente se usa en ocasiones la transiluminación para identificar fracturas u otras alteraciones en las capas superficiales de la estructura dental. Las caries de la superficie radicular suponen una preocupación particular durante la valoración periodontal, debido a sus implicaciones estructurales periodontales. Estas lesiones representan un reservorio para bacterias que pueden contribuir a nuevas caries y al desarrollo de inflamación periodontal. Las caries de la superficie radicular suelen asociarse a la edad y a recesión gingival71. Los

TABLA 7-6   Clasificación de la cavidad de Black CLASE

DESCRIPCIÓN

Clase 1

Cavidades con hoyos y fisuras • Superficies oclusales de los premolares y los molares • Dos tercios oclusales de las caras vestibular y lingual en los molares • Superficie lingual de los incisivos superiores

Clase 2

Cavidades proximales en los premolares y los molares

Clase 3

Cavidades proximales en los incisivos y los caninos (no afecta al ángulo incisal)

Clase 4

Cavidades proximales en los incisivos y los caninos (afecta al ángulo incisal)

Clase 5

Cavidades del tercio gingival (no incluye cavidades con hoyos y fisuras)

Clase 6

Cavidades del borde incisal y la punta de la cúspide

Reproducida con autorización de Black GV. Operative Dentistry. 8.ª ed. Woodstock, IL: Medico-Dental Publishing; 1947-1948.

TABLA 7-7   Grado del índice de caries radicular de Newbrun GRADO

DESCRIPCIÓN

Grado I Incipiente

La textura de la superficie es blanda, puede penetrarse con una sonda de exploración dental Ausencia de defecto o de cavitación Pigmentación de marrón claro a marrón

Grado II Superficial

La textura de la superficie es blanda, irregular y tosca; puede penetrarse con una sonda de exploración dental Defecto 0,5 mm; sin afectación de la pulpa Pigmentación de marrón a marrón oscuro

Grado IV Pulpar

Lesión penetrante profunda con afectación de la pulpa Pigmentación de marrón a marrón oscuro

Adaptada con autorización de Newbrun E. Problems in caries diagnosis. Int Dent J. 1993;43:133-142.

cambios de color en la superficie radicular pueden ir del amarillo al marrón oscuro o negro. Las lesiones incipientes pueden ser amarillas o marrón claro, redondas u ovaladas, y ligeramente blandas, sin cavitación ni dolor. Las lesiones de la superficie radicular pueden progresar rápidamente y circunvalar por completo al diente, dificultando la restauración. Las lesiones en remisión aparecen con un color negro o marrón oscuro, y tienen una textura más coriácea que el cemento normal circundante. En la tabla 7-6 se muestra la clasificación de la cavidad de Black72 y en la tabla 7-7 la clasificación para la valoración y la documentación de la gravedad de la caries de la superficie radicular descrita por Newbrun73. Estado de la restauración La valoración del estado de la restauración debe incluir la documentación de las restauraciones existentes, las restauraciones deficientemente modeladas y la existencia de dispositivos

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CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

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FIGURA 7-23  ■  La gráfica periodontal tiene espacio para varias exploraciones de sondaje y de valoración de la biopelícula bacteriana. Este tipo de registro permite comparar fácilmente profundidades de sondaje, de recesión para calcular la pérdida de inserción clínica y de puntuaciones de la biopelícula en varias citas.

protésicos removibles e implantes. Esta documentación es esencial durante la recogida de datos inicial para que la planificación del tratamiento sea lo más completa posible, y con miras de responsabilidad medicolegal. El estado de la restauración debe actualizarse periódicamente para respaldar la planificación del tratamiento en marcha y evaluar sus resultados.

Los excedentes de las restauraciones, los contactos abiertos con impactación alimentaria, las restauraciones modeladas por defecto y los márgenes de las coronas mal adaptados representan problemas de especial preocupación durante la valoración periodontal, debido a su efecto directo sobre la salud y la terapia periodontal. Varios estudios han confirmado que

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

las restauraciones dentales con excedentes contribuyen a que aumente la inflamación gingival, la pérdida de inserción y la pérdida ósea. A pesar de los grandes avances tecnológicos del material de restauración, siguen creándose excedentes, que no siempre se detectan clínicamente, y que no siempre se eliminan cuando se evidencian en las radiografías74. Los pacientes no suelen ser conscientes de los márgenes defectuosos y de sus efectos nocivos. El higienista dental debería documentar estos hallazgos y, junto con el dentista, animar al paciente a que se someta a un tratamiento para resolverlos. Las consideraciones restauradoras se describen con detalle en el capítulo 4. Relaciones de contacto proximales La valoración dental debería contar con una evaluación de los contactos interproximales. Los contactos abiertos favorecen la impactación alimentaria, lo cual puede tener consecuencias en la salud periodontal. Los contactos con mucha presión pueden desmotivar al paciente para lograr el cumplimiento terapéutico en cuanto a la eliminación de la biopelícula interproximal. Por lo tanto, debe valorarse la presión de los contactos con el fin de facilitar el desarrollo de un plan asistencial y educativo del paciente. Los contactos proximales se evalúan con más eficacia usando seda dental. Las relaciones de contacto proximales pueden cambiar con el tiempo como consecuencia de una migración dental fisiológica o patológica, de defectos de la cresta marginal o por hábitos parafuncionales. La identificación y la corrección de los problemas en los contactos interproximales pueden prevenir el deterioro periodontal y la caries dental, y ayudar a resolver una inflamación periodontal ya presente. Anomalías de la forma del diente En la figura 7-24 se muestran algunas anomalías del desarrollo que afectan directamente a la salud y la terapia periodontal, como las proyecciones del esmalte. Entre estas anomalías se encuentran defectos del esmalte y la dentina, y formaciones anatómicas que favorecen la retención de biopelícula, que inhiben la eliminación de ésta y que influyen en la selección de la terapia. Hábitos parafuncionales Los hábitos parafuncionales someten a los dientes a fuerzas que van más allá del alcance de la oclusión funcional. Entre ellos se encuentran el contacto de un diente con otro, el contacto de los dientes y las partes blandas, y el contacto entre los dientes y cuerpos extraños. Todo ello puede lesionar el diente y las estructuras periodontales, así como partes blandas de la cavidad oral. Entre los hábitos parafuncionales más frecuentes están apretar los dientes, rechinar; morder o mascar las mejillas, los labios, la lengua o las uñas, y usar los dientes para sujetar cuerpos extraños, como artículos de oficina, productos de aseo personal, instrumental laboral y alimentos o envases de alimentos. Estos hábitos pueden ocasionar lesiones traumáticas de la dentición, como rotura de cúspides, restauraciones defectuosas, desgaste y abrasión dental, grietas y hendiduras75. Desgaste del diente El desgaste del diente es la pérdida de estructura dental secundaria a procesos destructivos crónicos diferentes de la caries dental. Entre estos procesos destructivos están la abrasión, la abfracción, la atricción y la erosión. La determinación de la causa

