Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

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ELECTROCARDIOGRAFÍA EN MEDICINA PREHOSPITALARIA

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria Manual para la interpretación, reconocimiento y manejo de arritmias en situaciones de urgencia Gerardo José Illescas Fernández Expresidente y miembro del Consejo Consultivo de la Asociación Mexicana de Medicina y Cirugía del Trauma. Asesor del Sistema Médico Prehospitalario de la Caja del Seguro Social de Panamá. Exjefe del Servicio de Urgencias y del Sistema de Unidades de Atención Médica Prehospitalaria de Urgencias del Nuevo Hospital Obregón, en México, D. F. Exdirector Médico del Hospital Médica Londres, en México, D. F. Director Médico de Medlink, Atención Prehospitalaria de Emergencia en el Estado de México. Asesor y consultor en medicina de urgencia y salvamento.

Segunda edición, 2008

Editorial Alfil

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria Todos los derechos reservados por: E 2008 por Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e--mail: [email protected] ISBN 978--968--9338--08--6

Segunda edición, 2008.

Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión técnica: Dr. Alfredo Mejía Luna, Dr. Diego Armando Luna Lerma Director de la Biblioteca de Medicina Prehospitalaria: Gerardo José Illescas Fernández Ilustración: Alejandro Rentería Diseño de portada: Arturo Delgado--Carlos Castell Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Abril de 2008 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.

Acerca del autor

El doctor Gerardo José Illescas Fernández es médico cirujano egresado de la Universidad Autónoma Metropolitana. Es especialista en urgencias médico--quirúrgicas y medicina prehospitalaria. Excomandante del Servicio Aeromédico del Agrupamiento de Helicópteros de la Secretaría de Protección y Vialidad del Distrito Federal. Fundador, expresidente y miembro del Consejo Consultivo de la Asociación Mexicana de Medicina y Cirugía del Trauma. Se desempeñó como supervisor operativo del Sistema de Atención Médica Prehospitalaria de Urgencia de la Cruz Roja Mexicana. Asesor del Sistema Médico Prehospitalario de la Caja del Seguro Social de Panamá. Desempeñó el cargo de Jefe del Servicio de Urgencias y del Sistema de Unidades de Atención Médica Prehospitalaria de Urgencias del Nuevo Hospital Obregón, en México, D. F.; fue Director Médico del Hospital Médica Londres y actualmente es Director Médico de Medlink, Atención Médica Prehospitalaria de Emergencia.

COLABORADOR José Antonio Martínez Gerard Técnico en urgencias médicas nivel avanzado de la Cruz Roja Mexicana y de la Universidad Nacional Autónoma de México. Actualmente es Director General de Medlink, Atención Médica Prehospitalaria de Emergencia. V

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Índice alfabétic

Contenido

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular . . . . . . . . . El electrocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Identificación de arritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eje eléctrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arritmias y su manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapia eléctrica en las arritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desfibrilación automática externa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marcapaso transcutáneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Electrocardiograma pediátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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IX 1 21 31 41 49 85 95 99 105 113 115

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Índice alfabético

Introducción Gerardo José Illescas Fernández, José Antonio Martínez Gerard

La medicina prehospitalaria es una disciplina relativamente nueva cuyo objetivo es la estabilización de pacientes que presentan una urgencia medicoquirúrgica o traumatológica, desde el lugar mismo donde se presenta, durante su transportación y hasta su llegada a una unidad hospitalaria. El objeto de estas medidas es mejorar las posibilidades de vida del paciente, no sólo en tiempo sino en calidad, reduciendo las tasas de morbimortalidad. Las urgencias cardiovasculares son, sin lugar a dudas, de las patologías que más se pueden beneficiar del manejo prehospitalario, siempre y cuando éste sea apropiado y oportuno. Es fundamental recordar que, cuanto menor sea el tiempo entre el inicio de la sintomatología y la atención médica profesional, mayor será la oportunidad de sobrevida. El principal objetivo de este manual es proporcionar bases sólidas que permitan la interpretación del electrocardiograma, de valor indudable en el manejo de las urgencias cardiovasculares. Asimismo, se presentan los protocolos que la American Heart Association ha propuesto como guía para el manejo óptimo de las arritmias letales y potencialmente letales. Los alcances de este manual son por ello muy precisos, y no se pretende agotar la temática de la electrocardiografía en situaciones de urgencia. Los autores consideran que, si los técnicos en urgencias médicas adquieren las habilidades aquí descritas, habrán logrado un avance significativo en la profesionalización de los sistemas de atención prehospitalaria en México y Latinoamérica.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Índice alfabéti

Agradecimientos

Gracias a mis padres, José y Rosa Alicia, por el apoyo que siempre me brindaron. Su ejemplo ha sido una fuente continua de compromiso. A mis queridos hijos, Rodrigo, Ana Paola y Patricia Lucía, por todo el tiempo que no estuve a su lado mientras escribía este libro. Saben que son mi razón de vivir y mi inspiración. A una mujer muy especial, que hace poco llegó a mi vida y que le ha dado nuevos bríos para el futuro. A José Antonio, que ha compartido conmigo los sinsabores de creer y forjar ideal. A mis maestros y compañeros, que con sus contantes interrogantes y críticas contribuyeron, sin lugar a dudas, al logro de mi desarrollo profesional. Por último, y no por ello menos importante, a Dios y a todos los pacientes que me brindaron la confianza poniendo su vida en mis manos, por todo lo que he aprendido de ellos y que ha contribuido de manera significativa a mi desarrollo profesional y humano. Dr. Gerardo José Illescas Fernández

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(Índice alfabét

1 Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular

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El sistema cardiovascular es un circuito vital que asegura la circulación de la sangre por todo el organismo. Una de sus características es que se trata de un circuito cerrado constituido por una bomba, el corazón, y por una serie de conductos, los vasos sanguíneos, que están organizados de tal forma que la sangre puede circular hacia todos los tejidos y órganos de la economía en el cuerpo. Este sistema cumple con funciones específicas, de las cuales las más importantes son las siguientes: 1. Transportar y distribuir oxígeno y nutrientes. 2. Transportar productos de desecho metabólico, los cuales son eliminados por diversos órganos específicos. 3. Regular la temperatura corporal. 4. Proveer protección a través del sistema inmunitario. Gracias a la bomba, el corazón, es posible la función de la circulación de la sangre por todo el cuerpo. Es este órgano en particular en el que nos concentraremos, ya que conocer su estructura y funcionamiento permitirá comprender mejor esta extraordinaria máquina fisiológica, con lo que podremos adentrarnos en la correlación de su trabajo y las manifestaciones clínicas del mismo.

ANATOMÍA DEL CORAZÓN El corazón es un órgano muscular formado por cuatro cámaras. Es de aproximadamente el tamaño del puño de un hombre. Se encuentra localizado en el medias1

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 1)

Esófago Tráquea

Base del corazón Esternón Ápex del corazón (punta) Diafragma

Figura 1--1. Ubicación del corazón.

tino, al interior del tórax (figura 1--1). Con relación a la línea media del cuerpo, dos terceras partes de su masa se localizan a su izquierda y una tercera parte a la derecha. Su ubicación es anterior a la columna dorsal y posterior al esternón. La porción superior del corazón, conocida como la base, se localiza aproximadamente a la altura de la segunda costilla. Los grandes vasos penetran al corazón a través de la base. La porción inferior, la punta del corazón, se denomina ápex, y se encuentra localizada a la izquierda de la línea media, inmediatamente por arriba del diafragma. Con relación a los arcos costales, el corazón ocupa un espacio comprendido aproximadamente entre el segundo y el quinto arco costal. El corazón está constituido por una serie de capas de la interna a la externa, las cuales se identifican a continuación (figura 1--2). El pericardio es un saco protector que rodea al corazón. Cuenta con dos capas: la visceral y la parietal. El pericardio visceral se encuentra en contacto con el músculo cardiaco propiamente dicho, mientras que el pericardio parietal es una capa fibrosa que está en contacto con las estructuras adyacentes al corazón. Entre ambas capas hay un fluido pericárdico, cuya función lubricante evita el frotamiento entre ellas durante la contracción del músculo. Este fluido está presente en cantidades limitadas; sin embargo, durante ciertos estados patológicos o de trauma, el saco pericárdico se llena de sangre o líquido, lo cual afecta la función de bombeo. La masa muscular del corazón posee un revestimiento externo, que se llama epicardio y se encuentra íntimamente relacionado con la capa visceral del pericardio. La capa gruesa intermedia que contiene el grueso de la masa muscular es

Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular

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Epicardio Miocardio Cavidad del pericardio Pulmón Pericardio Cavidad pleural Pleura Endocardio

Diafragma

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Figura 1--2. Capas que constituyen el corazón.

el miocardio. La capa más interna, la cual envuelve las cámaras cardiacas, recibe el nombre de endocardio. Como se mencionó anteriormente, el corazón contiene cuatro cámaras: dos superiores, denominadas aurículas, que reciben sangre de la circulación mayor y menor, y dos inferiores, denominadas ventrículos, encargadas de bombear sangre a la circulación (figura 1--3). Las aurículas están separadas por un tabique o septum interauricular y los ventrículos por un tabique interventricular. Ambos tabiques contienen tejido conectivo fibroso y también músculo contráctil. Las paredes de las aurículas son más delgadas que las de los ventrículos, y no contribuyen significativamente a la acción de bombeo del corazón, trabajo que está más bien a cargo de los ventrículos. La aurícula derecha recibe mayoritariamente sangre con bióxido de carbono de la periferia, a través de las venas cavas inferior y superior. La aurícula izquierda recibe sangre oxigenada proveniente de los pulmones, a través de las venas pulmonares. Los ventrículos, a su vez, reciben la sangre de las aurículas y la bombean fuera del corazón. El ventrículo derecho la recibe de la aurícula derecha y la bombea hacia la circulación menor o pulmonar, a través de las arterias pulmonares. La porción derecha del corazón es un sistema de bombeo de baja presión, ya que la circulación pulmonar no ofrece gran resistencia. Como consecuencia, la masa muscular del miocardio es significativamente menor del lado derecho que del izquierdo. El ventrículo izquierdo recibe sangre de la aurícula izquierda y la bombea hacia la circulación mayor, a través de la aorta. El lado izquierdo del corazón es una bomba de alta presión, porque existe un mayor nivel de resistencia presente en

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 1)

Aorta Vena cava superior

Tronco pulmonar

Venas pulmonares

Aurícula izquierda

Aurícula derecha Ventrículo izquierdo

Ventrículo derecho Vena cava inferior

Figura 1--3. Cavidades cardiacas.

la circulación periférica. Por lo tanto, el ventrículo izquierdo cuenta con una masa muscular más considerable, con el fin de poder bombear la sangre venciendo la resistencia que genera la circulación sistémica o mayor. El corazón tiene dos juegos de válvulas (figura 1--4). Ambos están constituidos por tejido endocárdico y conectivo. El primer juego, o válvulas auriculoventriculares, se encuentra, como su nombre lo indica, comunicando a las aurículas con los ventrículos. La válvula que separa al ventrículo derecho de la aurícula del mismo lado se denomina tricúspide, por contar con tres valvas. La válvula que separa al ventrículo izquierdo de la aurícula izquierda recibe el nombre de válvula mitral, porque se asemeja a la mitra de los obispos. Esta válvula contiene solamente dos valvas. Las valvas de ambas válvulas se encuentran conectadas con unos músculos especializados en los ventrículos, llamados músculos papilares. Estos músculos, cuando se contraen, abren las válvulas y permiten que la sangre fluya entre las dos cámaras. Unas fibras especiales, llamadas cuerdas tendinosas, conectan las valvas con los músculos papilares. Dichas fibras evitan que las válvulas se prolapsen hacia las aurículas durante la contracción ventricular. El segundo juego de válvulas recibe el nombre de semilunares o sigmoideas (por su semejanza con la letra sigma, 5, del alfabeto griego). La válvula sigmoidea pulmonar se encuentra entre el ventrículo derecho y el tronco pulmonar, mientras que la válvula sigmoidea aórtica se encuentra entre el ventrículo izquierdo y la aorta. Estas válvulas son de un solo paso, con el fin de evitar el reflujo sanguíneo a los ventrículos durante la diástole o fase de relajación de los ventrículos.

Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular

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Válvula mitral Válvula tricúspide

Corazón en sístole

Válvula aórtica

Válvula semilunar Válvula tricúspide

Válvula mitral

Corazón en diástole

Válvula aórtica

Válvula semilunar

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Figura 1--4. Válvulas cardiacas.

El corazón está ricamente vascularizado con el objeto de recibir un aporte importante de oxígeno y nutrientes vitales para su masa muscular y sistema de conducción eléctrica (figura 1--5). Los vasos encargados de su irrigación se denominan arterias coronarias, y se originan en la aorta, justo por encima de las valvas de la válvula sigmoidea aórtica. Las arterias coronarias principales reposan sobre la superficie del corazón y la sangre llega al miocardio a través de múltiples y pequeñas arteriolas que lo penetran. Existen dos arterias coronarias principales, la izquierda y la derecha. La coronaria izquierda tiene dos ramas principales, la descendente anterior y la circunfleja. Estas arterias irrigan el ventrículo izquierdo, el tabique interventricular y una parte del ventrículo derecho. La arteria coronaria derecha forma también dos ramas, denominadas descendente posterior y marginal, e irrigan la aurícula derecha, la otra porción del ventrículo derecho y parte del sistema de conducción.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

Arteria coronaria derecha

(Capítulo 1)

Aorta

Tronco pulmonar

Arteria coronaria izquierda Rama descendente anterior

Gran vena cardiaca A Venas cardiacas anteriores

Rama marginal Seno coronario

Rama circunfleja

Gran vena cardiaca

Arteria coronaria derecha Rama marginal

B Vena cardiaca media

Rama descendente posterior

Figura 1--5. Irrigación del corazón.

Las venas coronarias se encargan de drenar la sangre pobre en oxígeno y con desechos. La principal de ellas es el seno coronario. De un modo general, el trayecto y la relación de las venas coronarias corresponden al de las arterias, y drenan en la aurícula derecha. El corazón recibe su irrigación durante la diástole ventricular, ya que las valvas de la válvula aórtica ocluyen las aperturas de las arterias coronarias durante la sístole.

Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular

Lumen Túnica ínterna

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Lumen o luz

Túnica media Túnica adventicia

Túnica íntima Membrana elástica

Túnica media

Músculo

Túnica adventicia

Capilar

Vena

Arteria

Figura 1--6. Tipos de vasos sanguíneos.

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ANATOMÍA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Los vasos sanguíneos son los contenedores de la sangre y el medio a través del cual la sangre fluye bombeada por el corazón hacia todo el organismo y de vuelta a éste. De manera muy general, existen tres tipos principales de vasos sanguíneos: arterias, que son vasos que salen del corazón: venas, que son vasos que llegan al corazón, y capilares (figura 1--6). Las arterias cuentan con varias capas de tejido que les proporcionan su forma y función. De lo externo a lo interno, las arterias están formadas por una capa conocida como túnica adventicia, una túnica media que cuenta con una capa muscular y una membrana elástica y, finalmente, la túnica íntima, para acceder a la luz del vaso. La membrana muscular tiene la importante función de regular la resistencia vascular periférica, controlando así la tensión arterial. Las arterias en general, son vasos sanguíneos de baja capacidad y alta resistencia. Antes de llegar al sitio que les corresponda irrigar, las arterias se convierten en arteriolas (vasos de menor tamaño) para conectarse al fin con los capilares. Los capilares, además de tener una muy importante función en la perfusión tisular, son el sitio de enlace entre arterias y venas (figura 1--7). Son los vasos más delgados del árbol vascular; cuentan con una capa muy delgada, la túnica íntima, que permite el intercambio de gases, fluidos, nutrientes y desechos entre los tejidos y el sistema vascular. La luz del capilar es tan estrecha que los eritrocitos deben viajar en una sola fila en su interior. Esta característica permite un sistema muy ventajoso a través del cual la sangre puede proporcionar a los tejidos oxí-

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 1)

Arteria

Vena

Arteriola

Vénula Lecho capilar

Capilar

Figura 1--7. Lecho capilar.

geno y nutrientes, y recolectar bióxido de carbono y desechos de las células adyacentes. La disposición anatómica de los capilares en forma de redes les permite recibir la sangre proveniente de las arteriolas (figura 1--7). Si consideramos al lecho capilar como un todo, su capacidad es enorme y excede en gran proporción a la de la aorta, que es el vaso más grande del organismo. El lecho capilar se conecta a continuación con las vénulas, las cuales a su vez conectan con las venas. Las venas están formadas a su vez por una túnica adventicia, una túnica media que carece de musculatura y una túnica íntima. Existen en el interior de las venas, a lo largo de su recorrido, válvulas de un solo paso que evitan el reflujo de la sangre. Las venas son vasos que poseen una alta capacidad y baja resistencia. Los grandes vasos son los de mayor calibre en el cuerpo. Se encuentran conectados a la base del corazón, como ya se dijo, y transportan sangre del y hacia el corazón. La sangre pobre en oxígeno llega al corazón a través de la vena cava a la aurícula derecha. La vena cava superior colecta la sangre proveniente de la cabeza y las extremidades superiores, mientras que la vena cava inferior lo hace de las áreas que provienen del cuerpo por debajo del corazón. Esta sangre continúa hacia el ventrículo derecho y de ahí es bombeada hacia los pulmones para oxigenarse a través del tronco y las arterias pulmonares. La sangre oxigenada retorna al corazón por la vía de las venas pulmonares, las cuales llegan a la aurícula izquierda, de donde pasa al ventrículo izquierdo para ser bombeada al organismo a través de la aorta. Una vez en la aorta, la sangre pasa a través de una serie de ramificaciones complejas, que le permiten llegar a todos los tejidos del organismo; nuevamente retorna al corazón a través de la contraparte de las arterias, las venas.

Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular

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FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Si bien es cierto que hasta ahora hemos querido dividir al corazón en derecho e izquierdo, la realidad es que funciona como una unidad. Tenemos entonces que las aurículas funcionan casi simultáneamente, llenando ambos ventrículos a su máxima capacidad. Posteriormente, los ventrículos se contraen, expulsando la sangre hacia la circulación pulmonar y sistémica, respectivamente. Más adelante estudiaremos la secuencia de activación de las cámaras, al hablar de electrofisiología. La presión que genera la contracción ventricular hace que las válvulas tricúspide y mitral se cierren y que se abran las válvulas pulmonar y aórtica al mismo tiempo. Las válvulas tricúspide y mitral se abren cuando los ventrículos se relajan. Esta secuencia produce ciclos de trabajo mejor denominados como ciclos cardiacos, lo cuales, por su importancia, revisaremos con más detalle a continuación. El ciclo cardiaco es el intervalo que transcurre entre dos latidos del corazón y durante el cual los ventrículos se contraen para vaciar la sangre que contienen los grandes vasos (trabajo denominado sístole ventricular), para relajarse posteriormente con el objeto de permitir que se llenen nuevamente con sangre proveniente de las aurículas (movimiento de relajación denominado diástole ventricular). Las contracciones del corazón alternan con sus movimientos de relajación de manera rítmica. Con cada contracción ventricular, el volumen y la presión de la sangre en el árbol arterial se elevan y, durante la fase de relajación ventricular, disminuyen. La elevación y disminución del volumen y de la presión producen movimientos de la sangre en forma de onda de choque. Esto sucede a lo largo de las arterias en su recorrido por todo el cuerpo y se puede palpar. A estas ondas de choque las conocemos como pulso. La fuerza de la sangre al circular ejerce una presión contra la pared de las arterias, las cuales ofrecen resistencia al paso de la misma. Esta resistencia vascular periférica se puede medir a través de lo que denominamos tensión arterial. La secuencia de sucesos que ocurren durante el ciclo cardiaco puede resumirse de esta manera: 1. Las aurículas se llenan completamente con sangre que proviene de la circulación mayor (derecha) y menor (izquierda). 2. Las aurículas se contraen. 3. Las válvulas tricúspide (a la derecha) y mitral (a la izquierda) se abren por completo. 4. Se llenan de sangre los ventrículos. 5. Se contraen los ventrículos. 6. Se cierran las válvulas tricúspide y mitral (o auriculoventriculares). 7. Se abren las válvulas pulmonar y aórtica. 8. Se vacían los ventrículos.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 1)

9. Los ventrículos se relajan. 10. Las válvulas pulmonar y aórtica se cierran. 11. Las aurículas inician su llenado. 12. Las válvulas auriculoventriculares comienzan a abrirse. 13. Las aurículas se llenan por completo. La cantidad de sangre bombeada por ambos ventrículos es exactamente igual. Sin embargo, la resistencia que oponen para bombear es diferente. El ventrículo derecho debe bombear contra la resistencia de la circulación pulmonar o menor; se trata, por lo tanto, de un sistema de baja presión. El ventrículo izquierdo debe bombear contra la resistencia de la circulación mayor o sistémica. Se trata de un sistema de alta presión. El volumen de eyección de los ventrículos es en promedio de 70 mL. Dicho volumen es el reflejo de tres factores: precarga, contractilidad cardiaca y poscarga. Cada ventrículo puede bombear únicamente la sangre con la cual es llenado previamente. La presión dentro del ventrículo al final de la diástole recibe el nombre de precarga, o bien volumen al final de la diástole. La precarga afecta a la fuerza de la siguiente contracción; esto se fundamenta en la ley de Frank--Starling, la cual dice que, a mayor estiramiento del miocardio, dentro de un cierto límite, mayor será la fuerza de la contracción del corazón. En otras palabras, a mayor cantidad de sangre llenando el corazón, mayor será la fuerza de la contracción. Por lo tanto, el retorno venoso será mayor, con lo que la sangre que llene al ventrículo en la siguiente ocasión seguirá siendo mayor. Esto mantendrá al sistema bombeando y haciendo circular la sangre eficientemente. Para entender este principio, haremos la analogía con la liga de una resortera: a mayor estiramiento de la liga, mayor será el alcance del proyectil que lancemos, ya que la fuerza de proyección es mayor. La resistencia contra la cual deben bombear los ventrículos también afecta al volumen de eyección. A mayor resistencia, menor volumen de eyección. Esta resistencia recibe el nombre de poscarga. Un incremento en la resistencia disminuye el volumen de eyección. Una disminución de la resistencia, dentro de ciertos límites, lo incrementa. Si la disminución de la resistencia es muy importante, lo que obtendremos entonces será una reacción contraria, ya que se crea un estado de hipotensión. Más adelante se describirá el mecanismo por el cual el organismo compensa estas situaciones. Imaginemos nuevamente a nuestra resortera armada con un proyectil. El peso de este objeto representa una resistencia, la cual, para que pueda ser proyectado correctamente, se necesita vencer. Si la piedra pesa demasiado, esto es, si supera en peso a la capacidad de nuestra liga para lanzarlo, lo que ocurrirá es que no saldrá muy lejos. Por otra parte, si la piedra no tiene un peso adecuado por ser muy ligera, a la hora de su lanzamiento tampoco irá muy lejos y su trayectoria será errática. Se necesita un equilibrio entre ambos elemen-

Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular

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tos para lograr una proyección exitosa del objeto. Lo mismo ocurre en el sistema cardiovascular. Debemos ahora incluir un último elemento de la fisiología de la circulación: el gasto cardiaco. Éste es el nombre que recibe la cantidad de sangre que el corazón bombea en un minuto. Esta cantidad se mide en mililitros, y es el resultado directo de multiplicar el volumen de eyección del ventrículo (70 mL) por la frecuencia cardiaca (latidos por minuto). En este orden de ideas, tenemos que: Volumen de eyección x frecuencia cardiaca = gasto cardiaco (Q)

Ejemplo: 70 mL x 70 latidos por minuto = 4 900 mL/min La tensión arterial está directamente relacionada con el gasto cardiaco y la resistencia periférica, como podemos ver en la siguiente fórmula:

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Tensión arterial = gasto cardiaco x resistencia vascular periférica

En otras palabras, si la resistencia periférica se mantiene constante y el gasto cardiaco se incrementa, la tensión arterial también se va a incrementar. En sentido inverso, si la resistencia vascular periférica se mantiene constante y el gasto cardiaco disminuye, la tensión arterial decrece. Debido a los mecanismos de compensación del organismo, estos cambios por lo general se perciben únicamente en pacientes muy enfermos. Por citar un ejemplo, si el gasto cardiaco cae, como en el caso del infarto agudo del miocardio, los barorreceptores (receptores de presión del sistema vascular) detectan este cambio, y como respuesta incrementan la resistencia vascular periférica para mantener la tensión arterial. Además de eso, el corazón es estimulado para aumentar la frecuencia cardiaca o su contractilidad, o bien ambos simultáneamente, con el fin de ayudar a corregir el bajo gasto y compensar esta situación. Si ésta no se corrige, el paciente comenzará a entrar en estado de choque, el cual se agravará continuamente hasta conducirlo a la muerte. Debemos tener en cuenta que un funcionamiento inadecuado del corazón acarrea repercusiones hemodinámicas que llegan a ser fatales si no las sabemos detectar, identificar y corregir a tiempo. La clínica desempeña un papel preponderante en los aspectos de detección e identificación antes citados.

INERVACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR El corazón se encuentra inervado por fibras de los sistemas simpático y parasimpático, las cuales pertenecen al sistema nervioso autónomo (figura 1--8). El siste-

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

Centro cardioinhibidor Centro cardioacelerador

(Capítulo 1)

Núcleo del vago

Nervio vago (10º par craneal)

Sistema parasimpático

Sistema simpático

Fibra preganglionar parasimpática

Fibra simpática preganglionar

Sinapsis en el plexo cardiaco Ganglio simpático Nervio cardiaco

Fibra parasimpática posganglionar

Fibra simpática posganglionar

Figura 1--8. Inervación cardiaca.

ma simpático inerva al corazón a través del plexo cardiaco. Los cuerpos ganglionares surgen de la región torácica de la médula espinal, entre los cuerpos vertebrales T1 a T4; forman una cadena simpática, de cuyos ganglios surge el plexo nervioso en cuestión, el cual inerva las aurículas y los ventrículos. El principal nervio encargado de esta función se denomina nervio cardiaco. El mediador neuroquímico que se encarga de transmitir los estímulos es la norepinefrina; su liberación provoca el incremento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción del corazón, principalmente a través de los betarreceptores localizados en este órgano. El control parasimpático del corazón lo ejerce principalmente el nervio vago (décimo par craneal). Este nervio desciende del sistema nervioso central para inervar al corazón y otros órganos. Las fibras del nervio vago llegan principalmente

Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular

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a las aurículas, pero, de cualquier manera, algunas fibras inervan la porción superior de los ventrículos. El agente neurotransmisor del sistema es en este caso la acetilcolina. Su liberación disminuye la frecuencia cardiaca y reduce la velocidad del sistema de conducción auriculoventricular. Los sistemas de control simpático y parasimpático son de funcionamiento antagónico. El estado normal o fisiológico en que debe encontrarse el organismo es de equilibrio entre ambos. En condiciones de estrés, el sistema simpático predomina; en condiciones de reposo absoluto o durante el proceso de la digestión predomina el sistema parasimpático. En el primer caso se incrementan la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, mientras que en el segundo ocurre lo contrario. Por último, en este apartado revisaremos el cronotropismo y el inotropismo en el corazón. El término cronotropismo hace referencia a la frecuencia con la que late el corazón. Un fármaco o agente cronotrópico positivo es aquel que incrementa la frecuencia cardiaca. Por el contrario, un cronotrópico negativo es aquel fármaco o agente que disminuye la frecuencia del corazón. Por otra parte, el inotropismo se refiere a la contracción del músculo cardiaco. Por lo tanto, un inotrópico positivo incrementa la contracción del corazón, mientras que un inotrópico negativo la reduce.

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ELECTROFISIOLOGÍA DEL CORAZÓN El corazón se compone de tres tipos diferentes de músculos: el músculo auricular, el músculo ventricular y fibras especializadas de excitación y conducción. Las fibras musculares de las aurículas y de los ventrículos se contraen de la misma manera que el músculo esquelético. Sin embargo, existe una gran diferencia, ya que las fibras musculares en este caso cuentan con unas estructuras especiales, denominadas discos intercalados (figura 1--9). Estos discos son bandas de tejido especializado que se insertan entre las células del miocardio e incrementan la velocidad con la cual el potencial de acción se difunde de una a otra célula. Los discos intercalados conducen impulsos eléctricos 400 veces más rápido que una membrana celular normal. Esta característica particular permite que las células cardiacas trabajen conjuntamente, conformando grupos celulares que fisiológicamente funcionan como una unidad. Dicha agrupación celular recibe el nombre de sincicio. Cuando una célula se excita, el potencial de acción se dispersa rápidamente a través de todo el grupo de células y se obtiene como resultado una contracción coordinada. Existen dentro del corazón dos sincicios: el auricular y el ventricular. El primero de ellos se encarga de contraer al músculo en dirección superior--inferior, de manera que la sangre sea expelida de las aurículas a los ventrículos. El segundo

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 1)

Núcleo

Mitocondria

Discos intercalados

Figura 1--9. Fibra muscular cardiaca.

sincicio es el ventricular, que contrae las fibras musculares en una dirección inferior--posterior, expeliendo con ello la sangre ahora contenida en los ventrículos hacia la aorta y las arterias pulmonares. Ambos sincicios se encuentran separados uno del otro por la estructura fibrosa que da soporte a las válvulas, y físicamente separa a las aurículas de los ventrículos. La única manera de que un impulso pueda ser conducido de las aurículas a los ventrículos es a través del haz auriculoventricular. Más adelante revisaremos en detalle el sistema de conducción del corazón. El músculo cardiaco funciona según la ley de fisiología del “todo o nada”; esto significa que si una sola fibra del músculo se despolariza, el potencial de acción se distribuirá por todo el sincicio. La estimulación de una fibra en las aurículas provocará la completa despolarización de éstas, y lo mismo ocurrirá en los ventrículos. ¿Cómo se inicia el proceso de excitación de la célula? Esta pregunta nos conduce a revisar el concepto de la despolarización, el cual es esencial para la interpretación del electrocardiograma. Normalmente existe una diferencia iónica en ambos lados de la membrana celular. El sodio (Na+) es activamente bombeado fuera de la membrana por un mecanismo denominado bomba de sodio y potasio. Esto hace que los iones cargados

Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular

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+25 Potencial transmembrana en mV

1 2

0

--25

3

--50

--75 4 --100

Na+

Ca2+

K+

Na+

K+

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Figura 1--10. Fases de la polarización cardiaca.

negativamente (los aniones) permanezcan en el interior de la célula, mientras que los iones positivos (cationes) son llevados hacia el exterior por la acción de la bomba. Esto trae por consecuencia una diferencia de voltaje en la membrana celular. Por lo tanto, el interior de la célula se encuentra cargado negativamente en mayor proporción que el exterior. Esta diferencia, a la que llamaremos potencial de reposo, se puede medir en el laboratorio colocando un electrodo dentro de la célula y otro en el exterior, y determinando así la diferencia de potencial que existe en milivoltios. La célula cardiaca en reposo tiene una diferencia de --90 mV (milivoltios): éste es el estado eléctrico normal de las células cardiacas (figura 1--10). Cuando se estimula una célula del miocardio, la membrana que la rodea abre instantáneamente sus poros para permitir el paso de los iones de sodio con su carga positiva al interior. Esta carga es tan potente que el potencial negativo desaparece por completo. De hecho, lo que provoca es que el interior de la célula se vuelva positiva, con una carga aproximada de +20 mV. Este flujo de sodio y el cambio de polaridad de la membrana reciben el nombre de potencial de acción. Entendemos entonces al potencial de acción como el estímulo de las células cardiacas que

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 1)

se manifiesta por un cambio en la carga eléctrica de la membrana, la cual se distribuye a través del miocardio. Después de que entra el sodio al interior de la célula, hay una pequeña cantidad de iones de calcio (Ca++) que ingresa a través de los canales de calcio, lo cual hace que la carga eléctrica interna de la célula sea aún más positiva. Una vez que ocurre la despolarización en una fibra del miocardio, ésta se transmite por todo el sincicio a través de los discos intercalados, hasta que toda la masa muscular se despolariza. En consecuencia, la contracción del músculo ocurre después de la despolarización. La membrana celular permanece permeable al sodio sólo por unas fracciones de segundo. Posteriormente, el flujo de sodio se detiene y el potasio (K+), el cual permanecía en el interior de la célula, se escapa al exterior de ésta, debido a que existe una diferencia importante en su concentración (150 mEq en el interior contra 5 mEq en el exterior) que genera dicha salida. A este fenómeno se le denomina difusión, y consiste en el paso de solutos a través de una membrana semipermeable, de un lugar de mayor concentración a otro en el que ésta es menor. Este fenómeno permite que en el interior permanezcan cargas negativas, causando con esto un cambio en la carga eléctrica interna, nuevamente con valor negativo. El flujo de potasio al exterior se detiene cuando se presenta una fuerza de atracción importante en el interior generada por las cargas negativas o aniones (la principal es el cloro, Cl--) que lo retiene. En cuanto al sodio, la bomba de sodio y potasio se encarga de bombearlo activamente al exterior; como es indispensable que la célula recupere en cada ciclo de trabajo, no solamente sus condiciones eléctricas sino también sus concentraciones electrolíticas de Na+ y K+, la bomba trabaja activamente sacando el sodio e introduciendo más potasio que salió en razón de 2:1 (dos cationes de sodio al exterior por uno de potasio al interior). Con esto, la célula vuelve rápidamente a su estado normal de reposo. El retorno a la normalidad se denomina repolarización. En esta fase, la célula se encuentra lista para ser excitada nuevamente, repitiéndose el ciclo antes descrito.

EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN En el apartado anterior revisamos dos de los tres tipos de fibras musculares que hay en el corazón. Ahora revisaremos el último tipo de fibra muscular, cuya función es la conducción de impulsos. Estas fibras son células musculares especializadas, que están diseñadas para transmitir rápidamente el potencial de despolarización a través del corazón. La velocidad a la que transmiten el impulso estas células es mayor que la de las células miocárdicas normales. El sistema de conducción estimula al miocardio para contraerse y lograr la función de bombeo.

Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular

Nodo sinusal

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Haces internodales

Nodo auriculoventricular Unión auriculoventricular Haz de His Tabique interventricular Rama izquierda del haz de His Rama derecha del haz de His

Fibras de Purkinje

Sistema o red de Purkinje

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Figura 1--11. Sistema de conducción del corazón.

Como se observó anteriormente, las aurículas se contraen en dirección superior-inferior, mientras que los ventrículos lo hacen en dirección inferior--posterior. Esto permite que la sangre fluya en la dirección apropiada. Por lo tanto, el propósito del sistema de conducción es iniciar un impulso, distribuirlo en las aurículas, posteriormente llevarlo hacia los ventrículos y lograr con ello que el corazón haga su trabajo de bombeo. Con el fin de lograr este propósito, el sistema de conducción tiene una distribución particular, la cual describiremos a continuación (figura 1--11). Inicia con el nodo sinusal o sinoauricular (NSA), localizado en la región superior derecha de la aurícula derecha. Éste mide aproximadamente 2 mm de ancho por 3 mm de largo, y cuenta con una gran capacidad de generación eléctrica. Este nodo es el marcapaso fisiológico del corazón, y funciona a razón de 60 a 100 impulsos por minuto. De él se desprenden fibras o haces de conducción del impulso, siendo los más importantes los haces internodales y el haz interauricular. Los haces internodales son tres: 1. Anterior. 2. Medio. 3. Posterior. Conducen el impulso desde el nodo sinusal hasta el nodo auriculoventricular. El haz interauricular conduce los impulsos del nodo sinusal hacia la aurícula izquierda.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 1)

Al llegar el impulso al nodo auriculoventricular (NAV), esta estructura retiene por un momento el impulso, con el fin de permitir que se llenen por completo de los ventrículos y, posteriormente, lo envía hacia los ventrículos a través del sistema de conducción ventricular formado por el haz de His. Éste posee dos ramas principales, la derecha y la izquierda, que corren a lo largo del tabique o septo interventricular. La rama derecha es única, y lleva el impulso hasta el ápex (la punta) del ventrículo derecho. Al final de la rama surgen las fibras de Purkinje, las cuales forman un entretejido fino, encargado de distribuir el impulso a través de toda la masa muscular derecha del ventrículo. La rama izquierda del haz de His forma dos ramas denominadas anterior y posterior que al final también cuentan con la formación del sistema de Purkinje para transmitir el impulso por toda la masa muscular del ventrículo izquierdo. El impulso viaja en forma simultánea por ambas ramas del haz de His. El nodo auriculoventricular posee su propia frecuencia de disparo, la cual es de 40 a 60 latidos por minuto. Cuando por alguna razón deja de funcionar el NSA, toma el relevo el NAV. Si el NAV fallara, el relevo lo toma el sistema de Purkinje, el cual dispara sus impulsos a razón de 20 a 40 latidos por minuto. Esto asegura el funcionamiento del corazón, gracias a la redundancia de los sistemas encargados de suplirse en caso de alguna falla. La activación de las cámaras del corazón es muy rápida, lo cual aparenta producirse en forma simultánea. Sin embargo, ocurre de manera secuencial, siendo el orden de activación el siguiente: aurícula derecha, aurícula izquierda, ventrículo derecho y ventrículo izquierdo. Entre cada secuencia transcurren fracciones de segundo, lo cual hace que el trabajo se produzca a gran velocidad. Las funciones de las fibras de conducción nos hacen inferir varias propiedades muy importantes de las células cardiacas: primero, la excitabilidad. Esto significa que las células cardiacas pueden responder a un estímulo eléctrico. Segundo, la conductividad, lo cual significa que pueden propagar el impulso eléctrico de una célula a otra. Y finalmente, las células cardiacas tienen la particular característica de la autoexcitabilidad. Esto significa que una célula cardiaca de conducción es capaz de autodespolarizarse sin la ayuda de un impulso proveniente de una fuente externa. Esta propiedad se denomina automatismo; entendemos por automatismo la capacidad de la célula de autodespolarizarse con el propósito de generar un impulso. Estas tres características le confieren a las células cardiacas, particularmente a las que forman el tejido de conducción del impulso, propiedades únicas que nos hacen comprender la importancia del miocardio como músculo especializado. No menos importante es el papel que los electrólitos desempeñan en la fisiología cardiaca, tanto en lo eléctrico como en lo mecánico. El equilibrio de estos elementos desempeña un papel fundamental en el funcionamiento del corazón. Ya hemos descrito ampliamente la función del sodio (Na+), el potasio (K+), el calcio (Ca++) y el cloro (Cl--). En resumen, podemos decir que el papel de cada uno de

Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular

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estos electrólitos dentro de la fisiología del corazón es el siguiente: el sodio tiene un papel preponderante en la despolarización del miocardio; el calcio refuerza el papel de la despolarización y desempeña el papel principal en la contracción del miocardio; el potasio tiene su papel en la repolarización, al igual que el cloro, y este último siempre permanece en el interior de la célula, pero cumple su cometido de atracción del potasio al inicio de la repolarización, como ya se describió anteriormente. Cuando se produce un desequilibrio de los electrólitos, las consecuencias en el miocardio son importantes y de gran relevancia clínica, ya que se producen trastornos en el funcionamiento del corazón, tanto por exceso como por déficit de estos elementos. Podemos encontrar desde problemas de hipertensión arterial hasta la peligrosa y mortal fibrilación ventricular. El manejo adecuado del paciente cardiaco debe basarse en la correcta comprensión de la estructura y funcionamiento del corazón e incluir una minuciosa exploración del paciente, así como un acucioso interrogatorio de los antecedentes clínicos, el dominio de la interpretación básica de la electrocardiografía y la correlación clínica de todos los elementos, los cuales, en conjunto, nos pueden brindar un primer diagnóstico útil. Esto es importante, ya que en el campo de la medicina prehospitalaria no podemos perder el tiempo, particularmente si el paciente se encuentra grave. Obtener información vital en poco tiempo y de manera sistemática nos ofrece la oportunidad de encontrar una pauta que marque el manejo inicial del paciente. Éste es realmente el trabajo que nos corresponde hacer en el terreno prehospitalario. El conocimiento y la comprensión de la sorprendente y maravillosa máquina fisiológica que es el corazón representan la base y fundamento del trabajo en las urgencias cardiovasculares si queremos ofrecerle una verdadera oportunidad a nuestros pacientes.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 1)

2 El electrocardiograma

INTRODUCCIÓN El electrocardiograma es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. El trazo de esta actividad produce una serie de ondas y complejos que son denominados arbitrariamente como P, QRS y T (figura 2--1). Las ondas y complejos están separados por lapsos de tiempo que se llaman segmentos o intervalos (figura 2--2).

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R

T

P

Q Periodo vulnerable

S

Figura 2--1. Ondas y complejos.

21

22

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 2)

R Segmento ST

T

P O

U

S

Intervalo PR Intervalo QRS

Figura 2--2. Segmentos o intervalos.

Ondas y segmentos Para iniciar el estudio del electrocardiograma se estudiará el origen de cada una de las ondas y segmentos que son útiles en la etapa prehospitalaria.

Ondas P Es la primera onda del electrocardiograma normal. La deflexión es causada por la despolarización de las aurículas. En la derivación II siempre es positiva y precede al complejo QRS (figura 2--3).

Complejo QRS Este conjunto de deflexiones es el resultado de la despolarización de los ventrículos. Se compone de la onda Q, primera deflexión negativa, la onda R, deflexión positiva del complejo, y la onda S, deflexión negativa final. La duración normal del complejo QRS no debe exceder los 0.12 segundos cuando el origen del impulso está en situación normal (figura 2--4).

Onda T Esta última deflexión es el resultado de la repolarización de los ventrículos (figura 2--5).

El electrocardiograma

23

Figura 2--3. Ondas P.

Intervalo P--R

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Este intervalo representa la demora que sufre el impulso que nace en el nodo sinoauricular hasta alcanzar el nodo auriculoventricular. Su duración normal es de 0.12 a 0.20 segundos (figura 2--6).

Figura 2--4. Complejo QRS.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 2)

Figura 2--5. Onda T.

La clave para interpretar las arritmias es realizar un cuidadoso análisis de la frecuencia, ritmo, ondas P, segmento P--R, relación entre P y QRS, y el complejo QRS.

Segmento ST Este segmento representa el tiempo entre la despolarización y la repolarización ventricular. Su valor normal se define como isoeléctrico.

Figura 2--6. Segmento P--R.

El electrocardiograma

25

SISTEMAS DE SEGUIMIENTO En general, todo sistema de seguimiento consta de un osciloscopio de rayos catódicos (monitor), en el que se ve la actividad eléctrica del corazón, y de un sistema de registro que lo transcribe a una cinta de papel. El registrador se puede activar manual o automáticamente. En este último caso, se programa para que se active con frecuencias por abajo o por arriba de un rango predeterminado y/o cuando se detecte cierto tipo de ritmos letales. En algunos equipos se puede activar en forma automática cuando se aplica una descarga en el paciente, ya sea por desfibrilación o por cardioversión sincronizada. Estos equipos también cuentan con un medidor de frecuencia que se activa con las ondas R del electrocardiograma. El equipo de seguimiento se conecta al paciente por medio de cables y electrodos que se colocan sobre el tórax del mismo.

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PAPEL ELECTROCARDIOGRÁFICO El papel utilizado para efectuar el registro electrocardiográfico es termosensible. Se encuentra cuadriculado milimétricamente y se imprime a una velocidad de 25 milímetros por segundo (algunos monitores para uso pediátrico pueden tener una velocidad alternativa de 50 milímetros por segundo). A la velocidad de impresión convencional (25 mm/s) cada uno de los cuadros pequeños mide longitudinalmente 0.4 segundos. Los cuadros mayores, compuestos por cinco cuadros pequeños, tienen una medida longitudinal de 0.20 segundos. La mayor parte de los papeles electrocardiográficos tienen marcas en los márgenes superiores cada tres segundos (figura 2--7).

DERIVACIONES CONVENCIONALES Y COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS La comprensión de este apartado es de suma importancia, ya que un electrocardiograma bien hecho depende de la correcta colocación de los electrodos que conectan al paciente con el equipo, motivo por el cual revisaremos extensivamente qué son las derivaciones y cómo se colocan los electrodos en el paciente. Tal y como se mencionó al inicio de este capítulo, el electrocardiograma es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. El electrocardiógrafo registra los impulsos eléctricos positivos y negativos del corazón en el tiempo. El cora-

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 2)

Figura 2--7. Papel electrocardiográfico.

zón es el generador de electricidad más importante que tiene el cuerpo. El cuerpo en sí actúa como un conductor gigante de corriente eléctrica, y es esta corriente la que se puede sensar a través de electrodos que se colocan sobre la piel. Los electrodos detectan la cantidad total de actividad eléctrica que ocurre a través del corazón durante un cierto periodo de tiempo. Los impulsos positivos son registrados como inflexiones positivas (ondas que se elevan) en el papel, mientras que los impulsos negativos se registran como inflexiones negativas (ondas que descienden). La ausencia de cualquier tipo de impulso produce una línea isoeléctrica, esto es, una línea plana como registro por parte del electrocardiógrafo. Los impulsos eléctricos presentes en la piel son de muy bajo voltaje, pero son amplificados por el electrocardiógrafo una vez que los electrodos los captan, y los envían como señal a través de un cable hasta este equipo para su registro correspondiente, en una pantalla y/o en papel. Una derivación consiste en un par de electrodos dispuestos sobre el tórax a cierta distancia entre sí, y a través de los cuales se puede capturar la corriente eléctrica para su registro. Mediante la colocación de estos electrodos en regiones específicas del tórax, es posible obtener “vistas” de la actividad eléctrica del corazón, registrando los cambios de voltaje que se producen en un periodo de tiempo.

El electrocardiograma

27

DI

DII

DIII

Figura 2--8. Derivaciones bipolares.

Para fines prácticos, existen doce derivaciones, o lo que es lo mismo, doce vistas, o doce maneras de registrar los cambios de voltaje, gracias a lo cual es factible examinar la actividad eléctrica en el corazón. En vista de lo anterior, hay tres tipos de derivaciones electrocardiográficas, gracias a las cuales es posible obtener doce vistas de la actividad eléctrica:

Derivaciones bipolares (figura 2--8 y cuadro 2--1)

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Se denominan e identifican como DI, DII y DIII. Son las más frecuentemente utilizadas, tienen un electrodo positivo y uno negativo. En estos casos, cualquier impulso eléctrico en el cuerpo que se mueva hacia el electrodo positivo va a generar una inflexión positiva en el electrocardiograma. Por otra parte, un impulso eléctrico que se desplace hacia el electrodo negativo generará una inflexión negativa en el electrocardiograma. La ausencia de inflexiones significa que no hay impulso eléctrico o bien que el impulso se está moviendo perpendicularmente a la derivación. Su colocación en el cuerpo es la siguiente: Derivación DI DII DIII

Electrodo positivo Brazo izquierdo Brazo izquierdo Brazo izquierdo

Electrodo negativo Brazo derecho Brazo derecho Brazo izquierdo

Cuadro 2--1. Derivaciones estándar convencionales Derivación

Característica

I II III AVR AVL AVF

Bipolar Bipolar Bipolar Unipolar Unipolar Unipolar

28

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

aVR

aVL

(Capítulo 2)

aVF

Figura 2--9. Derivaciones aumentadas o unipolares.

Estas tres derivaciones conforman un triángulo que delimita al corazón, y que se le conoce como Triángulo de Einthoven. A la dirección de la corriente del polo o electrodo positivo al polo negativo se le denomina eje de la derivación o vector eléctrico. Cada derivación está conceptualizada para mirar un eje diferente, esto es, contar con una “vista” diferente del corazón. DI conforma la base del triángulo, que dicho sea de paso está invertido. Tiene un ángulo de 0_. DII forma el lado derecho del triángulo y tiene un eje de 60_, mientras que DIII forma el lado izquierdo del triángulo y tiene un eje o ángulo de 120_.

Derivaciones aumentadas o unipolares (figura 2--9) Se identifican como aVR, aVL y aVF, y su significado es aumento de voltaje derecho (right), aumento de voltaje izquierdo (left) y aumento de voltaje en pie (foot). A través del uso de los mismos tres electrodos dispuestos en el tórax del paciente es posible lograr su medición a través de una combinación eléctrica de la señal que procesa el electrocardiógrafo, de dos polos negativos de las derivaciones bipolares, para obtener un eje o vector que se encuentra entre ambos.

Derivaciones precordiales (figura 2--10 y cuadro 2--2) Se les denominan V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Se colocan a lo largo del pecho para medir la actividad eléctrica en el eje frontal. Son de gran utilidad para ver el tabique interventricular y el ventrículo izquierdo. Como veremos más adelante, el corazón tiene un eje eléctrico, cuya determinación es muy importante para fines de corroboración diagnóstica en ciertos padecimientos cardiovasculares.

El electrocardiograma

29

Figura 2--10. Derivaciones precordiales.

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Consideraciones de importancia acerca de los electrodos y su colocación S Asegurarse de que los electrodos no hayan caducado. S Mantener los electrodos en un lugar fresco y seco. S Mantener los electrodos en su empaque original, o bien en una funda de nylon o un contenedor de plástico. S Los electrodos deben conservar su protector encerado del lado del gel, para que éste no se reseque. S Conectar el cable correspondiente a su respectivo electrodo antes de adherirlo al tórax del paciente. S La piel debe encontrarse libre de vello y de preferencia seca, con el objeto de lograr una buena adherencia del electrodo. S Coloque los electrodos en las ubicaciones correspondientes: a. Línea media clavicular derecha e izquierda por debajo de las clavículas, RA y LA, respectivamente. b. Hemitórax izquierdo sobre la última costilla palpable LF.

Cuadro 2--2. Derivaciones precordiales y su ubicación Derivación V1 V2 V3 V4 V5 V6

Ubicación Segundo espacio intercostal y línea paraesternal derecha Segundo espacio intercostal y línea paraesternal izquierda Distancia media entre V2 y V4 Quinto espacio intercostal y línea medioclavicular izquierda Quinto espacio intercostal y línea axilar anterior izquierda Quinto espacio intercostal y línea axilar media izquierda

30

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 2)

S El color de los cables puede variar según el fabricante del equipo, de manera que se recomienda guiarse siempre por las siglas RA, LA y LF. S Conectar los cables al electrocardiógrafo. S Encender el equipo y proceder al registro. Es importante mencionar que, si bien existen doce derivaciones y su importancia es muy grande para la identificación, entre otros, de procesos isquémicos, para fines de monitoreo e identificación de arritmias es suficiente el uso de una sola derivación, normalmente DII.

