El mono obeso: La evolución humana y las enfermedades de la opulencia: obesidad, diabetes, hipertensión, dislepemia y aterosclerosis [2010 ed.] 8408055267, 9788408055266

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El mono obeso La evolución humana y las enfermedades de la opulencia: obesidad,

diabetes, hipertensión, dislipemia y aterosclerosis

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José Enrique Campillo Alvarez

CRÍTICA Barcelona

Primera edición: abril de 2004

Primera edición actualizada: octubre de 201O No se permite la reproducción total o parcial de este libro, ni su incorporación a un sistema informático, ni su transmisión en cualquier forma o por cualquier medio, sea éste electrónico, mecánico, por fotocopia, por grabación u otros métodos, sin el permiso previo de delito contra la propiedad intelectual (Art. 270 y siguientes del Código Penal)

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Ilustración de la cubierta: © Getty Images Diseño de la cubierta: Jaime Femández

Composición: Atona, S. L.

© 2004 y 2010, José Enrique Campillo Álvarez

© 201O de la presente edición para España y América: CRÍTICA, S.L., Diagonal 662-664, 08034 Barcelona e-mail: [email protected] ISBN: 978-84-9892-156-4 http://www.ed-critica.es

Depósito legal: M. 33459-2010

2010. Impreso y encuadernado en España por Brosmac S. L.

Los lectores pueden contactar con el autor en [email protected]

y hallar información complementaria en http://mono_obeso.typepad.com/

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Justificación de la edición actualizada

Htiempo se han acumulad o grand es noved ades en un campo d e

an pasad o di ez años desde que red acté El mono obeso. En este

l a ciencia médica tan d inámico como e s e l estudio de l a prevención y el tratamiento de las llamadas enfermedades de la opulencia. Nue­ vas investigaciones confirman y amplían la hipótesis central que for­ mula el libro: gran parte de las enfermedades que nos afligen en las sociedades opulentas presentan una incompatibilid ad entre nuestro diseño evolutivo y el uso que hacemos de nuestro organismo. Se han producido novedades importantes en relación a qué debería­ mos hacer para ajustar nuestra forma de vida de la Era Espacial a nuestros genes y a nuestro diseño de la Edad de Piedra. La aplica­ ción de estas medidas nos proporcionará más salud y más felicidad . La nueva versión modifica algunos aspectos del «cuerpo » de El mono obeso con la incorporación de todas estas novedades, pero respeta el «alma» de la obra inicial.

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Agradecimientos

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n literatura, como en tantas otras cosas , todos somos hijos de alguien. El mono obeso es hijo del trabajo concienzudo de tan­ tos investigadores y científicos que durante décadas se han dedica­ do a desentrañar el misterio de nuestra evolución y de tantos otros que se han empeñado en comprender los mecanismos de la enfer­ medad, de su tratamiento y de su prevención. De todos ellos he ex­ traído sus ideas y utilizado sus datos para conformar el texto que tienen en sus manos. Mi agradecimiento y reconocimiento a su la­ bor se expresa de la mejor manera posible, como es el resaltar sus importantes contribuciones en la bibliograf ía que cierra cada capí­ tulo. Asimismo, tengo que agradecer la col aboración de las docto­ ras M .ª Dolores Torres y M! Á ngeles Tormo y del doctor F. Carra­ miñana, colegas investigadores en los estudios realizados en la Facultad de Medicina de la Universidad de Extremadura y que dan apoyo a algunos aspectos de este libro. También quiero agradecer a los doctores J. Millán, L. M. Luengo y A. Jiménez, que han revi­ sado el manuscrito o comentado en largas conversaciones algunos aspectos de la obra. Finalmente, mi agradecimiento a mi editora Carmen Esteban por su confianza y sus acertados consejos.

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Introducción

¿De qué nos morimos hoy? Los seres humanos siempre hemos intentado evitar el sufrimiento, la enfermedad y la muerte. Pero en toda nuestra historia nunca se ha logrado disponer de medios tan eficaces como los que hoy están a nuestro alcance para combatir la enfermedad, mitigar el dolor y re­ trasar el final inevitable. Usted y yo, si habitamos en un país de los llamados desarrolla­ dos y tenemos un poco de suerte, probablemente superaremos los ochenta años de edad, y la mayor parte de esos años los habremos vivido con una aceptable calidad de vida; a lo sumo habremos pa­ decido algunas enfermedades que la medicina moderna habrá re­ suelto con eficacia. Sin embargo, esta ventaja es una adquisición muy reciente de los seres humanos. Hasta hace apenas un siglo, la elevada tasa de mortandad que nos afligía era consecuencia, sobre todo, de las deficientes condi­ ciones higiénicas, de la desnutrición y de las infecciones : el consu­ mo de agua sin potabilizar, el acoso de los parásitos, la precaria alimentación de la mayor parte de la población que ocasionaba la falta de algunos nutrientes esenciales, y los virus y los microbios que atacaban sin descanso y provocaban la aparición de numerosas enfermedades. Estas deficiencias sanitarias y sociales ocasionaron