FIGURA 7-24  ■  A, Proyecciones del esmalte. Una proyección del esmalte en la superficie vestibular del primer molar superior predispone al paciente a desarrollar patología periodontal, ya que no hay inserción epitelial en el esmalte. B, Proyección del esmalte que se extiende hacia la furca, interfiriendo con la inserción epitelial y la salud de la furca. (Cortesía del Dr. Gary C. Armitage, University of California, San Francisco, School of Dentistry, Division of Periodontology.)

de las lesiones dentales por desgaste es crucial para prevenir su progresión, pero puede complicarse por una combinación de procesos destructivos y de factores de la higiene bucal, demográficos, nutricionales, de salud, laborales y del estilo de vida. Además de la exploración clínica, la anamnesis puede ayudar a identificar circunstancias que contribuyan a la destrucción del diente. La documentación de la presencia de lesiones dentales por desgaste, la magnitud de la destrucción y la existencia de factores contribuyentes es crucial para poder elaborar un plan asistencial y de prevención adecuado76.



CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

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FIGURA 7-25  ■  Abrasión y abfracción de las superficies radiculares vestibulares.

Abrasión.  La abrasión es la erosión de estructuras dentales, por lo general en las superficies bucal, incisal y oclusal, como consecuencia de fuerzas abrasivas excesivas por parte de un cuerpo extraño. Las lesiones bucales suelen atribuirse normalmente a hábitos de higiene oral, pueden ser más frecuentes en los premolares, y son concavidades y escotaduras en la unión cemento-esmalte o apicales a ella77. Entre los factores que pueden influir sobre la abrasión por el cepillado de los dientes están los siguientes: • Técnica de cepillado, normalmente con movimientos horizontales. • Frecuencia y cantidad de tiempo invertido en el cepillado. • Fuerzas aplicadas durante el cepillado. • Tipo y dureza de las cerdas del cepillo de dientes. • Acidez de la cavidad bucal secundaria a la ingestión de alimentos y bebidas ácidas, regurgitación y reflujo ácido. • Abrasividad y cantidad de dentífrico. La figura 7-25 es un ejemplo de abrasión y abfracción. Los hábitos personales, como morderse las uñas o hilos, y sujetar objetos extraños con los dientes, como la boquilla de una pipa, pueden causar abrasiones. Abfracción.  La abfracción es un término utilizado para describir lesiones con forma de V o en cuña que por lo general se localizan en dirección apical a la unión cemento-esmalte en los incisivos y los premolares. Estas lesiones pueden localizarse en un solo diente o en dientes no adyacentes, y parece que se deben a microfracturas en el esmalte y la dentina relacionadas con cargas oclusales grandes y excéntricas. Por ejemplo, durante el bruxismo, la dirección alternante hacia delante y atrás de las fuerzas oclusales doblan el diente, condicionando la aparición de pequeñas fracturas y de fatiga de un lado a otro en la zona más flexionada en cervical del diente. La etiología de las lesiones por abfracción también parece ser multifactorial, ya que pueden progresar como resultado de una abrasión por el cepillo de dientes y por otros cuadros de desgaste78,79. Atricción.  La atricción se produce principalmente en las superficies oclusal e incisal de los dientes como un desgaste por el contacto funcional de un diente con otro. Sin embargo, la atricción puede aparecer en cualquier superficie expuesta al contacto de un diente con otro, como en las superficies lingual y vestibular de los dientes anteriores con entrecruzamiento, como se aprecia en la figura 7-26. La atricción parafuncional suele asociarse a movimientos

FIGURA 7-26  ■  Este paciente muestra un desgaste dental extremo por el contacto de un diente con otro. Obsérvese que los dientes superiores encajan con precisión en la forma de los dientes inferiores.

FIGURA 7-27  ■  Erosión incisal intensa causada por el contacto de un diente con otro en los dientes anteriores.

de rechinamiento excesivos. Este desgaste condiciona la aparición de patrones de desgaste concordantes entre las superficies dentales opuestas. La disminución del flujo salivar puede contribuir al desgaste del diente al aumentar la fricción entre dos dientes79. Erosión.  La erosión es la pérdida de esmalte y dentina, principalmente por la acción química de ácidos diferentes a los generados por las bacterias bucales. Los ácidos dietéticos y gástricos son las causas más frecuentes de erosión dental. La erosión dietética se observa sobre todo en forma de erosión generalizada moderada de las superficies cervical, vestibular y lingual de los dientes superiores y en las superficies oclusal y vestibular de los dientes inferiores, como se aprecia en la figura 7-27. La erosión gástrica se observa con frecuencia en la cara lingual de los dientes superiores anteriores y posteriores, en las caras vestibulares de los dientes posteriores inferiores, y en las caras oclusales de los dientes posteriores superiores e inferiores, que inicialmente puede llegar a producir una concavidad en los vértices de las cúspides. El análisis dietético del consumo, la frecuencia y la duración de la exposición a alimentos y bebidas ácidas puede ayudar a identificar la causa de la erosión. Entre las fuentes de alimentos y bebidas ácidas están las frutas, alimentos que contienen vinagre, bebidas carbonatadas que

