Fundamentos de nutrición normal [3 ed.]

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  Una piedra fundamental en la construcción de la salud pública. Edición totalmente actualizada, con la esencia intacta. Autoras pioneras en la innovación y la investigación, profesionales de gran trayectoria y experiencia. Cuadros, figuras, gráficos y tablas que ilustran y sistematizan el contenido de manera práctica. Capítulos especiales sobre la nutrición durante la gestación y la lactancia, para la actividad deportiva y en la edad del adulto mayor.   La Nutrición Normal es la disciplina que afirma la vocación del nutricionista. Esta nueva edición de un auténtico clásico es una obra infaltable para los profesionales de la nutrición actuales o en formación.

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Laura Beatriz López es licenciada en Nutrición por la Universidad Nacional de Salta, Argentina, y doctora por la UBA en el Área Nutrición. Realizó estudios de posgrado en la Universidad de Gante, Bélgica. Es profesora regular titular en la Escuela de Nutrición de la UBA. Ha sido distinguida por sus tareas de docencia e investigación con premios otorgados por la UBA, la Asociación Argentina de Dietistas y Nutricionistas, el Colegio Médico de la Provincia de Buenos Aires y la Academia Nacional de Medicina, entre otros. Participa en diversas actividades de gestión universitaria, fue directora de la Escuela de Nutrición de la UBA, de la que actualmente es asesora académica, e integra la dirección del Centro de Promoción e Investigación en Nutrición Materna de la UBA.

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Marta María Suárez es licenciada en Nutrición por la UBA, de donde fue docente en las cátedras de Nutrición Normal y de Bromatología y Tecnología Alimentaria de la Escuela de Nutrición. Fue profesora titular de Nutrición Normal de la Universidad Maimónides y profesora adjunta de Nutrición de la Universidad Católica Argentina. Presidenta de la Asociación de DietistasNutricionistas de Madrid desde 2008 y vocal de Deontología y secretaria de la Junta Directiva del Colegio de DietistasNutricionistas de Madrid desde 2017, es socia fundadora de la Sociedad Científica Española de Dietética y Nutrición. Participa periódicamente en congresos, jornadas y seminarios de actualización como conferencista y organizadora, y en diversas publicaciones de revistas nacionales e internacionales de su especialidad.

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A Agustina, con infinito amor Laura   A mis hijos, Diego y Ximena, por ser como son, por no dejarse vencer y seguir siempre adelante Marta

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Prólogo

La piedra fundamental del estudiante de la carrera de Nutrición es la asignatura Nutrición Normal. Esta es la disciplina que afirma la vocación. Transitando una a una las unidades que la conforman se integra lo aprendido y se experimenta la satisfacción de haber iniciado el estudio del complejo y maravilloso sistema que nos permite nutrirnos para el crecimiento y el desarrollo, la gestación, la lactancia, la actividad deportiva y para que, en la edad llamada “del adulto mayor”, sea posible disfrutar de una vida de calidad. En este libro se encuentra también la base de sustentación para el ejercicio de la profesión, dominar los conceptos clave que muestran cómo cada nutriente, por mínima que sea su necesidad, ejerce una función indispensable para la vida y el mantenimiento de la salud. Así, revela la maravilla de esta ciencia, la ciencia de la Nutrición. Al recorrer uno a uno los capítulos, sumando contenido, incorporando conocimiento e integrándolo, se ve cómo es posible, mediante una alimentación correcta, realizar la prevención de numerosas enfermedades, construyendo y manteniendo firme el gran pilar de la salud pública. Hay que destacar que las autoras, profesionales de gran trayectoria y experiencia, también han dedicado su vida a la docencia, lo que hace aún más valiosa la obra, ya que hay un doble compromiso. Ambas sortearon obstáculos, fueron pioneras en la innovación y la investigación en tiempos difíciles, y continúan en la misma línea estimulando a estudiantes y colegas 6

a superarse para proyectar metas que parecen lejanas e imposibles, pero a las que se logra llegar cuando se cosechan los frutos del esfuerzo y el estudio, la dedicación y la responsabilidad, la ética y el trabajo incesante. Al emprender el enorme desafío de la enseñanza se apuesta al futuro con acciones desde el presente, no se teme al cambio, se aventura a la evolución y el progreso, a formar mejores profesionales y personas con un firme compromiso ante la sociedad. Ahora vuela esta obra, sale a la luz con un brillo nuevo pero con la esencia intacta, para reiniciar el ciclo y renovar las ilusiones, la esperanza, los proyectos, los sueños, de quienes algún día ocuparán esos espacios.   Diana Miriam Kabbache

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Capítulo 1

Historia de la ciencia de la nutrición

Probablemente uno de los primeros interrogantes que se planteen quienes se inician en el conocimiento de la nutrición es cuál es el área de estudio de esta disciplina, cuáles son sus alcances y cuál es el campo de acción de los profesionales involucrados en su ejercicio. En este capítulo intentaremos brindar una breve reseña histórica de la evolución de la nutrición como ciencia, describir sus actuales áreas de interés y realizar una puesta al día sobre la evolución del perfil profesional de los especialistas en la disciplina. Según la Real Academia Española, nutrición es el resultado de nutrir: “Aumentar la sustancia del cuerpo animal o vegetal por medio del alimento, reparando las partes que se van perdiendo en virtud de las acciones catabólicas” (Real Academia Española, 2014). Esta definición posiciona a la disciplina desde un enfoque netamente biológico y, por ende, su estudio estaría relacionado con conocer y comprender los procesos metabólicos y los mecanismos celulares que permiten la utilización de la materia y la energía. Una conceptualización más general se encuentra en el Diccionario de Oxford, donde se hace referencia a la nutrición como el proceso de proveer u obtener el alimento necesario para la salud y el crecimiento (Oxford Living Dictionaries, 2016).

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Desde la visión del doctor Pedro Escudero, pionero del estudio de la nutrición en América Latina, la nutrición “es el resultado de un conjunto de funciones armónicas y solidarias entre sí que tienen como finalidad mantener la composición e integridad normal de la materia y conservar la vida”. Si bien esta concepción de la nutrición tiene un enfoque netamente biológico, la doctrina de Escudero tuvo también una marcada orientación social, que se ve reflejada en posicionamientos como “la base de la conservación del ser viviente es la nutrición; vida, vigor, reproducción espiritual y moral dependen de ella” (Escudero, 1939). A principios del siglo XXI, la comunidad científica necesitó replantearse el papel de la nutrición como ciencia y por lo tanto redefinir su campo de estudio. En este debate fue necesario considerar que, a fines del siglo XX, la idea de ciencia como un conjunto de teorías objetivas, rigurosamente formalizadas, probadas, y por ello verdaderas, fue complementada con una visión que entiende también al conocimiento científico como un producto de la historia, la sociedad y la cultura. En este marco, la nutrición es considerada una ciencia multidisciplinaria y de gran complejidad, y que desde la concepción iberoamericana se describe como un amplio y complejo conjunto de fenómenos biológicos, psicoemocionales y socioculturales asociados con la obtención, asimilación y metabolismo de los nutrientes cuyo estudio es necesariamente interdisciplinario, concurriendo en ella biología, ecología, historia, política, economía, psicología, antropología, sociología y cualquier disciplina que aborde factores que afecten a la nutrición (Macias, 2009). En el XVII Congreso Internacional de Nutrición, llevado a cabo en Viena en 2001, se definió a la nutrición como el estudio de la totalidad de las relaciones entre las características funcionales del 9

organismo y su medio ambiente. Posteriormente, en 2005 en Alemania, un grupo de expertos plantearon la necesidad de definir un nuevo concepto de ciencia de la nutrición, reconsiderando sus dimensiones y dominios (The Giessen Declaration, 2005). En este consenso se entiende a la nutrición como el conjunto de procesos mediante los que el hombre ingiere, absorbe, transforma y utiliza las sustancias que se encuentran en los alimentos con el objetivo de suministrar:   la energía necesaria para el mantenimiento de sus funciones y actividades, los materiales para la formación, crecimiento y reparación de las estructuras corporales y para la reproducción, las sustancias necesarias para regular los procesos metabólicos, y además reducir el riesgo de algunas enfermedades.   En esta redefinición de la nutrición, la declaración de Giessen acuerda que la nutrición es en esencia una ciencia biológica, pero que integra tres dimensiones: biológica, social y ambiental. Sus alcances abarcan por lo tanto el cuidado de la salud individual y colectiva, pero sin descuidar prácticas ecológicas que preserven también la salud del medio ambiente. Los dominios de cada una de las áreas que integran el estudio y práctica de la nutrición son los siguientes (Beauman, 2005; Cannon, 2005):   Dimensión biológica. Los orígenes de la ciencia de la nutrición se centraron en el estudio de los procesos metabólicos relacionados con la energía y los nutrientes y por lo tanto se basan en fundamentos de biología, bioquímica, fisiología, medicina y genética. Esta concepción 10

centrada en los aspectos biológicos de la nutrición la relaciona con el manejo clínico de patologías y continúa siendo un pilar fundamental para el estudio y la práctica de la disciplina. Dimensión social. El patrón de consumo de los alimentos y la adquisición de hábitos alimentarios están fuertemente influenciados por factores sociales, religiosos, éticos, educacionales, culturales y económicos que no pueden dejarse de lado en el estudio de la nutrición. Esta dimensión de la nutrición involucra tanto a las prácticas individuales como a las poblacionales, surgiendo así el término de nutrición comunitaria, que comprende a las actividades vinculadas a la salud pública que dentro del marco de la nutrición aplicada se desarrollan con un enfoque participativo de la comunidad. Dimensión ambiental. El aumento en la población a nivel mundial ha traído grandes consecuencias para el medio ambiente, siendo cada vez más frecuentes fenómenos de largos períodos de sequías o de lluvias prolongadas que afectan sustancialmente los patrones de producción de los cultivos y la ganadería. Esto obliga a la necesidad de integrar los principios ecológicos en las políticas de producción de alimentos a fin de apoyar ecosistemas sostenibles y ambientes sanos, y garantizar una alimentación sustentable. Esta dimensión de la nutrición involucra entre otros el estudio de las políticas económicas relacionadas con la producción de alimentos y conceptos de ecología.

Historia de la nutrición desde sus orígenes hasta fines del siglo XX 11

Desde una mirada histórica, el estudio de la nutrición como ciencia,

que

alcanza

su

plenitud

en

el

siglo

XX,

muy

esquemáticamente puede dividirse en cuatro grandes períodos de duración desigual y límites imprecisos (Brusco, 1987):   Período precientífico o era naturista. Período químico-analítico o era del estudio de los balances (calórico, proteico). Período de los descubrimientos (vitaminas, minerales, aminoácidos) o era de las enfermedades deficitarias. Período moderno o era de las enfermedades por exceso.

Período precientífico o era naturista Se extiende desde la aparición del hombre sobre la Tierra hasta la segunda mitad del siglo XVIII; en este período, la selección de alimentos se fundamentó en concepciones mágico-religiosas, tabúes, mitos y creencias. El relato de la primera experiencia nutricional humana que ha sido registrada se encuentra en la Biblia, en el libro de Daniel, y se refiere al pedido de Daniel a su rey Nabucodonosor para que él y sus soldados puedan consumir una alimentación a base de legumbres y agua, diferente de los banquetes reales; esta alimentación condicionó en ellos una mejor apariencia y una sensación de bienestar. El Antiguo Testamento (Levítico, 11) también es fuente de numerosas restricciones dietéticas, basadas en categorizaciones de impureza otorgada a diversos alimentos; entre ellos, el cerdo, los mariscos, los insectos y varios otros animales. Hipócrates de Cos, médico de la antigua Grecia considerado el “padre de la medicina”, le otorgó una importancia primordial a la alimentación o al régimen higiénico dietético en su filosofía de

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vida y lo reflejó en sus aforismos, muchos de los que siguen aún siendo válidos, tales como: “Evitar los extremos de comer poco o mucho si esto último no se acompaña del correspondiente aumento del trabajo físico”, o “las personas que son naturalmente muy gordas son propensas a morir antes que aquellas que son delgadas”. Galeno, retomando el legado de Hipócrates, también resaltó la importancia de la dieta: “La salud depende principalmente de la elección de los alimentos”. La dietoterapia, es decir, la utilización de alimentos con fines terapéuticos, se vislumbraba ya en la Antigüedad por los griegos y los romanos, quienes, aunque sin fundamento científico ni racional, sugerían diferentes alimentos para la cura de determinadas enfermedades. Luego de la muerte de Galeno, la magia, la superstición y la alquimia predominaron como condicionantes de las pautas nutricionales de la Edad Media. En el siglo X, en Italia, se creó en la ciudad de Salerno la Escuela Médica Salernitana, considerada la primera escuela en donde se sistematizó el estudio de la medicina. La doctrina que se enseñaba estaba marcada por el aporte de la medicina árabe recuperada a través de la obra de dos de sus máximos referentes: Maimónides y Avicena. Una obra anónima producida en dicha época es el famoso Regimen Sanitatis Salernitanum, texto didáctico que se empleaba para la enseñanza y la divulgación de la medicina, en el que se otorgaba una importancia especial al régimen, no solo desde el punto de vista alimenticio, sino como un estilo de vida: “Si faltan médicos, sean tus médicos estas tres cosas: mente alegre, descanso y dieta moderada”. En el siglo XV apareció el primer libro de cocina del que se tiene referencia. La obra, que incluye alrededor de 300 recetas, fue escrita en latín por Bartolomeo Sacchi, conocido como Bartolomeo Platina, escritor y gastrónomo del Renacimiento 13

italiano. Por otro lado, surgen también los primeros conceptos relacionados con el metabolismo que se atribuyen al médico italiano Santorio Santorio, quien trabajó durante 30 años en experimentos donde controlaba su ingesta de alimentos, pesaba sus excretas y registraba su peso antes y después de comer. A partir del siglo XVII la ciencia de la nutrición avanzó gracias al invento de instrumentos que permitieron mejorar las mediciones y la experimentación y así sumar conocimientos relacionados con la fisiología y la química. Entre otros, se destacan el descubrimiento de la circulación (William Harvey), el descubrimiento de los capilares (Marcelo Malpighi), el invento del microscopio (Anton van Leeuwenhoek), el descubrimiento del CO2 (Joseph Black) y la obtención del hidrógeno (Henry Cavendish) y del oxígeno (Joseph Priestley). El primer experimento nutricional realizado bajo condiciones controladas se debe a James Lind, médico de la Armada Británica, quien en 1747 demostró que el agregado de jugo de limón en la ración de los marineros curaba el escorbuto, enfermedad a la que se le atribuía un origen infeccioso y que era causa de un gran número de muertes en los viajes por mar.

Período químico-analítico o era del estudio de los balances Es en esta época, que se extiende desde mediados del siglo XVIII hasta comienzos del XX, cuando podría decirse que la nutrición nace como ciencia gracias a los aportes realizados por el químico francés Antoine Laurent Lavoisier, considerado el padre de la química moderna y padre de la ciencia de la nutrición. A partir del descubrimiento del oxígeno, Lavoisier dio paso a conceptos modernos en el metabolismo, la nutrición y la fisiología del ejercicio. Sus investigaciones demostraron que la respiración

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es un proceso químico y no mecánico; es célebre su frase: “La respiración es una combustión”. Junto con Armand Seguin, midió la cantidad de oxígeno consumido y anhídrido carbónico producido en el hombre durante el reposo, el trabajo y la comida y por primera vez el calor producido por un animal viviente fue medido mediante la calorimetría directa (Dupont, 1999; Harper, 1999). Es interesante destacar cómo durante esta época el liderazgo de los aportes a la ciencia de la nutrición proviene de diferentes países; en los siglos XVII y XVIII son inicialmente las contribuciones procedentes de Inglaterra que suman nuevos conocimientos y dan pie a los hallazgos que continúan luego los químicos franceses. A los destacados aportes de Antoine Lavoisier se suman los de sus colaboradores; entre ellos, Claude Louis Berthollet, quien concibió un sistema de nomenclatura química que es la base del sistema moderno de denominación de los compuestos químicos; Antoine-François de Fourcroy, que participó en la escritura de textos sobre química; Louis Joseph Gay-Lussac, asistente de Berthollet y conocido por su contribución a las leyes de los gases, quien entre otros aportes demuestra que el cloro es un elemento químico simple y descubre el iodo; también el matemático Pierre Simon Laplace, que trabajó en mediciones calorimétricas en animales. A estas investigaciones provenientes de Francia les siguió el predominio científico alemán con las contribuciones sobre el metabolismo energético y proteico que legaron los estudios de Justus von Liebg, Carl von Voit y Max Rubner. Finalmente, se destacan los norteamericanos Wildburg Atwater, Harris Benedict, Graham Lusk, Russell Henry Chittenden, entre otros, quienes se capacitaron en Europa y continuaron el liderazgo científico en el área de la nutrición desde de los Estados Unidos. 15

  Tabla 1.1. Aportes a la ciencia de la nutrición durante el período químico-analítico Principales aportes Metabolismo de las proteínas

Justus von Liebig introduce conceptos relacionados con el metabolismo proteico como la excreción de urea y ácido úrico como productos del metabolismo de los aminoácidos. Carl von Voit realiza estudios sobre balance nitrogenado. François Magendie demuestra la necesidad del nitrógeno en la dieta. Gerrit Mudler asigna el vocablo “proteína” a los compuestos nitrogenados esenciales. Russell Chittenden reajusta la recomendación de proteínas.

Metabolismo energético

Justus von Liebig aporta mayor precisión al concepto de respiración celular. Max Rubner correlaciona la superficie corporal del individuo con el metabolismo basal, reafirma el concepto de acción dinámica específica o termogénesis dietética y se construye el primer calorímetro animal. Wilburd Atwater profundiza el estudio de la calorimetría y se construyen distintos tipos de calorímetros respiratorios.

Otros aportes relacionados con los macronutrientes

Carl von Voit resalta la importancia de los carbohidratos, grasas, agua y minerales además de las proteínas en la dieta y confecciona una tabla de valor calórico de los alimentos. Se formulan las primeras recomendaciones nutricionales. Claude Bernard descubre la función glicogénica del hígado. Edward Smith realiza los primeros relevamientos de consumo popular de alimentos en Inglaterra.

Período de los descubrimientos o era de las enfermedades deficitarias Abarca desde comienzos del siglo XX hasta las proximidades de 1940. En esta etapa comienzan las observaciones sobre la necesidad de incluir en la alimentación “compuestos accesorios” diferentes de los carbohidratos, las proteínas y las grasas, de manera que la identificación de estas sustancias ocupó el centro del escenario de la investigación bioquímica durante los años veinte y treinta, época en la que se identifican, descubren y aíslan estos nutrientes (Tabla 1.2).

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El bioquímico inglés Frederick Hopkins fue el primero en probar experimentalmente la existencia de tales sustancias demostrando que las ratas dejaban de crecer si se las alimentaba con una dieta que tuviera carbohidratos, proteínas, grasas y sales minerales, pero que no incluyera leche. Postuló entonces que la leche contenía trazas de sustancias vitales y formuló la hipótesis de que varias enfermedades que causaban alta mortalidad en aquella época, como el raquitismo y el escorbuto, se debían a deficiencias en esas sustancias esenciales. Por estos aportes, que marcan el inicio del concepto de enfermedades deficitarias o carenciales relacionadas con la falta de principios nutritivos, Hopkins es considerado el “padre espiritual” de la teoría de las vitaminas, aunque fue el bioquímico estadounidense de origen polaco Casimiro Funk quien empleó por primera vez en 1912 ese término para denominar al conjunto de sustancias accesorias necesarias para la vida. Los sucesores de Hopkins, Christiaan Eijkman y Gerrit Grijns, reprodujeron en forma experimental polineuritis en animales y observaron que la patología se revertía con el agregado de arroz integral en la dieta. Estas experiencias llevaron a Kanehiro Takaki a incluir en la alimentación de los soldados japoneses pescado, carne, leche y vegetales, erradicando así de la Armada Japonesa el beri-beri, enfermedad por falta de tiamina.   Tabla 1.2. Aportes a la ciencia de la nutrición durante el período de los descubrimientos Vitamina (descubridor, año) Descubrimiento de las vitaminas

A (Elmer Mc Collum, 1922) D (Edward Mellamby,1922) E (Herbert Evans,1923) Tiamina (Barend Jansen y Willem Donath,1926) C (Albert Szent-Gyorgi,1928)

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K (Henrik Dam, 1929) Riboflavina (Richard Kuhn,1932) Niacina (Conrad Elvehjem,1937) Piridoxina (Stanton Harris,1939) Ácido fólico (Robert Angier y Robert Stokstad,1945) B12 (Dorothy Hodgkin,1964) Otros aportes

William Rose identifica los aminoácidos esenciales (1835 a 1955). Cicely Williams describe las características del Kwashiorkor, enfermedad por déficit proteico (1933).

  A principios de 1930, la Liga de las Naciones publicó las primeras recomendaciones nutricionales y un manual para la evaluación del estado nutricional de poblaciones. En este período surgieron las técnicas de enriquecimiento o fortificación de los alimentos con el agregado de nutrientes esenciales como una alternativa para combatir las enfermedades deficitarias; los primeros ejemplos de fortificación fueron la iodación de la sal de mesa, el agregado de vitamina D a la leche y de vitamina A a la margarina (Carpenter, 1999; Day, 1999).

Período de las enfermedades por exceso Comprende desde mediados de siglo XX hasta la actualidad y se caracteriza por el reconocimiento de que no solo el déficit de nutrientes puede ser causa de enfermedades, sino que también un gran número de patologías se relacionan con su consumo excesivo. La obesidad, la diabetes, la hipertensión arterial, las hiperlipidemias y las cardiopatías están estrechamente vinculadas con la “malnutrición por exceso” y constituyen problemáticas nutricionales actuales muy prevalentes tanto en países desarrollados como en regiones de menor desarrollo económico. La relación entre estas patologías y el consumo de nutrientes surge a partir de estudios epidemiológicos que relacionaron la evolución en la prevalencia de aquellas en condiciones de

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restricción alimentaria. Durante la Segunda Guerra Mundial, las poblaciones que fueron sitiadas quedaron sometidas a restricciones alimentarias durante períodos prolongados y no tuvieron acceso al suministro de alimentos. Luego del sitio de Leningrado, por ejemplo, que se extendió desde noviembre de 1942 a febrero de 1943, se registró una disminución en la mortalidad por enfermedades cardiovasculares; en particular, infarto de miocardio. Tomando como punto de partida estos hallazgos, Ancel Keys desarrolló la primera investigación multicéntrica prospectiva que estudió el efecto de la dieta sobre la salud del ser humano, conocido como “Estudio de los Siete Países” (Keys, 1984). El trabajo postula una correlación positiva entre el consumo de grasas saturadas y la prevalencia de hipercolesterolemia, aterosclerosis y enfermedad cardíaca isquémica. En 1945 se creó la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura, más conocida como FAO –por las siglas en inglés de Food and Agriculture Organization–, cuya función es orientar e informar respecto de la producción, el consumo y la distribución de alimentos en el mundo. Aún a principios del siglo XXI el grado con el que nutrientes específicos u otras sustancias presentes en los alimentos contribuyen al desarrollo de enfermedades crónicas es incierto,

principalmente

porque

la

etiología

de

dichas

enfermedades es compleja y resulta de interacciones de factores ambientales y hábitos de vida con factores de origen genético que se desarrollan durante largos períodos de tiempo. Sin embargo, un gran caudal de información científica otorga relevancia a la contribución de los nutrientes y de los patrones alimentarios en la prevención de estas enfermedades crónicas y da cuenta de que muchas de ellas se pueden prevenir, retrasar o aliviar modificando estilos de vida: entre ellos, cambios en la selección 19

de alimentos y en el patrón de actividad física (Institute of Medicine, 2017). Aunque la denominación de este período nutricional se refiera a las enfermedades “por exceso”, actualmente en todo el mundo estas coexisten junto con serios problemas nutricionales todavía irresueltos relacionados con un déficit alimentario. Además de la desnutrición calórico-proteica, la deficiencia de algunos micronutrientes, especialmente el hierro, el iodo y las vitaminas A y D, afecta a grandes grupos de población a nivel mundial y ocasiona alteraciones funcionales de distinta magnitud. En este escenario global de transición epidemiológica y nutricional, organismos internacionales como la FAO y las Naciones Unidas acuerdan objetivos estratégicos tendientes a erradicar el hambre, la inseguridad alimentaria y la malnutrición (FAO, 2016). Se brega por fomentar que la agricultura, la actividad forestal y la pesca sean más productivas y sostenibles, reducir la pobreza rural y propiciar sistemas agrícolas y alimentarios inclusivos y eficientes.

Historia de la ciencia de la nutrición en la República Argentina El nacimiento, crecimiento y esplendor de la ciencia de la nutrición en la Argentina está directamente relacionado con la obra del doctor Pedro Escudero, cuyos alcances llegaron a países vecinos y constituyeron la base para el nacimiento de la ciencia de la nutrición en América Latina. Según lo describieron sus colegas, la vida profesional de Escudero tuvo un solo fin: la prevención y el mejoramiento de la salud del hombre. Utilizó cada lugar de trabajo como un puesto de combate y fue un visionario que supo científicamente adelantarse al tiempo. Su obra se

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tradujo en la fundación del Instituto Nacional de la Nutrición en 1928, la creación de la Escuela de Dietistas en 1933 y del Curso de Médicos Dietólogos en 1938 (López, 2012). Una mención especial merece el Instituto Nacional de la Nutrición, que fue una institución modelo en su género. En él se encararon con mirada integradora aspectos tanto higiénicos, técnicos, económicos como sociales de la nutrición. Varias dependencias se repartían las actividades centradas por un lado en la acción social, la realización de encuestas, la asistencia social, y además en la administración de los servicios de alimentación de los hospitales. Las investigaciones se llevaban a cabo

en

los

laboratorios

de

química,

microbiología,

de

microscopía vegetal y animal, de biología, de tecnología alimentaria. En el laboratorio de biología experimental, se realizaron las determinaciones que dieron origen a las primeras tablas con el análisis de la composición química de los alimentos argentinos. La función médica tenía lugar en el ámbito hospitalario y en los consultorios externos, donde se atendían patologías relacionadas con la nutrición, a la vez que se llevaban a cabo tareas de investigación. La acción educativa pública comprendía un área importante de acción que tenía a su cargo programas de educación, que se difundían a través de todos los medios de publicidad, además de cursos de capacitación para maestros de escuela, demostraciones públicas de cocina saludable y económica, educación a las amas de casa en los conventillos de la ciudad de Buenos Aires y a las obreras de las fábricas. Además se realizaban encuestas alimentarias que abarcaban aspectos biológicos, económicos y sociales, se diseñaban mezclas lácteas de bajo costo para reemplazar a los productos industriales más caros y se crearon comedores para diabéticos. La producción científica fue notoria, e incluía la edición 21

de varias publicaciones periódicas, como el boletín El costo de la alimentación y otro titulado Alimentación correcta, dedicado a su difusión entre el magisterio. Con su metodología de trabajo, el Instituto fue líder en América y uno de los pocos semejantes en el orden mundial. Sus actividades se extendieron no solo al interior del país, sino también fuera de las fronteras, en los países del continente adonde llegaron la prédica, las enseñanzas y el resultado de las investigaciones científicas y técnicas que en él se realizaban. Cuestiones de orden político condicionaron el cierre del Instituto en el año 1969.

Creación de la carrera de dietistas En América Latina, la formación de un profesional especialista en nutrición fue iniciativa del doctor Pedro Escudero, quien concibió a la dietista como “una estudiante con preparación universitaria que tuviera los conocimientos básicos del médico, que conociera su léxico y su orientación biológica para poder colaborar con él realizando la fórmula dietética, como el farmacéutico realiza la fórmula farmacológica”. En sus orígenes la carrera solo admitía mujeres, considerando la estructura social de la época, que relacionaba predominantemente a la mujer como la encargada de la alimentación familiar. A poco de graduarse las primeras egresadas, Escudero comprendió que la formación de las dietistas superaba lo que él había concebido como “auxiliar del médico”, y fue a partir de entonces que la formación de las estudiantes se orientó a graduarlas como profesionales que pudieran actuar como parte del equipo médico en la atención del enfermo,

pero

que

también

tuvieran

herramientas

para

desempeñarse independientemente en el campo de la economía, la educación y la política alimentaria (Escudero, 1942).

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En la Argentina, la profesión tiene el primer antecedente de formación universitaria en 1952 en la Universidad Nacional de Córdoba con el título de dietista y en 1974, en la Universidad Nacional de Salta se crea la primera carrera con grado de Licenciatura en Nutrición del país. Actualmente la totalidad de los entes formadores de la República Argentina otorgan el título de grado de licenciado en Nutrición. En otras áreas geográficas de América Latina puede denominarse también a los profesionales de la disciplina como dietistas, nutricionistas o nutriólogos. Desde el actual paradigma de la educación superior, una carrera universitaria se funda en la necesidad social de formar un profesional competente basado en principios de integridad, ética, idoneidad, equidad, colaboración y solidaridad; teniendo en cuenta estos pilares y las nuevas perspectivas de inserción laboral y de desarrollo profesional del licenciado en Nutrición, la Asociación de Escuelas Universitarias de Nutrición de la República Argentina consensuó como el perfil profesional del licenciado en Nutrición (ASEUNRA, 2014):   Es el profesional universitario con capacidades, saberes, habilidades, sólidos principios éticos, base científica y aptitudes, que le permiten actuar con responsabilidad social y contribuir con nuevos conocimientos para la promoción, protección, tratamiento y rehabilitación de las problemáticas alimentario-nutricionales en las personas y poblaciones. Está formado para desempeñarse en ámbitos como: salud, desarrollo social, medio ambiente, economía, industria alimentario-nutricional, educación y comunicación social, contribuyendo a prevenir, mantener y mejorar la calidad de vida de las personas y del ecosistema.

  La ASEUNRA acordó las siguientes actividades como incumbencias profesionales inherentes al título de licenciado en 23

Nutrición:   Programar, realizar, monitorear y evaluar planes alimentarios, individuales

y/o

comunitarios

en

base

al

diagnóstico

alimentario/nutricional, destinados a la promoción de la salud y prevención del riesgo de contraer enfermedades. Realizar el tratamiento dietético que abarca la anamnesis alimentaria, la evaluación del estado nutricional, la determinación de las necesidades nutricionales, el diseño del plan de alimentación y su seguimiento en individuos y poblaciones enfermas, según la prescripción y/o diagnóstico médico con la finalidad de rehabilitar la salud. Evaluar la situación alimentario-nutricional a nivel individual y/o poblacional diseñando y utilizando instrumentos específicos. Formular los contenidos de diferentes grupos poblacionales.

guías

alimentarias

para

Ejercer como profesional responsable de los servicios de alimentación y nutrición en instituciones públicas, privadas o de la seguridad social en todos los ámbitos. Administrar, gestionar y auditar unidades técnicas de producción y servicios de comidas normales y/o dietoterápicas, con el objetivo de brindar atención alimentaria nutricional a la población que asisten. Planificar, organizar, monitorear y evaluar programas de educación alimentaria nutricional en los diferentes ámbitos del universo educativo en forma interdisciplinaria. Asesorar desde la perspectiva nutricional en el desarrollo, aplicabilidad y formas de consumo de productos alimenticios y/o alimentos para fines especiales.

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Participar en la planificación, organización, monitoreo y evaluación de la intervención alimentario nutricional en políticas, planes y programas vinculados con la seguridad alimentaria y nutricional de la población, como también en situaciones de emergencia y catástrofe. Planificar, conducir y supervisar programas de formación, y evaluación académica y profesional en los que se aborden actividades reservadas al título. Asesorar, auditar, arbitrar y peritar en aspectos relacionados con la alimentación y la nutrición humanas en los cuerpos legislativos y judiciales y otros organismos públicos y privados. Realizar estudios e investigaciones en las áreas reservadas al título. Asesorar en la redacción de códigos, reglamentos y todo texto legal relacionado con la disciplina.   En la Argentina, en el año 2019, el Ministerio de Educación en acuerdo con el Consejo de Universidades resuelve incluir al título de licenciado/a en Nutrición en la nómina de profesiones reguladas por el Estado, entendiendo que el ejercicio profesional puede comprometer el interés público, poniendo en riesgo de modo directo la salud de los habitantes. En tal sentido se consensuan

como

actividades

profesionales

reservadas

únicamente a esa titulación: la evaluación y el monitoreo nutricional, y el diseño, la prescripción y evaluación de planes alimentarios para individuos y poblaciones destinados a la promoción de la salud y la prevención del riesgo de contraer enfermedades (República Argentina. Ministerio de Educación, Resolución 2020-74-APN-ME).

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Capítulo 2

Definición de conceptos relacionados con la nutrición

Nutrientes Los nutrientes son sustancias integrantes normales del organismo y de los alimentos, cuya ausencia o disminución por debajo de un límite mínimo produce al cabo de cierto tiempo una enfermedad por carencia, aunque también su aporte excesivo puede causar efectos adversos para la salud. Teniendo en cuenta la contribución cuantitativa de los nutrientes en la alimentación diaria, estos se pueden clasificar en macronutrientes y micronutrientes. Los macronutrientes son aquellos cuyas necesidades diarias se encuentran en el orden del gramo e incluyen los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos. Los micronutrientes se requieren diariamente en cantidades en el orden del miligramo o menores, e incluyen a las vitaminas y los minerales. Las vitaminas suelen agruparse en función a su solubilidad, diferenciándose en liposolubles e hidrosolubles (Tabla 2.1). Por su parte, los minerales pueden clasificarse teniendo en cuenta características como las cantidades de ingesta diaria recomendadas, el contenido en el organismo o bien su carácter de esencialidad. La categorización más empleada los divide en dos grupos principales: los macrominerales y los microminerales

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u oligoelementos, también denominados elementos traza (Tabla 2.1). Los macrominerales incluyen a los minerales cuyas necesidades diarias superan los 100 mg y que en el organismo se encuentran presentes en cantidades superiores al 0,1% del peso del cuerpo, en tanto que los oligoelementos o elementos traza son los presentes en cantidades inferiores al 0,01% del peso del organismo y cuyas necesidades diarias son menores a 100 mg. En este grupo suelen diferenciarse como elementos ultratrazas a aquellos minerales para los que las recomendaciones de ingesta se encuentran en el orden de los microgramos o nanogramos y que en algunos casos no han sido establecidas. Sin embargo, la tendencia actual es diferenciar a los oligoelementos en base a su esencialidad. Según este criterio, algunos elementos traza poseen funciones probadas de esencialidad y se ha identificado su ingesta recomendada, otros poseen una función esencial sospechada, pero con mecanismos de acción desconocidos, y otros elementos traza son considerados tóxicos (OMS, 1996; Ramírez Hernández, 2015; Mehri, 2020). En la Tabla 2.1 se presenta un esquema de clasificación de los micronutrientes.   Tabla 2.1. Clasificación de los micronutrientes   Clasificación

Nutriente

Otra denominación o abreviatura

Vitaminas hidrosolubles

Tiamina Riboflavina Niacina Acido pantoténico Piridoxina Acido fólico Cianocobalamina

Vitamina B1 Vitamina B2 Vitamina B3 Vitamina B5 Vitamina B6 Vitamina B9 Vitamina B12 Vitamina C

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Ácido ascórbico Biotina Colina Vitaminas liposolubles

Retinol Colecalciferol Tocoferol Filoquinona

Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K

Macrominerales

Azufre Calcio Cloro Fósforo Magnesio Potasio Sodio

S Ca Cl P Mg K Na

Microminerales u oligoelementos o elementos traza

Arsénico Boro Bromo Cobalto Cobre Cromo Flúor Hierro Iodo Manganeso Molibdeno Níquel Selenio Sílice Vanadio Zinc

Ar B Br Co Cu Cr F Fe I Mn Mo Ni Se Si V Zn

Componentes fisiológicamente activos de los alimentos En los últimos años cada vez es mayor la evidencia que reconoce que el consumo de algunos componentes activos de los alimentos, que no son ni macro ni micronutrientes, se asocia a un gran número de beneficios para la salud. Estos componentes se denominan fitoquímicos, fitonutrientes o componentes bioactivos; en su mayoría provienen de los vegetales y su clasificación es muy compleja, debido a que se han identificado más de 8000

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compuestos que poseen propiedades fisiológicas. Su agrupación puede realizarse en función de la estructura química, de sus orígenes o teniendo en cuenta las funciones o las actividades biológicas que resultan beneficiosas para la salud. Según su estructura, los principales grupos de fitoquímicos son los polifenoles, los compuestos sulfurados, los alcaloides, los caratenoides y los fitoesteroles (Tabla 2.2).     Tabla 2.2. Clasificación de los principales compuestos bioactivos presentes en los alimentos Fitoquímicos

Compuestos principales Algunos compuestos secundarios

Polifenoles

Ácidos fenólicos

Ácidos benzoicos Ácidos cinámicos

Flavonoides

Flavonas Flavanonas Isoflavonas Antocianidinas

Lignanos

Lariciresinol Matairesinol

Stilbenes

Resveratrol

Coumarinas

Cumarina Wafarina

Taninos

Taninos hidrolizables Proantocianidina

Compuestos organosulfurados

Glucosinolatos Isotiocianatos Indoles Sufuros de alilo, licopeno

Indol-3-Carbinol Bencil-Isotiocianato

Alcaloides

Cafeína

Fitoesteroles

Sitoesterol Campesterol Stigmasterol Campestanol

Carotenoides

α-carotenos ß-carotenos ß-criptoxantinas

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Luteína Zeaxantina

Fuente: adaptado de Liu, 2013.

Alimentos y productos alimenticios o alimentos procesados Un alimento es toda sustancia que debido a sus características psicosensoriales, valor nutritivo e inocuidad, al ser ingerido por un organismo contribuye a su equilibrio funcional. Según el Código Alimentario Argentino (Código Alimentario Argentino, 2010), se considera alimento a toda sustancia o mezcla de sustancias naturales o elaboradas que ingeridas por el hombre aportan al organismo los materiales y la energía necesaria para los procesos biológicos. Se incluyen sustancias o mezclas de sustancias que se ingieren por hábito o costumbre tengan o no valor nutritivo, como el té, el café o los condimentos. Se denomina productos alimenticios o alimentos procesados a los alimentos que como consecuencia de la manipulación industrial han cambiado fundamentalmente sus caracteres físicos y/o su composición química. La Organización Panamericana de la Salud, en concordancia con las directrices de la Organización Mundial de la Salud, propone una clasificación de los alimentos en función a su perfil de nutrientes, sus características nutricionales y su nivel de manipulación industrial. Esta categorización pretende orientar la reglamentación de la publicidad, el etiquetado y las políticas fiscales de alimentos y bebidas de alto contenido de energía y pobre valor nutricional. Las definiciones que propuso la Organización Panamericana de la Salud en 2016 son las siguientes:   30

Alimentos sin procesar. Son los obtenidos directamente de plantas o animales y que no son sometidos a ninguna alteración desde el momento en que son extraídos de la naturaleza hasta su preparación culinaria o su consumo. Alimentos mínimamente procesados. Incluye los alimentos sin procesar que han sido sometidos a limpieza, remoción de partes no comestibles o no deseadas, secado, molienda, fraccionamiento, tostado, escaldado, pasteurización, enfriamiento, congelación, envasado al vacío o fermentación no alcohólica. En esta categoría también figuran alimentos mínimamente procesados con vitaminas y minerales añadidos para restablecer el contenido original de micronutrientes o para fines de salud pública, y alimentos mínimamente procesados con aditivos para preservar sus propiedades originales, como antioxidantes y estabilizadores. Son ejemplos los productos alimenticios que no tienen agregados de aceites, grasas, azúcares libres u otros edulcorantes o sal, tales como las harinas de cereales o legumbres, las leches pasteurizadas, los yogures, los jugos de frutas pasteurizados y el huevo desecado. Productos alimenticios procesados. Son los productos alimenticios de elaboración industrial, que resultan del agregado de sal, azúcar u otros ingredientes culinarios a alimentos sin procesar o mínimamente procesados a fin de preservarlos o darles un sabor más agradable. Derivan directamente de alimentos naturales y se reconocen como una versión de los alimentos originales. En su mayoría tienen dos o tres ingredientes. Los procesos usados en la elaboración de estos productos alimenticios pueden incluir diferentes métodos de cocción y, en el caso de los quesos y panes, la fermentación no alcohólica. Los aditivos se usan 31

para preservar las propiedades de estos productos o para evitar la proliferación de microorganismos. Son ejemplos las hortalizas conservadas en salmuera o encurtidas como zanahorias, pepinos, arvejas, palmitos, cebollas y coliflor; el extracto o concentrados de tomate con sal o azúcar; las frutas en almíbar y las frutas confitadas; los pescados enlatados; otras carnes o pescados salados, ahumados o curados; los quesos; los panes y los productos horneados. Productos alimenticios ultraprocesados. Son las formulaciones industriales fabricadas con varios ingredientes y, al igual que los productos procesados, contienen sustancias de la categoría de ingredientes culinarios, como grasas, aceites, sal y azúcar. Los productos ultraprocesados se distinguen de los procesados por la presencia de otras sustancias extraídas de alimentos que no tienen ningún uso culinario común (por ejemplo, caseína, suero de leche, hidrolisado de proteína y proteínas aisladas de soja y otros alimentos), de sustancias sintetizadas de constituyentes de alimentos (por ejemplo, aceites hidrogenados o interesterificados, almidones modificados) y otras sustancias que no están presentes naturalmente en alimentos, así como de aditivos para modificar el color, el sabor, el gusto o la textura del producto final. En la fabricación de productos ultraprocesados se usan varias técnicas; entre ellas, la extrusión, el moldeado y el preprocesamiento, combinadas con la fritura. Son ejemplos de estos productos alimenticios los snacks dulces o salados envasados, galletitas, helados, caramelos y golosinas; colas, refrescos y otras bebidas gaseosas; jugos endulzados y bebidas energéticas; cereales endulzados para el desayuno; bizcochos y mezclas para bizcochos y barras de cereales; yogures y bebidas lácteas 32

aromatizados y endulzados; sopas, fideos y condimentos enlatados, envasados, deshidratados e “instantáneos”; carnes, pescados, hortalizas, pizza y platos de pasta listos para comer, hamburguesas, salchichas y otros embutidos, trozos de carne de ave y pescado empanados de tipo “nuggets” y otros productos hechos de derivados de animales. Ingredientes culinarios. Son sustancias extraídas por diferentes procesos (prensado, molienda, trituración, pulverización o secado) directamente de alimentos sin procesar o mínimamente procesados o bien de la naturaleza. Se usan para dar sabor y cocinar los alimentos sin procesar o mínimamente procesados, por lo que por lo general se consumen como ingredientes de preparaciones culinarias. Son ejemplos los aceites de soja, maíz, girasol u oliva, manteca de cerdo, manteca de coco, azúcar blanco, moreno y de otros tipos, miel, sal fina o gruesa.

Alimento fuente Se considera alimento fuente de un determinado principio nutritivo a aquel o aquellos alimentos que lo poseen en mayor cantidad. Además de contener el principio nutritivo en concentraciones elevadas, para ser considerado fuente de un nutriente, un alimento debe ser de consumo habitual, responder a los gustos, hábitos y costumbres de la población y ser de fácil adquisición; además, su incorporación en la alimentación debe asegurar el aporte del principio nutritivo en cantidades adecuadas. Son ejemplos de alimentos fuente de calcio los lácteos y derivados, en tanto que las carnes pueden considerarse

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alimentos fuente de hierro. El perejil, por ejemplo, no es un alimento fuente de vitamina A, ya que si bien la contiene en elevadas concentraciones, la cantidad que se utiliza en la dieta es despreciable; las ostras, que contienen altas concentraciones de zinc, tampoco son alimentos fuente del mineral, ya que debido a su costo y disponibilidad no son consumidas habitualmente por la población.

Alimentos enriquecidos y alimentos fortificados Según el Código Alimentario Argentino se consideran alimentos enriquecidos aquellos a los que se les han adicionado nutrientes esenciales con el objetivo de resolver deficiencias nutricionales a nivel poblacional, siendo la comunidad científica quien debe identificar la magnitud de la carencia y reconocer cuáles son los grupos más vulnerables a la deficiencia. La autoridad sanitaria es quien debe determinar las adiciones necesarias, sus concentraciones, el tipo de alimentos sobre los que se podrán efectuar, así como las características de su expendio y alcance. El enriquecimiento de los alimentos tiene un alcance legal como la iodación de la sal y el enriquecimiento de las harinas con hierro y vitaminas del complejo B en varios países de América. Los alimentos fortificados son aquellos a los que también se les han adicionado nutrientes, pero dicha adición no es obligatoria, sino que es llevada a cabo voluntariamente por la industria alimentaria. Tanto los alimentos enriquecidos como los fortificados deben ser estables en las condiciones normales de almacenamiento, distribución, expendio y consumo, deben contener a los nutrientes adicionados en una adecuada biodisponibilidad y en niveles que

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no ocasionen riesgo de toxicidad, deben conservar adecuadas las características organolépticas. Los alimentos adicionados con micronutrientes por carácter legal deben además tener un costo accesible.

Alimentos protectores y alimentos funcionales La clasificación de los alimentos en base a sus propiedades nutritivas es empleada para la educación alimentaria, el rotulado nutricional y la consejería nutricional. Actualmente se enfatiza que el perfil de nutrientes que contienen los alimentos y los productos alimenticios es un punto clave para esta categorización, debido a que no solo es necesario considerar el contenido en nutrientes esenciales para evitar deficiencias, sino también el aporte de aquellos cuya ingesta excesiva resulta perjudicial para la salud. Una categorización muy empleada durante la segunda mitad del siglo XX fue la que caracterizó a un grupo de alimentos como protectores, jerarquizando a aquellos que proporcionaban una adecuada cantidad de nutrientes esenciales, especialmente proteínas, vitaminas y minerales. Estos alimentos se denominaron alimentos protectores, ya que al ser incorporados diariamente en cantidades suficientes, protegen al organismo de enfermedades por carencia. Se incluyen en este grupo a la leche, los yogures y los quesos, los huevos, las carnes, los cereales integrales y las legumbres, las hortalizas y las frutas; y aunque no se reconocían inicialmente entre los alimentos protectores, los aceites vegetales también se identifican entre los alimentos que diariamente deben estar presentes en una alimentación, ya que son fuentes de ácidos grasos esenciales y de vitamina E.

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En la actualidad, a estos conceptos clásicos centrados en la importancia de la alimentación para la prevención de enfermedades deficitarias, se suman los conocimientos que asocian la ingesta de determinados compuestos bioactivos presentes en los alimentos, con un riesgo menor de contraer enfermedades como cáncer, cardiopatías y otras enfermedades crónicas no trasmisibles. Surge así en 1980 el uso del término alimentos funcionales, para denominar a los alimentos que contienen componentes bioactivos y por lo tanto ofrecen un beneficio para la salud. Sin embargo, no existe aún un consenso sobre esta definición; algunos grupos de expertos consideran alimentos funcionales a los productos alimenticios en los que la concentración de uno o más ingredientes han sido manipulados, modificados o adicionados para aumentar su contribución en componentes bioactivos (Lutz, 2012). También pueden ser considerados alimentos funcionales las frutas, los vegetales, las legumbres y otros alimentos, que sin haber sido modificados por la industria, contienen naturalmente cantidades significativas de fitoquímicos (Arya, 2016).

Tiempos de la nutrición Actualmente se reconoce que el estudio de la ciencia de la nutrición comprende no solo un enfoque biológico, sino que también debe entenderse desde otras tres dimensiones: biológica, social y ambiental (Cannon, 2005). La mirada que tuvo el doctor Pedro Escudero en sus pioneros trabajos sobre el estudio de la ciencia de la nutrición tampoco se limitó únicamente a un enfoque biológico, sino que destacó la necesidad de considerar el componente económico-social que condiciona el

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acceso a una alimentación saludable. Escudero realizó una diferenciación en tres momentos o etapas clave de la nutrición: la alimentación, el metabolismo y la excreción.   Alimentación. Es el primer tiempo de la nutrición; desde un sentido biológico, su finalidad es la degradación de los alimentos en sustancias absorbibles y utilizables. Escudero propuso que la alimentación puede diferenciarse en dos etapas, una extrínseca y otra intrínseca al organismo. La etapa extrínseca comprende por un lado la prescripción y la realización dietética, es decir, la indicación de las características del plan alimentario y la selección de los alimentos que lo integran, así como las formas de preparación y cocción. De acuerdo con los conceptos actuales, la etapa extrínseca también comprende una dimensión social y ecológica y abarca el estudio de los factores económicos y culturales que condicionan los patrones alimentarios, así como de las políticas de producción de alimentos que deben garantizar una sustentabilidad del sistema alimentario. La etapa intrínseca de la alimentación involucra a la digestión y a la absorción; mediante la digestión, los nutrientes son hidrolizados a sus unidades estructurales, en tanto que la absorción es el proceso por el que los nutrientes una vez degradados en el aparato digestivo a sus estructuras más simples son vehiculizados al torrente sanguíneo. Metabolismo. Es el segundo tiempo de la nutrición; tiene por finalidad la correcta utilización de la materia y energía. Se extiende desde la absorción de los nutrientes hasta la excreción y se cumple por intermedio de los tejidos que utilizan la materia y energía, por un sistema de regulación (el 37

sistema nervioso y endócrino) y por un sistema de distribución que vehiculiza los principios nutritivos y los desechos (el aparato circulatorio). Las sustancias nutritivas pueden utilizarse llevando a cabo sus funciones específicas o almacenarse como reserva. Excreción. Es el tercer tiempo de la nutrición y su finalidad es mantener la constancia del medio interno. Por ella, mediada por órganos como el riñón, el intestino, la piel y el pulmón, el organismo libera catabolitos y desechos que se forman como productos del metabolismo. Por la excreción se eliminan las sustancias ingeridas y no absorbidas (por ejemplo, la celulosa, hemicelulosa y lignina), sustancias ingeridas que fueron absorbidas, pero no utilizadas (como las vitaminas hidrosolubles, que cuando alcanzan un determinado nivel de saturación en los tejidos, el exceso se elimina por orina) y sustancias ingeridas, absorbidas y utilizadas que constituyen metabolitos finales tóxicos para el organismo y deben ser eliminados por orina (por ejemplo, productos del metabolismo proteico como la urea, ácido úrico y creatinina).

Plan de alimentación o régimen normal Pedro Escudero lo definió como “el que permite al individuo perpetuar a través de varias generaciones los caracteres biológicos del individuo y de la especie”, es decir, el que permite mantener constante la composición de los tejidos y el funcionamiento de aparatos y sistemas, asegurar la reproducción, mantener el embarazo y favorecer la lactancia y además asegurar una sensación de bienestar que impulse a la actividad (Escudero, 1938). Teniendo en cuenta esta definición deberían esperarse

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varias generaciones para juzgar la normalidad de un régimen, por lo que a los fines prácticos ciertas reglas o características permiten conocer a priori la normalidad de un plan de alimentación. Estas normas se denominaron leyes de la alimentación y aunque fueron postuladas en 1938, aún hoy sus fundamentos siguen vigentes y son las bases de lo que denominamos una alimentación saludable, que desde la concepción actual no solo se fundamenta en la mantener hábitos alimentarios

para

prevenir

patologías

por

deficiencia

de

nutrientes, sino además patologías crónicas no trasmisibles.

Leyes fundamentales de la alimentación o pilares para una alimentación saludable Pedro Escudero se refirió a estas leyes o postulados en los siguientes términos. “La cantidad de la alimentación debe ser suficiente para cubrir las exigencias calóricas del organismo y mantener el equilibrio de su balance”. Esta recomendación hace referencia a las necesidades de energía, surgiendo el concepto de requerimiento energético, es decir, que el organismo debe reponer mediante un adecuado aporte que provenga de los alimentos la cantidad de energía liberada. La referencia al balance comprende la importancia de administrar en las cantidades necesarias no solo la energía, sino también los nutrientes involucrados en la formación tisular y la regulación de los procesos metabólicos como las proteínas, las vitaminas, los minerales y el agua. Surge el concepto de requerimiento mínimo de un nutriente, que es la cantidad necesaria para reponer las pérdidas obligatorias: “Toda sustancia eliminada que formó parte de la materia viva debe ser

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repuesta en cantidad y calidad”. Desde el punto de vista fisiológico, el balance, entendido como la diferencia entre la cantidad de un nutriente que se incorpora y la que se elimina, puede ser positivo, negativo o estar en equilibrio. Desde el punto de vista clínico, el balance puede ser normal o anormal. Uno normal es el que permite recuperar o conservar el estado de salud y puede tener resultado positivo, negativo o en equilibrio. Por ejemplo, en el caso de las necesidades proteicas, estas se consideran apropiadas si responden a un balance positivo en los niños y en las embarazadas, en equilibrio en el adulto o negativo en el anciano. Aquella alimentación que cumple con esta ley se considera suficiente; si no cubre las exigencias calóricas o la cantidad de un nutriente para mantener el balance, es insuficiente, y si el aporte es superior a las necesidades, se considera excesivo. “El régimen de alimentación debe ser completo en su composición para ofrecer al organismo, que es una unidad indivisible, todas las sustancias que lo integran”. El organismo es una unidad indivisible biológicamente, formado por células y estas a su vez por sustancias elementales como carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno, hierro, entre otras, que son necesarias para la estructura y funcionamiento celular. Para mantener la salud es necesario por lo tanto ingerir todos los principios nutritivos que integran el organismo y esto se logra mediante la ingesta de una variedad de alimentos en cantidades y proporciones adecuadas. Cuando tales aportes no se garantizan, pueden manifestarse distintos grados de desnutrición que, según el momento biológico en el que se presenten, pueden tener secuelas irreversibles para la salud. Las reservas corporales de los nutrientes son importantes para cubrir las necesidades en caso de que el consumo con la alimentación no sea apropiado. 40

“Las cantidades de los diversos principios nutritivos que integran la alimentación deben guardar una relación de proporciones entre sí”. De esta recomendación surge el concepto de proporcionalidad entre los distintos nutrientes, es decir, que no deberían administrarse de modo arbitrario, porque condicionan modificaciones en el medio interno que se presentan como consecuencia de la disarmonía en la alimentación. Por ejemplo, para mantener la relación armónica en las cantidades de los macronutrientes, actualmente se establece que del aporte energético diario, los hidratos de carbono deben cubrir del 45 al 65%, las proteínas entre el 10 y el 35% y las grasas del 20 al 35%. Otras relaciones de proporcionalidad que deben tenerse en cuenta involucran a ciertos micronutrientes, ya que varias interacciones entre ellos condicionan su biodisponibilidad. “La finalidad de la alimentación está supeditada a su adecuación al organismo”. De este postulado se destacan dos conceptos: el de finalidad de la alimentación, que debe satisfacer todas las necesidades del organismo; en el hombre sano debe conservar la salud y en el enfermo debe favorecer la curación y mantener el estado general. El otro concepto es el de adecuación, es decir, que solo puede lograrse esta finalidad si la alimentación se adapta al individuo, en el hombre sano a sus gustos, hábitos, patrones de vida y situación socioeconómica; en tanto que en el enfermo se tendrá en cuenta el estado del aparato digestivo, las perturbaciones del órgano o sistemas enfermos, los síntomas y síndromes concomitantes y el momento evolutivo de la enfermedad. Estos conceptos que sientan las bases de una alimentación saludable están relacionados entre sí y se complementan, de modo que el abandono de una de estas premisas lleva forzosamente al incumplimiento del resto. Desde el punto de vista 41

biológico se puede concluir que existe una sola “ley” de la alimentación: “La alimentación debe ser suficiente, completa, armónica y adecuada”. Un plan de alimentación saludable es el que responde al cumplimiento de estas premisas: cubre las necesidades de energía y nutrientes, mantiene la proporcionalidad entre ellos y se adapta a los gustos, hábitos y costumbres del individuo. Desde el punto de vista clínico es posible modificar alguna de estas condiciones con fines terapéuticos, en cuyo caso el plan de alimentación tiene características dietoterápicas; no obstante, la adecuación del plan alimentario a quien esté destinado debe tenerse en cuenta como una premisa indispensable, ya sea para estimular hábitos saludables en las personas sanas, como en el abordaje nutricional de las patologías. Desde una concepción más actual y articulando estos fundamentos propuestos en el inicio del estudio de la nutrición en nuestro medio con el vigente paradigma de los alcances de la disciplina, puede considerarse a un plan alimentario saludable como “el que tiene por finalidad satisfacer las necesidades de nutrientes, evitar la malnutrición en todas sus formas y contribuir en la prevención de enfermedades crónicas no transmisibles, brindando una sensación de bienestar físico y mental. Incluye una selección de alimentos que contemplando el perfil sociocultural y las tradiciones alimentarias tiene en cuenta una perspectiva de sustentabilidad” (López, 2019).

La nutrición en el siglo XXI: nutrición molecular, nutrigenética y nutrigenómica

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En los albores del siglo

XXI,

los avances realizados en la

identificación de la secuencia del genoma humano han hecho posible definir una nueva rama del estudio de la nutrición: la nutrición molecular, que estudia los mecanismos moleculares por los que ciertos nutrientes actúan sobre la regulación de la expresión genética. Esta interacción es trascendente para comprender los condicionantes de la obesidad, el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer, que son las epidemias sanitarias del nuevo milenio y cuya génesis se debe a complejas interacciones entre diversos genes y factores ambientales. Esta nueva rama de la nutrición molecular puede dividirse en dos áreas de distinto alcance: la nutrigenómica y la nutrigenética. La genómica nutricional o nutrigenómica estudia el accionar de ciertos nutrientes sobre la regulación de la expresión genética y se basa en que algunos nutrientes directa o indirectamente pueden alterar la expresión o la estructura de los genes o bien condicionar la actividad de proteínas y enzimas y que estas interacciones pueden modular el inicio, la incidencia, la progresión y/o la severidad de una serie de patologías; entre ellas, las patologías crónicas no trasmisibles. Estas interacciones en algunos individuos pueden ser un factor de riesgo de padecer enfermedades, dando progresión desde un fenotipo sano a uno de disfunción crónica. El grado en el que la alimentación influye sobre el binomio salud-enfermedad puede por lo tanto depender de la constitución genética individual. La nutrigenética comprende la aplicación de estos conceptos al tratamiento nutricional personalizado con el fundamento de que, para prevenir, mitigar o curar las enfermedades crónicas, resultan efectivas intervenciones dietéticas basadas no solo en el conocimiento de las necesidades nutricionales y el estado 43

nutricional, sino también en el genotipo individual. De este modo, la nutrigenética, que se concibe como una ciencia aplicada, fundamentándose en los aportes de la nutrigenómica, ofrece la posibilidad de realizar tratamientos nutricionales personalizados teniendo en cuenta el estatus genético del individuo. A pesar de que desde los años noventa se están llevando a cabo muchos estudios de genómica nutricional, la aplicación de estas disciplinas en el tratamiento nutricional se halla en los primeros estadios de su desarrollo (Marti, 2005; Corella, 2018).

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Capítulo 3

Requerimientos y recomendaciones nutricionales

Las cantidades de nutrientes que se requieren partida para orientar la selección de alimentos a cantidades diarias recomendadas se formulan consideran esenciales, es decir, que no pueden

diariamente constituyen el punto de nivel individual y poblacional. Estas para todos los nutrientes que se ser sintetizados por el organismo o

que se sintetizan en cantidades insuficientes, pero son necesarios para la función fisiológica humana normal. Se dispone de ingestas recomendadas para las vitaminas, minerales, agua, electrolitos, carbohidratos, proteínas, ácido linoleico, ácido linolénico y también para componentes alimentarios no esenciales que se encuentran naturalmente en los alimentos y que pueden tener un impacto significativo en la salud, como la fibra dietética. Estas recomendaciones se formulan teniendo en cuenta el análisis de la evidencia científica disponible y constituyen los valores de referencia que se consideran necesarios para prevenir enfermedades deficitarias, reducir las enfermedades crónicas y conseguir una salud óptima, aprovechando el potencial máximo de cada nutriente.

Requerimiento de un nutriente Dos de los conceptos básicos inicialmente involucrados con la formulación de las cantidades necesarias de nutrientes son los de requerimiento y recomendación nutricional. Se entiende por requerimiento de un nutriente a la menor cantidad de este que debe ser absorbida o consumida diariamente por un individuo a lo largo de un período de tiempo para mantener una adecuada nutrición. Los requerimientos se establecen para personas que se encuentran en buen estado de salud, aunque también es posible determinarlos en individuos que presenten diferentes patologías, especialmente las crónicas; tal tipo de información es aún escasa. Debido a que una persona puede encontrarse en un buen estado de salud con diferentes niveles de ingesta de un nutriente en particular, es posible definir dos tipos de requerimientos: por un lado, el requerimiento basal o mínimo, que es la cantidad necesaria para impedir un deterioro clínicamente demostrable de las funciones en las que el nutriente participa. Las personas que alcanzan este grado de requerimiento pueden mantener un nivel de crecimiento y reproducción adecuados, aunque poseen en los tejidos reservas muy

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bajas o nulas del nutriente y son por lo tanto susceptibles de carencias causadas por inadecuaciones dietéticas en cortos períodos de tiempo. Surge entonces el concepto de requerimiento óptimo, que es la cantidad de ingesta de un nutriente necesaria para mantener reservas tisulares. Aunque está generalmente aceptado que dichas reservas son deseables, en muchos casos, las cantidades de depósito que se consideran adecuadas es todavía un tema de discusión (FAO, 1988). Los requerimientos se establecen para personas que se encuentran en buen estado de salud, y no necesariamente son suficientes para personas que están desnutridas o que padecen enfermedades que conllevan a estados de malabsorción, o que presentan necesidades energéticas aumentadas o disminuidas.

Recomendaciones nutricionales El concepto de “recomendación dietética” (RD) o “ingesta recomendada”, también actualmente denominada “aporte dietético recomendado”, “recomendación dietética diaria” o “nivel de ingesta diaria”, se refiere a las cantidades de ingesta de un nutriente que sobre la base del conocimiento científico se consideran adecuadas para cubrir las necesidades nutricionales de casi todas las personas sanas. De modo ideal, el primer paso para establecer la recomendación de un nutriente consistiría en determinar el requerimiento basal medio de un segmento representativo y sano de cada grupo de edad y sexo de acuerdo con los criterios estipulados. El conocimiento de la variabilidad entre los individuos de cada grupo permitirá calcular la cantidad con que debe aumentarse el requerimiento medio para cubrir las necesidades de prácticamente todas las personas sanas. Este ajuste contempla también los factores para compensar la utilización incompleta y para abarcar las variaciones tanto de las necesidades entre los individuos como de la biodisponibilidad de los nutrientes entre las fuentes alimentarias. Así pues, existe un factor de seguridad en las recomendaciones para cada nutriente, que refleja el grado del conocimiento sobre la sustancia, su biodisponibilidad y las variaciones entre la población. Si los requerimientos de la población tienen una distribución normal según la curva de Gauss, la adición de dos desviaciones estándar (DS) al requerimiento promedio estimado (RPE) cubrirá las necesidades de la mayoría de los individuos (Institute of Medicine, 2000).   Recomendación dietética = Requerimiento promedio estimado + 2 DSRPE

  Si los datos acerca de la variabilidad en los requerimientos son insuficientes como para calcular la DS, se asume un coeficiente de variación (CV); por ejemplo, si se supone que dicho coeficiente es del 10%, entonces el doble de esa cantidad es la que se agrega al RPE para definir la RD, de modo que para un CV de 10%, la IDR sería de

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1,2 x RPE; para un CV de 15%, la IDR sería 1,3 x RPE, y para un CV de 20%, la RD sería 1,4 x RPE. Este procedimiento se emplea para definir las recomendaciones de los distintos nutrientes excepto la energía; en este caso, las recomendaciones se establecen en base al requerimiento medio de la población para cada grupo de edad. Si bien las necesidades de energía varían de una persona a otra, la adición de cantidades extra para cubrir esa variación sería inapropiada, puesto que podría producir obesidad en las personas con requerimientos medios. A largo plazo el exceso de ingesta calórica se almacena como grasa, lo que puede ser perjudicial para la salud. Los requerimientos y las recomendaciones varían de acuerdo con el peso corporal, la talla, la edad y el sexo y se calculan sobre la base de una actividad física moderada. Con relación al clima rara vez es necesario realizar modificaciones, ya que los ajustes realizados en el vestido y el alojamiento protegen al cuerpo contra el calor y el frío. En forma convencional, los requerimientos pueden expresarse en una cantidad absoluta diaria o en una determinada cantidad del nutriente por kg de peso y por día.

Indicadores y criterios de adecuación para establecer los requerimientos y las recomendaciones de nutrientes El primer paso para definir un requerimiento nutricional es decidir cuál será el criterio o el indicador que se utilizará para determinar la deficiencia del nutriente de interés. Los efectos de la deficiencia se manifiestan cuando las dietas son bajas o carecen del nutriente necesario para realizar una función fisiológica, incapacidad que puede demostrarse mediante signos y síntomas fácilmente observables o bien mediante cambios más sutiles, medibles a través de biomarcadores o indicadores bioquímicos, los que revelan niveles subóptimos de consumo. También la deficiencia o inadecuación en la ingesta diaria puede provocar el aumento del riesgo de aparición de una enfermedad crónica, como las enfermedades cardiovasculares. Un indicador o bien un criterio de adecuación debe cumplir con ciertas características, como poder medirse sin comprometer la salud o el bienestar de la persona (por lo tanto, ser poco invasivo, especialmente para los bebés y niños); no alterarse, por ejemplo, por cambios en la ingesta de otros nutrientes, y no presentar variaciones muy bruscas ante el incremento o la disminución en el aporte del nutriente, de modo de poder reflejar cambios graduales de la disponibilidad del nutriente a nivel celular. Los criterios de adecuación o indicadores pueden agruparse en función de su origen en mediciones bioquímicas, como el nivel de folato en el glóbulo rojo; mediciones fisiológicas, como la presión arterial; mediciones funcionales, tal como la adaptación de la visión a la oscuridad; mediciones de un estado de equilibrio, como las pérdidas

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obligatorias de un nutriente, y finalmente mediciones de la incidencia de enfermedades, por ejemplo, las enfermedades cardiovasculares (Tabla 3.1). El único compuesto de la alimentación de carácter no esencial para el que se han fijado valores de recomendaciones dietéticas es la fibra. Los datos derivan del efecto de su ingesta en la disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular. Considerando este enfoque y debido a que cada vez es mayor la evidencia sobre los posibles beneficios que poseen los compuestos bioactivos, es que los expertos acuerdan en la necesidad de consensuar los criterios necesarios para poder establecer recomendaciones para la ingesta de estos componentes de los alimentos (Murphy, 2016).   Tabla 3.1. Indicadores habitualmente utilizados para estimar los requerimientos de algunos nutrientes en el hombre adulto Nutriente

Indicador utilizado para establecer el criterio de adecuación

Minerales Calcio

Retención y balance de calcio

Fósforo

Niveles séricos de fósforo > 0,9 mmol/L

Magnesio

Cantidad necesaria para mantener el balance de magnesio

Flúor

Disminución en la incidencia de caries dentales

Selenio

Ingesta necesaria para lograr la máxima actividad de la glutatión peroxidasa plasmática

Hierro

Ingesta necesaria para reemplazar las pérdidas obligatorias y mantener reservas mínimas

Zinc

Ingesta necesaria para reemplazar las pérdidas obligatorias

Iodo

Ingesta necesaria para asegurar la captación de iodo por la tiroides

Vitaminas Tiamina

Excreción urinaria de tiamina, mantenimiento de la actividad de la transcetolasa eritrocitaria

Riboflavina

Excreción urinaria de riboflavina y sus metabolitos, valores plasmáticos de riboflavina y coeficiente de actividad de la glutatión reductasa eritrocitaria

Niacina

Excreción urinaria de los metabolitos de la niacina

Piridoxina

Mantenimiento de las concentraciones plasmáticas de fosfato de piridoxal

Folato

Niveles de folato en el glóbulo rojo y valores plasmáticos de homocisteína y folato

Vitamina B12

Valores séricos de B12 y valores hematológicos

Ácido pantoténico

Ingesta dietética estimada y cantidades de ácido pantoténico necesarias para reponer las pérdidas urinarias

Biotina

Estimación de la ingesta

Colina

Mantenimiento en los niveles séricos de alanina amino transferasa

Vitamina C

Ingesta necesaria para mantener las concentraciones máximas de ácido ascórbico en los neutrófilos con la menor eliminación urinaria

Vitamina E

Ingesta necesaria para prevenir la hemólisis inducida por el peróxido de hidrógeno

Vitamina A

Cantidad necesaria para mantener reservas hepáticas mínimas

Vitamina D

Ingesta necesaria para mantener valores adecuados de calcitriol en plasma cuando la exposición a la luz solar es mínima

Fuente: adaptado de Institute of Medicine, 2006.

