Geburtshilfe in Stichworten 9783110838459, 9783110042702

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Geburtshilfe in Stichworten

von

Prof. Dr. med. Gerhard Martius Chefarzt der Geburtshilflichen und Gynäkologischen Abteilung des Martin-Luther-Krankenhauses Berlin

unter Mitarbeit von Dr. Ulrich Magnus

w G DE

Sammlung Göschen Band 7003 Walter de Gruyter Berlin • N e w Y o r k • 1 9 7 2

©

Copyright 1972 by W a l t e r de Gruyter & C o . , vormals G. J . Göschen'sdie Verlagshandlung — J . Guttentag, Verlagsbuchhandlung — Georg Reimer — K a r l J . T r ü b n e r — V e i t & Comp., Berlin 30. — Alle Rechte, einschl. der Rechte der Herstellung von Photokopien und Mikrofilmen vom Verlag vorbehalten. — Drude: M a x Schönherr K G , 1 Berlin 65. — Printed in Germany

ISBN 3 11 004270 3

VORWORT Die Intensivierung und Systematisierung des akademischen Unterrichtes ist heute mehr denn je eine Notwendigkeit und damit Aufgabe der Hochschullehrer. So stellt sich auch die Frage nach der Bedeutung des Lehrbuches ständig neu. Betrachten wir zunächst die Funktion des Lehrbuchautors, so kann kaum Zweifel daran bestehen, daß er durch Form und Inhalt seiner Bücher Einfluß auf die Gestaltung des Unterrichtes nimmt. Aber auch das Gegenteil muß als Faktum akzeptiert werden: Jede Neukonzeption wie jede Neuauflage eines Lehrbuches wird von der fachlichen und didaktischen Entwicklung des jeweiligen Faches bestimmt, so daß das Lehrbuchangebot — und zwar vielleicht deutlicher als jedes andere Kriterium — einem Spiegel vergleichbar den augenblicklichen Stand der Forschung und der Unterrichtsmethodik wiedergibt. Der „Geburtshilfe und Gynäkologie" hat die Approbationsordnung einen neuen Platz im Studienplan zugewiesen. Dies bedeutet nicht, daß das Fach an Bedeutung verloren hat. Einige Kompendien aus jüngster Zeit mit einer allzu starken Begrenzung des Basiswissens könnten diesen Eindruck erwecken. Was haben wir überhaupt unter dem Begriff des Basiswissens zu verstehen? Er orientiert sich mit Sicherheit nicht an dem für den Patienten Notwendigen, wie der Patient auch nicht bereit sein kann, eine Rangfolge der Erkrankungen oder etwa ein diagnostisches oder therapeutisches Minimum zu akzeptieren. Das Maß für die Begrenzung wird vielmehr aus der angenommenen Kapazität des Lernenden abgeleitet, die bekanntermaßen sehr unterschiedlich ist. Aber auch aus der Sicht des Lernenden muß dem Begriff des Basiswissens ein sehr variabler Sinn zuerkannt werden. Dem Studierenden zeigt er ein gefordertes Ziel, das ihm den erfolgreichen Examensabschluß sichern soll. Für den praktizierenden Arzt muß das Basiswissen Ausgangspunkt sein und ihm die Möglichkeit der Kenntniserweiterung für den Einzelfall geben. Und für den

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Vorwort

Facharzt schließlich ist es Durchgangsstation auf dem Wege zur Spezialisierung. Und jedem müßte ein als Kompendium angelegtes Lehrbuch gerecht werden! Die „Geburtshilfe in Stichworten" macht nicht den Versuch, Basiswissen zu vermitteln. Sie wendet sich dennoch zunächst an den Studenten, weil ihm die tabellarische Darstellung die Möglichkeit gibt, vor einer Zwischenprüfung, einer Klausur oder dem Examen ohne Zeitverlust das aus einem Lehrbuch oder im Kolleg Erarbeitete zu wiederholen und, was mir noch wichtiger erscheint, das Gelesene oder Gehörte zu systematisieren. Das Buch kann ihm damit das erleichtern, was F. MARTIUS als das „ordnende Denken" bezeichnet hat, Voraussetzung für jegliche Art von Reproduktion: am Krankenbett wie in einer Prüfung. Damit ist aber auch bereits gesagt, daß die „Geburtshilfe in Stichworten" ein Lehrbuch im herkömmlichen Sinne nicht zu ersetzen vermag. Dies gilt um so mehr, als die Art der Darstellung z. B. Nuancierungen nicht zuläßt, die etwa Auskunft über die unterschiedliche klinische Bedeutung aufgeführter Symptome oder auch von fakultativen Kausalitäten zu geben vermögen. Zum zweiten wendet sich das Buch an den in der Weiterbildung stehenden bzw. in der Praxis tätigen Facharzt. Für ihn soll es als Informationsquelle über pathogenetische Zusammenhänge ebenso zur Verfügung stehen, wie es ihm eine schnelle Orientierung in diagnostischen und therapeutischen Fragen ermöglicht. Zu diesem Zweck wurden z. B. in der Darstellung der Therapie mit besonderer Sorgfalt die pharmazeutischen Bezeichnungen durch die Nennung einzelner bewährter Präparate einschließlich der Dosierung ergänzt. Schließlich möchte ich glauben, daß die „Geburtshilfe in Stichworten" dem Dozenten eine Hilfe sein kann, indem sie ihm die Möglichkeit gibt, sich kurzfristig für ein Kolleg vorzubereiten und ihm die dazu erforderliche Systematisierung erleichtert. An ihn wurde vor allem bei der Wiedergabe statistischer Angaben gedacht, die pathogenetische Zusammenhänge oder therapeutische Ergebnisse unter Berücksichtigung von Publikationen der letzten Jahre mit Zahlen belegen.

Vorwort

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Wenn die „Geburtshilfe in Stichworten" jetzt in dieser für ein Lehrbuch neuartigen und damit von der Tradition abweichenden Form der Öffentlichkeit übergeben wird, so begleitet sie die Hoffnung, daß das Buch allen, die in der Ausbildung, in der Weiterbildung oder auch in der Lehre Geburtshilfe treiben, eine Hilfe sein kann. Dem Verlag Walter de Gruyter gilt an dieser Stelle mein Dank, da ich bei der Drucklegung für alle meine Wünsche Verständnis fand — und diese waren aus didaktischen Gründen nicht immer bescheiden! Möge dem Buch der schönste nur denkbare Erfolg beschieden sein: dem Lernenden, insbesondere dem Studenten den Weg zum Verständnis unseres Faches zu erleichtern und unseren Patientinnen wirksame Hilfe zukommen zu lassen. Berlin, im September 1972

Prof. Gerhard

Martius

INHALT EMBRYOLOGIE, ANATOMIE U N D PHYSIOLOGIE DER WEIBLICHEN GESCHLECHTSORGANE . . . A. Embryonale Entwicklung des Urogenitalsystemes . . B. Äußere Geschlechtsorgane C. Vagina D. Uterus Band Verbindungen des Uterus

13 13 17 19 20 22

E. Tubae uterinae F. Ovarien G. Mensueller Zyklus Zentrale Regulation Sexualsteroide des Ovars Endokrinologie der verschiedenen Lebensalter . . . .

23 24 25 25 29 35

PHYSIOLOGIE DER SCHWANGERSCHAFT . . . . A. Konzeption — Konjugation — Nidation B. Plazentation — Anatomie und Physiologie der Secundinae Plazentation Reife Plazenta Gefäßversorgung der Plazenta Funktion der Plazenta Endokrinologie der Plazenta Funiculus umbilicalis Eihäute Liquor amnii C. Schwangerschaftsveränderungen des maternen Organismus Herz und Kreislauf Atmung Hämatologische Veränderungen Nierenfunktion - ableitende Harnwege Gastrointestinaltrakt

41 41 45 45 47 49 50 52 55 56 57 58 58 60 61 61 62

8

Inhalt Hautveränderungen Stoffwechselveränderungen Veränderungen des Nervensystemes Extragenitale endokrine Veränderungen Veränderungen der Genitalorgane

D. Diagnose E. Intrauterine

63 63 64 65 67

der Schwangerschaft Entwicklung

68

des Kindes

71

F. Dauer der Schwangerschaft

75

G. Schwangerenvorsorge Aufgaben Anamnese Untersuchung der Schwangeren Bestimmung des Geburtstermines Beratung der Schwangeren Psychoprophylaxe

77 77 78 79 81 83 89

PATHOLOGIE DER SCHWANGERSCHAFT A. Hyperemesis gravidarum

. . .

91 91

B. EPH-Gestose C. Lungenerkrankungen D. Herz- und Kreislauferkrankungen

94 107 110

E. F. G. H. /. J. K.

Abdominale Erkrankungen Leber- und Gallenerkrankungen Erkrankungen der Harnorgane Endokrine Erkrankungen Hämatologische Erkrankungen Hauterkrankungen Neurologische und psychiatrische

114 120 122 125 132 135 139

L. M. N. O.

Infektionskrankheiten Heterospezifische Schwangerschaft Erkrankungen der mütterlichen Kyematopathien Pathologie des Embryo und Feten Embryopathie Fetopathie Pathologie der Plazenta

Erkrankungen

Genitalorgane

. .

. .

145 154 158 169 169 170 171 172

Inhalt

9

Formanomalien der Plazenta Molenschwangerschaft, Abortivei Blasenmole, Mola hydatidosa Chorionepitheliom Weitere Trophoblasttumoren Reifungsstörungen Zirkulationsstörungen Infektiös-toxische Veränderungen der Plazenta . . . . Plazentainsuffizienz Nidationsstörungen Zervikale Gravidität Extrauteringravidität Placenta praevia Abruptio placentae Pathologie der Eihäute und des Fruchtwassers . . . . Vorzeitiger Blasensprung Weitere Regelwidrigkeiten des Blasensprunges . . . . Amnioninfektionssyndrom Amnioninfusionssyndrom Quantitative Fruchtwasserveränderungen Qualitative Fruchtwasserveränderungen Pränatale Diagnostik aus dem Fruchtwasser Pathologie der Nabelschnur Vorliegen und Vorfall der Nabelschnur

172 175 175 178 181 182 184 186 188 195 197 198 203 210 213 214 218 219 221 223 226 228 230 234

P. Regelwidrige Dauer der Schwangerschaft Abortus Endotoxinschock, Seifenabort, Anurie post abortum . . Frühgeburt Übertragung, Spätgeburt

237 237 245 248 252

PHYSIOLOGIE DER GEBURT A. Geburtsmechanismus Bedcen Weichteilrohr Geburtsobjekt Uteruskontraktionen, Wehen Geburtsmechanische Gesetze

257 257 257 259 260 262 269

B. Verlauf der regelrechten vorderen Geburtsmechanischer Ablauf Verlauf der Eröffnungsperiode Verlauf der Austreibungsperiode

Hinterhauptslage

273 273 274 277

10

Inhalt Verlauf der Nachgeburtsperiode

277

C. Geburtshilfliche Diagnostik Palpation Beckendiagnostik Ultraschalldiagnostik Innere Untersuchung Herztonkontrolle Beurteilung des Fruchtwassers Intrauterine Mikroblutanalyse

278 278 279 280 281 282 284 284

D. Leitung der Geburt Vorbereitung der Kreißenden Überwachung während der Geburt Dammschutz Postpartuale Versorgung des Kindes Leitung der Nachgeburtsperiode

286 286 286 289 290 294

PATHOLOGIE DER GEBURT

297

A. Anomalien der Wehen und der zervikalen Retraktion Normotone bzw. hypotone Wehenschwäche Hypertone Wehenstörung Spastische zervikale Dystokie Retraktionsstörung Conglutinatio orificii externi cervicis uteri, Zervixnarben, Überstürzte Geburt Sturzgeburt

297 297 300 301 302 303 304 304

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus Haltungsanomalien ROEDERER-Kopfhaltung Streckhaltung im Beckeneingang Scheitellage Vorderhauptslage Stirnlage Gesichtslage Einstellungsanomalien Hoher Geradstand Scheitelbeineinstellung Tiefer Querstand Hintere Hinterhauptslage Innere Überdrehung des Kopfes Äußere Überdrehung des Kopfes Hoher Schultergeradstand Tiefer Schulterquerstand

. . . .

306 307 307 308 309 310 312 314 318 318 320 323 325 328 329 330 331

Inhalt

C.

D.

E.

F. G.

Regelwidrigkeiten der Poleinstellung (Beckenendlage) Regelwidrigkeiten der Lage (Schräg- und Querlage) . Vorliegen und Vorfall von Extremitäten Pathologie des Beckens, Mißverhältnis zwischen Geburtsobjekt und Becken Form- und Maßanomalien des Beckens Übergröße des Kindes Fehlbildungen der Frucht als Geburtshindernis . . . . Geburtsverlauf beim engen Becken Diagnose des engen Beckens Geburtsleitung beim engen Becken Uterusruptur Allgemeines Narbenruptur Überdehnungsruptur Violente (traumatische) Ruptur Spontanruptur Gefährdung des Kindes während der Geburt . . Intrauterine Asphyxie (Hypoxie und Azidose) Intrauteriner Fruchttod Perinatale Sterblichkeit des Kindes Mehrlingsschwangerschaft, Mehrlingsgeburt . . . . Pathologie der Nachgeburtsperiode Weichteilverletzung, Rißblutung Störungen der Plazentalösung Atonische Nachblutung Geburtshilfliche Koagulopathien Inversio uteri Geburtsschock

11 . .

332 340 345

.

347 348 354 355 356 357 359 360 360 361 362 364 365 366 366 373 376 379 387 387 391 395 397 401 402

.

PHYSIOLOGIE U N D PATHOLOGIE DES WOCHENBETTES

407

A. Physiologie des Wochenbettes Involutionsvorgänge am Genitale Extragenitale Veränderungen im Wochenbett Laktation B. Pathologie des Wochenbettes Blutungen Lochialstauung Postpartuale Hormonstörungen

407 407 410 413 415 415 416 417

12

Inhalt CHIARI-FROMMEL-Syndrom Gestationsbedingte Pelveopathie ALLEN-MASTERS-Syndrom Wochenbettpsychosen Puerperalfieber Thrombophlebitis, Thrombose, Embolie Erkrankungen der Harnorgane Müttersterblichkeit Sachverzeichnis

418 418 420 420 422 425 429 430 439

Embryologie, Anatomie und Physiologie der weiblichen Geschlechtsorgane A. Embryonale Entwicklung des Urogenitalsystems Entstehung von Harn- und Geschlechtsorganen in enger Nachbarschaft Umbildung von Teilen des Harnsystemes zu Teilen der Genitalorgane Ausbildung von 3 Nierenanlagen: Bildung zeitlich und örtlich hintereinander PRONEPHROS — VORNIERE: Bleibende Harnorgane bei niederen Wirbeltieren Entstehung: In Höhe der unteren Hals- und oberen Brustsegmente Aus Anteilen der dorsalen Leibeshöhlenwand Vornierengang: Entwicklung nach kaudal von der Vorniere aus Kommunikation mit der Urniere (s. u.) Späterer Urnieren- bzw. WOLFF-Gang Einmündung in die Kloake MESONEPHROS — URNIERE — WOLFF-KÖRPER: Bleibende Harnorgane der höheren Wirbeltiere (Fische, Amphibien) Beim menschlichen Embryo ohne Funktion Entstehung: Bei einer Embryonallänge von etwa 2,5 cm In Höhe der unteren Brust- und oberen Lendensegmente Bildung einer breiten Falte rechts und links der Aorta: In das Coelom vorspringend Plica urogenitalis zugleich Anlage der Gonaden (s. u.) Kommunikation der Urnierenkanälchen mit dem Vornierengang (s. o.)

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Embryologie, Anatomie, Physiologie

Rückbildung: Geschlechtsabschnitt der Urniere: Kranialer Anteil der Urniere Spätere Querkanälchen im Lig.latum (Epoophoron) Drüsenabschnitt der Urniere: Kaudaler Anteil der Urniere Später rudimentäres Paroophoron im Lig.latum Kaudaler Anteil des Urnierenganges: Rückbildung bis auf Reste parametran und paravaginal Später sog. GARTNER-Gang Anlage der Gonaden: Entwicklung aus der Plica urogenitalis Entstehung median von den Urnieren METANEPHROS — N A C H N I E R E : Bleibendes Harnsystem beim Menschen Entstehung: Im Mesenchym in der Hinterwand des Coelom Nierenknospe durch Ureterknospe induziert (metanephrogenes Gewebe) Ureterknospe: Aussprossung aus dem Urnierengang (WOLFF-Gang) Induzierung der Nierenknospe Bildung des Ureters nach kaudal Zunächst Mündung mit dem Urnierengang im Sinus urogenitalis Dann fortschreitende Trennung vom Urnierengang Mündung der Urnierengänge im Trigonum vesicae Mündung der Ureteren seitlich davon HARNBLASE, SINUS UROGENITALIS: Trennung der Kloake durch das Septum urorectale: Einschnürung der Kloake von kranial her Trennung der Kloake in zwei Teile: Vorderer Anteil: Harnblase und Harnröhre Hinterer Anteil: Rektum

A. Embryonale Entwicklung des Urogenitalsystemes

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GONADEN: Entstehung: Aus dem Coelomepithel median von der Urniere (s. o.) Höhe im Bereich des 6. Thorakal- bis 2. Sakralsegmentes Entstehung in der Plica urogenitalis: Gleichzeitige Anlage der Urniere (s. o.) Zeitpunkt: Embryonallänge von etwa 4 mm Differenzierung des Geschlechtes: Embryonallänge von 15 mm bis 17 mm (s. u.) TUBE, UTERUS: Entwicklung aus den MÜLLER-Gängen (Ovidukt) MÜLLER-Gänge: Bildung im 2. Embryonalmonat (Länge ca. 10 mm) Abfaltung aus dem Coelomepithel lateral vom WOLFFGang Kraniale Öffnung: Bleibt als Ostium tubae abdominale erhalten Kreuzung des WOLFF-Ganges in Höhe des Beckeneinganges Kaudales Ende: MÜLLER-Hügel in der Wand des Sinus urogenitalis Spätere Rückbildung Vereinigung der MÜLLER-Gänge zum Uterus: Embryonallänge von 50 mm bis 60 mm Zunächst beide Gänge in gemeinsamer Mesenchymhülle Verklebung beider Gänge Entstehung eines Doppelrohres mit Septum Rückbildung des Septum Entstehung eines einheitlichen Rohres (Uterus) VAGINA: Entstehung: Zurückweichen der MÜLLER-Gänge vom Sinus urogenitalis nach kranial

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Embryologie, Anatomie, Physiologie Bildung einer Vaginalplatte: Einsprossen des Epithels vom Sinus urogenitalis aus Zentraler Zerfall mit Lumenbildung Kommunikation mit den kaudalen Anteilen der MÜLLER-Gänge

Hymen: Epithelbedeckte Mesenchymscheibe Zwischen Vaginalplatte und Sinus urogenitalis ÄUSSERES GENITALE: Indifferente Anlage: Bildung des Geschlechtshöckers (Phallus) Ventrokranial von der Kloake Zeitpunkt: Beginn des 2. Embryonalmonats Bildung der Geschlechtsfalten (Plicae genitales): Rechts und links der Urogenitalrinne (Sulcus urogenitalis) Bildung der Geschlechtswülste (Tori genitales): Rechts und links der Geschlechtsfalten Ausbildung der Umwandlung Umwandlung Umwandlung Umwandlung vaginae

äußeren weiblichen Genitalorgane: des Phallus zur Klitoris der Plicae genitales zu den Labia minora der Tori genitales zu den Labia majora des Sulcus urogenitalis zum Vestibulum

Differenzierung von weiblichem und männlichem Genitale: Embryonallänge von 20 mm bis 25 mm: Phallus nach ventrokranial gerichtet: weiblich Phallus nach kaudal gerichtet: männlich Unterschied verschwindet später (!) Embryonallänge von über 45 mm: Charakteristika der männlichen Frucht: Verschmelzung der Plicae genitales zur Raphe Stärkeres Wachstum und Aufrichtung des Phallus Charakteristikum der weiblichen Frucht: Fehlende Verschmelzung der Plicae genitales (In diesem Embryonalstadium also durch äußere Besichtigung eine sichere Geschlechtsdifferenzierung möglich!)

17 B. Äußere Geschlechtsorgane (Vulva; Pudendum femininum) MÖNS PUBIS: Fettpolster über der Symphysis ossium pubis Von horizontal begrenzter Schambehaarung bedeckt (Pubes) LABIA MAJORA PUDENDI (große Schamlippen): Von behaarter verhornter Haut bedeckt U-förmig den Introitus vaginae umfassend Vereinigung in der hinteren Kommissur (Frenulum labiorum pudendi)

Fossa navicularis: Flache Grube zwischen Frenulum und Hymen Rima pudendi: Spalte zwischen den großen Labien LABIA MINORA PUDENDI (kleine Schamlippen): Wie ein umgekehrtes V zwischen den großen Labien angeordnet Vorn als Frenulum clitoridis in die Klitoris übergehend Durch eine Furche von den großen Labien abgesetzt Von Plattenepithel mit Talg- und Schweißdrüsen bedeckt Bulbi vestibuli: Venöser Schwellkörper bds. des Introitus vaginae Zwischen Schleimhaut innen und M. bulbospongiosus außen KLITORIS: An der Vereinigung der Frenula clitoridis der kleinen Labien Corpus clitoridis: Schaft der Klitoris Aus dem Corpus cavernosum bestehend (Schwellkörper) Crura clitoridis: Nach dorsal spitzwinklig auseinanderlaufend Befestigung der Klitoris an der Pars symphysica ossis pubis Glans clitoridis: Von Schleimhaut überzogene Spitze der Klitoris Praeputium clitoridis: Die Klitoris bedeckende Hautfalte der kleinen Labien 2 Martius, Geburtshilfe

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Embryologie, Anatomie, Physiologie

(Nerven- und Gefäßreichtum der Klitoris erklären deren Empfindlichkeit u. a. bei gynäkologischer Untersuchung und Gefahr stärkerer Blutverluste bei Verletzung durch Kohabitation und Geburt!) INTROITOS VAGINAE (Vestibulum vaginae): Flacher Raum zwischen den kleinen Labien Vorraum der Vagina Mündung der Vagina und Urethra Orificium urethrae externum: 2—3 cm dorsal der Klitoris Urethral wulst: Aufgeworfener Rand des Orificium Ostium vaginae: Im hinteren Drittel des Introitus Hymen: Halbmondförmige bzw. ringförmige Schleimhautfalte (Hymen semilunaris, Hymen anularis) An der Grenze von Introitus und Vagina Status der Jungfrau: Kleinfingerdurchgängige Öffnung mit erhaltenem Hymen Rima pudendi verschlossen (große Labien aneinanderliegend) (Erhaltenes Hymen aber trotz Kohabitation möglich!) Status der Frau (nach Defloration): Hymenaleinrisse bis zur Basis Status der Mutter (Zeichen der durchgemachten Geburt): Caruncula myrtiformes als Reste des Hymens Rima pudendi klaffend DRÜSEN DES VESTIBULUM VAGINAE: Glandulae vestibulares majores (BARTHOLIN-Drüse): Bohnengroße, tubuläre, muköse Drüse Lage: Im dorsalen Anteil des Schwellkörpers Zwischen Schleimhaut und M. bulbospongiosus Hinteres Drittel der großen Labien

C. Vagina Ausführungsgang: Unter den Labia minora hindurchziehend Mündung im hinteren Drittel des Vestibulum vaginae Glandulae vestibuläres minores: Schleimdrüsen Um das Ostium vaginae kranzförmig angeordnet Ductus paraurethrales (SKENE-Drüsen): Kurze, blindendigende Drüsengänge In der Umgebung des Orificium externum urethrae INNERE GESCHLECHTSORGANE: Vagina Uterus Tubae uterinae Ovarien C . Vagina ANATOMIE: Muskulärer elastischer Schlauch von 10 bis 12 cm Länge Kaudale Öffnung: Ostium vaginae im Vestibulum vaginae Kraniales Ende: Ansatz zirkulär an der Portio Ca. 2 cm oberhalb des Ostium externum canalis cervicis Portio vaginalis: In die Vagina hineinragender Anteil der Cervix uteri Fornix vaginae (Scheidengewölbe): Zirkuläre Tasche um die Portio vaginalis Hinteres Scheidengewölbe: Tiefere dorsale Tasche Vorderes Scheidengewölbe: Flachere vordere Tasche Wandschichten der Vagina: Parakolpium: Äußere bindegewebige Hülle Verbindung zu den Nachbarorganen

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Embryologie, Anatomie, Physiologie Tunica muscularis: Mittlere Muskelschicht aus glatter Muskulatur Tunica mucosa: Mehrschichtiges Plattenepithel ohne Drüsen Rugae vaginales: Querverlaufende Falten im unteren Drittel Columna rugarum: Längsfalte in der Mittellinie ventral und dorsal

FUNKTION: Aufgaben: Kohabitation Abfluß des Menstrualblutes Durchtritt des Geburtsobjektes Bildung des Scheidensekretes durch Transsudation Biologie der Scheide (Selbstreinigungsmechanismus): Glykogeneinlagerung in die Vaginalepithelien (unter dem Einfluß der Östrogene) Wachstum der DÖDERLEIN-Milchsäurebazillen Fermentative Spaltung des Glykogen in Maltose und Dextrose Vergärung des Zuckers zu Milchsäure Entstehung eines sauren Scheidenmilieus (pH ~ 4) Wachstumshemmung für pathogene Keime (Säureschutz) D. Uterus ANATOMIE: Muskuläres Hohlorgan Maße: Gewicht: Nullipara: 40 g — Matern: 90 g — Größe: Länge: Breite des Corpus Tiefe des Corpus: Zervixdurchmesser:

60 g 120 g 6,0 — 7,5 cm 4,0 — 5,5 cm 2,0 — 3,0 cm 1,5 — 2,5 cm

D. Uterus

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Wandschiditen: Perimetrium (Peritoneum, Serosa, Plica lata uteri): Peritonealiiberzug des Uterus Dorsales Blatt: Bis zum Fornix vaginae reichend Excavatio vesicouterina bildend (vorderer DOUGLASVentrales Blatt: Bis zum Ost. internum cervicis uteri herunterreichend Excavatio vesicouterina bildend (vorderer DOUGLASRaum) Myometrium: Glatte Muskulatur als Scherengitterwerk angeordnet Endometrium: s. S. Lage des Uterus im kleinen Becken: Anteversio: Ventrale Neigung des Organes Anteflexio: Ventrale Knickung zwischen Corpus und Cervix Bestandteile des Uterus: Cervix uteri (Halsteil) Isthmus uteri (Zwischenstück) Corpus uteri (Uteruskörper) Cervix uteri: Ostium externum canalis cervicis (äußerer Muttermund): Bei Nullipara: grübchenförmig Bei vorausgegangener Geburt: quergespalten Ostium internum canalis cervicis (innerer Muttermund): Übergang zum Isthmus uteri Länge: ca. 3 cm; Durchmesser: ca. 2 cm Verschluß durch zervikalen Schleimpfropf: Verhinderung aszendierender Infektionen Verhinderung einer Spermaaszension außerhalb der Ovulation Versorgung der Spermien mit Energiesubstanzen Kapazitation (Herstellung der Befruchtungsfähigkeit der Spermien durch Abbau der Achromosomenmembran am Spermienkopf)

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Embryologie, Anatomie, Physiologie Epithel: Zylinderepithel mit Zilienbesatz Plicae palmatae (Arbor vitae): Schräg gestellte Schleimhautfältelung im Zervixlumen

Isthmus uteri: Kurzer enger Mittelteil zwischen Zervix und Corpus Ostium externum canalis isthmi: Dem Ostium internum canalis cervicis entsprechend Ostium internum canalis isthmi: Sub partu obere Begrenzung der BANDL-Furche Funktionswechsel des Isthmus in der Gravidität: Bis 3. Monat zur Zervix gehörend (verschlossen) Nach 3. Monat Entfaltung (Einbeziehung in den Fruchthalter) Corpus uteri: Von ventral nach dorsal abgeplattetes Cavum In seitlicher Ausdehnung dreizipflig Tubenecken: Muskelschwacher Anteil des Myometrium Mündung der Pars intramuralis der Tuben Länge: ca. 4 cm; Breite: ca. 5 cm Epithel: Zylinderepithel Bau und Funktion in Abhängigkeit von der Ovarialfunktion (S. 37) Gef äßversorgung: Aa. uterinae: Aus den Aa. ilicae internae (Aa. hypogastricae) Kommunikation mit den Ästen der Aa. ovaricae BAND VERBINDUNGEN DES UTERUS: Lig.rotundum (Chorda utero-inguinalis; Ch. teres): Ansatz: Tubenecken des Corpus uteri Pars acetabularis ossis pubis Bogenförmiger Verlauf durch den Leistenkanal Lig.latum: Bauchfellduplikatur seitlich des Corpus uteri

E. Tubae uterinae Ansatz: Beckenwand Parametrium: Lig. pubovesicalis: Von der vorderen Zervixwand zum Os pubis Ligg. cardinalia (MACKENROD-Band): Von der seitlichen Zervixwand zur Beckenwand Lig. sacrouterinum: Von der Hinterwand der Zervix zum Os sacrum Bogenförmig das Rektum umfassend E. Tubae uterinae ANATOMIE: Wandschichten: Peritoneum (Plica lata; Lig. latum): Die Tuben überziehende Bauchfellfalte Tunica muscularis: Äußere Längsmuskels chicht Innere Ringmuskelschicht Tunica mucosa: Flimmerndes Zylinderepithel Plicae tubae: Zottenartig verästelte Längsfalten Differenzierung folgender Tubenanteile: Ostium uterinum tubae Pars interstitialis: Intramuraler Tubenanteil (Durchtritt durch das Myometrium) Enges Lumen mit wenig Plicae Pars isthmica: Enger, uterusnaher Tubenanteil Pars ampullaris: Sich erweiternder peripherer Tubenanteil Infundibulum tubae (Fimbrientrichter): Ostium abdominale tubae Von einem Kranz von Fimbrien gebildet

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Embryologie, Anatomie, Physiologie Fimbria ovarica: Stark ausgebildete Fimbrie Verbindung zum Ovar

AUFGABEN: Verbindung von Ovar und Corpus uteri Flüssigkeitsstrom in Richtung auf den Uterus: Ausrichtung der Spermien im Gegenstrom Eiabnahme vom Ovar z. Z. der Ovulation Transport der Zygote zum Uterus Fermentativer Abbau der Corona radiata Freilegung der Zona pellucida Energie- und Sauerstoffversorgung der Zygote F. O v a r i e n ANATOMIE: Mandelförmige, leicht höckrige Organe Fehlender Peritonealüberzug Größe: 4 : 2 : 1 cm; Gewicht: 5 g — 10 g Lage: Rückseite des Lig.latum Band Verbindungen: Lig.suspensorium ovarii (Lig.infundibulo-pelvicum): Vom Ovar nach hinten oben zur Beckenwand A.ovarica enthaltend Lig.ovarii proprium (Chorda utero-ovarica): Vom Ovar zur Tubenecke des Uterus Fimbria ovarica: A m Ovar fixierte Fimbrie der Tube Hilus: Gefäß- und Nervenverbindung Durch das hintere Blatt des Lig.latum ziehend Gefäß Verbindung: Aa.ovaricae: Aus der Aorta abdominalis Durch das Lig.infundibulo-pelvicum zum Ovar ziehend

G. Mensueller Zyklus

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Ramus ovaricus: Ast der A.uterina Durch das Lig.ovarii proprium ziehend Wandschichten (von außen nach innen): Keimepithel: Einschichtiges Zylinderepithel Bildung der Oogonien (Fetalzeit bis wenige Monate nach der Geburt) Tunica albuginea: Dichte Bindegewebsschicht Rindensubstanz: Primärfollikel enthaltend: Eizellen (Ovula) Von einer einfachen Schicht platter Follikelzellen umgeben Größe der Ovula: 0,1 mm — 0,2 mm Zahl der Primärfollikel: ca. 200 OOO/Ovar Verbrauch: In ca. 30—40 Jahren Geschlechtsreife: 400—500 Entwicklung zum GRAAF-Follikel: s. S. 36 G. Mensueller Zyklus ZENTRALE REGULATIONEN: Zentrale Regulationszentren: Cortex: Umwelteinflüsse Limbisches System: Vegetatives Nervensystem Tuber cinereum des Hypothalamus: Sexualzentrum Unmittelbar an den Hypophysenstiel angrenzend Hypophysenvorderlappen Informationsübertragung: Vom Tuber cinereum zur Hypophyse: Durch Gonadotropin-Releasing-und Hemmungs-Faktoren (RF; Gonadotropin-Freisetzer): FSH-Releasing-Faktor (FSH-RF)

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Embryologie, Anatomie, Physiologie LH-Releasing-Faktor (LH-RF) LTH-(Prolactin-)-Hemmungsfaktor (PIF = Prolactininhibiting-factor) Vom Hypophysenvorderlappen zum Ovar: Gonadotropine (Einzelheiten s. u.): Follikelstimulierendes Hormon (FSH) Luteinisierungshormon (LH, ICSH) Luteotropes Hormon (Prolactin, LTH) Wirkung der Gonadotropine: FSH-Wirkung: Follikelreifung (bis Tertiärfollikel) LH-Wirkung: Stimulierung der Inkretion der Steroide FSH- + LH-Wirkung: Follikelreifung zum GRAAF-Follikel Ovulation Corpus-luteum-Bildung Inkretion der Steroide LTH-Wirkung: Stimulierung des Corpus luteum Ingangkommen der Milchbildung (Lactogenese)

Regelkreise: Regelkreis für den Hypothalamus: Releasing-Faktoren Hypothalamus > HypophysenvorderGonadotropine läppen des Hypothalamus

Ovar

Sexualhormone > Steuerung

Regelkreis für den Hypophysenvorderlappen: Gonadotropine Östrogene Hypophysenvorderlappen -*• Ovar > Steuerung des Hypophysenvorderlappens Regelkreis für den Hypothalamus: LH-RF Hypothalamus Hypophysenvorderlappen Steuerung des Hypothalamus

LH —

G. Mensueller Zyklus Gonadotropine: Follikelstimulierendes Hormon (FSH): Synonyma: Follikelreifungshormon Gametokinetisches Hormon Epithelfaktor Prolan A Gonadotropin I Chemie: Glykoproteid: Protein + Mannose Molekulargewicht: 41 000 Wasserunlöslich Löslich in Trichloressigsäure Herkunft: y-Zellen des Hypophysenvorderlappens Luteinisierungshormon (LH, ICSH): Synonyma: Gelbkörperreifungshormon Luteinizing hormone Interstitial cell stimulating hormone Prolan B Gonadotropin II Chemie: Glykoproteid: Protein + Mannose Molekulargewicht: 30 000 Wasserunlöslich Unlöslich in Trichloressigsäure Herkunft: ¿-Zellen des Hypophysenvorderlappens Luteotropes Hormon (LTH- LMTH): Synonyma: Luteotrophic hormone Luteomammotrophic hormone Luteotropin Prolactin Laktationshormon Galaktin Mammotropin Gonadotropin III

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Embryologie, Anatomie, Physiologie Chemie: Einfaches Protein Molekulargewicht: 32 000 Löslich in leicht saurem Methyl- und Äthylalkohol Herkunft: a-Zellen des Hypophysenvorderlappens Menopausengonadotropin ( H M G ) : Synonyma: Human menopausal gonadotropin Kastratengonadotropin Chemie: Glykoproteid: Protein + Hexose Molekulargewicht: 36 0 0 0 Wasserlöslich Herkunft: y- und ¿-Zellen des Hypophysenvorderlappens

Normal werte für Gonadotropine (nach Keller): Mengenangaben: Für Total-Gonadotropine: mg-Äq. 2. IRP/ltr. = internationales Referenzpräparat ( H M G ) Für F S H und L H : I.E. Im Plasma der Frau: Total-GT. Geschlechtsreife: 0.5—2.4 Ovulationsmaximum: Postmenopause: 10—46

FSH

LH

6.2—10.8 21.5 80—200

7.4—13.2 47.8 50—200

Ausscheidungswerte im Harn: Bis 3./4.Lebensjahr:

Total-GT. F S H nicht nachweisbar

Kindheit: Adoleszenz:

0.2 0.2—1.0

2 2—8

LH 3 3—10

(unregelmäßige Ausscheidungsmuster mit einzelnen FSH- und LH-Spitzen)

G. Mensueller Zyklus Geschlechtsreife: Prämenopause: Postmenopause:

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0.4—2.0 4—15 2—8 (mittelzyklische FSH- und LH-Anstiege, letztere bis 40 IE.) 3.0—40 40—400 15—90 (vor allem schneller Anstieg des FSH) 3.0—15 40—200 10—60 (hohe Werte bis ins Senium, Fortfall der Zyklizität)

Nachweismethoden f ü r Gonadotropine: Biologischer Nachweis Immunochemischer Nachweis Radioimmunologischer Nachweis Gebräuchlichste biologische Methoden zur Bestimmung der hypophysären Gonadotropine: Total-Gonadotropine: Maus-Uterus-Test (MU-Test): Kontrolle des Uterusgewichtes infantiler Mäuse Ratten-Ovar-Test (RO-Test): Kontrolle des Ovargewichtes infantiler Ratten FSH: Augmentationstest nach STEELMAN und POHLEY: Kontrolle des Ovargewichtes HCG-stimulierte infantile Ratten LH (ICSH): Ventral-Prostata-Test (VRP-Test): Gewicht des ventralen Prostatalappens Infantile hypophysektomierte Ratten Ovar-Ascorbinsäure-depletions-Test nach (OAAD-Test): Abfall der Ascorbinsäure im Ovar Infantile pseudogravide Ratten SEXUALSTEROIDE DES OVARS: Chemie und Stoffwechsel: Zyklopentanoperhydrophenanthren-Gerüst Synthese aus Cholesterin und Acetat

PARLOW

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Embryologie, Anatomie, Physiologie

Bildung folgender Steroide im gesunden Ovar: Östron Östradiol Östriol Progesteron 17-a-Hydroxyprogesteron 20-a, /?-Hydroxy-4-pregnen-3-on Dehydroepiandrosteron Androstendion Testosteron Unterscheidung entsprechend der biologischen Wirkung: Östrogene Gestagene Androgene Östrogene (Östranderivate, Ci 8 -Steroide): Chemische Charakteristika: Fehlen der Methylgruppe am C-Atom 10 Aromatischer A-Ring Hydroxylgruppe a m C-Atom 3 Östron (Oe 1( E,): Wasserlösliche Ausscheidungsform im H a r n Östradiol (Oe 2 , E 2 ): Biologisch aktivste F o r m Östriol (Oe 3 , E 3 ): Wasserlösliche Ausscheidungsform im H a r n Sekretion: Ovar Plazenta Testes Nebennierenrinde (Entstehung außerhalb der endokrinen Drüsen aus nichtÖstrogenen Steroiden: Testosteron, Androstendion) Zirkulation im Plasma: Gebunden an Transporteiweiß Mengenangaben: im /j.g/24 Std. (s. u.) Ausscheidung: Bindung in der Leber an Glukuronsäure oder Schwefelsäure Ausscheidung durch die Niere (s. u.)

G. Mensueller Zyklus

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Produktion und Ausscheidung (nach SCHREINER): Östron: Produktion in der Follikelphase: 50—340 /ig Ausscheidung: Postmenstruelles Minimum: 2.8 ¡ig (0.2—7.2) Ovulationsmaximum: 20.1 /ig (14.8—27.4) Lutealmaximum: 11.3 [ig (5.1—25.0) Östradiol: Produktion: Postovulatorisch: 160—250 ¡big Postmenopause: ~ 40 ¡ig Gesamt im Zyklus: 4—8 mg Ausscheidung: Postmenstruelles Minimum: 0.7 /ig Ovulationsmaximum: 7.9 ¡ig (2.8—21.8) Lutealmaximum: 5.0 ¡ig (2.1—10.6) Östriol: Ausscheidung: Postmenstruelles Minimum: 4.7 /ig (1.9—11.4) Ovulationsmaximum: 30.9 /ig (8.1—119.0) Lutealmaximum: 21.1 /ig (5.0—89.0) Biologische Wirkung (nach SCHREINER): Stoffwechsel: Trophotrop Gesteigerte Durchblutung Gesteigerte Zellpermeabilität Steigerung der Zelloxydation Vermehrte ATP-Bildung Natrium- und Wasserretention Wachstum Senkung der Körpertemperatur Vagina (S. 20 u. 38): Oberflächenzellen vermehrt Pyknotische Kerne Anstieg des Azidophilie- und Pyknose-Index Glykogeneinlagerung pH 3.8—4.5

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Embryologie, Anatomie, Physiologie Zervix: Weiterstellung von Muttermund und Zervikalkanal Zervixschleim: Vermehrte Produktion Verminderung der Viskosität (Spinnbarkeit) Für Spermien penetrierbar Positives Farnkrautphänomen Endometrium: Proliferation Vermehrung der Mitosen Myometrium: Hypertrophie Synthese des kontraktilen Systems Steigerung des Membranpotentials Vermehrte Ansprechbarkeit auf Oxytocin Mamma: Mammogenese in der Pubertät In der Gravidität: Proliferation des Drüsengewebes Vorbereitung der Laktogenese Nachweismethoden: Biologischer Nachweis: ALLEN-DOISY-Test: Vaginaler Verhornungstest Infantile kastrierte Mäuse bzw. Ratten Uterus wachstumstest: Uterusgewicht infantiler Mäuse Biochemische Methoden (enzymatische Bestimmung) Physikalische Methoden: Infrarot^" J

a

t> sor Ptionsspektrophotometrie

Isotopenmessung Gaschromatographie Chemische Methoden: Fluorimetrische Bestimmung (Erhitzung mit Schwefelsäure und Messung der Fluoreszenz) Colorimetrie (BROWN; Verwendung der KOBER-Reaktion: Erhitzung mit Schwefelsäure unter Zusatz von

G. Mensueller Zyklus

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phenolischen Verbindungen; Farbreaktion photometrisch bestimmt) Gestagene (C 2 i-Steroide): Chemische Charakteristika: Methylgruppe am C-Atom 10 Methylgruppe am C-Atom 13 COCH 3 -Seitenkette am C-Atom 17 Gestagenarten: Progesteron 17-a-Hydroxyprogesteron 20-a, /J-Hydroxyprogesteron Sekretion: Corpus luteum Plazenta In geringer Menge: Nebennierenrinde Ovar (präovulatorisch) Zirkulation im Plasma: Gebunden an Transporteiweiß Ausscheidung: Inaktivierung in der Leber Entstehung von Pregnandiol Bindung an Glukuronsäure Ausscheidung im Harn Produktion und Ausscheidung (nach SCHREINER): Progesteron-Produktion: Postovulatorisch: 15—20 mg Gesamt im Zyklus: ~ 200 mg Pregnandiol-Ausscheidung: Follikelphase: 1—2 mg Postovulatorisch: 3—7 mg Biologische Wirkung (nach SCHREINER): Stoffwechsel: Ergotrop-dynamogen Aktivierung der ATPase Freisetzung von Energie Natrium- und Wasserausscheidung Erhöhung der Körpertemperatur 3 Martius, Geburtshilfe

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Embryologie, Anatomie, Physiologie Vagina (S. 38): Vorwiegend in Haufen liegende Intermediärzellen Bläschenkerne pH 4.5—5.0 Zervix: Engstellung von Muttermund und Zervikalkanal Verminderung der Schleimbildung Penetrationsbehinderung für Spermien Negatives Farnkrautphänomen Endometrium: Sekretorische Transformation Entwicklung der Spiralarterien Pseudodeziduale Umwandlung Vermehrung der sauren Phosphatase Myometrium: Aktivitätsverminderung (Progesteronblock) Verminderte Ansprechbarkeit auf Oxytocin Inaktivierung der Natriumüberträger Tonussteigerang an der Zervix Mamma: Ausbildung der Alveolen (gemeinsam mit Oestrogenen) Nachweismethoden: Progesteron: Biologisch: CLAUBERG-Test: Mit Oestrogenen vorbehandelte Kaninchen Bestimmung der Transformationsdosis Chemisch: Chromatographische Trennung Spektrophotometrische Bestimmung Pregnandiol: KLOPPER-Methode: Säurehydrolyse Vorreinigung der Extrakte mit Lauge und Permanganat 2stufige Säulenchromatographie Quantitative Bestimmung durch Photometrie (nach Vorbehandlung mit Schwefelsäure)

G. Mensueller Zyklus

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Dünnschichtchromatographie nach WALDI Gaschromatographie nach WOTIZ ENDOKRINOLOGIE DER VERSCHIEDENEN LEBENSALTER: Neugeborenes: Beeinflussung durch plazentare Steroide Sog. Schwangerschaftsreaktionen (HALBAN) (Puberté en miniature) Proliferative Wirkung der Steroide: Wachstum des Drüsenkörpers der Mamma Milien und Komedonen im Gesicht Milchiger Fluor Besiedlung der Vagina mit DÖDERLEIN-Bazillen Hormonentzug post partum: Brustdrüsenschwellung Bildung von Hexenmilch Menstruationsblutung : Abbruchblutung um den 7. Lebenstag Häufigkeit nach KAISER und GRASSEL: Makroskopisch sichtbar: 5.3 % Okkulte Blutungen: 60 % Kindheit: Sog. Reifungszeit (Reifung des Sexualzentrums) Beginn zyklischer Ausschüttung der Releasing-Faktoren (nur bei Mädchen!) Einsetzen der vegetativen Ovarialfunktion: Zeit: 8.—9. Lebensjahr Wachstum der Ovarien Beginnende Östrogenbildung Fehlende Ovulation Fehlende Progesteronbildung Differenzierung der äußeren Körperformen Besiedlung der Vagina mit DÖDERLEIN-Bazillen Pubertät: Zeitraum vom 10.—16. Lebensjahr Thelarche (10.—11. Jahr): Brustknospenbildung

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Embryologie, Anatomie, Physiologie Pubarche (11.—12. Jahr): Auftreten der Schambehaarung Adrenarche (10.—11. Jahr): Vermehrte Nebennierenrindenfunktion Gesteigerte Androgenbildung Menarche (11.—13. Jahr): Zeitpunkt des 1. Auftretens der Blutung Beginn der generativen Ovarialfunktion: Stimulation durch Gonadotropine Beginnende Follikelreifung (s. u.) Überwiegend anovulatorische Zyklen Nach Ovulation gehäuft verkürzte Lutealphasen Normale ovulatorische Zyklen: ca. 15 %

Geschlechtsreife: Lebensabschnitt der Fortpflanzung Zeitraum: 17. Lebensjahr bis 2. Hälfte des 5. Lebensjahrzehnies Beginn mit dem 1. biphasischen Zyklus Ende: Erlöschen der generativen Ovarialfunktion Ovarieller mensueller Zyklus: Steuerung: s. S. 25 Follikelreifung: Primärfollikel: Oozyte Umgebendes einschichtiges flaches Follikelepithel Sekundärf ollikel: Mehrschichtiges zylindrisches Follikelepithel Tertiärfollikel: Weitere Dickenzunahme des Follikelepithels Hohlraumbildung mit Liquor folliculi Oozyte im Cumulus oophorus GRAAF-Follikel (sprungreifer Follikel): Theca externa: Äußere bindegewebige Schicht Theca interna: Innere gefäßführende Bindegewebsschicht Membrana granulosa: Mehrschichtiges Follikelepithel

G. Mensueller Zyklus

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Cumulus oophorus mit Oozyte Liquor folliculi Ovulation: Zeitpunkt: 10.—14. Zyklustag Herüberstülpen des Fimbrienendes der Tube über den Follikel Bersten des GRAAF-Follikels Abgabe des Follikelinhaltes in die Tube: Liquor folliculi Oozyte mit Corona radiata (Reste des Cumulus oophorus) Corpus-luteum-Bildung: Kollaps der Follikelwand Einlagerung von Lutein in die Granulosazellen Vaskularisation der Granulosaschicht Blütestadium nach 3—7 Tagen Rückbildung 3—4 Tage vor Menstruationsbeginn Bindegewebige Degeneration Umbildung zum Corpus albicans Inkretorische Ovarialfunktion: s. S. 29 ff. Verhalten des Endometrium im Zyklus: Proliferationsphase: Endometriumaufbau aus der Basalis Gesteigerte Mitosefrequenz in Drüsen und Stroma Gestreckter Drüsenverlauf Dicke der Functionalis: ca. 3.5 mm Transformations- bzw. Sekretionsphase: Glykogeneinlagerung Mitosehemmung Ausbildung der Spiralarterien Sägeblattartige Drüsenform Pseudodeziduale Umwandlung des Stroma Desquamationsphase: Flüssigkeitsverlust Schrumpfung der Schleimhaut um 50 % — 90 °/o Blutung in das Stroma Abhebung der Functionalis Menstruation

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Embryologie, Anatomie, Physiologie Verhalten des Vaginalepithels: Menstruelle Phase (frühe präovulatorische Phase: 1.-4. Tag): Zellreste Zahlreiche Leukozyten und Erythrozyten Vereinzelt Parabasal- und Intermediärzellen Azidophilen-Index: 5 % — 20 % Karyopyknose-Index: 20 % — 50 °/o Postmenstruelle Phase (mittlere präovulatorische Phase: 5.-9. Tag): Vorwiegend basophile Intermediärzellen Vereinzelt azidophile Superfizialzellen Azidophilen-Index: 30 % — 35 % Pyknose-Index: 60 % — 70 % Östrusphase (späte präovulatorische Phase: 10.-.14. Tag): Isoliert liegende, ausgebreitete azidophile Superfizialzellen Fehlen von Leukozyten Azidophilen-Index: 50 % Pyknose-Index: 60 % — 80 % Ovulationsphase (14.-15. Tag): Isoliert liegende faltenlose Superfizialzellen Azidophilen-Index: 50 % — 70 % Pyknose-Index: 70 % — 90 °/o Frühe postovulatorische Phase (16.-18. Tag): Fältelung des Zytoplasma Auftreten von Leukozyten Azidophilen-Index: 30 % — 40 % Pyknose-Index: unverändert Mittlere postovulatorische Phase (19.-24. Tag): In Haufen liegende, gefältelte Superfizialzellen Reichlich DÖDERLEIN-Bazillen und Leukozyten (dirty background) Azidophilen-Index: 12 % Pyknose-Index: 35 % Späte postovulatorische Phase (25.-28. Tag): Reichlich Navikularzellen Wenige Superfizialzellen DÖDERLEIN-Zytolyse

G. Mensueller Zyklus

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Azidophilen-Index: 35 % Pyknose-Index: 50 % — 75 % Klimakterium, Senium: Lebensabschnitt der Einstellung der Gonadenfunktion Beginn: 2. Hälfte des 5. Lebensjahrzehntes Dauer: Wochen bis Jahre Prämenopause: 1. Phase des Klimaterium bis zur Menopause Erlöschen der generativen Ovarialfunktion Relative Hyperfollikulinie (zunehmend anovulatorische Zyklen) Östrogen-Entzugsblutungen Normogonadotropie Klinisch: Unregelmäßigwerden des Blutungsablaufes Menopause: Zeitpunkt der letzten Menstruationsblutung Unzureichende Östrogenstimulierung des Endometrium Postmenopause: Erlöschen der inkretorischen Ovarialfunktion Fehlen reifungsfähiger Follikel Hypergonadotropic (vermehrt FSH- und LH-Abgabe) Klinisch: Klimakterische Ausfallserscheinungen Postklimakterium: Anpassung des Zwischenhirnes an das Fehlen der OvarSteroide Hypergonadotropic Senium: Atrophie der Organe Viriles Hormonspektrum (Virilisierungserscheinungen)

Physiologie der Schwangerschaft A. Konzeption — Konjugation — Nidation OVULAT: Inhalt des GRAAF-Follikels Bei der Ovulation in die Tube abgegeben Bestandteile: Follikelflüssigkeit Oozyte mit Corona radiata Oozyte: Größte menschliche Zelle: Im Primärfollikel: 40 // Durchmesser Im GR A AF-Follikel: 120 p Durchmesser Volumen: ca. 250 OOOmal größer als das des Spermium Bestandteile z. Z. der Aufnahme in die Tube: Corona radiata: Kranz von Zellen des Cumulus oophorus Zona pellucida (Oolemna): Glasklare Membran (entsprechend der Kalkschale des Vogeleies) Zellplasma (Dotter, Ooplasma): Nährstoffe als Energieträger Zellkern (Keimbläschen): Träger der Chromosomen (23 nach Reduktionsteilung) Befruchtungsfähigkeit der Oozyte: 12—24 Std. nach der Ovulation SPERMA (EJAKULAT): Bestandteile: Spermaplasma aus den akzessorischen Spermien: 60—120 Mill./ml Ejakulat Volumen: 2—5ml Spez. Gewicht: 1.028

Geschlechtsdrüsen

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Physiologie der Schwangerschaft pH-Wert: 7.2—7.8 Fruktose: 200 mg % — 300 mg o/0 (Grenzwert: 150mgo/ 0 _ 600 mg o/0) Hyaluronidase

Spermium: Bestandteile: Kopf (Zellkern mit Chromosomen) Hals und Verbindungsstück = Mittelstück Schwanz Länge: 50 ¡x — 60 p Befruchtungsfähigkeit: ca. 2 Tage nach der Ejakulation Aszension in die Tuben: Durch aktive Bewegung Geschwindigkeit: 50 ¿¿/sec (etwa Eigenlänge) Ankunft in den Tuben: 1/2—1 Std. nach Ejakulation Bestimmung der Wanderungsrichtung: Durch Chemotaxis Durch Schwimmen im Gegenstrom in den Tuben IMPRÄGNATION — KONJUGATION: Imprägnation: Vereinigung von Oozyte und Spermium Ort: Zumeist distales Tubendrittel Mechanismus: Durchdringen der Zona pellucida von mehreren Spermien Eindringen eines Spermium in das Ooplasma Freiwerden des 2. Polkörperchens (2. Reifeteilung der Oozyte) Vordringen des Spermium zum Zellkern der Oozyte Konjugation: Vereinigung der haploiden Kerne (Pronuclei) Entstehung eines diploiden Kernes (Zygote) Beginn der mitotischen Zellteilung Vorbedingungen f ü r die Befruchtung: Potentia coeundi des Ehemannes bzw. Insemination

A. Konzeption - Konjugation - Nidation

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Normale Zusammensetzung des Spermas Durchgängigkeit von Uterus und Tuben Beweglichkeit des Fimbrientrichters zur Eiabnahme Ovulation Abgabe eines befruchtungsfähigen Eies Zeitliche Übereinstimmung von Kohabitation und Ovulation (begrenzte Befruchtungsfähigkeit von Oozyte und Spermium) ENTWICKLUNG DER ZYGOTE IN DER TUBE: ca. nach 30Std. Zweizellenstadium: ca. nach 40 Std. Vierzellstadium: ca. nach 70 Std. Morula (32 Zellen): Blastula: Nach 4—6 Tagen erreichtes Endstadium der Furchung Keimblasenhöhle umgeben von Keimblasenhaut (gleichartige und gleichwertige Embryonalzellen!) Größe: unverändert wie Morula Bildung des Embryoblasten (innere Zellmasse): Exzentrische Zellmasse innerhalb der Blastula Anlage des Embryonalkörpers Bildung des Trophoblasten (äußere Zellage): Hülle der Blastula Intensives Wachstum der zunächst undifferenzierten Zellen Bildung von Trophoblastfortsätzen Perforation der Zona pellucida: Durch undulierende Bewegungen der Trophoblastfortsätze Durch intraovulären Wachstumsdruck Durch digestive Wirkung des Uterussekretes Polarisierung, Transport und Ernährung der Blastula: Polarisierung: Exzentrische Lage des Embryoblasten Entspricht an der Außenhülle dem Implantationspol Implantationspol: Stelle höchster Trophoblastaktivität (Plazentabildung) Ausrichtung des Embryoblasten dadurch zum Endometrium

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Physiologie der Schwangerschaft Nabelschnurinsertion dadurch in der Mitte der Plazenta (Abweidlungen von der normalen Polarisierung der Blastula Ursache von Insertionsanomalien der Nabelschnur und Formanomalien der Plazenta) Transport der Blastula durch die Tube: Durch Peristaltik der Tube Dauer bis zur Ankunft im Uterus: Ca. 7 Tage Bei allen Säugetieren in etwa gleich (!) Ernährung der Blastula: Aus dem Ooplasma (Dotter) Aus energiereichen Stoffen und Sauerstoff des Tubensekretes

NIDATION: Bevorzugte Lokalisation: Fundusnahe an der Uterushinterwand Vorgang: Verklebung der Bastozyste mit dem Endometrium Ort: Implantationspol Invasion in das Endometrium: Durch proteolytische und mukolytische Potenzen des Trophoblasten Intensivierung des Trophoblastwachstumes im Bereich der Berührungsstelle mit dem Endometrium Verschluß der Endometriumwunde über der Blastozyste: Nach ca. 10—14 Tagen durch Epithelregeneration DEZIDUALISATION UND DIFFERENZIERUNG DER DEZIDUA: Dezidua: Graviditätsform des Endometrium Stratum compactum: Lumennahe Bindegewebsschicht Dichte Anordnung von Deziduazellen im Stroma Deziduazellen: Große epithelähnliche Bindegewebszellen

B. Plazentation - Anatomie u. Physiol. d. Secundinae

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Stratum spongiosum: Hochsezernierendes Drüsenparenchym Beginn der Dezidualisation: 2—3 Tage nach der Implantation Beginn in der Umgebung der Implantationsstelle Ursache: Hormonale Reaktion des Endometrium Reaktion des Stroma auf die Trophoblastinvasion (?) Differenzierung der Dezidua: Decidua basalis: Schleimhautbezirk unterhalb des implantierten Eies Decidua capsularis: Dünne, den Keimling überziehende Dezidua Decidua parietalis: Auskleidung des implantatfreien Cavum uteri Verschmelzung von Decidua capsularis und parietalis: Etwa in der 12. Woche Von diesem Zeitpunkt an Verschluß des Cavum uteri B. Plazentation Anatomie und Physiologie der Secundinae PLAZENTATION: Entstehung der Plazenta aus dem Trophoblasten Differenzierung des Trophoblasten (während der Nidation): Äußerer Synzytiotrophoblast (Synzytium): Deckschicht ohne erkennbare Zellgrenzen Immunologisch neutrale Zone zwischen Mutter und Kind (fehlende Antigenwirkung; Schutz vor Histo-Inkompatibilität bzw. immunologischer Abwehrreaktion des maternen Gewebes) Innerer Zytotrophoblast (LANGHANS-Zellschicht) Umbildung des Trophoblasten zur Plazenta: Sprossung des Synzytiotrophoblasten in das Endometrium Bildung eines kommunizierenden Vakuolensystemes (ca. acht Tage nach der Nidation)

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Physiologie der Schwangerschaft Durch Verschmelzung später intervillöser Raum Eröffnung materner Blutgefäße Eintritt von maternem Blut in die Vakuolen Bildung von Gefäßsprossen im Zytotrophoblast Später Kommunikation mit dem Umbiükalkreislauf

Reifung der Plazenta (Fetalisierung): Zunehmende Verästelung der Zotten Vermehrung der Zotten Abnahme der Zottengröße Verdrängung des Zottenstromas durch das fetale Kapillarsystem Ausbildung der synzytio-kapillären Stoffwechselmembran (Trennschicht zwischen maternem und fetalem Blut): Verdrängung der Synzytiotrophoblastkerne Bildung von Kernhaufen (syncytial knots) Reduktion der Zytotrophoblastzellen (LANGHANS-Zellen) Dadurch enger Kontakt von maternem und fetalem Gefäßsystem Dicke der Stoffwechselmembran: 2 fi — 4 ^ Ausbildung der Plazentasepten (Stützgewebe zur Stabilisierung des Organes) Zottenreduktion: Trophoblastbildung anfangs um die gesamte Blastozyste Nach der Implantation: Verstärktes Trophoblastwachstum an der Decidua basalis Zottenrückbildung an der Decidua capsularis Ergebnis: Chorion frondosum: Umschriebene Plazentaanlage im Bereich der Decidua basalis Chorion laeve: Zottenglatze im Bereich der Decidua capsularis (Störungen der Zottenredukation als Folge z. B. von Endometriumveränderungen häufigste Ursache von Formanomalien der Placenta)

B. Plazentation - Anatomie u. Physiol. d. Secundinae

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REIFE PLAZENTA: Anatomie: Rundes bis ovales, schwammiges Organ Maße: Gewicht (ohne Eihäute): ca. 500 g (mens IV: 50 g; mens VI: 200 g; mens VIII: 350 g) Durchmesser: ca. 20 cm Dicke: ca. 2 cm Materne Fläche (Haftfläche): Von retroplazentarem Hämatom bedeckt Durch Furchen in 15—30 Plazentalappen unterteilt (Plazentome): Ansatzstellen der maternen basalen Septen Plazentom: Durch Septen unterteilter Plazentabezirk Abgeschlossenes Zottenbüschel enthaltend (Kotyledo) Fetale Fläche: Von blankem transparenten Amnion bedeckt Nabelschnurinsertion (normal: zentral bzw. parazentral) Sternförmige Verteilung der Nabelschnurgefäße Plazenta-Kind-Gewichtsquotient: s. S. 183, 295 Feinstruktur der Plazenta: Chorionplatte: Deckplatte der fetalen Fläche zugewandt Entstehung aus dem Trophoblasten Ausgangspunkt der Zottenstämme 1. Ordnung Im Chorionmesoderm (Bindegewebe) Umbilikalgefäße Basalplatte: Materner Anteil der Plazenta Entstehung aus der zusammengedrängten Decidua basalis Insertion der Haftzotten (Zotten 1. Ordnung, von der Chorionplatte bis zur Basalplatte durchgehend) Fibrinoidschichten: LANGHANS-Fibrinoidschicht: An der Innenseite der Chorionplatte ROHR-Fibrinoidschicht: An der Innenseite der Basalplatte Dicht dem intervillösen Raum anliegend

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Physiologie der Schwangerschaft NITABUCH-Fibrinoidschicht: Am Stratum spongiosum der Decidua basalis Ablösungszone der Plazenta Entstehung der Fibrinoidschichten: Degenerative Prozesse im Bereich des Stützgewebes Abscheidungen aus dem maternen Blut

Plazentazotte (Villus): Epitheliale Bedeckung: Synzytium Innere Schicht: Zytotrophoblast (LANGHANS-Zellschicht) Fetalisierung der Zotte: s. S. 46 Zottenstamm 1. Ordnung: In der Chorionplatte verwurzelter Zottenstamm Haftzotte: In der Basalplatte verankerter Zottenstamm 1. Ordnung Zottenstamm 2. und 3. Ordnung: Äste der Primärzotte nach Durchtritt durch die Chorionplatte (Wurzelballenform des Kotyledo) Endzotte: In Richtung auf die Chorionplatte (also rückläufig!) umbiegende Verästelung der Zotten 2. und 3 Ordnung Im intervillösen Raum liegend Wichtigster Plazentaanteil (Stoffaustausch, Hormonbildung) Kotyledo: Abgeschlossenes Zottenbüschel innerhalb eines Plazentoms Hämochoriale menschliche Plazenta: Plazenta mit unmittelbarem Kontakt der Zottenoberfläche mit dem maternen Blut (Eintauchen der fetalen Zotten in den maternen Blutstrom) Gesamtoberfläche der Zotten im intervillösen Raum: 10 — 15 m 2 (im Vergleich dazu Gesamtoberfläche der äußeren Haut des Menschen: im Durchschnitt 1,6 m2!)

B. Plazentation - Anatomie u. Physiol. d. Secundinae

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GEFÄSSVERSORGUNG D E R P L A Z E N T A : Utero-plazentare Gefäßversorgung: Arterielle Versorgung: Aus den Aa. uterinae, ovaricae, vaginales, aber auch aus den Aa. perineales, pudendales und rectales inferiores Im Myometrium zahlreiche Gefäßanastomosen (myometriale Gefäßarkaden) Aa. radiales: Rechtwinklig zum Endometrium abbiegende Arterien Verästelung in die Basalarterien in der Decidua basalis Arterioles spirales: Bis zur Oberfläche der Decidua ziehend Düsenförmige Öffnung in den intervillösen Raum Venöser Abfluß: Durch die Venenöffnungen im Bereich der Basalplatte Subchoriale Sinus Venae radiales und Venae arcuatae (der arteriellen Versorgung entsprechend) Uterine und ovarielle Venenplexus Fetale Gefäß Versorgung der Plazenta: Arterielle Versorgung der Zotten: Fetales Herz — Aorta — A. ilica interna — A. umbilicalis Aufteilung der Umbilikalarterien in der Chorionplatte Eintritt in die Stammzotten als Stammarterien (Zahl der der Kotyledonen entsprechend: ca. 15-30) Arterien 2. und 3. Ordnung Übergang in das Kapillarnetz der Endzotten Venöser Abfluß: Rückfluß über die Stammzotte (entsprechend der arteriellen Versorgung) Vena umbilicalis — Ductus venosus A R A N T I I — V. cava inferior — rechter Vorhof Vom rechten Vorhof entweder: Foramen ovale — linker Vorhof — linke Herzkammer — Aorta oder: 4 Martius, Geburtshilfe

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Physiologie der Schwangerschaft Rechte Herzkammer — A. pulmonalis — Ductus arteriosus BOTALLI — Aorta

Blutzirkulation in der Plazenta: Die Zirkulation im intervillösen Raum (materne Zirkulation) fördernde Faktoren: Arterieller Drude der Spiralarterie (60—70 mmHg) Uteruskontraktionen (Bedeutung unklar; z. B. bei der Abdominalgravidität nicht vorhanden!) Pulsationen der fetalen Zotten Kontraktionen der Haftzotten (Verkleinerung des intervillösen Raumes; sog. peripheres Herz des intervillösen Kreislaufes) Kontraktionen der Längsmuskulatur der Zotten Zirkulation im fetalen (intravillösen) Plazentaanteil: Arterieller Druck der Aa. umbilicales Kontraktionen der Längsmuskulatur der Zotten (melkende Wirkung auf die Zotte) Volumen des intervillösen Raumes: 170 — 250 ml Minutenvolumen der maternen Zirkulation: 375 — 500 ml Volumen des villösen Raumes: ca. 100 ml Minutenvolumen der fetalen Zirkulation: 200 — 350 ml F U N K T I O N DER PLAZENTA: Aufgaben der Plazenta: Stoff austausch: Ernährung des Kindes, Ausscheidung, Atmung Hormonsynthese und -metabolisierung (S. 52 ff.) Immunologische Pufferzone zwischen Mutter und Frucht Stoff austausch: Durch Diffusion: Abhängig von Austauschfläche, Konzentrationsgefälle, Kontaktzeit, Diffusionsgefälle und Länge der Diffusionsstrecke Transportmechanismus u. a. f ü r Wasser, Harnstoff, Medikamente

B. Plazentation - Anatomie u.Physiol.d.Secundinae

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Erleichterte Diffusion: Ebenfalls abhängig vom Konzentrationsgefälle Zusätzlich unter Mithilfe beweglicher Trägermoleküle (Carrier) Transportmedianismus u. a. f ü r Glukose, Milchsäure, Elektrolyte Diapedese: Übertritt durch Trophoblastdefekte bzw. Membranporen Transport von korpuskularen Elementen (z. B. Blutzellen) Aktiver Stoffaustausch: Unter aktiver Stoffwechselleistung gegen ein bestehendes Konzentrationsgefälle Artspezifische Selektionsmöglichkeit Enzymatischer Vorgang bzw. Pinozytose (Transport submikroskopisch kleiner zytoplasmatischer Einschlüsse nach Art der Phagozytose) Transportmechanismus für anorganische Ionen, Aminosäuren, Immunantikörper (7-S-y-Globuline mit Molekulargewicht um 160 000), Lipoide, etc. Gasaustausdi: Charakteristika des Sauerstofftransportes von der Mutter zur Frucht im Vergleich zur Lungenatmung: Relativ niedrige Sauerstoffspannung im intervillösen Raum (40 Torr gegenüber 200 Torr im Alveolarraum) Relativ großer Diffusionsweg und Diffusionswiderstand Relativ geringe Durchblutung von intra- und intervillösem Raum Großer Spannungsabfall von der maternen zur fetalen Seite: Arterio-venöse Differenz im maternen Blut: 60 Torr (A. uterina: 95 Torr; V. uterina: 35 Torr) Arterio-venöse Differenz im fetalen Blut: 15 Torr (V. umbilicalis: 30 Torr; A. umbilicalis: 15 Torr) Hilfsmechanismen zum Ausgleich des Sauerstoff-Niederdruckes zur Erleichterung des Sauerstofftransportes: Erhöhte 0 2 -Affinität und -kapazität des fetalen Blutes (hoher Hämoglobin-Gehalt, verstärkter BOHR-Effekt auf beiden Seiten mit Vergrößerung des Sauerstoffgradienten

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Physiologie der Schwangerschaft zwischen maternem und fetalem Blut, fetales Hämoglobin) Erhöhte Utilisation des fetalen Blutes Stärkere Kapiiiarisierung des fetalen Gewebes Tachykardie des Feten

ENDOKRINOLOGIE DER PLAZENTA: Übersicht über die plazentaren Hormone: Proteohormone: Choriongonadotropin (HCG) Lactogen (HPL) Relaxin (S. 257) Thyreotropes Horman (HCT) Steroidhormone: Östrogene Gestagene Choriongonadotropin (HCG): Chemie: Dem hypophysären LH entsprechend Glykoproteid Molekulargewicht: ca. 30 000 Produktion: LANGHANS-Zellen Trophoblastzellen der Basalplatte Beginn: 10—14 Tage nach Konzeption Normal werte (immunologische Bestimmung nach WIDE): 36.—38. Tag post menstruationem: Ausscheidungswert im 24-Std.-Harn: 1000—3000 IE Positivwerden der immunologischen Teste (S. 70) Danach steiler Titeranstieg 8.—12. Woche post menstruationem: Gipfel der HCG-Ausscheidung Werte von 80 000—240 000 IE. ltr. Harn 13.—17. Woche post menstruationem: Steiler Titerabfall Erreichen eines basalen HCG-Wertes von 5000 bis 30 000 IE./ltr. Harn HCG-Nachweismethoden: s. S. 69

B. Plazentation - Anatomie u. Physiol, d. Secundinae

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Biologische Wirkung: Luteotrop Einfluß auf Steroid-Synthese Plazentares Lactogen (HPL): Synonyma: Human placental lactogen (HPL) Human chorionic somatomammotropin (HCS) Chorionic growth hormone prolactin (CGP) Chemie: Dem somatotropen Hormon (STH) verwandt Hochmolekulares Polypeptid Molekulargewicht: ca. 38 000 Produktion: Synzytiotrophoblast Normalwerte (radioimmunologische Bestimmung nach KELLER): Erste Nachweismöglichkeit im Serum: 7.—8. Woche p. menstr. 12. Woche: 0,5 ¿¿g/ml Serum 24. Woche: 2,5 ¿¿g/ml Serum ab 35. Woche: 6 /¿g/ml Serum Biologische Wirkung: Somatotrop, laktotrop, luteotrop Antiinsulinär (diabetogen) Einfluß auf Steroid-Synthese HPL-Nachweismethoden: Radioimmunologisch Normale Grenzwerte: 4—8 /ig/ml Serum Verminderte Werte: Gefährdung des Kindes durch Plazentainsuffizienz (S. 193) Feto-plazento-materneller Steroid-StoffWechsel: Steroid-Synthese in der Gravidität: Gemeinsame Aufgabe von Mutter, Plazenta und Fetus Funktionelle Einheit aller drei Kompartimente Vorkommen der Steroide: In der Plazenta in freier Form Im Fetus als Sulfatverbindung

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Physiologie der Schwangerschaft In der Mutter als Glukuronide In der Plazenta nachgewiesene Steroide: Ci8-Steroide (Östron, östradiol, Östriol) Ci9-Steroide (Androstendion, Dehydroepiandrosteron: Precursor) C21-Steroide (Progesteron, Pregnenolon) Bildungsstätte: Synzytialer Anteil der Zotten Synthese der Östrogene: Grundsubstanz (Precursor): Dehydroepiandrosteron (DHEA-S) Herkunft: Materne und fetale Nebenniere Aufnahme in die Plazenta Fermentativer Umbau und Aromatisierung: Bildung von Östron und Östradiol über Androstendion Synthese von Östriol: Grundsubstanz (Precursor): 16-OH-DHEA-S (fast ausschließlich Anlieferung vom Fetus) Hydroxylierung und Aromatisierung: Bildung von Östriol Ausscheidung: Durch die Mutter als Östriol-Glukuronid Synthese von Progesteron: Grundsubstanz (Precursor): Pregnenolon, Pregnenolon-Sulfat Herkunft: Materne bzw. fetale Nebenniere Aufbau aus Cholesterin in der Plazenta Fermentativer Umbau zu Progesteron

Kontrolle der plazentaren Steroidsynthese: Messung der östriolausscheidung bei der Mutter Methode: Modifikation der KOBER-Reaktion nach ITTRICH (S. 32) Angabe der Meßwerte in mg bzw. ^g/24-Std.-Harn

B. Plazentation - Anatomie u.Physiol.d.Seeundinae

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Normalwerte (in Abhängigkeit von der Schwangerschaftsdauer): Grav.Woche oberer 6 8 12 16 20 24 28 32 36 40

<
40 Jahre Vorausgegangene Totgeburt Vorausgegangene Sterilitätsbehandlung Regelwidrige Kindslage Mehrlinge Hydramnion Uterusmißbildung Zustand nach Sectio Zustand nach Riesenkind Blutungen in der Gravidität Zustand nach Abort bzw. Frühgeburt Vorausgegangene Nachgeburtsstörung Vorausgegangene Inkompatibilität Vorausgegangene angeborene Fehlbildung

Gefährdung des Kindes vor allem als Folge einer Plazentainsuffizienz

Risikogeburt: Geburtsmedianische Regelwidrigkeit Geburt nach Risikoschwangerschaft (s. o.) Frühgeburt Zeichen der fetalen Gefährdung: Herztonalteration Grünes Fruchtwasser Verminderte Östriolausscheidung Blutungen unter der Geburt Geburtsdauer über 12 Std. Fieber unter der Geburt ANAMNESE: Zyklusanalyse: 1. Tag der letzten Periode (normale oder schwächere Blutung?) Zykluslänge Regelmäßigkeit der Perioden Menarche

G. Schwangerenvorsorge

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Ovulationstermin (Basaltemperaturkurve) Kohabitationstermine Sdiwangersdiaftsanamnese: Allgemeinbefinden Subj ektive Schwangerschaftszeichen Schwangerschaftsbeschwerden Organspezifische Symptome (Hinweis auf bestehende oder vorausgegangene Erkrankungen mit Organschäden) Blasen- und Darmfunktion Fluor Gewohnheiten der Körperpflege und Ernährung Auftreten der ersten Kindsbewegungen Vorausgegangene Schwangerschaften und Geburten: Verlauf früherer Schwangerschaften Verlauf früherer Geburten: Geburtsdauer Entbindene Operationen Komplikationen Gesundheitszustand älterer Kinder: Geburtsgewicht Zustand nach der Geburt Perinatale Schäden, Fehlbildungen Icterus neonatorum Todesursache (Sektionsbefunde) Familienanamnese; soziologische Anamnese: Familiäres Auftreten von Krankheiten Infektionen Todesursachen Geburtshilfliche Besonderheiten (z. B. Mehrlinge) Familienstand (einschl. Vaterschaftsfragen bei unehelichen Schwangerschaften) Beruf, berufliche Belastung U N T E R S U C H U N G DER SCHWANGEREN: Allgemeinuntersuchung: Evtl. Konsultation eines Internisten Extragenitale Erkrankungen häufigste Todesursache in der Gestation

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Physiologie der Schwangerschaft

Erhebung des Schwangerschaftsbefundes: Untersuchung bis zur 16.—20. Woche: Auf dem gynäkologischen Untersuchungsstuhl Bimanuelle Palpation Spekulumeinstellung Bei Portioveränderungen Smearkontrolle Schwangerschaftssymptome: s. S. Nach der 11. Woche Ultraschall-Herztonnachweis möglich Untersuchung nach der 20. Woche: Auf dem Untersuchungssofa Form des Leibes Beschaffenheit des Nabels 4 LEOPOLDsche Handgriffe (S. 278) 3 diagnostische Handgriffe beim engen Becken (S. 279) Innere Untersuchung (bei jeder Kontrolle; vor allem zur rechtzeitigen Erkennung einer Zervixinsuffizienz): Beschaffenheit der Portio Austastung des Beckens Vorangehender Kindsteil Herztonkontrolle Ergänzende diagnostische Maßnahmen: Obligate Untersuchungen: Blutgruppenbestimmung Hämoglobinkontrolle Trockenblutreaktion auf Lues Antikörpersuchtest Blutdruckmessung: Oberer Grenzwert: systol.: 135 mm Hg diastol.: 85 mm Hg Urinuntersuchung (Eiweiß, Zucker, Nitrit) Kontrolle der Gewichtszunahme: Regelrechte Gewichtszunahme (nach Gewichtsstillstand oder sogar Gewichtsverlust in den ersten 2-3 Monaten): 250 g — 400 g/Woche 1—1V 2 kg/Monat 4 kg zwischen der 20. und 30. Woche Gesamt: 8 kg — 12 kg

G. Schwangerenvorsorge

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Anteile an der Gesamt-Gewichtszunahme: Kind: 3 , 0 — 3,5 kg Fruchtwasser: 0 , 5 — 1,0 kg 1,0— 1,5 kg Myometrium: 0,5 kg Secundianae: Uterusinhalt: 5 , 0 — 6,5 kg physiol.Ödematisierung: 3 , 0 — 6,0 kg Gesamt: 8,0 —12,5 kg Besonders zu indizierende Untersuchungen: Gesamtblutbild Blutzuckerbelastung EKG Erweiterte Urindiagnostik (Sediment, quantitatives Sediment, z. B. Uricult-Boehringer, Mannheim) Serologische Untersuchung auf Toxoplasmose und Listeriose BESTIMMUNG DES GEBURTSTERMINES : Möglichkeiten: Rechengerät nach ESCHER und KÄTSCH Terminuhr nach GAUSS Geburtshilflicher Rechenschieber nach GENGENBACH Erweiterte NAEGELEsche Regel Grundlage der Berechnung: Ovulations- bzw. Konzeptionstermin: Größte Sicherheit (!) In zunehmendem Maße den Frauen bekannt (vom Arzt aber häufig nicht erfragt!) Erster Tag der letzten Menstruation: Nur bei nicht bekanntem Ovulations- bzw. Konzeptionstermin Gebrauch eines Rechengerätes bzw. Rechenschiebers: Auf den bekannten Konzeptionstermin 14. Zyklustag einstellen Auf den 1. Tag der letzten Periode 1. Zyklustag einstellen Geburtstermin am 281. Tag ablesen Zu erwartendes erstes Auftreten der Kindsbewegungen und gesetzliche Schonzeit zugleich ablesbar 6 Martius, Geburtshilfe

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Physiologie der Schwangerschaft

Erweiterte NAEGELE'sche Regel: 1. Tag der letzten normalstarken Periodenblutung + 7 Tage — 3 Monate ( + 1 Jahr) ± x (x = Abweichung vom 28tägigen Zyklus) Treffsicherheit der NAEGELE'schen Regel (Wahrscheinlichkeit für die Geburt des Kindes am errechneten Termin) (nach HOSEMANN): Am 281. Tag: 3,9 % Zwischen 278. und 284. Tag 26,4 % (1 Woche um den errechneten Termin) Zwischen 271. und 291. Tag 66,6 % (3 Wochen um den errechneten Termin) Zwischen 267. und 295. Tag 80,0 % (4 Wochen um den errechneten Termin) „NAEGELE'sche Regel" bei bekanntem Konzeptionstermin: Konzeptionstermin — 7 Tage — 3 Monate ( + 1 Jahr) Berücksichtigung des ersten Auftretens der Kindsbewegungen: Erstgebärende: Ende der 20. Woche Mehrgebärende: Ende der 18. Woche Berücksichtigung des Fundusstandes des Uterus: Ende der 12. Woche: obere Symphysenkante Ende der 16. Woche: 2 Querfinger über Symphyse Ende der 20. Woche: zwischen Symphyse und Nabel Ende der 24. Woche: Nabel Ende der 28. Woche: 3 Querfinger über Nabel Ende der 32. Woche: zwischen Nabel und Processus xiphoides Ende der 36. Woche: Rippenbogen Ende der 40. Woche: 2 Querfinger unter Rippenbogen (Bei jeder Untersuchung Vergleich des Befundes mit der errechneten Tragzeit erforderlich und zur Überprüfung der Richtigkeit des mutmaßlichen Geburtstermines wichtig!) Abweichungen vom zeitgerechten Fundusstand: Fundus höher als erwartet: Blasenmole Mehrlinge Hydramnion

G. Schwangerenvorsorge

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Riesenkind (Diabetes?) Letzte Periode evtl. Blutung in der Gravidität Fundus tiefer als erwartet: Spätkonzeption Plazentainsuffizienz (Pädatrophie, Oligohydramnie) Fruchttod Berücksichtigung der „Zeichen der 40. Woche": Objektive Zeichen: Verstrichener Nabel Leib im Bereich des Unterbauches stärker vorgewölbt Leibesumfang über 100 cm Portio: In Führungslinie Zervix verstrichen Bei Mehrgebärender äußerer Muttermund etwas klaffend Gewichtsabnahme Vermehrte Urinausscheidung Subjektive Zeichen: Zunehmende Schwangerschaftswehen Ischiasartige Schmerzen Gehäufte Miktionen Freiere Atmung Abnahme der Kindsbewegungen BERATUNG DER SCHWANGEREN: Körperpflege:

Tägliche Ganzwaschungen bzw. Vollbad Brustpflege durch Waschen und Frottieren der Warze Regelmäßige Blasen- und Darmentleerungen Varizenprophylaxe: Vermeiden längeren Stehens Beine oft hochlegen Fußgymnastik Bei Disposition: Tragen von Stütz- bzw. Gummistrümpfen Venentonika (z. B. Venostasin-Klinge; Essaven-Nattermann; Venohexanicit-Bastian)

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Physiologie der Schwangerschaft

Zahnpflege: Zähneputzen 2mal täglich Zahnärztliche Kontrollen (2mal in der Gravidität) Kariesprophylaxe durch Fluormedikation (z. B. 1 Tabl. Calcipot F, Tropon; 4 Tabl. Zymafluor 0,25 mg, ZymaBlaes; etc.) Sportliche Betätigung: Zu untersagen ist: Leistungssport Sportarten mit Erschütterungen des Körpers Stärkere Beanspruchung der Bauchmuskulatur Zu empfehlen ist: Gymnastik, Schwimmen Ernährung: Frühschwangerschaft: Zusätzliche Kalorienzufuhr unnötig Bei Übelkeit und Appetitmangel Wunschdiät Bei morgendlichem Erbrechen Frühstück im Bett Zweite Schwangerschaftshälfte (nach L. HELLER): Kalorischer Bedarf: 40 kcal/kg/Tag 2500—2800 kcal/Tag Proteinzufuhr: 80—100 g/Tag (15—20 kcal o/0) 2/3 aus tierischem Protein (wegen der Bedeutung einer ausreichenden Proteinzufuhr Korrekturen relativ oft erforderlich!) Fettzufuhr: 60—80 g/Tag (25 kcal %) (bei heutiger Ernährungsform oft Einschränkung der Fettzufuhr erforderlich) Kohlenhydratzufuhr: Hauptenergielieferant (ca. 60 kcal %) 320—380 g/Tag (relativer Kohlenhydratmangel bei übermäßiger Fettzufuhr in der Gravidität keine Seltenheit; bei KohlenhydratÜberernährung übermäßige Gewichtszunahme!) Kalziumzufuhr: Abgabe an die Frucht: 30 g/Gravidität Tägl. diaplazentare Abgabe: 200—280 mg.