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

contienen ácido cítrico, ácido fosfórico o ácido carbónico, bebidas deportivas ácidas, té de hierbas, vino y alimentos ácidos como el yogur, que contiene grandes cantidades de calcio y fosfato80-82. Puede ser un reto educar a los pacientes con respecto a la erosión, porque piensan que su dieta es parte de su estilo de vida y por la dificultad que supone el tratamiento de la regurgitación secundaria a vómitos por enfermedades como la anorexia nerviosa, la bulimia, la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la obesidad y otros cuadros crónicos. La figura 7-28 muestra una erosión extrema del borde incisal. El cepillado de los dientes inmediatamente después de comer alimentos muy ácidos exacerbará el desgaste dental erosivo. Los productos de blanqueamiento dental también pueden contribuir a erosionar una dentina ya expuesta83. Tampoco deberían pasarse por alto los medicamentos como posible causa de la erosión dental. Algunos fármacos pueden disminuir el pH del entorno bucal, induciendo el vómito o disminuyendo el flujo salival y su capacidad de tamponamiento. El consumo de estupefacientes, como cocaína y anfetaminas, también puede acelerar los cuadros de desgaste dentario84. Los cuadros de desgaste dental convencionales se describen como la aparición de canales, escotaduras o aplanamiento de la estructura del diente. Otros cuadros de desgaste menos frecuentes son la concavidad de las superficies incisal u oclusal, la proyección

de restauraciones por encima de la longitud del diente, y la reducción de la longitud del diente con la consiguiente desproporción del cociente entre la anchura y la longitud, como se describe en la tabla 7-8. Los cuadros y los patrones de desgaste dental pueden documentarse en la gráfica dental, describirse narrativamente en el registro o registrarse con fotografías intrabucales o moldes. El

FIGURA 7-28  ■  Erosión y atricción incisal intensa de los incisivos inferiores.

TABLA 7-8   Resumen de cuadros de desgaste dental CUADRO DE DESGASTE DENTAL

DOLENCIA PRINCIPAL DEL PACIENTE

LOCALIZACIÓN

DESCRIPCIÓN CLÍNICA

Abrasión

Superficie bucal en la unión cemento-esmalte Superficies incisal y oclusal

Defectos con forma de cuña, Sensibilidad al cepillarse, a Proceso mecánico por un concavidades o escotaduras cambios térmicos, objeto extraño, a menudo Canales, escotaduras o a dulces o a la presión un cepillo de dientes indentaciones táctil Relacionado a menudo con Preocupaciones estéticas hábitos bucales con objetos extraños

ETIOLOGÍA

Abfracción

Superficies cervicales (sobre Lesiones con forma de V o en Sensibilidad al calor y al todo vestibulares) cuña, con bordes afilados frío Habitualmente en los de mayor profundidad que Dolor al morder incisivos y los premolares anchura Alimentos atrapados Generalmente supragingivales

Atricción

Superficies incisal u oclusal Superficies vestibular y lingual

Erosión

Superficies cervical y Lesiones precoces: Sensibilidad térmica vestibular de los dientes concavidades anchas, y táctil, aumento de superiores; superficies superficiales y homogéneas pigmentación en las oclusal y vestibular de los y sedosas que son más lesiones de desgaste dientes inferiores (erosión anchas que profundas dietética)

Acciones químicas de ácidos, aparte de los producidos por las bacterias bucales, fundamentalmente ácidos dietéticos y ácidos gástricos

Superficies linguales de los dientes superiores anteriores y posteriores, superficies vestibulares de los dientes inferiores posteriores, y superficies oclusales de los dientes posteriores superiores e inferiores (erosión gástrica)

Acciones químicas de ácidos, aparte de los producidos por las bacterias bucales, fundamentalmente ácidos dietéticos y ácidos gástricos

Proceso mecánico secundario a flexión del diente por bruxismo oclusal excéntrico

Carillas gastadas aplanadas o Sensibilidad al calor o al Proceso mecánico que afecta bien definidas frío al contacto de un diente Superficies desgastadas y con Sensibilidad a los dulces con otro resaltes Dolor dental en los bordes Puede estar relacionado con incisal u oclusal al entrecruzamiento, mordida morder cruzada u otro contacto funcional

Lesiones avanzadas: afectación Sensibilidad térmica de la dentina, restauraciones y táctil, aumento de que surgen por encima de la pigmentación en las estructura dental adyacente, lesiones de desgaste desgaste de los vértices de las cúspides



CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

TABLA 7-9   Exploración básica del desgaste erosivo CRITERIOS DE PUNTUACIÓN PARA GRADUAR EL DESGASTE EROSIVO 0 = Ausencia de desgaste dental erosivo 1 = Pérdida inicial de la textura superficial 2 = Defecto distinto, pérdida de tejidos duros 50% del área de superficie*

TABLA 7-10   Estímulos y cuadros asociados a sensibilidad de la dentina ESTÍMULO Frío

Calor

Sensibilidad e hipersensibilidad de la dentina Los pacientes refieren a menudo dolor o sensibilidad relacionada con los dientes; esto se conoce como sensibilidad de la dentina. Para intentar comprender la fuente o el origen de la sensibilidad, es crucial recabar información acerca de lo que provoca dolor. Los estímulos más frecuentes son térmicos, mecánicos y químicos87,88. En la tabla 7-10 se describen las situaciones que con mayor frecuencia se asocian a estos estímulos. Las áreas sensibles, con sus estímulos y cuadros dentales asociados, deben anotarse en el registro del paciente y tenerse en cuenta en el plan terapéutico global.