3 Identificación de arritmias

INTRODUCCIÓN

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El técnico en urgencias médicas debe ser capaz de reconocer e interpretar de manera precisa y oportuna aquellas arritmias que son letales (las que están presentes cuando hay ausencia de pulso y respiración) y las que pueden llevar al individuo a esta condición. En ambas circunstancias debe efectuar el manejo prehospitalario apropiado para otorgar al paciente una oportunidad de vida en tiempo y calidad. El paso más importante en el manejo de una arritmia es el reconocimiento, por lo cual el técnico en urgencias médicas debe conocer las siguientes arritmias:

Ritmos sinusales 1. 2. 3. 4.

Ritmo sinusal normal. Arritmia sinusal. Bradicardia sinusal. Taquicardia sinusal.

Ritmos auriculares 1. Extrasístoles auriculares. 2. Taquicardia auricular. 31

32

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 3)

Frecuencia

Ritmo y patrón de ritmo

Ondas P

Medición del segmento P--R

Relación entre ondas P y complejos QRS Medición de QRS y morfología

Evaluación del segmento ST

Figura 3--1. Secuencia de interpretación de la tira electrocardiográfica.

3. Flutter auricular. 4. Fibrilación auricular.

Ritmos ventriculares 1. 2. 3. 4.

Extrasístoles ventriculares. Taquicardia ventricular. Fibrilación ventricular. Asistolia ventricular.

Bloqueos auriculoventriculares 1. 2. 3. 4.

Primer grado. Segundo grado, Mobitz I (Wenckebach). Segundo grado, Mobitz II. Tercer grado o completo.

Ritmos de la unión 1. Extrasístoles de la unión.

33

50

60

75

100

150

300

Identificación de arritmias

Figura 3--2. Determinación de la frecuencia en un ritmo regular.

2. Ritmo de escape de la unión. 3. Ritmo acelerado de la unión. Ahora bien, es muy importante destacar que siempre se debe establecer la correlación entre los hallazgos electrocardiográficos y el cuadro clínico del paciente antes de iniciar cualquier intervención terapéutica.

INFORMACIÓN ELEMENTAL

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Una buena interpretación de la pantalla del osciloscopio o de la tira electrocardiográfica para reconocer una arritmia requiere de sistematizar el análisis. Es fre6 seg

Figura 3--3. Determinación de la frecuencia en ritmos irregulares lentos.

34

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 3)

3 seg

Figura 3--4. Determinación de la frecuencia en ritmos irregulares rápidos.

cuente encontrar que, ante arritmias aparentemente fáciles de reconocer, se omiten pequeños detalles que llevan a un error de diagnóstico. Para establecer una rutina que facilite la interpretación de trazos electrocardiográficos se seguirá siempre el siguiente orden (figura 3--1): ¿Cuál es la frecuencia? ¿Cuál es el ritmo y su patrón? ¿Están presentes las ondas P, y qué características tienen? ¿Cuánto mide el segmento P--R? ¿Cuál es la relación entre ondas P y complejos QRS? ¿Cuánto mide el complejo QRS y cuál es su morfología? ¿Como está el segmento ST?

Regular Prematuro Irregular

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Aceleración--desaceleración Pausa Latidos agrupados Caótico

Figura 3--5. Patrones del ritmo.

Identificación de arritmias

35

Figura 3--6. Ritmo sinusal.

Frecuencia Para determinar la frecuencia de latidos en una tira electrocardiográfica se pueden utilizar distintos métodos, según se establezca en una evaluación rápida si el ritmo es regular, irregular lento o irregular rápido.

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Determinación de la frecuencia con ritmo regular Se utiliza como punto de referencia la primer onda R de un complejo QRS que coincida con una de las rayas gruesas de la tira electrocardiográfica, y posteriormente se busca la onda R de cualquier complejo QRS que le siga a la derecha y coincida con otra raya gruesa. Si la R de dicho complejo coincide con la siguiente raya gruesa, la frecuencia es de 300 latidos por minuto; si coincide con la segun-

Figura 3--7. Ritmo nodal o de la unión.

36

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 3)

R

T

P Q S 12 a 20 seg

Figura 3--8. Medición del intervalo P--R.

da, la frecuencia es de 150; si coincide con la tercera, el valor es de 100; si coincide con la cuarta, la frecuencia es de 75; si coincide con la quinta, tenemos 60 latidos por minuto, y si coincide con la sexta la frecuencia es de 50 (figura 3--2).

Determinación de la frecuencia con ritmo irregular lento En presencia de ritmos irregulares lentos, el procedimiento a seguir es contar el número de complejos QRS en 30 cuadros grandes y multiplicarlo por 10 (figura 3--3).

P

P

P

P

P

Figura 3--9. Relación 1:1 entre P y QRS.

P

P

Identificación de arritmias

P

P

P

P

P

P

P

P

37

P

Figura 3--10. Relación anormal entre P y QRS.

Determinación de la frecuencia en ritmos irregulares rápidos Cuando tenemos ritmos irregulares rápidos, tenemos que contar el número de complejos QRS presentes en quince cuadros grandes y multiplicar ese número por 20 (figura 3--4).

Determinación del patrón del ritmo En forma genérica, existen dos patrones de ritmo: regular e irregular (figura 3--5). La forma más sencilla de establecer esta condición es midiendo la distancia que

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R

Q S

Intervalo QRS Figura 3--11. Medida normal del QRS.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 3)

Figura 3--12. Morfología normal del QRS.

hay entre R y R. Si la distancia es la misma estamos en presencia de un ritmo regular, en caso contrario se trata de uno irregular. Los ritmos irregulares se subdividen en cinco clases, dependiendo del origen de la irregularidad. a. Irregular por latidos prematuros. b. Irregular por aceleración--desaceleración. c. Irregular por pausas.

Figura 3--13. Morfología aberrante del QRS.

Identificación de arritmias

39

d. Irregular por latidos agrupados. e. Irregular por latidos caóticos.

Presencia de ondas P Es importante establecer si el ritmo que se está analizando tiene su origen en el nodo sinusal. Por ello se debe buscar la presencia de ondas P, lo cual indica que el origen del latido está situado en el nodo sinoauricular. Cualquier ritmo que tenga ondas P recibe el nombre de ritmo sinusal (figura 3--6). En caso contrario, es decir, cuando no hay ondas P, se le denomina nodal o de la unión (figura 3--7).

Valor del intervalo P--R En presencia de ritmos sinusales, la siguiente etapa del análisis es medir el valor del segmento P--R (figura 3--8).

Relación de Ps y QRSs

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Después de la medición del segmento P--R, se debe buscar la relación entre las ondas P y los complejos QRS. En condiciones normales esta relación debe ser de 1:1 (figuras 3--9 y 3--10).

Figura 3--14. Supradesnivel del ST.

40

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 3)

Figura 3--15. Infradesnivel del ST.

Medición del complejo QRS y morfología El complejo QRS refleja la actividad ventricular, y en condiciones normales no debe exceder 0.12 segundos de duración (figura 3--11). Asimismo, se debe reconocer su morfología normal (figura 3--12) y sus posibles anormalidades o aberraciones (figura 3--13).

SEGMENTO ST El segmento ST permite la valoración de isquemia miocárdica. En condiciones normales es isoeléctrico. Puede tener un desnivel positivo, también denominado supradesnivel (figura 3--14), o negativo, llamado también infradesnivel (figura 3--15). Las alteraciones del ST son significativas cuando exceden de un milivoltio en las derivaciones DI, DII, DIII, AVR, AVL y AVF; y de dos milivoltios en las derivaciones precordiales (V1 a V6). La correcta sistematización en el análisis de la tira electrocardiográfica permite una mejor interpretación y reconocimiento de las arritmias.

4 Eje eléctrico

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Como ha quedado establecido en capítulos anteriores, la despolarización es un fenómeno de tipo eléctrico que origina vectores de fuerza. El eje eléctrico del corazón es la resultante del polígono de fuerza de la despolarización ventricular. En este capítulo estudiaremos cómo calcular el eje eléctrico del corazón por dos métodos.

Figura 4--1. Evaluación de DI.

41

42

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 4)

12 3 4 5

Figura 4--2. Transcripción del valor de DI.

El eje eléctrico de despolarización ventricular tiene en condiciones normales la siguiente dirección y sentido: S En el plano horizontal: de delante hacia atrás y de derecha a izquierda. S En el plano frontal: de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo.

MÉTODOS DE CÁLCULO DEL EJE ELÉCTRICO Sistema hexaaxial y derivaciones del plano frontal 1. Medimos la amplitud de DI y transportamos los valores obtenidos al sistema hexaaxial.

Figura 4--3. Evaluación de DIII.

Eje eléctrico

43

DIII

Figura 4--4. Transcripción del valor de DIII.

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El complejo QRS de la derivación DI tiene una amplitud total de 5 --4 = 1 (figura 4--1). Al transportar el valor “1” en la línea de la derivación DI y trazar su perpendicular se obtiene la siguiente línea (figura 4--2). 2. Medimos amplitud de DIII y efectuamos el mismo cálculo que para DI. S El complejo QRS de la derivación DIII tiene una amplitud total de 8 --2 = 6 (figura 4--3). S Al transportar el valor “6” en la línea de derivación DIII y trazar su perpendicular se establece la siguiente línea (figura 4--4). 3. Unimos los dos procesos en el mismo círculo y obtenemos el eje eléctrico del QRS, uniendo el centro del círculo con la intersección de las líneas obtenidas tras la medición de los QRS en DI y DIII. S En este caso el eje está en el cuadrante inferior izquierdo (normal), entre 0 y +90_, casi a 90_.

1

DI

6

DIII

Eje

Figura 4--5. Intersección de los vectores y obtención del eje eléctrico.

44

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 4)

DI

DI

aVF

aVF

Figura 4--6. Polaridad de las derivaciones DI y aVF.

Si se quiere establecer con mayor precisión el valor exacto en grados del eje eléctrico, se utiliza un transportador geométrico para medirlo.

Método de hemicampos en dos derivaciones Utilizaremos los hemicampos de dos derivaciones, DI y aVF, que al ser perpendiculares entre ellas dividen al círculo en cuatro cuadrantes. Recordaremos que la línea de derivación DI va del brazo derecho al izquierdo, la línea de derivación de aVF del centro del corazón al pie izquierdo y la relación entre ambas líneas es de 90_ (figura 4--6). Recordaremos también que las líneas de derivación tienen dos hemicampos, el hemicampo positivo y el hemicampo negativo (figura 4--7).

Hemicampo negativo Hemicampo Hemicampo negativo positivo Hemicampo positivo

DI

aVF

Figura 4--7. Hemicampos de DI y aVF.

Eje eléctrico

45

Figura 4--8. Evaluación de polaridad en DI.

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Procedimiento 1. Observamos y calculamos la polaridad del QRS en DI (figura 4--8). S Polaridad = 7 --2 = 5 (positiva). S En este caso el eje se encuentra en el hemicampo positivo de DI, es decir, se dirige de derecha a izquierda (figura 4--9). 2. Observamos y calculamos la polaridad del QRS en aVF (figura 4--10). S Polaridad = 5 --2 = 3 (positiva). S En este caso el eje se encuentra en el hemicampo positivo de aVF, es decir, se dirige de arriba hacia abajo (figura 4--11). 3. Superponemos los círculos de DI y aVF, y obtenemos que el eje se encuentra en el cuadrante inferior izquierdo, es decir entre 0 y +90_ (figura 4--12).

DI

Figura 4--9. Determinación del hemicampo en DI.

46

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 4)

Figura 4--10. Evaluación de polaridad de aVF.

S En este caso el eje se encuentra con una orientación normal, entre 0 y +90_ (cuadrante inferior izquierdo) (figura 4--13).

DESVIACIONES DEL EJE ELÉCTRICO El eje eléctrico puede estar desviado hacia la derecha o hacia la izquierda (figura 4--14).

Eje desviado hacia la izquierda a. Se ubica en el cuadrante superior izquierdo.

aVF

Figura 4--11. Determinación del hemicampo en aVF.

Eje eléctrico

--90_

+/--180_

0_

--90_ Figura 4--12. Intersección de hemicampos de DI y aVF.

--90_

+/--180_

0_

Eje eléctrico

--90_

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Figura 4--13. Determinación del eje eléctrico.

--90_

+/--180_

--90_

0_

--90_ Desviado a la izquierda

+/--180_

0_

--90_ Desviado a la derecha

Figura 4--14. Desviaciones del eje eléctrico.

47

48

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

b. Su valor está entre 0 y --90_. c. DI tiene valor positivo y aVF tiene valor negativo.

Eje desviado hacia la derecha a. Se ubica en el cuadrante inferior derecho. b. Su valor está entre +90 y +/--180_. c. DI tiene valor negativo y aVF tiene valor positivo.

(Capítulo 4)

5 Arritmias y su manejo

Las arritmias o disritmias son trastornos de tipo eléctrico que se presentan en el corazón y ocasionan una distorsión del ritmo normal de éste. El tratamiento de cualquier arritmia o disritmia se debe iniciar con un protocolo universal (figura 5--1).

RITMOS SINUSALES

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Son todos los ritmos que se originan a partir del nodo sinusal.

Ritmo sinusal normal (figura 5--2) Descripción Ritmo generado por la descarga rítmica del nodo sinoauricular con una frecuencia entre 60 y 100 latidos por minuto. Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: de 60 a 100 latidos por minuto. S Ritmo: regular. 49

50

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Evaluar respuesta del paciente

Responde

No responde

Observar

Activar el servicio médico de urgencias

Tratar la causa desencadenante

Solicitar el desfibrilador Abrir la vía aérea Evaluar la ventilación

Ventila

No ventila

Coloque al paciente en posición de recuperación

Proporcione dos insuflaciones lentas Evaluar circulación

Pulso presente

Pulso ausente

Respiración de salvamento

Iniciar la reanimación cardiopulmonar

Oxigenación línea intravenosa signos vitales

Continúe con el protocolo acorde al ritmo

Figura 5--1. Algoritmo universal.

S Ondas P: presentes y positivas en la DII. S Segmento P--R: de 0.12 a 0.20 seg.

Arritmias y su manejo

51

Figura 5--2. Ritmo sinusal normal.

S Relación P--QRS: 1:1; cada onda P va seguida de un complejo QRS. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama.

Arritmia sinusal (figura 5--3) Descripción Ritmo generado por la descarga del nodo sinoauricular que se afecta por movimientos respiratorios.

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Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: de 60 a 100 latidos por minuto. S Ritmo: irregular, por patrón de aceleración--desaceleración. S Ondas P: presentes y positivas en la DII.

Figura 5--3. Arritmia sinusal.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

S Segmento P--R: de 0.12 a 0.20 seg. S Relación P--QRS: 1:1; cada onda P va seguida de un complejo QRS. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama. Causas La respiración normal ocasiona que la frecuencia cardiaca se incremente durante la inspiración y disminuya durante la espiración. El cambio en la frecuencia se debe a las fluctuaciones de la actividad parasimpática en el nodo sinoauricular durante la respiración. Repercusión clínica Ninguna; esta arritmia es un fenómeno fisiológico. Manejo prehospitalario No se requiere.

Bradicardia sinusal (figura 5--4) Descripción Ritmo generado por la disminución en la frecuencia de descarga del nodo sinoauricular. Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: menor de 60 latidos por minuto. S Ritmo: regular o ligeramente irregular.

Figura 5--4. Bradicardia sinusal.

Arritmias y su manejo S S S S

53

Ondas P: presentes y positivas en la DII. Segmento P--R: de 0.12 a 0.20 seg. Relación P--QRS: 1:1; cada onda P va seguida de un complejo QRS. Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama.

Causas Esta arritmia puede ser ocasionada por un daño en el nodo sinoauricular, incremento en el tono vagal, hipoxia en el nodo sinoauricular, intoxicación digitálica o por quinidina. Cuando la bradicardia sinusal ocurre en personas sanas como resultado de condiciones fisiológicas es normal. Repercusión clínica La frecuencia cardiaca menor de 50 latidos por minuto ocasiona que el gasto cardiaco disminuya, provocando hipotensión arterial. Esta situación puede provocar una baja perfusión tisular, y provoca también inestabilidad eléctrica, que se manifiesta por la presencia de extrasístoles auriculares o ventriculares.