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que la esperanza de v ida, hasta hace un par de siglos, no superara los cincuenta años de edad. Esta situación de precariedad sanitaria comenzó a cambiar en la primera mitad del siglo xx. Fue entonces cuando se produjeron una serie de descubrimientos científicos que permitieron atisbar la espe­ ranza de combatir con eficacia las causas principales de tantas enfer­ medades y sufrimientos que nos afligían en cada etapa de nuestra v ida. Y a desde finales del siglo x1x se sabía que las infecciones no se producían por los miasmas ni por los espíritus mal igno s, sino por la actuación de unos seres v ivos muy diminutos ll amados microbios. Pronto se desarrolló la técnica de inmunización mediante las v acu­ nas, que protegían frente al ataque de algunos de los microbios más peligrosos, y luego se descubrieron los antibióticos, unas medicinas marav illosas fabricadas por determinados hongos que son capaces de neutralizar y destruir a los microbios dentro de nuestro organis­ mo, sin causamos ningún daño. Por fin la humanidad había logrado vencer a sus enemigos más feroces, a l os agentes causantes de tantas epidemias, que habían diezmado a las pobl aciones durante siglos. También, hacia la mitad del sigl o xx, tras la segunda guerra mundial, se produjo una revolución en las técnicas de producción y distribución de alimentos mediante la mecanización y la planifica­ ción científica de la agricultura y de la ganadería. Con ello, al menos en una parte del mundo, se vencieron otros de los problemas histó­ ricos de la humanidad: el hambre y la desnutrición. El desarro llo de la industria agroalimentaria y de la tecnología de los alimentos per­ mitió que llegara hasta nosotros una gran abundancia y variedad de alimentos, algunos muy calóricos y extremadamente apetecibles. La desnutrición estaba vencida y, en su lugar, comenzó una época de excesos en el aporte de nutrientes y de energía a nuestro organis­ mo; este derroche aún continúa, y se acrecienta de año en año en los países desarro llados, y sobre todo en aquellos en vías de desarrollo como India y China, entre otros. Y hoy, en los albores del siglo xx1, con la higiene bien estableci­ da entre la población, con la mayor parte de las infecciones bien

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controladas y con una alimentación variada e ili mi tada, la es pera nz a de vida h a aumentado y muchas personas se enfrentan al ú l ti mo ter­ cio de su vida con buen estado de salud, buena movi lidad y ánim o de hacer aún muchas cosas en el tiempo que le reste de vida. E sto ocasiona que gran parte de la población comience a preocuparse por aquellas enfermedades que se desarrollan preferentemente en la edad adulta avanzada, que son las que pueden acortar la vida o redu­ cir su calidad. ¿De qué enfermedades estamos hablando? Funda­ mentalmente del cáncer, de las enfermedades metabólicas (diabe­ tes, obesidad e hiperlipemia) y, sobre todo, de las enfermedades cardiovasculares, que afectan al corazón, las venas y las arterias y que desencadenan el ictus o accidente vascular cerebral y el infarto de miocardio (cardiopatía coronaria) o las enfermedades de los va­ sos de las piernas. Podemos asegurar que casi la mitad de la pobla­ ción en los países desarrollados se muere a causa de problemas car­ diovasculares. Las autoridades sanitarias internacionales alertan de que la enfermedad cardiovascular, en breve, también acabará so­ brepasando a las enfermedades infecciosas como principal causa de muerte en muchos países en desarrollo, como India y China. Estas enfermedades metabólicas y cardiovasculares son muy poco frecuentes en las sociedades subdesarrolladas, donde la forma de vida se ajusta exclusivamente a un modelo agrícola y ganadero tradicional . Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado la relación directa que existe entre estas enfermedades metabólicas y cardiovasculares y el bienestar económico y social . Algunos opi­ nan que las enfermedades metabólicas y cardiovasculares son en­ fermedades de la hiperalimentación, de la falta de comunicación entre las personas, de la soledad, del sedentarismo, del estrés labo­ ral y del aburrimiento; son enfermedades de la civilización. Una parábola de la Biblia puede servimos de ejemplo: imagine­ mos al rico epulón, sentado permanentemente frente a una mesa re­ pleta de los manjares y de los vinos más deliciosos, que le propor­ cionaban los criados sin que tuviera que realizar ningún esfuerzo para conseguirlos. Es indudable que el rico epulón, obeso y sedenta-

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rio, acabaría muriendo de diabetes, hipertensión y problemas car­ diovasculares. En contraste, consideremos al pobre Lázaro, que sólo se alimentaba de las migajas que caían de la mesa del rico y a quien conseguirlas le exigía un gran esfuerzo: agacharse, recolectarlas y espantar a los perros competidores. Lázaro tendría una dieta muy variada aunque escasa, realizaría mucha actividad física y estaría protegido contra estos problemas cardiovasculares y metabólicos, aunque podría morir de infecciones o del mordisco de algún animal .

Los problemas del di seño

¿Por qué hay tantas personas obesas? ¿Cuál es la razón de que resul­ te tan difícil perder el sobrepeso que nos aflige? ¿A qué se debe esta epidemia de diabetes q ue en el año 2020 afectará a más de trescien­ tos millones de habitantes? ¿Cuál es la razón de que tantas personas mayores de 45 años padezcan hipertensión o que soporten en su sangre cifras muy elevadas de colesterol? Estas son preguntas que interesan tanto a los profesionales de la salud como al público en general. Resulta indispensable encontrar una respuesta adecuada si queremos aventurarnos a formular otras cuestiones de interés más inmediato, como: ¿Qué podemos hacer para evitar o retrasar la apa­ rición de estas enfermedades? La verdad es que la ciencia médica está apenas vislumbrando una respuesta precisa a estas cuestiones. Uno de los escollos más importantes contra el que tropezamos reiteradamente es el intentar asimilar que las enfermedades que más nos preocupan por encima de los 40 años de edad se puedan desencadenar a causa del bienes­ tar y la buena alimentación. Porque el que uno acabe enfermo tra­ baj ando hasta caer exhausto, soportando temperaturas extremas o viviendo meses en condiciones de mala alimentación, o habitando en lugares insalubres, es algo que consideramos lógico, y no le ex­ traña a nadie. Pero el que hoy día la causa principal de enfermedad y mortalidad sea el comer abundantemente y el estar en casa cómo-

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. En la figura se han agrupado estos genes dentro de un recuadro en relación a porcionan cuando el sujeto que los porta vive en condiciones de vida similares a las que se dieron en el Paleolítico.

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producen ningún efecto perjudicial, como no cambia el sentido de una página impresa la errata en una o dos letras. Pero a veces estos pequeños cambios se traducen en modificaciones importantes en la proteína que las células fabrican con esa información y se modifica su función. La mayor parte de las SNP que forman el genotipo ahorrador afectan a genes que fabrican proteínas que controlan el metabolis­ mo energético. Entre ellos se han identificado mutaciones del gen de la proteína que favorece la absorción intestinal de las grasas (FABP2, Protein B inding Fatty Acids) y su transporte por la sangre (APOA5); varios genes que controlan el gasto energético como son las proteínas desacoplantes mitocondriales (UCPs, Uncoupling Pro­ teins) o los receptores adrenérgicos ( �-3, Adrenergic Receptor). Dos genes tienen que ver con la insulinorresistencia, que es elemento fundamental en el desarrollo de la mayor parte de las enfermedades de la opulencia y del Síndrome Metabólico (IRS 1 y PPAR "(2). Fi­ nalmente hay mutaciones que afectan al apetito como las mutacio­ nes de los receptores de la leptina y que inducen leptinorresistencia (LEPR) y de otros neurotransmisores relacionados con el ciclo hom­ bre y sociedad (MCYR y POMC). Las personas que porten en su genoma alguna o varias de estas mutaciones tienen una gran facilidad para desarrollar obesidad y el resto de las enfermedades de la opulencia, si no siguen una dieta na­ tural y saludable.