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IMÁGENES RADIOGRÁFICAS Las imágenes radiográficas son un complemento esencial de la exploración clínica. Desempeñan un papel integral para valorar la destrucción asociada a la enfermedad periodontal. Dada la naturaleza episódica de la enfermedad periodontal, las imágenes radiográficas permiten hacer comparaciones de la salud periodontal a lo largo del tiempo, pero son indicadores de enfermedades pasadas, no activas. VALORACIÓN RADIOGRÁFICA Estudios de imágenes radiográficas del periodonto Los estudios de imágenes radiográficas del periodonto consisten en radiografías de aleta de mordida horizontales y verticales, radiografías panorámicas e imágenes periapicales. La imagen de aleta de mordida resulta particularmente valiosa por su capacidad

CUADROS ASOCIADOS A SENSIBILIDAD DE LA DENTINA

Térmico

*En las puntuaciones 2 y 3 suele estar afectada la dentina. De Bartlett D, Ganss C, Lussi A. Basic Erosive Wear Examination: A new scoring system for scientific and clinical needs. Clin Oral Invest. 2008;12:565-568.

examen de desgaste erosivo básico (BEWE, Basic Erosive Wear Examination) se diseñó como un índice para su uso en la práctica odontológica85. Con el BEWE, el odontólogo puntúa el diente con mayor afectación en cada sextante. En la tabla 7-9 se muestran los criterios de puntuación para el BEWE. A continuación se suman las puntuaciones de todos los sextantes para obtener el índice general del cuadro de desgaste dental del paciente. Los valores de riesgo para el BEWE se han descrito como: • Ninguno = puntuación acumulada de 0 a 2. • Bajo = puntuación acumulada de 3 a 8. • Medio = puntuación acumulada de 9 a 13. • Alto = puntuación acumulada de más de 14. El desgaste dental aumenta con la edad. Las complicaciones asociadas al desgaste dental probablemente aumentarán a medida que la población envejecida conserve su dentición durante toda la vida, de modo que resulta beneficioso documentarlo y monitorizarlo86.

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Restauración reciente, restauración defectuosa, caries dental, síndrome de diente agrietado, lesión endodóncica, cuadros de desgaste dental, recesión, terapia periodontal (p. ej., raspado, alisado radicular, cirugía), traumatismo oclusal (p. ej., restauración alta) Restauración reciente, lesión endodóncica

Mecánico (p. ej., Cuadros de desgaste dental (p. ej., cepillo de dientes, abrasión por el cepillo de dientes), uñas, instrumentos terapia periodontal reciente, caries dentales, como dental, restauración defectuosa, sondas de recesión (o contacto con estructura exploración, sondas radicular no expuesta) y legras) Químico (p. ej., fuente Cuadros de desgaste dental, caries dietética ácida, dental, restauración defectuosa, ácido gástrico, recesión blanqueadores dentales)

para representar la altura ósea del tabique interdental. Con una técnica apropiada, el haz de rayos X se sitúa perpendicular al hueso, al eje largo del diente, y a la película o plano sensor para minimizar la distorsión. Cuando se utiliza un haz no perpendicular, el resultado es una elongación o un acortamiento de la imagen, generando un aspecto inexacto de incremento o disminución de la altura ósea. Los vértices de la cúspide constituyen una guía adecuada; cuando los vértices de las cúspides bucal y lingual están al mismo nivel, probablemente el haz de rayos X está bien angulado89. Las aletas de mordida horizontales son adecuadas para valorar la altura del hueso en pacientes sin enfermedad periodontal; sin embargo, se necesitan aletas de mordida verticales para capturar una imagen del hueso existente en los pacientes con enfermedad periodontal moderada o avanzada. En comparación con las radiografías periapicales, las radiografías de aleta de mordida limitan la exposición a la radiación del paciente, ya que se necesitan menos imágenes para el estudio. Todos los estudios de imágenes radiográficas deben trasladarse al registro del paciente, acompañándolos de una interpretación documentada del estado periodontal radiográfico evidente del paciente. El valor de las imágenes radiográficas para la valoración aumenta cuando se estandarizan la exposición, la técnica de proyección y el procesamiento de las radiografías. APUNTE CLÍNICO 7-12  La valoración de la imagen radiográfica de la pérdida ósea refleja el antecedente de enfermedad periodontal, pero no valora la actividad de la enfermedad.

Aspecto radiográfico del periodonto La evaluación radiográfica de los cambios óseos asociados a la enfermedad periodontal se basa principalmente en el aspecto de los tabiques interdentales. En las radiografías convencionales,

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

FIGURA 7-29  ■  Representación esquemática de los rasgos radiográficos normales del periodonto. LAC, límite amelocementario.

las crestas alveolares vestibular y lingual están oscurecidas por la estructura radicular relativamente densa, lo que limita su aplicación para valorar el estado periodontal en las superficies vestibular y lingual. El tabique interdental normalmente tiene un borde radiopaco fino, adyacente al espacio del ligamento periodontal y denominado lámina dura. Esta imagen radiopaca se continúa con la cresta alveolar, que es la sombra de la placa cortical en la cresta del tabique. Este borde aparece radiográficamente como una línea blanca continua; sin embargo, desde el punto de vista anatómico, está perforada por numerosos orificios pequeños que contienen vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervios que discurren entre el ligamento periodontal y el hueso. Representa el hueso que forma el alvéolo. El espacio del ligamento periodontal tiene el aspecto de una línea radiotransparente fina entre la lámina dura y la raíz del diente. En la figura 7-29 se ilustran las características radiográficas del periodonto. La anchura y la forma del tabique interdental y el ángulo de la cresta alveolar varían normalmente en función de la convexidad de las superficies radiculares proximales y la altura de las uniones cemento-esmalte de los dientes que se aproximan. Los tabiques interdentales entre dientes con superficies proximales notablemente convexas en los dientes posteriores son más anchas en sentido anteroposterior que en aquellos entre dientes con superficies proximales relativamente planas en los dien­ tes anteriores. El diámetro bucolingual del hueso guarda relación con la anchura radicular proximal. La cresta alveolar discurre en general paralela a una línea entre las uniones cemento-esmalte de los dientes que se aproximan. Cuando hay diferencias en las alturas de las uniones cemento-esmalte por variaciones en el grado o la inclinación de la erupción de dientes adyacentes, la cresta alveolar está angulada en lugar de estar horizontal, como se muestra en la figura 7-30.