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Manejo prehospitalario Esta arritmia sólo debe recibir tratamiento cuando se acompaña de alguno de los siguientes signos y síntomas, o todos: presión arterial sistólica menor de 80 mmHg, palidez, diaforesis, alteración del estado de alerta, dolor precordial, disnea y extrasístoles ventriculares. Si coexisten las extrasístoles ventriculares con una bradicardia sinusal, no se debe utilizar lidocaína. El incremento de la frecuencia cardiaca puede suprimir las extrasístoles ventriculares (figura 5--5).

Taquicardia sinusal (figura 5--6) Descripción Ritmo generado por el incremento en la frecuencia de descarga del nodo sinoauricular. Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: mayor de 100 latidos por minuto. S Ritmo: regular. S Ondas P: presentes y positivas en la DII.

54

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Evaluar ABC, vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro Signos de inestabilidad hemodinámica

No

Sí

Observar buscar bloqueos AV

Atropina 1.0 mg IV cada 3 a 5 min

Dosis máxima 3.0 mg

Valorar sedación y/o analgesia Marcapaso transcutáneo

Dopamina 5 a 20 N g/kg/min IV Figura 5--5. Manejo prehospitalario de la bradicardia sinusal.

S Segmento P--R: de 0.12 a 0.20 seg. S Relación P--QRS: 1:1; cada onda P va seguida de un complejo QRS. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama.

Figura 5--6. Taquicardia sinusal.

Arritmias y su manejo

55

Evaluar ABC, vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro Tratar la causa desencadenante Figura 5--7. Manejo prehospitalario de la taquicardia sinusal.

Causas Esta arritmia tiene su origen en el incremento de las catecolaminas circulantes, el incremento en el tono simpático, dolor, ansiedad, fiebre, hipoxia, insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis, hipotensión arterial, estado de choque o con sobredosis de atropina, adrenalina, noradrenalina e isoproterenol. Repercusión clínica Cuando las frecuencias son mayores de 140 latidos por minuto, el gasto cardiaco se reduce debido al tiempo insuficiente para el llenado ventricular, lo que provoca hipotensión arterial y, por consiguiente, baja perfusión tisular.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Manejo prehospitalario Se debe tratar la causa que desencadena la taquicardia sinusal para lograr resolverla. En caso de sobredosis de medicamentos, se establece el manejo específico (figura 5--7).

RITMOS AURICULARES Son los ritmos cuyo sitio de origen está situado a nivel de las aurículas.

Extrasístoles auriculares (figura 5--8) Descripción Son latidos prematuros que se generan por la presencia de focos ectópicos en la pared auricular.

56

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Figura 5--8. Extrasístoles auriculares.

Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: variable. S Ritmo: irregular, por patrón de latidos prematuros. S Ondas P: presentes y positivas en la DII; las P de las extrasístoles son morfológicamente diferentes. S Segmento P--R: de 0.12 seg cuando el foco está cercano al nodo auriculoventricular, y de 0.20 seg si el foco está situado en la proximidad del nodo sinoauricular. S Relación P--QRS: 1:1; cada onda P va seguida de un complejo QRS, y usualmente las extrasístoles auriculares van seguidas de un QRS. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama. Causas En esta arritmia debe buscarse daño en la pared auricular, hipoxia, insuficiencia cardiaca congestiva o intoxicación digitálica. Repercusión clínica Las extrasístoles auriculares pueden aparecer en personas sanas, y no tienen importancia. Si aparecen con mucha frecuencia, indican una gran irritabilidad auricular que podría desencadenar arritmias auriculares más graves. Manejo prehospitalario El algoritmo de manejo prehospitalario se muestra en la figura 5--9.

Arritmias y su manejo

57

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro Tratar la causa desencadenante Figura 5--9. Manejo prehospitalario de las extrasístoles auriculares.

Taquicardia auricular (figura 5--10) Descripción Es el incremento de la frecuencia auricular con respuesta ventricular rápida, controlada o bloqueada.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: de 160 a 240 latidos por minuto. Si la terminación de la taquicardia es abrupta, se denomina taquicardia supraventricular paroxística. S Ritmo: usualmente regular. S Ondas P: presentes y positivas en la DII; cuando la frecuencia es muy alta, puede ser difícil diferenciarlas de las ondas T. S Segmento P--R: de 0.12 a 0.20 seg. S Relación P--QRS: usualmente de 1:1. Ocasionalmente se puede presentar un bloqueo auriculoventricular. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama.

Figura 5--10. Taquicardia auricular.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Causas Esta arritmia puede deberse a un daño en el nodo sinoauricular o en la pared de la aurícula, incremento de catecolaminas circulantes, incremento en el tono simpático, hipoxia, intoxicación digitálica o insuficiencia cardiaca congestiva. Repercusión clínica Cuando la frecuencia es mayor de 140 latidos por minuto, el gasto cardiaco disminuye significativamente por el tiempo insuficiente de llenado ventricular. Esta situación provoca hipotensión arterial y baja perfusión tisular. Al aumentar el trabajo miocárdico existe el riesgo de isquemia, infarto, choque cardiogénico e insuficiencia cardiaca congestiva. Manejo prehospitalario El algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5--11.

Flutter auricular (figura 5--12) Descripción Es una arritmia que resulta de circuitos de reentrada a nivel auricular. La despolarización auricular se lleva en sentido caudocefálico, dando los característicos “dientes de sierra”. Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: la auricular fluctúa entre 220 y 350 latidos por minuto, y la ventricular se mantiene entre 140 y 160 latidos por minuto. S Ritmo: el auricular es regular; el ventricular es regular cuando la relación de conducción es constante (2:1, 3:1 o 4:1), y se torna irregular cuando la relación de conducción es variable. S Ondas P: son sustituidas por ondas F. S Segmento P--R: no existe. S Relación P--QRS: en realidad es F--QRS, y usualmente es 2:1, es decir, dos contracciones auriculares por una contracción ventricular, pero puede ser 3:1 o 4:1. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama.

Arritmias y su manejo

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro

Evaluar estado hemodinámico

Inestable

Estable

Considerar sedación

Maniobras vagales

Cardioversión 100 joules

Adenosina 6 mg IV

Cardioversión 200 joules

Adenosina 12 mg IV

Cardioversión 300 joules

Complejos QRS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cardioversión 360 joules

Angostos

Anchos

Tensión arterial

Lidocaína 1.0 a 1.5 mg/kg IV

Normal o elevada

Baja o inestable

Verapamilo 2.5 a 5 mg IV

Cardioversión

Procainamida 20 a 30 mg/min IV máximo 17 mg/kg

Verapamilo 5 a 10 mg IV Considerar digoxina betabloqueadores Figura 5--11. Manejo prehospitalario de la taquicardia auricular.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Figura 5--12. Flutter auricular.

Causas En esta arritmia debe buscarse daño en el nodo sinoauricular o en la pared de la aurícula, incremento en las catecolaminas circulantes, incremento en el tono simpático, hipoxia e insuficiencia cardiaca congestiva. Repercusión clínica Cuando la frecuencia es mayor de 140 latidos por minuto, el gasto cardiaco disminuye significativamente por el tiempo insuficiente de llenado ventricular. Esta situación provoca hipotensión arterial y baja perfusión tisular. Al aumentar el trabajo miocárdico existe el riesgo de isquemia, infarto, choque cardiogénico e insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando existe flutter auricular con bloqueo, dado que la frecuencia ventricular es menor que la auricular, el llenado ventricular es mayor, y el gasto cardiaco no disminuye más allá de 25%. Manejo prehospitalario El algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5--13.

Fibrilación auricular (figura 5--14) Descripción Es ocasionada por múltiples circuitos de reentrada a nivel auricular, o por múltiples focos ectópicos situados en las aurículas. Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: la auricular fluctúa entre 400 y 700 latidos incoordinados por minuto, la ventricular se mantiene entre 160 y 180 latidos por minuto.

Arritmias y su manejo

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro Evaluar estado hemodinámico

Inestable Considerar sedación

Estable Considerar Verapamilo Betabloqueadores Digoxina

Cardioversión 100 joules Cardioversión 200 joules Cardioversión 300 joules Cardioversión 360 joules

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 5--13. Manejo prehospitalario del flutter auricular.

S Ritmo: el auricular es irregular por el patrón caótico. S Ondas P: son sustituidas por ondas F.

Figura 5--14. Fibrilación auricular.

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62

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

S Segmento P--R: no existe. S Relación P--QRS: en realidad es F--QRS, pero no se puede establecer una constante. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama. Causas En esta arritmia debe buscarse un daño en el nodo sinoauricular o en la pared de la aurícula, incremento en las catecolaminas circulantes, incremento en el tono simpático, hipoxia e insuficiencia cardiaca congestiva. Repercusión clínica Cuando la frecuencia es mayor de 120 latidos por minuto, el gasto cardiaco disminuye significativamente por el tiempo insuficiente de llenado ventricular. Esta situación provoca hipotensión arterial y baja perfusión tisular. Al aumentar el trabajo miocárdico existe el riesgo de isquemia, infarto, choque cardiogénico e insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando existe fibrilación auricular, las aurículas y los ventrículos no se contraen en la secuencia normal, por lo que el llenado ventricular es incompleto, y el gasto cardiaco no disminuye más allá de 25%. Manejo prehospitalario El algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5--15.

RITMOS VENTRICULARES Los ritmos de este grupo tienen su origen en los ventrículos.

Extrasístoles ventriculares (figura 5--16) Descripción Son latidos prematuros que se originan en un foco ectópico situado en la pared ventricular. Por su origen, las extrasístoles ventriculares pueden ser unifocales (cuando es un solo foco el que las ocasiona) y multifocales (cuando son dos o más focos los responsables).

Arritmias y su manejo

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro Evaluar estado hemodinámico

Inestable Considerar sedación

Estable Considerar Verapamil Betabloqueadores Digoxina

Cardioversión 100 joules Cardioversión 200 joules Cardioversión 300 joules Cardioversión 360 joules

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 5--15. Manejo prehospitalario de la fibrilación auricular.

Figura 5--16. Extrasístoles ventriculares.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: la frecuencia de las extrasístoles ventriculares es variable, y pueden aparecer casi sobre cualquier ritmo de base. S Ritmo: irregular por el patrón de latido prematuro. S Ondas P: las extrasístoles ventriculares pueden generar ondas P retrógradas. S Segmento P--R: no existe. S Relación P--QRS: no existe. S Complejo QRS: el correspondiente a las extrasístoles ventriculares es de amplitud mayor de 0.12 seg, aberrante, y generalmente carece de onda P. La onda T está distorsionada y es ancha, y usualmente está en oposición a la dirección del complejo QRS. Causas Los orígenes de esta arritmia pueden estar en un daño en el sistema de His--Purkinje o en el músculo ventricular, incremento de catecolaminas circulantes, incremento del tono simpático, incremento del tono vagal, hipoxia, acidosis, hipopotasemia, insuficiencia cardiaca congestiva, sobredosis de medicamentos simpaticomiméticos e intoxicación digitálica. Repercusión clínica Las extrasístoles ventriculares que se presentan ocasionalmente no tienen un significado clínico. Cuando son secundarias a un infarto agudo del miocardio pueden indicar un aumento de la irritabilidad del mismo, y ser el inicio de una taquicardia ventricular o de fibrilación ventricular. Siempre que existan las siguientes situaciones se debe iniciar la terapia de supresión aguda de extrasístoles ventriculares: 1. Más de seis extrasístoles ventriculares multifocales por minuto. 2. Aparición de dos o más extrasístoles ventriculares agrupadas. 3. Alternancia de un complejo QRS normal con una extrasístole ventricular (bigeminismo). 4. Extrasístoles ventriculares multifocales. 5. Extrasístoles ventriculares que caigan cerca o sobre la onda T (fenómeno de R en T). Manejo prehospitalario El algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5--17.

Arritmias y su manejo

65

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro Más de 6 por minuto, bigeminismo, couplets, más de tres seguidas, fenómeno de R en T Lidocaína 1.0 mg/kg IV Lidocaína 1.0 mg/kg IV Lidocaína 1.0 mg/kg IV Figura 5--17. Manejo prehospitalario de las extrasístoles ventriculares.

Taquicardia ventricular (figuras 5--18 y 5--19) Descripción Es la sucesión de tres o más latidos de origen ventricular que se generan sucesivamente.

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Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: de 100 a 220 latidos por minuto.

Figura 5--18. Taquicardia ventricular.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Figura 5--19. Torsades des pointes.

S S S S S

Ritmo: regular o ligeramente irregular. Ondas P: ausentes. Segmento P--R: no existe. Relación P--QRS: no existe. Complejo QRS: amplitud mayor de 0.12 seg, aberrante y distorsionada.

Causas La taquicardia ventricular puede ser ocasionada por daño en el sistema de His-Purkinje o en el músculo ventricular, incremento de catecolaminas circulantes, incremento del tono simpático, incremento del tono vagal, hipoxia, acidosis, hipopotasemia, insuficiencia cardiaca congestiva, sobredosis de medicamentos simpaticomiméticos e intoxicación digitálica. Repercusión clínica Cuando la frecuencia es mayor de 140 latidos por minuto, el gasto cardiaco se reduce por el tiempo insuficiente para el llenado ventricular, lo que ocasiona hipotensión arterial y, por consiguiente, una baja perfusión tisular. Esta arritmia es potencialmente letal y, si no se trata de inmediato, puede desencadenar fibrilación ventricular. Existe una variante de la taquicardia ventricular que se conoce como torsades des pointes y es una taquicardia helicoidal (figura 5--19). Manejo prehospitalario El algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5--20.

Arritmias y su manejo

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Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro

Pulso ausente

Pulso presente

Tratar como fibrilación ventricular

Evaluación hemodinámica

Inestable Considerar sedación

Estable Lidocaína 0.5 a 0.75 mg/kg IV

Cardioversión 100 joules

Amiodarona 150 mg IV

Lidocaína 1.0 a 1.5 mg/kg IV

Cardioversión 200 joules Cardioversión 300 joules

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Cardioversión 360 joules

Dosis máxima 30 mg/kg

Procainamida 20 a 30 mg/min IV máximo 17 mg/kg

Figura 5--20. Manejo prehospitalario de la taquicardia ventricular.

Fibrilación ventricular (figuras 5--21 y 5--22) Descripción Es el ritmo en que múltiples áreas del ventrículo se despolarizan y repolarizan sin ningún orden y secuencia. Como no hay organización eléctrica, no se puede dar la contracción muscular ventricular. Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: de 150 a 300 latidos incoordinados por minuto.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Figura 5--21. Fibrilación ventricular gruesa.

S S S S S

Ritmo: irregular, por patrón caótico. Ondas P: pueden estar presentes, pero son irreconocibles. Segmento P--R: no existe. Relación P--QRS: no existe. Complejo QRS: en realidad está ausente; las ondas que se observan pueden ser de gran amplitud, y entonces reciben el nombre de fibrilación gruesa (figura 5--21). En caso contrario, cuando son de poca amplitud, se denominan fibrilación fina (figura 5--22).

Causas La fibrilación ventricular puede producirse por un daño en el sistema de His--Purkinje o en el músculo ventricular, incremento de catecolaminas circulantes, incremento del tono simpático, incremento del tono vagal, hipoxia, acidosis, hipopotasemia, insuficiencia cardiaca congestiva, sobredosis de medicamentos simpaticomiméticos e intoxicación digitálica.

Figura 5--22. Fibrilación ventricular fina.

Arritmias y su manejo

69

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro Desfibrilar 200 joules Desfibrilar 300 joules Desfibrilar 360 joules Continúa la fibrilación

No

Sí

Evaluar signos vitales mantener vía aérea mantener ventilación cuidados posreanimación

Continuar reanimación cardiopulmonar básica Adrenalina 1 mg IV Lidocaína 1 mg/kg

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Desfibrilar 360 joules Continuar secuencia medicamento desfibrilación Figura 5--23. Manejo prehospitalario de la fibrilación ventricular.

Repercusión clínica Ante la carencia de una actividad ventricular organizada, el gasto cardiaco prácticamente es nulo. Por ello, la fibrilación ventricular ocasiona la muerte clínica del paciente si no se inician las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica y la desfibrilación eléctrica. La fibrilación ventricular causa la muerte biológica en pocos minutos.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Figura 5--24. Asistolia ventricular.

Manejo prehospitalario El algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5--23.

Asistolia ventricular (figura 5--24) Descripción Es la ausencia total de actividad eléctrica ventricular; como no hay despolarización en los ventrículos, no se presenta la contracción. Criterios electrocardiográficos S S S S S S

Frecuencia: cero. Ritmo: cero. Ondas P: ausentes. Segmento P--R: no existe. Relación P--QRS: no existe. Complejo QRS: no existe.

Causas La asistolia ventricular puede ser el suceso inicial de un paro cardiorrespiratorio; también se presenta secundaria a un bloqueo auriculoventricular de tercer grado cuando no existen ritmos de escape. Repercusión clínica Ante la ausencia total de actividad mecánica, el gasto cardiaco es nulo, condicionando la muerte clínica del individuo, la cual, si no se inician con prontitud las

Arritmias y su manejo

71

maniobras de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada, en pocos minutos conduce a la muerte biológica. Manejo prehospitalario El algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5--25.