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Métodos para determinar los niveles de requerimientos o recomendaciones Una vez elegido el criterio de adecuación o el indicador que se considera apropiado para establecer la inadecuación en la ingesta de un nutriente, la estimación de los requerimientos nutricionales se realiza mediante la evidencia que proviene de investigaciones, que se desarrollan empleando varios posibles diseños metodológicos, ya sean observacionales o experimentales, y que en líneas generales pueden tener alguna de las siguientes características (National Research Council, 1989):   Estudios de depleción-repleción. Son investigaciones metabólicas en personas que consumen dietas que contienen en cantidades adecuadas todos los nutrientes a excepción del nutriente de interés, que se aporta en cantidades muy bajas o nulas. Una vez que aparecen los síntomas y signos de la deficiencia, el nutriente se introduce gradualmente en cantidades incrementadas para ver en qué dosis los signos o las mediciones anormales vuelvan a la normalidad. Este tipo de investigaciones dio lugar a una serie de estudios sobre las necesidades nutricionales llevados a cabo en el siglo XX; actualmente, por motivos éticos no se consideran apropiados. Método factorial. Se basa en medir las pérdidas diarias obligatorias del nutriente que se producen por orina, heces, tegumentos y en algunos casos por otras vías, como el sudor o el semen. Estas mediciones, que no necesariamente se obtienen a partir de la misma persona o del mismo estudio, permiten conocer las pérdidas esperadas en general para el grupo de población de interés. La ingesta necesaria se estima corrigiendo las pérdidas obligatorias según los conocimientos acerca de la absorción y biodisponibilidad del nutriente. Método de balance. En forma similar al método factorial, en los estudios de balance se determinan las cantidades de pérdidas del nutriente a la vez que se estima cuidadosamente la cantidad de ingesta necesaria para equilibrar dichas pérdidas. El nivel de consumo más bajo en el que el equilibrio se produce, es decir, en el que la cantidad consumida es equivalente a la cantidad excretada, es el que se utiliza para determinar la recomendación. En la actualidad existen métodos más nuevos, como el uso de trazadores isotópicos que proporcionan una mejor comprensión de los cambios en respuesta a la variación de los niveles de ingesta y que se emplean especialmente en el caso de los oligoelementos. Estudios observacionales en poblaciones sanas. Se basan en estimar el consumo de nutrientes en poblaciones que no muestran signos, síntomas o indicadores de insuficiencia. En esas poblaciones aparentemente sanas, se selecciona una muestra representativa de individuos en quienes se estima el consumo de un nutriente y dado que no hay evidencia de insuficiencia, la cantidad consumida en promedio se supone que es adecuada para el grupo poblacional.

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Estudios epidemiológicos. Este tipo de investigaciones estudian grupos de personas sanas y enfermas buscando encontrar las diferencias entre los afectados y los no afectados a fin de establecer la relación entre estas diferencias y la etiopatogénesis de la enfermedad. Estos diseños son particularmente útiles para evaluar el papel de la dieta en la aparición de las enfermedades crónicas. Estudios de intervención. Son investigaciones en las que se administran dietas con concentraciones variables del nutriente y se estudia el mantenimiento de los valores de algún indicador bioquímico o funcional que refleje la actividad del nutriente. Estudios en animales. En contados casos, cuando no hay disponibilidad de datos en humanos, pueden extrapolarse observaciones realizadas en animales. Este abordaje se emplea con más frecuencia para establecer los niveles a partir de los que los nutrientes pueden presentar efectos adversos y conocer los mecanismos involucrados con la toxicidad.

Ingestas dietéticas de referencia El concepto de ingestas dietéticas de referencia (IDR), que proviene del inglés Dietary Reference Intakes (DRI), fue introducido por el Food and Nutrition Board del Institute of Medicine de los Estados Unidos y es habitualmente adoptado por la mayoría de los organismos que formulan recomendaciones nutricionales (Murphy, 2016). Esta conceptualización surge en primera instancia para discriminar el uso más apropiado de las cantidades de referencia con fines individuales o poblacionales y por otro lado como consecuencia de la cada vez más amplia información en relación con los posibles efectos tóxicos que se asocian a ingesta elevadas de los nutrientes. Las IDR incluyen distintos niveles de ingestas de nutrientes:   1. Requerimiento promedio estimado (RPE) (traducción de Estimate Average Requeriment). Es el valor de ingesta que se estima necesario para alcanzar los requerimientos de la mitad de los individuos sanos de una población en una etapa de la vida y de un género en particular. Se utiliza para la determinación de las RD y para evaluar la adecuación de la ingesta en grupos de población. 2. Recomendaciones dietéticas (RD) (traducción de Recommended Dietary Allowance). Comprenden los niveles promedio de ingesta diaria suficientes para alcanzar los requerimientos del 97 al 98% de los individuos sanos de un determinado grupo biológico. Se utilizan como guías para la ingesta de un nutriente a nivel individual. 3. Ingestas adecuadas (IA) (traducción de Adequate Intake). Se utilizan cuando el RPE y la RD no pueden ser determinadas debido a la falta de evidencia científica suficiente. Se basan en aproximaciones de las necesidades de un nutriente para

50

un determinado grupo, derivadas de estudios experimentales, observacionales o por extrapolación. 4. Nivel superior de ingesta (NS) (traducción de Tolerable Upper Intake Level). Constituyen los niveles superiores de ingesta diaria de un nutriente que probablemente no posea riesgo de efectos adversos para la mayor parte de los individuos de una población. Esta categoría de IDR también puede denominarse “nivel de ingesta máxima tolerable”. 5. Ingesta para reducir el riesgo de enfermedades crónicas: (traducción de Chronic Disease Risk Reduction Intake). Es una categoría que se establece solo cuando la evidencia sobre la relación entre un nutriente y el riesgo de enfermedad crónica es suficiente y cuando se puede caracterizar la relación ingesta-respuesta.   Aunque la aplicación del concepto de IDR está siendo cada vez más empleado internacionalmente para la formulación de las recomendaciones nutricionales, algunos grupos de expertos consideran que de los cinco niveles de ingesta mencionados, solo dos son los que deberían tenerse en cuenta: el RPE, del que deriva la RD, y el NS. Según este enfoque, no sería conveniente incluir en las tablas de recomendaciones valores como la IA, cuya determinación puede ser subjetiva y no responder a mecanismos transparentes de selección; en cuanto a la RD, la determinación de esta cifra podría dejarse librada a cada grupo o región de manera de elegir en forma más flexible el riesgo de inadecuación con el que se quiera trabajar (King, 2007). La Figura 3.1 esquematiza las IDR y el riesgo de inadecuación por déficit o por exceso y la Tabla 3.2 señala las categorías de IDR establecidas para los macronutrientes, las vitaminas, minerales y oligoelementos según el Institute of Medicine.     Figura 3.1. Ingestas dietéticas de referencia y riesgo de inadecuación

51

Tabla 3.2. Ingestas dietéticas de referencia establecidas para los macronutrientes, las vitaminas, minerales y oligoelementos Nutriente

Requerimiento promedio Recomendación estimado dietética

Ingesta adecuada

Nivel superior de ingesta

Vitamina A

•

•

•

Vitamina D

•

•

•

Vitamina E

•

•

•

Tiamina

•

•

Riboflavina

•

•

Niacina

•

•

•

Piridoxina

•

•

•

Folatos

•

•

•

Vitamina B12

•

•

Vitamina C

•

•

Vitamina K

Ingesta para reducir el riesgo de enfermedades crónicas

•

•

Colina

•

Ácido pantoténico

•

•

Calcio

•

•

•

Magnesio

•

•

•

Fosforo

•

•

•

Selenio

•

•

•

Hierro

•

•

•

Zinc

•

•

•

Iodo

•

•

•

Flúor

•

Potasio

•

Sodio

•

Cloro

•

Proteínas

•

•

Carbohidratos

•

•

Fibra

•

Ácido linoleico

•

Ácido linolénico

•

•

• •

Fuente: adaptado de Institute of Medicine, 2006, 2011, 2019.

Niveles superiores de ingesta o nivel superior de ingesta tolerable (Tolerable Upper Intake Level) Teniendo en cuenta la cada vez mayor tendencia por parte de la población a la autoprescripción de suplementos vitamínicos y minerales, al creciente interés de la industria de alimentos por la fortificación con micronutrientes y a las políticas públicas

52

que en varios países guían el enriquecimiento de determinados alimentos para combatir deficiencia de micronutrientes, es que se considera necesario determinar las cantidades máximas de ingesta de nutrientes que no deberían ser superadas por la población para evitar el riesgo de efectos adversos. El nivel superior de ingesta (NS) de un nutriente se define entonces como la mayor ingesta de este que no posee riesgo de efectos adversos para la casi totalidad de la población. Sin embargo, no existen beneficios adicionales para las personas sanas si el consumo de un nutriente supera la RD o la IA. Para varios nutrientes no existen aún datos suficientes como para fijar el NS, lo que no significa que no se puedan presentar efectos perjudiciales por una ingesta elevada. Para la determinación de los NS, en primer lugar, se acuerda definir como efecto adverso a cualquier alteración en la estructura o función del organismo, así como la interacción de un nutriente que en exceso disminuya o altere las funciones de otro nutriente. El primer paso para la identificación del riesgo consiste en la revisión de la literatura en donde se compruebe la existencia de efectos adversos para la salud, jerarquizándose los estudios en seres humanos, que son escasos y generalmente se basan en información referida a efectos adversos leves y reversibles obtenidos de estudios observacionales. La mayor parte de la información referida a la toxicidad de los nutrientes proviene de estudios en animales. Otra variable que debe ser considerada es la forma de ingesta asociada a la toxicidad, es decir, si esta se debe a la sumatoria del contenido del nutriente en los alimentos, los suplementos y el agua o solamente a las formas sintéticas del nutriente. Se trata de identificar los mecanismos de acción por los que se presenta la toxicidad, así como los subgrupos de población que posean una sensibilidad especialmente elevada al exceso del nutriente (Institute of Medicine, 1998). En el segundo paso, para identificar el NS se pueden tener en cuenta dos posibles tipos de información: la ingesta máxima de un nutriente para la que no se observan efectos adversos (NOAEL: No Observed Adverse Effect intake Level) o bien la ingesta mínima para la que se registra toxicidad (LOAEL: Lowest Observed Adverse Effect intake Level). En ambos casos, se maneja un nivel de incertidumbre con respecto a dicha cifra, que se cuantifica en un número, denominado factores desconocidos (FD), de modo que a mayor grado de incertidumbre, mayor será el valor de los FD.

Por ejemplo, la ingesta mínima asociada a efectos adversos estimada para el ácido fólico es de 5000 µg; para este nutriente el valor de los FD se estimó en 5, por lo que el NS se establece en 1000 µg de folato diario:  

53

NS: Ingesta mínima asociada a efectos adversos / FD = 5000/5 = 1000 µg ácido fólico diarios

Rangos de ingesta admisibles o aceptables Para indicar las cantidades adecuadas de consumo de carbohidratos, proteínas y grasas, algunos organismos sugieren emplear rangos de ingesta aceptables para dichos macronutrientes. Estos valores representan el intervalo de ingesta que se asocia a un menor riesgo de padecer enfermedades crónicas y se expresan en porcentaje de la ingesta energética total, ya que estas recomendaciones están relacionadas entre sí y con los requerimientos energéticos totales del individuo (Cuervo, 2009; Institute of Medicine, 2005).

Aplicaciones de las IDR Las cantidades recomendadas de nutrientes son ampliamente consultadas para dos fines básicos: la evaluación nutricional o la planificación; en ambos casos, tanto a nivel individual como poblacional. Son ejemplos de aplicaciones específicas de las IDR la evaluación de la adecuación en la ingesta de nutrientes a nivel individual, familiar o nacional; el desarrollo de guías alimentarias basadas en alimentos; la formulación de objetivos nutricionales en programas de planificación o de ayuda alimentaria; la guía para orientar el rotulado de los productos alimenticios o bien la fortificación o enriquecimiento de alimentos con micronutrientes, así como el desarrollo de nuevos productos dietéticos. En la nutrición clínica sirven como base para la planificación de menúes en pacientes que reciben una alimentación “normal” y como punto de referencia para realizar modificaciones en planes alimentarios con fines terapéuticos (Institute of Medicine, 2000, 2003).

Historia y estado actual del proceso de formulación de recomendaciones nutricionales Distintos organismos nacionales, regionales e internacionales formulan y revisan periódicamente las cantidades recomendadas de ingesta de nutrientes. Un debate siempre presente en la comunidad científica es si existen razones que justifiquen la formulación a nivel nacional de estas recomendaciones de nutrientes o si es preferible disponer de normativas que mediante un proceso de armonización puedan emplearse internacionalmente. Las distintas realidades sanitarias entre los pueblos, las diversas prácticas de culturales en relación con la selección de los alimentos que condicionan la biodisponibilidad de los nutrientes, las diferencias genéticas y en la talla promedio de las poblaciones son algunos de los factores que condicionan la variación en las necesidades de nutrientes y reforzarían la necesidad de disponer de recomendaciones elaboradas con un enfoque más local o regional que internacional (Hubbard, 2008). Algunas de las propuestas disponibles actualmente son las que provienen de:

54

  1. FAO (Food and Agriculture Organization). En 1943 representantes de los gobiernos de 44 países se reunieron en Hot Springs, Virginia (EE. UU.) y se comprometieron a fundar una organización permanente dedicada a la alimentación y la agricultura. Este organismo se constituyó para ser una respuesta concreta a los esfuerzos mundiales por disminuir el hambre, la desnutrición y la pobreza y brindar asistencia técnica, en especial a las naciones en vías de desarrollo, con el propósito final de ayudar al mejoramiento de la agricultura y elevar los niveles nutricionales y de vida de los pueblos. En 1948, el Comité Consultivo Permanente de la FAO consideró que el problema de evaluar con el mayor grado posible de precisión de las necesidades de energía y nutrientes en los seres humanos era de importancia fundamental para la organización, por lo que el suministro de esta información crucial ha sido una parte importante del trabajo de la FAO desde su fundación. Esta organización y la Organización Mundial de la Salud conforman grupos de expertos que periódicamente analizan la información científica disponible y formulan recomendaciones nutricionales que revisten un carácter internacional (FAO, 1998, 2001, 2007, 2008). 2. Oceanía. Los gobiernos de Australia y Nueva Zelanda han proporcionado en las últimas décadas varias recomendaciones nutricionales. En la revisión publicada en 2005, el grupo de expertos luego de una serie de consideraciones resuelve adherir a la propuesta formulada por los Estados Unidos y Canadá y formular las recomendaciones en base al concepto de IDR (Australian Government, 2006). 3. Asia. Japón es el país asiático que presenta una larga historia en la formulación de las recomendaciones nutricionales. En 1926 estableció por primera vez sus propios valores dietéticos de referencia, y desde 1969 es el Ministerio de Salud el organismo que se encarga de actualizarlas cada cinco años. A partir de 2000 se introdujo el concepto de IDR. Otros países asiáticos, como Filipinas, Vietnam, Taiwán, Corea, Singapur y Malasia, han desarrollado también sus propias recomendaciones nutricionales (Nakade, 2013). 4. Europa. Las primeras orientaciones sobre los niveles de ingesta de nutrientes fueron propuestas en Europa, en 1938 desde el Reino Unido, por el Comité de Nutrición de la Liga de las Naciones. Algunos de los países que configuran la Unión Europea se han unido por las semejanzas socioculturales que existen entre ellos y han formulado recomendaciones conjuntas como las que existen para los países nórdicos, los países de habla germana, sumadas a las de Reino Unido, Irlanda, Francia, Bélgica, Italia y España. En las últimas décadas mediante el proyecto EURRECA (European Micronutrient Recommendations Aligned), Red de Excelencia, los países europeos buscan abordar la variación en las recomendaciones sobre micronutrientes y proporcionar metodologías y

55

herramientas

basadas

en

la

evidencia

que

contribuyan

a

formular

recomendaciones de nutrientes en toda Europa (Claessens, 2013). 5. Estados Unidos y Canadá. En Canadá los primeros estándares dietéticos los emitió en 1938 el Consejo Canadiense de Nutrición, en tanto que el Food and Nutrition Board del American Institute of Medicine fue el organismo que en 1941 publicó las primeras normas para alcanzar una buena nutrición en la población de los EE. UU. En ambos países las recomendaciones nutricionales se actualizan periódicamente y en 1997 estas dos naciones abordaron conjuntamente un nuevo enfoque la formulación de las recomendaciones nutricionales, proyecto que dio origen a las Ingestas Dietéticas de Referencia. En 2013 se inicia un nuevo proceso de revisión de dichas recomendaciones con énfasis en ponderar el efecto de los nutrientes que se consideren críticos en la prevención de las enfermedades crónicas no trasmisibles (Institute of Medicine, 1997, 1998, 2000, 2001, 2005, 2011, 2019). 6. Latinoamérica. La Fundación Cavendes en Venezuela fue pionera en la promulgación de una guía unificada de recomendaciones nutricionales para toda la región latinoamericana; se publicó en 1989, pero su aplicación no trascendió, por lo que los procesos internacionales que se habían iniciado con anterioridad en los Estados Unidos, Canadá y desde la FAO mantuvieron una importante influencia en la región por varias décadas. En 2005, investigadores del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán en México publicaron las “Recomendaciones de ingestión de nutrimentos para la población mexicana” (Bourges, 2005). Por su lado, el Instituto de Nutrición de Centro América y Panamá (INCAP) presentó en 2012 Recomendaciones Dietéticas Diarias del INCAP como un instrumento normativo y educativo para los sectores relacionados con la alimentación y la nutrición humana de Centroamérica y República Dominicana.   En la Tabla 3.3 se incluyen las IDR formuladas por el Institute of Medicine de los Estados Unidos.     Tabla 3.3. Ingestas Dietéticas de Referencia (IDR): ingestas recomendadas para individuos, energía y macronutrientes Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. 2004, 2005, 2019 Macronutrientes, agua y electrolitos Categorías de edad (años) Lactantes 0,0-0,5 0,5-1,0

Carbohidratos (g/d)  

Fibra total (g/d)  

60* 95*

Grasa (g/d)  

ND ND

Ácido linoleico (g/d)  

31* 30*

Ácido α-linolénico (g/d)  

4,4* 4,6*

56

Proteínas (g/d)b  

0,5* 0,5*

Agua (L/d)a  

9,1* 13,5*

Potasio (g/d)  

0,7* 0,8*

Sodio (g/d)  

0,4* 0,8*

Cloro (g/d)  

0,11* 0,37*

0,18* 0,57*

Niños 1-3 4-8

 

Hombres 9-13 14-18 19-30 31-50 51-70 >70

 

Mujeres 9-13 14-18 19-30 31-50 51-70 >70

 

  130 130

  19* 25*

  130 130 130 130 130 130

  ND ND

  31* 38* 38* 38* 30* 30*

 

  7* 10*

  ND ND ND ND ND ND

 

  0,7* 0,9*

  12* 16* 17* 17* 14* 14*

 

  13 19

  1,2* 1,6* 1,6* 1,6* 1,6* 1,6*

 

  1,3* 1,7*

  34 52 56 56 56 56

 

  2,0* 2,3*

  2,4* 3,3* 3,7* 3,7* 3,7* 3,7*

 

  0,8* 1,0*

  2,5* 3,0* 3,4* 3,4* 3,4* 3,4*

 

1,5* 1,9*  

1,2* 1,5* 1,5* 1,5* 1,5* 1,5*  

2,3* 2,3* 2,3* 2,3* 2,0* 1,8*  

130 130 130 130 130 130

26* 26* 25* 25* 21* 21*

ND ND ND ND ND ND

10* 11* 12* 12* 11* 11*

1,0* 1,1* 1,1* 1,1* 1,1* 1,1*

34 46 46 46 46 46

2,1* 2,3* 2,7* 2,7* 2,7* 2,7*

2,3* 2,3* 2,6* 2,6* 2,6* 2,6*

1,2* 1,5* 1,5* 1,5* 1,5* 1,5*

2,3* 2,3* 2,3* 2,3* 2,0* 1,8*

Embarazo

175

28*

ND

13*

1,4*

71

3,0*

2,9*

1,5*

2,3*

Lactancia

210

29*

ND

13*

1,3*

71

3,8*

2,8*

1,5*

2,3*

  Nota: Esta Tabla presenta las Ingestas Adecuadas (IA) seguidas por un asterisco (*).

a. El agua total incluye todo el agua contenida en alimentos y bebidas.

b. Basado en 0,8 g/kg de peso corporal según peso de referencia.

  Tabla 3.3. (Continuación) Ingestas Dietéticas de Referencia: ingestas recomendadas para individuos Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. 1997, 1998, 2000, 2001, 2011 Vitaminas

Referencias

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Nota: Estas Tablas presentan las Recomendaciones Dietéticas en tipología común y las Ingestas Adecuadas (IA) seguidas por un asterisco (*).

Las RD y Las IA pueden ambas ser utilizadas como metas para la ingesta a nivel individual. Las RD se determinaron para cubrir las necesidades de casi todos (97 a 98%) los individuos de un grupo. Para los lactantes alimentados a pecho, la IA corresponde a la ingesta media. Las IA para los otros grupos de edad y sexo se cree que cubren las necesidades de todos los individuos en el grupo, pero la falta de datos, o la inseguridad en los datos impiden precisar con seguridad el porcentaje de individuos que son cubiertos por tal ingesta.

a. Como Actividad de Equivalentes de Retinol (ARE). 1 ARE = 1 µg retinol, 12 µg β-carotenos, 24 µg αcarotenos o 24 µg de β-criptoxantinas de los alimentos. Para calcular la ARE a partir de los RE de la provitamina A como carotenos en los alimentos, dividir los RE por 2. Para la vitamina A preformada en los alimentos o los suplementos y la provitamina como carotenos de los suplementos, 1 RE = 1 ARE. b. Como colecalciferol. 1ug de colecalciferol = 40 UI vitamina D. c. En ausencia de adecuada exposición a la luz solar. d. Como α-tocoferol. Α-tocoferol incluye al RRR α-tocoferol, la única forma de α-tocoferol que se encuentra naturalmente en los alimentos, y las formas 2R esteroisómeros (RRR-, RSR-, RRS-, y RSS- α-tocoferol) que se presentan en los suplementos y alimentos fortificados. No incluye a los esteroisómeros de las formas 2S (SRR-, SSR-, SRS, y SSS α-tocoferol), que también se encuentran en los suplementos y alimentos fortificados. e. Como Niacina Equivalente (NE). 1 mg de niacina = 60 mg de triptófano, 0-6 meses = niacina preformada, no NE. f. Como Folato Dietético Equivalente (FDE). 1FDE = 1 µg de folato de los alimentos = 0,6 µg de ácido fólico de alimentos fortificados o suplementos consumidos con alimentos = 0,5 µg de suplementos consumidos en ayunas. g. Aunque se ha determinado la IA para la colina existen pocos datos para determinar si la ingesta dietética es necesaria en todos los rangos de edad, y puede ser que los requerimientos se cubran con la síntesis endógena en algunos de esos intervalos de edad. h. Debido a que del 10 al 30 % de los adultos mayores pueden malabsorber la B12 de los alimentos, se aconseja que los mayores de 50 años cubran la recomendación principalmente con alimentos fortificados con B12 o con suplementos que contengan B12. i. Teniendo en cuenta la evidencia que relaciona la ingesta de folato con los defectos del tubo neural en el feto, se recomienda que las mujeres en edad fértil consuman 400 µg de suplementos o alimentos fortificados además del folato contenido en una dieta variada. j. Se estima que las mujeres continuarán consumiendo 400 µg de suplementos o alimentos fortificados hasta que su embarazo se confirme e ingresen en el cuidado prenatal, el cual comúnmente ocurre luego del final del período periconcepcional, momento crítico para la formación del tubo neural.

  Tabla 3.3. (Continuación) Ingestas Dietéticas de Referencia: ingestas recomendadas para individuos Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. 1997, 1998, 2000, 2001, 2011 Minerales Grupos de edad

Calcio (mg/d)

Lactantes (meses) 0-6 7-12

   

Niños (años) 1-3 4-8

   

Hombres (años) 9-13 14-18 19-30 31-50

   

Cromo (µg/d)    

200* 260*

    0,2* 5,5*

    700 1000

200* 220*

11* 15*

100* 275*

340 440

0,01* 0,5*

460 500

0,27 11

0,7* 1*

30* 75*

7 10

58

0,003* 0,6*

80 130

2* 3*

1,2* 1,5*

15* 20*

17 22

110* 130*

20 30

2* 3*    

90 90    

40 55 55 55

Zinc (mg/d)    

   

    34 43 45 45

Iodo (µg/d)    

   

    1,9* 2,2* 2,3* 2,3*

Selenio (µg/d)    

   

    240 410 400 420

Molibdeno (µg/d)    

   

    8 11 8 8

Manganeso (mg/d)    

   

    2* 3* 4* 4*

Magnesio (mg/d)b    

   

    1.250 1.250 700 700

Hierro (mg/d)    

   

    700 890 900 900

Flúor (mg/d)    

   

    25* 35* 35* 35*

Fósforo (mg/d)    

   

    1.300 1.300 1.000 1.000

Cobre (µg/d)

3 5    

120 150 150 150

8 11 11 11

51-70 >70

1.000 1.200

Mujeres (años) 9-13 14-18 19-30 31-50 51-70 >70

   

Embarazo (años) 1,6< 1,9

Activa

AF = 1,48 si el nivel de actividad es > 1,9< 2,5

Muy activa

Mujeres: RED = 354 – 6,91 x Edad (años) + AF* x (9,36 x Peso [kg] + 726 x Talla [m]) AF = 1,00 si el nivel de actividad es > 1,0< 1,4

Sedentario

AF = 1,12 si el nivel de actividad es > 1,4< 1,6

Moderada

AF = 1,27 si el nivel de actividad es > 1,6< 1,9

Activa

AF = 1,45 si el nivel de actividad es > 1,9< 2,5

Muy activa

RED: Requerimiento energético diario. AF: Actividad física

Fuente: Institute of Medicine, 2005.

89

Capítulo 5

Carbohidratos

Los glúcidos o carbohidratos son polihidroxialdehídos o polihidroxicetonas y sus derivados. Su fórmula empírica es Cn(H2O) y nutricionalmente interesan solamente aquellos cuyo número de átomos de carbono es mayor a 4. Los glúcidos son los compuestos orgánicos más abundantes; se los encuentra en las partes estructurales de los vegetales, producidos por la fotosíntesis, y también en los tejidos animales en forma de glucosa o glucógeno, que sirven como fuente de energía para las actividades celulares vitales.

Clasificación según su estructura Según el número de moléculas que poseen los glúcidos pueden dividirse en cuatro grandes grupos: monosacáridos, disacáridos, oligosacáridos y polisacáridos (Blanco, 2016).

Monosacáridos Son aquellos carbohidratos que no pueden hidrolizarse en moléculas más simples y de acuerdo con el número de átomos de carbono que poseen pueden ser triosas, tetrosas, pentosas, hexosas y septosas.

90

Las pentosas más corrientemente halladas en la naturaleza son la xilosa, la ribosa y la arabinosa, que no se encuentran libres sino en muy contadas ocasiones. La xilosa forma parte de homopolisacáridos denominados xilanos, que son los componentes de la madera; por ello; la xilosa se conoce también como “azúcar de la madera”. La arabinosa es muy abundante en la naturaleza, se la encuentra constituyendo polisacáridos complejos como gomas, mucílagos y pectinas. La ribosa es un constituyente de los ácidos nucleicos y de los nucleótidos y nucleósidos que de ellos derivan. Otras pentosas como la apiosa se encuentran en el perejil y semillas de apios. En cuanto a las hexosas, de las 16 aldohexosas y 8 cetohexosas que teóricamente pueden existir, 4 tienen importancia biológica: la D-glucosa, la D-galactosa, la D-manosa y la D-fructosa.   D-glucosa. Se denomina también dextrosa o azúcar de uva. Existe libre en jugos de frutas, frutos maduros, en la sangre y en los tejidos animales, y combinada se la encuentra formando parte de di o polisacáridos. La glucosa es un polvo blanco cristalino, muy soluble en agua, que da soluciones de sabor dulce. Constituye el azúcar del organismo, es el carbohidrato que transporta la sangre y el que principalmente utilizan los tejidos. Cuando existe glucosuria, es el azúcar que aparece en la orina (Figura 5.1). D-galactosa. No se halla libre sino excepcionalmente. Combinada se la encuentra formando parte de disacáridos y trisacáridos como la lactosa y la rafinosa. Forma además parte de la molécula de lípidos complejos llamados galactolípidos o cerebrócidos. Es poco soluble en agua, donde cristaliza en grandes prismas. Su solución acuosa 91

tiene un sabor dulce inferior al de la glucosa. El hígado puede convertirla en glucosa y de esta forma la utiliza el organismo. D-manosa. Parece no encontrarse libre en la naturaleza. Se halla combinado en forma de oligo y polisacáridos (mananos). Se la encuentra también formando parte del núcleo prostético de algunas glucoproteínas. Forma cristales rómbicos, solubles en agua, cuyas soluciones tienen al comenzar a degustarlas sabor dulce y después amargo. D-fructosa. También llamada levulosa o “azúcar de las frutas”, se la encuentra libre en la miel y los jugos de frutas y en productos alimenticios como las bebidas azucaradas, mermeladas y productos de panadería. Existe además combinada en di, tri, tetra y polisacáridos. Es muy soluble en agua y sus soluciones tienen un sabor dulce muy superior al de la glucosa.   Figura 5.1. αD-glucosa

Fuente: Blanco, 2016.

Disacáridos Son carbohidratos que al ser hidrolizados producen dos moléculas del mismo o de diferentes monosacáridos. Los mono y disacáridos son llamados también “azúcares simples”. Los tres

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disacáridos de importancia nutricional son la maltosa, la lactosa y la sacarosa. La maltosa se obtiene de la unión de dos moléculas de glucosa mediante enlaces glucosídicos α 1-4. Se encuentra en la malta o cebada germinada, obteniéndose generalmente de la hidrólisis del almidón o del glucógeno por enzimas o ácidos. Es muy soluble en agua. La lactosa está constituida por la unión glicosídica β 1-4 de una molécula de glucosa con otra de galactosa. Existe en la leche de todas las especies de mamíferos y se llama también azúcar de la leche. Es relativamente poco soluble en agua, y sus soluciones tienen un sabor dulce inferior al de otros azúcares. La sacarosa resulta de la unión α 1-2 de una molécula de glucosa y otra de fructosa. Es el principal disacárido en la mayoría de las dietas. Existe libre en varios vegetales y frutas y comercialmente se la obtiene a partir de la caña de azúcar y de la remolacha. Posee intenso sabor dulce y es muy soluble en agua, por lo que se la utiliza como endulzante en la elaboración de helados, productos de confitería y bebidas glucocarbonatadas (Figura 5.2). La trehalosa está conformada por dos moléculas de glucosa con unión glucosídica de tipo α (1-1), se la encuentra naturalmente en las levaduras, hongos y en pequeñas cantidades en la miel. La industria alimentaria la utiliza en reemplazo de la sacarosa cuando se desean obtener las mismas propiedades tecnológicas, pero con un sabor menos dulce (Elia, 2007).   Figura 5.2. Sacarosa (ß-D fructofuranosil-(2➝1)-α-Dglucopiranósido

93

Fuente: Blanco, 2016.

Oligosacáridos Son glúcidos que contienen de 3 a 9 unidades de monosacáridos en su estructura. Su concentración en los alimentos no es elevada y la mayoría de los oligosacáridos se producen industrialmente por síntesis, extracción o hidrólisis utilizando lactosa, sacarosa y almidón como materia prima. Los oligosacáridos que contienen en su estructura a la galactosa se denominan galacto-oligosacáridos (GOS). Los GOS pueden diferenciarse según el tipo de unión entre sus unidades y su origen o proceso de obtención: los que derivan de las plantas son α-GOS e incluyen a la rafinosa, la esteaquiosa y la verbascosa y se encuentran naturalmente en las semillas y las legumbres; mientras que los GOS presentes en la leche humana y que se obtienen industrialmente a partir de la lactosa son βGOS. La rafinosa es un trisacárido, conformado por una molécula de glucosa, una de galactosa y una de fructosa. La hidrólisis parcial por ácidos produce un disacárido conocido como melibiosa (constituido por glucosa y galactosa) y una molécula de fructosa.

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La hidrólisis enzimática produce sacarosa y galactosa. La esteaquiosa es un tetrasacárido que por hidrólisis da dos moléculas de galactosa, una de glucosa y una de fructosa. Entre los pentasacáridos cabe destacar a la verbascosa que está conformada por cinco monosacáridos: tres moléculas de galactosa, una de glucosa y otra de fructosa. Tanto los β-GOS como los α-GOS no se hidrolizan en la parte superior del tracto gastrointestinal humano, debido a la ausencia de la enzima αgalactosidasa (Martins, 2019). Los fructanos son oligosacáridos polímeros de la fructosa, los más estudiados desde el punto de vista nutricional y tecnológico son la inulina y los fructo-oligosacáridos (FOS). Están formados por una molécula de sacarosa a la que se unen sucesivas moléculas de fructosa por enlaces β 2→1 o β 2→6, resistentes a la hidrólisis de enzimas del tracto digestivo humano. La inulina está conformada por unas 2 a más de 60 moléculas de fructosa, de modo puede ser considerada un oligo o un polisacrárido; cuando contiene un máximo de 10 unidades de fructosa se la conoce como oligofructosa. La contienen naturalmente el alcaucil, la raíz de achicoria, el ajo, la raíz de espárragos, la cebolla, el puerro, el plátano, el trigo, el centeno y la cebada. La industria obtiene a la inulina y la oliogofructosa principalmente a partir de la achicoria. La oligofructosa se utiliza comúnmente como endulzante y la inulina se emplea como un sustituto de las grasas, estabilizante y/o modificador de la textura (Joris, 2016). Las dextrinas son productos intermedios en la degradación del almidón conformados por una cadena ramificada de hasta 9 unidades de glucosas. Regularmente se las obtiene mediante la hidrólisis del almidón del maíz, el arroz o la papa. Debido sus propiedades como agente espesante y estabilizador de 95

suspensiones, las dextrinas son muy utilizadas por la industria alimentaria para la formulación de una gran variedad de productos alimenticios (alimentos infantiles, galletas, chocolates, pastas, sopas y salsas, productos bajos en grasas, etc.) Las dextrinas adquieren resistencia a la digestión cuando sufren modificaciones estructurales debidas a procesos industriales que combinan el calor y el tratamiento enzimático.

Polisacáridos Están constituidos por numerosas unidades de monosacáridos unidas entre sí por enlaces glucosídicos. Algunos de ellos son polímeros de un solo tipo de monosacárido y reciben el nombre de homopolisacáridos, mientras que otros dan por hidrólisis más de una clase de monosacáridos, llamándose heteropolisacáridos.

Homopolisacáridos El almidón se encuentra en los vegetales en forma de granos, de los que constituye la reserva nutritiva. Es el polisacárido digerible más abundante e importante y está formado por dos unidades estructurales: la amilosa y la amilopectina. La mayor parte de los almidones contienen alrededor del 20-30% de amilosa y 70-80% de amilopectina. La amilosa está constituida por numerosas moléculas de glucosa que se unen entre sí por uniones glucosídicas tipo α 1-4, en forma regular y lineal, originando una verdadera cadena, que espacialmente adopta una estructura helicoidal (Figura 5.3.a). La amilosa es poco soluble en agua aun por calentamiento. La amilopectina está formada por la condensación de un número elevado de moléculas de glucosa, superior al existente en la amilosa y que varía según el origen de

96

la amilopectina. A diferencia de la amilosa, las moléculas de amilopectinas no forman una cadena lineal, sino pequeñas cadenas con 18 a 24 moléculas de glucosa que se unen en forma ramificada. Esta ramificación se debe a la presencia de enlaces glucosídicos α 1-4, como en la amilosa juntamente con enlaces α 1-6. En cada carbono 6 que participa de la unión se produce un punto de ramificación (Figura 5.3.b). Los cereales, las legumbres y los tubérculos son las principales fuentes dietéticas de almidón. Se denomina almidón resistente al que resiste la actividad de las enzimas digestivas humanas y es metabolizado por la microflora intestinal del colon. Se estima que el contenido en almidón resistente es mayor en las legumbres que en los cereales; las lentejas, por ejemplo, aportan 3,4 g de almidón no digerible por cada 100 g, en tanto que el pan blanco contiene aproximadamente 1,2 g por cada 100 g (Murphy, 2008). Cierto tipo de almidones son utilizados en la elaboración de productos alimenticios para mejorar la viscosidad, la estabilidad durante el almacenamiento, la integridad de las partículas, la textura, el aspecto y/o la emulsificación. Para lograr estas propiedades los almidones son modificados ya sea mediante reacciones físicas, químicas y microbianas o por una combinación entre estas. Estos almidones se denominan almidones modificados y son empleados como aditivos por la industria alimentaria (Peñaranda Contreras, 2008).   Figura 5.3. (a) Molécula de amilosa. (b) Molécula de amilopectina

a 97

b Fuente: Blanco, 2016.

El glucógeno es un polisacárido aislado de los tejidos animales, donde desempeña una función de reserva. Se encuentra acumulado principalmente en el hígado y también en los músculos. El número de moléculas de glucosa que forman el glucógeno es muy elevado; se unen en forma ramificada por enlaces α 1-4 y α 1-6 como en la amilopectina, pero las cadenas son más cortas que en esta. El glucógeno es poco soluble en agua fría, pero se disuelve fácilmente en agua caliente. La celulosa es un polisacárido que cumple funciones estructurales en los vegetales, formando parte de las paredes celulares. Está constituido por más de 10.000 unidades de glucosa con uniones ß 1-4.

Heteropolisacáridos Comprenden

a

los

mucopolisacáridos,

actualmente

denominados glucosaminoglucanos, que se caracterizan por su contenido en aminoazúcares y ácidos urónicos. El ácido hialurónico está constituido por la polimerización de la unión de ácido glucurónico y N acetil-glucosamina. El sulfato de condroitina posee como componentes estructurales al ácido glucurónico y N

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acetil galactosamina. Ambos se encuentran asociados a la estructura de los tejidos animales y son los análogos a la celulosa en los tejidos vegetales. La sustancia intercelular del tejido conectivo, la piel, los cartílagos, el líquido sinovial y el hueso los contienen en cantidades importantes. Las gomas, mucílagos y pectinas son también heteropolisacáridos, cuya estructura se analizará en el apartado de fibra dietética.

Derivados de carbohidratos Una serie de compuestos de importancia fisiológica se obtienen como resultado de diferentes reacciones a partir de los carbohidratos (Blanco, 2016). Glicósidos. Cuando un monosacárido reacciona con otra molécula para formar un compuesto, este recibe el nombre de glicósido. Si el monosacárido que reacciona es la glucosa, el compuesto se denomina glucósido; si es la galactosa, el glicósido resultante será un galactósido, y en el caso de la fructosa, un fructósido. El compuesto con el que reacciona el monosacárido puede ser un alcohol, un esterol, un fenol u otro carbohidrato. Los glicósidos se encuentran como constituyentes de tejidos animales, en ciertas drogas, en las especias y la estevia (Soufi, 2016). Desoxiazúcares. Son derivados de los monosacáridos por pérdida de oxígeno de uno de sus grupos alcohólicos. El más abundante en la naturaleza es la 2-desoxiribosa, que existe en los ácidos nucleicos. Aminoazúcares. Son aquellos compuestos en los que se ha sustituido un grupo hidroxilo del monosacárido por un grupo amino. Ejemplos de ellos son la D-glucosamina y la D-

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galactosamina, que se encuentran polisacáridos y glucolípidos complejos.

formando

parte

de

Productos por oxidación. La oxidación de las aldosas puede formar ácidos como productos finales. Según el carbono que se oxide, los ácidos resultantes pueden ser el glucurónico (C1) o el glucónico (C6). Productos por reducción. Por reducción del grupo aldehído o cetona del carbohidrato se forma el polialcohol correspondiente. Actualmente se incluyen a los polioles dentro de la clasificación de los azúcares. El sorbitol es el alcohol originado a partir de la glucosa, el manitol a partir de la manosa, el ribitol a partir de la ribosa. El sorbitol, el manitol y el xilitol son los polialcoholes más utilizados. Naturalmente se los encuentra en las frutas y son sintetizados comercialmente. Debido a que su absorción es más lenta que la de los monosacáridos o disacáridos, lo que induce a una respuesta glucémica menor, se utilizan como endulzantes sustitutivos en varios productos dietéticos. Si los polialcoholes se absorbieran completamente, aportarían 4 kcal/g, pero debido a su incompleta absorción, el aporte energético es también menor, y se presenta en la Tabla 5.1. Ingestas superiores a 20 g de manitol o 50 g de sorbitol en dosis únicas pueden producir efectos secundarios como meteorismo, distensión abdominal y diarrea osmótica.   Tabla 5.1. Valor energético de algunos polialcoholes Polialcohol

Valor energético (kcal/g)

Sorbitol

2,6

Manitol

1,6

Xilitol

2,4

Eritriol

0,2

Lactitol

2,0

100

Maltitol

2,1

Fuente: Academy of Nutrition and Dietetics, 2012.

Clasificación según su importancia nutricional La Food and Agriculture Organization (FAO) recomienda clasificar a los carbohidratos de importancia nutricional de acuerdo con el grado de polimerización (GP), según el esquema propuesto en la Tabla 5.2.   Tabla 5.2. Clasificación de los carbohidratos de importancia nutricional de acuerdo con el grado de polimerización Grado de polimerización (GP)

Subgrupo

Azúcares (1-2)

Monosacáridos Glucosa, galactosa, fructosa

Oligosacáridos (3-9)

Disacáridos

Sacarosa, lactosa, maltosa, trehalosa

Polioles

Sorbitol, manitol, lactitol, xilitol, maltitol

Maltooligosacáridos (α glucanos)

Maltodextrinas  

Otros oligosacáridos (No α glucanos) Polisacáridos (≥ 10)

Componentes

Almidón (α glucanos) Polisacáridos no amiláceos

Rafinosa, esteaquiosa, fructo y galactooligosacáridos, polidextrosa, inulina

Amilosa, amilopectina, almidones modificados Celulosa, hemicelulosa, pectinas, b-glucanos, gomas, mucílagos

Fuente: FAO/OMS, 1997.

Terminología habitual para la denominación de los azúcares

101

Debido a las propiedades poco saludables que poseen los azúcares simples, una variedad de terminologías se emplean para discriminar con más detalle su origen e identificarlos a los fines del rotulado nutricional. Entre las que se utilizan con más frecuencia se encuentran las siguientes (Elia, 2007):   Azúcares totales. A los fines del rotulado, esta denominación aceptada por la Unión Europea, Australia y Nueva Zelandia incluye a todos los mono y los disacáridos que no sean polialcoholes, provenientes de cualquier fuente contenidos en el producto alimenticio. Azúcares libres. Comprende a todos los monosacáridos y disacáridos agregados a los alimentos por el fabricante, el cocinero o el consumidor, más los azúcares naturalmente contenidos en la miel, los jarabes y los jugos de frutas, y es la terminología que emplea actualmente la Organización Mundial de la Salud. Azúcares agregados. Incluye a los azúcares y los jarabes que se agregan a los productos alimenticios durante su elaboración; es una terminología empleada en los Estados Unidos por el Institute of Medicine. Azúcares extrínsecos y azúcares

intrínsecos.

Esta

denominación se usa para diferenciar a los azúcares naturalmente presentes (intrínsecos) en la estructura celular de los alimentos, especialmente en las frutas y los vegetales, de los que son agregados por la industria (extrínsecos) en los alimentos procesados. La lactosa es una excepción a esta clasificación porque estrictamente es un carbohidrato extrínseco ya que no está dentro de una estructura celular, por lo que esta denominación puede hacer referencia también a los azúcares extrínsecos no presentes en la leche. 102

Funciones de los carbohidratos Energética Los almidones y azúcares representan habitualmente más de la mitad (50 al 60%) de la ingesta calórica y junto con las grasas satisfacen

los

requerimientos

energéticos

del

organismo,

aportando de modo convencional 4 kcal/g (17 kJ/g). Sin embargo, debido a que algunos carbohidratos, como el almidón resistente y los polisacáridos no amiláceos, se digieren parcialmente o no se digieren en el intestino y fermentan en el colon, produciendo ácidos grasos de cadena corta, se sugiere utilizar para ellos un valor de 2 kcal/g (8 kJ/g) (Elia, 2007). Ciertos tejidos, como el sistema nervioso, en condiciones fisiológicas solo utilizan glucosa como combustible celular. Una vez cubiertas las necesidades energéticas, una pequeña parte de los carbohidratos se almacena en el hígado y músculo como glucógeno (entre 100 y 250 gramos respectivamente, dependiendo del peso del tejido) y el resto se transforma en triglicéridos, acumulándose en el tejido adiposo.

Ahorro de proteínas Las deficiencias calóricas de la alimentación se compensan utilizando tejido y proteínas como fuentes energéticas. Si el aporte de carbohidratos es insuficiente, las proteínas se utilizarán prioritariamente para fines energéticos, relegando su función de síntesis tisular.

Regulación del metabolismo de las grasas Para una normal oxidación de las grasas es necesario un correcto aporte de carbohidratos, ya que estos mediante la 103

glucólisis generan piruvato, que por descarboxilación origina oxaloacetato, necesario para la unión con Acetil-CoA e ingreso en la vía del ácido cítrico. Cuando se restringe severamente la cuota de carbohidratos, el Acetil-CoA en exceso se condensa formando acetoacetil-CoA que mediante distintos procesos de hidroxilación e hidrólisis da origen a tres compuestos denominados cuerpos cetónicos: el acetoacetato, el 3-hidroxibutirato y la acetona. Los cuerpos cetónicos son eliminados por orina y en el aire expirado y cuando la producción de estos sobrepasa la capacidad de oxidación, se produce el fenómeno denominado cetoácidosis metabólica (Blanco, 2016).

Estructural Los carbohidratos constituyen estructuralmente una parte muy pequeña del peso del organismo, aunque de vital importancia. Se los encuentra en numerosos compuestos que regulan el metabolismo, como el ácido glucurónico, que cumple una función de detoxificación, al combinarse en el hígado con sustancias tóxicas. El ácido hialurónico, los ácidos nucleicos, y los galactolípidos en las membranas de las células nerviosas son otros ejemplos de la función estructural de los carbohidratos (Blanco, 2016).

Digestión y absorción de los carbohidratos El propósito de la digestión de los glúcidos es hidrolizar los di, oligo y polisacáridos de la alimentación a sus unidades estructurales constituyentes, proceso que es llevado a cabo por las enzimas del aparato digestivo. La digestión comienza en la boca, aunque la cocción previa facilita el proceso digestivo, ya 104

que las membranas que recubren los gránulos de almidón se rompen, y las enzimas tienen un acceso más rápido a los sustratos. En la boca las glándulas salivales secretan la amilasa salival (antes denominada ptialina), que tiene un pH óptimo de acción alrededor de 7, de manera que se inactiva en el estómago cuando el bolo alimenticio alcanza un pH de 4. En el estómago no hay enzimas que actúen sobre los glúcidos, y la digestión continúa en el intestino, donde la amilasa pancreática hidroliza las uniones glucosídicas α 1-4 de la amilosa y del glucógeno, dando como productos maltotriosas (tres moléculas de glucosa con uniones α 1-4), maltosas y glucosas. Debido a que la amilasa no actúa sobre las uniones α 1-6, la hidrólisis sobre la amilopectina es parcial, originando cadenas de aproximadamente 8 unidades de glucosas que se denominan dextrinas límites. La isomaltasa o α 1-6 glicosidasa hidroliza las uniones α 1-6 de las dextrinas límites, liberando maltosa a la luz intestinal. La digestión continúa con la actividad de las disacaridasas, sintetizadas en el ribete en cepillo, que degradan a los disacáridos. La lactasa es una β-galactosidasa que cataliza la hidrólisis de la lactosa en galactosa y glucosa. Es la menos abundante de las disacaridasas y en diversas patologías que afectan al intestino es la primera en verse afectada, no pudiendo ser degradada la lactosa, que pasa al colon, donde es fermentada y produce diarrea. La maltasa es la glucosidasa más abundante; se han aislado diferentes enzimas en el intestino que poseen actividad de maltasa, que hidrolizan a la maltosa, produciendo dos moléculas de glucosa. La sacarasa produce glucosa y fructosa a partir de la sacarosa, hidrolizando las uniones α 1-2 glicosídicas. Estas disacaridasas están presentes en mayor concentración en los segmentos proximales del intestino delgado. A excepción de la lactasa, se adaptan a la concentración de 105

sustrato presente en el lumen intestinal. La trehalasa se secreta en pequeñas cantidades y es necesaria para la hidrólisis de la trehalosa. Alimentaciones con elevado contenido en carbohidratos incrementan la actividad enzimática en el enterocito después de tres a cinco días, tiempo que tardan en renovarse las células de la mucosa intestinal. La síntesis y degradación de estas enzimas es un proceso muy activo, ya que su vida media es de pocas horas. El gran tamaño de la molécula de glucosa constituye un impedimento para el pasaje a través de la membrana del borde en cepillo. Además de su tamaño, su naturaleza hidrofílica (soluble en agua) constituye otra barrera para el pasaje a través de la membrana lipídica; por estos motivos, siempre necesita de la presencia de transportadores para su incorporación a la célula. Existen dos clases de transportadores: una pertenece a la familia de cotransportadores activos de sodio y glucosa denominados SGLT (del inglés Sodium-Glucose Transporters) y otros son los transportadores que median la transferencia pasiva de glucosa mediante difusión facilitada, llamados GLUT (del inglés Glucose Transporters). Esos últimos son proteínas de membrana intrínsecas y su expresión es específica de cada célula, lo que les permite responder la regulación metabólica y hormonal. Los principales SGLT son el SGLT1, responsable de la absorción de glucosa y galactosa en el intestino delgado, y el SGLT2, que da cuenta de la reabsorción de la mayoría de la glucosa que se filtra en la orina. El SGLT1 se expresa en el borde en cepillo en los enterocitos, tiene una afinidad menor para la galactosa y funciona como un sensor de glucosa que utiliza el movimiento del sodio y su gradiente electroquímico para impulsar la absorción de la glucosa, mecanismo que es mantenido por la bomba de Na/K/ATPasa. La actividad de la bomba en el interior de la célula 106

es la que hace posible que se mantengan las concentraciones adecuadas de sodio en los espacios intra y extracelular; esta bomba expulsa el sodio al exterior de la célula, a la vez que le ingresa potasio, en un mecanismo que requiere la energía suministrada por la hidrólisis del ATP. La fructosa también se absorbe por difusión facilitada, utilizando un transportador específico distinto: el GLUT5, en un proceso más lento que el de absorción de la glucosa. En una segunda etapa, el transporte de glucosa desde la célula a la circulación se da a través de la transferencia pasiva mediada por el GLUT2 presente en la membrana basolateral (Baud, 2016). En el Gráfico 5.1 se esquematizan los principales pasos de la digestión de los carbohidratos.   Gráfico 5.1. Esquema conceptual de la digestión y absorción de los carbohidratos

107

Metabolismo La glucosa es el principal hidrato de carbono del que depende el organismo; la galactosa y la fructosa pueden ser transformadas en glucosa en el hígado. En estado de ayuno el valor de glucosa en sangre o glucemia varía entre 70 y 100 mg/dL. Esta glucosa sanguínea que llega a las células del organismo tiene tres orígenes. Por unas pocas horas al día proviene de los azúcares que se absorben de la dieta, ya sea directamente o mediante la conversión en las células intestinales o en los hepatocitos de parte de la galactosa y la fructosa. La glucogenolisis hepática, es decir, la degradación del glucógeno, es el mecanismo que se pone en funcionamiento entre las comidas, durante las tres

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cuartas partes del día y durante la noche, y contribuye a mantener estables los niveles de glucemia. La gluconeogénesis, que se da fundamentalmente en el hígado y también en los riñones, es un mecanismo por el que se sintetiza glucosa a partir de los aminoácidos glucogénicos y del glicerol. La gluconeogénesis se estimula cuando los depósitos de glucógeno están casi deplecionados; es decir, después de 10 a 12 horas de ayuno. En individuos con un patrón normal de comidas, la contribución de esta vía metabólica es modesta, pero se vuelve importante durante el ayuno prolongado. Aproximadamente el 58% de las proteínas en una dieta mixta están compuestas por aminoácidos glucogénicos, mientras que el glicerol representa solo un 10% del total de lípidos, por lo que contribuye en poca cantidad a la disponibilidad de glucosa. A nivel celular, la glucosa es utilizada en los procesos que se detallan a continuación.

Suministro de energía El suministro de energía de acuerdo con las demandas del organismo es la principal función de la glucosa. Varias vías metabólicas son utilizadas, siendo las principales la glucólisis y el ciclo de Krebs. La glucosa no se oxida en una sola reacción para producir energía, CO2 y H2O, sino que existen numerosos pasos intermedios catalizados por enzimas específicas para cada etapa, lo que permite la liberación gradual de la energía. Una vez que se ha producido la entrada de glucosa a la célula, proceso facilitado por la insulina, se inicia la glucólisis a partir de la activación de la glucosa a glucosa-6-fosfato, obteniéndose luego de diversas reacciones intermedias y en una etapa anaeróbica (sin utilización de oxígeno) ácido pirúvico, una molécula de tres carbonos.

109

Cuando los requisitos de energía exceden al suministro de oxígeno, el ácido pirúvico en el músculo y en anaerobiosis se transforma en ácido láctico, el que puede ser reconvertido a glucosa en el hígado (ciclo de Cori). En condiciones normales solo se forma una pequeña cantidad de ácido láctico. En una fase aeróbica el ácido pirúvico se integra al ciclo de Krebs, produciendo CO2, H2O y una mayor cantidad de energía. El ciclo de Krebs constituye la vía metabólica final y común de los carbohidratos, lípidos y proteínas y provee más del 90% de la energía del organismo. La mayor parte del ácido pirúvico se decarboxila dando un fragmento de dos carbonos, que es el acetato, el que uniéndose a la Coenzima A forma Acetil-CoA, eje del metabolismo. El Acetil-CoA reacciona con el oxalacetato para formar ácido cítrico y continuar el ciclo. El oxalacetato se forma a partir del ácido pirúvico o de ciertos aminoácidos, y constituye el producto derivado de los carbohidratos necesario para mantener la continuidad del ciclo. Si el aporte de glúcidos es insuficiente, la producción de oxalacetato no será la adecuada y el acetato que proviene del catabolismo de las grasas no podrá ser correctamente utilizado, por lo que será convertido en cuerpos cetónicos.

Glucogenogénesis Uno de los pasos intermedios de la glucólisis permite la formación de glucógeno o glucogenogénesis. Esta reacción es reversible, por lo que la glucosa puede ser almacenada como glucógeno y este degradarse a glucosa de acuerdo con las necesidades energéticas.

Lipogénesis

110

La glucosa puede también ser utilizada para la síntesis de grasas, ya que a través del gliceraldehído, producto intermedio de la glucólisis,se provee el glicerol necesario para la síntesis de triglicéridos.

Reacciones de síntesis La glucosa participa en numerosas reacciones de síntesis: la ribosa y la desoxirribosa necesarias para la síntesis de los ácidos nucleicos solo pueden sintetizarse a partir de glucosa-6-fosfato en una vía metabólica alternativa a la glucólisis: la vía de las pentosas en la que además de ribosa se produce nicotinadenina dinucleotido

fosfato

reducido

(NADPH).

Los

cerebrósidos,

presentes en el sistema nervioso central, son sintetizados a partir de UDP-glucosa y de UDP-galactosa. La UDP-glucosa es el precursor del ácido UDP-glucurónico, que participa en procesos de detoxificación al conjugarse con compuestos citotóxicos, solubilizándolos para su eliminación por la orina o la bilis. Cuando los niveles de glucemia superan el umbral renal de 180 mg/dL, la glucosa es eliminada en la orina, produciendo glucosuria. En el Gráfico 5.2 se esquematizan los pasos principales del metabolismo de los carbohidratos.     Gráfico 5.2 Esquema conceptual del metabolismo de los carbohidratos

111

Alimentos que aportan carbohidratos En la Tabla 5.3 se presenta el contenido aproximado de carbohidratos en algunos alimentos. Los cereales, legumbres y tubérculos constituyen la principal fuente de carbohidratos complejos o no disponibles o polisacáridos. Los dulces, las mermeladas, el azúcar, la miel, las bebidas azucaradas y las frutas sin cáscara aportan mono y disacáridos, o azúcares simples.   Tabla 5.3. Contenido aproximado de carbohidratos en algunos alimentos Alimento

Carbohidratos (g/100 g)  

Polisacáridos Arroz

79

112

Harina de trigo Galletitas Legumbres Pan

70 60-70 60-64 55-60

Polisacáridos y azúcares simples Facturas Galletitas dulces Bizcochuelo

 

Mono y disacáridos Azúcar Dulce de leche Frutas Bebidas carbonatadas Leche

 

50-65 58-73 50 100 55-57 10-20 8-10 5

Fuente: adaptado de Argenfoods, 2010.

Poder edulcorante de los carbohidratos Los glúcidos poseen diferente poder edulcorante, que se categoriza teniendo como patrón al poder edulcorante de la sacarosa (Tabla 5.4). El dulzor de los carbohidratos se utiliza para seleccionarlos en función de la densidad energética que se desee aportar con el plan de alimentación. Cuando es necesario realizar alimentaciones hipercalóricas, con alta densidad energética, resultan adecuados carbohidratos con un poder edulcorante menor al de la sacarosa, como la glucosa o las dextrinas.   Tabla 5.4. Poder edulcorante de los carbohidratos Carbohidrato

Poder edulcorante

Sacarosa

100

Fructosa

115-130

Polialcoholes

60-90

Glucosa

70

Maltosa Lactosa

40 20

113

Fuente: FAO/OMS, 1997.

Índice glucémico y carga glucémica Varios de los efectos metabólicos que poseen los diferentes carbohidratos se atribuyen a la respuesta glucémica que provocan, es decir, a los cambios en la glucemia postprandial observados luego de la ingesta de un alimento o una comida que los contenga. De esta manera puede obtenerse un indicador denominado índice glucémico (IG), que es la respuesta glucémica luego del consumo de un alimento que aporte carbohidratos disponibles y se expresa como porcentaje de la respuesta glucémica que se da a partir del consumo de carbohidratos en un alimento de referencia, habitualmente una solución de glucosa o pan blanco. El valor del IG se obtiene midiendo la repuesta glucémica a partir del consumo de una porción de alimento que contenga 50 gramos de carbohidratos y realizando luego la comparación de las sumatorias de los valores de glucemia o el área bajo la curva a los 120 minutos posteriores a la ingesta del alimento estudiado. El valor obtenido para el alimento de referencia se cuantifica como 100 y el del alimento analizado se expresa como porcentual de esta referencia. Los alimentos que contienen carbohidratos que se digieren, absorben y metabolizan rápidamente se consideran alimentos con alto IG (≥ 70), en tanto que los alimentos con carbohidratos que poseen mecanismos fisiológicos más lentos y con menor impacto en los niveles de glucosa e insulina en sangre, se consideran alimentos con bajo IG (< 55). Los valores comprendidos entre estos rangos se clasifican como intermedios (Augustin, 2015).

114

La carga glucémica (CG) es otro concepto que relaciona la cantidad y la calidad de los carbohidratos. Este indicador es propuesto desde la Universidad de Harvard como el producto del IG y del contenido total de carbohidratos disponibles en una cantidad determinada de alimento (Salmeron, 1997). Si bien los carbohidratos pueden expresarse ya sea como gramos por porción, gramos por cada 100 gramos de alimento, gramos cada 100 kcal o cada 100 kJ, habitualmente la CG se calcula con la siguiente fórmula:   CG = IG x contenido neto de carbohidratos por porción en gramos/100

  Los alimentos con valores superiores o iguales a 20 se consideran como una CG alta; las cifras menores a 20 y mayores a 10, como CG intermedia, y los valores iguales o inferiores a 10, como CG baja. En la Tabla 5.5 se presentan ejemplos de IG en alimentos de consumo habitual según la Tabla Internacional de IG de alimentos.   Tabla 5.5. Ejemplos de alimentos de alto, mediano y bajo IG (referencia a la glucosa) Categorización del IG

Ejemplos de alimentos

Alto (≥70)

Galletitas crackers tipo agua Arroz blanco hervido 13’ Arroz integral hervido 25’ Sandía Papas cocidas al horno sin piel o hervidas

Intermedio (55 a 69)

Zapallo hervido Choclo hervido Harina de maíz Espaguetis de trigo candeal hervidos 20’ Ñoquis Ananá, melón, duraznos en almíbar

115

Bajo (< 55)

Legumbres Maníes Zanahoria cruda Papa hervida, refrigerada y recalentada Barra de cereal de almendras Yogur reducido en grasas con edulcorante Damasco fresco Duraznos y manzanas deshidratados Duraznos enlatados sin azúcar agregada Naranja Mix de frutas secas y pasas de uva Fructosa Frutillas, manzanas naranjas

Fuente: adaptado de Atkinson, 2008.

    Un gran número de factores condicionan los valores de la respuesta glucémica de las preparaciones alimenticias; entre ellas, las técnicas de procesamiento: los alimentos altamente procesados requieren un menor proceso digestivo y presentan un mayor IG. Las técnicas culinarias también contribuyen a diferentes respuestas glucémicas: la cocción prolongada, por ejemplo, logra mayor hidratación del almidón y requiere menor proceso digestivo. Otro factor es el tipo de almidones presentes en el alimento y su contenido en amilosa y amilopectinas: los almidones con más amilosa adsorben menos agua y tienen una absorción más lenta; la cocción y el enfriamiento posterior pueden influir también en la digestibilidad del almidón al modificar la gelatinización y la formación de almidón resistente a partir de la amilosa. Un mayor aporte de fibra es otro condicionante muy importante, ya que a mayor complejidad de la molécula del carbohidrato, menor IG. El contenido de proteínas y grasas en la preparación contribuyen a disminuir el IG debido a que ambos macronutrientes retardan el vaciamiento gástrico y la tasa de absorción; la acidez que se logra, por ejemplo, mediante la

116

utilización de vinagre y jugo de limón también disminuye el IG, ya que los ácidos retardan el vaciado gástrico y por lo tanto también la digestión del almidón (Sun, 2014; Boers, 2015). Si bien el valor clínico y práctico del IG continúa en estudio, existe un consenso cada vez mayor de que hay beneficios para la salud cuando alimentos con bajo IG reemplazan a los alimentos con IG alto en una dieta equilibrada (Augustin, 2015). Los efectos atribuidos al IG y a la CG de una alimentación en la prevención de enfermedades crónicas no trasmisibles se mencionan en el apartado de fibra.

Ingestas dietéticas recomendadas Las necesidades mínimas de carbohidratos que deberían aportarse con la alimentación no se conocen con exactitud. Hay evidencias que demuestran que algunos grupos de población como los esquimales y algunas tribus africanas pueden mantener su longevidad con un aporte muy reducido en carbohidratos. En estos casos, el organismo produce ajustes metabólicos para garantizar la síntesis de novo

de

glucosa

mediante

la

gluconeogénesis a partir de los aminoácidos o el glicerol proveniente de los lípidos. El interrogante que se genera en una cultura occidental es que no se conocen con certeza los efectos que para la salud puede ocasionar una producción aumentada de cuerpos cetónicos, característica de las alimentaciones con muy bajo aporte de carbohidratos. Se ha sugerido que mantener por tiempo prolongado este tipo de alimentaciones podría ser perjudicial para la salud por alterar los niveles de lípidos plasmáticos, condicionar una sobrecarga renal de aminoácidos, así como un deterioro de la salud ósea y del funcionamiento del

117

sistema nervioso central y no asegurar niveles óptimos de glucógeno muscular o hepático (Paoli, 2014; Institute of Medicine, 2005). El criterio tenido en cuenta por el Institute of Medicine para establecer las recomendaciones de carbohidratos se basó, por lo tanto, en estimar las mínimas cantidades de glucosa que utiliza diariamente el sistema nervioso central sin la producción de cuerpos cetónicos (Tabla 5.6.). Desde otro enfoque, los rangos porcentuales del aporte energético diario que deben provenir de los carbohidratos se estimaron en el orden del 45 al 65%, ya que se considera que estos rangos resultan apropiados para asegurar correctos aportes de fibra y prevenir un riesgo aumentado de obesidad y de enfermedades cardiovasculares. En relación con los azúcares libres, la recomendación de la Organización Mundial de la Salud es limitar el consumo a menos del 10% de la ingesta calórica total, basándose en estudios de observación que demuestran que la prevalencia de caries dentales está asociada a ingestas elevadas de este tipo de carbohidratos (OMS, 2015).   Tabla 5.6. Ingestas dietéticas de referencia para los carbohidratos  

Requerimiento promedio (g/día)

Hombres 18 y más años

 

Mujeres 18 y más años

 

Recomendación dietética (g/día)  

100

130  

100

130

Fuente: Institute of Medicine, 2005.

Fibra

118

La definición de fibra dietética es controversial por muchas razones. Por un lado, la fibra no puede ser definida como un solo compuesto químico ni como un grupo de compuestos relacionados; por lo tanto, existen distintos tipos de fibras que pueden tener una o más funciones fisiológicas. Por otro lado hay controversias en torno a si la fibra tiene solo efectos beneficiosos para la salud cuando se encuentra dentro de la matriz alimentaria o si también estos beneficios se dan cuando se aísla y luego se adiciona a los alimentos. Todas las definiciones no obstante coinciden en reconocer a la fibra como polímeros y oligómeros de carbohidratos que escapan a la digestión en el intestino delgado y pasan al intestino grueso, donde son degradados y pueden ser casi completamente fermentados. Las fibras en sí o sus productos de fermentación presentan beneficios fisiológicos, ya que puede influir directamente en el colon tanto en la motilidad como en la composición de la microbiota o bien sus productos de fermentación pueden ser absorbidos por el intestino grueso y tener efectos sistémicos. Cada vez es más firme la evidencia que asocia a la ingesta de fibra dietética con un menor riesgo de mortalidad y de de enfermedad cardiovascular (Barber, 2020). La definición empleada en 2001 por el Institute of Medicine discrimina a la fibra en:   Fibra dietética. Incluye a los carbohidratos no digeribles y a la lignina que se encuentran de forma intrínseca en las estructuras de los alimentos vegetales. Fibra agregada o funcional. Son los carbohidratos aislados y no digeribles que poseen evidencias de efectos fisiológicos beneficiosos para la salud del ser humano. Estos efectos que se atribuyen a las fibras agregadas pueden ser la disminución de los valores de glucosa postprandial, la 119

reducción de las concentraciones séricas de colesterol o un efecto laxante. Fibra total. Comprende la suma de la fibra dietética y la fibra agregada.   El almidón resistente, las maltodextrinas y otros oligosacáridos que resisten al ataque enzimático son metabolizados por la microflora intestinal del colon del mismo modo que las fibras y ejercen efectos fisiológicos similares a estas.