FIGURA 7-30  ■  El plano cortical de la cresta suele aparecer radiográficamente como una línea horizontal que discurre entre y ligeramente apical a las uniones cemento-esmalte de los dientes adyacentes. Puede aparecer angulada entre los dientes (flecha) y dar lugar a profundidades de sondaje mayores si las uniones cemento-esmalte de los dientes adyacentes no están niveladas. Este aspecto es una variación de la normalidad. La radiografía se ha recortado para recalcar el estado periodontal de los dientes. (Reproducida con autorización de Carranza F, Newman M. Glickman's Clinical Periodontology. 8.ª ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1996.)

Cambios radiográficos en la enfermedad periodontal Tabiques interdentales.  En la enfermedad periodontal, los tabiques interdentales sufren cambios que afectan a la radiodensidad de la cortical de la cresta, al tamaño y la forma de los espacios medulares, y a la altura y el contorno del hueso. Cuando se permite que el proceso inflamatorio progrese pueden perderse claridad y radiopacidad, y aparecer grietas en la continuidad de la placa de la cresta y la lámina dura en la cara mesial y distal de la cresta alveolar. Estos cambios se ilustran en la figura 7-31, en la



CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

FIGURA 7-31  ■  Cambios radiográficos en la enfermedad periodontal precoz. Se aprecia pérdida de definición en la lámina dura y una cresta de tabiques interdentales poco clara. La radiografía se ha recortado para recalcar el estado periodontal de los dientes.

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que se muestran signos radiográficos precoces de progresión de la enfermedad periodontal. A continuación se observa la formación posterior de áreas radiotransparentes en forma de cuña en las caras mesial y distal de la cresta del tabique interdental, como se ve en la figura 7-32. Los vértices de estas áreas trianguladas apuntan en sentido apical, en la dirección de las raíces afectadas. Estas áreas se producen por reabsorción del hueso de la cara externa del tabique interdental y por un ensanchamiento asociado del espacio del ligamento periodontal. La altura del tabique interdental disminuye a medida que progresa la enfermedad periodontal, al extenderse la inflamación y ampliarse la reabsorción ósea. La medición entre la unión cemento-esmalte y la placa cortical de la cresta es crucial para valorar la extensión de la pérdida ósea. La altura ósea de la cresta mide normalmente entre 0,5 y 2 mm desde la unión cemento-esmalte90. Cuando la cresta alveolar parece estar aproximadamente paralela a una línea trazada entre las uniones cemento-esmalte de dientes adyacentes, la reducción de la altura del tabique interdental se conoce como pérdida ósea horizontal. En la figura 7-33 se muestra un ejemplo. Se ha demostrado que la pérdida ósea alveolar horizontal es una respuesta

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FIGURA 7-32  ■  Aspecto radiográfico de la pérdida ósea horizontal entre dos molares. La placa cortical de la cresta está ausente y se observa una pérdida ósea con forma de cuña proximal de dos raíces del diente. La flecha señala una zona de afectación de la furca. La radiografía se ha recortado para recalcar el estado periodontal de los dientes.

fisiológica normal al envejecimiento. Por lo tanto, incluso en pacientes con un periodonto sano pueden observarse pequeñas pérdidas óseas. Cuando la cresta deja de aparecer paralela a la línea formada por las uniones cemento-esmalte adyacentes, la reducción de la altura ósea se conoce como pérdida ósea vertical o angular. Se observa que la pérdida ósea progresa verticalmente a lo largo de la raíz para formar un defecto angular. La pérdida ósea vertical es más frecuente en el periodonto posterior que en el anterior91. Este tipo de defecto se muestra en la figura 7-34. Furcas.  La afectación de la furca puede detectarse valorando radiográficamente el hueso interradicular, como se aprecia en la figura 7-34. Sin embargo, las afectaciones de las furcas que pueden detectarse clínicamente a menudo no se observan en las radiografías. En la figura 7-35 se muestra un ejemplo de ello. La localización anatómica de la afectación de la furca y las variaciones en la técnica radiográfica pueden oscurecer la imagen de la furca. No es inusual que en una película se demuestre una afectación significativa mientras que en otra película del mismo diente no se aprecie afectación por diferencias en la proyección

FIGURA 7-33  ■  Estudio radiográfico de toda la boca con enfermedad periodontal moderada caracterizada por pérdida ósea horizontal generalizada.

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

FIGURA 7-34  ■  Aspecto radiográfico de pérdida ósea vertical. Se aprecia un defecto óseo vertical intenso entre el segundo premolar y el primer molar inferiores. La radiografía se ha recortado para recalcar el estado periodontal de los dientes.

FIGURA 7-36  ■  Tratamiento endodóncico del segundo molar con una fractura radicular vertical separada.

FIGURA 7-35  ■  Aspecto radiográfico de furcas molares en el maxilar. La ausencia de hueso en las superficies distales requiere una valoración cuidadosa de la afectación de la furca. No son evidentes las furcas vestibulares. La radiografía se ha recortado para recalcar el estado periodontal de los dientes.

y la exposición. Se han sugerido los criterios siguientes para facilitar la detección de la afectación de la furca: 1. Los cambios radiográficos más leves del espacio del ligamento periodontal en la zona de la furca deben investigarse clínicamente para establecer un diagnóstico definitivo. 2. La disminución de la radiodensidad en la zona de la furca, demostrada por siluetas visibles de trabéculas óseas, sugiere afectación de la furca. 3. Puede asumirse que hay afectación de la furca siempre que haya una pérdida ósea notable en relación a una raíz de un molar. Fracturas radiculares Las fracturas radiculares pueden tener una dirección horizontal o vertical, y pueden detectarse o no radiográficamente. Las fracturas radiculares horizontales aparecen en las imágenes como líneas radiotransparentes que discurren horizontalmente a través de la raíz. Las fracturas radiculares verticales se asocian con frecuencia a reparaciones endodóncicas o protésicas de dientes posteriores92. A menudo son difíciles de ver