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro Continuar reanimación cardiopulmonar básica Considerar las posibles causas Hipoxia, hipercalemia, hipocalemia, sobredosis, hipotermia, acidosis

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Considerar de inmediato marcapaso transcutáneo Adrenalina 1 mg IV cada 3 a 5 min Atropina 1 mg IV cada 3 a 5 min Dosis total 3 mg Considerar terminación de la reanimación Figura 5--25. Manejo prehospitalario de la asistolia ventricular.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Figura 5--26. Bloqueo auriculoventricular de primer grado.

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES Los bloqueos auriculoventriculares se presentan cuando hay problemas de conducción entre las aurículas y los ventrículos. Se clasifican por su grado en parciales (bloqueos de primero y segundo grado) y totales (bloqueos de tercer grado). También se pueden dividir, por la altura en que se presenta el bloqueo, en nodales (en el nodo auriculoventricular) o infranodales (en el haz de His o en las ramas).

Bloqueo auriculoventricular de primer grado (figura 5--26) Descripción Es la demora en la transmisión del impulso generado en el nodo sinoauricular hacia el nodo auriculoventricular. Criterios electrocardiográficos S S S S S S

Frecuencia: depende del ritmo base. Ritmo: usualmente es regular, pero depende del ritmo base. Ondas P: presentes y positivas en la DII. Segmento P--R: mayor de 0.20 seg. Relación P--QRS: 1:1; cada onda P va seguida de un complejo QRS. Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama.

Arritmias y su manejo

73

Causas Las causas del bloqueo auriculoventricular de primer grado asociado con el complejo QRS normal pueden ser daño en el nodo auriculoventricular, hipoxia que afecte al nodo auriculoventricular, incremento en el tono vagal sobre el nodo auriculoventricular e intoxicación digitálica. Repercusión clínica Este bloqueo puede evolucionar a bloqueos de mayor grado y, por lo tanto, debe dársele un seguimiento electrocardiográfico al paciente, en especial si es después de un infarto agudo del miocardio. Manejo prehospitalario Sólo debe manejarse esta arritmia si el paciente cursa con sintomatología de bajo gasto (figura 5--27).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz I. Fenómeno de Wenckebach (figura 5--28) Descripción Es la prolongación progresiva del segmento P--R.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: la ventricular se mantiene normal o lenta, dependiendo del nivel de bloqueo. La auricular es normal. S Ritmo: irregular por el patrón de pausa. S Ondas P: presentes y positivas en la DII. S Segmento P--R: incremento progresivo hasta que una onda P no se conduce a los ventrículos. S Relación P--QRS: hay más P que QRS. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama. Causas Las causas del bloqueo auriculoventricular de segundo grado asociado con el complejo QRS normal pueden ser: daño en el nodo auriculoventricular, hipoxia

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro Signos de inestabilidad hemodinámica

No

Sí

Observar

Atropina 1.0 mg IV cada 3 a 5 min Dosis máxima 3.0 mg Marcapaso transcutáneo Dopamina 5 a 20 N g/kg/min IV

Figura 5--27. Manejo prehospitalario del bloqueo auriculoventricular de primer grado.

que afecte al nodo auriculoventricular, incremento en el tono vagal sobre el nodo auriculoventricular e intoxicación digitálica.

Figura 5--28. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz I. Fenómeno de Wenckebach.

Arritmias y su manejo

75

Repercusión clínica Si la frecuencia ventricular es menor de 50 latidos por minuto, el gasto cardiaco se reduce y la presión arterial disminuye, apareciendo la sintomatología de baja perfusión tisular. Asimismo, la inestabilidad eléctrica en los ventrículos puede ocasionar la presencia de extrasístoles ventriculares. Este tipo de bloqueo usualmente es transitorio y reversible, pero en ocasiones evoluciona a bloqueo de tercer grado. Manejo prehospitalario Sólo se debe manejar esta arritmia si el paciente cursa con sintomatología de bajo gasto cardiaco (figura 5--29).

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Signos de inestabilidad hemodinámica

No

Sí

Observar

Atropina 1.0 mg IV cada 3 a 5 min Dosis máxima 3.0 mg

Considerar sedación

Marcapaso transcutáneo Dopamina 5 a 20 N g/kg/min IV Figura 5--29. Manejo prehospitalario del bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I (fenómeno de Wenckebach).

76

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Figura 5--30. Bloqueo auriculoventricular de segundo, grado, Mobitz II.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz II (figura 5--30) Descripción Es la conducción que se lleva a cabo con un P--R fijo. Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: la ventricular se mantiene normal o lenta dependiendo del nivel de bloqueo. La auricular es normal. S Ritmo: irregular por el patrón de pausa. S Ondas P: presentes y positivas en DII. S Segmento P--R: fijo (de valor normal o prolongado) hasta que una onda P no se conduce a los ventrículos. S Relación P--QRS: hay más P que QRS. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama. Causas Las causas del bloqueo auriculoventricular de segundo grado asociado con el complejo QRS normal pueden ser: daño en el nodo auriculoventricular, en el haz de His o en sus ramas, hipoxia que afecte al nodo auriculoventricular, al haz de His o a sus ramas, sobredosis de procainamida, y rara vez intoxicación digitálica. Repercusión clínica Si la frecuencia ventricular es menor de 50 latidos por minuto, el gasto cardiaco se reduce y la presión arterial disminuye, apareciendo la sintomatología de baja

Arritmias y su manejo

77

perfusión tisular. Asimismo, la inestabilidad eléctrica en los ventrículos puede ocasionar la presencia de extrasístoles ventriculares. Este tipo de bloqueo usualmente es más grave, porque está asociado con un daño orgánico. Manejo prehospitalario Debe manejarse esta arritmia si el paciente cursa con sintomatología de bajo gasto cardiaco o si se establece la presencia de un daño orgánico (figura 5--31).

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo (figura 5--32) Descripción Ausencia total de conducción entre las aurículas y los ventrículos.

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro Interrogar sobre patología previa

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Signos de inestabilidad hemodinámica

No

Sí

Observar

Atropina 1.0 mg IV cada 3 a 5 min Dosis máxima 3.0 mg

Considerar sedación

Marcapaso transcutáneo Dopamina 5 a 20 N g/kg/min IV Figura 5--31. Manejo prehospitalario del bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I.

78

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Figura 5--32. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo.

Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: la ventricular se encuentra entre 40 y 60 latidos por minuto, y la auricular es normal. S Ritmo: regular. S Ondas P: presentes y positivas en la DII. S Segmento P--R: no existe. S Relación P--QRS: no hay relación. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama. Causas Los orígenes del bloqueo auriculoventricular de tercer grado pueden ser: daño en el nodo auriculoventricular, hipoxia que afecte al nodo auriculoventricular, y un incremento en el tono vagal. Repercusión clínica En el bloqueo auriculoventricular completo, el llenado ventricular es muy deficiente porque no hay secuencia de contracción auriculoventricular. Si la frecuencia ventricular es menor de 50 latidos por minuto, el gasto cardiaco se reduce y la presión arterial disminuye, apareciendo la sintomatología de baja perfusión tisular. Asimismo, la inestabilidad eléctrica en los ventrículos puede ocasionar la presencia de extrasístoles ventriculares. Manejo prehospitalario El algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5--33.

Arritmias y su manejo

79

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro Signos de inestabilidad hemodinámica

No

Sí

Observar

Atropina 1.0 mg IV cada 3 a 5 min Dosis máxima 3.0 mg

Considerar sedación

Marcapaso transcutáneo Dopamina 5 a 20 N g/kg/min IV Figura 5--33. Manejo prehospitalario del bloqueo auriculoventricular completo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

RITMOS DE LA UNIÓN Son arritmias generadas por el tejido de la unión que asume el papel de marcapaso.

Extrasístoles de la unión (figura 5--34) Descripción Es un impulso eléctrico generado en un foco ectópico de la unión auriculoventricular que se presenta antes del siguiente impulso sinusal esperado. Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: variable. S Ritmo: irregular por el patrón de latido prematuro.

80

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Figura 5--34. Extrasístoles de la unión.

S Ondas P: ausentes, y cuando están presentes son de diferentes tamaños, amplitud y dirección. Pueden aparecer antes, durante o después del complejo QRS del latido prematuro. S Segmento P--R: si hay onda P antes del complejo QRS del latido prematuro, el valor es de 0.12 seg. S Relación P--QRS: si hay onda P presente, es de 1:1. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama. Causas Dentro de los orígenes de las extrasístoles de la unión están el daño en la unión auriculoventricular, el incremento del tono parasimpático en el nodo sinusal, hipoxia, insuficiencia cardiaca congestiva, intoxicación digitálica y sobredosis de quinidina, procainamida o medicamentos simpaticomiméticos. Repercusión clínica Cuando las extrasístoles de la unión son poco frecuentes, no tienen importancia clínica. La presencia de más de 6 por minuto indica que el tejido de la unión está muy irritable, lo que puede desencadenar arritmias de la unión más graves. Manejo prehospitalario El algoritmo de manejo prehospitalario se presenta en la figura 5--35.

Ritmo de escape de la unión (figura 5--36) Descripción Si el nodo auriculoventricular no recibe impulsos del nodo sinusal en aproximadamente 1.0 a 1.5 seg, la unión auriculoventricular genera un impulso. Cuando

Arritmias y su manejo

81

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro Tratar la causa desencadenante Figura 5--35. Manejo prehospitalario de las extrasístoles de la unión.

esta circunstancia se repite con frecuencia, se desarrolla el ritmo de escape de la unión.

Criterios electrocardiográficos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Frecuencia: de 40 a 60 latidos por minuto. S Ritmo: regular o ligeramente irregular. S Ondas P: ausentes, y cuando están presentes son diferentes en tamaño, amplitud y dirección. Pueden aparecer antes, durante o después del complejo QRS del latido prematuro. S Segmento P--R: si hay onda P antes del complejo QRS del latido prematuro, el valor es de 0.12 seg. S Relación P--QRS: si hay onda P presente, es de 1:1. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama.

Figura 5--36. Ritmo de escape de la unión.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

Evaluar ABC vía aérea, oxigenoterapia, línea intravenosa, signos vitales, historia clínica, monitor ECG, oxímetro y capnómetro Tratar la causa desencadenante Figura 5--37. Manejo prehospitalario del ritmo acelerado de la unión.

Causas El ritmo de escape de la unión es provocado por daño en la unión auriculoventricular, incremento del tono parasimpático en el nodo sinusal, hipoxia, insuficiencia cardiaca congestiva digitálica. Repercusión clínica Este ritmo aparece cuando el nodo sinoauricular tiene frecuencia lenta o está parado, y desaparece cuando retorna el ritmo sinusal normal. Manejo prehospitalario (figura 5--37)

Ritmo acelerado de la unión (figura 5--38) Descripción Es el ritmo rápido de escape de la unión.

Figura 5--38. Ritmo acelerado de la unión.

Arritmias y su manejo

83

Criterios electrocardiográficos S Frecuencia: de 60 a 100 latidos por minuto. S Ritmo: regular. S Ondas P: ausentes, y cuando están presentes son de diferente tamaño, amplitud y dirección. Pueden aparecer antes, durante o después del complejo QRS del latido prematuro. S Segmento P--R: si hay onda P antes del complejo QRS del latido prematuro, el valor es de 0.12 seg. S Relación P--QRS: si hay onda P presente, es de 1:1. S Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de la rama. Causas Los principales orígenes de este ritmo son el daño en el nodo sinoauricular y la intoxicación digitálica. Repercusión clínica Usualmente no tiene importancia clínica, excepto cuando se debe a intoxicación digitálica. Manejo prehospitalario

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No se requiere.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 5)

6 Terapia eléctrica en las arritmias

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INTRODUCCIÓN El uso de la electricidad para acabar con las arritmias data de 1899, cuando se observó que la aplicación de grandes voltajes en el corazón de animales podía resolver la fibrilación ventricular. El primer reporte científico se publicó en 1933, y en él se informaba del éxito para revertir la fibrilación ventricular utilizando corriente alterna. En 1947 se publicó un artículo en el que aparecía la primera desfibrilación exitosa en un ser humano, por la aplicación de una corriente alterna de 60 Hz. Durante 1950 se pudo desfibrilar a perros colocándoles electrodos en la pared torácica. En 1956 se logró el primer éxito en la desfibrilación transtorácica de un ser humano. Posteriormente se descubrió que la corriente directa era más efectiva que la alterna y tiene menos efectos colaterales durante la desfibrilación. En 1967 se presentó un reporte del aumento de la tasa de sobrevida por paro cardiaco, utilizando unidades coronarias móviles y desfibriladores de corriente directa accionados por baterías. En 1980 se publicó el aumento de la sobrevivencia en pacientes con paro cardiaco desfibrilados por técnicos en urgencias médicas. Actualmente se encuentran en uso desfibriladores automáticos externos aplicados por personal no médico entrenado. En la actualidad, la terapia eléctrica es reconocida como un procedimiento primario durante los primeros momentos de un paro cardiaco presenciado. A continuación se revisarán las dos modalidades terapéuticas de la terapia eléctrica.

85

86

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 6)

Factores que deben considerarse en la terapia eléctrica Existen muchos factores que deben considerarse para que la terapia eléctrica sea efectiva. Los relacionados con el paciente incluyen la duración de la fibrilación ventricular, el equilibrio ácido--base, la oxigenación, y el uso de medicamentos antes y durante el suceso. Los que dependen propiamente del procedimiento son la colocación de las palas, el nivel de energía, la resistencia transtorácica, la cantidad de descargas previas, la fase de ventilación durante la descarga y la presión aplicada a las palas.

Duración de la fibrilación Cuanto mayor es el tiempo entre el inicio de la fibrilación ventricular y la terapia eléctrica, menor es la posibilidad de éxito.

Equilibrio ácido--base y oxigenación El miocardio oxigenado es más susceptible a revertir de la fibrilación ventricular. Cuanto más cercano esté el paciente al pH normal, mayor será la oportunidad de una desfibrilación exitosa.

Posición de las palas Las palas deben colocarse de tal manera que la corriente eléctrica atraviese la masa ventricular (figura 6--1). Debe recordarse que los huesos son malos conductores eléctricos. Por ello, hay que colocar la pala marcada sternum en la región torácica derecha por debajo de la clavícula. La pala marcada ápex se coloca en el quinto espacio intercostal y línea media axilar. Esta disposición se denomina anterolateral (figura 6--2).

Nivel de energía La cantidad de energía requerida para la terapia eléctrica depende de la arritmia que ha de tratarse. Sólo a través de muchos estudios se han logrado establecer los niveles de energía más adecuados para cada arritmia, y éstos se describen en el cuadro 6--1.

Terapia eléctrica en las arritmias

87

Figura 6--1. Paso de la corriente a través del ventrículo.

Resistencia transtorácica

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Para lograr una terapia eléctrica exitosa, siempre se debe considerar la resistencia que opone el tórax al paso de la corriente. A mayor resistencia, menor es el flujo de corriente; por lo tanto, hay que buscar elementos que permitan encontrar un mínimo de resistencia. La resistencia transtorácica se ve afectada por el tamaño

Esternón

Ápex

Figura 6--2. Posición de las palas para desfibrilar.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 6)

Cuadro 6--1. Niveles de energía Arritmia Fibrilación ventricular Taquicardia ventricular sin pulso Taquicardia ventricular con pulso Taquicardia auricular Flutter auricular

Inicial 200 joules 200 joules 100 joules 75 joules 50 joules

Modalidad Desfibrilación Desfibrilación Cardioversión Cardioversión Cardioversión

de las palas, la interfase piel--pala, la cantidad de descargas previas, la fase de la ventilación cuando se realiza la descarga y la presión aplicada a las palas.

Tamaño de las palas Para pacientes adultos, el tamaño óptimo de palas es de 8 a 13 cm de diámetro. En pacientes pediátricos se recomienda el uso de palas de 4.5 cm de diámetro.

Interfase piel--pala La piel no es buen conductor de la electricidad, y por ello requiere una sustancia que reduzca la impedancia entre piel y palas. La aplicación cuidadosa de gel conductor permite disminuir considerablemente la impedancia. Cuando se utiliza muy poca cantidad de gel, la posibilidad de producir quemaduras aumenta. Por otro lado, el exceso de gel provoca la formación de arcos eléctricos entre las palas, con el consecuente riesgo de descarga para el personal.

Cantidad de descargas previas La resistencia transtorácica disminuye conforme se efectúan descargas sucesivas. Cuanto menor es el tiempo entre las descargas, más decrece la resistencia transtorácica. Ésta es la razón de aplicar la serie de tres descargas sucesivas iniciales cuando se maneja la fibrilación ventricular.