Definiciones relacionadas: prebióticos, probióticos y simbióticos Actualmente se define a los prebióticos como los ingredientes alimentarios no digeribles que afectan beneficiosamente al huésped al estimular el crecimiento y/o actividad de bacterias en el colon. Las primeras definiciones hacían referencia a que el crecimiento fuera selectivo para las bifidobacterias; sin embargo, en la actualidad se acepta que los prebióticos promueven el crecimiento y la proliferación de un gran número de bacterias de la flora colónica que resultan beneficiosas para la salud. Entre estos beneficios, pueden inducir el aumento de interleuquinas con efectos inmunorreguladores e inmunoglobulinas específicas intestinales; por otro lado estimulan la producción de ácidos grasos de cadena corta, especialmente el butirato, que es un sustrato principal para los colonocitos, por lo que contribuye a la integridad epitelial. Los ácidos grasos de cadena corta y el lactato además disminuyen el pH luminal, lo que puede prevenir la colonización con enteropatógenos sensibles al ácido. Entre las fibras

consideradas

prebióticos

120

se

incluyen

a

los

fructooligosacáridos, la inulina, los galactooligosacáridos y el almidón resistente (Hutkins, 2016). Los probióticos son microorganismos vivos presentes en número suficiente en los productos alimenticios, que modifican la microflora por implantación o colonización en el huésped y por lo tanto

ejercen

efectos

beneficiosos

para

la

salud.

Los

microoganismos que comúnmente se emplean como probióticos son las bacterias ácido lácticas; la selección de la cepa empleada requiere que sea de origen humano, que sea estable al ácido y a la bilis, que se adhiera a las células de la mucosa intestinal y que excluya la presencia de patógenos. Habitualmente se emplean las

cepas

que

pertenecen

a

especies

de

los

géneros

Lactobacillus, Enterococcus y Bifidobacterium y el tipo de vehículo más común son las leches fermentadas y los yogures; también existen presentaciones comerciales que aportan una mezcla de microorganismos probióticos (Amores, 2004). Los simbióticos son una mezcla de probióticos y prebióticos destinada a aumentar la supervivencia de las bacterias que promueven la salud, con el fin de modificar la flora intestinal y su metabolismo. El término debe reservarse exclusivamente para los productos que poseen verificación científica de la simbiosis, es decir, en los que los prebióticos favorecen selectivamente a los probióticos adicionados en el simbiótico en particular (Olagnero, 2007). En la Tabla 5.7 se listan los distintos tipos de fibras reconocidos por la Asociación Americana de Químicos de Cereales, y en la Tabla 5.8 se presenta la estructura química de algunas de dichas fibras y ejemplo de alimentos que las contienen. Teniendo en cuenta sus funciones dentro de la planta, las fibras pueden ser polisacáridos estructurales, es decir, estar asociados a la estructura de la pared celular del vegetal como la celulosa, la 121

hemicelulosa y las pectinas; o bien pueden ser polisacáridos no estructurales, como las gomas y los mucílagos secretados por las algas. La lignina es una fibra que posee una estructura no glucídica y cumple una función estructural en los vegetales.   Tabla 5.7. Componentes de fibra dietética según la Asociación Americana de Químicos de Cereales Polisacáridos y oligosacáridos no amiláceos Celulosa Hemicelulosa Arabinoxilano Arabinogalactano Polifructosas Inulina Oligofructanos Galactooligosacáridos Gomas Mucílagos Pectina

Análogos de carbohidratos

Lignina y sustancias relacionadas con los polisacáridos no amiláceos

Dextrinas indigeribles Maltodextrina resistente Dextrina resistentes Polidextrosa Metilcelulosa Hidroxipropil metilcelulosa Almidones resistentes

Lignina Ceras Fitatos Cutina Saponina Suberina Taninos

Fuente: adaptado de Lattimer, 2010.

  Tabla 5.8. Estructura química de algunas fibras y alimentos que las aportan Fibra

Cadena principal

Cadenas laterales

Alimentos que las aportan

Celulosa

Glucosa

-

Cereales integrales, salvado de trigo, coles, vegetales de raíz, cáscara de frutas, legumbres

Hemicelulosa Xilosa Manosa Galactosa Glucosa

Arabinosa Galactosa Acido glucurónico

Salvado de trigo, cereales integrales, pulpa de vegetales (zapallito, berenjena)

Pectinas

Ramnosa Arabinosa Xilosa Fucosa

Manzanas, cítricos, frutillas

Ácido galacturónico

122

Mucílagos

GalacosaGalactosa manosa Glucosamanosa Arabinosa-xilosa

Semillas, algas

Gomas

Galactosa Ácido glucurónicomanosa Ácido galacturónicoramnosa

Xilosa Fucosa Galactosa

Avena, salvado de avena, legumbres

Lignina

Alcoholes aromáticos: Dinafil Coniferil Dicumaril

Estructura Vegetales maduros, frutas con semillas comestibles tridimensional

Inulina

Fructosa

-

Alcaucil, achicoria, ajo, cebolla, puerro, plátano, centeno, cebada

Fuente: adaptado de De Vries,1999.

  Así como las distintas vitaminas tienen diferentes funciones en el organismo, los distintos tipos de fibra poseen efectos fisiológicos diferentes, lo que tradicionalmente ha dado lugar a una clasificación que desde el punto de vista nutricional las divide de acuerdo con su capacidad de hidratarse, formar geles y ser fermentadas en un medio acuoso. Esta agrupación se basa en las propiedades químicas, físicas y funcionales. Las fibras solubles o fermentables se disuelven en agua formando geles viscosos, no son digeridas en el intestino delgado y son fermentadas con facilidad por la microflora del intestino grueso. Incluyen a pectinas, gomas, fructanos tipo inulina y algunas hemicelulosas. Las fibras insolubles o parcialmente fermentables no son solubles en agua, no forman geles y debido a su insolubilidad su fermentación es limitada o nula; son ejemplos de este tipo de fibra

123

la lignina, la celulosa y algunas hemicelulosas (Lattimer, 2010; García Peris, 2007).

Alimentos aportadores La fibra se encuentra en frutas, vegetales, cereales integrales, legumbres y semillas. La mayoría de los alimentos ricos en fibra contienen aproximadamente un tercio de fibra soluble y dos tercios de fibra insoluble. Las legumbres, las frutas secas y los cereales integrales aportan cantidades elevadas de fibra, en tanto que la mayoría de las frutas y los vegetales contienen aproximadamente de 1 a 3 gramos de fibra cada 100 gramos. La Tabla 5.9 presenta el contenido aproximado de fibra en distintos alimentos.   Tabla 5.9. Contenido aproximado de fibra dietética en diferentes alimentos Fibra (g cada 100 g)

Alimentos

Más de 15

Semillas (amapola, chía, sésamo) Porotos pallares Soja Harina de algarroba Salvado de trigo Salvado de avena

De 10 a 15

Lentejas Garbanzos Arvejas secas Almendras, avellanas Trigo burgol

3 a 9,9

Pan y galletitas integrales Alcaucil Palta Higo Orejones de pera Nueces Maní

124

De 1 a 3

Frutas en general Hortalizas en general

Menos de 1

Almidón de maíz Bizcochitos de grasa Tomate Zapallo (pulpa) Melón Sandía

Fuente: adaptado de USDA FoodData Central.

Efectos para la salud atribuidos a las fibras Enfermedades cardiovasculares El beneficio con evidencia más fuerte asociado a la ingesta de fibra dietética, ya sea proveniente de los alimentos o como suplementos, es que puede disminuir la presión arterial, mejorar los niveles de lípidos séricos y reducir los indicadores de inflamación; ingestas más altas de fibra se asocian con menores prevalencias de enfermedades cardiovasculares. Son especialmente beneficiosas las fibras fermentecibles, ya que la viscosidad que producen interfiere con la absorción de ácidos biliares en el íleon; esto lleva a que parte del colesterol LDL de la sangre se destine para la síntesis de ácidos biliares en el hígado a fin de reemplazar a los que se pierden en las heces. Otro mecanismo sugerido es que, al ser fermentadas por las bacterias, las fibras producen metano, CO2, H2O y ácidos grasos de cadena corta, predominantemente acetato, propionato y butirato. Estos ácidos grasos son reabsorbidos por el colon, pasan a la circulación sistémica y disminuyen la síntesis periférica de colesterol, al inhibir la actividad de la enzima β-OH-metilglutarilCoA sintetasa (Academy of Nutrition and Dietetics, 2015).

Diabetes tipo 2 125

Numerosos estudios demuestran que los patrones alimentarios con bajo aporte de fibras se asocian a mayor riesgo de diabetes tipo 2. La fibra dietética, especialmente, la soluble, aumenta el tiempo de vaciado gástrico y por lo tanto disminuye la digestión y la absorción de glucosa, condicionando una menor respuesta glucémica. Las alimentaciones con bajo índice glucémico inducen fluctuaciones más pequeñas en la glucemia en el transcurso del día, en tanto que las oscilaciones de la glucemia que se producen con alimentaciones pobres en fibra provocan mayor estrés oxidativo que los niveles constantes de la glucosa sanguínea. La hiperglucemia postprandial aumenta el Acetil-CoA que en la mitocondria, al combinarse con oxígeno, produce ATP y radicales libres, que se incrementan cuando el sistema se sobrecarga condicionando un aumento del estrés oxidativo. La hiperglucemia activa de esta manera diferentes vías metabólicas que inducen la disfunción endotelial y por lo tanto las complicaciones de la diabetes. Aún no está claro el mecanismo por el que las fibras afectan la sensibilidad a la insulina (Academy of Nutrition and Dietetics, 2015; Mann, 2007).

Cáncer La asociación inversa entre la ingesta de fibra dietética y el riesgo de cáncer de colon es cada vez más fuerte, por lo que el Fondo Mundial de Investigación sobre el Cáncer ha considerado que la evidencia actual es convincente y que existe un 10% en la reducción del riesgo de cáncer de colon por cada 10 gramos de fibra dietética total que se consuma. La fibra dietética puede proteger contra el desarrollo del cáncer a través del aumento de la masa fecal y la disminución del tiempo de tránsito, exponiendo de esta manera al epitelio colorrectal por períodos más cortos a

126

concentraciones más bajas de carcinógenos. Además, los ácidos grasos de cadena corta, especialmente, el butirato, poseen efectos

beneficiosos

en

la

diferenciación

normal

de

los

colonocitos y se le atribuyen propiedades antineoplásicas al inhibir el desarrollo de células tumorales (Academy of Nutrition and Dietetics, 2015; World Cancer Reseach Fund, 2011). En las mujeres, ingestas más elevadas de fibra se han asociado también a una menor incidencia de desarrollar cáncer de mama. La fibra tendría la capacidad de quelar y aumentar la excreción fecal de estrógenos, los que están relacionados con el desarrollo de este tipo de cáncer (Mc Rae, 2018). El rol de la fibra en la prevención de otros tipos de cáncer como el de endometrio, gástrico y de próstata aún no está claro; varios estudios sugieren un rol protector, aunque la evidencia aún no es contundente. Se ha postulado que los patrones alimentarios con bajo aporte de fibra y con alto IG tienen mayor impacto sobre la glucemia, la insulinemia y el factor de crecimiento insulino símil tipo 1 (IGF-1), promoviendo el crecimiento tumoral. La insulina actuaría como factor de crecimiento incrementando la bioactividad del IGF-1, que es proliferativo, angiogénico, anti-apoptótico y estimulante estrogénico (Augustin, 2015).

Obesidad Varios estudios sugieren que las poblaciones que consumen dietas con mayor aporte de fibra presentan menores índices de sobrepeso y obesidad; no obstante, aún es necesario disponer de mayor evidencia que fortalezca esta asociación. La disminución posterior de la glucemia, consecuencia de la hiperinsulinemia relativa de una dieta con alto índice glucémico, sería un mecanismo responsable del hambre excesivo y por lo tanto de

127

una ingesta excesiva. Por otro lado, los alimentos o comidas con bajo índice glucémico ofrecen mayor valor de saciedad y favorecen el control del apetito a corto plazo. La ingesta baja en fibras se ha asociado también a estadios de inflamación crónica; entre las hipótesis que se describen se postula que las fibras, especialmente las fermentecibles, promueven la síntesis en el colon de butirato, al que se le atribuyen efectos sistémicos antiinflamatorios (Academy of Nutrition and Dietetics, 2015; Barber, 2020).

Constipación y molestias digestivas Un adecuado aporte de fibra ha sido tradicionalmente asociado a un mejor estado gastrointestinal; sus efectos se atribuyen a sus propiedades laxantes y a su modulación de la microbiota y la fermentación. Entre las molestias digestivas que se relacionan inversamente con el aporte de fibra pueden encontrarse acidez gástrica, náuseas, hinchazón excesiva, flatulencia, estreñimiento, diarrea y dolor abdominal. Algunas fibras solubles pueden tener una capacidad de amortiguación y así alterar la acidez gástrica, en tanto que las fibras insolubles son especialmente beneficiosas para tratar y prevenir la constipación. Las fibras insolubles aumentan la masa fecal por su gran capacidad de retención de agua; por lo tanto, el peso de las heces aumenta, disminuye el tiempo de tránsito del colon y se acelera el vaciamiento. Además, la fermentación de las fibras altera el equilibrio osmótico y aumenta la biomasa. Si bien la ingesta excesiva de fibra se relaciona ocasionalmente con algunos efectos adversos gastrointestinales, estos se asocian más frecuentemente a ciertas fibras funcionales y no a las constituyentes naturales de los alimentos (Academy of Nutrition and Dietetics, 2015).

128

Biodisponibilidad de minerales Aunque las fibras que presentan en su estructura ácidos urónicos con grupos carboxilos libres pueden fijar o adsorber minerales como el calcio, magnesio, fósforo, potasio, hierro y zinc, inhibiendo su absorción, no existen evidencias que demuestren que el consumo aumentado de fibra en una persona adulta sana se asocie a efectos adversos a largo plazo en lo que respecta al equilibrio mineral. Por otro lado, se ha sugerido que los ácidos grasos de cadena corta, que se producen especialmente cuando se aportan fibras funcionales, podrían mejorar la absorción de minerales como el calcio (Slavin, 2013).

Depresión Algunos estudios sugieren que la ingesta de fibra dietética puede asociarse con el riesgo de desarrollar depresión. Aunque los mecanismos subyacentes son incompletos, se ha planteado la hipótesis de que la inflamación puede mediar el vínculo entre la fibra dietética y la depresión. Una dieta rica en fibra promueve la reducción de compuestos inflamatorios que pueden alterar las concentraciones de ciertos neurotransmisores que, a su vez, podrían reducir el riesgo de desarrollar síntomas de depresión (Barber, 2020).

Recomendaciones acerca del consumo de fibra De todos los efectos beneficiosos atribuidos a la fibra, su rol en la reducción de padecer enfermedades cardiovasculares es el que fue tenido en cuenta por el Institute of Medicine para establecer la ingesta que se considera adecuada, la que se

129

estima en 14 gramos diarios cada 1000 kcal (Institute of Medicine, 2005).

130

Capítulo 6

Proteínas

El vocablo proteína deriva del griego proteo, que significa “yo primero”, ya que tanto la cantidad y calidad de estos compuestos en la alimentación tienen una importancia primordial debido a que son el elemento formativo indispensable para todas las células corporales y todo proceso biológico depende de alguna manera de su presencia. Son proteínas todas las enzimas catalizadoras de las reacciones químicas en los organismos vivientes, muchas de las hormonas reguladoras de actividades celulares, la hemoglobina y otras moléculas con funciones en la sangre, los anticuerpos responsables de la defensa natural contra infecciones o agentes extraños, la actina y la miosina involucradas en la contracción y relajación muscular, el colágeno y la elastina que forman el tejido conectivo, y los receptores celulares que regulan múltiples procesos biológicos (Blanco, 2016). Los avances en la biología celular de las últimas décadas han permitido conocer el listado de los genes que definen a la especie humana; este conocimiento es la base de las funciones celulares tanto fisiológicas como patológicas. La genómica es por lo tanto el estudio del conjunto de los genes (genoma) de un organismo, en tanto que el proteoma, es decir, el conjunto de proteínas que son las responsables de las funciones celulares en cada momento, es el objeto de estudio de la proteómica. Se propone

131

que el proteoma puede incluir una vastísima cantidad de diferentes proteínas, desde 10.000 a varios miles de millones (Ponomarenko, 2016; Pando-Robles, 2009; Vivanco, 2003). Las proteínas están compuestas por carbono, hidrógeno y oxígeno y además contienen 16% de nitrógeno, por lo que convencionalmente se utiliza como factor de conversión de nitrógeno (N) a proteínas 6,25 ya que 1 g de N equivale a 6,25 g de proteínas. Las proteínas son macromoléculas llamadas polímeros (poli: muchos, meros: partes) que en un solvente adecuado forman soluciones coloidales y por hidrólisis son escindidas en numerosos compuestos relativamente simples llamados aminoácidos. La mayoría de las proteínas están compuestas aproximadamente por 20 α-aminoácidos diferentes que tienen una función amino y una función carboxilo unidas al mismo átomo de carbono α. Los aminoácidos están unidos entre sí por ligaduras químicas llamadas uniones peptídicas, en las que el grupo ácido del primer aminoácido está unido al grupo nitrogenado del siguiente aminoácido (Figura 6.1). El orden y la disposición de los aminoácidos en una proteína depende de un código genético del ácido desoxirribonucleico (ADN). Las proteínas están constituidas por más de 50 aminoácidos, en tanto que se denominan péptidos a las estructuras formadas por menos de 50 aminoácidos, que comprenden a los polipéptidos (de 10 a 50 aminoácidos) y a los oligopéptidos, formados por menos de 10 aminoácidos. Con el término de estructura primaria se hace referencia a la secuencia de aminoácidos en una proteína. Por estructuras secundarias y terciaria se entiende la organización tridimensional de la cadena polipeptídica. La expresión estructura cuaternaria (Figura 6.4) se refiere al acoplamiento geométrico de varias 132

cadenas polipépticas, ligadas a través de enlaces que en la mayor parte de los casos no son covalentes.   Figura 6.1. Unión peptídica

Fuente: Blanco, 2016.

Clasificación de las proteínas Las proteínas pueden clasificarse según su organización tridimensional o bien en función a su estructura química. Teniendo en cuenta su organización tridimensional pueden dividirse en:   Fibrosas. Están constituidas por cadenas peptídicas dispuestas a lo largo de un eje recto común lo que lleva a la formación de fibras (colágeno, queratina, elastina y fibrina) (Figura 6.2). Globulares. Constan de una o varias cadenas polipeptídicas plegadas sobre sí mismas, formando estructuras tridimensionales esféricas o globulares. Algunas moléculas proteicas reúnen las propiedades características de ambos tipos de proteínas, fibrosas y globulares (actina y fibrinógeno, hemoglobina, etc.) (Figura 6.3).    

133

Figura 6.2. Esquema de la estructura del colágeno. En la parte superior se muestra la disposición en haz de unidades de tropocolágeno. Se puede apreciar el escalonamiento de las unidades y los espacios que quedan entre los extremos de esas unidades en cada hilera. Todas las moléculas constitutivas tienen la misma orientación, es decir, sus extremos N-terminales miran hacia el mismo lado. En la parte inferior se esquematiza una sección ampliada de tropocolágeno, mostrando la triple hélice. Cada uno de los polipéptidos que forman la superhélice tiene una disposición extendida.

Fuente: Blanco, 2016.

Figura 6.3. Representación esquemática de la molécula de hemoglobina. Los segmentos de hélice α, que constituyen el 80% de la molécula, se representan como cilindros; las cadenas α en gris claro, las β, en gris oscuro, los grupos hemo, como discos grises. A. Molécula de Hb vista desde arriba; nótese el espacio vacío en el centro. B. Vista lateral. Los hemos ocupan “nichos” o “bolsillos” que comunican al exterior.

134

Fuente: Blanco, 2016.

  Figura

6.4.

Estructura

cuaternaria.

Se

muestra

esquemáticamente la disposición de subunidades polipeptídicas para formar una proteína oligomérica (tetramérica en el caso representado).

Fuente: Blanco, 2016.

  Según su estructura química, las proteínas pueden agruparse en:   Homoproteínas

o

proteínas

simples.

Producen

solo

aminoácidos al ser hidrolizados por ácidos, álcalis o enzimas. Entre ellas se destacan: albúminas y globulinas, que son globulares, solubles en agua y soluciones salinas diluidas; son ejemplos la lactoalbúmina de la leche, la ovoalbúmina del huevo, las legumelinas de las legumbres. Glutelinas y prolaminas: son solubles en ácidos y álcalis, se encuentran en cereales, principalmente en trigo, avena, cebada, centeno. El gluten, al que se debe la estructura del pan, se forma a partir de una mezcla de glutelinas y gliadinas en agua. 135

Albuminoides o escleroproteínas: son insolubles en agua, tienen estructura fibrosa, incluyen la queratina del cabello, el colágeno del tejido conectivo, la fibrina del coágulo sanguíneo. Heteroproteínas o proteínas conjugadas. Polipéptidos que contienen partes no proteicas denominadas grupos prostéticos. De acuerdo con la naturaleza química del grupo prostético se distinguen: nucleoproteínas, presentes en los ribosomas y los virus; lipoproteínas, como las HDL, VLDL, LDL; fosfoproteínas, como la caseína de la leche y la vitelina de la yema de huevo; hemoproteínas, como la hemoglobina, el citocromo C, la catalasa y la mioglobina; y metaloproteínas, como la deshidrogenasa, la carbónico anhidrasa, la glutatión peroxidasa que contienen metales como grupo prostético.

Clasificación de los aminoácidos Todos los aminoácidos son ácidos orgánicos que contienen por lo menos un grupo ácido (COOH) y un grupo amino (NH2) unidos al mismo átomo de carbono central y que se distinguen por el grupo lateral (R). Desde un punto de vista nutricional, los aminoácidos se clasificaron inicialmente como indispensables (o esenciales) y dispensables (o no esenciales). Los nueve aminoácidos indispensables son aquellos cuyos esqueletos de carbono no pueden ser sintetizados a partir de otras moléculas y por lo tanto deben ser aportados por la alimentación (Tabla 6.1). La categorización de los aminoácidos como dispensables es más compleja, ya que cada vez se tiene más información sobre los

136

procesos metabólicos y nutricionales en los que participan, por lo que surge el concepto de aminoácidos condicionalmente indispensables, que incluye a los aminoácidos que normalmente pueden ser sintetizados endógenamente para cubrir con las necesidades tisulares, pero cuya síntesis puede ser insuficiente en algunas situaciones fisiológicas o patológicas especiales, como por ejemplo la prematurez o estados catabólicos importantes. A nivel metabólico, para sintetizar un aminoácido condicionalmente esencial, el organismo depende de la disponibilidad del aminoácido precursor y de la actividad de las enzimas involucradas en las vías metabólicas de síntesis, por lo que estos aminoácidos condicionalmente indispensables deben ser aportados con la alimentación en aquellas circunstancias en que la disponibilidad de sus precursores no se garantice o bien cuando la actividad enzimática necesaria para su síntesis sea insuficiente, como en el caso de los recién nacidos pretérmino.   Tabla 6.1. Clasificación de aminoácidos Indispensables

Dispensables

Condicionalmente indispensables

Precursor(es) de los condicionalmente Indispensables

Leucina

Alanina

Arginina

Glutamina/Glutamato/aspartato

Isoleucina

Ácido aspártico

Cisteína

Metionina, serina

Valina

Ácido glutámico

Glutamina

Ácido glutámico, amoníaco

Histidina

Asparagina

Glicina

Serina, colina

Triptófano

Serina

Prolina

Glutamato

Tirosina

Fenilalanina

Metionina Fenilalanina Treonina Lisina

Fuente: Institute of Medicine, 2005.

137

Otros compuestos nitrogenados El amoníaco (NH3) se produce por desaminación (separación del grupo amino) de los aminoácidos y constituye el principal producto final del metabolismo de las proteínas. En el hígado, se convierte en urea (NH2)2CO2 y se excreta en la orina. La creatina y la creatinina también aparecen en orina; la primera se encuentra en los músculos y una parte se transforma en creatinina, cuya concentración depende de la masa muscular que tenga el individuo. El ácido úrico, otro compuesto nitrogenado urinario, es el producto final del catabolismo de las purinas, que derivan de los ácidos nucleicos.

Funciones de las proteínas Las proteínas son componentes funcionales y estructurales de todas las células del organismo; participan, por lo tanto, en las funciones que se detallan a continuación.

Regulación de los sistemas biológicos Los procesos celulares responden a la interrelación de diferentes moléculas, entre las que los ácidos nucleicos, las proteínas y otros metabolitos están íntimamente ligados y forman una compleja red de interacciones multidireccionales que conjugan vías de retroalimentación o corregulación. La adecuada función de las proteínas depende de su correcta secuencia de aminoácidos, de sus modificaciones postraduccionales, de su estructura tridimensional, su concentración, de las interacciones con otras proteínas y del medio extracelular. En su papel como sustancias reguladoras, las proteínas conforman las membranas 138

celulares y constituyen además moléculas como coenzimas, diversas hormonas, moléculas transportadoras plasmáticas, receptores de membrana y receptores nucleares.

Síntesis tisular Son primordiales para el crecimiento ya que proporcionan los aminoácidos esenciales fundamentales en la síntesis del tejido conectivo y muscular y de todas las membranas celulares. El organismo experimenta constantemente recambio de las proteínas tisulares y ni las grasas ni los carbohidratos pueden sustituirlas porque no contienen nitrógeno.

Aporte energético En condiciones en que la energía aportada por los carbohidratos y las grasas no sea suficiente, las proteínas se utilizarán con fines energéticos; su oxidación proporciona por cada gramo 4 kcal (16,7 kJ) de energía metabolizable.

Función amortiguadora Tienen un comportamiento anfótero, ya que pueden comportarse como un ácido o una base y por tanto liberar o retirar protones (H+). Este efecto buffer las hace capaces de neutralizar las variaciones de pH del medio, como el plasma, el líquido cefalorraquídeo y las secreciones intestinales.

Funciones específicas de algunos aminoácidos

139

Además de su función como componentes de las proteínas y los péptidos, los aminoácidos participan en un gran número de reacciones biológicas que requieren específicamente a varios de ellos (Hou, 2015; Shimomura, 2015).

Regulación de la expresión genética Algunos aminoácidos podrían participar en la regulación de la expresión génica; por ejemplo, la glutamina reduce la expresión de los genes intestinales que promueven el estrés oxidativo y la activación inmune y aumenta de la expresión intestinal de genes que mejoran el crecimiento celular y la eliminación de oxidantes.

Regulación de las vías de señalización celular La arginina y la glutamina activan la vía de señalización de mTOR (proteína quinasa diana de rapamicina en mamíferos) en las células del intestino, lo que estimula la síntesis proteica y la reparación e integridad del tejido intestinal. El glutamato activa la señalización de receptores del sabor en la lengua.

Regulación de la digestión y absorción de nutrientes Algunos aminoácidos no esenciales participan en la regulación de los receptores acoplados a proteínas G en el tracto gastrointestinal. También la taurina y la glicina son conjugados con los ácidos biliares y facilitan la digestión y la absorción de los lípidos, en tanto que la arginina y la glutamina contribuyen en la modulación del crecimiento, el metabolismo y la población de la microbiota en el intestino delgado y el colon.

Regulación de la función inmune

140

Los aminoácidos, particularmente la glutamina y la arginina, son reguladores de la respuesta inmunológica. La glutamina incrementa la actividad citotóxica de las células natural killer y mantiene una adecuada proliferación y función de los linfocitos y macrófagos. La glutaminólisis, una vía metabólica por la cual la glutamina se convierte en glutamato, es utilizada por varias células inmunes para generar energía. La arginina es el único aminoácido precursor de óxido nítrico, un radical libre que actúa como un mensajero intercelular, regulando respuestas inmunes y al ser sintetizado por los macrófagos activados es una molécula citotóxica implicada en la eliminación de bacterias y virus, así como de células tumorales. Por otro lado, la arginina estimula la secreción de una gran variedad de hormonas, especialmente la hormona de crecimiento, la prolactina y el factor de crecimiento símil insulina, que regulan el metabolismo, la diferenciación y actividad de las células inmunitarias.

Regulación de la función neurológica Los

aminoácidos

son

cruciales

para

la

función

y

el

comportamiento neurológico mediante su acción en la síntesis de diversos neuropéptidos y neurotransmisores. Entre estos neurotransmisores se destacan la serotonina que se sintetiza a partir del triptófano y la dopamina, la adrenalina y la noradrenalina que requieren para su síntesis de la tirosina. La alanina participa modulando la actividad de receptores que regulan la plasticidad sináptica y el mantenimiento de los ritmos circadianos. El glutamato se necesita para la síntesis del ácido gamaaminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibitorio. Varios aminoácidos contribuyen además en la regulación de la ingesta alimentaria

mediante

complejos

141

mecanismos

hormonales,

neuronales y metabólicos que generados desde el sistema digestivo, el sistema nervioso y el tejido graso trasmiten señales de saciedad al cerebro.

Regulación de la función antioxidante y de detoxificación Los aminoácidos son críticos para las defensas antioxidantes y la eliminación de sustancias tóxicas a través de su rol en la síntesis de varios compuestos con actividad antioxidante tales como el glutatión a partir de cisteína, glutamato y glicina; el dipéptido carnosina a partir de alanina e histidina; la creatina a partir de arginina, glicina y metionina; y la síntesis de taurina a partir del catabolismo de la cisteína. Son además necesarios para la producción de enzimas antioxidantes como la glutatión peroxidasa, la superóxido dismutasa y las peroxidasas.

Regulación del metabolismo energético Los aminoácidos pueden regular el metabolismo energético a nivel celular por diferentes mecanismos. La lisina y la metionina son requeridos para la síntesis de la carnitina, compuesto necesario para la oxidación de los ácidos grasos. La arginina participa en la estimulación de la lipólisis en el tejido adiposo y en la activación de la oxidación de la glucosa y los ácidos grasos. La leucina y la isoleucina participan en el metabolismo de la glucosa promoviendo su captación en los tejidos musculares.

Digestión y absorción de proteínas Las proteínas alimenticias sufren primero una digestión química o mecánica a través de los procedimientos de preparación y

142

cocción de los alimentos. En la boca, a través de la masticación, solo existe digestión de tipo mecánica que genera la ruptura de las estructuras de las fibras del colágeno de las carnes y de las membranas proteicas de las células de los vegetales. Las partículas de los alimentos se mezclan con las secreciones salivales formando una masa semisólida, el bolo alimenticio, que pasa al estómago, donde comienza la digestión química a través de dos componentes de las secreciones gástricas: la pepsina y el ácido clorhídrico. La pepsina es secretada en forma inactiva como pepsinógeno por las células principales y mucosas del cuello de las glándulas gástricas, tiene un pH óptimo de 1,6 a 3,2 y su acción termina cuando el contenido gástrico se mezcla con el jugo pancreático alcalino en el duodeno (pH aproximado de 2 a 4) y en el yeyuno (pH de aproximado de 6,5). El ácido clorhídrico es secretado por las células parietales gástricas y cumple dos funciones: hidroliza y desnaturaliza las fibras colagenasas y convierte el pepsinógeno en pepsina activa. Esta conversión es mediada al principio por el ácido clorhídrico y continúa en forma autocatalítica. En el intestino intervienen en la digestión enzimas pancreáticas

e

intestinales.

Las

enzimas

proteolíticas

pancreáticas (tripsina, quimotripsina, elastasa y carboxipeptidasas) son sintetizadas por las células acinares como proenzimas inactivas y en circunstancias normales se activan solamente en el lumen intestinal. El tripsinógeno es activado a tripsina por la enteroquinasa, secretada por el ribete en cepillo y que es específica para esta enzima; una vez que se forma la tripsina, se produce una reacción autocatalítica en cadena. La tripsina formada tiene la función de activar al resto de los zimógenos del páncreas: el quimiotripsinógeno es activado a quimiotripsina, la procarboxipeptidasa A a carboxipeptidasa A, la

143

procarboxipeptidasa B a carboxipeptidasa B y la proelastasa a elastasa. La pepsina, la tripsina, la quimiotripsina y la elastasa son enzimas endopeptidasas, es decir, que actúan rompiendo los enlaces pépticos intramoleculares. Las carboxipeptidasas A y B y las aminopeptidasas, estas últimas sintetizadas en el ribete en cepillo, son exopeptidasas, que actúan hidrolizando los extremos terminales. Las carboxipeptidasas actúan en los extremos, donde se encuentran el grupo carboxilo, y las aminopeptidasas actúan hidrolizando los grupos amino terminales. El resultado final de esta acción enzimática es una mezcla de aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos. Los aminoácidos se absorben en forma activa por una serie de transportadores que requieren la presencia de sodio y son específicos para los aminoácidos neutros, aromáticos, básicos o ácidos. En otro mecanismo de difusión facilitada participan transportadores no dependientes del sodio. Los di y tripéptidos son reconocidos en la membrana apical por un transportador denominado PEPT1 y en el interior del enterocito son hidrolizados por las aminasas intracelulares (Blanco, 2016) (Gráfico 6.1).   Gráfico 6.1. Esquema conceptual de la digestión y absorción de las proteínas

144

Metabolismo proteico Una vez absorbidos, los aminoácidos pueden seguir dos caminos principales: ser incorporados a la síntesis proteica para la formación de tejidos o ser degradados en sus productos constituyentes oxidados y excretados. El anabolismo proteico es la incorporación de aminoácidos en la síntesis proteica, proceso que responde a la “ley del todo o nada”. Todos los aminoácidos necesarios para la síntesis de una determinada proteína deben estar presentes al mismo tiempo o dicha proteína no será sintetizada. La síntesis proteica tiene lugar siguiendo tres etapas bien definidas: activación del aminoácido, desplazamiento bajo la guía del ácido ribonucleico (ARN) y establecimiento de las uniones peptídicas bajo el control del ácido desoxirribonucleico (ADN).

145

Si un aminoácido no es utilizado en la síntesis proteica puede ser oxidado para producir energía. En el primer paso del catabolismo se produce un grupo nitrogenado y un residuo no nitrogenado. La separación del grupo nitrogenado tiene lugar en el hígado mediante un proceso denominado desaminación, el amoníaco resultante (NH3) puede seguir varios caminos:   Convertirse en urea en el hígado y ser excretado por el riñón. Ser utilizado en la producción de compuestos nitrogenados no proteicos (Tabla 6.2). El amoníaco puede ser tomado por otro aminoácido para producir una amina. Este proceso es llamado aminación; por ejemplo, el ácido glutámico toma una molécula de amoníaco y forma glutamina. El radical NH3 amoníaco puede ser luego liberado de la glutamina en los túbulos distales del riñón y ser excretado. Combinarse con residuos de aminoácidos, para formar otros aminoácidos dispensables. Este proceso se denomina transaminación, es catalizado por transaminasas específicas y la vitamina B6 actúa como coenzima.   El proceso de aminación y desaminación es una forma eficiente de remover sustancias que, como el amoníaco, resultan tóxicas para el organismo. En la Tabla 6.2 se listan ejemplos de compuestos nitrogenados no proteicos y los aminoácidos precursores a partir de los que son sintetizados.   Tabla 6.2. Compuestos no proteicos resultantes de la utilización de los aminoácidos Aminoácido precursor

Productos nitrogenados no proteicos que se generan

146

Triptófano

Serotonina, ácido nicotínico

Tirosina

Catecolaminas, hormonas tiroideas, melanina

Lisina

Carnitina

Cisteína

Taurina

Argnina

Óxido nítrico

Glicina

Hemo

Glicina, arginina, metionina

Creatina

Metionina, glicina, serina

Metabolismo de los grupos metilos

Glicina, taurina

Ácidos biliares

Glutamato, cisteína, glicina

Glutatión

Glutamato, aspartato, glicina

Bases nucleicas

Fuente: adaptado de Institute of Medicine, 2005.

  El residuo no nitrogenado que se genera del catabolismo de los aminoácidos se denomina cetoácido, y puede ser glucogénico o cetogénico. Los residuos de aminoácidos glucogénicos entran al camino glucolítico como ácido pirúvico o al ciclo de Krebs como oxalacetato, fumarato, succinil-CoA o acetoglutarato, en tanto que los residuos de los aminoácidos cetogénicos entran al ciclo oxidativo como Acetil-CoA. La mayoría de los aminoácidos son glucogénicos; los cetogénicos son fenilalanina, tirosina, triptófano, leucina, isoleucina y lisina. El Gráfico 6.2 presenta un esquema conceptual del metabolismo proteico.   Gráfico 6.2. Esquema conceptual del metabolismo de los aminoácidos

147

Balance nitrogenado y mínimo nitrogenado Las proteínas no son almacenadas en el organismo, por lo que sus niveles en las células se regulan mediante el equilibrio entre la biosíntesis y degradación, es decir, el balance entre anabolismo y catabolismo, que se conoce como balance nitrogenado. En el adulto sano se espera que el balance nitrogenado se encuentre en equilibrio entre la ingesta y las

148

pérdidas de nitrógeno que se dan a través de la orina, heces, sudor, descamación cutánea, uñas y pelo. En los lactantes, niños, adolescentes y en mujeres embarazadas, el nitrógeno ingerido debe superar al que se excreta, ya que el exceso retenido se utiliza en la síntesis de nuevos constituyentes tisulares y en estos casos se dice que el balance es positivo. En situaciones de desnutrición proteica, ayuno, estados hipercatabólicos como quemaduras, infecciones u otras patologías, así como en el adulto mayor, las pérdidas de nitrógeno se encuentran aumentadas, por lo que el balance nitrogenado será negativo. También puede producirse balance negativo cuando la ingesta proteica es adecuada, pero el aporte calórico resulta deficiente (Casanueva, 2001). Cuando se disminuye la ingesta proteica se produce un descenso en el contenido nitrogenado de la orina, de manera que si una persona es sometida a una dieta que cubra los requerimientos energéticos y de otros nutrientes pero libre de proteínas, la composición de la orina se modificará, produciéndose una brusca caída de la eliminación de nitrógeno. Al cabo de unos pocos días de mantener una alimentación sin proteínas, la eliminación de nitrógeno urinario alcanzará un valor constante, que no puede ser disminuido y que representa la pérdida obligatoria de nitrógeno asociado a los procesos vitales. Este valor se denomina mínimo nitrogenado urinario, que en forma conceptual puede interpretarse sobre la base de que el metabolismo proteico, lo mismo que el energético, puede reducirse a un mínimo que estaría representado por el gasto nitrogenado consumido por las células para asegurar su supervivencia.

Ingestas recomendadas 149

El requerimiento diario de proteínas es por lo tanto la ingesta mínima que permite satisfacer las demandas metabólicas, que mantiene la composición corporal adecuada y la tasa de crecimiento, considerando cualquier ineficiencia en la digestión y absorción. Estas demandas metabólicas basales comprenden las pérdidas diarias de nitrógeno por orina, heces y tegumentos que se presentan cuando se mantiene una alimentación adecuada en energía y sin proteínas. Las ingestas recomendadas de proteínas se estiman usualmente basándose en estudios que aplican el método de balance para estimar las necesidades mínimas que logran mantener un equilibrio nitrogenado. Las pérdidas obligatorias de nitrógeno se estiman en 105 mg/kg de peso/día, que equivalen a 0,66 g de proteínas/kg de peso/día. La recomendación dietética se propone agregando un margen de seguridad a estos valores (Tabla 6.3).   Tabla 6.3. Ingestas dietéticas de referencia para las proteínas  

Requerimiento promedio (g/kg/día)

Recomendación dietética (g/kg/día)

Hombres 18 y más años

 

 

0,66

0,80 g/kg peso /día o 56 g/día*

Mujeres 19-50 años

 

 

0,66

0,80 g/kg de peso /día o 46 g/día*

* Basado en un peso de referencia de 57 kg para las mujeres y 70 kg para los hombres.

Fuente: Institute of Medicine, 2005.

  En relación con el aporte proteico expresado como porcentual del total de energía, una vez que son aseguradas las necesidades mínimas de proteínas y para complementar el aporte de carbohidratos y lípidos, se considera adecuada una ingesta proteica en el orden del 10 al 35% del total energético diario.

150

Necesidades de aminoácidos indispensables Aunque aún existen controversias respecto de la sensibilidad de los métodos de análisis, también es posible estimar las necesidades específicas de aminoácidos indispensables mediante

el

empleo

de

indicadores,

las

concentraciones

plasmáticas de dichos aminoácidos, su oxidación a nivel tisular o mediante análisis de otros indicadores de esta oxidación tisular. Uno de los más empleados es el método conocido como el Indicador de la Oxidación de los Aminoácidos (IOAA). El método emplea un aminoácido esencial marcado que es el aminaóacido indicador, generalmente se emplea la L- [1-13C] fenilalanina, y se mide la respuesta que tiene ese aminoácido indicador cuando se ingieren cantidades controladas del aminoácido esencial que se desea estudiar. La técnica se basa en el concepto de que cuando un aminoácido esencial es deficiente para la síntesis de proteínas, entonces todos los demás aminoácidos, incluyendo el aminoácido indicador, se oxidarán. Fundamentalmente esto se debe a que los aminoácidos no pueden almacenarse y, por lo tanto, deben seguir una de las dos vía posibles de su metabolismo: la incorporación a proteínas tisulares o la oxidación. La metodología consiste en brindar una alimentación con cantidades controladas y que se aumentan diariamente del aminoácido esencial que se desea estudiar y medir a lo largo de unos días la eliminación de dióxido de carbono marcado con el isótopo del aminoácido indicador. En la medida que se va aumentando la ingesta del aminoácido que se estudia, la oxidación del aminoácido indicador disminuirá, lo que refleja una mayor incorporación a la síntesis tisular y un menor catabolismo. Una vez que se alcanzan las necesidades para el aminoácido que se está estudiando, se produce una meseta en la eliminación y no 151

habrá más cambios en la oxidación del aminoácido indicador (Elango, 2012) (Gráfico 6.3). La Tabla 6.4 presenta las cifras de ingestas recomendadas de aminoácidos indispensables para los adultos.   Tabla 6.4. Ingestas dietéticas de referencia para los aminoácidos indispensables para el hombre y la mujer mayores de 19 años Aminoácido

Requerimiento promedio (mg /kg/ día)

Recomendación dietética (mg /kg/día)

Histidina

11

14

Isoleucina

15

19

Leucina

34

42

Lisina

31

38

Azufrados (metionina + cisteína)

15

19

Aromáticos (fenilalanina + tirosina)

27

33

Treonina

16

20

Triptófano

4

5

Valina

19

24

Fuente: Institute of Medicine, 2005.

    Gráfico 6.3. Esquema conceptual del Método Indicador de la Oxidación de los Aminoácidos (IOAA)

152

Fuente: adaptado de Elango, 2012.

Alimentos fuente Las proteínas se encuentran en una amplia variedad de alimentos; son especialmente ricos los de origen animal, que además proveen cantidades elevadas de aminoácidos indispensables. Los alimentos de origen vegetal pueden contener proporciones variables de proteínas, destacándose el aporte de las legumbres y las frutas secas (Tabla 6.5). Comercialmente

hay

disponible

una

amplia

gama

de

suplementos proteicos y de aminoácidos, que son empleados cuando se requieren alimentaciones especiales, así como por consumidores específicos como los deportistas, fisicoculturistas o vegetarianos.   Tabla 6.5. Alimentos fuente de proteínas Proteínas (g/100 g de alimento)

Alimentos

>18

Carnes, quesos, pescados, legumbres, frutas secas

10 a 18

Huevo, arroz, fideos, cereales, harinas

300

Riñón, Molleja Caviar Huevo de gallina y codorniz

290-70

Hígado Manteca Piel de pollo Calamar Menudos de pollo Sardinas Fiambres Quesos con más del 20% de grasas

60-30

Carne de cerdo Carne vacuna Carne de pollo Merluza Salmón Salchichas tipo Viena Quesos con 10 al 20% de grasas

< 30

Leche Quesos con menos del 10% de grasas

Fuente: adaptado de Argenfoods, 2011; USDA FoodData Central.

  Tabla 7.8. Contenido aproximado de fitoesteroles en alimentos Contenido en fitoesteroles (mg/100 g de alimento)

Alimentos

>300

Aceite de maíz Aceite de canola Maní

202

De 100 a 300

Aceite de soja Aceite de girasol Aceite de oliva Almendras

De 50 a 100

Maíz Arroz Trigo Avena Palta

2.000

Huevo entero Quesos Caballa Atún

100 a 600

Yogur Pollo Leche fluida Sardinas

< 100

Fuente: adaptado de USDA FoodData Central.

  Tabla 8.3. Contenido aproximado de β carotenos en algunos alimentos Alimento

ßcarotenos (µg /100 g)

Espinaca, hinojo, perejil, batata, durazno desecado, zanahoria, mango

4.000-9.300

Remolacha, ají colorado, melón, zapallo, damasco fresco, achicoria, acelga, pimiento

2.200-3.600

219

rojo, rúcula, berro Tomate crudo, porotos frescos, apio, brócoli, jugo de tomate, puerro, lechuga, pomelo rosado Mandarina, ciruela pasa, ají amarillo, melón, ají verde, aceituna, albahaca, ciruela, lechuga, repollito de Bruselas, espárrago, aceite de oliva Pepino fresco, jugo de naranja, pomelo blanco, repollo colorado, manzana, palta, berenjena, uvas, kiwi, naranja, maíz amarillo, repollo blanco, durazno fresco, coliflor

520-1.300 100-500 70 años

 

Mujeres 19-50 años 51-70 años >70 años

 

dietética/día  

12 mg (27,9 μmol) 12 mg (27,9 μmol) 12 mg (27,9 μmol)

  15 mg (34,9 μmol) 15 mg (34,9 μmol) 15 mg (34,9 μmol)

  12 mg (27,9 μmol) 12 mg (27,9 μmol) 12 mg (27,9 μmol)

ingesta/día 1.000 mg (2,326 μmol) 1.000 mg (2,326 μmol) 1.000 mg (2,326 μmol)

  15 mg (34,9 μmol) 15 mg (34,9 μmol) 15 mg (34,9 μmol)

1.000 mg (2,326 μmol) 1.000 mg (2,326 μmol) 1.000 mg (2,326 μmol)

Fuente: Institute of Medicine, 2000.

Alimentos fuente Los aceites vegetales y los productos alimenticios elaborados a partir de ellos, como las margarinas y mayonesas, constituyen la principal fuente de vitamina E (Tabla 8.11). El contenido en tocoferoles y tocotrienoles en los aceites es variable: los de maíz y soja contienen mayor cantidad de γ-tocoferol y muy poco porcentaje de α-tocoferol. En los aceites de oliva, canola y girasol, predomina el contenido de vitamina E como α-tocoferol. Contribuyen a la ingesta diaria alimentos como el huevo, semillas, frutos secos y cereales integrales.   Tabla 8.11. Contenido en α-tocoferol en alimentos Vitamina E (mg/100g de alimento)

Alimentos

> 50

Aceite de germen de trigo

 

Aceite de girasol Aceite de maíz Margarinas Mayonesas Frutas secas

50 - 20

20 - 10

Aceite de canola

243

Aceite de oliva Germen de trigo < 10

Aceite de coco Aceite de lino

Fuente: adaptado de Shahidi, 2016.

Factores de conversión para la vitamina E La denominación de “α-tocoferol equivalentes” fue utilizada para expresar la suma de tocoferoles presentes en los alimentos cuando no era posible identificar el aporte particular de cada uno de ellos. En ese caso, se estima que en una alimentación occidental el α-tocoferol representa el 80% del total de los tocoferoles consumidos, es decir que para estimar la ingesta de α-tocoferol a partir del contenido “α-tocoferol equivalentes” debe multiplicarse la cantidad consumida por 0,8. Actualmente se cuenta con bases de datos de composición química de alimentos que permiten estimar el aporte de los diferentes tipos de tocoferoles. En los suplementos vitamínicos, para determinar el contenido en mg de α-tocoferol a partir de las unidades internacionales, debe tenerse en cuenta la forma de suplemento. Si es natural o RRR α-tocoferol (antes denominado d-α-tocoferol), el factor de conversión es 0,67mg/UI; de esta manera, si la cantidad en el suplemento es de 30 UI de RRR α-tocoferol (o d-α-tocoferol), equivale a 20 mg de α-tocoferol (30 x 0,67). Si la forma en el suplemento es un todo rac α-tocoferol (históricamente denominado d l - α-tocoferol), el factor correcto es 0,45 debido a la menor actividad de estos esteroisómeros. Por lo tanto 30 UI de todo rac α- tocoferol equivalen a 13,5 mg de αtocoferol (30 x 0,45).  

244

mg de α-tocoferol en alimentos, alimentos fortificados o multivitamínicos = UI de RRR α-tocoferol x 0,67 = UI de todo rac α-tocoferol x 0,45

Deficiencia La deficiencia de la vitamina E es muy rara en los humanos, ocurre solo como consecuencia de alteraciones genéticas en la sistesis de la α-PTT o bien se presenta asociada a enfermedades intestinales con malabsorción de las grasas como la enfermedad celíaca, pancreatitis, cirrosis biliar, enfermedad fibroquística. La principal manifestación de la deficiencia es la neuropatía periférica, en la que se presentan alteraciones diversas como ataxia, arreflexia, alteraciones en la fotopercepción, debilidad muscular que afecta al músculo cardíaco. En los adultos la sintomatología de la deficiencia puede manifestarse al cabo de 5 a 10 años; en los niños, las consecuencias son más graves y la sintomatología aparece más rápido. La suplementación temprana con vitamina E puede prevenir el daño neurológico irreversible (Traber, 2014). Los lactantes prematuros son un grupo especial de riesgo, ya que poseen valores circulantes de α-tocoferol inferiores a los de los nacidos a término, por lo que se ha postulado que en la suplementación con vitamina E sería beneficiosa en los nacidos pretérmino para prevenir una serie de morbilidades como la anemia hemolítica, la retinopatía y la hemorragia intracraneana. Sin embargo, su administración rutinaria está desaconsejada (Brion, 2003).

Posible rol protector de la vitamina E

245

Varios estudios epidemiológicos y experimentales se han llevado a cabo con la finalidad de conocer si los suplementos de tocoferol ofrecen un rol protector en el desarrollo de patologías como las enfermedades cardiovasculares, nefropatía diabética, cáncer de próstata, alteraciones en la respuesta inmune, cataratas, enfermedad de Parkinson y de Alzheimer. Los resultados de estas investigaciones no han sido suficientes como para justificar un incremento en la ingesta recomendada para la población en general (Khadangi, 2019).

Toxicidad No se evidencian efectos adversos relacionados con el consumo de la vitamina E presente en los alimentos, por lo que la toxicidad se considera solo para la ingesta de α-tocoferol como suplemento o el adicionado a los alimentos fortificados. Las alteraciones hemorrágicas constituyen el efecto tóxico asociado a ingestas elevadas de vitamina E, siendo especialmente vulnerables los infantes prematuros que reciben suplementación con α-tocoferol. El límite máximo de ingesta para los adultos se ha estimado en 1.000 mg de α-tocoferol/día. Estas cifras se formulan para la población normal, sin patologías; los individuos que se encuentran con terapia anticoagulante o presentan deficiencia de vitamina K constituyen un grupo especial de riesgo para la toxicidad y en ellos debe monitorizarse especialmente el consumo de suplementos de vitamina E (Institute of Medicine, 2001).

Vitamina K

246

Estructura Incluye a todos los derivados con actividad biológica de la 2 metil 1-4 naftoquinona, denominada filoquinona o K1 (Figura 8.4). Otro compuesto con actividad vitamínica es la menaquinona o vitamina K2, que según la longitud de su cadena lateral puede denominarse

menaquinona-4

hasta

menaquinona-13.

La

filoquinona se encuentra en las hortalizas de hojas verdes en tanto que la K2 es producida por la flora intestinal y está presente en alimentos de origen animal (Shea, 2016). La menadiona es un producto de síntesis, por lo que no se lo encuentra en la naturaleza.   Figura 8.4. Vitamina K

247

Características Es resistente a las altas temperaturas, pero los ácidos y álcalis fuertes así como la oxidación la destruyen con facilidad.

Funciones La vitamina K interviene en la biosíntesis de los factores de la coagulación sanguínea, regula la síntesis de la protrombina o factor II, y de los factores VII, IX y X, también de los inhibidores de la coagulación, las proteínas C y S, y de proteínas de la matriz

248

ósea. Algunas proteínas tanto hepáticas como extrahepáticas sufren modificaciones post-traduccionales que incluyen una ƴglutamil carboxilación, reacción dependiente de la vitamina K que actúa como cofactor de la ƴ-carboxilasa. Estas proteínas por lo tanto son ricas en el ácido ƴ-carboxiglutámico y se denominan proteínas Gla o vitamina K dependientes; estos residuos Gla son grupos que captan calcio eficazmente (Mijares, 1998). Se han encontrado proteínas Gla en las células óseas, en el riñón, la placenta, el páncreas, el bazo y el pulmón (Tabla 8.12). Entre estas proteínas dependientes de la vitamina K, que no tienen relación con la coagulación sanguínea, pero están involucradas con la homeostasis del calcio, se encuentra la osteocalcina, que es un marcador de la actividad de los osteoblastos. La presencia en el hueso de proteínas que contienen residuos Gla relaciona a la vitamina K con la mineralización ósea, por lo que niveles adecuados en plasma serían importantes para el desarrollo temprano del esqueleto y para mantener la salud natural del hueso (Shea, 2016). Otra proteína Gla de importancia biológica es la proteína Gla de la matriz ósea, que además de ser ƴ-carboxilada post traduccionalmente es fosforilada y reacciona inhibiendo la calcificación de los vasos sanguíneos y los cartílagos, efecto que le atribuye a la vitamina K un papel protector en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares (Shea, 2016). La Gas 6 (Growth-arrest sequence 6 protein o Proteína específica del gen 6 de la detención de crecimiento) es una proteína Gla que se expresa en el músculo liso y que en la actualidad es objeto de varios estudios, debido a su potencial actividad anti-oncogénica al regular la apoptosis celular. También se le atribuyen efectos anticalcificantes en las arterias (Flore, 2013). 249

  Tabla 8.12. Proteínas que contienen residuos Gla y sus funciones Proteínas Gla

Funciones

Factor II (protrombina)

Actividad procoagulante

Factor VII (proconvertina)

Actividad procoagulante

Factor IX (factor Christmas)

Actividad procoagulante

Factor X (factor StuartPrower)

Actividad procoagulante

Proteína C

Actividad anticoagulante

Proteína S

Actividad anticoagulante

Proteína Z

Actividad anticoagulante

Osteocalcina Proteína de la matriz

Metabolismo óseo Inhibición de la calcificación arterial

Gas6 (Growth-arrest sequence Regulación del crecimiento celular, señalización celular, inhibición de 6 protein) la calcificación arterial Periostina, proteína Gla trans membrana

No identificadas

Fuente: adaptado de Flore, 2013.

  En la síntesis de las proteínas Gla, durante la carboxilación dependiente de la vitamina K, el glutamato se convierte a gcarboxiglutámico (Gla) por la acción de la g-glutamil carboxilasa que necesita como cofactores a la forma reducida de la vitamina K (hidroquinona), dióxido de carbono y oxígeno. En la reacción, la hidroquinona se oxida a vitamina K epóxido, la que es nuevamente reducida por la enzima vitamina K epóxido reductasa. Este proceso es conocido como “el ciclo de la vitamina K” y permite que una pequeña cantidad de la vitamina sea reusada muchas veces en la carboxilación de proteínas, disminuyendo así el requerimiento dietético y preservando los depósitos tisulares (Shearer, 2012). El Gráfico 8.7 esquematiza estos mecanismos.

250

  Gráfico 8.7. Esquema conceptual del ciclo de la vitamina K

Absorción y metabolismo La absorción de la vitamina K depende del proceso general de absorción de lípidos y requiere cantidades normales de bilis y jugo pancreático. La presencia de grasas en la alimentación favorece significativamente la biodisponibilidad de la vitamina, que se absorbe en yeyuno e íleon en porcentajes variables en el orden del 70%. Es vehiculizada en el plasma inicialmente por los quilomicrones y luego constituye las LDL y las HDL, desde donde es captada por los tejidos hepáticos y extrahepáticos. Las menaquinonas son más bioactivas debido a que poseen un catabolismo más lento y son captadas por los tejidos en mayor medida que la filoquinona. Ambas formas se concentran en el hígado, presentando un rápido recambio, y en los tejidos una fracción de la filoquinona podría transformarse en menaquinona. Se excretan por heces y a través de la secreción biliar y también por orina en forma de catabolitos (Shearer, 2012). En el intestino se encuentran grandes cantidades de menaquinonas, especialmente las que poseen cadenas laterales más largas (menaquinonas-7 a 13) que son producidas por las

251

bacterias y se sabe que también están presentes en el hígado; sin embargo, su potencial significado nutricional aún es discutido (Flore, 2013). Las sustancias anticoagulantes como el dicumarol, cumarina y warfarina son antagonistas de la vitamina K. Por otro lado, se ha documentado una relación antagónica entre la vitamina E y la vitamina K; la ingesta elevada de vitamina E, que por oxidación genera quinona, puede provocar trastornos hemorrágicos en personas tratadas con anticoagulantes (Booth, 2004).

Indicadores del estado nutricional En la Tabla 8.13 se presentan los indicadores bioquímicos más utilizados para evaluar el estado nutricional respecto de la vitamina. Debido a que aún no se ha acordado cuál de los biomarcadores sería el más adecuado para la evaluación del estado nutricional, se sugiere el empleo conjunto de más de uno de ellos (Portela, 2015; Shea, 2015).   Tabla 8.13. Indicadores bioquímicos de estado nutricional de la vitamina K Indicador

Características

Concentraciones Los niveles de protrombina se determinan por el tiempo de coagulación o bien plasmáticas de midiendo directamente la protrombina; los límites normales varían entre 80 y 120 protrombina µg/ml. Puede medirse también una fracción anormal de la protrombina, la desgamma-carboxiglutamil protrombina que es un indicador sensible en deficiencias marginales. Concentración Se acepta que para mantener el tiempo de coagulación en los límites normales, los de vitamina K en valores de vitamina K en el suero deben ser iguales o superiores a 0,5 ng/mL. el suero Excreción Su eliminación disminuye cuando el consumo de la vitamina es deficiente. Se urinaria de ácido determina en orina de 24 horas y se emplea junto con la determinación de la gammaconcentración plasmática de vitamina K. carboxiglutámico

252

Osteocalcina no La forma no carboxilada de la osteocalcina aumenta con la depleción de la vitamina carboxilada K y disminuye luego de la suplementación, por lo que se considera un indicador sensible.

Ingestas dietéticas recomendadas El Institute of Medicine estableció las necesidades de vitamina K en la categoría de ingesta adecuada sobre la base de los consumos habituales en la población norteamericana. La información disponible respecto de los efectos de la vitamina en la prevención de las enfermedades cardiovasculares y la salud ósea aún no es suficiente como para ser considerada en el establecimiento de las recomendaciones nutricionales. Los valores diarios recomendados para los adultos mayores a 19 años son 90 µg para las mujeres y 120 µg para los hombres.

Alimentos fuente Los vegetales de hojas verdes tales como achicoria, acelga, espinaca, brócoli, berro y repollito de Bruselas constituyen las fuentes más importantes de la vitamina. En los alimentos de origen animal, los cereales, las frutas y otros vegetales, el contenido es considerablemente menor (Tabla 8.14).   Tabla 8.14. Contenido en vitamina K1 en los alimentos. Alimentos

Vitamina K1 (µg/100 g o 100 ml)

Vegetales de hoja verde

>200

Repollo, pepino, aceite de oliva, aceite de soja

50 a 200

Calabaza, extracto de tomate, tomate, puré de tomate, batata, manzana con cáscara, aceite de cártamo

3 a16

Banana, durazno, ajo en polvo, cebolla, hamburguesa, pan integral tostado, harina de avena

0,50 a 3

253

Leche descremada, jugo de naranja, jugo de manzana, arroz pulido, fideos, papas, azúcar, sal, miel, naranja fresca, peras, copos de maíz, copos de arroz, pollo (pechuga)

1,25 antes y después de la adición de pirofosfato de tiamina (TPP). En la deficiencia,

258

transcetolasa el nivel inicial está bajo y se incrementa en respuesta al agregado de TPP eritrocitaria Excreción urinaria de tiamina

Se correlaciona con la ingesta; eliminaciones elevadas de tiamina en orina reflejan la saturación de los tejidos, que no utilizan la vitamina

Índice de hidratos de carbono

Mide las concentraciones de lactato y piruvato que se elevan ante la falta de tiamina para la actividad enzimática. Este indicador se correlaciona con las excreciones urinarias

1,4

Flavina en Es un indicador que refleja la concentración celular de la vitamina en forma de el eritrocito sus coenzimas. Es poco sensible, ya que las diferencias entre los valores de adecuación e inadecuación son muy estrechas

600

Queso tipo Parmesano Queso tipo Mar del Plata Queso tipo Fontina Semillas de chía Semillas de sésamo

300 a 200

Sardinas Cornalitos Almendras Avellanas

200 a 100

Rúcula Brócoli Radicheta Leche Yogures

< 100

Acelga Espinaca

Fuente: adaptado de Argenfoods y USDA FoodData Central.

Deficiencia En los adultos, la deficiencia crónica de calcio se manifiesta con osteoporosis, patología que se caracteriza por la baja mineralización y el deterioro microestructural del tejido óseo, lo que lleva a una mayor fragilidad ósea y al consiguiente aumento en el riesgo de fracturas, especialmente en las muñecas, la columna vertebral y las caderas. De acuerdo con el criterio de la Organización Mundial de la Salud, el diagnóstico de osteoporosis se realiza cuando la densidad mineral ósea se encuentra por

344

debajo de 2,5 desviaciones estándar del valor medio, tomando como referencia al adulto joven de igual sexo y etnia. Se considera osteopenia cuando la densidad mineral se encuentra en el rango de -1 a -2,5 desviaciones en relación con el valor de referencia. La incidencia de fracturas por osteoporosis es una problemática en creciente aumento a nivel mundial; son especialmente vulnerables las mujeres postmenopáusicas en quienes la tasa de resorción ósea está marcadamente aumentada. Las secuelas que esta patología representa en términos de carga social, personal y económica son preocupantes, ya que muchas veces no se recupera totalmente la funcionalidad del hueso y en el caso de los adultos de edad avanzada esta patología se asocia a otras comorbilidades y representa un mayor riesgo de mortalidad debido a las complicaciones asociadas (Kruger, 2016). La osteoporosis postmenopáusica afecta mayoritariamente a los huesos trabeculares con fracturas predominantemente en las vértebras y el radio distal. La osteoporosis senil afecta a ambos sexos a partir de los 70 años con fracturas que afectan tanto a los huesos corticales como trabeculares de la cadera y las vértebras. En el ciclo vital, la acumulación de la densidad mineral durante el crecimiento es un determinante crítico del riesgo de desarrollo de osteoporosis en el futuro; consecuentemente, una ingesta adecuada de calcio entre la menarca y el final de la adolescencia predispone a una mayor densidad mineral ósea y se asocia a un menor riesgo de osteoporosis en la vida adulta. Los múltiples factores que condicionan el desarrollo de esta patología se resumen en la Tabla 10.4.   Tabla 10.4. Factores condicionantes asociados al desarrollo de osteoporosis 345

Factor

Condiciones predisponentes

Etnia

Las poblaciones caucásicas y asiáticas poseen más riesgo que la población negra

Sexo

Las mujeres, especialmente luego de la menopausia, tienen un riesgo mayor debido a la disminución de los estrógenos que condiciona una mayor resorción ósea. No obstante, en los últimos años se ha observado un incremento de la patología en los hombres de edad avanzada, quienes tendrían también riesgo de mortalidad asociada

Edad

La incidencia es mayor a partir de los 50 años y se duplica por cada década de aumento de vida

Índice de masa corporal y composición corporal

Es menor en las mujeres con sobrepeso y obesidad, probablemente por la relación entre los efectos del tejido adiposo en la síntesis de estrógenos. Independientemente del IMC y de la masa grasa, una mayor proporción de masa magra se asocia también con la densidad mineral ósea

Hábitos dietéticos

Un aporte disminuido de calcio y de vitamina D son factores nutricionales prioritarios que condicionan un mayor riesgo para el desarrollo de la patología. El alcoholismo es otro factor de riesgo. Una dieta que contenga cantidades moderadas proteínas de origen animal combinadas con una ingesta adecuada de calcio promueve la resistencia ósea y reduce el riesgo de fractura; por el contrario, alimentaciones ricas en proteínas y bajas en calcio aumentan el riesgo de osteoporosis

Estilo de vida

El ejercicio influye en forma positiva durante la etapa de crecimiento para aumentar la masa ósea, y en la vida adulta favorece su mantenimiento. La actividad física es importante para conservar un tono muscular adecuado y mejorar los reflejos, factores que disminuyen la incidencia de caídas que predisponen a fracturas

Herencia

Las mujeres cuyos familiares cercanos (como la madre o la abuela) han sufrido fracturas, principalmente de cadera, vertebrales o de muñeca, tienen un riesgo aumentado

Menopausia El cese de la actividad estrogénica cuando se produce en forma precoz condiciona una temprana pérdida de la masa ósea Fármacos

Algunos medicamentos condicionan una mayor resorción ósea; entre ellos: corticoides a cualquier dosis, hormona tiroidea a dosis supresivas de la TSH, antiandrógenos, anticonvulsivantes, anticoagulantes, furosemida, tiazolidindionas, antipsicóticos de segunda generación, litio

Fuente: adaptado de Kruger, 2016; Schurman, 2013; O’Keefe, 2016.

  Cuando disminuyen los valores normales de calcio en plasma se produce tetania, trastorno que puede presentarse asociado a pérdidas excesivas de ácido clorhídrico por vómitos prolongados o junto a la deficiencia de vitamina D y de la función paratiroidea. La sintomatología incluye espasmos y dolores musculares con

346

calambres que son consecuencia de alteraciones en la transmisión neuromuscular y que afectan en primer lugar las manos, luego la cara, tronco y en ocasiones el músculo laríngeo y las extremidades.

Toxicidad La hipercalcemia es el síntoma primario asociado al efecto tóxico del calcio, y aunque su causa más común se debe a tumores malignos o al hiperparatiroidismo primario, puede también presentarse asociada a la ingesta excesiva tanto de calcio como de vitamina D. Los signos y síntomas de la hipercalcemia varían dependiendo de su magnitud e incluyen anorexia, pérdida de peso, poliuria, arritmias cardíacas, fatiga y calcificaciones de los tejidos blandos (calcinosis). Cuando los niveles de calcio en suero se elevan por encima de 12 mg/dL, la capacidad del riñón para reabsorberlo se ve afectada, lo que condiciona hipercalciuria, que ocurre cuando la excreción urinaria de calcio excede los 250 mg/día en mujeres, o los 275 a 300 mg/día en hombres (Institute of Medicine, 2011). Como consecuencias de la hipercalcemia y la hipercalciuria pueden presentarse, además de la calcinosis, calcificación vascular, así como insuficiencia renal y nefrolitiasis (formación de cálculos renales). Son más susceptibles de desarrollar hipercalcemia los adultos mayores que tienen la función renal disminuida y que con frecuencia reciben suplementos de calcio para el tratamiento de la osteopenia o la osteoporosis. El exceso de calcio, especialmente el proveniente de suplementos, puede también condicionar mayores riesgos de enfermedades cardiovasculares, especialmente en los hombres, probablemente por predisponer a la calcificación, aumentar de la

347

rigidez arterial, alterar la vasodilatación y la hipercoagulabilidad (O’Keefe, 2016). Además, aunque no son contundentes, algunos estudios sugieren una asociación entre el consumo elevado de calcio y un mayor riesgo de desarrollo de tipos agresivos de cáncer de próstata (Gathirua-Mwangi, 2014; Institute of Medicine, 2011). La ingesta elevada de calcio también interacciona negativamente con la biodisponibilidad de otros minerales como el hierro, el zinc, el magnesio y el fósforo. El actual nivel superior de ingesta propuesto por el Institute of Medicine es de 2.500 mg de calcio por día para las personas de 19 a 50 años y de 2.000 mg diarios para los mayores de 51 años de edad. Estas cifras en los adultos mayores son inferiores a las establecidas previamente y provienen de datos más recientes relacionados con la formación de cálculos renales en este grupo etario. Aunque los efectos adversos se observan frecuentemente asociados a la suplementación, también pueden superar los límites máximos de ingesta las personas que mantienen altas ingestas calóricas y que incluyen cantidades abundantes de leches, yogures y quesos en su alimentación. Asimismo, la oferta cada vez más abundante de productos enriquecidos con calcio y el hábito también frecuente de tomar suplementos de múltiples micronutrientes que proveen calcio son determinantes que remarcan la posibilidad considerar la ingesta excesiva en determinados grupos de población (Institute of Medicine, 2011).

Fósforo El organismo posee aproximadamente 700 gramos de fósforo, de los que el 85% está contenido en el hueso en forma de

348

hidroxiapatita. El restante 15% se localiza en los tejidos blandos y una muy baja proporción se encuentra en el compartimento extracelular, unido a proteínas o como ion fosfato (Moe, 2008).

Funciones Estructura ósea. El fósforo es necesario para la formación del hueso en una proporción de 1 g de fósforo por cada 2 g de calcio retenido. En el resto de los tejidos se encuentra en una proporción de 1 g de fósforo por cada 17 g de nitrógeno. Componente estructural de varios compuestos orgánicos. El fósforo forma parte de la estructura de los ácidos ribonucleico y desoxirribonucleico, de los fosfolípidos constituyentes de las membranas celulares y de compuestos almacenadores de energía como el ATP, ADT y el fosfato de creatina.

Absorción y metabolismo El fósforo contenido en los alimentos puede encontrase en su forma natural o bien añadido industrialmente. El fósforo de las fuentes naturales, ya sea de procedencia vegetal o animal, se encuentra como fósforo orgánico como componente de proteínas, fosfolípidos, ácidos nucleicos y otras estructuras celulares como el fitato en las semillas, los granos enteros y en las legumbres. Los fosfatos inorgánicos son sales de orto, piro y polifosfatos, utilizados ampliamente en los alimentos procesados. El fósforo orgánico se absorbe más lentamente en aproximadamente un 40 a un 60%, debido a que depende de la digestión enzimática llevada a cabo por las fosfatasas intestinales, necesaria para liberarlo de su componente de carbono. A la inversa, el fósforo de las sales inorgánicas añadido a los alimentos durante el

349

procesamiento no requiere digestión enzimática y se disocia rápidamente en el medio ácido del estómago, con una tasa de absorción mucho más eficaz, en el orden del 80 al 100% (Calvo, 2014). Los fosfatos inorgánicos pueden representar más del 30% del total la ingesta de fósforo en la dieta occidental. La absorción se realiza por dos mecanismos: uno activo, saturable y dependiente del sodio y de la vitamina D, y otro pasivo. La actividad de este último mecanismo explicaría porqué la absorción es relativamente constante independientemente de los niveles de ingesta. La regulación metabólica del fósforo está ligada y comparte los mecanismos homeostáticos del calcio y también es mediada por el factor de crecimiento fibroblástico o FGF-23 (fibroblast growth factor 23), una proteína ubicada en la membrana plasmática que es sintetizada fundamentalmente por los osteocitos.

en

el

hueso

Con el aumento de la fosfatemia se estimula en la paratiroides la síntesis de PTH y en las células óseas la expresión de FGF-23, que en el riñón inhibe la expresión de la enzima 1αhidroxilasa y por lo tanto la síntesis de vitamina D activa. Además disminuye en la membrana apical tubular los niveles del cotransportador sodio-fosfato tipo 2a (NaPi-2a), encargado de la reabsorción, lo que lleva a un aumento de la fosfaturia y un descenso de la fosfatemia. Al descender la fosfatemia, disminuye la expresión de FGF-23 y en la glándula paratiroides se activan receptores que inhiben la expresión de PTH, lo que regula este mecanismo homeostático (Negri, 2007; Toro, 2010). Cuando los niveles plasmáticos de fósforo disminuyen, aumenta la actividad de la 1α-hidroxilasa que eleva la cantidad de vitamina D activa y estimula la absorción gastrointestinal de calcio y fosfato; la elevación de calcio inhibe la PTH, lo que lleva a que

350

la retención renal de calcio sea baja mientras que la de fosfato sea alta, lo que normaliza la fosfatemia.

Biodisponibilidad El fósforo contenido en los alimentos presenta en general una elevada biodisponibilidad, con la excepción de los cereales integrales y las legumbres, que lo contienen en una forma no disponible como ácido fítico (inositol hexafosfato). Aunque parte del ácido fítico puede quedar disponible por acción de las fitasas, enzimas presentes en las levaduras y producidas por las bacterias del colon, en el hombre la actividad de estas es de poca importancia. El uso de aditivos alimentarios es un tema de relevancia en relación con la biodisponibilidad del fósforo: un gran número de los aditivos se emplean para mejorar el sabor, la textura, el color, el tiempo de cocción, y muchas otras propiedades en el procesado de los alimentos contienen fósforo. La velocidad y eficiencia de la absorción de estas sales de fosfato empleadas como aditivos depende de la estructura; uno de los más comúnmente usados el ácido fosfórico, que se absorbe rápidamente, es 100% biodisponible y se encuentra en cantidades elevadas en las bebidas colas (Calvo, 2014).

Indicadores del estado nutricional En los adultos, la ingesta de fósforo afecta directamente los valores de fosfato en suero, y debido a que tanto la hiperfosfoatemia como la hipofosfatemia ocasionan alteraciones funcionales, las concentraciones séricas se consideran un indicador apropiado para valorar la adecuación de la ingesta. El

351

límite inferior empleado como punto de corte en los adultos es de 2,5 a 2,8 mg/dL.

Ingestas dietéticas recomendadas El criterio empleado para establecer las ingestas recomendadas se basó en los niveles necesarios para mantener en rangos adecuados los valores de fosfato en plasma (Tabla 10.5).   Tabla 10.5. Ingestas dietéticas de referencia para el fósforo Requerimiento promedio/día (mg/día) Hombres 19 a 70 años >70 años Mujeres 19 a 70 años >70 años

 

Recomendación dietética/día (mg/día)  

580 580  

  700 700

  580 580

Nivel superior de ingesta/día (mg/día)

4.000 3.000  

700 700

4.000 3.000

Fuente: Institute of Medicine, 1997.

Alimentos fuente El fósforo es un componente de todas las células, por lo que se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos. Los ricos en proteínas como las carnes, lácteos y huevos son los que lo aportan en mayor cantidad, en tanto que los cereales integrales y las legumbres lo contienen en forma poco disponible, como ácido fítico. Los alimentos procesados y las bebidas colas son otras fuentes del mineral que en general son subestimadas como contribución al total consumido en la alimentación. En la Tabla

352

10.6 se presenta el contenido en fósforo en los principales alimentos aportadores.   Tabla 10.6. Contenido aproximado en fósforo en alimentos Fósforo (mg/100 g de alimento)

Alimentos

600 a 900

Queso tipo Parmesano Queso tipo Sbrinz Porotos

400 a 590

Yema de huevo Cornalitos Maní

200 a 390

Carne de vaca Pescados Pollo Pan integral

Menos de 190

Galletitas de agua Bebidas colas

Fuente: adaptado de Argenfoods, 2010.

Deficiencia La deficiencia de fósforo se caracteriza por una disminución en los niveles plasmáticos. La hipofosfatemia puede ser causada por una ingesta inadecuada, una disminución de la absorción intestinal o un aumento en la excreción urinaria de fosfatos. Los síntomas de la hipofosfatemia son inespecíficos y dependen de su causa, su duración y gravedad; en muchos casos el trastorno es asintomático, y en general los pacientes presentan debilidad muscular, en particular, de los músculos respiratorios. La hipofosfatemia severa puede causar disfunción miocárdica, ventricular, arritmias, alteraciones mentales, ataxia y parestesia (Assadi, 2010).

353

Debido a que el fósforo se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos, no es frecuente observar casos de deficiencia relacionados con la alimentación. En cambio, se ha descripto en pacientes con tratamientos prolongados con antiácidos que impiden la absorción del fósforo, en el hiperparatiroidismo por deficiencia de vitamina D, en la osteomalacia oncogénica, asociada al tratamiento de la cetoacidosis diabética, y en el alcoholismo crónico (Institute of Medicine, 1997; Assadi, 2010).

Toxicidad La hiperfosfatemia es la respuesta a la ingestas elevadas de fósforo; estos valores elevados en plasma producen alteraciones en el metabolismo del calcio con hiperparatiroidismo secundario y pérdida de densidad ósea. Esta situación se presenta en la insuficiencia renal cuando disminuye la tasa de filtración glomerular. La hiperfosfatemia crónica condiciona también calcificación de los tejidos blandos, especialmente el riñón. Otro efecto perjudicial de la ingesta elevada de fósforo es la interferencia

con

la

absorción

de

calcio,

aunque

cobra

importancia cuando el aporte de este último es bajo. Se sugiere que la ingesta excesiva de fósforo en la dieta puede afectar la salud de los huesos tanto en poblaciones sanas así como en pacientes con enfermedad renal crónica, mediada por una resistencia al FGF-23. Se ha observado que la media de la parathormona en suero puede ser casi 2 veces más alta y la media de las concentraciones de calcio sérico más bajos cuando se incrementan los consumos de fósforo. Estos resultados indican que se desarrollaría una resistencia al FGF-23 por exceso de ingesta de fósforo; esta situación puede ser frecuente en los países occidentales debido a la actual tendencia en alza en el

354

consumo de alimentos procesados que contienen cantidades importantes de ácido fosfórico (Takeda, 2014). El límite máximo de ingesta de fósforo es de 4.000 mg diarios para los adultos hasta los 70 años y de 3.000 mg diarios para los adultos mayores de 70 años, debido a que tienen un riesgo más elevado de prevalencia de alteraciones renales (Institute of Medicine 1997).

Magnesio El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante luego del potasio. El 60% de los aproximadamente 30 g de magnesio del organismo se encuentra formando parte de la estructura ósea, el resto está distribuido en los tejidos blandos y solo 1% se encuentra en el plasma. El magnesio plasmático en su mayor parte se halla en forma libre y en baja proporción formando complejos o unido a proteínas (Ayuk, 2014).

Funciones Estructura ósea. Junto con el calcio y el fósforo, el magnesio se encuentra formando parte de la estructura ósea, donde se une a los cristales de hidroxiapatita y contribuye a la solubilidad del calcio y el fósforo en ella; de este modo, actúa sobre el tamaño de los cristales y la formación ósea, e induce también la proliferación de los osteoblastos (Baaij, 2015). Actividad enzimática. Aproximadamente 600 reacciones enzimáticas requieren la presencia de magnesio. Dentro de estas enzimas se encuentran las fosfoquinasas, que hidrolizan y transfieren los grupos de fosfato, por lo que el magnesio está relacionado con la fosforilación de la glucosa 355

y

la

decarboxilación

oxidativa

del

ácido

cítrico;

las

tioquinasas, relacionadas con la degradación de los ácidos grasos; pirofosfatasas, necesarias para la activación de los aminoácidos y la formación del AMP cíclico. El magnesio está además involucrado en la síntesis proteica participando en la agregación ribosomal; es necesario para mantener la estabilidad de la cadena helicoidal del RNA y del DNA, y para la actividad de la bomba sodio-potasio-ATPasa, responsable del transporte activo de potasio (Baaij, 2015; Gröber, 2015). Transmisión

y

actividad

neuromuscular.

El

magnesio

extracelular participa en la regulación de los potenciales eléctricos de las membranas nerviosas y musculares y en la transmisión de los impulsos a través de las uniones neuromusculares. Aunque ejerce una acción similar al calcio, sus efectos son ligeramente antagónicos: el calcio normalmente actúa como estimulante de la contracción y el magnesio como relajante (Ayuk, 2014).

Absorción y metabolismo El magnesio se absorbe en todo el intestino delgado en un porcentaje de alrededor del 50%. Se han identificado dos mecanismos de transporte: el de mayor relevancia es un mecanismo

pasivo,

paracelular,

que

prima

cuando

las

concentraciones son bajas. El otro mecanismo es activo y se da mediado por un transportador, el TRPV6 (transient receptor potential cation channel, vanilloid family member 6). No se han identificado proteínas específicas que participen en el eflujo de Mg al exterior del enterocito (Hashimoto, 2015). La concentración de magnesio en suero varía de 1,7 a 2,2 mg/dL, y está regulada por el balance entre la absorción intestinal y la excreción renal.

356

En el riñón, cerca del 80% del magnesio sérico total se filtra en los glomérulos, el 95% se reabsorbe y en condiciones normales solo el 3 al 5% del magnesio filtrado se excreta en la orina (Ayuk, 2014).

Biodisponibilidad Los fitatos poseen un efecto inhibitorio dosis dependiente de la absorción del magnesio; al igual que con el hierro, el zinc y el calcio, se supone que los complejos que forma el magnesio con el ácido fítico en el intestino son insolubles a un pH > 6 y por lo tanto no son absorbibles. Sin embargo, se ha sugerido que la estabilidad de estos complejos de ácido fítico-magnesio es más débil que la de los complejos que se forman con los oligoelementos (Bohn, 2004). El efecto de las proteínas en la absorción de magnesio es similar al observado para el calcio: la absorción es baja cuando la ingesta de proteínas es inferior a 30 g/día; no obstante, cuando el consumo aumenta a 95 g/día, la pérdida urinaria de magnesio aumenta. Por otro lado, consumos elevados de calcio, fósforo y sodio también afectan negativamente la homeostasis del magnesio (Institute of Medicine, 1997).

Indicadores del estado nutricional Los indicadores empleados para la evaluación del estado nutricional del calcio se presentan en la Tabla 10.7.   Tabla 10.7. Indicadores del estado nutricional respecto del calcio Indicador Características Magnesio

Disminuye cuando la dieta es deficiente. Valores inferiores a 1,8 mg/dl son indicativos de

357

sérico

hipomagnesemia

Magnesio Puede utilizarse el Mg en eritrocitos, el músculo esquelético, el hueso o los linfocitos. intracelular Generalmente existe una débil correlación entre los niveles séricos de Mg y la concentración intracelular Estudios Deben realizarse preferentemente en unidades metabólicas y condiciones de adecuado de balance control de la ingesta. En el adulto sin patologías el balance debe estar en equilibrio Test de tolerancia al Mg

Se basa en la excreción renal de Mg luego de administrar una dosis parenteral. Se cuestiona su sensibilidad en individuos normales, por lo que debe utilizarse junto con otro indicador

Ingestas dietéticas recomendadas El método de balance metabólico fue el utilizado por la Academia Nacional de Ciencias para formular las recomendaciones acerca de la ingesta de magnesio. En la Tabla 10.8 se presentan las ingestas dietéticas de referencia para los distintos rangos de edad. Se sugiere que consumos elevados de calcio, proteínas y alcohol, así como el estrés psicológico y el esfuerzo físico, elevan las necesidades de magnesio.   Tabla 10.8. Ingestas dietéticas de referencia para el magnesio Requerimiento promedio (mg/día) 19 a 30 años Hombres Mujeres

 

>31 años Hombres Mujeres

 

Recomendación dietética (mg/día)  

330 255

  400 310

  350 265

Nivel superior de ingesta (mg/día)

350 350  

420 320

350 350

Fuente: Institute of Medicine, 1997.

Alimentos fuente La Tabla 10.9 lista el contenido en magnesio en algunos alimentos fuente. El magnesio se encuentra formando complejos

358

con la porfirina de la clorofila en las plantas y verduras verdes. Los frutos secos, las legumbres y los cereales integrales lo contienen en abundancia. Los cereales refinados poseen escaso contenido en magnesio, ya que más del 80% se pierde al eliminar el germen y la capa externa de los cereales.   Tabla 10.9. Contenido aproximado en magnesio Magnesio (mg/100 g de alimento)

Alimentos

>200

Almendras Nueces Salvado de avena Quinoa Semillas de chía Semillas de sésamo

100 a 200

Legumbres Arroz Integral

Menos de 100

Acelga Espinaca

Fuente: adaptado de USDA FoodData Central.

Deficiencia La deficiencia severa de magnesio no constituye un problema de salud pública y rara vez se halla asociada a ingestas deficientes. Sin embargo, se encuentra frecuentemente relacionada a enfermedades en donde se compromete la absorción del mineral como en la enfermedad inflamatoria intestinal, la enfermedad celíaca y síndrome de intestino corto, o en aquellas condiciones patológicas en las que se altera la reabsorción tubular renal como las nefropatías o el uso de medicamentos nefrotóxicos. También puede estar asociada a trastornos endócrinos como el hiperparatiroidismo, el hipertiroidismo o la diabetes mal controlada. 359

El aporte de magnesio suele ser deficiente en situaciones como el alcoholismo crónico, la malnutrición proteico-calórica o en estados hipercatabólicos como quemaduras o traumatismos severos. Los primeros signos de la deficiencia de magnesio no son específicos e incluyen la pérdida de apetito, letargo, náuseas, vómitos, fatiga y debilidad. La deficiencia más pronunciada se presenta con síntomas como el aumento de la excitabilidad neuromuscular que se refleja con temblores, espasmos, calambres musculares, tetania y convulsiones generalizadas. La hipomagnesemia

se

asocia

frecuentemente

con

otras

alteraciones electrolíticas como hipopotasemia e hipocalcemia (Gröber, 2015). La hipomagnesemia también puede influir negativamente en el desarrollo de enfermedades crónicas no trasmisibles y se asocia a un mayor riesgo de hipertensión, diabetes tipo 2, dislipidemia, aterosclerosis, arritmias y enfermedades cardiovasculares. El magnesio tiene efectos beneficiosos al mejorar la vasodilatación del endotelio y los perfiles de lípidos en plasma, reducir la inflamación y la inhibición de la función plaquetaria y por su rol en la electrofisiología cardíaca. Valores anormalmente bajos de magnesio en plasma son un factor de riesgo conocido de paro cardíaco. Además, el magnesio está relacionado con el metabolismo de la glucosa, ya que participa de mecanismos intermedios que preceden a la secreción de insulina, por lo cual ingestas bajas se asocian con un mayor riesgo de diabetes tipo 2. Se ha observado que la diabetes asociada a hipomagnesemia presenta una progresión más rápida y un mayor riesgo de complicaciones (Gommers, 2016; Severino, 2019). Debido a que el magnesio es necesario para procesos bioquímicos que son vitales para la actividad neuronal y la 360

plasticidad sináptica, la hipomagnesemia también se asocia a una amplia gama de enfermedades neurológicas tales como la migraña, la depresión y la epilepsia (Baaij, 2015).

Toxicidad No se ha demostrado que el magnesio posea efectos tóxicos cuando es consumido a través de los alimentos; sin embargo, las sales de magnesio en dosis farmacológicas pueden ocasionar efectos adversos. La primera manifestación del aporte excesivo es la diarrea, debido al efecto osmótico que producen varias de estas sales de magnesio. Cuando la función renal se encuentra conservada no existe riesgo de que la ingesta elevada resulte nociva, pero en la insuficiencia renal, la retención de magnesio ocasiona hipermagnesemia. Los síntomas que se presentan cuando los niveles de magnesio en plasma se elevan son letargo, somnolencia, náuseas y vómitos, disminución de los reflejos tendinosos

profundos,

hipotensión,

alteraciones

electrocardiográficas y depresión del sistema nervioso central. El límite máximo de ingesta sugerido, teniendo en cuenta las cantidades a partir de las que se puede producir diarrea osmótica, se ha fijado en 350 mg/día, considerando solamente el aporte a través de los suplementos (Institute of Medicine, 1997).

Sodio y cloro En el organismo hay aproximadamente de 100 a 120 g de sodio, de los que un tercio se encuentra en el esqueleto y los restantes dos tercios en los fluidos extracelulares en forma ionizada.

El

cloro

es

el

principal

361

anión

de

los

fluidos

extracelulares, se localiza en el plasma, líquido cefalorraquídeo y en las secreciones gastrointestinales.

Funciones El sodio, que es el principal catión del líquido extracelular, es indispensable para la regulación del volumen del líquido extracelular, la osmolaridad, el equilibrio ácido-base y el potencial de membrana de las células. Es también necesario para la transmisión de los impulsos nerviosos y por consiguiente para mantener la normal excitabilidad muscular. Participa además en el mecanismo de absorción de varios nutrientes y forma parte de las secreciones digestivas. El cloro comparte con el sodio la regulación de la presión osmótica, el equilibrio hidroelectrolítico y es también un componente del jugo gástrico.

Absorción y metabolismo El sodio se absorbe eficientemente por un mecanismo activo tanto en el duodeno como en el íleon terminal y el colon. Las pérdidas basales de sodio se dan por las heces, la orina y por el sudor; las pérdidas fecales son mínimas y las urinarias están relacionadas con la cantidad ingerida. Las pérdidas mínimas son muy bajas; se estima que cuando no hay sudoraciones abundantes por adaptaciones a las temperaturas elevadas, la eliminación pueden estar en un rango de los 40 a los 180 mg diarios (Institute of Medicine, 2004). La excreción urinaria de sodio es responsable del balance del electrolito. Si se mantienen ingestas de sodio y cloro bajas, pero suficientes como para reponer las pérdidas basales, se disminuye la tasa de eliminación renal, que se conserva similar a los niveles

362

consumidos. Cuando el nivel de estos electrolitos disminuye por debajo de los valores basales, se produce un déficit de cloro y sodio, reteniéndose entonces toda la sal ingerida, en tanto que cuando el sodio ingerido supera el nivel basal, el organismo elimina todo el sodio y el cloro excedentes a las cantidades basales. La medición de la excreción urinaria de sodio es por lo tanto un buen indicador de las cantidades aportadas con la alimentación. El mantenimiento de la homeostasis de estos electrolitos está mediada por el sistema hormonal renina-angitensina-aldosterona y por el factor natriurético atrial. Cuando disminuyen el aporte de sodio, o la tensión arterial o el volumen plasmático, se activa la síntesis de renina, que estimula en el hígado la conversión de la angiotensina I a partir del angiotensinógeno. Mediante la actividad de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que se localiza en varios tejidos y principalmente en el pulmón, se sintetiza la angiotensina II, la que regula la reabsorción en el riñón, promueve la absorción de sodio y agua en el intestino y estimula la vasoconstricción arterial. La angiotensina II activa además en la corteza adrenal la síntesis y actividad de la aldosterona, que actúa sobre los túbulos renales induciendo la reabsorción de sodio en el nefrón distal y también su absorción en el colon (Figura 10.1). El factor natriurétrico atrial, una hormona peptídica secretada por el músculo cardíaco, actúa compensatoriamente ante un exceso de ingesta de sodio o ante incrementos en la tensión arterial o en el volumen extracelular, promoviendo la excreción renal de sodio e inhibiendo la secreción de renina (Blanco, 2016).   Figura 10.1. Esquema conceptual del sistema reninaangiotensina-aldosterona 363

Cantidades de ingesta recomendada No se ha identificado un biomarcador específico ni sensible que permita identificar la distribución de los requerimientos de sodio en una población sana. La Organización Mundial de la Salud reconoce que disminuir la ingesta de sodio contribuye de forma significativa a reducir la tensión arterial sistólica y diastólica tanto en los adultos como en los niños. Si bien aún no es posible relacionar el consumo de sodio con la mortalidad, ni con la incidencia de enfermedades cardiovasculares, dada la marcada relación positiva entre la tensión arterial y dichas enfermedades, la reducción en el consumo de sodio representa un beneficio indirecto. La OMS recomienda, por lo tanto, en los adultos, disminuir la ingesta de sodio por debajo de los 2 gramos (5 gramos de sal) al día a fin de reducir la tensión arterial y 364

consecuentemente el riesgo de enfermedades cardiovasculares y cardiopatía coronaria (OMS, 2013; EFSA, 2019). Por su lado, el Institute of Medicine sugiere un nivel de ingesta adecuada para hombres y mujeres adultos de 1,5 g diarios, cifra que surge de considerar los niveles que se emplearon en estudios en los que se administraron alimentaciones con bajo aporte de sodio (como la dieta DASH y otras intervenciones similares) y en los que no se observaron efectos adversos. Por otro lado, el mismo organismo propone un consumo de 2,3 g diarios en la categoría de ingesta para reducir el riesgo de enfermedades

crónicas,

basándose

en

la

evidencia

que

demuestra que consumos en esas cantidades se asocian principalmente a menores niveles de tensión diastólica y sistólica y consecuentemente a menor incidencia de cardiopatías y de hipertensión (Institute of Medicine, 2019). Las necesidades diarias de cloro según el Institute of Medicine se presentan en la Tabla 10.10. Según otro enfoque se considera adecuada una ingesta de cloro de 3,1 g diarios considerando las recomendaciones de sodio y teniendo en cuanta la relación equimolar de ambos electrolitos sobre la base de que el cloruro de sodio es el principal aporte de cloro en una alimentación (EFSA, 2019).   Tabla 10.10. Ingestas adecuadas para sodio y el cloro Grupo de edad

Sodio g/día  

Mujeres y Hombres 19 años a 50 51 años a 70 >70 años

  1,5 1,5 1,5

Fuente: Institute of Medicine, 2004, 2019.

365

Cloro g/día 2,3 2,0 1,8

Alimentos fuente La sal de mesa, o cloruro de sodio, constituye el principal aporte de sodio y de cloro en la alimentación; el contenido porcentual de sodio en la molécula de cloruro de sodio es del 40%, y los alimentos ricos en sodio lo son también en cloro. El sodio forma parte de varios aditivos utilizados por la industria alimenticia como el propionato de sodio, sulfito de sodio, carbonato de sodio y el glutamato monosódico entre otros, por lo que los alimentos procesados contribuyen sustancialmente al aporte diario tanto de sodio como de cloro. Naturalmente, todos los alimentos contienen sodio. En la Tabla 10.11 se lista el contenido aproximado en varios de ellos; la mayoría de las frutas y verduras tienen una muy baja cantidad, a excepción de la remolacha, apio, espinaca y acelga. En los países desarrollados, la mayor proporción del sodio consumido proviene de los alimentos procesados, en tanto que en otros entornos el agregado de sal durante la cocción o luego de ella constituye el principal aporte.   Tabla 10.11. Contenido aproximado de sodio en alimentos Contenido en sodio (mg /100 g de alimento)

Alimentos

 

Quesos tipo Provolone, Parmesano, Roquefort Carnes enlatadas Fiambres Alimentos de copetín

>1000

900 – 500

Quesos tipo Mar del Plata, Fontina Galletitas de agua y dulces Panes

400 – 100

Margarina Mayonesa Huevo Verduras enlatadas

366

Copos de cereales >90

Verduras en promedio Frutas en promedio Arroz Leche

Fuente: adaptado de Argenfoods, 2010.

Deficiencia La deficiencia de sodio y cloro no se presenta como consecuencia de bajas ingestas, pero puede manifestarse asociada a sudoraciones extremas y persistentes, en diarreas prolongadas o en enfermedades renales donde exista incapacidad para retener estos electrolitos. La hiponatremia (valores de sodio plasmáticos menores a 135 mmol/litro) produce una sintomatología similar a la deshidratación, que se manifiesta con vómitos, náuseas, deterioro mental progresivo como consecuencia del edema cerebral, confusión, coma, convulsiones y hasta la muerte. La pérdida de cloro provoca alcalosis metabólica hipoclorémica.

Toxicidad El consumo elevado en forma crónica de sodio se relaciona con el desarrollo de hipertensión arterial en individuos sensibles. Este aumento de la tensión arterial está a su vez estrechamente asociado a un mayor riesgo de cardiopatías, especialmente infarto de miocardio y de enfermedades renales. Según el actual modelo de formulación de la Ingestas Dietéticas de Referencia, el Institute of Medicine no considera un límite máximo de ingesta para este electrolito, sino que establece la categoría de ingesta para prevenir las enfermedades crónicas y considera que no

367

existe evidencia para fijar un límite de ingesta basado en efectos adversos de carácter toxicológico.

Potasio El potasio es el principal catión intraceluar. En el organismo hay alrededor de 250 g, siendo la concentración en el espacio intracelular 30 veces superior a la concentración plasmática.

Funciones Dentro de la célula el potasio es el principal catión que regula el equilibrio hidroelectrolítico y la presión osmótica, es necesario para la actividad enzimática y la síntesis proteica. En el medio extracelular participa en el mecanismo de transmisión de los impulsos nerviosos, en la contractibilidad muscular y en la regulación de la presión sanguínea. Se relaciona además con el metabolismo de los carbohidratos, ya que es almacenado junto con las reservas de glucógeno.

Absorción y metabolismo Aproximadamente el 90% del potasio consumido se absorbe por difusión pasiva en el tracto gastrointestinal. El exceso es eliminado por el riñón, por lo que un aumento en la ingesta no se manifiesta con modificaciones en los valores plasmáticos y al igual que el sodio, las concentraciones en orina se correlacionan con el aporte dietético. Su homeostasis es controlada también por la aldosterona. Cuando se inhibe la pérdida urinaria de sodio, se aumenta la excreción de potasio.

368

Cantidades de ingesta recomendada Como los datos disponibles no son suficientes para establecer un requerimiento promedio y por lo tanto una recomendación dietética para el potasio, se propone un valor de ingesta adecuada de 3,4 g diarios para los hombres adultos y 2,6 g para las mujeres. El criterio empleado sobre el que se estimaron estas cantidades fue la ingesta de potasio observada en estudios epidemiológicos en personas normotensas y sin antecedentes de enfermedades cardiovasculares (Institute of Medicine, 2019). Según la Organización Mundial de la Salud, en los adultos, aumentar la ingesta de potasio reduce la tensión arterial sistólica y diastólica y este efecto es notorio cuando se alcanzan ingestas en el orden de los 3,5 gramos diarios. Un mayor consumo de potasio se asocia con un riesgo más bajo de sufrir un primer accidente cerebrovascular, y si bien la evidencia no permite observar una relación significativa entre el consumo de potasio y la incidencia de enfermedades cardiovasculares o de cardiopatía coronaria, teniendo en consideración la marcada relación positiva entre la tensión arterial y dichas enfermedades es que se acepta que potasio tendría también un efecto beneficioso indirecto en la prevención de estas patologías.

Alimentos fuente Al ser un importante componente del medio intracelular, el potasio está ampliamente distribuido en los alimentos (Tabla 10.12). El procesamiento de los alimentos tiende a disminuir el contenido en potasio, por lo que los alimentos frescos, especialmente las frutas, algunos vegetales, las carnes y legumbres son las principales fuentes alimenticias.

369

  Tabla 10.12. Contenido aproximado de potasio en alimentos Contenido en potasio (mg /100 g de alimento)

Alimentos

> 1000  

Legumbres Frutas desecadas Chocolate

1000 - 500

Espinaca Batata, papa Frutas secas

490 - 100  

Otras frutas y verduras Carnes Cereales Huevo

> 100

Lácteos Azúcar

Fuente: adaptado de Argenfoods, 2016.

Deficiencia La deficiencia de potasio no se presenta como consecuencia de inadecuadas ingestas, sino que es secundaria a alteraciones en las que se produzcan pérdidas excesivas como diarreas crónicas, vómitos prolongados, en patologías renales crónicas, o concomitante al empleo de diuréticos. La deficiencia conduce a hipopotasemia o hipocalemia (niveles plasmáticos inferiores a los 3,5 mmol/L) con síntomas como anorexia, náuseas, debilidad, obnubilación, somnolencia, comportamiento irracional y, en el caso de hipocalemia severa, con arritmias letales. La deficiencia moderada de potasio que no se acompaña con una disminución en los valores plasmáticos se caracteriza por un aumento en la tensión arterial y un aumento a la “sensibilidad de la sal”, terminología que se emplea para describir los casos en los que se observa una reducción en los niveles de tensión arterial en

370

respuesta a una disminución en la ingesta de sodio, o bien un aumento en los valores de tensión arterial como consecuencia de un incremento en la ingesta de sodio. También se ha observado que la ingesta baja de potasio se relaciona con un incremento en el riesgo de litiasis renal y posiblemente un incremento en la tasa de resorción ósea (Institute of Medicine, 2006).

Toxicidad Debido al eficaz mecanismo de excreción urinaria del potasio, en las personas sanas no hay evidencia de efectos adversos asociados al consumo con los alimentos. La toxicidad aguda solo se observa como resultado de aportes elevados por vía enteral o parenteral. La toxicidad crónica puede ocurrir en individuos con alteraciones renales que presentan dificultades en la eliminación renal y que consumen suplementos de potasio. Los efectos adversos más leves gastrointestinales. La

se manifiestan con alteraciones hiperpotasemia ocasiona arritmias

cardíacas y en casos severos falla cardíaca que puede resultar mortal.

371

Capítulo 11

Oligoelementos con recomendaciones de ingesta establecidas

Cobre El cobre (Cu) es un elemento traza esencial. Los órganos en los que se deposita en mayores cantidades son los riñones, el hígado, seguidos por el cerebro, el corazón y el hueso. Estos órganos contienen más de la mitad del cobre del organismo. Forma parte de diversas proteínas, participa en el metabolismo del hierro y en diferentes procesos fisiológicos del sistema nervioso central, del tejido conectivo y desarrollo de vasos sanguíneos. Alrededor de una docena de metaloenzimas que catalizan reacciones oxidativas dependen del cobre para su actividad. Entre ellas, se encuentran:   Las aminoxidasas, como la monoaminoxidasa (MAO), que participa en la degradación de la serotonina y en el metabolismo de las catecolaminas (epinefrina, norepinefrina y dopamina), y la lisiloxidasa, que interviene en el desarrollo del tejido conectivo. Las ferroxidasas, que tienen la función de oxidar al hierro ferroso a su estado férrico, forma en la que es incorporado y vehiculizado por la transferrina. La ferroxidasa I, también

372

denominada ceruloplasmina, es la forma predominante en el plasma. La ferroxidasa II también se encuentra en el plasma, pero llevaría a cabo sus funciones relacionadas con metabolismo del hierro en sitios celulares específicos. La citocromo C oxidasa es una enzima que en la mitocondria caraliza la reducción del O2 a H2O y es abundante en los tejidos con importante actividad metabólica como el hígado, corazón y cerebro. La lisil-oxidasa (LOX), que es una quinoenzima que contiene cobre y lisil-tirosil-quinona como cofactor y es precursora del colágeno y elastina. La cobre/zinc/superóxido dismutasa, que se localiza en el citosol, utiliza dos átomos de cobre para la conversión del anión superóxido en H2O2 y 02 y consituye una defensa contra el daño oxidativo.

Absorción, metabolismo y excreción La absorción se realiza luego de que el cobre es disociado de las macromoléculas con las que se encuentra unido en los alimentos. La mayor parte se absorbe en el duodeno aunque una pequeña proporción puede hacerlo en el estómago. El porcentaje de absorción varía del 20% al 70% dependiendo de la cantidad consumida, y se ha observado tanto en animales como en el hombre que ingestas elevadas de zinc, hierro y fructosa disminuyen la cantidad absorbida. El cobre isotópico administrado por vía oral tiene absorción intestinal rápida, se vehiculiza al hígado donde se metaboliza y excreta. La enfermedad de Menkes y la enfermedad de Wilson son dos trastornos genéticos humanos causados por mutaciones de dos ATPasas estrechamente relacionados con el transporte de cobre. La enfermedad de

373

Menkes produce deficiencia de cobre y la enfermedad de Wilson es una toxicosis. Los estudios con pacientes con enfermedad de Wilson han demostrado que a medida que aumenta la ingesta de cobre, disminuye la absorción. La comprensión de la homeostasis del cobre se ha vuelto cada vez más importante en la medicina clínica, ya que el metal podría estar involucrado en la patogénesis de algunos trastornos neurológicos como el Alzheimer, enfermedades de las neuronas motoras y patologías priónicas (Klevay, 1996; Mercer, 2001; Russell, 2018).

Deficiencia En los animales, se ha registrado que la actividad de las metaloenzimas que contienen cobre está disminuída cuando la dieta aporta cantidades bajas del elemento. Los principales órganos afectados son el hueso, el sistema nervioso, el corazón y los vasos sanguíneos. El primer efecto relacionado con la deficiencia de cobre se relaciona con la anemia por una ineficiente utilización del hierro. También se han registrado alteraciones en la tasa de fertilidad, y abortos espontáneos. En voluntarios sometidos a una depleción controlada de cobre se registraron: alteraciones en el electrocardiograma, en la regulación de la presión sanguínea, en la tolerancia a la glucosa y el metabolismo de los lípidos (aumento del colesterol plasmático). La deficiencia franca en el hombre es rara, pero puede presentarse en adultos hospitalizados que reciben por tiempos prolongados alimentación parenteral total sin cobre y en trastornos genéticos como la enfermedad de Menkes. En pacientes con nutrición enteral por yeyunostomía se ha detectado déficit de cobre, a diferencia de los pacientes con nutrición enteral por gastrostomía, debido a que la

374

absorción del cobre se efectúa principalmente en el estómago y en el duodeno. También se documentaron deficiencias en ancianos frágiles, pacientes con disfagia y alcohólicos. La medición del cobre en plasma no es un buen indicador del estado nutricional, debido a su amplia variabilidad en respuesta a influencias hormonales e inflamatorias. Los suplementos de zinc pueden ocasionar anormalidades en el metabolismo del cobre, con hipocupremia (Mercer, 2001; Ramírez Hernández, 2015; Mateu de Antonio, 2020).

Ingestas dietéticas recomendadas La ingesta que se considera adecuada para mantener en límites normales los niveles plasmáticos de cobre, así como las concentraciones

de

ceruloplasmina

y

la

actividad

de

la

superóxido-dismutasa eritrocitaria en los adultos de ambos sexos, se ha determinado en 0,9 mg/día. El consumo promedio evaluado en la población de los Estados Unidos es de 1,2 mg en los hombres y 0,9 mg en las mujeres. Un 30% de la población mantiene ingestas inferiores a 1 mg/día, niveles que se correlacionarían con una predisposición a los síntomas relacionados con la deficiencia (Institute of Medicine, 2001). Aunque el cobre es reconocido como un oligoelemento esencial, persisten incertidumbres con respecto a los valores de ingesta de referencia y surgen discrepancias entre las recomendaciones emitidas por diferentes organismos; la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria recomienda una ingesta adecuada de 1,6 mg diarios para los hombres y 1,3 mg para las mujeres (Bost, 2016; EFSA, 2019).

Alimentos fuente

375

El cobre se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos. Los que lo contienen en cantidades más elevadas son los mariscos, carnes, vísceras, frutos secos, legumbres y cereales integrales (Ramírez Hernández, 2015).

Toxicidad El cobre es relativamente poco tóxico comparado con otros elementos traza. Algunas investigaciones han documentado la aparición de alteraciones gastrointestinales como dolor abdominal, náuseas, diarrea y vómitos en personas que consumieron agua y bebidas que contenían elevados niveles de cobre. El daño hepático es otro de los efectos adversos asociados a ingestas elevadas; sin embargo, se observa casi exclusivamente en pacientes con enfermedad de Wilson, un desorden genético en el metabolismo del cobre que lleva a la toxicidad, o en niños en India afectados por una cirrosis idiopática. Se sugiere que cantidades de hasta 10 mg pueden no ser tóxicas en adultos, cifra que representa el límite superior de ingesta (Institute of Medicine, 2004).

Cromo El cromo es un nutriente esencial, requerido para el normal metabolismo de los glúcidos y de los lípidos. Puede presentarse en sus formas tri o hexavalente; en el organismo la forma trivalente es la más abundante. Las mayores concentraciones de cromo se registran en el hígado, riñón, bazo y hueso. En 1957 se identificó que potenciaba la acción de la insulina. El cromo constituye el factor de tolerancia a la glucosa (GTF) que se 376

sintetiza in vivo a partir del cromo dietético absorbido y se activa como un potenciador fisiológico de la actividad de la insulina, uniéndose a ella y potenciando su acción tres veces. Además interviene en el metabolismo lipídico disminuyendo los niveles de colesterol total y triglicéridos. Se ha postulado también que participaría con el zinc en la regulación genética y con el manganeso regulando reacciones de óxido reducción. Se emplea terapéuticamente en la diabetes mellitus, hiperglucemia reactiva, obesidad, cáncer, desnutrición o malabsorción proteica, parkinsonismo, hipertensión y arritmias cardíacas (Mc Carty, 1980; Ramírez Hernández, 2015).

Absorción, metabolismo y excreción La absorción intestinal es baja, del 0,5 al 2%, de manera que la mayor parte del cromo consumido es eliminado por las heces sin ser absorbido. Su biodisponibilidad aumenta en presencia de oxalato y ascorbato. El cromo trivalente se absorbe y se transporta por la transferrina y la albumina y se excreta por vía urinaria entre el 0,3 al 1,3%. (Kravchik, 2020).

Deficiencia La

deficiencia

se

ha

documentado

en

pacientes

con

alimentación parenteral total que no recibieron suplementación con Cr. Los signos de la carencia incluyen alteraciones en el metabolismo de la glucosa, con elevadas cantidades circulantes de insulina. En algunos estudios, la suplementación con cromo ha reducido el colesterol total, los triglicéridos, la apoproteína B y ha aumentado el nivel de HDL. En la actualidad existe gran interés en

relación

con

los

beneficios

377

que

representaría

la

suplementación con cromo en el tratamiento de pacientes con diabetes tipo 2; sin embargo, aún no puede establecerse la dosis que resultaría beneficiosa (Anderson, 1997).

Ingestas dietéticas recomendadas Teniendo en cuenta el contenido en cromo en las dietas habituales en los Estados Unidos se ha establecido como ingesta adecuada para dicho elemento un consumo de 25 µg diarios para las mujeres y 35 µg diarios en los hombres (Institute of Medicine, 2001). En los adultos mayores de 50 años las necesidades son de 30 µg/día para los hombres y 20 ug/día para las mujeres.

Alimentos fuente Las frutas, vegetales y cereales tienen un contenido variable de cromo. Las legumbres, semillas y chocolate puro tienen una mayor concentración. Los envases de acero inoxidable liberan cromo cuando el contenido es ácido y las carnes procesadas suelen ganar contenido de cromo. También lo contienen la pimienta negra, levadura de cerveza, ostiones, carne e hígado, setas, uvas, patatas y cerveza (Ramírez Hernández, 2015).

Toxicidad Tanto la solubilidad como el estado de oxidación afectan el potencial tóxico del cromo. Las ingestas de cromo trivalente necesarias para producir un efecto fisiológico son inocuas y resulta poco tóxico por vía oral. Sus efectos tóxicos se relacionan con la exposición industrial que se asocian a compuestos hexavalentes que pueden resultar cancerígenos y se observan en 378

personas que trabajan con soldaduras de acero inoxidable. En los últimos estudios se afirma que la exposición al cromo altera la arquitectura de la cromatina modificando los mecanismos de transcripción. El cromo hexavalente interrumpe la regulación transcripcional e induce a la carcinogénesis. No se establecieron niveles superiores de ingesta por falta de estudios (Institute of Medicine, 2004; Zablon, 2019).

Flúor El flúor es un elemento común en la corteza terrestre, que se encuentra naturalmente en el suelo, las rocas y el agua en todo el mundo y que se encuentra en altas concentraciones en varias zonas geográficas.

Funciones Debido a su gran afinidad por el calcio, el flúor se encuentra formando parte de la estructura ósea donde sustituye grupos hidroxilo o bicarbonato normalmente asociados con la estructura de la hidroxiapatita conformando fluorapatita, lo que le confiere una mayor resistencia al tejido óseo. En la estructura dentaria, el aporte adecuado de flúor en las fases pre y posteruptivas disminuye el riesgo de formación de caries, ya que reduce la solubilidad del esmalte en medio ácido mediante la conversión fluorapatita, que es una forma menos soluble que la hidroxiapatita y además promueve la remineralización o la reparación del esmalte de los dientes (Dhar, 2009).

Absorción y metabolismo

379

Alrededor de un 50 a un 80% del flúor consumido se absorbe en estómago e intestino en forma pasiva. En el plasma se encuentra tanto en forma iónica como ligado a la albúmina. El 99% del contenido total del organismo se localiza en los huesos, y se encuentra en intercambio con el flúor plasmático durante el proceso de remodelación ósea. La cantidad de fluoruro retenido en el hueso está inversamente relacionada con la edad: los niños y jóvenes depositan más flúor que los adultos mayores. La eliminación se realiza fundamentalmente por el riñón. En los adultos, aproximadamente el 50% del flúor absorbido es retenido en los tejidos óseos y el 50% se elimina en la orina (Institute of Medicine, 1998; Dhar, 2009).

Biodisponibilidad La biodisponibilidad del flúor es elevada, aunque puede estar modificada por el vehículo con el que es consumido. Cuando el flúor forma parte de un compuesto soluble como el fluoruro de sodio y se consume con agua, la absorción es casi completa. Si se consume con alimentos que aportan elevadas concentraciones de calcio u otros cationes di o trivalentes, se forman compuestos insolubles con el flúor y la absorción puede disminuir de un 10 a un 25%. La absorción del flúor de las pastas dentales se ha estimado en casi el 100%.

Ingestas dietéticas recomendadas Teniendo en cuenta el consumo promedio de flúor en zonas con baja incidencia de caries, se determinó la ingesta adecuada para el mineral. Tanto en niños como en adultos, un aporte de 0,05 mg/kg/día resulta apropiado para lograr una protección para

380

el desarrollo de caries (Institute of Medicine, 1997). En los adultos, las cantidades diarias de ingesta se estiman en 4 mg para los hombres y 3 mg para las mujeres.

Alimentos fuente La mayoría de los alimentos contienen flúor en cantidades menores a los 0,05 mg/100 g. Constituyen una excepción las aguas fluoradas, las bebidas y fórmulas lácteas reconstituidas con aguas fluoradas, el té y algunos pescados. El contenido de flúor en la infusión de té varía de 1 a 6 mg/litro, dependiendo de la cantidad de té usada, el contenido de flúor del agua y el tiempo de contacto del producto con el agua. En los pescados marinos la concentración de flúor puede oscilar de 0,6 a 2,7 mg/100 g. Las pastas dentales constituyen un importante aporte no dietético de flúor: se estima que en niños alrededor de 0,30 mg de flúor se incorporan en cada cepillado bucal (Institute of Medicine, 1997).

Deficiencia La deficiencia de flúor se relaciona estrechamente con la prevalencia de caries dentales, proceso localizado de origen multifactorial que se inicia después de la erupción dentaria, y que determina el reblandecimiento del tejido duro del diente, que evoluciona hasta la formación de una cavidad. Las caries dentales constituyen una de las enfermedades más prevalentes en la población mundial y si no se atienden oportunamente, afectan la salud general y la calidad de vida de los individuos de todas las edades (OMS, 1987). Es reconocido que la prevalencia de caries en niños y adultos en zonas donde el agua posee una concentración óptima de flúor, es decir entre 0,7 a 1,2 mg/litro, es

381

del 40 al 60% menor que en áreas con concentraciones más bajas. Muchos países han adoptado como medida preventiva para disminuir la prevalencia de caries, intervenciones de fluoración de la sal o del agua, pero debido a los riesgos asociados a ingestas elevadas de flúor, resulta controversial determinar las cantidades óptimas de flúor que deben adicionarse en la fluoración. También es cuestionada la administración rutinaria de suplementos de flúor sin contemplar el aporte habitual proveniente de las fuentes alimentarias (Martínez Álvarez, 2002).

Toxicidad El consumo excesivo de fluoruro por largos períodos ocasiona efectos nocivos sobre diferentes tejidos como los dientes (fluorosis dental), el hueso (fluorosis esquelética) y los tejidos blandos (fluorosis no esquelética). La fluorosis dental es una alteración que se caracteriza por el manchado horizontal de la superficie de los dientes como consecuencias de la ingesta elevada de flúor durante el período preeruptivo. En los adultos, los efectos adversos se asocian a ingestas superiores a los 10 mg/día por períodos de 10 a más años y las alteraciones esqueléticas se manifiestan como osteoporosis en los huesos largos, calcificación de los ligamentos, hipercalcificación de las vértebras que pueden conducir a alteraciones neurológicas. La fluorosis constituye un problema endémico de alta prevalencia en zonas geográficas donde las aguas subterráneas poseen elevado contenido en flúor (Khairnar, 2015).

Hierro

382

El organismo contiene de 3 a 4 gramos de hierro, que se distribuyen 55-60% en la hemoglobina, 30-35% almacenado en los depósitos del hígado, bazo, riñón y médula ósea, y el resto es constituyente de numerosas enzimas como citocromos, citocromo-oxidasa y catalasa entre otras. Debido a que bajas concentraciones de hierro son tóxicas, no se encuentra libre en el organismo en grandes cantidades, ya que forma compuestos con diversos complejos orgánicos, lo que permite su almacenamiento, transporte y utilización en formas no tóxicas.

Funciones Las funciones del hierro en el organismo se explicarán a partir de las funciones biológicas de los compuestos de los que forma parte: la hemoglobina, la mioglobina y numerosas enzimas. La hemoglobina es una proteína globular conjugada, presente en elevadas concentraciones en los glóbulos rojos; su peso molecular aproximado es de 64.500 y contiene 4 cadenas polipeptídicas cada una de las cuales posee un átomo de hierro en el grupo prostético hemo. El hierro se encuentra en forma reducida en el centro del grupo hemo, que es la parte no polipeptídica de la proteína y está conformado por una molécula de porfirina con una estructura de anillo tetrapirrólico. La hemoglobina posee la capacidad de conjugarse de manera reversible con el oxígeno, sirviendo como su medio de transporte en la sangre. El monóxido de carbono también se combina con la hemoglobina formando carboxihemoglobina. La mioglobina es un pigmento respiratorio de las células musculares, contiene un solo grupo hemo y por lo tanto un átomo de hierro por mola, y tiene la función de transportar y almacenar el oxígeno que se utiliza durante la contracción muscular.

383

Si bien el contenido total del hierro en las enzimas representa una muy pequeña proporción del total del hierro del organismo, fisiológicamente su presencia resulta indispensable, ya que aquellas serían metabólicamente inactivas en su ausencia. Las enzimas pueden contener al hierro en forma hemínica (es decir, unido al grupo hemo), no hemínica o bien necesitarlo como cofactor para su actividad. Entre las enzimas hemínicas se encuentran las catalazas, peroxidasas y los citocromos que intervienen en la transferencia de electrones en las reacciones de oxidorreducción. El más importante es el citocromo C, que contiene un solo átomo de hierro por mola y es indispensable para la producción de energía celular en forma de ATP. En la Tabla 11.1 se mencionan ejemplos de enzimas no hemínicas y de otras que requieren hierro para su activación.   Tabla 11.1. Presencia del hierro en la actividad enzimática Enzimas hemínicas

Enzimas no hemínicas

Enzimas que dependen del hierro

Citocromos

Deshidrogenasa de NADH

Peroxidasa lipídica

Catalazas

Deshidrogenasa succínica

Prolina-hidroxilasa

Peroxidasas

Xantina-oxidasa

Lisina-hidroxilasa

Aldehído-oxidasa

Monoamino-oxidasa

Aglicerofosfato-oxidasa Fenilalanina-hidroxilasa

Fuente: adaptado de Winter, 2014.

Absorción En condiciones normales se absorbe una limitada cantidad del hierro dietético, aproximadamente del 10 al 15%. Sin embargo, este porcentaje se modifica de acuerdo con las necesidades del organismo: cuando las reservas están aumentadas, la absorción

384

disminuye, y cuando están disminuidas, la absorción aumenta. En personas con deficiencia de hierro, la mucosa intestinal está programada para absorber mayores cantidades del mineral.

Biodisponibilidad La capacidad del hierro de ser absorbido depende por un lado de su interacción con otros componentes dietéticos en el momento de la absorción, así como del tipo de hierro aportado con la dieta. En los alimentos, el hierro hemínico es el que conforma la estructura del grupo hemo y se encuentra en las carnes. Se estima que alrededor del 40% del hierro total de las carnes de vaca, pollo o pescado y de otros tipos de carnes, se encuentra en la forma de hierro hemínico. La estructura del hemo protege al hierro de la interacción de otros nutrientes e inhibidores, por lo que su biodisponibilidad es elevada, estimándose una absorción de alrededor del 20% al 30%. El hierro de los vegetales, los cereales, las legumbres, los lácteos, el huevo y el 60% del hierro presente en las carnes representa el hierro no hemínico. Las sales ferrosas utilizadas en los suplementos y en la fortificación de los alimentos son también formas no hemínicas del mineral. Este presenta una biodisponibilidad muy inferior a la del hierro hemínico, ya que su absorción que puede oscilar del 1 al 17% y está condicionada por la interacción de diferentes nutrientes y compuestos presentes en los alimentos (Tablas 11.2 y 11.3).

Mecanismo de absorción La máxima absorción del hierro tiene lugar en la porción superior del intestino delgado. El hierro hemínico se encuentra

385

protegido por la estructura de la hemoglobina o la mioglobina y por endocitosis mediada a través de transportadores atraviesa la membrana del enterocito. La proteína Heme Carrier Protein 1 (HCP1), localizada en la membrana apical, sería el principal transportador del hierro hemínico. Dentro de la célula, la globina es hidrolizada por proteasas y una hemo-oxigenasa libera al hierro de su estructura tetrapirrólica (Toxqui, 2010; Silva, 2015). El hierro no hemínico se absorbe como hierro ferroso y debido a que en los alimentos se encuentra como hierro férrico, es necesaria su reducción, proceso estimulado en el estómago por la acción del ácido clorhídrico. Una proteína que se expresa en la membrana apical, la DcytB (Citocromo B duodenal), posee también la capacidad de reducir al hierro férrico. La absorción se realiza mediante un transportador de metales divalente, el DMT1 (Dimetal Transporter 1), localizado en el borde de cepillo de la membrana del enterocito y encargado de transportarlo a su interior. El hierro férrico también puede absorberse por un mecanismo distinto de la reducción previa y del transporte vía el DMT1. Al ser liberado del alimento en el medio ácido del estómago, es quelado por mucinas en la superficie del borde de cepillo; de esta forma, atravesaría la membrana unido con otras proteínas como la β3-integrina y la mobilferrina. Dentro del enterocito, este complejo de proteínas y de hierro se combinaría a su vez con una reductasa, la flavina monooxigenasa, y la β2microglobulina para formar un gran conglomerado conocido como paraferritina, en donde se daría la reducción del hierro absorbido de la forma férrica a la forma ferrosa (Toxqui, 2010). El hierro contenido en los alimentos en forma de ferritina se absorbe

también

eficientemente

por

un

mecanismo

endocitosis mediado por un transportador (San Martín, 2008).

386

de

En el citoplasma el hierro es conducido a la membrana basolateral del enterocito y el eflujo a la circulación es un paso clave para la distribución de hierro en el organismo. Las células intestinales expresan en su membrana basolateral a la proteína ferroportina (FPN1), que traslada al hierro al lado extracelular de la membrana, donde se oxida por enzimas ferroxidasas: la hephaestina y la ceruloplasmina. En su forma férrica es captado por una proteína, la apotransferrina, formando la transferrina, compuesto responsable del transporte plasmático. El hierro excedente que no se transporta se deposita en el enterocito en forma de ferritina y se pierde con la destrucción celular (Silva, 2015). La hepcidina, una hormona de estructura peptídica, es la principal responsable de la regulación de la tasa de absorción de hierro. Su función primordial es proteger a los tejidos del exceso de hierro que puede resultar tóxico. La transcripción del gen que codifica su síntesis se incrementa cuando los niveles de hierro sanguíneo aumentan. La hepcidina disminuye la absorción impidiendo la unión del hierro ferroso con la ferroportina, que se expresa en las células de todos los tejidos que movilizan hierro y cuya su función es extraer al hierro fuera de la célula. La hepcidina impide la unión del hierro ferroso con la ferroportina mediante su unión a ella, provocando su internalización y degradación intracelular, con lo que se reduce su expresión en la membrana y en consecuencia la capacidad de las células de exportar hierro. Un exceso de hepcidina produce entonces un secuestramiento de hierro en los enterocitos, así como en los macrófagos, reduciendo la absorción y la capacidad de los macrófagos de liberar el hierro producto de la eritrofagocitosis. El resultado es una disminución del hierro sérico y de la generación

387

de glóbulos rojos en el tejido eritropoyético (Silva, 2015; Toxqui, 2010) (Gráfico 11.1).   Gráfico 11.1. Esquema conceptual de la absorción del hierro

Factores que estimulan y que inhiben la absorción del hierro Varios ácidos orgánicos, como el ascórbico, cítrico, málico y tartárico contenidos en frutas y verduras, poseen capacidad reductora, por lo que estimulan la absorción del hierro. El ácido ascórbico es el mejor potenciador de la absorción y el que ha sido más ampliamente estudiado; además de su capacidad reductora, forma un compuesto equimolecular soluble con el hierro, muy estable, que facilita la absorción. La adición de ácido ascórbico a una comida incrementa considerablemente la absorción del hierro

388

y permite mejorar la biodisponbilidad de la alimentación diaria (Thankachan, 2008; Diaz, 2003). Las proteínas de origen animal y otros compuestos presentes en las carnes que se han denominado “factor cárnico” poseen un efecto favorecedor en la absorción del hierro no hemínico. Este efecto estimulante se ha atribuido a los péptidos, en particular los que contienen cisteína y glutatión, que tendrían un efecto reductor y se combinarían con el hierro formando complejos solubles; no obstante, otros componentes de las carnes como los glucosaminoglucanos o los fosfolípidos podrían también ejercer este efecto protector permitiendo una absorción más eficaz (Armah, 2008). Si bien se ha sugerido que la vitamina A formaría complejos con el hierro a nivel del lumen gastrointestinal favoreciendo la absorción, esta interacción no es clara y existe más evidencia de que los efectos beneficiosos de la vitamina se ejercerían en el metabolismo del hierro favoreciendo la movilización de los depósitos y estimulando la eritropoyesis (García Casal, 2014; Chen, 2014). Otros componentes de la alimentación poseen la capacidad de formar compuestos insolubles con el hierro no hemínico, reduciendo de esta manera su absorción. Entre estos “ligandos” se encuentran el ácido fítico cuya estructura es la de myoinositol o inositol hexa fosfato, es decir, un anillo de inositol unido a seis grupos fosfato. La presencia de grupos fosfatos es la que le confiere su elevada capacidad de quelación, conformando complejos cuya solubilidad es muy baja en el pH intestinal. Son fuentes de fitatos los cereales integrales, las legumbres, las semillas y las frutas secas (Gupta, 2015). El fósforo presente en las fosfoproteínas de la yema del huevo, la soja y la leche también tiene la capacidad de formar complejos 389

estables e insolubles con el hierro, dificultando su absorción (Ishikawa, 2007). El efecto de los oxalatos en la absorción del hierro ha sido menos investigado y aunque algunos estudios postulan que también disminuirían la absorción, esta acción ha sido recientemente discutida por trabajos que no demostraron tal efecto y que sugieren que los oxalatos contenidos en las frutas y las verduras, especialmente en las de hoja verde oscura, tendrían una importancia menor en la biodisponibilidad del hierro (Storcksdieck, 2008). Los compuestos polifenólicos, entre ellos, el ácido tánico, el ácido clorogénico, las quercitinas y las catequinas, poseen al menos un anillo aromático con uno o más grupos hidroxilos. Estos últimos son altamente reactivos con el hierro, por lo que forman complejos insolubles disminuyendo la absorción del oligoelemento. Son especialmente ricos en polifenoles vegetales como la espinaca, bebidas como el té negro, tés de hierbas, el café, la yerba mate, el vino tinto y el cacao. El té es el que presenta el mayor efecto inhibitorio, por lo que su ingesta conjuntamente con un alimento rico en hierro modifica sustancialmente la biodisponibilidad, disminuyendo en más del 37% la absorción del hierro no hemínico. El efecto inhibitorio se atenúa cuando la infusión es consumida una hora después de la comida que aporta hierro (Fuzi, 2017). El calcio posee un efecto adverso en la absorción del hierro tanto no hemínico como hemínico, que se observa especialmente cuando se incluyen en la alimentación sales de calcio en forma de suplementos. El calcio ejercería esta interacción al inhibir la actividad del DMT1 en el enterocito o bien se postula que el transportador gastrointestinal para el calcio podría ser también un transportador alternativo de hemo, lo que explicaría la reducción 390

de la absorción del hemo en presencia de calcio. (Latunde-Dada, 2016; Candia, 2018). Existe una gran variabilidad en el grado de inhibición que ejercen estos quelantes, dependiendo entre otros factores de la concentración del ligando, su afinidad por el hierro, y la capacidad de formar compuestos a nivel intestinal, teniendo en cuenta las variaciones individuales de las condiciones físico-químicas del medio intestinal. Cuando un agente inhibidor y otro estimulante de la absorción están presentes en una misma comida, sus efectos son antagónicos, de modo que las interacciones entre los inhibidores y potenciadores determinan el nivel de absorción final en el intestino. Estas interacciones son en términos generales predecibles y en la literatura se encuentran varios algoritmos propuestos para predecir el porcentaje de absorción del hierro no hemo de los alimentos (Armah, 2015).   Tabla 11.2. Distribución del hierro hemínico y no hemímico en alimentos Hierro hemínico

Hierro no hemínico

Carne de vaca Carne de aves Carne de pescado Carne de cerdo Carne de cordero Carnes de animales de corral Vísceras Fiambres

Vegetales Legumbres Lácteos Huevo Alimentos fortificados Suplementos de hierro Hierro “contaminante”

      Tabla 11.3. Factores dietéticos que modifican la absorción del hierro

391

Factores que inhiben

Factores que estimulan

Fitatos Oxalatos Calcio Fosfoproteínas Polifenoles (taninos, ácido tánico, ácido clorogénico, quercitinas, catequinas)

Ácido ascórbico Ácido cítrico Ácido málico Ácido tartárico Factor cárnico (Carnes de vaca, pollo y pescado) Vitamina A y sus precursores

Metabolismo Pérdidas de hierro Las pérdidas basales de hierro son muy bajas y se deben a los procesos de descamación de células superficiales de la piel, tracto gastrointestinal y urinario y a las pérdidas gastrointestinales de sangre que se producen incluso en personas sanas. Otras vías menores de eliminación de hierro son el sudor, la bilis y la orina. En los hombres las pérdidas totales se estiman en 0,9 a 1,0 mg diarios. En las mujeres deben añadirse las pérdidas menstruales de sangre, que son sumamente variables entre una mujer y otra; los datos que existen con respecto a los valores promedio de estas pérdidas han sido estimados en aproximadamente 0,4 a 0,5 mg diarios, pero un 10% de las mujeres pueden tener pérdidas mayores equivalentes a 1 mg diario (Barrios, 2000). Los métodos anticonceptivos modifican sustancialmente estas pérdidas: los dispositivos intrauterinos aumentan la eliminación de hierro, mientras que los anticonceptivos orales disminuyen el sangrado menstrual. En la Tabla 11.4 se presentan los valores promedios de pérdidas de hierro estimados para el hombre adulto.  

392

Tabla 11.4. Pérdidas diarias de hierro en un hombre adulto de 70 Kg Pérdidas

mg/día  

Gastrointestinales Sangre Mucosa Biliares

0,35 0,10 0,20

Urinarias

0,08

Piel

0,20

Total

0,93

Fuente: adaptado de Barrios, 2000.

 

Transporte La distribución del hierro a los tejidos es función de una glicoproteína específica: la transferrina, una β-globulina que se encuentra en el plasma en tres estados: como apo-transferrina, cuando no contiene hierro unido; transferrina monoférrica, unida a un átomo de hierro, y transferrina diférrica, también conocida como holotransferrina con dos átomos de hierro. La presencia de receptores tisulares específicos para la transferrina permite que el hierro sea depositado en mayores cantidades en los tejidos con elevados requerimientos como los hematopoyéticos y protege a los tejidos con bajos requerimientos del depósito excesivo del mineral. En menor medida el hierro puede ser vehiculizado en el plasma formando complejos con el citrato o el acetato (Silva, 2015).

Depósitos

393

Las reservas de hierro en el hombre adulto son de aproximadamente 1000 mg y de 300 a 500 mg en la mujer y varían sustancialmente de acuerdo con el estado nutricional con respecto al mineral de cada individuo. El hierro se deposita en el hígado, las células reticuloendoteliales y la médula ósea en forma de dos compuestos: la ferritina y la hemosiderina. La ferritina está conformada por una fracción proteica: la apoferritina constituida por cadenas polipeptídicas que se agrupan en círculos, alojando en el centro al hierro en forma de fosfato férrico hidratado, es soluble en agua y resistente al calor hasta 75 °C. La hemosiderina es un compuesto químicamente emparentado con la ferritina, que contiene un porcentaje mayor de hierro, es insoluble en agua y se desnaturaliza térmicamente. En el adulto se almacena más hierro en forma de ferritina cuando las reservas de este son moderadas a bajas y en forma de hemosiderina cuando las reservas son altas. Por otro lado, la transformación de la ferritina en hemosiderina podría ser un mecanismo evolutivo para reducir la toxicidad de hierro compensando la falta en el cuerpo humano de una función específica para su excreción. Los depósitos de hierro permiten reponer la masa de glóbulos rojos después de su depleción por hemorragias o sangrado y son utilizados para cubrir las demandas aumentadas durante el embarazo. Diariamente se pueden utilizar de 10 hasta 40 mg del hierro de depósito para cubrir las necesidades de la médula ósea en situaciones críticas (Gráfico 11.2).   Gráfico 11.2. Esquema conceptual del la distribución y metabolismo del hierro

394

Los eritrocitos luego de un ciclo de aproximadamente 120 días sufren una serie de modificaciones bioquímicas en su membrana celular y son fagocitados por los macrófagos en el sistema retículo endotelial, principalmente en el bazo. Luego de esta fagocitosis la hemoglobina se degrada, el residuo de porfirina es fragmentado, dando lugar a los pigmentos biliares: bilirrubina y biliverdina, que son transportados al hígado para su excreción en la luz intestinal mediante la bilis. El hierro se desprende del hemo y es entonces liberado al plasma por la ferroportina, se oxida por acción de la ceruloplasmina y se une a la transferrina para

395

reutilizarse nuevamente en la síntesis de hemoglobina (Saito, 2014; Winter, 2014).

Indicadores bioquímicos del estado nutricional Múltiples son los indicadores que pueden utilizarse para diagnosticar el estado de nutrición con respecto al hierro; en la Tabla 11.5 se resumen las características principales de varios de ellos. Debido a que ningún parámetro por sí solo constituye una herramienta diagnóstica sensible, en la actualidad se considera adecuado para evaluar el estado de nutrición con respecto al hierro seleccionar varios de estos indicadores bioquímicos y considerar la presencia de una alteración por deficiencia cuando dos o más de ellos son anormales (Portela, 2015).   Tabla 11.5. Indicadores del estado nutricional con respecto al hierro Indicador

Características

Punto de corte

Hemoglobina No es un indicador sensible ni precoz, puede estar disminuida en infecciones (Hb) crónicas o en la deficiencia de folato y se altera en las últimas etapas de la deficiencia de hierro. El hábito de fumar y la altitud del lugar de residencia aumentan los niveles, por lo que es necesario modificar los valores de referencia según la altitud

♂: 13,5

Hematocrito (Hto)

♂:

Debido a que se modifica en función al volumen plasmático, los valores se modifican cuando hay hemoconcentración o hemodilución. Al igual que la Hb, disminuye en estadios avanzados de la deficiencia

g/dL   ♀: 12,0 g/dL 40%   ♀: 35%

Hierro sérico La concentración de hierro en el suero expresa la cantidad del oligoelemento unida a la transferrina. Generalmente se determina simultáneamente con su porcentaje de saturación. Es un indicador de utilidad para diagnosticar la sobrecarga de hierro Ferritina sérica

60 µg/dL

Permite estimar los depósitos de hierro por un método no invasivo y es uno de   los parámetros más sensibles, aunque puede aumentar en enfermedades

396

infecciosas. Es un indicador precoz, cuando los valores son superiores a 12 μg/L al multiplicarse por 10 se estiman los mg de hierro de depósito

12 μg/L

Porcentaje Se calcula dividiendo la concentración de hierro sérico por la capacidad total de saturación de fijación de hierro, expresándose como porcentaje. Valores disminuídos de la indican un aporte inadecuado de hierro a la médula ósea transferrina

 

Protoporfirina Cuando no hay hierro disponible para combinarse con la protoporfirina para eritrocitaria formar el grupo hemo, se acumula la PEL. Es un indicador sensible, que libre (PEL) refleja la deficiencia antes que se modifique la concentración de Hb, pero puede estar aumentada en enfermedades inflamatorias

70 μg/dL de glóbulo rojo

Receptores de transferrina

16%

Constituye un indicador de reciente utilización, muy sensible, que refleja la >8,5 cantidad de receptores celulares. El número de receptores aumenta durante la mg/L deficiencia de hierro y no estaría afectado por procesos inflamatorios

Ingestas dietéticas recomendadas El Institute of Medicine estableció los requerimientos de hierro basándose en un enfoque factorial, considerando la cantidad necesaria para reponer las pérdidas obligatorias diarias y mantener unas reservas corporales mínimas de hierro equivalentes a concentraciones de ferritina sérica de 15 µg/L (Tabla 11.6). Se consideró que el porcentaje de absorción del hierro dietético en la población de referencia sería del 18%, cifra que se obtuvo estimando que en la dieta tipo norteamericana la proporción de hierro hemínico es del 10% con una absorción de 25% y el aporte de hierro no hemínico es del 90% del total consumido, con una absorción del 17%.   Tabla 11.6. Ingestas dietéticas de referencia para el hierro en adultos

Hombres Mujeres de 19 a 50 años

Requerimiento promedio/día (mg/día)

Recomendación dietética/día (mg/día)

Nivel superior de ingesta/día (mg/día)

6 8,1

8 18

45 45

397

Mujeres > 50 años

5

8

45

Fuente: Institute of Medicine, 2010.

  Por su parte, el Comité de Expertos de la FAO, establece las cifras

de

ingesta

recomendables

teniendo

en

cuenta

la

biodisponibilidad del hierro en la alimentación, para lo que categoriza a las dietas en tres a cuatro tipos de biodisponibilidad: alta con una absorción promedio del 15%, media con un 10% al 12% de absorción del hierro, o baja en la que se estima una absorción de aproximadamente 5%. Estos porcentajes de absorción se han estimado en una persona sin reservas, pero con un transporte normal de hierro. Las cantidades de carnes y ácido ascórbico son las que determinan en cada caso la biodisponibilidad de la dieta. Una alimentación con alta biodisponibilidad es la que presenta una variada selección de alimentos, con adecuadas cantidades de carnes y alimentos fuente de ácido ascórbico; es el tipo de dieta característica de los países industrializados. Una dieta con biodisponibilidad intermedia es la que contiene principalmente cereales, raíces y tubérculos y bajas cantidades de carnes y alimentos ricos en vitamina C. Las alimentaciones con baja biodisponibilidad se caracterizan por el elevado consumo de cereales, raíces y tubérculos, bajas cantidades de carnes y ácidos ascórbico asociadas a un consumo importante de alimentos que inhiben la absorción del hierro, como legumbres, sorgo y cereales integrales. Este tipo de alimentación predomina en países en vías de desarrollo, especialmente en los grupos de bajo nivel socioeconómico. En las Tablas 11.7 y 11.8 se presentan las características de las dietas con alta, media o baja biodisponibilidad y las recomendaciones de ingesta de hierro para cada caso. 398

    Tabla 11.7. Biodisponibilidad del hierro en la alimentación Biodisponibilidad

Características de la dieta

Alta (hierro absorbible: 15%)

Más de 90 g de carne vacuna o de ave o de pescado o más de 75 mg de ácido ascórbico

Media De 30 a 90 g de carne vacuna o de ave o de pescado o de 25 a 75 mg de (hierro absorbible:12 al ácido ascórbico 10%) Baja Menos de 30 g de carne vacuna o de ave o de pescado o menos de 25 mg (hierro absorbible: 5%) de ácido ascórbico

Fuente: FAO/OMS, 2001.

    Tabla 11.8. Ingestas recomendadas de hierro en mg/día basadas en diferentes biodisponibilidades Grupos etarios

% de hierro biodisponible 15

12

10

5

Varones adultos

9,1

11,4

13,7

27,4

Mujeres 15 a 17 años 18 y más años Postmenopáusicas

 

 

 

 

20,7 19,6 7,5

25,8 24,5 9,4

31 29,4 11,3

62 58,8 22,6

Fuente: FAO/OMS, 2001.

Alimentos fuente En la Tabla 11.9 se presentan algunos alimentos fuente de hierro. Las vísceras y carnes en general (de vaca, aves, cerdo, cordero, conejo, etc.), los pescados y los mariscos son las únicas fuentes de hierro hemínico. Las legumbres y algunas verduras de hoja verde son ricas en hierro no hemínico. Los alimentos

399

enriquecidos o fortificados constituyen otra alternativa para aumentar la cantidad total de hierro no hemínico en la alimentación. El hierro “contaminante”, es decir, el que proviene de los utensilios de cocción, puede contribuir a la cantidad total de hierro dietético, aunque su absorción sea limitada (Kollipara, 1996).   Tabla 11.9. Contenido aproximado de hierro en los alimentos Contenido en hierro (mg/100g de alimento)

Alimentos

>8

Lentejas Hígado Morcilla Berro Porotos

7,9 a 5

Arvejas secas Mejillones Quinoa

4,9 a 1,5

Espinaca Acelga Carne de vaca Carne de pollo Cornalitos Brótola

Fuente: Argenfoods, 2010.

Deficiencia de hierro y anemia La deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro constituyen las deficiencias nutricionales más prevalentes a nivel mundial, que afectan especialmente a grupos vulnerables como los lactantes, los niños y las mujeres embarazadas, quienes presentan un riesgo especial debido a los mayores requerimientos relacionados con el rápido crecimiento. Durante la edad reproductiva, las mujeres poseen demandas aumentadas

400

del mineral en comparación con las mujeres postmenopáusicas, y constituyen también otro grupo vulnerable. La deficiencia de hierro comprende varios estadios que pueden evaluarse mediante indicadores bioquímicos. En el primer estadio que se correlaciona con la deficiencia de hierro las reservas del mineral comienzan a deplecionarse, lo que se traduce en una disminución en la cantidad circulante de ferritina. Se puede inferir que un microgramo de ferritina por litro equivale a 10 mg de hierro almacenado. En una segunda instancia de la deficiencia, hay una disminución en la cantidad de hierro disponible para la eritropoyesis, los indicadores bioquímicos afectados son el porcentaje de saturación de la transferrina y la cantidad circulante de hierro sérico, que se encuentran disminuidos. En este estadio la protoporfirina eritrocitaria, un precursor en la síntesis del hemo, aumenta debido a la falta de hierro para conformar el hemo. Los receptores de transferrina, un indicador de reciente utilización, también se encuentran aumentados en este momento de la deficiencia, como respuesta celular al incremento de las demandas de hierro. El tercer estadio constituye la anemia ferropénica, que se manifiesta con una disminución en las cifras de hemoglobina; pueden presentarse también alteraciones en el eritrocito, como hipocromía y microcitosis. En este momento de la depleción comienza la aparición de la sintomatología clínica de la deficiencia (Portela, 2015; FAO/OMS, 2001).

Causas Los distintos factores causales que participan en el desarrollo de la anemia podrían agruparse en tres principales grupos:  

401

Factores relacionados con la alimentación. El consumo prolongado de alimentaciones con bajo contenido total en hierro, que generalmente se asocia a deficiencias en el aporte energético diario, constituye una causa para el desarrollo de anemia. Por otro lado, las dietas que aportan una cantidad total adecuada de hierro, pero con baja biodisponibilidad debido a la presencia de factores inhibidores, pueden ser otro factor de riesgo en el desarrollo de la deficiencia de hierro. Factores relacionados con el aumento de las demandas. En determinados momentos del ciclo vital las necesidades de hierro están aumentadas; tal es el caso de la niñez, la pubertad, el embarazo y la lactancia, por lo que estos grupos biológicos son más vulnerables a la deficiencia de hierro y la anemia. Factores relacionados con el aumento de las pérdidas. Las pérdidas basales de sangre se encuentran aumentadas en una serie de cuadros patológicos; entre ellos, hemorragias ocasionadas en el parto o en cirugías, enfermedades crónicas como úlceras, afecciones gastrointestinales como hemorroides, o de origen genitourinario como fibromas uterinos. El uso prolongado de aspirina incrementa la pérdida sanguínea de origen gastrointestinal, por aumentar la exfoliación de la mucosa gástrica. Las donaciones frecuentes de sangre, especialmente en las mujeres, pueden conducir a la deficiencia de hierro. Las parasitosis constituyen otra patología que incrementa la pérdida de sangre, y en algunas regiones su elevada incidencia constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la deficiencia de hierro. El Necator americanus y el Ancylostoma duodenale son dos de los parásitos que ocasionan pérdidas sanguíneas por materia 402

fecal; el grado de afección, medido por el número de parásitos en heces, es proporcional a la cantidad diaria de pérdida sanguínea. Por otro lado, alrededor de 10% de las mujeres pueden presentar un sangrado menstrual mensual superior al promedio estimado.   Son varias las causas que predisponen al desarrollo de la deficiencia de hierro, y debido a que es posible que más de una de ellas se encuentren presentes simultáneamente en una persona anémica, la identificación del origen causal es necesaria para poder corregir la deficiencia. La administración de hierro por ejemplo, no logrará revertir la deficiencia en una mujer con parasitosis, siendo siempre necesario tratar simultáneamente junto con la suplementación o la mejora en los hábitos dietéticos, el agente causal de la anemia.

Sintomatología y efectos de la depleción Los siguientes síntomas clínicos pueden presentarse durante la anemia: anorexia, palidez de las conjuntivas, estomatitis angular (inflamación de la comisura de los labios), glositis (lengua inflamada), atrofia de las papilas linguales, piel seca, disfagia (dificultad o imposibilidad de tragar), coiloniquia (uñas en cuchara), pica (alteración del apetito que se manifiesta por el consumo de sustancias no nutritivas cono tierra, arcilla o hielo), disnea del esfuerzo, fatiga (Institute of Medicine, 2001; FAO/OMS, 2001). La anemia ocasiona efectos adversos durante el embarazo, como una mayor mortalidad materna asociada a anemias severas, un aumento en la tasa de prematurez, mortalidad neonatal y nacimientos de bajo peso (Institute of Medicine, 2001).

403

La capacidad máxima de trabajo disminuye en la anemia, afectando la resistencia para realizar esfuerzos, especialmente los de alta intensidad, ya que se ve afectado el transporte y el consumo de oxígeno a nivel tisular. Investigaciones realizadas en trabajadores manuales con carencia de hierro demuestran que el rendimiento mejora al recibir suplementación con hierro. La disfunción muscular que se da como consecuencia de una actividad enzimática mitocondrial reducida, una disminución en el número de mitocondrias, y una morfología alterada de la mitocondria, es otro de los efectos perniciosos de la deficiencia de hierro. Entre las enzimas que se ven alteradas en la deficiencia se encuentra la glicerofosfato-oxidasa que interviene en el movimiento de electrones a través de la membrana miocondrial, y cuando su actividad decrece se altera la glucólisis, acumulándose ácido láctico en el músculo, lo que dificulta la actividad muscular (Institute of Medicine, 2001; FAO/OMS, 2001). En la deficiencia de hierro disminuye la resistencia a las infecciones. Puede observarse atrofia tímica, una menor capacidad de fagocitosis, una disminución de la capacidad oxidativa, una menor respuesta linfocítica que se refleja con una disminución en producción de interleucina-2 por los linfocitos activados y un descenso en el número y actividad de las células NK (Ganz, 2015). El rendimiento intelectual y la función cognitiva se afectan en niños con deficiencia de hierro. La anemia durante el crecimiento acelerado del cerebro altera el metabolismo, la neurotransmisión, la mielinización, y la expresión de genes y proteínas. Cuando la anemia ocurre durante los dos primeros años de vida se asocia con retraso en el desarrollo motor (dificultades de coordinación y en el balance corporal que precede a la marcha), con cambios en la conducta y mayor riesgo de menor desarrollo cognitivo (en el 404

lenguaje

tanto

expresivo

como

comprensivo),

mayor

vulnerabilidad socioemocional y alteraciones del desarrollo neurofisiológico. Los adultos también son susceptibles de presentar manifestaciones cognitivas como consecuencia de la anemia (Jáuregui-Lobera, 2014). La deficiencia de hierro predispone a una disfunción en la regulación del metabolismo de las hormonas tiroideas. Es frecuente la asociación entre anemia ferropénica y menores niveles de T3 y T4. Se postula que la disminución del transporte de oxígeno y la menor actividad de la enzima hemínica peroxidasa tiroidea que cataliza los dos pasos iniciales en la síntesis de las hormonas tiroideas son mecanismos involucrados en estas interacciones (Soliman, 2017). La deficiencia de hierro predispone a la intoxicación con plomo, debido a un aumento en la absorción de este oligoelemento. Esta situación constituye un mayor riesgo en niños con deficiencia de hierro

que

habitan

en

zonas

con

mayores

índices

de

contaminación con plomo (Poma, 2008).

Toxicidad El exceso de hierro en el organismo no se atribuye a causas dietéticas, sino que depende de una regulación anormal de la absorción por la mucosa o de condiciones en que se saltea el mecanismo normal de absorción intestinal por la administración parenteral de hierro, situación que puede provocar toxicidad después de transfusiones terapéuticas masivas en pacientes anémicos. En contraste con la alta prevalencia de deficiencia de hierro, la sobrecarga es un fenómeno poco común. La hemocromatosis hereditaria es una enfermedad genética, que afecta mayoritariamente a los hombres, en la que se presenta un

405

defecto en la absorción del hierro, que está notablemente aumentada. No se conoce con exactitud la prevalencia de este trastorno en la población. Las manifestaciones clínicas aparecen cuando el contenido de hierro en el organismo es 10 veces superior a lo normal e incluyen disfunción hepática, pancreática y cardíaca, pigmentación de la piel y artritis. El diagnóstico se realiza por medio de valores elevados en la saturación de la transferrina y ferritina plasmática. La hemocromatosis juvenil es otro trastorno de origen genético con sobrecarga de hierro que se presenta a una edad de aparición más temprana y afecta indistintamente a hombres y mujeres. Los síntomas incluyen hipogonadismo, dolor abdominal y disfunción cardíaca. No se han descripto casos de toxicidad por el contenido en los alimentos, con la excepción de la ingesta crónica elevada que presentan los bantúes y otras tribus africanas que utilizan vasijas de hierro para la cocción. Se ha sugerido también que podrían existir alteraciones genéticas en estas poblaciones que se relacionarían con la patogénesis de la sobrecarga. Otros desórdenes genéticos de muy baja prevalencia en los que se presenta sobrecarga de hierro son la atransferrinemia, la aceruloplasminemia y la ataxia de Friedreich. Los órganos que se ven afectados en estos trastornos son el corazón, el hígado, páncreas y sistema nervioso (Sheth, 2000). Sin embargo, sí es frecuente la toxicidad aguda en niños que ingieren los suplementos de hierro destinados a los adultos. La dosis que puede resultar letal es de alrededor de 3 g para los niños de 2 años, y entre 200 a 250 mg/kg/peso en los adultos. La intoxicación aguda produce necrosis hemorrágica del aparato gastrointestinal y acidosis metabólica. El hierro de los suplementos o los alimentos fortificados disminuiría la absorción del zinc ya que ambos micronutrientes 406

comparten un mismo trasportador para el mecanismo de absorción. Esta interacción debe tenerse en cuenta al formular alimentos fortificados que aporten en forma conjunta hierro y zinc (Olivares, 2012). Estudios epidemiológicos provenientes de diferentes lugares geográficos y grupos étnicos proporcionan evidencia de que los depósitos de hierro elevados son un factor de riesgo para el desarrollo de anormalidades cardiovasculares y metabólicas. En relación con la diabetes y el síndrome metabólico, el hierro de depósito tisular puede contribuir al daño oxidativo y al desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes. En las enfermedades cardiovasculares, el hierro dentro de los macrófagos y las células espumosas predispone a la formación de placas ateroscleróticas (Basuli, 2014). La asociación entre los niveles elevados de hierro o el consumo de hierro hemínico y el desarrollo y la mortalidad por cáncer son aún controversiales (Fonseca Nunes, 2013; Sasso, 2018). El efecto adverso más común y que fue tenido en cuenta para determinar el nivel superior de ingesta fueron los trastornos gastrointestinales; la suplementación con hierro frecuentemente se asocia a molestias como constipación, náuseas, diarrea y vómitos. Las ingestas mínimas de hierro elemental en forma de suplemento a partir de las que se presentan estas alteraciones gastrointestinales oscilan entre los 60 a 70 mg diarios, de manera que teniendo en cuenta un margen de incertidumbre, se determina un límite máximo de ingesta de hierro de 45 mg/día, incluyendo el hierro proveniente del agua, los alimentos y los suplementos (Institute of Medicine, 2001).

Iodo 407

Casi el total del iodo del organismo, que se estima en aproximadamente 10 a 20 mg, se almacena en la glándula tiroides, la tirosina (T4) y la triodotironina (T3). El iodo representa aproximadamente del 59 al 65% del peso de las hormonas T4 y T3. Las glándulas salivales, la mucosa gástrica, las lágrimas y el riñón contienen iodo en bajas concentraciones.

Funciones Las funciones del iodo se relacionan únicamente con su presencia en la estructura de las hormonas tiroideas que son sintetizadas en la glándula tiroides y regulan un gran número de reacciones metabólicas, incluyendo la síntesis proteica y la actividad enzimática. El crecimiento celular, el desarrollo y funcionamiento

neuronal

y

de

los

tejidos

periféricos,

el

crecimiento de la talla y la maduración ósea durante la niñez y la pubertad requieren la actividad de las hormonas tiroideas.

Absorción y biodisponibilidad En el tracto gastrointestinal, el iodo contenido en los alimentos es reducido a ioduro y se absorbe rápidamente en el estómago y en la porción superior del aparato digestivo en un porcentaje del 90% del total consumido. No se han identificado trasportadores específicos que medien este proceso de absorción. Algunos

alimentos

contienen

compuestos

denominados

bociógenos o bociogénicos que no alteran la absorción, pero sí la captación de iodo por la tiroides. La mandioca, el maíz, los tallos de bambú, el mijo, las crucíferas, las aliáceas, algunas aguas termales o de pozo, distintas variedades de repollo y nabos contienen glucósidos cianogénicos que por hidrólisis liberan

408

cianuro, que, al metabolizarse, produce tiocianatos, sustancias que impiden la captación del iodo por la tiroides al competir con la incorporación del iodo en el trasportador específico que lo vehiculiza al interior de la célula tiroidea (Gráfico 11.3). La mandioca es uno de los alimentos bociógenos más estudiados, ya que forma parte de la alimentación habitual en varios grupos de población. Fitoquímicos presentes en la soja, como la genisteína y la daidzeína, poseen también un efecto bociógeno, ya que inhibirían la actividad de la peroxidasa tiroidea, enzima necesaria para la síntesis de la tiroxina (Doerge, 2002). En todos los casos el efecto bociogénico de los alimentos se acrecienta cuando el aporte dietético de iodo es deficiente.   Gráfico 11.3. Esquema conceptual del mecanismo de acción de los bociógenos

Metabolismo A diferencia de otros nutrientes, el iodo no es transportado en el plasma por proteínas específicas, sino que circula libre como ioduro. En la membrana basal de las células tiroideas existe un transportador sodio-iodo denominado NIS, responsable del transporte activo de iodo al interior de la célula. El iodo es almacenado y luego utilizado en la síntesis de triiodotironina y

409

tirosina. Para la síntesis de estas hormonas se requiere una glicoproteína, la tiroglubulina que se sintetiza en la tiroides y a la que se adiciona el iodo. Para este proceso es necesaria la actividad de la peroxidasa tiriodea que oxida el ioduro circulante (Rohner, 2014). La actividad de la tiroides está regulada por el sistema hipotálamo-hipófisis-tiroides. El hipotálamo tiene una acción estimulante de la secreción de tirotrofina (TSH) que es sintetizada en la adenohipófisis y que autorregula la función de la tiroides y su secreción de hormonas a la sangre: cuando el suministro de iodo aumenta, la producción de hormonas disminuye y viceversa. La mayoría de los tejidos responden a la tiroxina o a la triiodotironina, salvo el encéfalo que solo reconoce a la tiroxina que localmente se metaboliza a T3. El selenio participa en el metabolismo del iodo al formar parte de la iodotironina desoidinasa, enzima responsable de la conversión a la forma activa de la T3. La tiroides concentra iodo en las cantidades requeridas para la síntesis de hormonas; cuando estas se degradan en los tejidos periféricos se libera iodo al plasma que conforma el pool total disponible. La principal vía de eliminación del iodo no utilizado es la orina y las pérdidas fecales son mínimas ya que la absorción es eficiente (Solomons, 2013).   Gráfico 11.4. Esquema conceptual del metabolismo del iodo

410

Indicadores del estado nutricional Dado que la mayor parte del iodo que se absorbe se excreta a través de la orina, la excreción urinaria es el indicador más utilizado para evaluar los niveles de ingesta, aunque no brinda información directa sobre la función tiroidea. Si bien en una persona la concentración de iodo en la orina puede variar de un día a otro e incluso durante el transcurso del día, estas variaciones tienden a equilibrarse entre los grupos de población, por lo que este indicador es de utilidad a nivel poblacional y no se aconseja su empleo para uso diagnóstico o terapéutico en casos individuales. Se ha comprobado que las concentraciones de iodo en muestras de orina tomadas por la mañana o en otras muestras puntuales a lo largo del día, son suficientes para evaluar el estado nutricional en un grupo de población. La recolección de la orina de 24 hora es más difícil de conseguir y actualmente se considera que su uso no resulta necesario (OMS, 2014). El ajuste en la

411

excreción urinaria de iodo mediante el índice iodo/creatinina ha sido también ampliamente empleada como indicador del estado nutricional. En la Tabla 11.10 se presentan los puntos de corte propuestos por la Organización Mundial de la Salud y por el Consejo Internacional para el Control de los Trastornos por Deficiencia de Iodos para la interpretación de los valores de la excreción urinaria de iodo. Estos fueron obtenidos en evaluaciones realizadas a niños mayores de 6 años y se aplican también a personas adultas, pero no a gestantes ni a mujeres en período de lactancia.   Tabla 11.10. Criterios para determinar a nivel epidemiológico la adecuación en la ingesta de iodo en función de la excreción urinaria media Excreción urinaria de iodo µg/L (valor medio del grupo)

Ingesta de iodo

Estado nutricional

< 20

Insuficiente

Deficiencia de iodo severa

20 a 49

Insuficiente

Deficiencia de iodo moderada

50 a 99

Insuficiente

Deficiencia de iodo leve

100 a 199

Adecuado

Óptimo estado nutricional

200 a 299

Valor superior a las necesidades

Riesgo de hipertiroidismo en grupos susceptibles

>300

Excesivo

Riesgo de hipertiroidismo y otros efectos adversos

Fuente: WHO/UNICEF/ICCIDD, 2007.

  Otros métodos que pueden emplearse para el diagnóstico nutricional son determinación de hormonas tiroideas en el suero, la captación de iodo radiactivo (131 I) y el examen del tamaño de la tiroides mediante ultrasonografí la a, técnica no invasiva y recomendada como método complementario a la determinación

412

de iodo en orina. Sin embargo, aunque la aplicación de estas pruebas puede resultar muy valiosa para el diagnóstico, su aplicabilidad en grupos de población es limitada debido al elevado costo que presentan.

Ingestas dietéticas recomendadas El criterio empleado por el Institute of Medicine para establecer el requerimiento promedio de iodo en los adultos fueron los valores de ingesta necesarios para asegurar la captación diaria de iodo por la tiroides, medida en estudios que emplearon iodo radioactivo (Tabla 11.11). Otros organismos internacionales proponen valores similares, considerando que ingestas en el orden de los 150 µg diarios en los adultos proporcionan el iodo necesario para mantener el nivel de ioduro de plasma por encima de un límite crítico de 100 µg/L, que es el valor promedio que pueda estar asociado con la aparición de bocio (FAO/OMS, 2001; EFSA, 2019).   Tabla 11.11. Ingestas dietéticas de referencia para el iodo en adultos Requerimiento Recomendación promedio/día dietética/día (µg/día) (µg/día)

Nivel superior de ingesta/día (µg/día)

Hombres mayores a 19 años

95

150

1.100

Mujeres mayores a 19 años

95

150

1.100

Fuente: Institute of Medicine, 2001.

Alimentos fuente El contenido de iodo en los alimentos varía según la concentración del oligoelemento en el suelo donde estos se 413

producen. Las zonas más ricas son las áreas costeras y las cercanas a rocas volcánicas, las zonas montañosas que fueron erosionadas largo tiempo por la glaciación, las nevadas o las inundaciones perdieron su riqueza en iodo y debido a este escaso contenido en los suelos, el aporte con los alimentos en muchas regiones geográficas resulta inadecuado. En las zonas marítimas, el ion ioduro se oxida en la superficie del agua por la acción de la luz solar, el iodo difunde hacia la atmósfera y posteriormente vuelve al suelo por acción de las lluvias (Martínez Gascón, 2005). En estas regiones, los mariscos, los peces de aguas saladas y el agua potable constituyen las fuentes más importantes. Los iodóferos utilizados como desinfectantes en la producción láctea elevan el contenido de iodo en los lácteos, y varios alimentos procesados contienen iodo como aditivo al ser incorporado en forma de ioduros o iodatos de calcio, potasio o sodio. En los países que han adoptado la iodación de la sal como medida preventiva para la deficiencia, la sal de mesa constituye el aporte dietético más importante. La cocción disminuye el contenido de iodo de la sal iodada. En estudios realizados con preparaciones típicas de India se observó que las pérdidas son mínimas durante la fritura superficial cuando el tiempo de cocción varía de 15 segundos a 1 minuto y aumentan durante la ebullición, la cocción al microondas, el asado y la fritura oscilando entre el 40%, 27%, 11% y 10% respectivamente (Rana, 2013).

Deficiencia La deficiencia de iodo es uno de los trastornos endémicos de origen nutricional más prevalentes en el mundo, que afecta

414

especialmente a poblaciones de países en desarrollo en África, Asia y América Latina. Se localiza generalmente en áreas con escaso contenido en iodo en los suelos cerca de cadenas montañosas; no obstante, zonas de llanura en China y Asia presentan también elevadas tasas de deficiencia, debido a la erosión que sufrieron los suelos por las inundaciones. Aunque ha habido una mejora en la situación epidemiológica en varios países en los que la prevalencia de deficiencia era elevada, aún es necesario fortalecer las medidas de prevención para erradicar esta deficiencia nutricional. En los países clasificados como iodo suficiente, algunos subgrupos todavía pueden tener aportes inadecuados, por ejemplo, los veganos o vegetarianos, los bebés en período de destete y quienes optan por no utilizar sal iodada (Andersson, 2012). Cuando el aporte diario de iodo es insuficiente, el organismo se adapta aumentando el tamaño de la tiroides, y su avidez por el iodo. Este aumento anormal en el tamaño de la tiroides se denomina bocio y según la OMS se define como: “aquella glándula tiroides cuyos lóbulos laterales tienen un volumen mayor que la falange terminal del pulgar de la persona examinada”. El bocio puede presentar diferentes gardos de severidad y acompañarse de hipotiroidismo, que se presenta con síntomas como retraso del crecimiento en niños, apatía, somnolencia, lentitud en los procesos mentales, voz gruesa y áspera, hiporreflexia, piel seca y fría, aumento de peso y bradicardia. Existen

además

otras

alteraciones

provocadas

por

la

deficiencia, que en conjunto reciben la denominación de trastornos por deficiencia de iodo (TDI). Durante el embarazo la deficiencia de iodo produce un aumento en la mortalidad neonatal, aborto, complicaciones perinatales y cuando la deficiencia es crónica se compromete la fertilidad de la mujer. 415

Durante los primeros años de vida, la deficiencia afecta el desarrollo del encéfalo, debido a que la hormona tiroidea es necesaria para su crecimiento. El cretinismo representa la forma más grave de los TDI, afecta a los recién nacidos de madres con deficiencia y constituye la causa más prevalente de retraso mental prevenible en el mundo. El cretinismo endémico es la forma más frecuente, se caracteriza por retraso mental irreversible, sordomudez y displejía espástica. El cretinismo mixedematoso es una forma menos frecuente, que se presenta con retraso mental, enanismo, y las manifestaciones clínicas características del hipotiroidismo severo. En las zonas afectadas por la deficiencia, el cretinismo constituye el último estadio dentro de una amplia gama de posibles alteraciones, que se manifiestan con disfunciones auditivas, en el aprendizaje y en la capacidad de iniciativa y de decisión, las que a su vez conllevan a un menor desarrollo socioeconómico. Las comunidades con deficiencia endémica se caracterizan por un menor desarrollo intelectual, en la capacidad de trabajo y en consecuencia en los ingresos per cápita.

Medidas para la prevención de los TDI El enriquecimiento de la sal con iodo constituye la medida más efectiva para la prevención de la deficiencia de iodo; sin embargo, en las zonas rurales, donde la sal destinada al consumo proviene directamente de las salinas y no del comercio, la medida no resulta efectiva. Para la iodación de la sal se usan generalmente dos formas químicas de iodo: el ioduro de potasio (KI) o el iodato de potasio (KIO3). El primero tiene un menor costo, pero es también menos estable, por lo que su utilización es adecuada cuando la sal está altamente purificada y se utilizará para el

416

consumo a los pocos meses de su producción en climas secos con temperaturas medias. El KIO3 es un compuesto más estable y resistente a la evaporación, por lo que puede utilizarse en sales sin purificar y que serán expuestas a elevadas temperaturas ambientales o que serán almacenadas por períodos prolongados antes de su consumo. Dado que la medida que ha sido universalmente más eficiente para combatir la deficiencia es la iodacion de la sal, la OMS enfatiza que los países en los que entre el 20% y el 90% de los hogares tengan acceso a la sal iodada deberán esforzarse por acelerar la iodación de la sal o evaluar la viabilidad de aumentar el consumo de iodo, en forma de suplementos o alimentos enriquecidos con iodo, en los grupos más vulnerables. En la Argentina, por Ley 17.259 promulgada en 1967 en todo el territorio nacional, la sal para uso alimentario humano o para uso alimentario animal deberá ser enriquecida con iodo en la proporción, forma y dentro de los plazos que determina el Código Alimentario Argentino: “Toda sal (cloruro de sodio) que se expenda para consumo humano, deberá contener una parte de iodo en treinta mil partes de sal, aceptándose una variación en más o en menos de hasta el 25%”. Es decir que 1 gramo de sal equivale a 33,3 µg iodo con una variación de 25 a 41,6 µg iodo. No obstante esta reglamentación es necesario reforzar el monitoreo de la normativa ya que se ha observado que el contenido de iodo en la sal comercializada en distintas regiones de Argentina suele presentar niveles inferiores a los estipulados (López Linares, 2014). La administración oral o intramuscular de aceites iodados es otro tipo de intervención propuesta para corregir o prevenir los TDI. Su utilización está aconsejada en las zonas donde la

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necesidad de corrección de la deficiencia es urgente y no se dispone de sal iodada. (Wolf, 2001; Angermayr, 2004). El agregado de iodo a los suministros de agua o bien a otros alimentos como la harina o los refrigerios utilizados en las escuelas constituyen medidas alternativas de prevención (Syed, 2015). Se ha observado que no sería necesario un aporte diario constante de iodo para conservar una adecuada función tiroidea, por lo que podrían utilizarse suplementos administrados de dos a tres veces por semana (Todd, 1998).

Toxicidad En personas sin deficiencia de iodo, la toxicidad es rara y son bien toleradas cantidades de hasta 2 mg diarios. Los efectos adversos son sin embargo más frecuentes en zonas con deficiencia endémica cuando se aumenta la cantidad de iodo adicionada a los alimentos o administrada mediante los suplementos en los programas de prevención. La toxicidad también se describió en Japón asociada al consumo de algas muy ricas en iodo. Los efectos tóxicos afectan con mayor frecuencia a personas de edad avanzada y pueden manifestarse con una forma de hipertiroidismo conocido como tirotoxicosis de Jod-Basedow, cuya sintomatología comprende nerviosismo, irritabilidad, hiperreflexia, intolerancia al calor, piel caliente y húmeda, adelgazamiento y taquicardia. La disfunción tiroidea puede también ocasionar hipotiroidismo; esta acción inhibidora del exceso de iodo en la génesis de las hormonas tiroideas se conoce con el nombre de efecto Wolff-Chaikoff (Leung, 2014). El efecto adverso tenido en cuenta por el Institute of Medicine de los Estados Unidos para establecer el nivel superior de ingesta tolerable de iodo han sido los cambios en el funcionamiento de la

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hormona tiroidea, que constituyen la primera respuesta al aporte excesivo del oligoelemento. Esta disfunción se manifiesta con valores circulantes elevados de TSH, que es un factor de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo. El límite máximo de ingesta para los adultos se fijó en 1.100 µg de iodo/día.

Manganeso El carácter esencial del manganeso se estableció en 1931, cuando se demostró que el déficit de manganeso producía retraso del crecimiento y alteración en la reproducción en roedores. El manganeso es un metal esencial para el ser humano, es necesario para la función inmunológica normal, la regulación de la glucemia y de la energía a nivel celular, la reproducción, la digestión, el crecimiento óseo, la coagulación sanguínea y la hemostasia y la defensa contra las especies reactivas de oxígeno. Los efectos beneficiosos del manganeso se deben a que forma parte de la estructura de metaloproteínas que constituyen un gran número de enzimas: oxidorreductasas, transferasas, hidrolasas, liasas, isomerasas y ligasas. También se incorpora a las enzimas arginasa, glutamina sintetasa, fosfoenolpiruvato descarboxilasa, piruvato carboxilasa y superóxido dismutasa de manganeso (Horning, 2015; Ramírez Hernández, 2015).

Absorción, metabolismo y excreción Los seres humanos adultos absorben aproximadamente del 3 al 5% del manganeso ingerido. El manganeso dietético se absorbe mediante difusión pasiva o transporte mediado por el transportador de metales divalentes 1 (DMT1). Este transportador 419

es una proteína asociada a la membrana celular que utiliza un gradiente de protones y es capaz de trasladar varios metales divalentes, incluidos el manganeso, el hierro y el cobre. Cuando los niveles de hierro se modifican influyen en la cantidad de manganeso absorbido. La biodisponiblidiad se ve también afectada por otros componentes como los fitatos, el ácido ascórbico, los polifenoles, fósforo, calcio y cobre. El aporte elevado de manganeso por ingesta de alimentos, suplementos o exposición ambiental disminuye la absorción gastrointestinal y el hígado aumenta su metabolismo y la excreción biliar y pancreática. El exceso se conjuga en la bilis y se excreta por materia fecal en un 99% y solo pequeñas cantidades se reabsorben por circulación enterohepática. También se pueden detectar trazas de manganeso en la orina, el sudor y la leche materna. Con el fin de mantener un equilibrio entre su esencialidad y neurotoxicidad, existen varios mecanismos mediados por transportadores que inducen la entrada y el eflujo de manganeso para mantener los niveles celulares. Estos transportadores no son específicos para el manganeso ya que transportan otros metales (Chen, 2015; Horning, 2015).

Deficiencia Aunque no se han documentado deficiencias severas en humanos, la ingesta dietética inadecuada de manganeso produce un crecimiento deficiente, afecta la formación ósea y provoca defectos en el esqueleto, intolerancia a la glucosa y alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas. En pacientes críticos se observaron alteraciones en la piel, el ciclo menstrual, el metabolismo óseo y del colesterol por falta de este oligoelemento. También se describió alteración del crecimiento y

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la reproducción y anormalidades óseas en lactantes por baja concentración de manganeso en leche materna (Ramírez Hernández, 2015; Horning, 2015).

Ingestas dietéticas recomendadas El consumo medio poblaciones occidentales es de alrededor de 3 mg diarios, aunque los vegetarianos pueden mantener consumos superiores de alrededor de 10 a 18 mg/día. La cantidad recomendada de ingesta diaria para los hombres adultos es de 2,3 mg y para las mujeres 1,8 mg (Institute of Medicine, 2001).

Alimentos fuente El manganeso se encuentra en alimentos de origen vegetal como frutos secos (avellanas, almendras y nueces), cereales integrales (germen de trigo, avena y salvado) y arroz. También son ricos en manganeso el chocolate, té, café, mejillones, almejas, legumbres, frutas, hortalizas de hoja verde, semillas (lino, sésamo, calabaza, girasol y piñones) y especias (chile en polvo, calvo y azafrán) (Ramírez Hernández, 2015; Horning, 2015).

Toxicidad La toxicidad ocurre como consecuencia de la exposición industrial en mineros que inhalan desechos con elevadas concentraciones de manganeso o en el consumo de aguas contaminadas. La sobreexposición de fuentes ambientales produce manganismo, que presenta una sintomatología similar a la enfermedad de Parkinson, produce debilidad en los nervios 421

motores y a nivel cognitivo un proceso neurodegenerativo. No es tóxico por vía oral si el agua de consumo es potable y no supera los 2 mg/litro. Mediante la resonancia magnética se pueden detectar las acumulaciones tóxicas de manganeso en el cerebro. Se ha establecido el nivel superior de ingesta para hombre y mujer adultos en 11 mg/día (Institute of Medicine, 2004; Chen, 2015; Ramírez Hernández, 2015).

Molibdeno El contenido de molibdeno en los tejidos es muy bajo, las mayores concentraciones se encuentran en el hígado, riñón, glándulas adrenales y hueso. Los primeros indicios sobre el carácter esencial del molibdeno se realizaron en 1953, cuando se identificó la xantina oxidasa como metaloenzima de molibdeno. El molibdeno es cofactor de cuatro enzimas:   Sulfito oxidasa, que cataliza la transformación de sulfito a sulfato en el metabolismo de los aminoácidos (metionina y cisteína). Xantina oxidasa, necesaria para la descomposición de los nucleótidos para formar ácido úrico. Aldehído oxidasa y xantina oxidasa, que catalizan reacciones de hidroxilación. Amidoxima mitocondrial mARC, componente reductor que forma parte de un sistema de enzimas del NADH citocromo b5 que catalizan la reducción de compuestos N-hidroxilados como las amidoximas.  

422

Actualmente se le reconocen propiedades antivirales, anticoagulantes, antioxidantes y antineoplásicas (Nielsen,1998; Eckhert, 2006; Plitzko, 2013; Ramírez Hernández, 2015).

Absorción, metabolismo y excreción La absorción se realiza por un mecanismo pasivo en porcentajes que oscilan del 88 al 93%, y disminuye por interacción con el cobre. En plasma es transportado por microglobulina, se excreta por orina y en menor proporción por la bilis. La cantidad y el porcentaje de molibdeno excretado por orina aumenta a medida que aumenta su ingesta (Turnlund, 1995; Bender, 2018).

Deficiencia La deficiencia de molibdeno es extremadamente rara y solo se ha identificado asociada a otros desórdenes metabólicos. Las alteraciones que se presentan se relacionan con la ausencia de tres enzimas molibdeno dependientes, lo que acarrea una anormal excreción de metabolitos sulfurados, bajas concentraciones de ácido úrico concomitantes con xantinuria. También se observan alteraciones neurológicas y del metabolismo; cuando la ausencia de la sulfito-oxidasa es prolongada puede ocasionar la muerte. La deficiencia de molibdeno coexiste con la de selenio en la enfermedad de Keshan. Se observó también en pacientes con enfermedad de Crohn que recibieron alimentación parenteral total a largo plazo y que mejoraron cuando se suplementó con el oligoelemento (Turnlund, 1995; Freeland-Graves, 1996; Reiss, 2011).

Ingestas dietéticas recomendadas 423

Basándose en el consumo medio observado, y las necesidades para mantener el balance del oligoelemento, se sugiere una ingesta diaria de 45 µg/día para los adultos de ambos sexos (Institue of Medicine, 2001).

Alimentos fuente La leche y productos lácteos, legumbres, hígado y riñón, cereales y derivados y nueces, constituyen las principales fuentes de molibdeno. La concentración de molibdeno en los vegetales depende del contenido de este mineral en el suelo y el molibdeno contenido en las legumbres tendría un biodisponibilidad inferior al de los vegetales de hoja (Institute of Medicine, 2001; Ray, 2012; Ramírez Hernández, 2015).

Toxicidad La toxicidad de los compuestos de molibdeno es muy baja en humanos. En trabajadores expuestos en industrias que manipulan el molibdeno se observa aumento de los niveles séricos de ácido úrico y de ceruloplasmina. Los síntomas similares a la gota se reportaron con un consumo de 10 a 15 mg/día y no se observan alteraciones en los niveles de ácido úrico con ingestas de 1,5 mg diarios. La toxicidad aguda por la ingesta de 13,5 mg de molibdeno durante 18 días provoca psicosis con alucinaciones, convulsiones y otros síntomas neurológicos (Vyskocil, 1999; Moncilovic, 1999; Eckhert, 2006). El nivel superior de ingesta se ha establecido en 2.000 µg/día para los adultos de ambos sexos (Institute of Medicine, 2004).

Selenio 424

El organismo contiene de 3 a 20 mg de selenio, de los cuales aproximadamente el 50% se localiza en el músculo. Otros órganos en los que se deposita son el hígado, la corteza renal, el páncreas, la tiroides, la hipófisis y los testículos (Kieliszek, 2019).

Funciones El selenio participa en múltiples funciones biológicas. Se ha demostrado que contribuye al crecimiento normal de las células y tiene un papel importante en la modulación de la acción de factores de transcripción y sistemas de señalización celular. Estas acciones lo relacionan con un rol preventivo de la diabetes, la infertilidad, el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Es además necesario para el funcionamiento óptimo del sistema endócrino y está involucrado en la modulación de la respuesta inflamatoria (Kieliszek, 2019). Varias proteínas y enzimas necesitan selenio para su síntesis y actividad. En la Tabla 11.12 se presenta un listado y se resumen sus funciones, aunque algunas de ellas aún no han sido caracterizadas. Entre las enzimas más importantes y cuyas funciones han sido más claramente identificadas se encuentran la familia de las glutatión peroxidasas (GPx), la iodotironina desiodinasa y las tioredoxin reductasas (Institute of Medicine, 2001; Ogawa-Wong, 2016).   Glutatión peroxidasas. Constituyen una defensa natural del organismo ante las lesiones oxidativas, ya que participan en las transformaciones de especies reactivas del oxígeno, catalizando la reducción del peróxido o el lipoperóxido, para lo cual utilizan como agente reductor al glutatión reducido. La GPx-1 se localiza intracelularmente y puede encontrarse en

425

todas las células. La GPx-2 o GI se localiza en el aparato digestivo, la GPx-3 es extracelular o plasmática, se sintetiza principalmente en riñón, hígado y tejido mamario; su actividad es complementaria a las formas intracelulares, actuando sobre los hidroperóxidos que se encuentran en el espacio extracelular. La GPx-4 se denomina también fosfolípido hidroperóxido glutatión peroxidasa y es abundante en el testículo. Iodotironina desiodinasas. Se han identificado tres tipos, que participan en el metabolismo del iodo y las hormonas tiroideas. La iodotironina desiodinasa tipo I tiene la función fisiológica de proporcionar T3 a los tejidos periféricos a partir de la tironina (T4), se encuentra en el hígado, riñón y tejido tiroideo. La tipo II, presente en el encéfalo, la hipófisis y la placenta, regula la secreción de la hormona estimulante de la tiroides. La iodotironina desiodinasa tipo III inactivaría a la T3. Como consecuencia de esta interacción iodo-selenio, la deficiencia conjunta de estos dos oligoelementos se asocia a un hipotiroidismo de mayor gravedad que el que aparece solo por el déficit de iodo. Tioredoxin-reductasas. Se han identificado al menos tres tipos que intervendrían en la regeneración de los metabolitos oxidados del ácido ascórbico y en la isomerización de los enlaces disulfuro durante la maduración del esperma.   Tabla 11.12. Funciones biológicas de las selenoproteínas Proteína

Funciones

15 kDa-Selenoproteína

Participa en el plegamiento de las proteínas

Iodothrionina deiodinasas 1,2,3 Regulan la actividad de la tiroides Glutatión peroxidasa 1–4, 6

Reducen los hidroperóxidos

426

Methionin-R-Sulfóxido reductasa

Reduce los residuos oxidados de la metionina

Selenoproteína H

Mantenimiento del genoma

Selenoproteína I

Biosíntesis de fosfolípidos

Selenoproteína K

Degradación de proteínas en el retículo endoplasmatico, inflamación

Selenoproteína M

Homeostasis del calcio

Selenoproteína N

Desarrollo del músculo, regula la movilización intracelular de calcio

Selenoproteína O

Se localiza en la mitocondria, participaría en reacciónes redox

Selenoproteína P

Transporte del selenio

Selenoproteína S

Degradación de proteínas en el retículo endoplasmático, inflamación

Selenofosfato sintetasa 2

Biosíntesis de selenoproteínas

Selenoproteína T

Homeostasis del calcio, secreción neuroendócrina

Tioredoxin reductasa 1,2,3

Reducción de las formas oxidadas de la tioredoxina, espermatogénesis

Selenoproteína V

Aún no identificada

Selenoproteína W

Regulación redox

Fuente: adaptado de Ogawa-Wong, 2016; Avery, 2018.

Funciones potenciales del selenio Estudios de laboratorio han demostrado la capacidad del selenio para contrarrestar el crecimiento de células cancerosas, efectos probablemente mediados por la actividad de las selenoproteínas y las enzimas en mecanismos como la estabilidad del ADN, la proliferación celular, la muerte celular por necrosis y apoptosis en las células sanas y malignas, y la regulación del estrés oxidativo. Sin embargo, la hipótesis de que el aumento de la ingesta de selenio puede reducir el riesgo de cáncer no está respaldada por estudios epidemiológicos y son necesarias evidencias más sólidas para conocer si la ingesta o la suplementación pueden afectar el riesgo de cáncer en individuos con antecedentes genéticos o nutricionales específicos (Vinceti, 2018).

427

Debido al rol del selenio en múltiples mecanismos biológicos y especialmente considerando su función antioxidante, se lo relaciona también con la prevención de otras enfermedades crónicas no trasmisibles como la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares. Al igual que en el caso del cáncer, aún no hay evidencia contundente en relación con los beneficios de las ingestas superiores a las recomendadas para lograr este posible efecto protector. Por otro lado se enfatiza el estrecho margen que existe entre los beneficios de la suplementación y potenciales efectos adversos, por lo que la suplementación debe estar prescripta siempre individualmente y considerando previamente los niveles de la ingesta habitual del oligoelemento (Ogawa-Wong, 2016; Xiang, 2020).

Absorción y metabolismo En los alimentos, el selenio se encuentra conformando selenoaminoácidos: la selenometionina es la forma predominante en los alimentos de origen vegetal y la selenocisteína en los alimentos de origen animal. En los suplementos, se halla en su forma inorgánica como selenito o selenato. La absorción del selenio orgánico es aparentemente elevada, se estima que alrededor del 90% de la selenometionina se absorbería por un mecanismo similar al mecanismo de absorción de los aminoácidos. El selenio inorgánico se absorbe en un porcentaje mucho menor, en el orden del 10%, en forma de selenato, por un proceso de difusión pasiva y luego de la absorción es reducido a selenito. El selenio en el suero es transportado por la albúmina y las globulinas. El hígado es el principal órgano donde se sintetizan las selenoproteínas. En los tejidos, el selenio se encuentra en dos compartimentos, como selenometionina,

428

reemplazando a la metionina en diversas proteínas en los sitios de depósito, y como selenocisteína, forma que posee actividad biológica y que es la presente en las enzimas selenodependientes. La selenometionina integra el pool de las proteínas corporales y se cataboliza mediante la vía de transulfuración a selenocisteína, la que sufre una ruptura posterior a selenito. Este selenito puede metabolizarse a selenofosfato, un precursor de la selenocisteína, o bien degradarse a los metabolitos que constituyen las formas de eliminación urinaria del selenio. La regulación de la homeostasis del selenio se lleva a cabo mediante la excreción urinaria, que aumenta cuando las ingestas son elevadas (Gráfico 11.5).   Gráfico 11.5. Esquema conceptual del metabolismo del selenio

429

Indicadores del estado nutricional Entre los indicadores del estado nutricional del selenio se encuentran las determinaciones plasmáticas del oligoelemento o bien de las enzimas de las que forma parte, particularmente la glutatión peroxidasa y la selenoproteína P. Las concentraciones en el cabello o las uñas también aportan datos con respecto al estado nutricional; las características principales de cada indicador se resumen en la Tabla 11.13. Se ha sugerido que podría utilizarse, como referente del estado nutricional a nivel

430

poblacional, la prevalencia de la enfermedad relacionada con la deficiencia de selenio: la enfermedad de Keshan.   Tabla 11.13. Indicadores del estado nutricional del selenio Indicador

Características

Selenio en suero

No es un buen indicador de los depósitos, refleja la ingesta reciente y se modifica con la edad

Selenio en eritrocitos

Índice del estado nutricional a más largo plazo que las concentraciones plasmáticas

Selenio en pelo y uñas

Se ha demostrado su correlación con la ingesta de selenio, pero no es un indicador sensible, ya que se ve afectado por la ingesta de proteínas y el tipo de selenio, así como por el uso de champús y el color del cabello

Estudios con isótopos

La administración de 75Selenio permite conocer la cantidad total en el organismo y su recambio

Actividad de la Índice válido en poblaciones con ingestas bajas, ya que su actividad alcanza una glutatión meseta con ingestas mayores. Mide solo el selenio biológicamente activo peroxidasa Selenoproteína Los niveles plasmáticos se consideran indicativos del suministro de selenio a los P tejidos y de la saturación del pool funcional de selenio

Fuente: adaptado de Portela, 2015; EFSA, 2019.

Ingestas dietéticas recomendadas Los primeros estudios que determinaron la ingesta recomendada de selenio tuvieron en consideración los trabajos realizados por científicos de China en áreas con elevada prevalencia de deficiencia. Mediante encuestas alimentarias se determinó la cantidad de selenio en la dieta necesaria para prevenir la enfermedad de Keshan, observándose que no se presentaba en zonas donde la ingesta promedio de selenio era de alrededor de 16 µg diarios. El Institute of Medicine de los Estados Unidos complementó dichos estudios con datos de dos trabajos llevados a cabo en distintos países, pero con similar diseño: uno en China en 1983 y el otro en Nueva Zelandia en 1999. En ambas

431

investigaciones se administró a voluntarios suplementos de selenio y se determinó la cantidad de ingesta necesaria para lograr una meseta en la actividad de la glutatión peroxidasa. Aunque las investigaciones se realizaron en hombres, se consideró que en las mujeres las cantidades recomendadas debían ser las mismas debido a la mayor susceptibilidad que presentan para el desarrollo de la enfermedad de Keshan. En la Tabla 11.14 se presentan las IDR establecidas para hombres y mujeres mayores a los 19 años. Otro abordaje para estimar las ingestas recomendadas considera los niveles de la selenoproteína P como el biomarcador que se relaciona con las necesidades y según este criterio las ingestas necesarias serían mayores, en el orden de 70 µg diarios para los adultos de ambos sexos (EFSA, 2019).   Tabla 11.14. Ingestas dietéticas de referencia para el selenio Requerimiento promedio (µg/día)

Recomendación dietética (µg/día)

Nivel superior de ingesta (µg/día)

Hombres

45 (0,57 µmol)

55 (0,70 µmol)

400 (5,1 µmol)

Mujeres

45 (0,57 µmol)

55 (0,70 µmol)

400 (5,1 µmol)

Fuente: Institute of Medicine, 2001.

Alimentos fuente Las principales fuentes de selenio son los alimentos de origen animal, especialmente los mariscos, el riñón, el hígado y otras carnes. El contenido en los cereales y legumbres es más variable y depende de la cantidad en los suelos. Las frutas y verduras presentan en general poco selenio. La gran variabilidad del aporte de selenio en los alimentos de acuerdo con la región geográfica de la que provienen constituye un problema de difícil resolución 432

cuando debe analizarse la ingesta del oligoelemento en un grupo de población y no se dispone de Tablas de Composición Química elaboradas para esa zona. En la Tabla 11.15 se presenta el contenido provisional en selenio de algunos alimentos.   Tabla 11.15. Contenido en selenio en algunos alimentos Selenio (ug/100 g de alimento)

Alimentos

> 100

Riñón Nueces de pará

99 - 50

Hígado Germen de trigo Semillas de girasol Pescados y mariscos

49 – 10

Pan integral Arroz integral Carne vacuna Carne de aves Queso tipo parmesano

< 10

Leche de vaca fluída Frutas y verduras

Fuente: adaptado de Mahan, 1998.

Deficiencia La deficiencia de selenio fue descripta por primera vez en 1979 en China en zonas donde los suelos tienen un contenido muy bajo en selenio. Los síntomas de la deficiencia son el resultado de la expresión disminuida de las proteínas de las que forma parte y por lo tanto se afectan las funciones biológicas en las que estas participan. Los órganos que se ven principalmente afectados son el corazón, los músculos y las articulaciones. La enfermedad característica de la deficiencia se conoce como enfermedad de Keshan y es una cardiomiopatía que afecta

433

principalmente a niños y mujeres en edad fértil (Institute of Medicine, 2001). Otra patología relacionada con la deficiencia de selenio es la enfermedad de Kashin-Beck, que se presenta en adolescentes y se manifiesta como una osteoartrosis endémica. Sus síntomas son tumefacción y rigidez generalizada y en las articulaciones de las manos. La etiología de estas enfermedades se vincula no solamente a un aporte bajo de selenio, sino a otros factores predisponentes relacionados con zonas endémicas en las que también se presenta la deficiencia de iodo y en las que influirían agentes tóxicos ambientales. Son especialmente vulnerables a la deficiencia de selenio los pacientes hospitalizados que reciben por tiempo prolongado alimentaciones parenterales sin el oligoelemento, las personas que han mantenido tratamiento radio o quimioterápico y quienes padecen fenilcetonuria debido a la restricción en la selección de alimentos proteicos que estos pacientes realizan. En este tipo de deficiencia no endémica, se han observan niveles bajos de selenio en el plasma y en los eritrocitos con la presencia de debilidad en los músculos esqueléticos, sintomatología que generalmente responde a los suplementos de selenio (Kieliszek, 2016).

Toxicidad La toxicidad aguda con selenio es fatal y se ha documentado como consecuencia de la ingesta accidental de selenio contenido en aceites lubricantes de armas o en soluciones utilizadas para la esquila del ganado ovino. Las dosis letales probablemente aportarían cantidades de selenio en el orden del gramo. Los

434

síntomas

que

se

presentan

son

severas

alteraciones

gastrointestinales y neurológicas, falla renal y respiratoria seguida de infarto del miocardio. La autopsia revela necrosis de hígado e intestino con severo edema pulmonar. La intoxicación aguda, observada en personas que consumieron alrededor de 35 mg de selenio en el día, produce la pérdida del cabello en 3 a 4 días. En zonas seleníferas, donde la concentración de selenio en los suelos es elevada, pueden observarse manifestaciones por el exceso; sin embargo, no se conoce con exactitud la cifra a partir de la que se produciría una intoxicación crónica. En China, ingestas de alrededor de 5 mg/día ocasionaron lesiones cutáneas, pérdida del cabello y uñas, y anomalías en el sistema nervioso. Otros síntomas de la toxicidad crónica son la fatiga, olor gárlico en el aliento y el sudor y engrosamiento y fragilidad de las uñas. En los Estados Unidos se registró toxicidad en un grupo de personas que ingirieron un suplemento que contenía alrededor de 180 veces más selenio del que indicaba el etiquetado. Los síntomas fueron náuseas, fatiga y neuropatía periférica. La cifra límite de ingesta, actualmente propuesta teniendo en cuenta los consumos máximos registrados de selenio para los que no se observan efectos secundarios, es de 400 µg diarios provenientes de los alimentos, el agua y los suplementos (Institute of Medicine, 2001).

Zinc El zinc es el oligoelemento intracelular más abundante: el organismo contiene aproximadamente de 2 a 3 gramos, de los cuales más del 50% se localiza en el tejido muscular. Otros órganos con elevadas

435

concentraciones de zinc son el hueso, el hígado, la piel y la próstata. En el plasma se localiza principalmente en el interior de los hematíes.

Funciones El zinc es un nutriente esencial para la actividad metabólica y sus funciones pueden agruparse según su participación en tres tipos de mecanismos: catalítico, estructural y regulatorio (King, 2011).   Catalítico. Más de 100 metaloenzimas dependen de la presencia de zinc para su actividad, incluyendo ARN polimerasas, oxidorreductasas, trasnferasas, hidrolasas como la fosfatasa alcalina y las carboxipeptidasas, anhidrasas carbónicas, liasas e isomerasas. Estructural. El zinc también forma parte de la estructura de metaloproteínas, en la superóxido dismutasa Cu Zn, el cobre lleva a cabo la función catalítica y el zinc la estructural. Además, un gran número de proteínas estructuralmente contienen zinc y se denominan proteínas con “dedos de zinc”. Son ejemplos de estas estructuras varios receptores de la superficie celular, como los receptores del ácido retinoico y el calcitriol. Las proteínas con dedos de zinc participan en los mecanismos de diferenciación celular o la proliferación, la transducción de señales, la adhesión celular, o la transcripción. Regulador de la expresión de los genes. En el núcleo de las células, el zinc estabiliza la estructura de los ácidos nucleicos y participa en la transcripción y replicación, ya que actúa estimulando la actividad de más de 1000 factores de transcripción.

436

  En el organismo, un gran número de transportadores para el zinc desempeñan un papel clave en el movimiento de zinc a diversos orgánulos, regulando de este modo su función celular. Estos transportadores contribuyen a la regulación del metabolismo moviendo zinc dentro y fuera de los órganos y las organelas intracelulares, lo que influye en la transcripción de genes o en la secreción de hormonas esenciales o en la actividad de neurotransmisores. Por ejemplo, se requiere zinc para la secreción de neurotransmisores como el glutamato en las vesículas sinápticas, lo que explica la relación entre el zinc y la función cognitiva. Además, el zinc es necesario para la acumulación de insulina en el páncreas y para su posterior secreción y ocupa un papel primordial en el desarrollo y la actividad de las células involucradas en los procesos inmunes.

Absorción y metabolismo En los alimentos el zinc se encuentra unido a proteínas en forma de complejos que necesitan de la actividad de enzimas digestivas para que el zinc sea liberado. Se absorbe especialmente en el yeyuno, con una eficacia del 20 al 30%, y cuando existe restricción alimentaria, la tasa de absorción aumenta. Se proponen dos mecanismos para la absorción: uno saturable y específico mediado por transportadores y otro insaturable mediado por un proceso de difusión sin la presencia de trasportadores. La actividad de estos mecanismos dependería de la concentración luminal de zinc. Cuando las concentraciones son bajas el proceso mediado por un transportador alcanza su máxima actividad, y cuando son elevadas, la absorción se realiza gracias al mecanismo insaturable (Lonnerdal, 2000).

437

La presencia de transportadores para el zinc es necesaria a lo largo del todo el proceso absortivo desde la entrada del zinc en el enterocito a través de la membrana apical y luego durante movilización a través de la membrana basolateral. Hay dos grandes familias de transportadores de zinc: ZIP y Znt, de los cuales 10 se han identificado en los últimos años. La familia de los transportadores ZIP regula la afluencia de zinc en el citosol, ya sea desde el lumen, el suero o los compartimentos intracelulares. Los transportadores ZnT movilizan zinc en la dirección opuesta, es decir, facilitan el flujo de salida de zinc desde el citosol al medio extracelular o a los orgánulos intracelulares. Dentro de cada familia de transportadores, existen varias subfamilias y su localización es variable en los diferentes órganos. Ambos tipos se expresan a lo largo de todo el tracto gastrointestinal, incluyendo el colon, lo que posibilitaría la absorción de zinc en sitios más distales. La interacción competitiva que existe entre la absorción intestinal del hierro y el zinc, y el cobre y el zinc, implica que en la absorción del zinc también participa el DMT (transportador de metales bivalentes tipo 1 o divalent metal transporter 1). Las secreciones pancreáticas y biliares, las células descamadas y la secreciones mucosas constituyen fuentes endógenas de zinc que se vuelcan en el lumen intestinal, lo que puede requerir la absorción en sitios más distales que el zinc proveniente de la dieta (Solomons, 2013; Gopalsamy, 2015; Kambe, 2015). La metalotioneína es una de las principales proteínas transportadoras intracelulares de zinc. Es una metaloproteína intracelular que contiene cisteína, cuya síntesis hepática e intestinal aumenta cuando la dieta es rica en zinc y disminuye con la restricción dietética. La unión del zinc en el citosol con esta proteína

sería

una

respuesta 438

celular

para

limitar

las

concentraciones del ion zinc libre, que puede ser tóxico (Krebs, 2000).

Biodisponibilidad En líneas generales las proteínas aumentan la cantidad absorbible de zinc, pero los efectos son diferentes según la composición de aminoácidos que presenten. La caseína, por ejemplo, posee un efecto negativo en la absorción de zinc, probablemente porque la serina fosforilada se uniría al zinc de una manera similar a lo que se ha demostrado para el hierro. Las proteínas animales provenientes de las carnes, huevo y quesos balancearían el efecto de otros factores inhibidores al liberar durante la digestión aminoácidos que mantendrían al zinc en formas solubles (Lonnerdal, 2000). Elevadas cantidades de fitatos en la alimentación poseen un efecto adverso en la absorción del zinc. Los grupos fosfato del inositol hexafosfato puede formar complejos fuertes e insolubles con cationes como el zinc; debido a que el tracto gastrointestinal humano carece de actividad enzimática para hidrolizar a los fitatos, los minerales ligados a esta molécula se excretan en las heces. Los alimentos que aportan fitatos contienen también fitasas, enzimas fosfohidrolasas que liberan al fósforo de la molécula de inositol. Estas enzimas se encuentran naturalmente inactivas en los alimentos y mediante métodos de preparación y procesamiento como el remojo, la fermentación y la germinación pueden activarse y disminuir las propiedades quelantes del acido fítico. Debido a que el fitato es el más potente de los inhibidores de la absorción de zinc, la relación molar-fitato zinc se utiliza como un indicador para estimar la biodisponibilidad de zinc de la

439

dieta (Gibson, 2012; Gupta, 2015; International Zinc Nutrition Consultative Group, 2004). La fibra también disminuiría la absorción de zinc, pero esto puede deberse al hecho de que la mayor parte de los alimentos que la contienen también tienen fitato, y no al efecto aislado de la fibra. Investigaciones llevadas a cabo empleando isótopos estables observaron que la absorción de zinc no se modificó con el agregado de celulosa (Gibson, 2012). Existe una interacción antagónica entre el hierro no hemínico y el zinc. El sulfato ferroso administrado como suplemento en altas concentraciones inhibe la absorción del zinc. Este efecto no se presenta cuando ambos oligoelementos son vehiculizados con los alimentos, por lo que esta interacción debe tenerse en cuenta cuando se consumen en ayunas altas dosis de hierro y zinc en forma de suplementos (Institute of Medicine, 2006). El efecto del calcio en la biodisponibilidad del zinc es controversial. Por un lado se postula que cantidades de calcio inorgánico superiores a 1.000 mg poseen un impacto negativo sobre la absorción de zinc. Por otra parte se ha sugerido que el exceso de calcio favorecería su unión con el fitato, disminuyendo la posibilidad de quelación con el zinc, de modo que, cuando se consumen ingestas adecuadas de zinc, elevados aportes de calcio no ejercerían un efecto inhibidor (Lonnerdal, 2000; Miller, 2013). Al igual que en el caso del hierro, es posible predecir la biodisponibilidad del zinc dietético empleando algoritmos que estiman la cantidad absorbida considerando el contenido de fitato y zinc en la alimentación o bien empleando la relación molar de ambos compuestos (International Zinc Nutrition Consultative Group, 2004; Miller, 2013).

440

Transporte y metabolismo El zinc plasmático ocupa un porcentaje muy pequeño del total corporal, solo el 0,1%, lo que representa concentraciones de alrededor de 1 µg/mL. Esta fracción es transportada fundamentalmente por la albúmina y en menor medida por una a2-macroglobulina. Factores como el estrés, las infecciones y el trauma agudo disminuyen los niveles plasmáticos de zinc. El control homeostático del metabolismo del zinc se lleva a cabo mediante la regulación intestinal a través de la tasa de absorción. Cuando las ingestas son bajas aumenta la eficacia de la absorción, y en casos de restricción importante se reduce paralelamente la excreción fecal. La distribución de zinc en el organismo está controlada mediante la regulación coordinada de los transportadores ZnT y ZIP. El zinc se elimina a través de las heces, las secreciones gastrointestinales, los tegumentos, el sudor, el semen y el sangrado menstrual (Kambe, 2015; Solomons, 2013).   Gráfico 11.6. Esquema conceptual del metabolismo del zinc

441

Indicadores del estado nutricional La valoración del estado nutricional con respecto al zinc presenta aún dificultades, ya que no se ha identificado un indicador preciso que refleje las deficiencias. En la Tabla 11.16 se presentan algunos de los marcadores bioquímicos actualmente utilizados (International Zinc Nutrition Consultative Group, 2004; Portela, 2015).

442

  Tabla 11.16. Indicadores bioquímicos del estado nutricional con respecto al zinc Indicador

Características

Zinc en plasma

Es un indicador útil a nivel poblacional, la media sérica de zinc en grupos de poblacionales responde a las modificaciones en la dieta y a la suplementación. El punto de corte se ha propuesto en los 70 µg/dl

Zinc en eritrocito Mejor indicador de los depósitos, los valores son aproximadamente 10 veces superiores a los de zinc en plasma Zinc en el pelo o Presentan gran variabilidad. Aunque las concentraciones normales o altas de zinc en la saliva en el cabello no indican necesariamente un estado normal de zinc, las concentraciones bajas sugieren que los niveles de zinc no son óptimos. Debe estandarizarse adecuadamente la toma de las muestras Zinc en orina

No siempre se correlaciona con la ingesta y puede aumentar en estados patológicos. Los valores normales en la excreción urinaria de 24 horas varían entre 300 y 600 µg

Metalotieoneína Refleja las concentraciones hepáticas y da una valoración cuando los niveles plasmática plasmáticos de zinc son bajos Determinaciones La actividad de metaloenzimas pude correlacionar el estado del zinc, aunque no enzimáticas: son indicadores específicos y su determinación es compleja Fosfatasa alcalina Anhidrasa carbónica Superóxido dismutasa

Ingestas dietéticas recomendadas El Institute of Medicine estimó las necesidades diarias de zinc en base a un enfoque factorial, calculando las cantidades mínimas que se deben absorber diariamente para reponer las pérdidas endógenas, estimadas en aproximadamente 3,8 mg en los hombres y 3,3 mg en las mujeres. Los valores se ajustaron teniendo

en

cuenta

una

absorción

443

promedio

del

40%

obteniéndose el requerimiento promedio para cada grupo etario (Tabla 11.17). Las personas que mantienen una alimentación vegetariana estricta presentan necesidades hasta un 50% superiores, especialmente cuando la relación molar fitato zinc es superior a 15:1, ya que en estos casos la absorción del zinc es considerablemente menor a la de una alimentación mixta.   Tabla 11.17. Ingestas dietéticas de referencia para el zinc en adultos Requerimiento promedio (mg/día)

Recomendación dietética/día (mg/día)

Nivel superior de ingesta/día (mg/día)

Hombres

9,4

11

40

Mujeres

6,8

8

40

Fuente: Institute of Medicine, 2001.

  Por su lado, la FAO propone las recomendaciones considerando la biodisponibilidad del zinc en la alimentación y estimándola en base al aporte de fitatos, de proteínas de origen animal y de calcio proveniente de suplementos (Tablas 11.18 y 11.19).   Tabla 11.18. Criterios para categorizar a las alimentaciones de acuerdo con su potencial biodisponibilidad para el zinc Biodisponibilidad

Características de la alimentación

Alta (zinc absorbible: 50%)

Baja en fibra y fitatos Alto contenido de proteínas animales especialmente provenientes de las carnes Relación molar fitato/zinc < 5

Media (zinc absorbible: 30%)

Dietas vegetarianas que no contengan cereales integrales Dietas mixtas con moderado aporte de proteínas animales provenientes de carnes Relación molar fitato/zinc 5-15

444

Baja (zinc absorbible: 15%)

Soja como principal aporte proteico Alto contenido en fitatos Contendido >1.000 mg Ca inorgánico Relación molar fitato/zinc >15

Fuente: FAO/OMS, 2001.

  Tabla 11.19. Recomendaciones de zinc en adultos mayores a 19 años  

Biodisponibilidad alta (mg/día)

Biodisponibilidad media (mg/día)

Biodisponibilidad baja (mg/día)

Hombres

4,2

7,0

14

Mujeres

3,0

4,9

9,8

Fuente: FAO/OMS, 2001.

Alimentos fuente Los alimentos de origen animal, en especial las carnes rojas y los mariscos, constituyen las principales fuentes alimentarias de zinc. Son especialmente ricas en zinc las ostras, que poseen alrededor de 52 mg por cada 100 gramos. Entre los alimentos vegetales, los granos enteros y las semillas son los que lo contienen en mayores cantidades, pero al encontrarse asociado al ácido fítico, su biodisponibilidad es menor. En la Tabla 11.20 se presenta el contenido aproximado en zinc de los principales grupos de alimentos y la relación molar fitato zinc; esta relación puede calcularse aplicando el peso molecular de ambos compuestos mediante la siguiente fórmula:   [(mg de fitato/660) / (mg de Zn/65,4)].    

445

Tabla 11.20. Contenido en zinc, en fitato y relación molar fitato zinc en grupos de alimentos Alimentos

Contenido en zinc mg cada 100 g

Contenido en fitato mg cada 100 g

Relación molar fitato-zinc

Hígado, riñón

2,7 a 3,8

0

0

Carnes de vaca, de cerdo

1,1 a 2,8

0

0

Pollo

0,6 a 1,4

0

0

Pescados

0,3 a 1,7

0

0

Huevo

0,7 a 0,8

0

0

Leche y quesos

0,3 a 1,0

0

0

Semillas y frutas secas

0,5 a 1,4

1.760 a 4.710

22 a 88

Legumbres

0,9 a 1,2

110 a 617

19 a 56

Cereales integrales

0,4 a 0,9

211 a 618

22 a 53

Cereales refinados

0,2 a 0,4

30 a 439

16 a 54

Pan blanco

0,3

30

3

Tubérculos

0,2 a 0,5

93 a 131

26 a 31

Vegetales

0,3 a 3,5

0 a 116

0 a 42

0 a 0,6

0 a 63

0 a 31

Frutas

Fuente: adaptado de International Zinc Nutrition Consultative Group, 2004.

Deficiencia La deficiencia de zinc fue inicialmente descripta en 1963 por Amanda Prasad y colaboradores, quienes observaron falta de crecimiento e hipogonadismo con inmadurez sexual en adolescentes varones del delta del Nilo en Egipto y posteriormente documentaron el síndrome en Irán en mujeres y niños escolares. En estos países la deficiencia se atribuyó al consumo elevado de cereales integrales ricos en fitatos. El diagnóstico de la deficiencia es difícil, ya que se producen varios síntomas clínicos inespecíficos, que aparecerían cuando las reservas orgánicas no son suficientes para mantener las

446

múltiples funciones bioquímicas en las que este oligoelemento participa. El crecimiento físico, la actividad inmunológica, la función reproductora y el desarrollo psicomotor se ven afectados en la deficiencia de zinc. Entre estas manifestaciones clínicas de la deficiencia se encuentran la anorexia y la disminución en la agudeza del gusto, que llevan a una disminución en la ingesta de alimentos, probablemente como un mecanismo adaptativo para conservar los niveles tisulares de zinc necesarios para las funciones específicas, delegando la tasa de crecimiento. Esta disminución del crecimiento puede llegar hasta el enanismo. Una patología congénita de baja prevalencia, pero que resulta mortal si no es tratada, es la acrodermatitis enteropática. En esta enfermedad se presenta malabsorción del oligoelemento debido a alteraciones en el gen que codifica las proteínas trasportadoras de zinc, entre ellas el transportador ZIP4, que permite la adecuada absorción entérica de zinc. La triada característica de síntomas es alopecia, dermatitis y diarrea, aunque también se producen otro gran número de manifestaciones que han permitido conocer las posibles alteraciones clínicas de distintos estadios de la deficiencia de zinc (Tabla 11.21).   Tabla 11.21. Manifestaciones clínicas de la acrodermetitis enteropática Dermatitis Diarrea intermitente Alopecia Retraso del crecimiento (enanismo) Pérdida de peso Cambios de humor Defectos de nacimiento Infecciones recurrentes Deformación de las uñas Aborto espontáneo Blefaroconjuntivitis

447

Anorexia / hipogeusia Fotofobia Piel pálida Defectos neurológicos

Fuente: adaptado de International Zinc Nutrition Consultative Group, 2004.

  La deficiencia de zinc es un problema sanitario en varios países. Cerca del 17% de la población mundial puede presentar ingestas deficientes y existe una relación entre la prevalencia de la deficiencia del oligoelemento y la prevalencia en el retardo del crecimiento en niños menores de 5 años, situación que es más crítica áreas geográficas con socioeconómica (Wessells, 2012).

mayor

vulnerabilidad

En los adultos son más comunes las deficiencias moderadas. En zonas con deficiencia habitual, la suplementación con zinc posee un efecto potencial para disminuir la mortalidad por diarrea en niños, así como la incidencia de infecciones. La suplementación en las embarazadas previene el nacimiento de niños prematuros y en adultos mayores mejora la función inmune, ya que el zinc afecta el desarrollo y la actividad de los linfocitos y macrófagos y regula sus funciones, tales como la fagocitosis y la producción de citoquinas proinflamatorias (Prasad, 2013). La deficiencia de zinc se asocia con los procesos inflamatorios que subyacen en varias condiciones patológicas como las enfermedades cardiovasculares, la obesidad y la degeneración macular relacionada con la edad. El zinc induce a una proteína con dedos de zinc (A20) que inhibe la activación de un factor de transcripción (NK-kB) responsable de la generación de citoquinas inflamatorias. Por lo tanto, el zinc contribuye a disminuir las especies reactivas de oxígeno y su deficiencia se asocia con dificultades para responder al estrés oxidativo y con un aumento en marcadores inflamatorios (Lindenmayer, 2014; Prasad, 2012). 448

Toxicidad No hay evidencias de efectos adversos asociados a la ingesta de zinc contenido naturalmente en los alimentos. Dosis elevadas de zinc administradas por vía parenteral pueden provocar la muerte. En la toxicidad aguda, que se presenta a partir de ingestas superiores a los 150 mg de zinc por día, se manifiestan malestar gastrointestinal, vómitos, náuseas y mareos. El exceso de zinc, cuando se emplean suplementos por períodos prolongados, puede ocasionar disminución del cobre (hipocupremia) y desencadenar anemia por deficiencia de este. En adultos que recibieron suplementos de zinc en dosis 20 veces superiores a las recomendadas, se observaron alteraciones en la respuesta inmunológica y disminución en la cantidad circulante de lipoproteínas de alta densidad. En el cerebro se encuentran cantidades relativamente importantes de zinc, de manera que se sugiere que concentraciones elevadas del oligoelemento en los sitios de sinapsis (axones), podrían constituir un riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, por lo que debe evaluarse cuidadosamente la administración de suplementos que contengan de zinc en los ancianos. El nivel superior de ingesta establecido por el Institute of Medicine de los Estados Unidos consideró como el efecto adverso más crítico la interacción negativa del zinc en el metabolismo del cobre. Se tuvieron en cuenta las cantidades de zinc a partir de las que se pueden observar anomalías en el estado nutricional de cobre, medido a través de la disminución en la actividad de la superóxido dismutasa eritrocitaria, una enzima cobredependiente. Se estimó un límite máximo para los adultos

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de 40 mg diarios provenientes de alimentos, agua y o suplementos.

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Capítulo 12

Otros oligoelementos

Arsénico El arsénico es un metaloide no esencial, que se encuentra ampliamente distribuido en el ambiente. Es la sustancia tóxica más prevalente y peligrosa, y la exposición a ella se da a través del agua y los alimentos. Sus compuestos se hallan en estado de oxidación trivalente y pentavalente en formas orgánicas e inorgánicas (Medina-Pizzali, 2018; Garbinski, 2019).

Absorción, metabolismo y excreción La absorción del arsénico varía del 60 al 90 % dependiendo de la solubilidad del compuesto en la que se encuentre; las formas inorgánicas presentes en el agua son las que tienen una mayor absorción. La matriz de los alimentos influye en la absorción de los compuestos arsenicales a nivel gástrico e intestinal, siendo los compuestos hidrosolubles los que se absorben con mayor facilidad en comparación con los liposolubles (Medina-Pizzali, 2018). Una vez absorbido, el arsénico es transportado al hígado, donde es reducido a arsenito. Para eliminarse por la orina el arsénico inorgánico sufre una biometilación dependiente de metionina. Esta biometilación se consideró inicialmente un

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proceso de desintoxicación, pero actualmente se sabe que estos metabolitos son cancerígenos para el hombre (Anetor, 2007). El arsénico es un metaloide tóxico que ingresa a las células de manera accidental a través de sistemas de absorción de nutrientes como permeasas de fosfato (arsenato) o permeasas de glucosa (arsenito). Las células a su vez pueden liberar el arsénico por un mecanismo de extrucción celular (Garbinski, 2019). A nivel metabólico inhibe el ciclo de la urea y de la porfirina; además, es antagonista de la hormona tiroidea (Ramírez Hernández, 2015).

Deficiencia La deficiencia de arsénico causa la muerte de cabras durante el período de lactancia debido a desórdenes en el músculo cardíaco y en menor medida en el músculo esquelético. En pacientes sometidos a hemodiálisis se observó alteración del metabolismo del arsénico (Ramírez Hernández, 2015).

Ingestas dietéticas recomendadas Debido a que el carácter de esencial del arsénico aún es cuestionado, no se han formulado recomendaciones para su ingesta. El contenido de arsénico en las alimentaciones varía entre 12 a 50 µg/día. En ciertas situaciones especiales, las necesidades de arsénico pueden estar aumentadas, como en los tratamientos por hemodiálisis (Anetor, 2007).

Alimentos fuente Las concentraciones de arsénico en los alimentos procedentes de diversos países varían mucho dependiendo del tipo de 452

alimentos, condiciones de cultivo (tipo de suelo, el agua, la actividad geoquímica, el uso de pesticidas arsenicales) y técnicas de procesamiento. Comúnmente las mayores concentraciones de arsénico se encuentran en pescados y mariscos, seguidos por las carnes y granos. Las frutas, verduras y lácteos tienden cantidades más bajas. El arroz y las algas marinas presentan las más altas concentraciones promedio a nivel mundial (MedinaPizzali, 2018).

Toxicidad El arsénico es cancerígeno humano del grupo I y está asociado al cáncer de piel, vejiga y pulmón y a enfermedades vasculares periféricas, cardiovasculares, y trastornos neurológicos, diabetes mellitus y enfermedad renal crónica. Los efectos de la exposición al arsénico van desde la letalidad aguda a los efectos crónicos y múltiples consecuencias, donde se ven afectados diferentes órganos y sistemas, incluyendo la piel y las vías respiratorias, sistema cardiovascular, inmunológico, genitourinario, reproductivo, digestivo, nervioso, así como el sistema eritropoyético, endocrino, hepático y renal (Medina-Pizzali, 2018). Su toxicidad se asocia al uso de pesticidas, insecticidas y herbicidas en las prácticas de producción agrícola. La normativa respecto de las concentraciones permitidas en los alimentos y el agua es variable para cada país y se basa en los estándares de la OMS, Codex Alimentarius y la Unión Europea (Garbinski, 2019; Ramírez Hernández, 2015). En la Argentina, se conoce como hidroarsenicismo crónico regional endémico (HACRE) a la patología provocada por la ingesta crónica de arsénico en el agua y los alimentos, siendo un problema de salud pública de larga data en el país (Lepori, 2015).

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Boro En 1870 se descubrió que el ácido bórico era útil para la conservación de alimentos, y en 1923, que resultaba un elemento esencial para los vegetales. Las investigaciones realizadas a partir de 1980 indican que también es un elemento esencial para los animales superiores y el hombre (Nielsen,1998). El boro interviene en numerosas funciones biológicas, como el metabolismo del calcio y magnesio, crecimiento y mantenimiento óseo, en la cicatrización de las heridas, la producción y el metabolismo de hormonas esteroides sexuales y de la vitamina D, siendo necesario para la reacción de hidroxilación del anillo de esteroides. En el metabolismo óseo se relacionan con el sílice. También se han comprobado sus efectos antiinflamatorios sobre la artritis, la función cerebral y su efecto beneficioso en procesos cancerígenos (Pizzorno, 2015; Ramírez Hernández, 2015; Rondanelli, 2020).

Absorción, metabolismo y excreción El boro se absorbe por un mecanismo de difusión pasiva en un rango del 90% del total consumido. En sangre circula en forma libre y se almacena principalmente en tejido óseo y cerebro. Se excreta por la orina en cantidades que dependen de la ingesta a través de los alimentos (Ramírez Hernández, 2015). Algunos trabajos demuestran que existe una regulación homeostática y que la excreción urinaria disminuye cuando las ingestas bajan. Por orina y heces se elimina un 2% y en pequeñas cantidades por sudor, aliento y bilis. Estudios en animales indican que el boro no se deposita en los tejidos blandos, pero puede alcanzar niveles altos en sangre y hueso (Rondanelli, 2020).

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Deficiencia No se han documentado estados de deficiencia en seres humanos, pero hay estudios que corroboran alteraciones en el metabolismo de la glucosa y los lípidos, como ocurre en estudios hechos en animales. La deficiencia se manifiesta en forma indefinida como artritis, pérdida ósea y osteoporosis Se ha observado que la suplementación de 3 mg/día de boro, previene y mantiene la densidad mineral ósea (Rondanelli, 2020).

Ingestas dietéticas recomendadas No hay datos disponibles sobre la ingesta de boro y no se han establecido las ingestas dietéticas recomendadas. La OMS estableció un intervalo de seguridad aceptable para adultos 1 a 13 mg/día. La Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) establece como dosis máxima 10 mg/día en forma de ácido bórico o boratos (Rondanelli, 2020). En los estudios realizados hasta la fecha se observaron efectos beneficiosos con ingestas inferiores a 3 mg/día. El boro todavía no figura como componente en las fórmulas de nutrición enteral, pero debido a su creciente importancia algunos autores han hecho propuestas de posibles ingestas recomendadas y otros sugieren que en el caso de individuos que llevan una dieta baja en frutas y verduras, o con riesgo de osteoporosis, osteopenia, cáncer de mama, próstata o pulmón, la suplementación con 3 mg/día sería beneficiosa (Pizzorno, 2015; Mateu de Antonio, 2020).

Alimentos fuente Las principales fuentes dietéticas son el agua potable (su contenido depende del lugar geográfico), los vegetales de hojas 455

verdes y frutas no cítricas (zumos de ciruela y uva), pasas de uva, palta, frutos secos (maní y nueces pecanas), cacao en polvo, legumbres, soja, vino, sidra y cerveza (Nielsen,1998; Rondanelli, 2020).

Toxicidad Casi la totalidad del boro que es consumido o que ingresa por lesiones de la piel es eliminado por la orina. Pero este mecanismo es saturable y si la cantidad es muy elevada causa toxicidad aguda, que se manifiesta con náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, hipotermia, alteraciones en la piel, daño renal y muerte por colapso circulatorio y shock. Su exceso puede ocasionar déficit de vitamina B12, magnesio y calcio (Ramírez Hernández, 2015; Pizzorno, 2015). La toxicidad mínima o dosis por la exposición oral a altas concentraciones y exposición crónica mayor o igual 84 mg boro/kg/día, produce manifestaciones patológicas gastrointestinales, cardiovasculares, diarrea, anorexia, fallo renal y atrofia testicular. El nivel superior de ingesta tolerable se ha fijado en 20 mg/día (Rondanelli, 2020; Institute of Medicine, 2001).

Níquel En 1956 se sugirió que el níquel era un elemento esencial para la nutrición, pero a partir de 1975 cuando se llevaron a cabo los estudios bioquímicos, nutricionales y fisiológicos más importantes sobre el oligoelemento (Nielsen,1998). El níquel es un nutriente esencial para los animales superiores. Aunque se le atribuyen varios efectos celulares, su deficiencia no ha sido descripta en el 456

ser humano. El níquel sería necesario para activar o inhibir a un número de enzimas que usualmente contienen otros elementos minerales. Entre las metaloenzimas de las que forma parte se encuentran deshidrogenasas de varios tipos, hidrogenasas, reductasas y aminotransferasas. Es importante en el metabolismo intermedio, se relaciona con el metabolismo del hierro férrico y con junto el molibdeno participa en la regulación de reacciones redox (Kravchik, 2020; Ramírez Hernández, 2015).

Absorción, metabolismo y excreción El porcentaje de absorción del níquel varía entre el 20 al 25%, y está afectado por la ingesta de leche, café, té, jugo de naranja y ácido ascórbico. Su absorción se estimula por déficit de hierro. Se transporta por sangre unido a la albúmina y a una macroglobulina denominada niquelplasmina. La mayor parte del níquel absorbido es eliminado por la orina, por heces y en menor proporción por bilis y sudor (Ramírez Hernández, 2015).

Deficiencia Resulta difícil inducir a una deficiencia debido a que los requerimientos son muy bajos y el níquel se encuentra en una gran variedad de alimentos. En animales con dietas deficientes se ha observado retardo del crecimiento. Se observan cambios en las estructuras de membrana, y la deficiencia se ha relacionado con alteraciones en los niveles de glucosa, crecimiento óseo alterado, absorción deficiente del hierro férrico y alteraciones en el metabolismo del calcio y vitamina B12. En el ser humano se ha observado retraso en el crecimiento y hematopoyesis deprimida (Ramírez Hernández, 2015).

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Ingestas dietéticas recomendadas Por el momento y por falta de estudios no se establecieron ingestas recomendadas. Basándose en experimentación con animales, se supone que en el hombre el requerimiento no superaría los 100 µg/día. El contenido en níquel de las dietas occidentales varía entre 60 a 260 µg /día.

Alimentos fuente Entre los alimentos ricos en níquel se encuentran los vegetales, chocolate, especias, frutos secos, legumbres, edulcorantes y golosinas. El níquel presente en el agua se absorbe en mayor proporción. La biodisponibilidad se ve disminuida por los niveles elevados de hierro, magnesio, zinc, calcio y fitatos (Ramírez Hernández, 2015).

Toxicidad La toxicidad documentó en trabajadores expuestos a desechos de níquel producidos en las refinerías cuando no se toman medidas de seguridad ambiental. Produce dermatitis por contacto y se asocia a un aumento de riesgo de cáncer de pulmón y nariz. Con dietas que aportan cantidades mayores a 250 μg de níquel por día se presentan alteraciones gastrointestinales, neurológicas, pulmonares y reproductivas. Se ha establecido un nivel superior de ingesta (que incluye el consumo de agua, alimentos y suplementos) para hombres y mujeres adultos de 1 mg/día (Nielsen, 1991; Institute of Medicine, 2004; Ramírez Hernández, 2015).

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Sílice En 1901 se demostró que los tendones, aponeurosis y tejidos oculares presentaban altas concentraciones de silicio ó sílice. Los estudios más relevantes realizados sobre las funciones bioquímicas, nutricionales y fisiológicas del silicio se publicaron a partir de 1974. El sílice promueve la salud de los huesos y el tejido conectivo, puede tener un efecto modulador sobre la respuesta inmune e inflamatoria y se lo ha asociado con la salud mental (Nielsen, 2014).

Absorción, metabolismo y excreción El sílice se absorbe eficientemente en el intestino delgado. Sin embargo, durante el envejecimiento y cuando los niveles de estrógenos se encuentran disminuidos, la capacidad de absorción disminuye. Se estima que aproximadamente el 50% del sílice ingerido es eliminado en la orina. El mecanismo de acción que se propone para los efectos del sílice es la unión de los grupos hidroxilo de polioles que favorecen la utilización de glicosaminoglicanos, mucopolisacáridos y colágeno en tejido conectivo y hueso. También facilita la absorción del aluminio, cobre y magnesio (Nielsen, 2014).

Deficiencia En el ser humano aún no se establecieron manifestaciones por deficiencia. En animales, los efectos de la deficiencia de sílice se manifiestan con alteraciones y anormalidades en el metabolismo del tejido conectivo y óseo, con diminución en el contenido de colágeno en el hueso y disminución en el crecimiento de los huesos largos. 459

Ingestas dietéticas recomendadas Por el momento no se han establecido ingestas adecuadas, recomendaciones dietéticas y niveles superiores de ingesta de este oligoelemento (Institute of Medicine, 2001, 2004). Los pocos datos provenientes de estudios en animales hacen pensar que las necesidades son bajas, de alrededor de 5 a 10 mg/día. La ingesta promedio aparente de sílice supera ampliamente estos valores y se ha estimado en alrededor de 20 a 50 mg/día. En investigaciones realizadas en la población de Polonia, se encontraron correlaciones significativas entre el nivel de silicio plasmático y la ingesta total y biodisponible de silicio, y el consumo de bebidas, cereales y verduras ricas en caroteno (Prescha, 2019). El sílice todavía no figura como componentes en las fórmulas de nutrición enteral, pero debido a su creciente importancia algunos autores han hecho propuestas para incluirlo. Los pacientes gastrectomizados parecen especialmente susceptibles al déficit de silicio (Mateu de Antonio, 2020).

Alimentos fuente El principal aporte de sílice en la dieta lo realizan las bebidas como el agua, la cerveza y el café. La concentración de sílice es mayor en los alimentos de origen vegetal que en los de origen animal. Los cereales integrales y derivados y los tubérculos lo poseen en mayores proporciones. El refinamiento de los alimentos normalmente disminuye el contenido en sílice, aunque la incorporación de aditivos que lo contienen contribuye a aumentar el aporte en la dieta.

Toxicidad

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La mayor parte de los compuestos que contienen sílice son muy poco tóxicos cuando se incorporan oralmente. El aporte excesivo de sílice puede desarrollar cálculos renales. En el hombre, la toxicidad se produce por inhalación, se denomina silicosis y produce fibrosis pulmonar que puede conducir a la insuficiencia pulmonar y cardíaca.

Vanadio El vanadio (V) es un elemento que se encuentra en cantidades muy pequeñas, en el orden del nanogramo por gramo, en los tejidos animales. Las concentraciones más elevadas están en los tejidos mamarios, el riñón, bazo, hígado, hueso y pulmón. En 1984 se aisló la primera enzima con vanadio, una bromoperoxidasa del alga marina Ascophyllum nodosum y comienza el interés sobre su importancia nutricional (Nielsen,1998). Entre 1985 y la década de 1990 se hicieron varios estudios en ratas diabéticas que demostraron que el vanadio tiene efectos similares a la insulina. Pero aunque los efectos en roedores están aprobados, hay pocos estudios en humanos con resultados positivos y se concluye que no es apto para el tratamiento de pacientes diabéticos (Domingo, 2016). Los compuestos que contienen vanadio tienen propiedades antivirales, anticoagulantes y antineoplásicas, por la interacción con fosfolípidos y proteínas con potentes efectos inhibidores sobre dianas celulares de ADN y ARN polimerasas bacterianas y virales. El vanadio se puede considerar un oligoelemento esencial porque participa en funciones fisiológicas como el control de la bomba de sodio-potasio en el corazón y el riñón y la regulación de patologías hematológicas. La aplicación medicinal de los

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compuestos de vanadio está orientada a las enfermedades tropicales, como la leishmaniasis, enfermedad de Chagas, amibiasis, dengue, SARS y VIH (Jelikic-Stankov, 2007; Morsy, 2010; Rehder, 2012; Krosmiak, 2013).

Absorción, metabolismo y excreción La absorción de vanadio se realiza a nivel gastrointestinal y es del 1 al 5%, por lo que casi la totalidad de la cantidad consumida es eliminada por las heces y una pequeña cantidad por orina y bilis. El vanadio absorbido se une a la transferrina y la ferritina plamática, aunque una muy pequeña cantidad es retenida en el organismo (Ramírez Hernández, 2015).

Deficiencia No se ha registrado en humanos. En animales de laboratorio pueden presentarse una gran variedad de síntomas solo en condiciones en las que se excluye totalmente al vanadio de la alimentación. Entre estos síntomas se incluyen retardo del crecimiento, anormalidades óseas y alteraciones reproductivas.

Ingestas dietéticas recomendadas No se han establecido recomendaciones dietéticas. La ingesta se estima en alrededor de 100 µg/día. La biodisponibilidad en los alimentos es muy baja, de alrededor de 1%, por lo que la mayor parte del vanadio consumido es excretado.

Alimentos fuente

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Los alimentos que aportan vanadio son el aceite de oliva virgen, aceitunas, carnes magras y cereales. Se ha observado que el procesamiento de algunos alimentos, como la leche en polvo y los jugos de fruta enlatados, incrementan los niveles de vanadio.

Toxicidad El vanadio es generalmente más tóxico cuando es inhalado que cuando es consumido. En el hombre se han registrado ingestas de hasta 25 mg/día durante 5 meses sin presentar toxicidad, solo se asocian a malestares gastrointestinales leves. No obstante, se ha descripto algún caso de envenenamiento por vanadato amónico. Estudios recientes postulan que hay asociaciones entre la progesterona y ciertos metales no esenciales como el vanadio cuya toxicidad puede provocar aborto espontáneo, por una sobreexposición al vanadio (Wang, 2020). En animales la toxicidad se manifiesta con deshidratación, retardo del crecimiento, diarrea, alteraciones cardíacas y renales. Teniendo en cuenta estos efectos adversos en los animales se ha fijado un límite máximo para la ingesta de vanadio de 1,8 mg/día (Harland, 1994; Institute of Medicine, 2001; Boulassel, 2011; Ramírez Hernández, 2015).

463

Capítulo 13

Agua

El agua es un nutriente esencial porque se necesita en cantidades superiores a las que pueden producirse en el organismo. El contenido corporal total en un hombre de 70 kg de peso es de alrededor del 60%, es decir, cerca de 40 litros. Las dos terceras partes se encuentran en el compartimento intracelular (aproximadamente 28 litros) y el resto en el espacio extracelular, que comprende al plasma (3 litros) y el líquido intersticial que rodea a las células (11 litros); se incluyen además en este compartimento a la linfa, el líquido cefalorraquídeo y el líquido sinovial de las articulaciones (Institute of Medicine, 2004). El contenido en agua es variable en las distintas células (Tabla 13.1). Los adipocitos poseen menor contenido acuoso que las células musculares, por lo que el contenido corporal total depende de la cantidad de masa magra del organismo y es proporcionalmente menor en las mujeres (aproximadamente 55% de su peso corporal) debido a su mayor proporción de tejido adiposo.   Tabla 13.1. Contenido en agua de distintos órganos Órgano o tejido

Contenido en agua (%)

Riñón, pulmón Corazón Músculo esquelético

>80 79 75

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Piel Hueso Tejido adiposo

70 20 10

Fuente: adaptado de Gil, 2010.

Funciones No existe sistema en el organismo que no dependa de la presencia de agua, que resulta vital para la homeostasis celular y para el mantenimiento del volumen plasmático. El agua contribuye además a la estructura de macromoléculas como las proteínas y el glucógeno; presenta un rol fundamental durante la digestión, la absorción, el transporte y la utilización de los nutrientes; constituye el medio de eliminación de toxinas y catabolitos, y es indispensable en el mecanismo de la termorregulación (Institute of Medicine, 2004).

Absorción y metabolismo El agua se absorbe rápidamente a través de todo el tracto gastrointestinal por un mecanismo pasivo, secundario a la absorción de los solutos. Las células presentan polos o canales que permiten el paso del agua, que es una molécula polar, a través de las membranas celulares de estructura lipídica. Estos canales están conformados por proteínas denominadas acuaporinas (AQP) de las que se han identificado 13 isoformas y que se encuentran ampliamente distribuidas en los distintos tejidos con localizaciones específicas. Algunas acuaporinas también son permeables a otras sustancias como el glicerol, los polioles, la urea y las purinas (Blanco, 2016).

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Durante la oxidación de los nutrientes se libera agua que representa el agua metabólica y cuya producción es proporcional al gasto energético; se estima que para un gasto de alrededor de 2500 kcal diarias, la producción de agua metabólica es de aproximadamente 250 mL a 350 mL diarios. Las principales vías de pérdida de agua son la orina, las heces y las pérdidas insensibles a través de la piel y los pulmones. La eliminación mediante la perspiración insensible es relativamente constante, resulta proporcional a la superficie corporal y constituye un mecanismo para conservar la temperatura corporal. Ante elevadas temperaturas ambientales, las glándulas sudoríparas secretan sudor que, al evaporarse en la superficie de la piel, contribuye a la disminución de la temperatura corporal. Estas pérdidas de agua por sudor y por los pulmones varían en función de la actividad física, la temperatura ambiental, la humedad y factores como la vestimenta y la exposición a la luz solar. Los riñones poseen la capacidad de regular la osmolaridad de la orina de acuerdo con la ingesta dietética de agua y electrolitos. Cuando aumenta la pérdida de agua por la perspiración insensible, se conserva el agua corporal disminuyendo la eliminación urinaria, mecanismo que es regulado por la hormona antidiurética. La sed constituye un mecanismo adicional de regulación, pero en situaciones de ejercicio intenso el umbral para la sensación de sed ocurre cuando se presenta una pérdida del peso corporal cuando ya existe un estado de deshidratación. En la Figura 13.1 se presenta el equilibrio normal del agua en el organismo en condiciones de sudoración mínima (Gil, 2010).   Figura 13.1. Ingresos y egresos promedio de agua en el organismo 466

Cantidades de ingesta recomendada Resulta dificultoso evaluar la cantidad de agua que es necesaria para mantener una carga de solutos adecuada y para reponer las pérdidas insensibles, ya que estas son sumamente variables. La ingesta que se considera necesaria es aquella que logra mantener el equilibrio hídrico y evita la deshidratación. Durante varias décadas se consideró que un aporte en el orden de 1 a 1,5 mL de agua por cada kcal consumida satisface las necesidades en personas que viven en condiciones ambientales de normalidad térmica (National Research Council, 1989). En su última revisión, el Institute of Medicine determinó las necesidades diarias en base a estudios epidemiológicos que estimaron el consumo promedio de agua total, es decir, contemplando tanto el

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aporte de agua proveniente de los alimentos como la que se incorpora mediante las bebidas (Tabla 13.2). Por su lado, organismos europeos consideran que las necesidades pueden cubrirse con cantidades algo menores en el orden de los 2 litros diarios en las mujeres y los 2,5 litros en los hombres, siendo estas cifras las adecuadas para mantener la osmolaridad urinaria en valores normales (EFSA, 2019). En todos los casos las cantidades sugeridas se consideran adecuadas para prevenir la deshidratación en personas sanas; quienes mantienen actividades físicas intensas o están expuestos a entornos ambientales con elevadas temperaturas requieren mayores cantidades diarias.   Tabla 13.2. Ingesta adecuada de agua para hombres y mujeres Ingesta adecuada (litros/día) Mujeres > a 19 años

2,7 (de los que aproximadamente 2,2 L corresponden a bebidas)

Hombres > a 19 años

3,7 (de los que aproximadamente 3 L corresponden a bebidas)

Fuente: Institute of Medicine, 2004.

Alimentos fuente Si bien las bebidas contribuyen primordialmente a los requerimientos hídricos, los alimentos sólidos contienen agua en cantidades variables; las frutas y las verduras aportan aproximadamente 85 a 95 mL por cada 100 gramos (Tabla 13.3). Las bebidas que contienen cafeína y alcohol, aunque poseen un efecto diurético, contribuyen a cubrir los requerimientos ya que el organismo compensaría adaptativamente la diuresis aumentada que se observa luego de su ingesta con fases antidiureticas; no obstante, aún es necesario profundizar los conocimientos acerca 468

del impacto que la cafeína, y especialmente el alcohol, poseen en el estado de hidratación (Institute of Medicine, 2004).   Tabla 13.3. Contenido aproximado de agua en alimentos Contenido en agua (mL/100 g de alimento)

Alimentos

95-85

Frutas Verduras de hoja Leche

80-70

Quesos duros Tubérculos Cereales cocidos Huevo

65-30

Carnes cocidas Panes Galletas

Fuente: adaptado de Argenfoods, 2010.

Deficiencia Un aporte inadecuado de agua conduce a la deshidratación, que se define como la pérdida de un 1% o más del peso corporal como resultado de la pérdida de líquidos. La deshidratación puede ser aguda como consecuencia de un ejercicio físico intenso, o crónica cuando por períodos prolongados el consumo de agua es menor que las pérdidas diarias. Los primeros síntomas de la deshidratación incluyen cefalea, fatiga y resistencia disminuida a la actividad física, ojos y boca secos, sensación de ardor en el estómago, orina oscura y de olor intenso. En la deshidratación severa se presenta dificultad para tragar, desorientación, visión borrosa, dolor en la micción, espasmos musculares y delirio; cuando la pérdida es mayor al 10% del peso corporal, existe riesgo de muerte. 469

La deshidratación crónica puede relacionarse con la prevalencia de varias patologías. Si bien existe evidencia de que el riesgo para el desarrollo de litiasis renal es mayor en personas que mantienen menores ingestas de líquidos, aún no es suficiente como para establecer una recomendación dietética; no obstante, sí es claro el rol que tiene el aporte de líquidos para prevenir la recurrencia de litiasis. Cuando se incrementa el consumo de líquidos para permitir una diuresis de 2 o más litros/día, puede prevenirse la recurrencia en la formación de los cálculos, ya que por un lado se evita la retención urinaria que contribuye a la formación del cálculo y, por otro lado, la orina diluida altera la sobresaturación de los componentes presentes en la litiasis (Prezioso, 2015). Varios estudios han sugerido una correlación directa entre el consumo disminuido de líquidos y la prevalencia de ciertos tipos de cáncer, especialmente de las vías urinarias como el de vejiga, próstata, riñón y testículo; sin embargo, nuevamente la evidencia aún no es contundente como para establecer una recomendación basada en dicha asociación (Institute of Medicine, 2004). No existe una determinación bioquímica específica para evaluar el estado de hidratación. Algunos indicadores que pueden emplearse son la osmolaridad plasmática y urinaria, la osmolaridad de la saliva, los niveles de sodio en plasma, el hematocrito, los cambios en el peso corporal que reflejarían la pérdida de agua y la diuresis de 24 horas. La coloración de la orina, teniendo como referencia una gráfica de colores, se correlaciona adecuadamente con la osmolaridad urinaria y constituye un método sencillo y práctico para evaluar el estado de hidratación (McKenzie, 2015; Ersoy, 2016).

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Toxicidad Cuando el aporte de agua supera la capacidad de los riñones para excretarla, que es de 0,7 a 1 litro/hora, se produce hipoosmolaridad que se refleja con hiponatremia. El consumo exagerado (más de 20 L diarios) y prolongado de líquidos podría también asociarse con lesiones en la vejiga, debilidad de su musculatura y alteraciones en la micción. La toxicidad por un aporte agudo de agua no es frecuente, se observa en pacientes psiquiátricos (polidipsia psicogénica), en deportistas o durante el entrenamiento militar cuando las pautas de hidratación no son adecuadas, o en determinadas situaciones sociales que conducen a un exceso en el consumo de líquidos. Si bien están identificados los riesgos asociados con el consumo excesivo de agua, no hay datos de que existan potenciales efectos adversos asociados a las cantidades que pueden ser habitualmente consumidas por personas sanas, por lo que no se ha determinado un nivel superior de ingesta (Institute of Medicine, 2004).

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Capítulo 14

Alimentación para la actividad físico-deportiva Lic. Marcia Onzari

Las personas que realizan actividad física gozan de una mayor calidad de vida, porque padecen menos las limitaciones que normalmente se asocian con el envejecimiento y las enfermedades crónicas, viéndose además beneficiadas con una mayor esperanza de vida (Manual Director de Actividad Física y Salud de la República Argentina, 2013). Hacer actividad física está en la naturaleza del hombre, pero a través de los años la prevalencia del sedentarismo se ha incrementado como producto de un proceso de transformación cultural, primero con el asentamiento provocado por la incorporación de la agricultura, segundo con la revolución industrial y actualmente con la disponibilidad de la tecnología que facilita las tareas cotidianas. Esto se asocia con un aumento en la prevalencia de enfermedades crónicas como la obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. Ya Hipócrates (460-377 a. C.), padre de la medicina preventiva, mencionaba en sus obras El régimen en la salud y El régimen que la alimentación no bastaba para mantener la salud, que comer bien no era suficiente: era necesario también realizar actividad física. Con el avance de la ciencia en las últimas

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décadas se puede documentar la importancia que tiene la alimentación adecuada y la actividad física sobre la promoción de la salud, el bienestar físico, emocional y el rendimiento deportivo (Onzari, 2021). El objetivo de este capítulo será guiar al lector en temas específicos relacionados con la alimentación de las personas que realizan actividad físico-deportiva. La Organización Mundial de la Salud considera actividad física a cualquier movimiento corporal provocado por una contracción muscular que resulte en un gasto de energía. A la actividad física se la puede clasificar como:   Actividad física no estructurada. Incluye las actividades de la vida diaria como caminar, jugar con los chicos, limpiar. Actividad física estructurada o ejercicio. Es una variedad de actividad física planificada, estructurada, repetitiva y realizada con un objetivo relacionado con la mejora o el mantenimiento de uno o más componentes de la aptitud física (Giannuzzi, 2003).   La actividad física es un concepto amplio y abarca tanto al ejercicio como al deporte. Es importante describir a la aptitud física como “un conjunto de habilidades o capacidades que tienen las personas para desarrollar la actividad física” (Williams, 2002). La aptitud física se puede dividir en la relacionada con el rendimiento y la relacionado con la salud, vinculada con la reducción de la morbilidad y mortalidad y con la mejora de la calidad de vida. Los componentes de la última son la condición cardiovascular-respiratoria, la composición corporal, la fuerza y la resistencia muscular, aspectos neuromotores y la flexibilidad 473

(Manual Director de Actividad Física y Salud de la República Argentina, 2013). Todos los componentes de la aptitud física se mejoran con un entrenamiento específico del deporte que se practica; de esta manera, los deportistas maximizan el potencial genético y el rendimiento. El deporte nació como actividad física con una finalidad de recreación y pasatiempo y a lo largo del tiempo ha ido incorporando nuevos elementos que lo caracterizan (Hernández Moreno, 2005). Según la Carta Europea del Deporte de 1992, la definición de deporte “involucra toda forma de actividad física que mediante la participación casual u organizada tienda a expresar o mejorar la condición física y el bienestar mental, estableciendo relaciones sociales y obteniendo resultados en competición a cualquier nivel”. La realización de actividad física involucra todos los sistemas del organismo, no hay célula que no se beneficie con el movimiento. Esta integridad corporal que se produce tiene un impacto positivo sobre la salud y el rendimiento deportivo (Cuadro 14.1).     Cuadro 14.1. Algunos beneficios de la actividad física sobre la salud Mejora la función del miocardio Aumenta la capacidad diastólica máxima Aumenta la capacidad del contracción del músculo cardíaco Aumenta la capacidad aeróbica Mejora la presión diastólica

474

Reduce las lipoproteínas de baja y de muy baja densidad y los triglicéridos Reduce el colesterol Aumenta las lipoproteínas de alta densidad Disminuye el tejido adiposo Aumenta la masa muscular Mejora la tolerancia a la glucosa Favorece la densidad ósea• Aumenta la secreción de βendorfinas Mejora la función inmune   La actividad física produce adaptaciones fisiológicas sobre el organismo que repercuten en la mejora de la aptitud física. Para que las adaptaciones ocurran, los estímulos aplicados deben ser los adecuados y se deben prescribir de acuerdo con el nivel de aptitud física que posea la persona y a los objetivos propuestos. Para que los estímulos no sean insuficientes para gatillar esas adaptaciones ni excesivos como para producir un daño, la prescripción debe ser realizada por un profesional idóneo partiendo de una evaluación previa y teniendo en cuenta el tipo de actividad, la intensidad (la dureza o cantidad de energía destinada a la realización de ese trabajo), la frecuencia (la cantidad de veces que lo realiza), el volumen (es la cantidad total de trabajo realizado en una sesión de trabajo) y la carga, que puede ser definida como la totalidad de estímulos que recibe el organismo. Existen recomendaciones

generales,

sustentadas

en

la

evidencia científica, consensuadas por expertos nacionales e internacionales, que permiten orientar el trabajo de profesionales relacionados con la salud, desarrolladas con el propósito de

475

incrementar el nivel de actividad física, y por ende mejorar la salud de la población y disminuir el nivel de la inactividad física. Según el Manual Director de Actividad Física y Salud de la República Argentina de 2013 las recomendaciones de actividad física en adultos son las siguientes:   150 minutos (2 horas y 30 minutos) por semana de actividad aeróbica de moderada intensidad, como caminar rápido, nadar, pedalear, bailar, o 75 minutos (1 hora y 15 minutos) por semana de actividad aeróbica intensa, como trotar o correr, o bien un equivalente combinando de actividad aeróbica moderada e intensa.   Una forma de evaluar la intensidad de la actividad es compararla con la cantidad de energía que el cuerpo gasta en reposo. Esto es considerado un equivalente metabólico (MET) y equivale a consumir 3,5 ml oxígeno/kg -1/min-1. Cuanto más intensa es la actividad, mayor será la cantidad de MET utilizados. Por ejemplo, una actividad moderada (entre 3-6 MET) sería caminar 4 km/h y una actividad intensa (> 6 MET) sería correr 10 km/h. Además, todos los adultos deben incluir actividades de fortalecimiento muscular 2 o más días a la semana trabajando los grupos musculares más importantes, por ejemplo, con bandas elásticas o con el propio peso corporal. La actividad física se puede fraccionar a lo largo del día en esfuerzos moderados o intensos de por lo menos 10 minutos cada vez, con el objetivo de alcanzar la meta diaria. Es importante destacar que un minuto de actividad intensa es igual a dos minutos de actividad moderada. El aumento de la intensidad 476

debe ser gradual, la persona debe sentirse cómoda al realizar las actividades de moderada intensidad antes de pasar a actividades más intensas. Debido a que el impacto positivo sobre la salud y la aptitud física son dosis dependiente, para tener mayores beneficios, los adultos deberán incrementar la actividad física a:   300 minutos (5 horas) a la semana de actividad aeróbica de moderada intensidad, o 150 minutos (2 horas y 30 minutos) a la semana actividad aeróbica intensa, o una combinación

equivalente

de

actividad

aeróbica

moderada e intensa. 2 o más días a la semana actividad física de fortalecimiento muscular.   La alimentación es otra variable que se debe contemplar para obtener beneficios sobre la salud y sobre el rendimiento deportivo. Independientemente del nivel de actividad física que se realice, tanto el deportista olímpico como el deportista recreativo o la persona que hace actividad física con el objetivo de mejorar su salud se van a beneficiar con pautas de alimentación adecuadas. Estas pautas involucran las generales o básicas relacionadas con la alimentación saludable y las específicas relacionadas con la actividad físico-deportiva. Ahora consideraremos las pautas alimentarias específicas para mejorar el rendimiento deportivo. La especialización en nutrición deportiva tiene como objetivo la aplicación de los principios nutricionales, contribuyendo al mantenimiento de la salud y de la mejora del rendimiento

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deportivo (Burke, 2000). Algunos de los objetivos de una alimentación adecuada sobre el rendimiento físico son:   Optimizar los beneficios del programa de entrenamiento. Mejorar la recuperación entre los entrenamientos y las competencias. Alcanzar y mantener la composición corporal. Reducir el riesgo de lesiones y enfermedades. Brindar al deportista confianza sobre su preparación integral. Disfrutar de la comida.

adecuada

  La alimentación ideal de un deportista de resistencia es la que contempla la necesidad de energía y nutrientes, el momento adecuado para la ingesta de los alimentos y bebidas y la suplementación nutricional (Position of the American Dietetic Association, 2009).

Necesidad de energía y nutrientes Energía Cada deportista tiene necesidades de energía y de nutrientes específicas. El tamaño y la composición corporal, las actividades de la vida diaria, la carga del entrenamiento, el nivel de entrenamiento, la biomecánica, el tipo de terreno donde se entrena, la pendiente, el viento, etc. son factores que se deben contemplar para determinar las necesidades de energía y de nutrientes diarios (Position of the Academy of Nutrition and Dietetics, 2016).

478

El equilibrio energético se produce cuando la ingesta de energía (sumando la aportada por los alimentos, bebidas y suplementos) es igual al gasto de energía utilizada por el metabolismo basal, el efecto térmico de los alimentos y por la actividad física (incluye el costo de energía de las actividades de la vida diaria y de los ejercicios planificados). El gasto producido por la actividad física es el componente más variable del gasto energético. En sedentarios puede representar solo un 10-15% del total de energía utilizada al día, pero en deportistas de resistencia puede aumentar por encima del 50% (Burke, 2000). Existe una variedad de ecuaciones que estiman las necesidades energéticas diarias. Se sugiere utilizar una ecuación de predicción que sea representativa de la población o del grupo de personas con las que se está trabajando, según lo visto en el Capítulo 4. La ecuación de predicción del gasto energético en reposo (GER) desarrollada por Harris & Benedict es de utilidad para estimar el gasto energético total (GET). El GER se debe multiplicar por un factor de actividad, considerando el valor de 1,8 a 2,3 como actividad moderada a muy intensa respectivamente. El método factorial propuesto por FAO-OMS en 1985 también deber ser considerado útil para determinar el GET en la población de deportistas. Las ecuaciones desarrolladas a través del agua doblemente marcada (Institute of Medicine, 2005) son otra forma de calcular, según sexo y grupo etario, el gasto energético total han sido utilizadas en una variedad de estudios de investigación desarrollados con deportistas de resistencia. Sin embargo, utilizar como único referente el valor calórico que surja de la utilización de ecuaciones puede conducir al profesional 479

a un error en el momento de determinar el valor calórico a asignar en el plan de alimentación del deportista. Parte del análisis necesario requiere confrontar la ingesta de energía que surge en la evaluación nutricional con el resultado de las ecuaciones, contemplar el objetivo de composición corporal que se aspira llegar y evaluar el rendimiento deportivo actual.

Hidratos de carbono (HC) El rol de los hidratos de carbono en la alimentación de los deportistas comprende:   Reservar energía en el hígado y en los músculos en forma de glucógeno. Mantener el nivel de glucosa en sangre estable. Prevenir la utilización de las proteínas corporales como fuente energética. Disminuir la respuesta inflamatoria al disminuir los niveles de cortisol durante la actividad (Rossi, 2010). Reponer el glucógeno después del ejercicio.   En el pasado se sugería que la recomendación de macronutrientes se realizase en función de un porcentaje del valor calórico total; por ejemplo, la alimentación con más de 60% de la energía proveniente de los HC se consideraba alta en ese nutriente. En la actualidad, para la población de deportistas se sugiere partir de una indicación basada en gramos de nutriente por kilo de masa corporal por día. Los HC y las proteínas se calculan a partir de los gramos recomendados en función de la masa corporal y las grasas surgen por diferencia del valor calórico.

480

Las reservas corporales de glucógeno están limitadas a solo 100-110 g en hígado y 300-500 g en los músculos. El deportista debe consumir suficiente cantidad de alimentos con hidratos de carbonos durante el día con el objetivo de optimizar estas reservas o para recuperarlas una vez que se han agotado después de la actividad. Las reservas de glucógeno disminuidas reducen la calidad y el tiempo en que un atleta es capaz de ejercitarse (International Olympic Committee, 2011). Es importante recalcar que la cantidad total de HC del plan de alimentación estará muy influenciada por la evaluación del total ingerido habitualmente por el deportista. En caso de requerir un incremento, se hará hincapié en una progresión lenta debido, entre otros motivos, a que los alimentos fuente de HC tienen un volumen importante al que los deportistas se deberán adaptar de forma progresiva. Así como no todos los días de entrenamiento son intensos o prolongados, tampoco todos los días de entrenamiento requieren una ingesta alta de HC. Por ello, el cálculo se puede realizar contemplando las horas de entrenamiento diarios, o el promedio semanal (Tabla 14.1). Con el manejo de las colaciones se puede aumentar la ingesta de hidratos de carbono los días de más horas de entrenamiento, aumentando la cantidad de alimentos fuente de hidratos de carbono o el número de colaciones diarias.   Tabla 14.1. Cantidad de hidratos de carbono en función del promedio de horas entrenadas Promedio de horas de entrenamiento

Gramos de HC/ kg-1/día-1

3-5 por semana

4-5

5 a 7 por semana

5-6

1-2 por día

6-7

2 a 4 por día

7-8

481

Más de 4 día

8-10

Fuente: Onzari, 2021; Bean, 2011.

Proteínas Las necesidades de proteínas de un deportista están aumentadas por encima de las de una persona con un patrón de vida sedentario. La ingesta de proteínas necesarias para producir la adaptación metabólica, reparación, regeneración y para el recambio proteico oscila entre 1,2 a 2,0 g/kg/d (Position of the Academy of Nutrition and Dietetics, 2016). Los valores más bajos son adecuados para los deportistas que entrenan en deportes de resistencia o equipo (maratonistas, ciclistas, fútbol, hockey) y los valores más altos para los deportistas que entrenan deportes de fuerza como musculación; también pueden ser indicados por períodos cortos durante entrenamientos muy intensos o cuando se reduce la ingesta de energía. El plan de alimentación debe proporcionar cantidades moderadas de proteínas de alta calidad en cada comida a lo largo de todo el día y después de sesiones extenuantes de entrenamiento. El consumo de energía adecuada, en particular de HC, es importante para que los aminoácidos cumplan su función plástica y no sean oxidados para brindar energía.

Grasas Son componentes necesarios en la alimentación diaria, proveen energía, ácidos grasos esenciales y vitaminas. El rango de ingesta recomendado surge de la diferencia entre la sumatoria de las calorías aportadas por los hidratos y las proteínas del valor calórico total; debería estar entre un 20 y un 35% del total de la

482

energía ingerida al día. Cuando la demanda energética es muy alta, este porcentaje puede incrementarse, siendo necesario hacer hincapié en adecuar la selección prefiriendo las de origen vegetal. Ingestas insuficientes de grasas no favorecen el rendimiento deportivo y ponen en riesgo de carencia nutricionales.

Agua El rol de este nutriente esencial durante la práctica deportiva es regular la temperatura corporal, prevenir la deshidratación (pérdida de agua corporal que excede de 2 a 3% de masa corporal) y transportar nutrientes y oxígeno. Beber adecuada cantidad de líquidos antes, durante y después del ejercicio es importante para la salud y para un rendimiento deportivo óptimo. Los síntomas de deshidratación son sed, desgano, sensación de fatiga general, calambres, cefaleas, pérdida del apetito, sensación de calor excesivo, aturdimiento y náuseas. El color de la orina y el volumen son indicadores del estado de hidratación. La orina debe ser clara y abundante, ya que la orina concentrada de color oscuro y con poco volumen indica posible deshidratación. La sensación de sed inicia el deseo de beber, siendo un importante determinante de la cantidad de líquido que se ingiere, pero no es un buen indicador del estado de hidratación. La regulación de la sed está controlada por la presión osmótica y el volumen de los fluidos corporales. Los receptores del hipotálamo responden directamente a cambios de la osmolaridad, volumen y presión de la sangre. También recibe estímulo de los receptores periféricos a estas variables. Un aumento del 2-3% de la

483

osmolaridad del plasma es suficiente para producir sed. Los mecanismos que responden a los cambios de la volemia son menos sensibles que los producidos por la osmolaridad, evidenciándose un aumento de la sed cuando disminuye un 10% del volumen sanguíneo (Shirreffs, 2000). Las recomendaciones generales de hidratación brindadas por el Colegio Americano de Medicina de deporte en 2007 sugieren que 4 horas antes del ejercicio el atleta debería beber aproximadamente 5 a 7 ml/kg-1 de agua o bebida deportiva. Este período es suficiente para optimizar el estado de hidratación y para excretar el exceso de líquido a través de la orina. Si el deportista no orina o la orina es oscura o muy oscura debería agregar 3 a 5 ml/kg-1 durante las 2 horas previas al evento. Luego, durante el ejercicio, dependiendo de las características del deporte y de las condiciones ambientales, la tasa de sudor puede variar en un rango de 0,3 a 2,4 litros por hora. La cantidad aproximada recomendada de bebida es de 6-8 ml/kg de peso/hora de ejercicio. La forma sugerida de ingerir esta cantidad es cada 15-20 minutos 150-350 ml de bebida de rehidratación con 6-8% de hidratos de carbono y 20–30 meq/L-1 de sodio, < 400 mOsm/L-1. Los cinturones con caramañolas y las mochilas tipo CamelBack son diferentes formas de trasladar líquido cuando no es posible abastecerla de otra forma. Para la recuperación rápida y completa del estado de hidratación se recomienda, en las primeras 6 horas tras el ejercicio, la ingesta de aproximadamente 450 a 675 ml de bebidas con electrolitos por cada medio kilo de masa corporal perdida durante el ejercicio.

Vitaminas y minerales

484

Entre las numerosas funciones de los micronutrientes, las que se relacionan fuertemente con la actividad deportiva son participar del proceso de producción de energía, proteger al organismo del daño oxidativo, participar en la síntesis de hemoglobina y ayudar en la síntesis y reparación de los tejidos musculares durante la recuperación de la actividad y las lesiones. El estrés que producen las actividades intensas incrementa las necesidades de micronutrientes y también puede incrementar las pérdidas corporales, por lo que los deportistas tienen las necesidades de vitaminas y minerales incrementadas por encima de las personas sedentarias. En general estas necesidades se cubren cuando el atleta consume suficiente energía proveniente de una alimentación variada. Los deportistas vulnerables

a

desarrollar

carencias

de

vitaminas y minerales son dietantes que cubren la energía diaria a expensas de alimentos de baja calidad nutricional, como gaseosas, productos de pastelería o golosinas, o que no consumen suficientes frutas y verduras o no varían su alimentación y comen siempre los mismos alimentos. Los deportistas que no tienen carencias de micronutrientes no se benefician con un consumo adicional a través de la suplementación.

Momento adecuado para la ingesta de alimentos Para optimizar el rendimiento deportivo es tan importante saber qué comer como cuál es el momento adecuado para hacerlo. La última comida (UC) previa al comienzo de la práctica deportiva debería realizarse entre 1 a 4 horas, dejando un período mínimo de una hora de reposo digestivo para que los

485

alimentos se digieran y puedan ser fuente de energía durante el entrenamiento o la competencia. El momento y la cantidad de alimentos están muy influenciados por la tolerancia y preferencia individual del deportista y por las características entrenamiento que se realice después de la UC.

del

Las características de esta UC son:   Contener alimentos de fácil digestión. Ser de volumen moderado. Proveer suficiente fluido para mantener un estado de hidratación adecuada. Incluir alimentos de alto contenido de hidratos de carbono (HC), para mantener la glucosa sanguínea. La cantidad de alimentos se calcula en función del tiempo que resta entre la UC y el horario del entrenamiento y también contemplan el peso corporal. Una hora antes de comenzar la actividad, la UC debería aportar no más de 1 gramo de HC/kg -1. Esta cantidad se incrementa hasta 4 gramos de HC/kg-1cuando existe 4 horas para el comienzo de la actividad. Este rango es flexible y se debe adaptar a cada deportista. Estar compuesta por alimentos de tolerancia conocida por los deportistas. Incluir alimentos con bajo contenido en grasa y fibra para facilitar el vaciamiento gástrico y minimizar malestares gastrointestinales.   El consumo de nutrientes durante el ejercicio tiene el objetivo principal de reemplazar la pérdida de fluidos y proveer HC para mantener la glucosa sanguínea cuando la actividad es intensa y tiene una duración mayor a una hora. La cantidad sugerida de HC es aproximadamente 30-60 g. Este valor es fácilmente cubierto 486

por bebidas de rehidratación; también pueden probar tolerancia con caramelos de goma, geles y barras deportivas, frutas deshidratadas o frescas, etc. Esta recomendación también es importante cuando el deportista no ha consumido adecuada cantidad de alimentos o fluidos antes de comenzar la práctica deportiva independientemente de la duración de la actividad. En eventos intensos de muy larga duración (más de 3 horas), se pueden procurar niveles más altos de consumo (hasta 90 gramos) de mezclas de hidratos de carbono (glucosa, fructuosa y maltodextrinas) para optimizar el rendimiento (Jeukendrup, 2010). Comer y tomar mientras se está entrenando o compitiendo es una tarea difícil; los atletas deberán practicar consumir alimentos durante los entrenamientos, bebidas deportivas o bebidas caseras con mezcla de hidratos de carbono y suplementos nutricionales, con el objetivo de lograr una estrategia individual de utilización que les sea práctica y de buena tolerancia. Después del ejercicio, la meta es recuperar energía, HC, agua y electrolitos. La recuperación de la reserva de HC en los músculos no siempre es necesario hacerla de forma inmediata. Si entre un entrenamiento y otro hay 24 horas o más, se restituyen con las comidas habituales ricas en HC. Sin embargo, cuando entre un entrenamiento y otro hay poco tiempo (menos de 12 horas) se necesita recuperarla de forma inmediata. La recomendación es de aproximadamente 1 a 1,5 g de HC/kg-1 consumidos durante los primeros 30 minutos y 0,75 g de HC/kg -1 cada 2 horas por las primeras 6 horas post entrenamiento. En general, en el período inmediato, llamado período ventana, los deportistas suelen tener más sed que hambre por lo que las bebidas azucaradas son una buena elección (Position of the American Dietetic Association, 2009).

487

Suplementación nutricional El incremento de oferta de suplementos nutricionales disponibles en el mercado requiere que los profesionales se ocupen de evaluar la información científica existente, para diferenciar los que realmente pueden ser efectivos para mejorar el rendimiento deportivo de los que no tienen ningún efecto o directamente el efecto es perjudicial o son ilegales según las reglas deportivas. Los deportistas deberían asegurarse, con un profesional de la nutrición, de tener una alimentación específica adecuada, quien además evaluará si es necesario el consumo de algún suplemento nutricional.

488

Capítulo 15

Nutrición durante la gestación y la lactancia

Gestación El embarazo impone a la mujer un franco aumento en la necesidad de nutrientes, ya que es un período del ciclo vital en donde la formación de nuevos tejidos tanto maternos como fetales condiciona necesidades aumentadas de energía y nutrientes. Una óptima nutrición en este momento de la vida cobra relevancia no solo para la salud de la madre y del bebé sino que impacta en el desarrollo de enfermedades crónicas no trasmisibles en períodos posteriores de la vida (Gernand, 2016). El control del embarazo constituye una oportunidad de intervención para el equipo de salud debido a que las mujeres se encuentran altamente motivadas a realizar cambios en sus hábitos alimentarios, por lo que este período del ciclo vital es considerado como un momento muy propicio para la enseñanza. Durante la gestación se producen en el organismo materno una serie de cambios que deben interpretarse como adaptaciones necesarias para el desarrollo del feto y para preparar a la mujer para el parto. Algunas de estas adaptaciones fisiológicas son las siguientes (Carlin, 2008; Brown 2006):  

489

Volumen plasmático. El volumen plasmático comienza a aumentar hacia el tercer mes del embarazo y alcanza un pico máximo de 1200 a 1500 mL cerca de la semana 30 de gestación, disminuyendo unos 200 mL hacia el final del embarazo. Este aumento representa aproximadamente el 50% del volumen plasmático de la mujer no embarazada y resulta muy importante para el desarrollo fetal normal, ya que en embarazos en donde esta expansión está disminuida, el crecimiento fetal se ve afectado. Volumen de eritrocitos. El aumento de volumen de los eritrocitos se produce en forma lineal desde fines del primer trimestre hacia el término del embarazo y constituye aproximadamente 18% del volumen de los glóbulos rojos en la mujer no embarazada. Debido a que este incremento es proporcionalmente menor al aumento del volumen plasmático, la concentración de eritrocitos y de hemoglobina disminuyen. Esta situación fisiológica es denominada “anemia fisiológica del embarazo”; la hemodilución tiene su pico en las semanas 30 a 32, por lo que los puntos de corte en los valores hemoglobina para el diagnóstico de anemia difieren en relación con la mujer no embarazada y son respectivamente para el primero, segundo y tercer trimestre de 11,0 g/dL, 10,5 g/dL y 11,0 g/dL. Leucocitos. El recuento de leucocitos aumenta en el embarazo desde el primer trimestre con una meseta en aproximadamente las 30 semanas de gestación y es el resultado de eritropoyesis selectiva que provoca un aumento en la cantidad de glóbulos blancos inmaduros en la circulación. El rango normal para el embarazo es 5000 a 12.000/mm3, aunque los valores de hasta 15.000/ mm3 pueden ser frecuentes. 490

Coagulación. El embarazo es un estado procoagulable, probablemente como una adaptación para minimizar la pérdida de sangre durante el parto. Niveles de proteínas plasmáticas. Es notable la disminución en la concentración total de proteínas plasmáticas durante la gestación. Los valores varían de 7 g/dL a 5,5 o 6 g/dL. Este cambio se debe fundamentalmente a un descenso en las cifras de albúmina, cuyas cifras bajan de 4 g/dL al comienzo del embarazo a 2,5 o 3 g/dL. La reducción de la albúmina sérica condiciona una mayor acumulación de líquido extracelular. La fracción de las globulinas aumenta, especialmente las b-globulinas. Estos cambios se han interpretado como adaptaciones necesarias relacionadas con el transporte de hormonas y nutrientes. Niveles de lípidos plasmáticos. Tanto el colesterol como las demás fracciones lipídicas del plasma aumentan durante el embarazo. El colesterol se eleva progresivamente hasta cifras de 250 a 300 mg /dL y los triglicéridos al final de la gestación pueden alcanzar niveles hasta tres veces superiores a las mujeres no embazadas. Estas modificaciones aseguran una provisión de lípidos a la placenta para la síntesis de hormonas esteroides y de membranas celulares en el feto. Niveles de glucosa plasmática. Los ajustes que se producen en el metabolismo de los carbohidratos promueven la disponibilidad de glucosa al feto, fundamentalmente por el aumento de la resistencia a la insulina que se presenta en la segunda mitad del embarazo. Las cifras de glucosa materna en ayunas disminuyen en el tercer trimestre debido al aumento en la utilización fetal de glucosa por el rápido crecimiento del feto. Sin embargo, las concentraciones de 491

glucosa postprandial están elevadas y permanecen altas por más tiempo en comparación con la mujer no embarazada. Cambios cardíacos. El corazón crece durante el embarazo; el diafragma lo empuja hacia arriba y lo hace girar hacia adelante, lo que produce un cuadro clínico y radiológico característico. La frecuencia cardíaca aumenta como una respuesta compensatoria a la caída de la resistencia vascular sistémica y la presión arterial disminuye en aproximadamente un 10%, probablemente vasodilatación periférica.

como

consecuencia

de

la

Renales. Todo el sistema renal, desde el riñón hasta la vejiga, se encuentra dilatado y con cierto grado de atonicidad durante el embarazo. El índice de filtración glomerular aumenta debido al incremento del volumen sanguíneo. Es común la presencia de edema en piernas y tobillos, ya que existe una disminución en la capacidad para eliminar agua. Aparato digestivo. En algunas mujeres puede aumentar desde los primeros meses el apetito y también es frecuente observar que se incrementa la sed. Otros síntomas frecuentes son las náuseas que aparecen al principio del embarazo y generalmente por la mañana. La secreción excesiva de saliva puede, ocasionalmente, acompañar a los estados nauseosos. Se ha reportado que en el embarazo la motilidad gástrica puede estar disminuida, a causa del incremento en la concentración de progesterona; el consecuente vaciamiento más lento del estómago facilitaría la digestión, pero también condicionaría el estado nauseoso. La acidez es también frecuente ya que el cardias se encuentra relajado, por lo que el contenido gástrico llega más fácilmente al esófago. La presión del útero sobre el intestino contribuye a disminuir la motilidad, por lo que la constipación 492

es habitual durante la gestación. Aunque el volumen de las secreciones

intestinales

se

encuentra

disminuido,

la

absorción de nutrientes aumenta.

Evaluación antropométrica La evaluación antropométrica durante el embarazo incluye una serie de indicadores que permiten predecir el desarrollo fetal y la posibilidad de nacimientos de alto o bajo peso, así como otras complicaciones materno-fetales. Entre estos parámetros antropométricos son de importancia la evaluación de la talla, el peso pregestacional, la ganancia de peso durante el curso del embarazo, la medición de la circunferencia muscular del brazo y de los pliegues cutáneos (Calvo, 2012). La talla materna es una expresión del fenotipo, un indicador que predice las reservas corporales maternas y se la considera un proxy del tamaño de la pelvis; por lo tanto, es vista como un predictor del peso al nacer y de mayores posibilidades de partos con complicaciones por desproporción cefalopélvica. No obstante, no hay consenso en cuanto a los puntos de corte que pueden predecir estos riesgos; los criterios empleados difieren según el lugar de procedencia de los estudios: en poblaciones latinoamericanas se sugiere que una talla menor a 152 cm es un indicador de riesgo (Calvo, 2012). El concepto acerca de la ganancia ideal de peso durante la gestación se ha ido modificando a través de los años y aún sigue siendo un tema de controversias. A principios del siglo XX se aconsejaba limitar esta ganancia ponderal debido a las mayores complicaciones asociadas a los nacimientos de neonatos de mayor peso. Sin embargo, una escasa ganancia ponderal también puede ser riesgosa; el análisis epidemiológico luego de

493

la Segunda Guerra Mundial, cuando la disponibilidad de alimentos se vio disminuida en algunas poblaciones europeas, como en los sitios de Holanda y Leningrado, permitió conocer que un bajo incremento ponderal se asocia a un mayor riesgo de nacimientos de neonatos de bajo peso (menos de 2500 gramos). El control de la ganancia ponderal es por lo tanto un componente clave del cuidado nutricional durante el embarazo, ya que permite detectar riesgo de dar a luz recién nacidos de bajo peso o con peso insuficiente (menos de 3000 gramos), así como neonatos con macrosomía (más de 4000 gramos). La ganancia de peso no solamente cobra importancia para poder detectar un peso inadecuado en el neonato, sino que además puede predecir el riesgo asociado a una serie de complicaciones maternas. Las embarazadas con un peso pregestacional alto y las que tienen ganancias de peso superiores a las recomendaciones tienen un mayor riesgo de parto asistido, muerte fetal, diabetes gestacional e hipertensión, así como un mayor riesgo de infección posparto, nacimientos por cesárea y retención de peso en el postparto (Stotland, 2004; Viswanathan, 2008). Por otro lado, la escasa ganancia de peso en la madre predispone a un mayor riesgo de bajo peso en el neonato. La Tabla 15.1 ilustra los componentes normales de este aumento de peso promedio. Se observa que, durante el primer trimestre, el aumento es mínimo y corresponde fundamentalmente a los tejidos maternos. El depósito de grasa en los tejidos maternos, que sirve como reserva energética especialmente durante el período de lactancia, es el más variable de todos los componentes del aumento de peso. En mujeres con un estado nutricional inadecuado, esta reserva puede estar considerablemente disminuida.   494

Tabla 15.1. Valores promedio de los componentes de la ganancia de peso en la gestación Primer trimestre (kg)

Segundo trimestre (kg)

Tercer trimestre (kg)

Feto

Insignificante

1

3,4

Placenta

Insignificante

0,3

0,6

Líquido amniótico (subtotal fetal)

Insignificante

0,4 (1,7)

1 (5)

Aumento del útero

0,3

0,8

1

Aumento de las mamas

0,1

0,3

0,5

Hipervolemia

0,3

1,3

1,5

0

0

1,5

(0,7)

(2,4)

2,3 (6,8)

0,7

4,1

11,8

Aumento del líquido extracelular Depósito graso (subtotal materno) Ganancia total

 

 

Fuente: adaptado de Pitkiny, 1972.

  La postura actual es que la ganancia ideal de peso debe establecerse en forma individual, ya que depende de múltiples factores, entre ellos la talla materna y el peso previo a la gestación (Abrams, 2000). Una de las herramientas empleadas internacionalmente para valorar la ganancia ponderal es la normativa propuesta por el Institute of Medicine de los Estados Unidos, que consiste en rangos recomendados de ganancia de peso en función al IMC pregestacional (Tabla 15.2). Sin embargo, estas normativas han sido cuestionadas, ya que en algunos casos, especialmente en los relacionados con el inicio del embarazo con sobrepeso u obesidad, las recomendaciones propuestas no siempre se asocian a menores riesgos perinatales, y aun podrían relacionarse con mayores probabilidades de nacimientos por cesáreas, neonatos de mayor peso y sobrepeso u obesidad materna en el posparto (Kapadia, 2015).

495

  Tabla 15.2. Rangos de ganancia de peso propuestos según índice de masa corporal al inicio del embarazo Índice de masa corporal inicial (kg/m2)

Condición Rangos de ganancia de peso total (kg)

Velocidad de ganancia en 2do y 3er trimestre Promedio y rango (kg/semana)

< 18,5

Bajo peso

12,5-18

0,51 (0,44-0,58)

18,5-24,9

Normal

11,5-16

0,42 (0,35-0,50)

25-29,9

Sobrepeso

7-11,5

0,28 (0,23-0,33)

≥ 30

Obesidad

5-9

0,22 (0,17-0,27)

Fuente: Institute of Medicine, 2009.

Gráficas argentinas de IMC según edad gestacional Para la evaluación del estado nutricional de las embarazadas, la Dirección Nacional de Maternidad e Infancia del Ministerio de Salud de la Argentina propone utilizar un instrumento de realización local, basado en el IMC según la edad gestacional, que fue desarrollado a partir del seguimiento longitudinal de una cohorte de 1090 mujeres argentinas en condiciones adecuadas de salud y que dieron a luz niños con peso al nacer entre 2500 y 4000 gramos. La herramienta se confeccionó incluyendo embarazadas sin patologías concomitantes, con embarazos de feto único y paridad de 0 a 5, con una edad gestacional al inicio del estudio menor a 12 semanas y que fueron seguidas con controles mensuales hasta el parto. El área normal es la sombreada y está delimitada por las curvas de -1 y +1 desvío (Figura 15.1). Aquellas embarazadas cuyo IMC se encuentra por debajo de menos 1 desvío estándar tienen un peso bajo y presentan un riesgo aumentado de tener un niño de bajo peso, en tanto que las que se encuentran por encima del más 1 desvío 496

estándar presentan sobrepeso y tienen mayores probabilidades de tener un niño con alto peso al nacer. Estas curvas basadas en IMC para la edad gestacional presentan ventajas para el seguimiento prenatal, dado que las mujeres pueden ser evaluadas aún cuando inicien tardíamente el control; lo que sí requieren es una estimación precisa de la edad gestacional. Los casos en que se detecte tanto bajo peso como sobrepeso y en aquellas gestantes en las que se observa un cruce de líneas hacia arriba o hacia abajo acercándose a los límites, deben considerarse como riesgo nutricional y se debe realizar el control y seguimiento con frecuencia mensual y sugerir pautas de alimentación y cuidados para mantener la ganancia de peso dentro de los límites normales.   Figura 15.1. Índice de masa corporal según edad gestacional

Fuente: Calvo, 2009.

  La velocidad de ganancia de peso mensual que se observó en las gestantes se presenta en la Tabla 15.3. Se estima que hasta

497

la semana 16 el aumento es de aproximadamente 1 kg y desde la semana 16 en adelante se consideran apropiados incrementos en el orden de aproximadamente 2 kg por mes hasta el momento del parto.   Tabla 15.3. Velocidad de ganancia de peso y de IMC según edad gestacional (datos promedio, entre paréntesis Intervalo de Confianza 95%) Edad gestacional (semanas)

Ganancia en kg

Ganancia en IMC

Menos de 16

1,24 (1,12-1,35)

24,32 (24,01-24,62)

De 16,1 a 20

2,02 (1,91-2,12)

24,90 (24,54-25,26)

De 20,1 a 24

2,16 (2,06-2,26)

25,72 (25,39-26,05)

De 24,1 a 28

2,07 (1,98-2,17)

26,59 (26,27-26,91)

De 28,1 a 32

1,84 (1,74-1,94)

27,23 (26,89-27,57)

De 32,1 a 36

1,96 (1,86-2,10)

28,02 (27,68-28,35)

De 36,1 a 40

2,26 (2,08-2,42)

28,20 (27,84-28,57)

Fuente: Calvo, 2007.

Circunferencia media del brazo (CMB) La CMB puede ser de utilidad cuando su valor es inferior a determinados puntos de corte, como predictora de un bajo peso al nacer y de la ganancia de peso materna. Su determinación es sencilla, por lo que es reconocida como una valiosa herramienta para fines de screening, aunque es menos sensible a los cambios a corto plazo del estado nutricional. Los puntos de corte de la CMB que se sugieren localmente para detectar una ganancia insuficiente de peso materno y un riesgo de peso insuficiente al nacer son valores de 24,5 cm hasta

498

la semana 16 de gestación, 25,5 cm a la semana 28 de gestación y 26,5 cm a las 36 semanas de gestación (López, 2011).

Pliegues bicipital, tricipital y subescapular Aunque la medición de los pliegues cutáneos permite describir los patrones de cambio en los depósitos de grasa corporal durante la gestación, su determinación como técnica de screening para monitorear el estado nutricional no constituye una práctica habitual, probablemente por no disponerse de puntos de corte para la interpretación de los resultados obtenidos y porque para su realización se requiere personal con un entrenamiento adecuado. En estudios llevados a cabo en la Argentina, se observó que las madres que dieron a luz bebés con un peso al nacer por debajo de 3000 g tuvieron un menor incremento en todos los pliegues cutáneos que las madres con neonatos de peso normal; estas observaciones sugieren que su empleo reforzaría el diagnóstico de riesgo de bajo peso al nacer (López, 2011). En el caso especial de las mujeres que presentan tendencia a una ganancia excesiva de peso, la medición de los pliegues se convierte en una herramienta complementaria apropiada para la evaluación nutricional tendiente a prevenir la retención de peso después del parto. La Tabla 15.4 presenta los valores de pliegues observados en distintas semanas de gestación en una cohorte de mujeres argentinas.   Tabla 15.4. Valores de los pliegues cutáneos al inicio del embarazo (semana 16) y a las semanas 28 y 36 de gestación (promedio e intervalo de confianza del 95%)

499

Edad gestacional < 16 semanas

Edad gestacional 28 semanas

Edad gestacional 36 semanas

Pliegue bicipital promedio (mm)

10,1 (9,7-10,6)

11,7 (11,3-12,2)

12,8 (12,4-13,3)

Pliegue tricipital promedio(mm)

19,2 (18,5-19,8)

21,5 (20,8-22,1)

23,0 (22,3-23,7)

Pliegue subscapular promedio (mm)

19,4 (18,8-20,1)

22,4 (21,7-23,1)

24,2 (23,5-24,9)

Fuente: López, 2011.

Necesidades de nutrientes Energía El costo metabólico total del embarazo es de aproximadamente 80.000 kcal, cifra que proviene de investigaciones que estimaron los diferentes componentes materno-fetales involucrados en la actividad metabólica en mujeres europeas, bien nutridas y que presentaron una adecuada ganancia de peso. En base a estas observaciones y a estudios longitudinales que midieron el gasto energético a lo largo de la gestación, el Institute of Medicine propone un incremento en el requerimiento diario de 340 kcal en el segundo trimestre y 452 kcal en el tercero. Los fundamentos que se tuvieron en cuenta consideran que en promedio el cambio en la tasa de gasto energético a lo largo de la gestación equivale a 8 kcal/semana de gestación, lo que significa 160 kcal en el segundo trimestre y 272 kcal en el tercer trimestre. A este componente se agrega la energía diaria necesaria para los depósitos corporales de grasa (3,7 kg) y de los tejidos magros (925 g de proteínas), equivalente a alrededor de 40.000 kcal, que llevadas a costo diario son 180 kcal extras/día (Institute of Medicine, 2005). Desde otro abordaje aunque con los mismos fundamentos conceptuales,

organismos

internacionales, 500

como

la

FAO,

consideran apropiadas ingestas calóricas extras de 85 kcal en el primer trimestre, 285 kcal/día en el segundo y 475 kcal en el tercer trimestre. Como es poco probable que en los países en vías de desarrollo se logre la atención prenatal desde el comienzo del embarazo, se podría estimar un aumento de 360 kcal en el segundo trimestre y 475 kcal de en el tercero, valores que son aplicables solo a nivel poblacional y no individual (FAO, 2001). Por otro lado, una reciente revisión de un grupo de consenso europeo, tomando como referencia el documento de la FAO, sugiere aumentar a las necesidades previas de la mujer 250 kcal en el segundo trimestre y 500 kcal en el tercer trimestre (German Nutrition Society, 2015). En todos los casos, debe tenerse presente que las necesidades energéticas basales son sumamente variables de una mujer a otra; dependen de factores como la composición corporal pregestacional, el patrón de aumento de peso y fundamentalmente de condicionantes como el estatus hormonal de cada mujer. El gasto extra se encuentra también determinado por la actividad física que realiza la gestante: en mujeres muy activas las necesidades son mayores y en mujeres muy sedentarias el gasto energético diario es también menor. Esta marcada variabilidad hace hincapié en la problemática de formular recomendaciones prescriptivas individuales, ya que no hay manera de predecir en cada mujer la respuesta metabólica en el embarazo (Lof, 2005). Por estos motivos, un aumento de peso dentro de los parámetros esperados es un buen indicador del equilibrio energético en la mayoría de las gestantes y en líneas generales una alimentación debería aportar entre 2300 a 2700 kcal diarias.

Carbohidratos 501

Diariamente la embarazada necesita un mínimo aporte de glucosa en el orden de los 175 gramos para satisfacer las demandas de oxidación en los propios tejidos y las necesidades fetales y para evitar la cetosis. Estudios desarrollados entre 1960 y 1980 observaron un efecto negativo en el desarrollo neurológico de los hijos de madres diabéticas que habían presentado episodios frecuentes de cetosis durante el embarazo (Rizzo, 1991). Aunque demostrado en mujeres diabéticas, el efecto perjudicial de la cetosis materna en situaciones donde no existe un estado de patología de base es controversial. Estudios más recientes evaluaron la relación entre la alimentación de mujeres que habían sufrido la hambruna holandesa durante la Segunda Guerra Mundial y que tuvieron en el embarazo alimentaciones muy restrictivas y por lo tanto altamente cetogénicas y la performance cognitiva de sus hijos a los 60 años y no encontraron asociación entre la exposición materna a la hambruna y la performance cognitiva de la progenie (de Groot, 2011). No obstante, aún es necesario estudiar los efectos adversos que puede ocasionar la cetosis materna en hambrunas más prolongadas o en situaciones actuales de dietas restrictivas durante el embarazo debido a trastornos alimentarios o en alimentaciones tendientes a limitar la ganancia de peso. En cuanto a la calidad de los carbohidratos en la alimentación materna, cobran importancia la valoración del índice glucémico y la carga glucémica. El feto es altamente sensible a las modificaciones de la glucemia materna: cuando se mantienen alimentaciones que incluyen alimentos que elevan la respuesta glucémica, se estimula el hiperisulinismo fetal, que a su vez condiciona un incremento en vías metabólicas anabólicas como la lipogénesis, responsable de efectos como el alto peso al nacer o la macrosomía fetal. Una alimentación con elevado índice 502

glucémico y elevada carga glucémica tiene efectos adversos en la progenie, entre ellos no solamente mayor riesgo de macrosomía fetal, sino también de nacimientos con defectos del tubo neural y otras malformaciones en el tracto digestivo y osteomusculares (Yazdy, 2009; Parker, 2011). A su vez, en la madre condiciona valores más elevados de glucemia en ayunas (Zhang, 2016) y, a largo plazo, se asociaría a mayor adiposidad en la infancia y a un mayor riesgo de parámetros alterados en los componentes del síndrome

metabólico

en

la

adolescencia

(Okubo,

2014;

Danielsen, 2013).

Proteínas Durante el embarazo se ponen en marcha una serie de adaptaciones metabólicas tendientes a garantizar un mayor aporte de aminoácidos al feto así como una mayor disponibilidad de aminoácidos para la síntesis tisular, de manera que hay un incremento en el recambio proteico, una reducción en la síntesis de urea y una disminución en los valores de aminoácidos plasmáticos. La síntesis tisular y los depósitos proteicos son despreciables en el primer trimestre y aumentan considerablemente en el segundo y especialmente en el tercer trimestre, estimándose un depósito de aproximadamente 900 g de proteínas a lo largo de toda la gestación. Los estudios de balance nitrogenado demuestran un balance positivo en las últimas etapas del embarazo, especialmente por una disminución de las pérdidas nitrogenadas. El Institute of Medicine estima las necesidades diarias teniendo en cuenta estos ajustes fisiológicos y aconseja una cuota de proteínas de 1,1 g por kg de peso corporal o bien adicionar 25 g extra a las necesidades previas al embarazo.

503

La FAO aconseja cifras algo mayores: en el orden de los 30 g extra diarios en el tercer trimestre, y estudios que evalúan la oxidación de aminoácidos también sugieren que las necesidades proteicas en la segunda mitad de la gestación serian mayores y se cubrirían con valores entre 1,5 a 1,7 g/kg de peso corporal (FAO, 2007; Elango, 2016). Tanto la deficiencia como el exceso proteico durante la gestación se relacionan con efectos adversos en la progenie. Una ingesta deficiente de proteínas condiciona mayores tasas de prematurez y bajo peso para la edad gestacional. En poblaciones con deficiencia, una suplementación balanceada, que aporte menos del 25% proteínas sobre el total de energía, disminuye el riesgo de nacimientos con bajo peso para la edad gestacional (Imdad, 2011). Por otro lado, los efectos adversos relacionados con una cuota excesiva de proteínas están asociados a un mayor riesgo de mortalidad neonatal y mayor prevalencia de obesidad en la adolescencia (Maslova, 2014).

Lípidos Son relevantes los ácidos grasos poliinsaturados de la familia omega tres: el ácido α linolénico, el eicosapentaenoico (EPA) y especialmente el docosahexanoico (DHA), que es un ácido graso vital para la neurogénesis en el feto. Además de ser necesario para el desarrollo neuronal (retina y materia gris), el DHA participa en la neurotrasmición al estimular la actividad de receptores de dopamina y serotonina, en la señalización de receptores de membranas celulares y nucleares, posibilita cambios en la fluidez y permeabilidad de las membranas celulares y es el sustrato para la síntesis de mediadores antiinflamatorios (FAO, 2008). Su necesidad aumenta en el tercer

504

trimestre y cobra importancia sobre todo en mujeres multíparas que pueden tener reservas tisulares más bajas del DHA. La conversión endógena de ácido α linolénico a DHA estaría aumentada en el embarazo. Numerosos efectos beneficiosos se han atribuido a este ácido graso; de los que se posee evidencia contundente son su rol en la prevención de nacimientos pretérmino y en el desarrollo cognitivo. No existe evidencia que el aporte de DHA o EPA durante el embarazo se asocie a menor riesgo de depresión postparto y aún son necesarios más estudios para demostrar su rol en la prevención de la preeclampsia y en la alergia alimentaria en la niñez (Salving, 2011; Makrides, 2009). Debido a que los alimentos fuente de omega tres y de DHA son fundamentalmente los pescados, cada vez es mayor la evidencia de que el consumo materno de pescado contribuye al óptimo desarrollo neurológico del niño; ingestas de pescado inferiores a 340 gramos semanales se asocian a un mayor riesgo de niños con menor desarrollo cognitivo (Hibbeln, 2007). Sin embargo, en las últimas décadas ha sido controvertida la consejería en relación con el consumo de pescado debido a la presencia en los peces de metilmercurio, producto de la contaminación de las plataformas marítimas. Estudios de diferentes lugares geográficos donde el consumo de pescado es habitual revelan que en sangre del cordón es posible encontrar valores de metilmercurio superiores a las cifras límites aconsejadas (Llop, 2013). El metilmercurio resulta potencialmente tóxico para el sistema nervioso del feto, afectando el neurodesarrollo. No obstante estas controversias, las revisiones sistemáticas recientes concluyen que en las mujeres que consumen pescado de 1 a 2 veces por semana se observa un beneficio en el desarrollo neurológico del niño, por lo que se enfatiza incluirlo en la alimentación, evitando los pescados de gran tamaño y de mayor masa muscular, que 505

son lo que contienen más cantidad de metilmercurio (Starlin, 2015; FAO, 2011). Teniendo en cuenta el contenido lipídico de los compartimentos materno-fetales, la FAO estima un aporte necesario promedio de 600 g de ácidos grasos esenciales durante toda la gestación, es decir, aproximadamente 2,2 g/día. Estas necesidades se satisfacen con una alimentación equilibrada que provea al menos un 20% del contenido energético diario como lípidos y no hay evidencias que los requerimientos totales o como porcentaje de la energía sean diferentes durante el embarazo (Tabla 15.5).   Tabla 15.5. Necesidades de ácidos grasos en el embarazo Tipo de ácido graso

Requerimiento medio

Nivel superior de ingesta

DHA

200 mg /d

1 g /d

DHA + EPA

300 mg/d

2,7 g/d

AA

800 mg/d

AG trans

Lo más bajo posible

Fuente: FAO, 2008.

Micronutrientes Hierro El hierro es uno de los micronutrientes que resulta más crítico durante el ciclo vital de la mujer, ya que su deficiencia es altamente frecuente tanto en medios vulnerables como en sociedades más desarrolladas. La demanda total de hierro en el embarazo aumenta para cubrir el desarrollo del feto, la placenta, el aumento del volumen sanguíneo materno y para las necesidades basales de la madre. La demanda total en el embarazo es de aproximadamente 1000 mg (Tabla 15.6).

506

  Tabla 15.6. Estimación de las necesidades de hierro durante la gestación Trimestre

Pérdidas basales (mg/d)

Aumento eritrocitario mg/d (mg/trimestre)

Feto y placenta mg/d (mg/ trimestre)

Hierro total absorbido (mg/d)

Absorción Requerimiento (%) (mg/d)

Primero

0,896

-

0,27(25)

1,2

18

6,4

Segundo

0,896

2,7 (250)

1,1 (100)

4,7

25

18,8

Tercero

0,896

2,7 (250)

2,0 (190)

5,6

25

22,4

Fuente: Institute of Medicine, 2001.

  Estos requerimientos en términos del hierro que debe absorberse diariamente representan aproximadamente 6 mg diarios durante el tercer trimestre, y se cubrirían a expensas de la utilización del hierro de las reservas y del aporte proveniente de la alimentación. Si los depósitos son bajos, situación altamente probable en las adolescentes y embarazadas multíparas, la alimentación, aun con dietas con alta biodisponibilidad del mineral, no logra cubrir estas demandas, por lo que es necesario recurrir a la administración de suplementos, medida actualmente aconsejada tanto por organismos nacionales como el Ministerio de Salud de la Nación como por la Organización Mundial de la Salud. No obstante, aun cuando se implementen medidas de suplementación, debe procurarse que la alimentación brinde hierro en adecuadas cantidades y que este sea de alta biodisponibilidad. Las cantidades de ingesta de referencia este momento biológico han sido calculadas por el Institute of Medicine en base a las necesidades basales maternas y los requerimientos fetales y se estiman en 22 a 23 mg diarios de 507

requerimiento promedio estimado y en 27 mg diarios de recomendación dietética. Por su parte, la FAO establece para todos los grupos de edad las cifras de ingestas recomendadas de hierro teniendo en cuenta su biodisponibilidad en la alimentación. Sin embargo, en el caso de las gestantes, se consideró que debido a las dificultades que existen para evaluar correctamente el estado con respecto al hierro y la amplia variabilidad en los requerimientos, se recomienda dar suplementos de hierro en forma de tabletas a todas las embarazadas. Entre las consecuencias que la anemia presenta para la salud materno-fetal se encuentran una mayor prevalencia de parto prematuro, de bajo peso al nacer, un aumento en el riesgo de morbilidad neonatal y en casos de anemia severa un mayor riesgo de mortalidad materna. La suplementación con hierro durante la gestación tiene efectos beneficiosos tanto para la madre como para el feto: en el recién nacido logra disminuir la probabilidad de bajo peso al nacer y de nacimientos pretermino; en las mujeres se presentan menores probabilidades de anemia y de deficiencia de hierro al término del embarazo (Peña Rosas, 2015). Por tales motivos, y considerando que en el tercer trimestre de gestación gran parte de las mujeres embarazadas pueden tener depósitos insuficientes de hierro, y que, según la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud, la prevalencia de anemia es del 30,5%, la normativa del Ministerio de Salud de la Nación establece la provisión de 60 mg de hierro elemental y de 400 µg de ácido fólico desde el primer control del embarazo, así como la entrega de leche fortificada con hierro, zinc y vitamina C. Según las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS, 2014), cuando la prevalencia de anemia es inferior al 20% de la población,

se

puede

implementar 508

una

suplementación

intermitente con un suplemento que contenga 120 mg de hierro elemental y 2800 µg de ácido fólico administrado una vez a la semana. A fin

de

lograr

una

adecuada

adherencia

a

esta

suplementación, es importante realizar acciones de consejería nutricional para estimular en las gestantes la toma diaria del suplemento y superar las intolerancias en caso que se presenten. Aunque la absorción es mayor cuando se administra en ayunas, en algunos casos la toma del suplemento con las comidas o entre ellas logra disminuir las molestias digestivas y mejora la adherencia al tratamiento. Transmitir a las embarazadas los beneficios de la suplementación o bien los riesgos que ocasiona la anemia durante el embarazo son ejes educativos que el profesional de la salud debe abordar complementariamente en el marco de la consejería nutricional personalizada. En relación con la administración de un suplemento que contenga múltiples micronutrientes, las últimas revisiones sugieren que en comparación con la administración de hierro y ácido fólico, el suplemento de formulación múltiple lograr disminuir en mayor medida el número de nacimientos de bajo peso y de recién nacidos con bajo peso para la edad gestacional, por lo que su uso sería aconsejado en este momento biológico. Sin embargo, aún no es claro el efecto beneficioso a largo plazo que este tipo de suplementación presenta para la salud de la progenie (Haider, 2015; Devakumar, 2016).

Iodo Las necesidades de iodo durante el embarazo aumentan considerablemente debido a que la madre sintetiza un 50% más de hormonas tiroideas, especialmente en el primer trimestre, para

509

su transferencia al feto. En el tercer trimestre el feto puede sintetizar sus propias hormonas, por lo que se incrementa el traspase placentario del oligoelemento. En este período aumenta también la filtración glomerular y la pérdida urinaria de iodo. En áreas donde el aporte de iodo con los alimentos es bajo, la deficiencia en la madre puede afectar negativamente el desarrollo cognitivo del feto y del niño y no está claro cuál es el efecto que produce una deficiencia leve a moderada de iodo en estas funciones cognitivas. Según el Institute of Medicine de los Estados Unidos, la ingesta recomendada de iodo durante la gestación está en el orden de los 220 µg diarios. Los datos disponibles de estudios de diferentes áreas geográficas de la Argentina revelan que una proporción elevada de embarazadas puede tener ingestas deficitarias de iodo (López Linares, 2014; Rodríguez, 2014). La medida que ha sido universalmente más eficiente para combatir la deficiencia es la iodación de la sal. En este sentido, la OMS enfatiza que los países en los que entre el 20% y el 90% de los hogares tengan acceso a la sal iodada deberán esforzarse por acelerar la iodación de la sal o evaluar la viabilidad de aumentar el consumo de iodo, en forma de suplementos o alimentos enriquecidos con él, en los grupos más vulnerables. Por su parte, la Sociedad Alemana de Nutrición, para garantizar un correcto aporte del oligoelemento durante la gestación, aconseja el uso de sal iodada, el consumo de pescados dos veces a la semana, el consumo diario de leche y lácteos y administrar un suplemento diario de 100 a 150 µg de iodo (German Nutrition Society, 2013). Por otro lado, como medida de prevención de la hipertensión arterial en la población, la OMS actualmente aconseja un consumo de sal inferior a los 5 gramos diarios, cifras que 510

aportarían aproximadamente 167 µg de iodo. Este escenario refuerza la necesidad de optimizar las medidas de control para asegurar una correcta iodación de la sal y estimular el consumo de alimentos ricos en iodo durante este momento clave del ciclo vital de la mujer, a fin de asegurar que se cubra con las necesidades diarias.

Calcio y vitamina D Durante la gestación, el requerimiento total de calcio es aproximadamente de 25 a 30 gramos. La principal adaptación fisiológica que sucede en el organismo materno para hacer frente a esta mayor demanda es el aumento en la absorción intestinal del mineral, efecto probablemente relacionado con las concentraciones séricas más elevadas de vitamina D. Por lo tanto, en la actualidad, se considera que el requerimiento diario de calcio no aumenta durante la gestación; por un lado, estudios que evaluaron el efecto de la suplementación con calcio en embarazadas no encontraron diferencias en la densidad mineral ósea entre las mujeres suplementadas y la que no recibieron suplementos. Por otro lado, no se ha encontrado una relación directa entre el número de embarazos y la densidad mineral en las mujeres. Estas evidencias sugieren que si se mantienen las ingestas de calcio recomendadas para la mujer no embarazada en el orden de los 1000 a 1300 mg diarios, el esqueleto materno no sería utilizado para cubrir las necesidades fetales (Institute of Medicine, 2011). No obstante e independientemente del efecto del calcio en la densidad mineral ósea, en mujeres con ingestas inadecuadas y con factores de riesgo, la administración diaria de un suplemento que contenga de 1000 a 2000 mg de calcio se asocia a una menor prevalencia de preeclampsia (un desorden

511

multisistémico que se presenta con hipertensión y proteinuria) (Hofmeyr, 2014). De todos modos y debido a que las cantidades recomendadas pueden ser cubiertas con una alimentación equilibrada, no es aconsejado indicar el uso rutinario de este suplemento, que sería beneficioso únicamente en mujeres que mantienen ingestas deficientes del mineral. En relación con la vitamina D, independientemente de su efecto en la absorción y el metabolismo óseo, también se ha sugerido que su aporte en forma de suplementos durante la gestación puede reducir el riesgo de preeclampsia, de bajo peso al nacer y de parto prematuro, aunque las evidencias en relación a estos beneficios aún son controversiales y su prescripción sería necesaria cuando se detecta la deficiencia mediante la evaluación de los niveles plasmáticos de la vitamina (Qin, 2016; Palacios, 2016).

Zinc El zinc es un oligoelemento esencial para la organogénesis, la ingesta deficiente predispone a una mayor prevalencia de retardo del crecimiento fetal, alteraciones en la neurogénesis y disminución de los mecanismos de inmunidad (Levenson, 2011; Maret, 2008). Los requerimientos fetales de zinc durante el último trimestre de gestación son de 0,5 a 0,75 mg/día, que, sumados a las necesidades propias de la mujer, llevan a estimar una recomendación durante toda la gestación de 12 mg/día. El aumento en su absorción y la posible liberación del zinc óseo y muscular pueden ayudar a cubrir estas necesidades. La administración de un suplemento de zinc durante el embarazo en cantidades variables de 15 a 60 mg diarios logra como único efecto protector disminuir el número de nacimientos pretérmino y

512

no se demostró que consiga disminuir la prevalencia de bajo peso al nacer. Estos beneficios provienen de estudios realizados en países

subdesarrollados

y

en

subgrupos

de

bajo

nivel

socioeconómico, por lo que probablemente un efecto similar o aún mayor en la disminución de los nacimientos pretérmino podría lograrse mejorando la calidad nutricional de la alimentación en esas poblaciones vulnerables (Gebreselassie, 2011).

Vitamina A La vitamina A es otro nutriente clave en los procesos de diferenciación celular, necesaria por lo tanto para la implantación, la embriogénesis, el desarrollo placentario, así como para el desarrollo normal del feto y la diferenciación de células inmunitarias. La deficiencia marginal o subclínica de la vitamina es un punto de interés en la actualidad, estudios con animales de laboratorio sugieren que debido a su rol en la diferenciación celular durante el desarrollo fetal, aportes deficientes podrían relacionarse con malformaciones del oído medio que condicionarían trastornos auditivos en etapas posteriores de la vida (Emmett, 2014). Asimismo se ha sugerido que la vitamina A durante el embarazo y la lactancia favorecería la actividad inmunitaria en la progenie (Palmer, 2014). En relación con las necesidades diarias, se estima que si las reservas maternas son adecuadas, menos de un 10% de estas es suficiente para cubrir las demandas fetales, que representan aproximadamente 50 µg por día. Según la FAO, si se presume que la embarazada no cuenta con reservas tisulares, una cantidad extra de 100 µg RE diarios es suficiente para cubrir las necesidades. A diferencia de otros nutrientes, el exceso de

513

vitamina

A

puede

resultar

adverso

y

provocar

efectos

teratogénicos en el feto, por lo que se debe controlar la cantidad de esta vitamina cuando se administran suplementos vitamínicos y no se aconsejan dosis diarias mayores a los 3.000 µg RE (Institute of Medicine, 2001; FAO, 2001).

Folatos Las

necesidades

de

ácido

fólico

se

incrementan

sustancialmente durante el embarazo debido al aumento de las reacciones de transferencia de átomos de un carbono que ocurren para la síntesis de los nucleótidos y la división celular. Si la ingesta es inadecuada, disminuyen las concentraciones de folato sérico y aumenta el riesgo de alteraciones hematológicas como la anemia megaloblástica; además, es bien conocido el rol protector que desempeñan los folatos durante las primeras 8 semanas de gestación para prevenir el desarrollo de alteraciones del tubo neural en el recién nacido. Se considera entonces que una ingesta diaria de 600 µg de folato dietético equivalente (FDE) es necesaria para mantener las concentraciones normales de folatos en el glóbulo rojo (Institute of Medicine, 1998). Aunque estos requerimientos podrían cubrirse con la alimentación, especialmente si incluye alimentos fortificados, existe consenso de mantener la suplementación a lo largo de todo el embarazo, debido a que el efecto protector de esta vitamina en la prevención de los trastornos del tubo neural se demostró únicamente para las formas sintéticas. Por otro lado, se ha comprobado que la suplementación con ácido fólico durante el embarazo se asocia a mayores niveles de folato en plasma y en glóbulo rojo y a una menor proporción de mujeres con bajos niveles de hemoglobina al final del embarazo (De Regil, 2010).

514

Vitamina C La placenta toma de la circulación materna el ácido ascórbico y lo

transfiere

activamente

a

la

circulación

fetal.

Como

consecuencia de la hemodilución, las concentraciones plasmáticas disminuyen con el progreso de la gestación, por lo que es necesaria una cantidad adicional de 10 mg de ácido ascórbico para que la utilización fetal sea adecuada. Durante el embarazo, la vitamina C, además de sus clásicas funciones antioxidantes y de cofactor enzimático, es necesaria para el desarrollo cerebral del feto. Se la requiere para la integridad vascular, las reacciones de oxidorreducción y los procesos de neuromodulación, por lo que su aporte es importante para asegurar un adecuado desarrollo neurológico (Hansen, 2014; Tveden-Nyborg, 2012). Aunque la evidencia no es contundente, también se le atribuye un posible rol protector del parto prematuro, la ruptura prematura de membrana y de las infecciones urinarias. Las cantidades recomendadas de las demás vitaminas y minerales durante el embarazo se presentan en la Tabla 3.3 del Capítulo 3.

Efecto en el embarazo de otros componentes dietéticos Alcohol La exposición fetal al alcohol durante la organogénesis es perjudicial, ya que se relaciona con diversos trastornos del neurodesarrollo como agresividad, conducta destructora, nerviosismo y atención deficiente. En mujeres bebedoras aumenta considerablemente el riesgo de que el feto desarrolle

515

síndrome alcohólico fetal, que se caracteriza por retardo del crecimiento intra y extrauterino, dismorfismo facial y anomalías morfológicas y funcionales en el sistema nervioso central. Por tales motivos, se debe desaconsejar el consumo de alcohol, ya que algunas de las características del síndrome se han observado también en hijos de madres con ingestas moderadas de alcohol (Guerria, 2006).

Cafeína La información en relación con los efectos que presenta la ingesta de cafeína durante el embarazo en el desarrollo y crecimiento fetal no es contundente, ni tampoco la cantidad a partir de la que podrían presentarse efectos adversos. La bibliografía sugiere que cuando se superan cantidades en el orden de los 200 a 300 mg diarios aumenta el riesgo de prevalencia de bajo peso, parto prematuro y especialmente de retardo del crecimiento intrauterino, por lo que debido a la falta de datos convincentes sobre su seguridad, se aconseja moderar el consumo de tés, café, mate y bebidas que contengan cafeína (Jahanfar, 2013). Se sugiere también evitar las infusiones de hierbas y los remedios naturales a base de plantas, cuyos efectos y seguridad en la fisiología fetal no han sido del todo identificados (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2010).

Edulcorantes no nutritivos Son limitadas las investigaciones que proporcionan datos en relación con la seguridad sobre el consumo de edulcorantes no calóricos en el embarazo. La sacarina y el ciclamato están desaconsejados, debido al lento clearence fetal y a los

516

potenciales efectos cancerígenos. La postura respecto al aspartame es controversial; estudios en animales de laboratorio sugieren que su ingesta durante la gestación condiciona a mayor predisposición al desarrollo de tumores en la progenie (Soffritti, 2014). La estevia, el asesulfame K y la sucralosa están aprobados por la mayor parte de los órganos regulatorios. El uso excesivo de cualquier tipo de edulcorante podría condicionar desde el desarrollo fetal una mayor predicción en la progenie al sabor dulce en la alimentación, con consecuencias en las preferencias alimentarias en etapas posteriores de la vida.

Complicaciones frecuentes asociadas a la alimentación durante el embarazo Náuseas y vómitos Las adaptaciones hormonales propias de la gestación, así como los cambios fisiológicos gastrointestinales, anatómicos, nutricionales, olfativos y otros factores de orden social y psicológico, son condicionantes que predisponen frecuentemente a estados nauseosos. Las náuseas afectan hasta el 80% de las mujeres embarazadas y la mitad de ellas pueden también experimentar

vómitos

(Einarson,

2013).

Los

síntomas

generalmente comienzan entre la cuarta y la séptima semana de gestación, presentan la mayor intensidad en el primer trimestre con una meseta en el segundo y tercer trimestre del embarazo y en la mayoría de los casos remiten alrededor de la semana decimosexta, aunque en un porcentaje menor de mujeres continúan a lo largo de todo el embarazo (Tosal, 2001). El manejo nutricional consiste en realizar ingestas frecuentes y poco abundantes, fraccionando la alimentación en 5 o 6 comidas al día,

517

mantener una hidratación adecuada, separando la ingesta de alimentos líquidos de los sólidos, evitar las bebidas con gas y los alimentos con alto contenido en grasa o muy condimentados, y eventualmente consumir alimentos con hidratos de carbono antes de levantarse de la cama. La hiperémesis gravídica, aunque tiene un baja prevalencia, es la forma más severa de la presentación de estos síntomas y puede tener consecuencias negativas para la salud materna y fetal. Se caracteriza por vómitos prolongados que conducen a alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico, malnutrición y pérdida de peso de más del 5% del peso previo al embarazo; frecuentemente requiere hospitalización (Verberg, 2005).

Constipación La constipación es otro síntoma frecuente que afecta del 11 al 38% de las mujeres y que puede desarrollarse a partir de la gestación o aumentar en severidad en el caso de estreñimiento crónico. Las causas asociadas incluyen un aumento de tiempo oro-cecal y disminución de la contractibilidad de la musculatura lisa intestinal, ambos probablemente secundarios al aumento de la progesterona (Álvarez, 2007). La suplementación rutinaria con hierro y la disminución de la actividad física son también factores predisponentes. El tratamiento se basa en aumentar la ingesta de alimentos ricos en fibra o bien suplementos que la aporten a fin de cubrir las recomendaciones diarias de 14 g cada 1000 kcal; además, procurar una ingesta de líquidos que cubra las demandas diarias y estimular la práctica regular de actividad física de baja intensidad, ya que favorece la motilidad intestinal (Derbyshire, 2006).

518

Pica Es un trastorno en el apetito que se caracteriza por el deseo compulsivo de consumir sustancias consideradas no nutritivas como tierra o arcilla (geofagia), hielo (pagofagia), almidón (amilofagia) y otras sustancias no comestibles. La etiología de la pica aún sigue siendo controversial: algunos autores sugieren que la deficiencia de ciertos nutrientes como hierro, calcio o zinc condicionaría estos hábitos alimentarios alterados, en tanto que otros sugieren que puede asociarse a estados de estrés psicosocial. Se ha documentado su estrecha relación con la deficiencia de hierro y la anemia. La prevalencia de pica durante el embarazo se encuentra generalmente subestimada, pudiendo afectar a un alto porcentaje de gestantes. En la Argentina, cerca del 20% de las embarazadas presentan esta práctica, siendo la prevalencia mayor en zonas cordilleranas. Por estos motivos es importante realizar el diagnóstico precoz de la práctica, las mujeres que han tenido pica durante su infancia o bien quienes tienen antecedentes familiares del trastorno presentan un riesgo mayor de presentarlo durante la gestación. Ante la presencia de pica, se sugiere evaluar el estado nutricional respecto del hierro y el zinc, iniciar la suplementación o bien estimular la adherencia a ella (López, 2012; López, 2007).

Embarazo en situaciones especiales Adolescencia El embarazo durante la adolescencia es una situación biológica que implica un elevado requerimiento de nutrientes debido a que a las necesidades del crecimiento materno se superponen las

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demandas extras de la gestación. Cuando el embarazo se presenta en edades ginecológicas tempranas, si el aporte de nutrientes es insuficiente, el crecimiento fetal se afecta con gran riesgo de no alcanzar el peso óptimo en el momento del nacimiento. En la Tabla 3.3 del Capítulo 3, se presentan los valores de nutrientes que según el Institute of Medicine se consideran necesarios para las gestantes de 14 a 18 años. Las adolescentes embarazadas tienen también un riesgo particular tanto de una ganancia de peso insuficiente como excesiva. Además, hay evidencia de que especialmente las adolescentes jóvenes (menores a 16 años) son más vulnerables a tener bebés con bajo peso y tienen un mayor riesgo de mortalidad neonatal y postnatal. No se han propuesto patrones especiales para controlar la ganancia de peso durante el embarazo en adolescentes. De acuerdo con las recomendaciones del Institute of Medicine, las adolescentes más jóvenes deben ganar peso en la parte superior de los rangos recomendados, mientras que las adolescentes mayores (> 16-19 años) deben tener un patrón de ganancia similar a las mujeres adultas. Sin embargo, también existe la preocupación con respecto a emplear para la categorización en las adolescentes los mismos criterios de IMC pregestacional que en las adultas y recomendarles la misma ganancia de peso. Si las adolescentes son clasificadas según otros estándares, aquellas con valores considerados normales o con riesgo de sobrepeso tienen mayor posibilidad de ser “subclasificadas” si se emplean los rangos de IMC para las adultas, y por lo tanto podría recomendárseles una ganancia de peso superior a la necesaria. Una ganancia de peso innecesaria en el curso del embarazo puede asociarse con más posibilidades de retención de peso después del parto y podría contribuir a niveles más altos de la obesidad, con mejoras mínimas del peso 520

del recién nacido, por lo que no se recomienda generalizar en todas las adolescentes el consejo de indicar una ganancia en los rangos superiores (Institute of Medicine, 2009).

Gestaciones múltiples Los embarazos múltiples han aumentado sustancialmente en los últimos años debido al uso de técnicas de fertilidad asistida. Desafortunadamente, las complicaciones materno-fetales de estos embarazos son más frecuentes que en las gestas de un solo feto, e incluyen entre otras un mayor riesgo de preeclampsia, anemia ferropénica, hiperémesis gravídica, alteraciones renales, parto

pretérmino,

aborto,

muerte

neonatal,

y

anomalías

congénitas (Brown, 2000). El cuidado nutricional en estos embarazos múltiples es de suma importancia y debe focalizarse en asegurar un aporte adecuado de nutrientes y en orientar la ganancia de peso. Algunos autores recomiendan en los embarazos gemelares un aporte de 1.000 kcal extras a los requisitos previos al embarazo, por lo menos hasta la semana 28, cuando el aumento de peso tiene el mayor efecto. Se sugiere también una distribución de macronutrientes con un aporte controlado de carbohidratos, del 40% al 50% del total energético y con selección de bajo índice glucémico, con un 20% de kcal proveniente de las proteínas y un 30% de energía proveniente de grasas.

Las

necesidades

de

micronutrientes

también

se

encuentran aumentadas, por lo que se recomienda el uso de un suplemento que contenga hierro, folato, zinc, calcio y magnesio (Luke, 2015; Goodnight, 2009). En los embarazos múltiples, el aumento de peso promedio es mayor que en embarazos únicos y presenta también una relación positiva con el peso al nacer. En los últimos años, un número de

521

estudios han evaluado ganancia de peso total, la tasa de aumento de peso y su relación con los resultados fetales en embarazos de gemelos. Los datos provenientes de cohortes revelan que en madres con IMC normal antes del embarazo, el aumento de peso promedio total es de alrededor de 20 kg, con una tasa de incremento de 0,3 kg/semana en el primer trimestre y alrededor de 0,7 kg/semana en el segundo y tercer trimestres. Al igual que en los embarazos únicos, existe una relación inversa entre la ganancia total de peso y el IMC pregestacional (Tabla 15.7).   Tabla 15.7. Ganancia de peso en madres de mellizos con peso al nacimiento > 2500 g Ganancia de peso según edad gestacional

IMC pregestacional Peso normal (18,5-24,9 kg/m2)

Sobrepeso (25,0-29,9 kg/m2)

Obesidad (≥ 30,0 kg/m2)

3,6 0,33

2,1 0,20

2,0 0,18

13,1 0,77

11,3 0,72

8,5 0,45

20,9 0,67

18,9 0,61

15,7 0,58

17 a 25 kg

14 a 23 kg

11 a 19 kg

Hasta la semana 13 Ganancia total (kg) Ganancia semanal (kg/semana) Hasta la semana 26 Ganancia total (kg) Ganancia semanal (kg/semana) Desde la semana 27 al parto Ganancia total (kg) Ganancia semanal (kg/semana) Rango de ganancia promedio en el curso total del embarazo

Fuente: Institute of Medicine, 2009.

  En cuanto a la ganancia ponderal en gestaciones triples o cuádruples, la media de ganancia de peso en embarazos triples varía de 20,5 a 23,5 kg hasta las 32-34 semanas y de 20,8 a 31,0

522

kg a las 32 semanas de gestación para los cuatrillizos (Institute of Medicine, 2009).

Lactancia La lactancia es un momento del ciclo vital que constituye una oportunidad irremplazable para el óptimo crecimiento y la promoción de la salud del lactante, además de brindar beneficios para la propia madre. En este período, las mujeres presentan requerimientos nutricionales aumentados y específicos en función de la producción láctea y por lo tanto son vulnerables a la depleción de sus reservas de nutrientes. Las necesidades de nutrientes se determinan considerando la composición química de la leche materna y estimando la cantidad producida diariamente; la composición de la leche humana es también

la

norma

biológica

para

la

nutrición

infantil.

Comparándola con la leche de vaca, la leche humana posee un menor contenido proteico y una mayor cantidad de lactosa. El perfil proteico se caracteriza por una menor proporción de caseína y una elevada proporción de proteínas del suero (inmunoglobulinas, α-lactoalbúmina, lactoferrina), varias de las que resultan un factor de protección para el desarrollo de enfermedades gastrointestinales en el lactante. La cantidad de lípidos varía a lo largo del día y dentro de la misma mamada, siendo mayor al final de cada toma, posiblemente para lograr mayor saciedad y controlar el apetito del lactante. El contenido en ácidos grasos está relacionado con la alimentación materna, pero, si la ingesta energética de la madre es insuficiente, se utilizarán las reservas grasas para la producción láctea, por lo que el patrón de ácidos grasos en la leche será similar al de los

523

depósitos maternos. El contenido mineral de la leche humana es considerablemente menor al de la leche de vaca y está adaptado a la disminuida capacidad de filtración renal del lactante. Aunque la cantidad de hierro es baja, su biodisponibilidad es muy elevada, lo que asegura una adecuada provisión del mineral durante los primeros 6 meses de vida. La leche humana también contiene una gran cantidad de moléculas bioactivas que protegen contra la infección y la inflamación y contribuyen a la maduración inmune, el desarrollo de órganos y la colonización microbiana saludable. (Ballard, 2013). La concentración de algunos nutrientes de la leche humana como el hierro, el calcio y el folato pueden ser mantenidas en niveles satisfactorios cuando las ingestas son bajas a expensas de las reservas maternas, con el consecuente efecto deletéreo sobre el estado nutricional materno. Con respecto al zinc, estudios en lactantes sugieren que la depleción materna de zinc afecta su cantidad en la leche y aumenta el riesgo de deficiencia en el niño (Dumrongwongsiri, 2015). Cobran importancia especial en la lactancia entre los oligoelementos el iodo y el selenio y entre las vitaminas la vitamina A y D, la tiamina, riboflavina, piridoxina y la vitamina B12, ya que el contenido en la leche está en estrecha relación con la alimentación materna o el estado nutricional materno (Allen, 2012).

Necesidades nutricionales durante la lactancia Energía Las necesidades energéticas de la mujer durante la lactancia presentan una muy amplia variabilidad, son complejas de estimar

524

y generalmente se calculan teniendo en cuenta que el contenido calórico promedio de la secreción láctea en mujeres con un adecuado estado de nutrición es de aproximadamente 70 kcal por cada 100 mL. Durante los seis primeros meses de lactancia se secretan de 700 a 800 mL diarios de leche, producción que disminuye en el segundo semestre a aproximadamente 600 mL/día. La eficacia con que la energía dietética es convertida en energía de la leche se calcula en un 80%. Con este enfoque factorial, el costo energético extra que la lactancia impone a la mujer es de 500 a 675 kcal diarias en los primeros seis meses y de aproximadamente 400 kcal diarias a partir del sexto mes de lactancia. Estos requerimientos se cubren en parte con las reservas de grasa almacenadas durante el embarazo, que normalmente se utilizan en el primer semestre de la lactancia y que en aquellas mujeres que en promedio pierden 800 g de peso por mes significan un aporte de 170 kcal diarias. En las mujeres cuya la ganancia de peso durante el embarazo fue insuficiente o si durante los primeros seis meses de lactancia el peso de la madre disminuye por debajo de los valores normales, las necesidades extras de energía son más elevadas y están en el orden de 650 kcal diarias (FAO, 2001; Institute of Medicine, 2005).

Proteínas El aumento en el requerimiento proteico durante la lactancia se realiza con el mismo criterio que para la energía, considerando la producción promedio de leche materna, su contenido en nitrógeno y teniendo en cuenta la eficacia en la conversión de las proteínas dietéticas en proteínas de la leche, este valor de conversión se desconoce pero se estima en un 47%. Según este

525

enfoque y ajustando las cantidades para garantizar la cobertura tanto en las mujeres adultas como en las más jóvenes, se propone una recomendación diaria de 1,3 g/kg de peso o bien adicionar 25 gramos extras a las necesidades previas de la mujer, cifras similares a las necesarias durante la gestación (Institute of Medicine, 2005). La FAO emplea el mismo criterio y considera que las necesidades proteicas durante la lactancia pueden estimarse en 19 a 20 gramos extras durante los primeros seis meses de lactancia y que luego decrecen a cifras en el orden de los 12,5 gramos diarios (FAO, 2007).

Hierro Durante la lactancia se secretan diariamente en la leche materna de 0,15 a 0,30 mg de hierro. Esta cantidad es inferior a la pérdida menstrual que generalmente falta durante los primeros meses de lactancia, por lo que las necesidades de este mineral no se consideran sustancialmente distintas de las de las mujeres no lactantes. A fin de restablecer los depósitos corporales de hierro y recuperar las pérdidas ocasionadas durante el parto se sugiere continuar con la suplementación diaria de 60 mg de hierro durante los primeros tres meses de lactancia (Institute of Medicine, 2001).

Calcio La principal fuente de calcio para la secreción láctea proviene del aumento en la resorción ósea que ocurre durante la lactancia, y que es independiente de la ingesta del mineral. Estudios epidemiológicos corroboran que esta pérdida de masa ósea

526

durante la lactancia constituye una respuesta fisiológica y que posteriormente al destete, la pérdida ósea es reemplazada (Kalkwarf, 2002). No existirían por lo tanto evidencias que justifiquen un aumento en las necesidades de calcio, por lo que la recomendación de ingesta para este mineral durante el período de lactancia es la misma que para la mujer no lactante.

Zinc El aumento en las necesidades de zinc se calcula teniendo en cuenta la cantidad que se pierde diariamente en la secreción láctea y que se han estimado en 1,0 a 1,5 mg/litro. Las concentraciones más elevadas se observan en los primeros meses de lactancia. Teniendo en cuenta una secreción diaria de leche promedio de 600 a 750 ml, y considerando una biodisponibilidad del 20% para el zinc dietético, se recomienda una ingesta de 12 a 13 mg diarios.

Vitamina A La cantidad de vitamina A en la leche materna oscila entre 0,4 y 0,7 µg RE/ml, por lo que se aconseja un incremento de 500 µg de RE durante los primeros seis meses de lactancia y 400 µg RE posteriormente a fin de mantener las reservas maternas (Institute of Medicine, 2005).

Folatos Las necesidades de folato se estiman teniendo en cuenta la cantidad de ingesta requerida para reemplazar el folato secretado diariamente en la leche materna, que es de aproximadamente 85 µg/L, más la cantidad sugerida para cubrir las recomendaciones 527

de la mujer no lactante. Considerando una biodisponibilidad del 50% para el folato dietético, la ingesta recomendada es de 500 µg FED/día (Institute of Medicine, 1998).

Vitamina C La recomendación diaria de vitamina C es de 120 mg, considerando que el contenido en ácido ascórbico en la leche materna es de unos 40 mg/día durante los primeros seis meses (Institute of Medicine, 2002).

Cafeína y alcohol Ambas sustancias aparecen en la secreción láctea en concentraciones similares a las encontradas en la circulación de la madre. En relación con la cafeína, debido a que el lactante no pose la capacidad de metabolizarla adecuadamente hasta los 4 meses edad, cuando el consumo materno es elevado se pueden presentar síntomas como niños hiperactivos, despiertos y con alteraciones en el patrón del sueño, que remiten cuando se disminuye el aporte. Se recomienda por lo tanto mantener consumos moderados de bebidas que contengan cafeína. Con respecto al alcohol, aunque los estudios no son categóricos también se asocia la ingesta en la madre con alteraciones en los patrones del sueño y el desarrollo psicomotor del niño, aunque no se conocen los efectos que el consumo ocasional en los lactantes. No obstante, en este período, es aconsejable limitar el consumo de alcohol a no más de 0,5 g/kg de peso materno por día (Brown, 2006).

Líquidos

528

No se ha comprobado que alguna bebida en particular posea un efecto estimulante sobre la secreción láctea; sin embargo, con la finalidad de mantener el equilibrio hídrico de la madre, debe estimularse el aporte de líquidos en cantidades superiores a las necesarias habitualmente. Teniendo en cuenta que la secreción láctea durante los primeros seis meses es de aproximadamente 800 mL, que representan un 87% de agua, el aporte extra a las necesidades previas es de alrededor de 700 mL diarios, lo que representa un requerimiento diario de 3,8 litros/día de agua total; de los cuales aproximadamente 3 litros deben provenir de agua en forma de bebidas permitidas (Institute of Medicine, 2004). La percepción de riesgo que la mujer reconoce durante el período de embarazo disminuye luego del nacimiento y por lo tanto las conductas de autocuidado, entre ellas, por ejemplo, el mantener hábitos alimentarios saludables, puede ser considerado menos relevante. Por estos motivos, en este momento del ciclo vital es muy importante que desde el equipo de salud se promueva en la mujer el cuidado nutricional a fin de sostener los patrones alimentarios saludables generados durante la gestación.

529

Capítulo 16

Nutrición en el adulto mayor Dra. Ana Virginia Asaduroglu

Envejecimiento El envejecimiento es un proceso fisiológico irreversible, asociado con cambios estructurales y funcionales que se producen a lo largo de la vida, desde el desarrollo embrionario hasta la senescencia, pasando por la madurez. Estos cambios suponen una alteración progresiva de las respuestas homeostáticas adaptativas del organismo, aumentando la vulnerabilidad del individuo al estrés ambiental y a la enfermedad (Álvarez Hernández, 2011). En los últimos años, el término más comúnmente aceptado para referirse a las personas senescentes es el de adulto mayor, definido como aquel individuo que se encuentra en la última etapa del ciclo de vida, que sigue a la adultez y antecede al fallecimiento de la persona. Si bien los cambios del envejecimiento corporal no son lineales ni uniformes y se asocian escasamente con la edad cronológica (OMS, 2015), se observa una gran heterogeneidad en la respuesta fisiológica al envejecimiento entre individuos. A medida que la edad avanza, la mayoría de los sistemas orgánicos muestra una reducción de su funcionamiento, aunque su 530

velocidad es variable. Se produce una pérdida de la reserva funcional, exacerbada por la mayor prevalencia de enfermedades coexistentes, las que Navaratnarajah, 2013).

conducen

a

la

muerte

(Arunraj

La Organización de las Naciones Unidas establece la edad cronológica de 60 años para considerar que una persona es adulta mayor, aunque en los países desarrollados se considera que la vejez comienza a los 65 años. Por tanto, la ancianidad es aceptada como la etapa del ciclo vital que comienza alrededor de la edad jubilatoria (60-65 años de edad) (Álvarez Hernández, 2011). A medida que la edad aumenta, las cargas de discapacidad y muerte también, debido a la pérdida de audición, visión y movilidad relacionadas con la edad y a las enfermedades no transmisibles, como las cardiopatías, los accidentes cerebrovasculares, las enfermedades respiratorias crónicas, el cáncer y el deterioro cognitivo (OMS. 2015). Las teorías que tratan de explicar el envejecimiento son múltiples y el mecanismo es multifactorial. Frente a los mecanismos intrínsecos del envejecimiento (genética, telomerasas, estrés oxidativo, etc.), el papel de los factores extrínsecos, principalmente la higiene y los factores ambientales, es cada día más importante (de Jaeger, 2011). Además de los factores biológicos, existen factores psicológicos, sociales, económicos, culturales y emocionales que condicionan el estado nutricional de las personas mayores colocándolos en riesgo de desnutrición. Los ancianos presentan pérdida de interés por la comida probablemente ligada a pérdidas sensoriales, menor sensación de hambre y saciedad precoz. Por tanto, prevenir la desnutrición es un objetivo primario en este grupo (Álvarez Hernández, 2011). 531

El promedio de vida máximo varía en función de las especies y parece estar determinado por un reloj biológico. En el ser humano se ha estimado en 120 años. Se dice que los factores ambientales podrían modificar considerablemente este reloj biológico. Para alcanzar una longevidad satisfactoria debe lograrse un envejecimiento saludable, estilos de vida satisfactorios, mantenimiento de las reservas funcionales, prevención de enfermedades y discapacidades, y una sociedad más amigable con las personas de edad. La OMS ha acuñado el concepto de “envejecimiento activo”, definido como el proceso por el que se optimizan las oportunidades de bienestar físico, social y mental de la personas a lo largo de su vida, con el objeto de ampliar la esperanza de vida saludable, la productividad y la calidad de vida en la vejez. En términos generales, es deseable envejecer con un mínimo de discapacidades. El envejecimiento puede modularse tomando medidas higiénico-dietéticas en la edad adulta joven, para de este modo prolongar la vida con buena salud.

Demografía del envejecimiento La población mundial transita cambios demográficos, caracterizados por el aumento de la esperanza de vida, el descenso de las tasas de natalidad y mortalidad, sumados a una creciente longevidad. Estos cambios están ocasionando una inversión de las pirámides poblacionales, lo que conduce al envejecimiento de la población. Así, cada vez mayor número de personas alcanzan edades avanzadas y a la vez son más longevas (Muñiz, 2012; OMS, 2002).

532

La esperanza de vida al nacer indica la cantidad de años que viviría un recién nacido si los patrones de mortalidad vigentes al momento de su nacimiento no cambian a lo largo de la vida del infante. La proporción de personas mayores de 60 años está aumentando más rápidamente que cualquier otro grupo de edad en casi todos los países, y se estima que para el año 2050 alcanzará los 2000 millones (Álvarez Hernández, 2011), representando más del 20% de la población mundial (OMS, 2014). A su vez, dentro de los adultos mayores, el grupo etario que más crece es el de 80 o más años, que constituye el 14%, y a mediados de siglo, representará un quinto (OMS, 2002). Por tanto, en 2050 se prevé habrá 392 millones de personas mayores de 80 años, es decir, tres veces más que en la actualidad. Desde 1950 la longevidad ha aumentado en el mundo. Según el informe de Naciones Unidas 2002, la esperanza de vida al nacer se incrementó 20 años, pasando de 46 a 66 años, y lo seguirá haciendo (World Population Prospects, 2002). Asimismo, la “esperanza de vida a los 60 años” –número de años extra que podría vivir quien haya alcanzado los 60 años (OMS, 2012)– va en aumento. Según el mismo informe, de las personas que alcanzaran los 60 años podría esperarse que vivieran 17 años más si son hombres, y 20 más si son mujeres. Otra de las características del envejecimiento poblacional son las diferencias de género en la longevidad, con marcado predominio femenino (Muñiz, 2012). La esperanza de vida de las mujeres es seis a ocho años mayor comparada con la de los hombres; además tienden a tener una menor tasa de mortalidad, con lo que su número y proporción a edades avanzadas será cada vez mayor (Mandal, 2014). En el año 2000, había en el

533

mundo de dos a cinco veces más mujeres que hombres (OMS, 2002). La Argentina tiene una sociedad envejecida, ya que su población anciana supera el 7% de la población total, proporción alcanzada en nuestro país ya en 1970. Según datos del último Censo Nacional, las personas de 60 años y más representaban el 15% de la población argentina, en tanto que las de 80 años y más constituían el 2,48%. En la pirámide de población 2010, aparecen por primera vez las franjas etarias de personas mayores de 90 años, entre las que se registraron 3487 personas centenarias, de las que 2703 eran mujeres (Figura 16.1).     Figura 16.1. Pirámide poblacional argentina por sexo (distribución porcentual)

534

Fuente: Indec, 2010.

  La Comisión Económica para América Latina y el Caribe (CEPAL) señala el aumento de la esperanza de vida al nacer en la región. En la actualidad en nuestro país es en promedio de 76,3 años, con marcadas diferencias entre sexos, siendo de 79,95 años para las mujeres y de 72,6 para los hombres (Miller, 2014). Según datos del Ministerio Salud de la Nación (2012), las provincias con población envejecida son Córdoba, Mendoza, Entre Ríos, Buenos Aires, La Pampa y Santa Fe, entre el 10,3% y el 12%, en tanto que en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, los ancianos alcanzan el 16,4%. Las provincias con porcentajes inferiores al 7% son Neuquén, Misiones, Santa Cruz y Tierra del Fuego, como también Antártida e Islas del Atlántico Sur.

535

Dado que la proporción de personas mayores aumenta rápidamente, existe preocupación acerca de las capacidades de las sociedades para afrontar los desafíos de esta transición demográfica. Según el Informe sobre Envejecimiento en el siglo XXi

(2012), es preciso trabajar para que en cualquier lugar del mundo “las personas puedan envejecer en condiciones de dignidad y seguridad, disfrutando de la vida gracias a la plena vigencia de todos sus derechos y libertades fundamentales. Considerar tanto los desafíos como las oportunidades es la mejor manera de asegurar el éxito en un mundo que envejece”.

Cambios fisiológicos en el anciano Composición corporal Con la edad se observan cambios en la composición del cuerpo, caracterizados por el aumento y redistribución de la grasa corporal, la disminución de la densidad mineral ósea, la pérdida de masa magra y de agua (Asaduroglu, 2011). Existe un descenso en el contenido corporal de proteínas musculares y viscerales, debido a una menor tasa de síntesis, así como al aumento de la degradación de proteínas estructurales. La grasa corporal aumenta aproximadamente por encima del 30% en los hombres y del 44% en las mujeres. La grasa subcutánea y de las extremidades disminuye y tiende a acumularse en la región abdominal, incrementando el riesgo de padecer enfermedades crónicas degenerativas como hipertensión arterial, diabetes, enfermedades cardiovasculares, etc. (Asaduroglu, 2011; d’Hyver de las Deses, 2014).

536

Los cambios en los patrones de distribución de la grasa se traducen en una disminución de los pliegues de la pantorrilla, el tríceps y el bíceps a nivel subcutáneo, así como en un aumento del perímetro de cintura (grasa intraabdominal) (Asaduroglu 2007; Prentice, 2001). La pérdida de músculo esquelético da lugar a sarcopenia, relacionada en parte con la reducción de la actividad física (Álvarez Hernández, 2011). La sarcopenia es una condición compleja que incluye pérdida de fibras musculares en cantidad y calidad, de neuronas motoras, reducción de la síntesis proteica y de la producción y secreción de hormonas sexuales y anabólicas. Esta circunstancia conlleva una disminución de la fuerza y menor tolerancia al ejercicio; provoca además debilidad, astenia, menor capacidad para realizar las actividades de la vida diaria, todo lo que coloca al anciano en riesgo de sufrir alteraciones del equilibrio y de la marcha, con mayor riesgo de padecer caídas (Asaduroglu, 2015). El agua corporal decrece continuamente a medida que las personas envejecen, desde aproximadamente 60% en la edad adulta a menos del 50% del peso corporal a la edad de 80 años. Esta disminución en el agua corporal total es una consecuencia del reemplazo de tejido muscular por tejido graso, cuyo contenido acuoso es sustancialmente menor (73% versus 15%), y es una importante causa de la disminución ponderal, así como la disminución de la masa celular (muscular y general) que es más pronunciada en los hombres. Estos cambios pueden producir alteraciones en la regulación de la temperatura corporal y predisponer a deshidratación (Asaduroglu, 2007). La reducción de masa metabólicamente activa tiene influencia sobre el gasto metabólico basal, la sensibilidad a la insulina, la respiración y la capacidad de desplazamiento, entre otros. 537

Asimismo, el balance nitrogenado es negativo, lo que implica pérdida de reservas proteicas, disfunción del sistema inmune y aumento del riesgo de malnutrición y morbilidad. Se evidencian alteraciones en los tendones, ligamentos, piel y vasos sanguíneos, como consecuencia del aumento del colágeno, lo que confiere mayor rigidez y pérdida de flexibilidad en piel y articulaciones (Asaduroglu, 2011). La reducción de masa ósea es más prevalente en las mujeres y ha sido relacionada entre otros factores al déficit de vitamina D por reducción de la ingesta, menor exposición solar y síntesis cutánea ineficaz. Todo ello favorece la osteoporosis e incrementa el riesgo de fracturas. La disminución paulatina e involuntaria del peso corporal a partir de los 70 años, equivalente a 1kg/década, es debida principalmente a la pérdida de agua, tejido magro y calcio. La reducción de la talla en las personas mayores se relaciona con alteraciones en la conformación de la columna vertebral (lordosis o cifosis) y aplanamiento vertebral.

Salud oral Los cambios que se observan en la cavidad oral son importantes en el anciano ya que se relacionan de manera directa con su forma de comer. Las glándulas salivales en general preservan su función; sin embargo, existe una importante proporción de ancianos que presentan disminución de la secreción salival (xerostomía), la que puede deberse al consumo de fármacos y a la baja ingestión de líquidos, entre otros. La saliva es importante para proteger los tejidos de la cavidad oral, facilitar la masticación, realzar el gusto y facilitar la deglución. Generalmente hay pérdida de piezas

538

dentarias (edentulismo) e incapacidad para adaptarse a las prótesis. Todo ello se relaciona con la presencia de enfermedad periodontal y caries. En aquellos ancianos que no usan prótesis, paulatinamente se produce una atrofia del hueso de la mandíbula (Asaduroglu, 2011; d’Hyver de las Deses, 2014). La salud oral en los ancianos es fundamental para una correcta alimentación, ya que condiciona la selección e ingesta de alimentos. Las diversas alteraciones afectan no solo la masticación, sino también la primera fase de digestión y la deglución.

Funcionamiento digestivo Los cambios en el tracto gastrointestinal afectan la capacidad de digestión de los alimentos y la absorción de los nutrientes. El esófago presenta alteraciones en la motilidad, que pueden producir sensación de dificultad en el paso de los alimentos y atragantamiento. A nivel gástrico se aprecia atrofia y disminución de células parietales; por lo tanto, se reducen la acidez y la producción de factor intrínseco. Existe una menor secreción de enzimas proteolíticas. Todas estas alteraciones afectan la digestión proteica, así como la absorción de hierro, calcio y vitamina B12, al tiempo de favorecer el sobrecrecimiento bacteriano. La síntesis de lipasa pancreática está disminuida y hay menor flujo biliar, lo que provoca intolerancia a las grasas. En el intestino se observa una moderada atrofia de las vellosidades intestinales y una menor capacidad de absorción. También existe disminución enzimática de lactasa, lo que favorece la intolerancia a la lactosa, provocando distensión

539

abdominal y diarrea (Asaduroglu, 2011; d’Hyver de las Deses, 2014). Las alteraciones motoras incluyen menor tono de la musculatura esofágica y gástrica, lo que provoca mayor tiempo de vaciado y saciedad precoz. La disminución del peristaltismo en intestino delgado y colon favorece la distensión abdominal y el estreñimiento, frecuentemente ligado a la baja ingesta de líquidos y fibra dietética y a la inactividad física.

Sistema cardio-respiratorio Con la edad, la capacidad respiratoria máxima y la capacidad vital se reducen. La captación de oxígeno por la sangre disminuye. El ejercicio implica un estrés sobre el sistema respiratorio. A nivel cardiovascular, la frecuencia y el gasto cardíaco en reposo disminuyen. Existe hipertrofia cardíaca y disminución de la contractilidad del miocardio, con menos perfusión en determinados órganos. La menor distensibilidad arterial debida a cambios del colágeno (arteriosclerosis) condiciona un aumento de la resistencia periférica, favoreciendo la hipertensión arterial (Álvarez Hernández, 2011; Asaduroglu, 2011). Las enfermedades cardiovasculares son responsables del 70% de las muertes en las personas mayores de 75 años y están especialmente asociadas a las alteraciones del perfil lipídico, ligadas a la disminución de la actividad de los receptores de LDL y a la actividad de la lipoprotein lipasa (Ruiz López, 2010). También la diabetes tipo 2 está presente en un 16% de personas mayores de 65 años por causa de la resistencia periférica a la insulina.

540

Función renal Se evidencia una reducción aproximada del 50% de la función renal debido a la disminución progresiva del número y tamaño de nefrones, con menor tasa de filtrado glomerular y flujo sanguíneo renal. La capacidad para reabsorber glucosa y para concentrar o diluir la orina está disminuida, lo que afecta la excreción de los desechos nitrogenados. También es frecuente la nicturia, lo que conduce a menudo a una disminución de la ingesta de líquidos, incrementando la acumulación de urea y ácido úrico. Existe una menor capacidad para mantener el equilibrio del sodio, por lo que una restricción excesiva del mineral podría provocar deshidratación (de Jaeger, 2011; Asaduroglu, 2011; Arunraj Navaratnarajah, 2013).

Sistema nervioso A nivel neuronal disminuye el número de dendritas, produciendo alteraciones sinápticas de transmisión, y desequilibrio de neurotransmisores. Esta menor capacidad funcional neuronal conduce a alteraciones de la cognición. Existe una respuesta más lenta a los estímulos, menor capacidad de reacción y cambios en el comportamiento (Álvarez Hernández, 2011). Se evidencia además disminución de la coordinación neuromuscular y de la capacidad motora, lo que dificultad el manejo de utensilios y determina alteraciones de la marcha y del equilibrio, entre otros. Como consecuencia muchos ancianos no pueden realizar algunas tareas de autocuidado, volviéndose dependientes de terceros para la realización de tareas cotidianas (Arunraj Navaratnarajah, 2013).

541

Sentidos Los cambios sensoriales (gusto, olfato, vista, oído y tacto) tienen lugar a velocidades individuales. Con la edad se evidencia pérdida de la agudeza visual y auditiva. Las alteraciones en el gusto y el olfato se acentúan a partir de los 70 años. La disminución en la eficiencia y número de receptores olfatorios y gustativos interfiere en la palatabilidad de los alimentos, afectando el apetito y pudiendo comprometer el comportamiento alimentario. La disminución de la sensación de sed determina una menor ingesta de fluidos, siendo uno de los principales factores causantes de deshidratación en el anciano (Asaduroglu, 2011; de Jaeger, 2011).

Sistema inmunitario La pérdida de capacidad funcional también afecta al sistema inmune (inmunosenescencia) e involucra tanto a la inmunidad humoral como a la celular. Ello condiciona una mayor prevalencia de enfermedades infecciosas e inflamatorias y tumores, asociados a mayor morbi-mortalidad. En el desarrollo de este deterioro

funcional

ha

sido

implicada

la

deficiencia

de

micronutrientes: zinc, hierro, ácido fólico, vitaminas A, B6, C, D y E (Álvarez Hernández, 2011; Arunraj Navaratnarajah, 2013).

Capacidad funcional La funcionalidad está determinada por las capacidades en las esferas física, mental (cognitiva) y emocional de las personas mayores. Tiene que ver con la aptitud para ejecutar, de manera autónoma, acciones de diversa complejidad en el quehacer cotidiano. 542

La pérdida de capacidades con la edad es un problema frecuente. La imposibilidad de llevar a cabo de manera autónoma e independiente las actividades de la vida diaria afecta adversamente la calidad de vida de los mayores (Bayarre Vea, 2002). Las limitaciones físicas y cognitivas son más prevalentes entre los más ancianos, considerándose por tanto una población frágil. La Organización Mundial de la Salud define la fragilidad como “la disminución progresiva de la capacidad de reserva, de la capacidad de adaptación y del equilibrio del organismo que se produce con el envejecimiento, influenciada por factores genéticos y acelerada por enfermedades agudas o crónicas, condiciones sociales y asistenciales”. La fragilidad puede identificarse por la presencia simultánea de dos o más de las siguientes características: desnutrición, dependencia funcional, reposo prolongado en cama, presencia de úlceras

por

presión,

trastornos

de

la

marcha,

debilidad

generalizada, edad mayor de 90 años, pérdida de peso involuntaria, anorexia, temor a caerse, demencia, fractura de cadera, delirio, confusión, reclusión en el domicilio y polifarmacia (Morley, 2006). La fragilización es una condición estrechamente ligada al estado nutricional e incrementa la morbilidad y mortalidad entre los ancianos. Existen diversos instrumentos para evaluar funcionalmente a los adultos mayores. Por lo general, miden el grado de dependencia o independencia en la realización de las actividades cotidianas, que son las que condicionan en gran medida la permanencia del anciano en la comunidad.

543

Otros factores ligados al envejecimiento Además de lo antes descripto, deben considerarse múltiples factores, tales como: Económicos: que determinan la capacidad de compra de los alimentos. Los bajos ingresos colocan a los adultos mayores en situación de inseguridad alimentaria y condicionan la selección de alimentos baratos basados en carbohidratos, con pobre aporte proteico, vitamínico-mineral y de fibra (Asaduroglu, 2011). Culturales: los hábitos alimentarios son difíciles de modificar, ya que están bien establecidos. Por otra parte, la falta de educación alimentario-nutricional contribuye a la malnutrición. Son frecuentes entre los ancianos los preconceptos, creencias, tabúes, valores, tradiciones sobre los alimentos; sumado a la información proveniente de la televisión, radio, revistas, etc., los convierte en un grupo vulnerable al charlatanismo nutricional (Álvarez Hernández, 2011). Sociales, ya que en la edad avanzada se observan cambios a nivel personal, familiar y social. Existe mayor posibilidad de aislamiento social, como consecuencia de la pérdida de las relaciones sociales de apoyo en esta etapa de la vida (viudez, jubilación, institucionalización), como a características personales ligadas al estado de salud, educación, etc. El cónyuge, la familia y los amigos constituyen los sustentos más importantes de apoyo social, emocional y de cuidado o asistencia, especialmente en situaciones de crisis. La soledad y las alteraciones físicas comprometen la capacidad de comprar y preparar alimentos (Asaduroglu, 2011; d’Hyver de las Deses, 2014).

544

Psico-emocionales:

la

función

cognitiva

y

el

estado

emocional de los adultos mayores son elementos fundamentales para su calidad de vida. La cognición está ligada al funcionamiento global de las diferentes áreas intelectuales: memoria, comunicación, orientación, cálculo, comprensión, etc. Diversas situaciones pueden alterar tales funciones en los ancianos de manera parcial o general dando lugar a distintos cuadros de “deterioro cognitivo” (enfermedad de Alzheimer, demencia vascular, etc.), que condicionan en gran medida la autonomía e independencia del adulto mayor. Los cambios en la memoria y las modificaciones del estado de ánimo favorecen que la persona no se nutra de manera adecuada, a lo que se suma el efecto de los fármacos antidepresivos sobre el apetito (d’Hyver de las Deses, 2014; Álvarez Hernández, 2011).   El estado emocional puede incidir en la personalidad y en la alimentación de los mayores. Diversos factores pueden colocarlos en situación de tensión emocional: los conflictos familiares, la carencia de afecto, la soledad, el estrés psicológico provocado por pérdidas sea de la capacidad física o por el cambio de roles en el seno familiar, o por la pérdida de seres queridos, falta de motivación, indiferencia, ansiedad, depresión, baja autoestima, maltrato, etc. (d’Hyver de las Deses, 2014).

Valoración del estado de nutrición Múltiples factores pueden afectar la ingesta alimentaria y menoscabar el estado de nutrición de los adultos mayores, incrementando el riesgo de desnutrición. Ellos involucran la falta

545

de conocimientos acerca de lo que es una alimentación adecuada, recursos económicos insuficientes, inadecuada ingesta de alimentos y nutrientes, limitaciones físicas, soledad, trastornos

mentales

y

depresión,

anorexia,

alcoholismo,

polifarmacia que pueden afectar la absorción y metabolismo de los nutrientes, y la presencia de enfermedades agudas o crónicas,

entre

otros,

causando

mayor

morbi-mortalidad

(Asaduroglu, 2011). La valoración nutricional es parte de la evaluación geriátrica, y su objetivo es detectar estados carenciales en las personas mayores. Ello es posible a partir de la interpretación de diversos parámetros: antropométricos, bioquímicos, inmunológicos y la historia clínica y dietética, a fin de conocer los factores de riesgo, los hábitos y prácticas alimentarias. La interpretación de las medidas antropométricas en personas de edad avanzada es limitada, debido a la escasa información sobre estándares de referencia en este grupo de población (OMS, 1995; Prentice, 2001); tal es el caso del peso, la talla y el IMC. En los adultos mayores el peso no es siempre fácil de obtener, y suele haber dificultades para conocer con certeza el peso habitual así como estimar los cambios de peso en el tiempo. Pérdidas superiores al 5% del peso habitual en un período de 612 meses se consideran clínicamente relevantes, especialmente si se trata de pérdidas involuntarias. Las fluctuaciones en el contenido de agua, causado por retención de líquidos o deshidratación, resultan en cambios significativos del peso corporal, que pueden distorsionar los resultados de la medición y conducir a interpretaciones erróneas en este grupo (Crosseto, 2001). El uso del IMC a edades avanzadas podría subestimar la grasa corporal en quienes pierden masa muscular, mientras que la 546

pérdida de la talla tendería a sobreestimarla. Ello es así debido a que la relación entre el IMC, la grasa y la masa corporal se modifica con la edad (OMS, 1995; Inelmen, 2003). A pesar de ser el IMC el índice antropométrico más usado para definir obesidad, existen controversias acerca de su interpretación en personas mayores. A partir de datos de peso para la talla y datos de mortalidad, se observó que con el envejecimiento, un ligero sobrepeso era favorable para la sobrevivencia; se propuso entonces un valor óptimo de IMC para población anciana de alrededor de 27 kg/m2, valor que se asociaba con una baja mortalidad. En concordancia con este concepto, el Nutritional Screening Iniciative (NSI-USA, 1993) considera como punto de corte de normalidad para ancianos un IMC=24-27 kg/m2, mientras que la OMS no considera distinciones en función de la edad (Zamboni, 2005; Prentice, 2001; Seidell, 2000). En los ancianos la talla se reduce entre 1-2 cm por década. Este cambio se debe a la compresión de las vértebras, alteraciones en la morfología de los discos vertebrales, menor tono muscular y de la densidad mineral ósea y cambios posturales (OMS, 1995; Inelmen, 2003; Arija i Val, 2000). En casos que no pueda obtenerse una medida confiable de la talla, se ha sugerido utilizar como método alternativo la medición de la altura talón-rodilla para, a partir de una ecuación de predicción, poder calcular la talla del adulto joven, y de este modo poder obtener una estimación más precisa del IMC. Con la premisa de que los huesos largos mantienen su longitud, Chumlea y colaboradores en 1986 formularon la ecuación de predicción, basada en la altura talón-rodilla para calcular la altura en personas de 60 a 90 años de edad, con una

547

aproximación bastante exacta (Chumlea, 1986; Fernández, 2005; Zamboni, 2005). La medición se realiza utilizando un podiómetro o compás de hoja ancha. Debe realizarse en la pierna derecha (excepto que esta presente algún defecto que obligue a medir la otra extremidad), colocando la pierna en ángulo de 90 grados. Ecuación de Chumlea para estimar la talla (en cm) Hombre: 59,01 + (2,08 x altura de la rodilla en cm)

Mujer: 75,00 + (1,91 x altura de la rodilla en cm) – (0,17 x edad en años) Fuente: Chumlea, 1995.

  El perímetro de pantorrilla es la medida más sensible de la masa muscular en las personas de edad avanzada, e indica las modificaciones de la masa exenta de grasa que se producen con el envejecimiento y la disminución de la actividad física (OMS, 1995). Para su medición se utiliza una cinta métrica no extensible, y corresponde al perímetro máximo de la pierna, cuyo valor normal es ≥31 cm. Esta medición es importante en la pesquisa de malnutrición por déficit, no así en ancianos con sobrepeso u obesidad (d’Hyver de las Deses, 2014). El perímetro de cintura es fácil de medir, se relaciona con la cantidad de tejido adiposo localizado en el abdomen, siendo una medición predictiva de riesgo cardiovascular. Valores superiores a 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres indican exceso de adiposidad y están relacionados con un riesgo incrementado de insulinorresistencia,

hipercolesterolemia,

548

hipertensión,

falla

respiratoria y discapacidad en las actividades de la vida diaria (OMS, 1995; Gutiérrez, 2004). En los ancianos es relevante la medición de la fuerza muscular como indicador de mantenimiento de la función. La pérdida de fuerza muscular o dinapenia es un marcador de sarcopenia y predictor de resultados adversos en la funcionalidad física (Barbosa Murillo, 2007). La medición de la fuerza de prensión manual es la más utilizada y puede definirse como la capacidad cuantificable para ejercer una presión con la mano y con los dedos. Se utiliza un dinamómetro de mano ajustable, de los que existen varios modelos en el mercado local. El dinamómetro es un instrumento mecánico que mide la fuerza isométrica en valores absolutos kilogramos/fuerza. La medición se realiza en el brazo dominante, previa adaptación a la longitud de la mano. El valor normal medio es ≥20 kg (Figura 16.2).   Figura 16.2. Dinamómetro

549

En los ancianos la medición de pliegues cutáneos presenta limitaciones, ya que la grasa corporal cambia de localización con la edad, movilizándose desde los miembros hacia el tronco. Por ello no son recomendados para usar como indicadores de patrón de grasa (OMS, 1995; Harris, 1998). Además, la compresibilidad de los pliegues decrece con la edad y puede resultar de un aumento en el tejido conectivo, de una disminución en la elasticidad de la piel o por la retención de líquidos en los tejidos. Los pliegues de grasa con grosor idéntico pueden diferir en el contenido de grasa.

Pruebas de tamizaje La prevalencia de desnutrición en la población mayor ha sido establecida en un 5-10% en ancianos independientes, 30-60% en los institucionalizados y 35-65% en los hospitalizados (Álvarez Hernández, 2011; Brownie, 2006). La detección precoz de la desnutrición en los ancianos es fundamental. Existen instrumentos diseñados para detectar situaciones de riesgo nutricional. Dos de los más utilizados son el cuestionario Determine su Salud Nutricional, desarrollado por el Nutritional Screening Initiative (Estados Unidos, 1993), y la Mini Nutritional Assessment (MNA) en su versión corta (Francia).

Cuestionario Determine su Salud Nutricional Es una escala sencilla, destinada a población anciana ambulatoria. Contiene 10 ítems y a partir de las respuestas se obtiene una puntuación para determinar el riesgo nutricional.   Afirmación

Sí

He tenido una enfermedad o afección que me ha hecho cambiar el tipo y/o cantidad de alimento

2

550

que como Tomo menos de dos comidas al día

3

Como poca fruta, vegetales o productos lácteos

2

Tomo más de tres vasos de cerveza, licor o vino, casi a diario

2

Tengo problemas dentales que hacen difícil comer

2

No siempre tengo suficiente dinero para comprar la comida que necesito

4

Como solo la mayoría de las veces

1

Tomo a diario tres o más fármacos recetados o por mi cuenta

1

Sin quererlo, he perdido o ganado 5 kg de peso en los últimos seis meses

2

No siempre puedo comprar, cocinar y/o comer por mí mismo por problemas físicos

2

    Interpretación del puntaje: 0 a 2 puntos = Bueno. Implica reevaluar la puntuación nutricional en seis meses. 3 a 5 puntos = Riesgo nutricional moderado. Se deberían tomar medidas para mejorar los hábitos alimentarios y el estilo de vida. Reevaluar en tres meses. 6 o más puntos = Riesgo nutricional alto. Debería llevar el cuestionario a su médico, para que lo ayude a mejorar su estado nutricional.

Mini Evaluación Nutricional (Mini Nutritional Assessment, MNA) Cribaje A ¿Ha perdido el apetito? ¿Ha comido menos por falta de apetito, problemas digestivos, dificultades de masticación o deglución en los últimos 3 meses? 0= ha comido mucho menos 1= ha comido menos 2= ha comido igual B Pérdida reciente de peso (< 3 meses) 0 = pérdida de peso > a 3 kg 1 = no lo sabe 2 = pérdida de peso entre 1 y 3 kg 3 = no ha habido pérdida de peso

551

C Movilidad 0 = de la cama al sillón 1 = autonomía en el interior 2 = sale del domicilio D ¿Ha tenido una enfermedad aguda o situación de estrés psicológico en los últimos 3 meses? 0 = sí 2 = no E Problemas neuropsicológicos 0 = demencia o depresión grave 1 = demencia moderada 2 = sin problemas psicológicos F Índice de Masa Corporal (IMC = peso/(talla)2 en kg/m2 0 = IMC < 19 1 = 19< IMC < 21 2 = 21< IMC < 23 3 = IMC > 23 Evaluación del cribaje (Subtotal máximo 14 puntos)

    Interpretación del puntaje: 12 a 14 puntos: estado nutricional normal. 8 a 11 puntos: riesgo de malnutrición. 0 a 7 puntos: malnutrición (desnutrición).   La MNA en su versión corta es un método de cribado nutricional para población anciana. Está diseñado tanto para el ámbito hospitalario, residencias, como para población ambulatoria. Actualmente es uno de los instrumentos más aceptado en todo el mundo. Ha sido traducido a más de 20 idiomas y se han desarrollado cientos de estudios de prevalencia de desnutrición y de validación del método en distintos países. Ha demostrado una alta sensibilidad, especificidad y un alto valor predictivo. Esta escala sirve para determinar si hay riesgo de malnutrición por déficit o presencia de desnutrición. Consta de 2 partes: una de cribado que incluye 6 ítems de valoración que corresponden a 552

factores de riesgo mayores, y otra que incluye 12 ítems más que intentan identificar las causas en caso que el anciano se encuentre en riesgo o desnutrido (Vellas, 2006; Guigoz, 2002).

Alimentación del adulto mayor sano La alimentación es un determinante importante del estado de nutrición y de salud en los adultos mayores (Wells, 2006). Su objetivo es contribuir a un envejecimiento saludable. Es frecuente entre los ancianos el consumo de dietas monótonas, ricas en glúcidos complejos, debido a su fácil masticación, menor costo y fácil preparación, con escaso consumo de carnes, frutas y verduras frescas, lo que puede ocasionar ingestas inadecuadas principalmente de proteínas, hierro, calcio y vitaminas, particularmente C, D, folato y βcarotenos. La alimentación suele ser escasa en fibra, debido a una pobre selección de alimentos y a las dificultades para masticar. Todo ello conduce a estreñimiento, reforzado por una ingesta reducida de líquidos (Asaduroglu, 2011). Se sabe que, a medida que las personas envejecen, el gasto metabólico basal se reduce en 10-20% debido a la pérdida de masa muscular, lo que sumado a una menor actividad física determina una reducción del requerimiento energético. Sin embargo, no hay que olvidar que la población anciana es altamente heterogénea y que los niveles de actividad física pueden variar ampliamente en relación a su estado de salud y funcionalidad (Gutiérrez, 2015). El predominio catabólico determina un balance nitrogenado negativo, con una menor tasa de síntesis proteica, así como un aumento en la degradación de proteínas estructurales (d’Hyver de

553

las Deses, 2014). Una adecuada ingesta proteica es fundamental para el trofismo muscular, asegurando el aporte de aminoácidos esenciales, particularmente la leucina, que es un potente estimulador de la síntesis proteica (Landi, 2013). Durante muchos años se pensó que, debido a cambios en el funcionamiento renal, la ingestión de proteínas debería verse limitada; sin embargo, en la actualidad se reconoce que un incremento en el aporte proteico redunda en una menor pérdida de masa muscular. La concentración sérica de colesterol y triglicéridos tiende a estar aumentada. Existe dificultad para sintetizar los ácidos grasos derivados a partir del ácido α-linolénico, debido a déficits enzimáticos. En cuanto los micronutrientes, las personas mayores están en riesgo de deficiencias debido a bajas ingestas alimentarias, malabsorción como en el caso de los minerales que requieren acidez gástrica (calcio y hierro) o del factor intrínseco (vitamina B12), cuya producción por el estómago está disminuida, o por el aumento de las necesidades (antioxidantes como α-tocoferol, ácido ascórbico, carotenoides), los que junto con el folato, magnesio y zinc desempeñan una función importante en la protección celular al disminuir la velocidad de algunos procesos de envejecimiento. Otros nutrientes cuyos niveles se encuentran disminuidos son el hierro, calcio, fósforo y selenio, y las vitaminas C, B6, B12 y la vitamina D, esta última debido a la falta de exposición a la luz solar, ingesta baja y disminución de la síntesis relacionada con la edad (Asaduroglu, 2011; d’Hyver de las Deses, 2014). La depleción de varios de estos nutrientes se relaciona con el estado inmunitario, por lo que los ancianos presentan mayor

554

probabilidad de adquirir enfermedades. No hay que olvidar la presencia de comorbilidades y el empleo de fármacos, en especial antiácidos, anticonvulsivantes, laxantes, antibióticos,

antihipertensivos,

entre

otros,

que

alteran

la

absorción, en especial de los micronutrientes. Las personas mayores están en riesgo de deshidratación porque tienen un menor contenido corporal de agua y una disminución de la sensación de sed. También presentan disminución de la capacidad para concentrar la orina; en ocasiones utilizan de forma crónica diuréticos o laxantes y reducen de forma voluntaria la ingesta de líquidos para evitar los problemas de incontinencia urinaria, especialmente por la noche. Una correcta hidratación es importante debido a que facilita la excreción renal de productos nitrogenados y previene la deshidratación y la constipación.

Necesidades nutricionales Energía Los requerimientos energéticos disminuyen a medida que avanza

la

edad.

Considerando

que

los

dos

principales

componentes del gasto energético diario están por lo general disminuidos en los ancianos (gasto energético basal y actividad física), es que las necesidades de energía se reducen. Un modo de estimar las necesidades de energía en los ancianos, consiste en calcular el gasto energético de reposo (GER) según FAO/OMS 1985, de acuerdo con el sexo, a partir de la siguiente ecuación:   Varones: 13,5 x Peso (kg) + 487= kcal/día Mujeres: 10,5 x Peso (kg) + 596= kcal/día

555

  Al gasto energético de reposo, deberá adicionarse el gasto por actividad

física

coeficientes

por

(AF)

según

sexo

de

la

intensidad,

acuerdo

con

aplicando la

Tabla

los 16.1

(FAO/OMS/UNU, 1985; NRC, 1989):     Tabla 16.1. Coeficientes de gasto por actividad física según intensidad y sexo Trabajo

Femenino

Masculino

Ligero

1,56

1,55

Moderado

1,64

1,78

Pesado

1,82

2,10

  De este modo, se calcula:   GER x coeficiente según AF

  Una segunda forma de calcular de calcular las necesidades energéticas según FAO/OMS es a partir de la relación energía/nitrógeno, considerando la cantidad de kilocalorías necesarias mínimamente para sintetizar 1 g de nitrógeno proteico; así, esta relación sería de 150 kcal/g de nitrógeno, lo que representa un total de 30 kcal/kg de peso/día (Gil, 2010). Otra forma de realizar el cálculo del requerimiento energético diario es considerando la reducción del gasto que es del 10%/década a partir de los 60 años (Feldman, 1990). También pueden emplearse directamente alguna de las ecuaciones propuestas en el Capítulo 4, como la formulada por el Institute of Medicine o la de Harris Benedict, entre las más empleadas. 556

Es deseable que, al realizar la selección de alimentos, la reducción energética se haga en base a los de consumo opcional o que aporten calorías vacías, priorizando los alimentos protectores, altos en densidad nutricional, manteniendo así un adecuado aporte de proteínas, vitaminas y minerales.

Proteínas En los últimos años se recomienda incrementar el aporte de proteínas en la alimentación de los ancianos para asegurar un balance nitrogenado adecuado. Estudios acerca de las necesidades proteicas con el envejecimiento concluyeron que en las personas mayores se recomienda una ingestión diaria promedio de 1-1,2 g de proteínas por kilogramo de peso al día para mantener y recuperar la masa magra y la capacidad funcional (Gutiérrez, 2015; Mataix Verdú, 2009) No menos del 50% deberían ser de alto valor biológico, aportando entre 25-30 gramos en cada una de las comidas principales, preferentemente de origen animal. Las proteínas de la leche contienen cantidades apreciables de leucina para la síntesis proteica (Landi, 2013; Tieland, 2012). Algunos investigadores han sugerido que la ingesta de proteínas luego del ejercicio físico tiene efectos positivos sobre la síntesis proteica, alcanzando su máximo aproximadamente a los 60 minutos de acabado el ejercicio, aparentemente debido a una mayor disponibilidad de aminoácidos (Tieland, 2012). A tal fin de recomienda la realización tanto de ejercicios aeróbicos como de resistencia, adaptados individualmente.

Glúcidos y fibra dietética

557

Los carbohidratos deberían aportar entre un 55-60% de las calorías totales, ¾ parte de ellos del tipo complejo y rico en fibras. Los alimentos hidrocarbonados son fácilmente aceptados y accesibles; suministrados en cantidades suficientes, tienen una acción ahorradora de proteínas. Se recomienda reducir el aporte de azúcares simples a menos del 10% del valor energético total (Gutiérrez, 2015). La intolerancia a la lactosa es frecuente en los ancianos y se relaciona con una disminución de la actividad de la lactasa, por lo que pueden resultar de utilidad las leches deslactosadas y/o fermentadas. Los beneficios de la fibra dietética han sido asociados con efectos antiinflamatorios, mecánicos y metabólicos, que incluyen la disminución en las concentraciones séricas de glucosa y lípidos (Gutiérrez, 2015; Anderson, 2009). La fibra favorece la motilidad y reduce el tiempo de tránsito intestinal, con lo que previene y mejora el estreñimiento, disminuye el riesgo de diverticulosis y de cáncer de colon, y ayuda a regular el peso, la colesterolemia y la glucemia. Se recomienda un consumo de 30 g diarios en el hombre y 21 g en la mujer, o 10 a 13 g/1000 kcal, tanto soluble como insoluble. Es fundamental acompañar la ingesta de alimentos ricos en fibra con un consumo suficiente de agua. Aportes de fibra superiores pueden ocasionar problemas digestivos (saciedad, retardo del vaciamiento gástrico) e interferir en la absorción intestinal de nutrientes, principalmente calcio, hierro y zinc, producir meteorismo, distensión abdominal y diarrea. Es importante considerar el papel de los prebióticos y los probióticos en las modificaciones de la flora intestinal (Álvarez Hernández, 2011; Biagi, 2011).

558

Lípidos Las grasas deben representar un 30-35% del total calórico, dependiendo de su calidad y del nivel de actividad física de la persona. Es aconsejable que 8-10% correspondan a ácidos grasos saturados, del 10 al 15% monoinsaturados, y no más del 10% a ácidos grasos poliinsaturados (n-6 y n-3), con un aporte diario de colesterol inferior a 300 mg (Gil, 2010; Mataix Verdú, 2009; Gutiérrez, 2015). Es importante considerar que los ancianos presentan una disminución de la actividad de las desaturasas que intervienen en la síntesis de ácidos eicosapentanoico y docosahexanoico, por lo que estos deben aportarse a través del consumo de pescados grasos (Álvarez Hernández, 2011). Se recomienda una ingesta de ácidos grasos de la familia n-6 de 14 g para el hombre y 11 g para la mujer y 1,6 g de los de la familia

n-3

para

ambos

sexos.

Se

reconoce

el

efecto

cardioprotector de los ácidos grasos omega 3 y su especial papel en la función cognitiva (memoria) (Gutiérrez, 2015). Existe consenso en la recomendación de reducir el consumo de grasas, especialmente de ácidos grasos saturados para prevenir la enfermedad cardiovascular. Consumos de lípidos inferiores a 20

g/día

hacen

la

alimentación

difícilmente

palatable,

condicionando una reducción de la ingesta de alimentos (Álvarez Hernández, 2011).

Líquidos Las recomendaciones hídricas se han establecido en 30 ml/kg/día, las que se modificarán de acuerdo con el calor y la humedad ambiental, situación clínica (enfermedades que cursan

559

con fiebre, pérdidas digestivas o urinarias), toma de fármacos como diuréticos o laxantes, etc. Prestar especial atención en el caso de ancianos que realizan actividad física y en aquellos dependientes. En la Tabla 3.1 del Capítulo 3 se muestra el volumen hídrico recomendado, entendido como agua, bebidas y agua de los alimentos. Debe ofrecerse a los ancianos agua a lo largo del día, principalmente entre comidas para evitar diluir el jugo gástrico y para no inducir saciedad. Pequeñas cantidades con las comidas favorecen la deglución (Gil, 2010).

Micronutrientes Diversos estudios han mostrado una elevada prevalencia de deficiencias de micronutrientes en la población anciana. Las causas de estas deficiencias están relacionadas con ingestas insuficientes,

mala

selección

de

alimentos,

enfermedades

intercurrentes, en especial las que afectan al tubo digestivo, y la polifarmacia. Las recomendaciones de micronutrientes en muchos casos no varían en relación con el adulto joven; no obstante, en el grupo de personas mayores de 70 años se debe prestar especial atención a la suplementación con vitaminas B, D y calcio (IOM, 2002). Se ha observado que las necesidades de vitamina B6 aumentan con la edad. Sus concentraciones en plasma tienden a disminuir, y puede dar lugar a disfunción inmunitaria e incremento de las enfermedades infecciosas (Gutiérrez, 2015). La vitamina B12 también merece atención, ya que muchos ancianos presentan gastritis atrófica e hipoclorhidria y podrían necesitar suplementos o alimentos adicionados.

560

Las concentraciones séricas de esta vitamina en los adultos mayores son casi siempre bajas, sea por una disminución de las reservas corporales o por el bajo consumo de alimentos fuente, sobre todo entre personas de escasos recursos. Se ha detectado también en los ancianos déficit de folato; por ello se recomienda aumentar el consumo de alimentos ricos en la vitamina, y productos enriquecidos. Este déficit es frecuente en adultos mayores alcohólicos, polimedicados o con trastornos psíquicos. Se han descrito deficiencias de vitamina C en ancianos institucionalizados con alimentación pobre. Al parecer, conforme aumenta la edad, hay una disminución de niveles leucocitarios y plasmáticos de la vitamina, que guarda relación con la presencia de cataratas. Algunos factores, como el consumo de tabaco y de algunos medicamentos, así como el estrés, afectan la disponibilidad de la vitamina. Por otro lado, una mayor ingesta de ácido ascórbico parece tener un papel cardioprotector, pero un elevado consumo (>500 mg/día) puede incrementar la formación de cálculos de oxalato (Asaduroglu, 2011; Gutiérrez, 2015). En relación con la vitamina A, es habitual la ingesta de carotenoides como provitamina; sin embargo, su conversión está disminuida entre las personas mayores. Algunos carotenoides como el licopeno y la luteína, que no actúan como provitamina, tienen funciones antioxidantes de gran interés en la protección cardiovascular y como anticancerígenos (Kim, 2011). También la vitamina E tiene una función protectora por su efecto antioxidante. Se debe tener especial cuidado con la vitamina K en los ancianos que utilizan fármacos como las sulfamidas; los dicumarínicos por su interferencia, y los antibióticos que afectan la flora intestinal y por tanto la producción de vitamina K (Álvarez Hernández, 2011). 561

Se ha descrito una elevada prevalencia de déficit de vitamina D, de alrededor de 60% en este grupo de población. Ello puede deberse al consumo de dietas monótonas, a que las fuentes naturales de la vitamina son pocas, a la escasa exposición solar y una menor capacidad de síntesis en la piel, así como una disminución en la capacidad de absorción y de hidroxilación a nivel renal. Su implicancia en la salud ósea es relevante y hace necesario vigilar los niveles de ingesta cuando la exposición al sol no es adecuada (Brownie, 2006). La deficiencia de vitamina D en los adultos mayores se ha relacionado con debilidad y dolor muscular, ambos asociados con una elevada prevalencia de fractura de cadera, con pérdida de funcionalidad, independencia y calidad de vida. Su papel es importante en la prevención y el tratamiento de la osteoporosis (Perez-Lopez, 2011; Gutiérrez, 2015). Se ha demostrado una disminución en la absorción intestinal de calcio relacionada con la edad, probablemente debida a cambios en el metabolismo de la vitamina D (Gutiérrez, 2015). Se recomienda el uso de suplementos de calcio y vitamina D conjuntos para reducir la pérdida de masa ósea y evitar las fracturas. La mayoría de los estudios sobre ingestas de calcio y salud ósea hacen referencia a que las fuentes lácteas de calcio son más beneficiosas que los suplementos farmacológicos (Álvarez Hernández, 2011). Los requerimientos de hierro están disminuidos, por lo que, a menos que la alimentación sea muy carente, la deficiencia de hierro es rara en la población anciana. No obstante, la presencia de hipoclorhidria/aclorhidria disminuye la absorción del mineral (Gutiérrez, 2015). La ingesta debería combinar alimentos que lo contienen tanto en su forma hem (vísceras, carnes rojas) de 562

mayor biodisponibilidad, como no hem (legumbres, verduras), siempre acompañados con vitamina C (Álvarez Hernández, 2011). Es importante considerar la ingesta de zinc por su papel relevante en la salud, su participación en el equilibrio del sistema inmunitario, en la cicatrización de las heridas, en la sensorialidad olfativa y gustativa, y en la anorexia, entre otros. El selenio, el zinc y el cobre forman parte de enzimas que, junto con las catalasas, protegen frente al daño celular causado por los radicales libres. Un bajo estado de cobre está relacionado con intolerancia a la glucosa e incluso con anemia y osteoporosis. La deficiencia de magnesio está relacionada con síndromes neuromusculares como la tetania y la fatiga crónica, y es considerada como un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares como la hipertensión arterial, la ateroesclerosis y las arritmias cardíacas (Gutiérrez, 2015). Se recomienda restringir moderadamente el aporte de sodio a 1,3 g diarios en personas de 51-70 años y a 1,2 g/día en los mayores de 70 por la alta frecuencia de hipertensión arterial, e incrementar el potasio (IOM, 2002).

Polifenoles y envejecimiento La importancia de los compuestos fenólicos (ácidos fenólicos, flavonoides, taninos y curcuminoides) a edades avanzadas, radica en los beneficios para la salud que incluyen el retraso de la aparición de problemas de salud mental al ejercer una acción neuroprotectora,

y

por

su

capacidad

para

disminuir

la

neuroinflamación, mejorar la memoria, el aprendizaje y la función cognitiva, retrasando el inicio y la progresión de la demencia (Gutiérrez, 2015; Pallauf, 2014).

563

Además, los polifenoles pueden mitigar procesos asociados con el estrés oxidativo, la inflamación crónica y la acumulación de toxinas, que contribuyen al desarrollo de cáncer. Los flavonoides a los que se atribuye esta propiedad son la luteolina, la quercetina, el kaempferol, la apigenina y la taxifolina, que inhiben la lipogénesis. Por su actividad protectora y por la incapacidad del organismo humano de producirlos, necesitan ser incorporados a través de la dieta junto con los nutrientes indispensables (Queen, 2010).

Recomendaciones prácticas Para la realización de planes de alimentación destinados a personas mayores sanas es útil recurrir a la información disponible en las Guías Alimentarias para la Población Argentina (GAPAs, 2016), que si bien no han sido diseñadas especialmente para personas de este grupo, sus recomendaciones generales son aplicables para el diseño de un buen plan de alimentación. Es importante incorporar alimentos de todos los grupos, incluyendo variedad, y considerar las cantidades aconsejadas. Asimismo establecer un buen plan de hidratación, que incluya al menos 8 vasos diarios de agua o fluidos no azucarados. En algunos casos puede ser necesaria la administración de suplementos de calcio, vitamina D, B12, folatos, etc., que deberá ser prescripta por un profesional. La consistencia de las preparaciones deberá adaptarse a la salud oral del anciano. Si no existen problemas, no resulta necesario modificar la consistencia. Es importante incorporar alimentos ricos en fibra, para prevenir el estreñimiento. Si

564

presenta dificultad para tragar (disfagia) o para masticar se elegirán preparaciones de consistencia blanda o semisólida. Un correcto fraccionamiento de la alimentación es importante, y por sobre todo, no saltear comidas. La alimentación será sencilla, de sabor agradable para estimular el apetito, de fácil digestión, pobre en condimentos fuertes y adecuada individualmente. Considerando que la alimentación desempeña una función esencial en las personas mayores, que además de satisfacer las necesidades biológicas, cumple una función de relación social muy relevante en su vida, es importante darla en un marco agradable, afectivo y de comunicación.

Mensajes de las Guías Alimentarias para la Población Argentina Mensaje 1: incorporar a diario alimentos de todos los grupos y realizar al menos 30 minutos de actividad física. Realizar 4 comidas al día (desayuno, almuerzo, merienda y cena), que incluyan verduras, frutas, legumbres, cereales, leche, yogur o queso, huevos, carnes y aceites. Comer tranquilo, en lo posible acompañado y moderar el tamaño de las porciones. Elegir alimentos preparados en casa en lugar de procesados. Realizar actividad física moderada continua o fraccionada todos los días para mantener una vida activa; esta, un peso adecuado

y

una

alimentación

saludable

enfermedades.   Mensaje 2: tomar a diario 8 vasos de agua segura.

565

previenen

A lo largo del día beber al menos 2 litros de líquidos, sin azúcar, preferentemente agua. No esperar a tener sed para hidratarse. Para lavar los alimentos y cocinar, el agua debe ser segura.   Mensaje 3: consumir a diario 5 porciones de frutas y verduras en variedad de tipos y colores. Consumir al menos medio plato de verduras en el almuerzo, medio plato en la cena y 2 o 3 frutas por día. Lavarlas con agua segura. Las frutas y verduras de estación son más accesibles y de mejor calidad. El consumo de frutas y verduras diario disminuye el riesgo de padecer obesidad, diabetes, cáncer de colon y enfermedades cardiovasculares.   Mensaje 4: reducir el uso de sal y el consumo de alimentos con alto contenido de sodio. Cocinar sin sal, limitar el agregado en las comidas y evitar el salero en la mesa. Reemplazarla con condimentos de todo tipo: pimienta, perejil, ají, pimentón, orégano, etc. Los fiambres, embutidos y otros alimentos procesados, como caldos, sopas y conservas, contienen elevada cantidad de sodio; al elegirlos en la compra, leer las etiquetas. Disminuir el consumo de sal previene la hipertensión, enfermedades vasculares y renales, entre otras.   Mensaje 5: limitar el consumo de bebidas azucaradas y de alimentos con elevado contenido de grasas, azúcar y sal. Limitar el consumo de golosinas, amasados de pastelería y productos de copetín (como palitos salados, papas fritas de paquete, etc.) y de bebidas azucaradas y la cantidad de 566

azúcar agregada a infusiones. Limitar también el consumo de manteca, margarina, grasa animal y crema de leche. Si se consumen, elegir porciones pequeñas y/o individuales. El consumo en exceso de estos alimentos predispone a la obesidad, hipertensión, diabetes cardiovasculares, entre otras.

y

enfermedades

  Mensaje 6: consumir diariamente leche, yogur o queso, preferentemente descremados. Incluir 3 porciones al día de leche, yogur o queso. Al comprar mirar la fecha de vencimiento y elegirlos al final de la compra para mantener la cadena de frío. Elegir quesos blandos antes que duros y aquellos que tengan menor contenido de grasas y sal. Los alimentos de este grupo son fuente de calcio y necesarios en todas las edades.   Mensaje 7: al consumir carnes quitarle la grasa visible, aumentar el consumo de pescado e incluir huevo. La porción diaria de carne se representa por el tamaño de la palma de la mano. Incorporar carnes con las siguientes frecuencias: pescado 2 o más veces por semana, otras carnes blancas 2 veces por semana y carnes rojas hasta 3 veces por semana. Incluir hasta un huevo por día, especialmente si no se consume la cantidad necesaria de carne. Cocinar las carnes hasta que no queden partes rojas o rosadas en su interior transmitidas por alimentos.  

567

previene

las

enfermedades

Mensaje 8: consumir legumbres, cereales preferentemente integrales, papa, batata, choclo o mandioca. Combinar legumbres y cereales es una alternativa para reemplazar la carne en algunas comidas. Entre las legumbres puede elegir arvejas, lentejas, soja, porotos y garbanzos y entre los cereales arroz integral, avena, maíz, trigo burgol, cebada y centeno, entre otros. Al consumir papa o batata, lavarlas adecuadamente antes de la cocción y cocinarlas con cáscara.   Mensaje 9: consumir aceite crudo como condimento, frutas secas o semillas. Utilizar dos cucharadas soperas al día de aceite crudo. En lo posible, alternar entre girasol, maíz, soja, girasol alto oleico, oliva y canola. Optar por otras formas de cocción antes que la fritura. Utilizar al menos una vez por semana un puñado de frutas secas sin salar (maní, nueces, almendras, avellanas, castañas, etc.) o semillas sin salar (chía, girasol, sésamo, lino, etc.). Ambas, así como el aceite crudo, aportan nutrientes esenciales.   Mensaje 10: el consumo de bebidas alcohólicas debe ser responsable.

Los

niños,

adolescentes

y

mujeres

embarazadas no deben consumirlas. Evitarlas siempre al conducir. Un consumo responsable en adultos es, como máximo al día, dos medidas en el hombre y una en la mujer. El consumo no responsable de alcohol genera daños graves y riesgos para la salud.   568

569

Acerca de las colaboradoras

Las autoras agradecen especialmente la valiosa y desinteresada colaboración de la licenciada Marcia Onzari y de la doctora Ana Virginia Asaduroglu en el aporte de los capítulos de sus respectivas especialidades, y de la licenciada Luciana Barretto en la revisión final de la obra. MARCIA ONZARI es licenciada en Nutrición por la Universidad de Buenos. Ejerce la docencia en la Escuela de Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Ha publicado en Editorial El Ateneo los libros Fundamentos de nutrición en el deporte, Alimentación y deporte y, en coautoría, Energía sin límites. ANA VIRGINIA ASADUROGLU es licenciada en Nutrición por la Universidad Nacional de Córdoba y doctora por la misma universidad. Es profesora titular regular de la cátedra de Nutrición y Alimentación Humana, Escuela de Nutrición, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba. LUCIANA BARRETTO es licenciada en Nutrición por la Universidad de Buenos Aires. Ejerce la docencia en la cátedra de Nutrición Normal, Escuela de Nutrición, Facultad de Medicina, UBA. Es miembro del Centro de Promoción e Investigación en Nutrición Materna, UBA. Es nutricionista del Área Programática del Hospital Dr. I. Pirovano, Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires.

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Edición en formato digital: mayo de 2021 Fundamentos de nutrición normal

  © Laura Beatriz López y Marta María Suárez, 2021 Derechos exclusivos de edición en castellano para todo el mundo © Grupo ILHSA S.A. para su sello Editorial El Ateneo, 2021 Patagones 2463 - (C1282ACA) Buenos Aires - Argentina Tel.: (54 11) 4983 8200 - Fax: (54 11) 4308 4199 [email protected] - www.editorialelateneo.com.ar Dirección editorial: Marcela Luza Edición: Marina von der Pahlen Producción: Pablo Gauna Diseño de cubierta e interiores: Claudia Solari

  1ª edición: marzo de 2002 2ª edición: julio de 2017 3ª edición: febrero de 2021

  ISBN 978-950-02-1151-2

  Conversión a formato digital: Libresque

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Índice

Cubierta Portada Sobre este libro Sobre las autoras Dedicatoria Prólogo Capítulo 1. Historia de la ciencia de la nutrición Historia de la nutrición desde sus orígenes hasta fines del siglo XX Período precientífico o era naturista Período químico-analítico o era del estudio de los balances Período de los descubrimientos o era de las enfermedades deficitarias Período de las enfermedades por exceso Historia de la ciencia de la nutrición en la República Argentina Creación de la carrera de dietistas Capítulo 2. Definición de conceptos relacionados con la nutrición Nutrientes Componentes fisiológicamente activos de los alimentos Alimentos y productos alimenticios o alimentos procesados Alimento fuente

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Alimentos enriquecidos y alimentos fortificados Alimentos protectores y alimentos funcionales Tiempos de la nutrición Plan de alimentación o régimen normal Leyes fundamentales de la alimentación o pilares para una alimentación saludable La nutrición en el siglo xxi: nutrición molecular, nutrigenética y nutrigenómica Capítulo 3. Requerimientos y recomendaciones nutricionales Requerimiento de un nutriente Recomendaciones nutricionales Indicadores y criterios de adecuación para establecer los requerimientos y las recomendaciones de nutrientes Métodos para determinar los niveles de requerimientos o recomendaciones Ingestas dietéticas de referencia Niveles superiores de ingesta o nivel superior de ingesta tolerable (Tolerable Upper Intake Level) Rangos de ingesta admisibles o aceptables Aplicaciones de las IDR Historia y estado actual del proceso de formulación de recomendaciones nutricionales Capítulo 4. Energía Unidades de energía Medición del aporte energético de los alimentos Medición del gasto energético diario Calorimetría directa Calorimetría indirecta respiratoria Sistemas para la medición del consumo de oxígeno Métodos no calorimétricos para estimar el gasto energético diario Método del agua doblemente marcada 640

Monitoreo de la frecuencia cardíaca Sensores de movimiento Determinación de las necesidades energéticas Metabolismo basal (MB) Actividad muscular o trabajo muscular Efecto termogénico de los alimentos Métodos para estimar el requerimiento energético diario (RED) o el gasto energético diario (GED) Capítulo 5. Carbohidratos Clasificación según su estructura Monosacáridos Disacáridos Oligosacáridos Polisacáridos Homopolisacáridos Heteropolisacáridos Derivados de carbohidratos Clasificación según su importancia nutricional Terminología habitual para la denominación de los azúcares Funciones de los carbohidratos Energética Ahorro de proteínas Regulación del metabolismo de las grasas Estructural Digestión y absorción de los carbohidratos Metabolismo Suministro de energía Glucogenogénesis Lipogénesis Reacciones de síntesis Alimentos que aportan carbohidratos 641

Poder edulcorante de los carbohidratos Índice glucémico y carga glucémica Ingestas dietéticas recomendadas Fibra Definiciones relacionadas: prebióticos, probióticos y simbióticos Alimentos aportadores Efectos para la salud atribuidos a las fibras Enfermedades cardiovasculares Diabetes tipo 2 Cáncer Obesidad Constipación y molestias digestivas Biodisponibilidad de minerales Depresión Recomendaciones acerca del consumo de fibra Capítulo 6. Proteínas Clasificación de las proteínas Clasificación de los aminoácidos Otros compuestos nitrogenados Funciones de las proteínas Regulación de los sistemas biológicos Síntesis tisular Aporte energético Función amortiguadora Funciones específicas de algunos aminoácidos Regulación de la expresión genética Regulación de las vías de señalización celular Regulación de la digestión y absorción de nutrientes Regulación de la función inmune Regulación de la función neurológica 642

Regulación de la función antioxidante y de detoxificación Regulación del metabolismo energético Digestión y absorción de proteínas Metabolismo proteico Balance nitrogenado y mínimo nitrogenado Ingestas recomendadas Necesidades de aminoácidos indispensables Alimentos fuente Evaluación de la calidad de las proteínas alimenticias Métodos biológicos Valor biológico Digestibilidad Utilización proteica neta (UPN) o valor nutritivo Relación de la eficacia proteica Métodos químicos Score de aminoácidos Score de aminoácidos corregido por la digestibilidad (PDCAAS) Efectos de la deficiencia y el exceso de proteínas Capítulo 7. Lípidos Clasificación Lípidos simples Lípidos compuestos Esteroides Ácidos grasos Ácidos grasos esenciales Funciones generales de los lípidos Energética Estructural Precursores de la síntesis de eicosanoides Transporte de vitaminas liposolubles 643

Sabor y textura de los alimentos Acciones biológicas específicas y efectos para la salud atribuidos a los ácidos grasos Ácidos grados poliinsaturados omega tres Ácidos grasos poliinsaturados omega seis Ácidos grasos monoinsaturados Ácidos grasos trans y ácidos grasos saturados Digestión Absorción Transporte de lípidos Metabolismo de los lípidos Degradación de los triglicéridos Degradación de los ácidos grasos o β-oxidación Metabolismo de los cuerpos cetógenos Cetólisis Síntesis de triglicéridos Síntesis de novo de ácidos grasos Síntesis de ácidos grasos poliinsaturados a partir de los ácidos linoleico y α linolénico Actividad hormonal del tejido adiposo Colesterol, fitoesteroles y fitoestanoles Funciones Absorción Metabolismo Ingestas recomendadas de lípidos Ingestas mínimas deseables Ingestas límites para el consumo de lípidos Ingestas recomendadas de ácidos grasos esenciales Ingestas recomendadas de ácidos grasos saturados, insaturados y colesterol Alimentos fuente de lípidos 644

Capítulo 8. Vitaminas liposolubles Vitamina A Estructura Características Funciones Funciones de los carotenoides Absorción del retinol y de los carotenos Conversión de los carotenos a retinol Metabolismo del retinol y los carotenos Indicadores del estado nutricional Formas de expresión de la vitamina A Ingestas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Vitamina D Estructura Síntesis Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas diarias recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Vitamina E Estructura Características Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional 645

Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Factores de conversión para la vitamina E Deficiencia Posible rol protector de la vitamina E Toxicidad Vitamina K Estructura Características Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Capítulo 9. Vitaminas hidrosolubles Tiamina (vitamina B1) Estructura química Características Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Riboflavina (vitamina B2) Estructura química Características Funciones 646

Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Niacina (vitamina B3) Estructura química Características Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Ácido pantoténico (vitamina B5) Estructura Funciones Absorción y metabolismo Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Piridoxina (vitamina B6) Estructura química Características Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Indicadores del estado nutricional 647

Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Ácido fólico (vitamina B9) Estructura Características Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Defectos del tubo neural Enfermedad vascular Cáncer Desórdenes psiquiátricos Toxicidad Cianocobalamina (vitamina B12) Estructura Características Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Ácido ascórbico (vitamina C) 648

Estructura Características Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Biotina Estructura Funciones Absorción y metabolismo Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Colina Estructura Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Capítulo 10. Macrominerales Calcio Funciones Absorción

649

Nutrientes que afectan la biodisponibilidad y el metabolismo del calcio Fibra dietética y prebióticos Oxalatos Fósforo Lactosa Proteínas Sodio Cafeína Alcohol Metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Fósforo Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Magnesio Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas 650

Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Sodio y cloro Funciones Absorción y metabolismo Cantidades de ingesta recomendada Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Potasio Funciones Absorción y metabolismo Cantidades de ingesta recomendada Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Capítulo 11. Oligoelementos con recomendaciones de ingesta establecidas Cobre Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Cromo Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad 651

Flúor Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Hierro Funciones Absorción Biodisponibilidad Mecanismo de absorción Factores que estimulan y que inhiben la absorción del hierro Metabolismo Pérdidas de hierro Transporte Depósitos Indicadores bioquímicos del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia de hierro y anemia Causas Sintomatología y efectos de la depleción Toxicidad Iodo Funciones Absorción y biodisponibilidad Metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas 652

Alimentos fuente Deficiencia Medidas para la prevención de los TDI Toxicidad Manganeso Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Molibdeno Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Selenio Funciones Funciones potenciales del selenio Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Zinc Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Transporte y metabolismo Indicadores del estado nutricional 653

Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Capítulo 12. Otros oligoelementos Arsénico Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Boro Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Níquel Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Sílice Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Vanadio Absorción, metabolismo y excreción 654

Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Capítulo 13. Agua Funciones Absorción y metabolismo Cantidades de ingesta recomendada Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Capítulo 14. Alimentación para la actividad físico-deportiva Necesidad de energía y nutrientes Energía Hidratos de carbono (HC) Proteínas Grasas Agua Vitaminas y minerales Momento adecuado para la ingesta de alimentos Suplementación nutricional Capítulo 15. Nutrición durante la gestación y la lactancia Gestación Evaluación antropométrica Gráficas argentinas de IMC según edad gestacional Circunferencia media del brazo (CMB) Pliegues bicipital, tricipital y subescapular Necesidades de nutrientes Energía Carbohidratos Proteínas 655

Lípidos Micronutrientes Hierro Iodo Calcio y vitamina D Zinc Vitamina A Folatos Vitamina C Efecto en el embarazo de otros componentes dietéticos Alcohol Cafeína Edulcorantes no nutritivos Complicaciones frecuentes asociadas a la alimentación durante el embarazo Náuseas y vómitos Constipación Pica Embarazo en situaciones especiales Adolescencia Gestaciones múltiples Lactancia Necesidades nutricionales durante la lactancia Energía Proteínas Hierro Calcio Zinc Vitamina A Folatos Vitamina C 656

Cafeína y alcohol Líquidos Capítulo 16. Nutrición en el adulto mayor Envejecimiento Demografía del envejecimiento Cambios fisiológicos en el anciano Composición corporal Salud oral Funcionamiento digestivo Sistema cardio-respiratorio Función renal Sistema nervioso Sentidos Sistema inmunitario Capacidad funcional Otros factores ligados al envejecimiento Valoración del estado de nutrición Pruebas de tamizaje Cuestionario Determine su Salud Nutricional Mini Evaluación Nutricional (Mini Nutritional Assessment, MNA) Alimentación del adulto mayor sano Necesidades nutricionales Energía Proteínas Glúcidos y fibra dietética Lípidos Líquidos Micronutrientes Polifenoles y envejecimiento Recomendaciones prácticas 657

Mensajes de las Guías Alimentarias para la Población Argentina Acerca de las colaboradoras Bibliografía Créditos

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Índice Portada Sobre este libro Sobre las autoras Dedicatoria Prólogo Capítulo 1. Historia de la ciencia de la nutrición Historia de la nutrición desde sus orígenes hasta fines del siglo XX Período precientífico o era naturista Período químico-analítico o era del estudio de los balances Período de los descubrimientos o era de las enfermedades deficitarias Período de las enfermedades por exceso Historia de la ciencia de la nutrición en la República Argentina Creación de la carrera de dietistas

1 2 3 5 6 8 11 12 14 16 18 20 22

Capítulo 2. Definición de conceptos relacionados con la 26 nutrición Nutrientes Componentes fisiológicamente activos de los alimentos Alimentos y productos alimenticios o alimentos procesados Alimento fuente Alimentos enriquecidos y alimentos fortificados Alimentos protectores y alimentos funcionales Tiempos de la nutrición Plan de alimentación o régimen normal Leyes fundamentales de la alimentación o pilares para una alimentación saludable La nutrición en el siglo xxi: nutrición molecular, nutrigenética y nutrigenómica

Capítulo 3. Requerimientos y recomendaciones 659

26 28 30 33 34 35 36 38 39 42

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nutricionales Requerimiento de un nutriente Recomendaciones nutricionales Indicadores y criterios de adecuación para establecer los requerimientos y las recomendaciones de nutrientes Métodos para determinar los niveles de requerimientos o recomendaciones Ingestas dietéticas de referencia Niveles superiores de ingesta o nivel superior de ingesta tolerable (Tolerable Upper Intake Level) Rangos de ingesta admisibles o aceptables Aplicaciones de las IDR Historia y estado actual del proceso de formulación de recomendaciones nutricionales

Capítulo 4. Energía

45 46 47 49 50 52 54 54 54

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Unidades de energía Medición del aporte energético de los alimentos Medición del gasto energético diario Calorimetría directa Calorimetría indirecta respiratoria Sistemas para la medición del consumo de oxígeno Métodos no calorimétricos para estimar el gasto energético diario Método del agua doblemente marcada Monitoreo de la frecuencia cardíaca Sensores de movimiento Determinación de las necesidades energéticas Metabolismo basal (MB) Actividad muscular o trabajo muscular Efecto termogénico de los alimentos Métodos para estimar el requerimiento energético diario (RED) o el gasto energético diario (GED)

Capítulo 5. Carbohidratos

64 66 69 69 70 73 74 74 76 77 79 79 83 84 85

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Clasificación según su estructura Monosacáridos 660

90 90

Disacáridos Oligosacáridos Polisacáridos Homopolisacáridos Heteropolisacáridos Derivados de carbohidratos Clasificación según su importancia nutricional Terminología habitual para la denominación de los azúcares Funciones de los carbohidratos Energética Ahorro de proteínas Regulación del metabolismo de las grasas Estructural Digestión y absorción de los carbohidratos Metabolismo Suministro de energía Glucogenogénesis Lipogénesis Reacciones de síntesis Alimentos que aportan carbohidratos Poder edulcorante de los carbohidratos Índice glucémico y carga glucémica Ingestas dietéticas recomendadas Fibra Definiciones relacionadas: prebióticos, probióticos y simbióticos Alimentos aportadores Efectos para la salud atribuidos a las fibras Enfermedades cardiovasculares Diabetes tipo 2 Cáncer Obesidad Constipación y molestias digestivas Biodisponibilidad de minerales

661

92 94 96 96 98 99 101 101 103 103 103 103 104 104 108 109 110 110 111 112 113 114 117 118 120 124 125 125 125 126 127 128 129

Depresión Recomendaciones acerca del consumo de fibra

Capítulo 6. Proteínas

129 129

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Clasificación de las proteínas Clasificación de los aminoácidos Otros compuestos nitrogenados Funciones de las proteínas Regulación de los sistemas biológicos Síntesis tisular Aporte energético Función amortiguadora Funciones específicas de algunos aminoácidos Regulación de la expresión genética Regulación de las vías de señalización celular Regulación de la digestión y absorción de nutrientes Regulación de la función inmune Regulación de la función neurológica Regulación de la función antioxidante y de detoxificación Regulación del metabolismo energético Digestión y absorción de proteínas Metabolismo proteico Balance nitrogenado y mínimo nitrogenado Ingestas recomendadas Necesidades de aminoácidos indispensables Alimentos fuente Evaluación de la calidad de las proteínas alimenticias Métodos biológicos Valor biológico Digestibilidad Utilización proteica neta (UPN) o valor nutritivo Relación de la eficacia proteica Métodos químicos Score de aminoácidos Score de aminoácidos corregido por la digestibilidad 662

133 136 138 138 138 139 139 139 139 140 140 140 140 141 142 142 142 145 148 149 151 153 154 155 155 156 158 158 159 159 161

(PDCAAS) Efectos de la deficiencia y el exceso de proteínas

Capítulo 7. Lípidos

163

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Clasificación Lípidos simples Lípidos compuestos Esteroides Ácidos grasos Ácidos grasos esenciales Funciones generales de los lípidos Energética Estructural Precursores de la síntesis de eicosanoides Transporte de vitaminas liposolubles Sabor y textura de los alimentos Acciones biológicas específicas y efectos para la salud atribuidos a los ácidos grasos Ácidos grados poliinsaturados omega tres Ácidos grasos poliinsaturados omega seis Ácidos grasos monoinsaturados Ácidos grasos trans y ácidos grasos saturados Digestión Absorción Transporte de lípidos Metabolismo de los lípidos Degradación de los triglicéridos Degradación de los ácidos grasos o β-oxidación Metabolismo de los cuerpos cetógenos Cetólisis Síntesis de triglicéridos Síntesis de novo de ácidos grasos Síntesis de ácidos grasos poliinsaturados a partir de los ácidos linoleico y α linolénico Actividad hormonal del tejido adiposo

663

166 166 167 168 168 173 175 175 175 175 176 176 176 176 177 178 178 179 182 183 187 187 188 188 189 190 190 191 192

Colesterol, fitoesteroles y fitoestanoles Funciones Absorción Metabolismo Ingestas recomendadas de lípidos Ingestas mínimas deseables Ingestas límites para el consumo de lípidos Ingestas recomendadas de ácidos grasos esenciales Ingestas recomendadas de ácidos grasos saturados, insaturados y colesterol Alimentos fuente de lípidos

Capítulo 8. Vitaminas liposolubles Vitamina A Estructura Características Funciones Funciones de los carotenoides Absorción del retinol y de los carotenos Conversión de los carotenos a retinol Metabolismo del retinol y los carotenos Indicadores del estado nutricional Formas de expresión de la vitamina A Ingestas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Vitamina D Estructura Síntesis Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas diarias recomendadas Alimentos fuente

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193 195 195 196 197 198 198 198 199 200

204 204 204 205 205 208 209 211 212 215 216 218 219 220 222 224 224 225 226 227 230 230 232

Deficiencia Toxicidad Vitamina E Estructura Características Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Factores de conversión para la vitamina E Deficiencia Posible rol protector de la vitamina E Toxicidad Vitamina K Estructura Características Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad

234 234 235 235 236 237 239 241 241 243 244 245 245 246 246 247 248 248 251 252 253 253 254 254

Capítulo 9. Vitaminas hidrosolubles

256

Tiamina (vitamina B1) Estructura química Características Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia

256 256 256 257 257 258 259 259 260

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Toxicidad Riboflavina (vitamina B2) Estructura química Características Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Niacina (vitamina B3) Estructura química Características Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Ácido pantoténico (vitamina B5) Estructura Funciones Absorción y metabolismo Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Piridoxina (vitamina B6) Estructura química Características Funciones Absorción y metabolismo

666

262 262 263 263 263 264 265 265 266 267 268 268 268 268 269 270 271 272 273 274 275 276 276 276 277 277 277 277 278 278 278 279 279 280

Biodisponibilidad Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Ácido fólico (vitamina B9) Estructura Características Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Defectos del tubo neural Enfermedad vascular Cáncer Desórdenes psiquiátricos Toxicidad Cianocobalamina (vitamina B12) Estructura Características Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Ácido ascórbico (vitamina C) Estructura

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280 281 282 282 283 284 285 285 286 286 287 289 291 291 292 294 294 296 297 297 299 299 299 299 300 302 304 304 305 306 307 312 312 312

Características Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Biotina Estructura Funciones Absorción y metabolismo Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Colina Estructura Funciones Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad

Capítulo 10. Macrominerales Calcio Funciones Absorción Nutrientes que afectan la biodisponibilidad y el metabolismo del calcio Fibra dietética y prebióticos Oxalatos Fósforo

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313 313 315 317 318 320 321 322 324 324 324 325 325 325 326 326 326 326 326 327 327 328 328 329 329

331 331 331 334 336 336 336 336

Lactosa Proteínas Sodio Cafeína Alcohol Metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Fósforo Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Magnesio Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Sodio y cloro Funciones Absorción y metabolismo Cantidades de ingesta recomendada Alimentos fuente

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337 337 338 338 339 339 341 342 343 344 347 348 349 349 351 351 352 352 353 354 355 355 356 357 357 358 358 359 361 361 362 362 364 366

Deficiencia Toxicidad Potasio Funciones Absorción y metabolismo Cantidades de ingesta recomendada Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad

Capítulo 11. Oligoelementos con recomendaciones de ingesta establecidas Cobre Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Cromo Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Flúor Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Hierro Funciones Absorción 670

367 367 368 368 368 369 369 370 371

372 372 373 374 375 375 376 376 377 377 378 378 378 379 379 379 380 380 381 381 382 382 383 384

Biodisponibilidad Mecanismo de absorción Factores que estimulan y que inhiben la absorción del hierro Metabolismo Pérdidas de hierro Transporte Depósitos Indicadores bioquímicos del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia de hierro y anemia Causas Sintomatología y efectos de la depleción Toxicidad Iodo Funciones Absorción y biodisponibilidad Metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Medidas para la prevención de los TDI Toxicidad Manganeso Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Molibdeno Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia

671

385 385 388 392 392 393 393 396 397 399 400 401 403 405 407 408 408 409 411 413 413 414 416 418 419 419 420 421 421 421 422 423 423

Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Selenio Funciones Funciones potenciales del selenio Absorción y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad Zinc Funciones Absorción y metabolismo Biodisponibilidad Transporte y metabolismo Indicadores del estado nutricional Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad

423 424 424 424 425 427 428 430 431 432 433 434 435 436 437 439 441 442 443 445 446 449

Capítulo 12. Otros oligoelementos

451

Arsénico Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Boro Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente 672

451 451 452 452 452 453 454 454 455 455 455

Toxicidad Níquel Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Sílice Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad Vanadio Absorción, metabolismo y excreción Deficiencia Ingestas dietéticas recomendadas Alimentos fuente Toxicidad

Capítulo 13. Agua

456 456 457 457 458 458 458 459 459 459 460 460 460 461 462 462 462 462 463

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Funciones Absorción y metabolismo Cantidades de ingesta recomendada Alimentos fuente Deficiencia Toxicidad

Capítulo 14. Alimentación para la actividad físicodeportiva Necesidad de energía y nutrientes Energía Hidratos de carbono (HC) Proteínas Grasas Agua 673

465 465 467 468 469 471

472 478 478 480 482 482 483

Vitaminas y minerales Momento adecuado para la ingesta de alimentos Suplementación nutricional

Capítulo 15. Nutrición durante la gestación y la lactancia Gestación Evaluación antropométrica Gráficas argentinas de IMC según edad gestacional Circunferencia media del brazo (CMB) Pliegues bicipital, tricipital y subescapular Necesidades de nutrientes Energía Carbohidratos Proteínas Lípidos Micronutrientes Hierro Iodo Calcio y vitamina D Zinc Vitamina A Folatos Vitamina C Efecto en el embarazo de otros componentes dietéticos Alcohol Cafeína Edulcorantes no nutritivos Complicaciones frecuentes asociadas a la alimentación durante el embarazo Náuseas y vómitos Constipación Pica Embarazo en situaciones especiales Adolescencia

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489 489 493 496 498 499 500 500 501 503 504 506 506 509 511 512 513 514 515 515 515 516 516 517 517 518 519 519 519

Gestaciones múltiples Lactancia Necesidades nutricionales durante la lactancia Energía Proteínas Hierro Calcio Zinc Vitamina A Folatos Vitamina C Cafeína y alcohol Líquidos

Capítulo 16. Nutrición en el adulto mayor Envejecimiento Demografía del envejecimiento Cambios fisiológicos en el anciano Composición corporal Salud oral Funcionamiento digestivo Sistema cardio-respiratorio Función renal Sistema nervioso Sentidos Sistema inmunitario Capacidad funcional Otros factores ligados al envejecimiento Valoración del estado de nutrición Pruebas de tamizaje Cuestionario Determine su Salud Nutricional Mini Evaluación Nutricional (Mini Nutritional Assessment, MNA) Alimentación del adulto mayor sano Necesidades nutricionales

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521 523 524 524 525 526 526 527 527 527 528 528 528

530 530 532 536 536 538 539 540 541 541 542 542 542 544 545 550 550 551 553 555

Energía Proteínas Glúcidos y fibra dietética Lípidos Líquidos Micronutrientes Polifenoles y envejecimiento Recomendaciones prácticas Mensajes de las Guías Alimentarias para la Población Argentina

Acerca de las colaboradoras Bibliografía Créditos Índice

555 557 557 559 559 560 563 564 565

570 571 638 639

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