FIGURA 7-37  ■  Gutapercha radiopaca en un trayecto fistuloso clínicamente visible mostrando una pequeña cantidad de supuración. La gutapercha apunta hacia la raíz distal a la altura ósea, donde empieza una fractura radicular vertical. Hay pérdida ósea de la cresta en el punto más coronal de la fractura radicular vertical.

en las imágenes, a menos que los fragmentos fracturados estén separados, como se aprecia en la figura 7-36. En ausencia de una separación evidente, otras observaciones radiográficas pueden ser la presencia de radiotransparencia periapical y perilateral, denominada también aspecto en halo, y una radiotransparencia periodontal lateral de la raíz, como se observa en la figura 7-3793. Sin dicha separación, es preciso complementar los signos radiográficos de pérdida ósea mediante exploraciones clínicas, como la profundidad del sondaje, que en las fracturas verticales a menudo es estrecha (1 a 3 mm de anchura) y profunda (0 a 10 mm de longitud), y puede que no muestre evidentes signos mucosos de inflamación gingival. Reabsorción radicular.  La reabsorción radicular es un cuadro que a menudo es clínicamente asintomático y sólo se descubre durante una evaluación radiográfica. La reabsorción ósea puede aparecer tras una lesión traumática del diente, una



CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

inflamación crónica de la pulpa o una irritación del ligamento periodontal. Es el resultado de la estimulación de células osteoclásticas por infección o presión94 Hay dos tipos de reabsorción ósea de tipo periodontal, como se describe en la tabla 7-11. Una vez identificada la reabsorción radicular, es importante establecer el diagnóstico exacto, ya que el tratamiento varía según su naturaleza. Para facilitar el diagnóstico y la planificación terapéutica, la valoración radiográfica debería ayudar en la revisión de los factores mencionados en la tabla 7-12. En la figura 7-38 se ilustra la reabsorción radicular externa e interna. Limitaciones de la valoración radiográfica en la enfermedad periodontal Incluso los cambios leves observados en las imágenes radiográficas indican que la enfermedad periodontal ha progresado más allá de los estadios iniciales95. Esto se debe a que las imágenes son representaciones bidimensionales de estructuras tridimensionales, de modo que no reflejan la extensión completa

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de la pérdida ósea, en especial en las superficies vestibular y lingual de los dientes. Un punto importante a señalar es que las imágenes no muestran los rasgos morfológicos internos del hueso ni la profundidad de los defectos interdentales con forma de cráter que aparecen como defectos angulares o verticales. Es posible que haya cráteres óseos profundos entre las vertientes vestibular y lingual sin que haya indicios de su presencia en las imágenes. Valoración radiográfica de los implantes dentales En la valoración radiográfica de los implantes dentales deben explorarse la presencia de radiotransparencias periimplante y la altura del hueso marginal. La exactitud de esta valoración depende de la calidad diagnóstica de las imágenes. Dicha calidad se potencia usando la técnica de paralelización, en la cual el haz de rayos X se coloca perpendicular a la película o al plano sensor y al implante. Como sucede con la dentición natural, sólo pueden distinguirse los planos de hueso proximal debido a la superposición de las corticales vestibular y lingual y el implante.

TABLA 7-11   Tipos de reabsorción radicular con relación periodontal67 REABSORCIÓN EXTERNA

REABSORCIÓN INTERNA

La dirección de la reabsorción radicular va de fuera adentro, generalmente a la altura de la inserción del tejido conjuntivo.

La dirección de la reabsorción radicular va de dentro afuera, empezando en un lugar dentro de la pulpa.

Entre las causas de reabsorción externa están traumatismos, tratamiento ortodóncico, tratamiento de enfermedad periodontal, cirugía dentoalveolar u otras circunstancias que aumenten la presión sobre estructuras de inserción periodontales.

Entre las causas de reabsorción interna están traumatismos de la pulpa y la inflamación secundaria a lesiones de un diente, tratamientos ortodóncicos y blanqueamiento interno.

Con frecuencia asintomática, a menos que se haya extendido para invadir el canal de la pulpa.

Con frecuencia asintomática en función del grado de inflamación en la pulpa o de perforación de la lesión en el ligamento periodontal.

Clínicamente, la reabsorción adoptará por lo general márgenes groseros Clínicamente, la reabsorción adoptará y asimétricos justo por debajo de la inserción epitelial. Al sondar en el foco por lo general márgenes simétricos, lisos y bien de una lesión no diagnosticada, la punta de la sonda puede caer bruscamente definidos. Otra posible observación clínica es en la lesión, inmediatamente apical a la corona; lo que se identifica como un un diente rosado. Estas lesiones aparecen sobre aumento de profundidad de la sonda es una lesión de reabsorción, y no una bolsa todo en los dientes anteriores, en varones y en el periodontal. tercio medio del diente. Otro tipo de reabsorción externa se denomina reabsorción cervical invasiva, que en muchos casos puede imitar a una reabsorción interna que haya perforado el ligamento periodontal.

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TABLA 7-12   Aspecto radiográfico de la reabsorción radicular con relación periodontal67 REABSORCIÓN EXTERNA (v. fig. 7-38A)

REABSORCIÓN INTERNA (v. fig. 7-38B)

Las variaciones de densidad dan lugar a un aspecto carcomido. Por el contrario, una lesión de reabsorción cervical invasiva simulará radiográficamente una lesión de reabsorción interna con un reborde regular liso, uniforme y radiotransparente.

Se manifestará como una radiotransparencia uniforme.

El canal pulpar no está alterado, lo que puede evidenciarse por la capacidad para ver el canal pulpar a través del defecto de reabsorción. Las lesiones que progresan sin tratarse pueden dar lugar finalmente a una invasión del canal pulpar, en cuyo caso cada vez resulta más difícil distinguir la reabsorción externa de la interna.

El canal pulpar aumentará de tamaño a medida que progrese la reabsorción por la inflamación crónica.