Fase de ventilación al proporcionar la descarga El aire es mal conductor de la electricidad; por ello, cuanto mayor es el volumen de aire en el tórax del paciente, mayor es la resistencia transtorácica. Se debe procurar aplicar la descarga cuando el paciente esté en espiración máxima.

Terapia eléctrica en las arritmias

89

Presión aplicada a las palas La resistencia transtorácica se reduce cuando se aplica a las palas una presión uniforme de 25 libras por pulgada cuadrada.

DESFIBRILACIÓN EXTERNA TRANSTORÁCICA Definición Es la transmisión de corriente eléctrica a través del músculo cardiaco para revertir la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso, o ambas.

Fisiología de la desfibrilación

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El corazón es capaz de responder tanto a un impulso intrínseco del nodo sinoauricular, del nodo auriculoventricular o de un foco ectópico, como a un impulso extrínseco. Si se descarga la cantidad suficiente de corriente a través del tórax, la mayor parte de las células miocárdicas se despolarizan. Cuando una masa crítica del miocardio (75 a 90%) está en la misma fase de repolarización, el nodo sinoauricular u otro marcapaso intrínseco puede recuperar el control. El éxito o el fracaso en el proceso de desfibrilación está relacionado con muchos factores que se describirán más adelante.

Procedimiento para desfibrilar Las indicaciones para desfibrilar se describieron en los diagramas del capítulo anterior. Aquí únicamente se mencionarán las fases para llevar a cabo el procedimiento. 1. Encienda el monitor desfibrilador y asegúrese de que el modo sincronizado esté desconectado. 2. Aplique gel conductor en cantidad suficiente a las palas y distribúyalo uniformemente. Se debe evitar que el gel conductor rebose y se derrame de la superficie de las palas. Si utiliza parches autoadheribles desechables para desfibrilar, colóquelos en el sitio descrito en la fase 5 y conéctelos al monitor desfibrilador.

90

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 6)

3. Seleccione el nivel de energía que vaya a utilizarse, de acuerdo con el diagrama de manejo que requiera el paciente. 4. Cargue eléctricamente las palas. 5. Coloque la pala marcada sternum en la región torácica derecha por debajo de la clavícula. La pala marcada ápex se coloca en el quinto espacio intercostal y en la línea media axilar. Esta disposición se denomina anterolateral. Aplique a cada pala la presión suficiente para lograr una adhesión adecuada. 6. Asegúrese de que todo el personal, incluido usted, no esté en contacto con el paciente, con la camilla o con cualquier otro equipo que pudiera estar conectado al paciente. 7. Mantenga una presión uniforme sobre las palas y oprima simultáneamente los botones de descarga situados en las palas. Suelte los botones y observe. 8. Verifique el pulso y analice el ritmo resultante. Continúe con el manejo apropiado, y ante cualquier duda, mantenga las maniobras básicas de reanimación cardiopulmonar.

CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA Definición Es un procedimiento eléctrico que se suministra al detectar la onda R, para evitar la descarga de energía en el periodo vulnerable. Se utiliza por lo general para el manejo de arritmias organizadas.

Fisiología de la cardioversión sincronizada En esta terapia eléctrica se descarga la energía durante la despolarización ventricular. La sincronía se logra detectando el complejo QRS, para lo cual el monitor pone una marca de sincronización. En esta modalidad terapéutica, es el monitor el que “decide” el momento oportuno para descargar, de modo que después de oprimir los botones de descarga de las palas pueden transcurrir fracciones de segundo antes de que la energía sea liberada. En términos generales, la cardioversión sincronizada es un procedimiento electivo, y se debe discutir con el paciente su aplicación. Las complicaciones derivadas de la cardioversión sincronizada incluyen arritmias más graves, hipotensión arterial, depresión respiratoria y embolización sistémica.

Terapia eléctrica en las arritmias

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Procedimiento para la cardioversión sincronizada de urgencia

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las indicaciones para la cardioversión sincronizada se describen en los diagramas del capítulo anterior. Aquí únicamente se mencionarán las fases para llevar a cabo el procedimiento. 1. Encienda el monitor desfibrilador, conecte el cable del paciente y coloque los electrodos en el tórax del paciente. 2. Seleccione una derivación que proporcione una onda R alta (generalmente se elige la DII). 3. Accione el botón de sincronización y observe la presencia de marcas de sincronización en el complejo QRS (ocasionalmente se recomienda incrementar el voltaje de las ondas electrocardiográficas, para permitir un buen marcado). 4. Valore la necesidad de sedación y garantice la permeabilidad de la vía aérea. 5. Aplique a las palas gel conductor en cantidad suficiente y distribúyalo uniformemente. Se debe evitar que el gel conductor rebose y se derrame de la superficie de las palas. Coloque las palas en posición anterolateral. 6. Seleccione el nivel de energía que vaya a utilizarse, de acuerdo con el diagrama de manejo que requiera el paciente. 7. Cargue eléctricamente las palas. 8. Verifique que las marcas de sincronización sigan apareciendo. 9. Mantenga una presión uniforme sobre las palas y oprima simultáneamente los botones de descarga situados en las palas. Mantenga presionados los botones hasta que el equipo descargue. 10. Verifique el pulso y analice el ritmo resultante. Continúe con el manejo apropiado y, ante cualquier duda, mantenga las maniobras básicas de reanimación cardiopulmonar. Si requiere una nueva cardioversión sincronizada, accione nuevamente el botón de sincronización.

ONDAS BIFÁSICAS Las ondas monofásicas del desfibrilador varían su velocidad y la energía de la onda baja hasta regresar a cero voltios. Si las ondas monofásicas caen a cero gradualmente se usa el término onda sinusoide (figura 6--3). Las ondas bifásicas, en contraste, dan una corriente que fluye en una dirección positiva para una duración específica durante los milisegundos de la descarga

92

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 6)

Figura 6--3. Onda monofásica.

eléctrica (figura 6--4). Las ondas bifásicas ha probado ser superiores a las ondas monofásicas para la desfibrilación. En 1996 se aprobó el uso del primer desfibrilador con ondas bifásicas. Éstas eran ondas bifásicas de exponencial truncado con compensación. Los estudios compararon estas ondas con las ondas monofásicas sinusoides convencionales de 200 joules (figura 6--5). Los investigadores observaron que la descarga de 150 joules lograba buen resultado en el mismo rango de descargas de 200 joules. Las ondas bifásicas producen descargas de 150 joules y menos alteraciones en el segmento ST que las monofásicas a 200 joules. Los resultados indican que la descarga con onda de baja energía repetitiva bifásica (descargas repetidas de menos de 200 joules) son equivalentes o tienen mayor éxito para revertir la fibrilación ventricular que los desfibriladores que pueden incrementar la corriente (200, 300, 360 joules) con descargas sucesivas (escaladas). Las investigaciones todavía no determinan la energía óptima para la onda bifásica. Las ventajas potenciales de la nueva variante en ondas bifásicas, como la

Figura 6--4. Onda bifásica.

Terapia eléctrica en las arritmias

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Monofásica a 200 joules

Corriente

Bifásica a 150 joules

Tiempo

Bifásica

35

Monofásica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

0

10

43

20

30 Amperaje

40

50

Figura 6--5. Comparación entre ondas monofásicas y ondas bifásicas.

onda rectilínea de primer pulso, son desconocidas. De manera importante, la primera descarga con energía baja bifásica no determina el rango para terminar la fibrilación ventricular. El porcentaje de pacientes que no responden a una primera descarga o a varias sucesivas con onda bifásica de menos de 200 joules permanece sin descubrir. Entonces surgen las siguientes interrogantes ¿los pacientes con fibrilación ventricular que no responden a descargas bifásicas de baja energía después requieren descargas bifásicas de energía alta? o bien ¿los pacientes requieren sólo descargas bifásicas de energía baja pero repetidas?

94

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 6)

El tiempo para el inicio y la extensión del daño cardiaco de las ondas bifásicas en comparación con las ondas monofásicas es aún un misterio. Finalmente, es importante determinar si la onda bifásica es más efectiva para resultados inmediatos (desfibrilación) y el resultado a corto plazo (retorno de la circulación espontánea, admisión al hospital) mejora de manera significativa los resultados a largo plazo (supervivencia y dada de alta del hospital, sobrevivir por un año). Éstas son preguntas críticas en comunidades en donde el intervalo entre el inicio del paro cardiorrespiratorio y la primera descarga es muy largo.

7 Desfibrilación automática externa

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INTRODUCCIÓN Los desfibriladores automáticos externos son equipos diseñados para proporcionar terapia eléctrica por personal no entrenado en soporte avanzado de vida. Son dispositivos con baterías recargables, que se conectan al paciente a través de grandes parches autoadheribles. Éstos registran la actividad eléctrica del corazón y también transmiten la energía requerida para desfibrilar (figura 7--1). Constan de un sistema computarizado de detección y otro, propiamente dicho, para desfibrilar. El sistema de detección analiza el ritmo, evaluando las características de las ondas electrocardiográficas, incluyendo segmentos y pendientes. Esto permite distinguir los ritmos susceptibles de ser manejados eléctricamente de los que no lo son. Después de este análisis, cuando el ritmo puede responder a la terapia eléctrica, se inicia una secuencia de descargas programadas de acuerdo con los protocolos definidos por la American Heart Association. Entre descarga y descarga se efectúa un análisis de ritmo que permite modificar el protocolo de manejo para el paciente. Los desfibriladores automáticos externos sólo se deben utilizar cuando se ha establecido con precisión el diagnóstico clínico de paro cardiorrespiratorio. Al utilizarlos hay que detener la marcha del vehículo, suspender las maniobras básicas de reanimación cardiopulmonar, evitar el contacto del personal o de los familiares con el paciente y, de ser posible, estar alejados de lámparas fluorescentes, radios, televisores, mantas eléctricas, etc. En ocasiones, las espículas del marcapaso pueden interferir con el análisis del ritmo. 95

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

Electrodos autoadheribles

Microcasete

Encendido Análisis

(Capítulo 7)

Batería recargable

Energía

Choque

Figura 7--1. Desfibrilador automático externo.

Existen dos tipos de desfibriladores automáticos externos: los semiautomáticos y los automáticos. Los semiautomáticos, también conocidos como “asesores o tutores”, le señalan al usuario el momento en que debería suministrar una descarga, pero dejándole la decisión final. La carga eléctrica del equipo se puede llevar de manera manual o automática, y la selección de energía por lo general se programa automáticamente de acuerdo con el protocolo. Cuando los desfibriladores automáticos detectan un ritmo que requiere terapia eléctrica, “seleccionan” el nivel de energía requerido, cargan y descargan en forma totalmente automática, e informan al usuario las precauciones que debe tener.

Procedimiento para la desfibrilación automática (figura 7--2) 1. Se evalúa la permeabilidad de la vía aérea, la presencia de respiración y el pulso. 2. En caso de paro cardiorrespiratorio se deben iniciar las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica. 3. Se conecta el desfibrilador automático al paciente. 4. Se enciende el desfibrilador automático externo. 5. Se presiona el botón “analizar”. 6. Si aparece el mensaje “choque no indicado”, se debe verificar nuevamente el pulso del paciente, y se deben continuar las maniobras de reanimación

Desfibrilación automática externa

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Evaluar A Vía aérea B Ventilación C Pulso Iniciar reanimación cardiopulmonar básica hasta la llegada del desfibrilador automático Conectar el desfibrilador al paciente Presionar el botón “analizar” El equipo desfibrila tres veces sucesivas 200, 300, 360 joules, si hay fibrilación ventricular o taquicardia ventricular Pulso presente Evaluar signos vitales, mantener vía aérea, mantener ventilación, cuidados posreanimación

Pulso ausente Reanimación cardiopulmonar básica por un minuto Evaluar pulso

Presente

Ausente

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Presionar el botón “analizar” Desfibrilar tres veces a 360 joules si persiste fibrilación ventricular Reanimación cardiopulmonar básica por 1 min Evaluar pulso Presente

Ausente

Figura 7--2. Algoritmo para desfibrilador automático externo.

cardiopulmonar básica durante un minuto. Se presiona nuevamente el botón “analizar”. Si se recibe en tres ocasiones consecutivas el mensaje “cho-

98

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 7)

que no indicado”, hay que continuar con las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica, y analizar el ritmo cada 2 o 3 min. 7. En los equipos automáticos, si el ritmo detectado se puede manejar con terapia eléctrica, el equipo se carga a 200 joules y se descarga. 8. En los equipos semiautomáticos, si el ritmo detectado se puede manejar con terapia eléctrica, el equipo se carga a 200 joules y se solicita la descarga al operador. 9. Se continúa la secuencia de acuerdo con los protocolos descritos en el capítulo 3.

8 Marcapaso transcutáneo

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INTRODUCCIÓN En 1952 se introdujo la estimulación no invasiva para el manejo de las crisis de Stokes--Adams relacionadas con bloqueos cardiacos. El fundamento teórico postulaba que, si se aplica corriente eléctrica en el tórax, una porción de ella alcanza al miocardio y lo estimula, provocando la despolarización y con ello la contracción. Posteriormente se utilizó con éxito la estimulación cardiaca transcutánea para el manejo de paros ventriculares y bradicardias graves. El desarrollo de los marcapasos transvenosos, transtorácicos y permanentes dejó de lado el marcapaso transcutáneo. Para 1980 se regresó a la estimulación no invasiva como terapia de emergencia para casos de bradicardias y asistolias. Con la nueva tecnología, la interpretación electrocardiográfica y las molestias concomitantes han superado los problemas iniciales.

DEFINICIÓN El marcapaso transcutáneo es un dispositivo que se conecta a la piel del tórax y transmite un impulso eléctrico al corazón, lo que ocasiona la despolarización del miocardio y, en consecuencia, la contracción. Es un dispositivo que sustituye temporalmente al sistema generador de impulsos propio del corazón.

99

100

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 8)

VENTAJAS S En el ambiente prehospitalario, su principal ventaja es lo sencillo y rápido de su aplicación. Asimismo, es económico, y no tiene los riesgos y las complicaciones relacionadas con las técnicas invasivas. S El marcapaso transcutáneo es un dispositivo temporal. S Efectos fisiológicos de la estimulación transcutánea: según algunos autores, la presión arterial media y el gasto cardiaco aumentan durante la estimulación cardiaca transcutánea. En pacientes con isquemia miocárdica se debe vigilar el aumento de consumo miocárdico de oxígeno, ya que puede ocasionar daños mayores.

TIPOS DE MARCAPASO TRANSCUTÁNEO Tipo I Marcapaso transcutáneo por separado, que requiere un monitor para ver la actividad electrocardiográfica y la espícula del marcapaso (figura 8--1).

Tipo II Marcapaso transcutáneo y monitor electrocardiográfico en una sola unidad (figura 8--2).

Figura 8--1. Marcapaso transcutáneo tipo I.

Marcapaso transcutáneo

101

Figura 8--2. Marcapaso transcutáneo tipo II.

Tipo III

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Unidad que incorpora el marcapaso transcutáneo, el monitor electrocardiográfico y el desfibrilador (figura 8--3).

Figura 8--3. Marcapaso transcutáneo tipo III.

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 8)

Figura 8--4. Marcapaso transcutáneo asíncrono.

MODOS DE ESTIMULACIÓN Marcapaso transcutáneo asíncrono Este dispositivo envía estímulos eléctricos de duración determinada e intensidad seleccionada que no considera la actividad cardiaca intrínseca del paciente. Si el impulso se presenta en el periodo vulnerable del latido, puede causar taquicardia ventricular o precipitar una fibrilación ventricular. Con frecuencia se utiliza en el medio prehospitalario para evitar que las interferencias propias de este medio se capten como actividad intrínseca (figura 8--4).

Marcapaso transcutáneo síncrono Esta modalidad de aparato envía estímulos solamente cuando se necesitan. Se trata de un generador de estímulos que “mide” los QRS intrínsecos. La sensibilidad se ajusta, por lo general, cambiando la amplitud de las ondas electrocardiográficas o la corriente del marcapaso. Si no detecta latidos cardiacos, el marcapaso envía estímulos con la intensidad seleccionada. Si, por el contrario, existen latidos intrínsecos del paciente, se inhibe. Estos marcapasos minimizan la competencia entre los estímulos del marcapaso y los intrínsecos, disminuyendo la posibilidad de arritmias ventriculares (figura 8--5).

APLICACIONES PREHOSPITALARIAS El uso de marcapaso transcutáneo tiene más éxito en pacientes con paro cardiorrespiratorio de poco tiempo de evolución y que cursen con asistolia. También se ha comprobado su utilidad en el manejo de ritmos idioventriculares sin pulso

Marcapaso transcutáneo

103

Figura 8--5. Marcapaso transcutáneo síncrono.

y en pacientes que cursan con bradicardias graves refractarias a la administración de atropina. Es menos probable obtener respuesta en aquellos pacientes que presenten paro cardiaco de larga evolución, aunque las maniobras básicas de reanimación cardiopulmonar se hayan iniciado a tiempo. Asimismo, no se han obtenido resultados satisfactorios cuando se presentan desórdenes metabólicos graves, infarto agudo del miocardio extenso, traumatismo cardiaco o actividad eléctrica sin pulso.