G. Schwangerenvorsorge

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Wünschenswerte Zufuhr: 1,5 g/Tag In der zweiten Schwangerschaftshälfte zusätzliche Aufnahme empfehlenswert (z. B. durch Milch oder Kalziumpräparate) Eisenzufuhr: Eisen Verlust in der Gravidität: ca. 700 mg Wünschenswerte Zufuhr: 15 mg/Tag Zusätzliche Eisenmedikation in der 2. Graviditätshälfte angezeigt Kochsalzzufuhr: In der Normalkost 10—15 g/Tag Kochsalz enthalten Deckt Bedarf in der Gravidität ausreichend Vitaminzufuhr: A Bi B2 B6 C D

Vitaminbedarf/Tag 1. Grav. Hälfte 2. Grav. Hälfte 5000 1,7 2,0 2,0 100 400

IE. mg mg mg mg IE.

6000 IE. 2,1mg 2,0 mg 5,0 mg 100 mg 400 IE.

(Kontinuierliche Substitution in Form von Vitamin-Kombinationspräparaten angezeigt; Vitamin-D-Stoß kontraindiziert) Reisen in der Schwangerschaft: In jedem Fall als zusätzliche Belastung anzusehen Vor jeder unvermeidbaren Reise: Ärztliche Kontrolle (vor allem Zervixkontrolle!) Beratung über Verhaltensweise Sorge für regelmäßige Blasen- und Darmentleerungen Transportmittel: Flugzeug und Eisenbahn dem Auto vorzuziehen Medikamenteneinnahme in der Schwangerschaft: Gefahr der embryotoxischen, fetotoxischen und neonataltoxischen Wirkung Für viele Medikamente nicht mit ausreichender Sicherheit auszuschließen

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Physiologie der Schwangerschaft

Daher: Einnahme von nicht geprüften Medikamenten einem teratologischen Experiment gleichzusetzen! In jedem Fall vorher Arzt fragen Inf ektionssdiutz: Größere Anfälligkeit gegenüber Infektion (insbesondere Virusinfekten gegenüber; Folge der größeren Stoffwechselaktivität der Zellen!) Erhöhte Komplikationsgefahr Gefahr der Embryopathie und Fetopathie Daher: Vermeidung von Menschenansammlungen in Epidemiezeiten Keine Besuche auf Infektionsstationen bzw. bei Infektkranken Berufsverbot auf Infektionsstationen (z. B. für Krankenschwestern) Schutzimpfungen in der Schwangerschaft: Gefährdung der Schwangeren: Veränderte Reaktionslage mit Neigung zu Komplikationen Gefahr der stärkeren Impfreaktion Gefahr der Fehl- oder Frühgeburt: Durch direkte Fruchtschädigung (s. u.) Durch Fieber mit nachfolgender Wehenanregung Gefährdung der Frucht: Impf-Embryopathie Impf-Fetopathie Immuntoleranz Allgemeine Richtlinien: In der Schwangerschaft so wenig wie möglich impfen Aktive Schutzimpfung kontraindiziert Aktive Schutzimpfung mit Gamma-Globulinen kombinieren Passive Schutzimpfung nicht mit tierischen Seren Pockenschutzimpfung (Wiederholungsimpfung): Am häufigsten in der Schwangerschaft diskutiert Vor Reisen in tropische bzw. subtropische Länder bzw. zur Wiedereinreise in ein europäisches Land

G. Schwangerenvorsorge

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Gefahren: Embryopathie (bei Impfung vor Abschluß der Embryogenese) Angeborene, meist tödliche Vakzina Häufigkeit einer Virämie (Voraussetzung für das Auftreten einer Fruchtschädigung): etwa 10 °/o Konsequenz: In den ersten 3 Schwangerschaftsmonaten: Auch Wiederimpfung streng kontraindiziert Nach der 16. Schwangerschaftswoche: Impfung nur bei dringender Notwendigkeit (z. B. unaufschiebbare Reise) Schwangere auf mögliche Fruchtschädigung hinweisen (!) Vorimpfung mit Vakzineantigen Simultanimpfung mit Gamma-Globulin (z. B. Gamma-Venin, Behring, 0,3-0,5 ml/kg Körpergewicht) Poliomyelitis-Schutzimpfung: Schutzimpfung nach SALK: Inaktiviertes Virus Keine Gefährdung von Schwangerer oder Frucht Indikationen: Fehlende aktive Schutzimpfung Nicht durchgemachte Erkrankung Gefahr der Infektion (z. B. in Epidemiezeiten) Schluckimpfung nach SABIN: Heute als Massenimpfung vielerorts auch für Schwangere empfohlen Dennoch Gefahr der Virämie mit Fruchtschädigung (!) Konsequenz: Nur als Wiederholungsimpfung Nicht in den ersten 3 und im 10. Monat Tuberkulose-Schutzimpfung (BCG-Impfung): Fruchtschädigungen nicht beobachtet Mit der Möglichkeit einer Bakteriämie dennoch rechnen Konsequenz: Impfung in der Schwangerschaft möglichst vermeiden

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Physiologie der Schwangerschaft Indikation zur Impfung: Tuberkulin-negative Schwangere Tuberkulose-Milieu Entfernung aus dem Milieu nicht möglich Aktive Tetanus-Schutzimpfung: Gefahren für Schwangere und Frucht nicht bekannt Indikationen: Reise in die Tropen (bes. nach Indien; Gefahr des Tetanus neonatorum!) Bisher unterlassene Impfung Bei akuter Tetanusgefahr (Unfall; dann mit TetanusHyperimmunglobulin kombinieren) Aktive Diphtherie-Schutzimpfung: Derzeitige Seuchensituation sehr günstig Impfung schlecht verträglich Bei Infektionsgefahr deshalb besser Gamma-Globulin Pertussis-Schutzimpfung: Schutzwert der Impfung umstritten Häufig Nebenerscheinungen Bei Indikation deshalb besser Hyperimmunglobulin Typhus-Paratyphus-Schutzimpfung: Kein zuverlässiger Schutzwert Häufig Nebenerscheinungen Deshalb aktive Schutzimpfung in der Schwangerschaft vermeiden Vor Reisen nach Asien, Afrika oder Südamerika: Typhoral, Behring, 3mal 3 Drag, nüchtern an drei aufeinanderfolgenden Tagen Gelbfieber-Schutzimpfung: Bei Reisen nach Äquatorialafrika und einige Staaten von Mittel- und Südamerika obligatorisch Gefahr der Fruchtschädigung nicht auszuschließen (Lebendvakzine) Konsequenz: Impfung in den ersten 3 Monaten kontraindiziert In der 2. Schwangerschaftshälfte: Dringlichkeit der Reise prüfen

G. Schwangerenvorsorge

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Röteln-Schutzimpfung: In der Schwangerschaft streng kontraindiziert Persistenz der Viren etwa 70 Tage nach der Impfung Solange Kontrazeption erforderlich Tollwutschutzimpfung: Fruchtschädigung nicht auszuschließen (Lebendvakzine) Impfung nur bei unmittelbarer Gefährdung (Biß durch ein erkranktes Tier!) Passive Schutzimpfung vorausschicken Simultan Gamma-Globulin verabreichen Masern-Schutzimpfung: In der Schwangerschaft kontraindiziert Bei Infektionsverdacht passive Immunisierung PSYCHOPROPHYLAXE: Aufgaben: Verminderung der Angst Verminderung von Spasmen Geburtserleichterung für Kreißende und Kind Ursachen der Angst: Grundstörung der Persönlichkeit Erwartungsangst Angst vor dem Kind (unerwünschte Gravidität) Angst um das Kind (vorausgegangene vergebliche Schwangerschaften bzw. Fehlbildungen) Einfluß der Angst auf den Geburtsvorgang: Herabsetzung der Reizschwelle am Schmerzzentrum Vermehrte Schmerzempfindung Gefäßkontraktionen Hypoxieschmerzen bes. in der Muskulatur Spastische Dystokie an der Zervix Verstärkte Lumballordose Verkrampfungen am Beckenboden Vorbereitungskurs: Psychische Vorbereitung: Unterrichtung über den Geburtsvorgang Beseitigung falscher Vorstellungen Schaffung eines Vertrauensverhältnisses

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Physiologie der Schwangerschaft Hinweis auf die Möglichkeit zusätzlicher medikamentöser Geburtserleichterung (!) Atemübungen: Bauchatmung Brustkorbatmung Schlüsselbeinatmung (Hecheln) Entspannungsübungen: Entspannungslage auf dem Rücken Entspannungslage auf der Seite Entspannungsübungen (über die aktive Anspannung!) Gymnastische Übungen: Hocke (Beugen der Kniee aus dem Stand) Schneidersitz (Sitz mit gebeugten und gekreuzten Beinen) Vierfüßlerstand (Hohlkreuz und Katzenbuckel abwechselnd) Fersensitz (Hohlkreuz und Katzenbuckel abwechselnd) Vorübung zum Pressen (Rückenlage mit aufgestellten Beinen) Hochheben der Beine in Rückenlage (Bauchmuskelübung) Haltungskorrektur (Ausgleich einer übermäßigen Lordose)

Pathologie der Schwangerschaft A. Hyperemesis gravidarum ÄTIOLOGIE: Bis heute nicht sicher geklärt Fakultativ pathogenetische Faktoren: Endokrine Umstellung: Hoher Gonadotropinspiegel der ersten Wochen Änderung des Östrogen-Progesteron-Verhältnisses Nebennierenrindeninsuffizienz (?) Reaktion auf den Übertritt von Zottenfragmenten: Auftreten im 2. und 3. Schwangerschaftsmonat Vegetative Umstellung: Herabsetzung der Reizschwelle am Brechzentrum Parasympathikotonie Ablehnungsneurose: Eheliche Schwierigkeiten Angst vor der Schwangerschaft Angst vor der Geburt KLINIK: Auftreten: Charakteristische und häufigste Frühgestose Häufigkeit: Ca. 0,5 % aller Schwangeren (behandlungsbedürftig) Deutlicher Rückgang in den letzten Jahren Beginn: 4.—6. Schwangerschaftswoche post conceptionem Dauer: Selten länger als bis zur 16. Woche Einzelfälle bis zum 2. oder 3. Trimenon anhaltend Unstillbares Erbrechen: Übergang von der Emesis oft innerhalb weniger Tage Erbrechen nach jeder Mahlzeit

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Pathologie der Schwangerschaft Nüchtern-Erbrechen Fehlende Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr Speichelfluß Flüssigkeits- und Elektrolytverlust im Erbrochenen

Klinische und biochemische Folgen: Gewichtsabnahme (innerhalb weniger Tage mehrere kg) Negative Stickstoffbilanz Dehydratation: Trockene gerötete Zunge Hypovolämie Hämokonzentration (erhöhte Hämoglobin- und Hämatokritwerte) Verminderte Harnausscheidung Salzmangelsyndrom : Elektrolytverlust Vor allem Chlor-(HCl-)Abgabe mit dem Magensaft Hypochlorämische Alkalose Degenerative Tubulusschädigung der Nieren: „Urémie par manque de sel" „Salt-losing-Nephritis" Harnstofferhöhung Spez. Gewicht des Harnes: Anfangs ansteigend, dann abfallend Kalium: Anfangs normal (Ausgleich des vermehrten Verlustes durch zelluläres Kalium) Später Hyperkaliämie Ketonämie: Anstieg der Ketonkörper Positiver Acetonnachweis im Harn (z. B. Acetest-Merck) Ursache: Hungerzustand Diabetogener Effekt der Gravidität Gefahren: Nierenversagen (Urämie) Kreislaufversagen Leberversagen (Ikterus) Embryopathie

A. Hyperemesis gravidarum

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THERAPIE: In leichten Fällen (fehlender Acetonnachweis im Harn): Bettruhe (jeweils 1-2 Std. nach der Mahlzeit) Diät: Häufige kleine Mahlzeiten Eisgekühlte Milch, kalter Tee mit Traubenzucker Übergang auf passierte Speisen Speisen gut salzen (Chlorersatz) Wunschdiät Antiemetika: Teratogene Wirkung nicht bekannt (z. B. Bonamine, Pfizer; Psyquil, Heyden; Vomex A, Endopharm) Vitamin B: Sedative und antiemetische Wirkung (z. B. Betabion, Merck; Betaxin, Bayer: 300 mg als Amp. oder Tabl.; Benadon, Roche, 300 mg als Drag, oder i. m., 2x100 mg als Supp.) In schweren Fällen (positiver Acetonnachweis): Klinikeinweisung Strenge Bettruhe Evtl. Besuchsverbot Intravenöse Ernährung (für 2-3 Tage ohne orale Nahrungszufuhr): 3000 ml Flüssigkeit/Tag (Urin- und Chlorausscheidung überwachen): Glukose- bzw. Laevulose 10 %ig Isotone Elektrolytlösung Evtl. Zusatz von 70 ml absolutem Alkohol zur Glukose ( = ca. 500 Kai.) Zusätze zur Infusionslösung: Vitamin Bj, B6 und C Psyquil-Amp., Heyden Beginn der oralen Nahrungszufuhr: Am 2. oder 3. Tag Nach deutlicher Verminderung des Erbrechens Diät: s. o. Leberschutztherapie: Hepsan-Amp., Minden (z. B. in die Infusionslösung) Legalon-Drag., Madaus (nach Beginn der oralen Ernährung)

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Pathologie der Schwangerschaft Nebennierenrindenhormon: z. B. Percorten, Ciba, tägl. 50 mg i. m. Cortiron-Depot, Schering, 50 mg alle 1—2 Wochen Cortigarant, Hormon-Chemie, 2 ml tägl. i. m.

B. EPH-Gestose (E = Edema; P = Proteinuria; H = Hypertonia) Häufigste Komplikation der Gestation Wichtigste Ursache der maternen Mortalität (nach den extragenitalen Komplikationen) Wichtigste Ursache der perinatalen Hypoxie Häufigkeit: Unterschiedliche Angaben in der Weltliteratur Ursache: Unterschiedliche Definition der Gestose Rassische bzw. konstitutionelle Unterschiede Unterschiedliche Lebensbedingungen (insbes. Ernährung) Unterschiedlicher Anteil der Erst- und Mehrgebärenden Frequenzangaben für die Gestose: 5—20 % Frequenzangaben für die Eklampsie: 1—4 %o Rezidivhäufigkeit: Wiederholung der Gestose in der 2. Gravidität: 70 % Nach Eklampsie Gestose in der 2. Gravidität: 75 % ÄTIOLOGIE: Keine einzelne, einheitliche Ursache Wahrscheinlich Kombination von Kausalitäten Uteroplazentare Ischämie (einschl. „Spannungstoxikose"): Einschränkung der uterinen bzw. plazentaren Durchblutung Entstehung von pressorischen Substanzen: Plazentin Renin Hysterotonin Deshalb gehäuftes Auftreten der Gestose bei: Erstgebärenden (Erst- zu Mehrgebärenden: 80 : 20) Jugendlichen Schwangeren (Hypoarterialisation des Uterus)

B. EPH-Gestose

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Blasenmole 1 ungenügende VaskulariHydrops fetus universalis J sation der Plazenta Essentieller und renaler Hypertonie (s. u.) Diabetes mellitus Herz- und Gefäßerkrankungen Antigen-Antikörper-Reaktion: Materne Reaktion auf eingeschwemmte fetale Trophoblastzellen Nachweis von Antikörpern auf Gewebsantigene (Plazenta, Niere, Leber) Gehäuftes Vorkommen von Trophoblastzellen bei Gestosefrauen Thrombozytenaggregation mit Freiwerden von Serotonin (Eindeutiger Beweis fehlt) Störung im HistaminstoffWechsel: Verminderte Aktivität der plazentaren Aminooxydasen bei der Gestose (wahrscheinlich wiederum hypoxisch bedingt [s. o.]) Stark erhöhte Histaminausscheidung im Urin HistaminWirkung: Erhöhung der Kapillarpermeabilität Aktivierung der Hyaluronidase Dadurch Verminderung des Wasserbindungsvermögens Gestose als Adaptationsstörung: Stoffwechselentgleisung während der Adaptationsphase: Eher Folge als Ursache der Gestose (!) Endokrine Entgleisung: Hypergonadotropic (?) Verminderte Steroidsynthese der Plazenta (?) Vermehrte plazentare Bildung von Desoxykortikosteron (?) Regulationsstörung im Kreislaufsystem (?) Pfropf- bzw. Aufpfropfgestose: Gestose auf der Basis einer präexistenten Erkrankung: Gefäßerkrankungen Hypertonie Nierenerkrankung (chronische Glomerulonephritis bzw. Pyelonephritis, diabetischer Nierenschaden)

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Pathologie der Schwangerschaft

Anteil der Pfropfgestosen: Im Gesamtkollektiv der Gestosen: ca. 40 % Bei Erstgebärenden mit Gestose: ca. 20 % Bei Mehrgebärenden mit Gestose über 30 Jahre: ca. 60 % Oft schon vor der 28. Schwangerschaftswoche auftretend Prognose für das Kind besonders ungünstig Weitere disponierende Faktoren: Ernährung: Überkalorische Ernährung Kohlenhydratmast Unzureichende Proteinzufuhr Kochsalzreiche Kost Konstitutionelle Faktoren: Rassische Unterschiede Erbliche Disposition (familiäres Auftreten!) Geographische Unterschiede: Klimatische Einflüsse (?) Ernährungsunterschiede KLINIK: Ödeme (Edema; Hydrops gravidarum): Zunahme der extravasalen Flüssigkeit: Etwa um das 8- bis lOfache; bis zu 10 Ltr. Abnahme der intravasalen Flüssigkeit: Hämokonzentration Hämatokritwerte bis über 50 % Gewichtsveränderungen: Zunahme von mehr als 2 kg/Monat Zunahme von mehr als 500 g/Woche Gesamtzunahme über 12 kg Gewichtsanstieg zwischen der 20. und 30. Woche über 3,5 kg (wichtiges Frühsymptom! In über 80 °/o später Gestoseentwicklung) Auftreten der Ödeme: Zunächst an Knöcheln, Füßen und Händen Fehlende Rückbildung der Ödeme in der Nacht (persistierende Ödeme) Später Gesichtsödeme

B. EPH-Gestose

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Proteinurie (Proteinuria; Nephropathia gravidarum): Entstehung: Gesteigerte Permeabilität der Glomeruluskapillaren Unzureichende tubuläre Rückresorption Eiweißausscheidung im Urin: 0,5 %o Esbach und mehr 1 g/Ltr. und mehr Eiweißverluste von 20 g bis 30 g/Tag möglich Gefahr der Hypoproteinämie Dadurch evtl. Entstehung onkotischer Ödeme Hypertonie (Hypertonia): Prognostisch wichtigstes Symptom Blutdrudeanstieg: Diastolisch über 85 mmHg Systolisch über 135 mmHg Entstehung: Allgemeiner Arteriolenspasmus Erhöhter peripherer Widerstand Polysymtomatische Formen der Gestose: Auftreten von 2 oder 3 der genannten Symptome Vergl. Einteilung der Gestosen (s. u.) Drohende Eklampsie (Eklampsia imminens; EI): Objektive Symptome: Hyperreflexie Motorische Unruhe B ewußtseinsstörung Plötzliche Verschlechterung (z. B. deutlicher Blutdrudeanstieg) Subjektive Symptome: Augenflimmern Visusstörungen (Gesichtsfeldeinengung, evtl. Amaurose) Kopfschmerzen Ohrensausen Schwindelgefühl Epigastrische Schmerzen Übelkeit, Erbrechen 7 Martius, Geburtshilfe

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Pathologie der Schwangerschaft

Eklampsie (Eklampsia convulsiva; EC): Tonisch-klonischer Krampfanfall Klinisch dem epileptischen Anfall gleich Entstehung: Lokalisierte zentrale Gefäßkonstriktion Gefahren: Zungenbiß Aspiration Verletzungen (Extremitäten, Wirbelsäule) Apoplexie

KLASSIFIZIERUNG DER EPH-GESTOSE: Symptomatische Einteilung: Monosymptomatische Gestose: Ödeme Proteinurie Hypertonie Polysymptomatische Gestose Drohende Eklampsie Eklampsie Pathogenetische Einteilung: Pfropfgestose: Vorbestehendes vaskuläres Leiden Vorbestehendes renales Leiden Nicht aufgepfropfte Gestose: Transitorische Gestose Essentielle Gestose Unklassifizierbare Gestose Beurteilung des Schweregrades (Gestose-Index; Gl): 1

0 Ödeme 0 Proteinurie (g«/o Esbach) < 0,5 Blutdruck < 140 systol. < 90 diastol. Ergebnis: leicht: bis 3 Punkte schwer: 8 - 11 Punkte

2

3

tibial

general.

0,5-2

2-5

140-160 90-100 mittel:

160-180 100-110

4 - 7 Punkte

-

> 5 > 180 > 110

B. EPH-Gestose

99

PATHOLOGISCH-ANATOMISCHE BEFUNDE: Niere: Charakteristische Glomerulusveränderungen: Schwellung des endothelialen Zellzytoplasmas (kapilläre Endotheliosis) Fibrinablagerungen zwischen Basalmembran und Endothel Einengung der Kapselräume Einengung bis Obliteration der Kapillaren Volle und schnelle Rückbildung der Veränderungen post partum Tubulusveränderungen: Nur bei Eklampsie mit Nierenversagen Hypoxische Tubulusnekrosen (Tubulorrhexis) Präexistente Nierenveränderungen: Arteriosklerosen Obliterierte Glomerula Häufigkeit des Vorkommens: ca. 30 % der Gestosen Leber: Veränderungen nur bei schweren Gestosefällen: Periportale hämorrhagische Zellnekrosen Subkapsuläre Hämatome Gehirn: Veränderungen nur bei der Eklampsie: Petechiale Blutungen Fibrinthromben Nekroseherde Nebenniere: Veränderungen nur bei der Eklampsie: Petechiale Blutungen Nekroseherde in der Rinde Plazenta: Rote bzw. hämorrhagische Infarkte: Hämatome im intervillösen Raum Starke Dilatation der Zottenkapillaren Beginnende Hämolyse Beginnende Trophoblastnekrose

100

Pathologie der Schwangerschaft

Weiße (alte) Infarkte: Kalkspritzerartige kleine Infarkte Größere, scharf abgegrenzte Narbenherde Zottenstruktur aufgehoben (Geisterzotten) Maturitas retardata: Hochgradig verzögerte Zottenreifung Verringerte Gesamtoberfläche der Zotten Mangelhafte Vaskularisation Unzureichende Entwicklung der synzytio-sinusoidalen Stoffwechselmembran Vermehrte Synzytiotrophoblastsprossen (in der Umgebung der Infarkte) Vermehrte Fibrinapposition in der maternen Gefäßstrecke Deziduale Hämatome mit proliferativer Endarteriitis Gefahr der vorzeitigen Plazentalösung: Bei vorzeitiger Lösung in 2/s der Fälle Gestosezeichen (!) DIAGNOSTIK: Gewichtskontrolle: Vergl. Schwangerenvorsorge: S. 80 Blutdruckkontrolle: Anläßlich jeder Schwangerenuntersuchung Bei Hypertonie je nach Höhe mehrmals täglich Hypertonie vor der 24. Woche: Verdacht auf Pfropfgestose Oberer Grenzwert: Systolisch: 135 mmHg Diastolisch: 85 mmHg Urinuntersuchung: Nachweis der Proteinurie: N-Combur-Test (Boehringer, Mannheim) i . . Albustix (Merck) } semiquantitativ Sulfosalizylsäureprobe Quantitative Bestimmung nach ESBACH: Berechnung in g/ltr. und g/24 Std. Sediment: Hinweis auf Pyelonephritis Urinkultur: Keimzahlbestimmung z. B. mit Uricult (Fa. Dr. Haury, München) Keimartbestimmung (Urinkultur)

B. EPH-Gestose

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Augenhintergrund: Engstellung der Arteriolen Papillennahe Einschnürungen (Taillen) In schweren Fällen: Retinaödem Hämorrhagien Netzhautablösung Bei Pfropfgestose: Ältere und intensivere Veränderungen Langsamere Rückbildung im Wochenbett (bei essentieller Gestose Normalisierung der Befunde etwa nach 1 Woche!) Blutchemische Kontrollen: Gesamteiweiß im Blut Harnstoff Östriol (Plazentainsuffizienz!) Postpartuale Kontrollen: Urinkontrollen Intravenöses Pyelogramm Isotopennephrogramm Augenhintergrund Evtl. Leberfunktionsteste THERAPIE: In der Gravidität symptomatische Therapie Behandlung der Ödeme: Einschränkung der Kochsalzzufuhr Eiweißreiche, kohlenhydratarme Kost Evtl. Reistag (lmal pro Woche) Diuretika: Chlorothiazid-Präparate (z. B. Esidrix, Ciba; Navidrex, Ciba; Hygroton, Thomae-Geigy; 2-3mal 1 Tabl./Woche) Fursemid (Lasix, Hoechst: 1 Tabl. ä 40 mg 2-3mal/Woche) Behandlung der Proteinurie: Spezifische Therapie nicht erforderlich Evtl. Ausgleich einer Hypoproteinämie (z. B. eiweißreiche Kost, reichlich Milchpräparate, evtl. Aminosäureninfusionen)

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Pathologie der Schwangerschaft

Behandlung der Hypertonie: Bettruhe Bei unzureichender Wirkung Antihypertonika: Reserpin (Serpasil, Ciba 4mal 0,25 mg per os) Kombinationspräparate (z. B. Adelphan, Ciba, 3mal l-2Tabl./ Tag) Dauermedikation nach HOCHULI und WEICHE: Indikation: RR von 140/90 mmHg 2mal innerhalb von 10 Tagen RR-Erhöhung schon vor der 24. Woche Medikamente: Serpasil: 2 mg/Tag Bei ausbleibender Senkung des diastolischen Druckes unter 90 mmgHg: Adelphan: 4mal 1 bis 4mal 2 Tabl./Tag zusätzlich (Serpasil weiter als Basishypotensivum) In schweren Fällen bzw. bei Eklampsie: Serpasil (4- bis 6mal 2,5 mg i. m.) Nepresol (Ciba; z. B. 25 mg mit 18 ml 5 %ige Glukose aufziehen; 2,5 mg langsam i. v.; weitere Dosierung je nach RRWerten) Ismelin (Ciba: als Dauertropfinfusion) (Cave: zu schnelle und zu intensive Blutdrudesenkung! Bei Ausgangswerten über 180 mmHg anfangs nicht unter 160 mmHg senken: Gefahr der Plazenta-Minderdurchblutung mit Fruchttod!) Beta-adrenergisdie Substanzen: Verbesserung der peripheren Durchblutung Erhöhtes Herzminutenvolumen Verbesserung der utero-plazentaren Durchblutung Verbesserung der fetalen Sauerstoffversorgung Buphenin-Präparat (Dilatol, Tropon: 3-4mal 1 Amp. i. m. bzw. 6-8 Amp. in 500 ml 5 %>ige Glukose als Dauertropf) Behandlung der Eklampsie: Einschränkung aller akustischen, optischen und taktilen Reize: Abgedunkeltes ruhiges Zimmer Beschränkung der Untersuchungen auf das Notwendige

B. EPH-Gestose

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Schutz vor Verletzungen: Entfernung aller kantigen Gegenstände aus der Umgebung Kiefersperre (Gummkeil) bereitlegen Seitenlagerung: Verbesserung der Nierendurchblutung Vermeidung einer Aspiration Dauerkatheter (Kontrolle der Harnausscheidung) Evtl. Sauerstoffzufuhr durch Nasenrachensonde Verlaufsprotokoll führen Initiale Blutdrucksenkung: 2,5 mg Serpasil langsam i. v. Bei unzureichender Blutdrucksenkung Nepresol i.v. (s.o.) RR-Kontrollen alle 5—10 Min. Weitere Nepresol-Injektionen (1,25 mg) bis 160 mmHg systolisch Dauertropfinf usion: 5 °/oige Laevulose Menge je nach Harnausscheidung Hypotensive Medikation im Nebenschluß Bei Oligurie: Mannit-Lösung (Salvia) Periston-N (Bayer) Lasix (Hoechst: 40 mg i. v. Anfangsdosis) Bei Hypovolämie: Rheomacrodex (10 °/oig, natriumchloridfrei; Knoll) Sedative bzw. antikonvulsive Therapie: Distraneurin (Pharma-Stern; 0,8 °/oige Lösung als Infusion: über 5 Min. 60 Tropfen/Min.; dann 15 Tropfen/Min.; sorgfältige Überwachung der Patientin notwendig!) Magnesiumsulfat (5 g langsam i.v. bis zu 20 g/Tag; Dosis je nach Allgemeinzustand und Patellarsehnenreflex) Bei anhaltender Unruhe bzw. Status eklampticus: Pentothai (Trapanal, Promonta: 250 mg bis 500 mg i. v.) Barbiturat (Somnifen, Roche: 200 mg i. v.) Coctail lytique (50 mg Megaphen, 50 mg Atosil, 50 bis 100 mg Dolantin: halb i. v., halb i. m.)

104

Pathologie der Schwangerschaft

PROPHYLAXE: Sorgfältige Schwangerenvorsorge: Rechtzeitige Diagnose Eiweißreiche Kost: 1,5—2,0 g/kg/Tag Kochsalzarme Kost Vermeidung überkalorischer Ernährung: 2000—2500 Kai/Tag nicht überschreiten Vermeidung übermäßiger körperlicher Belastung Studie in Australien und Neuseeland: Reduzierung der Eklampsiefrequenz durch Schwangerenvorsorge: Von 1 : 350 auf 1 : 7000 Perinatale Sterblichkeit von 25 % auf 11,9 % SCHWANGERSCHAFTSBEENDIGUNG, GEBURTSLEITUNG: In erster Linie durch fetale Gefährdung bestimmt: Plazentainsuflfizienz: Hypoxie, Azidose Pädatrophie bzw. Dysmaturität Vorzeitige Lösung der Plazenta Kriterien der fetalen Gefährdung: Anamnese: Vorausgegangene Graviditäten: Blutdruckwerte Geburtsgewichte Geburtstermine Zeitpunkt eines evtl. Fruchttodes (Die beiden letzten anamnestischen Angaben erlauben wichtigen Rückschluß auf individuelle Leistungsfähigkeit der Plazenta!) Blutdruckwerte: Stärke der Blutdrudeerhöhung (s. u.) Dauer der Blutdruckerhöhung (Pfropfgestose oder akute Gestose der letzten Wochen bzw. Tage) Akute Verschlechterung der Hypertonie

B. EPH-Gestose

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Oestriolausscheidung (S. 55): Beurteilung der Werte in Abhängigkeit von der Schwangerschaftsdauer Normaler Wert am Termin ca. 10 mg/24 Std. Cave: Oestriolsturz um mehr als 60 % Amnioskopie (evtl. Amnionpunktion): Verminderung des Fruchtwassers Grünverfärbung (Fruchtwasserveränderungen möglichst nicht abwarten: Ausdrude der manifesten Plazentainsuffizienz!)

Augenhintergrundsbefund (s. o.): Schwere und ältere Veränderungen Hinweis auf Pfropfgestose Kardiotokographie: Einfluß von Schwangerschaftskontraktionen Evtl. Verhalten unter Oxytocineinwirkung Messung des biparietalen Durchmessers durch Ultraschall: Zuwachsrate pro Woche < 0,17 cm, Hinweis auf Plazentainsuffizienz Absolutes Maß > 8,5 cm in 80 % Geburtsgewichte > 2500 g Fetales EKG: Werte < 20 /¿V: Plazentainsuffizienz unwahrscheinlich Werte > 40 juV: Plazentainsuffizienz wahrscheinlich Zeitpunkt der Schwangerschaftsbeendigung: Festlegung unter Berücksichtigung der anzunehmenden fetalen Gefährdung (s. o.) Berücksichtigung möglichst vieler Parameter erforderlich Individuelle Entscheidung erforderlich (oft sehr schwierig!) Blutdruckwerte als wichtigster Parameter für Zeitwahl: Hypertonie > 1 8 0 mmHg systol.: ca. 36. Woche Hypertonie > 160 mmHg systol.: ca. 37. Woche Hypertonie > 140 mmHg systol.: ca. 38. Woche (diastol. Werte > 100 mmHg zugleich wichtiger Hinweis auf fetale Gefährdung!)

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Pathologie der Schwangerschaft

Geburtshilfliches Vorgehen: Vorgehen zur Schwangerschaftsbeendigung wird bestimmt: Durch Geburtsreife der Portio Durch Grad der fetalen Gefährdung Geburtsunreife der Portio: Schnittentbindung Geburtsreife der Portio: Muttermundsdehnung; Blasensprengung Oxytocin-Infusion (vorsichtige Dosierung!) Vermeidung protrahierter Geburtsverläufe: Intensive Geburtserleichterung Bei vollständiger Muttermundserweiterung: Vakuumextraktion (Höchste Gefährdung des Kindes bei Plazentainsuffizienz in der Austreibungsperiode!) Intensive Geburtsüberwachung: Kardiotokographie; Fetale Mikroblutuntersuchungen PERINATALE MORTALITÄT: Materne Sterblichkeit: Gestose nach Blutungen wichtigste Todesursache Müttersterblichkeit 1967 Bundesrepublik: 58,2/100 000 Lebendgeburten Blutungen: 9,9 Gestosen: 8,9 Infektionen: 8,0 Fehlgeburten: 8,5 Extragenit. Ursachen: 22,8 Von 593 Todesfällen 91 durch Gestosen: = 15,3 % Mono- und polysymptomatische Gestosen: ca. 1 %o Eklampsie: 3—25 % (je nach Schwere der Erkrankung) Ante-partum-Eklampsie: 15—20 °/o Post-partum-Eklampsie: 5—10 % (Sterblichkeit um so höher, je größer der Abstand des Anfalles von der Entbindung!) Perinatale Kindersterblichkeit: Essentielle Gestose: ca. 5 % Pfropfgestose: 20—30 % Eklampsie: 30—50 %

C. Lungenerkrankungen

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Sterblichkeit in Abhängigkeit von Blutdrudehöhe und Proteinurie (in Anlehnung an BROWNE): Proteinurie: 0 —(+): < 1 g/ltr.: 1—2 g/Itr.: > 2 g/ltr.:

ca. 2 % ca. 6 % ca. 8»/o ca. 40 %

Diastol. Blutdruck: 80 mmHg: 2—3 % 90 mmHg: 6—7 o/o 100 mmHg: 7—8 o/c

Systol. Blutdruck: 120 mmHg 1— 2 % 140 mmHg 2— 3 o/o 160 mmHg 4— 5 o/o 9—10 o/0 180 mmHg (Gleichzeitiges Auftreten von Hypertonie und Proteinurie verschlechtert die Prognose deutlich!)

C. Lungenerkrankungen PNEUMONIE: Für Mutter und Kind ernste Komplikation Ursachen: Grippepneumonie (oft Superinfektion) Streptokokken Staphylokokken Pneumokokken FRIEDLÄNDER-Bazillen Gefahren: Herz-Kreislaufversagen Fieberbedingte Wehenauslösung: Fehlgeburt Frühgeburt Hypoxische Fruchtschädigung Perinatale Mortalität: 10—20 % Therapie: Hochdosierte Antibiotikatherapie Antipyretika Herz-Kreislauf-Therapie

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Pathologie der Schwangerschaft

ASTHMA B R O N C H I A L E : Zumeist keine Beeinflussung durch die Gravidität: In über 90 % der Fälle unveränderte Symptomatik Geringe Erhöhung der Fehl- und Frühgeburtsrate Therapie: Kortison (nach Abschluß der Embryogenese) Broncholytische Medikamente (Sprays) Im Status asthmaticus: Stationäre Aufnahme Kortison (100 mg i. v.) Euphyllin (Byk-Gulden; 10 ml ä 0,24 g i. v.) Infusionstherapie (5 %ige Glukoselösung) LUNGENTUBERKULOSE: Häufigkeit: 1—5 % aller Schwangeren Aktive Tuberkulose: < 1 % (Univ.-Frauenklinik Hamburg: bei Reihenuntersuchungen 2,4 %> Tuberkulosen; davon 0,27 % neuentdeckte aktive Lungentuberkulosen) Diagnose: Familienanamnese Umgebungserkrankungen Anhaltender Reizhusten Sputum Subfebrile Temperaturen Bei Verdacht auf Lungentuberkulose: Röntgendiagnostik (Strahlenbelastung bei dosissparender Technik und gutem Strahlenschutz zu vernachlässigen!) Sputumkontrolle Prognose in der Gravidität: In großen Kollektiven nicht ungünstiger als außerhalb der Gravidität Mit Chemotherapie und Heilstättenkur: 5—10 % Verschlechterungen > 80 % Besserung des Befundes Reaktivierung in der Gravidität: ca. 10 %

C. Lungenerkrankungen

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Therapie: Chemotherapie: INH: 5—7 mg/kg PAS: 0,2 g/kg Streptomycin: 1 g/Tag Medikamentöse Embryopathien nicht beobachtet (Nach Streptomycin in der 2. Schwangerschaftshälfte angeborene Taubheit beobachtet: Ges. Dosis dabei 167 g!) Heilstättenkur: Frühzeitiger Beginn Dauer: bis über die Entbindung hinaus Entbindungs-Heilverfahren: Sicherheitskur bei inaktiver Tuberkulose Beginn: 2 Monate vor der Entbindung Dauer: 8—16 Wochen Prophylaktische Chemotherapie (INH, PAS) Chirurgische Therapie: Indikation und Methodik wie außerhalb der Gravidität Operation aber nicht vor Abschluß der Embryogenese Geburtsleitung: Septischer (abgetrennter) Kreißsaal Intensive Geburtserleichterung Vakuum- bzw. Zangenextraktion (Abnahme der Preßwehen) Neugeborenes: Kind von der Mutter trennen BCG-Impfung Konnatale Tuberkulose: Seltenheit (bis 1961 150 Fälle publiziert) Infektion: Hämatogen (Nabelvene) Fruchtwasser (enteraler Primärkomplex!) Prognose: ungünstig Interruptio: Lungentuberkulose allein keine Indikation Evtl. bei zusätzlicher Komplikation (Diabetes, Herz-Kreislauf-Störungen, extragenitale Tuberkulose)

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Pathologie der Schwangerschaft D . Herz- und Kreislauferkrankungen

HERZFEHLER: Häufigkeit: Ca. 1 % aller Schwangeren Ca. 7 % der maternen Todesfälle Gefährdung von Mutter und Kind: Materne Sterblichkeit: 0,5—2 % (wesentlich bestimmt durch die Intensität der internistischen Überwachung!) Sterblichkeit in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung (s. u.): 1. Grad: 0 2. Grad: 1 % 3. Grad: 5 % 4. Grad: 20—40 % (Bei Mitralstenose Tod oft während oder unmittelbar nach der Entbindung an Dekompensation bzw. Lungenödem als Folge der Zunahme des Blutvolumens um 200-300 ml während der Uteruskontraktionen) Gefährdung des Kindes: Folgen einer unzureichenden SauerstoffSättigung: Hypoxische Embryopathie Fehl- und Frühgeburten Pädatrophie (etwa um 200 g vermindertes Geburtsgewicht) Perinatale Sterblichkeit: Gesamt: ca. 10 % bei kompensiertem Vitium: 5—10 % bei dekompensiertem Vitium 50 % Ursache: Rheumatisches Vitium: ca. 90 % Kongenitales Vitium: ca. 10 % Mitralstenosen: 65 % Mitralinsuffizienz: 5 % kombinierte Mitralvitien: 20 % Aorten Vitium 10 % Diagnose: In der Gravidität erschwert: Ähnlichkeit der physiologischen Schwangerschaftsveränderungen mit Symptomen eines Herzfehlers (Belastungs-

D. Herz- und Kreislauferkrankungen

111

dyspnoe, systolisches Geräusch, Tachykardie, Beinödeme, EKG-Veränderungen) Bei jedem Verdacht sorgfältige internistische Kontrolle Auftreten der ersten Herzsymptome: Oft ab 28. Woche: Zeitpunkt des größten Herzminutenvolumens Komplikationen: Herzinsuffizienz Lungenödem (Mitralstenose!) (Gefahren nehmen entsprechend den Veränderungen des Herzminutenvolumens bis zum 8. Monat zu!) Gefahr der Aktivierung des Rheumatismus Gefahr der Endokarditis Erhöhte Gestosegefahr (ca. 20 °/o der herzkranken Schwangeren) Beurteilung des Sdiweregrades (nach American Heart Association): 1. Grad: Ohne Einschränkung der Arbeitsfähigkeit Herzerkrankung oft unbekannt 2. Grad: In Ruhe Kompensation Bei körperlicher Belastung Dyspnoe, Herzklopfen, Mattigkeit Berufs- und Hausarbeit zumeist bisher möglich 3. Grad: Bei leichter körperlicher Belastung Dyspnoe Erhebliche Beeinträchtigung der Arbeitsfähigkeit 4. Grad: Bei körperlicher Ruhe Dyspnoe Patient bettlägerig Therapie: Wöchentliche internistische Kontrollen Sorge für ausreichende Nachtruhe Am Tage Extra-Bettruhe Salzarme Kost Einschränkung der Flüssigkeitszufuhr Vermeidung interkurrenter Erkrankungen

112

Pathologie der Schwangerschaft

Anämieprophylaxe: Hb-Wert nicht unter 80 % Gefahr der weiteren Erhöhung des Herzminutenvolumens Rechtzeitiger Beginn mit Eisenmedikation Evtl. Transfusion von Erythrozytenkonzentraten Penicillin-Medikation: Gefahr der bakteriellen Endokarditis Gefahr der Aktivierung des Rheumatismus Evtl. während der ganzen Gravidität bis ins Wochenbett Thromboseprophylaxe: Erhöhte Thrombose- und Emboliegefahr Beginn unter der Geburt Klinikaufnahme: Bei den geringsten Zeichen der Dekompensation Alle Herzpatienten der Gruppe 3 und 4 Alle anderen Schwangeren 8—14 Tage vor dem Termin Commissurotomie bei Mitralstenose: Bei der Gruppe 3 und 4 in der Gravidität Fehlen eines aktiven rheumatischen Prozesses Zeitpunkt: 3.—6. Monat Geburtseinleitung: Weitgehend vermeiden (Gefahr der Vorverlegung der Entbindungsarbeit in eine Zeit hohen Herzminutenvolumens) Geburtsleitung: Intensive Geburtserleichterung (einschl. Sedierung!) Vakuum- bzw. Zangenextraktion (Preßwehen vermeiden) Vermeidung größerer Blutverluste Indikation zur Schnittentbindung: Vor allem unter geburtshilflichen Aspekten Zur Vermeidung protrahierter Geburtsverläufe (Gefahr der Dekompensation) Bei Mitralstenose: Entbindung bzw. Schnittentbindung evtl. im chirurgischen Operationssaal Bei Lungenödem sofortige Möglichkeit zur Commissurotomie Wochenbett: Sorgfältige internistische Überwachung (besonders in den ersten Stunden post partum: Gefahr der Dekompensation!)

D. Herz- und Kreislauferkrankungen

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Abstillen: bei Endokarditis bei Dekompensation Fortführung der Penicillintherapie Interruptioindikation: Dekompensationssymptome in den ersten 3 Monaten Endokarditis MYOKARDINFARKT: Seltenes Ereignis in der Gravidität Diagnose: Erschwert durch physiologische kardiovaskuläre Veränderungen Fermentreaktion in der Gravidität nicht beweisend EKG-Veränderungen sicherstes Kriterium Therapie: Antikoagulantien Sorgfältige hämostaseologische Kontrolle sub partu Schnittentbindung: Bei protrahiertem Geburtsverlauf Bei frischem bzw. kurz zurückliegendem Infarkt HYPOTONIE: (Hypotensives Syndrom: s. S. 59) Diagnose: Systolischer Blutdruck: 100 mmHg und weniger Diastolischer Blutdruck: 60 mmHg und weniger Verminderte Blutdruckamplitude Häufigkeit: Mitte der Gravidität: Ende der Gravidität: Klinik: Beschwerden: Müdigkeit Kopfschmerzen Schwindelgefühl Augenflimmern Parästhesien 8 Martius, Geburtshilfe

ca. 30 % aller Schwangeren ca. 15 % aller Schwangeren

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Pathologie der Schwangerschaft

Erhöhte Frühgeburtenfrequenz Erhöhte Mißbildungsfrequenz Geburtsverlauf: Gehäuft operative Entbindungen (Wehenschwächen) Gehäuft Nachgeburtsstörungen Therapie: Antihypertonika £ . Abdominale Erkrankungen HI ATUSHERNIE: Häufigkeit: Sehr unterschiedliche Angaben (3 °/o bis 22 °/o) Vor allem bei Mehrgebärenden Wahrscheinlich wichtigste Ursache der „Magenbeschwerden" in der Spätschwangerschaft Ursache: Tonussenkung am Zwerchfell (Hernie nach der Gravidität meist nicht mehr nachweisbar!) Steigender intraabdominaler Druck Durchtritt von Kardia, evtl. Magenfundus nach kranial Symptome: Schmerzen hinter dem Sternum (Dysphagia dolorosa) Sodbrennen Druck in der Magengegend Evtl. Erbrechen nach der Nahrungsaufnahme Bei stranguliertem Hernieninhalt: Akutes Abdomen Schmerzen bis zum Schwangerschaftsende zunehmend Meist völlige Rückbildung nach der Entbindung Therapie: Kleine Mahlzeiten Lagerung nach der Mahlzeit mit erhöhtem Oberkörper Antazida Bei Inkarzeration sofortige Operation

E. Abdominale Erkrankungen

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ULCUS VENTRICULI SEU DUODENI: Häufigkeit: Frische Ulzera sehr selten Alte Ulzera gebessert mit Verringerung der Ulcussymptome Erklärung: Hypazidität der Schwangerschaft Verringerte Peristaltik Hyperämie der Schleimhaut Therapie: Diätetische Behandlung meist ausreichend APPENDICITIS: Häufigste Ursache des akuten Abdomen in der Gravidität (S. 118) Häufigkeit: ca. 0,1 % (nicht seltener als außerhalb der Gravidität) Diagnose: In der Gravidität erheblich erschwert Bis zu 50 % Fehldiagnosen (!) Ursache: Verlagerung des Coecum Deutung der Erstsymptome als Schwangerschaftsbeschwerden Erschwerte Palpation durch den vergrößerten Uterus Abwehrspannung meist nicht sehr ausgeprägt (auch bei Peritonitis) Symptome: Beginn oft mit Oberbauchbeschwerden Druckschmerz im rechten Unterbauch Mit Fortschreiten der Gravidität mehr und mehr Flankenschmerz Psoasschmerz Obstipation Belegte Zunge Tachykardie (Disproportion zwischen Puls- und Temperaturerhöhung) Leukozytose (nicht ausgeprägt; auch graviditätsbedingt) Toxische Granulation, Linksverschiebung Oft mäßige Pyurie (Verwechslung mit Pyelitis!)

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Pathologie der Schwangerschaft

Unter der Geburt: Dauerkontraktion des Uterus (charakteristisches Symptom!) Therapie: Frühzeitige Laparotomie (bei jeglichem Verdacht) Operation in jedem Stadium der Appendicitis Breitbandantibiotikum Infusionstherapie (Flüssigkeitsersatz, Elektrolytausgleich) Progesteronschutz Wehenhemmung mit Adrenalinabkömmlingen Bei Appendicitis unter der Geburt: Laparotomie (Uterus entleeren, Appendektomie) Bei fortgeschrittener Muttermundserweiterung: Vakuum- bzw. Zangenextraktion Dann unverzüglich Appendektomie Gefährdung von Mutter und Kind: Peritonitis: Häufiger als außerhalb der Gravidität Ursache: Verspätete Diagnose (s. o.) Schnellerer Ablauf der Erkrankung Erschwerte Abkapselung (Folge der Schwangerschaftswehen und erschwerter Infektdemarkierung) Verlagerung des Coecum Materne Sterblichkeit: Gesamt: 4—5 % Mit der Schwangerschaftsdauer zunehmend Im letzten Trimenon und unter der Geburt: ca. 10 % Ursache der erhöhten Sterblichkeit: Verwechslung mit Schwangerschaftsbeschwerden Verspätete Diagnose Verwechslung mit Pyelonephritis Fetale Sterblichkeit: Gesamt ca. 15 % Bei Peritonitis: ca. 35 % Ursache der erhöhten Gefährdung: Toxisch bzw. fieberbedingte Wehenauslösung (Fehlund Frühgeburt) Toxische Schädigung des Kindes (Fruchttod)

E. Abdominale Erkrankungen

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ILEUS I N ET E GRAVIDITATE: Häufigkeit: Ca. 0,1 o/oo Vor allem bei Schwangeren mit vorausgegangener Laparotomie Ursache: Bridenileus (Adhäsionsileus): Etwa 2 /s aller Ileusfälle in der Gravidität Disposition besonders in 3 Phasen: 4 . - 5 . Monat (Hochsteigen des Uterus aus dem Becken) 8.—9. Monat (Eintritt des Kopfes in das Becken) Geburt und Frühwochenbett (schnelle Größenabnahme des Uterus) Volvulus: ca. 25 % Invagination Maligne Tumoren Mesenterialvenenthrombose Ileus e graviditate: Hypotonie der Darmmuskulatur (STOECKEL-Syndrom: Atonie der Organe mit glatter Muskulatur) Oft mit Pyelitis vergesellschaftet Symptome: Oft über Tage uncharakteristisch (Gefahr der Deutung als Schwangerschaftsobstipation) Stuhl- und Windverhaltung Erbrechen Trockene belegte Zunge Aufgetriebener Leib Bridenileus: Krampfartige Schmerzen Darmsteifungen Volvulus: Nach Einlauf von V2—% Itr. Flüssigkeit kein weiteres Einfließen von Wasser (RIEDEL-Wasserprobe) Abdomenübersichtsaufnahme: Spiegelbildungen

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Pathologie der Schwangerschaft

Therapie: Inspektionslaparotomie : Meist unumgänglich (Verdacht auf Briden-Ileus!) Am Ende der Gravidität Entleerung des Uterus Absaugen überdehnter Darmabschnitte Magensonde (evtl. MILLER-ABBOT-Sonde) Infusionstherapie (Flüssigkeits- und Elektrolytersatz) Gefährdung von Mutter und Kind: Materne Sterblichkeit: ca. 30 % Fetale Sterblichkeit: 30—40 % AKUTES ABDOMEN: Ursachen: Extragenitale Erkrankungen: Appendicitis Cholezystitis Diverticulitis Nieren- und Gallenkolik Ileus Abdominale Blutung Trauma Genitale Erkrankungen: Extrauteringravidität Stieldrehung eines Ovarialtumors Stieldrehung eines subserösen Myoms Uterusruptur Uteroplazentare Apoplexie Diagnostische Schwierigkeiten in der Gravidität: Veränderte topographische Anatomie Erschwerte Palpation durch Uterusvergrößerung Abwehrspannung der Bauchdecken: Gegen Ende der Gravidität vermindert Unter der Geburt evtl. fehlend Fehldeutung als Schwangerschaftsbeschwerden Unter der Geburt: Dauerkontraktion des Uterus (oft einziges Symptom!)

E. Abdominale Erkrankungen

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Prognose und Therapie: siehe Grundkrankheiten PANKREATITIS: Häufigkeit: Gehäuft in der 2. Schwangerschaftshälfte Genaue Frequenzangaben fehlen (zunehmend Publikationen von Kasuistiken in letzter Zeit!) Ursache: Hypersekretion des Pankreas (hormonell bedingt) Abflußstörung (schwangerschaftsbedingte Lageveränderung der Organe) Cholezystitis bzw. Cholelithiasis Symptome: Beginn: Mißempfinden im Oberbauch Wechselnde Stuhlfärbung Durchfälle Akute Oberbauchbeschwerden Nur angedeutete Abwehrspannung Nachweis der Fermententgleisung: Diastase- (Amylase-)bestimmung im Harn Erhöhung der W. E. auch bei schwerer Erkrankung nicht konstant Diabetesähnlicher Ausfall des Zuckerbelastungstestes Paralytischer Ileus Kreislaufstörungen (Tachykardie, Hypotonie) Therapie: Magensonde Absetzen jeglicher oraler Nahrungszufuhr Atropin (0,5 mg alle 6 Std.) Infusion (Trasylol: 1 Mill. E./24 Std.: Flüssigkeitszufuhr; Elektrolytausgleich) Bei Cholelithiasis rechtzeitige Operation Antibiotika

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Pathologie der Schwangerschaft

F. Leber- und Gallenerkrankungen VIRUSHEPATITIS: Häufigkeit: Häufigste Ursache des Ikterus in der Gravidität (ca. 40 %) Häufigkeit: 0,1 % aller Schwangerschaften Verlauf: Nicht schwerer als außerhalb der Gravidität Spätfolgen nicht häufiger Neigung zur Fehl- und Frühgeburt (bis zu 30 %) Therapie: Durch Internisten Vorgehen wie außerhalb der Gravidität INTRAHEPATISCHE SCHWANGERSCHAFTSCHOLESTASE: (Schwangerschaftshepatose; idiopathischer Schwangerschaftsikterus) Ursache: Steroid-induzierte Cholestase (?) (bei gleichen Patienten gehäuft Cholestase nach Einnahme von Ovulationshemmern) Permeabilitätsstörung im Bereich der Cholangiolen Symptome: Generalisierter Pruritus (oft erstes und evtl. auch einziges Symptom) Ikterus: 1—2 Wochen nach Auftreten des Pruritus Stuhl entfärbt Urin dunkel: Urobilin + ; Urobilinogen + Fehlende Leber- und Milzschwellung Serumbilirubin: bis 5 mg erhöht Gefahr der Frühgeburt Schnelle Rückbildung der Symptome post partum Therapie: Ikterustherapie unnötig Symptomatische Pruritustherapie: Cuemid (Sharp und Dohme; 3mal tägl. 4 g = gehäufter Teelöffel in Fruchtsaft während der Mahlzeit)

F. Leber- und Gallenerkrankungen

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AKUTE FETTLEBER I N DER SCHWANGERSCHAFT: (Obstetric acute yellow atrophie nach SHEEHAN) Ursache: Sehr seltene Erkrankung in der Schwangerschaft (bis 1962 2 Fälle in der Bundesrepublik publiziert!) Auslösende Faktoren: Medikamente (Tetrazykline?) Schwangerschaftsbedingter Enzymantagonismus (?) Symptome: Erbrechen Epigastrische Schmerzen Haut- und Schleimhautblutungen Zunehmender Ikterus Hohe Temperaturen Tod im Leberkoma Meist bald intrauteriner Fruchttod Therapie: Behandlung des Leberkomas Prognose äußerst ungünstig CHOLEZYSTOPATHIE, CHOLELITHIASIS: Ursache: Gehäuftes Auftreten in der Schwangerschaft: Lageveränderung von Leber und Gallenblase Hormonbedingte Dyskinesien Vagotonie Hypercholesterinämie Symptome: Typischer Steinanfall Differentialdiagnose zur Appendizitis schwierig: Ptose der Leber Verlagerung der Appendix nach kranial Lebensbedrohliche Komplikation: Akute Pankreatitis, Pankreasnekrose Therapie: Spasmoanalgetika, Wärmeanwendung Diät Trasylol (Bayer): bei Verdacht auf Pankreasbeteiligung

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Pathologie der Schwangerschaft

Laparotomie: Bei gehäuften Koliken über 2—3 Wochen mit Ikterus Bei Gallenblasenempyem mit septischen Temperaturen Bei Perforation mit diffuser Peritonitis Bei sekundärer Pankreatitis Bei Gallensteinileus Bei nicht auszuschließender Appendizitis IKTERUS IN DER SCHWANGERSCHAFT I. Icterus in graviditate: Virushepatitis (40 ®/o aller Ikterusfälle) Mechanischer Ikterus (Gallenstein, Tumor) Hämolytischer Ikterus Medikamentöser Ikterus (Furadantin, Halothan, Chlorpromazin u. a.) Familiäre hereditäre Hyperbilirubinämie II. Icterus e graviditate: Intrahepatische Schwangerschaftscholestase Akute Schwangerschafts-Fettleber (Obstetric acute yellow atrophie nach SHEEHAN) Ikterus bei Gestose Ikterus bei Hyperemesis gravidarum Ikterus bei Schwangerschafts-Hämolyse G. Erkrankungen der Harnorgane PYELONEPHRITIS GRAVIDARUM: Häufigkeit: Klinisch manifeste Form: ca. 2 % Symptomlose Bakteriurie: 5—10 % : 40 % spätere Erkrankungen an Pyelonephritis gravidarum Ursache: Infektion zumeist mit Escherichia coli (seltener Proteus vulgaris, B. pyocyaneum, Kokken) Begünstigende Faktoren: Tonogene Dilatation des Ureters Vesikoureteraler Reflux Obstipation

G. Erkrankungen der Harnorgane

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Katheterismus Verminderter Harndrang (Restharn) Fehlbildungen der Harnorgane Symptome: Schmerzen in der Lendengegend (V3 aller Pyelitiden rechtsseitig) Evtl. in die Leistengegend ausstrahlend Temperaturerhöhung: Evtl. septisch mit Schüttelfrösten In 60 % afebriler Verlauf Pyurie: Mehrfache Kontrollen erforderlich Leukozytenzylinder STERNHEIM-MALLIN-Zellen Keimzahlbestimmung: Meist > 100 000 Keime/ml (nicht bei jeder Pyelitis!) Frühgeburtsbestrebungen: Fieberbedingte Anregung der Wehen Therapie: Stationäre Aufnahme Bettruhe Feuchtwarme Wickel in die Lendengegend Laxantien, evtl. Kamilleneinläufe Antibiotikum: Beginn mit Breitbandantibiotikum (z. B. Binotal, Bayer, 2-3 g/Tag für 6-8 Tage) Übergang auf Nitrofuran (z. B. Furadantin retard, Boehringer-Mannheim, 1-2 Kaps, ä 100 mg/Tag für 4-6 Wochen) Evtl. Wechsel des Antibiotikum nach Resistenzbestimmung Beendigung der Behandlung: Nach zweimaliger steriler Harnkultur Verschwinden der Pyurie Besserung der BKS NEPHROLITHIASIS: Selten in der Gravidität: ca. 0,5 %o Keine Disposition zur Konkrementbildung Steinleiden zumeist in die Gravidität mitgebracht

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Pathologie der Schwangerschaft

Symptome: Koliken Hämaturie (verstärkt nach %stündigem Umhergehen!) Therapie: Spasmoanalgetika Reichlich Flüssigkeit Bei Temperaturerhöhung Antibiotika Operative Entfernung des Konkrementes: Hohe Temperaturen Anhaltende Koliken Oligurie ZYSTITIS: Gehäuft in der Schwangerschaft Ursadie: Verminderter Harndrang Restharn Erreger: Escherichia coli Symptome: Vermehrter Harndrang Brennen bei der Miktion Pyurie Therapie: Antibiotika (s. Pyelonephritis gravidarum) Blasentee 1—2stdl. Harnentleerung HARNINKONTINENZ: Gehäuft in der 2. Schwangerschaftshälfte Ursadie: Auflockerung und Detonisierung des Blasenverschlusses Meist Rückbildung post partum Therapie: Blasenüberfüllung vermeiden Beckenbodengymnastik

H. Endokrine Erkrankungen

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Plastik unmittelbar post partum: Bei Inkontinenzerscheinungen vor der Gravidität Bei deutlicher Zystocelenbildung H. Endokrine Erkrankungen Bei unbehandelten Endokrinopathien Graviditäten selten Ursache: Begleitende Ovarialinsuffizienz Anovulatorische Zyklen bzw. Amenorrhoe DIABETES MELLITUS: Häufigkeit: Manifester Diabetes: 3—4 %o Latenter Diabetes: 1—2 % (Anteil des Diabetes an der Gesamtbevölkerung: ca. 2 %>) Diagnose: Urinuntersuchung auf Zucker: Bei jeder Schwangerschaftskontrolle Positives Ergebnis: ca. 10 % Ursache: Erniedrigte Nierenschwelle als Folge einer verminderten Glukoseresorption im proximalen Tubulus Zuckerbelastungstest: Orale Glukosebelastung: 100 g Glukose einzeitig oral Obere Grenzwerte: nüchtern: 90 mg% 165 mgo/o 1 Std.: 2 Std.: 145 mg o/o Diabetische Stoffwechselsituation: Überschreiten von mindestens zwei dieser Werte Orale Glukosebelastung (Empfehlung von GITSCH): 1,5 g/kg Körpergewicht Glukose Obere Grenzwerte: nüchtern: 100 mg% 1 Std.: 160 mgo/o 2 Std.: 100 mgo/o

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Pathologie der Schwangerschaft

i. v.-Glukose-Toleranztest: 0.33 g Glukose/kg Körpergewicht innerhalb von 5 Min. 1. v. Bestimmung des Assimilationskoeffizienten k nach CONRAD (Quotient des 15- und 45-Min.-Wertes) Normalwert: 1,4 oder mehr Pathologisch: < 1,4 Sicherer Diabetes: < 1 , 0 Indikation zur Zuckerbelastung: Wiederholt positive Zuckerprobe im Morgenurin Belastete Familienanamnese Riesenkinder Ungeklärte Totgeburten Ungeklärtes Hydramnion Vorausgegangene Fehlbildungen Notwendige ergänzende Untersuchungen: Augenhintergrund Harnstoffkontrolle Harnstatus (einschl. Sediment und Aceton) Röntgenologischer Nachweis von Gefäßverkalkungen (Bein- und Beckenarterien) Stadien des Diabetes mellitus: Prädiabetes: Zeitraum vor dem Diabetes (von der Geburt bis zum Nachweis eines latenten Diabetes) Latenter Diabetes: Normaler Nüchternblutzucker Fehlende Glukosurie Pathologischer Glukosetoleranztest Ohne Behandlung bis zu 80 % diabetische Fetopathie Behandlung: Diätetische Führung Damit Verringerung der Riesenkinder und Sterblichkeit möglich Klassifikation nach P. WHITE: Gruppe A: Latenter Diabetes

H. Endokrine Erkrankungen

Gruppe B: Dauer: unter 10 Jahre Beginn nach dem 20. Lebensjahr Keine Gefäßkomplikationen Gruppe C: Dauer: 10—19 Jahre Beginn zwischen 10. und 19. Lebensjahr Keine Gefäßkomplikationen Gruppe D: Dauer: über 20 Jahre Beginn vor dem 10. Lebensjahr Angiopathie der Beine (Kalkeinlagerungen) Retinopathie Gruppe E: Verkalkte Beckenarterien Gruppe F: Diabetischer Nierenschaden (KIMMELSTIELWILSON) Gruppe G: Retinopathia diabetica proliferans Komplikationen : Fehlgeburt: Gehäuft bei Angiopathie Frühgeburt: bis zu 20 o/o Hydramnion Hyperemesis gravidarum Infektanfälligkeit Mißbildungen: bis zu 10 % Gestose: bis zu 30 % Riesenkinder (4500 g und mehr Geburtsgewicht): Häufigkeit: 12 % bis 25 % (Kontrollgruppe: 5 °/o) Mögliche Ursachen: Vermehrte Insulinproduktion des Feten Größeres Glukoseangebot Überfunktion der Hypophyse (Wachstumshormon) Fetaler Hyperkortizismus

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Pathologie der Schwangerschaft

Materne Sterblichkeit: 0.5 o/o bis 1,5 o/0 Perinatale Sterblichkeit: 5 o/o bis 30 o/o Sterblichkeit in Abhängigkeit von der Schwangerschaftsdauer (nach ELERT): bis 36. Woche: 35 o/0 3 6 . - 3 7 . Woche: 5,2 % 38.—40. Woche 34 o/0 nach 40. Woche: fast 100 o/0 Plazentabefunde: Plakopathia diabetica: Persistenz embryonaler Zottenstrukturen Diskordant retardierte Zotten Ramifikationsstörungen Chorangiomatosis Ursache: Embryonale Differenzierungshemmung des Zottenmesenchyms Folge: Fortschreitende Plazentainsuffizienz Therapie: Bis zur 12. Woche: Stationäre Behandlung durch Internisten Einstellung des Diabetes Diätplan: Eiweißreiche, fettarme Kost Begrenzung der Gewichtszunahme (bis zu 11 kg) Vermeidung der Embryopathia diabetica: Absetzen oraler Antidiabetica Vermeidung von Hypoglykämien Vermeidung einer Hyperemesis (Stoffwechselentgleisung!) Vitamin-Kombinationspräparat Bis zur 27. Woche: Ambulante Kontrollen Stationäre Behandlung bei Stoffwechselentgleisungen

H. Endokrine Erkrankungen

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28. Woche: Stationäre Aufnahme Kontrolle und Neueinstellung des Diabetes Gestosekontrolle Vermeidung von Hyperglykämien (Riesenkind) 35. Woche: Stationäre Aufnahme in der Frauenklinik Diabeteskontrolle Ultraschalldiagnostik: wöchentlich Amnioskopie: täglich Kardiotokographie: 1—2mal tägl. 30 Min. Evtl. fetales EKG: tägl. Oestrogenbestimmung; 24-Std.-Harn: tägl. StoffWechselführung am Entbindungstag:

Umstellung auf Alt-Insulin (1-2 Tage vorher) oder Infusion mit 500 ml 5 %ige Glukose + 25 g Laevulose (Lävosan 40 %>ig) + 20 E. Alt-Insulin für 6—8 Std. Blutzuckerkontrollen: 2stdl. Geburtseinleitung Gruppe A: 38.—40. Woche Gruppe B: 37.-38. Woche Gruppe C—G: 3 6 . - 3 7 . Woche Geburtsleitung: Vaginal: Bei geburtsreifer Portio Überwachung mit Kardiotokograph Mikroblutanalysen Indikation zur Schnittentbindung: Geburtsunbereite Portio Alte Erstgebärende Geburtsmechanische Regelwidrigkeit Gestosezeichen Totgeburt in der Anamnese Neigung zur Stoffwechselentgleisung Hoher Insulinbedarf Angiopathie (Retinopathie!) 9 Martius, Geburtshilfe

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Pathologie der Schwangerschaft

Behandlung der Entbundenen: Am Nachmittag nach der Entbindung: Infusion: 500—1000 ml 5 %ige Lävulose 50 g KH per os Insulin: Hälfte der Dosis vor der Gravidität 2. Tag: 150 KH, 50 g Eiweiß, 60 g Fett Insulin: wie vor Gravidität mit Zusatz je nach Blutzuckerwerten 3. Tag: 180 g KH, 70 g Eiweiß, 70 g Fett Insulin: wie am Tage vorher (2mal Blutzuckerkontrolle) 4. Tag: Endgültige Einstellung des Diabetes Fetopathia diabetica: Symptome: Makrosomie (bis zu 25 % Riesenkinder) Ödemneigung Tomatenrotes Vollmondgesicht (CUSHING-Aspekt) Starke Entwicklung des Kopfhaares Hepatosplenomegalie Erythroblastose (ohne Inkompatibilität) Funktionelles Verhalten wie ein Frühgeborenes (Fetus dysmaturus): Atemnotsyndrom (hyaline Membranen) Elektrolytentgleisungen Azidoseneigung Hypoglykämien Icterus gravis Behandlung des Neugeborenen unmittelbar post parturm: Sofortige Übernahme durch den Pädiater Reanimation Nabelkatheter legen Blutgasanalyse und Korrektur Verlegung auf Frühgeborenenstation Bei Hypoglykämie: 0,5—1 g/kg Fruktose 10 %ig durch Nabelkatheter oder 2—3 Std. vor Entbindung Fruktose-Infusion an die Mutter (0,25-0,5 g/kg/Std.)