La relación del canal pulpar con la reabsorción cambiará conforme La reabsorción interna está dentro del canal pulpar; por lo tanto, cambie el ángulo del haz de rayos X. Por lo tanto, una radiografía las radiografías periapicales adicionales mostrarán una relación periapical adicional puede ser de gran ayuda para diagnosticar el inalterada del canal con el defecto. tipo de reabsorción radicular que presenta un paciente.

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

FIGURA 7-38  ■  Reabsorción radicular externa e interna. La reabsorción radicular suele ser intensa cuando puede verse en las imágenes radiográficas. A, La reabsorción externa aparece como una superficie radicular extremadamente fina o carcomida con bordes desgastados. A menudo sólo se ve en un lado del diente en la imagen, y los dientes circundantes pueden parecer sanos. B, La reabsorción interna aparece en las imágenes como una zona carcomida de la raíz.

La destrucción ósea asociada a la periimplantitis adopta el aspecto de defectos en forma de platillo, ya que la lesión se extiende a la totalidad de la circunferencia del implante. Estos defectos deben verificarse mediante el sondaje periodontal del implante96. La altura del hueso marginal es la medición entre el hueso marginal y un punto de referencia establecido en el implante (p. ej., unión del pilar protésico del implante, parte más alta del pilar del implante o roscas del implante). En el primer año tras la conexión entre el pilar y el implante puede observarse una pérdida ósea de 0,5 a 1,5 mm. En los años siguientes puede ocurrir una pérdida ósea anual de 0,05 a 0,2 mm. Los intervalos de valoración radiográfica de los implantes deberían estar condicionados por la valoración clínica97. En la figura 7-39 se muestra un estudio radiográfico de un único implante durante un período de 11 años. Avances en la valoración mediante imágenes de la enfermedad periodontal Los avances en las técnicas de imagen han intentado responder a las carencias reconocidas de la radiografía convencional. Merece la pena destacar, para el diagnóstico de la enfermedad periodontal, la radiografía de sustracción digital (DSR)98. La DSR mide cambios en la densidad ósea a lo largo del tiempo, y por lo tanto se necesitan dos imágenes estandarizadas con una

geometría de proyección y parámetros de exposición similares. Las estructuras que no han cambiado en el tiempo entre las dos radiografías se sustraen de la imagen. La estructura visible restante es la pérdida o la ganancia ósea que aparece sobre un fondo neutro. La DSR puede reducir el retraso entre la destrucción del hueso y su detección en imágenes, mediante una información capturada más eficientemente. También puede usarse para valorar la regeneración ósea en respuesta a la terapia periodontal.

AVANCES TECNOLÓGICOS EN LAS EVALUACIONES Los científicos y los médicos están trabajando para desarrollar avances tecnológicos rentables y eficientes para facilitar la valoración y el diagnóstico de la enfermedad periodontal y de otras patologías dentales. De especial interés son los métodos que potenciarán la exactitud del diagnóstico de la enfermedad periodontal activa, como las sondas con control de fuerza para medir la pérdida de inserción clínica, el equipo automatizado de movilidad del diente para cuantificar la movilidad de los dientes y los implantes, las calculadoras de riesgo, las pruebas microbiológicas y los análisis genéticos99,100. Estos y otros avances pronto se pondrán en práctica para su aplicación en los procedimientos de higiene dental diarios.

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CAPÍTULO 7  n  Valoración clínica

FIGURA 7-39  ■  Valoración radiográfica de un único implante de titanio obtenida a los 11 años de su colocación. A, Imagen de referencia del implante en el momento de su restauración inicial 8 meses después de su colocación quirúrgica. B, Un año después de la colocación de la prótesis. C, Dos años después de la colocación de la prótesis con cierto grado ­apreciable de pérdida ósea normal. D, Siete años después de la colocación de la prótesis con osteointegración sana. E, Once años ­después de la colocación de la prótesis con la pérdida ósea esperable rodeando al implante.

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

CONSIDERACIONES SOBRE LA HIGIENE DENTAL • El proceso de valoración comienza con la primera observación del paciente en la sala de espera y continúa a lo largo de todo el tiempo en cada una de las citas. • El protocolo de valoración intenta reflejar la totalidad del paciente, y no sólo las estructuras periodontales. • Puede que los pacientes no comprendan las conexiones entre su salud bucal y su salud general. El higienista dental está en una posición privilegiada para establecer estas conexiones, con lo que puede mejorar la salud bucal, aumentar la conciencia sobre la salud global e incluso poner en práctica intervenciones que pueden salvar la vida al paciente. • El historial médico contribuye a garantizar la seguridad, la salud y el bienestar del paciente al ayudar al médico en lo siguiente: • Evaluación de las manifestaciones bucales de una enfermedad sistémica. • Detección de cuadros sistémicos que puedan afectar a la respuesta del tejido periodontal. • Identificación de cuadros sistémicos que requieran precauciones y modificaciones especiales de los procedimientos terapéuticos. • En el historial dental debería incluirse información sobre el problema principal del paciente, experiencias dentales previas, prácticas de higiene bucal actuales y actitudes hacia el dentista para tratar de diseñar un plan asistencial que satisfaga por completo las necesidades del paciente. • La instrucción en higiene bucal debe individualizarse y basarse en los hallazgos de la valoración clínica. • Las valoraciones extrabucales e intrabucales pueden identificar la necesidad de una consulta médica o de otro odontólogo, o su envío a algunos de ellos. • Entre las descripciones de los rasgos de la mucosa bucal que están reconocidos universalmente están las características clínicas (color, contorno, consistencia y textura), la localización y la gravedad, y todas ellas son importantes para la valoración y la evaluación. • Las observaciones gingivales y la pérdida de inserción clínica pueden respaldar la identificación de factores contribuyentes sistémicos, ambientales o de conducta subyacentes. • La evaluación clínica de la presencia de biopelícula bacteriana, cálculo y pigmentación es crucial para poder hacer una valoración integral del estado de higiene bucal de un paciente.