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PREPARACIÓN DEL PACIENTE Y SUS FAMILIARES El paciente y sus familiares deben estar informados sobre cómo funciona un marcapaso transcutáneo y por qué es necesaria su aplicación. Es importante notificar al paciente sobre las molestias asociadas y, en caso necesario, proporcionarle la analgesia o sedación que requiera.

COLOCACIÓN DEL MARCAPASO TRANSCUTÁNEO La polaridad y la colocación son fundamentales para obtener buenos resultados. La piel debe estar seca y limpia; en caso necesario, hay que recortar el vello torácico excesivo (debe evitarse rasurar, ya que se producen pequeñas escoriaciones que incrementan las molestias). En el medio prehospitalario se debe utilizar la colocación anterolateral, donde la polaridad positiva se ubica en el lado derecho y la negativa en el izquierdo (figura 8--6).

104

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 8)

Figura 8--6. Colocación anterolateral de los electrodos del marcapaso.

EVALUACIÓN DE RESULTADOS Se debe seguir en todo momento la captura eléctrica y la actividad mecánica resultante. Los procedimientos médicos y de reanimación cardiopulmonar avanzados se deben aplicar conforme a los diagramas que aparecen en el capítulo 4. Por lo general, sobre el tórax del paciente aparece una contracción muscular que indica si la captura es adecuada. El paciente puede mencionar hormigueos, punzadas, palmadas o golpes, que podrían ser desde tolerables hasta francamente insoportables. La captura eléctrica es evidente cuando se visualizan un complejo QRS ancho y una onda T ancha y alta, aunque en algunos pacientes sólo se puede detectar por un ligero cambio en la configuración del complejo QRS. La actividad mecánica se valora a través del pulso, la tensión arterial, la coloración del paciente y su temperatura corporal.

9 Electrocardiograma pediátrico

El electrocardiograma en el paciente pediátrico es utilizado para el diagnóstico no invasivo de arritmias y trastornos de la conducción cardiaca. El electrocardiograma nos puede orientar hacia el diagnóstico probable y dar información sobre la severidad del cuadro. En el niño el electrocardiograma nos puede ayudar para:

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1. La evaluación inicial de pacientes con sospecha de cardiopatía. 2. Evaluación de la evolución de pacientes con enfermedad cardiaca conocida. El electrocardiograma es indispensable para la evaluación de pacientes con trastornos del ritmo y de la conducción, incluyendo pacientes con palpitaciones y síncopes. También esta indicado para valorar la respuesta al tratamiento con antiarrítmicos o ver el efecto de ciertos fármacos con posibles efectos sobre el corazón. El técnico en urgencias médicas debe habituarse a los hallazgos más frecuentes encontrados en el electrocardiograma en la edad pediátrica.

INTERPRETACIÓN Frecuencia cardiaca La frecuencia cardiaca en los niños cambia con la edad (cuadro 9--1), momento del registro del electrocardiograma (llorando, durmiendo), estado febril, etc. 105

106

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 9)

Cuadro 9--1. Rangos normales de frecuencia cardiaca por edad Edad Neonato 0 a 2 años 3 a 5 años Mayores de 6 años

Valores normales 110 a 150 por minuto 85 a 125 por minuto 71 a 115 por minuto 60 a 100 por minuto

Ritmo El ritmo sinusal debe tener una onda P que precede al complejo QRS, valorar si el ritmo es regular o irregular.

Onda P Un eje de P entre +90 y +180_ sugiere situs inversus o electrodos incorrectamente colocados. Un eje de P superior sugiere un ritmo auricular ectópico. Ondas P altas indican hipertrofia auricular derecha y ondas P prolongadas hipertrofia auricular izquierda.

Intervalo PR Un intervalo PR alargado puede verse en niños normales, o en miocarditis. Un intervalo PR corto está presente en un síndrome de Wolf--Parkinson--White y en el síndrome de Lown--Ganong--Levine. Un intervalo PR variable es visto en “marcapasos migratorio” y en el bloqueo de segundo grado con Wenckebach.

Relación entre P y QRS De igual manera que en el paciente adulto, esta relación es 1:1 normal, 1:1 alargada o la existencia de más ondas P que complejos QRS.

Complejo QRS Valoraremos la morfología del mismo y la duración. La duración del QRS varía con la edad; por ejemplo, un QRS ancho es característico de alteraciones de la conducción ventricular (bloqueos de rama, síndrome

Electrocardiograma pediátrico

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de Wolf--Parkinson--White, bloqueo intraventricular) y una ligera prolongación del QRS puede ser vista en la hipertrofia ventricular.

Segmento ST Normalmente es isoeléctrico; sin embargo, en lactantes y niños las elevaciones o depresiones del segmento ST de 1 mm en las derivaciones de los miembros y de 2 mm en las derivaciones precordiales no son necesariamente patológicas.

Eje eléctrico La forma más conveniente para determinar el eje del QRS es usando el sistema de referencia hexaaxial. El eje normal del QRS varía con la edad (cuadro 9--2).

Electrocardiograma normal

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El electrocardiograma en la edad pediátrica es diferente del electrocardiograma del adulto. El predominio del eje normal del QRS varía con la edad en neonatos y lactantes como resultado de la circulación fetal. Hacia los 3 a 4 años de edad el electrocardiograma pediátrico es prácticamente igual al del adulto. El electrocardiograma pediátrico tiene las siguientes características: 1. La frecuencia cardiaca es más rápida que la del adulto. 2. Todos los segmentos e intervalos son más cortos que en el adulto. Aumentan de forma progresiva con la edad. 3. La dominancia del ventrículo derecho en el neonato y lactante es expresada en el electrocardiograma por lo siguiente: a. Desviación del eje de QRS a la derecha. b. R altas en aVR y precordiales derechas (V1, V2) y S profundas en DI y precordiales izquierdas (V5, V6).

Cuadro 9--2. Eje eléctrico a diferentes edades Edad 1 semana a 1 mes 1 mes a 3 meses 3 meses a 3 años > 3 años

Valor del eje eléctrico +110_ (+30_; +180_) +70_ (+10_; +125_) +60_ (+10_; +120_) +60_ (+10_; +110_)

108

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 9)

c. La relación R/S es grande en las precordiales derechas y pequeña en las izquierdas. Una vez revisados los hallazgos habituales de un electrocardiograma normal, vamos a revisar las arritmias y alteraciones de la conducción que nos podemos encontrar en la población pediátrica.

Trastornos del ritmo cardiaco y de la conducción Con el aumento del monitoreo prenatal y posnatal se han hecho más evidentes una serie de arritmias en niños asintomáticos. La mayoría son benignas, pero su presencia alerta al técnico en urgencias médicas a solicitar la valoración médica complementaria. En el paciente pediátrico los trastornos del ritmo cardiaco pueden presentarse como trastornos primarios o como consecuencia de enfermedades cardiacas o sistémicas. Las arritmias son frecuentes en los pacientes con cardiopatía, por ello es prudente trasladar a estos pacientes para evaluación médica pediátrica.

Arritmias sinusales Los ritmos sinusales tienen dos características: 1. Siempre hay una onda P delante de cada complejo QRS, con un intervalo PR regular. 2. El eje de la onda P está entre 0 y +90_ (onda P (+) en DI y aVF). Tipos a. Ritmo sinusal normal. b. Taquicardia sinusal: frecuencia mayor de 160 lpm en lactantes, frecuencia mayor de 140 lpm en mayores. c. Bradicardia sinusal: frecuencia menor de 80 lpm en recién nacidos, frecuencia menor de 60 lpm en mayores. d. Arritmia sinusal o respiratoria: en ocasiones es motivo de alarma para algunos pediatras la auscultación de esta arritmia, la cual es benigna por completo. La frecuencia cardiaca aumenta durante la inspiración y disminuye con la espiración.

Arritmias auriculares Las arritmias de origen auricular tienen dos características:

Electrocardiograma pediátrico

109

1. Las ondas P son anormales en número (número de ondas P > al de QRS) o morfología. (eje de P anormal). 2. Complejos QRS normales, ocasionalmente anchos por aberrancias. Tipos a. Extrasístoles auriculares: el QRS ocurre prematuramente precedido de una onda P anormal. b. Marcapasos auricular “migratorio”: consiste en cambios graduales en las morfologías de las ondas P y los intervalos R--R. El complejo QRS es normal. Se ve en niños sanos, no tiene significancia clínica y no precisa tratamiento. c. Taquicardia auricular: las taquicardias ectópicas son raras. Un foco único o múltiple (“multifocal”) a nivel auricular es responsable de la taquicardia. La frecuencia ventricular varía, pues hay ondas P bloqueadas. d. Flutter auricular: se caracteriza por una frecuencia auricular rápida (mayor de 300/min) y ondas P características en forma de “dientes de sierra” (ondas F), el ventrículo responde con bloqueo de diferentes grados 2:1, 3:1, 4:1, y QRS normal. e. Fibrilación auricular: se caracteriza por una frecuencia auricular extremadamente rápida (de 350 a 600/min) con “ondas f” y una respuesta ventricular irregular con QRS normal.

Arritmias de la unión

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Los ritmos de la unión se caracterizan por lo siguiente: la onda P puede estar ausente; ondas P (--) pueden seguir al QRS. El QRS es normal en morfología y duración. Tipos a. Extrasístoles de la unión: un QRS ocurre prematuramente con onda P ausente o retrógrada (detrás del QRS). La “pausa compensadora” puede ser completa o incompleta. b. Latido de escape de la unión: cuando el nodo sinusal falla en mandar el impulso al nodo AV, el nodo AV o el haz de His puede iniciar el impulso. La onda P puede estar ausente o ser retrógrada. Se diferencia de la extrasístole de la unión en que en la extrasístole el latido (QRS) se adelanta mientras que en el “escape” se atrasa. c. Ritmo de la unión: si hay un fallo “persistente” del nodo sinusal, el nodo AV toma el mando del marcapasos cardiaco a una frecuencia relativamente baja. No se ven ondas P o son retrógradas.

110

Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Capítulo 9)

d. Ritmo nodal acelerado: en presencia de una frecuencia sinusal normal y conducción AV normal, si el nodo AV presenta “automatismo” aumentado toma la función de marcapasos. Las ondas P están ausentes o son retrógradas. e. Taquicardia nodal: la frecuencia ventricular varía de 120 a 200/min. El QRS es generalmente normal, pero pueden ocurrir “aberrancias”.

Arritmias ventriculares Las arritmias de origen ventricular se caracterizan por: 1. Presentan QRS anchos y “abigarrados” con ondas T en dirección opuesta. 2. Los QRS están disociados con respecto a las ondas P. Tipos a. Extrasístoles ventriculares: consisten en complejos QRS que se adelantan. Tienen la onda T en sentido opuesto al QRS. Tienen por lo general “pausa compensadora” completa. Se pueden producir “latidos de fusión” (complejos QRS intermedios entre el QRS sinusal y el extrasístole, generalmente precedidos de onda P y con un PR corto). b. Taquicardia ventricular: 3 o más extrasístoles ventriculares a una frecuencia de 120 a 200/min. Los QRS son anchos con ondas T opuestas al QRS. Los QRS pueden ser monomórficos o pueden variar de forma fortuita (polimórficos). c. Torsades des pointes es una forma de taquicardia ventricular polimórfica caracterizada por una TV paroxística durante la cual hay cambios progresivos en la amplitud y polaridad del QRS separados por un complejo de transición estrecho. Pueden ocurrir en el síndrome QT largo. d. Fibrilación ventricular: son QRS “bizarros” de diverso tamaño y configuración. La frecuencia es rápida e irregular. La situación hemodinámica es grave y fatal. e. Asistolia ventricular: es el cese completo de la actividad de los ventrículos; se considera una arritmia letal.

Bloqueos auriculoventriculares Son trastornos en la conducción entre el impulso normal sinusal y la respuesta ventricular. Cualquier anomalía en la cual la conducción del impulso sinusal o

Electrocardiograma pediátrico

111

auricular al ventrículo está retrasada o interrumpida. Se clasifican por la severidad del bloqueo:

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1. Bloqueo de primer grado: hay un aumento del intervalo PR por encima del límite superior de lo normal para su edad (> 0.20 seg), debido al retraso anormal de la conducción a nivel del nodo AV. Se ve en niños sanos. Habitualmente no tiene ningún significado. En ocasiones puede evolucionar a bloqueos más avanzados. No precisa tratamiento. 2. Bloqueo de segundo grado: algunas pero no todas las ondas P son seguidas de QRS. Hay dos tipos: a. Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach): el PR se va alargando de forma progresiva hasta perder un QRS. El bloqueo es a nivel del nodo AV. Generalmente no progresan a bloqueo completo. b. Mobitz tipo II: la conducción es normal o completamente bloqueada. Habrá un bloqueo 2:1, 3:1, etc. El bloqueo se produce a nivel del haz de His. Pueden progresar a bloqueo completo. No precisan tratamiento. 3. Bloqueo de tercer grado o completo: la actividad auricular y la ventricular son completamente independientes (disociación). Las ondas P son regulares a una frecuencia normal. Los QRS son regulares pero a una frecuencia mucho más baja. En los bloqueos congénitos el QRS es normal, estrecho, a una frecuencia de 50 a 80/min.

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(Capítulo 9)

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

(Referencias)

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Índice alfabético

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A

C cardiopatía, 105 choque cardiogénico, 58, 60, 62 cronotropismo, 13

acidosis, 64, 66, 68 adenosina, 59 adrenalina, 55, 69, 71 amiodarona, 67 arritmia, 31, 49, 58, 90, 108 auricular, 108 de origen auricular, 108 respiratoria, 108 sinusal, 31, 51, 108 ventricular, 102 asistolia, 99, 102 ventricular, 32, 70 atropina, 54, 55, 71, 74, 75, 77, 79, 103

D daño cardiaco, 94 en el nodo sinoauricular, 53, 62 en la pared auricular, 56 depresión respiratoria, 90 desorden metabólico, 103 digoxina, 59, 61, 63 disritmia, 49 dopamina, 54, 74, 75, 77, 79

B E bloqueo auriculoventricular, 32 bradicardia, 99 sinusal, 31, 52, 54

embolización sistémica, 90 enfermedad 115

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Electrocardiografía en medicina prehospitalaria

cardiaca, 105, 108 sistémica, 108 equilibrio ácido--base, 86 error de diagnóstico, 34 estado de choque, 11, 55 extrasístole auricular, 31, 56, 57 ventricular, 32, 53, 78

(Índice alfabético)

digitálica, 53, 56, 64, 66, 68, 73, 74, 76, 80, 83 por quinidina, 53 isoproterenol, 55 isquemia, 58, 60, 62 miocárdica, 40, 100

L F fibrilación auricular, 32, 61, 62 ventricular, 19, 32, 64, 66, 68, 69, 85, 93 flutter auricular, 32, 58, 60, 61, 109

lidocaína, 53, 59, 65, 67, 69

M miocarditis, 106

N H hipertrofia auricular derecha, 106 izquierda, 106 hipopotasemia, 64, 66, 68 hipotensión arterial, 55, 58, 60, 62, 66, 90 hipoxia, 56, 60, 62, 64, 66, 68, 73, 80, 82

I inestabilidad hemodinámica, 77, 79 infarto, 58, 60, 62 agudo del miocardio, 64, 73, 103 inotropismo, 13 insuficiencia cardiaca congestiva, 55, 56, 58, 60, 62, 64, 66, 68, 80 digitálica, 82 intoxicación

noradrenalina, 55

P paciente cardiaco, 19 con enfermedad cardiaca, 105 con fibrilación ventricular, 93 con isquemia miocárdica, 100 con palpitaciones, 105 con paro cardiorrespiratorio, 102 con síncope, 105 pediátrico, 108 palpitación, 105 paro cardiaco, 85, 103 cardiorrespiratorio, 70, 94, 95, 96, 102 ventricular, 99 pericarditis, 55 procainamida, 59, 67

Índice alfabético

R resistencia vascular periférica, 9 ritmo sinusal, 39

S

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

síncope, 105 síndrome de Lown--Ganong--Levine, 106 de Wolf--Parkinson--White, 106 sobredosis de adrenalina, 55 de atropina, 55 de isoproterenol, 55 de medicamentos, 55, 68 simpaticomiméticos, 64, 66, 80 de noradrenalina, 55 de procainamida, 76, 80

de quinidina, 80

T taquicardia auricular, 31, 57, 109 ectópica, 109 sinusal, 31, 53, 54 ventricular, 32, 64 tensión arterial, 9 torsades des pointes, 66 trastorno de la conducción, 105, 108 del ritmo, 105 cardiaco, 108 traumatismo cardiaco, 103

V verapamilo, 59, 61, 63

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(Índice alfabético)