H. Endokrine Erkrankungen

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NEBENNIERENINSUFFIZIENZ (Morbus ADDISON): Ohne Hormonbehandlung selten Graviditäten Verlauf: Therapieresistente Hyperemesis Besserung der Erkrankung in der 2. Schwangerschaftshälfte (Bildung von Kortikosteroiden in Plazenta und fetalen Nebennieren) Gefahr der tödlichen Nebenniereninsuffizienz post partum Therapie: Sorgfältige Hormoneinstellung (Kortison) Vaginale Entbindung, wenn irgend möglich NEBENNIERENÜBERFUNKTION (Morbus CUSHING): Ursache: Nebennierenrindenhyperplasie bzw. -tumor Basophiles Hypophysenadenom Verlauf: Hypertonie Hohe perinatale Sterblichkeit HYPERTHYREOSE, THYREOTOXIKOSE: Evtl. Besserung der Erkrankung in der Gravidität Therapie: Cave Thyreostatika (angeborener Kropf; Kretinismus) Deshalb Operation zu bevorzugen DIABETES INSIPIDUS: Ursache: Vielfach erst Manifestation in der Gravidität (sog. Schwangerschafts-Diabetes insipidus) Überproduktion des antidiuretischen Prinzips des HVL Inaktivierung des Vasopressin (ADH) durch Oxytocinase Chronische Pyelonephritis mit tubulärer Insuffizienz (symptomatischer D. i. ohne neurohypophysäre Störung) Symptome: Urinausscheidung von mehreren Litern pro Tag Sekundäre Polydipsie Spezif. Gewicht des Harnes nicht über 1005

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Pathologie der Schwangerschaft

CARTER-ROBBINS-Test (ausbleibende Antidiurese nach Infusion hypertonischer Kochsalzlösung) Schwangerschaftsverlauf zunächst unbeeinflußt Folgen des endogenen Oxytocin-Mangels: Tragzeitüberschreitung Wehenschwächen Nachgeburtsblutungen Therapie: HHL-Extrakte (als Schnupfpulver; Gefahr der Fehl- und Frühgeburt) Vasopressin I. H ä m a t o l o g i s c h e E r k r a n k u n g e n SCHWANGERSCHAFTSANÄMIE: Häufigkeit: Hb-Wert < 12 g % : 30 % — 80 % aller Schwangeren Hb-Wert < 11 g % : ca. 25 % Hb-Wert < 9 g % : 1—2 % Ursache: Eisenmangel: Serumeisen < 60 y°/o Vor allem bei Frauen mit vorausgegangener menorrhoe Infektanämie (vor allem bei Pyelonephritis) Folsäuremangel Blutverlust Symptome: Hämoglobinwert unter 12 g % (75 Vo nach SAHLI): Leichte Anämie: bis 11 g% Mittelschwere Anämie: 9—11 g % Schwere Anämie: < 9 g% Mikrozytose Abortneigung Neigung zur Frühgeburt: ca. 12 % Intrauterine Entwicklungsverzögerung Gestoseneigung Erhöhte perinatale Sterblichkeit

Hyper-

I. Hämatologische Erkrankungen

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Infektanfälligkeit Wehenschwächen: Verzögerter Geburtsverlauf Nachgeburtsblutungen Erhöhte Gefährdung bei Blutverlusten Subjektive Symptome Müdigkeit Schwindelgefühl Dyspnoe Kopfschmerzen Therapie: Orale Zufuhr von 100—200 mg Eisen/Tag Präparate mit Folsäure bevorzugen (z. B. Ferro-Folgamma, Ankermann; Ferro-Folsan, Kali-Chemie) Bei unzureichendem Erfolg: Weitere hämatologische Untersuchungen PERNIZIÖSE SCHWANGERSCHAFTSANÄMIE: Häufigkeit: Ca. 2 % aller Schwangeren Ursache: Folsäuremangel (Bedarf: 200-800 mg/Tag) Vitamin-B12-Mangel Vitamin-C-Mangel Dadurch Störungen der Erythropoese Toxische Knochenmarkschädigung (Sonderform der toxischen Schwangerschaftsanämie?) Symptome: Zeichen der Anämie (s. o.) Erhöhter Färbeindex Anisozytose Nachweis von Megalozyten und Megaloblasten (nur in schweren Fällen möglich) Diagnose oft nur durch Knochenmarkpunktion zu sichern Appetitmangel Zungenbrennen Ausbleibender Therapieerfolg bei Eisenmedikation

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Pathologie der Schwangerschaft

Nach Folsäure und Vitamin B12: Retikulozytenanstieg Im Gegensatz zur echten Perniziosa Rückbildung post partum Rezidivgefahr bei weiteren Graviditäten Therapie: Folsäure: 20—50 mg/Tag Vitamin B12: 50 y/Tag Vitamin C: 100 mg/Tag (z. B. Folgamma, Ankermann, 3 Tabl./Tag bzw. 1 ml i. m. 3malAVoche) Eisen-Folsäure-Kombinationspräparate: s. o. APLASTISCHE ANÄMIEN. TOXISCHE SCHWANGERSCHAFTSANÄMIE: Ursache: Schwangerschaftsbedingte Schädigung des Knochenmarkes Manifestation einer bisher latenten Markinsuffizienz Aleukämische Leukämie f?) Toxische Schädigung des Knochenmarkes Symptome: Zeichen der Anämie (s. o.) Bei Panmyelophthise: Zeichen der Granulozytopenie Hämorrhagische Diathese Sicherung der Diagnose durch Knochenmarkpunktion Prognose ungünstig: Materne Sterblichkeit: über 50 % Therapie: Folsäure-Eisen-Medikation Kortison-Therapie Blutübertragungen LEUKÄMIE: Meist chronisch-myeloische Leukämie Schwangerschaft meist ohne nachteiligen Einfluß Evtl. vorübergehende Besserung (Vermehrte Kortisonproduktion)

J. Hauterkrankungen Gefahr: Frühgeburt Totgeburt Postpartuale Blutungen Perinatale Sterblichkeit: 50—60 °/o Charakteristische Virusembryopathien erkrankung)

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beobachtet

(Virus-

Therapie: Bluttransfusionen Kortison Zytostatika kontraindiziert L Y M P H O G R A N U L O M A T O S E (Morbus HODGKIN): Häufigkeit: Etwa 1 Erkrankung auf 6000—8000 Graviditäten Diagnose: Histologische Untersuchung von Drüsenpunktaten Verlauf: Durch Gravidität nicht beeinflußt Gravidität meist unbeeinflußt Therapie: Röntgenbestrahlung isolierter Drüsengruppen der oberen Körperhälfte Zytostatika kontraindiziert

J. Hauterkrankungen PRURITUS GRAVIDARUM: Ursache: Häufigstes Hautleiden in der Gravidität In den meisten Fällen Symptom der Schwangerschaftscholestase (S. 120) Symptome: Lokalisierter oder generalisierter Pruritus Bevorzugt abends im Bett auftretend Schlafstörungen Sekundäre Kratzeffekte

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Pathologie der Schwangerschaft

Angedeuteter Hautikterus Erhöhter Bilirubinspiegel im Serum (60 % der Fälle) Urobilin- und Urobilinogenausscheidung im Harn Erhöhter Totalfettgehalt im Serum Hypercholesterinämie Therapie: Vitamin B, (z. B. Betaxin, Bayer: 3 x 1 Tabl. ä 300 mg/Tag) Cuemid (S. 120) Antihistaminika (meist ohne Effekt) Sedativa (z. B. Megaphen, Bayer; Valium, Roche) Lokal: Soventol-Gelee (Knoll) Ingelan-Puder (Boehringen-Ingelheim) Cortison-Salben bzw. Spray Seifenverbrauch einschränken HERPES GESTATIONIS: Häufigkeit: 1 : 35 000 Schwangerschaften Ursadie: Unbekannt Dermatitis herpetiformis D U H R I N G (?) (In Schüben verlaufende, wahrscheinlich virusbedingte Hauterkrankung) Symptome: Krankheitsbeginn nach dem 5. Monat Bläschen- bzw. pusteiförmige Effloreszenzen Charakteristische kreisförmige Anordnung Entstehung größerer, evtl. hämorrhagischer Blasen Verlauf in Schüben mit Fieber Sonst keine Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens Verminderte Oestrogen- und Pregnandiolausscheidung Vermehrte Gonadotropinbildung Therapie: ACTH und Kortison Oestrogen-Gestagen-Therapie Lokal symptomatische Behandlung

J. Hauterkrankungen

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Prognose: Für die Schwangere gut Hohe Totgeburtenfrequenz (Folge der Plazentainsuffizienz) IMPETIGO HERPETIFORMIS: Ursache: Schwerstes Hautleiden in der Gravidität Unbekannte Ätiologie Symptome: Beginn mit Schüttelfrost Hypokalzämie und Tetanie Kreisförmig sich ausbreitende Bläschen Lokalisation besonders in den großen Hautfalten Im Zentrum schmutzig-farbene Krusten Nach Abheilung starke Pigmentierung Bei Befall der Schleimhäute Ernährungsschwierigkeiten Haarausfall Zunehmende Somnolenz Sterblichkeit: > 50 % Hohe Abort- und Frühgeburtenfrequenz Therapie: Kortison Infusionstherapie Antibiotika PRURIGO GESTATIONIS: Ursache: Abortive Form des Herpes gestationis (?) Überempfindlichkeit auf fetales Eiweiß (?) Symptome: Papillöse Effloreszenzen mit hellrotem Hof Starker Pruritus Lokalisation: Abdomen, Dorsalseite von Händen und Füßen Verlauf in Schüben Schnelles Abklingen nach der Entbindung Rezidiv in späteren Schwangerschaften typisch

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Pathologie der Schwangerschaft

Therapie: Antihistaminika Lokale Pruritusbehandlung (s. o.) Evtl. Kortison LUPUS ERYTHEMATODES: Ursache: Unbekannt Manifestation oft in der Gravidität (Stresswirkung?) Lupus erythematodes discoides: Hautmanifestation Keine Beeinflussung der Gravidität Typische schmetterlingsförmige Herde auf Nase und Wangen Schmerzhafte, zentral atrophierende Knötchen mit peripherem Wachstum Lupus erythematodes acutus visceralis: Hautmanifestation und viszerale Veränderungen (Niere, Gefäße) Plötzlicher Beginn Hochfieberhafter Verlauf Myalgien, Gelenkbeschwerden Polyserositis Nierenbeteiligung (Herdnephritis; Gestosezeichen) Polymorphes (morbilliformes) Exanthem Hohe Abort- und Frühgeburtenrate Hohe perinatale Sterblichkeit (ca. 20 %) Erhöhte Blutungsgefahr Beeinflussung durch die Gravidität: In 50 o/o unbeeinflußt In 30 % Besserung In 20 % Verschlechterung Hohe Gefährdung im Wochenbett (Fortfall der kortisonbedingten Aktivitätshemmung des L.e.-Faktors in der Gravidität) Therapie: Kortison, ACTH Resochin Interruptio nicht angezeigt (keine Verbesserung der Prognose)

K. Neurologische und psychiatrische Erkrankungen K. Neurologische und psychiatrische Krankheiten HIRNTUMOR: Oft erste klinische Manifestation in der Gravidität Ursache: Ödemneigung Dekompensation des Hirndruckes Keine Wachstumsstimulation zu erwarten Gefahr der Hirndruckerhöhung während der Preßwehen Symptome: Zunehmende Kopfschmerzen Fokale Anfälle (Verwechslung mit Gestose!) Stauungspapille Erbrechen Therapie: Tumorexstirpation Interruptio nicht angezeigt SYMPTOMATISCHE NEURALGIEN: Ursache: Meist vertebragenes Symptom Lokales Ödem an Nervendurchtrittsstellen Entbindungslähmung (s. u.) Diskusprolaps: Bei '/s erste Symptome in der Gravidität Ursache: Auflockerung der Bandverbindungen Haltungsänderung Gewichtszunahme Vitaminmangel (z. B. Disposition durch Hyperemesis) Symptome: Peripher-motorische Störungen Sensibilitätsstörungen Parästhesien Entbindungslähmungen: N. Peronaeus: Steppergang

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Pathologie der Schwangerschaft

N. obturatorius: Einschränkung der Abduktion Einschränkung der Außenrotation N. femoralis: Streckbehinderung im Kniegelenk Neuralgie des Plexus brachialis: Parästhesien Sensibilitätsstörungen Schwäche in Arm und Fingern Karpaltunnelsyndrom: Kompression des N. medianus durch das Lig. carpi transversum Funktionsstörungen im Bereich des N. medianus Parästhesien Ödem der Hand Fazialisparese: Erschlaffung der gleichseitigen Gesichtshälfte Gehäuft bei Spätgestose Prognose: Schnelle Rückbildung post partum Gefahr des Wurzeltodes: Plötzliches Verschwinden heftiger Schmerzen Lähmung Gefahr der Kaudaabquetschung: Seitenwechsel der Schmerzen Doppelseitigkeit der Segmentneuralgie Therapie: Vitamin B t (z. B. Betaxin, Bayer: 3 x 300 mg/Tag) Diuretika Veno-Reparil (Madaus; 3 Tage 1-2 Amp. i. v.) Prednison (7 Tage 25 mg/Tag) Krankengymnastische Behandlung Evtl. Diskusoperation POLIOMYELITIS EPIDEMICA ACUTA (HEINE-MEDIN-Erkrankung): Fraglich erhöhte Disposition (30 % Schwangere bei Epidemie in Dänemark!)

K. Neurologische und psychiatrische Erkrankungen Krankheitsverlauf unbeeinflußt Schwangerschaftsverlauf unbeeinflußt Eröffnungsperiode nicht beeinträchtigt Erschwerung der Preßwehen Gefährdung des Kindes: Embryopathie (bes. mit Linsenschädigung) Angeborene Poliomyelitis (ca. 0,1 °/o der Schutzimpfung: s. S. 87

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Erkrankungen)

MULTIPLE SKLEROSE: Encephalomyelitis disseminata (Markscheidenzerfall, gliöse Skleroseherde) Disposition durch perinatalen Hirnschaden (?) Keine Disposition durch Gravidität (oft aber erster Schub!) Kein sicherer Einfluß der Gravidität auf die Krankheit Evtl. erhöhte Gefahr eines neuen Schubes im Wochenbett Symptome: Alle neurologischen Symptome möglich Abhängig von der Lokalisation der Skleroseherde Spastische Paresen Koordinationsstörungen Blasenstörungen Sehstörungen Therapie: Wie außerhalb der Gravidität Betreuung schwangerer M.S.-Patientinnen: Vermeidung von Streßsituationen Anämieprophylaxe Abkürzung der Geburtsdauer Vermeidung von Blutverlusten Strenge Indikationsstellung zur Schnittentbindung Bei akutem Schub: Stationäre neurologische Behandlung Kortison Interruptio: Je nach individuellem neurologischem Zustand Nicht unter prognostischen Aspekten

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Pathologie der Schwangerschaft

CHOREA MINOR SYDENHAM: Chorea gravidarum: Falsche Bezeichnung Keine schwangerschaftsbedingte Erkrankung Ursache: Rheumatische Genese In 60 % anamnestische Angaben über rheumatische Erkrankungen Entzündliche, toxisch-degenerative Veränderungen der extrapyramidalen Basalganglien Symptome: Choreatische Bewegungsstörungen Verstärkung durch psychische Belastungen Reizbarkeit Mangelhafte Konzentrationsfähigkeit Prognose: Gefährdung bei ausgeprägten psychotischen Störungen Gefahr des Todes an Sepsis und Endokarditis Therapie: Sedativa, Psychopharmaka Vitamin B6 In schweren Fällen: Kortison Antibiotika (Endokarditis!) Interruptio: Nicht angezeigt (Gefahr der Aktivierung) EPILEPSIE: Oft Erstmanifestation in Gravidität Gefahr der Verwechslung mit Eklampsie Beeinflussung der Anfallhäufigkeit: i/a Verringerung Zunehmende Anfälle 1 /s Unveränderte Frequenz Differentialdiagnose zur Eklampsie: Fehlende Gestosezeichen Alte Zungenbisse EEG

K. Neurologische und psychiatrische Erkrankungen

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Therapie: Ständig kontrollierte Einstellung mit Antiepileptika (ohne teratogene Wirkung) Bei Status epilepticus (lebensbedrohlicher Zustand): Pernocton (2,0 ml i. v. und i. m.) Chloralhydrat (2—4 g als Klysma) Interruptio nach Überwindung des Zustandes MIGRÄNE: Verschwinden der Anfälle in der Gravidität Schwangerschaft als differentialdiagnostischer Test (!) Ausbleiben der Besserung: Verdacht auf neurologische Erkrankung (Hirntumor?) REAKTIVE DEPRESSION: Ursache: Depression durch Schwangerschaft motiviert: z. B. unerwünschte Schwangerschaft z. B. Sorge um das Kind Symptome: Auftreten im 1. Trimester Schwermut Schlafstörungen Appetitmangel Zunahme der Symptome gegen Abend (bei endogenen Erkrankungen Intensität der Symptome eher morgens am stärksten!) Prognose: Abhängig von prämorbider Persönlichkeitsstruktur Suizidgefahr nicht zu hoch zu bewerten E N D O G E N E DEPRESSION: Ursache: Endogene Psychose In der Gravidität auffallend selten (im Gegensatz zur reaktiven Depression) Manifestation zumeist erst im Wochenbett

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Pathologie der Schwangerschaft

Symptome: Nicht ganz verständliche Depression Abgrenzung von der reaktiven Depression in der Gravidität erschwert Schuld- und Versündigungsideen Arbeitsunlust Schlaflosigkeit Vegetative Störungen Hypochondrisch anmutende somatische Beschwerden Prognose: Dem Grundleiden entsprechend Suizidgefahr (im Gegensatz zur reaktiven Depression ernst zu nehmen!) Therapie: Psychiatrische stationäre Behandlung (Suizidgefahr!) Embryotoxische Wirkung einiger Psychopharmaka beachten Interruptio: Bei anzunehmender Suizidgefahr SCHIZOPHRENIE: Selten in der Gravidität Dann eher Besserung der Symptome Bei Graviditäten mit männlichen Früchten: Maskierung der maternen Erkrankung Wahrscheinlich Progesteron- und Testosteronwirkung Hohe Abortrate (LH-Hemmung) Ungünstige Prognose nach der Entbindung Symptome: Inhaltliche und formale Denkstörungen Paranoid-halluzinatorische Symptome Affektstörungen Verhaltensstörungen (z. B. Vernachlässigung der Umgebung) Psychomotorische Unruhezustände Stuporähnliche Phasen (Autismus, Katalepsie) Prognose: Auf bestehende Schizophrenie Gravidität ohne Einfluß (eher Besserung der Symptome)

L. Infektionskrankheiten

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Bei Erstmanifestation: Progredienter Verlauf Persönlichkeitsveränderung Gefährdung durch Suizid Gefährdung der Frucht nicht gegeben Interruptio: Indikation nicht gegeben Therapie: Stationär durch Psychiater Vermeidung unberechenbarer Handlungen Während der Entbindung Sedierung L. Infektionskrankheiten Allgemeingültiges zur Gefährdung von Mutter und Frucht: Neigung zur Fehl- und Frühgeburt: Toxisch-infektiöse Fruchtschädigung Infektiöse Erkrankung der Plazenta Fieberbedingte Wehenanregung Embryopathie: Störung der embryonalen Entwicklung Entstehung von Fehlbildungen Vor allem bei Virusinfektionen Virusbefall des Embryo Nutritive Störung bei Erkrankung des Endometrium Fetopathie: Intrauterine Infektion des Kindes Entstehung konnataler Infektionen 4 Möglichkeiten des diaplazentaren Erregerübertrittes: 1. Aktive Durch Wanderung des Zottenepithels 2. Fixierung der Keime auf der Zottenoberfläche Phagozytäre Aufnahme durch die Zotte 3. Toxinbedingte Nekrose des Zottenepithels Eindringen der Erreger in die Zotte 4. Erregerspezifische Erkrankung der Zotte Entleerung der Erreger in die fetale Blutbahn 10 Martlus, Geburtshilfe

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Pathologie der Schwangerschaft

Erhöhte Komplikationsrate für die Schwangere: Doppelbelastung durch Infekt und Gravidität Erschwerte Infektdemarkierung RÖTELN: Epidemiologie: Viruserkrankung (Isolierung des Virus 1961) Kontaktinfektion Epidemische Höhepunkte alle 7—9 Jahre Inkubationszeit: 16—21 Tage Infektiosität: Beginn 2 Tage vor Exanthemausbruch (Prodromalstadium) Ende mit Erlöschen des Exanthems Häufigkeit bei Schwangeren: Außerhalb von Epidemien: 1 : 1 0 0 0 Graviditäten Während einer Epidemie: bis zu 1 : 25 Graviditäten Symptome: Prodromalerscheinungen: Katarrhalische Erscheinungen (einschl. Konjunktivitis) Symmetrische schmerzhafte Lymphadenitis (hinter dem M. sternocleidomastoideus) Exanthem: 1—2 Tage nach Prodromalstadium Beginn hinter den Ohren Schnelle Ausbreitung auf Rumpf und Extremitäten Therapie bei Rötelnkontakt in der Gravidität: Gammaglobulin: 0,5 ml/kg Körpergewicht (Beobachtung von Embryopathien nach Gammaglobulin und danach ausgebliebener materner Erkrankung!) Embryopathia rubeolica GREGG: Häufigkeit: Bei Infektion mens I: 60—90 % Bei Infektion mens II: 30—50 % Bei Infektion mens III: 10—15 % Symptome: Bestimmt durch Phasenspezifität Augenschädigung (Katarakt, Retinopathie): ca. 70 %

L. Infektionskrankheiten

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Mikrophthalmie Innenohrtaubheit: ca. 60 % Herzmißbildungen: ca. 50 % Milchzahnschäden Mikrozephalie Serologische Merkmale: Ausscheidung von mütterlichem IgG Verschwindet nach einigen Monaten Ausscheidung von IgM Kriterium der konnatalen Röteln Rötelnimpfung: Junge Mädchen vor der Pubertät Während der Geschlechtsreife: Unmittelbar post partum (Stillen dabei zulässig) Z. Z. der Einnahme von Ovulationshemmern (für 2 Monate nach der Impfung) Nur bei Frauen mit negativem Antikörperbefund Keine Virusübertragung von Geimpften auf die Umgebung Immunität: Beginn nach 3—6 Wochen Dauer bisher nicht sicher bekannt (mehrere Jahre sicher) GEFÄHRDUNG DER FRUCHT BEI WEITEREN VIRUSERKRANKUNGEN: Hepatitis epidemica (vergl. S. 119): Spontanaborte: ca. 4 % Frühgeburten: ca. 15 % Perinatale Sterblichkeit: 5 % Mißbildungen: 0,6 % Embryopathie: Auftreten nicht gesichert (widersprechende Angaben) Evtl. Folge der maternen Stoffwechselstörung Neugeborenenhepatitis: Kasuistiken mit tödlichem Ausgang Parotitis epidemica: Keine gesicherten Angaben Evtl. Schädigung der Gonaden

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Pathologie der Schwangerschaft

Masern: Hohe Abortrate im Exanthemstadium Embryopathie: ca. 9 % Virusgrippe: „Grippe" Sammelbegriff für unterschiedlichste Infekte Kollektive daher nicht sicher zu beurteilen Embryopathie: Keine charakteristischen Fehlbildungen Mißbildungsfrequenz 3—4 % (im 1. Trimester 7 %) Erhöhte Mißbildungsfrequenz bei Konzeptionen Herbst (!) Varizellen: Erkrankung in der Gravidität selten Virusembryopathie möglich Statistische Angaben fehlen Fetale Varizellen: Weitgehend den fetalen Variola gleich Geringerer viszeraler Befall Sterblichkeit: ca. 25 % Variola; Pockensdiutzimpfung (vergl. S. 86): In den ersten 3 Monaten: Virämie zwischen 2. und 11. Tag Hohe Embryopathierate Nach dem 3. Monat: Fetale Vaccina generalisata Angeborene Hauteffloreszenzen Nekroseherde an inneren Organen Perforationsgefahr (z. B. im Magen-Darm-Trakt) Totgeburt: ca. 50 % Postnatale Sterblichkeit: ca. 45 % ZYTOMEGALIE (Speicheldrüsenviruskrankheit): Epidemiologie: Speicheldrüsenvirus Durchseuchung: 60—80 °/o Stumme Immunisierung meist im Kindesalter Erregerübertragung: Schmier- bzw. Tröpfcheninfektion

im

L. Infektionskrankheiten

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Diagnose: Erregernachweis in Gewebekulturen Komplementbindungsreaktion Riesenzellen in Harn, Magensaft und Liquor (Eulenaugenzellen) Symptome: Infekt meist klinisch stumm Uncharakteristische katarrhalische Erscheinungen Konnatale Zytomegalie: Nur bei Virämie in der Schwangerschaft (Erstinfektion!) Embryopathie: Bei Infektion in den ersten 3 Monaten Fetopathie: Häufigkeit: Sichere Angaben fehlen Riesenzellennachweis bei ca. 10 % aller Kindersektionen Symptome: Ähnlichkeit mit Morbus haemolyticus Hepatosplenomegalie (80 %) Icterus praecox et gravis (70 %) Zerebrale Symptome (50 %): Meningoenzephalitis Periventrikuläre Verkalkungen Thrombozytopenische Purpura Prognose: Meist Defektheilung Keine Wiederholung bei späteren Graviditäten TOXOPLASMOSE: Epidemiologie: Toxoplasma gondii (NICOLLE und MACEAUX) Durchseuchung: bis zu 80 °/o Erregerübertragung: Rohes Fleisch, Eier, Milch Toxoplasmainfizierte Haustiere

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Pathologie der Schwangerschaft

Diagnose: Erregernachweis im Tierversuch (Maus, Goldhamster) SABIN-FELDMAN-Test (SFT) (Serofarbtest) Komplementbindungsreaktion (KBR) nach WESTPHAL Anzunehmende Gefährdung des Kindes: Nach CAROL: 1. SFT: 1 : 256 KBR: 1 : 5 und mehr 2. SFT: 1 : 1000 3. SFT: Anstieg um 2 Stufen und mehr KBR: wird positiv Nach KRÄUBICH: SFT: 1 : 1000 und mehr KBR: 1 : 10 und mehr Nach THALHAMMER: Diskrepanzauswertungsverfahren 2 zeitlich differente serologische Kontrollen Positivwerden einzelner Teste Titeranstieg Symptome: Meist asymptomatischer Infektablauf (ca. 60 %) (Nur in 10 °/o der konnatalen Erkrankungen Krankheitssymptome bei der Mutter!) Lymphadenopathie: Besonders zervikal und okzipital Temperaturerhöhung: über längere Zeit subfebril Selten Meningoenzephalomyelitiden Embryopathia toxoplasmotica: Folge nutritiver Störungen im Endometrium Bei Endometritis toxoplasmotica (?) Habituelle Aborte Mißbildungen Fetopathia toxoplasmotica: Nur bei Erstinfektion in der Gravidität Je nach Zeitpunkt der Infektion: Viszerale generalisierte Toxoplasmose: Atemnotsyndrom

L. Infektionskrankheiten

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Pneumonie Myokarditis Hepatosplenomegalie Thrombozytopenische Purpura Enzephalitis und Chorioretinitis: Fütterungsschwierigkeiten Krämpfe Schnelle Zunahme des Schädelumfanges (Hydrozephalie) Postenzephalitischer Hirnschaden: Hydrozephalus Periventrikuläre Verkalkungen Chorioretinitische Narben Behandlung der Schwangeren: Nur bei Erstinfektion in der Gravidität Daraprim (Dtsch. Wellcome): 3 x 25 mg/Tag über 7 Tage Solusupronal (Bayer): vom 3.—18. Tag tägl. 6 g in 1000 ml Infusion über 8 Std. (Daraprimmedikation nicht vor Abschluß der Embryogenese!) LISTERIOSE: Epidemiologie: Corynebacterium infantisepticum (grampositive Stäbdien) Durchseuchungsgrad nicht sicher bekannt Erregerübertragung: Listerienhaltiges Fleisch Haustiere Diagnose: Erregernachweis: Bei der Mutter: Blut, Urin, Liquor, Menstrualblut, Wochenfluß Beim Neugeborenen: Mekonium Serologische Diagnose: Agglutinationstest (H- und O-Antigene) Titerwerte über 1 : 400 suspekt Komplementbindungsreaktion: Titerwert 1 : 5 : suspekt Titerwert 1 : 10: positiv

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Pathologie der Schwangerschaft

Symptome: Sehr verschiedenartig, meist uncharakteristisch Akut-septische Form: Fieber, evtl. Schüttelfrost Kopf- und Rückenschmerzen Diarrhoe Pyelitis (!) Listeriose des Zentralnervensystemes: Meningitis Enzephalitis Glanduläre Form: Monozytenangina Lymphadenitis Hautlisteriose: Exanthem Chronisch-septische Listeriose: Endokarditis Hirn- und Weichteilabszesse Therapie: Chloramphenicol: 2—3 g/Tag 8—10 Tage Tetrazykline: 1—2 g/Tag 5—10 Tage Ampicillin: 2—4 g/Tag 8—10 Tage Konnatale Listeriose: Schmutzig verfärbtes Fruchtwasser Frühgeburt Atemnotsyndrom (Fruchtwasseraspiration) Zyanose Hyperbilirubinämie Krämpfe Exanthem Charakteristisches pathomorphologisches Substrat: Miliare, grünweiße, listerienreiche Granulome Erregernachweis im Mekonium Sterblichkeit: ca. 50 %

L. Infektionskrankheiten

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LUES CONNATA: Infektionsweg: Diaplazentarer Erregerübertritt ohne morphologische Plazentaveränderungen Infektion der Nabelvenenwand Streuung in das Kind Sekundäre Reinfektion der Plazenta (über Nabelarterie) Häufigkeit: Derzeitige Frequenz der Neuinfektionen im Erwachsenenalter: etwa 4 : 10 000 Lues connata: Bei unbehandelten luetischen Schwangeren: 70—100 % Bei ausreichender und rechtzeitiger Behandlung: fast sicher vermeidbar Diagnose in der Gravidität: Routinemäßige Fährtensuche durch Seroreaktionen Bei positivem Ausfall: WaR. Symptome: Plazenta: Ödem (Übergröße, Übergewicht) Plazentaquotient: 1 : 3 (normal: 1: 5) Blässe des Organes Neugeborenes: Totgeburt Frühgeburt Luetische Symptome: Nur bei ca. 15 % der erkrankten Kinder Koryza syphilitica Maculo-papulöses Exanthem Milchkaffeefarbene Haut Rhagaden Hepatosplenomegalie Erythroblastose Anämie Hämorrhagische Diathese Sterblichkeit: ca. 10 o/o

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Pathologie der Schwangerschaft

M. Heterospezifische Schwangerschaft Definition: Differenz in einem der Blutgruppensysteme zwischen Mutter und Frucht Häufigste fetale Gefährdungen: bei Rh-Heterospezifität bei ABO-Heterospezifität (Prinzipiell fetale Gefährdung bei Differenzen in allen Blutgruppensystemen möglich!) Inkompatibilität: (Blutgruppenunverträglichkeit; serologischer Konflikt; Fetopathia serologica; Morbus haemolyticus neonatorum) Blutgruppenunverträglichkeit Schädigung des Kindes durch materne Antikörper Häufigkeit: Heterospezifität: Im Rh-System: ca. 12 % Im ABO-System: ca. 25 % Inkompatibilität: Im Rh-System: 0,6—1,3 % Im ABO-System: 0,2 %—0,3 % (bei Berücksichtigung auch leichter Erkrankungsformen wahrscheinlich größer) Ursache (sog. LEVINE-Theorie): Sensibilisierung der Mutter: Blutgruppenantigen fetaler Erythrozyten Ubertritt zumeist im Verlauf der Nachgeburtsperiode Nachweis durch Darstellung des HbF im maternen Blut Seltener durch heterospezifische Bluttransfusionen Diaplazentarer Übertritt der maternen Antikörper zum Kind: Nur inkomplette Antikörper (IgG-Globulin) Die Immunisierung bestimmende Faktoren: Konstitutionelle Immunisierungsbreitschaft (K/k) Antigene Wirksamkeit der Blutgruppenmerkmale Protektive Wirkung einer ABO-Differenz: Lyse fetaler Rh-Erythrozyten durch vorhandene abzw. /^-Antikörper im maternen Kreislauf

M. Heterospezifische Schwangerschaft

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Immuntoleranz: Bei rh-Schwangeren von Rh-Müttern Verlust der Fähigkeit zur Antikörperbildung durch Kontakt mit maternem Rh-Antigen in der Fetalzeit Rh-Inkompatibilität danach nur bei rh-Schwangeren von rh-Müttern möglich (?) Diagnose: Blutgruppenbestimmung: ABO- und Rh-Bestimmung bei jeder Schwangeren Bei rh-Schwangeren: ABO- und Rh-Bestimmung beim Ehemann Antikörperkontrolle: Als Fährtensuche bei allen Schwangeren: Testung gegen verschiedene, Antigen-bekannte Erythrozyten Gezielte Antikörperkontrolle: Bei rh-Schwangeren Bei O-Schwangeren Bei vorausgegangenem Icterus gravis Antikörpernach weis: Albumin-Test Enzym- (Papain-) -Test Indirekter Antiglobulin- (COOMBS-) -Test Anzunehmende Gefährdung des Kindes: Schwangere rh — ABO-Übereinstimmung beim Ehepaar Positiver Antikörperbefund Anamnestische Angabe eines Morbus haemolyticus Amniozentese: Zur spektrophotometrischen Fruchtwasserkontrolle Nachweis von Bilirubinoiden im Bereich 450 nm Beurteilung des Ergebnisses nach LILEY Indikation: Rh-Antikörpernachweis Zeitpunkt: Bei leerer Anamnese: 32. Woche Ehemann Rh +

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Pathologie der Schwangerschaft Bei vorausgegangener leichter Erkrankung: 28.—30. Woche Bei vorausgegangener schwerer Erkrankung: 26.-28. Woche Wiederholung: in 14tägigen Abständen

Therapeutisches Vorgehen in der Gravidität: Abhängig von anzunehmendem Schweregrad der fetalen Schädigung: Kriterien: Anamnese Antikörpertiter AE 450-Wert des Fruchtwassers 4 Schweregrade: 1. Anzunehmende leichte Schädigung: Leere Anamnese Antikörper bis 1 : 32 AE 450-Wert in der Zone I Vorgehen: Entbindung am Ende der Zeit Keine weiteren Maßnahmen 2. Anzunehmende mäßige Schädigung: Leichte Erkrankung in der Anamnese Antikörper bis 1 : 64 AE 450-Wert im unteren Teil der Zone II Vorgehen: Entbindung in der 37.—39. Woche Chloroquin-Prophylaxe: 50 mg/Tag 3. Anzunehmende mittelschwere Schädigung: Leichte bis mittelschwere Erkrankung in der Anamnese Antikörper bis 1 : 64 AE 450-Wert Zone II—III Vorgehen: Entbindung in der 36.—37. Woche Chloroquin-Prophylaxe: 50—100 mg/Tag 4. Anzunehmende schwere Schädigung: Schwere Erkrankung in der Anamnese

M. Heterospezifische Schwangerschaft

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Antikörper 1 : 1 2 8 und mehr AE 450-Wert Zone III Vorgehen: Chloroquin-Prophylaxe: 100 mg/Tag Intrauterine Transfusion Entbindung in der 35. Woche Chloroquin-Prophylaxe: Resochin (Bayer) Von der 17. Woche an 50—100 mg (1-2 Tabl./Tag) 14tägige Leukozytenkontrolle Cornea-Kontrolle Symptome beim Neugeborenen: Anämie Erythroblastose: > 50 %o Icterus gravis et praecox (hämolytischer Ikterus): Indikation zur Austauschtransfusion (nach POLACEK): Bilirubin-Wert: Bei der Geburt: > 4 mg% Nach 24 Std.: > 12mgo/0 Nach 48 Std.: > 15—16 mg% Nach 72 Std.: > 20 mg°/o Hydrops fetus universalis Hepatosplenomegalie Perinatale Sterblichkeit: ca. 10 % Immunglobulin-Prophy laxe: Anti-D-Serum zur Verhütung von Sensibilisierungen Eliminierung diaplazentar übergetretener fetaler Erythrozyten Gezielte Prophylaxe: Bei rh-Wöchnerin Bei nachgewiesener fetomaternaler Transfusion: HbF-Nachweis über 0,05 ml Blut bzw. 0,01 %o HbF Rh-Neugeborenes Etwa bei 20 % aller rh-Wöchnerinnen notwendig Generelle Prophylaxe: rh-Wöchnerin Rh-Ehemann

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Pathologie der Schwangerschaft

Rh-Neugeborenes Post partum, post abortum (HbF-Kontrolle dennoch angezeigt zur Erkennung größerer fetomaternaler Transfusionen über 5 ml Blut bzw. 1 %o HbF; Normaldosis des Anti-D evtl. nicht ausreichend) Sensibilisierungsquote: Nicht-behandelte Patientinnen: ca. 6 % Anti-D-behandelte Patientinnen: < 1 % N . Erkrankungen der mütterlichen Genitalorgane ANGEBORENE FEHLBILDUNGEN: Häufigkeit: Geschätzte Frequenz: 1—2,5 % Nicht diagnostizierte Fehlbildungen: etwa % (!) Statistische Angaben auf Grund ausgewählter Kollektive: Routinemäßige Austastung des Uterus post partum: 3 % Uterusanomalien Bei Hysterosalpingographien: 3,5—8 % Uterusanomalien Gynäkologische Patientinnen: 0,2—0,5 genitale Fehlbildungen Pathogenese und Morphologie: Entstehung: Unvollständige Vereinigung der MÜLLER-Gänge Ergebnis: Doppelbildungen Unvollständige Anlage der MÜLLER-Gänge (Agenesie) Ergebnis: Aplasie Unvollständige Kanalisierung der MÜLLER-Gänge: Ergebnis: Atresien Unvollständige Vereinigung der MÜLLER-Gänge: Uterus didelphys: Vollständig getrennte Uterushörner Meist mit Vagina didelphys Uterus duplex: Doppeltes Uteruscavum Bindegewebige Brücke zwischen beiden Uteri Eigenes Myometrium in jeder Uteruswand

N. Erkrankungen der mütterlichen Genitalorgane

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Uterus bicornis bicollis seu unicollis: Gedoppeltes Corpus uteri Jeweils eigene Corpuswand mit Myometrium Gedoppelte oder einfache Zervix Uterus septus: Uteruscavum durch Septum unterteilt Bindegewebige Trennwand Uterus subseptus: Bindegewebige Trennwand auf Corpus beschränkt Zervix einfach ausgebildet Uterus arcuatus und Uterus planiformis: Gesattelter bzw. breiter Fundus Evtl. sagittal gestellte Raphe in der Mitte des Fundus Persistenz einer fetalen Bildungsstufe Vaginale Doppelbildungen: Vagina didelphys Vagina duplex Vagina septa Vagina subsepta Agenesien: Uterus unicornis 1 Vagina simplex } «n^eiUge Agenesien Doppelseitige Agenesie mit Fehlen der Genitalorgane: Meist mit schweren Nierenmißbildungen kombiniert Lebensunfähige Früchte Atresien: Uterus bicornis rudimentarius solidus Uterus bicornis rudimentarius partim excavatus: Abgeschlossenes Cavum in einem rudimentären Horn Vagina rudimentaria solida (Vaginalatresie): Folge einer ungenügenden Einstülpung des Sinus urogenitalis nach kranial Hymenalatresie Hymenalstenose Mögliche klinische Folgen: Sterilität: Häufigkeitsangaben zwischen 25 % und 50 %

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Pathologie der Schwangerschaft

In der Gravidität: Aborte: bis zu 40 % Frühgeburt: bis zu 35 % Zervixinsuffizienz Vorzeitiger Blasensprung Beckenendlage (Folge der Cavumanomalie): bis 15 % Querlage (Folge der Cavumanomalie): bis 6 % Wehenschwäche In der Nachgeburtsperiode: Gehäuft Blutungen Im Wochenbett: Rückbildungsstörungen Perinatale Sterblichkeit: 10—20 % Therapie: Progesteronschutz in der Frühgravidität Großzügige Indikationsstellung zur Zervixumschlingung Bei Retraktionsstörung: Schnittentbindung (bis zu 20 °/o) Oxytocininfusion Blutungsprophylaxe in der Nachgeburtsperiode Scheidenseptum unter der Geburt: Abwartende Geburtsleitung Septum wird meist zur Seite gedrängt Septum als Geburtshindernis: Längs über den Kopf verlaufende Gewebsspange Dünne Septen mit der Schere durchtrennen Gewebsreiche Septen zwischen Klemmen durchtrennen und umstechen Hymenalstenose: Gravidität durch Ejaculatio ante portas möglich Unter der Geburt meist kein Hindernis Spaltung zugleich mit Episiotomie Bei uteriner Fehlbildung und Sterilität: STRASSMANN-Operation Bis zu 85 o/0 ausgetragene Graviditäten post operationem

N. Erkrankungen der mütterlichen Genitalorgane

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LAGEVERÄNDERUNGEN: Retroflexio uteri gravidi: Corpus uteri im Douglas tastbar Portio zur Symphyse gerichtet Aufrichtung meist spontan mit Größenzunahme des Uterus Gefahr: Einklemmung des Corpus in der Kreuzbeinaushöhlung Behinderung der Blasenentleerung durch Urethrakompression: Harnverhaltung Zystitis Evtl. Ischuria paradoxa Abort Therapie: Kontrollen in Abständen von 8—14 Tagen Dabei wiederholte bimanuelle Aufrichtung Evtl. Einlage eines HODGE-Pessars Bei beginnender Inkarzeration: Entleerung der Harnblase mit dem Katheter Bimanuelle Aufrichtung in Narkose Deszensus, Prolaps: Meist Besserung mit Größenzunahme des Uterus Verschwinden der Deszensusbeschwerden In den ersten Monaten: Evtl. Entstehung von Dekubitalgeschwüren an der Portio Folge der Auflockerung des Gewebes Therapie: In der Frühgravidität Einlegen eines HODGE-Pessars Plastik post partum: Bei vor der Gravidität vorhandenen Beschwerden MYOMA UTERI: Häufigkeit: 0,5—1 o/o aller Graviditäten 25 % der Myomträgerinnen steril Schwangersdiafts- und Geburtsverlauf: Myomschmerzen: In Stärke sehr unterschiedlich 11 Martius, Geburtshilfe

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Pathologie der Schwangerschaft

Evtl. Opiate erforderlich Gefahr des Analgetikamißbrauches (Sucht) Stieldrehung; Kapselruptur: Bei gestielten subserösen Myomen Akutes Abdomen Fehl- und Frühgeburt: Ca. 30 % der Graviditäten bei ausgedehnter Myomatosis Wehenschwäche: Verzögerter Geburtsverlauf Nachgeburtsblutungen Lageanomalien des Kindes: Folge der Cavumdeformierung Folge der Verlegung des Beckeneinganges durch tiefsitzende Myome Geburtshindernis: Tiefsitzende (Zervix-)Myome Verlegung des Beckeneinganges Oft aber Aszension des Myoms im Laufe der Gravidität Wochenbett: Durch Nachwehen Gefahr der Unterbrechung der Gefäßversorgung Myomnekrose Therapie: Progesteronschutz in der Frühgravidität Myomenukleation in der Gravidität: Bei anhaltend starken Schmerzen Bei gestielten subserösen Myomen über Faustgröße Auffallendes Tumorwachstum Akutes Abdomen: Verdacht auf Stieldrehung Verdacht auf Kapselruptur Bei Eröffnung der Eihöhle im Verlauf der Operation: Uterusexstirpation bzw. Entleerung des Uterus durch die Enukleationswunde mit Erhaltung des Uterus (Je nach Ausbildung der Myomatosis und Stärke der Wandverletzung)

N. Erkrankungen der mütterlichen Genitalorgane

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Indikationen zur Schnittentbindung: Bei Zervixmyom als Geburtshindernis Bei Beckenendlage bzw. Querlage Bei ungünstigem Portiobefund Evtl. anschließend Uterusexstirpation Verabreichung von Kontraktionsmitteln: Zurückhaltung wegen Gefahr der Myomnekrose OVARIALTUMOR: Häufigkeit: 0,5—1 % aller Graviditäten Dermoide: 60 % Kystome: 30 % Malignitätsrate: 2,5—15 % Retentionszy sten: Gehäuft in der Frühgravidität Gehäuft bei Mehrlingsgravidität Ursache: Überstimulierung des Ovars Schwangerschafts- und Geburtsverlauf: Fehlgeburt: Gefahr größer als durch Tumorentfernung (!) Stieldrehung: 12—30 % aller Ovarialtumoren in der Gravidität Ursache: Schwangerschaftswehen Nachwehen und Lageveränderung im Wochenbett Symptome des akuten Abdomens Geburtshindernis: Bei tiefstehender Zyste Evtl. Zystenruptur durch vorangehenden Teil Überdehnungsruptur des Uterus Therapie: Verdacht auf Retentionszyste: Unter kurzfristigen Kontrollen abwarten Tumoren über Gänseeigröße bzw. über 6 cm Durchmesser: Laparotomie (am besten zu Beginn des 2. Trimester)

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Stieldrehung: Sofortige Laparotomie Bei Tumordiagnose kurz vor errechnetem Termin: Schnittentbindung mit Tumorentfernung KOLLUMKARZINOM: Häufigkeit: 0 . 0 3 — 0 , 1 ° / o aller Graviditäten Bei 1 % aller Kollumkarzinome Bestehen einer Gravidität Symptome: Blutung in der Schwangerschaft Blutiger bzw. fleischwasserfarbener Fluor Unter der Geburt: Retraktionsstörung Geburtsstillstand Diagnose: Spekulumeinstellung: Bei jeder Blutung in der Gravidität erforderlich (!) Smear Probeexzision Konisation: Bei suspektem Smear Stadieneinteilung: Wie außerhalb der Gravidität Gruppierung aber erschwert: Parametrane Infiltrationen durch Gewebsauflockerung evtl. nicht tastbar Deshalb oft zu niedrige Einstufung Therapie: In Abhängigkeit von der Schwangerschaftsdauer und der Tumorausbreitung: 1. Trimester: Behandlung wie außerhalb der Gravidität Gruppe I: Wertheim mit Lymphadenektomie Radium-Röntgen je nach histologischem Ergebnis Gruppe II—IV: Radium-Röntgen-Therapie

N. Erkrankungen der mütterlichen Genitalorgane

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Beginn mit Radium-Platte vor der Portio Nach Ausstoßung der Frucht (nach ca. 2-4 Wochen): Fortsetzung der Bestrahlung Progesteron: 500 mg wöchentl. (Vermeidung der für das Tumorwachstum endokrinologisch ungünstigen Wochenbettsituation) 2. Trimester: Radium als Platte vor die Portio Laparotomie: Je nach Tumorausdehnung: Wertheim oder supravaginale Uterusamputation Fortsetzung der Strahlentherapie 3. Trimester: Wenn möglich, Lebensfähigkeit des Kindes abwarten Monel-gefiltertes Radium vor die Portio Kind durch Bandagen distanzieren In der 36.—37. Woche: Laparotomie Entleerung des Uterus Dann Vorgehen je nach Tumorausdehnung wie im 2. Trimester Vaginale Entbindung: Unter allen Umständen vermeiden Gefahr der Traumatisierung des Tumors Förderung der Tumorausbreitung und Metastasierung Prognose: Um so günstiger, je jünger die Gravidität ist 5-Jahres-Heilung: 50—60 o/o Ungünstig bei vaginaler Entbindung MYKOSE V O N VULVA U N D VAGINA: Häufigkeit: 30 %—40 o/0 aller Graviditäten Häufigkeitszunahme bis zum Ende der Gravidität Ursache: Infektion mit Hefepilzen: Candida albicans: 50 %—70 %

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Pathologie der Schwangerschaft

Torulopsis glabrata Candida krusei Geotrichum candidum Oft im Anschluß an eine Antibiotikatherapie Günstige Bedingungen bei relativem oder absolutem Östrogenmangel: Gravidität Prämenstruum Postmenopause Evtl. Mehrfachinfektionen mit verschiedenen Hefearten Symptome: Weißlich krümeliger (käsiger) Fluor Juckreiz an Vulva und Vagina Spekulumbef und: Weißliche Beläge der Schleimhaut (nur ca. 30 %> der Mykosen) Düstere Rötung der Vaginalschleimhaut Vulva: Ekzematöse Veränderungen Folge des starken Pruritus Epitheldefekte (Kratzeffekte) Sekundäre Follikulitis Weißliche Beläge auf rotem Grund (selten) Diagnose: Mikroskopische Untersuchimg eines Nativpräparates: 1 Tropfen Scheidensekret + 1 Tropfen physiol-Kochsalzlösung Segmentierte Pilzfäden mit Sporenbildung Kultureller Nachweis: Nikerson-Medium (Cilag-Chemie) CAN-Nährboden (Temmler) Bildung von dunkelbraunen bis schwarzen Kolonien Infektion des Neugeborenen: Gesamtzahl der Candida-Infektionen: 25 %—30 % Bei Candidabefall der Mutter: 85 % Therapie: Moronal (Heyden; Nystatin-Präparat): Drag.: 2 mal 1 Drag, über 6 Tage Ovula: abends 1 Ovulum in die Vagina einlegen

N. Erkrankungen der mütterlichen Genitalorgane

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Salbe: zur Vulvitis- und Partner-Behandlung Mysteclin-Ovula (Heyden; Tetracyclin + Amphotericin B): Abends 1 Ovulum in die Vagina einlegen Zur Mitbehandlung eines bakteriellen Begleitinfektes Sporostacin (Cilag-Chemie; Clodantoin-Präparat): Creme 2mal tägl. 14 Tage lang in die Vagina einbringen Zur Partnerbehandlung Borglycerin-Spülungen TRICHOMONIASIS UROGENITALIS: Häufigkeit: 20 o/o—30 o/o aller Graviditäten Außerhalb der Gravidität: ca. 10 % In 90 % gleichzeitige Infektion der Harnwege Ursadie: Infektion mit Trichomonas vaginalis Inkubationszeit: 4—9 Tage Übertragung vor allem durch Kohabitation Lebensfähigkeit der Erreger außerhalb des Organismus: Im feuchten Waschlappen: 2—4 Std. In chlorierten Schwimmbädern: ca. 15 Min. Symptome: Brennen in der Vagina Gefühl des Wundseins Schaumig-weißlicher Fluor Spekulumbefund: Schaumiger Fluor Fleckige Rötung der Schleimhaut Evtl. sekundäre Vulvitis Oft Pollakisurie (begleitende Urethritis) Dyspareunie Diagnose: Mikroskopische Untersuchung eines Nativpräparates (s. o.): Flagellaten mit typischen ruckartigen Bewegungen Lebhafte Geißelbewegungen Kultureller Nachweis: Tricho-Nährboden (Temmler): Trübung des Nährmediums

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Pathologie der Schwangerschaft

Therapie: Metronidazol (Clont, Bayer; Sanatrichom, Dr. Sasse): 2 mal 1 Tabl./Tag und abends 1 Vaginaltabl. 6 Tage Bei Rezidiv: Evtl. Portiosanierung nach Gravidität erforderlich Partnerbehandlung FOLLICULITIS VULVAE: Eitrige Haarbalgentzündung Multiple Herde im Bereich der Schamhaare Oft als Sekundärinfektion bei einer Mykose Therapie: Kamillensitzbäder Umschläge mit essigsaurer Tonerde Antibiotika- und kortisonhaltige Salben Behandlung des Grundleidens FURUNCULOSIS VULVAE: Einzelne oder multiple Furunkel im Vulvabereidi Starkes peripheres Ödem Starke Schmerzen Therapie: Lokalbehandlung wie bei Follikulitis (s. o.) Nach Einschmelzung Inzision HERPES VULVAE: Virusinfektion In Gruppen stehende Bläschen auf rotem Grund Juckreiz, Brennen Evtl. neuralgische Beschwerden (Herpes zoster-Infektion) Therapie: Kortisonhaltige Salben Vitamin B^ CONDYLOMATA ACUMINATA: Virusbedingte Epitheliose Oft vorausgehend langdauernder Fluor In etwa 50 °/o gonorrhoischer Infekt Beete baumartig-verzweigter Papillome Fluor

O. Kyematopathien

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Therapie: Abtragung mit der elektrischen Schlinge Evtl. vorher Vereisung mit Chloräthylspray Fluorbehandlung C O N D Y L O M A T A LATA: Treponema pallidum-Infektion Teilerscheinung des Sekundärstadiums der Lues Nachweis der Erreger im Dunkelfeld (Oberfläche der breiten Kondylome reich an Spirochäten; daher hochinfektiös!) Runde, linsengroße, rotbraune, nässende Papeln Meist beetartig flächenhafte Ausbildung Weitere Symptome der Sekundärlues Therapie: Luestherapie mit Penicillin

O. Kyematopathien

(Postkonzeptionelle Störungen des Schwangerschaftsproduktes; xyrjixa = Leibesfrucht einschließlich Trophoblast) PATHOLOGIE DES E M B R Y O U N D F E T E N : Blastopathie; Blastematose: Zeitpunkt der Entstehung: Zwischen Konzeption und Einsetzen der embryonalen Blutzirkulation Zeit der Primitiventwicklung Ursachen: Beim Menschen weitgehend unbekannt Fakultativ pathogenetische Faktoren: Intoxikation Ionisierende Strahlen: Direkte Zellschädigung Schädigung der Zellenzyme Mangelernährung Abortiva (?) Nidationsstörung Endometriuminsuffizienz Störung beim Einsetzen der embryonalen Blutzirkulation

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Pathologie der Schwangerschaft

Möglichkeit zur Reparation: Massenverschiebung polyvalenter Blastemfelder Ersatz zerstörter Felder Manifestation: Fruchttod: Bis zu 50 % der Eianlagen geschätzt Klinisch oft nicht faßbar Gravidität der Patientin nicht bewußt Störung der Mitose: Bildung chromosomaler Mosaike Monstrenbildung: Zyklopien Syrenenbildung Dorsale Spaltbildung: Verschlußstörung am Neurairohr Relativ häufige Fehlbildung (1—3 %0) Embryopathie: Zeitpunkt der Entstehung: 4. bis ca. 16. Woche (Ende der Embryonalzeit) Zeit der Organogenese Ursachen: Nidationsstörung Endometriuminsuffizienz Sauerstoffmangel Pharmakogene Fruchtschädigung Ionisierende Strahlen Ultraschall (?) Endokrinopathie: Embryopathia ovarica Embryopathia diabetica Schilddrüsenerkrankung Materne Infektion (vergl. S. 145): Viruserkrankung: z. B. Embryopathia rubeolica Bakterielle Infektion Aktive Schutzimpfung Vitaminmangel Mangelernährung Chromosomenaberration

O. Kyematopathien

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Möglichkeit zur Reparation: Regeneration des Gewebes Manifestation: Störung der Ausbildung der Organe Angeborene Bildungsfehler Phänokopie: Nachahmung genetisch bedingter Fehlbildungen Phasenspezifität: Art der Fehlbildung vom Zeitpunkt der Schädigung bestimmt Art der Noxe pathogenetisch weniger bedeutsam Ursache: Vermehrte Stoffwechselleistung des sich derterminierenden embryonalen Gewebes Erhöhte Anfälligkeit Horaire embryopathique (BOURQUIN): Embryopathischer Stundenplan Zeitliche Kongruenz von Noxe und Determinationsstörung Fetopathie: Zeitpunkt der Entstehung: 17. Woche (Ende der Embryogenese) bis Ende der Gravidität Ursache:» Infektionskrankheiten (vergl. S. 145): Virusinfektion Bakterielle Infektion Parasitäre Infektion Endokrinopathie (vergl. S. 125 ff.) Fetopathia diabetica Schilddrüsenerkrankung Dyskortizismus Fetopathia serologica (vergl. S. 154): Rh-Inkompatibilität ABO-Inkompatibilität Inkompatibilitäten anderer seltenerer Blutgruppen Pharmakogene Fetopathie: Androgene Kortison

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Pathologie der Schwangerschaft

Zytostatika Thyreostatika Möglichkeit zur Reparation: Reaktion des Gewebes Reaktion des Organes bzw. von Organsystemen Manifestation: Organschaden Abhängigkeit von der Noxe (im Gegensatz zur Embryopathie) (Einzelheiten vergl. die maternen Schwangerschaftserkrankungen) PATHOLOGIE DER PLAZENTA: Übersicht: Evolutionspathologie: Anlagestörung: Formanomalien Molenschwangerschaft — Abortivei Blasenmole — Chorionepitheliom Plazentatumoren Reifungsstörung: Maturitas praecox Maturitas retardata Dissoziierte Reifungsstörung Involutionspathologie: Zirkulationsstörungen Infektiös-toxische Veränderungen (Entzündungen) Plazentainsuffizienz Nidationsstörung: Zervikale Gravidität Extrauteringravidität Placenta praevia Vorzeitige Lösung der normalsitzenden Plazenta FORMANOMALIEN DER PLAZENTA: Ursache: Endometriuminsuffizienz: Ovarielle Störung Störung der Dezidualisation

O. Kyematopathien

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Narbenbefund bzw. Erschöpfung des Endometrium: Schnell aufeinanderfolgende Geburten Pluriparität Wiederholte Aborte bzw. Abrasionen Abortcurettage mit scharfer Curette Endometritis Trophoblastanomalie: Funktionelle Anomalie des Trophoblast Anomalie der fetalen Gefäßanlage Anomalie der Zottenreduktion Placenta succenturiata (Nebenplazenta): Inseln von Plazentagewebe auf den Eihäuten Gefäßverbindung zur Hautplazenta Pathogenese: Bestehenbleiben von Trophoblastinseln Gestörte Zottenreduktion Diagnose der retinierten Nebenplazenta post partum: Freiendigende Gefäße am Eihautrand Placenta fenestrata: Zottenfreie Bezirke innerhalb der Plazenta Pathogenese: Umschriebene Zottenreduktion innerhalb der Plazentaanlage Placenta bi- bzw. tripartita: Plazenta durch zottenfreie Bezirke zwei- bzw. dreigeteilt Uber die Einhäute verlaufende Gefäßverbindungen Nabelschnurinsertion oft in der zottenfreien Zone Pathogenese: Streifenförmige Zottenreduktion im Bereich der Hauptplazenta Placenta membranacea: Zottenbesatz auf dem gesamten Chorion Ausgebliebene Zottenreduktion Plazenta dünn („häutige Plazenta") Pathogenese: Kompensation ungünstiger Nidationsbedingungen Übermäßige Umwandlung von Primärzotten zu bleibenden Zotten

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Pathologie der Schwangerschaft

Zugleich meist tiefe, evtl. das Myometrium erreichende Implantation (Placenta increta) Klinik: Gehäuft Lösungsstörungen Placenta anularis: Ring-(gürtel-)förmige Ausbildung der Plazenta Frucht wie von einem Gürtel umgeben Placenta extradiorialis (extramembranacea; marginata): Ausdehnung der Zotten über die Chorionplatte hinaus Plazentagewebe hier nicht von Chorion bedeckt Chorionfreier Rand mit Fibrin bedeckt Placenta extrachorialis totalis: Veränderung an der gesamten Plazentazirkumferenz Placenta extrachorialis partialis: Veränderungen auf Teile der Zirkumferenz beschränkt Gleichzeitige Reifungsstörung der Plazenta: Vorzeitige Zottenvaskularisation (Maturitas praecox) Plazentaquotient: Breite Streuung der Werte Verschiebung zu höheren Werten Hinweis auf Reifungsstörung Pathogenese: Implantationsstörung : Nidation auf zu kleiner Dezidualfläche: Kompensatorisches Zottenwachstum (Sicherstellung der Versorgung des Kindes) Übermäßig tiefe Eiimplantation: Ausreifung von Primärzotten zu bleibenden Zotten außerhalb der Chorionplatte Klinik: Neigung zur Frühgeburt (ca. 25 %) Häufung von Schwangerschaftsblutungen (?) Placenta circumvallata: Sonderform der Placenta extrachorialis Eihäute im Bereich des wallartigen Ansatzes gefältelt Pathogenese: Ruptur der Decidua capsularis (?) Vorübergehende intraovuläre Druckminderung (?)

O. Kyematopathien

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MOLENSCHWANGERSCHAFT, ABORTIVEI: Trophoblastanlage mit einer oder beiden Eihäuten Fehlende bzw. verkümmerte Embryonalanlage Unzureichende Gefäßentwicklung in den Zotten Pathogenese: Frühe Trophoblastschädigung Endometriuminsuffizienz mit Nidationsstörung Spermatogene Anomalie (Einzelheiten vergl. Abort: S. 238) BLASENMOLE, MOLA HYDATIDOS A: Morphologie: Hydatiforme (hydropische) Degeneration: ödematöse Schwellung der Zotten Fehlende Trophoblastwucherung Blasenmole: Hydatiforme Entartung des Trophoblasten Umwandlung der Zotten in traubenförmige Bläschen Partielle Blasenmole: Befall einzelner Trophoblastbezirke Totale Blasenmole: Vollständige molige Entartung Fehlen einer Embryonalanlage Zeichen der Trophoblastproliferation: Übergröße des Trophoblasten Hyperplastisches Epithel Evtl. infiltratives Wachstum: Destruierende Blasenmole Chorioadenoma destruens Ursache: Sichere Angaben bis heute nicht möglich Fakultativ pathogenetische Faktoren: Gestörte materne immunologische (Abwehr-)Reaktion: Ungenügende Bremsung der Trophoblastinvasion Ähnlichkeit der Gewebsantigene von Mutter und Frucht (?)

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Pathologie der Schwangerschaft

Unterernährung der Schwangeren: Gehäuftes Vorkommen in asiatischen Ländern (s. u.) Infektion (Virus? Toxoplasmose?) Sekundäre Trophoblastüberaktivität: Fruchttod, Fehlbildung der Frucht Sekretstauung in den Zotten (fehlender embryonaler Kreislauf mit ungenügendem Stoffabtransport) Nachfolgende Stimulation der Trophoblastaktivität (?) Häufigkeit: 0,3fl/oobis 0,5 %o (1 : 2000-3000 Graviditäten) In asiatischen Ländern gehäuftes Auftreten: Japan: 9,5 %o China: 4,4 %0 Zumeist Schwangerschaften bzw. Aborte vorausgegangen Klinik: Subjektive Schwangerschaftssymptome: In typischer Weise vorhanden Oft verstärkte Schwangerschaftsbeschwerden Häufung der Hyperemesis gravidarum Gestose: Trotz Frühgravidität in 30 o/o—50 % EPH-Symptome Objektive Schwangerschaftssymptome: Positive Diskrepanz zwischen Uterusgröße und Amenorrhoedauer Dabei fehlender Herztonnachweis (s. u.) Vergrößerung der Ovarien: Thekaluteinzysten (in ca. 10 Vo der Blasenmolen) Überstimulierung durch Gonadotropine Blutungen: In allen Stärken auftretend Evtl. Nachweis von Bläschen möglich Sicherung der Diagnose: Nachweis von Bläschen im Vaginalsekret Fehlender Herztonnachweis nach der 12. Woche: Mit Doppler-Effekt (Ultraschall) Fehlender röntgenologischer Nachweis fetaler Kindsteile: Nach der 18. Schwangerschaftswoche

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Ultraschall-Schnittbild: Schneegestöberbild Quantitativer Choriongonadotropinnachweis: Wichtiges, aber nicht beweisendes Diagnostikum Wiederholte Kontrollen mit Titervergleichen notwendig Hinweis auf Blasenmole: Titerwert in der 12. Woche über 500 000 IE. (Cave: Mehrlingsschwangerschaft) Anhaltend hohe Titerwerte nach der 14. Woche In über 50 % normale Titerwerte (hormonell inaktive Blasenmole)

Therapie: Vorgehen abhängig von: Muttermundsb efund Uterusgröße Blutungsstärke Oxytocininfusion (20-30 IE./500 ml Glukose): Bei geringer oder fehlender Blutung Bei großem und weichem Uterus Spontanausstoßung der Mole abwarten Nachcurettage Digitale bzw. instrumenteile Zervixdilatation: Bei stärkerer Blutung Bei nicht zu starker Uterus Vergrößerung Hysterotomia vaginalis: Bei starker (lebensbedrohlicher) Blutung Bei vorausgegangener Geburt (Multigravida) Hysterotomia abdominalis; evtl. Uterusexstirpation: Bei lebensbedrohlicher Blutung Bei deutlicher Uterusvergrößerung Bei ungünstigem Zervixbefund Bei fehlendem Kinderwunsch Bei destruierender Blasenmole Komplikationen bei der Uterusentleerung: Lebensbedrohliche Blutung (vor Operationsbeginn Bereitstellung von Blutkonserven!) Perforation (Curettage unter Oxytocin-Infusion) 12 Martius, Geburtshilfe

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Pathologie der Schwangerschaft

Nachkontrollen: Nach 10—14 Tagen 2. Curettage empfehlenswert Gonadotropinkontrolle : In 8tägigen Abständen Nach Negativwerden in 6—8wöchentlichen Abständen Monatliche gynäkologische Nachuntersuchung Antikonzeption : Für 2 Jahre Bewertung des Gonadotropintestes sonst unmöglich Entwicklung eines Chorionepithelioms nach Blasenmole: Frequenz etwa 5 % CHORIONEPITHELIOM : Morphologie: Chorionepithelioma malignum (Choriocarcinoma): Extrem bösartiger Tumor aus synzytialen und LANGHANS-Zellen Frühe und diffuse Metastasenbildung Chorionepitheliosis : Gutartige Form des Chorionepithelioms Infiltratives Wachstum und Metastasenbildung (entsprechend der Wachstumspotenz des Trophoblastgewebes) Aber spontane Rückbildung des Tumors zu erwarten Histologische Differenzierung nicht möglich Chorionepitheliosis interna: Kontinuierliches Wachstum vom Plazentationsbereich Entsprechend der destruierenden Blasenmole Chorionepitheliosis externa: Metastatisch entstandene Form des benignen Chorionepithelioms Deportierte Zotten („physiologisches Karzinom") Ausheilung der benignen Chorionepitheliosis: Verlust der Wachstumspotenz Entstehung: Vor allem bei älteren Erstgebärenden In 50 % aus einer Blasenmole In 25 % aus einer normalen Gravidität In 25 % aus einer Fehlgeburt bzw. Extrauteringravidität

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Klinik (Hinweissymptome): Rezidivierende vaginale Blutungen nach Blasenmole Erneute Amenorrhoe Zeichen der Frühgravidität trotz Antikonzeption Tumornachweis im Unterbauch Krampfartige Schmerzen im Unterbuch (Uteruswachstum) Metastasenbildung in der Vagina (bläuliche Knoten) Blutiges Sputum (Lungenmetastasen) Abdominale Blutung (Tumordurchbruch) Gonadotropin titer: Anhaltend hohe Titerwerte Wiederanstieg des Titers Erneutes Positivwerden (Aber auch negative Tests bei Chorionepitheliom!) Diagnostische Abrasio: Fehlender Tumornachweis bei intramuralem Wachstum möglich Perforationsgefahr Malignitätsindex nach ISHIZUKA: Unterscheidung einer Mola destruens von einem malignen Chorionepitheliom 1. Vorausgegangene Gravidität: Blasenmole 0 Abort 3 Ausgetragene Frucht 5 2. Latenzzeit: Unter 6 Monaten 0 6 Monate bis 3 Jahre 4 Über 3 Jahre 5 3. Primärsitz: Corpus, Vagina, Parametrien 0 Ovar, Tube 3 Zervix 4 Außerhalb des kleinen Beckens 5 4. Sitz von Metastasen: Kleines Becken und Lunge 0 Außerhalb des kleinen Beckens ohne Lunge 5

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Pathologie der Schwangerschaft 5. Lungenmetastasen: Durchmesser: < 20 mm 20—30 mm > 30 mm Form: uniform: multiform: Zahl: unter 20 über 20

0 3 5 0 4 0 5

6. HCG-Ausscheidung < 1000 IE/ml 1000—10 000 IE/ml > 10 000 IE/ml

0 1 3

7. Beckenangiographie: Typ II und III (gleichmäßige Anfärbung bzw. Bläsdienstruktur) Typ I (kontrastmittelfreies Zentrum)

0 4

8. Basaltemperatur: Gestört (monophasisch) Normal (biphasisch)

0 5

Gesamt-Index < 5: Mola destruens wahrscheinlicher Gesamt-Index > 5: Chorionepithelioma malignum wahrscheinlicher Therapie: Uterusexstirpation: Bei isoliertem Befall des Uterus Bei fehlendem Kinderwunsch Bei perforierendem Wachstum Bei starker Blutung Evtl. sekundäre Uterusexstirpation: Im Anschluß an die 2. Zytostatikakur Gefahr: Provokation von Metastasen Operation deshalb mit Zytostatikatherapie nieren Zytostatika: Folsäure-Antagonist Methotrexat (Lederle)

kombi-

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Dosierung: 10—30 mg per os bzw. i. m. pro Tag für 5 Tage Wiederholung in Abständen von 1—2 Wochen Evtl. über mehrere Monate Zumindest bis Negativwerden des Gonadotropintestes Leukozytenkontrolle Leberfunktionsproben Komplikationen: Agranulozytose (Antibiotikaschutz erforderlich!) Nekrotisierende Kolitis Haarausfall Parenchymikterus (Wegen Infektgefahr strenge Isolierung der Patientin erforderlich. UV-Bestrahlung des Raumes) Röntgenbestrahlung: Zur Behandlung isolierter Metastasen Prognose: In der Literatur sehr unterschiedliche Angaben Fünfjahresheilung: ca. 50 % Nach Uterusexstirpation: 30 %—40 % Nach Zytostatikatherapie: 50 %—75 % (In anderen Statistiken aber auch kein Unterschied zwischen operativer und zytostatischer Therapie!) WEITERE TROPHOBLAST-TUMOREN: Hämangiom; Chorionangioma placentae (Hamartom): Häufigkeit: 1—1,5 % Größe: Hirsekorn- bis Faustgröße Lokalisation: Intraplazentar (meist übersehen!) Im Bereich der Chorionplatte Morphologie: Runde, abgekapselte Tumoren Leicht ausschälbar Histologie: Ausdifferenzierte Kapillaren mit Chorionstroma Kapilläres Hämangiom bzw. Hämangiofibrom Klinik: Hydramnion EPH-Gestose

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Pathologie der Schwangerschaft Hypertrophie des fetalen Herzens Gefäßruptur mit Fruchttod In 10 % angeborene Fehlbildungen

Chorioangiosis placentae, Hämangiomatosis diffusa: Überschießende Fetalisierung der Zotten Diffuse Hyperplasie des Gefäßbindegewebsapparates Fehlende Gliederung in Kotyledonen Übergröße der Plazenta Gleichzeitig Reifungsstörung der synzytiokapillären Membran Klinik: Absterben der Frucht meist bis zum 4. Monat Folge einer ungenügenden Funktion des Zottenkreislaufes Plazentazysten: Bis hühnereigroße Hohlräume Endothelauskleidung (Amnion?) Gelblicher bis bräunlicher Zysteninhalt Lokalisation: Vornehmlich subamniotisch Entstehung: Eingeschmolzene Nekroseherde Vom Amnion ausgehende Retentionszysten Metastatische Tumoren: Selten (auch bei ausgedehnter Metastasierung bei der Graviden) Ursache: Erschwerte Implantation des fremden Tumorgewebes Kasuistische Mitteilungen zumeist bei malignen Melanomen Dabei häufig Metastasen beim Kind Mikroskopische Kontrolle der Plazenta erforderlich (meist makroskopisch nicht erkennbar) REIFUNGSSTÖRUNGEN: Störung der Fetalisierung (Ausreifung) der Zotten: Wichtigste Kriterien der Reifung: Zunahme der Zottenzahl Verkleinerung des Zottendurchmessers Vergrößerung des intravillösen Gefäßquerschnittes (Umwandlung der Kapillaren zu Sinusoiden)

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Ausbildung der synzytio-kapillären Membran Umbau des Stützgewebes Reifungsstörung: Asynchrone Entwicklung von Fetus und Plazenta Maturitas praecox: Harmonische Akzeleration der Reifung Mit einer Häufigkeit von ca. 5 % relativ selten Plazenta-Kind-Quotient normal bis groß Bedeutung: Vorzeitige Erschöpfung der Reifung: Unmöglichkeit des weiteren Raumgewinnes im fetalen Plazentakreislauf Synzytio-kapilläre Membran nicht erweiterungsfähig Klinische Folge: Frügeburt (Maturitas praecox bei ca. 30 °/o der Frühgeburten) Ursache der Geburtsauslösung unklar Plazentainsuffizienz: Steigender C>2-Bedarf des Feten kann nicht gedeckt werden Maturitas retardata: Verzögerte Reifung der Plazenta: Plumpe große Endzotten Unvollständige Ausbildung der Sinusoide Unvollständige Ausbildung der synzytio-kapillären Membran Evtl. kompensatorische Hyperplasien Plazenta-Kind-Quotient erhöht (Folge der Organhyperplasie) Klinische Folge: Einschränkung der fetomaternalen Austauschfläche Hypoxie und Azidose (Maturitas retardata wichtigste Ursache der Asphyxie reifer Kinder!) Hyperplasie des fetalen Herzens: Kompensatorische Erhöhung des Herzminutenvolumens Übertragung: Verspätete Geburtsauslösung

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Pathologie der Schwangerschaft

Dissoziierte Reifungsstörung: Nebeneinander von akzelerierter und retardierter Reifung Diskordante Veränderungen an Synzytium und Stroma Meist Hypoplasie der Plazenta Kompensatorische Zottenvaskularisation Häufigstes morphologisches Substrat der Plazentainsuffizienz (ca. 20 o/o der Reifgeborenen) Klinische Folge: Plazentainsuffizienz Ursachen der Reifungsstörungen: Vielfältig und oft unklar Fakultativ pathogenetische Faktoren: Genetische Faktoren Implantationsstörung Diabetes mellitus Morbus haemolyticus Infektiös-toxische Noxen ZIRKULATIONSSTÖRUNGEN: Wichtigste Form der Involutionspathologie Häufig zusätzlich bei Anlage- und Reifungsstörungen Dadurch evtl. Manifestation einer Funktionsstörung Morphologische und funktionelle Veränderungen: Vasodilatation (bis zum Kollaps) Vasokonstriktion (bis zum funktionellen Gefäßverschluß) Thrombose Embolie Angiopathie Blutung Störung im deziduo-interviilösen Gefäßraum: Verminderte Blutzufuhr zum maternen Plazentakreislauf Verminderung des maternen Plazenta-Minutenvolumens Pathogenese: Verminderung der arteriellen Zufuhr (Ischämie) Behinderung des venösen Abflusses (Stagnation) Aneurysmatische Blutung: Ausgedehnte Blutung in den Zwischenzottenraum Hämorrhagische Infarzierung Evtl. Infarzierung ganzer Zottenkomplexe

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Ursache: Spasmus dezidualer Spiralarterien (z. B. bei Hypertonie) Sphinkterspasmus der chorialen Venen (?) Morphologische Plazentaveränderungen: Fibrinablagerung 1 ... Verkalkung | Gefaßveranderungen Thrombose der Dezidualarterie Thrombose der abführenden Vene Nachfolgend Infarktbildung (s. u.) Roter Infarkt: Aneurysmatische Blutung aus einem intervillösen Gefäß Apoplexie des intervillösen Kapillarraumes Evtl. nachfolgend Pseudozyste (Kolliquationsnekrose) Ursache: Anlagestörung: Ektasie einer intervillösen Kapillare Vor allem bei Molenschwangerschaft Ruptur des intervillösen Gefäßraumes: Bei EPH-Gestose Bei Inkompatibilität Bei ektopischer Schwangerschaft (Fehlen von Spiralarterien; dadurch Überschwemmung des intervillösen Raumes mit Blut bei Eröffnung größerer Gefäße) Thrombose einer Zotten- bzw. Dezidualvene: Blutung durch Rückstau in den intervillösen Raum Bakteriell-toxischer Gefäßschaden Medikamentöse Gefäßschädigung Plötzliche Lyse eines Spiralarterienspasmus Weißer Infarkt: Anämischer Plazentabezirk Nekrotisierung der Zotten Nachfolgend Hyalinisierung und Verkalkung Ausdehnung: Einer Spiralarterie entsprechend Ursache: Verschließender Gefäßprozeß: Involution der Plazenta (z. B. bei Übertragung) Gefäßspasmus (z. B. bei Hypertonie) Mikroangiopathie (z. B. bei Hypertonie)

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Pathologie der Schwangerschaft

Störung im diorio-villösen Gefäßraum: Einschränkung der intravillösen Durchblutung Verminderung des fetalen Plazenta-Minutenvolumens Pathogenese: Verminderung der arteriellen Zufuhr (Ischämie) Behinderung des venösen Abflusses (Stagnation) Kollaps der Zottengefäße Ursache: Mechanische Irritation der Nabelschnur: Nabelschnurkompression Nabelschnurknoten Nabelschnurumschlingung Nabelschnurvorfall Kollaps der Zottengefäße, Blutverteilungsschock: Infektiös-toxische Genese Allergische Genese Folge: Extreme Hyperämie der fetalen Plazentagefäße Fetoplazentare Transfusion Morphologische Gefäßveränderungen: Degenerativ-proliferative Veränderungen Intimapolster Thrombose Vorkommen bei: Chorioamnionitis Diabetes mellitus (Plakopathia diabetica) Fetomaternale Histo-Inkompatibilität (?) INFEKTIÖS-TOXISCHE VERÄNDERUNGEN DER PLAZENTA Meist als Teilerscheinung der Chorioamnionitis Ursache: Aszendierende transvaginale Infektion: Frühgravidität: Kolpitis Zervizitis Artefizieller Abort

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Spätgravidität; unter der Geburt: Vorzeitiger Blasensprung Diagnostische Eingriffe (zumeist erheblich überbewertet!) Hämatogene Infektion: Infektionskrankheit der Graviden (z. B. Sepsis, Endokarditis) Infektion über den fetalen Kreislauf (z. B. sekundäre Plazentainfektion bei Lues connata, S. 153) Deszendierende Infektion: Über die Tuben Transmembranale Infektion: Eindringen der Erreger durch intakte Eihäute Toxische Einwirkungen: Bakterielle Toxine Intrauterine Instillation von Toxinen: Seifenlauge Hochprozentige Kochsalzlösung (zur Interruptio) Morphologische Veränderungen der Sekundinae: Fötider Geruch des Fruchtwassers Trübe Verfärbung des Fruchtwassers Sulzig verdickte, schmutzig verfärbte Eihäute Gefäße der Chorionplatte durch die Eihäute kaum erkennbar Plazenta: ödematöse Schwellung Blassgraue Verfärbung Erhöhter Plazenta-Kind-Quotient Histologische Befunde: Je nach Infektionsweg unterschiedlich Bei Chorioamnionitis: Leukozytäre Infiltration der Eihäute Prädilektionsstelle: Zervixnahe Eihautbezirke Leukozytäre Infiltration der Nabelschnur (Funiculitis) Zotten und Dezidua zunächst ohne Veränderungen Später Übergang auf intervillösen Raum

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Pathologie der Sdiwangersdiaft Bei hämatogener Infektion bzw. materner Toxineinwirkung: Stase und Blutungen im Zwischenzottenraum Thrombose; Infarkte Entzündliche Veränderungen, evtl. Nekrose benachbarter Zottenbezirke Eitrig-abszedierende Endometritis decidualis (prognostisch besonders ungünstig; hohe perinatale Letalität)

Klinik und Therapie: Vergl. Chorioamnionitis. S. 219 Vergl. materne Infektionen: S. 145 PLAZENTAINSUFFIZIENZ: Definition: Klinischer Begriff Organschwäche mit zunehmender Versorgungsbeeinträchtigung des Kindes Unterschiedlichste Pathogenese Folgen für das Kind: Untergewichtigkeit Wachstumsretardierung Störung des Gasaustausches (Hypoxie, Azidose) Uberreife Einteilung (in Anlehnung an GRUENWALD): Akute Plazentainsuffizienz: Vorzeitige Lösung der Plazenta Protrahierter Geburtsverlauf Zeitpunkt des Auftretens: Vor allem unter der Geburt Entwicklung innerhalb weniger Stunden Folge: Respiratorische Insuffizienz Intrauterine Hypoxie und Azidose Subakute Plazentainsuffizienz: Absolute bzw. relative Tragzeitüberschreitung Zeitpunkt des Auftretens: In den letzten Tagen vor der Geburt Entwicklung innerhalb von Tagen

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Folge: Uberreife Dysmaturität Dysproportionierte Entwicklungsstörung (z. B. Untergewichtigkeit bei normaler Länge) Chronische Plazentainsuffizienz: Materne Erkrankungen: Mangelernährung Vitaminmangel Diabetes mellitus EPH-Gestose Zeitpunkt des Auftretens: In der zweiten Schwangerschaftshälfte Entwicklung über mehrere Wochen Folge: Proportionierte Entwicklungsverzögerung Überreife Ursache: Unterschiedlichste morphologische und funktionelle Veränderungen Für die verschiedenen Formen der Plazentainsuffizienz keine pathognomonischen Veränderungen (!) Ursachen der Organschädigung: Materne Erkrankungen: Mangelernährung Avitaminose EPH-Gestose (vor allem Hypertonie) Nikotinabusus Endokrinopathie (vor allem Diabetes mellitus) Infektionskrankheit Blutgruppeninkompatibilität Endometriuminsuffizienz; Nidationsstörung: Ovarialinsuffizienz Gravidität nach Ovulationsauslösung Alte Erstgebärende Regelwidrige Dezidualisation

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Pathologie der Schwangersdiaft

Narbenbefund am Endometrium: Vorausgegangene mehrfache Aborte Vorausgegangene mehrfache Abrasionen Pluriparität (Häufig zugleich Formanomalien der Plazenta als Folge einer regelwidrigen Zottenreduktion) Trophoblastanomalie: Genetisch bedingt (?) Minderwertigkeit des Trophoblasten Reifungsstörung Infektiös-toxische Plazentaschädigung: Chorionamnionitis Hämatogene materne Infektion Toxische Einwirkung (bakterielle Toxine, instillierte Seifenlauge bzw. hochprozentige Kochsalzlösung) Regelwidrige Schwangerschaftsdauer: Relative Übertragung: Maturitas praecox Vorzeitige Involution des Trophoblasten Absolute Übertragung Anomalien im Geburtsverlauf: Hypersystolie des Myometrium Hypertonie des Myometrium Verkleinerung der Plazentahaftfläche: Fruchtwasserabgang nach Hydramnion Protrahierter Geburtsverlauf Unüberwindliches Geburtshindernis Beckenendlage nach der Geburt des Kopfes Funktionelle und morphologische Plazentaveränderungen: Ablösung der Plazenta (S. 203 u. 210) Verkleinerung der Plazentahaftfläche Infektiös-toxische Schädigung: Leukozytäre Infiltration Membranschaden Zirkulationsstörung Zirkulationsstörungen (S. 184): Störung im uterinen Gefäßraum Störung im deziduo-intervillösen Gefäßraum Störung im chorio-villösen Gefäßraum

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Membraninsuffizienz Zellulär-parenchymatöse Insuffizienz Involution der Plazenta (Alterung): Gefäßverengung, Gefäßverschluß Zirkulationsstörung Infarktbildung (weißer Infarkt) Klinik, Diagnose: Anamnestische Hinweise: Spätkonzeption Hohes Gebäralter Konzeption nach Sterilitätsbehandlung Materne Erkrankungen: Endokrinopathien: Ovarialinsuffizienz Diabetes mellitus Hirsutismus Schilddrüsenerkrankung EPH-Gestose Reduzierter Allgemeinzustand Nikotinabusus Infektionskrankheiten Vorausgegangene mehrfache Aborte bzw. Abrasionen Pluriparität Vorzeitiger Blasensprung Tragzeitüberschreitung Klinische Hinweise: Verminderte Gewichtszunahme der Graviden: Gewichtsabnahme um 450 g und mehr suspekt Vermindertes Uterus wachs tum: Niedriger Fundusstand Schmaler Uterus Oligohydramnie (vermehrte Kindsbewegungen) Fetale Wachstumsretardierung: Ultraschall-Kephalometrie: Normale Zunahme des bp-Durchmessers 1—2 mm/ Woche Berechnung des Geburtsgewichtes: 1060 X bp-Durchmesser — 6575

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Pathologie der Schwangerschaft

Fetale Elektrokardiographie: Amplitude < 20 fiV: Plazentainsuffizienz unwahrscheinlich Amplitude > 40 ¡uV: Plazentainsuffizienz wahrscheinlich Kardiotokographie: Wahrscheinlich sicherstes Diagnostikum Präpartuale Frequenzschreibung: Tägl. 1—2mal 1/2 Std. Beobachtung von Dezelerationen in Abhängigkeit von: Schwangerschaftskontraktionen Kindsbewegungen (evtl. durch Palpation ausgelöst) Körperlicher Belastung (z. B. Step-Test) Oxytocin-induzierte Uteruskontraktionen Silenter Kurvenverlauf Östriolausscheidung (S. 54): Methode nach ITTRICH im 24-Std.-Urin Beurteilung des Ausscheidungswertes: In Abhängigkeit von der Schwangerschaftsdauer In Abhängigkeit von der Nierenfunktion (Abnahme der Östriolausscheidung bei Flüssigkeitsretention; bei Anwendung von Diuretika evtl. Kaschierung eines Östriolabfalles) Berücksichtigung der laboreigenen Normalwerte Anzunehmende fetale Gefährdung: < 5 mg Östriol/24 Std. (nach 34. Schwangerschaftswoche) Östriolsturz um mehr als 60 % Normalwerte in Abhängigkeit von der Schwangerschaftswoche: S. 55 DHEA-Plazentabelastungstest: D H E A = Dehydroepiandrosteron Bestimmung der Metabolisierung von DHEA zu Östriol Intravenöse Injektion von DHEA-Sulfat (30 mg DHEA-S) Mehrausscheidung von 30 % Östriol im 24-Std.-Urin normal Östriolbestimmung in 2stdl. Urinportionen nach ITTRICH Bestimmung des Maximum der Metabolisierung: Normal: nach ca. 2 Std. Verzögert: nach ca. 4 Std. Pathologisch: nach ca. 6 Std.

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HPL-Aktivitätstest: HPL = Placental-lactogen-Hormone Bildung in den Synzytiotrophoblastzellen Radioimmunologische Bestimmung Gute Korrelation mit Plazentabefund und Apgar-Score Normal wert: 4—8 jug/ml bei geringen Tagesschwankungen Gefährdung des Kindes: Abnehmende Ausscheidung Senkung des HPL-Titers < 50 % des Normalwertes Minutenvolumenbestimmung der Plazenta mit Pertechnetat: Intravenöse Injektion von 500 ju Ci 99m Tc04 Messung der Plazentadurchblutung mittels Bolustechnik Ergebnisse: Typ I (normale Gravidität): Steiler Aktivitätsanstieg Schneller treppenförmiger Abfall Halbwertzeit 6—8 Min. Typ II (funktionelle Durchblutungsstörung): Verzögerter Aktivitätsanstieg Verlangsamter Aktivitätsabfall Halbwertzeit 10 Min. Typ III (morphologische Plazentaveränderungen; Plazentainsuffizienz) : Stark verzögerter Aktivitätsanstieg Plateaubildung Halbwertzeit > 30 Min. Fruchtwasserkontrolle (S. 284): Durch Amnioskopie Durch Amniozentese Mekoniumhaltiges Fruchtwasser: Bereits eingetretene Hypoxiegefährdung des Kindes Therapie: Maßnahmen zur Verbesserung der utero-plazentaren Durchblutung: Vermeidung jeglicher körperlicher Belastung (Bettruhe) Beta-adrenergische Substanzen (S. 250) Antihypertonika (S. 102) 13 Martius, Geburtshilfe

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Pathologie der Schwangerschaft

Rechtzeitige Schwangerschaftsbeendigung: Bestimmung des Termines in Abhängigkeit von: Anamnese Systolischen und diastolischen Blutdruckwerten (S. 105) Augenhintergrundsbefund Östriolausscheidung Amnioskopischem Befund Präpartualer Kardiotokographie Fetalem E K G Kindsgröße und -Wachstum Art des Vorgehens zur Schwangerschaftsbeendigung: In Abhängigkeit von: Geburtsreife der Portio Grad der Gefährdung des Kindes Geburtsmechanischer Situation Anamnese (z. B. vorausgegangene Totgeburten) Mögliches Vorgehen: Geburtseinleitung (Oxytocin-Infusion, Blasensprengung) Schnittentbindung Rechtzeitige Geburtsbeendigung: Gefährdung des Kindes bei Plazentainsuffizienz bei der Geburt: Protrahierter Geburtsverlauf Verstärkte Retraktion des Corpus uteri Verkleinerung der Plazentahaftfläche Minderdurchblutung des Myometrium (Größte Gefährdung des Kindes bei Plazentainsuffizienz deshalb in der Austreibungsperiode!) Operative Geburtsbeendigung: Bei Symptomen der intrauterinen Asphyxie Bei schwerer Plazentainsuffizienz: Bei vollständigem Muttermund (ohne zusätzliche Indikation) Evtl. Perfusion Toulousaine

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Gefährdung des Kindes: Zeichen der Überreife nach CLIFFORD: Stadium I: Fehlende Vernix caseosa Verstärkte Desquamatio lamellosa Stadium II: Grünliche Verfärbung der Haut Grünliche Verfärbung von Eihäuten und Nabelschnur (Folge einer Mekoniumausscheidung ins Fruchtwasser) Stadium III (Pädatrophie): Deutliche Zeichen des Wasserverlustes: Trockene fältige Haut, Untergewichtigkeit Grünliche Verfärbung von Haut und Eihäuten Perinatale Sterblichkeit bei Plazentainsuffizienz: Anteil der Hypoxie an der perinatalen Sterblichkeit: 40 o/o—50 o/o Ursachen der Hypoxie: Plazentainsuffizienz: ca. 50 % Gestosebedingt: ca. 25 % Folge der Übertragung: 5 %—10 % Andere Ursachen: ca. 15 % Vorzeitige Plazentalösung: ca. 20 % NIDATIONSSTÖRUNGEN: Definition: Störungen der Eiansiedlung Daraus resultierende Regelwidrigkeiten des Kyema Pathogenese: Endometriuminsuff izienz: Funktionelle Störungen: Ovarialinsuffizienz (z. B. alte Erstgebärende) Extragenitale Endokrinopathie (z. B. Diabetes mellitus) Gestörte Dezidualisation Morphologische Anomalien: Narbenbildung (z. B. nach Abrasionen) Erschöpfung des Endometrium (z. B. Pluriparität) Zustand nach Endometritis Vorausgegangene Schnittentbindung

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Pathologie der Schwangerschaft

Störungen des Eitransportes: Funktionelle Störungen der Tube Morphologische Veränderungen der Tube Ursachen: Vorausgegangene Salpingitis Störung der Tubenperistaltik Endotubare Verklebungen Peritubare Verwachsungen Verstärkte Nidationsblutung: Ablösung des frisch implantierten Eies Sekundäre Nidation am falschen Ort (Rutschei) Mögliche klinische Folgen: Unzureichende Versorgung des Embryo: Embryopathie Molenschwangerschaft (Abortivei) Gestörte Zottenreduktion: Formanomalien der Plazenta Kapsularisplazenta Reflexaplazenta Placenta praevia Reifungsstörungen der Plazenta: Maturitas praecox Maturitas retardata Dissoziierte Reifungsstörung Vorzeitige Involution Plazentainsuffizienz Regelwidrige Ortswahl bei der Nidation: Placenta praevia Zervikale Gravidität Extrauteringravidität (Von den genannten „möglichen klinischen Folgen" wurden die oben aufgeführten bis auf die Zervixplazenta, die Extrauteringravidität, die Placenta praevia und die vorzeitige Lösung der normalsitzenden Plazenta an anderer Stelle des Buches besprochen)

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ZERVIKALE GRAVIDITÄT: Definition: Primäre Nidation des Eies in der Zervix (extreme Seltenheit) Placenta increta bzw. percreta (Folge der ungünstigen Nidationsbedingungen) Drei Formen der zervikalen Gravidität: Echte zervikale Gravidität: Nidation der gesamten Plazenta in der Zervix Isthmiko-zervikale Gravidität: Primäre Nidation in der Zervix Sekundäre Ausdehnung der Plazenta in den Isthmus Endometrio-isthmiko-zervikale Gravidität: Primäre Nidation in der Zervix Sekundäre Ausdehnung der Plazenta bis ins Corpus uteri Zervikale Gravidität zu unterscheiden von: Zervixplazenta: Primäre Nidation tief im Corpus uteri Sekundäre Ausdehnung der Plazenta in die Zervix Sonderform der Placenta praevia Zervikaler Abort: Abort bei intrauteriner Gravidität Ausstoßung des abgelösten Eies in die Zervix Ursache: Endometriuminsuffizienz: s. o. Beschleunigte Eiwanderung Verspätet eingetretene Nidationsreife des Trophoblasten Rutschei Klinik: Blutungen in der Frühgravidität Unstillbare Blutung: Bei Versuch der Ausräumung Folge der Placenta increta Wichtiges differentialdiagnostisches Kriterium gegenüber dem zervikalen Abort (Blutung steht nach Ausräumung des Eies aus der Zervix bei zervikalem Abort sofort)

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Pathologie der Schwangerschaft

Tastbefund: Aufgetriebene Zervix Unebene Zervixwand im Bereich der Nidationsstelle Corpus uteri: Klein über der Zervix zu tasten Evtl. Fehldeutung als Adnextumor Gefahren: Verblutung Perforation der Zervixwand: ins Scheidengewölbe in die freie Bauchhöhle Prognose: Sterblichkeit der Graviden: 20 %—30 % Therapie: Uterusexstirpation Ausreichender Blutersatz Abrasio und Tamponade unzureichend (!) EXTRAUTERINGRAVIDITÄT: Definition: Nidation außerhalb des Uterus Einteilung nach Lokalisation: Tubargravidität: Graviditas interstitialis Graviditas tubaria isthmica Graviditas tubaria ampullaris Graviditas tubo-ovarialis Ovarialgravidität (Graviditas ovarialis) Abdominalgravidität (Graviditas abdominalis) Extraperitoneale (intraligamentäre) Gravidität Häufigkeit: Ca. 1 : 100 Geburten Gehäuft in Regionen mit hoher Frequenz artefizieller Aborte Tubare Nidation: > 90 % Ampulläre Nidation: ca. 60 % Isthmische Nidation: ca. 30 % Interstitielle Nidation: 1 %—2 %

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Ursache: Störung der Eiwanderung: Zustand nach Salpingitis: Intratubare Schleimhautveränderungen (z. B. Zottenverklebungen) Peritubare Verwachsungen mit Verziehung der Tube Abknickung der Tube (z. B. nach Appendizitis) Taschenbildung nach Tubenwandabszeß (In 25 o/o anamnestische Angabe einer Unterleibsentzündung) Angeborene bzw. konstitutionelle Tubenveränderungen: Tubendivertikel Blindendigende Nebentube Hypoplastische Tube Tubeneckenmyom Tubenendometriose Störungen der Tubenperistaltik: Spasmen Wandveränderungen nach Salpingitis Hypoplastische Tube Störung der Eireifung: Überstürzte Eireifung Frühzeitige Nidationsreife Innere Überwanderung: Uteriner Übertritt in die kontralaterale Tube Äußere Überwanderung: Eiabnahme durch die kontralaterale Tube Ovarialgravidität Primäre intrafollikuläre Befruchtung und Nidation Sekundäre ovarielle Nidation tiach Befruchtung außerhalb des Ovars Abdominalgravidität: Selten primäre Nidation auf dem Peritoneum Meist sekundäre peritoneale Nidation nach Tubenabort Extraperitoneale (intraligamentäre) Gravidität: Nach Ruptur der basalen Tubenwand in die Mesosalpinx (gedeckte Ruptur)

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Pathologie der Schwangerschaft

Klinik: Symptomloses bzw. symptomarmes Stadium: Phase der intakten Extrauteringravidität Amenorrhoe (1- bis höchstens 2maliges Ausbleiben der Periode) Subjektive Schwangerschaftssymptome Schweregefühl im Unterleib Schwangerschaftstest positiv Tastbefund: Einseitige Druckempfindlichkeit der Adnexe Adnexe nicht tastbar verdickt Portioschiebeschmerz Uterusgröße nicht der Zeit entsprechend Tubarabort (innerer Fruchtkapselaufbruch): Vor allem bei ampullärer (uterusferner) Nidation Intratubare Sickerblutung Intraperitoneale Blutung aus dem Fimbrienende Entstehung eines peritubaren Hämatoms bzw. einer retrouterinen Hämatocele Symptome: Wehenartige Unterleibsschmerzen (Schmerzattacken): Durch tubare Wehen Durch Kapselspannung Durch intraabdominale Blutung Langsam zunehmende abdominale Symptome Uterine Blutung: Entzugsblutung nach Ablösung des Eies Evtl. Ausstoßung eines Deziduasackes Hämoglobinabfall Zunehmende Kreislaufbeschwerden Tastbefund: Genitale wie oben Ausgeprägtere Druckschmerzhaftigkeit der Adnexe Evtl. Vorwölbung des DOUGLAS-Raumes Später tastbare Bluttumoren Schwangerschaftstest: Abfallender HCG-Titer 5—7 Tage nach Symptombeginn meist negativ

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Tubarusur (äußerer Fruchtkapselaufbruch): Vor allem bei uterusnaher Nidation Arrosionsblutung : Massenblutung bei Eröffnung von Tubenwandgefäßen (Folge des Fehlens von Spiralarterien: s. S. 49) Akute intraabdominale Blutung Selten gedeckte Blutung in die Mesosalpinx (gedeckte Ruptur) Symptome: Oft Beginn aus völligem Wohlbefinden Akute peritoneale Symptome Défense musculaire Schockzustand Ausstrahlende Schulterschmerzen (Phrenikussyndrom) Zeichen der inneren Blutung Tastbefund: Wegen Abwehrspannung meist nicht sicher zu erheben Gespannter vorgewölbter DOUGLAS-Raum Diagnose: Anamnese: 1- bis 2maliges Ausbleiben der Periode Subjektive und objektive Schwangerschaftssymptome Vorausgegangene Sterilitätsbehandlung (ca. 20 %) Vorausgegangene Salpingitis (ca. 25 %) Blutungsbeginn: Meist nach 6—8 Wochen (bei Abort stärker und später) Tastbefund: Schwangerschaftsveränderungen am Genitale Intakte Extrauterine nicht tastbar Portioschiebeschmerz Bei Tubarabort: Evtl. tastbare Bluttumoren Bei Tubarusur: Défense musculaire Abrasio: Indikation: Bei anhaltender uteriner Blutung

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Pathologie der Schwangerschaft

Negativer Schwangerschaftstest Fehlen akuter abdominaler Symptome Hinweis auf Extrauterine: Fehlen von Zotten Diskordante Drüsenbilder (Nebeneinander von proliferierten und transformierten Drüsen) Fehlen entzündlicher Reaktionen, fibrinoider Nekrosen und hyaliner Gefäßsklerosen (Hinweise auf intrauterinen Abort) Schwangerschaftstest: Bei intakter Extrauteringravidität: positiv Bei Tubarabort: Abfallender HCG-Titer 5—7 Tage nach Symptombeginn meist negativ Hinweis auf Extrauterine: Positivbleiben des Testes nach Abrasio Bei negativem Test bei der Aufnahme der Patientin: Mit 80 % Wahrscheinlichkeit Extrauterine auszuschließen Douglaspunktion: Gewinnung von reichlich flüssigem Blut Nachweis kleiner Koagel (Ausspritzen auf weißem Tuch) Bei negativem Befund (evtl. Kolpocoeliotomia posterior) Laparoskopie: Nach Ausschöpfung aller anderen diagnostischen Möglichkeiten Bei Fehlen einer Indikation zur Laparotomie Anhaltender Extrauterin-Verdacht Differentialdiagnose: Intrauteriner Abort Rupturierte Corpus-luteum-Zyste Follikelblutung Adnexentzündung Stielgedrehte Ovarialzyste Schmerzhafte Frühgravidität Geplatzte Pyosalpinx Appendizitis Ureterstein

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Therapie: Laparotomie: Entfernung der erkrankten Tube Erhaltung des Ovars (!) Sorgfältige Toilette der Bauchhöhle (Entfernung des Blutes) Bei fehlender bzw. verschlossener kontralateraler Tube und Kinderwunsch: Ausstreifen, evtl. Curettage der Tube (bei ampullennaher Nidation) Schlitzen, Entleerung und Wiederverschluß der Tube (bei Nidation in Tubenmitte) Teilresektion und Neuimplantation der Tube (bei uterusnaher Nidation) Uterusexstirpation: Bei rupturierter interstitieller Nidation Bei fortgeschrittener Abdominalgravidität: Evtl. Marsupialisation Prognose: Sterblichkeit: ca. 0,2 %—0,4 % Gefahr einer erneuten Tubargravidität: ca. 10 % Chancen für spätere intrauterine Gravidität: ca. 30 % Fehlbildung des Embryo: 20 %•—50 % (Folge der ungünstigen Nidationsbedingungen) PLACENTA PRAEVIA: Definition: Plazentahaftstelle im unteren Uterinsegment Plazenta erreicht bzw. überschreitet den inneren Muttermund Stadieneinteilung (nach Übereinkunft auf Grund des Befundes bei 5 cm Muttermundsweite): Tiefer Sitz: Plazenta reicht in das untere Uterinsegment hinein Innerer Muttermund wird nicht erreicht Placenta praevia marginalis: Plazentarand erreicht den inneren Muttermund Placenta praevia partialis: Plazentarand überragt den inneren Muttermund Innerer Muttermund z. T. von Plazentagewebe überdeckt

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Pathologie der Schwangerschaft

Placenta praevia totalis: Plazenta überdeckt vollständig den inneren Muttermund Placenta praevia centralis: Plazentamitte über dem inneren Muttermund Placenta praevia cervicalis: Plazenta überschreitet den inneren Muttermund kaudalwärts (zervikale Insertion) Häufigkeit: 0,5 o/o—1 o/0 aller Geburten Abnahme in den letzten Jahren durch: Verringerung der Kinderzahl Verringerung der Aborte Zunahme mit der Ordnungszahl der Geburt: Erstgebärende: 0,2 % Mehrgebärende: 2 % — 3 % Vielgebärende: 5 % Gehäuft bei alten Erstgebärenden: Ab 40 Jahre 3mal häufigeres Vorkommen Ursachen: Primäre Placenta praevia (selten): Nidation im noch geschlossenen unteren Uterinsegment Primäre Isthmusplazenta, Zervixschwangerschaft Nabelschnurinsertion häufiger zentral (Entstehung des Haftstieles an der Nidationsstelle) Rutschei: Primäre Nidation im Korpusbereich Durch stärkere Implantationsblutung Ablösung des Eies Sekundäre Nidation im Isthmusbereich Sekundäre Placenta praevia: Primäre Nidation im Korpusbereich Ungünstige Nidationsbedingungen (s. u.) Störung der Zottenreduktion Ausbildung der Plazenta im Bereich der Decidua capsularis (Kapsularisplazenta) Verschmelzen der Kapsularisplazenta mit der Decidua im Isthmusbereich (Reflexaplazenta) Evtl. Erhaltenbleiben eines größeren Teiles des primären

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Trophoblasten: Placenta membranacea (häufig übergroße Oberfläche der Plazenta bei Placenta praevia!) Nabelschnurinsertion: Meist parazentral, marginal oder velamentös Ursache der Nidationsstörung: Narbenbefund am Endometrium: Vorausgegangene Abrasionen (vor allem Abrasio mit scharfer Curette bei Abort!) Multi- und Pluriparität (Erschöpfung des Endometrium) Vorausgegangene Endometritis Zustand nach Schnittentbindung Ovarialinsuffizienz (z. B. bei alter Erstgebärender): Corpus-luteum-Insuffizienz Gestörter Aufbau des Endometrium Uterus myomatosus Regelwidrige Dezidualisation Übergröße der Plazenta: Mehrlingsplazenta Placenta membranacea (s. o.) Pathogenese der Blutung: Flächenverschiebung zwischen Uteruswand und Plazenta Dadurch vorzeitige Ablösung eines Plazentalappens Blutdruckdifferenzen im intervillösen Raum: Versorgung des intervillösen Raumes vor allem über die im Korpusbereich angesiedelten Plazentaanteile Höherer Blutdruck in den korpusnahen Anteilen des intervillösen Raumes Niedrigerer Blutdruck in den kaudalen, isthmusnahen Anteilen des intervillösen Raumes Fetale Blutung bei Placenta praevia: Verletzung von Zotten bei der Ablösung Eröffnung intravillöser Gefäße Gefahr des fetalen posthämorrhagischen Schocks

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Klinik: Blutung im 1. Trimenon: Vor allem bei primärer Isthmusplazenta In 5 % Ursache von Spontanaborten Zugleich Hinweis auf Placenta praevia Annoncierende Blutung im 2. oder 3. Trimenon: Geringe, evtl. rezidivierende Blutung Wichter Hinweis auf Placenta praevia Große Placenta-praevia-Blutung: Frisch-rote vaginale Blutung Blutung ohne erkennbaren Anlaß (meist bei wehenlosem Uterus) Blutungsstärke: Meist schwach und intermittierend beginnend Selten primär akut-lebensbedrohliche Blutung Gefährdung bei rezidivierenden Blutungen eher größer (Gesamt-Blutverlust wird unterschätzt!) Blutungsstärke nach Wehenbeginn: Bei Placenta praevia totalis zunehmend Bei Placenta praevia marginalis evtl. sistierend Blutungen in der Nachgeburtsperiode: Gehäuft atonische Nachblutungen (etwa Vi der Fälle) Ursache: Größere Plazentahaftstelle Unvollkommene Plazentaablösung Kontraktionsschwäche des unteren Uterinsegmentes Placenta accreta seu increta: Gehäuftes Vorkommen bei Placenta praevia (etwa 1 : 200 im Vergleich zu 1 : 10 000 bei normaler Insertion) Vor allem bei Placenta praevia cervicalis Zervixriß: Leichte Verletzlichkeit der stark vaskularisierten Zervix Gerinnungsstörung: Verbrauchskoagulopathie Folge des Blutverlustes und Schockzustandes

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Geburtsmechanische Anomalien: Verlegung des unteren Uterinsegmentes Folge: Hochstehender abgewichener Kopf Quer- und Schräglagen (10 %—15 %) Beckenendlagen (10 %—15 %) Puerperalfieber: Gehäuftes Auftreten als Folge von: Anämie Nähe der Plazentahaftstelle zur Scheide Untergewichtigkeit des Neugeborenen: 40 o/o der Kinder mit Geburtsgewichten < 2500 g: Frühgeburt Plazenta- bzw. nidationsbedingte Pädatrophie Diagnose: Anamnestische Hinweise: Vorausgegangene Aborte und Abrasionen Multi- und Pluriparität Vorausgegangene Zyklusstörungen Hohes Gebäralter Annocierende Blutung Blutung im 3. Trimenon: Blutung bei wehenlosem Uterus Äußere Untersuchung: Hochstand des vorangehenden Teiles Beckenendlage, Querlage Innere Untersuchung: Nur unter Operationsbereitschaft (s. u.) Zunächst Spekulumeinstellung: Ausschluß einer anderen Blutungsquelle (Varizen der Vagina, Portioerosion, Portiokarzinom) Plazentagewebe meist nicht zu sehen Kreuzbeinwärts und hochstehende Portio Leitstelle evtl. tiefer als der Portiostand Plazentalokalisierung: Im Ultraschall-B-Bild Szintigraphische Darstellung mit Technetium 99m Treffsicherheit beider Methoden etwa 95 %

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Pathologie der Schwangerschaft

Bei Fehlen dieser Methoden: Displacement-Methode: Füllung der Harnblase mit Luft oder Kontrastmittel Röntgenologische Messung des Abstandes von Kopf und dorsaler Blasenwand Soft-tissue-Technik: Darstellung der Plazenta mittels Weichstrahltechnik HbF-Kontrolle im Vaginalblut: Rechtzeitige Erkennung einer fetalen Blutung Therapie: Bei Blutungsbeginn unverzügliche Klinikaufnahme Bei lebensbedrohlicher Blutung: Schockbekämpfung Sofortige Schnittentbindung: Evtl. ohne weitere diagnostische Maßnahmen Auch bei intrauterinem Fruchttod Bei mittelstarker Blutung: Sofortige Bereitstellung von Blutkonserven Kontrolle und Ausgleich einer Anämie (Hämoglobin- und Hämatokritkontrollen in 2stdl. Abständen) Spekulumeinstellung, vaginale Untersuchung: Bei Placenta praevia totalis bzw. partialis: Schnittentbindung Bei Placenta praevia marginalis bzw. tiefem Sitz: Blasensprengung Oxytocin-Tropfinfusion Bei leichter Blutung; im blutungsfreien Intervall: Bereitstellung von Blutkonserven Anämiekontrolle Evtl. Anämieausgleich (günstigere Ausgangssituation für erneute Blutung!) Plazentalokalisierung (s. o.) Bei nicht sicher lebensfähigem Kind: Strenge Bettruhe Ruhigstellung des Myometrium Evtl. Cerclage nach SHIRODKAR Bei lebensfähigem Kind; Gravidität am Ende der Zeit: Vorgehen je nach Plazentalokalisation

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Indikationen zur Schnittentbindung: Placenta praevia totalis bzw. partialis Zeichen des Fetal distress Rezidivierende Blutung; lebensbedrohliche Blutung Hämoglobinabfall Geburtsmechanische Regelwidrigkeit (s. o.) Nachweis von HbF im Vaginalblut Frequenz der Schnittentbindung: Heute bei etwa 60 % In allen anderen Fällen vaginale Entbindung zulässig: Geburtseinleitung durch Blasensprengung und OxytocinInfusion Sorgfältige Herztonüberwachung Bei tiefstehendem Kopf Vakuumextraktion Leitung der Nachgeburtsperiode: Blutungsprophylaxe mit Kontraktionsmitteln Bei Blutung: Nachtastung Spekulumeinstellung Hämostaseologische Kontrolle Versorgung des Neugeborenen: Reanimation vorbereiten Bei posthämorrhagischem Schock: Verdacht gegeben bei: Hautblässe Ausbleibendes Rosigwerden trotz Intubation und 0 2 -Beatmung Anhaltende Hypotonie der Muskulatur Hämoglobinwerte nicht aussagekräftig Therapie: Transumbilikale Bluttransfusion (10-15 ml/kg Gewicht) Prognose: Materne Sterblichkeit: Unter günstigsten Bedingungen der Schockbekämpfung 90 % Farbstofftest zur Differenzierung von Harn- und Fruchtwasserabgang: Intravenöse Injektion von Methylenblau: Blaufärbung des Urins Intraamniale Injektion: Blaufärbung des Fruchtwassers Zur Sicherung der Diagnose evtl. mehrere Verfahren notwendig Geburtsverlauf: Latenzzeit bis Wehenbeginn: Am Ende der Tragzeit: In über 80 % weniger als 24 Std. Bei unreifen Kindern (Frühgeburt): In 40 %—50 % weniger als 24 Std. Abhängig von: Tragzeit Ursache des Blasensprunges Wehenbereitschaft des Myometrium Verlauf der Eröffnungsperiode: Günstiger Einfluß auf die Wehentätigkeit Erleichtertes Tiefertreten des vorangehenden Teiles Eröffnungsperiode abgekürzt

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(Deshalb: Vorzeitiger Blasensprung nach der 36. Woche bei Schädellage von einigen Autoren als „physiologische Variante" angesehen!) Komplikationen: Aszendierende Infektion (Chorioamnionitis): Entstehung durch Uteruskontraktionen begünstigt (Saug- bzw. Pumpmechanismus durch Wehen) Hin weissymptome: Temperaturanstieg Fötider Geruch des Fruchtwassers Mißfarbenes Fruchtwasser Leukozytose Nabelschnurvorfall Postpartuale Endometritis (Puerperalfieber) Neugeborenes: Lebensschwäche durch Frühgeburt Intrauterine Infektion Therapie: Abhängig vor allem von der Schwangerschaftsdauer Blasensprung vor der 36. Woche: Strenge Bettruhe Ruhigstellung des Uterus: Valium (Roche): 3—5mal 5—10 mg per os Beta-Sympathikomimetika (S. 250) Blasensprung nach der 36. Woche: Bei geburtsunbereiter Portio: Abwartendes Verhalten (wie vor der 36. Woche) (Von einigen Autoren wird dennoch die Geburtseinleitung nach wehenloser Latenzzeit von 24 Std. empfohlen. Gefahren der Geburtseinleitung bei unreifer Portio: Protrahierter Geburtsverlauf Begünstigung der intraamnialen Infektion) Bei geburtsbereiter Portio: Geburtseinleitung Indikationen zur Schnittentbindung: Ungünstiger Portiobefund Zusätzliche Risikofaktoren (vor allem geburtsmechanisdie Regelwidrigkeit, alte Erstgebärende, etc.) Symptome der beginnenden Chorioamnionitis

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Pathologie der Schwangerschaft

Antibiotikaprophylaxe: Bei abwartendem Verhalten empfehlenswert Penicillinpräparat zu bevorzugen (z. B. Binotal, Bayer) Keine wesentliche Beeinflussung von Morbidität und Letalität des Kindes zu erwarten Intravaginale Applikation nicht bewährt Prognose für Mutter und Kind: In Abhängigkeit von: Schwangerschaftsdauer Wehenloser Latenzzeit Geburtsdauer Aszendierender Infektion Perinatale Sterblichkeit: Bei einer Latenzzeit < 24 Std.: Vorwiegend durch Anteil der Frühgeburten bestimmt Nach Eintritt einer Chorioamnionitis: 10 %—15 % WEITERE REGELWIDRIGKEITEN DES BLASENSPRUNGES: Frühzeitiger Blasensprung: Definition: Blasensprung im Verlauf der Eröffnungsperiode (nach Einsetzen der Geburtswehen vor vollständiger Erweiterung des Muttermundes) Häufigkeit: Ca. 10 o/o aller Geburten Geburtsverlauf: Beschleunigung der Muttermundseröffnung Keine Gefährdung von Mutter und Kind Verspäteter Blasensprung: Definition: Blasensprung nach vollständiger Erweiterung des Muttermundes Bedeutung: Verzögerung der Austreibungsperiode Evtl. Geburt des Kindes mit „Glückshaube" (Eihautüberzug über dem kindlichen Kopf; Gefahr der Erstickung)

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Doppelter Blasensprung: Definition: Beobachtung eines zweimaligen Blasensprunges Nach Fruchtwasserabgang Vorblase zu tasten Ursache: Entleerung einer Fruchtwasseransammlung zwischen Chorion und Amnion (sog. falscher Blasensprung) Blasensprung oberhalb des unteren Eipoles (sog. hoher Blasensprung) AMNIONINFEKTIONSSYNDROM (Chorioamnionitis): Definition: Prä- bzw. subpartuale Infektion von Fruchthöhle und Sekundinae Synonyma: Intrauterine Infektion Fruchtwasserinfektion Amniogene Infektion Fieber unter der Geburt Amniotic infection syndrome Ursache: Aszendierende Infektion: Vorzeitiger Blasensprung Protrahierter Geburtsverlauf Vor Geburtsbeginn bestehende Kolpitis bzw. Zervizitis Transvaginale diagnostische Maßnahmen (als Ursache ohne Zweifel lange Zeit überschätzt. Keine höhere Infektionsmorbidität nach vaginaler Untersuchung der Kreißenden!) Hämatogene Infektion: Herdstreuung (Zahnherde, Tonsillitis, Sinusitis) Endokarditis, Sepsis Begünstigende Faktoren: Reduzierter Allgemeinzustand Anämie Keime: Hämolysierende Streptokokken Staphylococcus aureus

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Pathologie der Schwangerschaft Kolibazillen Proteus

Klinik: Temperaturanstieg unter der Geburt > 38 0 rektal Materne Tachykardie Abgang von eitrig-foetidem Fruchtwasser Leukozytose, Linksverschiebung (in Grenzen bereits durch den Geburtsvorgang bedingt) Fetale Tachykardie: Toxisch bedingt Durch die Temperaturerhöhung der Mutter Azidose Intrauteriner Fruchttod: Toxische Schädigung des fetalen Kreislaufes Nach der Entbindung: Häufig fetale Atemdepression Symptome der angeborenen Pneumonie Evtl. Meningitis, Sepsis, Otitis Nachwasser mißfarben, übelriechend Mutter: Symptome des Puerperalfiebers (in ca. 20 % der Fälle von Chorioamnionitis) Evtl. erst jetzt klinische Zeichen einer unter der Geburt eingetretenen Infektion (!) Befunde an den Sekundinae: s. S. 186 ff. Therapie: In erster Linie in Abhängigkeit vom Muttermundsbefund Bei vollständiger Erweiterung des Muttermundes: Sofortige Entbindung durch Vakuumextraktion Fieber im Verlauf der Eröffnungsperiode: Hochdosierte Antibiotikatherapie (z. B. Binotal, Bayer): Ausreichender transplazentarer Übertritt erst nach Stunden Intrauterine Gefährdung des Kindes kaum beeinflußbar Wadenwickel Antipyretika Vorsichtige Wehenstimulierung

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Intensive Geburtserleichterung (Vermeidung protrahierter Geburten!) Indikation zur Schnittentbindung: Ungünstiger Portiobefund Zu erwartender protrahierter Geburtsverlauf Behandlung des Neugeborenen: Pädiatrische Überwachung (Risikokind!) Fortsetzung der Antibiotikatherapie Gefährdung von Mutter und Kind: Perinatale Sterblichkeit: ca. 20 % (5 °/o-20 °/o der perinatalen Kinderverluste) Höhere Gefährdung bei protrahiertem Geburtsverlauf Bei vorzeitigem Blasensprung: Ca. 25 % Letalität durch Infektion des Kindes Materne Gefährdung: Puerperalinfektion Sepsis Endotoxinschock (s. S. 245) AMNIONINFUSIONSSYNDROM (Fruchtwasserembolie): Definition: Schocksyndrom als Folge einer Fruchtwassereinschwemmung in die materne Blutbahn Häufigkeit: Symptomlose Fruchtwasser-Infusion sicherlich häufig Für die klinisch manifeste Erkrankung unterschiedliche Angaben: 1 : 4000 bis 1 : 40 000 aller Geburten Ursache: Eintrittspforten für das Fruchtwasser: Uterine Venen (z. B. Plazentahaftstelle) Endozervix Begünstigende Faktoren: Multiparität Übertragung Riesenkind Intrauterine Maßnahmen

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Pathologie der Schwangerschaft

Entbindende Operation (traumatische Gefäßeröffnung) Hyperaktivität des Myometrium Vorzeitige Plazentalösung Aber auch ohne erkennbare äußere Ursache (!) Pathogenese des Schocks: Verlegung der Lungengefäße (Embolie): Koronarkonstriktion Bronchospasmus Cor pulmonale mit Rechtsversagen Anaphylaktischer Schock: Antigenwirksame Globuline des Fruchtwassers SCHWARTZMAN-SANARELLI-Phänomen Koagulopathie: Anfangs Hyperkoagulabilität Entstehung von Fibrinthromben (z. B. in den Lungengefäßen) Klinik: Zeitpunkt des Auftretens: Meist gegen Ende der Eröffnungsperiode Seltener in den ersten Stunden post partum Akuter Schockzustand: Plötzliches Auftreten Fehlender vorausgegangener Blutverlust Lungenödem Nachfolgende Koagulopathie Niereninsuffizienz Verlauf meist in 4 Stadien: 1. Emboliephase: Mechanische Verlegung der Lungengefäße 2. Hyperkoagulabilität: Intravasale Gerinnung Verbrauch von Gerinnungsfaktoren Evtl. Embolietod 3. Hypokoagulabilität: Hypo- bzw. Afibrinogenämie Vaginale Blutung 4. Niereninsuffizienz

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Differentialdiagnose: Lungenembolie Herzinfarkt Apoplexie Pneumothorax Posthämorrhagischer Schock Sicherung der Diagnose: Postmortaler Nachweis von Fruchtwasserbestandteilen in den Lungengefäßen Therapie: Schockbekämpfung (S. 404): Zurückhaltung mit Infusionen und Transfusionen Embolietherapie (S. 427) Blockade des Vagotonus Aderlaß bei Lungenödem Korrektur der Koagulopathie Prognose: Materne Letalität: Sehr hoch (ca. 80 %) Primär Gefahr des Schocktodes Sekundär Gefahr der Verblutung bzw. Urämie QUANTITATIVE FRUCHTWASSERVERÄNDERUNGEN: Hydramnion: Definition: Vermehrung des Liquor amnii auf über 2 ltr. Beobachtungen bis zu 20 ltr. Akutes Hydramnion: Plötzliche Zunahme der Fruchtwassermenge Habituelles Hydramnion: Wiederholtes Auftreten in mehreren Graviditäten Ursache: Vermehrte Fruchtwasserbildung: Materne Erkrankungen: Diabetes mellitus Akute Nephritis Blutgruppenimkompatibilität Mehrlingsgravidität

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Pathologie der Schwangerschaft

Stauung im Umbilikalkreislauf: Nabelschnurumschlingung Nabelschnurknoten Fetale Polyurie Einschränkung des fetalen Fruchtwasserverbrauches: Fehlbildungen des Magen-Dorm-Kanales: Verminderte Resorption Fehlbildungen des Zentralnervensystemes: Schluckunfähigkeit des Kindes Zusätzliche Flüssigkeitsabgabe aus einer Spaltbildung Klinik: Übergroßer Leibesumfang Gespannte, glänzende Bauchdecken Meist reichlich breite Striae Frühzeitig verstrichener Nabel Hochstand des Fundus uteri Prall gespannte Uteruswand Fluktuation Schwer tastbare Kindsteile Schwer hörbare fetale Herztöne Atem- und Herzbeschwerden der Graviden (Zwerchfellhochstand) Stauungsödeme in Beinen und Vulva Komplikationen: Vorzeitiger Blasensprung Vorzeitige Plazentalösung Hypertonie (Minderdurchblutung des Myometrium) Folge der Überdehnung des Myometrium Regelwidrige Lage- und Poleinstellungen Bei akutem Hydramnion: Schmerzhafter Uterus Stark gespannte Uterus wand Evtl. akute Dyspnose und Herzbeschwerden Therapie: Behandlung des Grundleidens (s. o.)

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Bettruhe Bei drohender Frühgeburt Beta-Sympathikomimetika Diuretika (meist ohne Erfolg) Evtl. Röntgen-Übersichtsaufnahme: Darstellung fetaler Mißbildungen (z. B. Anenzephalus) Akutes Hydramnion: Bei starken Verdrängungserscheinungen Amniozentese Geburtsleitung: Korrektur der primären Wehenschwäche Beachtung der geburtsmechanischen Regelwidrigkeiten (s. o.) Blutungsprophylaxe in der Nachgeburtsperiode Neugeborenes: Sorgfältige Überwachung (Risikokind) Ausschluß einer Ösophagusstenose (Ösophagussondierung) Prognose: Perinatale Motalität deutlich erhöht (ca. 25 %) Mißbildungsfrequenz 30 %—40 % Oligohydramnie: Definition: Verminderung des Liquor amnii: < 500 ml Ursache: Plazentainsuffizienz Verminderte fetale Urinausscheidung: Fehlbildung des Harnsystemes Mangelhafte Fruchtwasserproduktion als Anlagestörung (?) Klinik: Vermehrt spürbare Kindsbewegungen Evtl. schmerzhafte Kindsbewegungen Gehäuft regelwidrige Poleinstellung (mangelhafte Beweglichkeit des Kindes) Vermehrte Wehenschmerzen Neugeborenes: Hypoxisch-azidotische Gefährdung durch Plazentainsuffizienz 15 Martius, Geburtshilfe

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Pathologie der Schwangerschaft

Intrauterine Zwangshaltung (Knickfuß, Hakenfuß, Schiefhals) Therapie: Kausale Therapie nicht möglich Sorgfältige Geburtsüberwachung (Risikogeburt) QUALITATIVE FRUCHTWASSER VERÄNDERUNGEN: Vermehrung der Bilirubinoide (vergl. S. 155): Ursache: Blutgruppeninkompatibilität Fetale Ausscheidung von Bilirubin ins Fruchtwasser Nachweis: Fruchtwasserentnahme durch Amniozentese: Zeitpunkt der Amniozentese: S. 155 Spektrophotometrische Messung: Bestimmung des AE-450-Wertes: Tangente an die Absorptionskurve bei 350 nm und 600 nm AE-450-Wert: Differenz zwischen Tangente und Kurvenhöhe bei 450 nm Beurteilung nach LILEY-Schema: Unterteilung in 3 Gefahrenzonen unter Berücksichtigung der Schwangerschaftsdauer Zone I: keine bzw. leichte Gefährdung Zone II: leichte bis mittelschwere Gefährdung Zone III: mittelschwere bis schwere (akute) Gefährdung Zusätzlich zu bewertende Kriterien: Anamnestische Belastung Antikörpertiter Mekoniumgehalt des Fruchtwassers: Ursache: Hypoxie C0 2 -Anreicherung im fetalen Blut Anregung der Darmperistaltik Verringerung des Sphinktertonus am Darm

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Klinische Bedeutung: Hinweissymptom auf fetale Hypoxie: Frequenz intrauteriner Asphyxien ca. 20 % Deshalb Notwendigkeit weiterer Untersuchungen (Kardiotokographie, Mikroblutanalyse) Perinatale Sterblichkeit: Bei mekoniumhaltigem Fruchtwasser: 5 %—10 % Bei gleichzeitiger Herztondezeleration: 20 °/o—25 % Zustand des Kindes in Abhängigkeit vom Mekoniumgehalt des Fruchtwassers (nach KUBLI) (n = 590): lebensfrisch Fruchtwasser farblos

96,2 o/o

Fruchtwasser mekoniumhaltig

79,2 o/o

Apgar < 7 überlebend perinatal >i" 3,6 o/0

0,2 o/o

16,8 o/o 4,0 o/o 20,8 o/o

Nachweis: In der Gravidität: Amnioskopie Evtl. Amniozentese Bei Risikogeburten: Aufnahme-Amnioskopie bei Wehenbeginn Unter der Geburt: Blasensprung Diagnostische bzw. therapeutische Blasensprengung Indikationen zur Amnioskopie: s. S. 284 Therapeutische Konsequenzen: In der Gravidität: Beendigung der Schwangerschaft Vorgehen je nach Portiobefund Unter der Geburt Bei Fehlen weiterer Hypoxiezeichen und Risikofaktoren: Kardiotokographie Mikroblutanalyse

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Pathologie der Schwangerschaft Indikationen zur Schnittentbindung: Gleichzeitige Herztonalteration Verdacht auf Plazentainsuffizienz Zusätzliche Risikofaktoren Ungünstiger Portiobefund

PRÄNATALE DIAGNOSTIK AUS DEM FRUCHTWASSER: Ziel: Erkennung angeborener Erkrankungen Präventive Eugenik Indikationen zur Fruchtwasseruntersuchung: Risiko einer kongenitalen Anomalie > 1 % Anomalie muß diagnostizierbar sein Verdacht auf Stoffwechselstörung Verdacht auf Chromosomen-Aberration Geschlechtsbestimmung Kontrolle des Anti-Atelektase-Faktors Bestimmung der 17-Ketosteroide und des Pregnandiols Diagnose angeborener Stoffwechselstörungen: Biochemische Untersuchung von Zellkulturen: Nachweis metachromatischer Granula (?) Enzymbestimmung Hinweis auf angeborene StoffWechselstörung: Quantitative bzw. qualitative Veränderungen der Enzymaktivitäten Normalwerte bis heute vielfach noch nicht bekannt (!) Beispiele für evtl. in der Zukunft aus dem Fruchtwasser diagnostizierbare Stoff Wechselstörungen: Generalisierte Glykogenspeicherkrankheit Homozystinurie Ahornsirupkrankheit Morbus Gaucher Zystathioninurie Galaktosämie Glukose-6-Phosphatdehydrogenasemangel Lesch-Nyhan-Syndrom Refsum-Syndrom Morbus Niemann-Pick

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Diagnose von Chromosomen-Aberrationen: Züchtung von Amnionzellen Anschließende Chromosomenanalyse Diagnostische Möglichkeiten: Vor allem Nachweis einer Trisomie 21 (DOWN-Syndrom) Nachweis chromosomaler Mosaike Nachweis von Satellitenverbindungen D/D-Translokation Indikation zur Chromosomenanalyse: Gebäralter > 40 Jahre Vorausgegangenes mongoloides Kind (Wiederholungsrisiko) Gravidität bei mongoloider Frau Gravidität bei kompensierter Translokation Chromosomales Mosaik bei Mann oder Frau Überdurchschnittliche Satellitenverbindungen bei der Frau Ehemann mit XYY-Konstellation Gravide mit Triplo-X-Konstellation Intrauterine Geschlechtsbestimmung: Bei Verdacht auf X-gebundene Erkrankung Mutter Überträgerin des mutierten Gens Manifestation beim männlichen Neugeborenen Beispiele: Hämophilie Hereditäre muskuläre Dystrophie Kontrolle des Anti-Atelektasefaktors: Bestimmung des Lezithin-Sphingomyelin-Quotienten Möglichkeit zur Überprüfung der pulmonalen Reife Beurteilung der Gefahr eines Atemnotsyndromes Indikation zur Fruchtwasseruntersuchung: z. B. geplante vorzeitige Schwangerschaftsbeendigung Bestimmung der 17-Ketosteroide bzw. des Pregnandiols: Verdacht auf adreno-genitales Syndrom Technisches Vorgehen: Transvaginale Amniozentese: Trans-, para- bzw. retrozervikale Amnionpunktion Vor der 14. Woche einzige Möglichkeit Wegen Gefahr der Fehlgeburt abzulehnen

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Pathologie der Schwangerschaft

Transabdominale Amniozentese: Günstigster Zeitpunkt: 14.—16. Woche Gefahren für Mutter und Kind gering Vorherige Plazentalokalisation Entleerung der Harnblase Progesteronschutz: 2 Tage vorher bis 2 Tage nachher PATHOLOGIE DER NABELSCHNUR: Übersicht: Abnorme Länge Regelwidrige Insertion Vasa aberrantia; Vasa praevia Aplasie einer Umbilikalarterie Nabelschnurumschlingung Torsion der Nabelschnur Ruptur der Nabelschnur Reitende Nabelschnur Vorliegen und Vorfall der Nabelschnur ABNORME LÄNGE DER NABELSCHNUR: Übergroße Länge: Bis zu 3 m beobachtet Gefahren: Nabelschnurumschlingung Nabelschnurvorfall Nabelschnurknoten Kurze Nabelschnur: Absolut kurze Nabelschnur Relativ kurze Nabelschnur (bei Umschlingung) Mögliche Folgen und Gefahren: Geburtsstillstand (Symptom des „federnden Widerstandes" mit Zurückgleiten des Kopfes nach der Wehe) Asphyxie des Kindes (Zirkulationsstörung durch Dehnung; selten, da ausreichend Schutz durch spiraligen Bau) Schmerzhafte Wehentätigkeit (?) Zerreißen der Nabelschnur (s. u.) Vorzeitige Lösung der Plazenta

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Geburtsmechanische Regelwidrigkeiten: Rotationsanomalie Haltungsanomalie Beckenendlage (Folge der Behinderung der Beweglichkeit der Frucht) REGELWIDRIGE INSERTION DER NABELSCHNUR: Formen: Insertio paracentralis: Zwischen Zentrum und Plazentarand Physiologische Variante Insertio marginalis: Randständige Insertion Insertio velamentosa: Insertion auf den Eihäuten Verlauf der fetalen Gefäße partiell frei über die Eihäute Häufigkeit: ca. 1,5 % Entstehung: Störungen im Aufbau des Endometrium (z. B. Narbenbildung) Nidationsstörung Regelwidrige Zottenreduktion (s. S. 46) Gehäuftes Vorkommen: Bei Aborten Bei Fehlbildungen des Kindes Bei Aplasie einer Nabelschnurarterie (s. u.) Bei Plazentainsuffizienz Gefahren: Gleichzeitig bestehende Plazentainsuffizienz (!) Bei gleichzeitig tiefer Insertion: Nabelschnurvorfall Bei Insertio velamentosa: Gefäßruptur mit fetaler Blutung (s. S. 205 u. 209) VASA ABERRANTIA, VASA PRAEVIA: Definition: Vasa aberrantia: Die Plazenta verlassende fetale Gefäße Streckenweise freier Verlauf über die Eihäute

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Pathologie der Schwangerschaft

Vasa praevia: Über den unteren Eipol verlaufende fetale Gefäße Entstehung: Störungen im Endometriumaufbau Nidationsstörung Regelwidrige Zottenreduktion Gefahren: Kompression der Gefäße beim Tiefertreten des Kindes Gefäßruptur beim Blasensprung Fetale Blutung Klinik der Vasa-praevia-Blutung: Einsetzen der Blutung mit dem Blasensprung Kurze Zeit später Herztonalteration Nachfolgend posthämorrhagischer Schock des Neugeborenen (Therapie der fetalen Blutung: S. 209) APLASIA EINER UMBILIKALARTERIE: Entstehung: Aplasie Atrophie Persistenz der physiologisch singulären Anlage (Embryonalalter von 4 mm) Klinik: Häufig Zufallsbefund Gehäuft bei angeborenen Fehlbildungen beobachtet Konsequenz: Sorgfältige Untersuchung und Überwachung des Neugeborenen NABELSCHNURKNOTEN: Wahrer Nabelsdinurknoten: Entstehung: Durchschlüpfen des Kindes durch eine Schlinge Gehäuft bei übergroßer Länge der Nabelschnur Häufigkeit: ca. 2 % aller Geburten Gefahren: Meist postpartualer Zufallsbefund

O. Kyematopathien

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Intrauterine Asphyxie: Durch Zuziehen des Knotens Vor allem beim Tiefertreten des Kindes unter der Geburt Falscher Knoten (Sulzknoten): Umschriebene Anreicherung der WHARTON-Sulze Knäuelförmig angeordnete Umbilikalgefäße Fehlende klinische Bedeutung TORSION DER NABELSCHNUR: Torquierung der Nabelschnur Entstehung: Drehung des Kindes um den Nabelschnuransatz Gefahr: Unterbrechung des Umbilikalkreislaufes Intrauteriner Fruchttod NABELSCHNURUMSCHLINGUNG: Vorkommen: Umschlingung um Hals, Rumpf bzw. Extremitäten Evtl. kombinierte Umschlingungen Bis zu 5malige Umschlingung beobachtet Häufigkeit: 20 %—25 o/o aller Geburten ca. 20 % Umschlingung um den Hals: Umschlingung um den Rumpf: ca. 2 % Begünstigende Faktoren: Übergroße Beweglichkeit des Kindes Übergroße Länge der Nabelschnur Klinik: Als Asphyxieursache zumeist weit überschätzt Nur in ca. 10 % Zeichen der intrauterinen Gefährdung Prognose: Gehäuft Zeichen der intrauterinen Asphyxie Perinatale Sterblichkeit nicht erhöht Evtl. Symptome der relativ kurzen Nabelschnur (s. o.)

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Pathologie der Schwangerschaft

RUPTUR DER NABELSCHNUR: Inkomplette Ruptur: Zerreißen der Amnionhülle und WHARTON-Sulze Gedeckte Gefäßruptur mit Umbilikalhämatom Komplette Ruptur: Vollständiger Abriß der Nabelschnur Ursache: Fast ausschließlich Sturzgeburt Zugfestigkeit der Nabelschnur: ca. 5 kg Dehnbarkeit der Nabelschnur: 20 o/0—30 o/o Klinik: Fetaler Blutverlust Posthämorrhagischer Schock Perinatale Sterblichkeit: > 50 % VORLIEGEN UND VORFALL DER NABELSCHNUR: Definition: Neben bzw. vor dem vorangehenden Teil liegende Nabelschnur Vorliegen: Bei stehender Vorblase Vorfall: Bei gesprungener Vorblase Okkulter (inkompletter) Vorfall: Nabelschnur zwischen vorangehendem Teil und Zervixwand Manifester (kompletter) Vorfall: Nabelschnur vor dem vorangehenden Teil liegend Häufigkeit: 0,2 o/o—0,5 o/o aller Geburten (ca. 1: 300 Geburten) Bei Kopflagen: 0,2 o/„ Bei Beckenendlagen: 5 % Bei Fußlagen: 15 % Bei Querlagen: 20 o/0 In 40 o/o—50 o/o Frühgeborene « 2500 g)

O. Kyematopathien

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Ursache: Mangelhafte Abdichtung des Geburtskanales: Querlage Beckenendlage (bes. Fußlagen) Frühgeburt Anenzephalus Multiparität (hochstehender Kopf zu Beginn der Geburt) Mehrlingsgravidität Vorzeitiger Blasensprung Hydramnion Tiefer Sitz der Plazenta Tiefe Nabelschnurinsertion Übergroße Länge der Nabelschnur Blutdrucksenkung im Umbilikalkreislauf (Asphyxie des Kindes damit oft Ursache und nicht Folge des Nabelschnurvorfalles!) Klinik: Intrauterine Asphyxie: Wehensynchrone Dezelerationen Einsetzen von Herztonalterationen mit Blasensprung Sichtbarwerden der Nabelschnur Diagnose: Tastbarkeit der pulsierenden Nabelschnur (bei rektaler Untersuchung keine ausreichende Sicherheit!): Hinter der Vorblase (Vorliegen) In der Zervix bzw. Vagina nach Blasensprung (Vorfall) Sichtbarwerden der Nabelschnur vor der Vulva Herztonalteration (s. o.): In Abhängigkeit von der Wehe In Abhängigkeit vom Blasensprung Prophylaxe: Stationäre Aufnahme von Graviden mit hochstehendem Kopf und beginnender Zervixdilatation Unterlassung einer Blasensprengung bei hochstehendem bzw. fehlendem vorangehenden Teil Äußere Wendung bei Lage- und Poleinstellungsanomalien Sofortige vaginale Untersuchung nach Blasensprung

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Pathologie der Schwangerschaft

Therapie: Vorliegen der Nabelschnur: Steile Beckenhochlagerung (Knie-Ellbogen-Lagerung wegen erschwerter Herztonkontrolle nicht empfehlenswert!) Kardiotokographie Indikation zur Schnittentbindung: Herztonalteration Ungünstiger Portiobefund Zusätzliche geburtsmechanische Anomalie Risikoschwangerschaft Vorfall der Nabelschnur: Sofortmaßnahmen zur Entlastung der Nabelschnur: Steile Beckenhochlagerung Manuelles Hochhalten des vorangehenden Teiles Ausschaltung der Wehen durch Halothannarkose Evtl. iv.-Injektion eines Beta-Sympathikomimetikum (S. 250) (Angebl. Hochdrängen des vorangehenden Teiles durch Auffüllen der Harnblase mit 500 ml Kochsalzlösung möglich) Indikation zur Schnittentbindung: Nabelschnurvorfall in der Eröffnungsperiode Lebendes Kind Nicht zu erwartende schnelle Geburtsbeendigung: Hochstehender vorangehender Teil Erstgebärende Vaginale Entbindung (Vakuum- bzw. Zangenextraktion): Möglichkeit zur schnellen Geburtsbeendigung Mehrgebärende mit schnell tiefertretendem Kopf Herunterholen eines Beines und Extraktion: Beckenendlage Querlage Mehrgebärende Bei abgestorbenem Kind: Spontangeburt abwarten Gefahr für die Kreißende nicht gegeben (Fehlende Nabelschnurpulsationen an der vorgefallenen Schlinge kein ausreichendes Kriterium des bereits eingetretenen Fruchttodes!)

P. Regelwidrige Dauer der Schwangerschaft

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Prognose: Perinatale Sterblichkeit: Gesamt der Nabelschnurvorfälle: 10 %—35 % Reife Kinder: ca. 5 % Beckenendlage: ca. 15 % Schädellage: ca. 8 % Frühgeborene: > 50 % P. Regelwidrige Dauer der Schwangerschaft Definition: Möglichkeiten der unzeitigen Schwangerschaftsbeendigung: Abortus: Bis einschließlich 28. Woche p. m. Eiabort: bis 6. Woche p. m. Embryonaler Abort: 7.—16. Woche p. m. Fetaler Abort: 16.—28. Woche p. m. Frühabort: bis 16. Woche p. m. Spätabort: 17.—28. Woche p. m. Frühgeburt 2 9 . - 3 8 . Woche p. m. Übertragung; Spätgeburt: Von der 43. Woche p. m. an ABORTUS, FEHLGEBURT: Häufigkeit: Nicht mit Sicherheit bestimmbar Erklärung: Symptomloser Verlauf von Eiaborten Fehldeutung eines Frühabortus als verspätete Menstruation Unterbleiben einer klinischen (ärztlichen) Behandlung Geschätzte Frequenz der Spontanaborte (s. u.): 10 % aller Konzeptionen 1 : 10 der Lebendgeborenen

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Pathologie der Schwangerschaft

Geschätzte Gesamtfrequenz der Aborte (einschl. artefizielle Aborte): 1 : 5 Lebendgeborene Ursache: Im Einzelfall oft nicht eruierbar Evtl. Kombinationsschaden Matern bedingter Abortus (ca. 25 %): Genitale Ursachen: Hypoplasia uteri Genitalmißbildung (vor allem uterine Doppelbildung) Endometriuminsuffizienz (S. 195): Narben, intrauterine Synechien Verbrauchserscheinungen (Pluriparität) Gravidität nach Abrasio Schnell aufeinanderfolgende Geburten Ovarialinsuffizienz Endokriner Abort: Ovarialinsuffizienz Extragenitale Endokrinopathie Uterus myomatosus Retroflexio uteri gravidi (selten) Zervixinsuffizienz Infektionskrankheiten: Infektiös-toxische Schädigung der Plazenta Infektiös-toxische Schädigung des Embryo Fieberbedingte Hypermotilität des Myometrium Infektiöse Endometritis Psychisches Trauma (Kausalität schwer bestimmbar) Physisches Trauma Folsäuremangel (?) Hypovitaminose (?) Anämie Kyematogener Abortus (ca. 25 %): Molenschwangerschaft; Abortivei (ca. 30 o/o Spontanaborte): Trophoblastanlage Ausbildung einer oder beider Eihäute

P. Regelwidrige Dauer der Schwangerschaft

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Stummeiförmiger Haftstiel Fehlende bzw. verkümmerte Embryonalanlage Gefäßarme, evtl. hydropische Zotten BREUS'sche Hämatomole: Blutung in Dezidua und Chorion Umwandlung in ein hämorrhagisches Kyema Pathogenese: Genetischer Schaden Chromosomale Anomalie Spermatogener Schaden (gehäuft Spermaanomalien!) Früher Trophoblastschaden (Nidationsstörung, Endometriuminsuffizienz) Spermaanomalie (ca. 6 °/o der Spontanaborte): Teratospermie, Oligospermie, Asthenospermie Chromosomenaberration (ca. 25 °/o der Spontanaborte): Abnormer Karyotyp Letalfaktoren (auch bei normalem Karyotyp) Verteilungsstörung der Chromosomen nach der Konjugation Habitueller Abortus: Zwei oder mehr aufeinanderfolgende Aborte Primär habitueller Abort: Fehlende vorausgegangene ausgetragene Gravidität Sekundär habitueller Abort: Vor Aborten ausgetragene Gravidität Abortwahrscheinlichkeit (nach FUCHS und STAKEMANN): Vorausgegangene Abortwahrscheinlichkeit Aborte ohne Behandlung 0 10 o/o 13,2 % 1 36,9 o/0 2 83,6 o/o 3 Wichtigste Ursachen: Zervixinsuffizienz Materne Endokrinopathie Uterusmißbildung Spermaanomalie

240

Pathologie der Schwangerschaft

Artefizieller Abortus (ca. 50 % ) : Interruptio graviditatis Unbeabsichtigte Aborte (Abrasio bzw. Uterusexstirpation bei nicht bekannter Gravidität) Abortus criminalis (Abtreibung) Klinik: Charakteristische Abortsymptome: Blutungen: Häufigstes Symptom Auftreten meist nach dem 2. Ausbleiben der Periode Ursache: Ablösung der Plazenta Hormonentzugsblutung Gewebeabgang: Zeichen des Abortus incompletus bzw. completus Differentialdiagnose : Blutkoagel Ausstoßung eines Deziduapolypen Ausstoßung des Deziduasackes bei Extrauteringravidität Fruchtwasser abgang : Vor allem bei Spätaborten Sog. Zweizeitiger Abort (nach Fruchtwasserabgang zunächst Ausstoßung des Embryo, dann der Plazenta) Uteruskontraktionen: Wehenartige Schmerzen Differentialdiagnose: Schmerzhafte Frühgravidität Bedrohte Schwangerschaft (nach RAUSCHER): Fehlen klinischer Abortsymptome Beginnende Erweiterung der Zervix Zunahme von Quantität und Viskosität des Zervixschleimes Vaginalzytologie : Hoher Eosinophilenindex (normal: < 25 °/o) Hoher Karyopyknoseindex (normal: < 35 %>) Positives Aborisationsphänomen des Zervixschleimes

P. Regelwidrige Dauer der Schwangerschaft

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Abortus imminens: Portio erhalten, Muttermund geschlossen Meist schwache uterine Blutung Basaltemperatur > 37° Mäßige kontinuierliche oder intermittierende Schmerzen Normaler HCG-Titer Herztonnachweis mittels Ultraschall Möglichkeit der Schwangerschaftserhaltung gegeben Abortus incipiens: Beginnende Zervixeröffnung Blutung meist verstärkt Abfallender HCG-Titer Basaltemperatur an 2 aufeinanderfolgenden Tagen < 37° Fehlender Herztonnachweis mittels Ultraschall Keine Möglichkeit der Schwangerschaftserhaltung gegeben Abortus progrediens: Klaffender Zervikalkanal Meist stärkere Blutung Wehenartige Schmerzen Abortus incompletus: Abgang von Gewebe Partielle Ausstoßung des Schwangerschaftsproduktes Im klaffenden Zervikalkanal oft Gewebe zu fühlen Blutung stark (evtl. vorübergehend sistierend) Abortus completus: Vollständige Ausstoßung des Schwangerschaftsproduktes Nachlassen der wehenartigen Schmerzen Nachlassen, evtl. Sistieren der Blutung Zervikalkanal evtl. wieder verschlossen Uterus kleiner als nach Schwangerschaftsdauer zu erwarten Verhaltener Abort (missed abortion): Abgestorbene Schwangerschaft Ausbleibende Fruchtausstoßung Zervikalkanal geschlossen Fehlende oder nur leichte Blutung 16 Martius, Geburtshilfe

242

Pathologie der Schwangerschaft

Uterus kleiner als nach Schwangerschaftsdauer zu erwarten Rückgang der subjektiven Schwangerschaftssymptome Abfallender HCG-Titer Östriolausscheidung erniedrigt Sicherung der Diagnose: Oft erst durch Kontrolle des Uteruswachstums Fehlender Herztonnachweis im Ultraschallbild Ursache der Fruchtretention: Schneller Rückgang der Östrogenbildung Langsamerer Progesteronabfall Blutmole: Umwandlung des Schwangerschaftsproduktes in einen hämorrhagisch infarzierten Körper Fleischmole: Durch Hämoglobinverlust lehmfarbenes Schwangerschaftsprodukt Gefahr: Hyperfibrinolyse bei Uterusentleerung Fieberhafter Abort: Abortsymptome Temperaturanstieg über 38° rektal Ursache: Aszendierende Infektion Unkomplizierter fieberhafter Abort: Infektion auf die Uterushöhle beschränkt Uterus teigig, druckempfindlich Abgang übelriechenden Sekretes aus dem Zervikalkanal Komplizierter fieberhafter Abort: Extragenitale Infektausbreitung: Adnexentzündung Parametritis Peritonitis Sepsis Zervikaler Abort: Ausstoßung des Eies in die Zervix Ausbleibende Eröffnung des äußeren Muttermundes

P. Regelwidrige Dauer der Schwangerschaft

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Symptome: Starke wehenartige Schmerzen im Unterbauch Zervix tonnenförmig aufgetrieben Äußerer Muttermund fest verschlossenes Grübchen Corpus uteri klein über der aufgetriebenen Zervix Therapie: Abortus imminens: Bettruhe Sedierung und Uterusrelaxierung: Diazepam (z. B. Valium, Roche, 2-6mal 10 mg per os) Wehenhemmung: Beta-Sympathikomimetika (S. 250) Hormontherapie: Östrogen-Progesteron-Kombination (z. B. Gravibinon, Schering, 2 ml = 500 mg Progesteron + 10 mg Östradiol in 4-6tägigen Abständen i. m.) Allyloestrenol (Gestanon, Organon, 2-3mal 1 Tabl. ä 5 mg 6 Tage; dann tägl. 1-2 Tabl.; vor allem bei erniedrigter Pregnandiolausscheidung) Erfolgsquote der Hormontherapie: 60 °/o—70 °/o (ohne Hormone ca. 30 %> erhaltene Graviditäten) Abortus incipiens, progrediens, incompletus: Bei starker Blutung: Sofortige Uterusentleerung Abrasio mit stumpfer Curette Bei schwacher Blutung und geschlossener Zervix: Spontanausstoßung unter Oxytocininfusion abwarten Nachcurettage Zervikaler Abort: Digitale Muttermundsdehnung (evtl. vorherige Sondierung) Digitale Entleerung der Zervix Nachcurettage Abortus completus: Bis ca. zur 20. Woche Nachcurettage Entfernung der noch relativ dicken Dezidua Dadurch erleichterte Regeneration des Endometrium

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Pathologie der Schwangerschaft

Verhaltener Abort: Bei geringem Zervixwiderstand bei der Dilatation: Dilatation der Zervix mit Hegarstiften Ausräumung des Schwangerschaftsproduktes (digital bzw. instrumentell) Nachcurettage Bei fest verschlossener Zervix: Östrogenvorbehandlung (zur Sensibilisierung des Uterus; z. B. Cyren S, Bayer, 1-2 Tabl./Tag; Progynon B oleosum, Schering, 1 Amp./Tag; Progynon M, Schering, 4 Tabl./ Tag; Medikation über 4-5 Tage) Vorbehandlung mit Fibrinolysehemmern (z. B. Anvitoff, Knoll, 4mal 1 Tabl./Tag; Ugurol, Bayer, 4mal 1 Tabl./Tag über 2-3 Tage) Oxytocin-Infusion (10-20 IE. 0xytocin/500 ml 5 Voige Glukose) Nach Spontanausstoßung Curettage Therapeutische Möglichkeiten bei ausbleibender Fruchtausstoßung: Zervixdilatation mit Laminariastiften Intrauterine Injektion hypertoner Kochsalzlösung Vaginale Hysterotomie (bei Graviditäten ab 14./16. Woche bzw. faustgroßem Uterus oft schonendste Methode!) Fieberhafter Abort: Bei klaffender Zervix (Abortmaterial tastbar): Digitale Entfernung des Schwangerschaftsproduktes Antibiotika Kontraktionsmittel (z. B. Methergin-Drag., Sandoz, 3- bis 4mal 1 Drag./Tag) Nach Entfieberung Curettage Bei geschlossener Zervix: Antibiotika Antipyretika Nach Entfieberung Uterusentleerung (am besten durch Veranlassung der Spontanausstoßung mit Nachcurettage: s. o.) Bei starker Blutung: Sofortige Entleerung des Uterus Cave: Endotoxinschock (s. u.)

P. Regelwidrige Dauer der Schwangerschaft

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Prognose: Abortus imminens: Ohne Behandlung: ca. 30 % ausgetragene Graviditäten Mit Behandlung: ca. 70 % ausgetragene Graviditäten Komplikationen bei erhaltener Schwangerschaft: Perinatale Sterblichkeit: 8 %—10 % Frühgeborene: 10 %—20 % Angeborene Mißbildungen: ca. 4 % Verschiebung des Geschlechtsverhältnisses zugunsten der Mädchen Geburtsgewichte um ca. 10 % vermindert Gehäuft Nachgeburtskomplikationen (ca. 15 %) E N D O T O X I N S C H O C K , SEIFENABORT, ANURIE POST ABORTUM: Endotoxinschock: Schockzustand nach Einschwemmung bakterieller Toxine Meist gram-negative Erreger (E. coli, Bact. proteus, etc.) Ursache des schweren Schockzustandes: Überempfindlichkeitsreaktion: Sensibilisierung durch Harnwegsinfektion SCHWARTZMAN-SANARELLI-Phänomen Klinik: Hohes Fieber, Schüttelfrost Tachykardie Hypotonie Schmerzen im Abdomen und in den Extremitäten Akutes Nierenversagen (s. u.) Verbrauchskoagulopathie Seifenabort: Seifeninstillation zum Zweck der Abtreibung Mögliche Folgen: Lokale Reaktion an den Sekundinae: Unkomplizierter Abort Schädigung des Myometrium: Nekrosen Sekundärinfektion Nekrotisierende, abszedierende Myometritis

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Pathologie der Schwangerschaft Transtubare Seifeninstillation: Pelveoperitonitis Peritonitis Intravasale Seifeninstillation: Hämolyse (Detergentienhämolyse) Anurie Schocksyndrom

Anurie post a b o r t u m : Ursache: Vasokonstriktion der Nierenstrombahn Kreislaufversagen (Hypotension) Toxische Schädigung der Tubulusepithelien (Methämoglobin, Hämatin) Hämolyse Verlauf in drei Stadien: 1. Stadium des Kreislaufschocks mit beginnender Nierenfunktionsstörung : Zentralisation des Kreislaufes Motorische Unruhe Verminderung der Urinausscheidung Bei Hämolyse: Ikterus Rotbraune Urinverfärbung 2. Stadium der Oligo-Anurie: Verminderung der Urinmenge: < 30 ml/Std. bzw. < 400 ml/Tag Rest-N-Anstieg (20 mg/100 ml tgl.) Hyperkaliämie EKG: Spitze T-Wellen QRS-Verbreiterung Rhythmusstörungen Dauer ca. 12 Tage 3. Stadium der Polyurie und Reparation: Zunehmende Harnausscheidung (bis auf 3-6 ltr./Tag) Besserung des Allgemeinzustandes Durstgefühl

P. Regelwidrige Dauer der Schwangerschaft

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Dehydrierung Elektrolytverlust Therapie: Schockbekämpf ung : Glukose, Laevulose, Plasmaexpander Bluttransfusion (Menge streng auf Verlustausgleich beschränken) Lytischer Cocktail (50 mg Dolantin-S + 50 mg Atosil + 1,2 mg Hydergin in 250 ml Glukose) Cortison: Initialdosis: 100—200 mg Prednison In den ersten 24 Std. evtl. bis zu 1000 mg Heparin: Initialdosis: 3000 IE. (100 IE./kg Körpergewicht) Tägl. Erhaltungsdosis: 20 000 IE. Evtl. Hibernisation Bei Endotoxinschock: Infektbekämpfung : Chloramphenicol: 2 g — 6 g/Tag Penicillin: (z. B. Totocillin, Bayer, 4-6 Infusionen à 1,5 g bzw. 5,0 g) Uterusentleerung : Nach Überwindung des Schocks Hysterektomie: Bei über Stunden anhaltendem Schock Bei Seifenintoxikation mit Hämolyse: Methylenblau (1-2 mg/kg einer 1 °/oigen Lösung langsam i. v.) Vitamin C (4-5mal 200 mg/Tag) Na-Thiosulfat (2 g in 250 ml 20 °/oige Glukose i. v.) Evtl. Blutaustausch (mit 2-3facher Blutmenge) Uterusexstirpation : Bei Peritonitis Bei Anurie: Im Stadium der Anurie: Flüssigkeitszufuhr : Ausscheidungsmenge + 400 ml (physiol. Kochsalzlösung, Glukose)

248

Pathologie der Schwangerschaft Kaliumfreie, eiweißfreie, hochkalorische Diät Resonium-A-Klysmen bei Hyperkaliämie Durabolin (Organon): 50 mg/Tag Antibiotika: s. o. Bei anhaltender Anurie: Hämodialyse Im Stadium der Polyurie: Ersatz des Flüssigkeitsverlustes Elektrolytausgleich: Kaliumsubstitution je nach Serumwert Natriumreiche Kost (evtl. NaCl i. v.) Hochkalorische Diät (evtl. Eiweißzulage je nach Rest-NWert)

FRÜHGEBURT: Definition: Frühgeburt (geburtshilfliche Definition): Schwangerschaftsabbruch zwischen 29. und 38. Woche Frühgeborenes (pädiatrische Definition): Kinder mit Geburtsgewichten von 2500 g und weniger Grundlage aller statistischen Angaben (!) Anteil der pädatrophischen Kinder (Smal-for-dates-baby): Ca. iJ3 der Frühgeborenen Häufigkeit: 5 0/0—15 o/o aller Geburten Ca. 70 % der perinatalen Todesfälle Ca. 80 % der postnatalen Todesfälle (Daraus abzuleitende Möglichkeiten zur Verringerung der perinatalen Sterblichkeit: Verhütung von Frühgeburten Schonende Leitung der Frühgeburt Verbesserung der postnatalen Aufzucht) Ursache: Oft plurifaktorielles Geschehen Matern bedingte Frühgeburt: Gebäralter unter 18 Jahre und über 32 Jahre Geburtenabstände unter 2 Jahre Primi- und Pluriparität

P. Regelwidrige Dauer der Schwangerschaft

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Schwere körperliche Arbeit Mangelernährung « 50 g Eiweiß/Tag) Nikotinabusus Infektionskrankheiten: Folge der Temperaturerhöhung Folge einer Plazentaschädigung Folge einer transplazentaren Infektion des Kindes Gestose (Plazentainsuffizienz) Uterine Mißbildung Zervixinsuffizienz (ca. 1U aller Frühgeburten): Vorzeitiger Blasensprung Kyematogene Frühgeburt: Genetische Fehlbildung Chromosomenaberration Embryopathie Fetopathie Trophoblastschaden: Endometriuminsuffizienz Nidationsstörung Plazentainsuffizienz Infektiös-toxische Plazentaschädigung Infektiöse Schädigung der Sekundinae: Kolpitis, Zervizitis Vorzeitiger Blasensprung Artefizielle Frühgeburt: Spätabtreibung Komplikationen unter der Geburt: Häufung geburtsmechanischer Komplikationen: Frühgeburt Vord. HHL. Dorsopost. Schädellage Beckenendlage Querlage

Rechtzeitige Geburt

ca. 70 o/o

94Vo

ca. 10 0/0 ca. 15 0/0 ca. 3 0/0

2o/o 3 o/o 1 %

250

Pathologie der Schwangerschaft

Ursache: Relativ große Fruchtwassermenge Übermäßige Beweglichkeit des Kindes Noch nicht erfolgte Fruchtdrehung Kleinheit des Geburtsobjektes: Mangelhafte Formanpassung Ausbleibende Haltungsänderung (Dadurch gehäuft Scheitellagen, Vorderhauptslagen, tiefer Querstand) Weitere gehäuft auftretende Komplikationen: Nabelschnurvorfall Vorfall kleiner Teile Weichteildystokie (ungenügende Vorbereitung der Weichteile auf die Geburt) Wehenschwächen (unzureichende Regulation des Wehenreflexes) Erhöhte Hypoxiegefährdung des unreifen Kindes: Gehäuft Plazentainsuffizienz (s. o.) Protrahierter Geburtsverlauf Unzureichende Kapiiiarisierung des fetalen Gewebes Therapie: Drohende Frühgeburt: Bettruhe B eta-Sympathikomimetika: Dilatol, Tropon-Werke Duvadilan, Philips-Duphar Ritodrine, Philips-Duphar Dilatol-Behandlung: 6—10 Amp. ä 5 mg in 500 ml 5 %ige Glukose Beginn mit 40 Tropfen, dann 10—20 Tropfen/Min. Dauer: bis zum Sistieren der Wehen Übergang auf Dilatol i. m.: 4—6 Amp./Tag Ubergang a. Dilatol per os: 4—6mall5—20Tr./Tag Zervixumschlingung nach SHIRODKAR und McDONALD: Bei klaffender bzw. verkürzter Zervix Großzügige Indikationsstellung (etwa bis zur 33./34. Woche)

P. Regelwidrige Dauer der Schwangerschaft

251

Infektsanierung: Bei Kolpitis Bei Zervizitis Bei erhöhter BKS Vorgehen: Oestrogynaedron-Vag.-Tabl. (Artesan) Aureomycin-Vag.-Supp. (Lederle) Evtl. Penicillin (z. B. Binotal g/Tag) Korrektur einer bestehenden Anämie Leitung der Frühgeburt: Schutz vor stärkeren mechanischen Einwirkungen Schutz vor bzw. rechtzeitige Erkennung einer Hypoxie Eröffnungsperiode: Intensive relaxierend wirkende Betreuung der Kreißenden Spasmolyse Parazervikalanästhesie Verzicht auf atemdepressorisch wirkende Medikamente (z. B. Dolantin; Injektion evtl. mit Opiatantagonist Lorfan) Erhaltung der Vorblase: Blasensprengung bei verzögerter Muttermundseröffnung Austreibungsperiode: Pudendusanästhesie, Damminfiltration Verzicht auf Allgemeinnarkose Zur schnellen Beendigung der Geburt: Spekulumgeburt nach BAUEREISEN Leichte Vakuumextraktion aus tiefem Geradstand Zangenextraktion mit SHUTE-Modell (Käfigwirkung) Frühzeitige und ausgiebige Episiotomie Schnittentbindung: Großzügige und rechtzeitige Indikationsstellung: Prognostisch ungünstiger Portiobefund Protrahierter Geburtsverlauf Ungünstige geburtsmechanische Anomalie Geringste Zeichen der intrauterinen Asphyxie

Pathologie der Schwangerschaft

252

Frühgeburt und Placenta praevia: Fetalen Blutverlust sorgfältig beachten Gefahr der Beeinträchtigung der Lungenentfaltung Bei Verdacht auf fetalen Blutverlust: Nabelschnur sorgfältig ausstreichen Evtl. transumbilikale Transfusion Prognose: Lebenserwartung Frühgeborener: Bis 1000 g:

5 o/o—10 %

1010 g — 1500 g: ca. 30 % 1510 g —2000 g: ca. 70 o/o 2010 g —2500 g: ca. 95 % Gesamt-perinatale Sterblichkeit: 25 %—30 % ÜBERTRAGUNG, SPÄTGEBURT (Partus serotinus; post-date-labor): Definition: Überschreitung des regulären Geburtstermines um 14 Tage und mehr Geburt ab der 43. Woche Häufigkeit: Bei Berechnung mit NAEGELE-Regel: ca. 10 % Bei Berechnung auf Grund eines bekannten Ovulationsbzw. Konzeptionstermines: ca. 2,5 % (Bei Berechnung der Tragzeit post ovulationem Übertragungen von mehr als 3 Wochen nicht beobachtet!) Ursache: Zentrale Störung der Wehenregulation: Nach zerebralen Traumen Nach Enzephalomeningitis Plazentare Ursachen (?): Oxytocinaseüberschuß Endokrine plazentare Störung Übergroße Flächenausdehnung der Plazenta Angeborene Fehlbildungen: Gehäuftes Auftreten von Übertragungen beobachtet

P. Regelwidrige Dauer der Schwangerschaft

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Vor allem bei: Anenzephalie Myelomeningozele Diagnose: Terminbestimmung: Zyklusanalyse (vor allem Zyklusdauer) Ovulationstermin: Basaltemperatur (auch frühere Messungen evtl. wichtig) Zeitpunkt der Kohabitationen Zeitpunkt des Auftretens der ersten Kindsbewegungen Vergleich der Untersuchungsbefunde mit Terminberechnung (Mütterpaß beachten!) Zeichen der 40. Woche (S. 83) Portiobefund Abnahme des Leibesumfanges (unsicher!) Ultraschall-Messung: Größenbestimmung Messung des Schädelwachstumes (S. 191) DOLFF-Zeichen: Bauchlagerung auf fester Unterlage Vor bzw. am Termin: Schmerzhaftes Spannungsgefühl Übertragung und abgestorbenes Kind: Keine Beschwerden Kontrolle der Plazentafunktion: Amnioskopie Oligohydramnie Fetale Elektrokardiographie (S. 283) Zytodiagnostik aus dem Vaginalabstrich: Bestehenbleiben des Zellbildes „am Termin" über 5 Tage Post-partum-Bild Kardiotokographie: Präpartuale Frequenzschreibung Evtl. gleichzeitige Oxytocinbelastung (5 mE/Min.) Östriolausscheidung Oxytocin-Empfindlichkeitstest (unsicher!)

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Pathologie der Schwangerschaft

Gefährdung des Kindes: Plazentainsuffizienz Anstieg der perinatalen Sterblichkeit vom 296. Tag p. m. Perinatale Sterblichkeit und Tragzeit (nach BUTLER und BONHAM): Tragzeit in Wochen 40 41 42 43 44 Perinatale Sterblichkeit 1,4 °/o 1,5 o/0 2,2 °/o 2,8 ®/o 4,9 % Perinatale Sterblichkeit und Tragzeit (nach DÖRING): Tragzeit: 2 8 1 — 2 8 5 Tage: 1 , 3 2 °/o Tragzeit: 3 1 1 — 3 1 5 Tage: 5 , 4 7 % Intrauterine Asphyxie und Tragzeit (nach MEAD und MARCUS): Bei rechtzeitiger Geburt: 6,7 % Asphyxien Bei Übertragung: 13,3 % Asphyxien Perinatale Sterblichkeit bei rechtzeitiger Geburtseinleitung: Unter 1 °/o Gefährdung durch relative Übertragung: Überschreitung der für die Plazenta zulässigen Tragzeit Zusätzlich wirksame pathogenetische Faktoren: EPH-Gestose Fortgeschrittenes Gebäralter (alte Erstgebärende) Verbrauchserscheinungen am Endometrium (z. B. Pluriparität) Narbenbildung am Endometrium (mehrfache Abrasionen) Endokrinopathie (Endometriuminsuffizienz) Nidationsstörung Geburtshilfliches Vorgehen: Bei geburtsbereiter Portio: Geburtseinleitung Termin: Bei Terminüberschreitung von einigen Tagen Bei geburtsunbereiter Portio: Amnioskopie in 1—2tägigen Abständen Kontrolle der östriolausscheidung

P. Regelwidrige Dauer der Schwangerschaft

255

Evtl. tägl. Ys Stunde Kardiotokographie Sensibilisierung des Uterus: Durch Östrogene (S. 244) Bei erreichter Geburtsreife der Portio Einleitung Indikationen zur Schnittentbindung: Geburtsunbereite Portio Zeichen der intrauterinen Gefährdung des Kindes Zusätzliche Risikofaktoren Nicht-Ansprechen auf geburtseinleitende Maßnahmen Geburtseinleitung: Sensibilisierung des Uterus über einige Tage (östrogenzufuhr) Oxytocin-Infusion: 6 IE. Oxytocin in 500 ml 5 %ige Glukose Beginn mit 8 Tropfen/Min. Steigerung der Tropfenzahl alle 30 Min. auf das Doppelte (je nach Wehentätigkeit) Parazervikalanästhesie: Beiderseits 10 ml 0,25 %iges Carbostesin (Woelm) Zeitpunkt: Mit Beginn der Oxytocin-Infusion Digitale Muttermundsdehnung Blasensprengung

Physiologie der Geburt A. Geburtsmechanismus Geburtsmechanismus = Beziehungen des vorangehenden Teiles zum Becken unter dem Einfluß der Wehen BECKEN: Knödierne Bestandteile: 2 Ossa coxae (Hüftbeine) Os sacrum (Kreuzbein) Os coccygis (Steißbein) Bestandteile der Ossae coxae: Os ilium (Darmbein) Os ischii (Sitzbein) Os pubis (Schambein) Großes Becken: Oberhalb der oberen Schoßfugenrandebene (S. 258) Kleines Becken: Vom Kreuzbein und den beiden Hüftbeinen umschlossen Articulatio sacroiliaca: Verbindung der Hüftbeine mit dem Kreuzbein Symphysis pubica: Vorderer Schluß des Beckenringes im Bereich der Schambeine Ausgefüllt durch Knorpel (Discus interpubicus) Konfiguration des Beckens: Hormonale Auflockerung (Oestrogen-Progesteron-Effekt) Relaxin-Wirkung (?) (plazentogenes Polypeptid; im Tierexperiment Auflockerung der Beckenligamente) Beckenräume: Unterteilung des kleinen Beckens in 3 Etagen: Beckeneingangsraum: Obere Begrenzung in Höhe der Verbindung vom oberen Symphysenrand zum Promontorium 17 Martius, Geburtshilfe

258

Physiologie der Geburt Untere Begrenzung in Höhe der Linea terminalis Maße: Conjugata vera obstétrica (engste Stelle des geraden Durchmessers): = 11,0 cm Querdurchmesser: = 13,0 cm Schräge Durchmesser: = 12,0 cm 1. schräger Durchmesser: von links vorn nach rechts hinten 2. schräger Durchmesser: von rechts vorn nach links hinten

Beckenhöhle: Obere Begrenzung = untere Begrenzung des Beckeneingangsraumes Untere Begrenzung in Höhe der Verbindung von unterem Symphysenrand und Kreuzbein-Steißbein-Gelenk Maße: In allen Durchmessern gleich (runde Form): = 12,0 cm Beckenausgangsraum: Obere Begrenzung = untere Begrenzung der Beckenhöhle Untere Begrenzung dachförmig mit „Dachfirst" in der Verbindungslinie der Sitzbeinhöcker; vordere Begrenzungsebene vom Dachfirst zur Symphysenunterkante; hintere Begrenzungsebene vom Dachfirst zum KreuzbeinSteißbein-Gelenk Maße: Gerader Durchmesser (nach Abwinkelung des Steißbeines nach hinten): = 11,0 cm Querdurchmesser (als Folge der Einengung durch die Levatorenschenkel): = 10,0 cm Parallele Beckenebenen: Zur Höhenstandsdiagnose des vorangehenden Teiles Obere Schoßfugenrandebene: In Höhe der Verbindungslinie von Symphysenoberkante und Promontorium Terminalebene: In Höhe der Linea terminalis

A. Geburtsmedianismus

259

Untere Schoßfugenrandebene ( = parallele Beckenweite): In Höhe der Symphysenunterkante parallel zur oberen Schoßfugenrandebene Interspinalebene (= parallele Beckenenge): In Höhe der Spinae ischiadicae parallel zur oberen und unteren Schoßfugenrandebene Führungslinie des Beckens: Verbindung aller Mittelpunkte der geraden Durchmesser Fortsetzung durch das Weichteilansatzrohr Kennzeichnet den Weg des Geburtsobjektes Knie des Geburtskanal es: Krümmung der Führungslinie ventralwärts (etwa in Höhe der oberen Anteile des Weichteilansatzrohres dicht unterhalb des knöchernen Beckenausganges) WEICHTEILROHR: Unter der Geburt zu einem Rohr ausgedehnte Weichteile Bestandteile: Cervix uteri Vagina Beckenboden Vulva Weiditeilansatzrohr: Unterer Teil des Weichteilrohres Dem Beckenausgang aufgesetzt Fortsetzung des knöchernen Geburtskanales Im oberen Abschnitt „Knie des Geburtskanales" (s. o.) Beckenboden (bestehend aus 3 Schichten): Äußere Schließmuskelschicht: M. ischiocavernosus M. transversus perinei superficialis M. bulbospongiosus M. sphincter ani (M. bulbospongiosus und M. sphincter ani als Achtertour um Introitus vaginae und Anus angeordnet) Diaphragma urogenitale: Dreieckige Muskel-Sehnenplatte Im Arcus pubis ausgespannt

260

Physiologie der Geburt

Bestandteile: M. transversus perinei profundus Willkürliche Anteile des Harnblasenverschlusses M. levator ani (Diaphragma pelvis): Vom Os coccygis bzw. Lig. anococcygeum zur seitlichen Beckenwand ziehend Neigung des Diaphragma nach vorn unten und der beiden seitlichen Anteile in sich nach median (= schiefe Ebene; wichtig für Drehung und Abbiegung des Geburtsobjektes) Levatorspalt: schlitzförmige Öffnung zwischen den Levatorschenkeln Durchtritt von Urethra, Vagina und Rektum Retraktionsfurche (B ANDL-Furche): Grenze zwischen dem sich kontrahierenden Corpus uteri und dem retrahierten Isthmus uteri In Höhe des Orificium internum isthmi uteri Diagnostische Bedeutung: Kontrolle der Retraktion des Corpus uteri Kriterium: Höhenstand der BANDL-Furche GEBURTSOBJEKT: In 96 % der Geburten wird der Geburtsmechanismus durch den vorangehenden Kopf bestimmt (!) Anatomie des kindlichen Kopfes: 2 Ossa frontalia 2 Ossa parietalia 2 Ossa temporalia 1 Os occipitale Suturae: S. frontalis (zwischen den Stirnbeinen) S. sagittalis (zwischen den Scheitelbeinen) S. coronaria (zwischen Stirn und Scheitelbeinen) S. lambdoidea (zwischen Os occipitale und Scheitelbeinen) Fontanellen (Fonticuli cranii): Große Fontanelle (F. anterior): An der Kreuzung von Stirn-, Pfeil- und Kranznaht Kleine Fontanelle (F. posterior): An der Kreuzung von Pfeil- und Lambdanaht

A. Geburtsmechanismus

261

Seitenfontanellen (F. anterolateralis et posterolateralis): Vor und hinter dem Schläfenbein Kopf maße: Längsdurchmesser (Diameter): (in Klammern die entsprechenden Umfange; C = Circumferentia) D. frontooccipitalis: 12,0 cm (C. = 35,0 cm) D. mentooccipitalis: 13,5 cm (C. = 39,0 cm) D. suboccipitobregmatica: 9,5 cm (C. = 33,0 cm) Querdurchmesser: D. biparietalis: 9,5 cm D. bitemporalis: 8,5 cm Charakteristische, zur Geburt mitgebrachte Schädelformen: Dolichozephalie: Langkopf Häufigste Kopfform (> 90 ®/o aller Kinder) Geburt bevorzugt in Hinterhauptslage Brachyzephalie: Kurzkopf Geburt bevorzugt in Vorderhauptslage Hypsibrachyzephalie: Hoher Kurzkopf; Turmschädel Geburt bevorzugt in Scheitellage Hyperdolichozephalie: Betonter (und zumeist flacher) Langkopf Geburt bevorzugt in Gesichtslage Hypsidolichozephalie: Hoher Langkopf Geburt bevorzugt in hinterer Hinterhauptslage Haltungsänderungen des Kopfes: Beugung Streckung Konfiguration: Möglich durch Verschieblichkeit der Schädelknochen (Nähte, Fontanellen) Folge des Druckes der umgebenden Weichteile („Tonus" im Bereich des Berührungsgürtels)

262

Physiologie der Geburt

Art der Konfiguration: Vorschieben (bei Gesichtslage Zurückbleiben) der Scheitelbeine im Vergleich zu den Stirnbeinen und dem Hinterhaupt Dadurch Annäherung von Stirn und Hinterhaupt Kein Übereinanderschieben der Schädelknochen Ausmaß: Verminderung der Umfänge: 1—2 cm Verminderung des Längsdurchmessers: bis zu 1 cm Verminderung des Querdurchmessers: 0,25—0,5 cm Beckenende als vorangehender Teil (S. 332): Umfänge unterschiedlich in Abhängigkeit von der Art der Poleinstellungsanomalie: Einfache Steißlage: 28 cm Vollkommene Fußlage 25 cm Unvollkommene Fußlage: 27 cm Vollkommene Steißfußlage: 33 cm Unvollkommene Steißfußlage: 30 cm Vollkommene Knielage: 25 cm Unvollkommene Knielage: 27 cm (Vollkommene Steißfußlage günstigste Form der Beckenendlagengeburt; weiteste Dehnung der Weichteile für nachfolgende Schultern und Kopf!) UTERUSKONTRAKTIONEN, WEHEN: Aufgaben: In der Schwangerschaft: Förderung der Blutzirkulation im intervillösen Raum Aktivitätshypertrophie des Myometrium Unter der Geburt: Erweiterung der Weichteile Propulsion und Ausstoßung des Geburtsobjektes Ablösung und Ausstoßung der Nachgeburt Postpartuale Blutstillung Puerperale Rückbildung des Uterus Erregungssystem des Uterus: Reizbildung: Kein Reizbildungszentrum (Pacemaker)

A. Geburtsmedianismus

263

Autonome (spontane) Erregungsbildung jeder Muskelzelle möglich Reflektorische Erregungsbildung durch chemischen Reiz (Oxytocin) FERGUSON-Reflex: Dehnung der Zervix Neuraler Reflexbogen zum Hypothalamus Humoraler Reflexbogen über Neurohypophyse zum Uterus Wehenbeginn: Erregungsbildung in den Tubenecken Dort kleinste Myometriumzellen (relativ große Oberfläche!) Dadurch günstigste Diffusionsbedingungen für Oxytocin (geringste Schwellwertkonzentration für Kontraktion) Erregungsausbreitung •— Erregungsleitung: Myogen (Wie bei anderer glatter Muskulatur über Membranbrücken zwischen den Myometriumzellen) Auslösung einer Kontraktion (Koppelung zwischen Erregung und Kontraktion): Membranpotential (Ruhepotential): Außerhalb der Zellmembran Uberschuß an positiven Ladungseinheiten im Vergleich zum Zellinneren K+-Ionen-Konzentration im Zellinneren größer Na+-Ionen-Konzentration in der Extrazellulärflüssigkeit größer Semipermeable Membran für kleine K+-Ionen leichter durchgängig als für größere Na+-Ionen Dadurch: Außen positive, innen negative Ladung Bedeutung des Ruhepotentials: Wichtig für Ruhetonus und Erregbarkeit Zusammenbruch des Membranpotentials: „Reiz" senkt Potential auf „kritischen Wert" Dadurch schnelle Änderung der Permeabilität Plötzliche Ionenverschiebung mit Depolarisation

264

Physiologie der Geburt

Aktionspotential: Elektrisches Äquivalent der Ladungsänderung der Zellmembran Auslöser der Kontraktionen Wiederherstellung des Membranpotentials: Zunahme der K+-Permeabilität der Membran Ionen-Pumpleistung Kontraktile Elemente: Kontraktile Proteine: Aktin und L-Myosin (ähnlich der Skelettmuskulatur) Energiedonatoren: Adenosintriphosphat (ATP): Energiefreisetzung durch Spaltung in Adenosindiphosphat und Phosphat Kreatinphosphat: Resynthetisierung des ATP Beeinflußung der Uterusaktivität: Reizschwelle: Differenz zwischen Membranpotential und kritischem Potential: (Bei großer Differenz = hohes Membranpotential; stärkerer Reiz zur Senkung des Membranpotentials bis zur Depolarisation der Zelle erforderlich) Erhöhung des Membranpotentials: Entspricht verminderter Erregbarkeit Herabsetzung des Membranpotentials: Entspricht erhöhter Erregbarkeit OxytocinWirkung: Steigerung der Kaliumpermeabilität Herabsetzung des Membranpotentials (je nach Konzentration bis zur Depolarisation) OestrogenWirkung:

Hypertrophie des Myometrium ) Vorbereitung des Synthese des kontraktilen Systems ? Myometrium auf Steigerung des Membranpotentials J die Geburtsarbeit Vermehrte Ansprechbarkeit auf Oxytocin Progesteronwirkung: Blockierung der Motilität

A. Geburtsmechanismus

265

Inaktivierung der Natriumüberträger Hyperpolarisation des Membranpotentials (?) Verminderte Ansprechbarkeit auf Oxytocin Innervation des Uterus: (Sichere Angaben über die Wirkung der Myometriuminnervation auf die Uterusaktivität aufgrund bisher vorliegender, z. T. sich widersprechender Befunde nicht möglich!) Parasympathische Nervi pelvici (FRANKENHÄUSER-Ganglion): Vorwiegend die Zervix versorgend (?) Tonussenkung an der Zervix Wehenfördernde Wirkung Sympathische Plexus hypogastrici: Vorwiegend Corpus uteri versorgend (?) Tonussteigerung an der Zervix (Oestrogen-Gestagen-abhängig; bei überwiegender Oestrogen-Wirkung Tonussenkung mit Lösung des Zervixverschlusses wahrscheinlich) Wehenhemmende Wirkung Einzelwehe und die verschiedenen Wehenarten: Beginn der Kontraktion an den Tubenecken (s. o.) Ausbreitung der Kontraktion: mit 2 cm/sec. Dreifach absteigender Gradient (DAG; TDG = tripple descending gradient): Charakteristikum des Ablaufes der geburtswirksamen Einzelwehe: 1. Beginn der Kontraktion im Fundusbereich mit absteigender Ausbreitung 2. Abnehmende Kontraktionsstärke vom Fundus zur Zervix 3. Längere Kontraktionsdauer im Fundusbereich DAG im wesentlichen entsprechend dem „Entleerungsreflex": Fundale Tonuserhörung; zervikale Tonusverminderung Koordination der Wehentätigkeit: Bestimmt die Geburtswirksamkeit

266

Physiologie der Geburt Abhängig von: Fundaler Dominanz der Wehe Regelrechtem Entleerungsreflex Zeitlicher und örtlicher Ausbreitung der Wehe Frequenz und Dauer der Wehe Ruhetonus in der Wehenpause

Wehenwirkung: Intraamniale Druckerhöhung: Ruhetonus: 8—12 mmHg (mit ansteigender Tendenz im Verlauf der Geburt bis zu Werten von 16 mmHg in der Austreibungsperiode) Schwangerschaftswehen: 10—15 mmHg Eröffnungswehen: 30—60 mmHg Austreibungswehen: 120 mmHg (± 50 mmHg) Ausweichen des Geburtsobjektes in Richtung des geringsten Widerstandes: Geringster Widerstand im Bereich der Zervix Druckdifferenz zwischen innen und außen einer „Saugwirkung" auf das Geburtsobjekt gleichzusetzen (Entstehung der Geburtsgeschwulst!) Voraussetzung für die volle propulsive Wehenwirkung: Innere Abdichtung am Berührungsgürtel Blasensprung Fundale Dominanz der Wehe Retraktion des Corpus uteri: Verlagerung der Corpusmuskulatur in Richtung Fundus uteri Verkleinerung des Corpusvolumens Distraktion der Cervix uteri: Dehnung der Zervix durch Retraktion des Corpus uteri Dilatation der Zervix: Dehnung der Zervix durch das tiefertretende Geburtsobjekt Voraussetzung für Retraktion und Distraktion: Fixierung des Uterus im kleinen Becken (Ligg. teres und Parametrium)

A. Geburtsmedianismus

267

Charakteristika der einzelnen Wehenarten: Basal- oder Ruhetonus: Tonus des Myometrium in der Wehenpause Druckhöhe: 8—12 mmHg Bedeutung: Ausreichende Blutversorgung des präplazentaren Gefäßraumes Erholung des Myometrium Wirksamkeit der Wehe (Ruhetonus bestimmt Härteanstieg und damit Wehenamplitude!) Schwangerschaf tswehen: Kaum wahrnehmbare Kontraktionen in der Gravidität Konsistenzwechsel (S. 68) Fehlende Koordination der Kontraktion Deshalb ausbleibende Wirkung auf Frucht und Zervix Druckanstieg: bis 20 mmHg Aufgabe: Blutzirkulation im intervillösen Raum Arbeitshypertrophie des Myometrium Vor- oder Senkwehen: Verstärkte Schwangerschaftskontraktionen Auftreten in den letzten 4 Wochen der Gravidität Druckanstieg: bis 30 mmHg Aufgabe: Entfaltung der Zervix Eintritt des Kopfes in den Beckeneingang (bei Erstgebärenden) Unterschied zu den Eröffnungswehen: Fehlender Rhythmus Fehlende Koordination Eröffnungswehen: Frequenz: 5—20/Std. (Zunahme im Verlauf der Eröffnungsperiode) Dauer: 30—60 sec. Amplitude: bis 60 mmHg Dauer der Wehenpause: 2—3 min. Aufgabe: vergl. Wehenwirkung

268

Physiologie der Geburt

Austreibungswehen: Frequenz: 20/Std. Dauer: 60—90 sec. Amplitude: 120 mmHg (± 50 mmHg; Mitwirkung der Rumpfpresse) Aufgabe: vergl. Wehenwirkung Nachgeburtswehen: Kontraktionen nach der Geburt des Kindes Aufgabe: Ablösung der Nachgeburt Nachwehen: Kontraktionen nach Entleerung des Uterus Aufgabe: Blutstillung Rückbildung des überschüssigen Myometrium Schmerzen: Bei Erstgebärenden fehlend Zunehmend mit der Ordnungszahl der Geburt Intensität der Wehe: Index für die Wirksamkeit der Wehe In erster Linie wissenschaftliche Bedeutung Wehenindex nach WICINSKI: Wehendauer X Wehenamplitude X Wehenfrequenz 100 X Basaltonus Hoher Index: Kräftige häufige Wehen bei guter Erschlaffung in der Wehenpause Günstige Prognose Niedriger Index: Ungünstige Prognose Wehenindex nach BAYER: Wehenzahl/Std. X Wehendauer in sec. Muttermundserweiterung in mm/Std. Montevideo-Einheit nach CALDEYRO-BARCIA: Wehenfrequenz/10 min X durchschnittliche intraamniale Wehenamplitude in mmHg

A. Geburtsmedianismus

269

Alexandria-Einheit (nach S. EL-SAHWI u. a.): Durchschn. Wehenamplitude (mmHg) X durchschn. Wehendauer (min.) Xdurchsdin. Wehenfrequenz (pro 10 min.) Normalwerte: Eröffnungsperiode: 26,4—325,6 (durchschn. 225,3 A.E.) Austreibungsperiode: 50,5—420,6 (durchschn. 271,3 A.E.) Nachgeburtsperiode: 20,5—70,6 (durchschn. 41,3 A.E.) Messung der Wehenintensität: Äußere Tokometrie: Registrierung durch die maternen Bauchdecken Messung von Wehenfrequenz, Wehendauer und Wehenpause Qualitative Aussage (Wehenamplitude) nicht möglich Innere Tokometrie: Einführung eines Druckrezeptors in die Amnionhöhle Exakte Registrierung absoluter Drudewerte möglich Wehenschmerzen : Vegetativ geleitete Schmerzempfindung: Wand- bzw. Ausziehungsschmerzen Hypoxieschmerzen In der Eröffnungsperiode auftretend Zerebrospinal geleitete Schmerzempfindung: Vom unteren Scheidendrittel, Beckenboden und den äußeren Genitalorganen ausgehend In der Austreibungsperiode auftretend Schmerzintensität abhängig von: Stärke des Schmerzreizes Schmerzleitung Schmerzempfindung (u. a. bestimmt durch die psychische Situation der Kreißenden) GEBURTSMECHANISCHE GESETZE: Bestreben nadi Formübereinstimmung: Bestreben des Geburtsobjektes, sich in jeder Höhe des Geburtskanales dessen Form anzupassen

270

Physiologie der Geburt

Möglichkeiten zum Erreichen der Formübereinstimmung: Einstellungsänderungen des Geburtsobjektes (z. B. Drehung) Haltungsänderungen des Geburtsobjektes (z. B. Beugung) Konfiguration von Geburtsobjekt und Becken Erreichte Formübereinstimmung: Hoher Querstand Tiefer Geradstand Beugehaltung des Kopfes (Hinterhauptslage) RÖDERER-Kopfhaltung (bei engem Becken bzw. engem unteren Uterinsegment) Scheitelbeineinstellung (bei plattem Becken) Fehlende Formübereinstimmung: Hoher Geradstand Tiefer Querstand Querlage Bestreben nach Abbiegungsübereinstimmung: Bestreben des Geburtsobjektes, durch Drehung im Geburtskanal die Abbiegung in Richtung des Biegungsfacillimum zu erreichen Biegungsfacillimum: Streckung des gebeugten Kopfes (vordere Hinterhauptslage) Beugung des gestreckten Kopfes (dorsoposteriore Streckhaltung) Abbiegung des Rumpfes: Zur Seite hin Nach vorn ohne Schienung durch hochgeschlagene Beine (S. 335) B iegungsdiff icillimum: Beugung des gebeugten Kopfes (hintere Hinterhauptslage) Streckung des gestreckten Kopfes (dorsoanteriore Streckhaltungen) „Extended legs" bei einfacher Steißlage Unvollkommene Fußlage mit symphysenwärts stehendem hochgeschlagenem Bein Abbiegungsübereinstimmung hergestellt: Wenn vorangehender Teil symphysenwärts gerichtet

A. Geburtsmechanismus

271

Beispiel: Bei Hinterhauptslage kleine Fontanelle vorn stehend ( = vordere Hinterhauptslage) Richtungsgebundener Rotationszwang: Führt zur Abbiegungsübereinstimmung Rotationszwang abhängig von der Stellung der größten Kopfbreite: Bei indifferenter Haltung in der Mitte des Kopfes Bei Beugung zum Vorderhaupt verlagert Bei Streckung zum Hinterhaupt verlagert ( = haltungsabhängige Kopfbreitenverlagerung!) Drehung der größten Kopfbreite jeweils in die Kreuzbeinaushöhlung (größter Raum in der Beckenhöhle) Dadurch hergestellte Abbiegungsübereinstimmung Geburtsmechanische Begriffe: Haltung: Beziehung der kindlichen Teile zueinander Normal: Im Beckeneingang: ungezwungene Haltung Im Beckenausgang: Beugehaltung Regelwidrig: Im Bedieneingang: B e u g u n g (ROEDERER-Kopfhaltung) Streckung Im Beckenausgang: indifferente Haltung (z. B. beim tiefen Querstand) Streckhaltung Diagnose der Haltung: Vor allem an Hand der Fontanellen Einstellung: Beziehung des vorangehenden Teiles zum maternen Bekken Normal: Im Beckeneingang: hoher Querstand Im Beckenausgang: tiefer Geradstand Regelwidrig: Im Beckeneingang: hoher Geradstand Scheitelbeinstellung

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Physiologie der Geburt

Im Beckenausgang: tiefer Querstand hintere Hinterhauptslage Diagnose der Einstellung: Vor allem an Hand des Pfeilnahtverlaufes Lage: Beziehung der Längsachse der Frucht zur Achse des Geburtskanales Normal: Längslage Regelwidrig: Schräg- bzw. Querlage Diagnose: Vor allem durch 2. und 3. LEOPOLD-Handgriff Poleinstellung: Bezeichnet Art des vorangehenden Teiles (Pol des Geburtsobjektes) Normal: Schädellage Regelwidrig: Beckenendlagen Diagnose: Durch 3. und 4. LEOPOLD-Handgriff Durch vaginale Untersuchung Stellung: Beziehung der Oberfläche der Frucht zur Innenfläche des Geburtskanales 1. Stellung: Rücken links 2. Stellung: Rücken rechts a-Stellung: Rücken vorn b-Stellung: Rücken hinten Diagnose: 2. LEOPOLD-Handgriff Punctum maximum der Herztöne

B. Verlauf der regelrechten vorderen Hinterhauptslage

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B. Verlauf der regelrechten vorderen Hinterhauptslage GEBURTSMECHANISCHER ABLAUF: Häufigkeit der vorderen Hinterhauptslage: 94 % aller Geburten 1. Phase (Eintritt des Kopfes): Eintritt des Kopfes in den Beckeneingang Haltung: indifferent (Fontanellen auf gleicher Höhe) Einstellung: Pfeilnahtverlauf quer 2. Phase (Tiefertreten, Beugung und Drehung des Kopfes): Beugung: kleine Fontanelle kommt in Führung Drehung: Wanderung der kleinen Fontanelle von links oder rechts seitlich nach vorn Pfeilnaht: Bei 1. Stellung durch den 1. schrägen Durchmesser in den geraden Durchmesser Bei 2. Stellung durch den 2. schrägen Durchmesser in den geraden Durchmesser (Drehung der Pfeilnaht also normalerweise durch den „entsprechenden" schrägen Durchmesser!) 3. Phase (Kopfgeburt): Austritt des Kopfes aus dem Geburtskanal Dabei Streckung des gebeugten Kopfes Kleine Fontanelle in Führung Geburtsmechanisch wirksamer Umfang: C. suboccipitobregmatica = 33 cm Hypomochlion: Nackenhaargrenze Zugleich Eintritt der Schulterbreite quer in den Beckeneingang 4. Phase (Schultergeburt): Innere Drehung der Schultern: Im Vergleich zur inneren Kopfdrehung rückläufig Dadurch äußere Drehung des Kopfes: Bei 1. Stellung: Hinterhaupt nach links Bei 2. Stellung: Hinterhaupt nach rechts Nach Herstellung eines tiefen Schultergeradstandes: Austritt zuerst der vorderen, dann der hinteren Schulter Austritt des Rumpfes unter seitlicher Abbiegung 18 Martius, Geburtshilfe

274

Physiologie der Geburt

Caput succedaneum (Geburtsgeschwulst): Ödem der Kopfhaut mit petechialen Blutungen Ursache: Druckdifferenz während der Wehen Lokalisation: Über dem in Führung stehenden Kindsteil Wichtig zur postpartualen Kontrolle des Geburtsmechanismus: Bei 1. Stellung: Rechts über dem Hinterhaupt Bei 2. Stellung: Links über dem Hinterhaupt VERLAUF DER ERÖFFNUNGSPERIODE: Beginn: Übergang der Vorwehen in regelmäßige Eröffnungswehen Exakte Festlegung des Zeitpunktes oft schwierig Portiobefund: Vorrücken aus der Kreuzbeinaushöhlung in Führungslinie Portio bei Erstgebärenden: Abflachung Innerer Muttermund eröffnet Äußerer Muttermund geschlossen Portio bei Mehrgebärenden: Wulstig, trichterförmig Äußerer Muttermund klaffend Innerer Muttermund geschlossen Muttermundseröffnung: Bedingt durch folgende Faktoren: Retraktion der Zervix: Folge der Korpuskontraktionen Dilatation der Zervix: Zirkumferentielle Dehnung Folge der Propulsion des Geburtsobjektes Kolloidchemische Veränderungen der Zervix: Wirkung von „Weichmachern" am Kollagensystem Austreibung des zervikalen Schleimpfropfes: Mit leichter Blutung aus zervikalen Gefäßen Entspricht dem sog. 1. Zeichnen (2. Zeichnen: Blutabgang gegen Ende der Muttermundseröffnung)

B. Verlauf der regelrechten vorderen Hinterhauptslage

275

Prognoseindex: Prognostische Aussage über die Muttermundseröffnung Prognose einer geplanten Geburtseinleitung I

II

III

Stand der Portio

kreuzbeinwärts

Führungslinie genähert

in Führungslinie

Länge der Portio

2 cm und mehr

1 cm

flach

Konsistenz der Portio

derb

mittel

weich

Muttermundsweite

geschlossen

1—2 cm

2—3 cm

Höhenstand des vorangenden Teiles

beweglich über Beckeneingang

zwischen oberem u. unterem Schoßfugenrand

unterer Schoßfugenrand und tiefer

Ergebnis: Prognoseindex 1— 5: ungünstig Prognoseindex 6—10: bedingt günstig Prognoseindex 11—15: günstig

Vorblase, Blasensprung: Vorblase: Unterer Pol der Fruchtblase Zunehmende Vorwölbung in die Zervix Blasensprung: Einreißen der Eihäute im Bereich der Vorblase Abgang des Vorwassers

Physiologie der Geburt

276

Ursache: Blasensprung durch folgende Faktoren bestimmt: Reißfestigkeit der Eihäute: Amnion: 50 kg/cm 2 Chorion: 10 kg/cm 2 Intraamnialer Druck Höhenstand des vorangehenden Teiles Weite des Muttermundes Krümmungsradius der Vorblase Begünstigende Faktoren: Hochstehender vorangehender Teil Verringerte Reißfestigkeit der Eihäute (z. B. bei Amnionitis, bei mekoniumhaltigem Fruchtwasser) Unzureichend ausgebildete Intermediärschicht (mangelhafte Verschieblichkeit der Eihäute) Verwachsungen zwischen Amnion und Chorion (Zustand nach Amnionitis) Rechtzeitiger Blasensprung: Blasensprung am Ende der Eröffnungsperiode Häufigkeit: 60—70 % aller Geburten Dauer der Eröffnungsperiode: 9 /io der Gesamt-Geburtsdauer Bestimmende Faktoren: Vor allem koordinierte Wehentätigkeit Art des vorangehenden Teiles Höhenstand des vorangehenden Teiles Durchschnittswerte: Erstgebärende Mehrgebärende:

6—8 Std. 3—5 Std.

Medianwerte: Erstgebärende: Mehrgebärende:

5—7 Std. 3—4 Std.

Zulässige Dauer: 12 Std.

B. Verlauf der regelrechten vorderen Hinterhauptslage

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VERLAUF DER AUSTREIBUNGSPERIODE: Beginn: Vollständige Retraktion der Zervix Meist unwillkürlich einsetzender Preßdrang Bildung des Weichteilansatzrohres: Auswalzen der Weichteile durch tiefertretenden Kindsteil Passive Entleerung der Schwellkörper am Ostium vaginae Einschneiden; Durchschneiden: Einschneiden des Kopfes: Sichtbarwerden im Ostium vaginae Durchschneiden des Kopfes: Stehenbleiben des Kopfes im Weichteilansatzrohr Dauer: Erstgebärende: 15—60 Min. Mehrgebärende: 5—15 Min. Zulässige Dauer: 20—30 Min. VERLAUF DER NACHGEBURTSPERIODE: Beginn: Geburt des Kindes: Einsetzen der Nachgeburtswehen: Unmittelbar nach der Geburt des Kindes Ablösung der Plazenta: Während der ersten kräftigen Nachgeburtswehe Ursache: Degenerative Veränderungen im Bereich der Decidua basalis (bereits in den letzten Schwangerschaftswochen vorbereitend einsetzend) Flächenverschiebung zwischen Plazenta und Uteruswand Retroplazentares Hämatom Ablösungsmechanismus nach SCHULTZE: Beginn im Zentrum der Plazenta Umstülpung der Plazenta und der Eihäute Geburt der Plazenta mit fetaler Fläche voraus Materne Fläche von Eihäuten bedeckt

278

Physiologie der Geburt

Ablösungsmechanismus nach DUNCAN: Beginn seitlich an der Plazentakante Geburt der Plazenta über die Kante Materne Fläche nicht durch Eihäute geschützt Häufiger Verletzungen der maternen Fläche Dadurch evtl. erschwerte Beurteilung der Vollständigkeit Blutstillungsmedianismus: Abklemmen der uteroplazentaren Gefäße durch Nachwehen (sog. lebende Ligaturen) Hämodynamische Veränderungen im uterinen Kreislauf Thrombosierung der Gefäße: Thromboplastinaktivierung bereits in der Austreibungsperiode Verschluß der Geburtswege: Wiedererlangung der Kontraktionsdominanz durch die Zervix Füllung der venösen Schwellkörper (Zervix und Vagina) Bildung eines zervikalen Schleimpfropfes (bereits nach wenigen Tagen!) C. Geburtshilfliche Diagnostik PALPATION: LEOPOLD-Handgriffe: 1. LEOPOLD-Handgriff: Kontrolle des Höhenstandes des Fundus uteri Terminbestimmung 2. LEOPOLD-Handgriff: Stellungsdiagnose (Rücken, kleine Teile) Lagediagnose (Längs-, Schräg-, Querlage) 3. LEOPOLD-Handgriff: Art des vorangehenden Teiles Ballottement 4. LEOPOLD-Handgriff: Höhenstand des vorangehenden Teiles Beziehungen des vorangehenden Teiles zum Beckeneingang

C. Geburtshilfliche Diagnostik

279

Z ANGEMEISTER-Handgrif f: Palpatorischer Vergleich von Symphyse und Kopf Kopf dabei in den Beckeneingang drücken Mögliche Ergebnisse: Kopf steht hinter der Symphyse: Normales Becken, fehlendes Mißverhältnis Kopf und Symphyse auf gleicher Höhe: Verdacht auf geringes Mißverhältnis Kopf überragt Symphysenvorderfläche: Verdacht auf Mißverhältnis Sichere Ergebnisse erst nach Wehenbeginn Diagnostische Handgriffe beim engen Becken: 1. diagnostischer Handgriff: Entspricht dem 4. LEOPOLD-Handgriff 2. diagnostischer Handgriff: Entspricht ZANGEMEISTER-Handgriff 3. diagnostischer Handgriff: Gleichzeitige innere und äußere Palpation Kopf in den Beckeneingang drücken Kontrolle des Höhenstandes des Kopfes Kontrolle der Beweglichkeit des Kopfes im Beckeneingang BECKENDIAGNOSTIK: Bedeutung früher häufig überschätzt Häufigkeit des engen Beckens nur etwa 1 % Anatomische Beckendiagnostik: Feststellung von Form und Maßen des Beckens Funktionelle Beckendiagnostik: Kombinierte Palpation von Kind und Becken Geburtsprognostische Beurteilung des Beckens im Einzelfall Äußere Beckenmessung: Verwendung des geburtshilflichen Tasterzirkels Diagnostik von Formanomalien des großen Beckens Maße: Distantia spinarum: 25 cm Distantia cristarum: 28 cm

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Physiologie der Geburt 31—32 cm Distantia trochanterica: 18—20 cm Conjugata externa: (Bei den Querdurchmessern Differenz von 2-3 cm wichtiger als absolute Maße!)

BAUMM-Handgriff: Abgreifen von Spinae und Cristae mit Daumen und Zeigefinger Darstellung der Differenz dieser Querdurchmesser MICH AELIS-Raute: Auf die Spitze gestelltes Quadrat 4 Begrenzungspunkte: Dornfortsatz des 4. Lendenwirbels Bds. Spinae iliacae dorsales craniales Oberer Beginn der Glutealfalte Röntgenologische Bedienmessung: Sitzaufnahme nach ALBERT und H. MARTIUS Profilaufnahme nach GUTHMANN Orthodiagraphische Sagittalaufnahme nach BORELL und FERNSTRÖM ULTRASCHALLDIAGNOSTIK: Technik: Ultraschall: Frequenzbereich von 16 000—1010 Medizinische Diagnostik: 1—10 MHz Entstehung von Echos an Grenzflächen Aufzeichnung der Echos auf einer Kathodenstrahlenröhre Darstellung der Echos: Doppler-Effekt: Akustische Darstellung der Herzpulsation A-B ild-Verfahr en: Eindimensionale Darstellung im Zackenbild B-Bild-Verfahren: Zweidimensionale Darstellung im Schnittbild

C. Geburtshilfliche Diagnostik

Diagnostische Möglichkeiten: Doppier-Effekt: Nachweis fetaler Herzaktionen Frühester Zeitpunkt: 32. Tag p.c. Plazentalokalisation Kontinuierliche Herztonkontrolle A- und B-Bild: Nachweis des Kopfes: Diagnose der Lage Diagnose der Poleinstellung Mehrlingsdiagnose Messung des biparietalen Kopfdurchmessers: Errechnung des biparietalen Kopfdurchmessers: 1060 X bp-Durchmesser — 6575 Messung der Conjugata vera Plazentalokalisation Nachweis einer Blasenmole INNERE UNTERSUCHUNG: Heute zunehmend vaginal ausgeführt Verwendung steriler Einmalhandschuhe Keine erhöhte Infektionsgefahr Befunderhebung: Muttermund: Weite und Gewebsreichtum Spannung Schmerzhaftigkeit Verhalten in der Wehe und Wehenpause Vorblase: Tastbarkeit, Menge des Vorwassers Vorangehender Teil: Art des vorangehenden Teiles Höhenstand Haltungsdiagnose (Fontanellen) Einstellungsdiagnose (Pfeilnaht) Beckendiagnose Beurteilung der Weichteile

282

Physiologie der Geburt

HERZTONKONTROLLE: Diskontinuierlich: Verwendung eines geburtshilflichen Stethoskopes (1821 M. MAYOR, Genf; 1822 L. D E KERGARADEK, Paris)

Auskultation: In der Eröffnungsperiode: Intervall von 10 Min. In der Austreibungsperiode: nach jeder Wehe Risikogeburten: Nach jeder Wehe Mehrfach 5 sec.-Wert unmittelbar nach der Wehe Ergebnis mit 12 multiplizieren Kontinuierlich: Kardio-(toko-)graph Ultraschall (s. o.) Fetale Elektrokardiographie Befunde: Normale Herzfrequenz: 120—150 Schläge/Min. Symptome der fetalen Gefährdung bei kontinuierlicher Registrierung: Basale Herzfrequenz (s. o.) Dezeleration, Akzeleration: Periodisches Auftreten: Reizbeantwortung im Rahmen der Wehen Wehensynchrone (frühzeitige) Dezeleration: Dip I Folge der Kompression des fetalen Kopfes Tiefpunkt der Frequenz auf der Höhe der Wehe Späte (verzögerte) Dezeleration: Dip II Einschränkung der präplazentaren bzw. plazentaren Blutzirkulation (Plazentainsuffizienz) Tiefpunkt der Frequenz zur Wehenhöhe verzögert Variable Dezelerationen: Unregelmäßige Frequenzabfälle Variable Koordination zur Wehenhöhe Unterschiedliche Hypoxieursache Nabelschnurkomplikation

C. Geburtshilfliche Diagnostik

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Oszillationstyp: Oszillationstyp 0 — Silente Kurve: Amplitude < 5 Schläge/Min. Pharmakogene Frequenzstabilisierung Eingeschränkte Adaptationsfähigkeit des Myokard (Hypoxie) Oszillationstyp I — Eingeengte Undulation: Amplitude 5—10 Schläge/Min. Mäßig' leistungs- und kompensationsfähiges Herz Oft wehensynchron zu beobachten Oszillationstyp III — Normale Undulation: Amplitude 10—25 Schläge/Min. Normale Herztonkurve Oszillationstyp IV — Saltatorische Kurve: Amplitude > 25 Schläge/Min. Hypoxiesymptome Fetale Elektrokardiographie: Elektrokardiograph mit Verstärker für 0,1—0,5 mm/V Frequenzblende für 15—30 Hz Indirekte Ableitung: Abdominal, abdominovaginal, Portio Direkte Ableitung vom Kind Diagnostische Möglichkeiten: Nachweis fetalen Lebens: Ab Ende 5. Monat Mehrlingsdiagnose: Nachweis mehrerer R-Zacken Lagediagnose: Ausschlagrichtung der fetalen Potentiale Diagnose der Überreife: Amplitude < 20 fiV: Plazentainsuffizienz unwahrscheinlich Amplitude > 40 ¿¿V: Plazentainsuffizienz wahrscheinl. (Niedervoltagen kommen bei Dysmaturität nicht vor!) Kontinuierliche Herztonüberwachung (s. o.) Qualitative EKG-Veränderungen: Zeichen der fetalen Gefährdung (?)

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Physiologie der Geburt

BEURTEILUNG DES FRUCHTWASSERS: Diagnostische Möglichkeiten: Nach Blasensprung Nach Blasensprengung (diagnostisch oder therapeutisch) Durch Amnioskopie Durch Amniozentese Amnioskopie: Endoskopische Betrachtung des Fruchtwassers durch die Zervix Verwendung von Kaltlicht zur sicheren Farbbeurteilung notwendig Indikationen: Verdacht auf Plazentainsuffizienz: Gestose Übertragung Diabetes mellitus Alte Erstgebärende Vorausgegangene Dysmaturität Vorausgegangene Totgeburt Verdacht auf Inkompatibilität Zeitliche Indikationsstellung: In der Gravidität bei Verdacht auf Plazentainsuffizienz: In 48stündlichen Abständen Auf nähme-Amnioskopie: Bei Wehenbeginn bei allen Risikogeburten INTRAUTERINE MIKROBLUTANALYSEN: Blutentnahme aus dem vorangehenden Kindsteil Elektrometrische Kontrolle: z. B. ASTRUP-Apparatur z. B. pH-Meter nach SALING-TUROWSKI Indikation: Herztonalteration (s. o.) Mekoniumhaltiges Fruchtwasser Risikogeburt Verdacht auf Plazentainsuffizienz

C. Geburtshilfliche Diagnostik

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Protrahierter Geburtsverlauf Inkompatibilität Diagnostische Möglichkeiten: Aktuelles pH: Normal: Eröffnungsperiode: 2,35 Austreibungsperiode: 7,30 Grenzwert: 7,20 pH qu 40-Wert: Normal: 7,30 Grenzwert: 7,20 Respiratorische Azidose: Durch Äquilibrieren Normalisierung des pH aktWertes Metabolische Azidose: Durch Äquilibrieren keine wesentliche Änderung des pH akt-Wertes pC0 2 -Wert (Kohlensäurepartialdruck): Maß für den physikalisch gelösten Anteil der Kohlensäure Mittlere C02-Spannung: Eröffnungsperiode: 44,5 mm Hg Austreibungsperiode: 51,1 mm Hg Unterer Grenzwert: 30 mmHg Oberer Grenzwert: 62—72 mm Hg Standardbikarbonat (STB): Alkalireserve Zur Pufferung organischer Säuren zur Verfügung stehende Alkalimenge unter standardisierten Bedingungen: 40 mm Hg pC0 2 , 0 2 -Sättigung, 37 Grad C Mittelwert: Eröffnungsperiode: 18,92 mval/ltr. Austreibungsperiode: 16,48 mval/ltr. Unterer Grenzwert: 13—15 mval/ltr. Oberer Grenzwert: 20—23 mval/ltr.

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Physiologie der Geburt

Base-excess (BE): Überschüssige Puffersubstanz in mval/ltr. Plasma BE = (STB — 23) X 1,2 (Vorstehende Mittelwerte, sowie obere und untere Grenzwerte nach E. SALING)

D. Leitung der Geburt VORBEREITUNG DER KREISSENDEN: Auf nahmeuntersudiung: LEOPOLD-Handgriffe Herztonkontrolle mit Stethoskop Bei Frequenzstörungen sofortige kardiotokographische Überwachung Wehenkontrolle Vaginale Untersuchung Blutdruckkontrolle Pulskontrolle Temperaturkontrolle Urinuntersuchung Bei Risikogeburt und stehender Fruchtblase: Aufnahmeamnioskopie Orientierende Allgemeinuntersuchung Vorbereitung: Entleerung des Darmes (Einlauf) Kürzen der Schamhaare Warmes Bad Lagerung im Kreißbett ÜBERWACHUNG W Ä H R E N D DER GEBURT: Kontrolle des Allgemeinzustandes: Pulskontrolle ) Temperaturkontrolle > 2stündlich Blutdruckkontrolle: J Bei Gestose %—'/»stündlich

D. Leitung der Geburt

287

Überwachung der Blasenentleerung Unterlassung oraler Nahrungszufuhr (Narkose!) Wehenkontrolle: Palpatorisch Durch Tokograph Kriterien: Häufigkeit der Wehen Wehendauer Amplitude der Wehe Basaltonus Herztonkontrolle: vergl. S. 282 Mikroblutanalysen: vergl. S. 284 Lagerung der Kreißenden: Zur Entspannung der willkürlichen Muskulatur: Entspannungslage auf dem Rücken Entspannungslage auf der Seite Zur Korrektur des Geburtsmechanismus (sog. Lagerungsregel): Lagerung auf die Seite des Teiles: der abgewichen ist der tiefertreten soll der nach vorn kommen soll Zur Wehenanregung: Wechselnde Seitenlagerung Umlagerung nach jeder bzw. jeder 2. Wehe Lagerung beim Pressen: Rückenlage: Beste Möglichkeit zur Herzkontrolle Seitenlage: Bei' notwendiger Haltungs- und Einstellungsänderung Geburtserleichterung, Sdimerzlinderung : Eröffnungsperiode : Verständnisvolle Führung der Kreißenden Entspannungslagen Abdominale Atmung während der Wehe

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Physiologie der Geburt Lokal- bzw. Leitungsanästhesie: Parazervikalblock (PCB): 10 ml 0,25 %ig Carbostesin, Woelm, bds. parazervikal

Analgetika: Dolantin bw. Dolantin Spezial, Hoechst: 100 mg i. m. evtl. mit 2stdl. Wiederholung (Cave: Wirkung des im Dolantin-Spezial enthaltenen Morphinantagonisten nur 20-30 min; Nachinjektion von Lorfan, Roche, zur Vermeidung einer Atemdepression beim Kind nach dieser Zeit evtl. angezeigt) Spasmolytika; Spasmoanalgetika: Monzal, Thomae; Buscopan bzw. Buscopan comp., Boehringer-Ingelheim; Spasmo-Cibalgin bzw. Spasmocibalgin comp., Ciba; usw.: als Supp., i. m. oder per infusionem Inhalationsanalgetika: Selbstgesteuerte Analgesie Lachgas; Trichloräthylen Psychopharmaka; Coctail lytique: Bei unruhigen Kreißenden Meprobamat: Meprobamat Saar, Chephasaar, 600—800 mg Benzodiazepine: Valium, Roche, 10—20 mg per os bzw. i. m. Coctail lytique: 50 mg Megaphen, Bayer 50 mg Atosil, Bayer 50—100 mg Dolantin, Hoechst (i/ 2 i. v., »/a i- m.) Austreibungsperiode: Lokalanästhesie: Pudendusanästhesie Damminfiltration Inhalationsnarkotika: s. o.

D. Leitung der Geburt

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i. v. Narkose: Trapanal, Promonta; Evipan, Bayer; Epontol, Bayer: 250—500 mg mit l 1 /«—3 IE. Oxytocin i. v. Injektion im Moment des Durchschneidens Wehenanregung: Hypophysenhinterlappenhormon: Orasthin, Hoechst; Oxytocin „Horm", Hormonchemie; synthetisches Hormon: Syntocinon, Sandoz Applikation: Am besten per infusionem (3-6 IE. in 500ml 5 °/oige Glukose) i. m.: 1 IE., evtl. in Kombination mit Dolantin Bukkal: Pitocin Buccal, Parke Davis, V2—1 Tabl. ( = 100—200 IE.) in %stdl. Abständen in eine obere Backentasche Physikalische Maßnahmen: Wärmegürtel Warmes Bad Wechselnde Seitenlagerung DAMMSCHUTZ: Temporegulierung beim Durchschneiden des Kopfes Evtl. Unterstützung durch RITGEN-Hinterdammgriff: Elevation des Kopfes vom Hinterdamm aus Nach der Geburt des Kopfes: Schulterentwicklung: Äußere Drehung des Kopfes: Bei 1. Stellung Hinterhaupt nach links Bei 2. Stellung Hinterhaupt nach rechts Äußere Überdrehung beachten Episiotomie: Indikation: Abkürzung der Austreibungsperiode Vermeidung hypoxischer Schädigungen beim Kind Schonung der maternen Weichteile: Prophylaxe von Deszensus und Harninkontinenz 19 Martius, Geburtshilfe

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Physiologie der Geburt

Schnittführung: Mediolateral Median SCHUCHARDT-Schnitt Scheiden-Damm-Nacht: In den ersten 2 Std. post partum Scheidennaht mit Knopfnähten Polsterung im Bereich des Septum rectovaginale Dammnaht: Knopfnähte durchgreifend SHUTE-Naht Anschließend Versorgung mit Wundspray (z. B. Nobecutan-Spray, Bastian-Werk) POSTPARTUALE VERSORGUNG DES KINDES: Sofortmaßnahmen nach der Entwicklung: Seitenlagerung Absaugen von Mund und Rachen Bestimmung des APGAR-Index: Nach 1 Minute Bei Risikokindern 2. APGAR-Index nach 5 Min. 0 Hautfarbe

Atmung

Muskeltonus

weiß zyanotisch

0 schlaff

1

2

Stamm rosig Extremitäten blau

rosig

Schnappatmung unregelmäßig

regelmäßig kräftig schreiend

mittel, träge Bewegungen

gut, kräftige Spontanbewegungen

Reflexe (beim Absaugen)

0

Grimassen

Husten Niesen

Herzschlag

0

< 100

> 100

D. Leitung der Geburt

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APGAR-Index: 8—10: lebensfrisch 5—7: mäßig asphyktisch 0—4: schwer asphyktisch Unter APGAR 6: Nach Reanimation Überweisung an Pädiater Vorläufige Abnabelung: Abnabelung zwischen 2 Klemmen Zeitpunkt: Bei lebensfrischen reifen Kindern: Nach Erlöschen der Nabelschnurpulsationen Nach Einsetzen der Spontanatmung Bei apnoischen Kindern: Nach Ausstreichen der Nabelschnur (Beschleunigung der plazentaren Transfusion) Bei unreifen lebensfrischen Kindern: Unmittelbar nach der Geburt Plazentare Transfusion gering halten Gefahr der Hypervolämie und Hyperbilirubinämie Umfang der plazentaren Transfusion: Volumenzuwachs der zirkulierenden Blutmenge: bis zu 60 °/o

Blutvolumen frühabgenabelter Kind: ca. 80 ml/kg Blutvolumen spätabgenabelter Kinder: ca. 120 ml/kg Durchschnittliche Blutzufuhr aus der Plazenta: 80 ml Endgültige Versorgung des Kindes: Endgültige Abnabelung: Benutzung von Einmalklemmen (z. B. Einmal-Nabelklemme Fa. Strömberg, Langenfeld) Kennzeichnung des Kindes (z. B. Namensbändchen) Gonoblennorrhoeprophylaxe: 1 °/oige Argentum-nitricum-Lösung Ophtopen-Oel (Dr. Winzer, Konstanz) Neugeborenen-Erstuntersuchung: Untersuchung nach der endgültigen Abnabelung Wärmeverlust vermeiden (Wärmelampe!)

292

Physiologie der Geburt

Befunde des gesunden reifen Neugeborenen: Haut: Rosiges Kolorit Samtartige Oberfläche Reste der Vernix caseosa Nicht selten Akrozyanose Nach wenigen Tagen: Erythema neonatorum Desquamatio lamellosa Erythema toxicum Haltung, Muskeltonus: Flexionshaltung Mäßige Hypertonie der Muskulatur Athetoid ruckartig ausfahrende Bewegungen Atmung: Regelmäßig, ca. 40 Atemzüge/min Oberflächlich, abdominal Auskultation: Vesikuläres Atemgeräusch mit betontem Exspirium Restatelektasen Herz, Kreislauf: Herzfrequenz 120 ± 50 / min Herzspitzenstoß im 4. ICR Passagere systolische Geräusche nicht selten Schädel: Form und Weite von Nähten und Fontanellen Sitz und Ausdehnung des Caput succedaneum f.o.-Umfang etwa gleich dem Thoraxumfang Inspektion der Augen Inspektion von Mund und Rachen (ohne Spatel!) Bei Verdacht auf Ösophagusstenose (schaumiger Schleim vor dem Mund, Hustenanfälle, Hydramnion): Sondierung des Magens Hals: Schilddrüse normal nicht tastbar Abdomen: Weiche Bauchdecken in Thoraxniveau Leber 2 Querf. unter Rippenbogen

D. Leitung der Geburt

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Milz nicht palpabel Inspektion der Genitalorgane: Deszensus testiculorum Durchgängigkeit des Hymen Extremitäten: Motilität Fehlhaltungen (Frakturen!) Passive Abduktion der Oberschenkel bis zur Horizontalen ORTOLANI-Zeichen (große Bedeutung beim Neugeborenen: nach 3-4 Wochen infolge Adduktorenspasmus oft schon negativ!) Neurologische Untersuchung: MORO-Reflex (Umklammerungsreflex): Erschütterung der Unterlage Seitwärtsführen beider Arme Schnutenphänomen Beklopfen der Wange Rüsselförmiges Verschieben der Lippen G ALANT-Rückgratreflex: Bestreichen des Rückens parallel zur Wirbelsäule Bewegen des Beckens zur gleichen Seite hin Tonischer Halsreflex nach MAGNUS: Passive Drehung des Kopfes zur Seite Streckung des gleichseitigen Beines Beugung des gegenseitigen Beines Aufrichtungsreflex: Aufstellen der Fußsohle auf eine Unterlage Streckung des Beines Beugung des anderen Beines Bei gleichzeitigem Vorwärtsneigen des Kindes: Marche automatique Patellarsehnenreflex: Lebhaft, seitengleich STIRNIMANN-Fußgreifreflex: Berühren der Fußsohle dicht hinter dem Zehenansatz Beugung aller Zehen Tonischer Greifreflex: Berühren der Handinnenfläche Beugung der Finger

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Physiologie der Geburt

Rooting-Reflex: Berühren der Wange Drehung des Kopfes zur gleichen Seite Pupillen-, Husten- und Schluckreflex Neugeborenen-Basisuntersuchung: Zwischen 5. und 10. Lebenstag Untersuchung durch Pädiater LEITUNG DER NACHGEBURTSPERIODE: Prophylaktische Verabreichung von Kontraktionsmitteln: Großzügige Indikationsstellung: Verzögerter Geburtsverlauf Vorausgegangene Wehenschwächen Geburt in Narkose Operative Geburtsbeendigung Überdehnung des Uterus Von vielen Geburtshelfern prinzipiell nach der Entwicklung des Kindes Medikation: Oxytocin (S. 289), Methergin, Sandoz (Methylergobasin) Dosis: 3 IE. bzw. 1 Amp. Methergin i. v. Bei i. v.-Narkose mit dem Narkotikum Oxytocin Sonst unmittelbar nach der Geburt des Kopfes bzw. der vollständigen Entwicklung des Kindes Gewinnung der Plazenta: Nach der ersten kräftigen Nachgeburtswehe Cord traction: Nabelschnur lmal um die Hand wickeln Leichter Druck auf die Uterusvorderwand Gleichmäßige Traktion in Richtung der Führungslinie Beachtung von Lösungszeichen unnötig (s. u.) Regelwidrige Nachgeburtsperiode: Dauer über 30 Min. Blutverlust über 250 ml Unvollständige Plazenta

D. Leitung der Geburt

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Kontrolle der Plazenta: Vollständigkeit (einschl. Eihäuten): Inspektion nach Entfernung des retroplazentaren Hämatoms Inspektion unter fließendem Wasser: Darstellung des grauen Deziduabelages Milchprobe unzuverlässig Formanomalien Farbe der maternen Fläche Infarkte Gewicht Nabelschnur: Insertion Abirrende Gefäße Zahl der Nabelschnurgefäße Länge Echte und falsche Nabelschnurknoten Plazenta-Kind-Gewichtsquotient (Plazenta-Kind-Index): Ng-K-Gew.-Index: Nachgeburt einschl. Eihäute und Nabelschnur P-K-Gew.-Index: Plazenta nach Entfernung von Eihäuten und Nabelschnur Befunde nach W. DÖRING und K. F. KLOOS: Ng-K-Gew.-Index P-K-Gew.-Index 0,173 Frühgeburt 0,216 Maturitas praecox 0,152 0,188 Reife 0,165 0,129 Überreife 0,153 0,115 Maturitas retardata 0,174 0,137 Dissoziierte Reifungsstörung 0,174 0,134 Orthologischer Plazentaquotient: Durchschnittlicher PQ bei normaler reifer Plazenta ( = 0,129)

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Physiologie der Geburt

Stand des Fundus uteri in der Nachgeburtsperiode: Nach der Geburt des Kindes: Kugelig in Nabelhöhe Uterus teigig Nach Lösung und Geburt der Plazenta in die Scheide: Corpus kugelig, hart rechts oben stehend Lösungszeichen nach K. SCHRÖDER Nach der Geburt der Plazenta: Zwischen Symphyse und Nabel 24 Std. nach der Geburt: 2 Querfinger höher Nachlassender Kontraktionszustand Endgültige Versorgung der Entbundenen: Lagerung nach FRITSCH: Rückenlage Ausgestreckte Beine gekreuzt Nicht länger als 20 Min. beibehalten (Thrombosegefahr) Bei Thrombosegefährdung: Sofortige Mobilisierung im Bett (wechselnde Seitenlagerung) Nach 1 Std. Aufstehen (ums Bett gehen lassen) Hydergin, Sandoz: 1 Amp. i. m. Evtl. Antikoagulantientherapie im Wochenbett Körperpflege: Waschen von Gesicht, Rumpf und Extremitäten Versorgung mit frischem Nachthemd und Stillbüstenhalter Äußeres Genitale mit Desinfektionslösung abspülen Haare frisieren Zähne putzen Abschließende Kontrolle: Puls Blutdruck Temperatur Stand des Fundus uteri Stärke der Blutung Blasenentleerung Verlegung auf Wochenstation: Bei unkomplizierter Entbindung nach 2 Std.

Pathologie der Geburt A. Anomalien der Wehen und der zervikalen Retraktion ALLGEMEINES: Häufigste Anomalien während der Geburt Pathogenese: Funktionelle Störungen des Myometrium: Hypotonie, Hypokinese Hypertonie, Hyperkinese Zervikale Dystokie: Spasmus des äußeren Muttermundes (hypertone zervikale Dystokie) Constriction ring-dystocia: Tiefsitzende Konstriktionsring-Dystokie (dem Spasmus des äußeren Muttermundes entsprechend) Hochsitzende Konstriktionsring-Dystokie (eine der Ursachen der Retraktionsstörung) Retraktionsstörung Conglutinatio orificii externi cervicis uteri Zervixnarben Schnelle bzw. schmerzarme Muttermundseröffnung: Überstürzte Geburt Sturzgeburt Vorkommen: Gehäuft bei Erstgebärenden Erstgebärende : Mehrgebärende: 5 : 1 (bei primärer Wehenschwäche sogar 9 : 1) NORMOTONE bzw. HYPOTONE WEHENSCHWÄCHE: Synonyma: Echte Wehenschwäche (im Gegensatz zur hypertonen Wehenstörung) Inertia uteri

298

Pathologie der Geburt

Hypokinetische Wehenstörung Hypodyname Dystokie Oligosystolie Oligodynamie Ursache:

Störung der geburtsauslösenden Faktoren Verzögerter Übergang der Vorwehen in Geburtswehen („slow Starter")

Störungen des Myometrium: Hypoplasia uteri: Primäre Inertia uteri Frühzeitige sekundäre Erschöpfung Überdehntes Myometrium: Mehrlinge Hydramnion Riesenkind Schnell aufeinanderfolgende Geburten Erschöpfung bei protrahiertem Geburtsverlauf Störungen im Erregungssystem des Uterus (S. 262) Überdosierung von Analgetika bzw. Sedativa Störungen der Wehenstimulation: Hochstehender vorangehender Teil Weicher vorangehender Teil (Beckenendlage) Fehlender vorangehender Teil (Querlage) Klinik:

Charakteristika der korporalen Kontraktionen: Normaler bzw. niedriger Basaltonus Normale bzw. niedrige Wehenfrequenz Geringe Wehendauer Niedrige Wehenamplitude (bis zu 25 mmHg) Vaginaler Befund: Verzögerte bzw. ausbleibende Muttermundseröffnung Weicher, nachgiebiger Muttermundsaum Fehlende Anspannung des Muttermundes in der Wehe Fehlendes Caput succedaneum am vorangehenden Teil Protrahierter Geburtsverlauf Primäre Wehenschwäche: Wehenstörung von Geburtsbeginn an

A. Anomalien der Wehen u. der zervikalen Retraktion

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Sekundäre Wehenschwäche: Auftreten im Verlauf der Eröffnungsperiode Meist als „Emiüdungswehenschwäche" Passagere Erscheinung oft nach Blasensprung Gefahren: Protrahierter Geburtsverlauf Aszendierende Infektion (Amnionitis) Asphyxie des Kindes Atonische Nachgeburtsstörungen Therapie: Wehenstimulation: Rechtzeitiger Beginn (Vermeidung eines protrahierten Geburtsverlaufes) Oxytocin: Tropfinfusion (6 IE./500 ml 5 %ige Glukose; Beginn mit 6-8 Tropfen/Min. = 3-4 mE/Min.; nach jeweils 10-15 Min. Erhöhung der Tropfenzahl auf das Doppelte bis zum Erreichen regelmäßiger Wehen) Intramuskuläre Injektion: —1 IE. Oxytocin Bukkale Applikation: ^ — 1 Tabl. Pitocin Buccal, Parke Davis, in die obere Badcentasche Wechselnde Seitenlagerung Wärmegürtel Entleerung der Harnblase Digitale Muttermundsdehnung Blasensprengung Indikation zur Perfusion Toulousaine: Muttermundsweite ab 8 cm Vorangehender Kopf in der Interspinalebene Protrahierter Geburtsverlauf Indikation zur Schnittentbindung: Unüberwindliche Wehenschwäche Protrahierter Geburtsverlauf bzw. Geburtsstillstand Vaginaler Befund: Muttermundsweite < 7 c m Muttermund wulstig Vorangehender Teil hochstehend

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Pathologie der Geburt

In der Nachgeburtsperiode: Prophylaxe mit Kontraktionsmitteln H Y P E R T O N E WEHENSTÖRUNG (hyperkinetische Wehenstörung): Ursache: Fehlerhafte Koordination des Wehenablaufes: Umkehr des Entleerungsreflexes Regelwidrigkeit im „Dreifach absteigenden Gradienten" Fehlende fundale Dominanz der Wehe Tachysystolie Uterine Fehlbildung (gehäuft bei uteriner Doppelbildung) Uterus myomatosus Angst der Kreißenden (erhöhter Sympathikotonus) Erhöhter Widerstand im Geburtskanal: Unüberwindliches Hindernis Sekundäre hypertone Dystokie Vorzeitige Plazentalösung Klinik: Charakteristika der uterinen Kontraktionen: Erhöhter Basaltonus Erhöhte Wehenfrequenz Niedrige Wehenamplitude Verstärkte Schmerzhaftigkeit der Wehen Vaginaler Befund: Muttermundsaum straff und schmerzhaft Muttermund dem vorangehenden Teil straff anliegend Paradoxe Wehenwirkung am Muttermund: Blendenartiger Verschluß in der Wehe Ausgeprägtes Caput succedaneum Gefahren: Protrahierter Geburtsverlauf Aszendierende Infektion (Amnionitis) Asphyxie des Kindes: Folge der Minderdurchblutung des präplazentaren Gefäßraumes Kardiotokographische Überwachung erforderlich (!)

A. Anomalien der Wehen u. der zervikalen Retraktion

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Materne Stoffwechselstörung als Folge der protrahierten Geburt: Metabolische Azidose Erniedrigte Alkalireserve Dehydration Kaliumverarmung des Gewebes (Myometrium!) Therapie: Analgesie (S. 287 ff.) Parazervikalanästhesie Analgetika: z. B. Dolantin, Hoechst (100 mg i. m.) Lachgasinhalation während der Wehe Bei stärkerer Unruhe der Kreißenden: Psychopharmaka Coctail lytique Anleitung zur muskulären Entspannung Anleitung zur Bauchatmung Indikation zur operativen Entbindung: Entsprechend der hypotonen Wehenschwäche Domaine der Perfusion Toulousaine (!) SPASTISCHE ZERVIKALE DYSTOKIE: Synonyma: Spastizität des äußeren Muttermundes Hypertonie des unteren Uterinsegmentes Hypertone zervikale Dystokie Tiefsitzende Konstriktions-Dystokie Ursache: Spasmen im Bereich des unteren Uterinsegmentes Angst der Kreißenden (erhöhter Sympathikotonus) Störung des Entleerungsreflexes: Fehlende fundale Dominanz der Wehe Überdosierung von Oxytocin Klinik: Charakteristischer vaginaler Befund: Dünnsaumiger, straff gespannter Muttermund Muttermund bei Betastung schmerzhaft Zervix dem vorangehenden Teil dicht anliegend Blendenartiger Verschluß des Muttermundes in der Wehe

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Pathologie der Geburt

Protrahierter Geburtsverlauf Unruhe der Kreißenden Therapie: Entsprechend der hypertonen Wehenstörung RETR AKTIONSSTÖRUNG: Ursache: Korporale Kontraktion ohne Retraktionseffekt an der Zervix Fehlbildung des Uterus (gehäuft bei Doppelbildungen) Hypertonie des gesamten unteren Uterinsegmentes Fibrillation des Uterus (Uterusflimmern) Umschriebene Spasmen im Myometrium: Lokale ringförmige Kontraktion im Bereich des unteren Uterinsegmentes (hochsitzende Konstriktionsring-Dystokie) Klinik: Seltene, aber typische Zervixdystokie Bei schlauchförmiger Verengung des gesamten unteren Uterinsegmentes: Hochstehender vorangehender Teil Haltungsanomalie: ROEDERER-Kopfhaltung Evtl. vordere oder hintere Scheitelbeineinstellung Wehentätigkeit: Normale korporale Wehentätigkeit Ausbleibendes Hochsteigen der BANDL-Retraktionsfurche (Ausdruck der ausbleibenden Retraktion) Charakteristischer vaginaler Befund: Fehlende Anspannung der Zervix in der Wehe (korporale Kontraktion kommt an der Zervix nicht an!) Schlaff in die Vagina hineinhängende Zervix Fehlender Kontakt der Zervix mit dem vorangehenden Teil Geburtsstillstand in der frühen Eröffnungsperiode Therapie: Versuch mit der Therapie der hypertonen Wehenstörung: Parazervikalanästhesie Analgetika Psychopharmaka

A. Anomalien der Wehen u. der zervikalen Retraktion

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Bei ausbleibendem Erfolg: Schnittentbindung (Perfusion Toulousaine ohne Erfolg; deshalb kontraindiziert!) C O N G L U T I N A T I O ORIFICII E X T E R N I CERVICIS UTERI, ZERVIXNARBEN: Ursache: Verklebung des äußeren Muttermundes Verklebung von Zervix und Vorblase Straffe ringförmige Fasern im äußeren Muttermund (kongenitale Anomalie?) Zervixnarben: Zustand nach Portioplastik bzw. Konisation Zustand nach Zervizitis Klinik: Anfangs normale korporale Kontraktionen Später zunehmend hypertone Wehenstörung Retraktion des unteren Uterinsegmentes Hochsteigen der BANDL-Furche (im Gegensatz zur Retraktionsstörung!) Vaginaler Befund: Vorangehender Teil meist tief im Becken Dünn ausgezogenes und straff über den vorangehenden Teil gespanntes unteres Uterinsegment Äußerer Muttermund grübchenförmig Schmerzhaft gespanntes unteres Uterinsegment (Zervix und äußerer Muttermund evtl. bei der inneren Untersuchung nicht zu tasten; Gefahr der Annahme eines vollständig erweiterten Muttermundes!) Therapie: Beseitigung des Widerstandes am äußeren Muttermund: Parazervikalanästhesie Digitale Dehnung des Muttermundes Evtl. Spekulumeinstellung erforderlich: Aufsuchen des äußeren Muttermundes Sondierung Ablösen der Zervix von der Vorblase Blasensprengung Digitale Muttermundsdehnung

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Pathologie der Geburt

ÜBERSTÜRZTE GEBURT (Partus praecipitatus): Definition: Außergewöhnlich schnell verlaufende Geburt Nach LACOMME: Geburtsdauer < 1 Std. Nach CRETIUS: Geburtsdauer < 2 Std. Nach H U F F E M A N N : Geburtsdauer < 3 Std. (Einheitliche Difinition nicht gegeben) Ursache: Geringer Retraktions- und Dilatationswiderstand Günstiger Entleerungsreflex Vor allem bei Mehr- und Vielgebärenden Gefahr: Sturzgeburt Unzureichende geburtshilfliche Versorgung STURZGEBURT: Definition: Herausstürzen des Kindes aus dem Geburtskanal Sturz des Kindes auf den Boden Toilettengeburt Ursache: Bei Erstgebärenden: Fehldeutung der Wehen: Verheimlichung der Geburtsvorgänge (Sturzgeburt nicht unbedingt abhängig von Verlauf und Dauer der Eröffnungsperiode!) Bei Mehr- und Vielgebärenden: Überstürzte Geburt (s. o.) Gefahr: Weichteilverletzungen bei der Kreißenden Zerreißen der Nabelschnur Ausreißen der Nabelschnur aus dem Nabelring Verbluten des Kindes Verletzung des Kindes durch Aufschlagen auf dem Boden Ersticken des Kindes (z. B. bei Toilettengeburt)

A. Anomalien der Wehen u. der zervikalen Retraktion

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PROTRAHIERTER GEBURTS VERL AUF: Definition: Geburtsdauer über 12 Std. Begründung: Anstieg der perinatalen Sterblichkeit bei Überschreitung der 12-Std.-Grenze Nach CRETIUS: Für Erstgebärende: Geburtsdauer über 24 Std. Für Mehrgebärende: Geburtsdauer über 18 Std. Ursache: Anomalien der Wehen: Hypotone Wehenstörung Hypertone Wehenstörung Spastische zervikale Dystokie Retraktionsstörung Anomalien der Geburtswege: Enges Becken Formanomalie des Beckens Conglutinatio orificii externi cervicis uteri Vaginalstenose Fehlbildung des Uterus bzw. der Zervix Genitale Tumoren: Tiefsitzendes Myom Ovarialtumor Beckenniere Anomalien des Geburtsobjektes: Übergröße des Kindes Fehlbildung des Kindes Regelwidriger Geburtsmechanismus Zwillingskollision Häufigkeit: Ca. 5 % aller Geburten Gehäuft bei Erstgebärenden Gehäuft bei alten Erstgebärenden ( > 32 Jahre) Gefahren: Für die Kreißende: Metabolische Azidose Ketoazidose, Ketonurie 20 Martius, Geburtshilfe

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Pathologie der Geburt

Hämokonzentration Erschöpfungszustand Unüberwindliche Wehenschwäche Nachgeburtsstörungen Erhöhte Morbidität im Wochenbett (Puerperalfieber) Weichteilverl etzung: Zerreißfistel Nekrosefistel Für das Kind: Hypoxie, Azidose Bleibender hypoxischer Hirnschaden Subpartualer Fruchttod Therapie: Je nach Ursache sehr unterschiedlich Während der Eröffnungsperiode: Traubenzuckerinfusionen Intensivüberwachung des Kindes Zur Beschleunigung der Muttermundserweiterung: Blasensprengung Wiederholte digitale Muttermundsdehnung Oxytocin-Infusion zur Wehenregulation Intensive medikamentöse Geburtserleichterung In der späten Eröffnungsperiode: Perfusion Toulousaine mit Vakuumextraktion Indikationen zur Schnittentbindung: Zeichen der fetalen Gefährdung Überschreiten der 12-Std.-Grenze und fehlende Aussicht auf baldige Geburtsbeendigung Unüberwindliches Geburtshindernis Bei vollständig erweitertem Muttermund: Vakuum- bzw. Zangenextraktion Ohne zusätzliche Indikation (!) B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus Übersicht: Regelwidrige Schädellagengeburt: Haltungsanomalien:

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmedianismus

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ROEDERER-Kopfhaltung Streckhaltung im Beckeneingang Scheitellage Vorderhauptslage Stirnlage Gesichtslage Einstellungsanomalien: Hoher Geradstand Scheitelbeineinstellung Tiefer Querstand Hintere Hinterhauptslage Innere Überdrehung des Kopfes Äußere Uberdrehung des Kopfes Schulterdystokie: Hoher Schultergeradstand Tiefer Schulterquerstand Regelwidrigkeit der Poleinstellung: Beckenendlagen Regelwidrigkeiten der Lage: Quer- und Schräglage HALTUNGSANOMALIEN: Regelwidrigkeiten der Haltung im Beckeneingang: ROEDERER-Kopfhaltung Streckhaltung Regelwidrigkeiten der Haltung im Beckenausgang: Scheitellage Vorderhauptslage Stirnlage Gesichtslage Häufigkeit: ca. 2 % aller Geburten ROEDERER — KOPFHALTUNG: Geburtsmechanische Definition: Vorzeitige Beugung des Kopfes im Beckeneingang Versuch der Anpassung des Kopfes an verminderte Raumverhältnisse im Geburtskanal Vorangehender Teil: Kleine Fontanelle

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Pathologie der Geburt

Pfeilnahtverlauf: Meist im schrägen Durchmesser Bei gleichzeitigem hohen Geradstand im geraden Durchmesser Geburtsmechanisches Ergebnis der vorzeitigen Beugung: Verringerung des Kopfumfanges (Wirksamwerden der C. suboccipitobregmatica von 33 cm anstelle der C. frontooccipitalis von 35 cm) Ursache: Enges unteres Uterinsegment: Spastische zervikale Dystokie Baustörung des unteren Uterinsegmentes (z. B. bei uteriner Doppelbildung) Mißverhältnis zwischen Kopf und Becken: Allgemeinverengtes Becken (viriles knochenstarkes Becken) Großes Kind Hyperdolichozephalie des Kindes Diagnose: Kopf im Beckeneingang Bei spastischem unteren Uterinsegment evtl. Kopfhochstand Kleine Fontanelle in der Führungslinie (normal: indifferente Haltung: Fontanellen auf gleicher Höhe stehend) Geburtsleitung: Sorgfältige Überwachung der Geburt Geburtsleitung abhängig vom Erfolg der Adaptation Bei verharrendem Kopf im Beckeneingang: Schnittentbindung STRECKHALTUNG IM BECKENEINGANG: Vorangehender Teil im Beckeneingang: Große Fontanelle (Vorderhauptseinstellung) Stirn (Stirneinstellung) Gesicht (primäre Gesichtslage) Ursache: Vergl. die einzelnen Streckhaltungen (s. u.)

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus

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SCHEITELLAGE: Geburtsmedianische Definition: Bestehenbleiben der indifferenten Haltung (im Vergleich zur normalen Beugehaltung leichte Streckung des Kopfes! Nach SELLHEIM: Indifferente spannungslose Haltung des Kopfes) Drehung des Kopfes: Mit dem Nacken kreuzbeinwärts (dorsoposteriore Einstellung; dorsoanteriore Einstellung selten) Drehung der Pfeilnaht durch den entgegengesetzten schrägen Durchmesser: Bei 1. Stellung: durch den 2. schrägen Durchmesser Bei 2. Stellung: durch den 1. schrägen Durchmesser Vorangehender Teil: Pfeilnaht Gegend zwischen großer und kleiner Fontanelle Geburtsmechanisch wirksamer Kopfumfang: Circumferentia frontooccipitalis (35 cm; meist aber kleiner wegen der besonderen Kopfform: s. u.) Hypomochlion: Stirn-Haar-Grenze Abbiegung: Beugung: Bis zur Geburt des Hinterhauptes über den Damm Dann Streckung: Bis zur Geburt des Gesichtes unter der Symphyse Kopfaustritt also in dorsoposteriorer Einstellung Ursache: Kleine runde Köpfe (z. B. bei Frühgeburt) Turmschädel (Geburtsmechanismus in Scheitellage für diese Kopfformen eher günstig!) Weiter Geburtskanal: Mehr- und Vielgebärende Schnell aufeinanderfolgende Geburten Geburt des 2. Zwillingskindes Häufigkeit der Scheitellage: Ca. 0,5 % aller Geburten Bei Frühgeburten häufiger

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Pathologie der Geburt

Diagnose: Drehung der Pfeilnaht durch den entgegengesetzten schrägen Durchmesser (oft erster Hinweis unter der Geburt) Dorsoposteriore Einstellung auf dem Beckenboden (kleine Fontanelle im Vergleich zur großen nach hinten gerichtet) Fontanellen auf gleicher Höhe stehend Herztöne auffallend weit seitlich zu hören Postnatale Kontrolle des Sitzes der Geburtsgeschwulst: Bei 1. Stellung: rechtes Scheitelbein Bei 2. Stellung: linkes Scheitelbein Geburtsleitung: Meist leichte Geburtsverläufe (vergl. Kopfform: s. o.) Besondere geburtshilfliche Maßnahmen selten erforderlich Bei großen Köpfen: Breite Stirn paßt schlecht in den Schambogen Starke Belastung des Dammes Rechtzeitige ausreichende Episiotomie erforderlich Bei Vakuum- bzw. Zangenextraktion: Erste Traktionen symphysenwärts Nach Austritt des Hinterhauptes Traktionen dorsalwärts VORDERHAUPTSLAGE: Geburtsmechanisch« Definition: Streckung des Kopfes Große Fontanelle in der Führungslinie Drehung des Kopfes: Mit dem Nacken kreuzbeinwärts (dorsoposteriore Einstellung; dorsoanteriore bzw. frontoposteriore Einstellung selten) Drehung der Pfeilnaht durch den entgegengesetzten schrägen Durchmesser (vergl. Scheitellage) Vorangehender Teil: Große Fontanelle Geburtsmechanisch wirksamer Kopfumfang: Circumferentia frontooccipitalis (35 cm) Hypomochlion: Stirnhaargrenze Abbiegung: Beugung: Bis zur Geburt des Hinterhauptes über den Damm

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmedianismus

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Dann Streckung: Bis zur Geburt des Gesichtes unter der Symphyse Kopfaustritt also in dorsoposteriorer Einstellung Ursache: Brachyzephalie (Kurzkopf; große Fontanelle höchster Punkt der Schädelwölbung) Ursache der Streckung: Stärkeres Wirksamwerden des Weichteilwiderstandes an dem flachen Hinterhaupt im Vergleich zur steileren Stirn Hinterhaupt dadurch beim Tiefertreten stärker zurückgehalten als das Vorderhaupt Kleine runde Köpfe (z. B. bei Frühgeburt) Weicher Schädel bei Fruchttod Weiter Geburtskanal: Mehr- und Vielgebärende Schnell aufeinanderfolgende Geburten Geburt des 2. Zwillingskindes (bei Mehrlingsgeburten Vorderhauptslage 4-5mal häufiger!) Häufigkeit: Ca. 1 % aller Geburten In der dinarischen Rasse häufiger (Kopfform!) Diagnose: Drehung der Pfeilnaht durch den entgegengesetzten schrägen Durchmesser (oft erster Hinweis unter der Geburt) Dorsoposteriore Einstellung auf dem Beckenboden (kleine Fontanelle kreuzbeinwärts gerichtet) Große Fontanelle in Führungslinie stehend Herztöne auffallend weit seitlich zu hören Postnatale Kontrolle des Sitzes der Geburtsgeschwulst: Bei 1. Stellung: rechts der großen Fontanelle Bei 2. Stellung: links der großen Fontanelle Geburtsleitung: Meist leichte Geburtsverläufe Besondere geburtshilfliche Maßnahmen selten erforderlich Bei großen Kindern Kopfaustritt erschwert (vergl. Scheitellage)

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Pathologie der Geburt

Bei Vakuum- bzw. Zangenextraktionen: Vorgehen entsprechend der Scheitellage STIRNLAGE: Geburtsmechanische Definition: Neben Querlage ungünstigste geburtsmechanische Situation: Größter geburtsmechanisch wirksamer Umfang: 36 cm Drehung des Kopfes: Mit dem Nacken kreuzbeinwärts (dorsoposteriore Einstellung) Drehung der Stirnnaht durch den entgegengesetzten schrägen Durchmesser (vergl. Scheitellage) Späte Drehung des Kopfes: Drehung oft erst unterhalb der Interspinalebene Ursache: Arretierung des Hinterhauptes am Promontorium Vorangehender Teil: Stirn Geburtsmechanisch wirksamer Umfang: Circumferentia maxilloparietale bzw. Circumferentia zygomaticoparietale (36 cm) (letzterer bei Austritt mit schräg verlaufender Stirnnaht wirksam: s. u.) Hypomochlion: Oberkiefer bzw. Jochbein Abbiegung: Große Beugung: Bis zur Geburt von Scheitel und Hinterhaupt über den Damm Dann kleine Streckung: Bis zur Geburt des Gesichtes unter der Symphyse Austritt des Kopfes: Dorsoposteriore Einstellung Austritt des Kopfes in 3 Variationen möglich: 1. Austritt mit gerade verlaufender Stirnnaht: Stemmpunkt Oberkiefer 2. Austritt mit schräg verlaufender Stirnnaht: Stemmpunkt Jochbein Günstigere Raumausnutzung im Bereich des Schambogens

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus

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3. Austritt mit querverlaufender Stirnnaht: Durch Lateralflexion des Kopfes (selten) Ursache: Ursachen entsprechen denen bei der Gesichtslage (s. u.) Beginn der Streckung im Beckeneingang: Stirneinstellung Danach Ausbleiben der vollständigen Streckung zur Gesichtslage: Gesichtslage geburtsmechanisch günstiger (geringerer Kopfumfang!) Bezeichnung der Stirnlage deshalb auch: „Unvollkommene Gesichtslage" Grund für die ausbleibende Streckung: Ausbildung einer starken Geburtsgeschwulst auf der Stirn Konfiguration zum „Stirnlagenkopf" Ausweichen zur Seite hin deshalb behindert Seltener: In den Nacken geschlagener Arm Straffe Nabelschnurumschlingung Kleiner Kopf Weiter Geburtskanal Häufigkeit der Stirnlage: Ca. 0,1 >>/o aller Geburten Seltenheit Folge der ungünstigen Raumausnutzung Diagnose: Drehung der Stirnnaht durch den entgegengesetzten schrägen Durchmesser (s. Scheitellage) Äußerer Tastbefund: Nackenfurche auf der Seite des Rückens Hinterhaupt seitlich oberhalb der Terminallinie (evtl. sichtbar) Herztöne deutlicher über der Brustseite des Kindes (enges Anliegen der Brust an der Uteruswand) Innere Untersuchung: Margines supraorbitales Nasenwurzel

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Pathologie der Geburt

Stirnnaht in Führung (Drehung s. o.) Dorsoposteriore Einstellung (große Fontanelle kreuzbeinwärts gerichtet) Postnatale Kontrolle des Sitzes der Geburtsgeschwulst: Bei 1. Stellung: rechts über der Stirn Bei 2. Stellung: links über der Stirn Geburtsleitung: Spontangeburt: Selten: ca. 15 % der Stirnlagen Bei kleinem Kopf bzw. weitem Geburtskanal Lagerung: Auf die Seite der kleinen Teile Unterstützung der weiteren Streckung Großzügige Indikationsstellung zur Schnittentbindung: Begründung: Hohe perinatale Sterblichkeit (10 % — 40 %!) Ungünstiger Geburtsmechanismus Zumeist erheblich protrahierter Geburtsverlauf Dadurch Gefährdung der Kreißenden Ungünstige Ergebnisse beim vaginalen Operieren Indikationsstellung: Protrahierter Geburtsverlauf Ausbleibendes Tiefertreten des Kopfes Ausbleibende vollständige Streckung zur Gesichtslage GESICHTSLAGE: Geburtsmechanische Definition: Stärkster Grad der Streckhaltung Drehung des Kopfes: Mit dem Nacken kreuzbeinwärts (dorsoposteriore = mentoanteriore Einstellung) Drehung mit der Gesichtslinie durch den entgegengesetzten schrägen Durchmesser Späte Drehung des Kopfes: Drehung meist erst unterhalb der Interspinalebene Folge der Arretierung des Hinterhauptes am Promontorium

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus

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Mentoposteriore (dorsoanteriore) Einstellung: Extrem seltene Einstellung bei Gesichtslage Geburtsunmöglichkeit: Absolut ungünstige Kindslage Oft Fehldeutung als Folge der späten Kopfdrehung (Drehung bei nach hinten gerichtetem Kinn nach Erreichen der Interspinalebene fast immer um 135° aus dem tiefen Schrägstand oder sogar um 180° aus dem tiefen Geradstand mit dem Kinn symphysenwärts!) Vorangehender Teil: Gesicht Kinn muß tastbar sein Geburtsmechanisch wirksamer Umfang: Circumferentia tracheloparietale (34 cm) (Geburt des Langkopfes demnach entgegengesetzt wie bei der Hinterhauptslage und hinsichtlich des Umfanges nicht ungünstiger; lediglich geringere Konfigurationsmöglichkeit der Gesichtsknochen) Hypomochlion: Kehlkopfgegend an der Vorderseite des Halses Abbiegung: Große Beugung (entsprechend der Abbiegungsübereinstimmung) Austritt des Kopfes: Dorsoposteriore Einstellung Gesichtslinie im geraden Durchmesser Sichtbarwerden von Mund und Kinn Durch Beugung Geburt von Stirn, Schädeldach und Hinterhaupt Ursache: Ursachen von Seiten des Kindes: Hyperdolichozephalie (betonter und flädier Langkopf): Weichteilwiderstand findet an dem flachen Hinterhaupt gute Angrifismöglichkeit Armvorfall Akranie (Froschkopf): Gesicht steht in Verlängerung der Rumpfachse

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Pathologie der Geburt

Hernia cerebri Geschwülste im Bereich des Rückens (z. B. Myelomeningozele, lymphangiektatische Tumoren) Geschwülste der vorderen Halsseite (z. B. Struma congenita) Ursachen von sehen der Mutter: Verengter Geburtskanal: Enges unteres Uterinsegment Allgemeinverengtes Becken Querverengtes Becken Tiefsitzende Myome Erklärung: Hinterhaupt wird durch den Widerstand zurückgehalten Plattes Becken: Passageschwierigkeit für den Diameter biparietalis durch den verengten geraden Durchmesser des Beckeneinganges Durch Streckung Passage mit dem kleineren Diameter bitemporalis möglich Primäre Gesichtslage: Vollständige Streckung bereits im Beckeneingang Sekundäre Gesichtslage: Stirneinstellung im Beckeneingang Sekundäre vollständige Streckung im Geburtsverlauf Häufigkeit: Ca. 0,2 % aller Geburten Diagnose: Äußerer Tastbefund: Tiefe Nackenfurche auf der Seite des Rückens Hinterhaupt seitlich oberhalb der Terminalebene (evtl. sichtbar) Herztöne deutlicher über der Brustseite des Kindes (enges Anliegen der Brust an der Uteruswand) Innere Untersuchung: Unregelmäßiger vorangehender Teil Margines supraorbitales Nasenwurzel

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmedianismus

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Zahnleisten Kinn tastbar Verwechslung mit Beckenendlage möglich Cave: Gesichtsverletzungen Postnatale Kontrolle des Sitzes der Geburtsgeschwulst: Bei 1. Stellung: rechte Wange Bei 2. Stellung: linke Wange Kinder oft sehr entstellt; Rückbildung innerhalb weniger Tage Geburtsleitung: Geburt auf vaginalem Wege: Lagerung auf die Seite der kleinen Teile (Unterstützung der vollständigen Deflexion) Sorgfältige Überwachung des Kindes Bei fehlenden zusätzlichen Risiken: Spontangeburt abwarten Vakuumextraktion kontraindiziert Zangenextraktion: Erst nach Erreichen des Beckenbodens (!) Zangengriffe vor Schließen der Zange anheben Relativ hohe Sterblichkeit der Kinder Deshalb Empfehlung von HUSSLEIN: Nach Möglichkeit Spontangeburt abwarten Sonst besser Schnittentbindung Indikation zur Schnittentbindung: Großzügige Indikationsstellung Begründung: Hohe perinatale Sterblichkeit: 5 % — 10 % Gefahr des hypoxischen Schadens Gefahr des protrahierten Geburtsverlaufes Indikationen: Verharrender Hochstand des Kopfes Protrahierter Geburtsverlauf (Anfangs ausbleibende Drehung zur mentoanterioren Gesichtslage darf nicht überbewertet werden; keine vorzeitige Diagnose einer mentoposterioren Gesichtslage; vergl. „späte Drehung": s. o.)

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Pathologie der Geburt

EINSTELLUNGSANOMALIEN: Regelwidrigkeiten der Einstellung im Beckeneingang: Hoher Geradstand Scheitelbeineinstellung: Verstärkte N A E G E L E - O b l i q u i t ä t Verstärkte LITZMANN-Obliquität Regelwidrigkeiten der Einstellung im Beckenausgang: Tiefer Querstand Hintere Hinterhauptslage Innere Überdrehung des Kopfes Äußere Überdrehung des Kopfes (innere Überdrehung der Schultern) Regelwidrigkeiten der Schultereinstellung (Schulterdystokie): Hoher Schultergeradstand Tiefer Schulterquerstand HOHER

GERADSTAND:

Geburtsmedianische Definition: Einstellungsanomalie im Beckeneingang Ausgebliebene Anpassung des Langkopfes an den querovalen Beckeneingang Pfeilnahtverlauf im geraden Durchmesser Positio occipitalis pubica (anterior): Dorsoanteriorer hoher Geradstand Hinterhaupt zur Symphyse gerichtet Ca. 2/3 aller Fälle Positio occipitalis sacralis (posterior): Dorsoposteriorer hoher Geradstand Hinterhaupt zum Promontorium gerichtet Ca. 1/3 aller Fälle Gleichzeitige Haltungsanomalie: K o p f häufig in Beugehaltung: Der R O E D E R E R - K o p f h a l t u n g entsprechend Anpassungsversuch an den relativ zu engen Beckeneingang Seltener: Gleichzeitige Streckhaltung Stirn- bzw. Gesichtseinstellung

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus

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Ursache: Zervikale Dystokie: Spastisches (längsovales) unteres Uterinsegment Schlaffes rundes unteres Uterinsegment (Vielgcbärende) Zervixmyom (Fehlerhafte „Wegweiserfunktion des unteren Uterinsegmentes": Kopf wird dem Beckeneingang falsch zugeleitet) Vorliegender Arm ] Placenta praevia i Drehungsbehinderung Straffe Nabelschnurumschlingung J Regelwidrige Beckeneingangsform: Allgemeinverengtes Becken Plattes Becken Längsovaler Beckeneingang: Querverengtes Becken Langes Becken Anthropoides Becken (ca. 20 % der Fälle) Beckentumor Besondere Kopfform: Kleiner runder Kopf Breiter Kopf (querovale Circumferentia suboccipitobregmatica) Häufigkeit: 0,3 o/o — 1,6 o/o Unterschiedliche Frequenzangaben in der Literatur Abhängig vom Umfang der diagnostischen Maßnahmen Höhere Frequenz bei großzügiger Röntgenkontrolle (Erfassung von Fällen mit passagerem hohen Geradstand) Diagnose: Äußere Untersuchung: Kopf über bzw. im Beckeneingang 3. LEOPOLD-Handgriff: Schmaler Diameter biparietale (anstelle des breiten D. frontooccipitalis beim hohen Querstand) Herztöne: Bei Positio occipitalis anterior: In der Mittellinie

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Pathologie der Geburt Bei Positio occipitalis posterior: Weit seitlich in der Flankengegend

Geburtsverlauf: 4 Möglichkeiten für die Überwindung des Beckeneingangs: Spontane Drehung zum hohen Querstand Starke Beugung (ROEDERER-Kopfhaltung) Bei kleinen Köpfen im hohen Geradstand Durch Zick-Zack-Bewegungen zwischen geradem und schrägem Durchmesser Gefahren: Unüberwindliches Hindernis Protrahierter Geburtsverlauf Uterusruptur Hypoxie des Kindes Geburtsleitung: Versuch der vaginalen Entbindung gerechtfertigt bei: Positio occipitalis pubica Normalem Becken Normalem Kardiotokogramm Eintritt des Kopfes innerhalb von 2—3 Std. Wehen Fehlen zusätzlicher Risikofaktoren Frequenz der Spontangeburten: ca. 30 % Indikationen zur Schnittentbindung: Positio occipitalis sacralis Symptome eines pathologischen Beckens Fehlender Geburtsfortschritt nach 2—3 Std. Wehen (persistierender hoher Geradstand) Frequenz der Schnittentbindungen 50 %—80 % SCHEITELBEINEINSTELLUNG: Synonyma: Verstärkte Obliquität Verstärkter Asynklitismus Lateralflexion des Kopfes Geburtsmechanische Definition: Einstellungsanomalie im Beckeneingang

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus

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Das Physiologische überschreitende Lateralflexion des Kopfes Abweichung der Pfeilnaht aus der Führungslinie: Nach dorsal (dem Promontorium genähert): Vordere Scheitelbeineinstellung (verstärkte NAEGELEObliquität) Nach ventral (der Symphyse genähert): Hintere Scheitelbeineinstellung (verstärkte LITZMANNObliquität) Ohrlage: Bei extremer Lateralflexion des Kopfes Ohr bei der inneren Untersuchung tastbar Oft gleichzeitig starke Konfiguration des Kopfes: Tiefstand des führenden Scheitelbeines Stufenbildung im Bereich der Pfeilnaht Gleichzeitig Haltungsanomalie: Kopf häufig in Streckhaltung Anpassungsversuch an ein plattes Becken: Verengter gerader Durchmesser des Beckeneinganges Durchtritt des Kopfes mit dem Diameter bitemporalis (anstelle des größeren, bei indifferenter Haltung wirksamen Diameter biparietalis) Austritt des Kopfes: Als Folge der Streckhaltung im Beckeneingang: Häufig in Vorderhauptslage Evtl. weitere Streckung zur Stirn- bzw. Gesichtslage Ursache: Spastisches unteres Uterinsegment: Fehlerhafte „Wegweiserfunktion" (Kopf wird dem Beckeneingang fehlerhaft zugeleitet) Heute häufigste Ursache der Scheitelbeineinstellung Plattes Becken: Heute seltene Ursache (Rüdegang der Rachitis) Schmaler spaltförmiger Beckeneingang (Versuch des Kopfes, durch Lateralflexion ein Scheitelbein zur Überwindung des Beckeneinganges voranzuschieben) Langes Becken (S. 351) 21 Martius, Geburtshilfe

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Pathologie der Geburt

Häufigkeit: In der heutigen Geburtshilfe selten Folge des Rückganges der knochendeformierenden Rachitis Diagnose: Äußere Untersuchung: Symptome des platten Beckens bzw. einer Rachitis Vaginale Untersuchung: Stellung der querverlaufenden Pfeilnaht: Vordere Scheitelbeineinstellung: Querverlaufende Pfeilnaht stark dem Promontorium genähert Hintere Scheitelbeineinstellung: Querverlaufende Pfeilnaht stark der Symphyse genähert Große Fontanelle meist in Führung (Streckhaltung) Seltener Ohr tastbar (Ohrlage) Gebur tsverlauf: Abhängig von: Grad der Bedienverengung Art der Scheitelbeineinstellung Bei vorderer Scheitelbeineinstellung: Prognose günstig Ausweichmöglichkeit für den Kopf in der Kreuzbeinaushöhlung Bei hinterer Scheitelbeineinstellung: Prognose ungünstig Aufrennen des Kopfes auf der Symphysenhinterfläche Gefahr der Uterusruptur (unüberwindliches Hindernis) Geburtsleitung: Versuch der vaginalen Entbindung gerechtfertigt: Vordere Scheitelbeineinstellung Geringgradige oder fehlende Beckenverengung: BAUMM-Handgriff Äußere Beckenmessung Evtl. röntgenologische Beckenmessung

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus

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Normales Kardiotokogramm Nadi Einsetzen regelmäßiger Wehen: Eintritt des Kopfes innerhalb von 2—3 Std. Fehlen zusätzlicher Risikofaktoren Lagerung: Zur Begünstigung der Streckung evtl. auf die Seite der kleinen Teile Indikation zur Schnittentbindung: Hintere Scheitelbeineinstellung Deutliche Beckenveränderung: Aufgehobene Differenz zwischen Dist. cristarum und Dist. spinarum Abflachung des Os sacrum Protrahierter Geburtsverlauf Ausbleibendes Tiefertreten des Kopfes TIEFER QUERSTAND: Geburtsmechaniscfae Definition: Einstellungs- und Haltungsanomalie auf dem Beckenboden Ausgebliebene Drehung des Kopfes: Pfeilnahtverlauf quer Ausgebliebene Beugung des Kopfes: Fontanellenstand auf gleicher Höhe 1. tiefer Querstand: Kleine Fontanelle links 2. tiefer Querstand: Kleine Fontanelle rechts Ursache: Ausbleibende Haltungsänderung (Beugung) meist primäre Ursache: Größte Kopfbreite in der Führungslinie Dadurch Fehlen jeglichen Zwanges zur Drehung (vergl. „haltungsabhängige Kopfbreitenverlagerung" als bestimmender Faktor für die Drehung des Kopfes im kleinen Becken: S. 271) Kleine runde Köpfe (Frühgeburt, 2. Zwilling) Weites Becken (Vielgebärende, schnell aufeinanderfolgende Geburten, 2. Zwilling)

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Pathologie der Geburt

Behinderung von Beugung und Drehung: Bei ausbleibender Beugung Beibehalten des relativ großen Kopfumfanges Dadurch erschwerte Drehung im Geburtskanal Großer Kopf Straffe Weichteile Leicht verengtes Becken (vor allem androides Becken) Nabelschnurumschlingung Vorliegender Arm Unzureichende Wehentätigkeit: Meist als sekundäre (Ermüdungs-) Wehenschwäche Fehlende Kraft zur Beugung und Drehung Häufigkeit: 1 % — 2 % aller Geburten Gehäuftes Auftreten: Erstgebärende Frühgeburten Große Kinder Protahierter Geburtsverlauf Entbindende Operationen aus der Interspinalebene Diagnose: Kopf auf dem Beckenboden Pfeilnahtverlauf quer Fontanellenstand auf gleicher Höhe Herztöne auffallend weit seitlich hörbar Geburtsverlauf: Meist passagere Regelwidrigkeit Spontane Beugung und Drehung möglich Selten Austritt im tiefen Querstand: Durch Lateralflexion des Kopfes Bei ausbleibender Beugung und Drehung: Geburtsstillstand in der Austreibungsperiode Gefahr der Hypoxie des Kindes Gefahr der Schädigung der maternen Weichteile Geburtsleitung: Lagerung auf die Seite der kleinen Fontanelle Wehenanregung

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus

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Bei verzögerter Austreibungsperiode über 30 Min.: Vakuumextraktion: Glocke über der kleinen Fontanelle anlegen Traktionen zunächst zum Ausgleich der Haltungsanomalie: Bei 1. tiefen Querstand: nach rechts Bei 2. tiefen Querstand: nach links Dadurch gleichzeitiger Ausgleich der Einstellungsanomalie Endgültige Entwicklung aus dem tiefen Geradstand Zangenextraktion: Anlegen der Zange im schrägen Durchmesser: Bei 1. tiefen Querstand: im 2. schrägen D. Bei 2. tiefen Querstand: im 1. schrägen D. Verwendung der KJELLAND-Zange zu bevorzugen HINTERE HINTERHAUPTSLAGE: Geburtsmedianische Definition: Einstellungsanomalie auf dem Beckenboden: Dorsoposteriore Einstellung bei Beugehaltung Dadurch erschwerte Abbiegung: Beim Austritt Abbiegung in Richtung des Biegungsdifficillimum (weitere Beugung des schon gebeugten Kopfes) Vorangehender Teil: Kleine Fontanelle (normale Beugehaltung) Hypomochlion: Große Fontanelle Geburtsmechanisch wirksamer Umfang: Circumferentia suboccipitobregmatica (33 cm) Austritt des Kopfes: Zunächst kleine Beugung: Bis zur Geburt des Hinterhauptes über den Damm Dann große Streckung: Bis zur Geburt von Stirn, Gesicht und Kinn unter der Symphyse

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Ursache: Eintritt des Kopfes in das Becken in b-Stellung: Bei 1. Stellung kleine Fontanelle links hinten Bei 2. Stellung kleine Fontanelle rechts hinten Drehung des Kopfes: Mit dem Hinterhaupt zum Kreuzbein Pfeilnahtdrehung durch den entgegengesetzten schrägen Durchmesser: Bei 1. Stellung durch den 2. schrägen Durchmesser Bei 2. Stellung durch den 1. schrägen Durchmesser Ursache der dorsoposterioren Drehung: Behinderung der Drehung nach vorn: Vermehrter Widerstand im Geburtskanal Großer Kopf (durchschnittliches Geburtsgewicht bei Kindern aus hinterer Hinterhauptslage erhöht!) Pathologisches Becken (in 40 o/0 Nachweis eines anthropoiden Beckens) (Drehung des Kopfes nach vorn um 135° zur Herstellung der Abbiegungs- und Formübereinstimmung gelingt nicht; daher lediglich Drehung um 45° nach hinten zur Herstellung der Formübereinstimmung) Vorliegender Arm Feste Nabelschnurumschlingung Eintritt des Kopfes im dorsoposterioren hohen Geradstand: Überwindung des Beckeneinganges durch vorzeitige Beugung (ROEDERER-Kopfhaltung) Tiefertreten des Kopfes ohne Drehung Kopfform: Hyperdolichozephalie (frühzeitige Behinderung der Drehung des Kopfes, wenn das lange, tiefstehende Hinterhaupt bereits im Hiatus genitalis gefangen und arretiert wird) Hypsidolichozephalie (hoher Langkopf): Drehungsbehinderung durch vermehrte Reibung Kleine Köpfe (selten): Fehlender Zwang zu einer bestimmten Drehungsrichtung

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmedianismus

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Häufigkeit: Ca. 1 % aller Geburten Sehr unterschiedliche Frequenzangaben: 0,6 % — 5,2 % (Von einem Teil der Autoren Ablehnung der Existenz einer hinteren Hinterhauptslage!) Diagnose: Drehung der Pfeilnaht durch den entgegengesetzten schrägen Durchmesser (s. o.): Oft erster Hinweis auf die hintere Hinterhauptslage Fontanellenstand: Kleine Fontanelle in der Führungslinie Große Fontanelle symphysenwärts gerichtet Postnatale Kontrolle des Sitzes der Geburtsgeschwulst: Bei 1. hinterer Hinterhauptslage: Rechts über dem Hinterhaupt Bei 2. hinterer Hinterhauptslage: Links über dem Hinterhaupt (Wichtig zur sicheren Unterscheidung von einer Scheitelbzw. Vorderhauptslage!) Geburtsverlauf: Meist protrahierter Geburtsverlauf Ursache: Starke Haltungsspannung im Kind Abbiegung in Richtung des Biegungsdifficillimum (Deshalb: vor allem verzögerte Austreibungsperiode!) Gefahr der Hypoxie des Kindes Geburtsleitung: Sorgfältige kardiotokographische Überwachung Lagerung der Kreißenden: Anfangs auf die Seite des Rüdeens des Kindes: Versuch der Unterstützung der Drehung zur vorderen Hinterhauptslage Wenn ohne Erfolg: Lagerung auf die Seite der kleinen Teile: Unterstützung der vollständigen Drehung zum tiefen Geradstand bei hinterer Hinterhauptslage

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Pathologie der Geburt

Vaginal entbindende Operation: Vakuumextraktion: Der Zangenextraktion vorzuziehen (Drehung des Kopfes unter den Traktionen mit dem Nacken nach vorn) Ansetzen der Glocke über der kleinen Fontanelle Traktionen anfangs stärker symphysenwärts Zangenextraktion: SCANZONI-Drehzange (wenn Entwicklung aus hinterer Hinterhauptslage nicht sehr leicht geht) Indikationen zur operativen Geburtsbeendigung: Symptome der fetalen Gefährdung Geburtsstillstand in der Austreibungsperiode > 30 Min. Operationsbeginn erst nach Erreichen des Beckenbodens (!) Indikationen zur Schnittentbindung: Geburtsstillstand in der Beckenhöhle Fetale Gefährdung Zusätzliche Risikofaktoren INNERE ÜBERDREHUNG DES KOPFES: Geburtsmedianische Definition: Drehung des Kopfes über den tiefen Geradstand hinaus: Zunächst Herstellung eines tiefen Geradstandes Dann innere Überdrehung: Bei 1. vorderer Hinterhauptslage: Drehung des Hinterhauptes nach rechts vorn Pfeilnaht im 2. schrägen Durchmesser Bei 2. vorderer Hinterhauptslage: Drehung des Hinterhauptes nach links vorn Pfeilnaht im 1. schrägen Durchmesser Ursache: Überschießende Drehung des Kopfes Suche des Kopfes nach Formanpassung an den Hiatus genitalis Evtl. mehrfaches Hin- und Herpendeln des Kopfes Diagnose: Kopf auf dem Beckenboden stehend

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus

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Pfeilnaht im entgegengesetzten schrägen Durchmesser: Bei 1. vorderer Hinterhauptslage im 2. schrägen Durchmesser Bei 2. vorderer Hinterhauptslage im 1. schrägen Durchmesser Kleine Fontanelle in der Führungslinie Große Fontanelle kreuzbeinwärts gerichtet Geburts verlauf: Unbeeinflußt Lediglich passagere Einstellungsanomalie Evtl. Schwierigkeiten bei der Deutung des Befundes: Pfeilnahtstand im entgegengesetzten schrägen Durchmesser Möglichkeit der Verwechslung mit: Streckhaltung Hinterer Hinterhauptslage Unterscheidung möglich durch Fontanellendiagnose ÄUSSERE Ü B E R D R E H U N G DES KOPFES: Geburtsmechanische Definition: Äußere Drehung des Kopfes: Bei 1. vorderer Hinterhauptslage: Hinterhaupt nach rechts (Gesicht nach links) Bei 2. vorderer Hinterhauptslage: Hinterhaupt nach links (Gesicht nach rechts) Ursache: Innere Überdrehung der Schultern: Eintritt der Schulterbreite quer in das Becken Drehung der Schultern nach Austritt des Kopfes: Bei 1. vorderer Hinterhauptslage: Mit dem Rücken nach rechts (normal: nach links) Bei 2. vorderer Hinterhauptslage: Mit dem Rücken nach links (normal: nach rechts) Häufigkeit: Ca. 10 % aller Geburten Geburtsverlauf: Unbeeinflußt Rechtzeitige Erkennung notwendig

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Pathologie der Geburt

Entwicklung der Schultern: Normale äußere Drehung des Kopfes nicht erzwingen Äußere Überdrehung bei Schulterentwicklung berücksichtigen HOHER SCHULTERGERADSTAND: Geburtsmedianisdie Definition: Schulterbreite gerade über dem Beckeneingang Vordere Schulter steht auf der Symphyse Fehlende Formanpassung der Schulterbreite an den querovalen Beckeneingang Ursache: Ausbleibende Drehung des Rumpfes Drehungsbehinderung: Großes Kind (vermehrte Reibung im Geburtskanal) Gehäuft bei operativer Entwicklung des Kopfes aus Beckenmitte Gebur tsverlauf: Erschwerte endgültige Entwicklung des Kopfes: Kopf wie auf die Vulva aufgepreßt Kinn erschwert freizubekommen Behinderung der Rumpfentwicklung Gefahr des Absterbens des Kindes: Kompression des Thorax Behinderung der Atmung Perinatale Sterblichkeit: Angaben bis 16 % Gehäuft bleibende Hirnschäden Todesursache: Hypoxie Wirbelsäulenverletzung (Folge gewaltsamer Extraktionen) Behandlung: Tiefe Narkose Ausgiebige Episiotomie Lagerung mit extremer Beugung der Oberschenkel Vordere Schulter durch Hilfsperson ins Becken drücken lassen

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmedianismus

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Eingehen mit 2 Fingern entlang des Rückens Schulterbreite in den queren Durchmesser drängen Wenn ohne Erfolg: Anlegen der SHUTE-Zange über dem Thorax Instrumentelle Drehung der Schulterbreite Wenn ohne Erfolg: Herausstreifen des hinteren Armes vom Rücken her Wenn ohne Erfolg: Frakturierung der vorderen Clavicula: Mit einem Finger Mit flach aufgelegter Gefäßklemme TIEFER SCHULTERQUERSTAND: Geburtsmedianische Definition: Schulterbreite auf dem Beckenboden quer Fehlende Formanpassung an den längsovalen Beckenausgang Ursache: Ausgebliebene Drehung der Schulterbreite Drehungsbehinderung: Vor allem bei Riesenkindern Umfang der Schulterbreite größer als Kopfumfang Häufigkeit: Ca. 0,2 o/o aller Geburten Bei Kindern > 4000 g: ca. 3 % Behandlung: Tiefe Narkose Ausgiebige Episiotomie Kopf mit den flachen Händen stark senken Unterstützung der Drehung durch Hilfsperson: Eingehen mit 2 Fingern vom Rücken her Schulterbreite in den geraden Durchmesser drängen Evtl. Handtuchhandgriff nach A. DÖDERLEIN: Handtuch um den Hals des Kindes legen Kopf stark dorsal senken Entwicklung der vorderen Schulter

332

Pathologie der Geburt

Bei abgestorbenem Kind: Kleidotomie (SIEBOLD-Schere) Besser: Dekapitation Herunterholen der Arme Extraktion des Rumpfes REGELWIDRIGKEITEN DER POLEINSTELLUNG (Beckenendlagen): Häufigkeit: Ca. 3 o/o aller Geburten Reife Kinder: ca. 2 % Frühgeburten: ca. 12 % Mehrlingsgeburten: ca. 25 % Geburtsmechanische Definition: Vorangehender Teil Beckenende Art des vorangehenden Teiles variiert ja nach Haltung der Beine: Einfache Steißlage: Beine an der Bauchseite hochgeschlagen (extended legs) Steiß führt Geburtsmechanisch wirksamer Umfang: 28 cm Anteil an den Beckenendlagen: ca. 66 °/o Fußlagen: Vollkommene Fußlage: Beide Füße führend Beine ausgestreckt Geburtsmechanisch wirksamer Umfang: 25 cm Unvollkommene Fußlage: Ein Bein ausgestreckt, Fuß führend Ein Bein hochgeschlagen Geburtsmechanisch wirksamer Umfang: 27 cm Anteil an den Bedienendlagen: ca. 18 % Steißfußlagen: Vollkommene Steißfußlage: Beide Füße neben dem Steiß liegend Beine angehockt Geburtsmechanisch wirksamer Umfang: 33 cm

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus

333

Unvollkommene Steißfußlage: Ein Fuß neben dem Steiß liegend, Bein angehockt Ein Bein hochgeschlagen Geburtsmechanisch wirksamer Umfang: 30 cm Anteil an den Beckenendlagen: ca. 15 % Knielagen: Vollkommene Knielage: Beide Kniee führend Beugung der Beine in den Kniegelenken Geburtsmechanisch wirksamer Umfang: 25 cm Unvollkommene Knielage: Ein Knie führend Ein Bein hochgeschlagen Geburtsmechanisch wirksamer Umfang: ca. 27 cm Anteil an den Beckenendlagen: ca. 1 % Ursadie: Vermehrte Beweglichkeit der Frucht (labile Fruchtlage; nicht erforderliche Formanpassung an den Fruchthalter): Hydramnion Frühgeburt (relativ große Fruchtwassermenge) Schlaffer Fruchthalter (Vielgebärende; schnell aufeinanderfolgende Geburten) Eingeschränkte Beweglichkeit der Frucht (Behinderung der Fruchtdrehung): Oligohydramnie Straffer Fruchthalter (z. B. alte Erstgebärende) Uterus myomatosus Uterus bicornis Primäre Streckhaltung der Beine Mehrlinge (günstige Raumausnutzung) Noch nicht eingetretene Drehung der Frucht: Frühgeburt Totgeburt Störung des Auffangmechanismus des Kopfes: Enges unteres Uterinsegment Zervixmyom Placenta praevia Tubenwinkelplazenta (Kopfeinstellung im schmalen Pol

334

Pathologie der Geburt

der Fruchthöhle) Enges Becken Hyperdolichozephalie Kahnförmiger Schädel (Folge der Beckenendlage?) Anenzephalus Hydrozephalus Habituelle Beckenendlagen: Sich wiederholende Ursachen der Beckenendlage Bei 10 %—15 % der Mehrgebärenden mit Beckenendlage Diagnose: Äußere Untersuchung: Fehlender ballotierender Teil über dem Beckeneingang (oft erster Hinweis) Ballotierender Teil im Fundus uteri Herztöne auffallend hoch zu hören (bei Frühgeburten mit Beckenendlage aber noch unterhalb des Nabels!) Vaginale Untersuchung: Unregelmäßiger vorangehender Teil Fehlen von Nähten und Fontanellen Crista sacralis media tastbar Evtl. kleine Teile tastbar (Fußlage) KNEBEL-Zeichen negativ (Nickbewegung des Kopfes bei Betastung) Sicherung der Diagnose: Ultraschalluntersuchung Röntgenaufnahme Geburtsmechanismus: Geburt des Steißes: Eintritt der Hüftbreite in den Beckeneingang quer bzw. schräg Tiefertreten und Drehung des Steißes: Bei 1. einfacher Steißlage: Drehung des Rüdeens nach links Bei 2. einfacher Steißlage: Drehung des Rückens nach rechts Bei unvollkommener Fußlage: Drehung des führenden Fußes nach vorn Herstellung der Abbiegungsübereinstimmung

B. Regelwidrigkeiten des Geburtsmedianismus

335

Austritt des Steißes mit geradestehender Hüftbreite Wirksame Umfange je nach Art der Beckenendlage (s. o.) Extended legs: Hochgeschlagene Beine bei einfacher Steißlage Erschwerte Abbiegung des Rumpfes zur Seite Ursache der verzögerten Austreibungsperiode Geburt der Schultern: Äußere Drehung des Steißes: Drehung des Rückens symphysenwärts Eintritt der Schulterbreite quer in den Bedieneingang Tiefertreten und Drehung der Schultern Austritt im geraden Durchmesser: Geburt zuerst der vorderen Schulter unter der Symphyse Dann Geburt der hinteren Schulter über den Damm Gleichzeitiges Herausfallen der Arme Geburt des Kopfes: Mit der Geburt der Schultern: Eintritt des Kopfes quer in den Beckeneingang Tiefertreten, Beugung und Drehung Hypomochlion: Nacken Geburtsmechanisch wirksamer Umfang: Circumferentia suboccipitobregmatica (33 cm) Austritt des Kopfes: Geburt von Kinn, Gesicht und Hinterhaupt über den Damm Dorsoposteriore Kopfgeburt: Drehung des Nackens kreuzbeinwärts Austritt in Beugehaltung: Hypomochlion: Nasenwurzel Umfang: C. frontooccipitalis (35 cm) Austritt in Streckhaltung (ungünstiger): Hypomochlion: Kehlkopfgegend am Hals Umfang: C. tracheloparietalis (34 cm) Sitz der Geburtsgeschwulst: Bei 1. Steißlage: linke Gesäßhälfte

336

Pathologie der Geburt Bei 2. Steißlage: rechte Gesäßhälfte Bei Fußlagen: am vorgefallenen Fuß

Geburtsverlauf: Gehäuft vor- und frühzeitiger Blasensprung: Ca. 50 o/o der Fälle Folge der ungenügenden Abdichtung des Geburtskanales Nabelschnurvorf all: Bei einfacher Steißlage: ca. 2 % Bei Fußlagen: ca. 10 % Folge der ungenügenden Abdichtung des Geburtskanales Wehenschwäche: Primäre Wehenschwäche: Folge der ungenügenden Wehenstimulation Sekundäre Wehenschwäche: Folge eines protrahierten Geburtsverlaufes Protrahierter Geburtsverlauf: Ursache: Wehenschwäche Ungenügende Zervixdilatation Verzögertes Tiefertreten des vorangehenden Teiles Erschwerte Abbiegung bei „extended legs" Erhöhte hypoxische Gefährdung des Kindes: Ursache: Protrahierter Geburtsverlauf Nabelschnurvorfall (s. o) Nabelschnurkompression durch nachfolgenden Kopf Verkleinerung der Plazentahaftfläche in der Austreibungsperiode Evtl. vorzeitige Lösung der Plazenta unter der Geburt Bleibende Hirnschäden: 5 %—10 % der vaginal entwickelten Beckenendlagenkinder 10 %—12 % Beckenendlagen bei hirngeschädigten Kindern Perinatale Sterblichkeit: Je nach Geburtsleitung unterschiedliche Angaben: 5 %—20 o/o

Regelwidrigkeiten des Geburtsmedianismus

337

Abhängig von: Anteil der Frühgeburten Geburtsleitung Sterblichkeit bei reifen Kindern: Bei vaginaler Entwicklung: ca. 5 % Bei Schnittentbindung: < 1 % Weichteilverletzungen der Kreißenden: Gehäuft Zervixrisse Gehäuft Dammrisse III. Grades Ursache: Schneller Kopfdurchtritt Unzureichende Episiotomie Prophylaxe: Vermeidung von Frühgeburten Äußere Wendung: Günstigster Zeitpunkt: 31.—34. Woche (ausreichende Beweglichkeit des Kindes) Bimanuelle Drehung im Sinne des Purzelbaumes (über den Kopf des Kindes): Evtl. in Narkose Gegenindikationen: Frühgeburtsbestrebungen Mangelhafter Zervixverschluß Verdacht auf Placenta praevia Geburtsleitung: Indikationen zur primären Schnittentbindung: Zusätzliche Risikofaktoren: Alte Erstgebärende Vorausgegangene Totgeburt Vorausgegangene Sterilitätsbehandlung EPH-Gestose Diabetes mellitus Befund bei Wehenbeginn: Hochstehender Steiß Prognostisch ungünstiger Portiobefund Großes Kind 22 Martius, Geburtshilfe

338

Pathologie der Geburt

Prognoseindex für Beckenendlagengeburten (ZATUCHNI und ANDROS): Punktzahl: Parität Schwang.-Woche Geschätztes Geb.-Gewicht Vorausgegang. Beckenendlagen ( > 2500 g) Muttermundsweite Höhe des vorangehenden Teiles

0

1

2

I. para 39. u. mehr

Multipara 38.

37.

3600 g

3600-3200 g

3200 g

0

1

2 u. mehr

2 cm

3 cm

4 cm u. mehr

OSFR

USFR

interspinal

Punktzahl: 1—3: Schnittentbindung angeraten 4 u. mehr: Vaginale Entbindung möglich Anzustrebende Sektiofrequenz: 15 %—25 % Leitung der Eröffnungsperiode: Oxytocin-Tropfinfusion Kardiotokographie Intensive analgetische Therapie: Parazervikalanästhesie Dolantin (Hoechst) (evtl. mehrmals 50-100 mg i. m.) Intensive psychoprophylaktische Betreuung Entwicklung des Kindes: Lagerung der Kreißenden im Querbett: Bei vollständig erweitertem Muttermund Bei auf dem Beckenboden stehenden Steiß Lokalanästhesie: Pudendusanästhesie Damminfiltration Halten des Steißes mit dem Vakuumextraktor: Darstellen der vorderen Gesäßhälfte Fixierung der kleinen Vakuumglocke (0,6 kg/cm2)

Regelwidrigkeiten des Geburtsmedianismus

339

Ausreichende Episiotomie Kreißende in der Wehe zum Pressen anhalten Gleichzeitig KRISTELLER-Handgriff Fixierung der erreichten Propulsion in der Wehenpause mit der Vakuumglocke Entwicklung des Rumpfes mit 1—2 Preßwehen Allgemeinanästhesie: Nicht unbedingt erforderlich Erleichtert die endgültige Entwicklung des Kindes Zeitpunkt: Durchschneiden des Steißes Anästhetikum: z. B. Trapanal (Promonta; 0,3-0,5 g) mit Oxytocin (3 IE.) i. v. Entwicklung der Arme: Nach der Geburt des Steißes Abnehmen der Glocke LÖVSET-Armlosung (sicherste Methode): Anheben des Steißes Drehung der hinteren Schulter symphysenwärts Gleichzeitiges Senken des Rumpfes Herausstreifen des jetzt vorn stehenden Armes Erneutes Anheben des Steißes Drehung des Rumpfes in entgegengesetzter Richtung Gleichzeitiges Senken des Rumpfes Herausstreifen des 2. Armes vorn Entwicklung des nachfolgenden Kopfes: Grundsätzlich mit Handgriff nach VEIT-SMELLIE Vorteile des Haltens des Steißes mit dem Vakuumextraktor: Schnelle Beendigung der Austreibungsperiode Verminderung der hypoxischen Gefährdung des Kindes Nachteile der Manualhilfe nach BRACHT: Verzögerung der Austreibungsperiode Hypoxiegefährdung des Kindes durch: Verkleinerung der Plazentahaftfläche Evtl. vorzeitige Plazentalösung Einklemmung der Nabelschnur

340

Pathologie der Geburt

Weitere Handgriffe zur Lösung der Arme: Kombinierte Armlösung nach BICKENBACH: Zuerst Lösung des hinteren Armes Dann Lösung des Armes unter der Symphyse Klassische Armlösung: Zuerst Lösung des hinteren Armes Dann Stopfen und Drehung des Rumpfes Vordere Schulter gelangt nach hinten Lösung des 2. Armes ebenfalls hinten Hohe Gefährdung des Kindes (!) Lösung des in den Nacken geschlagenen Armes: Fast ausschließlich nach schwierigen Extraktionen erforderlich Lösung erst des nicht in den Nacken geschlagenen Armes Dann Stopfen und Drehung in der Richtung, in der der in den Nacken geschlagene Arm zeigt Lösung des 2. Armes je nach Schulterstand (vorn oder hinten) Weitere Handgriffe zur Lösung des nachfolgenden Kopfes: Zangenextraktion Bei dorsoposteriorer Kopfgeburt: Umgekehrter Handgriff nach VEIT-SMELLIE Umgekehrter Prager Handgriff (bei hochstehendem Kinn) REGELWIDRIGKEITEN DER LAGE (Schräg- und Querlage): Häufigkeit: 0,2 o/o—0,5 o/o aller Geburten Rückgang in den letzten Jahren deutlich: Folge der Verminderung der Kinderzahlen (Pluriparität selten) Bei Frühgeburten: 2,5 % Bei Mehrlingsgeburten: 5 % Beim 2. Zwillingskind 10 % Bei Mehr- und Vielgebärenden: 90 % aller Querlagen Bei Frauen mit mehr als 3 Kindern: 50 % aller Querlagen

Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus

341

Geburtsmedianische Definition: Fruchtachse und Führungslinie nicht zusammenfallend Absolut ungünstige Kindslage: Geburt auf normalem Wege ohne Hilfe unmöglich Einteilung nach Stellung des Rüdeens: Dorsoanteriore Querlage 1 ... c 4 „ _ T: . " > häufigste Formen Dorsosuperiore Querlage J Dorsoposteriore Querlage Dorsoinferiore Querlage Einteilung nach Stellung des Kopfes: 1. Querlage: Kopf links 2. Querlage: Kopf rechts Ursache: Manche Ähnlichkeit mit den Ursachen der Beckenendlage Vermehrte Beweglichkeit der Frucht (labile Fruchtlage; nicht erforderliche Formanpassung an den Fruchthalter): Hydramnion Frühgeburt (relativ große Fruchtwassermenge) Schlaffer Fruchthalter (Vielgebärende; schnell aufeinanderfolgende Geburten) Anpassung an abnorme Raumverhältnisse: Uterus arcuatus (10 °/o Uterusmißbildungen bei Querlage) Im Fundus angesiedelte Plazenta Durch Myome deformiertes Cavum uteri Mehrlinge (günstige Raumausnutzung) Störung des Auffangmechanismus des Kopfes: Enges unteres Uterinsegment Enges Becken Placenta praevia (10 % aller Fälle von Querlage!) Tiefsitzende Myome Diagnose: Äußere Untersuchung: Auffallend breiter Fundus uteri Fehlender vorangehender Teil über dem Beckeneingang Querliegende Fruchtwalze Herztöne am lautesten um den Nabel herum

342

Pathologie der Geburt

Innere Untersuchung: Leeres kleines Becken (oft erster Hinweis; bei adipösen Schwangeren wichtigstes Diagnostikum!) Kleine Teile: Unterscheidung von Hand und Fuß am Kalkaneus Seitenbestimmung der Hand: Abbiegung der Hand nach dorsal: Bei rechter Hand Daumen rechts Bei linker Hand Daumen links Bestimmung der 1. und 2. Querlage: Bei 1. Querlage Achselschluß links Bei 2. Querlage Achselschluß rechts Sicherung der Diagnose: Ultraschall-Untersuchung Röntgenaufnahme Gebur tsverlauf: Geburt auf normalem Wege: Bei reifem lebendem Kind unmöglich Vereinzelte Beobachtungen bei Früh- und Totgeburten (s. u.) Als Folge des fehlenden vorangehenden Teiles: Vorzeitiger Blasensprung: ca. 40 % Nabelschnurvorfall: ca. 25 % Armvorfall: ca. 50 % Wehenschwäche: Folge der unzureichenden Wehenstimulation Protrahierte Muttermundseröffnung: Ursache: Wehenschwäche Fehlender vorangehender Teil Unzureichende Dilatation der Zervix Versio spontanea (Selbstwendung): Vorkommen vor allem bei Mehr- und Vielgebärenden Eintritt mit Einsetzen der Vorwehen Dadurch vermehrte Tonisierung des Corpus uteri Herstellung der normalen längsovalen Form des Uterus Anpassung des Kindes an die neuen Raumverhältnisse

Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus

343

Evolutio spontanea (Selbstentwicklung): Selbstentwicklung nach DOUGLAS: Kopf oberhalb der Linea terminalis Herabwandern von Schultern und Rumpf: Am Hals vorbei in die Kreuzbeinaushöhlung Dabei starke Ausziehung des Halses Selbstentwicklung nach DENMAN: Kopf und Schultern oberhalb der Linea terminalis Herabwandern des Rumpfes: An Schultern und Kopf vorbei durch die vorderen Beckenabschnitte Selbstentwicklung nach KÜSTNER: Kopf und Schultern oberhalb der Linea terminalis Herabwandern des Steißes am Rumpf vorbei Geburt des Kindes in Beckenendlage (Alle Formen der Selbstentwicklung klinisch ohne Bedeutung; Selbstentwicklung darf niemals abgewartet werden: Gefahr der Uterusruptur!) Geburtsverlauf ohne ärztliches Eingreifen: Schulterlage mit ArmVorfall: Vor- bzw. frühzeitiger Blasensprung Tiefertreten einer Schulter in den Beckeneingang Zunehmende Abknickung der Wirbelsäule im Halsbereich Vorfall des entsprechenden Armes Schlaffes Anschmiegen des Uterus: Fast vollständige Erweiterung des Muttermundes (Ausbleiben der vollständigen Muttermundserweiterung für die Querlage wegen des fehlenden vorangehenden Teiles typisch!) Blase gesprungen Vorübergehendes Sistieren der Wehen Uterus „wie ein nasses Handtuch" um die Frucht liegend Verschleppte Querlage: Erneutes Ingangkommeo der Wehen Zunehmende Retraktion des Corpus uteri Frucht fest im Beckeneingang fixiert

344

Pathologie der Geburt Starke Abknickung der Halswirbelsäule Beginnende Überdehnung des unteren Uterinsegmentes Drohende Uterusruptur: Unteres Uterinsegment an der Grenze der Dehnbarkeit Starke Schmerzen oberhalb der Symphyse BANDL-Furche bis fast Nabelhöhe steigend Starke Retraktion des Corpus uteri (als kugeliger Körper rechts oder links im Oberbauch tastbar) Ligg. rotunda strangförmig gespannt Wehentätigkeit: Basaltonus stark erhöht Evtl. Dauerkontraktion Starke Kontraktionsschmerzen Unruhe der Kreißenden Kleiner schneller Puls Temperaturanstieg Häufig Absterben des Kindes: Folge einer Plazentalösung Folge der Verkleinerung der Plazentahaftfläche Uterusruptur: Typische Überdehnungsruptur Plötzlich auftretender starker Schmerz im Unterbauch Sistieren der Wehen Vorübergehende Erleichterung für die Kreißende Zeichen des Sthocks: Peritonealer Schock (vor allem bei kompletter Ruptur) Innere Verblutung Absterben des Kindes

Prophylaxe: Äußere Wendung: Vergl. Beckenendlage: S. 337 (Nach äußerer bzw. spontaner Wendung Gefahren für Mutter und Kind nicht beseitigt! Ursache der Querlage kann als Regelwidrigkeit weiterbestehen! Sorgfältige Kontrolle auch nach passagerer Querlage notwendig!)

Regelwidrigkeiten des Geburtsmechanismus

345

Geburtsleitung: Rechtzeitige Diagnose: Voraussetzung für rechtzeitige Therapie Indikation zur Schnittentbindung: Jede bei Wehenbeginn persistierende Querlage Innere Wendung auf den Fuß und Extraktion: Indikationen: 2. Zwilling Intrauteriner Fruchttod Technik: Sog. kombinierte (äußere und innere) Wendung Manuelle Extraktion anschließen Gefährdung von Mutter und Kind: Bei vaginaler Entbindung: Müttersterblichkeit: 2 %—3 % Perinatale Kindersterblichkeit: 40 % Bei Schnittentbindung: Müttersterblichkeit < 1% Perinatale Kindersterblichkeit: 5 %—10 % (relativ hoch durch den hohen Anteil an Frühgeburten) VORLIEGEN UND VORFALL VON EXTREMITÄTEN: Definition (vergl. S. 234) Vorliegen: Bei stehender Fruchtblase Vorfall: Bei gesprungener Fruchtblase Unvollkommener Vorfall: Extremität neben dem vorangehenden Teil Vollkommener Vorfall: Extremität vor dem vorangehenden Teil Vorliegen und Vorfall eines Fußes bei Sdiädellage: (Bei Beckenendlage: S. 332; bei Querlage: S. 342) Ursache: Vor allem bei intrauterinem Fruchttod Extrem selten bei reifen und lebenden Kindern Vielgebärende bevorzugt (schlafler Fruchthalter) Häufigkeit: Ca. 0,03 o/o aller Geburten

346

Pathologie der Geburt

Diagnose: Kleiner Teil tastbar Sicherung der Diagnose durch Erkennung des Kalkaneus Gefahr: Unüberwindliches Hindernis Uterusruptur Therapie: Bei unvollkommenem Vorliegen bzw. Vorfall: Lagerung auf die entgegengesetzte Seite Evtl. Versuch der manuellen Reposition Bei persistierendem vollkommenem Vorfall: Schnittentbindung Vorliegen und Vorfall eines Armes bei Schädellage: (bei Querlage: S. 342) Ursache: Mangelhafte Abdichtung des Geburtskanales Hochstand des Kopfes Vor- und frühzeitiger Blasensprung Enges Becken Mehr- und Vielgebärende: Erstgebärende : Vielgebärende = 1 : 10 Hydramnion Bevorzugt bei b-Lage auftretend Häufigkeit: 0,05 o/o—0,1 o/o aller Geburten Diagnose: Innere Untersuchung Palpation eines kleinen Teiles Auf gleichzeitigen Nabelschnurvorfall achten (!) (s. u.) Geburtsverlauf: Unüberwindliches Hindernis Gefahr der Uterusruptur Bei Ys der Fälle gleichzeitiger Nabelschnurvorfall (gleiche Ursache!) Häufig spontanes Zurückgleiten des Armes Geburtsleitung: Lagerung auf die entgegengesetzte Seite

C. Pathologie des Beckens; Missverhältnis

347

Bei Mehr- und Vielgebärenden: Versuch der manuellen Reposition gerechtfertigt Wenn ohne Erfolg: Schnittentbindung Beim 2. Zwilling: Innere Wendung und Extraktion C. Pathologie des Beckens, Mißverhältnis zwischen Geburtsobjekt und Bedien Ursache: Formanomalien des Beckens Maßanomalien des Beckens Übergröße des Geburtsobjektes Fehlbildungen des Kindes Übersicht über die Beckenanomalien: Physiologische Varianten des weiblichen Beckens (CALDWELL und MOLOY): Spezifisch weibliches Becken (gynaecoid type): Querovaler Beckeneingang Gleichmäßige Krümmung des Kreuzbeines Weiter Arcus pubis Weiter Beckenausgang Androides Becken (android type): Herz- oder Dreiecksform des Beckeneinganges Breites Promontorium Geringe Kreuzbeinkrümmung Verringerter Arcus pubis Anthropoides Becken (anthropoid type): Ovaler (eiförmiger) Bedieneingang Langes schmales Kreuzbein Mittelweiter Arcus pubis Plattes Bedien (platypelloid type): Betont querovaler Beckeneingang Verringerte Conjugata vera Abgeflachtes Kreuzbein Relativ breiter Arcus pubis

348

Pathologie der Geburt

Pathologische Beckenformen: Allgemeinverengtes Becken Plattes Becken Querverengtes Becken Schrägverengtes Becken Langes Becken Unregelmäßig verengtes Becken Trichterbecken: Längsverengtes Trichterbecken Querverengtes Trichterbecken FORM- U N D MASSANOMALIEN DES BECKENS: Allgemeinverengtes Becken: Pathogenese: Proportionierter Kleinwuchs Zwergwuchs Virilismus Infantilismus Diagnose: Infantiles Becken: Graziler Körperbau Fehlender Hiiftschwung Schmale MICHAELIS-Raute Spätmenarche Infantile sekundäre Geschlechtsmerkmale Viriles Becken: Zeichen des Virilismus Kräftiger Knochenbau Formale Charakteristika: Infantiles Becken: Präpuberale Entwicklungsstufe des Beckens Mangelhafte Breitenentwicklung Runder, evtl. längsovaler Beckeneingang Mangelhafte Kreuzbeinwölbung Schmaler Arcus pubis Viriles Becken: Knochenstarkes Becken Verminderter Innenraum Verminderte Konfigurierbarkeit

C. Pathologie des Beckens; Mißverhältnis

349

Mangelhafte Breitenentwicklung Spitzer Arcus pubis Geburtsmechanismus: ROEDERER-Kopfhaltung Beckenendlage Hoher Geradstand Plattes Bedien (transversalelliptisches Becken, platypellic type, flat pelvis): type; flat pelvis): Pathogenese: Frühkindliche Rachitis Belastungsdeformität: Propulsion und Tiefertreten des Promontorium Annäherung der Symphyse an das Promontorium (durch Zug an den seitlichen Beckenanteilen = Querspannung im Becken als Folge der Propulsion des Promontorium) Auswärtsdrehung der Hüftbeine Drehung des Kreuzbeines um die Querachse Abflachung des Kreuzbeines Wachstumshemmung: Rachitogene Beeinträchtigung des Knochenwachstums Dadurch evtl. gleichzeitig allgemeinverengtes Bekken Knochenverdickung: Überschießende Knochenapposition Zusätzliche Beeinträchtigung des Raumes Spondylolisthesis lumbosacralis: Dislokation des 5. Lendenwirbels nach ventral Häufigkeit: Heute selten als Folge der Rachitisprophylaxe Ca. 0,5 % aller Beckenveränderungen Formale Charakteristika: Verringerte Conjugata vera Beckeneingang betont queroval (extrem: spaltförmig) Abgeflachte bis aufgehobene Kreuzbeinaushöhlung Evtl. doppeltes Promontorium (zwischen 1. und 2. Sakralwirbel)

350

Pathologie der Geburt

Kreuzbein verstärkt horizontal gekippt Spitzwinklige Abknickung des Steißbeines nach ventral Evtl. Knochenverdickungen (z. B. Symphysensporn) Lendenlordose Diagnose: Zeichen der durchgemachten Rachitis Nach dorsal vorspringendes Kreuzbein Kranial abgeflachte MICHAELIS-Raute Äußere Beckenmessung: Aufgehobene bzw. umgekehrte Differenz zwischen Distantia cristarum und Distantia spinarum (BAUMM-Handgriff) Verminderte Conjugata externa Innere Untersuchung: Flache bzw. fehlende Kreuzbeinaushöhlung 2. Promontorium (selten digital zu erreichen) Spitzwinklig abgeknicktes Steißbein Geburtsmechanismus: Scheitelbeineinstellung Streckhaltung des Kopfes Querverengtes Becken (long-oval pelvis; dolichopelvic type): Pathogenese: Viriles Bedien 1,, . , . ... Infantiles Becken [Verminderte Bre.tenentwicklung Rachitis (Wachstumsstörung) Anthropoides Becken: Den Anthropomorphen (Menschenaffen) ähnlich Langes Becken (s. u.) ROBERT-Becken: Fehlen beider Kreuzbeinflügel (Ossifikationsdefekt) Protrusionsbecken: z. B. nach Beckenfraktur Hineinragen der Fossa acetabuli in die Beckenhöhle Formale Charakteristika: Runder bzw. längsovaler Beckeneingang Verringerter Querdurchmesser im Beckeneingang Evtl. konvergente Seitenwände des Beckens

C. Pathologie des Beckens; Missverhältnis

351

Dadurch Verminderung der Distanz in der Interspinalebene Evtl. spitzer Arcus pubis Langes schmales Kreuzbein Diagnose: Zeichen des Virilismus bzw. Infantilismus Schmale MICHAELIS-Raute Fehlender Hüftschwung Geburtsmechanismus: ROEDERER-Kopfhaltung Hoher Geradstand Langes Becken (KIRCHHOFF): Pathogenese: Übergangsbecken (Typ I): Lumbosakraler Übergangswirbel Beginnende Assimilation des 5. Lendenwirbels Einfaches langes Becken (Typ II): Vollständige Assimilation des 5. Lendenwirbels Kreuzbein um 1 Wirbel nach kranial verlängert Kanalbecken (Typ III): Edite Assimilation des 5. Lendenwirbels (Typ III a) Axiale Angleichung des 5. Lendenwirbels (Typ III b) Dem „mittenplatten Assimilationsbecken" entsprechend Formale Charakteristika: Übergangsbecken : Doppeltes Promontorium „Doppelte" Beckeneingangsebene Steilstellung der oberen Beckeneingangsebene Längsovaler Beckeneingang Normale Kreuzbeinaushöhlung Einfaches langes Becken: Hochstehendes Promontorium Steilstellung der Beckeneingangsebene (70° anstatt normal 57°) Längsovaler Beckeneingang Größere Beckenlänge (Distanz Promontorium-Kreuzbeinspitze durchschnittlich um 1,8 cm verlängert) Kreuzbeinaushöhlung normal bis leicht abgeflacht

352

Pathologie der Geburt Kanalbecken: Hochstehendes Promontorium Steilstellung der Beckeneingangsebene (bis 75°) Längsovaler Beckeneingang Deutlich vergrößerte Beckenlänge (bis zu 3 cm) Flache bzw. nach vorn konvexe Kreuzbeinaushöhlung Verminderter gerader Durchmesser der Beckenhöhle (= mittenplattes Assimilationsbecken)

Diagnose: Hoch aufgeschossener schlanker Körperbau Schmale Hüften Extremitäten unverhältnismäßig lang Zeichen des Infantilismus (somatisch wie funktionell) Nach kaudal verlängerte MICHAELIS-Raute Anamnese: Vorausgegangene protrahierte Geburtsverläufe Seitliche Röntgenaufnahme des Beckens nach GUTHMANN Geburtsmechanismus : Als Folge des längsovalen Beckeneinganges: Hoher Geradstand Als Folge der Steilheit des Beckeneinganges: Überragen des Kopfes über die Symphyse Scheitelbeineinstellung : Meist hintere Scheitelbeineinstellung ( = paradoxe Lateralflexion nach KIRCHHOFF) Seltener vordere Scheitelbeineinstellung ( = normalisierende Lateralflexion des Kopfes nach KIRCHHOFF; wegen der fehlenden Kreuzbeinaushöhlung oft erfolgloser Assimilationsversuch) Als Folge der Kreuzbeinabflachung: Geburtsstillstand in der Beckenhöhle Ausbleibende Drehung des Kopfes Protrahierter Geburtsverlauf: Spontangeburt: nur ca. 50 % Schnittentbindung: ca. 10 °/o

C. Pathologie des Beckens; Missverhältnis

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Schräg verengtes Bedien: Pathogenese: Klaudikationsbecken Koxitisbecken Luxationsbecken Skoliosebecken NAEGELE- bzw. KUNDRAT-Becken (einseitiger Ossifikationsdefekt des Kreuzbeines) Ankylotisches Becken (Gelenkversteifung z.B. nach Koxitis) Formale Charakteristika: Symphyse zur gesunden Seite verlagert Conjugata vera schräg verlaufend Diagnose: Längeres Hinken in der Wachstumsphase Schräg verschobene MICHAELIS-Raute Skoliose Hüftgelenksveränderung Geburtsmechanismus: Weitständige Einstellung: Pfeilnaht schräg verlaufend Dem Verlauf der Conjugata vera entsprechend Engständige Einstellung: Pfeilnahtverlauf schräg Senkrecht zur Conjugata vera Unregelmäßig verengtes Becken: Pathogenese: Frakturbecken Tumorbecken Geburtsmechanismus: Abhängig von Form und Weite des Beckens Meist Schnittentbindung erforderlich Enger Bedkenausgang (Trichterbecken): Längsverengtes Trichterbecken: Annäherung der Kreuzbeinspitze an die Symphysenunterkante Spitzer Schambogen 23 Martius, Geburtshilfe

354

Pathologie der Geburt

Pathogenese: Viriles Becken Infantiles Becken Langes Becken Ankylose des Steißbeines (z. B. nach Skiunfall) Querverengtes Trichterbecken: Steile Seitenwände Verminderte Distanz der Spinae ischiadicae Verminderte Distanz der Tubera ischiadicae Pathogenese: Viriles Becken Infantiles Becken Langes Becken Steilstellung des Kreuzbeines Geburtsmechanismus: Arretierung des vorangehenden Teiles tief im Becken Geburtsstillstand in der Austreibungsperiode Sagittalasynklitismus: Lateralflexion des Kopfes im Beckenausgang (der Scheitelbeineinstellung beim platten Beckeneingang vergleichbar) ÜBERGRÖSSE DES KINDES: Ursache: Riesenkind: Geburtsgewicht von 4500 g und mehr Vor allem bei Diabetes mellitus der Schwangeren Konstitutionelle Faktoren Überernährung der Schwangeren Geburtsmedianismus: Erschwerter Kopf eintritt in den Beckeneingang: Entsprechend dem allgemeinverengten Becken Gehäuft Beckenendlagen Schulterdystokie: Gehäuft bei Riesenkindern Gefährlichste Komplikation bei Riesenkindern Extremwerte der Literatur: s. S. 74

C. Pathologie des Beckens; Missverhältnis

355

FEHLBILDUNGEN DER FRUCHT ALS GEBURTSHINDERNIS: Geburtsmechanisch wirksame Fehlbildungen: Hydrozephalus Zellenbildung am Zentralnervensystem: Kephalozelen Myelomeningozelen Die äußere Oberfläche verändernde Geschwülste: Halsteratome Lymphome Steißbeinteratom Organvergrößerungen: Hydronephrose Blasenüberfüllung Leberzysten Aufgetriebenes Abdomen bei Mekoniumperitonitis Doppelmißbildungen (Duplicates): Symmetrische Doppelbildungen: Kraniopagen Thorakopagen (siamesische Zwillinge) Ischiopagen Dizephalus Diprosopus (partielle Kopfdoppelbildung) Kephalothorakopagus Dipygus (doppelte Steißanlage) Asymmetrische Doppelbildungen: Epignathus (Parasit im Gaumenbereich) Epipygus (Parasit im Kreuzbeinbereich) Thorakopagus parasiticus (Parasit im Sternumbereich) Fetus inclusus Geburtsmechanismus: Unterschiedlich nach Art der Fehlbildung Gehäuft Hydramnion: ca. 10 °/o der Fehlbildungen Gehäuft geburtsmechanische Regelwidrigkeiten:

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Pathologie der Geburt Zusammenstellung von 212 Fehlbildungen (BURNS und McCAIN): Beckenendlagen: 14,2 % Frühgeburten: 34,4 % Operative Geburtsbeendigung: 42,9 % Perinatale Sterblichkeit: 41,5 %

Pränatale Diagnose: Hydramnion (Hinweissymptom) Ultraschalluntersuchung Röntgenaufnahme (vergl. auch „Pränatale Diagnostik": S. 228) GEBURTS VERL AUF BEIM E N G E N BECKEN: Geburtsmechanische Regelwidrigkeiten: Gehäuftes Auftreten durch: Störungen des Auffangmechanismus des Kopfes Störungen der Fruchtdrehung Adaptationsversuch des Kopfes an veränderte Raumverhältnisse Hochstand des vorangehenden Teiles: Trotz guter Wehentätigkeit Trotz fortschreitender Zervixretraktion (Bei ausbleibender bzw. ungenügender Zervixretraktion Ursache des Kopfhochstandes eher eine Weichteildystokie!) Typische geburtsmechanische Regelwidrigkeiten: Poleinstellungsanomalien Lageanomalien Einstellungsanomalien: Hoher Geradstand Scheitelbeineinstellung Tiefer Querstand Sagittalasynklitismus Schulterdystokie Haltungsanomalien: ROEDERER-Kopfhaltung Streckhaltungen Schädellagen: nur ca. 90 % (normal: 96 °/o) (Einzelheiten siehe bei den verschiedenen Beckenformen)

C. Pathologie des Beckens; Missverhältnis

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Wehenanomalien: Folge des hochstehenden vorangehenden Teiles: Unzureichende Wehenstimulation Uterushypoplasie (z. B. bei Infantilismus) Rachitogene Myometriumschädigung Störung der Wehenkoordination (z. B. bei Virilismus) Verzögerte Retraktion und Dilatation der Zervix: Durch Wehenanomalien Durch hochstehenden vorangehenden Teil Durch Einklemmung der Zervix zwischen Kopf und Becken Protrahierter Geburtsverlauf Vorzeitiger Blasensprung Nabelschnurvorfall Bei unüberwindlichem Hindernis: Gefahr der Überdehnungsruptur DIAGNOSE DES E N G E N BECKENS: Anamnestische Hinweise: Spätmenarche 1 Zyklusstörungen / Infantilismus, Virilismus Spätes Laufenlernen (Rachitis) Verletzung der unteren Extremität bzw. des Beckens Längeres Hinken in der Wachstumsperiode Konstitutionelle Hinweise: Zeichen des Infantilismus Zeichen des Virilismus Fehlender Hüftschwung Zeichen der durchgemachten Rachitis Schlanker Hochwuchs Untersetzter knochenstarker Körperbau Angeborene bzw. erworbene Wirbelsäulenveränderungen Unfallfolgen Anatomische Beckendiagnostik: Prüfung von Form und Maßen des Beckens Form der MICHAELIS-Raute

358

Pathologie der Geburt

Äußere Beckenmessung: Kontrolle der Differenzen der 3 Querdurchmesser BAUMM-Handgriff Innere Untersuchung: Austastung des Beckens Röntgenologische Untersuchung: Sitzaufnahme nach ALBERT und H. MARTIUS Profilaufnahme nach GUTHMANN Seitliche und Sagittalaufnahme nach BORELL und FERNSTRÖM Ultraschalluntersuchung Funktionelle Beckendiagnostik: Prüfung der Beziehungen von Geburtsobjekt und Becken Beurteilung der individuellen Gegebenheiten 3. und 4. LEOPOLD-Handgriff: Höhenstand des Kopfes Hoher Geradstand Diagnostische Handgriffe beim engen Becken: 1. diagnostischer Handgriff: Dem 4. LEOPOLD-Handgriff entsprechend 2. diagnostischer Handgriff: Dem ZANGEMEISTER-Handgriff entsprechend 3. diagnostischer Handgriff: Gleichzeitige vaginale und äußere Untersuchung Beurteilung: Höhenstand des vorangehenden Teiles Gängigkeit des vorangehenden Teiles im Becken Röntgenologische Kontrolle unter der Geburt: Röntgenologische Beckenmessung Gleichzeitige Darstellung der Beziehungen von Kopf und Becken Wichtigstes Diagnostikum: Sorgfältige vaginale Untersuchung während der Geburt: Kontrolle der Zervixretraktion Kontrolle des Höhenstandes des vorangehenden Teiles Kontrolle von Haltung und Einstellung (z. B. Unterscheidung der prognostisch günstigeren vorderen Scheitelbeineinstellung von der ungünstigen hinteren Scheitelbeineinstellung!)

C. Pathologie des Beckens; Missverhältnis

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GEBURTSLEITUNG BEIM ENGEN BECKEN: Für therapeutische Entscheidungen wichtig: 3 Funktionskontrollen: Geburtsfortschritt Befinden des Kindes: Kardiotokographie Blutgasanalysen Zustand der Kreißenden Wehenregulation : Frühzeitige und ausreichende Analgesie: Verminderung des Weichteil Widerstandes Förderung der Retraktion Oxytocin-Inf usion : Vorsichtige, aber ausreichende Wehenregulation Ausgleich einer primären Wehenschwäche Vermeidung von Ermüdungswehenschwächen Vaginale operative Entbindung: Großzügige Indikationsstellung: Nach protrahiertem Geburtsverlauf Bei vollständig erweitertem Muttermund Bei tiefstehendem Kopf (Beckenboden!) Frühzeitige Versuche der vaginalen Entbindung gefährlich! Indikation zur Schnittentbindung: Primäre Schnittentbindung: Schwere Bau- und Maßanomalien des Beckens Gleichzeitige Poleinstellungsanomalie Gleichzeitige Lageanomalie Prognostisch ungünstige Haltungsanomalien: Stirneinstellung Gesichtslage Prognostisch ungünstige Einstellungsanomalien: Hoher Geradstand Hintere Scheitelbeineinstellung Drehung der Pfeilnaht in den entgegengesetzten schrägen Durchmesser (Entwicklung einer hinteren Hinterhauptslage) Sekundäre Schnittentbindung: Wirkung der Wehentätigkeit abwarten

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Pathologie der Geburt Indikation: Verharrender Kopfhochstand (trotz guter Zervixretraktion) ZANGEMEISTER-Handgriff: Überstehender Kopf über die Symphyse Gleichbleibender Befund trotz guter Wehen Entwicklung einer ungünstigen Kopfeinstellung Entwicklung einer ungünstigen Kopfhaltung Protrahierter Geburtsverlauf Zeichen der Gefährdung des Kindes D. Uterusruptur

ALLGEMEINES: Häufigkeit: Reelle Zahlen nur aus Sammelstatistiken erhältlich 0,03 o/0 (n = 800 000 Geburten; G. MARTIUS) 0,08 % (n = 2 Mill. Geburten; BACH) Nach Schnittentbindung (nach WATERS): 0,41 o/o (n = 7000 Schnittentbindungen) 2 : 3800 Schnittentbindungen mit isthmischem Querschnitt Einteilung: Nach pathogenetischen Gesichtspunkten: Narbenruptur (ca. 40 %) Überdehnungsruptur (ca. 30 %) Violente (traumatische) Ruptur (ca. 30 %) Spontanruptur (selten) Nach pathomorphologischem Befund: Komplette (perforierende) Ruptur: Einschließlich Verletzung des Peritonealüberzuges Inkomplette (extraperitoneale) Ruptur: Unter Erhaltung des Peritonealüberzuges Prognose: Müttersterblichkeit: Ca. 10 o/o Nach LOUROS: Bei Kliniksgeburt: 0 % Bei Geburt außerhalb der Klinik: 20 o/0

D. Uterusruptur

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Perinatale Kindersterblichkeit: Ca. 50 o/o Nach LOUROS: Bei Kliniksgeburt: 40 % Bei Geburt außerhalb der Klinik: 80 % Materne Todesursache: Verblutung Peritonealer Schock Fruchtwasserembolie Infektion (Peritonitis) Ileus NARBENRUPTUR Pathogenese: Zustand nach Sectio (vor allem bei korporaler Uteruseröffnung) Zustand nach Myomenukleation Zustand nach STRASSMANN-Metroplastik Zustand nach Tubenimplantation Eintritt der Ruptur: Durch Dehnung der Narbe (Uteruswachstum) Durch „Materialermüdung" (Schwangerschaftswehen) Lokalisation der Ruptur: Narbenbereich Klinik: Zunehmende Schmerzhaftigkeit der Narbe: Spontanschmerzen Schmerzen bei Palpation der Narbe Palpationsbefund: Dünne Narbe Gut fühlbare Kindsteile Charakteristisch der schleichende Verlauf: Langsam zunehmende Narbenschmerzen Evtl. Austritt des Kindes in die freie Bauchhöhle ohne wesentliche klinische Erscheinungen: Symptomloses Auseinanderweichen der Narbe Sistieren der Kindsbewegungen Fehlende kindliche Herztöne

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Pathologie der Geburt Langsam zunehmende peritonitische Symptome: Durch abdominale Blutung Durch Ubertritt des Fruchtwassers Durch Infektion Schocksymptome: Auffallender Gegensatz zum geringen vaginalen Blutverlust

Prophylaxe: Schnittentbindung ausschließlich im unteren Uterinsegment Bei erneuter Gravidität: Sorgfältige Überwachung der Narbe Evtl. vor Gravidität Hysterographie (wabige Struktur der Narbe) Bei zunehmender Schmerzhaftigkeit der Narbe: Resectio Bei jeder Geburt mit Narbenuterus: Nachtastung (!) In der Austreibungsperiode: Leichte Vakuum- oder Zangenextraktion Nach Schnittentbindung: Antikonzeptionelle Maßnahmen für 1 Jahr Therapie: Bei drohender Ruptur: Resectio Bei jeglichem Verdacht auf Ruptur: Laparotomie Vorgehen: vergleiche Überdehnungsruptur Ü B E R D E H N U N G S R U P T U R DES UTERUS: Pathogenese: Unüberwindliches Hindernis: Querlage Mißverhältnis zwischen Geburtsobjekt und Geburtskanal: Enges Becken Riesenkind Fehlbildungen des Kindes Duplicates

D. Uterusruptur

363

Tiefsitzende Myome Im kleinen Becken liegende Ovarialtumoren Extremitätenvorfall Tiefer Querstand Weichteildystokie Conglutinatio orificii externi cervicis uteri Zervixnarben Eintritt der Ruptur: Nach längerer Wehentätigkeit Nach vorausgegangener „drohender Uterusruptur" Nach vollständiger Erweiterung des Muttermundes Lokalisation: Im Bereich des unteren Uterinsegmentes Kolpaporrhexis Klinik: Protrahierter Geburtsverlauf Zunehmende Wehentätigkeit Verharrender Hochstand des vorangehenden Teiles Stadium der „drohenden Uterusruptur": Zunehmende Überdehnung des unteren Uterinsegmentes: Hochsteigen der BANDL-Furche Schmerzhaftigkeit des unteren Uterinsegmentes Schmerzhafte Spannung der Ligg. rotunda Ansteigender Basaltonus des Myometrium Verkürzung der Wehenpausen Schließlich Dauerkontraktion Allgemeinzustand der Kreißenden: Zunehmende Unruhe und Angst Tachykardie Temperaturanstieg Ruptur des Uterus: Plötzlicher starker Schmerz im unteren Uterinsegment Sofortiges Sistieren der Wehen Vorübergehende Erleichterung für die Kreißende Dann zunehmende Zeichen des Schocks: Peritonealer Schock Innere Verblutung

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Pathologie der Geburt

Prophylaxe: Rechtzeitige Erkennung eines Geburtshindernisses Sorgfältige Geburtsüberwachung Vermeidung extrem langer Geburtsverläufe Therapie: Unverzügliche Laparotomie: Bei ausgedehnter Verletzung des Uterus: Totalexstirpation des Uterus Bei schlechter Operabilität (Schockzustand): Evtl. Beschränkung auf supravaginale Amputation Bei geringgradiger Verletzung und weiterem Kinderwunsch: Naht der Verletzung Peritonealisierung Bei starker Blutung: Evtl. Ligatur der A. iliaca interna Bei Verdacht auf Ruptur in der Austreibungsperiode: Leichte operative Entbindung Vermeidung des KRISTELLER-Handgriffes Sofortige Austastung des Uterus post partum Schockbekämpfung (vergl. S. 404) VIOLENTE (TRAUMATISCHE) R U P T U R : Pathogenese: Intrauterine Eingriffe: Innere Wendung Manuelle Plazentalösung Nachtastung Entbindende Operation: Zangenextraktion (vor allem hohe Zange) Starker KRISTELLER-Handgriff Unfall: Pfählungsverletzung Stumpfes Trauma (z. B. Autounfall) Perforierende Verletzung (Stich, Schuß) Klinik: Symptomatik des akuten Abdomens

D. Uterusruptur

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In der Schwangerschaft: Intrauteriner Fruchttod Während der Geburt: Diagnose oft durch geburtshilfliche Anästhesie sehr erschwert (!) In der Nachgeburtsperiode bzw. im Wochenbett: Vaginale Blutung von unterschiedlicher Stärke Zeichen der inneren Blutung Zeichen der Peritonitis Ileussymptome Therapie: Bei jedem Rupturverdacht: In der Schwangerschaft: Laparotomie Nach der Entbindung Austastung des Uterus Bei gesicherter Diagnose: Laparotomie Vorgehen wie bei Überdehnungsruptur SPONTANRUPTUR Pathogenese: Fehlender anamnestischer Hinweis Fehlendes Geburtshindernis Fehlende Gewalteinwirkung Ursache meist erst am Operationspräparat erkennbar: Wandschwache Stellen des Myometrium: Nach Abrasionen Nach eitrigen Myometritiden Endometriosis interna Placenta increta seu percreta Hämangiome des Myometrium Uterusmißbildung Kongenitale Wanddefekte Auftreten: Vor allem bei Mehr- und Vielgebärenden Nach Interruptiones Nach wiederholten Abrasionen Klinik: Auftreten der Ruptur: Kein charakteristischer Zeitpunkt

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Pathologie der Geburt

In der Gravidität Unter der Geburt Symptomatik: Vergl. violente Ruptur Therapie: Vorgehen wie bei Narben- bzw. violenter Ruptur E. Gefährdung des Kindes während der Geburt INTRAUTERINE ASPHYXIE (Hypoxie und Azidose): Definition: Asphyxie = Pulslosigkeit (mpu^eiv = pochen) Im klinischen Gebrauch: Erstickungszustand des Kindes Ursache: Pathogenetisch bedeutende Faktoren: Sauerstoffmangel (Hypoxie) Vermehrung saurer Stoffwechselprodukte (Azidose) Übersicht über die möglichen Ursachen: Störung des maternen 0 2 -Antransportes Störung des präplazentaren (uterinen) Gefäßraumes Störung des plazentaren Gefäßraumes Störung der synzytio-kapillären Stoffwechselmembran Zellulär-parenchymatöse Insuffizienz der Plazenta Vorzeitige Ablösung der Plazenta Verkleinerung der Plazentahaftfläche Störung im postplazentaren Gefäßraum: Nabelschnurkomplikation Fetale Asphyxie Fetale Blutung (posthämorrhagischer Schock) Störung des maternen 0 2 -Antransportes: Gestörte Atmung der Kreißenden: Hypoventilation (unzureichende Oxygenisierung): Oberflächliche Atmung Eklamptischer Anfall Intensives Mitpressen

E. Gefährdung des Kindes während der Geburt Hyperventilation: Vasokonstriktion im präplazentaren Gefäßraum Kritische Grenze: < 17 mm Hg pCC>2 Pulmonale Atemstörung: Lungenerkrankungen Kardiovaskuläre Störung: Herzfehler Schock — Kollaps Vermindertes Herzminutenvolumen Anämie: Kritische Grenze: 40 % Hb Materne Azidose: Meist nur Teilursache der fetalen Azidose Störung des präplazentaren (uterinen) Gefäßraumes: Protrahierter Geburtsverlauf: Verstärkte Retraktion des Corpus uteri Verzögerter Verlauf der Austreibungsperiode (!) Hypertonie bzw. Hypersystolie des Myometrium: Oxytocinüberdosierung Spastische Wehenstörung Unüberwindliches Geburtshindernis Überdehntes (ischämisches) Myometrium: Hydramnion Mehrlingsgravidität Riesenkind Hypoplasie des Myometrium Gestose: Verminderte Uterusdurchblutung Störung im plazentaren Gefäßraum: Lokalisation der Störung: Maternes Gefäßsystem (deziduo-intervillös) Fetales Gefäßsystem (chorio-villös) Störung im deziduo-intervillösen (maternen) Gefäßsystem (S. 184): Verminderung der arteriellen Zufuhr (Ischämie) Behinderung des venösen Abflusses (Stagnation) Aneurysmatische Blutung

368

Pathologie der Geburt

Roter Infarkt Weißer Infarkt (Einzelheiten siehe Plazentainsuffizienz) Störung im chorio-villösen (fetalen) Gefäßraum (S. 186): Kollaps der Zottengefäße; Blutverteilungsschock: Infektiös-toxische Genese Allergische Genese Degenerativ-proliferative Gefäßveränderungen : Infektion (z. B. bei Chorioamnionitis) Plakopathia diabetica (S. 128) Fetomaternale Histo-Inkompatibilität (?) Mechanische Irritation der Nabelschnur: Nabelschnurkompression Nabelschnurumschlingung Nabelschnurknoten Nabelschnurvorfall Störung der synzytio-kapillären Stoffwechselmembran (Membraninsuffizienz) (S. 183 ff.): Verminderung der Zottenoberfläche: Hypoplasie der Plazenta Infarktbildung Fibrinabscheidung (Gestose) Maturitas praecox Verlängerter Diffusionsweg: Zottenödem Verbreiterung der Basalmembran Erhöhter Diffusionswiderstand: Schädigung der synzytio-kapillären Membran Störung des Transportmechanismus (Carrier-System) Zellulär-parenchymatöse Insuffizienz der Plazenta: Einschränkung der Transportleistung (s. o.) Devitalisierung der Trophoblastzellen Dadurch Einschränkung der Stoffwechselleistung: Verminderte Östrogen- und Gestagensynthese Verminderte Bildung energiereicher Phosphate (als Folge der geringeren Östrogenstimulierung) Verminderte Energiefreisetzung aus Adenosintriphosphat (als Folge der geringeren Gestagenstimulierung)

E. Gefährdung des Kindes während der Geburt

369

Verkleinerung der Plazentahaftflädie: Protrahierter Geburtsverlauf Fruchtwasserabgang bei Hydramnion Nach der Geburt des 1. Zwillings Beckenendlage nach der Geburt des Steißes Unüberwindliches Hindernis (übermäßige Retraktion des Corpus uteri) Fetale Ursachen der Asphyxie: Unzureichende (^-Aufnahme: Posthämorrhagischer Schock — Anämie Hyperthermie Azidose Herz- und Gefäßmißbildungen Vermehrter 0 2 -Verbrauch: Mehrlinge Riesenkind Hyperthermie Fetale Blutung: Nabelschnurzerreißung Blutung aus der Plazenta (Placenta praevia, vorzeitige Lösung) Fetomaternale Transfusion (Als weitere Ursachen der intrauterinen Asphyxie siehe: Vorzeitige Lösung der normalsitzenden Plazenta: S. 210; Vorzeitige Lösung der Phcenta praevia: S. 203; Nabelschnurkomplikationen: S. 230) Klinik der intrauterinen Asphyxie: Übersicht über die wichtigsten Symptome: Herztonalterationen: Frequenzstörungen Rhythmusstörungen Hypoxie Azidose Hyperkapnie Mekoniumhaltiges Fruchtwasser Herztonalterationen (vergl. S. 282): Eingeengte Oszillation: Oszillationstyp 0 (silente Kurve) Oszillationstyp I (eingeengte Kurve) 24 Martius, Geburtshilfe

370

Pathologie der Geburt Fehlende Veränderungen auf exogene Reize: Durch Bewegung der Frucht 1 Durch Druck auf den vorangehenden Teil Im Verlauf der uterinen Kontraktionen J

während der Untersuchung

Dezeleration (Bradykardie): Präpathologischer Bereich: < 120 Schläge/Min. Pathologischer Bereich: < 100 Schläge/Min. Manifestationen: Abfallendes basales Frequenzniveau Wehensynchrone Dezeleration (Dip I) Späte Dezeleration (Dip II) Variable Dezeleration Dezeleration nach Kompression des Kopfes (GAUSSEffekt): Nach Blasensprung Nach Tiefertreten des Kopfes In der Austreibungsperiode Aufhebung durch Atropin (0,5 mg i. v.) Nabelschnurvorfall ausschließen (!) Akzeleration (Tachykardie): Präpathologischer Bereich: > 150 Schläge/Min. Pathologischer Bereich: > 160 Schläge/Min. Prognostisch günstiger als Dezelerationen Diagnostisches Vorgehen: Ziel: Kontinuierliche Kardiotokographie bei allen Geburten Spezielle Indikationen zur Kardiotokographie: Risikoschwangerschaften Verdacht auf Plazentainsuffizienz Herztonalteration bei stethoskopischer Kontrolle Bräpartuale Kardiotokographie: Bei Verdacht auf Plazentainsuffizienz Tägl. 1Ji Std. kontinuierliche Frequenzschreibung Erkennung von Dezelerationen in Abhängigkeit von Schwangerschaftskontraktionen

E. Gefährdung des Kindes während der Geburt

371

Hypoxie; Hyperkapnie; Azidose: Folge des gestörten Gasaustausches: 0 2 -Mangel C02-Anreicherung Basendefizit: Durch gesteigerte anaerobe Glykolyse (Milchsäure) Durch Ausscheidungsschwäche der Plazenta Wichtigstes diagnostisches Kriterium: pH-Bestimmung: Präpathologischer Bereich: pH 7,25—7,20 Pathologischer Bereich: pH < 7,20 Abfallende Tendenz Indikation zur sofortigen Beendigung der Geburt: pH < 7,10 Differentialdiagnose der respiratorischen und metabolischen Azidose: S. 285 Weitere blutgasanalytische Kriterien: S. 285 ff. Mekoniumhaltiges Fruchtwasser: Ursache: C02-Anreicherung beim Feten Anregung der Darmperistaltik Verringerung des Sphinktertonus Bei Beckenendlage median. Kompression des Abdomen Diagnose: Bei Blasensprung Bei Blasensprengung Durch Amnioskopie (S. 284) Durch Amniozentese Therapie: Bei materner Hypoxie: Anämiebehandlung Normalisierung der C>2-Zufuhr Kreislaufstabilisierung (Antihypotonika) Bei uteriner Hypoxie: Normalisierung der Wehen: Vermeidung von Hyper- und Polysystolien Reduktion der Oxytocinzufuhr

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Pathologie der Geburt Evtl. Beta-Sympathikomimetika (s. u.) Perphyllon-Injektion (s. u.)

Bei plazentarer und fetaler Asphyxie: Nur schwer beeinflußbar Beta-Sympathikomimetika (z. B. Infusion 500 ml 5 °/oige Glukose mit 6 Amp. Dilatol, Troponwerke) Perphyllon (Homburg): 1 Amp. zu 2 ml langsam i. v. Wichtigste therapeutische Maßnahmen: Bei Verdacht auf Plazentainsuffizienz: Rechtzeitige Schwangerschaftsbeendigung Bei subpartualer Asphyxie: Rechtzeitige operative Geburtsbeendigung Schwangerschaftsbeendigung: Indikationsstellung: Anamnestischer Verdacht auf Plazentainsuffizienz: Vorausgegangene Pädatrophie Vorausgegangene plazentabedingte Totgeburt Zeitpunkt: 1—2 Wochen vor Eintritt des letzten Fruchttodes EPH-Gestose: vergl. S. 104 Diabetes mellitus: vergl. S. 129 Alte Erstgebärende (32 Jahre und mehr): 40. Woche (je nach Portiobefund) Übertragung: 41. Woche (je nach Portiobefund) Spätestens bei lOtägiger Übertragung Endgültige Entscheidung in Abhängigkeit von: Portiobefund Amnioskopischem Befund Präpartualer Kardiographie Östriolbestimmung Evtl. fetales E K G

E. Gefährdung des Kindes während der Geburt

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Abwarten manifester Symptome der Plazentainsuffizienz fehlerhaft bei: Sicheren Terminangaben Lebensfähigkeit des Rindes (evtl. Längenmessung bzw. Gewichtsbestimmung auf röntgenologischem Wege oder durch Ultraschallmessung) Geburtsbereiter Portio Vorgehen: Je nach Schwere der fetalen Gefährdung Je nach Portio- bzw. Muttermundsbefund Möglichkeiten: Oxytocininfusion und Blasensprengung Primäre Sectio caesarea Operative Geburtsbeendigung: Indikationsstellung: Herztonalteration Fruchtwasserbefund Mikroblutuntersuchung Vorgehen: In Abhängigkeit von: Geburtsmechanischer Situation Höhenstand des vorangehenden Teiles Muttermundsweite In der Eröffnungsperiode: Sectio caesarea In der späten Eröffnungsperiode: Evtl. Perfusion Toulousaine In der Austreibungsperiode: Vakuumextraktion Zangenextraktion INTRAUTERINER F R U C H T T O D : Ursache: Vergl. Perinatale Sterblichkeit (s. u.) Klinik: Subjektive Symptome: Aufhören sicher gefühlter Kindsbewegungen Kleinerwerden des Leibes Nachlassen der Spannung in den Mammae

374

Pathologie der Geburt

Später (Folge der Resorption von Eiweißstoffen der mazerierten Frucht): Appetitlosigkeit Fauliger Geschmack Frösteln (subfebrile Temperaturen) Objektive Symptome: Fehlen früher gehörter fetaler Herztöne: Stethoskopische Kontrolle Kardiotokographie [ Indirekte Elektrokardiographie s ca. 5 % Versagerquote Ultraschall-Doppler-Effekt l Fehlende Herzaktionen im Ultraschall-B-Bild Abnahme des Leibesumfanges Fehlendes Uteruswachstum unsichere Symptome (!) Tiefertreten des Fundus uteri Gewichtsabnahme Amnioskopie: Anfangs mekoniumhaltiges Fruchtwasser Später braunrotes Fruchtwasser Röntgenologische Symptome: Schädelzeichen nach SPALDING: Auftreten 24—48 Std. nach Fruchttod Dachziegelartige Uberlagerung der Schädelknochen Stufenbildung Halo-Effekt (Heiligenschein): Abhebung der Kopfschwarte durch Ödem Helle Zone um den knöchernen Schädel Wirbelsäulenzeichen: Auftreten nach 1—2 Wochen nach Fruchttod Scharfwinklige Abknickung der Halswirbelsäule Wendehals Extremitätenzeichen: Auftreten 1—2 Wochen nach Fruchttod Unkoordinierte tonuslose Haltung, Knochensalat Hormonanalysen: Östrogensturz (wiederholte Bestimmungen) Fehlende Reaktion im DHEA-Plazentabelastungstest Gonadotropintiter unsicher

E. Gefährdung des Kindes während der Geburt

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Sicherung der Diagnose: Stummes direktes fetales E K G Fehlende Herzaktionen im Ultraschall-B-Bild Nachweis mehrerer subjektiver und objektiver Symptome Nachweis röntgenologischer Spätsymptome Verlauf: Ausstoßung der abgestorbenen Frucht: Innerhalb von 2 Wochen: in 80 % der Fälle Missed labour: Fruchtretention > 4 Wochen: ca. 5 % der Fälle Mazeration I. Grades: Auftreten wenige Stunden nach Fruchttod Grauweiße Erweichung der Haut Mekoniumverfärbung von Vernix und Nabelschnur Mazeration II. Grades: Auftreten wenige Tage nach Fruchttod Schmutziggraue Verfärbung der Haut Blasenförmige Abhebung der Epidermis Hämolytische Veränderung der Subkutis (Fetus sanguinolentus) Lockerung der Knochenverbindungen Mazeration III. Grades: Auftreten 2—3 Wochen nach Fruchttod Graurote schmutzige Verfärbung der Haut Großflächige Abhebung der Epidermis Verflüssigung der inneren Organe (Kolliquationsnekrose) Kopf-, Brust- und Bauchhöhle fluktuierende Säcke Mumifikation: Entstehung eines Fetus papyraceus Vor allem bei frühem Fruchttod Vor allem bei Mehrlingen Lithopädion: Inkrustation der abgestorbenen Frucht Dead-f etus-syndrome: Bei Fruchttod mit Retention > 4 Wochen Koagulopathie: Ca. 25 % der Fälle von Fruchtretention

376

Pathologie der Geburt

Generalisierte Hyperfibrinolyse (Lysekoagulopathie) Thrombokinaseintoxikation (selten primär) Therapie: Fruchttod in der Spätschwangerschaft: Schwangerschaftsbeendigung nur bei gesicherter Diagnose (!) Medikamentöse Vorbehandlung: Östrogenstimulierung des Myometrium (S. 244) Antifibrinolytika(Kallikrein-Trypsin-Inaktivator: S. 400) Geburtseinleitung: Oxytocininfusion Blasensprengung (bei geburtsbereiter Portio) Parazervikalanästhesie Evtl. intraamniale Injektion hochprozentiger Kochsalzlösung Fruchttod während der Geburt; Geburtsleitung: Großzügige Anwendung geburtserleichternder Maßnahmen Bei Geburtsstillstand: In der Eröffnungsperiode: Kopfschwartenzange Perfusion Toulousaine Anschlingen eines Fußes bei Beckenendlage Zerstückelnde Operation (nur mit strengster Indikationsstellung) In der Austreibungsperiode: Vakuumextraktion Zangenextraktion Evtl. Perforation des Kopfes Nach der Ausstoßung der Frucht: Hämostaseologische Kontrollen PERINATALE STERBLICHKEIT DES KINDES: Definition: Nach WHO: Perinatal gestorbene Kinder > 1000 g Geburtsgewicht Berücksichtigung bis einschl. des 7. Lebenstages

E. Gefährdung des Kindes während der Geburt

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In der Bundesrepublik (entsprechend der standesamtlichen Meldepflicht): Totgeborene: mit einer Länge von 35 cm und mehr Lebendgeborene: bis einschl. 7. Lebenstag Bezugszahl: Zahl der Tot- und Lebendgeborenen Frequenzangaben in Promille Länderstatistiken: Bundesrepublik Frankreich England, Wales Italien Schweden USA Japan

1952 47,8 30,4 37,5 49,8 31,0 31,3 44,3

1956 40,0 28,6 36,7 44,3 28,3 29,1 44,1

1960 35,8 27,1 32,8 41,9 25,6 28,6 40,2

1965 28,6 23,9 26,9 36,5 19,7 28,1 29,5

Klinikstatistiken: Univ.-Frauenklinik Zürich (1956—63): 33,4 %0 Stadt. Krankenanstalten Mannheim (1956—65): 50,0 %o II. Univ.-Frauenklinik Wien (1959—65): 45,5 %0 II. Univ.-Frauenklinik Göteborg (1960—62): 19,0 %0 Univ.-Frauenklinik Göttingen (1960—66): 31,0 %o Univ.-Frauenklinik Basel (1961—63): 21,4 %0 Chicago Lying-in Hospital (1961—66): 29,0 %0 Martin-Luther-Krankenhaus Berlin (1967—71): Perinatale Sterblichkeit: 17,5 %0 Reife Kinder: 5,2 %0 Frühgeborene (2500 g u. weniger): 189,8 %0 Totgeborene: 5,6 %o Postnatale Sterblichkeit: 11,8 %o (n = 6562 Kinder) Erreichbare perinatale Sterblichkeit: Gesamte perinatale Sterblichkeit: 15,0 °/oo Reife Kinder: 5,0 %0 Frühgeborene: 100 %o — 150 %0 Totgeborene: < 10,0 %0 Postnatale Sterblichkeit: < 10,0 %o

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Pathologie der Geburt

Todesursachen: Hypoxie: Hypoxietodesfälle ( = 1 0 0 °/o):

40 %—50 »/„

Plazentainsuffizienz: 50 % l Hypoxteir' 1 ' 11816 Vorzeitige Lösung: 15 %—20 °/o j 6 5 « / o - 7 0 ° / o Nabelschnurkomplikationen: Uterine Hypoxie: Unklare Hypoxien: Lebensschwäche « 1000 g Gewicht): Angeborene Fehlbildungen: Geburtstrauma: Inkompatibilität: Unklare Todesursachen (abhängig vor allem von der Obduktionsfrequenz!):

10 %—15 o/o 5 %—10 % 5 %—10 °/o 15 o/o 5 %—10 % 2 %— 4 % 15 % 15 %

Wichtigste Maßnahmen zur Verminderung der perinatalen Sterblichkeit: Vermeidung von Frühgeburten: Anteil der Frühgeburten an der perinatalen Sterblichkeit: Ca. 70 0/0—75 o/o Sorgfältige Schwangerenvorsorge Großzügige Indikationsstellung zur Zervixumschlingung Rechtzeitige Erkennung einer Plazentainsuffizienz: Anteil der Plazentainsuffizienz an der perinatalen Sterblichkeit: ca. 25 % (s. o.) Bei Verdacht auf Plazentainsuffizienz: Rechtzeitige Schwangerschaftsbeendigung Intensive Geburtsüberwachung: Rechtzeitige Erkennung von Hypoxien Anteil an der perinatalen Sterblichkeit: ca. 50 % (s. o.) Indikationsstellung zur Schnittentbindung: Zur Schwangerschaftsbeendigung: Bei Verdacht auf Plazentainsuffizienz Ungünstiger Portiobefund Hypoxiesymptome in der Eröffnungsperiode Beckenendlage mit ungünstigem Prognoseindex Risikoschwangerschaften mit ungünstigem Portiobefund

F. Mehrlingsschwangerschaft, Mehrlingsgeburt

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F. Mehrlingsschwangerschaft, Mehrlingsgeburt MEHRLINGSSCHWANGERSCHAFT: Häufigkeit: HELLIN-Regel: Zwillingsfrequenz ( = a ): 1 : 85 ( = 1,18 %) Drillingsfrequenz ( = a*): 1: 852 (1 : 7225 = 0,013 %) Vierlingsfrequenz ( = a^): 1 : 853 (1 : 614 125) Fünflingsfrequenz ( = a 4 ): 1 : 85* (1 : 52 200 625) Geographische Besonderheiten: Rassische Disposition nur bei Dizygotie Europa: Von Norden nach Süden abnehmende Mehrlingsfrequenz USA: Weiße Bevölkerung: 1,13 % Schwarze Bevölkerung: 1,43 % Japan: 0,33 % Familiäre Häufung: Nur bei Dizygotie Disposition von Seiten des Vaters und der Mutter Mono- und Dizygotie: Monozygotic: 25 % (in allen Rassen gleich; keine familiäre Häufung) Dizygotie: 75 % (rassische und familiäre Häufung) Entstehung: Monozygotie: Befruchtung einer Oozyte durch ein Spermium Teilung im Verlauf der frühen Embryonalentwicklung Möglichkeiten: Teilung im Morulastadium: Ausbildung getrennter Trophoblastanlagen Nidation getrennter Fruchtanlagen Befund der Nachgeburt: Getrennte Plazenten (evtl. bei benachbarter Nidation Verschmelzung der Plazenten) Fehlende Gefäßverbindungen (3. Kreislauf) Eihäute dichorisch-diamniotisch

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Pathologie der Geburt

Teilung im Blastulastadium (nach Differenzierung von Embryonal- und Trophoblastanlage): Teilung des Embryonalknotens Befund der Nachgeburt: Gemeinsame Plazenta Gefäßverbindungen (3. Kreislauf) Eihäute monochorisch-diamniotisch Teilung nach Ausbildung des Embryonalschildes: Teilung des Embryonalschildes Befund der Nachgeburt: Gemeinsame Plazenta Gefäßverbindungen (3. Kreislauf) Eihäute monochorisch-monoamniotisch Dizygotie: Befruchtung von 2 Oozyten durch 2 Spermien Möglichkeiten der Entstehung: Gleichzeitige Ovulation in beiden Ovarien Zwei gleichzeitige Ovulationen in einem Ovar Ovulation aus einem Zwillingsfollikel Ovulation mit Freiwerden einer doppelkernigen Oozyte Befund der Nachgeburt: Getrennte Plazenten (bei benachbarter Nidation Verschmelzung der Plazenten) Fehlende Gefäßverbindungen (3. Kreislauf) Eihäute: Dichorisch-diamniotisch Evtl. sekundärer Verlust einer oder beider Eihäute Nachempfängnis: Superfecundatio (Überschwängerung): Befruchtung von 2 Oozyten im gleichen Zyklus 2 Kohabitationen Im Tierexperiment erzeugbar Beim Menschen mit Wahrscheinlichkeit möglich Superfetatio (Überfruchtung): Befruchtung von 2 Oozyten aus zwei Zyklen Bei einzelnen Tierarten physiologisch (Hase, Nerz) Beim Menschen wahrscheinlich unmöglich (Unpassierbarkeit des Zervixschleimes für Spermien nach Eintritt einer Gravidität)

F. Mehrlingsschwangerschaft, Mehrlingsgeburt

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Schwangerschaf tsverlauf: Schwangerschaftsdauer: Durchschnittliche Schwangerschaftsdauer in Abhängigkeit von der Zahl der Früchte (nach BROWN und DIXON): Einlinge: 280,5 Tage Zwillinge: 261,6 Tage Drillinge: 246,8 Tage Vierlinge: 236,8 Tage Frühgeborenenfrequenz (Geburtsgewicht von 2500 g und weniger): 40 o/o—60 o/o Wichtigste Ursache der hohen perinatalen Sterblichkeit (s. u.) Ursache der vorzeitigen Schwangerschaftsbeendigung: Uberdehnung des Myometrium Zervixinsuffizienz Vorzeitiger Blasensprung Schwangerschaftskomplikationen: Gestose: 30 o/„—50 % Eklampsie: 1 %—2 % (etwa 5mal häufiger als bei Einlingen) Hydramnion: ca. 10 % Blutungen: In der Frühschwangerschaft: ca. 15 % Placenta praevia: ca. 2 % Hyperemesis gravidarum Verstärkte mechanische Beschwerden: Kreuzschmerzen Atemnot Herzbeschwerden (Zwerchfellhochstand) Diagnose der Mehrlingssdiwangerschaft: Rechtzeitige Diagnose von größter Bedeutung: Einleitung prophylaktischer Maßnahmen Vermeidung von Frühgeburten Verminderung der perinatalen Sterblichkeit Hinweissymptome: Ubergröße des Uterus Übergröße des Leibesumfanges

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Pathologie der Geburt

Vermehrte Kindsbewegungen Verstärkte Schwangerschaftsbeschwerden Hydramnion Familiäre Disposition Sicherung der Diagnose: Palpation von 3 großen Kindsteilen Nachweis von differenten Herztonfrequenzen (gleichzeitige apparative bzw. stethoskopische Kontrolle) Indirektes fetales EKG: Doppelte Fetalzacken (nach BOLTE 14 %> Fehldiagnosen; im 9. Schwang.-Monat 3 %) Ultraschall-B-Bild Röntgenaufnahme Zeitpunkt der Diagnose: Vor Geburtsbeginn nur ca. 60 % (!) (Nach SCHOLTES: 53 % Vor der Geburt des 1. Kindes: Nach der Geburt des 1. Kindes: 47 °/o Rechtzeitige Diagnose mit der Möglichkeit spezieller prophylaktischer Maßnahmen: 3,2 %) Schwangerenvorsorge: Kontrollen in 8- bis 14tägigen Abständen Wichtigste Aufgaben: Frühzeitige Erkennung der Mehrlinge (s. o.) Vermeidung der Frühgeburt: Frühzeitige Erkennung einer Zervixinsuffizienz Großzügige Indikationsstellung zur Zervixumschlingung Körperliche Schonung der Schwangeren: Aufgabe der Berufstätigkeit Bei drohender Frühgeburt: Bettruhe (Nach BARTER: Frühgeburten bei konventioneller Behandlung: 50 %> bis 75 °/o Frühgeburten bei Bettruhe ab 20. Woche: 15 %>) Stationäre Behandlung: Je nach Zervixbefund Spätestens ab 28.—32. Woche

F. Mehrlingsschwangerschaft, Mehrlingsgeburt

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Frühzeitige Gestoseerkennung: Gefahr der Plazentainsuffizienz Begrenzung der Schwangerschaftsdauer: Gefahr der Plazentainsuffizienz Deshalb sorgfältige Terminbestimmung notwendig Geburtseinleitung: Günstigster Zeitpunkt: 38.—39. Woche MEHRLINGSGEBURT: Charakteristische Komplikationen: Wehenstörungen : Vorzeitige Wehentätigkeit Hypotone Wehenstörung Nachgeburtskomplikationen: Lösungsstörungen Atonie Ursache: Überdehnung des Myometrium Geburtsmechanische Regelwidrigkeiten : Geburtsmechanische Situation bei 470 Zwillingskindern (in Klammern die Frequenzen beim 1. und 2. Zwilling): Schädellage: 70,8 % (83,8 % : 57,8 %) Beckenendlage: 22,3 % (14,9 o/o : 29,8 %) Querlage: 5,3 o/o ( 0,4 o/„ : 10,2 o/0) Ohne Angaben: 1,6 % Beim 2. Kind gehäuft Komplikationen Geburtsmechanische Situation bei beiden Kindern: Beide Kinder Kopflage: 46,9 o/o Kopf-und Beckenendlage: 37,0 o/o Beide Kinder Beckenendlage: 8,7 o/o Kopf- und Querlage: 4,9 o/0 Beckenend- und Querlage: 1,9 o/o Beide Kinder Querlage: 0,6 o/o Weitere Komplikationen: Gehäuft Nabelschnurkomplikationen Gehäuft Placenta praevia: Folge der größeren Flächenausdehnung der Plazenta

Pathologie der Geburt

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Gehäuft vorzeitige Plazentalösung: Folge der größeren Gestosefrequenz Nach der Geburt des 1. Kindes durch die Korpusretraktion Geburtsleitung: Geburtsleitung beim 1. Kind: Je nach der geburtsmechanischen Situation (also zunächst entsprechend einer Einlingsgeburt) Sorgfältige kardiotokographische Überwachung Wehenregulation durch Oxytocin-Infusion Nach der Geburt des 1. Kindes: Sorgfältiges Abklemmen der Nabelschnur (bei 3. Kreislauf Gefahr des posthämorrhagischen Schocks des 2. Kindes) Sofortige Herztonkontrolle Festlegung der geburtsmechanischen Situation beim 2. Kind Sofortige Vorbereitung der Entwicklung des 2. Kindes Entwicklung des 2. Kindes: Günstigstes zeitliches Intervall: Bis zu 20 Min. nach der Geburt des 1. Kindes Danach sprunghaftes Ansteigen der Sterblichkeit Bei Schädellage und schnell tiefertretendem Kopf: Kreißende zum Pressen anhalten Wenn ohne Erfolg: Vakuumextraktion Bei Schädellage und hochstehendem Kopf: Innere Wendung und Extraktion Bei Beckenendlage: Herunterholen eines Fußes Manuelle Extraktion Bei Querlage: Innere Wendung Manuelle Extraktion Zwillingskollision: Verhaken der Kinder Häufigkeit: 1 : 1000 (also extrem selten!) Verdacht bei Verzögerung in der Austreibungsperiode

F. Mehrlingsschwangerschaft, Mehrlingsgeburt

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Therapie: Eingehen mit der ganzen Hand Zurückschieben des höherstehenden Kindsteiles Nach der Geburt der Kinder: Austastung des Uterus (Rupturgefahr!) Wenn ohne Erfolg: Schnittentbindung Leitung der Nachgeburtsperiode: Prophylaktische Gabe von Kontraktionsmitteln Indikation zur Schnittentbindung: Ungünstige geburtsmechanische Situation des 1. Kindes Protrahierter Geburtsverlauf: Nicht korrigierbare Wehenstörung Retraktionsstörung Jeglicher Hinweis auf eine hypoxische Gefährdung Zusätzliche Risikofaktoren Zwillingskollision Diagnose der Eiigkeit nach der Geburt: Geschlecht der Kinder: Zweigeschlechtlichkeit: immer Dizygotic Gleichgeschlechtlichkeit: Mono- oder Dizygotie Plazentabefund: Getrennte Plazenten: Frühe Teilung m. getr. Nidation bei Monozygotic Getrennte Nidation bei Dizygotie Sekundär verschmolzene Plazenten: Frühe Teilung m. benachb. Nidation bei Monozygotic Benachbarte Nidation bei Dizygotie Dritter Kreislauf (Gefäßverbindungen): Wahrscheinlich beim Menschen nur bei Monozygotic Sekundäres Einwachsen von Gefäßen: Beim Rind bekannt Beim Menschen nicht sicher auszuschließen Eihautbefund: Dichorisch-diamniotische Zwillinge: Bei Monozytie durch Teilung im Morulastadium 25 Martius, Geburtshilfe

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Pathologie der Geburt Monochorisch-diamniotische Zwillinge: Mit größerer Wahrscheinlichkeit Monozygotic Trennung im Blastulastadium Möglichkeit der Resorption des Chorion bei Dizygotie (Nachweis erbungleicher monochorischer Zwillinge!) Monochorisch-monoamniotische Zwillinge: Fast ausschließlich Monozygotie Trennung des Embryonalschildes Möglichkeit der Zerstörung der Trennwand bei Dizygotie

Sichere Diagnose der Mono- und Dizygotie auf Grund des Plazenta- und Eihautbefundes nicht möglich Ähnlichkeitsprüfung: Ausschluß der Monozygotie: Durch Merkmaldiskordanz: Wahrscheinlichkeit von 98 % Sicherung der Monozygotie: Durch Blutgruppen- und Blutfaktorenbestimmung in 9 Systemen Wahrscheinlichkeit von 99,9 % Prognose: Perinatale Sterblichkeit der Mehrlinge: 10 % — 20 % (HOLTORFF: 1951-1962, n = 254, 18,9»/» (17,32%: 20,47 %) WEIDENBACH et al.: 1959-1969, n = 194, 14,17 % FRIEDMAN et al.: 1956-1965, n = 281, 13,9 %, > 2000 g: 2,9 % SCHOLTES: 1959-1970: n = 201, 11,7 % (11,5 % : 12,0 %) Perinatale Sterblichkeit reifer Mehrlingskinder: 3 % — 5 % Übersterblichkeit des 2. Kindes (s. o.): 20 o/o — 50 % Ursache: Korpusretraktion nach der Geburt des 1. Kindes Verkleinerung der Plazentahaftfläche Verkleinerung des uterinen Gefäßraumes Evtl. vorzeitige Plazentalösung Häufung geburtsmechanischer Komplikationen

G. Pathologie der Nachgeburtsperiode

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Übersterblichkeit der Monozygoten: Ursache: Häufung von Nabelschnurkomplikationen Höhere Fehlbildungsrate Komplikationen durch 3. Kreislauf: Ungleiche Zirkulationsbedingungen Transfusionssyndrom des Empfängerkindes Posthämorrhagischer Schock bzw. Pädatrophie des Spenderkindes Sterblichkeit in Abhängigkeit vom Grad der Mehrlingsgravidität (nach RECORD et al., 1952): Einlinge: 3,9 % Zwillinge: 15,2 °/o Drillinge: 30,9 % Vierlinge: 50,9 % G. Pathologie der Nachgeburtsperiode WEICHTEIL VERLETZUNG, RISSBLUTUNG: Vulvahämatom: Ursache: Dehnung der Vulva zum Weichteilansatzrohr Ruptur subkutaner Gefäße Bevorzugt bei Vulvavarikosis Gehäuft nach operativen Entbindungen Klinik: Post partum zunehmende Anschwellung im Vulvabereich Haut blaurot verfärbt Zunehmend starke Schmerzen Gefahr: Gleichzeitige innere Blutung: Paravaginale Blutung Parametrane Blutung Retroperitoneale Blutung Posthämorrhagischer Schock Therapie: Bei kleinen Hämatomen: Kompressionsverband (T-Binde)

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Pathologie der Geburt Bei großen bzw. wachsenden Hämatomen: Spaltung des Hämatoms auf der Kuppe Ausräumung der Koagel Umstechung blutender Gefäße Tamponade bei unzureichender Blutstillung Sonst Verschluß nach Drainage

Verletzung des Ostium vaginae und der Vagina: Ursache: Zirkulärspannung bei Dehnung des Weichteilrohres Hypoplasie der Weichteile Narbenzustand Kolpitis, Vulvitis Übertriebene dammerhaltende Maßnahmen Instrumentelle operative Entbindung (Zangenextraktion) Bei Scheiden-Damm-Riß Bei Episiotomie Klinik: Halbmondförmige Schleimhautrisse im Ostium vaginae Klitorisverletzung Schleimhautverletzung der Vagina Blutung sofort post partum (unterschiedliche Stärke) Vorangehender Kindsteil blutig Blutung trotz guter Uteruskontraktion (Ausschluß einer Zervixverletzung erforderlich: s. u.) Blutung trotz vollständiger Plazenta Im Wochenbett: Brennende Schmerzen Schmerzen bei der Miktion Sekundärinfektion („belegtes Geschwür") Therapie: Verletzung im Bereich des Ostium vaginae: Umstechung blutender Gefäße Adaptation der Wundränder durch Catgut-Knopfnähte (Nr. 00)

G. Pathologie der Nachgeburtsperiode

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Verletzung der Vagina: Bei starker Blutung: Unverzügliche Entleerung des Uterus Evtl. manuelle Plazentalösung Einstellung und Kontrolle der Zervix Fassen und Umstechung spritzender Gefäße Versorgung der Verletzung: Durch Catgut-Knopfnähte (Nr. 0—1) Bei Verletzung im Bereich der vorderen Vaginalwand: Naht über einem Harnröhrenkatheter Bei perforierenden Scheidenverletzungen (Eröffnung des Peritoneum, Kolpaporrhexis): Revisionslaparotomie Scheiden-Damm-Riß: Ursache: Unzureichende Dehnungsfähigkeit der Weich teile: Hypoplasie Narbenzustand Übergröße des Geburtsobjektes Schnelle Passage des Geburtsobjektes Raumbeanspruchende entbindende Operationen Klinik: Meist Verletzung in der Medianlinie Immer kombinierte Scheiden-Damm-Verletzung Typische schmetterlingsförmige Wunde Dammriß I. Grades: Einriß der hinteren Kommissur Fehlende Verletzung der Dammuskulatur Dammriß II. Grades: Mitverletzung von M. bulbospongiosus und Dammgewebe Verletzung evtl. bis zum Sphincter ani externus reichend Dammriß III. Grades: Einriß des Sphicter ani externus Evtl. Einriß der vorderen Rektumwand

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Pathologie der Geburt

Prophylaxe: Rechtzeitige und ausreichende Episiotomie (S. 289) (Von vielen Geburtshelfern heute als obligatorische Maßnahme gefordert!)

Therapie: Kontrolle des Dammes nach jeder Entbindung Naht der Verletzung: In den ersten 1—2 Std. nach der Geburt des Kindes Nahttechnik: Darstellung des oberen Scheiden-Wundwinkels Versorgung der Scheide mit Knopfnähten (Abstand ca. 2 cm) Versorgung des Dammes: Durchgreifende Nähte Besser: SHUTE-Naht Versorgung eines Dammriß III. Grades: Isoliertes Fassen der Sphinkterenden Vereinigung mit 2 Nähten Decken des Sphinkter mit subkutanem Dammgewebe Verschluß der Dammhaut mit Knopfnähten Versorgung der Dammnaht im Wochenbett: Tägl. mehrmaliges Abspülen Evtl. Salbenauflagen (z. B. Bepanthen-Salbe, Roche) Antiphlogistika (Pyrazolonpräparate: z. B. Elmedal, Thiemann; Tanderil, Thomae: 3 Drag./Tag) Entfernung des Nahtmaterials am Damm am 5. Tag (allein zur Erleichterung der Beschwerden) Dann tägl. Sitzbad (z. B. Kamillosan, Homburg; PenatenBabybad, Dr. Riese u. Co.) Zervixriß: Ursache: Meist ohne erkennbare Ursache (bei Spontangeburten) Entbindende Operationen bei unvollständig erweitertem Muttermund Vorzeitiges Pressen Nachfolgender Kopf bei Beckenendlage Innere Wendung und Extraktion

G. Pathologie der Nachgeburtsperiode

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Klinik: Blutung unmittelbar nach der Geburt des Kindes Blutungsstärke sehr unterschiedlich Evtl. akut lebensbedrohliche Blutung (bei Uterinaverletzung!) Therapie: Unverzügliche Sorge für ausreichende Assistenz (!) Sofortige Uterusentleerung: Oxytocin: 3 IE. i. v. CREDfi-Handgriff Manuelle Plazentalösung Spekulumeinstellung der Zervix: Anhaken der Portio mit Museux-Klemmen Zirkuläres Umsetzen zur Darstellung des Risses Versorgung mit Catgut-Knopfnähten Bei hoch hinaufreichenden Verletzungen: Beginn der Naht an der erreichbaren Stelle des Risses Anklemmen der Naht Durch Herunterziehen Darstellung des oberen Wundwinkels STÖRUNGEN DER PLAZENTALÖSUNG: Retentio placentae (verzögerte Plazentalösung): Ursache: Placenta adhaerens als Folge einer Wehenschwäche: Protrahierter Geburtsverlauf Allgemeinanästhesie (Halothan-Narkose!) Tubeneckenplazenta (kontraktionsschwache Myometriumanteile) Placenta membranacea (mangelhafte Angriffsmöglichkeit der Wehen) Uberdehnung des Myometrium: Mehrlinge Hydramnion Riesenkind Schnell aufeinanderfolgende Geburten Uterusmißbildung Uterus myomatosus

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Pathologie der Geburt

Placenta incarcerata: Partielle strikturartige Kontraktion des Myometrium: Nach Uberdosierung von Kontraktionsmitteln Frühzeitiger und fehlerhafter Expressionsversuch Überfüllte Harnblase Klinik: Verzögerung der Placentaperiode > 30 Min. Fehlen von Lösungszeichen Gehäuft Lösungsblutung (s. u.) Behandlung: 15 Min. nach der Geburt des Kindes: Kontraktionsmittel (z. B. 3 IE. Oxytocin, 1 Amp. Methergin, Sandoz) Bei Verdacht auf Placenta incarcerata: Spasmolytikum i. v. Entleerung der Harnblase CREDfi-Handgriff Gleichzeitig Zug an der Nabelschnur Wenn ohne Erfolg: Manuelle Plazentalösung: Großzügige Indikationsstellung (s. u.) Prophylaxe von Lösungsblutungen Placenta accreta, increta, percreta: Ursache: Anatomisch bedingte Lösungsstörung Implantationsstörung Endometriuminsuffizienz Placenta accreta: Durchbrechung der Decidua basalis Vordringen der Zotten bis zum Myometrium Placenta increta: Einwadisen der Zotten in das Myometrium Placenta percreta: Durchwachsen der Zotten bis zur Serosa Placenta accreta focalis (partialis): Umschriebenes Einwachsen der Zotten

G. Pathologie der Nachgeburtsperiode

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Placenta accreta totalis: Ausdehnung der Anomalie auf die gesamte Plazentafläche Unmöglichkeit der manuellen oder instrumentellen Gewinnung der Plazenta Häufigkeit: Unterschiedliche Literaturangaben: 1 / 2000 bis 1 : 70 000 Bei Mehrgebärenden 80 % der Fälle Bei Placenta praevia in 5 °/o Gleichzeitige Placenta praevia in 20 % Klinik: Symptomatik der Retentio placentae entsprechend (s. o.) Therapie: Versuch der manuellen Plazentalösung: Bei Placenta accreta focalis evtl. erfolgreich Abdominale Hysterektomie Lösungsblutung : Ursache: Partielle Ablösung der Plazenta: Frühzeitiger und fehlerhafter Expressionsversuch Manuelle Malträtierung des Myometrium Wehenstörungen : Umschriebene Kontraktionen des Myometrium Placenta adhaerens (s. o.) Placenta incarcerata (s. o.) Umschriebene Implantationsstörungen : Endometriuminsuffizienz Placenta accreta focalis Klinik: Blutung vor bzw. bei Geburt der Plazenta Therapie: Sofortige Oxytocin-Injektion (3 IE. i. v.) CREDÉ-Handgriff Manuelle Plazentalösung: Ausbleibender Erfolg oben angegebener Maßnahmen Blutverlust von 300 ml und mehr

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Pathologie der Geburt

Partielle Retention der Nachgeburt: Ursache: Frühzeitiger und fehlerhafter Expressionsversuch Ungenügende Kontrolle der Plazenta auf Vollständigkeit Wehenstörungen : vergl. Placenta adhaerens (s. o.) Placenta accreta focalis Klinik: Fehlen von Teilen bzw. der gesamten Eihäute Unvollständigkeit der Plazenta Rezidivierende Blutung post partum Im Wochenbett: Mangelhafte Rückbildung des Uterus Rezidivierende Blutungen Klaffender Zervikalkanal Endometritis puerperalis Plazentapolyp (s. u.) Therapie: Entfernung der Eihautreste Entfernung von Plazentaresten Anschließend Kontraktionsmittel (z. B. Methergin, Sandoz, 1 Amp. i. v.) Antibiotika: Nur bei bereits bestehendem Infekt Operatives Vorgehen: Meist manuelle Nachtastung ausreichend Verwendung der BUMM-Curette selten notwendig Plazentapolyp: Ursache: Retention eines Plazentarestes Ungenügende Kontrolle der Plazenta post partum Sekundäres Wachstum des Plazentapolypen: Durch schalenförmige Blut- bzw. Fibrinanlagerung Häufigkeit: Ca. 0,5 o/0 aller Geburten (Nach STAMM: 0,54 °/o auf 55 277 Geburten)

G. Pathologie der Nachgeburtsperiode

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Klinik: Mangelhafte Rückbildung des Uterus im Wochenbett Rezidivierende Blutungen Klaffender Zervikalkanal Endometritis puerperalis Evtl. tastbarer Polyp im Muttermund Therapie: Manuelle Ausräumung des Polypen Evtl. manuelle Ablösung und instrumentelle Gewinnung (Abortzange) Anschließend Abrasio Anschließend Kontraktionsmittel (s. o.) Bei Temperaturen > 38°: Antibiotika, Antipyretika Uterusentleerung nach Entfieberung Wandständige Blutkoagel: Ursache: Wehenschwäche Anlagerung von Blutkoageln an die Uterusinnenfläche Dadurch evtl. Auslösung neuer Blutungen Klinik: Symptome der „unvollständigen Plazenta" Rezidivierende Blutungen post partum Nachweis einer vollständig ausgestoßenen Plazenta Mangelhafte Rückbildung des Uterus Klaffender Zervikalkanal Therapie: Manuelle Ablösung der Koagel Entleerung des Cavum uteri Evtl. Abrasio mit stumpfer Curette Kontraktionsmittel (s. o.) ATONISCHE N A C H B L U T U N G : Ursache: Wehenschwäche nach Ausstoßung der Plazenta: Protrahierter Geburtsverlauf Allgemeinanästhesie (vor allem Halonthan-Narkose)

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Pathologie der Geburt Überdehnung des Myometrium: Mehrlinge Hydramnion Riesenkind Schnell aufeinanderfolgende Geburten Uterusmißbildung Uterus myomatosus Gewaltsame Expressionsversuche in der Nachgeburtsperiode

Habituelle Atonien: Wiederholung bei mehreren Geburten Evtl. familiäres Auftreten Cave: Nicht selten gleichzeitig Koagulopathie (s. u.) Reine Atonien seltener als früher angenommen Vor allem an gleichzeitige Hyperfibrinolyse denken (!) Klinik: Blutung nach Ausstoßung der Plazenta Plazenta vollständig ausgestoßen Blutung in Schüben verlaufend: Uterus immer wieder weichwerdend Blutung in das Cavum uteri Ausstoßung durch Spontankontraktionen bzw. Ausdrükken des Uterus Gefährdung der Kreißenden: Erhöhte Gefährdung bei kleineren rezidivierenden Blutungen (Unterschätzung des Blutverlustes; Cave: Beseitigung durchgebluteter Vorlagen!) Therapie: Kontraktionsmittel (Methergin, Sandoz; Syntometrin, Sandoz; 1 Amp. i. v.) Anreiben einer Wehe Expression des Uterus Manuelles Halten des Uterus (Sandsack bzw. T-Binde unzureichend)

G. Pathologie der Nachgeburtsperiode

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Bei Blutungsrezidiv: Unverzügliches Austasten des Uterus Entfernung der Blutkoagel Anreiben einer Wehe Kontraktionsmittel wiederholen Manuelles Halten des Uterus Evtl. FRITSCH-Handgriff Hämostaseologische Kontrolle (s. u.) Auf alle Fälle Antifibrinolytika (s. u.) GEBURTSHILFLICHE KOAGULOPATHIEN: Ursache: Lokale Hyperfibrinolyse: Unzureichende Fibrinstabilisierung Vermehrte Einwirkung von Gewebsfibrinokinase Entstehung von Fibrin- und Fibrinogenspaltprodukten Dadurch zusätzlicher gerinnungshemmender Antithrombineffekt Generalisierte Hyperfibrinolyse (Lysekoagulopathie): Intravasale Hyperfibrinolyse Vor allem bei intrauterinem Fruchttod: Retention der abgestorbenen Frucht > 4 Wochen Sekundäre Verbrauchskoagulopathie Generalisierte Verbrauchskoagulopathie: Aktivierung des Gerinnungssystems durch Gewebsthromboplastin Einschwemmung von Gewebsthromboplastin: Aus Dezidua, Plazenta, Fruchtwasser Thrombokinaseintoxikation Hyperkoagulämisches Stadium (!) Intravasale Gerinnung: Entstehung von Mikrothromben Nachfolgend Zirkulationsstörungen Organspezifische Funktionsstörungen (s. u.) Verbrauchserscheinungen im Gerinnungssystem: Thrombozytenabfall Hypofibrinogenämie (evtl. krisenhafter Fibrinogensturz) Verminderung der plasmatischen Gerinnungsfaktoren

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Pathologie der Geburt

Bevorzugtes Auftreten der Koagulopathien: Vorzeitige Plazentalösung Verhaltener Abort Intrauteriner Fruchttod (Dead-fetus-syndrome) Schockzustände: Endotoxinschock Posthämorrhagischer Schock Fetomaternelle Transfusion Transfusionsschock Blasenmole Plazentapolyp Fruchtwasserembolie Häufigkeit: Schwere Koagulopathien: 0,1 % aller Geburten Bei vorzeitiger Plazentalösung: 5 % — 20 % Bei intrauterinem Fruchttod: 1,5 % — 25 % Bei Fruchtwasserembolie: ca. 50 % Leichte Koagulopathien: Meist als lokale Hyperfibrinolyse Klinisch unter dem Bild der Atonie Genaue Frequenzangaben fehlen Klinik: Blutung nach Ausstoßung der Plazenta Vollständigkeit der Plazenta Ungerinnbarkeit des uterinen Blutes Sich schnell entwickelnder Schockzustand: Evtl. vor Auftreten der Blutung Anfangs nicht durch Blutverlust erklärbar Pathogenese des Schocks: Intravasale Gerinnung: Bildung von Mikrothromben Zirkulationsstörungen in verschiedenen Organen Endotoxinschock Transfusionsschock Posthämorrhagischer Schock: Blutung als Ursache der Koagulopathie Blutung als Folge der Koagulopathie

G. Pathologie der Nachgeburtsperiode

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Prognose: Sterblichkeit: ca. 20 % Todesursachen: Schock als Folge der Thrombokinaseintoxikation Posthämorrhagischer Schock Herzinsuffizienz (Zirkulationsstörungen im Myokard) Anurie bei Nierenversagen Nachfolgende Infektion Diagnose: Hyperkoagulämisches Stadium: Schockzustand ohne vorausgegangene Hämorrhagie Hämostaseologische Diagnose meist nicht möglich Diagnose der Gerinnungsstörung: Clot-observation-Test: Abnahme von Kubitalvenenblut Auffangen von Uterusblut Beobachtung der Gerinnung ohne Zusätze: 1. Venenblut: Gerinnung normal Gerinnsel stabil Uterusblut: Gerinnung normal Gerinnsel stabil Normale periphere und uterine Hämostase 2. Venenblut: Gerinnung normal Gerinnsel stabil Uterusblut: Gerinnung verzögert Auflösung des Gerinnsels Lokale Hyperfibrinolyse 3. Venenblut: fehlende Gerinnung Uterusblut: verzögerte Gerinnung Auflösung des Gerinnsels Hyperfibrinolyse mit nachfolgender Verbrauchskoagulopathie 4. Venenblut: fehlende Gerinnung Uterusblut: fehlende Gerinnung Manifeste Verbrauchskoagulopathie

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Pathologie der Geburt

Immunologische Fibrinbestimmung (Fi-Test, Fa. Hyland): Reaktion auf einer Testkarte Ausbleibende Agglutination: Fibringehalt < 80 m g % Zweifelhafte Agglutination: Fibringehalt von 80 mg°/o — 1 2 0 mg% Weitere hämostaseologische Kontrollen: Verdünnungstest nach SCHNEIDER Hitzefibrinogenbestimmung nach SCHULTZ Bestimmung der Plasmathrombinzeit Bestimmung der subaqualen Blutungszeit nach MARX Hypofibrinogenämie: Clot-observation-Test: Verzögerte bzw. ausbleibende Gerinnung im Venenund Uterusblut Fibrinogengehalt < 1 0 0 mg% Lokale Hyperfibrinolyse: Clot-observation-Test : Normale Gerinnung im Venenblut Verzögerte Gerinnung mit Auflösung des Gerinnsels im Uterusblut Generalisierte Hyperfibrinolyse: Clot-observation-Test: Verzögerte Gerinnung im Venenblut (fehlende Gerinnung bereits Zeichen einer Verbrauchskoagulopathie) Verzögerte Gerinnung und Auflösung des Gerinnsels im Uterusblut Therapie: Lokale Hyperfibrinolyse: Fibrinolysehemmer: Epsilon-Aminocapronsäure (Epsilon-Aminocapronsäure „Rodie": 100 mg/kg/Std.; Ugurol, Bayer: 0,5 g i. v., dann als Infusion 0,25 g/Std.; AMCHA, Kali: 10 mg/kg/Std.) Kallikrein-Trypsin-Inaktivator (Trasylol, Bayer: 10004000 KIE/kg/Std.; evtl. in halber Dosis mit halber Dosis eines synthetischen Fibrinolysehemmers)

G. Pathologie der Nachgeburtsperiode

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Generalisierte Hyperfibrinolyse: Kallikrein-Trypsin-Inaktivator (s. o.) Synthetische Fibrinolysehemmer kontraindiziert Verbrauchskoagulopathie (Hypofibrinogenämie): Humanf ibrinogen: 2 g — 6 g i. v. (je nach Gerinnungsfähigkeit des Blutes) Heparin: Bei Verdacht auf Hyperkoagulation Zur Unterbrechung der intravasalen Fibrinierung Zur Einsparung von Humanfibrinogen Dosis: 100 IE/kg i. v. per infusionem (bis zu 30 000 IE./ die) Fibrinolysehemmer: Kallikrein-Trypsin-Inaktivator (s. o.) Schockbekämpfung und Blutersatz: Siehe Geburtsschock — Geburtskollaps (s. u.) INVERSIO UTERI: Ursache: Stark erschlafftes unteres Uterinsegment Hypotonie des Corpus uteri CREDfi-Handgriff am wehenlosen Uterus Forcierter Zug an der Nabelschnur Fundale Plazentainsertion Submuköses Myom Klinik: Inkomplette Inversion (partielle bzw. lokale I.): Eindellung am Fundus uteri Komplette Inversion (totale I.): Totale Umstülpung des Uterus Nicht palpables Corpus uteri oberhalb der Symphyse Fühlbarer höckriger Tumor in der Vagina Evtl. Sichtbarwerden der Uterusinnenfläche vor der Vulva Peritonealer Schock (wichtigstes Syndrom!) Häufigkeit: 1 : 40 000 bis 1 : 400 000 Geburten Abnahme mit der Ordnungszahl der Geburt 26 Martius, Geburtshilfe

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Pathologie der Geburt

Therapie: Tiefe Allgemeinanästhesie Manuelle Reposition Bei Schwierigkeiten während der Reposition: Umspritzung des Kontraktionsringes mit Hyaluronidase Anämisierung des Corpus uteri durch Auftropfen von Äther Besser: Abdominale oder vaginale Hysterektomie Bei fehlender Blutung erst Schocktherapie Prognose: Mütterliche Sterblichkeit: Ca. 20 % GEBURTSSCHOCK: Ursache: Posthämorrhagischer Schock: In der Gravidität: Fehlgeburt Extrauteringravidität Placenta praevia Vorzeitige Lösung der normalsitzenden Plazenta Vulva- bzw. Scheidenvarikosis Während der Geburt: Placenta praevia Vorzeitige Lösung der normalsitzenden Plazenta Uterusruptur Während der Nachgeburtsperiode Rißblutung Lösungsblutung Blutung bei unvollständiger Plazenta Wandständige Blutkoagel Atonische Nachblutung Koagulopathie Vasomotorenschock: Begünstigt durch graviditätsbedingte Tonusverminderung der Gefäße Protrahierte Geburt Körperliche Erschöpfung Langdauernde Nahrungskarenz

G. Pathologie der Nachgeburtsperiode

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Allgemeinanästhesie Hypotensives Syndrom Fruchtwasserembolie Luftembolie Endotoxinschock Thrombokinaseintoxikation Peritonealer Schock: Intraperitoneale Blutung Uterusruptur Utero-plazentare Apoplexie Uterusinversion Stieldrehung eines Ovarialtumors Akute Appendizitis Verlauf: Stadium der Zentralisation: Verengung der Gefäßperipherie Sicherstellung der Durchblutung lebenswichtiger Organe Stadium der Vasomotoreninsuffizienz: Versacken des Blutes in der Peripherie Verminderung des Herzminutenvolumens Unzureichende Durchblutung lebenswichtiger Organe (s. u.) Blood-sludge-Bildung (Erythrozytenaggregation) Hypoxische Gefäßwandschädigung: Exsudation Hämokonzentration Klinik: Stadium der Zentralisation: Unruhe, Angstgefühl Kopfschmerzen Übelkeit, Erbrechen Durstgefühl Blutdruck: Leicht erhöht Einengung der Amplitude (!) Puls: > 100 Schläge/Min. Erniedrigte Hauttemperatur (kühle Extremitäten) Erhöhte rektale Temperatur

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Pathologie der Geburt

Stadium der Vasomotoreninsuffizienz: Somnolenz (zentrale Hypoxie) Herzversagen (hypoxische Myokardose) Blutdruckabfall Schockniere: Harnausscheidung < 25 ml/Std. Atemdepression Schockazidose: pH-Abfall KUSSMAUL-Atmung Therapie: Volumersatz: Unverzügliche Herstellung eines Kreislauf Zuganges: Anlegen einer Infusion (evtl. an beiden Armen!) Wenn notwendig: Venae Sectio Kavakatheter Plasmaexpander Sobald möglich: Blutersatz Menge: Je nach Blutverlust (sorgfältige Kontrolle durch Wägung erforderlich!) Kalziumglukonat (10 %ig): Je 500 ml Blut 10 ml (Zitratkompensation) Blutstillung: Gleichzeitig mit Beginn des Volumenersatzes Vorgehen je nach Blutungsursache Medikamentöse Schocktherapie: Kortikosteroide: 50 mg—100 mg i. v. Strophantin: 1 /a— 1 /i mg i. v. Bei Verdacht auf Kaogulopathie: Fibrinolysehemmer Humanfibrinogen

G. Pathologie der Nachgeburtsperiode

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Bei Zentralisation des Kreislaufes: Hydergin zur Gefäßerweiterung: Hydergin, Sandoz: 1—2 Amp. ä 0,3 mg langsam i. v. Dabei neuerlicher Blutdruckabfall: Symptom des unzureichenden Volumenersatzes Sympathikomimetika streng kontraindiziert (!) Nach Überwindung der Zentralisation: Sy mpathikomim etika: Vorsichtige Dosierung (!) (z. B. Novadral, Diwag, 1 Amp. ä 5 mg; Hypertensin-CIBA, 1-2 Amp. ä 2,5 mg per infusionem) Schockniere: Sorgfältige Kontrolle der Harnausscheidung (Dauerkatheter) Nach Volumenersatz: Nierenstarterlösungen (z. B. Mannit-Lösung 10 °/o salvia: 250 ml i. v. mit 40 Tropfen/Min.)

Physiologie und Pathologie des Wochenbettes A. Physiologie des Wochenbettes Aufgaben des Wochenbettes: Heilung der Geburtswunden Rückbildung der Schwangerschaftsveränderungen Laktation Dauer: 6—8 Wochen I N V O L U T I O N S V O R G Ä N G E AM G E N I T A L E : Uterus: B and Verbindungen: Ubermäßige Beweglichkeit des postpartualen Uterus Häufig passagere Retroflexio-Retroversio Langsame Wiederherstellung des normalen Tonus Die Rückbildung des Uterus bestimmende Faktoren: Fortfall der hormonalen Stimulation Nach wehen: Dauerkontraktion Superponierte Wehen in den ersten 2—3 Tagen Dadurch Drosselung der Blutzufuhr Regressive Gefäßveränderungen Folge: Verminderung der Durchblutung Abbau von Myometrium Abbau von Bindegewebe (Kollagen, Elastin) Verkleinerung des Organes Stand des Fundus uteri: Nach der Geburt: Mitte zwischen Nabel und Symphyse 2. Tag: 1 Querfinger unter Nabel 3. Tag: 2 Querfinger unter Nabel 4. Tag: 3 Querfinger unter Nabel 8. Tag: 2 Querfinger über Symphyse 10. Tag: Symphysenoberkante

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Physiologie und Pathologie des Wochenbettes

Uterusgewicht: Nach der Geburt: Nach 1 Woche:

1kg Y2 kg

Nach 2 Wochen: 350 g Nach 6 Wochen: 50 g

Portio vaginalis: Ektopie bzw. Erosion in 50 % im Wochenbett In 3 / 4 der Fälle Abheilung in einem halben Jahr Schwierige Beurteilung des Smearbefundes (Cave: Frühzeitige und unnötige Diagnostik bzw. Therapie) Verschluß der Zervix: Wiederherstellung der Kontraktionsdominanz des Isthmus Füllung der zervikalen Venenplexus Bildung eines verschließenden Schleimpfropfes Verschluß des inneren Muttermundes: Nach etwa 8 Tagen Verschluß des äußeren Muttermundes: Nach 2—3 Wochen Plazentahaftfläche: Größe: Post partum: ca. handtellergroß Nach 2 Wochen: 3—4 cm Durchmesser Blutstillung: Drosselung der uterinen Durchblutung (s. o) Veränderungen an den Spiralarterien: Fibrinoide Endarteriitis Hyalinisierung Endothelproliferation Thrombenbildung in den uterinen Venen Wundheilung: Cavum uteri nach Ausstoßung der Plazenta: Wundfläche im Bereich der Spongiosa Reste der Uterusdrüsen in der Decidua basalis Ins Lumen vorspringende Gefäßthromben Ausbildung eines Leukozytenwalles (Infektabwehr) Wundreinigung, Wundheilung: Enzymatische Abstoßung der Spongiosa Epithelregeneration aus den Basalis-Drüsen (unter Östrogeneinfluß)

A. Physiologie des Wochenbettes

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Lochialsekret: Qualität und Quantität abhängig von uteriner Wundfläche Starke Variation in Menge und Zusammensetzung Zusammensetzung: Nekrotische Dezidua Erythrozyten, Leukozyten Serum Bakterien (Cavum uteri steril!) Lochia rubra: 6.—8. Tag Lochia fusca: bis ca. 14. Tag (bei 10 %> der Wöchnerinnen noch bis 6 Wochen post partum) Lochia flava: bis 3.—4. Woche Lochia alba: ca. ab 4.—5. Woche Menge: 200 g—500 g Bei stillenden und nicht-stillenden Wöchnerinnen gleich (!) Vagina: Füllung der venösen Plexus Vaginalepithel: Atrophie Zytologie: Parabasal- und Intermediärzellen (Laktationsbild) Bakterielle Besiedlung: Mischflora DÖDERLEIN-Besiedlung nach ca. 6 Wochen O varialfunktion: Fortfall der plazentaren Steroide und Proteohormone Zustand einer relativen Steroidverarmung Abklingende Hemmung des Hypophysenvorderlappens Langsames Ingangkommen der Ovarialfunktion (s. u.) Gonadotropinwerte im Harn: HCG-Abfall am 1. Tag um etwa 50 % Immunologischer HCG-Nachweis: Nach 1—2 Tagen negativ Ingangkommen der Ovarialfunktion: Beginnende FSH-Bildung im Hypophysenvorderlappen (nach ca. 10 Tagen)

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Physiologie und Pathologie des Wochenbettes Beginn des Follikel Wachstums: Nach ca. 4 Wochen Bis 8. Woche meist anovulatorischer Zyklus 1. Periodenblutung: Nach 6—12 Wochen Auftreten abhängig von: Konstitutionellen Faktoren Laktation und Laktationsdauer Dauer der Gravidität (bei Frühgeburten früher) (Nach SHARMAN: n = 834 Wöchnerinnen: 1. Ovulation nicht vor der 6. Woche 1. Ovulation bei voll-Iaktierenden Wöchnerinnen: 31. Woche 1. Periode: Auftreten in den ersten 3 Monaten: Bei 91 o/o der nichtstillenden Erstgebärenden Bei 33 o/o der stillenden Erstgebärenden)

EXTRAGENITALE V E R Ä N D E R U N G E N IM WOCHENBETT: Blase: Herabgesetzter Tonus der Blasenwand Geburtsbedingtes Ödem des Blasenhalses Evtl. spastischer Blasenverschluß: Angst vor Miktionsschmerzen Psychogen (Schamgefühl) Vermehrte Harnausscheidung: Dehydrierung des Gewebes Klinik: Miktionsstörungen Harnretention Restharnbildung Neigung zur Zystitis Therapie: Sorge für regelmäßige Blasentleerungen Bei Miktionsstörungen: Sitzbad Wärmeauflage auf den Unterleib

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Medikamentös: Doryl (Merck): 3mal 1 Tabl./Tag Spasmolytika bzw. Spasmoanalgetika (z. B. Buscopan compositum, Boehringer-Ingelheim: 3mal 1 Tabl./Tag bzw. 1-2 Supp./Tag) Katheterismus: Strenge Indikationsstellung Sorgfältige Beachtung der Sterilität (!) Evtl. anschließende Instillation eines Antibiotikum (z. B. Cysto-Myacyne, O. W. G., Nebacetin-Lösung, Byk-Gulden) Darm: Anhaltende Peristaltikverminderung Neigung zur Obstipation Ursache: Tonusminderung durch Gravidität Lageveränderung des Darmes post partum Bettruhe Verminderte Nahrungszufuhr Therapie: Am 2. Wochenbettstag abends: Laxans oral (z. B. Dulcolax, Thomae, 2 Drag.; Agiolax, Madaus, 1-2 Teelöffel) Am 3. Wochenbettstag morgens: Laxans rektal (z. B. Dulcolax, Thomae: 1 Supp.) Wenn ohne Erfolg: Einlauf Evtl. Ubretid, Lentia: 4/2 Amp. i. m. Weitere extragenitale Veränderungen: Atmung: Tonuszunahme des Zwerchfelles Übergang zur abdominalen Atmung Rückgang der respiratorischen Alkalose Herz, Kreislauf: Rückkehr des Herzens in Normallage Verschwinden akzidenteller Geräusche Zunahme des Blutvolumens am 1. Tag um 15 %—30 %: Verkleinerung der uterinen Strombahn

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Physiologie und Pathologie des Wochenbettes Tonusvermehrung im Venensystem Dann kontinuierliche Abnahme des Blutvolumens: Normalisierung bis etwa zur 6. Woche post partum Vor allem eine Folge der Plasmaverminderung Pulsfrequenz: Mit ca. 80 Schlägen/Min. normal Blutdruck: Häufig hypotone Werte

Blut: Wochenbett-Leukozytose: Bis 20 000 in der 1. Woche Linksverschiebung und Lymphozytose Thrombozytenanstieg Fibrinogenzunahme Zunahme des Prothrombinkomplexes Erythrozytenaggregation Thrombosebereitschaft der Wöchnerin: Hyperkoagulation Bettruhe Verminderter Venentonus (Schwangerschaftsvarikosis) Niedriger Blutdruck Eiweißstoffwechsel: Abnahme des Stickstoffgehaltes im Blut Anstieg der Albuminfraktion Abnahme der a- und /J-Globuline BKS bis 50 mm/Std. normal Fettstoffwechsel: Rückgang der Lipämie Rückkehr der Cholesterine auf 100 mg% Kohlenhydratstoffwechsel: Schnelle Zunahme der Glukosetoleranz Rückgang des Milchsäuregehaltes auf Normalwerte Körpergewicht: Gewichtsverlust durch die Geburt: ca. 5 kg Gewichtsverlust in der 1. Woche: ca. 3kg — 5 kg Normalisierung: nach 8—10 Wochen

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Psyche: In den ersten 3—4 Tagen: Euphorische bis hypomanische Stimmung Vom 4. Tag an: Häufig depressive Stimmung („Heuletage"; hyperästhetisch-emotionelles Sdiwächesyndrotn) Folge des Hormonentzuges Therapie: Östriol (z. B. Gynäsan - 1000 - Drag., Bastian: 1-2 Drag./Tag) Librium, Roche (2mal 5 mg - 10 mg/Tag) Wochenbet tgy mnastik: Stoffwechselübungen; Atemübungen (ab 1. Tag): Kreislauf anregung Thromboseprophylaxe Beckenbodenübungen (ab 4.-5. Tag): Straffung des Beckenbodens Deszensusprophylaxe Bauchmuskel- und Rückenmuskelübungen (ab 5.-6. Tag): Straffung der Bauchmuskulatur Ausgleich der Rektusdiastase Prophylaxe von Kreuzschmerzen LAKTATION: Entwicklung der Mammae bis zur Galaktopoese: Mammogenese: Unter dem Einfluß des ovariellen Östrogens: Sprossung der Milchgänge Unter dem Einfluß von Östrogen und Progesteron: Ausreifung der Alveolen Laktogenese: Vorbereitung des Stillens Bildung von Kolostrum (bei Erstgebärenden wahrscheinliches Schwangerschaftszeichen!) Bestimmende Faktoren: Plazentare Steroide (Östrogen + Progesteron) Choriogenes Prolaktin (Laktogenese auch bei hypophysektomierten Frauen!)

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Physiologie und Pathologie des Wochenbettes Veränderungen a n der Brust: Vergrößerung u n d Differenzierung des Drüsengewebes Einlagerung v o n F e t t r o p f e n in die Alveolarzellen V e r d r ä n g u n g v o n Fett- u n d Bindegewebe V o l u m e n z u n a h m e der Brust Z u n a h m e der Erektionsfähigkeit der Mamille Stärkere Pigmentierung von W a r z e u n d Warzenhof Bildung des s e k u n d ä r e n W a r z e n h o f e s Evtl. Striaebildung

Galaktogenese (Auslösung der Laktation): I n g a n g k o m m e n der Milchproduktion Bestimmende F a k t o r e n : Fortfall der plazentaren Steroide Z u n a h m e des hypophysären Prolaktins Milcheinschuß (3.-4. Wochenbettstag): H y p e r ä m i e u n d Ödematisierung der D r ü s e Beginn der Milchbildungen Galaktopoese: Aufrechterhaltung der Milchbildung Steuerung durch Brustentleerung Galaktokinese (Milk ejection; Milk-letdown): D u r c h Saugreiz Oxytocinausschüttung K o n t r a k t i o n der Myoepithelien Steigerung des Druckes in Alveolen, Milchgängen u n d Sinus lactiferi Erektion der Mamille Berechnung der regelrechten Milchmenge: N a c h F I N K E L S T E I N - R e g e l : Lebenstag — 1 x 5 0 = Tagesmenge Anlegen des Kindes: 1. Stillen: Mahlzeit vor Ablauf von 24 Std. post p a r t u m Häufigkeit des Anlegens: 5mal p r o T a g Zusammensetzung der Frauenmilch: Gesamteiweiß: 1,2 % Milchzucker: 7,0 % Kasein: 0,4 °/o Fett: 3,8 o/o Molkeeiweiß: 0,4 %

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B. Pathologie des Wochenbettes BLUTUNGEN: Auftreten: Frühblutungen: Häufigste Form der Wochenbettsblutung Innerhalb der ersten 14 Tage Meist uterine bzw. endometriale Ursache Spätblutungen: Meist ovarielle Ursache Häufigkeit: 0,5 %—1 % aller Wöchnerinnen (Notwendigkeit einer Curettage wegen starker Blutung nach BETTZIECHE UND STEINBRÜCK: 0,7 ®/o bei n = 20 180 Wöchnerinnen) Ursachen und klinisdie Hinweise: Subinvolutio uteri: Überdehnung des Myometrium (Mehrlinge, Hydramnion, Riesenkind) Erschöpfung des Myometrium (lange Geburtsdauer, schnell aufeinanderfolgende Geburten, Vielgebärende) Hypoplasia uteri Uterusmißbildung Symptome: Hoher Fundusstand: Vermehrt blutige Lochien Unvollständige Uterusentleerung: Plazentaretention Retention von Eihautresten Wandständige Koagel Plazentapolyp (S. 394) Symptome: Klaffender Zervikalkanal Endometritis puerperalis: Störung des Gefäßverschlusses an der Plazentahaftstelle Symptom: Kantenschmerz des Uterus Geburtsverletzungen (S. 387)

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Störung im Endometriumaufbau: Dysfunktionelle Blutung: Verzögerte Epithelialisierung Glandulär-zystische Hyperplasie (Anovulation) Symptome: Blutung bei normalem Genitalbefund Blutung im Spätwochenbett Therapie: Subinvolutio uteri: Kontraktionsmittel (z. B. Methergin, Sandoz; Ergotren, Merck: 3mal 1 Drag./Tag für 5-6 Tage) Unvollständige Uterusentleerung: Digitale Austastung u. Ablösung des retinierten Gewebes Entleerung des Uterus mittels Abortzange Abschließende Abrasio mit stumpfer Curette Während der Operation: Oxytocin-Infusion (10 IE./500 ml 5 »/oiger Glukose) Fibrinolysehemmer Geburts Verletzung: Spekulumeinstellung Versorgung der Verletzung Dysfunktionelle Blutung: In den ersten 1—2 Wochen: Äthinylöstradiol (Progynon C, Schering: 2-3 Tabl./Tag) Nach der 2. Woche: Zweiphasenpräparat (z. B. Progylut, Schering: 1 Tabl./ Tag) Östrogen-Gestagen-Kombination (z. B. Primosiston, Schering: 2-3 Tabl./Tag für-10-14 Tage; evtl. Beginn mit Ovulationshemmern) LOCHIALSTAUUNG: Ursache: Zervixkrampf (z. B. nach Überdosierung von Wehenmitteln) Verlegung des inneren Muttermundes (Eihautreste, Blutkoagel) Klinik: Verminderung der Lochien Hochstand des Fundus uteri

B. Pathologie des Wochenbettes

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Kantenschmerz des Uterus Kurzdauernde, subfebrile Temperaturen Gefahr der Keimaszension (vergl. Endometritis puerperalis) Therapie: Spasmolytika als Supp. Feuchtwarme Leibwickel Kontraktionsmittel (s. o.) Sorge für regelmäßige Blasen- und Darmentleerungen POSTPARTUALE HORMONSTÖRUNGEN: Anhaltende Ovarialinsuffizienz: Ursache: Hypothalamische Fehlsteuerung Klinik: Amenorrhoedauer über 8 Wochen post partum Häufig Kolpitis Vaginalabstrich: Reichlich Parabasal- und Intermediärzellen Ausfallserscheinungen: Hitzewallungen Leistungsabfall Kreislaufstörungen Therapie: Zyklische Substitution (z. B. Progylut, Schering; ZweiphasenOvulationshemmer) Duogynon Simplex (Schering; alle 6 Wochen 1 Amp. i. m.) Bei erneutem Kinderwunsch: Ovulationsauslösung (Clomiphen, Gonadotropine) Postpartualer Hypopituitarismus (SHEEHAN-Syndrom): Ursache: Starker postpartualer Blutverlust Schwerer Geburtsschock Ischämische Nekrose des Hypophysenvorderlappens Nachfolgend: Ovarialinsuffizienz Nebennierenrindeninsuffizienz Hypothyreoidismus 27 Martius, Geburtshilfe

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Klinik: Agalaktie Adynamie Hypoglykämie Hypothermie Hypotonie Fettansatz Pigmentverlust Amenorrhoe Atrophie des Genitale Reduktion der Achsel- und Schambehaarung Libidoverlust Therapie: Substitution der fehlenden Hormone (Nebennierensteroide, Thyreoideapräparate, Anabolika) Ovarialhormone als Zweiphasenpräparat (s. o.) CHIARI-FROMMEL-Syndrom: Ursache: Überproduktion von Prolaktin Verminderung der FSH-Produktion Chromophobes Adenom der Hypophyse (ca. V3 der Fälle; deshalb Röntgenaufnahme der Sella turcica erforderlich!) Klinik: Persistierende Galaktopoese Amenorrhoe Atrophie der Genitalorgane Therapie: Mehrmonatige Gabe von Ovulationshemmern Progestagene (z. B. Primolut-Nor, Schering: 10 mg/Tag) Evtl. operative Entfernung des Hypophysenadenoms GESTATIONSBEDINGTE PELVEOPATHIE : Ursache: Endokrinbedingte Beckenringlockerung Abortive Osteomalazie (schleichende Fraktur) D-Hypovitaminose

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Kalziummangel: Alimentär bedingt Resorptionsstörung Schnell aufeinanderfolgende Geburten Geburtstrauma („Symphysenruptur") Häufig Kombinationsschaden Klinik: Beginn der Beschwerden: In über 50 % bereits in der Spätgravidität Seltener schon in der Frühgravidität Schmerzen in der Symphysengegend Schmerzen im Iliosakralgelenk Schmerzen beim Herausheben der Beine aus dem Bett Watschel- bzw. Entengang Schmerzhaftigkeit der Beckenwände bei innerer Untersuchung Schmerzen im Bereich der Oberschenkeladduktoren (Abduktionsbehinderung) Alkalische Phosphatase erhöht Serum-Kalziumspiegel erniedrigt Therapie: In der Gravidität: Kalkmedikation (z. B. Calcium-Sandoz-forte, Brausetabi.: tägl. 1 Tabl.) Vitamin D (z. B. Vigantoletten Bayer: tägl. 1-2 Tabl. = 1000 bis 2000 IE.) Fluormedikation (z. B. Zymafluor Calcium, Zyma-Blaes: 4mal 1 Tabl./Tag) Höhensonnenbestrahlung Reichlich Milchprodukte

Im Wochenbett: Medikation und Diät: wie oben Schlaufenverband nach NAUJOKS Evtl. intrasymphysäre Injektion von Hydrocortison

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Physiologie und Pathologie des Wochenbettes

ALLEN-MASTERS-SYNDROM uterine support; Wackelportio):

(Traumatic

laceration

of

Ursache: Geburtstraumatische Schädigung des uterinen Bandapparates Anamnestische Angaben: Zangenentbindung Bedienendlagen Übergroßes Kind Sturzgeburt Klinik: Dyspareunie: Stechender Schmerz im kleinen Becken bei Kohabitation Dysmenorrhoe, Meno-Metrorrhagien Psycholabilität, Depression Vegetative Störungen: Müdigkeit Kreislaufstörungen Insuffizienzgefühl Schmerzen im Becken Schweregefühl im Unterleib Gynäkologischer Befund: Abnorme Beweglichkeit der Portio (Wackelportio; universal joint cervix) Schmerzen bei Portiobewegungen Retroflexio-versio uteri Laparötomiebefund: Gestauter, marmorierter, vergrößerter Uterus Seriöse Flüssigkeit im DOUGLAS-Raum Einrisse im Lig. latum bzw. Lig. sacrouterinum Therapie: Laparotomie: Naht der Bandverletzungen Lagekorrektur des Uterus Hysterektomie (bei Frauen ohne Kinderwunsch) Unterbindung variköser Venen

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WOCHENBETTPSYCHOSEN: Ursache: Häufig psychotische Mischformen: Atypische Psychose Emotionspsychose Zuordnung zur endogenen bzw. exogenen Psychose nicht ohne weiteres möglich Manifestation einer endogenen Psychose: Schizophrenie Manisch-depressive Psychose Klinik: Im Frühwochenbett: Maniforme Psychose (Glückspsychose): Antriebssteigerung Enthemmung Motorische Unruhe Amentielle Psychose: Verwirrtheitszustand Verkennung der Umgebung Motorische Unruhe Evtl. paranoide Phänomene, Halluzinationen Depressive Psychose (hyperästhetisch-emotionelles Schwächesyndrom): Angstzustände Schuldgefühl Suizidgefahr nicht ausgeprägt Verlauf: Abklingen der Erscheinungen nach Wochen bzw. Monaten Günstige Prognose Im Spätwochenbett: Endogene Depression Paranoide Schizophrenie Verlauf: Prognose eher ungünstig zu stellen Therapie: Durch den Psychiater Suizidgefahr beachten

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PUERPERALFIEBER (Kindbettfieber; Wochenbettfieber): Ursadie: Von den Geburtswunden ausgehende Infektion: Artefizielle Infektion mit Fremdkeimen Diagnostische und therapeutische Maßnahmen sub partu Hospitalismus Aszendierende Infektion mit Eigenkeimen Metastatische Infektion mit Eigenkeimen Wichtigste Keimarten: Streptokokken, Staphylokokken, Escherichia coli, Proteus Seltene spezifische Infektionen: Gonokokken, Clostridium perfringens (Gasbrand) Chlostridium tetani (Tetanus), Diphtheriebazillen Disposition: Starker Blutverlust unter der Geburt Vorbestehende Anämie Protrahierter Geburtsverlauf Erschöpfungszustand der Entbundenen Entbindende Operationen Verletzungen von Vagina und Zervix Häufigkeit: 5 % aller Wöchnerinnen Todesfälle durch Puerperalinfektion: 2,8/100 000 Lebendgeborene (1960 Bundesrepublik) Klinik: Ulcus puerperale: Infizierte Damm-, Scheiden- bzw. Vulvawunde Rötung und Schwellung der Wunde Evtl. schmierig belegtes Ulkus Schmerzen (bes. bei Sekretverhaltung) Miktionsbeschwerden Endometritis puerperalis: Putride Lochien Hoher Fundusstand Kantenschmerz des Uterus Subfebrile bis septische Temperaturen

B. Pathologie des Wochenbettes

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Puerperale Adnexentzündung: Aszendierende Infektion vom Cavum uteri Bei Endometritis plötzlich hohe Temperaturen Pulsbeschleunigung Druckschmerzhaftigkeit der Adnexe Défense musculaire im Unterbauch (Pelveoperitonitis) Gefahr: Sekundäre Sterilität Spätere Extrauteringravidität Diffuse Peritonitis Puerperale Parametritis: Gehäuft nach Placenta praevia bzw. Zervixverletzungen Schmerzen oberhalb des Leistenbandes Anfangs Schüttelfrost Später Temperatur als Kontinua Gefahr: Parametraner Abszeß Perforation mit diffuser Peritonitis Puerperale Peritonitis: Meist bei Salpingitis bzw. geplatzter Pyosalpinx Diffuse Défense musculaire Verminderte bzw. fehlende Darmmotorik Pulsbeschleunigung Trockene belegte Zunge Störungen des Elektrolythaushaltes Verminderung der Harnausscheidung Puerperale Sepsis: Ausgangspunkt: Endometritis puerperalis Thrombophlebitis des kleinen Beckens Rezidivierende Schüttelfröste Pulsbeschleunigung Rheumatische Beschwerden (Gelenkschmerzen) Zunehmende Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes Milz- und Leberschwellung Evtl. Ileus Mäßige Pyurie und Proteinurie Positiver Erregernachweis im Blut

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Gonorrhoische puerperale Infektion: Meist als aszendierende Infektion in der 2. Woche Klinisch als Endometritis bzw. Salpingitis Erregernachweis: Urethral- und Zervixabstrich Kultur aus dem Lochialsekret Puerperale Gasbrandinfektion Nürnberger Trias (Folge der toxischen Hämolyse): Ikterisch-zyanotische Hautverfärbung Burgunderrote Serumfarbe Dunkelbrauner bis schwarzer Urin Tympania uteri (Gasbildung) Puerperale Tetanusinfektion: Trismus ) „ Schluckbeschwerden / E r s t s y m p t o m e Allgemeine Tonussteigerung der Muskulatur Puerperale Diphtherieinfektion: Wundinfektion: Festhaftende Pseudomembranen Roter Hof um die Wunde Toxische Erscheinungen an Herz und Motorik Bakteriologischer Erregernachweis notwendig Therapie: Ulcus puerperale: Kamillen- bzw. Rivanolvorlagen Sitzbäder Pyrazolonpräparate (z. B. Elmedal, Thiemann; Tanderil, Thomae: 4 mal 1 Drag./Tag) Bei Sekretstauung Entfernung des Nahtmaterials Endometritis puerperalis: Sekalepräparate (z. B. Methergin, Sandoz; Ergotren, Merck: 3 mal 1 Drag./Tag für 5 Tage) Pyrazolonpräparate (s. o.) Antibiotika (bei hohen Temperaturen) Gegen Ende der 1. Woche: Östrogenpräparate (z. B. Progynon C, Schering, 2 mal 1 Tabl./Tag)

B. Pathologie des Wochenbettes

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Puerperale Adnexentzündung und Parametritis: Antibiotika Kortikosteroide (zur Vermeidung eines Tubenverschlusses: Prednisolon: 2 Tage 50 mg, dann 2 Tage 40 mg, dann tägl. 5 mg weniger) Pyrazolonpräparate (s. o.) Darm- und Blasenregulierung Puerperale Peritonitis und Sepsis: Antibiotika Korrektur vitaler Funktionsstörungen (Herz, Kreislauf, Darm, Elektrolytstoffwechsel, Niere) Bei Ileussymptomen: Laparotomie (Cave: schleichender Verlauf unter Antibiotika mit Subileus und chronischer Nephritis!) THROMBOPHLEBITIS, THROMBOSE, EMBOLIE: Ursache (begünstigende Faktoren): Schwangerschaftsvarikosis Postpartuale Bettruhe Hypotonie Hyperkoagulabilität Endothelschäden an den Gefäßen Häufigkeit: Große Unterschiede in Abhängigkeit von den meterologischen Verhältnissen Häufung in Föhngebieten (auch höhere Letalität bei Embolie!) (Statistik der 1 . Univ. Frauenklinik München, 1 9 5 3 - 1 9 6 4 , n = 10 292; LUDWIG: Oberflächliche Thrombophlebitis: 15,8 %o Tiefe Thrombose: 1,5 %o Lungenembolie: Überlebt: 1,7 %o Tödlich: 0,09 %o Gesamt: 19,1 °/on) Klinik: Oberflächliche Thrombose; Thrombophlebitis: Meist im Bereich einer varikösen Vene

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Vene derb, druckempfindlich Umgebung gerötet Fehlende Allgemeinerscheinungen Tiefe Thrombose: Druckschmerz im Venenverlauf (Wade, Oberschenkel) Evtl. Fußsohlenschmerz Schmerzen bds. der Achillessehne Subfebrile Temperaturen Kletterpuls (MAHLER-Zeichen) LOWENBERG-Zeichen: Kompression der Wade mit Blutdruckmanchette Schmerzen auf der erkrankten Seite bei niedrigeren Werten als auf der gesunden Seite Beckenvenenthrombose: Asymmetrische Schmerzhaftigkeit der Parametrien Druckschmerzhaftigkeit oberhalb des Leistenbandes Ödem und Lividität des Beines (Phlegmasia caerulea dolens) Positives MAHLER-Zeichen (s. o.) Positives LOWENBERG-Zeichen (s. o.) Fußsohlenschmerz Embolie: Plötzliche Schmerzen hinter dem Brustbein Beklemmungsgefühl, Todesangst Atemnot Tachykardie Blutdruckabfall Kaltes Schwitzen Nachfolgend: Infarktpneumonie Hämorrhagisches Sputum Akutes Cor pulmonale im EKG Latente embolische Schübe: Puls- und Temperaturerhöhung (evtl. septische Temperaturen) Mäßige Dyspnoe Verschlechterung des Allgemeinzustandes Hämorrhagisches Sputum Lokale Venensymptome selten nachweisbar Akutes Cor pulmonale im EKG

B. Pathologie des Wochenbettes

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Therapie: Oberflächliche Thrombose; Thrombophlebitis: Heparinhaltige Salben bzw. Gel (z. B. Hirudoid-Salbe, Luitpold; Thrombophob-Salbe, Nordmark) Pyrazolonpräparate (z. B. Butazolidin-Drag., Thomae; Elmedal-Drag, Thiemann: 3^taial 1 Drag./Tag) Mobilisierung mit gewidielten Beinen Bei umschriebenen derben Knoten: Stichinzision Entfernung des Thrombus Kompressionsverband Tiefe Thrombose, Beckenvenenthrombose: Heparin (z. B. Liquemin, Roche; Eleparon, Luitpold: Initialdosis 25 000 IE.; Tagesdosis 40 000 - 60 000 IE. in 4-6stündl. Einzelgaben; Heparinoid: Thrombocid, Bene: 3mal 200 mg/ Tag) Cumarine (ab 3.-4. Tag nach Besserung der Erscheinungen und vor Absetzen des Heparin; z. B. Marcumar, Roche; Sintrom, Thomae: Dosierung nach Prothrombinspiegel; Einstellung auf 20 %> - 30 °/o der Normalzeit) Evtl. Thrombolyse mittels Streptokinase Embolie: Lagerung: Oberkörper hoch Bei schwerem Schock flach mit erhöhten Beinen Sauerstoffzufuhr: Nasensonde Evtl. Intubation mit künstlicher Beatmung Beseitigung des Gefäßspasmus: Eupaverin (Merck; 5 ml = 0,15 mg langsam i. v.) Panthesin-Hydergin (Sandoz; 1 Amp. = 4 ml i. m.) Sedierung: z. B. Dolantin (Hoechst; 100 mg langsam i. v.) Bei starkem Vaguseffekt (Bradykardie): Atropin (0,5 mg langsam i. v.) Bei Schock: Cortison (50 mg - 100 mg i. v.) Stützung des rechten Ventrikels: Strophantin (2-3mal Vs mg/Tag)

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Physiologie und Pathologie des Wochenbettes Antikoagulantien: Sofort: 20 000 IE. Heparin i. v. (bis 50 kg Gewicht; bei Übergewicht pro 15 kg jeweils 10 000 IE. mehr bis maximal 40 000 IE.) Dauertropf infusion: 40 000 IE. Heparin in niedermolekularem Dextran bzw. Hämaccel Bei Rezidiv bzw. zunehmender pulmonaler Hypertension: Streptokinasetherapie

Sinusthrombose: Ursache: Thrombose der zerebralen Blutleiter: Sinus sagittalis superior Sinus transversus Sinus sigmoideus Hirnvenen Häufigkeit: Ca. 1 : 15 000 Geburten Sterblichkeit: 20 °/o — 30% Klinik: Beginn am 3.—6. Wochenbettstag Übelkeit, Erbrechen Symptome einer Wochenbettpsychose Fokale bzw. generalisierte JACKSON-Anfälle Spastische Lähmungen (z. B. Hemiplegie) Therapie: Antikoagulantien (Cave: Blutung in hämorrhagischen Infarkt!) Antikonvulsive Medikation Mesenterial venenthrombose: Klinik: Plötzliche starke Leibschmerzen Akutes Abdomen Paralytischer Ileus

B. Pathologie des Wochenbettes

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Douglaspunktion: Hämorrhagisches Sekret Therapie: Laparotomie ERKRANKUNGEN DER HARNORGANE: Zystitis: Ursache: Ungenügende Blasenentleerung, Restharn Aszendierende Infektion Katheterismus sub partu bzw. im Wochenbett Klinik: Suprapubische Schmerzen bei der Miktion Restharn Subfebrile Temperaturen Pyurie Therapie: Antibiotika: Am besten nach Resistenzbestimmung Sulfonamide (z. B. Durenat, Bayer: 2 Tage 2 Tabl., dann tgl. 1 Tabl.; Spasmo-Euvernil, Heyden: 3 mal 2 Tabl./Tag) Nitrofurantoin (Furadantin retard, Boehringer-Mannheim: 5 mg/kg/Tag; Urolong, Dr. Thiemann: 2 Drag./Tag) Kombinationspräparat Nitrofurantoin + Sulfadiazin (z. B. Urospasmon S, Heumann: 3 mal 1 Kaps./Tag) Penicillin (z. B. Binotal, Bayer: 3 g/Tag) 3stdl. Blasenentleerungen Stuhlregulierung Pyelonephritis: Ursache: Meist aus der Gravidität mitgebracht (S. 122) Seltener aszendierende Infektion im Wochenbett Klinik: Hohe, evtl. septische Temperaturen Schmerzhaftgkeit eines bzw. beider Nierenlager (rechts häufiger als links) Pyurie Obstipation

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Physiologie und Pathologie des Wochenbettes

Therapie: s. Zystitistherapie Harninkontinenz: Ursache: Blasenverschlußstörung durch Geburtstrauma: Paralyse des Blasensphinkters Fistelbildung: Geburtstraumatische Fistel (vor allem nach operativer Entbindung) Druckfistel (Gewerbsnekrose nach protrahiertem Geburtsverlauf, vor allem bei verzögerter Austreibungsperiode) YOUSSEF-Syndrom: Fistel zwischen Blase und Uteruscavum: Meist in Höhe des Isthmus Nach Schnittentbindung Nach protrahiertem Geburtsverlauf Klinik: Unwillkürlicher Harnabgang Bei Blasenwandschädigung: Hämorrhagischer Urin Schmerzen bei der Miktion Bei traumatischer Fistel: Inkontinenz sofort post partum Bei Nekrosefistel: Harninkontinenz nach 8—10 Tagen Therapie: Bei funktioneller Harninkontinenz: Beckenbodengymnastik Ubretid (Lentia: tägl. 1 Tabl. 3 Tage, dann jeden 2.-3. Tag 1 Tabl.) Bei Fistelbildung: Dauerkatheter für ca. 2 Wochen Fisteloperation nach ca. 3 Monaten

B. Pathologie des Wochenbettes

431

MÜTTERSTERBLICHKEIT: Definition: Nach WHO: Sterbefälle an Krankheiten der weiblichen Genitalorgane während der Schwangerschaft, Geburt und im Wochenbett bis 6 Wochen nach der Entbindung Bundesrepublik: Primär zusätzliche Berücksichtigung extragenitaler Todesfälle Bezugszahl: Lebendgeborene Kinder Frequenzangabe: Pro 100 000 Lebendgeborene Länderstatistiken (1966, pro 100 000 Lebendgeborene): Bundesrepublik: 65,1 (1967: 58,3) Frankreich: 31,0 Schweiz: 41,0 England, Wales: 26,2 USA: 29,1 Schweden: 11,3 Japan: 93,1 Vergleichbarkeit der Statistiken: Nur sehr bedingt gegeben Ursache: Unterschiedliche Definition der Lebendgeborenen Unterschiedliche Berücksichtigung extragenitaler Todesfälle (ca. 50 o/o aller maternen Todesfälle in der BRD) Unterschiedliche Genauigkeit der Geburtenmeldung Todesursachen (1967, Bundesrepublik, pro 100 000 Lebendgeborene): Blutungen (A 117): 9,9 Toxikose (A 116): 8,9 Infektion (A 115): 8,0 4,4 Fehlgeburt ohne Sepsis (A 118): Fehlgeburt mit Sepsis (A 119): 4,1 Sonstige Komplikationen (A 120): 22,8 Bedeutung der Schnittentbindung: Sectio bei gestorbenen Müttern: 50 % — 60 °/o

432

Physiologie und Pathologie des Wochenbettes Anteil der Schnittentbindungen an den Todesursachen (Westfalen-Lippe, 1958, GOECKE): Infektion: 10: 15 Blutung: 14 : 35 Embolie: 17:25 Ileus: 9 : 10 Herz-Kreislauf versagen: 9 : 12 Gesamt: 59 : 97 ( = 60,8 %)

PATHOLOGIE DER LAKTATION: Fehlbildungen der Brustdrüse: Anlagestörung der Brustdrüse: Amastie Mikromastie (Hypoplasie) Hypertrophie Polymastie Versprengtes Drüsengewebe (akzessorische Mamma) Anlagestörung der Brustwarze: Mikrothelie Polythelia mamillaris bzw. areoloris Schlupfwarze Therapie: Meist nicht möglich Bei akzessorischer Mamma: Alkoholumschläge Spontane Rückbildung abwarten Bei Schlupfwarze: Anlegen mit Saughütchen Verwendung einer Milchpumpe Dysfunktion: Hypogalaktie, Agalaktie: Mangelhafte Milchbildung trotz regelmäßigen Anlegens Ursache: Hypoplasie des Drüsengewebes Beeinträchtigter Allgemeinzustand Zustand nach protrahiertem Geburtsverlauf Zustand nach Schnittentbindung Plazentainsuffizienz (ungenügende hormon. Vorbereitung) Starker subpartualer Blutverlust

B. Pathologie des Wochenbettes

433

Narbenbildung nach Mastitis Mastopathia cystica fibrosa SHEEHAN-Syndrom Therapie: Regelmäßiges Anlegen des Kindes Sorge für vollständige Entleerung der Brust Evtl. Abpumpen der Milch nach dem Anlegen Verspäteter Milcheinschuß: Milcheinschuß nach dem 3. Wochenbettstag Ursache: Verzögerte Ausscheidung der plazentaren Steroide Östrogenvorbehandlung zur Geburtseinleitung Schnittentbindung Protrahierter Geburtsverlauf Psychische Belastung (Adrenalin hemmt Milcheinschuß!) Therapie: Regelmäßiges Anlegen des Kindes Sorge für vollständige Entleerung der Brust Ausreichende Flüssigkeitszufuhr Diuretika Kalorienreiche Kost Sorge für richtige psychische Führung der Entbundenen Schwerergiebigkeit der Brust; Entleerungsstörung: Ungenügende Galaktokinese bei ausreichender Galaktopoese Ursache: Ungenügender „milk-let-down"-Effekt Fehlerhafte Stilltechnik Angst der Wöchnerin Starker Milcheinschuß (pralle Brust) Schmerzhafter Milcheinschuß Mikrothelie, Hohl- bzw. Schlupfwarze Therapie: Korrektur der Stilltechnik Oxytocin-Anwendung (galaktokinetische Wirkung!): Syntocinon-Sprühflasche, Sandoz (5 Min. vor dem Anlegen als Nasenspray) 28

Martius, Geburtshilfe

434

Physiologie und Pathologie des Wochenbettes Pitocin Buccal, Parke, Davis (1 Tabl. 10 Min. vor dem Anlegen in die obere Backentasche einlegen) Bei starkem, schmerzhaftem Milcheinschuß: Alkoholumschläge Hirudoid-Salbe (Luitpold)

Primäres und sekundäres Abstillen: Primäres Abstillen: Indikation: Totgeburt Vorausgegangene Mastitis mit Inzision Konsumierende Allgemeinerkrankungen Reduzierter Allgemeinzustand Infektionskrankheit Inkompatibilität Gefahr eines Medikamentenschadens Relative Indikation: Verlegung des Kindes in eine Kinderklinik Soziale Probleme Vorgehen: Verabreichung von Steroidhormonen unmittelbar post partum: Östrogen-Gestagen-Kombination (Ovulationshemmer mit hohem Gestagenanteil: z. B. Anovlar, Schering: 1. Tag: 4 Tabl., 2. und 3. Tag: 3 Tabl., 4. und 5. Tag: 2 Tabl., 6. Tag: 1 Tabl.) Quinestrol (Estrovis 4000, Gödecke, 1 Tabl. in den ersten 6 Std. post partum; Gefahr der sekundären Amenorrhoe!) Testosteron-Östrogen-Präparat (Lactimex, Protina: 1 Amp. unmittelbar post partum) Hochbinden der Brust Sekundäres Abstillen: Indikation: Mastitis Erkrankung des Kindes Nicht überwindbare Hypogalaktie Beendigung des Stillens Vorgehen: Absetzen des Kindes

B. Pathologie des Wochenbettes

435

Alkoholumschläge (2 mal/Tag für 20 Min.) Hochbinden der Brust Mastitis puerperalis: Ursache: Begünstigende Faktoren: Zu langes Anlegen Unnötiges und zu intensives Abpumpen Rhagaden Malträtierung des Drüsengewebes (Abdrücken der Milch!) Infektionsquelle: Hospitalismus Infektionsweg: Pflegepersonal -*• Nasen-Rachenraum des Neugeborenen -*• Mamille Seltenere Herkunft der Keime: Wöchnerin (Lochien) Besucher Metastatische Infektion Häufigkeit: 1 °/o — 2 °/o aller Entbindungen Aber sehr unterschiedliche Frequenzangaben Ursache: Auftreten in Epidemien Unterschiedliche Berücksichtigung von Spätmastitiden Frühmastitis: Häufigkeitsgipfel am Ende der 1. Woche Ca. 30 o/o aller Mastitiden Spätmastitis: Häufigkeitsgipfel in der 2.—5. Woche Ca. 70 o/o aller Mastitiden Klinik: Subareolärer Abszeß (MONTGOMERY-Abszeß): Infektion einer MONTGOMERY-Drüse im Warzenhof Erbs- bis bohnengroßer Knoten Zentrale Einschmelzung

436

Physiologie und Pathologie des Wochenbettes

Interstitielle bzw. parenchymatöse Mastitis: Interstitielle Mastitis: Lymphogene Infektion Ausgangspunkt meist Rhagade der Mamille Parenchymatöse Mastitis: Galaktophoritis Aszendierende Infektion durch die Milchgänge Lokalisation: Meist oberer äußerer Quadrant Seltener retromammäre Mastitis über der Pektoralisfaszie Verlauf: Infiltrat: Keilförmig mit zur Mamille gerichteter Spitze Teigige Schwellung und Rötung der Haut Umschriebene Druckschmerzhaftigkeit Akut auftretende hohe Temperaturen (oft Schüttelfrost) Axilläre Lymphknotenschwellung Abszedierung: Fluktuationsnachweis Anhaltend hohe Temperaturen (Kontinua) Hohe Leukozytose Therapie: Breitband-Antibiotika: Beginn möglichst in den ersten 6—12 Std. Staphylokokkenwirksames Präparat (evtl. Resistenzspektrum der Hauskeime berücksichtigen!) Pyrazolonpräparate (z. B. Elmedal, Thiemann; Tanderil, Thomae: 4 mal 1 Drag./Tag) Ruhigstellen der Brust Alkoholumschläge (2 mal/Tag 20 Min.) Evtl. Röntgen-Entzündungsbestrahlung (50-100 ROD 1-2 mal) Nach Ablauf von 12 Std. und sehr derbem Infiltrat: Durch Antibiotika evtl. verzögerter Ablauf Wärmeanwendung: Wärmekissen, Kataplasmen Evtl. Kurzwelle

B. Pathologie des Wochenbettes

Bei Abszedierung: Radiäre Inzision mit Gegeninzision Digitale Austastung der Abszeßhöhle Bei retromammärem Abszeß: BARDENHEUER-Bogenschnitt

SACHVERZEICHNIS Abbiegungsübereinstimmung 270 Abdominale Erkrankungen 114 Abdominalgravidität 198 Abnabelung 291 Abortivei 175 Abortus 237 242 — fieberhafter 239 — habitueller — zervikalur 242 Abruptio placentae 210 Abstillen 434 Adrenardhe 36 Äußere Wendung — bei Beckenendlage . . . . 337 — bei Querlage 344 Afibrinogenämie 397 Akutes Abdomen 118 Alexandria-Einheit 269 ALLEN-DOISY-Test . . . . 32 ALLEN-MASTERSSyndrom 420 Amnion 56 Amnioninfektionssyndrom 219 Amnioninfusionssyndrom.. 221 Amnioskopie 284 Anämien 132 ff Annoncierende Blutung . . 206 Anti-Atelektasefaktor 229 Anurie post abortum . . . . 246 APGAR-Index 290 Aplasie der Umbilikalarterie 232 — Genitalorgane 158 Aplastische Anämie 134 Appendizitis 115

Armlösung — klassische — kombinierte — LÖVSET Armvorfall Asphyxie, intrauterine . . . . Asthma bronchiale Asynklitismus Atmung — in graviditate — Wochenbett Atonie Austreibungsperiode Azidose Bakteriurie BANDL-Furche . . 22, 67, — bei Querlage BARTHOLIN-Drüse . . . . Basaltemperatur Bauchstiel BAUMM-Handgriff Becken — Pathologie Beckenboden Beckendiagnostik 279, Beckenebenen Beckenende Beckenendlage Beckenmessung Betaadrenergische Substanzen 242, — bei Frühgeburt — bei Gestose — bei Plazentainsuffizienz Blasenmole

340 340 339 346 366 108 320 60 411 395 276 366 122 260 344 18 71 72 280 257 347 259 357 258 262 332 279 250 243 102 372 175

440

Sachverzeichnis

Blasensprung — doppelter — frühzeitiger — Nachweis — Pathologie — verspäteter — vorzeitiger Blastematose Blastopathie Blastozyste Blastula Blutgruppenunverträglichkeit Blutmole Blutung — fetale 205, — in graviditate 205, 211, — Wochenbett Brachyzephalie BREUS-Hämatocele Caput succedaneum Cervix uteri CHIARI-FROMMELSyndrom Chloasma uterinum Cholelithiasis Cholestase Cholezystopathie Chorda utero-ovarica . . . . Chorea minor Chorioamnionitis . . . . 186, Chorioangioma placentae Chorioangiosis placentae .. Chorion Chorionepitheliom Choriongonadotropine . . . . — Nachweis Chromosomenaberrationen — bei Abort CLIFFORD-Zeichen .... Clot-observation-Test Condylomata acuminata ..

275 219 218 215 213 218 214 169 169 71 43 154 242 209 240 415 261 239 274 21 418 63 121 120 121 24 142 219 181 182 56 178 52 69 229 239 194 399 168

— lata Conglutinatio orificii externi cervicis uteri Conjugata vera Corona radiata Corpus luteum COUVELAIRE-Uterus . .

169 203 258 41 37 212

Dammriß 389 Dammschutz 289 Dead-fetus-syndrome . . . . 375 Decidua 44 Depression 143 Deszensus 161 DHEA-Test 54,192 Diabetes insipidus 131 — mellitus 125 Diagnostische Handgriffe beim engen Becken . . . . 279 Diskusprolaps 139 Dizygotie 380 DOLFF-Zeichen 253 Dolichozephalie 261 Dottersack 72 DOUGLAS-Raum 21 Dreifach absteigender Gradient 265 Duplicates 355 Dysphagia dolorosa 114 Eihäute 56 — Pathologie 213 — Zwillingsdiagnose . . . . 385 Einstellung 271 — Pathologie 318 Eklampsie 97 Elektrokardiographie, fetale 283 Embolie 425 Embryoblast 43, 71 Embryologie — Genitalorgane 13 — Kind 71

Sachverzeichnis Embryopathie 145, Endokrine Erkrankungen .. Endometritis puerperalis .. Endometrium, zyklische Veränderungen Endotoxinschock EPH-Gestose Epilepsie Episiotomie Epoophoron Ernährung in der Schwangerschaft Eröffnungsperiode Evolutio spontanea Extended legs Extrauteringravidität . . . .

170 125 422

84 274 343 335 198

Fazialisparese FERGUSON-Reflex Fetales EKG — Plazentainsuffizienz . . Fetopathie 145, — diabetica Fettleber FINKELSTEIN-Regel . . . . Fistelbildung Fleischmole Folliculitis vulvae Follikel 25, Fontanellen Formübereinstimmung . . . . Frauenmilch Fruchttod Fruchtwasser — Bilirubinoide 155, — Diagnostik — Embolie — Mekoniumgehalt.. 226, — Pathologie — pränatale Diagnostik .. Frühgeborenes Frühgeburt Führungslinie

140 263 283 192 171 130 121 414 430 242 168 36 260 269 414 373 57 226 284 221 371 213 228 248 248 259

37 245 94 142 289 14

441

Furunculosis vulvae

168

Galaktogenese Galaktokinese Galaktopoese GARTNER-Gang Gasbrand GAUSS-Effekt Geburt — Pathologie — Physiologie — protrahierte Geburtsdauer Geburtseinleitung Geburtserleichterung Geburtsleitung — Frühgeburt Geburtsmechanische Gesetze Geburtsmechanismus — Pathologie Geburtsobjekt Geburtstermin Genitale — äußere — Embryologie — Fehlbildungen Geschlechtsbestimmung Geschlechtsreife Gesichtslage Gestagene Gestose Gewicht — im Wochenbett Glukose-Toleranztest Gonaden — Embryologie Gonadotropine — Blasenmole — Chorionepitheliom — Nadiweis — Wochenbett

414 414 414 14 424 370 297 257 305 276, 277 255 287 286 251 269 . . . . 257 307 260 81

..

.... 14, 26, 179,

17 13 158 229 36 314 33 94 80 412 125 24 15 27 177 180 69 409

442

Sachverzeichnis

GRAAF-Follikel . . . . 36, 41 Grippeembryopathie 148 HAASE-Formel Hämatologie — Wochenbett Haftstiel Halo-Effekt Halten des Steißes Haltung — Pathologie Handgriff nach VEITSMELLIE Handtuchhandgriff Harnblase 14, Harninkontinenz Hauterkrankungen HEGAR-Zeichen Heiligenschein HELLIN-Regel Hepatitis — Embryopathie Herpes gestationis — vulvae Herz — im Wochenbett Herzfehler Herztonkontrolle Heterospezifische Schwangerschaft Hiatushernie Hinterhauptslage — hintere — vordere Hirntumor Hoher Geradstand Horaire embryopathique . . HPL-Aktivitätstest Hydramnion Hyperdolichozephalie . . . . Hyperemesis Hyperfibrinolyse Hyperthyreose

73 61 412 72 374 338 271 307 339 331 62 124 135 68 374 379 120 147 136 168 58 411 110 282 154 114 325 273 139 318 171 193 223 261 91 397 131

Hypertone Wehenstörung Hypertonie Hypogalaktie Hypotensives Syndrom . . Hypotone Wehenstörung . . Hypotonie Hypoxie Hypsibrachyzephalie Hypsiedolichozephalie . . . .

300 97 432 59 297 113 366 261 261

Ikterus in graviditate 120, Ileus Immunologischer Schwangerschaftstest . . Immuntoleranz Impetigo herpetiformis . . Impfungen Imprägnation Inertia uteri Infantilismus Infektionskrankheiten . . . . Introitus vaginae Inversio uteri Isthmus uteri ITTRICH-Methode

122 117

Kapazitation Kapsularisplazenta Kardiotokographie — Plazentainsuffizienz . . . . Karpaltunnelsyndrom Kephalometrie — Plazentainsuffizienz .. Kindheit Klimakterium Klitoris KLOPPER-Methode KNEBEL-Zeichen Koagulopathie KOBER-Reaktion Kollumkarzinom Konjugation Kopfformen

21 204 282 192 140 281 191 35 39 17 34 334 397 32 164 42 261

70 155 137 86 42 297 348 145 18 401 22 54

Sachverzeichnis

443

KUNDRAT-Becken Kyematopathie

353 169

Labien Lactogen Lage Lagerung Laktation — Pathologie Laktogenese LANGHANS-Zellschicht . . LEOPOLD-Handgriffe . . . . Leukämie LEVINE-Theorie Lig.infundibulo-pelvicum .. — latum — ovarii proprium — rotundum — suspensorium ovarii . . LILEY-Schema . . . . 155, Listeriose LITZMANN-Obliquität . . Lochialstauung Lochien Lösungsblutung LOWENBERG-Zeichen . . Lues connata Lungenerkrankungen . . . . Lupus erythematodes . . . . Lymphogranulomatose . . . .

17 52 272 287 413 432 413 45 278 134 154 24 22 24 22 24 226 151 321 416 409 393 426 153 107 138 135

Menopause Mensueller Zyklus Mesenterialvenenthrombose Mesonephros Metanephros MICHAELIS-Raute Migräne Mikroblutanalysen Miktionsstörung im Wochenbett Milk-let down Missed abortion Molenschwangerschaft 175, Monozygotie Monstrenbildung Montevideo-Einheit MONTGOMERY-Abszeß Morbus ADDISON — CUSHING — haemolyticus neonatorum — HODGKIN Morula MÜLLER-Gang Müttersterblichkeit Multiple Sklerose Muttermundseröffnung . . Mykose Myokardinfarkt Myom

MAHLER-Zeichen Manualhilfe nach BRACHT Masern-Embryopathie . . . . Mastitis puerperalis Maturitas praecox placentae — retardata placentae . . . . Mazeration Mehrlingsgeburt Mehrlingsschwangerschaft Membraninsuffizienz . . . . Membranpotential Menarche

426 339 148 435 183 183 375 383 379 368 263 36

Nabelschnur — Insertion — Knoten — Pathologie — Ruptur — Umschlingung — Vorfall — Vorliegen Nachgeburtsperiode — Leitung — Pathologie NAEGELE-Becken

39 25 428 13 14 280 143 284 410 414 241 238 379 170 268 435 131 131 154 135 71 15 431 141 274 165 113 161

55 44, 231 232 230 234 233 234 234 277 294 387 353

444

Sachverzeichnis

NAEGELE-Obliquität . . . . NAEGELE-Regel Narbenruptur Nebenniereninsuffizienz . . Nephrolithiasis Neugeborenes — Chromosomenaberration — Fehlbildungen — posthämorrhagischer Schock 205, — postpartuale Versorgung — Schwangerschaftsreaktionen — Stoffwechselstörungen .. — Überreifezeichen — Untersuchung Neuralgien Nidation Nidationsstörungen

321 81 361 131 123 229 355 209 290 35 228 194 291 139 44 195

Obstipation 62, 411 Ödeme 96 Ösophagitis 62 Östriol 31 — Ausscheidung 54 — Plazentainsuffizienz .. 192 Östrogene 30 — Myometriumwirkung . . 264 — verhaltener Abort . . . . 244 Ohrlage 321 Oligohydramnie 225 Oozyte 41 ORTOLANI-Zeichen . . . . 293 Osteomalazie 418 Ovarialfunktion 25 ff — im Wochenbett 409 Ovarialgravidität 198 Ovarialinsuffizienz im Wochenbett 417 Ovarialtumor 163 Ovarien 24 Ovulat 41

Ovulation Oxytocin

37 263, 264, 289

Pädatrophie Pankreatitis Parametritis puerperalis .. Parametrium Parazervikalblock Paroophoron Parotitis-Embryopathie .. Pelveopathie Perinatale Sterblichkeit .. — Frühgeborene — Gestose — Übertragung Peritonitis puerperalis . . . . Perniziöse Anämie Peronaeuslähmung Pfropfgestose PISKACEK-Zeichen Placenta — Ablösung — accreta — adhaerens — Anatomie — aneurysmatische Blutung — Durchblutung 49, — Endokrinologie — Fetalisierung — Formanomalien — Funktion — Gasaustausch —• Gefäßversorgung — incarcerata — increta — Infarkt — infektiöse Veränderungen 188, 367, — Insuffizienz — Kontrolle — Lokalisation — Minutenvolumen ....

195 119 423 23 288 14 147 418 376 252 106 254 423 133 139 95 68 47 277 392 391 47 185 50 52 46 172 50 51 49 392 392 185 186 378 295 207 193

Sachverzeichnis — Pathologie — Polyp — praevia — Reifungsstörungen . . . . — Steroidsynthese — Stoffaustausch — Tumoren — vorzeitige Lösung . . . . — Zirkulationsstörungen .. — Zwillingsdiagnose . . . . Plazenta-Kind-Index Plazentation Plazentazysten Pneumonie Poleinstellung — Pathologie Poliomyelitis Postmenopause Prämenopause Pregnandiol 33, Progesteron Progesteronblock Prognoseindex bei Beckenendlage Pronephros Proteinurie Prurigo gestationis Pruritus gravidarum Psyche in graviditate . . . . — Wochenbett Psychoprophylaxe Psychose Pubarche Pubertät .. : Puberté en miniature . . . . Puerperalfieber Pyelonephritis 122,

172 394 203 182 54 50 181 210 184 385 295 45 182 107 272 332 140 39 39 34 33 264

Querlage

340

Reflexaplazenta Regelkreise Reifezeichen

204 26 74

338 13 97 137 135 65 412 89 420 36 35 35 422 429

445

Relaxin Releasing-Faktoren Retentio placentae Retraktionsfurche Retraktionsstörung Retroflexio uteri gravidi . . Riesenkind 127, Risikoschwangerschaft . . . . Rißblutung RITGEN-Hinterdammgriff ROBERT-Becken ROEDERER-Kopfhaltung Röntgen des Beckens . . . . Röteln 146,

257 25 391 260 302 161 354 77 387 289 350 307 358 147

SABIN-FELDMAN-Test . . Sagittalasynklitismus . . . . Scheitelbeineinstellung . . . . Scheitellage Schizophrenie Schock Schräglage Schulterdystokie Schultergeburt Schultergeradstand, hoher Schulterlage Schulterquerstand, tiefer . . Schwangerenvorsorge . . . . Schwangerschaft — Beendigung — bedrohte — Beratung — Dauer : Mehrlinge Regelwidrigkeit — Diagnose — Medikamenteneinnahme — Pathologie — Physiologie — Teste — Untersuchung — Zeichen

150 354 320 309 144 402 340 330 273 330 343 321 77 41 372 240 83 75 381 237 68 85 91 41 69 79 68

446 Schwangerschaftsveränderungen — Atmung — Gastrointestinaltrakt .. — Genitale — Hämatologie — Haut — Herz — Hypophyse — Nebenniere — Nervensystem — Niere — Pigmentierungen — Schilddrüse — Stoffwechsel — Ureter Seifenabort Selbstentwicklung Selbstwendung Senium Sepsis Sexualsteroide Sexualzentrum SHEEHAN-Syndrom . . . . SHIRODKAR-Operation .. Sinusthrombose Skene-Drüsen Soor SPALDING-Zeichen .... Spastische Dystokie Sperma Spontanruptur Stellung Sterblichkeit — materne — Mehrlinge — perinatale Stillen — Pathologie Stirnlage STOECKEL-Syndrom . . . . STRASSMANN-Operation

58 60 62 67 60 63 58 65 66 64 61 63 66 63 62 245 343 342 39 423 29 25 417 250 428 19 165 374 301 41 365 272 431 386 367 413 432 312 117 361

Streckhaltungen Striae Sturzgeburt Subinvolutio uteri Superfecundatio Superfetatio Symphsenruptur Synzytiotrophoblast

308 63 304 415 380 380 419 45

Telarche Thrombophlebitis Thrombose Thyreotoxikose Tiefer Querstand Tokometrie Tonogene Dilatation Totgeburt Toxische Anämie Toxoplasmose Tragzeit Trichomoniasis Trichterbecken Trophoblast 43, — Tumoren Tube — Embryologie Tuberkulose Überdehnungsruptur .... Uberdrehung — äußere — innere Uberstürzte Geburt Übertragung Ulcus ventriculi Ultraschall Umbilikalgefäße Uteroplazentare Apoplexie Uterus — Bandverbindungen . . . . — Embryologie — Fundusstand — Innervation

35 425 425 131 323 269 62 377 134 149 74 167 353 45 181 23 15 108 362 329 328 304 252 115 280 55 212 20 22 15 82 265

Sachverzeichnis — — — —

Inversion Involution Mißbildungen Ruptur bei Querlage — Schwangerschaftsveränderungen — Zeichen

401 407 158 360 344

Vagina — Embryologie — Funktion — Mißbildungen — Verletzungen — zyklische Veränderungen — Zytologie Varikosis Variola-Embryopathie . . . . Vasa aberrantia — praevia Versio spontanea Violente Ruptur Virilismus 347, Vorderhauptslage Vorliegen, Vorfall — Extremitäten — Nabelschnur Vulva — Hämatom

19 15 20 159 388 38 38 60 148 231 231 342 364 348 310 234 345 234 17 387

Wackelportio Wehen

420 262

67 68

— Anregung — Index — Pathologie — Schmerzen — Wirkung WHARTON-Sulze Weichteilrohr Weichteilverletzungen Wochenbett — Blutungen •— Gymnastik — Pathologie — Psychose WOLFF-Gang

447 289 268 297 269 266 55 259 . . . . 387 407 415 413 415 420 13

YOUSSEF-Syndrom ZANGEMEISTERHandgriff Zeichen der 40. Woche Zervix — Gravidität — Narben — Riß — Umschlingung Zottenreduktion Zwillingskolision Zygote Zystitis — im Wochenbett Zytomegalie

430

..

279 83 21 197 303 390 250 46 384 43 124 429 148

w DE

G Gitsch -

Walter de Gruyter Berlin-New York Palmrich

Gynäkologisch-operative Anatomie Einfache und erweiterte Hysterektomie Ein Atlas Anhang: Die Radioisotopen-Radikaloperation. Mit Geleitworten von H. Husslein u. I. Amreich. Bildteil: Hans Lang. Quart. VI, 162 S. Mit 200 z. T. mehrfarb. Abb. 1972. Geb. DM 160,- ISBN 311 003480 8

H. W. Boschann

Gynäkologische Zytodiagnostik für Klinik und Praxis 2., völlig Überarb. Aufl. der „Praktischen Zytologie". Groß-Oktav. Etwa 180 S. Mit 28 Abb., davon 18 färb., 110 Strichzeichn. 1972. Geb. etwa DM 50,- ISBN 311 003981 8

K. H. Mosler

Fetale Herzaktion und Tokographie Ultrasonographie Atlas für die Geburtshilfe Unter Mitarbeit von Edgar Kitz Quart. XII, 105 S. Mit 78 Abb. 1972. Kart. DM 56,- ISBN 3 11 004225 8

E. T. Rippmann

EPH - Gestose Oktav. XII, 238 S. 35 Strichzeichnungen u. 42 Autotypien. 1972. Geb. DM 78,ISBN 311 004009 3 EPH - Gestosis Diagnose und Resultate. 3. Meeting der Organisation Gestose, 23.-25. Oktober 1970, Paris 4. Meeting der Organisation Gestose 8.-10. Oktöber 1971, Florenz. Herausgegeben von E. T. Rippmann und C. Rippert. Organisation Gestose, Aarau, Schweiz. Groß-O'ktav. VIII, 393 S., 200 Abb., 100 Tab. 1972. Kart DM 95,- ISBN 311 004022 0