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• Es importante evaluar la pigmentación dental y de los tejidos bucales, y valorar sus causas locales y sistémicas, ya que la inmensa mayoría de los pacientes son conscientes de ello y están preocupados por el color y la pigmentación de sus dientes. • Las profundidades de sondaje registradas, junto con las imágenes radiográficas actuales, proporcionan información detallada de las profundidades del sondaje y del sangrado, de la pérdida de inserción clínica, de la afectación de la furca y de la pérdida ósea. • La ausencia de sangrado con el sondaje indica por lo general estabilidad del periodonto. • Los signos clínicos de enfermedad periodontal están suprimidos en los fumadores activos, y los efectos del tabaquismo dependen de la dosis. • La valoración clínica y de las imágenes radiográficas de las furcas es importante, ya que los pacientes con afectación de la furca muestran un riesgo aumentado de pérdida ósea y de pérdida de dientes. • La movilidad del diente más allá del movimiento fisiológico leve se considera patológica. • La migración patológica es el desplazamiento de un diente cuando se altera el equilibrio entre los factores que mantienen su posición fisiológica. • La mucositis periimplante es una inflamación de las partes blandas que rodean a un implante. El cuadro se denomina periimplantitis cuando la inflamación progresa hasta la pérdida de hueso periimplante. • La caries radicular se asocia al envejecimiento y a la recesión gingival, y puede contribuir a la inflamación periodontal. • Las restauraciones desbordantes, mal modeladas o defectuosas, pueden tener consecuencias nocivas sobre la salud periodontal. • La atricción, la abfracción, la abrasión y la erosión son cuadros de desgaste dental frecuentes y de importancia para la salud periodontal. • La sensibilidad de la dentina es una dolencia habitual que en la mayoría de los casos puede aliviarse. • Las imágenes radiográficas son complementos valiosos de la exploración clínica y de la documentación histórica de la salud y la evolución de la destrucción del periodonto.

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

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CAPÍTULO

8

Factores sistémicos que influyen en las enfermedades periodontales Gary C. Armitage

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE • Comprender los factores sistémicos que influyen en las medidas de higiene oral. • Describir los cuadros clínicos que exigen una consulta con el médico del paciente.

• Describir cambios en los tejidos orales observados en enfermedades y cuadros sistémicos. • Enumerar las modificaciones necesarias para el tratamiento óptimo de los pacientes con cuadros sistémicos.

PALABRAS CLAVE Cáncer oral Consumo de tabaco Discrasias sanguíneas

Enfermedades cardiovasculares Enfermedades dermatológicas Enfermedades infecciosas

L

os factores sistémicos pueden tener una enorme influencia sobre el diagnóstico, la patogenia y el tratamiento de las infecciones periodontales. Algunas enfermedades sistémicas se manifiestan con signos y síntomas parecidos a los de la gingivitis o la periodontitis inducida por la placa, aumentando de este modo la probabilidad de un diagnóstico erróneo. En algunos pacientes los problemas sistémicos pueden dar lugar a lo siguiente: • Mayor susceptibilidad a desarrollar infecciones. • Interferir en la curación de las heridas. • Requerir la modificación de determinados planteamientos terapéuticos estándar. • Complicar factores relacionados con la colaboración del paciente. En muchos casos, el tratamiento médico de las enfermedades sistémicas afecta a la presentación clínica y a la evolución de las enfermedades periodontales. Las personas viven actualmente mucho más que antes. Como consecuencia, la población de pacientes de una consulta dental típica consta de un número creciente de individuos con problemas sistémicos complejos, muchos de los cuales están siendo tratados con un arsenal terapéutico amplio. Un médico informado debe comprender la manera en que los problemas sistémicos de su paciente influyen en la selección del tratamiento periodontal y en la respuesta esperada al tratamiento. En este capítulo proporcionamos una introducción sobre este aspecto y revisamos los cuadros sistémicos más frecuentes con que nos encontramos en la práctica odontológica y de higiene oral.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES En Estados Unidos, más de 40 millones de personas padecen algún tipo de enfermedad cardiovascular. En este grupo de enfermedades, © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Enfermedades y trastornos articulares Trastornos neurológicos Trastornos y anomalías endocrinos

los cuadros más frecuentes son la hipertensión (presión arterial alta), las arteriopatías coronarias, las valvulopatías cardíacas, las arritmias cardíacas y la insuficiencia cardíaca congestiva. Dada la alta prevalencia de enfermedades cardiovasculares en la población, muchos pacientes que solicitan tratamiento dental presentarán algunos de estos cuadros. En general, el tratamiento dental y periodontal no está contraindicado en la mayoría de los integrantes de este grupo. En muchas ocasiones es aconsejable solicitar una consulta médica por escrito al médico responsable antes de instaurar el tratamiento odontológico. Es importante incluir un resumen del tipo de tratamiento dental o periodontal planificado. Esta información ayudará al médico a decidir si se necesita adoptar alguna precaución concreta para el tratamiento odontológico planificado. Cuando los dentistas o los higienistas dentales solicitan consultas médicas, es su responsabilidad tener una idea razonable de qué precauciones previas al tratamiento podrían necesitarse. HIPERTENSIÓN (PRESIÓN ARTERIAL ALTA) La hipertensión es uno de los principales factores de riesgo de patología cardiovascular, ictus e insuficiencia renal. Decenas de millones de estadounidenses padecen hipertensión o están tomando antihipertensivos1. A la hipertensión se la ha llamado el «asesino silencioso», ya que con frecuencia es asintomática y más de la mitad de los pacientes que la presentan no son conscientes de ello. La prevalencia de la enfermedad aumenta de manera espectacular con la edad2, y también pueden aparecer variaciones según el sexo y la raza3. La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. Es máxima cuando el corazón se contrae (presión sistólica) y mínima cuando el corazón está en reposo (presión diastólica). La presión arterial se mide con dos cifras, la sistólica sobre la diastólica (p. ej., 110/70 mmHg)4. 125

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PARTE 3  n  Evaluación del periodonto

TABLA 8-1   Clasificación de la presión arterial del adulto y modificación del tratamiento odontológico CATEGORÍA Normal

PRESIÓN SISTÓLICA (mmHg)

PRESIÓN DIASTÓLICA (mmHg)

TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO