Hipertensión arterial en la atención primaria de salud

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Hipertensión arterial en la atención primaria de salud

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Hipertensión arterial en la atención primaria de salud

Dr. C. Jorge P. Alfonzo Guerra Profesor Titular y Consultante de la Facultad de Ciencias Médicas Girón del Instituto de Ciencias Médicas de La Habana Especialista de II Grado en Nefrología

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La Habana, 2009

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Catalogación Editorial Ciencias Médicas Alfonzo Guerra, Jorge P. Hipertensión arterial en la atención primaria de salud / Jorge P. Alfonzo Guerra et al.—La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2009. 304 p. : il., tab. WG 340 1. Hipertensión 2. Atención Primaria de Salud I. Pérez Caballero, Manuel Delfín II. Hernández Cueto, Mario de J. III. García Barreto, David

Edición, realización y emplane: Ing. José Quesada Pantoja Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez Corrección: Mayra Renté Reyes Fotos: Héctor Sanabria Orta

 Jorge P. Alfonzo Guerra y coautores, 2009  Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2009 ISBN: 978-959-212-530-8

Editorial Ciencias Médicas Calle 23 No. 202 entre N y O, Edificio Soto Vedado, La Habana, Cuba, CP 10400 Teléfono: 832 5338 / 838 3375 E-mail: [email protected]

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A la memoria del profesor Ignacio Macías Castro. A los médicos y enfermeras del Sistema Nacional de Atención Primaria de nuestro Sistema de Salud y a los hipertensos actuales y futuros que serán los beneficiarios directos de estas recomendaciones.

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Agradecimientos

A los profesores y miembros de la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial, que en función de expertos, me acompañan en este proyecto. A los compañeros Reynaldo de la Noval García, Emilio M. Zayas Somoza, Alfredo Dueñas Herrera, David García Barreto, Mario de J. Hernández Cueto y Delfín Pérez Caballero que tuvieron la amabilidad de revisar el manuscrito inicial y brindar justas críticas y sugerencias que permitieron corregir defectos, omisiones y errores de todo tipo para lograr un texto más coherente con nuestros propósitos. Agradecimiento especial para el doctor David García Barreto mi más férreo crítico, que me proporcionó parte de sus amplios conocimientos y experiencias para ser empleados en este libro, parte de los cuales se plasman en capítulos propios y otros, en particular los de tratamiento. A los coautores Delfín Pérez Caballero y Mario de J. Hernández Cueto que compartieron muchas horas en escribir, revisar y modificar varios de los capítulos. A todos los que directa o indirectamente colaboraron en la edición de este libro sobre todo al editor José Quesada Pantoja por las muchas horas de trabajo en la confección del texto final para que este fuera más comprensible y presentable.

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Autor principal

JORGE P. ALFONZO GUERRA Doctor en Medicina de la Escuela de Medicina de la Universidad de La Habana (1963). Servicio Médico Social en la provincia de Camagüey (1963-1966). Residencia en Medicina Interna en el Hospital General Universitario Joaquín Albarrán (1966-1968). En 1966 integra el grupo fundador del Instituto de Nefrología donde ocupa el cargo de Subdirector Docente desde 1968 hasta el 2003. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular y Consultante de la Facultad de Ciencias Médicas Girón del Instituto de Ciencias Médicas de La Habana. Investigador Titular y de Mérito del Ministerio de Ciencia, Tecnología y Medio Ambiente. Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Nefrología. Assistance Etranger de la Faculté Necker Enfants Malades de París, Francia. Professor of Medicine, Faculty of Medicine Black Lion University Hospital, Addis Abeba, Etiopía. Autor y colaborador de ocho libros de la especialidad de nefrología y ciencias afines; ha publicado más de 200 trabajos en revistas nacionales y de otros países. Presidente de la Sociedad Cubana de Nefrología y miembro de numerosas sociedades médicas nacionales y extranjeras. Miembro de Honor de la International Society of Nephrology y de su Comité para el Desarrollo Global de la Nefrología en América Latina. Fue Vicepresidente de la Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión y Secretario-Tesorero de la Sociedad Latinoamericana de Trasplante de Órganos y Tejidos. Ha tenido múltiples responsabilidades administrativas y de asesoría en el Ministerio de Salud Pública: Secretario del Grupo Nacional de Nefrología, Miembro de la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial,

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Presidente de la Comisión Asesora del Rector para el Desarrollo de la Nefrología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana, Presidente de la Comisión Nacional de Acreditación de Áreas Docentes, Representante en el Consejo de Ayuda Mutua Económica para el Trasplante Renal. También labora en las áreas básicas de interés e investigación: trasplante renal, docencia de posgrado, computación aplicada a la medicina, hipertensión arterial y factores de riesgo de enfermedades crónicas no trasmisibles. Ha impartido, recibido y organizado cursos de posgrado en Cuba y en el extranjero. Le han otorgado varios premios en los Concursos Nacionales del Ministerio de Salud Pública, de la Academia de Ciencias de Cuba y en los Forum de Ciencia y Técnica. Es además tutor de 34 tesis de especialistas y de grado científico. Ha participado como autor principal y colaborador en más de 25 investigaciones en las temáticas de hipertensión, trasplante, docencia, epidemiología y clínica nefrológica.

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Coautores

MANUEL DELFÍN PÉREZ CABALLERO Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular de Medicina Interna del Hospital Universitario Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Profesor Consultante del Instituto Superior de Ciencisa Médicas de La Habana. Presidente de la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial. Secretario del Consejo Editor de la Revista Cubana de Medicina Interna. Miembro de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna. Miembro Fundador de la Sociedad Interamericana de Medicina Interna. Profesor de Medicina Interna en la Universidad de Adén, República de Yemen. Ha publicado más de 30 trabajos en revistas nacionales y extranjeras. MARIO DE J. HERNÁNDEZ CUETO Especialista de I Grado en Cirugía. Especialista de I Grado en Administración de Salud. Editor principal de la página de hipertensión arterial del Centro de Información de Ciencias Médicas del Ministerio de Salud Pública. Coautor de los formularios Nacionales de Medicamentos del 2003 y 2006 y del folleto Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento. Miembro de la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial. DAVID GARCÍA BARRETO Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Titular y Consultante de Cardiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Investigador Titular y de Mérito del Ministerio de Ciencia, Tecnología y Medio Ambiente. Fue profesor e investigador del Departamento de Farmacología

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de la Universidad Autónoma de México y del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Maestría en Cardiología de la Universidad Nacional Autónoma de México. Becario de Farmacología de la Organización Mundial de la Salud en Santiago de Chile y de Cardiología Nuclear en Alemania. Editor de la Revista Cubana de Cardiología. Miembro del Consejo Editorial de la Revista Latina de Cardiología y de la Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas. Ha publicado más de 120 artículos en revistas cubanas y en el extranjero. Es, además, autor y coautor de cuatro libros de la cardiología y farmacología.

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Contenido

Capítulo 1. Introducción / 1 Jorge P. Alfonzo Guerra

Capítulo 2. Historia de la hipertensión / 7 David García Barreto

Datos históricos acerca del aparato circulatorio / 7 Reconocimiento y medida de la presión arterial / 9 Nacimiento del esfigmomanómetro / 11 Hipertensión y procesos patológicos / 12 Esfigmomanómetros / 12 Tratamiento de la hipertensión arterial / 16 Capítulo 3. Definiciones / 21 Jorge P. Alfonzo Guerra

Presión arterial / 21 Variación de las cifras de presión arterial / 22 Hipertensión arterial / 24 Variaciones en el tiempo de las cifras límites aceptadas de hipertensión / 24 Presión arterial normal en niños y adolescentes / 25 Capítulo 4. Clasificación, síntomas e historia natural de la hipertensión / 29 Jorge P. Alfonzo Guerra

Clasificación / 29 Hipertensión esencial o primaria, secundaria e iatrogénica / 29 Estados Unidos y Europa / 30 Guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento / 31 Otras nomenclaturas / 31

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Hipertensión sistólica / 31 Hipertensión diastólica / 31 Hipertensión sisto-diastólica / 32 Hipertensión sistólica aislada / 32 Presión de pulso / 32 Prehipertensión / 32 Hipertensión de bata blanca / 32 Hipertensión refractaria o resistente / 32 Hipertensión acelerada o maligna / 32 Hipertensión controlada / 33 Hipotensión ortostática o postural / 33 Hipertensión arterial primaria o de causa desconocida / 33 Hipertensión arterial secundaria / 33 Hipertenso aislado nocturno (dipper invertido o riser) / 33 Normotenso verdadero / 34 Síntomas / 34 Historia natural / 35 Capítulo 5. Medición de la presión arterial / 37 Jorge P. Alfonzo Guerra

Medición de la presión arterial / 38 Equipos de medición / 38 Técnica para medir la presión arterial / 40 Bases de la técnica / 41 Automedida de la presión arterial / 45 Indicaciones y contraindicaciones / 45 Ventajas y desventajas / 46 Monitoreo ambulatorio de la presión arterial / 47 Indicaciones y contraindicaciones / 48 Ventajas y desventajas / 49 Técnica de medida / 51 Ventajas e inconvenientes / 52 Interpretación de los resultados del monitoreo ambulatorio de la presión arterial / 53 Análisis de los cambios de la presión arterial, las cargas, del ciclo circadiano y la frecuencia cardiaca / 53 Análisis de los cambios de la presión arterial / 53 Análisis de las cargas / 54 Análisis del ciclo circadiano / 54 Análisis de la frecuencia cardiaca / 55 Valores del monitoreo ambulatorio de la presión arterial y las cifras en consulta / 55

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Algoritmo para la automedida y el monitoreo ambulatorio de la presión arterial / 55 Monitoreo ambulatorio de la presión arterial en niños / 57 Capítulo 6. Riesgo de ser hipertenso / 59 Jorge P. Alfonzo Guerra

Técnica de la prueba de frío / 60 Prueba isométrica o del peso sostenido / 60 Técnica de la prueba de peso sostenido / 61 Criterios de positividad de la prueba / 62 Necesidad de medirse la presión arterial. Probabilidad de ser hipertenso / 63 Capítulo 7. Evaluación clínica del paciente hipertenso / 65 Jorge P. Alfonzo Guerra

Objetivos de la evaluación / 65 Historia clínica / 66 Objetivos / 66 Síntomas sugestivos de posible existencia de una causa secundaria de hipertensión / 67 Esquema de la anamnesis a practicar / 67 El examen físico / 68 Procedimientos diagnósticos / 69 Exámenes de laboratorio / 69 Estudios de imágenes / 72 Despistaje del síndrome metabólico / 73 Prevalencia / 74 Definiciones del síndrome metabólico / 75 OMS (1998) / 76 ATP III del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol de Estados Unidos (2001) / 76 Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina / 76 Federación Internacional de la Diabetes / 77 Clasificación cubana para niños y adolescentes / 77 Remisión del hipertenso o solicitud de una consulta especializada / 78 Capítulo 8. Fisiopatología de la hipertensión arterial / 81 David García Barreto Predisposición genética de la hipertensión / 81 Evidencia en animales experimentales / 82 Evidencia en humanos / 82 Presión arterial media / 83 Presión pulsátil y rigidez aórtica / 85

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Cambios en la presión arterial / 88 Modulación por barorreceptores / 90 Reflejos auriculares que activan a los riñones / 90 Estrés y presión arterial / 91 Modulación renal de la presión / 93 Control del fluido extracelular. Hormona antidiurética o vasopresina / 95 La sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio / 97 Aldosterona / 98 Reducción del número de glomérulos / 99 Sistema renina-angiotensina / 100 Sensibilidad al sodio / 102 Modulación vascular. El endotelio / 103 Obesidad / 105 Tumores suprarrenales. Los incidentalomas / 108 Capítulo 9. Estratificación y valoración del riesgo cardiovascular de la hipertensión / 109 Jorge P. Alfonzo Guerra

Concepto y tipos de factores / 109 Riesgo añadido o adicional o riesgo cardiovascular global o total / 111 Factores que influyen en el pronóstico del paciente hipertenso / 112 Factores de riesgo cardiovascular / 113 Hipertensión arterial como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular / 115 Efecto del control de la presión arterial sobre los niveles de riesgo y las variaciones de la enfermedad / 117 Presión arterial de mayor riesgo / 120 Presión de pulso. Causas de la rigidez aórtica / 122 Reducir o controlar la presión arterial disminuye el riesgo de complicaciones vasculares / 122 Conveniencia de “normalizar” la presión arterial / 124 Hipotensión ortostática o postural / 126 Causas / 127 Diagnóstico / 127 Tratamiento / 128 Capítulo 10. Daño en órganos relacionados con la hipertensión arterial. Factores de riesgo modificables / 129 Jorge P. Alfonzo Guerra

Daño en órgano / 129 Presencia de lesión en órganos diana / 130 Daño en órgano establecido / 130

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Lesiones en el fondo de ojo / 131 Hipertrofia del ventrículo izquierdo / 131 Lesiones de aterosclerosis / 131 Daño renal / 132 Disfunción endotelial / 132 Estratificación de riesgo cardiovascular en hipertensos / 132 Factores de riesgos no modificables / 132 Factores de riesgos modificables / 134 Diabetes mellitus / 134 Dislipidemia / 135 Tabaquismo / 137 Obesidad / 138 Sedentarismo / 138 Capítulo 11. Guías y normas terapéuticas. Metas terapéuticas y seguimiento de los pacientes hipertensos / 141 Jorge P. Alfonzo Guerra

Guías y normas terapéuticas / 141 Metas terapéuticas y seguimiento de los pacientes hipertensos / 143 Inicio del tratamiento con medicamentos antihipertensivos / 145 Capítulo 12. Generalidades del tratamiento de la hipertensión arterial / 147 Jorge P. Alfonzo Guerra

¿A quién y cuándo tratar? / 148 Inicio del tratamiento / 149 ¿Cómo tratar a los prehipertensos? / 149 Vigilancia de la hipertensión arterial / 149 Periodicidad de la vigilancia de la hipertensión arterial / 150 Mantener el tratamiento ¿hasta cuándo? / 151 Remisión del paciente a un especialista / 152 Capítulo 13. Modificación del estilo de vida, medidas generales o tratamiento no farmacológico / 153 Jorge P. Alfonzo Guerra

Aceptación de la enfermedad por parte del paciente / 154 Análisis de las dificultades de los médicos y enfermeras para desarrollar la educación del paciente hipertenso / 155 Recomendaciones generales para el cambio de estilo de vida / 155 Control del peso corporal: sobrepeso y obesidad / 155 Índice de masa corporal o índice de Quetelet / 157 Circunferencia de la cintura / 158 Índice nariz-ombligo / 160

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Modificaciones dietéticas / 161 Beneficios de la reducción de peso en el hipertenso / 161 Incremento de la actividad física / 162 Ejercicios que se pueden realizar / 164 La caminata / 164 Calistenia / 165 Relación sexual e hipertensión / 165 Beneficios del ejercicio físico sistemático / 165 Reducción del consumo de sal / 166 Beneficios de la reducción moderada de sodio / 167 Alimentos con alto contenido en sodio / 168 Alimentos que contienen poco o nada de sodio / 169 Suplemento de potasio / 169 Suplemento de calcio y magnesio / 170 Evitar o disminuir la ingestión de alcohol / 170 Eliminar la adicción o el hábito de fumar / 171 Capítulo 14. Tratamiento farmacológico / 177 Jorge P. Alfonzo Guerra, David García Barreto, Delfín Pérez Caballero y Mario de J. Hernández Cueto

Ensayos clínicos controlados / 177 Principios generales del tratamiento farmacológico / 180 Prescripción del tratamiento farmacológico ¿quién y cuándo? / 181 Indicación de acuerdo con la causa / 182 Contraindicaciones / 182 Medicamentos de inicio / 183 Resistencia al tratamiento / 183 Elección de un segundo o tercer medicamento / 190 Interacciones con otros medicamentos y aspectos farmacocinéticos de interés / 191 Tolerancia y síndrome de supresión / 191 Clasificación de los fármacos antihipertensivos / 194 Cumplimiento del tratamiento. Falta de adherencia al tratamiento / 198 Incumplimiento del tratamiento. ¿Cómo lograr no olvidar tomar los medicamentos? / 198 La automedicación, ¿es conveniente? / 199 Capítulo 15. Principales fármacos antihipertensivos / 201 Jorge P. Alfonzo Guerra, David García Barreto, Delfín Pérez Caballero y Mario de J. Hernández Cueto

Diuréticos / 201 Mecanismo de acción / 201

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Efectividad de los diuréticos como monoterapia / 202 Efectos secundarios / 202 Diuréticos más utilizados / 203 Bloqueadores de los canales del calcio / 204 Mecanismos de acción / 205 Efectividad de los bloqueadores de los canales del calcio en el tratamiento de la hipertensión arterial / 206 Efectos adversos de los bloqueadores de los canales del calcio / 206 Betabloqueadores / 207 Mecanismo de acción / 207 Efectividad de los betabloqueadores en el tratamiento de la hipertensión arterial / 208 Betabloqueadores más usados / 209 Efectos secundarios de los betabloqueadores y sus limitaciones / 209 Medicamentos que interfieren con el sistema renina-angiotensina / 210 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina / 210 Característica farmacológica / 211 Mecanismo de acción / 211 Efectos adversos / 214 Drogas que interactúan / 215 Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II / 215 Antiadrenérgicos / 216 Metildopa y clonidina / 216 Reserpina / 217 Hidralacina y minoxidil / 217 Nuevas clases de antihipertensivos / 218 Antagónicos de la endotelina / 218 Inhibidores de la renina / 218 Inhibidores de la vasopeptidasa / 219 Terapia génica / 219 Tranquilizantes y ansiolíticos para tratar la hipertensión / 219 Tratamiento de la hipertensión arterial / 220 Capítulo 16. La hipertensión asociada a otras afecciones. Comorbilidad del hipertenso / 221 Delfín Pérez Caballero y Jorge P. Alfonzo Guerra

Diabetes mellitus / 221 Tratamiento / 224 Enfermedades del corazón / 227 Cardiopatía isquémica / 228 Hipertrofia ventricular izquierda / 229 Insuficiencia cardiaca / 230

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Enfermedad renal crónica / 231 Enfermedad cerebrovascular / 235 Obesidad y sobrepeso / 237 Dislipidemias / 240 Capítulo 17. Hipertensión en grupos especiales / 243 Delfín Pérez Caballero y Jorge P. Alfonzo Guerra

Hipertensión en niños y adolescentes / 243 Cuidados al medir la presión arterial / 244 Criterios para el diagnóstico de hipertensión arterial / 244 Evaluación clínica de la hipertensión arterial / 245 Conducta terapéutica en la hipertensión arterial / 246 Hipertensión en la raza negra / 247 Tratamiento / 249 Hipertensión en mujeres / 249 Hipertensión secundaria / 250 Tratamiento / 251 Hipertensión y embarazo / 252 Tratamiento de la hipertensión crónica / 253 Hipertensión en la tercera edad / 254 Tratamiento / 257 Hipertensión arterial y diabetes mellitus / 258 Tratamiento / 258 Hipertensión arterial y enfermedad renal crónica / 259 Tratamiento / 259 Hipertensión arterial y dislipidemias / 260 Tratamiento / 260 Recomendaciones para reducir el colesterol / 261 Drogas de elección que reducen el colesterol / 262 Hipertensión perioperatoria / 262 Tratamiento / 263 Crisis hipertensivas / 265 Urgencias hipertensivas / 265 Emergencia hipertensiva / 266 Capítulo 18. Hipertensión arterial secundaria / 269 Jorge P. Alfonzo Guerra y Delfín Pérez Caballero

Hipertensión vasculorrenal / 269 Prevalencia y causas / 269 Síntomas y signos clínicos / 270 Estudios para el diagnóstico / 271 Tratamiento / 272

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Aldosteronismo primario / 274 Diagnóstico / 275 Tratamiento / 276 Tumores productores de catecolaminas. Feocromocitoma / 277 Presentación clínica / 277 Diagnóstico / 278 Tratamiento / 278 Coartación de la aorta / 280 Manifestaciones clínicas / 280 Tratamiento / 281 Glosario / 283 Bibliografía / 297

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Capítulo

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Introducción Jorge P. Alfonzo Guerra

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades cardiovasculares son las principales causas de morbilidad y mortalidad en los adultos de los países industrializados y con más desarrollo económico, aunque también existe en muchos de los países en vías de desarrollo. Las enfermedades cardiovasculares se presentan en diversas formas clínicas y resultan uno de los factores predisponentes más importantes de aparición temprana, cuya gravedad afecta directamente la morbilidad y mortalidad de los pacientes. La hipertensión arterial es la más común de las afecciones de la salud de los individuos adultos en las poblaciones en todo el mundo. En el 2002 se reportó que a nivel mundial aproximadamente el 26,4 % de las personas padecían de hipertensión arterial y se espera que se incremente hasta el 29,2 % para el 2025. Ella representa por sí misma una enfermedad y también un importante factor de riesgo para otras enfermedades crónicas no trasmisibles que causan daño vascular: hipertrofia ventricular izquierda, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular, enfermedad renal crónica y sobrepeso-obesidad, con las cuales comparte un basamento fisiopatológico común, expresado en cambios funcionales y morfológicos del endotelio vascular (disfunción endotelial) y conducen a un fin común: la aterosclerosis. Para llegar a los conocimientos actuales acerca de la hipertensión arterial hubo que esperar varios siglos y vencer no pocas incomprensiones y falsas ideas de las funciones del aparato circulatorio. Inicialmente el corazón se consideró como “órgano príncipe”, “imagen de los sentimientos y las emociones”, “centro conservador de la vida cósmica” o simplemente “el emblema del amor sagrado”, este último concepto, muy arraigado en nuestros días. No es rara la expresión: “Te amo con todo mi corazón”. Podemos preguntarnos, por qué no “te amo con todos mis riñones” y que, además, tenemos dos. En realidad el corazón no es más que una víscera muscular hueca cuya función es bombear sangre al resto del organismo.

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No fue hasta el siglo XVII en que Stephen Hales registró la presión que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias (presión arterial) y venas, en un experimento clásico realizado en un caballo viejo. Otros grandes hitos en la historia fueron la creación del primer esfigmomanómetro por Escisión Riva Rocci (1863-1937), el registro de las primeras cifras de presión arterial por Allbutt (1816-1890) en Inglaterra, denominada hiperpiesia y la combinación del método auscultatorio del estetoscopio de Laennec con el esfigmomanómetro de Riva Rocci por Nikolai Korotkoff (1874-1920) fue el comienzo de la medición de las dos presiones: sistólica y diastólica. La definición de hipertensión arterial es convencional, es decir, fue establecida por acuerdo de expertos basados en estudios clinicopatológicos que demostraron que mientras más elevada es la presión arterial, se presentan mayores complicaciones y aumenta la mortalidad por enfermedades de origen vascular. Las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares son en la actualidad las principales causas de muerte en el mundo y, según la predicción de la OMS, para el 2030 se mantendrán ocupando la primera y segunda posición sobre el resto de las causas; ellas han desplazado a las enfermedades infecciosas como principal causa de muerte en casi todos los países. La relación entre presión arterial y riesgo de eventos relacionados con las enfermedades cardiovasculares es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. La OMS estima que el 50 % de las muertes por enfermedad cardiaca isquémica y el 75 % de los ictus (enfermedades cerebrovasculares) se deben a la elevación de la presión arterial. Laxes y colaboradores en el 2006 publicaron que aproximadamente 7,1 millones de muertes por año son consecuencia de la hipertensión arterial por un mal manejo en el control de las cifras de presión arterial. El vertiginoso aumento de los pacientes con hipertensión arterial se debe al envejecimiento de la población, pues se han reducido los fallecimientos por causas infecciosas, mejor control del resto de las enfermedades crónicas no trasmisibles como la diabetes mellitus y, probablemente, por el incremento del sobrepeso y la obesidad, que muestran las poblaciones de nuestro planeta. La población cubana no está ajena a este fenómeno, pues se muestra una tendencia al envejecimiento y al incremento de la esperanza de vida (tablas1.1 y 1.2). La hipertensión arterial puede ser la manifestación de una enfermedad o condición clínica específica permanente o un episodio transitorio por una causa conocida, por ejemplo: episodio febril o infeccioso. En el 90-95 % de los hipertensos no se logra identificar una causa o enfermedad responsable, por lo que se le conoce como hipertensión esencial o primaria. Los casos en que puede encontrarse una causa determinada se clasifican como hipertensión secundaria, que representa en los adultos del 5-10 % de los casos (la hipertensión por causas renales es la más frecuentes) y algo superior en niños y adolescentes.

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Tabla 1.1. Población igual o mayor a 60 años Población total

11 239 128 (5 626 874 hombres y 5 612 254 mujeres)

60-69 años

966,625 (8,60 %)

70-79 años

558,839 (4,97 %)

80 o más años

297,605 (2,64 %)

Población igual o mayor de 60 años

1 823,069 (16,2 %)

Fuente: Dirección Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, 2007.

Tabla 1.2. Esperanza de vida (años) en la población cubana en cuatro periodos Periodo

Ambos sexos

Hombres

Mujeres

1952-1954

62,29

60,22

64,11

1969-1971

70,04

68,55

71,85

2001-2003

77,00

75,13

78,97

2005-2007

77,97

76,00

80,02

Fuente: Dirección Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, 2008.

Se calcula que existen cerca de 1 000 millones de hipertensos (presión aterial mayor o igual a140/90 mmHg) y se espera que esta cifra aumente en más de 500 millones de personas para el 2015. Esta enfermedad afecta aproximadamente al 30 % de los adultos, por lo que conjuntamente con la obesidad han sido catalogadas por la OMS como pandemias del siglo XXI. En Cuba, a finales del 2004, estaban dispensarizadas como hipertensas 2 135 496 personas (23,9 % de la población adulta mayor de 15 años), con un subregistro aproximado del 10 % de individuos hipertensos sin diagnosticar. La prevalencia de pacientes hipertensos dispensarizados por el Sistema de Atención Primaria en el 2006 fue de 2 211 780 (24,3 % de la población adulta mayor de 15 años o 196 hipertensos por millón de población) con presión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg. Más de 2 millones de cubanos padecen esta enfermedad actualmente; Ciudad de La Habana resultó ser una de las provincias con mayor tasa de prevalencia con 202,6 hipertensos por millón de población (tabla 1.3). La hipertensión arterial en niños y adolescentes no es un problema clínico raro, aunque es menos frecuente que en los adultos no por ello deja de constituir una situación de primerísima importancia cuando aparece en esas tempranas edades de la vida, pues su evolución puede ser fatal en el curso de los años, su prevalencia varía con la edad: 5-7 % en niños y cifras superiores al 10 % en adolescentes.

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Tabla 1.3. Detección de hipertensos en población de 15 años y más Años

Número de dispensarizados

Porcentaje de población

1997

862 303

10,0

1998

1 085 595

12,5

1999

1 427 829

16,5

2000

1 740 303

20,0

2001

1 894 796

21,7

2002

1 997 236

22,4

2003

2 099 327

23,5

2004

2 135 496

23,9

2005

2 181 337

24,0

2006

2 211 780

24,3

Fuente: Dirección Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, 2008.

En los últimos años existe una marcada tendencia a considerar categorías médicas pronósticas y terapéuticas de hipertensión arterial e incluso la presión arterial en los no hipertensos (prehipertensos con presión arterial sistólica de 120-139 mmHg y presión arterial diastólica de 80-89 mmHg), valorando el riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en función de la severidad de las cifras de presión; presencia de otros factores de riesgo concomitantes como la diabetes, la enfermedad renal crónica, el hábito de fumar, las alteraciones de las grasas de la sangre y la obesidad, y la presencia o ausencia de daño en órgano diana. Esta tendencia pudiera cambiar el paradigma de definición y tratamiento de la hipertensión arterial en relación o en función al trinomio: cifras de presión arterial, factores de riesgo y daño en órganos diana. El incremento en las cifras de presión arterial de solo 3-4 mmHg podría catalogarse sin significación clínica, sin embargo, extensos estudios poblacionales muestran, sin lugar a dudas, la importancia pronóstica de estos pequeños cambios. Un adecuado control de la presión arterial es directamente proporcional a la reducción de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, disminuyen la incidencia de infarto cerebral en el 35-40 %, la cardiopatía isquémica en el 20-25 % y la insuficiencia cardiaca en más del 50 %. Lo contrario también es cierto, ejemplo de ello es un reciente estudio de metaanálisis que incluyó más de 1 millón de personas, y sugiere que un aumento de la presión diastólica de 3-4 mmHg aumenta en el 20 % la mortalidad por enfermedad cerebrovascular y en el 12 % por enfermedad isquémica cardiaca en pacientes diabéticos, obesos o con alteraciones de los lípidos sanguíneos.

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La buena noticia es que la hipertensión en unión con el sobrepeso-obesidad son las causas más comunes y potencialmente reversibles y factibles de control, entre todos los factores de riesgo asociados a las enfermedades cardiovasculares. Hay múltiples evidencias que muestran, sin error posible, que la disminución de las cifras de presión arterial reduce el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular. La modificación del estilo de vida para el tratamiento de la hipertensión arterial es conocida también como medidas generales o tratamiento sin medicamentos o no farmacológico, su propósito fundamental es la reducción de la presión arterial y prevenir o retardar el riesgo de morbilidad o mortalidad por enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal, entre otras. Las intervenciones sobre estilos de vida encabezan la guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevensión diagnóstico y tratamiento, como indicaciones primordiales para la prevención de la hipertensión y a la vez como acciones a tener en cuenta en todo paciente con esta enfermedad ya diagnosticado y tratado, por lo que toda persona con hipertensión o con riesgo de padecerla, debe mejorar sus hábitos de vida, independientemente de que esté recibiendo medicamentos antihipertensivos. Muchos de los medicamentos para el control de la hipertensión o de los factores de riesgo cardiovascular solo actúan parcialmente si se mantienen ciertos hábitos capaces por sí mismos de favorecer el desarrollo de la hipertensión. La modificación de estilos de vida reduce la presión arterial, aumenta la eficacia de los fármacos antihipertensivos y disminuye el riesgo cardiovascular. Las opciones terapéuticas medicamentosas para el control de la hipertensión son seguras, efectivas, económicas y asequibles a todos los niveles, pero a pesar de ello su control efectivo y mantenido solo se ha logrado en menos del 30 % del total de los pacientes tratados en casi la totalidad de los países que tienen programas para estos efectos, con campañas y estrategias de pesquisaje y tratamiento poblacionales que sistemáticamente vienen realizando. No es raro que desde hace algunos años la Liga Mundial de Hipertensión esté realizando un llamamiento mundial a toda la población, como un grito de atención ante el peligro de la hipertensión como factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares y renales, en el Día Mundial de la Hipertensión que se celebra todos los años en el mes de mayo, en nuestro país esta celebración la dirige el Viceministerio de Higiene y Epidemiología del Ministerio de Salud Pública y la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial. Este libro está dirigido, en primer lugar, a los médicos de atención primaria, a las enfermeras que trabajan muy estrechamente con ellos, a especialistas y licenciados que de una u otra forma tienen entre sus responsabilidades atender a los pacientes hipertensos. No pretendemos que sea un tratado exhaustivo

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del tema, de seguro tendrá debilidades y fortalezas, aunque será de utilidad para todos aquellos que lo lean. El lenguaje directo, claro con que se escribió, permite que la población general y en particular los hipertensos o los que están en riesgo de serlo puedan apropiarse de conocimientos básicos de gran utilidad para tener un control adecuado de su presión arterial y tener más y mejor calidad de vida. Al final, podría hacerse la siguiente pregunta: ¿Soy hipertenso? Mídase la presión arterial para conocerlo.

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Capítulo

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Historia de la hipertensión David García Barreto

La historia de la presión arterial comienza cuando alguien abandona el concepto del corazón como centro de las emociones y lo concibe como una bomba impelente de sangre. Para llegar al concepto de hipertensión fue necesario que se tomara conciencia de que la presión arterial es una variable, como la respiración, la frecuencia cardiaca o la temperatura, que algunas personas tienen la presión más elevada que otras y que mientras más elevada mayor es el riesgo de enfermar o morir. Para que esto se supiera hubo que inventar un aparato para medirla. A partir de ahí surgieron nuevos problemas o incógnitas, algunas resueltas, otras, en su mayoría, aún no lo están, de manera que, como sucede con la historia. hay que narrarla por etapas y dejar el futuro y gran parte del presente para los que vienen.

Datos históricos acerca del aparato circulatorio La observación científica de que existe un líquido que llamamos sangre y que este circula por arterias se debe a Galeno en el siglo II. Este médico griego, que vivió en Roma, afirmó que la sangre se formaba en el hígado y pasaba al ventrículo derecho del corazón tras la diástole; el aire de los pulmones llegaba al ventrículo izquierdo por la vena pulmonar, durante la sístole la sangre pasaba por comunicaciones interventriculares al ventrículo izquierdo que la enviaba a los pulmones por la arteria pulmonar, en el ventrículo izquierdo se formaba “el espíritu vital” por la unión de la sangre y el aire, irrigaba, por medio de las arterias, todo el cuerpo. Este concepto y el de los cuatro humores: el sanguíneo, el flemoso, el biliar amarillo y el biliar negro, influenciaron la ciencia de la época y la de la naciente Edad Media. Si bien actualmente muchos de los conceptos galénicos suenan primitivos, él fue quien introdujo el concepto de sangre, circulación arterial, oxigenación pulmonar y bombeo cardiaco.

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En el siglo XIII la medicina árabe seguía desarrollándose, Ibn an-Nanfis, describió la circulación pulmonar negando el concepto de la comunicación entre los dos ventrículos. En el siglo XVI Andreas Vesalio (1514-1564), profesor de anatomía en Lovaina a la edad de 18 años, médico de Carlos I y de Felipe II de España, tal vez influenciado por las ideas árabes sobre la circulación que llegaban a la Península Ibérica, rebatió a Galeno y publicó en 1543 De Corporis Humani Fabrica, un libro detalladamente ilustrado que corregía muchos de los errores de Galeno sin explicaciones textuales. Excepto la omisión de los capilares que unen las arterias y las venas, el concepto anatómico que tardó casi un siglo en reconocerse, se ajusta a la mayor realidad. El abogado y teólogo español Miguel Servet (1511-1553) que había sido discípulo de Vesalio, publicó un libro de teología en el que escribió: “La unión entre las cavidades del corazón no se establece a través del tabique central del corazón, sino que un camino maravilloso conduce la sangre que corre, dando un largo rodeo desde la derecha del corazón hasta el pulmón, donde es sometida a su acción y se hace roja en el momento de la dilatación (diástole), llegando a la cavidad del corazón”. Esta corroboración de Vesalio y otras ideas expuestas en dos libros, le valieron la persecución implacable de Calvino que logró encarcelarlo y quemarlo en la hoguera junto a todos sus escritos. No obstante, estas ideas prendieron y Realdo Colombo (1505-1559) y Andrea Cisalpino (1529-1603) en Padua, corroboraron lo que decía Servet. El punto culminante de la investigación de la anatomía circulatoria lo hizo William Harvey (1578-1657), quien estudió en Cambridge y de allí se trasladó a Padua, que era el centro del conocimiento anatómico del renacimiento. Al regresar a Londres publicó el libro Exercitatio Anatomica de Motu Cordes et Sanguinis in Animalibus, que es en la actualidad un dechado de claridad y precisión. Harvey no solo estableció conceptos claros de anatomía sino también hizo estudios de función. Así comprobó que el corazón actuaba como una bomba que se contrae en sístole y que la sangre, desde el ventrículo derecho, llega a los pulmones por la arteria pulmonar, mientras que, también en sístole, el ventrículo izquierdo la envía a través de la aorta al resto del organismo. Introdujo el concepto de que las aurículas no son reservorios pasivos y se contraen en fase con los ventrículos. Confirmó la ausencia de agujeros entre los ventrículos y que la sangre circula siguiendo un circuito cerrado. Solo le faltó mencionar los capilares que no fueron descritos hasta que se descubrió el microscopio, aunque aceptó que había una forma de comunicación entre arterias y venas. Marcelo Malpighi (1628-1694), graduado en la Universidad de Bolonia y catedrático de la Universidad de Pisa, valiéndose del microscopio descubrió los capilares que unían las arterias pulmonares con las venas, los alvéolos pul-

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monares y estudió la piel y el hígado, en lo que atañe a la hipertensión, descrita mucho después, descubrió la unidad funcional del riñón: el glomérulo, que lleva su nombre y que en la actualidad se reconoce como punto de inicio de la hipertensión en muchos casos. Malpighi fue el primero en descubrir los glóbulos rojos de la sangre y planteó que eran los que le daban su color. Hizo estudios sobre la digestión, la nutrición y las glándulas de secreción interna en animales de experimentación, especialmente en ranas que, por ser anfibios no necesitaban mucha oxigenación ni temperatura. Estudió también el desarrollo del gusano de seda importado de China por Marco Polo y sentó las primeras bases para la teoría celular de los seres vivos.

Reconocimiento y medida de la presión arterial El reconocimiento y medida de la presión arterial lo inicia el reverendo Stephen Hales (1677-1761), un vicario graduado de Cambridge, que además de teología estudió ciencias, especialmente botánica y química. Hales se pasó muchos años tratando de medir la presión hasta que después de ligar la arteria crural de un caballo viejo, le introdujo en esta arteria un tubo de cobre en forma de pipa, en el otro extremo colocó un tubo de cristal vertical de 9 pies de largo y 1/6 de pulgada de diámetro, desató la ligadura dejando pasar la sangre que según él subió 8 pies y 3 pulgadas. De acuerdo con el diámetro del tubo y a la altura de la columna, se puede calcular que el caballo tendría unos 190 mmHg de presión sistólica, que es semejante a la que se encuentra con manómetros más actualizados en un caballo que forcejea. Con el mismo método el vicario Hayes midió la presión venosa en la yugular del caballo obteniendo una elevación de la sangre de 12 pulgadas en reposo y de 52 pulgadas en excitación. Además, calculó el gasto cardiaco (volumen de sangre que expulsa el ventrículo en 1 min) así como la velocidad y la resistencia al flujo de sangre en los vasos. También hizo moldes del ventrículo izquierdo del corazón con el método de Leonardo da Vinci de inyectar cera en las cavidades de cadáveres para medir la capacidad de estos ventrículos de acuerdo con el volumen de los moldes. Planteó que la frecuencia del pulso era más rápida en animales pequeños que en los grandes y que la presión arterial era proporcional al tamaño del animal. No solo hizo experimentos en animales: estudió el movimiento de la savia de las plantas, entre ellos la velocidad y cantidad de vapor de agua que estas emiten, la presión y la dirección en que corre y muchas otras. A partir de estos conocimientos diseñó y construyó un ventilador con un órgano pequeño modificado que podía renovar el aire en barcos, graneros, prisiones y otros lugares de hacinamiento. Escribió varios libros, en el segundo de ellos publicado en 1733

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y llamado Haemastics que puede traducirse como Hemostática, se constan sus trabajos sobre la mecánica de la circulación y describe en detalle el método que empleó para medir la presión arterial. A principios del siglo XIX, Jean Marie Poiseuille (1799-1869), conocido por sus estudios del flujo de fluidos introdujo la unidad de medida de presión arterial en milímetros de mercurio (mmHg), también concibió el empleo de un tubo corto con mercurio en vez del tubo largo de Hales y la conexión con la arteria se hacía con una cánula rellena de carbonato de potasio para evitar la coagulación. Karl Ludwig (1816-1895), considerado el padre de la fisiología renal moderna, se rodeo de un grupo de investigadores en el Instituto de Fisiología de Leipzig, entre ellos, Otto Frank (1865-1944) creador del modelo Windkessel así como de leyes de la contracción cardiaca y de la hemodinámica cardiovascular. Ludwig ideó un manómetro de mercurio en forma de U que adaptó a un quimógrafo o cilindro rotante recubierto por un papel ahumado en el que grabó las oscilaciones de la presión arterial (figura 2.1). En el Instituto se estudió por primera vez el corazón aislado de rana, que sirvió de base para determinar la influencia de la presión de llenado en la amplitud de contracción, se descubrió la ley del todo o nada del corazón, el periodo refractario de las fibras, la influencia del metabolismo oxidativo en la contracción cardiaca y la transmisión nerviosa parasimpática por la acetilcolina descubierta por Otto Loewi.

Figura 2.1 Quimógrafo de Ludwig con esfigmomanómetro constituido por un tubo de vidrio en forma de U lleno de mercurio.

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En su tesis de graduación, Ludwig enunció el principio de ultrafiltración glomerular, así como la diferencia entre la presión hidrostática y la oncótica de la sangre en los capilares pulmonares. Por el Instituto también pasaron Luigi Luciani, Ivan Petrovitsch Pavlov, Sydney, Ringer y muchos otros creadores científicos que abarcaron un gran número de campos. El problema fundamental fue la invasividad de los registros con todos los aparatos descubiertos hasta ese momento, era necesario introducir una cánula o tubo en la arteria, lo que lo hacía de escasa utilidad para medidas seriadas en el humano.

Nacimiento del esfigmomanómetro Karl von Vierordt (1818-1884) planteó en 1855 que se podía calcular la presión necesaria para obstruir desde el exterior una arteria. Un año antes había creado el esfigmógrafo que trasmitía el movimiento del pulso desde una palanca muy larga hasta un quimógrafo con papel ahumado. Si bien no tuvo éxito con su equipo, logró dejar la idea del registro no invasivo calculando la presión necesaria para obliterar la arteria, que fue la base de todos los aparatos que hoy empleamos para medir la presión arterial. Vierordt ideó un método exacto para contar glóbulos rojos y también inventó el hemotacómetro que medía la velocidad de la sangre. Usando como medio de registro el quimógrafo de Ludwig en Francia, Etienne Jules Marey (1830-1904), inventor de la cámara de cine, registró el pulso y la presión sistólica con un ingenioso aparato basado en un tamborcito o cilindro hueco cubierto en un extremo por una delgada membrana de hule. El pequeño tambor tenía una entrada por la cual pasaba aire o líquido a presión y hacía oscilar la membrana. El equipo recibió el nombre de esfigmómetro de Marey y fue empleado durante años por los investigadores de su época. Valiéndose de la observación clínica detallada y del hallazgo del microscopio, Richard Bright (1789-1858) describió una enfermedad renal crónica: la pielonefritis crónica, enfermedad que lleva su nombre, capaz de causar hipertrofia cardiaca. En las décadas de los 60 y 70 del siglo XIX empleando el esfigmómetro de Marey, Ludwig Traube (1818-1856) y antes que él William Senhouse Kirkes (1822-1864), describieron la relación entre el riñón, el corazón y la apoplejía, esta última la atribuyeron a la ruptura de pequeños vasos cerebrales. Kirkes se hacía las siguientes preguntas: “¿Qué relación guardan las enfermedades del riñón, del corazón y de las arterias entre sí? ¿Qué comparten que causan la apoplejía?”. Y se respondía: “… Creo que la afección de los riñones es la causa primaria, ellas tienen entre sus más frecuentes y permanentes acompañantes a la hipertrofia

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del ventrículo izquierdo … de las varias explicaciones de este hecho patológico, la más probable quizás, es aquella que se refiere a la sangre alterada en su constitución … la manera de moverse con menos facilidad por los capilares sistémicos y por tanto requerir una mayor presión y, consecutivamente, un incremento del crecimiento del ventrículo izquierdo para efectuar su transmisión”. Unos años después, Akhbar Mahomed (1849-1884) y Clifford Allbutt (1816-1890) en Inglaterra le llamaron a esa “mayor presión” mencionada por Kirkes: hiperpiesia. Finalmente en 1889, Huchard introdujo el término hipertensión.

Hipertensión y procesos patológicos Todos estos investigadores clínicos llegan al concepto de hipertensión como manifestación de un proceso patológico primario definido, es decir, la hipertensión es el resultado de una enfermedad, generalmente renal, que causa el trastorno vascular, cardiaco y como resultado una apoplejía. Este concepto se mantuvo hasta la década de los 30 del siglo XX. Con el tiempo la facilidad de registrar la presión arterial elevada y a que en la mayoría de los hipertensos es muy difícil encontrar la causa que eleva las cifras de presión, ocasionó que se creara el concepto de hipertensión esencial, idiopática o primaria. En 1989 Tiegersted y Bergman inyectaron un extracto de riñón en animales experimentales, encontrando que se elevaba la presión arterial. En 1934 Harry Goldblatt, un norteamericano graduado en la Universidad de McGill en Montreal, reportó el primer experimento para provocar hipertensión en un animal experimental. Este investigador, mediante una pinza de plata de su propio diseño, provocaba una estenosis a voluntad desde el exterior en una arteria renal (la arteria que sale de la aorta y lleva la sangre a los riñones del animal). Con esta maniobra la presión arterial se elevaba momentáneamente, pero si extirpaba el riñón sin estenosis o provocaba una estenosis de ambas arterias renales, el aumento de presión era duradero, demostrando así que había una sustancia que se liberaba por los riñones como consecuencia de la isquemia y que era la causante de la hipertensión. Estos experimentos en animales, precedidos por los hechos en corazones aislados de rana en el Instituto de Fisiología de Leipzig, fueron las principales investigaciones de la hipertensión experimental hasta ese momento.

Esfigmomanómetros El médico austriaco Samuel Siegfried Karl Ritter von Basch (1837-1905) nacido en Praga, pero que estudió y vivió en Austria, diseñó el primer esfigmomanómetro de mercurio para la medida no invasiva de la presión arterial.

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Diseñó tres modelos de esfigmomanómetros, aunque el más útil fue el que tenía una columna de mercurio y consistía en una bolsa de agua conectada a un manómetro, el manómetro servía para medir la presión necesaria para obliterar el pulso arterial. La palpación del pulso radial permitía establecer cuándo dejaba de pasar la sangre y así se medía por palpación del pulso la presión sistólica. Los médicos de la época consideraron ineficiente e inexacto el aparato de von Basch y su uso no trascendió, pero sin dudas fue el precursor inmediato del que diseñó Riva Rocci en Italia en 1896 y que, en definitiva, sigue siendo el más exacto de los esfigmomanómetros externos. A von Basch también se le atribuye haber ideado un esfigmomanómetro de resorte que fue el precursor del actual equipo aneroide (figura 2.2).

Figura 2.2 Esfigmomanómetro de resorte de von Basch.

Escipione Riva Rocci (1863-1937) fue un internista, patólogo y pediatra italiano que trabajó durante 10 años como asistente de Carlo Forlanini en la Universidad de Turín. Forlanini había ideado el neumotórax artificial para tratar la tuberculosis pulmonar. De Turín continuó con su maestro a Padua. Su contribución fundamental fue el esfigmomanómetro de mercurio que salió a la luz en 1896 (figura 2.3) muy parecido al que actualmente se emplea (figura 2.4). Tenía un brazalete elástico que se colocaba alrededor del brazo y una pera de goma que servía para inflarlo y comprimir la arteria humeral y un manómetro de cristal lleno de mercurio para medir la presión del manguito. Cuando dejaba

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de palparse el pulso radial, la presión de la columna correspondía a la presión arterial sistólica. La gran diferencia con el esfigmomanómetro actual es que este tiene una pequeña válvula que deja pasar más o menos aire, permitiendo así medir cuando gradualmente se desinfla y se descomprime la arteria.

Figura 2.3 Esfigmomanómetro de Riva Rocci (1896).

Figura 2.4 Esfigmomanómetro de mercurio para registro externo, en la actualidad.

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A pesar de su exactitud, pequeño tamaño y fácil manejo, el esfigmomanómetro de Riva Rocci tal vez no hubiera trascendido si en una visita a Padua el neurocirujano norteamericano Harvey Cushing no lo hubiera visto y se lo hubiera llevado a Estados Unidos desde donde el aparato llegó a todas las consultas médicas del mundo, por supuesto, con la válvula. En 1897, poco después de la introducción de la técnica de Riva Rocci, Hill y Barnard en Inglaterra describieron un aparato que medía por oscilometría la presión arterial diastólica, pero no tuvo mayor trascendencia hasta que pasaron algunas décadas. La medida auscultatoria se debió al cirujano militar ruso Nikolai Korotkoff (1874-1920) que tuvo la idea de aplicar la campana de un estetoscopio a la arteria humeral en el pliegue del codo y escuchar cuando aparecía el primer ruido que correspondía a la presión sistólica. Cinco cambios de tono después (ruidos de Korotkoff), cuando desaparecía el último sonido, se medía lo que más tarde Fineberg denominó presión diastólica. Este método, ideado mientras servía en la guerra Ruso-Japonesa (1904-1905), demostró ser más preciso que el método palpatorio. Además, estableció un nuevo valor de medida de la presión, la presión arterial diastólica. El esfigmomanómetro de mercurio, a pesar de su exactitud, ha cedido el lugar al aneroide, que depende de pequeños fuelles y palancas, es más pequeño, aunque tiene el inconveniente de perder, con el uso continuado, su calibración (figura 2.5). El mercurio se ha convertido en un metal deficitario, caro y tóxico por lo que, probablemente, los esfigmomanómetros que lo tienen sirvan para la experimentación, para la calibración y para ocupar uno que otro estante en algún museo.

Figura 2.5 Esfigmomanómetro aneroide actual.

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El esfigmomanómetro de mercurio permitió las medidas múltiples y seriadas y así se llegó a los grandes estudios epidemiológicos que han venido a establecer los riesgos de la hipertensión. El desarrollo de aparatos digitales diseñados para la automedida en situaciones hogareñas, llamó la atención sobre cifras de presión arterial sistemáticamente menores en este medio, en contraste con los obtenidos en la consulta médica y así puso de manifiesto la hipertensión de “bata blanca”. Mancia y colaboradores en sendos estudios publicados en 1983 y 1987 confirmaron el fenómeno de bata blanca, en un grupo de pacientes con registros intrarteriales continuos a los que un médico les registraba la presión en el brazo contrario por medios externos. El solo hecho de que el médico se acercara y comenzara la preparación, elevaba la presión intrarterial y esta elevación se mantenía hasta después de que este terminaba y se retiraba. En otro experimento, las cifras eran menores cuando las registraba una enfermera. Pickering y colaboradores sorprendieron a muchos en un artículo publicado en 1988 en el que demostraban que alrededor de la cuarta parte de los pacientes diagnosticados como hipertensos no lo eran, sino que se trataba de “hipertensos de bata blanca”. En 1962 Hinman y colaboradores describieron el primer sistema portátil para medir de manera intermitente la presión arterial en condiciones habituales de vida. Este aparato consistía en un registrador operado por baterías que transportaba el paciente, un manguito que inflaba el propio paciente y un micrófono que se adhería sobre la arteria humeral en el pliegue del codo. La presión arterial así registrada se grababa en cinta magnética y era descodificada y analizada en una computadora por un operador al final de un periodo largo de registro. Este primer monitoreo ambulatorio de la presión arterial evolucionó hasta programarse para que inflara y registrara automáticamente, fuera más pequeño y tuviera mecanismos de detección y registro más sensibles. Así se ha podido estudiar la presión arterial durante el sueño, el fenómeno de bata blanca, la variabilidad circadiana (la que ocurre en 24 h continuas), la “marea hipertensiva matutina” o el aumento de las cifras durante las primeras horas de la mañana, la cobertura que otorga un determinado tratamiento en 24 h y los episodios de hipotensión que pueden acarrear isquemia cerebral y miocárdica.

Tratamiento de la hipertensión arterial Una vez logrado el diagnóstico y el conocimiento de la magnitud del problema faltaba el tratamiento. A mediados del siglo XX todavía se trataba a base de dietas sin sodio, ¡sin nada de sodio! La adherencia al tratamiento en estos casos era muy baja y los resultados en general eran malos. Una idea de lo que

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significaba la falta de tratamiento es la muerte del presidente de Estados Unidos durante la segunda guerra mundial, Franklin D. Roosevelt era hipertenso documentado desde 1937 en que se le encontró cifras de 162 mmHg de presión arterial sistólica y de 98 mmHg de presión arterial diastólica; en 1941, la presión subió a 188/105 mmHg. En 1945, mientras posaba para un retrato tuvo un fuerte dolor de cabeza y poco después perdió el conocimiento, en ese momento la presión sistólica era superior a 300 mmHg, mientras que la diastólica era de 190 mmHg, unas horas más tarde falleció. Hoy día es raro ver este desenlace, aún en ciudadanos comunes y corrientes. El primer medicamento antihipertensivo probado con éxito en occidente a mediados del siglo XX fue la reserpina, un compuesto conocido como sedante en los Vedas, libros sagrados de la India, escritos en el siglo VIII a.C. En la década de los 30 del siglo XX una investigación de productos naturales promovida por el gobierno hindú, encontró que la reserpina, extraída de la raíz de la Rawolfia serpentina, un arbusto trepador, disminuía la presión arterial, lo que pasó inadvertido hasta 20 años después, en que fue ensayada en Estados Unidos. Casi al mismo tiempo aparecieron los diuréticos que tenían la propiedad de reducir el volumen circulante de sangre y, consecutivamente, disminuir la presión arterial elevada, que permitió ser un poco más tolerante con la restricción de sal en la dieta. Después, sucesivamente, fueron desarrollándose los betabloqueadores adrenérgicos, los bloqueadores de calcio, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de la angiotensina II y más recientemente los primeros bloqueadores de la renina. Los tres últimos grupos de estos medicamentos antihipertensivos han sido el resultado de investigaciones que ayudan a comprender una de las principales causas de hipertensión arterial. Los experimentos de Tiegersted y Bergman en 1898 y los de Goldblatt en 1930 hacían pensar en la liberación de una sustancia que incrementaba la presión arterial. En 1940 Braun Menéndez y colaboradores en Argentina y Page y Helmer en Estados Unidos, aislaron una sustancia del riñón a la que el primer grupo llamó hipertensina y el segundo angiotonina. La renina (nombre que prevaleció) se unía con un sustrato en la sangre que se llamó angiotensinógeno para formar angiotensina I, un decapéptido que bajo la acción de una enzima convertidora de angiotensina perdía dos aminoácidos y se convertía en angiotensina II, esta última interactuaba con dos receptores principales, el primero, AT1, para causar un efecto presor marcado y además para estimular la liberación de una hormona de origen suprarrenal: la aldosterona, que retenía agua y sodio, además de depositar fibrina y provocar fibrosis en arterias y en el corazón. La unión con el receptor AT2 se oponía al efecto del AT1 y causaba vasodilatación. La enzima convertidora de angiotensina no solo facilitaba la conversión de angiotensina, sino que también favorecía la destrucción de una hormona: la bradiquinina,

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que provocaba vasodilatación y disminución de la presión arterial. A Braun Menéndez, así como a Page y a Helmer se le otorgó, unos años más tarde a su descubrimiento, el premio Nobel de Medicina de manera compartida. Mientras tanto, Hector Ferreira, un investigador brasileño de la Universidad de Riverao Preto, estudiaba los efectos de fracciones del veneno de una serpiente (Bothrops jararaca) y descubrió que era capaz de inhibir la degradación de bradiquinina fomentando su acción vasodilatadora con caída de la presión arterial. Después de muchos ensayos se llegó al primer compuesto capaz de inhibir la enzima convertidora de angiotensina el tepotride, pero solo actuaba por vía endovenosa y era muy mal tolerado, por lo que se continuó investigando hasta que un argentino, Miguel Ondetti, que trabajaba para la industria farmacéutica, obtuvo el primer inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina útil por vía oral: el captopril. Después vino el enalapril, el lisinopril y muchos otros, con mayor duración de acción. Unos años después se encontró que el veneno de otra serpiente, una cobra del desierto de Sinaí, era capaz de bloquear la interacción de la angiotensina II con el receptor AT1 y, al igual que había sucedido con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina se llegó a un compuesto útil por vía oral: el losartan, primer bloqueador de la angiotensina II, al que siguió el valsartan, el candesartan y otros. En 1953 Furchgott y Bhadrakom comenzaron a estudiar tiras de aorta aisladas provenientes de animales experimentales pequeños. Esta preparación consistía en cortar en espiral la arteria en líquido nutriente adecuado y bien oxigenado y sostenerla en un baño, fija en un extremo y atada a un transductor fuerzadesplazamiento en el otro. Se podía provocar una contracción de la tira arterial por medio de cualquier sustancia vasoconstrictora, como la noradrenalina, en presencia o no de un determinado agente a ensayar. Así se observó que la acetilcolina, mediador de la acción parasimpática, causaba relajación, pero si se le raspaba la cara interna a la tira, desaparecía el efecto de relajación y en ocasiones ocurría una contracción paradójica. La cara interna de los vasos y de los órganos huecos tiene una capa de células lisas llamada endotelio que constituye la barrera entre la sangre y el vaso. El endotelio es al órgano más grande del cuerpo humano, mide alrededor de 70 m2, que equivale a una cancha de baloncesto. El endotelio no solo actúa como barrera entre la sangre y el vaso, sino que es capaz de sintetizar y liberar un buen número de hormonas vasoactivas que relajan (causan vasodilatación) o contraen (causan vasoconstricción) las tiras arteriales. Una de estas sustancias fue denominada por Furchgott factor relajante endotelial y posteriormente se descubrió por Ignarro, Murad y Moncada, trabajando independientemente, que este factor relajante era el óxido nítrico, primera hormona gaseosa que atravesaba con facilidad todas las membranas y era capaz de relajar o causar vasodilata-

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ción marcada con disminución de la presión arterial. La duración de la acción del óxido nítrico es efímera, no pasa de segundos, pero numerosas sustancias como la acetilcolina o la bradiquinina actúan liberando óxido nítrico en forma más o menos estable o duradera. En 1998 a Furchgott, Ignarro y Murad le fue otorgado el premio Nobel de Fisiología y Medicina por estos estudios. Otra historia, que de cierta manera guarda relación con la hipertensión, es la de la simple aspirina. Aunque popularmente se usaban los cocimientos de plantas para bajar la fiebre y quitar el dolor desde tiempos inmemoriales, un vicario llamado Edgard Stone escribió una relación de las propiedades antipiréticas de la corteza del sauce a mediados del siglo XVIII. En 1829, Leroux aisló el principio activo del árbol y lo llamó salicina y basándose en los estudios de Gerhart en 1853, Hoffman, que trabajaba para los laboratorios Bayer, logró sintetizar el ácido acetil salicílico a fines del siglo XIX, en 1899 Dreser le nombró aspirina. Desde hace más de un siglo la aspirina ha sido el recurso más barato y popular de quitar dolores y de bajar la fiebre. Lo que pocos saben es que este medicamento inhibe de manera irreversible la formación de un potente vasoconstrictor y provocador de trombos culpable de muchos infartos cardiacos y cerebrales llamado tromboxano A2 (TXA2). En la actualidad la aspirina se emplea como preventivo primario o secundario del infarto del miocardio. El TXA2 se forma en las plaquetas que son unos elementos en forma de pequeñas monedas que circulan en la sangre y, en ciertas condiciones, se apelotonan para formar trombos. La aspirina interfiere con la síntesis de TXA2 y hasta que pasan 4-7 días en que se forman nuevas plaquetas no vuelve a haber TXA2. Por otra parte, el endotelio vascular sintetiza prostaciclina (PGI2), descubierta por Salvador Moncada y colaboradores en 1976 mientras investigaba en el laboratorio de Vane en Inglaterra. La PGI2 pertenece a una familia de compuestos de estructura química semejante llamados prostaglandinas que venían estudiándose desde 1930 en que Kurzrok y Lieb, ginecólogos norteamericanos, habían encontrado que las tiras de útero aislado se relajaban en contacto con semen humano. El semen humano y algunos otros órganos sintetizan prostaglandinas. La PGI2 que se libera en el endotelio vascular, al contrario del TXA2 causa vasodilatación, disminuye la presión arterial e impide la agregación de las plaquetas que forman trombos. La aspirina también inhibe la formación de PGI2, pero lo hace de manera transitoria, de modo que esta última recupera su acción con relativa rapidez. A propósito, Salvador Moncada, un destacado científico latinoamericano que no solo descubrió la PGI2 sino que también participó en el descubrimiento del óxido nítrico o factor relajante del endotelio que desempeña un importante papel en el control de la presión arterial. Muchos otros descubrimientos se han dado, o están por darse, para saber cada vez más sobre la hipertensión. Un buen número de dudas aún no han sido

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dilucidadas, entre ellas están las causas por las que la presión arterial sube excesivamente en casi la tercera parte de la población adulta mundial. Tampoco el trastorno genético o poligenético que favorece o genera la hipertensión o el tratamiento que cure a tiempo y no solo que baje las cifras. Solo aquellos que como afirmaba Szent Gyorgyi: “... en lo que todo el mundo ve, pero piensan lo que nadie piensa” serán capaces de abrir nuevos caminos.

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Capítulo

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Definiciones Jorge P. Alfonzo Guerra

Presión arterial La presión arterial se define como la fuerza por unidad de área ejercida por la sangre sobre la pared de las arterias. La presión arterial depende del gasto cardiaco (cantidad de sangre bombeada o expulsada por el corazón en una unidad de tiempo, aproximadamente 5,0 l/min (70 ml/75 latidos/min) y la resistencia vascular periférica (resistencia que oponen las arterias de pequeño calibre y las arteriolas al paso de la sangre) o poscarga. El gasto cardiaco depende de tres factores: 1. Retorno venoso: cantidad de sangre que regresa al corazón (precarga). 2. Fuerza de contracción: fuerza que ejerce el músculo cardiaco para expulsar la sangre. 3. Frecuencia: cantidad de contracciones del corazón en un periodo de tiempo. A su vez, la resistencia vascular periférica depende de:  La longitud y radio de las arterias de pequeño calibre y las arteriolas.  La viscosidad de la sangre.  Las leyes reológicas. El diámetro y longitud de las arterias varía de acuerdo con su cercanía y la altura respecto al corazón. Las pequeñas arteriolas son de resistencia (resistencia que le oponen los vasos arteriales de mediano y pequeño calibre al paso de la sangre) mientras que la aorta y sus ramas son arterias de de conductancia (resistencia que oponen la aorta y sus ramas al paso de la sangre, diferente a la resistencia vascular periférica). La presión arterial es una variable continua, como lo es el peso o la estatura; es decir, que puede adquirir cualquier valor dentro de un intervalo numérico. Para fines prácticos, la presión arterial se expresa mediante dos cifras: presión

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sistólica o máxima (se tiene en cuenta la primera aparición de los ruidos o primer ruido de Korotkoff) y la presión diastólica o mínima (se tiene en cuenta la desaparición de los ruidos o quinto ruido de Korotkoff). La diferencia entre ambas se le llama presión arterial media. La presión arterial media se calcula sobre la base de: PAM 

PAS  2PAD PAS  PAD o PAM  PAD  3 3

Donde: PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PAD: presión arterial diastólica. La presión arterial sistólica es la ejercida sobre las paredes cuando el corazón (el ventrículo izquierdo) se contrae para bombear la sangre hacia fuera; es consecuencia directa de la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo, la velocidad de expulsión del volumen latido, distensibilidad de las paredes aórticas y de la presión de retorno; se corresponde al momento de la sístole o contracción. La presión arterial diastólica se corresponde con el momento de la diástole o relajación del corazón que se ejerce cuando se relaja ese músculo, depende de la eficacia de la válvula aórtica, la resistencia vascular periférica y el gasto cardiaco. Durante este intervalo se vuelven a llenar de sangre las cavidades del corazón y las arterias coronarias que nutren al músculo cardiaco. La presión arterial sistólica oscila en las personas normotensas de 100-139 mmHg y la presión arterial diastólica de 60-89 mmHg, aunque por lo general se considera que la presión sanguínea normal es 120/80 mmHg.

Variación de las cifras de presión arterial Dentro de parámetros normales, la presión arterial presenta durante el día variaciones por causas intrínsecas relacionadas con las fluctuaciones de los mecanismos propios de ajuste de presión de cada persona y por causas extrínsecas relacionadas con factores externos, por lo que la actividad diaria, patrón reposo-actividad y la no relación día-noche es la que explica estas oscilaciones, incluido el ritmo circadiano, lo que la situación en que se encuentra la persona al momento de la medida de la presión arterial puede modificar de forma importante su resultado. La presión arterial puede aumentar transitoriamente en ciertas circunstancias como frente a emociones intensas, el estrés físico, episodios febriles, la digestión, el fumar, y en otras situaciones, por el contrario, descender con la sedación y el reposo.

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La presión sistólica aumenta gradual y permanentemente con la edad para ambos sexos, mientras que la presión diastólica solo lo hace hasta cerca de los 50 años para descender después, justo en el momento en que crece el riesgo de desarrollar alguna enfermedad cardiovascular. De ese modo, a partir de los 50 años se vuelve más común la hipertensión sistólica, mientras que disminuye, hasta cifras inferiores a 90 mmHg, la presión diastólica, por lo que se le llama a esta condición hipertensión sistólica aislada. Otro factor a considerar es que una gran cantidad de personas al momento de medirle la presión experimentan una elevación transitoria, situación conocida como reacción de alerta o fenómeno de bata blanca. Esta reacción es inconsciente y depende, en parte, del tipo de persona que efectúa la medición (mayor ante un médico que ante una enfermera o un familiar), el lugar (mayor en el la consulta médica que en el hogar) y el momento de su realización (mayor en un preoperatorio o en el cuerpo de guardia que en el hogar o centro de trabajo). La reacción de alerta es difícil de evitar, pero puede ser atenuada en muchas ocasiones con una técnica correcta y mediciones reiteradas:  Dentro de una misma visita (tres mediciones seguidas y calculando el promedio).  Hacer tres registros en días y horarios diferentes.  Hacer una o más mediciones en días y horas diferentes durante varias semanas. Cuando estas condiciones se cumplen, las presiones registradas resultan comparables a las obtenidas por otras técnicas menos afectadas por la reacción de alerta como automedida en domicilio y el monitoreo ambulatorio de la presión arterial. Aún así, se reporta de 20-25 % de hipertensión solo detectada en la consulta a pesar de estar normotenso fuera de la misma, condición conocida como hipertensión de bata blanca. Estas variaciones de la presión arterial han sido señaladas desde hace mucho tiempo por Hales y otros investigadores, así como las variaciones entre las mediciones en el consultorio y las medidas en su domicilio con los registros ambulatorios de presión. En el transcurso de las 24 h del día, la presión arterial varía en forma oscilatoria o circadiana (figura 3.1). Al despertar y en las primeras horas de la mañana, las cifras comienzan a subir hasta alcanzar sus cifras más elevadas (“el cenit”). Se mantienen en una meseta hasta alrededor de las 12:00-1:00 p.m. y descienden ligeramente, pero manteniendo una meseta, durante el resto del día. A partir de las 7:00 o 8:00 p.m. comienzan nuevamente a descender para alcanzar la mayor reducción durante el sueño de la madrugada (“el nadir”, sueño profundo alrededor de las 3:00 a.m.). En las horas del sueño descienden alrededor del 10-20 %. Cuando se cumple esta última condición se considera a la persona, hipertensa o no, como dipper y si no se cumple, se define como no dipper.

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Figura 3.1 Gráfico con las oscilaciones de la presión arterial sistólica y diastólica en las 24 h en un sujeto normotenso y en un paciente hipertenso.

Hipertensión arterial La definición de hipertensión arterial es convencional, es decir, es establecida por acuerdo de expertos basados en estudios clinicopatológicos que demuestran que mientras más elevada es la presión arterial se presentan mayores complicaciones y aumenta la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y renales crónicas, entre otras morbilidades. La hipertensión arterial sistémica es una enfermedad crónica con alta prevalencia que es, al mismo tiempo, una enfermedad y un factor de riesgo para otras enfermedades crónicas no trasmisibles, manteniendo su potencialidad de daño en órganos diana a cualquier edad, etnia y sexo.

Variaciones en el tiempo de las cifras límites aceptadas de hipertensión  Hasta la década de los 60: mayor de 100 + la edad en años (mmHg).  Década de los 70: mayor e igual a 160/95 mmHg.

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 Década de los 80: cifras según grupos de edad.  Década de los 90: mayor e igual a 140/90 mmHg, en 1997, de 27 Sociedades Científicas Nacionales de Hipertensión Arterial, 14 seguían este criterio, pero 13 todavía aceptaban el de mayor e igual a 160/95 mmHg.  Recomendaciones más recientes: Séptimo Reporte de la Comisión Nacional Conjunta de Estados Unidos de América (JNC-7), y de la OMS, dan como cifra de corte valores mayores e iguales a 140/90 mmHg. En los últimos años ha existido una marcada tendencia a considerar categorías médicas pronósticas y terapéuticas de hipertensión arterial y de la presión arterial en los no hipertensos (prehipertensos con presión arterial sistólica de 120-139 mmHg y presión arterial diastólica de 80-89 mmHg), valorando el riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en función de la:  Severidad de las cifras de presión.  Presencia de otros factores de riesgo concomitantes como la diabetes, la enfermedad renal crónica, el hábito de fumar, las alteraciones de las grasas de la sangre, la obesidad, entre otros factores.  Presencia o ausencia de daño en órganos diana. Esta tendencia podría cambiar el paradigma de definición y tratamiento de la hipertensión arterial en relación o en función al trinomio: cifras de presión arterial, factores de riesgo y daño en órganos diana. La OMS y los criterios de la JNC-7, definen la hipertensión arterial en adultos de 18 años o más y en reposo, como la presión arterial sistólica mayor e igual de 140 mmHg, y la presión arterial diastólica menor de 90 mmHg o ambas cifras. En general la tendencia es que con la edad se eleve la presión arterial, en especial la presión arterial sistólica, pero esto no se puede evitar ni es beneficioso.

Presión arterial normal en niños y adolescentes La presión arterial aumenta gradualmente con la edad por lo que no pueden aplicarse los límites aceptados para los adultos en menores de 15 años. Estudios realizados en varios miles de niños han considerado que tienen presión arterial alta para su edad los que están en el 95 percentil o sobre este (tablas 3.1 y 3.2). Hay que recordar que es necesario tener los manguitos del esfigmomanómetro con tamaños apropiados según la edad:  Niños de 9-14 años: 10 cm.  Niños de 8-5 años: 6 cm.  Niños de 4-3 años: 4 cm.  Niños de 2 años o menos: 2,5 cm.

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Tabla 3.1. Valores percentilares de acuerdo con edad, sexo y talla Nivel de presión arterial para niños por edad y percentiles de talla Edad

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Percentil de presión arterial

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Presión arterial sistólica (mmHg)

Presión arterial diastólica (mmHg)

Percentil de talla

Percentil de talla

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81 95 99 106 85 99 102 110 87 101 105 112 89 103 107 114 91 105 109 116 92 106 110 117 94 107 111 118 95 109 112 120 96 110 114 121 98 112 116 123 100 114 118 125 102 116 120 127 105 118 122 130 107 121 125 132 110 124 127 135 112 126 130 137 115 128 132 140

83 97 101 108 87 100 104 111 89 103 107 114 91 105 109 116 93 106 110 118 94 108 112 119 95 109 113 120 97 110 114 122 98 112 116 123 100 114 117 125 102 115 119 127 104 118 122 129 106 120 124 131 109 123 127 134 112 125 129 136 114 128 132 139 116 130 134 141

85 99 103 110 88 102 106 113 91 105 109 116 93 107 111 118 95 108 112 120 96 110 114 121 97 111 115 122 99 112 116 123 100 114 118 125 102 115 119 127 104 117 121 129 106 120 123 131 108 122 126 133 111 125 128 136 113 127 131 138 116 130 134 141 118 132 136 143

87 100 104 112 90 104 108 115 93 107 110 118 95 109 112 120 96 110 114 121 98 111 115 123 99 113 117 124 100 114 118 125 102 115 119 127 103 117 121 128 105 119 123 130 108 12l 125 133 110 124 128 135 113 126 130 138 115 129 133 140 118 131 135 143 120 134 138 145

88 102 106 113 92 105 109 117 94 108 112 119 96 110 114 121 98 111 115 123 99 113 117 124 100 114 118 125 102 115 119 127 103 117 121 128 105 119 122 130 107 120 124 132 109 123 127 134 111 125 129 136 114 128 132 139 117 130 134 142 119 133 137 144 121 135 139 146

89 103 106 114 92 106 110 117 95 109 113 120 97 111 115 122 98 112 116 123 100 113 117 125 101 115 119 126 102 116 120 127 104 118 121 129 106 119 123 130 107 121 125 132 110 123 127 135 112 126 130 137 115 128 132 140 117 131 135 142 120 134 137 145 122 136 140 147

34 49 54 61 39 54 59 66 44 59 63 71 47 62 66 74 50 65 69 77 53 68 72 80 55 70 74 82 56 71 75 83 57 72 76 84 58 73 77 85 59 74 78 86 59 74 78 86 60 75 79 87 60 75 80 87 61 76 81 88 63 78 82 90 65 80 84 92

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36 51 55 63 41 56 60 68 45 60 64 72 49 64 68 76 52 67 71 79 54 69 73 81 56 71 75 83 58 72 77 85 59 74 78 86 60 74 79 86 60 75 79 87 61 75 80 88 61 76 80 88 62 77 81 89 63 78 82 90 64 79 83 91 66 81 86 93

37 52 56 64 42 57 61 69 46 61 65 73 50 65 69 77 53 68 72 80 55 70 74 82 57 72 76 84 59 73 78 86 60 75 79 87 61 75 80 88 61 76 80 88 62 76 81 89 62 77 81 89 63 78 82 90 64 79 83 91 65 80 84 92 67 82 87 94

38 53 57 65 43 58 62 70 47 62 66 74 51 66 70 78 54 69 73 81 56 71 75 83 58 73 77 85 60 74 79 87 61 76 80 88 61 76 81 88 62 77 81 89 63 77 82 90 63 78 82 90 64 79 83 91 65 80 84 92 66 81 85 93 68 83 87 95

39 53 58 66 44 58 63 71 48 63 67 75 51 66 71 78 55 69 74 81 57 72 76 84 59 74 78 86 60 75 79 87 61 76 81 88 62 77 81 89 63 78 82 90 63 78 82 90 64 79 83 91 65 79 84 92 66 80 85 93 67 82 86 94 69 84 88 96

39 54 58 66 44 59 63 71 48 63 67 75 52 67 71 79 55 70 74 82 57 72 76 84 59 74 78 86 61 76 80 88 62 77 81 89 63 78 82 90 63 78 82 90 64 79 83 91 64 79 83 91 65 80 84 92 66 81 85 93 67 82 87 94 70 84 89 97

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Nivel de presión arterial para niñas por edad y percentiles de talla Edad

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Percentil de presión arterial

50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th

Presión arterial sistólica (mmHg)

Presión arterial diastólica (mmHg)

Percentil de talla

Percentil de talla

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95th

83 97 100 108 85 98 102 109 86 100 104 111 88 101 105 112 89 103 107 114 91 104 108 115 93 106 110 117 95 108 112 119 96 110 114 121 98 112 116 123 100 114 118 125 102 116 119 127 104 117 121 128 106 119 123 130 107 120 124 131 108 121 125 132 108 122 125 133

84 97 101 108 85 99 103 110 87 100 104 111 88 102 106 113 90 103 107 114 92 105 109 116 93 107 111 118 95 109 112 120 97 110 114 121 99 112 116 123 101 114 118 125 103 116 120 127 105 118 122 129 106 120 123 131 108 121 125 132 108 122 126 133 109 122 126 133

85 98 102 109 87 100 104 111 88 102 105 113 90 103 107 114 91 105 108 116 93 106 110 117 95 108 112 119 96 110 114 121 98 112 115 123 100 114 117 125 102 116 119 126 104 117 121 128 106 119 123 130 107 121 125 132 109 122 126 133 110 123 127 134 110 123 127 134

86 100 104 111 88 101 105 112 89 103 107 114 91 104 108 115 93 106 110 117 94 108 111 119 96 109 113 120 98 111 115 122 100 113 117 124 102 115 119 126 103 117 121 128 105 119 123 130 107 121 124 132 109 122 126 133 110 123 127 134 111 124 128 135 111 125 129 136

88 101 105 112 89 103 107 114 91 104 108 115 92 106 110 117 94 107 111 118 96 109 113 120 97 111 115 122 99 113 116 123 101 114 118 125 103 116 120 127 105 118 122 129 107 120 124 131 109 122 126 133 110 124 127 135 111 125 129 136 112 126 130 137 113 126 130 137

89 102 106 113 91 104 108 115 92 106 109 116 94 107 111 118 95 109 112 120 97 110 114 121 99 112 116 123 100 114 118 125 102 116 119 127 104 118 121 129 106 119 123 130 108 121 125 132 110 123 127 134 111 125 129 136 113 126 130 137 114 127 131 138 114 127 131 138

90 103 107 114 91 105 109 116 93 106 110 117 94 108 112 119 96 109 113 120 98 111 115 122 99 113 116 124 101 114 118 125 103 116 120 127 105 118 122 129 107 120 124 131 109 122 126 133 110 124 128 135 112 125 129 136 113 127 131 138 114 128 132 139 115 128 132 139

38 52 56 64 43 57 61 69 47 61 65 73 50 64 68 76 52 66 70 78 54 68 72 80 55 69 73 81 57 71 75 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 85 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 64 78 82 90 64 78 82 90

39 53 57 64 44 58 62 69 48 62 66 73 50 64 68 76 53 67 71 78 54 68 72 80 56 70 74 81 57 71 75 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 85 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 64 78 82 90 65 79 83 90

39 53 57 65 44 58 62 70 48 62 66 74 51 65 69 76 53 67 71 79 55 69 73 80 56 70 74 82 57 71 75 83 58 72 76 84 59 73 77 85 60 74 78 86 61 75 79 87 62 76 80 88 63 77 81 89 64 78 82 90 65 79 83 90 65 79 83 91

40 54 58 65 45 59 63 70 49 63 67 74 52 66 70 77 54 68 72 79 56 70 74 81 57 71 75 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 86 61 75 79 87 62 76 80 88 63 77 81 89 64 78 82 90 65 79 83 91 66 80 84 91 66 80 84 91

41 55 59 66 46 60 64 71 50 64 68 75 52 67 71 78 55 69 73 80 56 70 74 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 85 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 65 79 83 90 66 80 84 91 66 81 85 92 67 81 85 92

41 55 59 67 46 61 65 72 50 64 68 76 53 67 71 79 55 69 73 81 57 71 75 83 58 72 76 84 60 74 78 85 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 65 79 83 90 66 80 84 91 67 81 85 92 67 81 85 93 67 81 85 93

42 56 60 67 47 61 65 72 51 65 69 76 54 68 72 79 56 70 74 81 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 86 61 75 79 87 62 76 80 88 63 77 81 89 64 78 82 90 65 79 83 91 66 80 84 92 67 81 85 93 68 82 86 93 68 82 86 97

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Tabla 3.2. Presión arterial alta en niños y adolescentes según la edad (simplificado) 95 percentil

Edad

Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica (mmHg) (mmHg) Igual o mayor que 7 días

96

–

8-30 días

104

–

2 años o menos

112

74

3-5 años

116

76

6-9 años

122

78

10-12 años

126

82

13-15 años

136

86

16-17 años

138

88

18 años

140

90

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Capítulo

4

Clasificación, síntomas e historia natural de la hipertensión Jorge P. Alfonzo Guerra

Clasificación Hipertensión esencial o primaria, secundaria e iatrogénica La hipertensión arterial puede clasificase de diferentes formas, pero la más empleada es la referente a la causa o etiología. La hipertensión arterial puede ser la manifestación de una enfermedad o condición clínica específica permanente o un episodio transitorio por una causa conocida, por ejemplo: episodio febril o infeccioso. En el 90-95 % de los hipertensos no se logra identificar una causa o enfermedad responsable, por lo que se le conoce como hipertensión esencial o primaria. Se debe a múltiples y complejas interacciones de varios sistemas, sin embargo, los conocimientos actuales han permitido establecer sólidos elementos diagnósticos, el pronóstico y el tratamiento más racional. En los casos que puede encontrarse una causa determinada se clasifica como hipertensión secundaria, que representa en los adultos cerca del 5-10 % de los casos (las hipertensiones de causas renales son las más frecuentes) y son algo superior en los niños y adolescentes. Otra forma de hipertensión secundaria es la hipertensión iatrogénica que se debe a efectos adversos de algunos medicamentos como corticoides (prednisona, prednisolona, dexametasona, entre otros), los anticonceptivos orales y los que semejan o favorecen la actividad del sistema nervioso simpático, entre los que están algunas drogas empleadas para reducir peso y tóxicos como la cocaína y el crack, representan del 2-3 % de las hipertensiones. La etiología de la hipertensión esencial o primaria aún no es muy conocida, aunque existen factores predisponentes como obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares, la dieta rica en sodio, entre otros. La hipertensión primaria

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se caracteriza por un aumento de las resistencias vasculares periféricas totales, secundario a una vasoconstricción y/o a un incremento del volumen minuto, ambos efectos ocasionados por alteración del sistema nervioso simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre otros. La hipertensión secundaria puede ser causada por enfermedades del riñón (glomerulopatias, estenosis de la arteria renal y otras), trastornos endocrinológicos (hipertiroidismo, síndrome de Cushing y otros), de causa congénita como el estrechamiento de un segmento de la arteria aorta (coartación de la aorta) o a tumores hipersecretores de sustancias con capacidad de aumentar la presión arterial (feocromocitoma). La hipertensión de causas renales o de las arterias que los irrigan representa casi la mitad de las hipertensiones secundarias.

Estados Unidos y Europa Según el Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión de Estados Unidos (JNC-7), la Guía de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea Cardiología la clasificación de la hipertensión arterial basada en las cifras de presión arterial se ha modificado con el tiempo y son las más usadas (tabla 4.1). Tabla 4.1. Clasificación de los niveles de presión arterial para adultos mayores de 18 años Óptima (mmHg) Guías Europeas Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica JNC-7 Presión arterial sistólica presión arterial diastólica

Normal Normal alta Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg)

< 120

120-129

130-139

140-159

160-179

≥180

< 80

80-84

85-89

90-99

100-109

≥110

–

< 120

Prehipertensión 130-139

140-159

≥ 160

–

< 80

85-89

90-99

≥ 100

– –

Fuente: Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión de Estados Unidos, 2003 y Guía de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea Cardiología

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Guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento La guía cubana tiene el propósito, para los adultos de 18 años o más, de identificar individuos con riesgo de padecer hipertensión arterial (llamados prehipertensos), así como facilitar una guía práctica para el tratamiento y evaluación de los enfermos o hipertensos. Esta clasificación propuesta en unión con distintos factores cardiovasculares de riesgo asociados en cada individuo y la presencia de daño en órganos diana serán los que decidan las acciones pertinentes a seguir en cada paciente (tabla 4.2). Tabla 4.2. Clasificación de la presión arterial en adultos de 18 años o más* Presión arterial sistólica (mmHg)

Presión arterial diastólica (mmHg)

< 120

< 80

Prehipertensión

120-139

80-89

Hipertensión** Grado I Grado II Grado III

140-159 160-179  180

90-99 100-109  110

Categoría Normal

Fuente: Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial (2008): Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento, Ed. Ciencias Médicas, La Habana. * Basadas en el promedio de dos o más lecturas tomadas en cada una de dos o más visitas tras el escrutinio inicial. Cuando la cifra de presión arterial sistólica o diastólica cae en diferentes categorías la más elevada de las presiones es la que se toma para asignar la categoría de clasificación. ** Se clasifica en grados de acuerdo con la Comisión Nacional Técnica Asesora de Hipertensión Arterial.

Otras nomenclaturas Hipertensión sistólica Presión arterial igual o superior a 140 mmHg, se tiene en cuenta la primera aparición de los ruidos o fase 1 de Korotkoff.

Hipertensión diastólica Presión diastólica o mínima, se tiene en cuenta la desaparición de los ruidos o quinto ruido de Korotkoff.

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Hipertensión sisto-diastólica Cuando ambas, la presión arterial sistólica y la diastólica, se encuentran elevadas.

Hipertensión sistólica aislada Cuando la presión sistólica es igual o superior a 140 mmHg y la diastólica es igual o inferior a 90 mmHg. Se observa en los sujetos de más edad, en especial mayores de 65 años.

Presión de pulso Es la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica

Prehipertensión Valores de presión arterial sistólica de 120-139 mmHg y la diastólica de 80-89 mmHg.

Hipertensión de bata blanca Se consideran con este tipo de presión a las personas que se les eleva habitualmente la presión arterial durante la consulta médica y es normal en su medio ambiente o cuando es medida por personal no médico (familiar, vecino, enfermeras u otro personal de la salud).

Hipertensión refractaria o resistente Es aquella en que no se logra reducir la presión arterial a menos de 160/100 mmHg, aunque otros autores aceptan 140/90 mmHg, con el empleo adecuado a dosis máximas, de 3 drogas hipotensoras, con una de ellas un diurético.

Hipertensión acelerada o maligna Es la forma más grave de hipertensión arterial, habitualmente con presión diastólica mayor o igual a 120 mmHg, retinopatía hipertensiva grado 3 y 4

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(exudados, hemorragias y papiledema en el fondo de ojo), insuficiencia renal progresiva y que tiene como lesión histológica la necrosis arteriolar en el riñón y otros órganos.

Hipertensión controlada Cuando las cifras de presión arterial sean inferiores a 140/90 mmHg. Para los pacientes diabéticos y con insuficiencia renal crónica se consideran controlados cuando sus cifras sean inferiores a 130/80 mmHg y menores si existe, en el diabético, proteinuria o microalbuminuria.

Hipotensión ortostática o postural Es el descenso excesivo y brusco de la presión arterial, generalmente mayor o igual a 20/10 mmHg para la presión arterial sistólica y diastólica, respectivamente, al cambio brusco desde la posición acostado a la sentada y de pie. A los pocos segundos de estar de pie se presenta debilidad, mareos, vértigos, visión borrosa, confusión, convulsiones e inclusive pérdida de la conciencia.

Hipertensión arterial primaria o de causa desconocida Antes conocida como esencial, se define a la hipertensión cuya naturaleza no ha sido totalmente conocida. Es la más frecuente y representa cerca del 95 % de los casos en los adultos.

Hipertensión arterial secundaria Es la hipertensión que se debe a una causa primaria identificable. En los adultos representa cerca del 5 % de los casos, y es algo superior en los niños y adolescentes. Las hipertensiones de causas renales son las más frecuentes.

Hipertenso aislado nocturno (dipper invertido o riser) Al aumento nocturno de la presión arterial superior al 0 %.

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Normotenso verdadero Sujeto que mantiene permanentemente la presión arterial en 120/80 mmHg o menos.

Síntomas Generalmente la hipertensión arterial leve y moderada es asintomática hasta que se desarrollan complicaciones en órganos diana, a diferencia de la hipertensión arterial severa, que puede causar síntomas cardiovasculares, neurológicos, renales y retinianos severos. Aproximadamente en el 80 % de los casos la hipertensión pasa inadvertida, motivo por el que casi la mitad de los hipertensos desconocen que tienen la presión alta y es un hallazgo en un examen médico rutinario, por lo que es común que refieran: “cómo es posible que esté hipertenso, si yo tenía la presión baja hace años”. La cefalea (dolor de cabeza) es el síntoma más frecuente referido por los pacientes, pero ha demostrado ser tan común en hipertensos como en normotensos. La localización más común es en la región posterior (occipital) de tipo pulsátil matinal. Otros pacientes se quejan de cefalea bitemporal o en toda la cabeza, no pulsátil, más bien opresiva y permanente durante todo el día, que es probablemente independiente de la hipertensión arterial y de igual frecuencia en hipertensos y normotensos. Tampoco hay correlación entre las cifras de presión arterial y la presencia o intensidad del dolor de cabeza. El dolor en la mitad de la cabeza (“como si se me partiera en dos”, cefalea migrañosa) es más característico de la cefalea de origen vascular y no está relacionada con la hipertensión, aunque pueden coincidir. No podemos olvidar que la hipertensión arterial es la principal causa de accidentes vasculares cerebrales, entre sus síntomas puede presentar cefalea, que muchas veces son la expresión de ataques repetidos de isquemia cerebral transitoria y suelen acompañarse de déficit focales temporales motores o sensitivos. La hipertensión arterial no complicada sin daño al sistema cardiovascular no se acompaña generalmente de síntomas. Cuando hay compromiso de este sistema pueden aparecer síntomas orientadores de que ya existe daño en órganos diana como complicación de la hipertensión arterial: diferentes grados de falta de aire (disnea) a esfuerzos físicos, ligeros o moderados; falta de fuerza; palpitaciones y, en casos más avanzados, edemas (hinchazón) maleolares. La presencia de dolores precordiales (en el pecho), disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna o edemas en miembros inferiores, pueden orientar a la existencia de daño coronario o insuficiencia cardiaca congestiva. Es frecuente que en hipertensos añosos y sobre todo diabéticos de larga duración se quejen de dolor en las masas musculares de las piernas al caminar que

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se alivian al reposo (claudicación intermitente), lo cual puede ser sugestivo de lesión aterosclerótica oclusiva de las arterias que irrigan los miembros inferiores (arteriopatía periférica). La existencia de manifestaciones renales: hematuria (sangre en la orina), cólicos nefríticos, polaquiuria, nicturia, historia de infecciones urinarias, entre otros, pueden sugerir un origen renal de la hipertensión arterial. La aparición brusca de hipertensión en personas jóvenes, especialmente mujeres y en mayores de 55 años, puede sugerir la existencia de estenosis de la arteria renal y, por lo tanto, hipertensión arterial vasculorrenal.

Historia natural Más allá del concepto epidemiológico que identifica a la hipertensión con daño cardiovascular, debe considerarse como una enfermedad con historia natural bien definida, en la que el pivote central es la elevación sostenida de las cifras de presión sistólica y diastólica, especialmente la sistólica. Durante el siglo XIX se realizaron numerosas observaciones que asociaban cambios anatómicos en diversos órganos, especialmente en el corazón y los riñones, con anormalidades cardiovasculares. Una de estas clásicas observaciones (Bright, 1827 y 1836) fue la asociación de enfermedades renales con anormalidades cardiovasculares. Algunos otros interesantes reportes fueron:  Hipertrofia de la capa media de la arteria aferente renal (Jonson, 1852).  Hipertrofia (agrandamiento) del ventrículo izquierdo del corazón (Traube, 1856; Potain, 1875).  Constricción en las arterias de la retina del ojo (Gowers, 1876).  Reconocimiento de que el aumento de la presión arterial puede ocurrir sin evidencias de enfermedad renal, y cuando se encontraba en ancianos se llamó plétora senil y posteriormente hyperpiesia (Albutt, 1896). A finales del siglo XIX y en los inicios del XX ocurrieron dos importantes aportes a la medición de la presión arterial: la invención por Escisión Riva Rossi del esfigmomanómetro en 1891 y el método auscultatorio en combinación con el esfigmomanómetro de brazalete inflable de Korotkoff en 1904. La relación de hipertensión y muerte fue reportada por primera vez por Janeway en 1913 y posteriormente en 1925, las compañías de seguros realizaron estudios epidemiológicos en más de 500 000 personas con predominio de hombres, en los que mostraron que la hipertensión representaba una amenaza directa sobre la posibilidad de tener una vida larga. Como por esa época no se contaba con tratamiento para esa enfermedad la mayoría de los médicos no prestaron mucha atención sobre el riesgo de hipertensión arterial sobre la vida de sus pacientes y en los ancianos lo atribuyeron a la edad. A pesar de ello, trabajos

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realizados en la Clínica Mayo de Estados Unidos describieron a la alta mortalidad relacionada con la hipertensión maligna, que provocaba la muerte en casi el 80 % de los pacientes en menos de un año. Estudios realizados en las década de los 30 y 40 permitieron establecer la naturaleza multifactorial de la presión arterial y, por lo tanto, la posibilidad de diferentes causas de hipertensión. Al no contar con tratamiento efectivo para el control de la presión arterial, los estudios de seguimiento por más de 10 años de los pacientes permitieron conocer su historia natural llegaron a las siguientes conclusiones:  Los hombres hipertensos mueren más temprano que las mujeres hipertensas.  La hipertensión en jóvenes determinan un peor pronóstico, pero si el hipertenso vive más de 60 años la expectativa de vida disminuye poco.  La hipertensión diastólica “lábil” tiene mejor pronóstico que la hipertensión sistólica “fija”.  De manera general, a cifras de presión arterial más elevadas, la expectativa de vida es menor, aunque ocasionalmente pacientes con cifras de presión sistólica superiores a 200 mmHg pueden tener una larga vida.  Hipertensos con daño en órganos diana tienen peor pronóstico que los que tienen solo presión arterial elevada. El estudio Framingham en Estados Unidos en la década de los 70, mostró los múltiples factores relacionados con la enfermedad vascular y fue el primero en describir la importancia de asociación entre la hipertensión, las disproteinemias (grasa en la sangre), la intolerancia a la glucosa (azúcares) y el hábito de fumar con la enfermedad coronaria del corazón. También mostró que la hipertensión arterial sistólica daña más los vasos sanguíneos que la presión arterial diastólica. En forma inicial, existe aumento del gasto cardiaco, por lo que la presión se eleva en la misma medida que este lo hace (hipertensión dependiente de volumen), aun cuando dicha elevación sea solo pequeña. Con el tiempo el proceso se hace crónico, el gasto cardiaco se normaliza e incluso desciende en los estadios finales cuando existe insuficiencia cardiaca. Las resistencias arteriales que eran normales en sus inicios, se elevan paulatinamente y la presión sanguínea se incrementa en forma sostenible, dependiendo de la vasoconstricción (hipertensión dependiente de la resistencia vascular) provocada por la hipertrofia vascular.

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Capítulo

5

Medición de la presión arterial Jorge P. Alfonzo Guerra

El diagnóstico de hipertensión es atributo del médico. La medición de la presión arterial es probablemente la exploración médica que con más frecuencia se realiza (o debería realizarse) por su aparente sencillez, sin costo adicional y no necesita personal muy experimentado. A pesar de ello es una técnica que no pocas veces se realiza de forma poco confiable y con escaso cumplimiento de las recomendaciones establecidas. Pero, ¿cómo sé si soy hipertenso? Es sencillo: mídase la presión. Como no sabemos en quién o cuándo se presentará la hipertensión, es necesario medirla periódicamente. Es una buena práctica medir la presión arterial cada vez que acudamos a una consulta médica o por lo menos una vez al año, sobre todo al final de nuestra “juventud tardía”, después de los 40 años en que el 30 % de la población es hipertensa. Un reciente muestreo nacional en que participaron 2 125 personas para evaluar el conocimiento, actitudes y prácticas en población general, realizada por el Viceministerio de Higiene y Epidemiología del Ministerio del Salud Pública (Landrove, 2008), se obtuvieron los siguientes resultados:  El 36,8 % refieren que a los adultos se les debe medir la presión arterial.  El 20,8 % solo a los hipertensos.  El 19,2 % a los ancianos.  El 12,8 % a los jóvenes.  El 10,4 % a solicitud de la persona.  Solo al 50 % se les midió la presión arterial cuando acudieron a un servicio de salud.  El 67,2 % de los declarados hipertensos se les midió la presión arterial en el último año. La misma encuesta realizada a 910 profesionales de la salud para evaluar cualitativa-cuantitativamente la práctica de la medición de la presión arterial,

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se observó que el 22,1 % de los médicos no midió la presión a los pacientes que acudieron a la consulta y solo el 70,0 % hizo una medición correcta.

Medición de la presión arterial ¿Cuándo? ¿Dónde? ¿Con quién? ¿A qué hora? ¿Con qué equipo? Al contestar estas y otras preguntas se determinará la probabilidad de saber con exactitud si es o no hipertenso. ¿Soy hipertenso? Hay que medir la presión arterial para conocerlo. La responsabilidad es compartida tanto de los representantes del sistema de salud como del propio individuo. La medición de la presión arterial puede ser:  Ocasional, al acudir a una consulta médica por tener un problema de salud o acompañando a una persona.  Automedida de la presión arterial.  Medición ocasional en el hogar, centro de trabajo o la escuela.  Varias medidas en un día y a horas diferentes.  Varias mediciones en el curso de una semana y en horas diferentes  Monitoreo ambulatorio de la presión arterial. Los errores pueden ser por exceso, es decir, que es hipertenso cuando en realidad no lo es, hay que recordar la definición de hipertensión de bata blanca, o por defecto, es decir, que tiene la presión arterial normal cuando en realidad la tiene elevada. Este segundo error, principalmente cerca de las cifras límites de 140/90 mmHg es el peor, pues puede dar la sensación de seguridad cuando en realidad ya tiene un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Equipos de medición La presión arterial se mide con un equipo llamado esfigmomanómetro, un instrumento de medición muy preciso, fácil de manipular y transportar, carece de complejidades técnicas, lo que lo hace relativamente barato y muy accesible. Existen tres tipos de esfigmomanómetros para realizar la lectura de la presión arterial de manera no invasiva: el de mercurio, el anaeroide y el electrónico (figura 5.1). Todos estos equipos constan de un manguito de hule o goma cubierto de tela, que debe ser del ancho adecuado al tamaño del brazo, una pera con una llave para inflar o desinflar el manguito y una escala de medición. El esfigmomanómetro de mercurio tiene una columna de vidrio graduada por la cual

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asciende el mercurio al comprimir la pera, mientras que el anaeroide tiene un reloj con aguja conectado a un resorte que ha sido calibrado comparándolo con un equipo de mercurio y el electrónico proyecta en una pantalla las cifras de la presión arterial. El anaeroide tiene la ventaja de ser más pequeño y manuable, pero es necesario hacer calibraciones periódicas para verificar si mantiene la precisión (tabla 5.1)

a)

c)

b)

Figura 5.1. Tipos de esfigmomanómetros. a) De mercurio. b) Anaeroide. c) Electrónico.

La técnica de referencia de medición de la presión arterial o “patrón de oro” es la medida por un médico utilizando un esfigmomanómetro de mercurio ocluyendo la arterial braquial con un manguito inflable y auscultando los ruidos de Korotkoff, aparición del primer ruido, fase 1, para la presión arterial sistólica y desaparición del ruido, fase 5, para la presión arterial diastólica.

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Tabla 5.1. Características, utilización y ventajas de los instrumentos de medición de la presión arterial Instrumentos

Características

Utilización

Ventajas

Esfigmomanómetro de mercurio

− Columna de mercu- − Colocar el instru- − Instrumento de merio graduada de 2 en mento en una sucanismo sencillo, 2 mmHg. perficie plana, a la preciso y barato y el más utilizado para el altura de los ojos. − Brazal y bolsa infladiagnóstico y la evable. − Revisiones y caliluación de la terapia braciones anuales de − Pera, válvulas y coantihipertensiva. todo el aparato con nexiones de goma. un esfigmomanó- − Es utilizado en la metro de mercurio mayoría de ensayos con conexión en Y. clínicos.

Esfigmomanómetro anaeroide

− Esfera con aguja − Revisiones y calibra- − Fácil manejo. indicadora. ciones cada 6 meses − Poco peso. por especialistas. − Brazal y bolsa infla− Ocupa poco espable. cio. − Pera, válvulas y co− Fiable y asequible. nexiones de goma. − Cómodo.

Técnica para medir la presión arterial La persona a quien se le va a medir la presión debe estar sentada, con el brazo descubierto, apoyado en una mesa, a nivel del corazón y con la palma de la mano hacia arriba. Se le envuelve el brazo con el manguito, cuidando que el borde inferior quede 3-4 cm por encima del pliegue del codo. Se infla el manguito rápidamente con la pera, comprobando que la llave esté cerrada hasta 20 mmHg por encima de la presión sistólica, desaparición del latido arterial humeral a nivel del tercio interno del pliegue del codo o, en su defecto, en obesos o personas musculosas, del pulso radial en el tercio externo de la muñeca (figura 5.2). En el sitio donde se palpa la arteria humeral se debe colocar el diafragma del estetoscopio, no debajo del manguito. En el momento que se sobrepasa la presión sistólica, la arteria queda comprimida, no pasa la sangre, por lo que no se oyen latidos, se abre “lentamente” la llave para desinflar el manguito, poco a poco. A determinado nivel de la columna de mercurio o de la aguja del reloj, se oye bruscamente un latido breve (primer ruido de Korotkoff) y se puede palpar el primer pulso en la arteria radial, en ese momento el nivel de la columna de mercurio o el de la aguja del reloj marca la presión sistólica.

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Figura 5.2. Enfermera tomando correctamente la presión arterial a una paciente.

Se sigue desinflando el manguito y en un punto determinado dejan de oírse las pulsaciones (quinto ruido de Korotkoff); este punto corresponde a la presión diastólica. En ocasiones continúan oyéndose latidos después de desinflar totalmente el manguito, en esos casos hay que hacer la lectura de la presión diastólica cuando ocurre un cambio de intensidad y de tono, de uno intenso a uno débil. La causa de que se sigan oyendo los latidos hasta cero, generalmente se debe a la fibrosis y rigidez de las arterias de las personas de más edad; pero puede ocurrir en jóvenes, en cuyo caso es conveniente consultar al médico. No se asuste al leer esta descripción, parece compleja, pero en realidad es bastante sencillo, aunque hay que tener en cuenta las siguientes recomendaciones:  Hacer las primeras lecturas con supervisión de alguna persona con experiencia.  Practicar el inflado y desinflado del manguito enrollando en un cilindro rígido, para evitar las molestias en el brazo de un posible voluntario.  Hacer muchas lecturas antes de confiar en la precisión propia.

Bases de la técnica Esta técnica se basa en la interrupción del flujo de sangre de la arteria braquial mediante la aplicación de una presión uniforme con un manguito inflable.

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Cuando la presión aplicada es mayor que la presión arterial, el vaso se colapsa y el flujo se detiene no auscultándose ningún ruido. Al ir diminuyendo la presión del manguito, el flujo en el vaso se restaura originando unos ruidos característicos del flujo turbulento que progresivamente pasa a flujo laminar y que permiten el cálculo de las presiones arteriales diastólica y sistólica. Los ruidos que permiten dichos cálculos se conocen como fases de Korotkoff: 1. Fase 1: indica que la presión del vaso ha sobrepasado la presión externa. Es un sonido abrupto, alto y progresivamente intenso, identifica la presión arterial sistólica. 2. Fase 2: el sonido es más claro, intenso y prolongado. 3. Fase 3: el sonido continua alto y claro, aunque empieza a percibirse un murmullo que indica su próxima desaparición. 4. Fase 4: hay una pérdida brusca de la intensidad del sonido que se hace marcadamente apagado con un murmullo continuo. En ocasiones es lo último que se escucha. 5. Fase 5: desaparición total del sonido al restablecerse el flujo laminar, identifica a la presión arterial diastólica. En la actualidad se han incorporado aparatos de medición automáticos de relativo bajo costo, lo que ha hecho posible la automedida de presión arterial a domicilio, práctica que se está incorporando en la clínica. Existen en el mercado numerosos monitores que miden la presión arterial. La World Hypertension League ha dado las siguientes recomendaciones:  Asegurarse que el equipo tenga certificado de calidad. Los más recomendados tienen un logotipo impreso.  El costo de los modelos básicos estándares es de un poco más de 100 dólares.  Un equipo que brinde más información pudiera servir mejor, pero el costo aumenta significativamente.  Los monitores automáticos son de fácil uso, pero son más costosos que los semiautomáticos.  Los brazaletes se venden de varios tamaños. Asegurarse de que el que se compre sea el indicado para el paciente en cuestión, pues un tamaño inadecuado puede dar lecturas incorrectas. La medición de la presión arterial presenta dificultades que hacen que resulte poco reproducible, incluso entre los médicos, motivada por tres aspectos diferentes: 1. Su gran variabilidad, motivada por múltiples situaciones externas e internas del sujeto, desde el tipo de actividad que realiza, su condición emocional e, incluso, de la temperatura ambiente.

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2. Limitación de la medida indirecta, dependen del observador, son marcadas las diferencias entre observadores. 3. Las modificaciones propias diarias de la presión y la reacción de alerta que conducen al “fenómeno de bata blanca”. La medición de la presión arterial debe cumplir requisitos importantes para hacerlo con exactitud, pues a partir de los resultados se prescribirán individualmente las conductas apropiadas. La medición estandarizada de la presión arterial en la consulta médica debe realizarse con el sujeto en reposo físico y mental y cumplir con las indicaciones generales recomendadas para este fin:  Diferentes variables en la técnica de medida de la presión arterial aconsejadas en las Guías Españolas de Hipertensión Arterial (modificado): • Observador: médico, enfermera, trabajador sanitario y el propio paciente o un familiar. • Lugar: consultorio médico, farmacia, domicilio o trabajo. • Situación del paciente: reposo o en actividad en el caso del monitoreo ambulatorio de la presión arterial, sueño o provocado por esfuerzo físico o estrés mental. • Técnica de medida: auscultatoria, oscilométrica, pletismográfica y otras. • Arteria utilizada: braquial, radial, digital y otras. • Parámetros a estimar: nivel promedio de la presión arterial sistólica y de la presión arterial diastólica, variación diurna de la presión arterial, variabilidad intrínseca.  Recomendaciones de la guía cubana Hipertensión Arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento (modificado): • El paciente descansará 5 min antes de la toma de la presión. • No debe haber fumado o ingerido cafeína por lo menos 30 min antes de medir la presión arterial. • Debe estar en posición sentada y con el brazo apoyado (de preferencia del miembro predominante). En casos especiales debe tomarse en posición de pie o acostado y en ambos brazos. En diabéticos y ancianos debe también medirse en posición de pie • El esfigmomanómetro de mercurio debe estar mantenido de forma adecuada. El manómetro anaeroide debe ser calibrado en los últimos 6 meses y si es un aparato automático validado y calibrado en el último año. • Disponer de manguitos de diferentes tamaños para personas delgadas y obesas con sistema de cierre que sujete con firmeza. • El manguito de goma del esfigmomanómetro debe cubrir por lo menos dos tercios ( el 80 % del perímetro) de la circunferencia del brazo, el cual estará desnudo o con prendas finas (menos de 2 mm de grosor). • El borde inferior debe quedar 3-4 cm por encima del pliegue del codo.

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• El centro de la cámara (o la marca del manguito) debe coincidir con la arteria braquial. • El manguito debe quedar a la altura del corazón. • Al insuflar el manguito, se palpa la arteria radial y se sigue inflando hasta 20 mmHg por encima de la desaparición del pulso. • Se coloca el diafragma del estetoscopio sobre la arteria humeral en la fosa antecubital y se desinfla lentamente el manguito, descendiendo la columna de mercurio o la aguja a una velocidad aproximada de 2-3 mmHg por segundo y no de 5 en 5 mmHg. • Usar la fase 1 (aparición de un latido breve) o primer del ruido de Korotkoff para la presión arterial sistólica y la 5 (desaparición) para la presión arterial diastólica, si no es clara la desaparición como sucede en niños, embarazadas o en pacientes con insuficiencia de la válvula aórtica, se toma como presión arterial diastólica la fase 4 (el cambio de intensidad o amortiguación del tono a uno más leve). • Se deben efectuar dos lecturas separadas por 2 min como mínimo. Si su diferencia difiere en 5 mmHg debe efectuarse una tercera medición y promediarlas. • Verifique en el brazo contralateral y tomar en cuenta la lectura más elevada.  Recomendaciones simplificadas de cómo medir la presión arterial: • Descanse 5 min antes de la medición. • No realice la medición cuando este excitado, con frío, con estrés o tenga dolor. • Espere por lo menos 2 h después de una comida copiosa y por lo menos media hora después de tomar café o fumar. • No medir la presión cuando tenga deseos de orinar o defecar. • Ponga el manguito con el brazo desnudo. • Debe sentarse en una silla con respaldar y apoyar el brazo sobre una mesa o brazo de la silla. • Si es necesario utilice una almohada o toalla para que el brazo este a la altura del corazón. • Los pies firmes sobre el suelo y no los cruce. • Debe medirse la presión arterial en la mañana y en la tarde durante siete días sucesivos. Promediar ambas mediciones para determinar su presión en casa. • Anote inmediatamente el valor de la medición. • Una medición ocasional o la del primer día deben ser rechazadas. La normativa de la Comunidad Europea de medida de la presión arterial preconiza la paulatina retirada de los dispositivos clínicos que contienen mercurio, aunque el esfigmomanómetro anaeroide y los equipos automáticos, ambos previa valoración, certificación y calibración periódica, son sus herederos

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naturales. Con respecto al manguito, la longitud de la funda debe ser suficiente para envolver el brazo y de cierre fácil, por lo que debe disponerse de varias longitudes de acuerdo con el sujeto a examinar (niño pequeño, adolescente o adulto normopeso u obeso). En relación con la cámara, su anchura debe representar el 75 % del perímetro del brazo, anchura estándar de 12-15 cm y longitud de 32-33 cm. Para los niños e individuos obesos deben emplearse fundas y cámaras adaptadas para el perímetro de los brazos respectivamente. Fundas y cámaras pequeñas tienden a sobrestimar los valores de la presión arterial. Se han propuesto varios métodos para reducir el efecto de la variabilidad en las lecturas. El más simple es hacer tres registros en días y horas del día diferentes durante cuatro a seis semanas, anotando la hora, las cifras de presión y una breve anotación de los síntomas y de la actividad realizada inmediatamente antes del registro. Otros métodos son la automedida y el monitoreo ambulatorio de la presión arterial con equipos especialmente diseñados al efecto.

Automedida de la presión arterial Esta técnica resulta útil para el diagnóstico y control de la hipertensión arterial. Se define como las mediciones de la presión arterial por el propio paciente, familiares o personas no profesionales de la salud, en la propia casa o trabajo, lo que evita la reacción de alerta que supone la presencia de personal sanitario, principalmente del médico. Para estos fines se utilizan los esfigmomanómetros anaeroides tradicionales o los más recientes equipos: dispositivos semiautomáticos y automáticos, siempre y cuando estén validados (tabla 5.2). Los equipos de muñeca no son en general recomendados, con independencia de su fiabilidad, por la dependencia en la posición del brazo y de la muñeca y que muchas veces no producen oclusión completa de las arterias, tampoco lo son los que registran la presión capilar en el dedo.

Indicaciones y contraindicaciones Indicaciones:  Detección de la reacción de alerta.  Identificación de la hipertensión aislada en consulta.  Diagnóstico de la hipertensión leve (estadio I) sin lesión en órganos diana.  Evaluación de la hipertensión episódica, lábil o con variabilidad.  Detección de episodios de hipotensión.  Valoración de la respuesta al tratamiento.

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 Hipertensión no controlada o refractaria.  Pacientes que precisan un control de presión más estricto.  Pacientes con menor accesibilidad a los servicios médicos.  Para ensayos o estudios clínicos. Tabla 5.2. Aparatos validados para la automedida de la presión arterial, según la Sociedad Británica de Hipertensión y las Guías de Españolas de Hipertensión Compañía*

Modelos braquiales

Omrom

MIT, M5-I, 705-IT, HEM-705-CP, HEM-722-C, HEM-735-C, HEM-713, HEM-737, HEM-907, HEM 707/711, HEM 713-C

A & D Instruments

D-767, D-779, UA-767 plus, UA-787, UA 774, UA 631

Microlife

3BTO-A. 3AC1

Angelini

Línea F, modelo de muñeca

Braum

Precisar sensor BP2550 (UG)

*Para ser fiable deben superar los protocolos de la Sociedad Británica de Hipertensión, la Asociación para el Progreso de la Instrumentación Médica y la Sociedad Europea de Hipertensión. También se puede consultar en http//:www.dableducational.com. Fuente: Guía Española de Hipertensión Arterial.

Contraindicaciones:  Incapacidad para desarrollar una técnica correcta.  Arritmias cardiacas.  Ansiedad sobre el resultado de las medidas o hipocondría o trastornos obsesivos.  Pacientes no colaboradores o de sospecha de errores en la selección de las lecturas.  Pacientes que se automedican de acuerdo con los valores de las mediciones.

Ventajas y desventajas Ventajas:  Puede recoger un número de variables de medición de la presión arterial en distintos días, momentos del día y en el transcurso del tiempo.  Tiene una mayor reproducibilidad debido al elevado número de mediciones, ofrece información cercana al monitoreo ambulatorio de la presión arterial.  La lectura automática limita el error del observador.  Al ser realizada por el paciente en su propio medio evita el efecto de bata blanca.

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 Se correlaciona mejor que la presión arterial obtenida en consulta con el daño en órganos diana y la mortalidad cardiovascular.  Permite valorar el efecto de fármacos antihipertensivos y es de utilidad en la hipertensión arterial refractaria.  Mejora el cumplimiento terapéutico al implicar al paciente de forma más directa y activa en la evaluación y control de su enfermedad.  Su costo es muy inferior a la del monitoreo ambulatorio de la presión arterial. Desventajas:  No se pueden obtener los valores de presión arterial durante el sueño.  No todos los pacientes son tributarios de automedida de la presión arterial: arritmias cardiacas, déficit (cognoscitivos, visuales, auditivos o motores), pacientes con trastornos obsesivos o de ansiedad.  Empleo de equipos no validados.  Necesidad de entrenar a los pacientes o familiares.  Es aplicable solo en adultos.  Posibilidad de falsear resultados si los equipos no disponen de memorias o impresoras.  Costo de los equipos. La automedida de la presión arterial es una técnica de ayuda para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial aunque requiere de la vigilancia sistemática de la técnica y la fiabilidad de los equipos. En la actualidad se reconoce que las cifras de presión arterial obtenidas con la automedición se correlacionan mejor con daño en órganos diana y la presencia de factores de riesgo cardiovascular relacionados con la hipertensión que la presión casual del consultorio. El estudio Ohasama en el Japón y el Systolic Hypertension in Elderly Projec en Europa, han demostrado, en relación con la morbimortalidad cardiovascular, una correlación superior de los valores de la automedida de la presión arterial que los obtenidos con la presión arterial de consulta. Mediante la automedida de la presión arterial se considera diagnóstico de hipertensión arterial cuando el promedio es superior a 135 mmHg para la presión arterial sistólica y de 85 mmHg para la presión arterial diastólica. Estudios recientes proponen, sin confirmar, un punto de corte para hipertensión en la automedida de la presión arterial por debajo de los aceptados hasta el momento.

Monitoreo ambulatorio de la presión arterial Es un método preciso, no invasivo, por el cual se pueden obtener múltiples mediciones de la presión arterial de un sujeto, automáticamente, en un

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periodo dado y con un mínimo de intervención en las actividades diarias del paciente. Es una técnica de apoyo en clínica e investigación. Surge como consecuencia de la permanente variabilidad de la presión arterial y permite un conocimiento más objetivo de sus cifras en sujetos hipertensos, con sospecha de hipertensión arterial y con existencia de factores de riesgo cardiovascular aún no identificados. El monitoreo ambulatorio de la presión arterial se realiza con el empleo de equipos electrónicos que automáticamente ejecutan mediciones periódicas y programadas de la presión arterial, usualmente durante 24-48 h. Permiten confirmar que la presión arterial fuera del consultorio médico refleja valores inferiores, al evitar el fenómeno de bata blanca. Su introducción a la práctica médica ha permitido realizar cambios considerables en el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial, desplazando el interés de la medida de la presión del ambiente controlado de la consulta al entorno de actividades habituales del paciente, durante todo un periodo de tiempo, tanto de día como de noche. Las diferencias entre la automedida de la presión arterial y el monitoreo de la presión arterial se representan en la tabla 5.3. Tabla 5.3. Diferencias de criterios entre automedida de la presión arterial y el monitoreo de la presión arterial Automedida de la presión arterial

Monitoreo ambulatorio de la presión arterial

Mediciones fuera del ambiente clínico

Mediciones automáticas de la presión arterial

Realizadas por no profesionales de la salud

Intervalos programados de 24-48 h

Varias mediciones ocasionales en el día

Incluye fases de actividad y sueño

Repetición en varios días

Aporta otras informaciones: cargas, dipper, no dipper, entre otras

Indicaciones y contraindicaciones Indicaciones:  Diagnóstico de la hipertensión de bata blanca.  Mayor número de registros en las 24 h.  Disminución de los errores del observador, por ejemplo: malas lecturas y redondeo de cifras.

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 Diagnosticar al paciente no dipper, dipper acentuado y dipper invertido.  Confirmación de la hipertensión de diagnóstico reciente sin lesión en órganos diana.  Precisar la hipertensión refractaria o resistente.  Evaluar los pacientes aparentemente normotensos con daño en órganos diana.  Estudiar a los pacientes con síntomas de hipotensión.  Valoración de la respuesta al tratamiento en pacientes con hipertensión resistente o para ver el grado de control durante las 24 h.  Diagnosticar hipertensión arterial episódica o variabilidad inusual de la presión arterial.  Diagnóstico de la hiperactividad vascular en el preoperatorio.  Estudiar a los hipertensos controlados, con progreso de daño en órganos diana.  Estudiar a las personas normotensas con infartos cerebrales.  Hipertensión y embarazo.  Efecto valle/pico.  Investigación clínica. Contraindicaciones:  Circunferencia del brazo mayor de 42 cm.  Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, extrasistolia ventricular frecuente u otras taquiarritmias.  Negativa del paciente o cooperación insuficiente. Signos de mal pronóstico:  No dipper.  Hipertensión nocturna.  Dipper acentuado.  Hipertensión al despertarse.

Ventajas y desventajas Ventajas:  Múltiples mediciones de la presión arterial.  Mediciones durante las actividades físicas diarias habituales.  Estimar el ritmo circadiano.  Permite diagnosticar pacientes con hipotensión nocturna (dipper acentuado o extremo) que pueden ser propensos a infartos cerebrales lacunares silentes.  No induce situación de alerta durante el inflado del manguito.

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 Ofrece múltiples análisis de datos.  Mejor correlación con lesión de órgano y pronóstico cardiovascular. Desventajas:  Posibles pérdidas de datos por desperfectos, fallos del equipo o falta de cooperación del paciente.  Exceso de fijación con el equipo.  Puede interferir el sueño o el trabajo.  Posible intolerancia por molestias, erupciones en piel o alergias.  Costo del equipo y la técnica.  Requiere apoyo tecnológico y personal adiestrado adicional.  Hay que cambiar con frecuencia las baterías.  No aplicable a todos los grupos poblacionales.  La actividad física puede interferir con las mediciones. Durante el sueño normalmente hay cambios en los valores de la presión arterial en relación con los valores promedios diurnos. En dependencia del cambio y su intensidad se clasifica al paciente en dipper (figura 5.3) y no dipper (figura 5.4).

Figura 5.3. Monitoreo ambulatorio de la presión arterial de un normotenso dipper.

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Figura 5.4. Monitoreo ambulatorio de la presión arterial de un hipertenso no dipper.

La duración estándar del monitoreo ambulatorio de la presión arterial es de 24 h. El número diario de tomas o registros de presión arterial no debe exceder los 50. Para obtener este número los equipos deben programarse: periodo diurno de 7-23 h con intervalos de 15 min o 20 mins y periodo nocturno de las 23 h a las 7 h del día siguiente con registros cada 30 min o 60 min. Los pacientes deben anotar:  Hora de aparición de un evento dado.  Tipo de molestia, duración y actividad relacionada.  Consumo de cigarrillos y alcohol.  Horario de las comidas.  Cualquier actividad física fuera de la rutina diaria.  Tolerancia al examen y cómo durmió con el monitor instalado.

Técnica de medida Según la Guía Española de Hipertensión Arterial:  Objetivo: obtener una medida de la presión arterial durante la actividad habitual del paciente.  Condiciones del paciente:

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• • • •

Elegir un día representativo de la vida del sujeto (día laboral). Evitar ejercicio físico intenso o situaciones de estrés. Debe tomar su medicación habitual y en el mismo horario. Si hay modificaciones terapéuticas recientes es preferible posponer el registro.  Condiciones del equipo: • Dispositivos validados y calibrados de monitorización. • Los mismos requisitos de manguito de la técnica estándar.  Colocación del manguito: • Seleccionar el brazo con presión arterial más elevada, si lo hubiere, si no el dominante. • Ajustar sin holgura y con la firmeza suficiente para que no se desplace. • Retirar todas las prendas para su colocación. • Hacer coincidir la marca del manguito con la arterial braquial. • Instruir al paciente sobre el cuidado del equipo y la importancia de anotar cualquier irregularidad y en particular se le pedirá que mantenga el brazo inmóvil. • Evite hablar y cualquier movimiento durante cada medición.  Programación: • Duración del registro 24 h. • Frecuencia de las lecturas: 15-20 min durante la actividad, 20-30 min durante el sueño. • El registro comenzará por la mañana, antes del fármaco antihipertensivo. • Las lecturas deben ser comprobadas mediante estetoscopio, contra una columna de mercurio usando un tubo en Y (tres mediciones tomadas cada 2 min en sedación). • Los valores no deben diferir en más de ± 5 mmHg. • Inactivar el visor del aparato durante el registro.

Ventajas e inconvenientes Ventajas:  Ausencia del efecto del monitoreo ambulatorio de la presión arterial (reacción de alerta al primer registro).  Mayor reproducibilidad del patrón actividad-sueño.  Posible aumento en la correlación con la lesión de órganos diana. Inconvenientes:  Incomodidad e intolerancia en el paciente.  Menor disponibilidad del equipo para otros pacientes.  Ausencia de valores de referencia consensuados.  Ausencia de datos sobre el valor pronóstico del registro de 48 h.

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Interpretación de los resultados del monitoreo ambulatorio de la presión arterial Elementos a considerar en el informe del monitoreo ambulatorio de la presión arterial e interpretación básica:  Datos personales: nombre y apellidos, edad, sexo, número de historia clínica y el nombre del médico solicitante.  Medicación recibida: especificar fármaco, horarios y dosis.  Programación del monitor: periodos diurno, nocturno e intervalos de los registros.  Resultados principales: • Número de registros totales y el número de los que son válidos. • Promedio de las presiones en las 24 h, diurnas y nocturnas. • Presiones máximas y mínimas en esos periodos. • Porcentaje de cargas diurnas y nocturnas. • Presencia de descenso nocturno normal de la presión (dipper). • Frecuencia cardiaca, periodos y rangos de los resultados. Se consideran erróneos aquellos registros que:  Sean aislados anormalmente altos o bajos, presión arterial sistólica mayor de 250 mmHg o menor de 70 mmHg, y presión arterial diastólica mayor de 150 mmHg o menor de 40 mmHg.  Tengan valores excesivos al inicio o término del examen y el resto de ellos se estimen uniforme.  Su presión de pulso sea mayor de 150 mmHg o menor de 20 mmHg.  Se asocie a frecuencia cardiaca mayor de 160 mmHg o menor de 35 mmHg por minuto.  Se recomienda descartar los registros aislados que varíen en más de 30 % de los valores previos o posteriores.

Análisis de los cambios de la presión arterial, las cargas, del ciclo circadiano y la frecuencia cardiaca Análisis de los cambios de la presión arterial Mediante la monitoreo ambulatorio de la presión arterial se consideran cifras de hipertensión arterial, cuando los promedios totales son de 130 mmHg para la presión arterial sistólica y de 80 mmHg la presión arterial diastólica o más,

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el promedio diurno es superior a 135 mmHg para la presión arterial sistólica y/o superior a 85 mmHg para la presión arterial diastólica y el nocturno mayor de 120 mmHg de presión arterial sistólica y de 75 mmHg de presión arterial diastólica. Para la presión de pulso (diferencia entre la sistólica y la diastólica); promedio en 24 h se considera normal hasta 50 mmHg y anormal mayor de 50 mmHg. Se considera hipotensión arterial a promedios de presiones diurnas menor de 110/65 mmHg en hombres y menor de 98/61 mmHg en mujeres, y en el periodo nocturno menor de 84/45 mmHg para ambos sexos (tabla 5.4). Tabla 5.4. Promedios de las cifras de hipertensión e hipotensión según resultados del monitoreo ambulatorio de la presión arterial Promedios

Presión arterial sistólica (mmHg)

Presión arterial diastólica (mmHg)

Hipertensión

Totales Diurna Presión de pulso

≥ 130 > 135 > 50

≥ 80 > 85 –

Hipotensión

Diurna

< 110 < 98 < 84

< 65 en hombres < 61 en mujeres < 45 para ambos sexos

Nocturna

Análisis de las cargas Para las cargas se considera anormal la presencia de 40 % o más de registros sobre los valores normales de presión arterial, ya que sobre esta cifra hay alta correlación con el daño en órganos diana. Cifras menores a este porcentaje pueden considerarse: normales de 0-15 % y limítrofes de 16-39 %. Se recomienda programar los equipos con 140/90 mmHg en horas diurnas y con 120/80 mmHg en horas nocturnas.

Análisis del ciclo circadiano Se deben analizar los cambios de presión que ocurren durante las 24 h. El paciente se considera como dipper (descenso durante el sueño de la presión arterial) si la caída de la presión media es del 10-20 % de la del periodo diurno, no dipper al descenso inferior al 10 %, dipper acentuado o extremo al descenso superior al 20 %, dipper invertido o riser al aumento de la presión arterial superior al 0 %.

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La ausencia de descenso de la presión arterial nocturna (no dipper) se ha considerado como factor de riesgo independiente de la morbimortalidad cardiovascular por lo que su presencia (dipper) es beneficiosa. Sin embargo, el dipper acentuado o extremo podría asociarse a complicaciones de cardiopatía coronaria u otras que impliquen hipoperfusión cerebral nocturna y los consiguientes infartos lacunares. Por otra parte, el dipper invertido se ha relacionado con causas secundarias de hipertensión tales como feocromocitoma, síndrome de Cushing, diabetes, preeclampsia y otras.

Análisis de la frecuencia cardiaca Es útil para la selección de la terapia farmacológica. Cifras muy elevadas pueden estar relacionadas con registros erróneos, sin embargo, deben ser consideradas cuando existan síntomas o constatación de episodios de taquicardia.

Valores del monitoreo ambulatorio de la presión arterial y las cifras en consulta Según los resultados del monitoreo ambulatorio de la presión arterial los pacientes se califican en normotenso verdadero, hipertenso mantenido, hipertenso aislado en consulta (hipertenso de bata blanca) y hipertenso aislado ambulatorio (tabla 5.5). Tabla 5.5. Clasificación de los pacientes según los valores diurnos del monitoreo ambulatorio de la presión arterial Valores diurnos del monitoreo ambulatorio de la presión arterial ≥ 135/85 < 135/85

Presión arterial en consulta < 140/90 mmHg Hipertensión aislada ambulatoria Normotensión

≥ 140/90 mmHg Hipertensión establecida Hipertensión aislada en consulta

Algoritmo para la automedida y el monitoreo ambulatorio de la presión arterial En la figura 5.5 aparece la descripción de este algoritmo.

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Figura 5.5. Algoritmo recomendado para el empleo de la automedida y del monitoreo ambulatorio de la presión arterial.

Monitoreo ambulatorio de la presión arterial en niños Aunque el monitoreo ambulatorio de la presión arterial fue diseñado para adultos, con más frecuencia se emplea para el estudio de la hipertensión en niños mayores y adolescentes. El estudio Lurbe muestra valores promedio de presión arterial normal en 24 h según grupo etario (tabla 5.6). Tabla 5.6. Valores promedios de presión arterial por grupo 6 a 9 años

10 a 12 años

13 a 16 años

Niños

Niñas

Niños

Niñas

Niños

Niñas

121/71

119/71

123/78

120/74

124/78

125/75

En estos grupos etarios debe evaluarse el sobrepeso-obesidad por ser una causa frecuente de hipertensión.

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Capítulo

6

Riesgo de ser hipertenso Jorge P. Alfonzo Guerra

La hipertensión arterial es la más común de las condiciones que afectan la salud de los individuos adultos en las poblaciones de todas las partes del mundo. Se calcula que existen alrededor de 1 000 millones de hipertensos (mayor o igual a 140/90 mmHg) y se espera que esta cifra aumente en más de 500 millones de personas para el 2015. Esta enfermedad afecta aproximadamente al 30 % de los adultos. En Cuba a finales del 2004, el 24 % de la población adulta (mayor de 15 años) fue registrada como hipertensa, quedan aún cerca del 10-15 % de individuos hipertensos sin diagnosticar. ¿Será usted uno de ellos? La prevalencia de pacientes hipertensos diagnosticados por el Sistema de Atención Primaria en el 2005 fue de 194,6 por millón de población total (PMP) (prevalencia con presión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg del 28-32 %, más de 2 millones de cubanos padecen esta enfermedad actualmente); Ciudad de La Habana resultó ser una de las provincias con mayor tasa de prevalencia con 202,6 PMP de hipertensos. El otro gran problema es el tratamiento y control de la hipertensión. La segunda encuesta nacional sobre factores de riesgo y enfermedades no trasmisibles, reportó que el 32,6 % de la población urbana hipertensa mayor de 15 años no está controlada. En la actualidad se calcula que tenemos controlados, según las distintas provincias, solo del 30-48 % de estos enfermos. Todos los años se diagnostican nuevos casos de hipertensión. En las proyecciones para el 2015 el Ministerio de Salud Pública de Cuba plantea tener detectados al menos el 90 % de la prevalencia (total de pacientes con la enfermedad) y controlados (menor o igual a 140/90 mmHg) el 80 %. ¿Estaré entre los nuevos pacientes o soy un hipertenso? ¿De ser hipertenso, estoy controlado? Estas preguntas no son fáciles de contestar, sin embargo, hay factores que sin ser obligatorios predisponen a ello: − Haber tenido bajo peso al nacer (menos de 5,5 libras o menos de 2 500 g). − Hijo de madre o padre hipertensos, principalmente si ambos lo son.

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− Si tienes sobrepeso, es decir, índice de masa corporal mayor de 25 kg/m2 u obesidad con un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2. − A más edad más posibilidad de hipertensión. − Si es diabético, principalmente de tipo 2. − Si comes excesiva cantidad de sal. − Si ingieres cantidades no recomendables de alcohol diariamente. − Si tienes exceso de estrés. Todos ellos son factores de riesgo, que en determinadas condiciones, como emociones fuertes y ejercicios intensos y sostenidos, pueden desencadenar la elevación de la presión arterial. Debemos también recordar que no todas las personas con hipertensión de “bata blanca” necesariamente se convertirán en hipertensos mantenidos. En clínica se emplean algunas pruebas para valorar, dentro de ciertos márgenes, la probabilidad que tiene una persona para desarrollar hipertensión. Estas no son pruebas con evidencia A, pero son llamadas de advertencias para desde muy temprano poder actuar y prevenir o demorar la aparición de la hipertensión arterial. Entre estas pruebas sobresale la “prueba de frío” para medir la reactividad vascular. Más reciente contamos con la “prueba de peso sostenido”, aún en periodo de validación, desarrollada por el grupo que preside el profesor Emilio F. González de la Universidad Central de Santa Clara.

Técnica de la prueba de frío La técnica de la prueba de frío según método clásico de Hines y Brown consiste en:  Paciente colocado en decúbito supino. − La mano izquierda se le sumerge hasta la apófisis estiloides en un depósito con agua y hielo a temperatura de 4 oC durante 2 min. − Se mide la presión arterial en el brazo izquierdo antes de comenzar la prueba y cada 30 s durante su realización, para lo cual se utiliza un esfigmomanómetro (aneroide o mercurio) debidamente calibrado. − Se considera positiva la prueba, como expresión de hiperactividad vascular, si en su primer minuto la presión sistólica y/o diastólica se eleva en 20 mmHg o más.

Prueba isométrica o del peso sostenido Prueba desarrollada por proyecto internacional de estudio de la hipertensión arterial PROCDEC coordinado por el Grupo Básico de Trabajo de la Universi-

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dad Central de Villa Clara y el Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara (figura 6.1).

Figura 6.1. Técnica de la prueba del peso sostenido.

Técnica de la prueba de peso sostenido − − − −

Para medir correctamente la presión arterial basal en la consulta: Se debe utilizar el método auscultatorio de la presión arterial con un instrumento calibrado y adecuadamente validado. Los pacientes deben estar sentados y quietos en una silla, al menos 5 min con los pies en el suelo y el brazo derecho a la altura del corazón. El brazalete debe tener el tamaño adecuado, que sobrepase al menos en 80 % el brazo para una correcta toma. La presión arterial sistólica es el punto en que se escucha el primero de dos o más sonidos (fase 1), y la presión arterial diastólica es el punto tras el cual desaparece el sonido (fase 5).

Los médicos deben escribir la toma de la presión arterial sistólica, diastólica, diferencial y calcular la media:

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PAM 

PAS  PAD  PAD 3

Donde: PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PAD: presión arterial diastólica. Prueba isométrica: − Consiste en indicarle al paciente que debe sostener un peso de 500 g con su mano izquierda, cuidando que el miembro superior izquierdo se mantenga perpendicular al tórax y en un plano paralelo al horizontal (a nivel del piso) durante 2 min y se toma la presión arterial al final de cada minuto faltando 15 s por la técnica antes explicada. − Anotar los mismos parámetros de la presión arterial basal.

Criterios de positividad de la prueba Sistema basado en reglas El diagnóstico se asigna teniendo en cuenta los distintos aspectos de la historia clínica. Según los datos de cada paciente, cada aspecto analizado alcanza una puntuación:  Esfuerzo físico (aquí se incluye la prueba del peso sostenido): 50 puntos. − Índice de masa corporal: 8 puntos. − Test psicológico: 5 puntos. − Exámenes complementarios (ácido úrico, creatinina, glucemia, hemoglobina, colesterol total, HDL-c, LDL-c y triglicéridos): 11 puntos. − Antecedentes patológicos personales: 5 puntos. − Hábito de fumar y beber: 5 puntos. − Factores genéticos (antecedentes patológicos familiares): 15 puntos. Las puntuaciones alcanzadas en cada aspecto son sumadas para conformar una puntuación general que determina el diagnóstico del paciente. Si la puntuación general es: − Menor de 35 puntos: el paciente se diagnostica como normotenso. − De 35-45: el diagnóstico es de hiperreactivo. − Mayor o igual a 45: el paciente es diagnosticado como hipertenso. Si el paciente es diagnosticado como hipertenso se realiza la siguiente clasificación teniendo en cuenta el valor alcanzado:

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− Ligero: presión arterial sistólica mayor e igual a 140 mmHg y menor de 160 mmHg y/o diastólica mayor e igual a 90 mmHg y menor de 100 mmHg. − Moderado: presión arterial sistólica mayor e igual a 160 mmHg y menor de 180 mmHg y/o diastólica mayor e igual a 100 mmHg y menor de 110 mmHg. − Severo: presión arterial sistólica mayor e igual a 180 mmHg y menor de 210 mmHg y/o diastólica mayor e igual a 110 mmHg y menor de 120 mmHg. − Muy severo: presión arterial sistólica mayor e igual a 210 mmHg y/o diastólica mayor e igual a 120 mmHg.

Sistema basado en casos La forma de diagnosticar es diferente. Se parte de contar con una base de casos previamente diagnosticados por expertos médicos y esta será la fuente de conocimientos que empleará el programa para realizar los diagnósticos. Al presentarse un nuevo problema el sistema busca en la base el caso que mayor semejanza tenga con el que se está resolviendo. Esto se hace a través de una función que compara un caso con otro y arroja un valor que indica el grado de similitud entre ellos. El caso con el que se obtenga el mayor grado de similitud es el elegido y su diagnóstico es el que se presenta como solución al nuevo caso. Valga aclarar que si el sistema encontrase en la base de casos dos casos con igual grado de semejanza al nuevo y sus diagnósticos fueran diferentes, el sistema no arrojaría resultado alguno para el nuevo caso, dejando la solución al especialista.

Necesidad de medirse la presión arterial. Probabilidad de ser hipertenso Es importante e imprescindible que cada persona conozca cuál es su presión arterial promedio “normal” y en qué etapa de la vida se encuentra. No son las mismas “cifras normales” de presión arterial en el niño y adolescente que en la juventud o en la tercera edad, durante el primer trimestre o el segundo trimestre del embarazo en que habitualmente la presión arterial diastólica baja es de 60-70 mmHg, que tener cifras por encima de 85 mmHg. Más aun, haber tenido siempre 110/70 mmHg y de pronto mantener de manera sostenida 135/85 mmHg, estas últimas inferiores al límite establecido de hipertensión de 140/90 mmHg. Por lo tanto, es aconsejable que toda persona conozca “su normalidad”, propia, individual, por ejemplo, peso habitual y su presión arterial, para poderla comparar en mediciones futuras y así tener un patrón de comportamiento evolutivo.

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Toda persona debe medirse la presión arterial por lo menos una vez al año, principalmente después de los 40 años. La posibilidad de tener presión arterial elevada (ser hipertenso) aumenta con la edad. A los 18 años (juventud temprana) la probabilidad se sitúa en cerca del 15 %, pero aumenta con los años de tal forma que a los 50 años (juventud tardía) es del 50 % y a los 80 años ya alcaza el 90 %, principalmente la presión arterial sistólica o alta. Como la hipertensión arterial se vuelve tan común con la edad, parece que el aumento de la presión arterial en relación con la edad es inocuo, pero la presión arterial alta aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad. Como no podemos saber quién o cuándo o a qué edad se presentará la hipertensión, se hace necesario medirla periódicamente. Una buena práctica es medir la presión arterial cada vez que se acuda a una consulta médica, sea cual sea el motivo o por lo menos una vez al año, principalmente al final de la juventud tardía. La medición de la presión arterial debe ser confiable. ¿Quién la mide?, ¿dónde?, ¿cuándo?, ¿a qué hora?, ¿con qué equipo? son preguntas que permiten conocer, en realidad, la confiabilidad y probabilidad de saber la presión arterial que tenemos. Los errores que se cometen pueden ser en exceso (decir que se es hipertenso cuando en realidad no lo sea) o por defecto (decir que tiene presión arterial normal cuando en realidad eres hipertenso. Este último error, principalmente en los límites de las cifras consideradas limítrofes puede ser catastrófico para la salud futura. Otro factor a considerar son las cifras de presión arterial. Se toma como límite o frontera para determinar si una persona es o no hipertensa 140/90 mmHg, pero si siempre usted ha tenido sostenidamente 110/60 mmHg (presión arterial media de 83 mmHg), cuando tengas 130/85 mmHg (presión arterial media de 100 mmHg) ¿se le puede considerar como prehipertenso o hipertenso? Vemos con frecuencia personas que cumplen esta condición pues al tener las cifras señaladas de 130/85 mmHg presentan síntomas atribuibles a la hipertensión y que desaparecen cuando se logra reducir la presión arterial a los valores iniciales, por lo que aconsejamos que en esas circunstancias se consulte a un médico y se analicen los factores ambientales asociados que expliquen este incremento.

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Capítulo

7

Evaluación clínica del paciente hipertenso Jorge P. Alfonzo Guerra

La evaluación clínica de todo paciente al que se le detecte elevación de las cifras de presión arterial no difiere de la conducta médica general de historia clínica que incluye la anamnesis, el interrogatorio dirigido, el examen físico y el empleo razonado de las investigaciones apropiadas, indicadas de forma escalonada. Esta primera consulta resulta fundamental para establecer la necesaria relación médico-paciente, minimizar o eliminar la reacción de alerta (hipertensión de bata blanca) y marca el comienzo de la acción educativa del médico. Por lo general esta primera consulta se realiza en el consultorio del médico de atención primaria (médico de familia) en un ambiente ambulatorio y sin que el paciente este bajo tratamiento farmacológico. En la primera consulta, con excepción de casos en que detecten complicaciones evidentes de daño en órganos diana, de hipertensión severa o muy sintomática, no debe instaurarse tratamiento medicamentoso hasta que se haya completado la evaluación integral del paciente. Las visitas sucesivas de los casos con hipertensión grado 1 servirán para determinar la persistencia de la elevación de la presión arterial o su variabilidad, y en los que ya reciben tratamiento se puede evaluar su efectividad o hacer las modificaciones pertinentes.

Objetivos de la evaluación La evaluación de todo paciente hipertenso estará dirigida a:  Determinar si el paciente es hipertenso o no.  Clasificar al paciente de acuerdo con la severidad de la hipertensión.  Identificar las causas de la hipertensión.  Precisar y evaluar la presencia de daño de órganos diana y su extensión, si lo hubiera.  Detectar la coexistencia de otras enfermedades.

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 Descartar la existencia de causas secundarias de hipertensión, en especial las que sean potencialmente curables.  Identificar otros factores de riesgo vascular, psicosociales y ambientales asociados que permitan definir un pronóstico y aplicar el tratamiento más adecuado.  Precisar los factores psicosociales y ambientales incidentes.  Definir y evaluar la respuesta a la terapéutica y ajustar el tratamiento. Los datos para la evaluación serán obtenidos a través de la historia clínica, del examen físico y de los medios de diagnóstico empleados. Esta evaluación clínica en el paciente debutante con esta afección, debe realizarse sin el uso de fármacos, excluyendo los casos de hipertensión arterial grave o con complicaciones cardiovasculares o cerebrovasculares.

Historia clínica Objetivos Primer objetivo En esta primera consulta se debe registrar la duración del proceso hipertensivo (¿desde cuándo usted conoce que es hipertenso? o ¿cuándo fue la primera vez que le dijeron que tenía presión arterial elevada?), las circunstancias de su descubrimiento y los valores iniciales y máximos que ha tenido y qué síntomas refiere. Es importante precisar los tratamientos antihipertensivos utilizados con anterioridad, el control logrado, las reacciones adversas o los efectos secundarios desarrollados por algunos de ellos. Es importante conocer otros fármacos que este utilizando que puedan agravar o interferir de alguna forma con los medicamentos antihipertensivos, ejemplo de ello son los anticonceptivos hormonales, esteroides, antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, piroxican, entre otros), descongestionantes nasales, pomadas con componentes mineralocorticoides, medicamentos como eritropoyetina, ciclosporina, tóxicos y otros.

Segundo objetivo Explorar si existe daño en alguno de los órganos susceptibles de ser afectados por la hipertensión:  Sistema neurológico: como la hipertensión arterial es la principal causa de accidentes vasculares cerebrales se debe explorar si existen antecedentes de ataques de isquemia cerebral transitoria: déficit focales temporales motores (falta de fuerzas en un miembro, incoordinación de movimientos) y sensitivos

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(adormecimientos, calambres), dolor de cabeza principalmente en la región posterior (occipital) de tipo pulsátil matinal o en toda la cabeza y permanente durante todo el día, vértigos, disminución de la libido (apetito sexual).  Sistema cardiovascular: falta de aire a esfuerzos moderados o pequeños (disnea de esfuerzo), palpitaciones, dolor en el pecho (precordialgia), aumento de volumen en los miembros inferiores (edemas), dolor al caminar en las masas musculares de la pierna que obliga a detener la marcha y desaparece al detenerse (claudicación intermitente), entre otros.  Aparato urinario: antecedentes de cólicos nefríticos, orinas con sangre (hematuria), infecciones urinarias, grandes volúmenes de orina (poliuria) o varias micciones durante la noche (nicturia).

Síntomas sugestivos de posible existencia de una causa secundaria de hipertensión  Historia familiar: no podemos omitir conocer las enfermedades familiares, por ejemplo: padre o madre con hipertensión o diabetes mellitus, pues la hipertensión esencial tiene una base hereditaria y muchas de las causas secundarias de hipertensión arterial pueden también sospecharse cuando existe una historia familiar sugestiva. Un ejemplo es la enfermedad poliquística renal, la neurofibromatosis múltiple asociada a feocromocitoma y otras menos frecuentes. También es importante la historia familiar para detectar factores de riesgo asociados que pueden tener una base hereditaria (diabetes, hipercolesterolemia, historia familiar positiva de accidentes cardiovasculares en edades tempranas de la vida y otros).  Estilos de vida: el interrogatorio acerca de los estilos de vida del paciente que permitan identificar la existencia de otros factores de riesgo asociados (tipo de dieta, tabaquismo, consumo de alcohol, ejercicio físico, estrés y otros) todos los que pudieran ser modificables en el conjunto del enfoque terapéutico integral.

Esquema de la anamnesis a practicar  Historia familiar de presión arterial elevada o enfermedad cardiocerebrovascular o renal.  Historia del paciente acerca de enfermedades cardiovasculares, renales, cerebrovasculares o diabetes  Tiempo de duración de la hipertensión o cuándo le diagnosticaron por primera vez que tenía presión arterial elevada, así como las cifras que ha alcanzado.

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 Resultados y efectos secundarios indeseables de los medicamentos que ha utilizado.  Historia de cómo se ha comportado su peso corporal, peso al nacer, si realiza ejercicios físicos periódicos, cantidad de sal o productos de alto contenido, grasa y alcohol que ingiere.  Síntomas que sugieren hipertensión secundaria.  Factores psicosociales y ambientales. Otros factores de riesgo cardiovasculares: alteraciones de las grasas sanguíneas (por ejemplo, colesterol), hábito de fumar, sobrepeso y obesidad u otras, intolerancia a los carbohidratos.  Datos sobre todos los medicamentos que utiliza.

El examen físico Esquema del examen físico a practicar:  Tres mediciones de la presión arterial (ver diagnóstico y cómo medir la presión arterial).  Cálculo del índice de masa corporal (IMC) y clasificar al paciente en: • Sobrepeso: IMC de 25-29,9 kg/m2. • Obeso: IMC de 30-39,9 kg/m2. • Obesidad mórbida: IMC mayor o igual a 40 kg/m2. • Normopeso: IMC de 18,5-24,9 kg/m2. • Desnutrido: IMC menor de 18,5 kg/m2.  Examen del fondo de ojo: buscar retinopatía. Clasificación de la retinopatía hipertensiva de Keith, Wagener y Baker: • Grado I: arterias estrechadas. • Grado II: entrecruzamiento arteriovenoso patológico (signos de Gunn). Los grados I y II (cambios arteriolares) lo presentan la mayoría de los hipertensos sin que exista evidencia de que tengan una importancia pronóstica o se deban ambos a la hipertensión. • Grado III: hemorragias y/o exudados. • Grado IV: hemorragias y/o exudados con papiledema. Los grados III y IV son marcadores de hipertensión arterial grave por lo que se recomienda que se realice sistemáticamente el estudio del fondo de ojo en los casos de hipertensión arterial grave.  Examen del abdomen (palpación y auscultación): buscar soplos en la proyección de la arteria aorta y las renales y presencia de tumoraciones sólidas o pulsátiles, así como de agrandamiento de las vísceras (riñones, hígado y bazo).  Examen del aparato respiratorio: buscar entre otros signos la presencia de broncoespasmo.

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 Examen del cuello (observación, palpación y auscultación): buscar murmullos y soplos carotídeos, venas dilatadas y aumento de la tiroides.  Examen del corazón: precisar deformidades, frecuencia cardiaca, signos de aumento de tamaño del corazón, elevación del precordio, auscultación (tonos cardiacos, murmullos, soplos y roces) e irregularidades del ritmo (arritmia).  Examen de las extremidades: precisar disminución o ausencia de pulsos arteriales (simetría e intensidad), soplos y edemas.  Examen neurológico: buscar alteraciones motoras o sensitivas.

Procedimientos diagnósticos A cada paciente hipertenso se le deberá realizar un mínimo de exámenes que garanticen una adecuada confirmación del diagnóstico, permita determinar la presencia de factores de riesgo asociados y la selección del tratamiento adecuado e individualizado. Las causas definidas de la hipertensión arterial en el adulto que son potencialmente curables alcanzan menos del 5 % del total, por lo que la realización de exámenes para el diagnóstico no debe significar costosas investigaciones innecesarias que no justifiquen una adecuada evaluación individual, clínica y epidemiológica de cada persona. Un exagerado uso de medios diagnósticos aumenta la posibilidad de falsos positivos y representa un aumento considerable de los costos de salud y tiempo del trabajo técnico. Efectuar estos estudios adicionales se justifica solo cuando existan síntomas y signos típicos de posibles causas definidas. Un buen estudio inicial recomendado sería exámenes de laboratorio y hemoquímica.

Exámenes de laboratorio  En muestra de sangre en ayuna (10 h sin ingerir alimentos): hemoglobina, hematocrito, glucemia, creatinina, potasio y sodio sérico (ionograma), colesterol total, triglicéridos, HDL-c y ácido úrico. Es útil el cálculo del filtrado glomerular teórico (FGT) por la fórmula de Cockroft y Gault o la de Modification of Diet in Renal Disease. Fórmula de Cockroft y Gault:

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Si es mujer multiplicar por 0,85. La determinación de la creatinina sérica es superior a la de la urea o al nitrógeno ureico como indicador del filtrado glomerular, pues no está influenciado por la ingestión proteica o por la deshidratación. Elevaciones de la creatinina de 1,3-1,5 mg/dl en el hombre y de 1,2-1,4 mg/dl en la mujer se asocian con un incremento del riesgo cardiovascular en el hipertenso y se consideran lesión de órganos diana. La detección de cifras bajas de potasio (hipopotasemia) en hipertensos sin tratamiento puede significar un exceso de secreción de aldosterona primario (aldosteronismo primario) o secundario (aldosteronismo secundario) debido a excesiva producción de renina que con frecuencia acompaña a la hipertensión vasculorrenal. Si el paciente tiene tratamiento con diurético tiazídico (hidroclotiazida o clortalidona) o de asa (furosemida) puede existir una hipopotasemia provocada por estos medicamentos que debe ser corregida, pues puede causar arritmia cardiaca. El conocimiento del perfil lipídico es muy importante en el estudio inicial de todo hipertenso, pues constituye uno de los principales factores de riesgo cardiovascular junto con la diabetes, la obesidad y el hábito de fumar. Conociendo los valores del colesterol total, los triglicéridos y el HDL-c se puede calcular el LDL-c (tabla 7.1). LDL-c = CT – (HDL-c + TG · 5) Donde: CT: colesterol total. TG: triglicéridos. Tabla 7.1. Valores clásicos del lipidograma considerados como factor de riesgo cardiovascular asociado a la hipertensión Parámetros

Rango de valores

Colesterol total

> 250 mg/dl (6,5 mmol/l)

Triglicéridos

> 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

HDL-c

< 40 mg/dl (1,0 mmol/l) en hombres < 48 mg/dl (1,2 mmol/l) en mujeres

LDL-c

> 155 mg/dl (4,0 mmol/l)

Nota: En la actualidad se plantean cifras para el colesterol menores de 200 mg/dl y triglicéridos mayores de 100 mg/dl.

Otro de los análisis obligados es la glucemia, por la alta frecuencia de la diabetes en la población y constituir un importante factor adicional de riesgo cardio-

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vascular. La glucemia en ayunas con cifras superiores a 125 mg/dl (6,1 mmol/dl) establece el diagnóstico de diabetes y la normalidad inferiores a 100 mg/dl (5,6 mmol/dl). Cifras de 100-125 mg/dl se consideran anómalas, pero no determinan la condición de diabetes. Para ello se realiza la glucemia pospandrial (2 h después de una ingestión de 75 g de glucosa o carga similar), las cifras inferiores a 140 mg/dl indican que es normal, superior a 200 mg/dl (11,0 mmol/dl) como diabetes y de 140-199 mg/dl intolerancia a la glucosa.  Análisis de orina: parcial de orina o cituria en la primera micción matinal: buscar presencia de hematíes (hematuria), leucocitos (leucocituria), cilindros (cilindruria), bacterias (bacteriuria) y proteínas (proteinuria). En ocasiones este análisis se complementa con la medición y recogida de la orina de 24 h que sirve para cuantificar la proteinuria y para los cálculos del filtrado glomerular. Si hay bacterias se indicará cultivo de la orina (urocultivo) para evaluar la posibilidad de infección urinaria. La presencia de proteinuria, cilindros o hematíes en el examen fresco, se debe considerar como sospecha la existencia de enfermedad glomerular como causa de la hipertensión. La microalbuminuria (20-199 mg/dl en muestra aislada o de 30-299 mg/dl en orina de 24 h) constituye en la actualidad un estudio importante en los pacientes diabéticos sin proteinuria como un marcador precoz de daño renal (tabla 7.2); en los pacientes hipertensos, además de marcador precoz de daño renal, puede ser considerado marcador de daño vascular sistémico con daño en orgánico sistémico y predictor de futuras complicaciones cardiovasculares. Tabla 7.2. Definiciones de anormalidades de excreción de albúmina en orina Tiras reactivas para medir proteínas en orina

Tiras reactivas para medir microalbuminuria

Muestra de orina matinal Tasa albúmina/ creatinina (mg/g)

Orina de 24 h Albúmina (mg/24 h)

Orina en tiempo controlado Albúmina (μg/min)

Normal

–

–

< 30

< 30

< 20

Microalbuminuria Albuminuria

–

+

30-300

30-300

20-200

+

No procede

> 300

> 300

> 200

 Electrocardiograma: es la exploración más sencilla y económica para evaluar el daño cardiaco ocasionado por la hipertensión. Se destaca la hipertrofia del ventrículo izquierdo sospechada por voltajes altos en las derivaciones precordiales, desnivel del segmento ST en V5-V6 o los diferentes índices electrocardiográficos (tabla 7.3).

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Tabla 7.3. Criterios electrocardiográficos basados en el voltaje Criterios

Derivaciones

Valor

Sokolow-Lyon

S-V1 + R-V5 o R-V6

≥ 35 mm

Gubner-ungerleider

R en 1 + 5 en III

> 25 mm

Indice de Lewis

R en 1 + 5 en III R en III + S en I

< 17 mm

Voltaje de Cornell

R en aVL + S en VIII

≥ 28 mm en varones ≥ 20 mm en mujeres

R–V6/R-V5

–

> 1 es un índice

R en aVL

–

> 11 mm

La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo se considera un factor de riesgo independiente de episodio cardiovascular.  Ecocardiograma: es una técnica más precisa para el diagnóstico de la hipertrofia del ventrículo izquierdo, importante factor de riesgo de lesión cardiovascular, pues permite determinar el índice de masa ventricular (12,5 g/m2 en hombres y 11,0 g/m2 en mujeres) y también evaluar la geometría del ventrículo izquierdo con los tipos de hipertrofia concéntrica, excéntrica o remodelado concéntrico, todas ellas con valor pronóstico. En resumen es útil para: • Diagnóstico de la hipertrofia del ventrículo izquierdo. • Detectar la disfunción sistólica (mediada por la fracción de eyección del ventrículo izquierdo). • Crecimiento auricular. • Disfunción diastólica (estudio doppler del flujo transmitral). • Trastornos segmentarios de la mortilidad. Tiene el inconveniente que necesita de un equipo costoso y de un especialista para su realización e interpretación, motivo por lo que no se emplea de rutina como prueba inicial de estudio en el hipertenso grado 1 sin importantes factores de riesgo asociados o sospecha de la existencia de daño en órgano diana (tabla 7.4).

Estudios de imágenes  Rayos X de tórax: en pacientes fumadores o con enfermedad pulmonar crónica.

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Tabla 7.4. Clasificación de la hipertrofia del ventrículo izquierdo en función de los parámetros ecocardiográficos Tipo

Características

Normal

Tanto la masa ventricular izquierda como el grosor parietal relativo se encuentran dentro de límites normales. El 45-55 % de los hipertensos presentan un patrón normal

Remodelado concéntrico

La masa ventricular izquierda es normal, pero el grosor parietal relativo es superior a 0,44. Afecta al 12-17 % de los pacientes

Hipertrofia excéntrica

La masa ventricular izquierda está aumentada y el grosor parietal relativo es normal. Está presente en el 18-24 % de los sujetos

Hipertrofia concéntrica

La masa ventricular izquierda y el grosor parietal relativo están aumentados. Aún cuando es el patrón característico de la hipertensión arterial, solo afecta al 9-16 % de la población hipertensa.

 Ultrasonido renal (medir tamaño de los riñones) y suprarrenal: sirve para estudiar morfología renal (tamaño, superficie, estructura interna, ecogenicidad, dilatación de las cavidades, presencia de cálculos y otros hallazgos morfológicos), pero no informa directamente de la función del riñón, si no de la diferencia de tamaño entre ambos riñones que pudiera señalar causa renal unilateral de hipertensión arterial vasculorrenal o lesiones difusas sugestivas de enfermedad renal. El aumento de tamaño de una o ambas suprarrenales puede orientar al diagnóstico de hipertensión de causa endocrina por hiperplasia o tumor a ese nivel. La indicación rutinaria repetida de estos exámenes no está justificada en la mayoría de los hipertensos controlados y en los que no tengan factores de riesgo múltiples, no diabéticos o sin proteinuria severa. Cuando existan fuertes sospechas de una hipertensión arterial secundaria o se necesite precisar daño en órganos diana se indicarán en una segunda consulta los exámenes pertinentes: resonancia magnética cardiaca y cerebral, proteína C reactiva, ultrasonografía doppler carotídea, ecodoppler aorto-renal, tomografía axial computarizada espiral o angioresonancia magnética, entre otras.

Despistaje del síndrome metabólico Los pacientes hipertensos tienen con frecuencia alteraciones en la distribución de la grasa corporal-sobrepeso y en el metabolismo de lípidos e hidratos de carbono, todos ellos componentes del llamado síndrome metabólico, que depende de la resistencia a la insulina y está íntimamente relacionado con la

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presencia de factores de riesgo y complicaciones cardiovasculares comunes a la hipertensión, por lo que se requiere diagnosticarlo tempranamente y hacer un abordaje integral en el paciente hipertenso. Aunque el término síndrome metabólico es relativamente reciente, desde hace más de 250 años, el médico y anatomista italiano Morgagni identificó la asociación entre obesidad visceral, hipertensión, aterosclerosis, altos niveles de ácido úrico en sangre y episodios frecuentes de obstrucción respiratoria durante el sueño. Sin embargo, fue el médico francés Vague, a mediados del siglo XX el primero en identificar la obesidad androide como la afección asociada con más frecuencia a la diabetes y la enfermedad cardiovascular. Avogaro y colaboradores en 1967 nombraron síndrome plurimetabólico a la presencia simultánea de obesidad, hiperlipemia, diabetes e hipertensión. A finales de 1980 el conjunto de alteraciones de la glucosa y del metabolismo de la insulina, la obesidad, la dislipidemia y la hipertensión recibió el nombre de síndrome X. Como relatan Crepali y Maggi en un artículo. “Reaven sugirió, que la insensibilidad a la insulina, con su consecuente aumento dramático de los niveles de insulina en sangre, es la causa subyacente de esta conjunción y representa, por sí misma, un importante factor de riesgo cardiovascular”. Pocos años después se acuñó el término síndrome de resistencia a la insulina. La OMS en 1998 definió al síndrome metabólico como estado de resistencia de los órganos terminales o diana, a la acción fisiológica de la hormona insulina e inflamación con presencia de hipertensión, obesidad, dislipidemia y microalbuminuria; al año siguiente modificaron el valor de algunos de los parámetros iniciales. El síndrome metabólico es un conjunto de alteraciones metabólicas y clínicas, compuesto por:  Resistencia a la insulina e hiperinsulinismo.  Hipertensión arterial.  Dislipidemia.  Sobrepeso-obesidad.

Prevalencia La prevalencia (proporción del total de enfermos con determinada enfermedad en un momento dado por cada 1 000 o 10 000 habitantes) difiere según la región geográfica, desarrollo socioeconómico, etnia, raza, sexo y según la aplicación de definición para el síndrome. En general, para todas estas variables, el síndrome metabólico es muy frecuente en todas las regiones y países, y con tendencia a incrementarse con el tiempo. El estilo de vida moderno, caracterizado por

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una dieta con alto contenido en sal, grasas y azúcares, sedentarismo y el estrés conducen inexorablemente al incremento de esta entidad. El síndrome metabólico se ha convertido en uno de los principales problemas de salud pública del siglo XXI, al asociarse a un incremento de cuatro a cinco veces en la prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 y de tres veces en la enfermedad cardiovascular, de manera que se considera que constituye un elemento importante en la epidemia actual de la diabetes y las enfermedades de origen vascular La frecuencia de este síndrome es proporcional a la edad. En los mayores de 20 años es alrededor del 24 %, pero en los de más de 60 años se sitúa cerca del 40 %. En general la mayoría de los investigadores coinciden que la prevalencia del síndrome metabólico en la población adulta es de cerca del 20-30 %. Según recientes cálculos son portadores de este síndrome en Estados Unidos, cerca del 30 % (unos 50 millones de personas) de la población, aplicando los conceptos del Adult Treatment Panel III (ATP III), pero cuando se aplica la definición de la Federación Internacional de Diabetes, la prevalencia aumentó al 46 % (tabla 7.5). Tabla 7.5. Prevalencia del síndrome metabólico en Estados Unidos NHANES (1988-1994)

NHANES (1999-2001)

Número de casos

6 436

1 664

Síndrome metabólico

24,1 %

27 %

Diabetes mellitus tipo 2

20,3 %

23,3 %

Hipertensos

33,2 %

32,6 %

En obesos

24,9 %

30,5 %

Parámetros

Definiciones del síndrome metabólico No existe, hasta este momento, una definición del síndrome metabólico que cuente con el consenso universal. Las definiciones más utilizadas son la de la OMS, el Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina, la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos, el ATP III del Programa Nacional para la Educación sobre el Colesterol de Estados Unidos y más recientemente el de la Federación Internacional de Diabetes. Todas ellas coinciden en casi todos los componentes básicos, pero difieren en los valores de los umbrales, en cuál de ellos es el factor clave de riesgo y la combinación de los componentes. En ninguna de estas definiciones falta la hipertensión.

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OMS (1998) Diabetes o glucemia en ayuna es la alteración de la tolerancia a la glucosa u Homeostasis Measurement Assesment que muestren resistencia a la insulina y al menos dos de los siguientes criterios: 1. Proporción de cintura /cadera: mayor de 90 cm en varones o menor de 85 cm en mujeres. 2. Triglicéridos en suero: mayor o igual a150 mg/dl (1,7 mmol/dl) o HDL-c menor de 35 mg/dl (1,9 mmol/l) en varones y menor de 39 mg/dl (2,2 mmol/dl) en mujeres. 3. Índice de excreción de microalbuminuria en la orina: mayor de 20 μg/min. 4. Tensión arterial diurna promedio: mayor o igual a140/90 mmHg. Según la OMS el síndrome metabólico estará definido por la presencia de diabetes tipo 2 o alteración de la tolerancia a la glucosa, coincidiendo con al menos dos de estos cuatro factores: hipertensión, hiperlipidemia, obesidad y microalbuminuria.

ATP III del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol de Estados Unidos (2001) 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Al menos dos de los siguientes criterios: Circunferencia de la cintura: en hombres mayor de 102 cm (40 pulgadas) y en mujeresmayor de 88 cm (35 pulgadas). Triglicéridos: mayor o igual a 150 mg/dl (1,7 mmol/l). HDL-c: en hombres menor de 140 mg/dl (2,2 mmol/l) y en mujeres menor de 150 mg/dl (2,8 mmol/l). Presión arterial: mayor o igual a 135/85 mmHg. Glucosa en ayunas: mayor o igual a 100 mg/dl (5,6 mmol/l). Dos horas possobrecarga de glucosa: de 140-200 mg/dl (6,1-11,1 mmol/l).

Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina Hiperinsulinemia en ayunas mayor del 25 % o dos o más de los siguientes criterios: 1. Glucosa en ayunas: mayor o igual a 6,1 mmol/l, pero no diabéticos. 2. Presión arterial: mayor de 140/90 mmHg. 3. Triglicéridos: mayor o igual a 2 mmol/l o HDL-c menor de 1 mmol/l o tratamiento para la dislipidemia.

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4. Circunferencia de la cintura: mayor o igual a 94 cm en el hombre y mayor o igual a 80 cm en la mujer.

Federación Internacional de la Diabetes La obesidad central y perímetro de cintura según origen étnico, sumado a alguno de los siguientes rasgos: 1. Alto nivel de triglicéridos: mayor o igual a 1,7 mmol/l (150 mg/dl) o un tratamiento dirigido a este trastorno de los lípidos. 2. Bajo nivel de HDL-c: menor de 1,03 mmol/l (40 mg/dl) en hombres y menor de 1,29 mmol/l (50 mg/dl) en mujeres o un tratamiento dirigido a este trastorno de los lípidos. 3. Hipertensión: presión sistólica mayor o igual a 130 mmHg o la diastólica mayor o igual a 85 mmHg o un tratamiento contra la hipertensión diagnosticada anteriormente. 4. Nivel de glucosa en plasma: en ayunas mayor o igual a 5,6 mmol/l (100 mg/dl) o diabetes tipo 2 diagnosticada anteriormente Estas definiciones no solo han presentado diferencias en los componentes propuestos, sino también en los valores umbrales utilizados para caracterizarlos, todo lo cual ha generado una considerable confusión. Las clasificaciones actuales del síndrome metabólico identifican a los individuos en un estadio relativamente avanzado de daño orgánico, mucho después de que se inició el daño irreversible en dichos órganos y tejidos.

Clasificación cubana para niños y adolescentes Se considerará la presencia de síndrome de resistencia a la insulina en niños y adolescentes si cumple tres o más de los siguientes criterios:  Obesidad: índice de masa corporal mayor del 87 percentil para edad y sexo según las tablas cubanas.  Triglicéridos: mayor de 95 percentil (más de 100 mg/dl).  HDL-c: menor de 5 percentil (menos de 40 mg/dl).  Presión arterial sistólica/diastólica: mayor de 95 percentil (según edad y sexo).  Obesidad central: índice cintura/cadera (mayor de 75 percentil para la edad y sexo según las tablas cubanas).  Trastorno del metabolismo de carbohidratos: glucemia en ayunas mayor o igual a 5,6 mmol/l.

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Remisión del hipertenso o solicitud de una consulta especializada Recomendaciones de la Guía Española de Hipertensión Arterial:  Necesidad de tratamiento urgente: • Hipertensión arterial acelerada o maligna: hipertensión arterial grave con retinopatía grado 3 o 4. • Hipertensión arterial muy grave: tensión arterial mayor de 220/120 mmHg. • Emergencia hipertensiva: accidente cerebrovascular, síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca y enfermedad renal progresiva.  Sospecha de hipertensión arterial secundaria: • Datos clínicos o de laboratorio de sospecha. • Elevación de la creatinina: mayor de 1,5 mg/dl en hombres y de 1,4 mg/dl en mujeres. • Proteinuria o hematuria. • Hipertensión arterial de aparición brusca o empeoramiento rápido. • Hipertensión arterial resistente al tratamiento. • Hipertensión arterial en individuos jóvenes (menos de 30 años).  Dificultades terapéuticas: • Intolerancias múltiples. • Contraindicaciones múltiples. • Falta constante de cumplimiento (de adherencia).  Otras situaciones: • Hipertensión arterial de extrema variabilidad. • Hipertensión arterial de “bata blanca” o clínica aislada, si no se dispone de automedida de la presión arterial o monitoreo ambulatorio de la presión arterial. • Hipertensión arterial y embarazo. Síntomas y signos de sospecha por la historia clínica de algunas de las hipertensiones secundarias más frecuentes según la Guía Española de Hipertensión Arterial:  Hipertensión arterial vasculorrenal: • Hipertensión arterial de inicio antes de los 25 años, principalmente si es mujer, o de aparición brusca después de los 50 años. • Traumatismo renal. • Soplo (a nivel de la proyección de las arterias renales) lumbar o periumbilical. • Lesiones ateroscleróticas a otro nivel. • Referencia de asimetría renal.

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 Feocromocitoma: • Crisis paroxísticas de hipertensión arterial acompañada de sudoración, cefalea y palpitaciones. • Neurofibromatosis y/o manchas de “café con leche” en piel.  Poliquistosis renal: riñones aumentados de volumen.  Síndrome de Cushing: cara de “luna llena”, obesidad troncular y estrías rojizas.  Coartación de la aorta: • Disminución de la amplitud de los pulsos femorales. • Soplo interescapular.  Hipertiroidismo: pérdida de peso, temblor en las manos, taquicardia y aumento de volumen de la glándula tiroidea.  Hiperaldosteronismo primario: hipopotasemia en ausencia de diurético.  Hipertensión arterial de origen renal: creatinina elevada, hematuria y proteinuria. El desafío actual es encontrar marcadores precoces, sensibles y específicos del síndrome metabólico.

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Capítulo

8

Fisiopatología de la hipertensión arterial David García Barreto

La hipertensión arterial obedece a una serie de cambios ambientales sobre el organismo que se combinan con una propensión genética del paciente. La causa íntima para que el entorno altere la homeostasis se desconoce en algo más del 90 % de casos y constituye la llamada hipertensión primaria o esencial.

Predisposición genética de la hipertensión La hipertensión arterial primaria (la que se desconoce su causa) se relaciona con factores hereditarios o genéticos. No se han encontrado aun ahora que se conoce el código, los trastornos genéticos que obedezcan a una alteración, ni siempre la alteración combinada de varios genes o unidades genéticas son las causantes de una determinada forma de hipertensión. La predisposición genética existe, pero necesita la influencia de estímulos ambientales favorables. El descubrimiento de algunas enfermedades congénitas raras que cursan con hipertensión arterial (síndrome de Liddle, síndrome de Gitelman y enfermedad poliquística renal), engendró optimismo para encontrar asociación genética que explicara la causa de la hipertensión primaria. Pero, hasta el presente, los más de 20 genes que han sido identificados como posibles causales solo se manifiestan o expresan por la influencia sostenida de uno o varios estímulos ambientales. Los defectos genéticos que conducen a la hipertensión arterial esencial son muy variados y, los hasta ahora conocidos, involucran:  Al sistema renina angiotensina.  A la hiperactividad adrenérgica.  Al manejo renal de sal.  Al transporte electrolítico a través de la membrana celular.  A factores de crecimiento de la pared arterial.

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Evidencia en animales experimentales Se puede lograr mediante la selección genética cepas de ratas hipertensas, basta seleccionar progenitores entre aquellos que presenten la presión arterial más elevada de un grupo grande de ratas. Mediante apareamientos sucesivos se logra que el 99 % de las ratas nacidas del cruce número 21 (F21), sean hipertensas. Sin embargo, si se les desteta prematuramente y se les administra agua con una pequeña cantidad de sal, se convierten en hipertensas mucho antes. Por otra parte, si se les trata durante un breve periodo con captopril (inhibe la formación de angiotensina II), no llegan a convertirse en hipertensas. Esta experiencia apoya la hipótesis de que en la hipertensión hay una predisposición genética que, sin la influencia del medio ambiente, no se expresa.

Evidencia en humanos Se ha encontrado que hijos de padre y madre hipertensos tienen una probabilidad de 50 % de desarrollar hipertensión. Esta probabilidad es muy superior a la media en adultos que se encuentra de 25-30 %. También los que tienen historia familiar de hipertensión tienen más probabilidad de desarrollarla que los que no la tienen. En gemelos univitelinos (idénticos) se alcanza algo más de 50 %, cifra que es aproximadamente el doble de las que padece la población general, los gemelos no idénticos u otros familiares cercanos. Sin embargo, hay que tener presente que estas cifras de prevalencia elevada pueden deberse a factores o hábitos de convivencia, es decir, dieta alta en sodio, sobrepeso, vida sedentaria, estrés mantenido, entre otros, trasmitido de padres a hijos durante su vida en común. En estudios realizados en familias con una madre o padre hipertenso e hijos naturales, así como en parejas en que ambos padres eran hipertensos con hijos adoptados se encontró una relación hipertensiva estadísticamente débil entre los padres e hijos del primer caso, y entre padres y niños adoptados. En familias donde coincidían hijos adoptados y naturales se encontró que entre los niños también había relación hipertensiva, a pesar de tener herencia diferente, lo que sugiere la existencia de un factor ambiental o adquirido como causa determinante o disparador de la hipertensión. Si mis padres son hipertensos, ¿lo seré yo también? Cuando ambos padres son hipertensos, aún más, si se agrega que hay varios familiares allegados hipertensos, la probabilidad que los hijos desarrollen hipertensión es superior al 50 %, mayor probabilidad a la población con padres normotensos. Mientras más próxima (padre-hijo) es la relación genética, mayor probabilidad de desarrollar hipertensión.

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Todo parece indicar que si existe uno y con mayor probabilidad varios factores genéticos en el origen de la hipertensión arterial, esta no se manifiesta si no hay una causa ambiental sostenida determinante. En otras palabras, se heredan los genes, pero también los hábitos y factores ambientales necesarios para que se exprese la hipertensión.

Presión arterial media La sangre circula por la diferencia de presiones generada por el bombeo del corazón. Este flujo, al igual que la electricidad obedece a la ley de Ohm: ∆P = Q · R Donde: ∆P: diferencia de presión. Q: flujo. R: resistencia. La presión arterial media en todas las arterias del organismo se puede calcular por la relación entre gasto cardiaco y la resistencia arterial periférica: PAM = GC · RAP Donde: PAM: presión arterial media. GC: gasto cardiaco. RAP: resistencia arterial periférica. El gasto cardiaco responde de manera proporcional a la frecuencia cardiaca y al volumen sistólico, que es la cantidad de sangre que expulsa el corazón en cada contracción o sístole. Este volumen depende del retorno venoso y de la fuerza de contracción. Mientras que la resistencia arterial periférica está determinada por las arteriolas de menor diámetro (30-300 μm). La presión en las arteriolas a su vez depende de la viscosidad de la sangre, así como del radio y la longitud de las arteriolas. Estas arteriolas responden en magnitud muy elevada a estímulos que contraen su pared muscular lisa. Entre los estimulantes se encuentran los que la relajan y causan vasodilatación, con caída de la resistencia arterial periférica y de la presión arterial, como el óxido nítrico que es liberado por el endotelio vascular. Por otra parte están los que la contraen, causan vasoconstricción, aumentan la resistencia arterial periférica y la presión arterial como la angiotensina II que forma parte de la cascada renina angiotensina o la noradrenalina liberada por la estimulación del sistema nervioso simpático (figura 8.1). Un aumento en el gasto cardiaco o en la resistencia arterial periférica eleva la presión arterial media hasta cifras sostenidas más altas, consideradas como de hipertensión arterial.

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Figura 8.1. Mecanismos reguladores de la presión arterial.

La presión arterial media depende del gasto cardiaco y de la resistencia arterial periférica; el gasto cardiaco del volumen de expulsión por latido y de la frecuencia cardiaca, mientras que la resistencia arterial periférica fundamentalmente del diámetro y de la longitud de las arterias de menor calibre, así como de la viscosidad de la sangre.

Presión pulsátil y rigidez aórtica La presión arterial media es el resultado de un cálculo que obedece al gasto cardiaco, a la resistencia arterial periférica o a ambos, pero es una simplificación de un proceso mucho más complejo y no siempre refleja la magnitud de la hipertensión, por ejemplo, la presión arterial media calculada por la ecuación: PAM = (PAS + 2PAD)/3 Donde: PAS: presión arterial sistólica. PAD: presión arterial diastólica. PAM: presión arterial media. La presión arterial media es prácticamente igual en una persona que tenga una presión arterial de 135/85 mmHg que para otra con 170/60 mmHg, es decir, 101,6-96,6 mmHg que puede considerarse dentro de límites normales, sin embargo, 135/85 mmHg es una cifra considerada como normal en un adulto sin mayores factores de riesgo, mientras que 170/60 mmHg es definitivamente una cifra de hipertensión sistólica aislada. La presión arterial cambia en el transcurso de cada contracción cardiaca. El corazón se contrae por cada latido y cuando la presión del ventrículo izquierdo sobrepasa la presión de la aorta, se abren las válvulas y el pulso se propaga por la arteria hasta la periferia. Cada contracción tiene un volumen de sangre o volumen sistólico. La presión pulsátil depende del volumen sistólico y de las características de la circulación que determinan la complianza o adaptación (cambio absoluto de diámetro para un determinado cambio de presión). Las arterias de mayor calibre o de conductancia son fundamentalmente elásticas (aorta, carótidas, humerales), por ellas se propaga el pulso hasta que llega a las bifurcaciones de vasos de menor calibre. La presión pulsátil se hace continua y se generan ondas de succión o reflejas que retornan hacia el corazón en diástole cuando las válvulas aórticas están cerradas. Este pulso es de menor magnitud que el eyectado, pero se suma a la presión que hay en las arterias de conductancia y aumenta el pulso diastólico (figura 8.2). La presión del pulso depende del volumen que eyecta el corazón en cada sístole, de la complianza o adaptación de la pared de las arterias de mayor cali-

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bre, y de la presión refleja. En condiciones de complianza o adaptación normal de las arterias de mayor diámetro, la presión refleja se suma a la diastólica. En la edad avanzada, las arterias se van haciendo rígidas o pierden su poder de adaptación o complianza.

a)

b) d)

e)

c)

Figura 8.2. a) Corazón y aorta en corte sagital a la izquierda el corazón en sístole eyecta un pulso hacia la periferia. a) Se alcanzan las bifurcaciones en los vasos de menor calibre. b) Las ondas pulsátiles retornan hacia el corazón en diástole. c) La aorta tiene rigidez, el pulso de retorno se adelanta y regresa en sístole. d) En la base de la aorta se acumula sangre a presión. e) El ventrículo izquierdo eyecta contra una mayor presión sistólica, como puede verse en el pulso aórtico.

Cuando la aorta se vuelve rígida amortigua menos la sangre y el pulso de presión viaja a mayor velocidad mayor de 10 m/s. Las ondas de presión refleja también retornan más rápido y alcanzan a llegar al principio de la sístole cardiaca sumándose a la presión sistólica y restándole flujo y presión a la diastólica (figura 8.2 c). Hay mayor volumen y presión a la salida de la aorta, de manera que el corazón necesita una mayor presión intraventricular para abrir la válvula. Esta

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sobrecarga mecánica influye para que el corazón se hipertrofie y las paredes del ventrículo izquierdo aumenten de tamaño. Como resultado final la presión arterial sistólica aumenta y la diastólica se mantiene o disminuye, lo que trae como resultado un incremento de la presión diferencial (presión sistólica – presión diastólica) (figura 8.2 d y e). A esta forma de hipertensión se le denomina hipertensión sistólica aislada y depende de la rigidez de las arterias de mayor calibre. Al hacerse rígidas las paredes arteriales aumenta la velocidad de propagación con que retorna la presión refleja, lo que hace que llegue en sístole. La presión de retorno se suma a la presión sistólica, lo que provoca una hipertensión sistólica aislada debido al aumento de la velocidad del pulso en las arterias de mayor calibre. Dado el aumento de la edad en la población mundial, la hipertensión sistólica aislada se ha convertido en una forma frecuente de hipertensión, más del 80 % de los hipertensos mayores de 60 años la padecen (figura 8.3).

Figura 8.3. Prevalencia de hipertensión sistólica aislada comparada con otras formas de hipertensión en el estudio de Framingham.

La hipertensión sistólica aislada es la que tiene mayor riesgo de complicaciones y, aunque es casi privativa de los hipertensos de la tercera edad, puede ocurrir en jóvenes. Antes se creía que en adultos jóvenes esta forma de hipertensión carecía de riesgo, en la actualidad se comienza a ver que es más frecuente de lo que se pensaba y que bien puede ser producto de un proceso patológico que afecta a las arterias y muchos otros órganos.

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La fibrosis, los factores de crecimiento y la disminución de elastina afectan a las arterias favoreciendo la rigidez, pero no solo las paredes de las arterias pierden complianza o adaptación, el corazón también se vuelve rígido y se distiende menos en diástole hasta caer gradualmente en insuficiencia diastólica y a la larga en sistólica. La fibrosis poco a poco va envolviendo las arterias coronarias, formándoles una jaula rígida que impide que se distiendan en diástole (las únicas arterias que se llenan en diástole) lo que trae como consecuencia una disminución de la reserva que normalmente tienen estos vasos para enfrentar aumentos bruscos en el consumo de oxígeno. La fibrosis intersticial y los factores de crecimiento sumados al factor mecánico de mayor resistencia aórtica (cuando hay rigidez se acumula más volumen y presión en la base de la aorta) es el crecimiento y la hipertrofia del corazón lo que ocasiona rarefacción o disminución del número de arteriolas por una mayor masa muscular. Todo esto también puede ser causa de isquemia, es decir, de que el músculo cardiaco reciba menos oxígeno. Los pulmones pueden verse afectados por la fibrosis y su falta de elasticidad resulta en enfisema. La circulación intraglomerular en el riñón se afecta y ocurre nefrosclerosis. Recientemente se ha visto que la declinación cognoscitiva o hasta la enfermedad de Alzheimer pueden deberse a la hipertensión sistólica aislada por arteriosclerosis (rigidez de arterial) de los vasos cerebrales. La hipertensión sistólica aislada es la forma más frecuente de hipertensión y la de mayor riesgo de complicaciones. Aunque es casi privativa de pacientes de edad avanzada puede ocurrir en jóvenes. Suele cursar con hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia de las arterias coronarias, de la contracción cardiaca y afectaciones en otros órganos.

Cambios en la presión arterial Lejos de lo que piensa la generalidad de las personas, la presión arterial varía considerablemente en el tiempo. Estas elevaciones o reducciones obedecen a causas que no siempre son identificables y suelen poner en juego mecanismos reflejos que tienden a restaurar las cifras originales. En la figura 8.4 puede verse un registro ambulatorio de 24 h de presión arterial donde los cambios son evidentes. El paciente tiene una hipertensión sistólica aislada bajo tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y un diurético tiazídico. Es evidente que la presión arterial diastólica suele estar por debajo de 80 mmHg, e incluso puede llegar a ser menor de 50 mmHg durante el sueño, mientras que la presión sistólica oscila en límites considerados ligeramente altos durante la actividad diurna.

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Figura 8.4. Registro ambulatorio de 24 h de un paciente de 85 años con hipertensión sistólica aislada tratado con inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina e hidroclorotiacida, mantiene hipertensión sistólica con poca caída nocturna (menor del 15 %), dos episodios de hipotensión diastólica nocturna de 45 mmHg y aumento desmedido de la presión sistólica al levantarse.

Estos cambios que generan mecanismos de compensación pueden comenzar a actuar muy rápido y en cuestión de segundos o minutos hacer que los valores de presión retornen a la situación original o cercana a ella. Otros, sin embargo, son más lentos –días a semanas–, pero son más duraderos y tienen mayor importancia en el control de la hipertensión crónica. La disfunción o fallos en la fisiología normal de los mecanismos reguladores puede ser causa de hipertensión. La presión arterial, que es muy variable, se mantiene normalmente dentro de cifras aceptadas como normales debido a mecanismos reflejos o moduladores, cuando estos fallan puede ocurrir hipertensión.

Modulación por barorreceptores Los barorreceptores son estructuras nerviosas que se encuentran en la pared de las arterias torácicas y del cuello, especialmente abundan en el arco aórtico, en la bifurcación de las arterias carótidas y en la carótida interna; otros se encuentran en los vasos pulmonares y en las aurículas. Estos receptores son sensibles al estiramiento de la pared, ya sea por cambios en la presión o en el caso de los receptores pulmonares y auriculares, por el volumen circulatorio. Las señales así generadas se trasmiten por nervios muy finos que desembocan en un gran nervio común o glosofaríngeo; este a su vez sube por la médula espinal hasta el bulbo raquídeo, para llegar al núcleo del tracto solitario, desde este lugar salen conexiones a centros cerebrales simpáticos o parasimpáticos que cierran el arco reflejo. Cuando la presión baja bruscamente, hasta un nivel determinado, los nervios simpáticos comienzan a enviar señales muy rápidas que retornan del sistema nervioso central liberando los mediadores suprarrenales simpáticos adrenalina y noradrenalina para causar vasoconstricción, aceleración de la frecuencia y de la contracción miocárdica, por ejemplo, si nos referimos a la figura 8.4, el paciente del estudio reduce considerablemente su presión arterial y su frecuencia cardiaca durante el reposo nocturno, pero al despertar y sobre todo al levantarse de la cama la presión sistólica se eleva hasta alcanzar más de 180 mmHg, aunque la presión diastólica sigue siendo normal o baja porque tiene rigidez aórtica y presión diferencial elevada, esto es suficiente para que los barorreceptores se activen hasta llegar a centros parasimpáticos que a su vez mandan señales que liberan acetilcolina, el corazón responde con caída de la frecuencia.

Reflejos auriculares que activan a los riñones El estiramiento de las aurículas por aumento de volumen origina una dilatación de las arteriolas aferentes que llegan a los glomérulos (unidad funcional de

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los riñones). También hay otras señales que van de las aurículas al hipotálamo en el sistema nervioso central y disminuyen la secreción de hormona antidiurética o vasopresina. La caída de la resistencia de las arteriolas aferentes en el glomérulo resulta en un aumento del filtrado con el correspondiente incremento del volumen de orina, mientras que la disminución de la hormona antidiurética causa la reabsorción de agua y aumenta la excreción de líquido. El resultado final es una disminución del volumen circulante y de la presión arterial. Por último, el estiramiento de las aurículas genera la liberación por el riñón del péptido atrial natriurético que favorece también la excreción de orina disminuyendo el volumen circulante de líquido. A medida que la presión arterial se acerca a un nivel semejante al que había antes del cambio, los estímulos nerviosos de los receptores al estiramiento, especialmente los sistémicos, disminuyen hasta llegar a una frecuencia mínima en dos o tres días. En este momento los barorreceptores vuelven a ser sensibles a nuevas estimulaciones reprogramadas. Los barorreceptores son mecanismos de urgencia, por ejemplo: cuando cae la presión por hemorragia, son capaces de subir la presión durante un tiempo suficiente para hacerla compatible con la vida, pero su papel en la hipertensión crónica es limitado. No obstante, las lesiones de las vías nerviosas o de los núcleos del sistema nervioso central pueden ser causa de trastornos por la carencia de estos reflejos. En personas de edad muy avanzada, en los que las arterias mayores son rígidas, los barorreceptores pierden sensibilidad ya que responden al estiramiento del tejido y este está atenuado. La función afectada de los barorreceptores con frecuencia es causa de hipotensión ortostática que es aquella que ocurre cuando la persona adopta bruscamente la posición erecta teniendo un depósito de sangre en la parte inferior del cuerpo; si no ocurre un aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción, el paciente queda sin suficiente gasto cerebral, por lo que siente mareo o pierde brevemente el conocimiento, lo que puede ser causa de caídas y traumatismos. Los barorreceptores son fibras nerviosas situadas en las paredes arteriales, el corazón, los pulmones y las aurículas. Responden a cambios en el estiramiento del tejido. Mandan señales al sistema nervioso central que retornan en fracciones de segundo y causan caída (parasimpático) o elevación (simpático) de la presión para mantenerla alrededor de una cifra media.

Estrés y presión arterial El estrés experimental, por ejemplo, la aritmética oral (sustracción rápida del número 7 de una cifra inicial de tres cifras) o las tarjetas Stroop (lectura

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rápida de tarjetas con el nombre de un color escrito en otro color), suele subir la presión arterial, especialmente en hipertensos. El ejercicio o el caminar rápido o trotar en personas que no están entrenadas, una guardia médica y muchas otras situaciones (actualmente casi todas las consuetudinarias), también causan estrés y elevación simpática de la presión arterial. No obstante, cuando finaliza la estimulación simpática, ocurre un rebote vagal que disminuye la presión y la frecuencia cardiaca por debajo de la que se registraba durante el estrés. Sin embargo, existe la opinión generalizada que el estrés mantenido y percibido, es capaz de provocar hipertensión, por ejemplo:  Un grupo de hombres sanos, con estrés laboral, definido como de alta demanda psíquica y baja capacidad de decisión en el trabajo, tuvieron una mayor presión arterial ambulatoria diurna, riesgo más alto de padecer hipertensión y mayor crecimiento de la masa ventricular cardiaca y de la frecuencia del pulso (Pickering, 1997; Cesana et al., 2004; Steptoe y Willemsen, 2004).  En médicos, tras una noche de guardia de cardiología, se encontró disfunción endotelial que se recuperaba después de dormir (García et al., 2000).  La experiencia con catástrofes de gran magnitud como terremotos o explosiones provocan aumentos de la presión arterial que duran meses (Gerin et al., 2005).  Se ha encontrado que las poblaciones que viven en sociedades pequeñas y cohesionadas, tienen la presión arterial más baja y que esta no se eleva con la edad; mientras que las personas que abandonan este entorno para migrar a un medio más urbano, moderno y desorganizado tienen aumentos de presión que sí se incrementa con la edad.  El estudio de la diáspora negra es muy indicativo de esta situación. Se hicieron medidas de presión frecuentes en poblaciones africanas en las zonas donde hubo migración obligada hacia América. Se siguió el camino de la migración hasta el Caribe y el sur de Estados Unidos, encontrándose que la presión se iba elevando en el viaje hasta hacerse significativamente más alta en la última escala.  La prevalencia más elevada de hipertensión entre los afroamericanos se asocia a un sentimiento de reactividad al estrés social (Shapiro, 1996; Knox et al., 2002). En sendos estudios realizados en muestras poblacionales de la provincia de Cienfuegos, la diferencia encontrada ha sido poco significativa (Orduñez et al., 1998 y 2005). En todo caso, la presión arterial elevada asociada al estrés es secundaria a una estimulación excesiva y mantenida del sistema nervioso simpático. No se ha podido establecer si el estrés por si solo es capaz de provocar hipertensión arterial duradera y sostenida. Se le puede catalogar como un factor coadyuvante importante para muchas personas.

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Modulación renal de la presión Si bien los barorreceptores pueden ajustar rápidamente la presión, el control renal del agua y de sal es el responsable principal de la modulación crónica de la presión. El aumento de volumen circulante y sobre todo el sodio o el cloruro de sodio o sal son dos estímulos que elevan la presión arterial de forma importante y duradera. Cuando el organismo contiene demasiado líquido extracelular el volumen sanguíneo y la presión suben. La presión elevada, en cambio, hace que los riñones excreten por la orina el exceso de líquido, lo que baja de nuevo la presión a niveles normales o cercanos. Este mecanismo tan simple, también conocido como presión por volumen, logra que las personas sobrevivan al medio. Aparece por primera vez en los vertebrados en un pez llamado lamprea, que tiene una presión muy baja (menos de 10 mmHg), que toma agua constantemente y con ello mantiene un nivel de presión más elevado. Por supuesto, el exceso lo excreta, de lo contrario se inflaría hasta reventar, algo por el estilo sucede en los humanos, un poco más sofisticado, pero el mecanismo es parecido. En la figura 8.5 puede verse como al aumentar la presión arterial se incrementa consecutivamente la excreción de orina por el riñón. Esta curva demuestra que aproximadamente a los 50 mmHg de presión arterial media no hay diuresis mientras que a 100 mmHg, que es una presión media normal en humanos, la excreción de orina es también normal, mientras que a 200 mmHg es de seis a ocho veces más que la normal.

Figura 8.5. Curva de función renal en la que puede verse cómo al aumentar la presión arterial se incrementa la excreción de orina por el riñón.

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Una secuencia de eventos de lo que sucede y de sus causas puede verse en la figura 8.6, además, un aumento de flujo sanguíneo a un determinado tejido causa una contracción de las arterias, lo que provoca que el flujo de sangre se reduzca y vuelva a la normalidad por un mecanismo de autorregulación. De manera que en el quinto paso, cuando se incrementa el gasto cardiaco y aumenta el flujo de sangre a los tejidos, ocurre vasoconstricción y un aumento de la resistencia periférica. Esta se suma al aumento del gasto para elevar aún más la presión arterial.

Figura 8.6. Secuencia de eventos que ocurren en la regulación renal de presión arterial.

La presión arterial no solo aumenta la diuresis, también aumenta la excreción de sodio, un fenómeno llamado natriuresis por presión. La ingestión de sal es aún más eficaz para aumentar la presión que el volumen líquido. Los riñones en condiciones normales excretan el volumen líquido en exceso casi inmediatamente que este aumento ocurre, mientras que el sodio se acumula en los tejidos y es excretado con mayor lentitud. El sodio almacenado en los tejidos retiene agua por dos vías: 1. Aumenta la osmolaridad, estimula sitios en el sistema nervioso central y estos a su vez provocan sed. 2. El aumento de osmolaridad estimula la glándula hipofisiaria que libera hormona antidiurética o vasopresina, que hace que en los riñones se reabsorba gran cantidad de líquido y aumente la presión arterial.

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Por supuesto, todo esto implica que el funcionamiento renal sea suficiente. También es imprescindible que el corazón funcione adecuadamente, pues de lo contrario se crea un círculo vicioso que, de una manera u otra, da lugar a hipertensión por volumen. Los riñones controlan la presión de manera duradera adecuando el volumen de líquido mediante el control de sodio y otros mecanismos.

Control del fluido extracelular. Hormona antidiurética o vasopresina La hormona antidiurética se forma en núcleos del hipotálamo en el sistema nervioso central. De allí va a la porción posterior de la hipófisis donde se almacena y es liberada con los cambios de concentración o volumen que ocurren en el líquido extracelular. Aunque hay múltiples mecanismos que controlan la excreción renal de sodio y agua, hay dos sistemas que regulan la concentración de sodio y la osmolaridad del líquido extracelular: 1. El sistema osmorreceptor-hormona antidiurética. 2. La sed. La figura 8.7 muestra los componentes de la retroalimentación del sistema osmorreceptor-hormona antidiurética, este opera de la siguiente manera: 1. Un aumento en la osmolaridad del líquido extracelular, que es prácticamente equivalente a un aumento en la concentración de sodio, provoca que las células osmorreceptoras localizadas en el hipotálamo se encojan. 2. Al encogerse comienzan a enviar impulsos nerviosos a la glándula hipofisiaria. 3. Esta actividad nerviosa estimula la liberación de hormona antidiurética hacia la sangre donde muy pequeñas cantidades de hormona aumentan la permeabilidad al agua de los túbulos y conductos que drenan la orina. 4. El aumento de permeabilidad favorece la reabsorción de agua permitiendo la excreción de pequeñas cantidades de orina muy concentrada. De esta forma se conserva agua en el organismo mientras que el sodio y otros solutos son eliminados. Lo contrario ocurre cuando hay hipoosmolaridad (demasiada dilución), por ejemplo: cuando se ingiere mucha agua hay un aumento del volumen y de la presión arterial que es detectado por los barorreceptores aórticos y carotídeos así como por las aurículas. Se forma menos hormona antidiurética y disminuye la permeabilidad renal al agua. Esto, a su vez, aumenta la concentración de líquido extracelular y retorna el volumen circulante a la normalidad.

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Figura 8.7. Secuencia de eventos del sistema osmorreceptor para regular la presión arterial.

La náusea y el vómito pueden aumentar casi 100 veces la estimulación de hormona antidiurética, cuando esto ocurre por exceso de ingestión de alcohol, la excreción de líquido por el riñón prácticamente desaparece. Independientemente de su efecto homeostático o de autorregulación la hormona antidiurética o vasopresina, como su otro nombre indica, causa vasoconstricción en todos los lechos vasculares. Esta acción aumenta la resistencia vascular periférica y la presión arterial (tabla 8.1). Tabla 8.1. Estímulos que aumentan o disminuyen la liberación de hormona antidiurética Estímulos que aumentan la hormona antidiurética

Estímulos que disminuyen la hormona antidiurética

Aumenta la osmolaridad del plasma Disminuye el volumen de sangre Disminuye la presión arterial Náusea Hipoxia

Disminuye la osmolaridad del plasma Aumenta el volumen de sangre Aumenta la presión arterial

Drogas: Morfina Nicotina Ciclofosfamida

Drogas: Alcohol Clonidina Haloperidol

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La hormona antidiurética que se almacena en la hipófisis ayuda, mediante el control de la permeabilidad al agua en el túbulo distal renal, a mantener el volumen de líquido y de sal, dentro de límites normales, ella tiene acción vasoconstrictora directa.

La sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio Cerca de los núcleos generadores de las señales que liberan hormona antidiurética hay unas neuronas especializadas que, cuando se les estimula con pulsos eléctricos, causan sed y provocan la ingestión de agua mientras dura la estimulación. A este grupo de células se les llama centro de la sed. También si se les inyecta soluciones hipertónicas salinas, responden con sed de la misma manera que los osmorreceptores que estimulan la hormona antidiurética. Las reducciones en el volumen circulante y en la presión arterial estimulan la sed, mientras que lo contrario causa su disminución (tabla 8.2). Tabla 8.2. Estímulos que aumentan o disminuyen la sed Estímulos que aumentan la sed

Estímulos que disminuyen la sed

Aumenta la osmolaridad

Disminuye la osmolaridad

Disminuye el volumen sanguíneo

Aumenta el volumen sanguíneo

Disminuye la presión arterial

Aumenta la presión arterial

Aumenta la angiotensina II

Disminuye la angiotensina II

Resequedad de la boca

Distensión gástrica

La angiotensina II que tiene una acción reguladora de la presión arterial por efecto vasoconstrictor, también puede influir sobre la sed en áreas del sistema nervioso central a la que puede acceder. La resequedad de la mucosa oral y esofágica produce sed, que se calma tomando agua, sin necesidad de que esta se absorba. En los seres vivos hay una capacidad para medir la cantidad de agua que se toma, lo que previene la sobrehidratación. Si una persona toma agua, esta se demora de 30-60 min en ser reabsorbida y distribuida por todo el organismo. Si al tomar agua la sed no se saciara temporalmente, las personas tomarían agua hasta caer en una sobrehidratación y dilución excesiva. No obstante, estudios en animales experimentales han demostrado que estos toman justamente el agua necesaria para mantener el volumen y la concentración plasmática dentro de límites normales.

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La cantidad de agua que se toma ayuda a regular el volumen de agua y sal y también la presión arterial, pero la sed se calma antes de que se absorba y distribuya el agua tomada, de modo que este mecanismo no es muy eficiente como regulador.

Aldosterona Las glándulas suprarrenales que, como indica su nombre, se encuentran en la parte superior de los riñones y pesan alrededor de 4 g cada una, secretan una gran cantidad de hormonas. En la médula o parte central se libera, tras la estimulación del sistema nervioso simpático, adrenalina y noradrenalina. En la porción externa o cortical se secretan los corticoesteroides que son hormonas que provienen del colesterol, todas tienen la misma estructura esteroidea, sin embargo, pequeñas modificaciones en esta estructura hacen que su función sea muy diferente. Hay dos grupos de hormonas corticales: los mineralocorticoides llamados así porque afectan los electrolitos (“minerales”) y los glucocorticoides que aumentan la glucosa. El principal mineralocorticoide es la aldosterona, mientras que el principal glucocorticoide es el cortisol. El papel de la aldosterona en el control de la presión arterial es de vital importancia, pero también puede ser la responsable de formas específicas de hipertensión. Su liberación se estimula por la concentración extracelular de angiotensina II y de potasio y en menor grado se inhibe con los niveles elevados de sodio. La aldosterona es muy liposoluble por lo que fácilmente penetra al interior de las células excretoras de los túbulos distales y colectores del glomérulo o unidad funcional de los riñones; una vez dentro provoca reabsorción de sodio, es decir, vuelve a llevarse el sodio y el cloro hacia la sangre y, además, favorece el intercambio con potasio que continúa excretándose por la orina. El sodio atrae agua (el agua es la sombra del sodio) y de esa forma eleva el volumen de líquido circulante y la presión arterial. Sin embargo, si la presión arterial se mantiene elevada durante dos o tres días, la retención de sodio disminuye y, por tanto, también se reduce el volumen, a este fenómeno se le ha llamado escape de sodio. Algo semejante ocurre con el control del potasio sobre la aldosterona. Al incrementarse el potasio por ingesta, aumenta la concentración extracelular, esto a su vez eleva los niveles de aldosterona, que favorece la excreción del potasio por la orina. El exceso de aldosterona que ocurre en algunos tumores suprarrenales puede disminuir el potasio considerablemente, a estos niveles de hipokalemia se presenta debilidad muscular extrema debido a la alteración de la transmisión nerviosa.

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Por el contrario, la falta total de aldosterona puede ocasionar la pérdida por la orina de 10-20 g de sodio diarios, lo que equivale a una décima o a la quinta parte del sodio en el organismo. Esto es incompatible con la vida en un periodo de tiempo corto, a menos que se restituya la sal por vía endovenosa. La aldosterona también reduce la pérdida de sodio en otras glándulas excretoras como las sudoríparas o las salivares. En el intestino y, sobre todo en el colon, la aldosterona impide que ocurra absorción de sodio de manera que las heces se hacen líquidas o diarreicas, lo que aumenta la excreción de potasio por esa vía. Por otra parte, la aldosterona causa deposición de colágena y fibrosis en los espacios intersticiales, que favorece la rigidez de las paredes vasculares y eleva la presión sistólica de manera sostenida.

Reducción del número de glomérulos Cada riñón tiene un aproximado de 600 000 glomérulos al nacer. Algunos autores propusieron que la hipertensión podía ser atribuida a una reducción congénita del número de glomérulos o del área de filtrado de cada uno de ellos, lo que limita el filtrado de sodio y aumenta la presión arterial (Brenner et al., 1988). En apoyo a esta teoría (Keller et al., 2003) se hizo un análisis detallado de 20 pacientes muertos en accidentes, 10 de ellos eran hipertensos y los comparó con los otros 10 con presión arterial normal. Ambos grupos estaban equilibrados en edad, sexo, altura y peso. El promedio de glomérulos en los hipertensos fue menos de la mitad que en los normotesos y también el volumen era mayor, lo que significaría que estaban hiperfiltrando en el momento del deceso. No se encontraron glomérulos obsolescentes o trazas de ellos lo que hace pensar que el trastorno era de nacimiento. En 1989 Barker basándose en estudios epidemiológicos encontró que los niños que nacen con bajo peso para la edad gestacional, tienen mayor riesgo de ser más tarde hipertensos, diabéticos o enfermos cardiacos. Unos años después se encontraron un promedio de 260 000 glomérulos menos por cada kilogramo de disminución del peso al nacer (Hughson et al., 2003). Los glomérulos reducidos al nacer con bajo peso no pueden ser recuperados después del nacimiento, porque se forman en la parte inicial del tercer trimestre del embarazo y a partir de la semana 34 a 36 ya no hay nueva formación. Las hipótesis de Barker y Brenner se han evidenciado mediante estudios epidemiológicos no solo con la hipertensión en el adulto (Irving et al., 2004) sino también con el engrosamiento de la pared arterial (Skilton et al., 2005) y con una mayor mortalidad por ictus (Barker y Lackland, 2003).

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De acuerdo con la teoría de Barker y Brenner la hipertensión se debe a una marcada disminución congénita de glomérulos. Esta limitación suele asociarse al bajo peso al nacer.

Sistema renina-angiotensina La renina, que es la que comienza la cascada de eventos, es una enzima que se forma y libera de un grupo de células localizadas a la salida del glomérulo (células yuxtaglomerulares), que se encuentra rodeando la arteriola que sale de cada glomérulo o arteria aferente y se une a un sustrato circulante que recibe el nombre de angiotensinógeno y da lugar a la angiotensina I que apenas surte algún efecto; aunque por acción de la enzima convertidora de angiotensina presente en los pulmones, pierde 2 de sus 10 aminoácidos y se convierte en angiotensina II, uno de los vasoconstrictores más potentes del organismo. La angiotensina II interactúa con varios receptores, pero la unión más activa es con el receptor AT1 con el cual no solo produce vasoconstricción sino que también retiene agua y sodio. La aldosterona después de interactuar con el receptor AT1 provoca la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal, esta hormona es un potente inhibidor de la excreción de líquido y sodio, por lo que se suma a los efectos de la angiotensina II para aumentar la presión. Estas acciones se inician en unos segundos, pero alcanzan su máximo en unos 20 min. La enzima convertidora de angiotensina no solo transforma la angiotensina a su forma más activa, sino también favorece la destrucción de bradiquinina, una hormona que tiene efectos vasodilatadores, de manera que esta acción no se opone al efecto vasoconstrictor de la angiotensina II y de la aldosterona que causan depósito de colágena, acumulación de fibroblastos y formación de fibrina, favoreciendo así la rigidez de los vasos arteriales de mayor calibre (figura 8.8). En la parte izquierda la renina actúa sobre el sustrato angiotensinógeno, forma la angiotensina I, un decapéptido inactivo que forma angiotensina 1-7 vasodilatadora. La angiotensina I por acción de la enzima convertidora de angiotensina pierde dos péptidos y forma angiotensina II (vasoconstrictor muy activo) interactúa con el receptor AT1 y estimula la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal. En la parte derecha el cininógeno sirve de sustrato a la calicreina para formar bradiquinina (vasodilatadora) que bajo la acción de la enzima convertidora de angiotensina pierde actividad. La bradiquinina al actuar sobre el endotelio libera óxido nítrico. Los compuestos que actúan con flechas grises son bloqueadores o inhibidores, las flechas negras son estimulantes. Para todos los pasos de esta cascada de eventos se han descubierto inhibidores o sustancias que pueden disminuir o bloquear durante un tiempo un determinado

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Figura 8.8. Cascada del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

paso del sistema. La mayoría de estos inhibidores se emplean para tratar ciertas formas de hipertensión. El sistema renina-angiotensina-aldosterona interviene en la hipertensión arterial crónica mediante varios mecanismos:  Vasoconstricción.  Retensión de agua y sodio.  Estimulación del sistema nervioso simpático.  Causa fibrosis intersticial y favorece que ocurra la rigidez de la pared de los vasos arteriales de mayor calibre.  Destrucción de bradiquinina, hormona que tiene efectos vasodilatadores. La renina se libera cuando:  Baja la presión arterial.  Ocurre isquemia (irrigación sanguínea insuficiente).  Ocurre pérdida de volumen circulante, como sucede con los medicamentos diuréticos, la deshidratación o las hemorragias.  Ocurre estimulación simpática beta 1 sobre las células yuxtaglomerulares. Por otra parte, la liberación de renina se inhibe cuando:  Aumenta la presión arterial.  Aumenta el volumen circulante.  La presión arterial se eleva.  Se bloquean los receptores adrenérgicos beta 1 que estimulan su liberación o se inhibe la unión al angiotensinógeno (Aliskiren). La liberación de renina puede ser salvadora cuando ocurre un shock hemorrágico y logra, al echar a andar el sistema renina-angiotensina, elevar la presión muy baja. Por el contrario, en una serie de enfermedades renales, especialmente cuando hay isquemia de uno o ambos riñones, aumenta la liberación de renina y la presión arterial se eleva de manera sostenida. El sistema renina-angiotensina logra tener un control de la presión a corto y largo plazo. Sus acciones pueden ser bloqueadas a diferentes niveles. La angiotensina II es el principal estimulante de la liberación de aldosterona.

Sensibilidad al sodio Cerca del 50 % de los que ingieren una dieta alta en sodio desarrollan hipertensión, lo que hace pensar en una sensibilidad variable a este ión, se han empleado varias pruebas para determinar esta variabilidad (De la Sierra et al., 2002), así se ha visto que:

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 Los hipertensos son casi el doble más sensibles que los que tienen presión normal.  A medida que avanza la edad hay más sensibilidad a la sal, disminuye el sentir el gusto de la sal, por lo que aumenta su ingestión.  La distribución de sensibles de piel blanca es semejante a la de los americanos negros (afroamericanos). Se han invocado diversas causas, aunque hay que tener presente la variabilidad de la presión arterial por causas ajenas al exceso de sodio:  Un defecto en la excreción renal de sodio con vasoconstricción y tal vez con hiperuricemia.  Aumento de la actividad de intercambio sodio-hidrogeniones en el túbulo proximal del glomérulo.  Una estimulación más alta y sostenida del sistema nervioso simpático y mayor reactividad presora (vasoconstrictora).  Disfunción endotelial debido a una menor liberación de óxido nítrico en respuesta a la carga de sodio. Independientemente de la causa, la sensibilidad al sodio se asocia a un mayor riesgo de complicaciones y de mortalidad (Hunt et al., 1999). La sensibilidad al sodio ha llevado a que se le considere como la causa principal del origen de la hipertensión, aunque la génesis o la enfermedad que da origen a este trastorno aún se debate. Alrededor de la mitad de las personas responden con hipertensión a una carga de sodio. Los hipertensos y los pacientes de edad avanzada son más sensibles a la sal. La sensibilidad aumentada tiene mayor riesgo de complicaciones y de mortalidad.

Modulación vascular. El endotelio El endotelio es una capa de tejido que cubre la parte interna de los vasos sanguíneos. Su función no es solamente la de ser una barrera mecánica a los elementos que circulan en la sangre sino que también secreta hormonas que actúan localmente o a distancia, de manera que se puede decir que es una gran glándula secretora. En el caso de los vasos sanguíneos las hormonas del endotelio pueden causar vasodilatación, vasoconstricción o crecimiento de sus paredes. Los vasodilatadores previenen o regulan la hipertensión, mientras que los vasoconstrictores elevan la presión. Llamarle gran glándula viene del hecho de ser “el órgano” más grande y pesado del cuerpo humano si lo comparamos con el resto de las vísceras. Si lo lográramos extender, mediría alrededor de 700 m2, el área aproximada que ocupa una cancha de baloncesto.

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En la tabla 8.3 pueden verse los tipos de hormona que secreta el endotelio con sus principales acciones, la que más ha llamado la atención en la última década es el óxido nítrico. Tabla 8.3. Factores que actúan a través del endotelio para causar aumento o disminución de la presión arterial Vasoconstricción

Vasodilatación

Crecimiento (+)

Crecimiento (–)

Endotelina

Óxido nítrico

Factor derivado de plaquetas

Óxido nítrico

Angiotensina II

Bradiquinina

Factor de fibroblastos Prostaglandina I2

Tromboxano A2

Factor hiperpolarizante

Factor 1 de insulina

Factor de transformación

Prostaglandina H2

–

Endotelina

–

–

–

Angiotensina II

–

El óxido nítrico no se almacena, lo que lo hace actuar en fracciones de segundo y tener una duración corta. Además, se forma a partir de un aminoácido esencial, la L-arginina, que se encuentra distribuido por casi todo el organismo. La síntesis de óxido nítrico está controlada por la enzima óxido nítrico sintetasa y se induce por los movilizadores de calcio y por el roce o presión de cizallamiento de la sangre sobre la pared del vaso. Todo esto hace que el óxido nítrico, directa o indirectamente, sea el que mantiene el tono de la pared arterial, fundamentalmente en las arterias de menor calibre o musculares. Si se inhibe la óxido nítrico sintetasa se forma menos óxido nítrico y la arteria se pone rígida, mientras que si se estimula la producción de óxido nítrico la arteria se relaja. En el primer caso aumenta la resistencia vascular periférica y la presión arterial, pero se ha visto que la presión aumenta en proporción a la ingesta de sal, lo que se interpreta que el óxido nítrico también regula el balance de sodio. Esta acción se provoca principalmente por la acción renal del óxido nítrico. Cuando el óxido nítrico disminuye en el sistema vasculorrenal, ya sea por vasoconstricción directa o la mediada por la formación local de angiotensina II, favorece un mayor filtrado y excreción de sodio por la orina. El endotelio también es capaz de secretar otras hormonas vasodilatadoras como la bradiquinina circulante que interactúa con el receptor B2 presente en la pared de las células endoteliales. La acetilcolina, el mediador del sistema nervioso parasimpático, interactúa con receptores llamados muscarínicos o simplemente M, en la pared de las células endoteliales, esta interacción estimula la óxido nítrico sintetasa y forma óxido nítrico. La serotonina (5, hidroxitriptamina), presente en los procesos alérgicos, también estimula la liberación de óxido nítrico.

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El endotelio, además, secreta sustancias vasoconstrictoras: la endotelina-1 formada en el endotelio interactúa con dos receptores en el músculo liso: ETa y ETb que provocan contracción. Su papel en la hipertensión está aún por definirse. También es probable que el endotelio tenga su propio sistema local de renina-angiotensina, varios órganos lo tienen ya que sigue actuando en animales experimentales a los que se les ha extirpado ambos riñones. En todo caso, la pared de las células endoteliales tiene enzima convertidora de angiotensina y la de las fibras musculares lisas posee receptores AT1, por lo que la angiotensina II reacciona con este y responde con marcada vasoconstricción. El exceso de producción de renina provocada un aumento local de angiotensina II seguido de una respuesta hipertensiva. Además, está la estimulación de fibrosis y crecimiento de la pared arterial causada no solo por la angiotensina II sino también por la endotelina, el factor de crecimiento de insulina-1, la aldosterona y el factor derivado del crecimiento de plaquetas, que actúan a nivel del endotelio. Todos ellos capaces de causar fibrosis y rigidez arterial seguida de hipertensión sistólica aislada. El endotelio es el tejido especializado más grande del organismo, secreta diversas sustancias capaces de causar vasodilatación o vasoconstricción. Entre las vasodilatadoras se encuentra el óxido nítrico, una hormona gaseosa de acción muy rápida y de corta duración. Entre las vasoconstrictora se encuentra la endotelina-1.

Obesidad Una serie de padecimientos se asocian a la hipertensión arterial mediante uno o generalmente varios mecanismos de los ya descritos. Un ejemplo de ello es la obesidad, que está adquiriendo en la actualidad magnitud epidémica. Existen dos maneras de medir el sobrepeso, uno es el índice de masa corporal (IMC = peso (kg)/altura (m)2) y el otro es medir la circunferencia de la cintura a la altura de las espinas sacras. Este último y sencillo procedimiento refleja la grasa visceral del abdomen y se asocia, cuando es mayor de 90 cm en mujeres y de 100 cm en hombres, a resistencia a la insulina y a hipertensión arterial. En el estudio de salud de enfermeras (Huang et al., 1998) las mujeres mayores de 18 años que habían aumentado 5 lb (2,3 kg) de peso tenían un riesgo relativo 1,6 veces mayor de estar hipertensas comparadas con aquellas que solo aumentaron menos de 2 lb. Aquellas que aumentaron 10 lb tenían 2,2 veces más riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares. En el estudio de Framingham (Kannel et al., 1993) el 70 % de la hipertensión en hombres y 61 % en mujeres pudo atribuirse al exceso de peso. En este estudio la presión arterial sistólica aumentó 4,5 mmHg en promedio por cada 10 lb de aumento de peso. ¿Por qué se asocia tanto la hipertensión al exceso de peso?

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Un gran número de experimentos en animales y en humanos han encontrado que en la obesidad:  Hay un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (Landsberg, 2001).  Aumenta la actividad del sistema renina-angiotensina (Gorzelniak et al., 2002).  Aumenta la liberación de aldosterona (Ehrhart-Bornstein et al., 2003).  Aumenta la leptina proveniente de la resistencia selectiva a ella (Correia y Haynes, 2004).  Aumentan los ácidos grasos libres (Nielsen et al., 2003).  Disminuye el óxido nítrico (Perticone et al., 2001).  Aumenta la endotelina-1 (Cardillo et al., 2004). La mayor parte de los estudios coinciden en afirmar que la hipertensión del obeso se debe a una sobreestimulación duradera del sistema nervioso simpático (figura 8.9). Estudios de inervación simpática regional han demostrado que la inervación del riñón es determinante de la hipertensión del obeso. La estimulación del sistema nervioso simpático en los riñones genera una serie de efectos que causan elevación de la presión arterial:  Reabsorción tubular de sodio.  Disminución del flujo renal de sangre por vasoconstricción.  Aumento de la resistencia vascular.  Aumento de la liberación de renina y de angiotensina II. Las concentraciones elevadas de ácidos grasos libres en obesos parecen participar en la estimulación adrenérgica. Los ácidos grasos libres que provienen de los depósitos viscerales de grasa podrían ser el origen de esta estimulación, pero el mecanismo íntimo por el cual esto ocurre aún se desconoce. La leptina, descubierta hace poco más de una década, es un hormona generada en los adipocitos o células de grasa tan abundantes en los obesos. Esta hormona actúa en el hipotálamo para regular el apetito y el gasto de energía. La obesidad se suele acompañar de hiperleptinemia lo que denota resistencia a la leptina. Recientemente se ha visto que además de su efecto sobre el apetito y metabolismo energético, la leptina provoca en el hipotálamo un efecto vasopresor por intermedio de la activación del sistema nervioso simpático. Otras hormonas originadas por el tejido adiposo pueden también participar en la hipertensión, pero aún se encuentran en estudio. En lo que respecta a la insulina, esta estimula la liberación endotelial de óxido nítrico (Steinberg et al., 1994; Scherrer et al., 1994) y, por intermedio de este, tiene poderosos efectos vasodilatadores. El estado de insulinorresistencia que frecuentemente acompaña a la obesidad (Kahn y Flier, 2000) hace que se pierda gran parte de este efecto. Los niveles elevados de insulina, que suelen acompañar al cuadro de insulinoresistencia, también pueden causar proliferación de las fibras del músculo liso de la pared arterial.

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Figura 8.9. Mecanismos hipertensivos en los obesos.

Otros factores, además, de la insulina y la leptina, son el aumento de nivel de endotelina-1, que es vasopresora. La obesidad se asocia a inflamación de bajo grado que se ha invocado como iniciadora de la aterosclerosis (Visser et al., 1999). Todas estas acciones coinciden en un final en la función vascular y hacen rígidas las paredes de los grandes vasos, con aumento de la velocidad de propagación del pulso arterial e hipertensión sistólica aislada. La rigidez en la aorta de pacientes obesos jóvenes ha sido descrita con aumentos escalonados de peso (Wildman et al., 2005), pero lo más importante es que es reversible cuando se baja el sobrepeso a niveles normales. La obesidad suele asociarse a hipertensión arterial. La hipertensión del obeso ocurre con aumento mantenido de la actividad nerviosa simpática y adopta en el transcurso del tiempo la forma secundaria a la rigidez de los vasos de mayor calibre con hipertensión sistólica aislada.

Tumores suprarrenales. Los incidentalomas En la glándula suprarrenal, que está situada encima de los riñones, pueden ocurrir pequeños tumores hipersecretores de hormonas vasopresoras (que causan vasoconstricción e hipertensión). Uno de tumores es el feocromocitoma que descarga grandes cantidades de adrenalina o noradrenalina, que a su vez llegan a producir elevaciones periódicas de la presión arterial, generalmente hasta cifras extraordinariamente altas. Tumores más pequeños, descubiertos casualmente en estudios de ultrasonido abdominal, tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear, son los llamados incidentalomas. Otros pueden ser provocados por la elevación mantenida de aldosterona, sin que concurran aumentos de la renina y con frecuencia con concentraciones elevadas de potasio circulante y que se le ha llamado hiperaldosteronismo primario porque no obedece a la estimulación suprarrenal de angiotensina II. Los niveles elevados de aldosterona causan rigidez de las arterias de conducción o de mayor calibre con hipertensión sistólica aislada.

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Capítulo

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Estratificación y valoración del riesgo cardiovascular de la hipertensión Jorge P. Alfonzo Guerra

Concepto y tipos de factores Riesgo en salud es un concepto introducido por compañías de seguro que relacionan la probabilidad que tiene una persona de enfermar o morir en un tiempo determinado. Los resultados iniciales de diferentes estudios epidemiológicos observacionales como el Framingham Heart Study, mostraron la existencia de una serie de características innatas o adquiridas en la población que se relacionaban con la mortalidad y que se denominaron factores de riesgo. Los factores de riesgo identificados en el estudio de Framingham fueron: presión arterial sistólica, hipercolesterolemia, tabaquismo, intolerancia a la glucosa e hipertrofia del ventrículo izquierdo diagnosticado en el electrocardiograma. Además, se identificó que la hipertensión y la hipercolesterolemia tenían un carácter gradual y continuo y que con frecuencia se producía una asociación de estos factores, lo que producía un efecto multiplicador sobre el riesgo. El concepto inicial de Kannel pronto se modificó hasta definir los factores de riesgo causales y pronósticos. En 1996 Grundy definió tres tipos de factores de riesgo: 1. Causales: existía una relación significativa evidente con la mortalidad cardiovascular, relación causal independiente (edad avanzada, tabaquismo, hipertensión arterial, elevación del colesterol total, HDL-c bajo y diabetes mellitus; recientemente se incluyeron la microalbuminuria y la insuficiencia renal). 2. Predisponentes: los que suponían un escalón distal en la escala de riesgo y ejercían su acción a través de otros factores causales o condicionales (obesidad, inactividad física, historia familiar de enfermedad coronaria prematura, característica étnica y factores psicosociales). Para muchos investigadores la obesidad y la inactividad física son consideradas factores causales.

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3. Condicionales: están relacionados con el riesgo de mortalidad cardiovascular, pero sin existir evidencias significativas de su relación causal (trigliceridemia, partículas LDL-c pequeñas, homocisteina, lipoproteína A-1 y beta elevada, factores protrombóticos y marcadores de inflamación). Desde el punto de vista clínico los factores de riesgo se clasifican en: 1. Modificables: sobre los que se puede intervenir terapéuticamente para disminuir el potencial de riesgo cardiovascular en la población y progresión de las enfermedades cardiovasculares (hipertensión, diabetes mellitus, obesidad, tabaquismo, dieta inadecuada, entre otros) 2. No modificables: edad, etnia, sexo y genética. Pearson y Fuster reportan en 1996 la clasificación de los factores de riesgo en cuatro categorías según se acordó en la 27 Conferencia de Bethesda: 1. Los factores cuya intervención reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular. 2. Los factores cuya intervención probablemente reduciría el riesgo. 3. Los factores cuya modificación, de poderse realizarse, reduciría el riesgo. 4. Los factores no modificables. Los factores clásicos y emergentes asociados a la hipertensión arterial según la guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento son:  Clásicos: • Tabaquismo. • Dislipidemias. • Diabetes mellitus. • Obesidad (índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2). • Edad por encima de 55 años (hombres) y por encima de 65 (mujeres). • Historia familiar de enfermedad cardiovascular (mujeres por debajo de 65 años y hombres por debajo de 55 años). • Sedentarismo. • Microalbuminuria. • Filtrado glomerular menor de 60 ml/min.  Emergentes o no clásicos: • Proteína C reactiva. • Menopausia. • Homocisteinemia. • Infecciones (virales o parasitarias). Más recientemente se han identificado otros factores de riesgo cardiovascular llamados factores emergentes:

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 Partículas LDL-c pequeñas y densas.  Partículas remanentes.  Lipoproteína.  Apolipoproteínas, especialmente A-1 y B-100.  Dimetilarginina asimétrica.  Proteína C reactiva y otros índices de inflamación.  Activador tisular del plasminógeno y otros índices de trombolisis.  Inhibidor-1 del activador del plaminógeno y otros índices de trombosis.  Fibrinógeno y otros índices de coagulación.  Disfunción endotelial.  Grosor íntima-media de arteria carótida.  Calcificación coronaria mediante tomografía axial computarizada helicoidal o con luz de electrones.  Clamidia pneumoniae y otros índices de infección.  Presión de pulso y otros índices de rigidez arterial.

Riesgo añadido o adicional o riesgo cardiovascular global o total Según la OMS se define como el riesgo de tener un accidente cardiovascular o cerebral a 10 años y se calcula considerando la presencia de factores de riesgo; daño orgánico clínico y subclínico y presencia de síndrome metabólico y diabetes, la que constituye un factor de riesgo independiente. Se clasifica, según los criterios de Framingham, en riesgo absoluto aproximado de enfermedad cardiovascular a los 10 años en bajo (menor del 15 %), moderado (15-20 %), alto (20-30 %) o muy alto (mayor del 30%). La OMS lo clasifica en bajo (menor de 10 %), moderado (10-20 %), alto (20-30 %) y muy alto (mayor de 30 %). Teniendo como fundamento estas clasificaciones se ha elaborado un diagrama que estratifica el riesgo cardiovascular en cuatro categorías, dadas por la presión arterial, que puede ser normal, normal alta o hipertensión arterial grados 1, 2 y 3, más los otros factores, lo que genera grupos de pacientes: Sin factores de riesgo. Con uno o dos factores de riesgo. Con tres o más factores de riesgo o que son portadores de síndrome metabólico, el cual por sí solo es un factor de riesgo mayor. Pacientes que presentan daño orgánico subclínico o daño cardiovascular o renal establecido. Más del 80 % de los pacientes con hipertensión tienen factores de riesgo adicionales (figura 9.1).

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Fuente: Mancia et al. (2004): J. Hypertens, 22:51-57.

Figura 9.1. Porcentaje de factores de riesgo añadido o adicional en pacientes hipertensos.

Factores que influyen en el pronóstico del paciente hipertenso Entre los que influyen en el pronóstico del paciente hipertenso están los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, el síndrome metabólico, la diabetes y la presencia de daño orgánico, subclínico o clínico. Los factores de riesgo son:  Niveles elevados de presión arterial sistólica y diastólica.  Presión de pulso superior a 70 mmHg, que en adultos mayores de 65 años se asocia a rigidez arterial y se correlaciona con mayor riesgo de accidente cardiovascular.  Edad mayor de 55 años en hombres y de 65 años en mujeres.  Hábito de fumar.  Dislipidemia con colesterol total mayor de 190 mg/dl y, más importante, LDL-c mayor de 115 mg/dl.  Glucemia en ayuno elevada (102-125 mg/dl).  Estudio de tolerancia a la glucosa anormal.  Obesidad abdominal e historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.

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Factores de riesgo cardiovascular La mayoría de los factores de riesgo de cualquiera de las clasificaciones son predictores de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Entre ellas se destaca la hipertensión arterial, que conjuntamente con la diabetes mellitus, la alteración de las grasas en sangre (dislipidemias), el tabaquismo y la obesidad son contribuyentes mayores del daño cardiovascular y pueden ser modificados con terapéuticas específicas. El control de estos factores reduce los eventos clínicos ocasionados por dichas enfermedades. No obstante, el envejecimiento de la población y el mejor tratamiento de las enfermedades crónicas asociadas han conllevado que la insuficiencia cardiaca, la enfermedad renal crónica y la hipertensión arterial sean actualmente muy prevalentes y se incrementaran en lo adelante a menos que se implementen amplias medidas preventivas eficaces. Datos recientes del estudio Framingham sugieren que los individuos normotensos mayores de 55 años tienen 90 % de probabilidad de riesgo de desarrollar hipertensión arterial. ¿Para qué sirve la determinación del riesgo vascular total? − Clasificar a un individuo según riesgo: alto, medio o bajo. − Clasificar poblaciones determinadas. − Determinar la frecuencia de cada uno de los factores de forma individual.  Establecer las estrategias de prevención, según los niveles de riesgo y los recursos con que se cuente.  Evaluar el impacto de las acciones preventivas (medidas sucesivas). La relación de presión arterial y riesgo de eventos de enfermedades cardiovasculares es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. La presión arterial alta significa la mayor posibilidad de ataque cardiaco, insuficiencia cardiaca, ictus y enfermedad renal. Para individuos de 40-70 años, cada incremento de 20 mmHg en presión arterial sistólica o 10 mmHg en la diastólica dobla el riesgo de enfermedades cardiovasculares en todo el rango de 115/75-185/115 mmHg (tabla 9.1) (figura 9.2). La hipertensión arterial como factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares no solo se determina por el nivel de las cifras de presión sino, además, por la presencia de otros factores de riesgo asociados y por el daño en órganos diana existente, por ejemplo, un hombre de 65 años, diabético, con historia de crisis transitoria de isquemia cerebral y una presión arterial de 145/90 mmHg tendrá un riesgo anual de un evento cardiovascular mayor 20 veces más grande que un hombre de 40 años con la misma presión arterial, pero sin diabetes o historia de enfermedad cardiovascular. Por el contrario, un hombre de 40 años con presión arterial de 170/107 mmHg tendrá riesgo de un evento cardiovascular dos veces superior que el de un hombre de la misma edad con una presión arterial 145/90 mmHg y niveles similares de otros factores de riesgo.

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Tabla 9.1. Factores de riesgo mayores que influyen en las lesiones de órganos diana en las enfermedades clínicas asociadas Factores de riesgo

Órgano diana afectado

Principales enfermedades que originan

− Hipertensión arterial:

− Corazón:

− Cardiopatía:

• Presión arterial sistólica mayor de 140 mmHg • Presión arterial diastólica mayor de 90 mmHg − Tabaquismo − Dislipidemia: • Colesterol mayor de 6,5 mmol/l (250 mg/dl) • LDL-c mayor de 4,0 mmol/l (155 mg/dl) • HDL-c menor de 1,0 mmol/l (40 mg/dl) en hombres y menor de 1,2 mmol/l (50 mg/dl) en mujeres • Triglicéridos mayor de 1,7 mmol/l (150 mg/dl) − Obesidad abdominal: circunferencia de cintura mayor de 102 cm en el hombre y mayor de 88 cm en la mujer

• Hipertrofia del ventrículo izquierdo

• Infarto del miocardio

• Índice de masa ventricular

• Insuficiencia cardiaca

• Angina de pecho

− Arteria carótida: engrosamiento de la pared, grosor íntima-media mayor o igual a 0,9 mm o placa de ateroma

− Cerebro:

− Riñón:

− Nefropatía:

• Creatinina plasmática • Microalbuminuria

• Trombosis cerebral • Hemorragia cerebral • Isquemia transitoria • Enfermedad diabética renal

• Enfermedad renal crónica • Cociente albúmina/creatinina − Retinopatía: − Cerebro: accidente isquémico transitorio − Ojo: fondo de ojo grado I al IV − Segmento aorto-iliaco: obstrucción luz vascular por ateromas

• Hemorragia y exudado • Edema de la papila − Arteriopatía periférica: • Arteriopatía obstructiva del miembro inferior • Claudicación a la marcha

− Diabetes mellitus: • Glucemia en ayunas mayor de 7,0 mmol/dl (126 mg/dl) • Glucemia pospandrial mayor de 11,0 mmol/dl (199 mg/dl)

Para determinar el riesgo total de enfermedad vascular en el paciente hipertenso hay que valorar: 1. La severidad de la hipertensión. 2. Otros factores de riesgo asociados. 3. Por el daño en órganos diana.

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Fuente: Lewinton et al. (2002): Lancet, 360:1903-1913.

Figura 9.2. Riesgo de mortalidad cardiovascular en personas de 40-69 años.

Hipertensión arterial como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular La hipertensión arterial representa por sí misma una enfermedad, como también un factor de riesgo importante para otras enfermedades crónicas resumidas en las epidemias del siglo XXI, que afecta predominantemente a las arterias de todo el organismo, en especial las del corazón, el cerebro, la retina, los vasos periféricos y el riñón. Las personas con hipertensión tienen de dos a cuatro veces más riesgo de presentar enfermedad coronaria, de igual manera la reducción de 5-6 mmHg en la presión arterial disminuye de 20-25 % el riesgo de enfermedad coronaria. Si aumenta 7,5 mmHg la presión diastólica, se incrementa de 10 a 20 veces el riesgo de accidente cerebrovascular (tablas 9.2 y 9.3) Tabla 9.2. Riesgo de enfermedad cardiovascular e hipertensión arterial Presión arterial (mmHg) Sistólica: ≥ 140 < 140 Diastólica: ≥ 90 < 90

Riesgo de enfermedad cardiovascular 3,9 % 0,5 %, odd ratio 7,8 3,7 % 0,9 % , odd ratio 4,1

Fuente: “Proyecto 10 de Octubre”, Rev. Cub. Card., 1999, 13:2.

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Tabla 9.3. Estudio cubano sobre presión arterial en población mayor de 15 años Enfermedades cardiovasculares

Prevalencia

Probabilidad de riesgo relativo

Hipertensión

Población

No

72 676

633

0,87

3,59 (p < 0,001)

Si

28 154

880

3,13

–

100 830

1513

1,50

–

Total

Fuente: A. Dueñas: Estudio cubano de tabaco y salud, 1999-2002.

En Cuba la enfermedad coronaria constituyó la tercera causa de muerte, observándose en las tres últimas décadas un ascenso de ellas en las tasas brutas (en el año 2004 hubo 8 250 fallecidos, con una tasa de 73,4 por 100 000 habitantes; en el año 2005 los fallecidos ascendieron a 8 787 para una tasa de 78,1 por 100 000 habitantes). Las cifras de mortalidad por enfermedad hipertensiva que ofrece la Dirección Nacional de Estadísticas del Ministerio de Salud Pública las obtienen de los certificados de defunción, en los cuales aparece como causa principal de la muerte la hipertensión arterial. La OMS recomienda que se atribuya a la hipertensión arterial la muerte de los hipertensos con autopsia cuando se cumplan los siguientes requisitos:  Nefroangioesclerosis más hipertrofia ventricular izquierda sin otras causas.  Trombosis cerebral en menores de 60 años sin otras causas (vasculitis, trastornos de la coagulación, entre otras).  Hemorragia cerebral sin otra causa.  Insuficiencia cardiaca, en menores de 60 años, con y sin coronarioesclerosis y sin otras causas.  Insuficiencia renal crónica terminal sin otras causas.  Infarto del miocardio en menores de 60 años sin diabetes mellitus, hiperlipidemia ni otras causas. El control de la hipertensión arterial constituye, junto con el control de la obesidad, la medida terapéutica más importante, universal y menos costosa de los sistemas de salud. Para valorar los factores de riesgo de la enfermedad hipertensiva debemos considerar cuatro elementos: 1. La severidad de la presión arterial. 2. El número y tipo de riesgo asociado. 3. La presencia de daño en órganos diana. 4. Características específicas del paciente hipertenso.

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Se debe también considerar la fortaleza de la relación del riesgo, su especificidad, el tiempo de evolución, la edad del paciente, la herencia asociada, los factores ambientales, los hábitos dietéticos, entre otros. El riesgo relativo de la presión arterial normal para que ocurra una eventualidad clínica cardiovascular se incrementa con la elevación de las cifras de presión (tablas 9.4). Tabla 9.4. Riesgo relativo de episodio cardiovascular por aumento de la presión arterial diastólica Presión arterial diastólica (mmHg)

Riesgo relativo de episodio cardiovascular

< 80

0,50

80-89

0,75

90-99

1,50

100-109

2,10

 110

5,50

Tiempo que transcurre entre el diagnóstico de hipertensión arterial y el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular:  Menos de 1 año: no hay daño en órganos diana.  De 1-5 años: el 3 % de los pacientes tiene hipertrofia del ventrículo izquierdo.  De 6-10 años: del 5-10 % de los pacientes padece de cardiopatía isquémica y el 1-2 % de ictus.  Más de 10 años: del 20-30 % de los pacientes padece de cardiopatía isquémica y del 6-8 % de alguna variante de enfermedad cerebrovascular.

Efecto del control de la presión arterial sobre los niveles de riesgo y las variaciones de la enfermedad La disminución de la presión arterial sistólica y la diastólica reducen considerablemente el riesgo de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal. Reducciones promedios de una de estas presiones en tan solo 3-4 mmHg, que pudiera parecer sin significación clínica, disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares del 7-10 %. En la revista Lancet en 1999 se reportó que la disminución en la presión arterial sistólica de 10-12 mmHg y la diastólica en 5-6 mmHg, en comparación con el grupo control, reducía la incidencia de cardiopatía isquémica en 16 %, los accidentes cerebrovasculares (ictus) en 38 % y del 21 % de la mortalidad

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cardiovascular. La reducción en el riesgo de ictus se observó tras pocos años de tratamiento, mientras que para la reducción del riesgo coronario el tiempo fue más prolongado. Debe destacarse que el beneficio fue independiente del valor inicial de la presión arterial, así como del tipo de fármaco empleado. Publicaciones anteriores mostraron cómo el control de la presión arterial reducía la incidencia de enfermedad cardiovascular en el 40 % y en hipertensos de 60 o más años. El tratamiento y control de la presión sistólica aislada disminuía la incidencia de la enfermedad cerebrovascular en un 39 %. El clásico estudio Systolic Hypertention in Elderly Patients, en población de personas mayores de 60 años claramente mostró en los pacientes tratados, un descenso en la mortalidad por ictus del 29 %, en ictus no fatales 37 % y en ictus total 36 % . En población japonesa seguidas desde 1956 a 1990 decrecieron las cifras de presión arterial sistólicas de 150 mmHg a 135 mmHg y la tasa de mortalidad para las enfermedades cardiovasculares de 300 por cada 100 000 en 1956 a 50 por cada 100 000 en 1990. Un metaanálisis publicado en la revista Lancet en el 2002 realizado por 61 estudios prospectivos y observacionales que incluyó a 1 millón de adultos sin enfermedad cardiovascular previa, con seguimiento de 12,7 millones de años-personas concluyó en que la reducción de 2 mmHg en el promedio de la presión arterial sistólica reducía en 7 % el riesgo de mortalidad por cardiopatía isquémica y en 10 % por enfermedad cerebrovascular (ictus) (figura 9.3).

Fuente: Lewington et al. (2002): Lancet, 360:190-1913.

Figura 9.3. Metaanálisis del impacto en la reducción de las cifras de presión arterial sobre el riesgo de eventos cardiovasculares.

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Otro estudio de metaanálisis, publicado recientemente, sugiere que un incremento en la presión sistólica de 3-4 mmHg conduciría al aumento de la mortalidad causada por enfermedad cerebrovascular en un 20 % y en un 12 % por enfermedad isquémica cardiaca. En aquellos pacientes con factores de riesgo adicionales (diabetes, obesidad e hiperlipidemia) el impacto sobre las enfermedades vasculares de estos pequeños cambios de la presión arterial son mayores que sobre la población general. En el caso específico de los diabéticos, hay estudios como The United Kingdom Prospective Diabetes Study que claramente demuestran que el tratamiento de la hipertensión es más beneficioso en prevenir los episodios cardiovasculares que el control de la diabetes. El estudio Heart Outcomes Prevention Evaluation Study reporta beneficios similares e incluso mucho más a los que vemos en los reportes, con pequeñas reducciones de la presión arterial e independientemente del tipo de hipotensor utilizado, incluso en personas sin hipertensión de acuerdo con las cifras actualmente aceptadas. Varios metaanálisis muestran resultados alentadores en la reducción al disminuir las cifras de presión arterial con independencia del hipotensor utilizado (tabla 9.5). Tabla 9.5. Resultados de varios estudios de metaanálisis 13 ensayos clínicos

14 ensayos clínicos

6 ensayos clínicos

Europa, Estados Unidos, Japón y Australia (5 años)

37 000 paciente diuréticos y beta bloqueadores (5 años)

Pacientes mayores de 80 años

Disminución de la AVE: 35 %

Disminución de presión arterial diastólica: 5-6 mmHg

Disminución de la AVE: 34 % (insuficiencia cardiaca: 95%)

Disminución de la cardiopatía isquémica: 20 %

Disminución de la AVE 42 % = mortalidad causa CV

Disminución del fallo VI y cardiopatías graves

Disminución de la mortalidad total: 15 %

Disminución de los coronarios: 14 %

BMJ, 1996; 313:437- 438

Lancet, 1990; 335:827-838.

Lancet, 1999; 353:793-796

Al sustraer la influencia de otros factores de riesgo cardiovascular y analizar los resultados de los diferentes metaanálisis comprobamos que hay:  Reducción de los accidentes cerebrovasculares: 40 %.  Reducción de las enfermedades cardiovasculares: 15-20 %. En personas de más de 40 años los valores de presión arterial, sistólica y diastólica, están directamente relacionados con la mortalidad vascular total, sin evidencias de que exista un límite inferior, al menos hasta valores de 115/75 mmHg, lo que indica que elevaciones de la presión arterial, incluso aunque estén dentro del rango de la “normalidad”, pueden aumentar el riesgo de muerte cardiovascular en pacientes de edad media y avanzada, sin que existan evidencias de un umbral de seguridad, al menos hasta valores muy bajos de presión (curva J).

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Estudios cubanos muestran reducción en la mortalidad por enfermedades vasculares cuando se logra el control de la presión arterial, un ejemplo de ello es el trabajo realizado en el municipio Jagüey Grande en la provincia de Matanzas (tablas 9.6 y 9.7). Tabla 9.6. Reducción de la mortalidad por enfermedades vasculares Enfermedades

Reducción de la mortalidad

Cardiovasculares

23,1 %

Cardiopatía isquémica

26,4 %

Infarto agudo del miocardio

53,7 %

Ictus

48,8 %

Cáncer

3,4 %

Total

23,1 %

Tabla 9.7. Control de la hipertensión Control de la hipertensión 1997

2002

Prevalencia

12,5 %

27,1 %

Conocidos

70,6 %

91,7 %

17 %

62 %

Controlados

Fuente: A. Dueñas et al. (2002): Premio al mejor trabajo realizado en una institución Iberoamericana, SCVC Internet, Argentina.

Es posible reducir la mortalidad por enfermedades vasculares cuando se logra el control de la presión arterial.

Presión arterial de mayor riesgo ¿Cuál es la presión arterial de mayor riesgo? Esta pregunta refleja una importante controversia en medicina aún no definida. ¿Será la presión arterial sistólica? ¿La presión arterial diastólica? ¿La presión arterial media? ¿La presión arterial de pulso? ¿Todas ellas? El primer registro de presión arterial se debió a la invención del esfigmomanómetro por Riva Rossi en 1895. En los inicios solo se medía la presión arterial sistólica, de modo que existía una sola variable para determinar riesgo. Años después con los cinco ruidos de Korotkoff se convirtieron en dos: sistólica y diastólica y a continuación se calculó la media como la variable más importante para determinar el pronóstico. Posteriormente, sobre todo a partir de 1920, se transfirió como patrón de mal pronóstico a la presión arterial diastólica.

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Los estudios epidemiológicos de Framingham iniciados en la década de los 50 del siglo XX demostraron que la presión sistólica era la que mejor reflejaba el riesgo cardiovascular, por lo que vuelve a cobrar fuerza la presión arterial sistólica como la más relacionada con el riesgo cardiovascular, la mortalidad y complicaciones asociadas, aunque ambas presiones constituyen un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. El estudio The Seventh Report of the Join National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure y otras investigaciones muestran que en personas de 40-70 años el riesgo de mortalidad se duplica por cada incremento de 20 mmHg de la presión arterial sistólica y 10 mmHg de la diastólica a partir de una presión de 125/75 mmHg. La presión sistólica aumenta con la edad por la rigidez de los vasos de conductancia debido a la aterosclerosis e incremento del pulso de retorno por menor calibre en las arterias de resistencia, pero la diastólica solo lo hace hasta cerca de los 50 años para después descender, justo en el momento en que crece el riesgo de desarrollar alguna enfermedad cardiovascular, por ello, a partir de los 50 años se vuelve más frecuente la presión sistólica mayor o igual a 140 mmHg, mientras que la diastólica tiende a descender por debajo de los 90 mmHg (hipertensión arterial sistólica aislada). Por esta razón un grupo de expertos liderados por Bryan Williams, de la Universidad de Leicester, Inglaterra, Lars H. Lindholm, del Hospital Universitario de Umea en Suecia y Peter Sever, del Centro Internacional de Salud Circulatoria del Imperial College de Londres afirman que por el envejecimiento de la población, la hipertensión sistólica esta cada vez más extendida y cobra mayor importancia en los pacientes de ese grupo de edad. Por ello a partir de los 50 años le restan importancia a la medición de la presión arterial diastólica. “No tiene mucha lógica”, dicen los expertos, “el análisis de la presión arterial diastólica para el diagnóstico y el pronóstico de riesgo cardiovascular en este segmento de la población cada vez más envejecida”. Para simplificar las estrategias de tratamiento los tres expertos proponen que se mida solo la presión arterial sistólica en los mayores de 50 años basado en los siguientes razonamientos:  Se puede medir más fácilmente y con mayor precisión que la diastólica y, además, sirve mejor para predecir el riesgo cardiovascular.  La comunicación con los pacientes sería más fácil en caso de utilizarse solo un número y no dos, algo que ahora confunde a muchos.  Los mismos médicos reciben muchos mensajes contradictorios sobre los dos tipos de presión sanguínea y muchos de ellos usan todavía la diastólica para guiar sus recomendaciones de tratamiento. Los expertos reconocen, sin embargo, que para las personas de menos de 40 años, hasta un 40 % de los pacientes con hipertensión sufren la de tipo

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diastólico, mientras que en el grupo de edad de 40-50 años el 33 % sufren esa afección, por lo que a las personas de hasta 50 años les recomiendan seguir midiendo ambos tipos de presión sanguínea y después medir solo la presión arterial sistólica.

Presión de pulso. Causas de la rigidez aórtica La presión de pulso se define como la diferencia entre la presión arterial sistólica y la diastólica. El aumento de la presión de pulso o presión diferencial se suele observar a medida que aumenta la edad, pero no ocurre igual en todas las personas, esto se debe a factores genéticos o variabilidades biológicas. La causa más aceptada es por rigidez de los vasos de conductancia debido a la aterosclerosis y aumento del pulso de retorno por menor calibre en las arterias de resistencia, pero la aterosclerosis en edades tempranas ocasiona trastornos de la íntima arterial sin que ejerza alguna influencia en la elasticidad de la pared. La edad avanzada endurece la capa media arterial que unido al desarrollo de la aterosclerosis puede explicar el origen de la pérdida de la elasticidad, pero no el porqué en algunas personas de edad avanzada sin manifestaciones clínicas o pruebas negativas de aterosclerosis existan evidencias de rigidez aórtica. En años recientes aparecieron investigaciones sobre el papel de la aldosterona, una hormona mineralocorticoide sintetizada en la corteza de la glándula suprarrenal y componente el sistema renina-angiotensina-aldosterona que se considera como factor coadyuvante o causa principal de la rigidez de las arterias. Esta hormona, ya sea con renina normal, alta o baja, induce el depósito de sustancia colágena y causa fibrosis en el tejido miocárdico, vascular y renal, además de los reconocidos efectos en la reabsorción de sodio y agua en la nefrona distal. Por otro lado, se ha demostrado que en pacientes jóvenes de 20-30 años bajo tratamiento dialítico por insuficiencia renal avanzada y con aldosterona elevada, se deposita calcio de manera desmedida en la pared arterial, lo que trae como consecuencia rigidez del vaso.

Reducir o controlar la presión arterial disminuye el riesgo de complicaciones vasculares Son muchas las evidencias que demuestran que las reducciones en las cifras de presión arterial sistólica y diastólica, incluso en pequeños valores, disminuyen ostensiblemente los riesgos de daño en órganos diana y la mortalidad cardiovascular. Lewington y colaboradores en un metaanálisis que incluyó 61 estudios prospectivos y observacionales con 1 millón de adultos y seguimiento de 12,7 millones

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de años-personas evidenció que una disminución promedio en la presión arterial sistólica de 2 mmHg se logra una reducción del 7 % de riesgo de mortalidad por cardiopatía isquémica y 10 % por accidente cerebrovascular (ictus). Para evaluar el factor de riesgo no basta solo el riesgo único de severidad elevada en las cifras de presión, se deben considerar el resto de los factores presentes como riesgos asociados, por ejemplo, un hipertenso con presión arterial de 165/95 mmHg (clasificado como estadio II) tiene un 8 % de riesgo absoluto, si se le añade la edad (56 años), alteración en las grasa sanguíneas (LDL-c mayor o igual a 155 mg/dl) y es fumador, el riesgo agregado aumentaría al 13 %, 19 % y 27 % con la presencia de uno, dos o tres factores, respectivamente, aunque no se debe olvidar los otros factores de riesgo asociados entre los que sobresale la diabetes, la obesidad abdominal, el sedentarismo, la ingestión de alcohol, entre otros. Existen coincidencias en las diferentes encuestas sobre hipertensión:  La prevalencia de la hipertensión arterial en los adultos está cerca del 30 %.  Es mayor en medios urbanos que rurales.  Es más frecuente en los hombres de 40-50 años, pero a partir de esa edad las mujeres los alcanzan o los sobrepasan.  La prevalencia aumenta con la edad, en especial la presión sistólica. En la tercera edad la prevalencia es superior al 50 %.  La hipertensión sistólica aislada es más frecuente en las personas de edad avanzada.  La mayoría de los hipertensos mayores de 60 años tienen presión diastólica normal (inferior a 90 mmHg) o ligeramente elevada y la presión sistólica elevada (mayor o igual a 140 mmHg).  Debido al envejecimiento de la población, la hipertensión sistólica está cada vez más extendida y cobra mayor importancia en los pacientes de este grupo de edades.  El riesgo de enfermedad cardiovascular en las personas mayores de 50 años aumenta a partir de presión arterial sistólica de 115 mmHg, y la recomendación mayoritaria es no llegar a 140 mmHg.  Un alto porcentaje de los hipertensos desconocen que lo son, la mitad de los que lo saben tienen tratamiento médico y solo la mitad de ellos (12,5 %) están controlados con cifras inferiores a 140/90 mmHg.  Cerca del 65 % de los hipertensos están evaluados como grado 1 (presión arterial sistólica de 140-159 mmHg y diastólica de 90-99 mmHg). Sin embargo, si no se controla la hipertensión (con o sin medicamentos), del 15-20 % evolucionan hacia hipertensión severa en 4-5 años.  La incidencia (nuevos casos) anual va en aumento en todos los países y regiones.

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Conveniencia de “normalizar” la presión arterial Numerosos estudios intervensionistas realizados en pacientes de edad avanzada, con promedio de reducción de la presión arterial sistólica/diastólica de 12/5 mmHg, muestran marcada reducción en las enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares. Resultados similares se reportan en el tratamiento de la hipertensión arterial sistólica aislada, que representa el 45 % del 76 % de los hipertensos no controlados, cifra que alcanza el 80 % en Estados Unidos. El tratamiento de la hipertensión diferencial o hipertensión sistólica aislada constituye un problema diferente al de otras formas de hipertensión. La reducción de la presión sistólica aislada suele disminuir también la diastólica, lo que puede traer como consecuencia una caída de la perfusión coronaria. El control de la presión arterial sistólica es significativamente menos controlable que la diastólica. Un reciente análisis del estudio Framingham mostró control de la presión arterial sistólica en el 49 % de los casos vs. 89,7 % de control en la diastólica. El beneficio del control en la presión arterial es inobjetable y se observa tanto en jóvenes como en pacientes de edad avanzada, principalmente en las mujeres mayores de 60 años, pero falta por determinar los niveles de presión con los que se consigue una mayor protección frente a la enfermedad vascular, en especial en los hipertensos de más edad, sin aumentar el riesgo de mortalidad. En ese sentido es conveniente señalar los resultados del estudio Swedish Trial in Old Patients with Hypertension, que demostró que una estrategia terapéutica basada en diuréticos y betabloqueadores durante 25 meses en pacientes de 70-84 años se acompañó de una reducción del 38 % en el riesgo de ictus fatal y no fatal e infarto del miocardio. La reducción de la mortalidad total fue del 43 %, lo que resalta la importancia de un adecuado control de los valores de presión en hipertensos de edad avanzada (tabla 9.8). En términos absolutos, el tratamiento de hipertensos ancianos previene más compilaciones cardiovasculares que un tratamiento similar en pacientes más jóvenes. Otras investigaciones realizadas en este mismo grupo de hipertensos con hipertensión sisto-diastólica o sistólica aislada, muestran resultados similares en los episodios de ictus y de enfermedad cardiovascular con tratamiento y control o reducciones módicas en ambas presiones arteriales con diferentes hipotensores. ¿Hasta qué cifras de presión arterial es segura la reducción en los pacientes añosos?

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14,8

9,4 –

6,0 2,2 7,7

4,4

465

190-230 105-120 197/110

69

Coope y Warrender

10,2

6,8 15,0

3,4 3,4 4,5

4,5

2,371

160-219 < 90 170/77

72

SHEP

Australiano: Australian National Blood Pressure Study EWPHE: European Working Party on Hypertension in the Elderly Coope y Warrender: Randomized Trial of Treatment of Hypertension in Elderly Patient in Primary Case SHEP: Systolic Hiyertension in the Elderly Program STOPHT: Swedish Trial in Old Patients with Hypertension MRC-2: Medical Research Council SYST EUR: Systolit Hypertension in Europe

35,1

13,7 6,8

4,2 – 3,1

11,8 2,8 5,4

1,3 8,3 –

Mortalidad total

4,6

3,0

Tiempo promedio de seguimiento (años) Enfermedad coronaria: − Fatal − No fatal Insuficiencia cardiaca congestiva Enfermedad cerebrovascular Progresión de la hipertensión arterial

424

160-239 90-119 182/101

289

< 200 95-109 165/101

Presión arterial al inicio (mmHg): − Sistólica − Diastólica − Promedio

72

EWPHE

Sujetos con placebo

64

Australiano

Edad promedio (años)

Complicación

7,9

6,6 9,3

2,5 2,7 4,8

2,1

815

180-230 90-120 195/102

76

STOPHT

15,0

6,4 8,3

5,2 2,3 –

5,7

2,113

160-209 < 115 181/91

70

MRC-2

Tabla 9.8. Registro de complicaciones entre grupos de control en pacientes hipertensos mayores de 60 años

6,0

3,4 5,5

1,8 1,4 2,1

2,0

2,297

160-219 < 95 174/85

70

SYST EUR

Hasta el momento, todos los trabajos han demostrado que la reducción de la presión arterial diastólica a cifras de 75-85 mmHg es segura y protege de la enfermedad vascular; la mayoría de los estudios no han conseguido una reducción de la presión arterial sistólica por debajo de 140 mmHg, por lo que la evidencia es prácticamente nula. De todas formas la recomendación general es que se deben obtener reducciones de la presión arterial sistólica por debajo de 140 mmHg, cifras donde se obtienen los mejores beneficios y no se reporta incremento en la mortalidad. Sin embargo, no está demostrado la seguridad de reducciones inferiores a las señaladas, en especial por debajo de 65-70 mmHg para la presión arterial diastólica en hipertensos añosos con hipertensión arterial sistólica aislada, incluso se reporta aumento de la mortalidad con estas cifras, fenómeno conocido como curva J, es decir, un descenso de la mortalidad hasta cierto punto a partir del cual se incrementa nuevamente. En el estudio Systolic Hiyertension in the Elderly Program con el empleo inicial de clortalidona, escalada a una dosis mayor y después a atenolol en dosis de 25 mg, y de ser necesario reserpina 0,50 mg/día, no hubo evidencias de disminución de la perfusión coronaria con la reducción de la presión diastólica, sin embargo, en un análisis posterior, la reducción mayor de 70 mmHg en la presión arterial diastólica arrojó síntomas atribuibles a isquemia miocárdica, aunque el riesgo de bajarla no excedió los efectos favorables de reducir la presión sistólica elevada. Otro estudio prospectivo en cohortes en un ensayo realizado en Holanda también mostró aumento en la incidencia de ictus en algunos pacientes con el tratamiento por presencia de la curva J cuando la presión arterial diastólica disminuía de manera marcada.

Hipotensión ortostática o postural Es el descenso excesivo y brusco de la presión arterial, generalmente mayor o igual a 20/10 mmHg para la presión arterial sistólica/diastólica, el cambio repentino desde la posición acostado (decúbito supino) a la posición sentado y de pie (decúbito prono). Se considera como una respuesta anormal de la presión arterial debida a varios factores o a un trastorno específico. Su frecuencia es variable y más frecuente en ancianos (hasta en el 20 %), hipertensos y diabéticos. Los síntomas suelen ser más habituales al levantarse en la mañana, después de comidas copiosas o estimulación vagal como micción o defecación con dificultad. Algunas caídas en ancianos con importantes consecuencias para la salud pudieran ser ocasionadas por hipotensión postural no detectadas.

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Causas Al pasar rápidamente de la posición acostada a la de pie, la presión de la gravedad hace que la sangre (alrededor de medio litro) se acumule en las venas de las piernas y del tórax (venas de capacitancia), lo que ocasiona disminución transitoria del retorno de la sangre al corazón y de la bombeada por este (gasto cardiaco) y como consecuencia la caída de la presión arterial. El descenso brusco de la presión arterial estimula los receptores de presión (barorreceptores) situados en el cayado aórtico y cuerpos carotídeos que activan reflejos autónomos a través del sistema nervioso central, por la vía del sistema simpático, que aumenta la frecuencia de la contracción cardiaca y la contractilidad de las venas de capacitancia que tiende a recuperar las cifras de la presión arterial. Al mismo tiempo y, más lentamente, la posición de pie continuada activa el sistema hormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona y la secreción de la hormona antidiurética) que provoca retención de sodio y agua con el consiguiente aumento del volumen de sangre circulante. Estas respuestas para restaurar la presión arterial pueden estar afectadas por diferentes mecanismos relacionados con:  Alteraciones del sistema nervioso central a nivel del arco reflejo autónomo (aferente, central o eferente), por efecto farmacológico o deterioro del propio del arco reflejo.  Depresión de la contractilidad del miocardio o la sensibilidad vascular.  Presencia de hipovolemia.  Defectuosa respuesta hormonal.

Diagnóstico El paciente informará durante el interrogatorio de los síntomas sugestivos de hipotensión que siente al cambiar bruscamente de posición. Además, por el interrogatorio, se pueden identificar posibles causas desencadenantes como tipo y dosis de medicamentos, deshidratación u otra causa de pérdida de líquido como, por ejemplo, melena (presencia de sangre digerida, color negro en las heces fecales), síntomas de insuficiencia autonómica (deterioro visual, incontinencia, impotencia, intolerancia al calor), entre otros. Se debe medir la presión arterial y la frecuencia cardiaca en posición acostada y a 1 min y 3 min después de ponerse de pie. La hipotensión sin aumento compensador de la frecuencia cardiaca (menos de 10 latidos/min) indica un deterioro autonómico, aumento marcado (mayor de 10 latidos/min) es indicativo de hipovolemia. En ambos casos se debe acostar de inmediato al paciente e indicar los estudios pertinentes y la conducta terapéutica a seguir.

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Tratamiento Lo más importante es prevenir la hipotensión, por lo tanto, se recomienda, principalmente en ancianos, diabéticos, pacientes con reposo prolongado en cama o con enfermedades con trastornos del arco reflejo autónomo u otras causas, levantarse despacio (cambios de posición hasta caminar en intervalo de 5 min): cama, sentarse, pie fuera, pie al lado y caminar (sentarse brevemente antes de pasar a la posición de pie). De sentir alguno de los síntomas sugestivo de hipotensión volver a sentarse o acostarse. Medidas que deben sugerirse:  De necesitar reposo prolongado en cama, de ser posible, sentarse todos los días y hacer ejercicios en la cama.  Levantarse despacio. Cambios de posición cada 5 min antes de caminar.  Tomar abundantes líquidos y limitar o evitar el consumo de alcohol.  Hacer ejercicios regularmente que fomentan el tono vascular global y reduce el estasis venoso.  Dormir con la cabecera de la cama levantada que puede aliviar los síntomas, fomenta la retención de sodio y agua y reduce la diuresis nocturna.  Reducir en las comidas la ingestión de hidratos de carbono y evitar ponerse de pie bruscamente después de comer.  Usar medias elásticas colocadas desde la cintura para aumentar el retorno venoso, el gasto cardiaco y la presión arterial.  En ausencia de insuficiencia cardiaca, hipertensión o enfermedad renal, el incremento en la ingestión de sal y agua permite la expansión del volumen líquido intravascular que disminuya los síntomas. Hay que tener cuidado en ancianos con deterioro de la función cardiaca.  Empleo de medicamentos según prescripción médica en casos bien seleccionados: mineralocorticoides, alfaagonistas, antiinflamatorios no esteroideos, precursores de la adrenalina y betabloqueadores como el propranolol pueden mejorar los síntomas ocasionados por la hipotensión.

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Capítulo

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Daño en órganos relacionados con la hipertensión arterial. Factores de riesgo modificables Jorge P. Alfonzo Guerra

Daño en órgano Ya no se acepta la hipótesis de que el daño al corazón y al árbol vascular de los órganos diana es resultado del trauma mecánico que ejercía la presión arterial elevada y sostenida sobre las paredes de las arterias. Los conocimientos actuales sustentan que además del trauma mecánico existe una relación causal entre la excesiva activación neurohumoral, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el daño vascular. El daño orgánico resulta de un proceso continuo entre el estado normal del órgano y que tiene daño evidente, con una etapa intermedia de daño subclínico que se debe detectar a tiempo. La microalbuminuria es un típico ejemplo de indicador de daño subclínico, que es muy importante pesquisar en forma precoz para prevenir la nefropatía diabética. El daño orgánico subclínico se evalúa mediante diversas herramientas: el engrosamiento de la pared carotídea es un importante predictor de accidente cerebrovascular; la capa íntima más media mayor de 9 mm y la velocidad carotídeo-femoral de la onda de pulso mayor de 12 m/s se asocian a insensibilidad de la aorta, al igual que el índice de presión arterial tobillo/braquial menor de 0,9 y la microalbuminuria. El electrocardiograma es el paradigma de una herramienta de bajo costo, útil y de buen valor predictivo. En el caso de la creatinina sérica es mejor la velocidad de filtración glomerular estimada (fórmula del filtrado glomerular teórico), ya que muchas veces una creatinina de 1,5 mg/dl, que parece adecuada para un hombre con masa muscular desarrollada, corresponde a un filtrado glomerular de 70 ml/min, mientras que para una mujer adulta mayor con poca masa muscular corresponde a 30 ml/min. La microalbuminuria también es de alta disponibilidad, costo muy bajo y buen valor predictivo (tabla 10.1).

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Tabla 10.1. Disponibilidad, costo, valor pronóstico y de algunos marcadores de daño orgánico Marcador

Valor predictivo

Disponibilidad

Costo

Electrocardiograma

++

++++

+

Ecocardiograma

+++

+++

++

Carótida/íntima media

+++

+++

++

Distensibilidad arterial

+++

+

++

Velocidad onda de pulso

++

++

+

Índice braquiotibial

+

+

++++

Contenido de calcio coronario

¿?

+

++

Composición tejido cardiovascular

++

+

+++

Disfunción endotelial

¿?

++

++++

Infarto lacunar/ leucoencefalopatía

+++

++++

+

Estimado del filtrado glomerular

+++

++++

+

Microalbuminuria

+++

++++

+

Fuente: Journal of Hypertension 2007; 25:1105-1187.

Presencia de lesión en órganos diana La evolución desde la exposición a un factor de riesgo hasta la presentación de un evento clínico está precedida por una fase de lesión estructural asintomática. En la actualidad los marcadores tempranos de lesión son en realidad tardíos, cuando ya existe lesión importante en órganos diana. La capacidad de prevenir las complicaciones cardiovasculares de la hipertensión y del resto de los factores de riesgo en etapa preclínica es limitada, pues la variabilidad de los resultados, la dificultad técnica, la reproducibilidad y sus altos costos no permiten la generalización en la práctica clínica.

Daño en órgano establecido El daño orgánico establecido se debe buscar como cardiopatía, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial periférica, enfermedad renal establecida

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(creatinina en hombres mayor de 1,5 mg/dl y en mujeres mayor de 1,4 mg/dl o proteinuria mayor de 300 mg/24 h) y retinopatías grados 3 o 4, que son las específicas de la hipertensión arterial.

Lesiones en el fondo de ojo La búsqueda de lesiones del fondo de ojo constituye parte integral del examen físico de todo paciente hipertenso. El hallazgo de lesiones grado 1 y 2 no reflejan necesariamente signos de mal pronóstico. Pero cuando más alta es la presión arterial y más graves los daños del fondo de ojo, peor es el pronóstico. En pacientes sin tratamiento, la supervivencia en 1 año es menor del 10 % cuando se encuentran esclerosis retiniana, exudados algodonosos, estrechamiento arteriolar y hemorragia (retinopatía de grado 3) y menor del 5 % en los pacientes con los mismos cambios más papiledema (retinopatía grado 4).

Hipertrofia del ventrículo izquierdo Es una lesión de órganos diana de la hipertensión arterial de clara importancia pronóstica. Varios metaanálisis, que incluyen numerosos trabajos con diferentes antihipertensivos, estudian el impacto de dicho tratamiento sobre la regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo mostrando reducción de las complicaciones de enfermedades vasculares asociadas a la hipertensión. En el más reciente de dichos metaanálisis se concluye que los hipotensores tipo inhibidores de la angiotensina y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, y en menor medida los calcioantagonistas, tienen una capacidad de reducción de la masa ventricular superior a diuréticos y betabloqueadores y por lo tanto mejoran el pronóstico.

Lesiones de aterosclerosis El diagnóstico de arteriosclerosis carotídea por la presencia de placas de ateroma o por aumento del grosor del complejo íntima-media se ha demostrado que posee importancia pronóstica. La ecografía de carótida extracraneana, que informa aumento del grosor íntima-media de la carótida común o aterosclerosis asintomática, velocidad de la onda de pulso para medir distensibilidad de las grandes arterias e índice baquiotibial bajo para determinar enfermedad arterial periférica avanzada. Varios estudios comparativos han demostrado una superioridad de algunos calcioantagonistas sobre diuréticos o betabloqueadores en frenar la progresión de la arteriosclerosis carotídea y, por lo tanto, mejoran el pronóstico de la enfermedad hipertensiva.

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Daño renal La determinación de daño renal asociado a hipertensión arterial se basa en la presencia de función renal reducida y/o excreción urinaria de albúmina elevada en pacientes hipertensos; la medición de creatinina y estimación del filtrado glomerular teórico (fórmula de Cockroft-Gault) o la aclaración de creatinina de rutina, permiten clasificar la disfunción renal y estratificar el riesgo cardiovascular, la proteinuria se debe buscar con la tira reactiva o sulfosalicílico en todo hipertenso y si es negativa investigar microalbuminuria en orina aislada o hacer la relación y microalbuminuria/creatininuria cuando fuera posible.

Disfunción endotelial Otro de los órganos cuya lesión tiene interés pronóstico es la disfunción o el daño endotelial y el grado de inflamación vascular, ambos de difícil aplicación clínica, por lo complejo de las pruebas o la ausencia o disponibilidad de marcadores tempranos. Una prueba indirecta es que el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de agiotensina y bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, drogas con superioridad respecto al tratamiento clásico en la mejoría de la disfunción endotelial o en la reducción de marcadores de inflamación, repercuten favorablemente sobre el pronóstico de complicaciones y sobrevida en los pacientes hipertensos.

Estratificación de riesgo cardiovascular en hipertensos Teniendo en cuenta lo anterior y las evidencias mundiales conocidas, al establecer el tratamiento de un paciente hipertenso se debe tener presente lo que se conoce como estratificación del riesgo cardiovascular e indicar las medidas terapéuticas en correspondencia, la tabla 10.2 es orientadora en ese sentido.

Factores de riesgos no modificables Son aquellos factores no susceptibles de ser modificados aunque haya que tenerlos en cuenta y algunos se asocian, estos son la edad, el sexo masculino, la historia familiar de aterosclerosis prematura y la herencia, por ejemplo, el riesgo en la edad superior a 55 años en los hombres y de 65 años en las mujeres. Así mismo, se considera como factor de riesgo los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura, en un familiar de primer grado en hombres antes de los 55 años y en mujeres antes de los 65 años.

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− Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo − Tratamiento de las enfermedades presentes − Tratamiento farmacológico − Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo − Tratamiento de las enfermedades presentes − Tratamiento farmacológico

− Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo

− Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo − Tratamiento farmacológico

− Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo (aplicar algoritmo) − Tratamiento farmacológico

− Modificaciones del estilo de vida

− Modificaciones del estilo de vida − Si no hay control a los 3 meses iniciar tratamiento farmacológico − Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo − Tratamiento farmacológico

Prehipertenso: − Presión arterial sistólica: 120-139 mmHg − Presión arterial diastólica: 80-89 mmHg

Hipertensión grado I: − Presión arterial sistólica: 140-159 mmHg − Presión arterial diastólica: 90-99 mmHg

Hipertensión grado II: − Presión arterial sistólica: 180 mmHg o más − Presión arterial diastólica: 110 mmHg o más

Fuente: Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial (2008): Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento, Ed. Ciencias Médicas, La Habana.

− Modificaciones del estilo de vida − Control de factores de riesgo − Tratamiento de las enfermedades presentes

− Tres o más factores de riesgo con daño en órgano diana − Con diabetes mellitus o con hipertrofia del ventrículo izquierdo − Fondo de ojo grado 3 o 4

− Uno o dos factores de riesgo, no daño en órgano diana − No diabetes mellitus − Fondo de ojo grado 1 o 2

− No factores de riesgo, no daño en órgano diana − No hipertrofia del ventrículo izquierdo, no diabetes mellitus − Fondo de ojo grado 1 o 2

Normotenso

Riesgo alto

Riesgo medio

Riesgo bajo

Categorías

Tabla 10.2. Estratificación del riesgo cardiovascular en hipertensión arterial

Factores de riesgos modificables Diabetes mellitus Es un factor de riesgo mayor de las enfermedades vasculares (cerebrovasculares, cardiovasculares, renales y otras) que representan un gran reto en este siglo para los sistemas de salud. Se acepta como diabetes a valores de glucemia en ayunas mayor o igual a 7,0 mmol/l (126 mg/dl) o glucemia pospandrial mayor de 11,0 mmol/l (199 mg/dl), lo ideal es pesquisar la glucemia elevada en ayuno. La alta prevalencia actual de diabetes, en especial de diabetes mellitus tipo 2, se incrementará en los próximos años, de mantenerse la tendencia actual (196 millones de adultos en 2003 pasarán a cerca de 380 millones en 2025). La frecuencia se incrementa de un año a otro en todos los continentes, sobre todo en el Sudeste Asiático y en América Latina y el Caribe. Dentro de apenas 15 años se estima que en el Sudeste Asiático habrá unos 80 millones de diabéticos y en América serán más de 60 millones. Este incremento se ve inducido, en parte, por la creciente prevalencia de la obesidad infantil, que afecta cerca del 15 % de los niños y adolescentes en las sociedades ricas. De acuerdo con investigaciones recientes, uno de cada tres niños norteamericanos nacidos en el 2000 desarrollará diabetes con el transcurso de los años. En los niños canadienses se esperan resultados similares, dado el hecho que la obesidad en ese grupo de edad se ha triplicado en los últimos 30 años. La obesidad en el niño tiene gran importancia por las complicaciones tempranas y aún con mayor significación, el incremento del riesgo potencial de mortalidad en edades tempranas del adulto, en comparación con la expectativa de vida de la población general En Cuba la diabetes mellitus constituyó una importante causa de muerte en el 2004, que representó el 2,3 % del total de fallecidos, lo que constituyó un incremento significativo de mortalidad en relación con el año precedente. Esta cifra, según nuestro criterio, puede ser inferior a la realidad, pues creemos que la diabetes mellitus como riesgo pronóstico debe ser causa directa o contribuyente de muchos más de los decesos atribuidos a ella. La prevalencia de la hipertensión arterial en la población diabética es el doble que en la población general, con una prevalencia aproximada de 25 % y 50 % en diabetes mellitus tipo 1 y 2, respectivamente. La hipertensión arterial es responsable de hasta el 75 % de las complicaciones cardiovasculares y renales asociadas a la diabetes mellitus, además de contribuir a las lesiones microangiopáticas, retininianas y neurológicas. En la diabetes mellitus tipo 2 la hipertensión arterial es frecuente en el momento del diagnóstico y suele asociarse a una hipertensión esencial enmarcada en el contexto de otros elementos

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constitutivos del síndrome metabólico y cuando está ligada a nefropatía, en un mayor porcentaje se observan etiologías diferentes a la diabética. Existe una correlación directamente proporcional entre el índice de masa corporal y el perímetro de la cintura con riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 2. La obesidad visceral (androide) en unión de la hipertrigliceridemia y la resistencia a la insulina, conducen a un estado de hiperinsulinemia, que por diferentes vías aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la retención de sodio y la hipertrofia de fibras musculares vasculares lisas, que tiende, como colofón, a la hipertensión arterial. En un estudio realizado en hombres y mujeres con seguimiento de 10 años, se constató que el riesgo para ambos sexos de desarrollar diabetes fue 20 veces mayor entre los obesos con índice de masa corporal mayor de 35 kg/m2 en relación con los que lo tenían de 18,5-25,9 kg/m2. La asociación de diabetes e hipertensión provoca alteraciones significativas en la homeostasis glucosa-insulina (resistencia a la insulina) y modifica el perfil lipidémico (elevación de triglicéridos, LDL-c, y apo beta y disminución del HDL-c), todo lo que favorece el desarrollo de daño vascular (disfunción endotelial) con el subsiguiente aumento de hipertensión, enfermedad cardiaca y muerte. Diferentes estudios prospectivos han demostrado que la diabetes mellitus tipo 2 tiene el doble de riesgo en la incidencia de enfermedad coronaria e ictus, aumentando de dos a cuatro veces la mortalidad por dichas enfermedades.

Dislipidemia Cuando existe una elevación de los lípidos en sangre unido a la hipertensión arterial, el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares es mucho mayor. Ambas condiciones deben ser tratadas en forma intensa y la mejor estrategia para ello es el cambio en el estilo de vida. Vivir una vida más sana implica mantenerse en el peso ideal o próximo, comer mejor, dieta sana, reducir la ingesta de grasas saturadas y alimentos con alto contenido en colesterol, reducir el consumo de sal y de bebidas alcohólicas, y hacer actividad física adecuada y regular. Los estudios clínicos y epidemiólogos como el Framingham Heart Study coincidieron en que el colesterol plasmático total constituía un marcador útil para predecir la enfermedad cardiovascular. Por cada 1 % que se disminuya la cifra de colesterol total (normal 5,2 mmol/l o menos de 200 mg/dl) se reduce en 2 % el riesgo de padecer cardiopatía isquémica. Al tener en cuenta los datos obtenidos en estudios observacionales y experimentales, se ha estimado que los efectos beneficiosos de la reducción del colesterol sérico en cuanto al riesgo de

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enfermedad cardiovascular están relacionados con la edad. Una reducción del 10 % en el colesterol sérico produce una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular de un 50 % a la edad de 40 años, del 40 % a los 50 años, del 30 % a los 60 años y del 20 % a los 70 años. Así mismo se confirmó que las LDL-c, que son las principales lipoproteínas de transporte de colesterol en la sangre, presentaba también una asociación directa con la enfermedad cardiovascular. La publicación de los resultados del Cooperative Lipoprotein Study y del Framingham Heart Study, demostraron que el LDL-c era un factor importante relacionado con la aterosclerosis. Algunos medicamentos utilizados en dosis elevadas para el tratamiento de la hipertensión como los diuréticos tiazídicos y de ASA, producen aumento del colesterol total, de los triglicéridos y del LDL-c, durante un corto periodo de tiempo. Cuando se realizan modificaciones en la dieta se pueden eliminar estos efectos adversos. Se debe recalcar que los diuréticos tiazídicos, en dosis bajas, no producen estos efectos. Los betabloqueadores pueden también producir un aumento transitorio de los triglicéridos, aunque varios estudios han demostrado que el uso de ambas drogas ha disminuido en cantidades iguales la mortalidad por enfermedad coronaria y cerebrovascular. Recomendaciones para reducir el colesterol:  Llevar al hipertenso a su peso ideal o próximo.  Alimentación hipocalórica.  Suprimir la manteca para cocinar. Usar aceites vegetales: girasol, soya, maíz, cárdamo.  Suprimir la mantequilla.  Tomar leche descremada. Reducir los derivados de la leche.  Se permite ingerir solo 300 mg de colesterol diario, dos huevos semanales (el colesterol se encuentra en la yema).  Suprimir el consumo de vísceras, evitar los embutidos y preferir carnes magras. Comer el pollo sin la piel, por supuesto, no chicharrones.  Comer pescado tres veces por semana (sin la piel). El per cápita de pescado debe ser 20 kg al año por persona. Preferir los pescados de carne oscura (pescados azules) como el jurel, macarela, entre otros.  No consumir mariscos con alto contenido de colesterol.  Reducir el consumo de carbohidratos: dulces, pasteles, refrescos de botella, helados, azúcar, entre otros.  Realizar ejercicios físicos sistemáticos. La dislipidemia (colesterol total alto, HDL-c bajo, LDL-c y triglicéridos altos), está así mismo, influida por otros factores de riesgo cardiovascular asociados a ella. La presencia de diabetes o de niveles altos de triglicéridos o bajos de

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HDL-c agravan los efectos del colesterol total aunque sus niveles estén tan solo ligeramente elevados. El nivel de triglicéridos mayor de 1,7 mmol/l (150 mg/l) es uno de los criterios utilizados en la definición del síndrome metabólico. La función de la hipertrigliceridemia en la aterogénesis es compleja y no está claro si tiene un efecto independiente de otras anomalías de los lípidos. Por otro lado la concentración alta de LDL-c densas, característica de la diabetes, es muy aterogénica, mientras que la HDL-c tiene un efecto protector.

Tabaquismo Es uno de los factores de riesgo modificables más prevalentes en la población adulta cubana y potencialmente controlable. Las características del tabaquismo en Cuba se recogen en el segundo taller sobre tabaquismo que se realizó en el 2001:  A medida que aumenta el nivel escolar se reduce la prevalencia: en el primer taller sobre tabaquismo (1995) fue de 36,8 % y en el segundo (2001) 31,9 %.  Más frecuente en personas negras con el 43,3 % y en personas blancas 28,3 %.  El 76 % comenzó a fumar antes de los 20 años vs. 75 % en 1995.  La media de edad de inicio de 17,1 años. Los varones se inician antes que las hembras.  El grupo de mayor porcentaje de iniciación fue el de 12-16 años (cuatro de cada 10 de ese grupo).  El consumo diario más frecuente fue de 6-10 cigarrillos que predominó en las mujeres, seguido de 16-20 que predominó en los hombres.  Exceden la prevalencia nacional: Pinar del Río, La Habana, Ciudad de La Habana y Santiago de Cuba. Las provincias de menor prevalencia fueron Guantánamo, Las Tunas y Camagüey.  Declararon deseos de abandonar la adicción seis de cada 10 fumadores, mientras que lo hicieron cinco cada 10 en 1995.  A cuatro de cada 10 fumadores su médico le recomendó dejar de fumar en los últimos 12 meses.  El nivel de conocimiento en la población sobre los riesgos del tabaquismo se incrementó: más del 70 % identificó de tres a cinco enfermedades relacionadas con la adicción tabáquica. El fumar cigarro es un importante estímulo del sistema nervioso simpático, aunque su efecto es transitorio y por poco tiempo. El tabaquismo como causa de hipertensión crónica no ha sido demostrado y su efecto presor es muy pequeño aunque no despreciable. Sin embargo, fumar un cigarrillo aumenta la presión arterial alrededor del 20 % (presión arterial sistólica en 24 mmHg y la diastólica en 16 mmHg), pero su efecto no es duradero y en unos 30 min retorna a las cifras iniciales, por lo que fumar continuamente puede ser un factor importante

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para mantener cifras elevadas de presión arterial. Además, es un importante y bien reconocido factor de riesgo de enfermedad vascular por su acción nociva sobre el endotelio vascular, por lo que su asociación a la hipertensión aumenta de manera significativa el riesgo vascular global. Un antecedente reciente o recurrente de fumar casi duplica el riesgo de ictus y de la enfermedad coronaria cardiaca y se relaciona con la arteriopatía periférica. Fumar también se relaciona con la ocurrencia de hipertensión maligna, abandonar este hábito puede reducir en pocos años el riesgo de enfermedad coronaria.

Obesidad Las personas con exceso de peso presentan mayor predisposición a las enfermedades cardiovasculares, a la hipertensión y a la diabetes, entre otras muchas. El sobrepeso y la obesidad se asocian con frecuencia a la hipertensión, en especial a la sistólica. Un índice de masa corporal de 19-25 kg/m2 no supone un aumento del riesgo a causa del peso, cuando es mayor de 25 kg/m2 el riesgo aumenta en forma exponencial, cuando es de 30-35 kg/m2 el riesgo es moderado, si está de 35-40 kg/m2 el riesgo es elevado y cuando es mayor de 40 kg/m2 el riesgo es muy elevado. La obesidad guarda relación directamente proporcional con la hipertensión arterial. El aumento de 1,7 kg/m2 en el índice de masa corporal o de 4,5 cm en el índice de la cintura en el hombre o de 1,25 kg/m2 del índice de masa corporal o de 2,5 cm en el índice de la cintura en la mujer, aumenta en 1 mmHg la presión sistólica. La distribución de la grasa corporal es una guía útil para evaluar el factor de riesgo, y la grasa de localización abdominal es la que más relaciona la morbi-mortalidad con la obesidad (2,7 a 4,5 veces si hay aumento del índice de cintura). El índice nariz-ombligo positivo pudiera ser utilizado como una llamada de alarma. La predicción de riesgo muestra un mayor riesgo de morbilidad coronaria (estudios Framingham y el Registro de Enfermedad Coronaria de Barcelona) y de mortalidad cardiovascular (SCORE) en pacientes con sobrepeso y obesidad con respecto a personas normales y es mayor aún en hipertensos.

Sedentarismo Otro de los factores clásicos modificables relacionados con la hipertensión es el sedentarismo (estilos de vida sedentarios), que a su vez se dan la mano con la obesidad. La “vida moderna” ha hecho a las personas mucho menos activas, en

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lo referente al ejercicio, que en el pasado. Caminan menos, ocupan su tiempo libre frente al televisor, la computadora y los juegos de video, se calcula que en los niños en Estados Unidos es de unas 30 h a la semana. Según el segundo Survey Nacional de Factores de Riesgo de Enfermedades Cardiovasculares el sedentarismo en Cuba constituye un serio problema de salud (tabla 10.3). Tabla 10.3. Sedentarismo en Cuba (1995 y 2001) Aspectos

Años

Prevalencia nacional

1995 33,2 %

2001 43,5 %

Prevalencia por sexos: − Masculino − Femenino

25,7 % 39,8 %

9,2 % 55,5 %

Prevalencia según edad: − 15-29 años − 30-44 años − 45-59 años − 60 y más años

– – – –

39,01 % 35,5 % 43,8 % 54,9 %

Prevalencia según nivel educacional: − Hombres (universitarios) − Mujeres (primario)

– –

47,1 % 57,2 %

Prevalencia en los que perciben una mala situación económica: − Hombres − Mujeres

– –

41,7 % 61,9 %

Numerosos factores relacionados con el trabajo, el transporte, los hábitos personales, las características demográficas de la edad, sexo y situación económica, características físicas del medio ambiente como el clima, entre otros factores, influyen sobre los patrones de actividad física y el gasto de energía diaria. Se debe agregar a ello el problema de la falta de seguridad para la recreación al aire libre y de instalaciones para realizarlas, lo que cobra particular importancia en los niños, que cada vez hacen menos ejercicio y se confinan ante el televisor o la computadora comiendo “alimentos” ricos en sal y grasas colesterol génicas. Los modos y las costumbres de cómo comemos, bebemos y nos movemos nos conducen inexorablemente al sobrepeso-obesidad y a la hipertensión.

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Capítulo

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Guías y normas terapéuticas. Metas terapéuticas y seguimiento de los pacientes hipertensos Jorge P. Alfonzo Guerra

Guías y normas terapéuticas Las guías y normas terapéuticas tienen un objetivo educacional y no prescriptivo, por lo tanto sus recomendaciones no son inflexibles y se basan en evidencias disponibles que pueden ser altas, moderadas, bajas o muy bajas. Se deben interpretar como recomendaciones útiles (fuertes o débiles) con frecuencia adheridas al sistema GRADE. El principal mensaje de la norma clínica es que no tiene sentido tratar la hipertensión arterial en forma aislada, lo que interesa es prevenir el daño de parénquima, que es multifactorial y personalizado, por lo tanto, hay una serie de riesgos agregados que se deben tener en consideración cada vez que se realiza una intervención en un paciente hipertenso. Como el impacto del manejo de la hipertensión arterial en la población se ve a muy largo plazo, para determinar en forma más rápida el efecto de alguna medida recomendada en las guías, se debe estudiar la población de mayor riesgo, que está constituida por los pacientes mayores de 50 años y los hipertensos graves, que tienen otras complicaciones, pero siempre se debe recordar que las conclusiones que se extraigan serán válidas para ese universo, no para los hipertensos que se atienden habitualmente a nivel primario, como es el típico caso de la mujer perimenopáusica, de 48 años de edad, con sobrepeso y presión arterial de 150/95 mmHg, aunque, por supuesto, esas medidas son útiles para todos los hipertensos. Es más fácil preparar lineamientos sobre una condición médica general que tratar con pacientes individuales, que tienen diferentes características personales, étnicas y culturales, en quienes es difícil aplicar normas rígidas. Por ejemplo, la clasificación de la presión arterial del Seventh Report of the Join National Committee , incluye en el estado 2 a las personas que tienen una presión arterial sistólica de 160 mmHg o más o la diastólica de 100 mmHg o más, y pone en el mismo grupo a las que tienen más de 165/105 mmHg y los de 220/130 mmHg.

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La cultura americana es muy práctica, pero por exceso de simplificación se incurre en algunos errores conceptuales. Similar situación ocurre con la prehipertensión arterial, donde se asimila de 120-139 mmHg, en este grupo debería haber dos universos, ya que un paciente con 122/84 mmHg no tiene el mismo riesgo que uno con 139/89 mmHg. La Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología mantienen el concepto de “normal alto” para separar a este grupo del normal, que tiene presión arterial de 120-129 mmHg, ya que si bien este grupo tiene el doble de riesgo de desarrollar hipertensión arterial, aún no se ha demostrado que sean prehipertensos. Asimismo, separa el grupo 2 americano en etapas 2 y 3 para otorgar un matiz de gravedad y tiene también el concepto de hipertensión arterial sistólica aislada. Parte del concepto de riesgo de referencia, corresponde a los sujetos con niveles de presión normales (sistólica de 120-129 mmHg y diastólica de 80-84 mmHg) sin la presencia de otros factores de riesgo y se introduce la noción de riesgo añadido en las situaciones con mayores niveles de presión arterial, que incluye la presión arterial normal alta, cuando existen otros factores de riesgo, lesión en órganos diana o enfermedades cardiovasculares o renales (tabla 11.1). Aunque cuestionable en algunos aspectos, este sistema es útil en la práctica clínica para tomar decisiones en pacientes hipertensos. Tabla 11.1. Estratificación del riesgo cardiovascular en categorías según el grado de hipertensión arterial para cuantificar el pronóstico Otros factores de riesgo, lesión en órganos diana o antecedentes de enfermedad

Presión arterial (mmHg) Normal PAS 120-129 o PAD 80-84

Normal elevada PAS 130-139 o PAD 85-89

Grado 1 PAS 140-159 o PAD 90-99

Grado 2 PAS 160-179 o PAD 100-109

Grado 3 PAS > 180 o PAD > 110

Sin otros factores de riesgo

Riesgo de referencia

Riesgo de referencia

Riesgo añadido bajo

Riesgo añadido moderado

Riesgo añadido elevado

Uno o dos factores de riesgo

Riesgo añadido bajo

Riesgo añadido bajo

Riesgo añadido moderado

Riesgo añadido moderado

Riesgo añadido elevado

Tres o más factores de riesgo o lesión en órganos diana o diabetes Enfermedad cardiovascular o renal establecida

Riesgo añadido moderado

Riesgo añadido elevado

Riesgo añadido elevado

Riesgo añadido elevado

Riesgo añadido muy elevado

Riesgo añadido elevado

Riesgo añadido muy elevado

Riesgo añadido muy elevado

Riesgo añadido muy elevado

Riesgo añadido muy elevado

PAS: presión arterial sistólica. PAD: presión arterial diastólica.

Fuente: Guía Española de Hipertensión Arterial, Comité de Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología.

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Por ejemplo, un paciente con presión arterial normal alta y sin factores de riesgo, se encuentra en la categoría de riesgo promedio de la población; en cambio, si presenta hipertrofia ventricular izquierda o creatinina alta le corresponde la categoría de muy alto riesgo, a pesar de que la presión sea solo normal alta. En el paciente normal alto sin factores de riesgo no se realiza ninguna intervención, solo se indican cambios en el estilo de vida si son inadecuados; en cambio, si presenta proteinuria o hipertrofia ventricular izquierda, se debe tratar de inmediato. Lo más importante es dosificar la intervención en base a la relación entre la presión arterial y los demás factores de riesgo, pues el principal objetivo de tratar a un paciente con hipertensión arterial es prevenir el daño orgánico y cuanto antes se intervenga, mejor. Existen una serie de factores que no fueron utilizados para la estimación del riesgo en la tabla 11.1, pero que pueden influir o modificar el riesgo y deben ser tenidos en cuenta a la hora de tomar decisiones clínicas, estos serían los siguientes:  Edad próxima a la siguiente categoría de edad en las tablas.  Sujetos asintomáticos, pero con evidencia preclínica de enfermedad aterosclerótica.  Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.  Niveles reducidos de HDL-c, elevados de glucemia y aumentos de proteína C reactiva, fibrinógeno, homocisteína, apolipoproteína B o apolipoproteína A.  Sobrepeso y principalmente obesidad.

Metas terapéuticas y seguimiento de los pacientes hipertensos La meta primaria del tratamiento de la hipertensión es alcanzar la máxima reducción del riesgo total de enfermedad cardiovascular, por lo que el objetivo principal del tratamiento antihipertensivo no es en sí mismo el descenso de las cifras de presión arterial sino la reducción de la morbilidad y mortalidad por causas vasculares asociadas al exceso de presión. El beneficio potencial del tratamiento antihipertensivo se expresa como la capacidad de reducir la probabilidad de aparición de un episodio cardiovascular, cerebrovascular o renal en un sujeto específico o en población determinada. Al disminuir la presión arterial se reduce la fuerza de cizallamiento (shears stress) que se ejerce sobre el endotelio vascular, que promueve alteraciones funcionales conocidas como disfunción endotelial, lesiones morfológicas, el desarrollo de la placa de ateroma y, finalmente, la oclusión arterial por la formación del trombo, en otras palabras, la enfermedad aterosclerótica; por lo que se requiere el tratamiento de todos los factores de riesgo reversibles

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identificados, tales como fumar, colesterol elevado, control de la diabetes, la obesidad, las cifras de presión arterial elevada y el manejo de condiciones clínicas-ambientales asociadas. Puesto que la relación entre riesgo cardiovascular y presión arterial es continua, la meta de la terapia antihipertensiva es reducir la presión arterial a niveles normales (menor de 140/90 mmHg) u óptimos (menor de 120/80 mmHg), que es especialmente importante en los pacientes diabéticos y con enfermedades renales crónicas (tabla 11.2). Tabla 11.2. Metas de presión arterial según el tipo de hipertensión Tipo de hipertensión No complicada Complicada: – Diabetes mellitus – Enfermedad renal – Otros con altos riesgos (evento cerebrovascular, infarto del miocardio)

Meta de presión arterial (mmHg) < 140-90