Cómo reajustar el diseño de nuestra alimentación

Millones de años de evolución han configurado nuestras necesida­ des de nutrientes y diseñado nuestros patrones de alimentación. Pero la alimentación de los seres humanos en la actualidad se aleja del diseño evolutivo. La alimentación contemporánea no está sin­ cronizada con nuestros requerimientos genéticos. Los genes, que hoy controlan cada una de las funciones de nuestro organismo, son

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esencialmente los mismos que los que poseían nuestros ancestros, pero nuestra alimentación es muy diferente. Recordemos que somos genéticamente los mismos que hace cua­ renta mil años. Apenas hemos incorporado nuevos genes desde esa época. Si alimentamos bien a esos genes, ellos harán bien su trabajo manteniendo nuestra salud. Si proporcionamos a esos genes nu­ trientes extraños o en proporciones inadecuadas, los genes y las ru­ tas metabólicas que ellos controlan funcionarán mal y ocasionarán enfermedades . Por eso, cuanto más se aleje nuestra alimentación de aquella a la que se acomodaron nuestros antecesores, más suscepti­ bles seremos a las enfermedades cardiovasculares y a otros males. Por el contrario, cuanto más nos ajustemos a nuestro diseño evolu­ tivo alimentario, más protección tendremos contra estas enferme­ dades de la civilización. Este no es un libro de dietética, por eso sólo vamos a poner én­ fasis en los principales defectos alimentarios que nos asedian en las sociedades opulentas, y se aportarán algunas sencillas recomenda­ ciones que pueden permitir ajustar nuestra forma de vida lo más que se pueda a nuestro diseño evolutivo. Advierto que lo de senci­ llo se refiere a lo fácil que es retenerlas y comprender sus benefi­ cios, no se refiere a su aplicación. Esto es sumamente difícil, en la mayor parte de los casos y exige sacrificios y la modificación de algunos de nuestros hábitos más arraigados. En especial hay cinco circunstancias de la alimentación de los países desarrollados que inciden de manera especial sobre una ex­ presión incorrecta de los genes ahorradores paleolíticos: el exceso de calorías, el abuso de hidratos de carbono rápidos (los dulces), la carencia de fibra vegetal, el exceso de grasas saturadas y de grasas trans, la presencia de tóxicos y contaminantes químicos en los ali­ mentos y el embudo alimentario. Merece la pena insistir en este asunto del embudo alimentario, a causa de su desconocimiento tanto por la población, como por los profesionales. Numerosos estudios antropológicos en tribus que vi­ ven en la actualidad en condiciones de vida paleolíticas señalan que

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la base de su alimentación la constituyen una gran variedad de ali­ mentos diferentes. Y a hemos comentado que se han constatado hasta 250 ali mento s diferentes en los !ku ng del Kalahari . De esta manera, aunque coman poca cantidad de alimentos en términos ab­ solutos, la variedad les garantiza el equilibrio alimentario. Pero en la sociedad opulenta cada vez nos alimentamos de un menor núme­ ro de alimentos diferentes. Comemos cada vez más cantidad, de un menor número de alimentos. Esta situación puede ser dramática en los adolescentes. Hemos llegado a constatar niños que solo se ali­ mentaban de diez alimentos diferentes (espaguetis, salchichas, to­ mate frito, patatas fritas, huevos, leche, pan, arroz, bebidas y bo­ llos). Este fenómeno del embudo alimentario es una situación grave, que se opone radicalmente a nuestro pasado evolutivo y tiene reper­ cusiones serias para la salud, sobre todo de los menores.

La dieta darwiniana

Los requerimientos nutricionales de los seres humanos que pobla­ mos actualmente el planeta representan el resultado final en el que culminan las interacciones nutricionales entre las especies que nos precedieron y los ambientes en los que les tocó vivir, y ello desde los orígenes de la vida sobre la Tierra hace miles de millones de años . Pero, sobre todo, albergamos los patrones nutricionales de los primates en general y de nuestros parientes más cercanos, los mo­ nos antropomorfos y, más aún, de nuestros primos hermanos los chimpancés y bonobos. Hace cinco millones de años emprendimos nuestra propia senda evolutiva y adoptamos nuestras propias adap­ taciones alimenticias y nutricionales hasta llegar a constituimos en el Homo sapiens sapiens que ahora somos. Lo primero que tenemos que hacer es ajustar nuestra alimenta­ ción al diseño evolutivo de nuestro organismo. Si a lo largo de diez millones de años se ha ido conformando nuestra fisiología para po­ der asimilar los sucesivos tipos de alimentación que se nos han

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ofertado, debemos ser consecuentes con ello. La extensa panoplia de dietas y de planes de alimentación que se nos ofrecen hoy día, desde las dietas basura o rápidas, hasta los miles de dietas mágicas que claman desde las revistas cada primavera, todas ellas se ajustan en poco o en nada a la alimentación que nuestros antecesores con­ sumieron a lo largo de millones de años de evolución. Este interés por ajustarse a una dieta más cercana a nuestra evolución ha promovido la formulación de numerosos planes de alimentación como la «Caveman diet», o la «Paleolithic diet» (die­ tas del hombre de las cavernas, o dietas prehistóricas). Muchas de ellas están descritas con detalle en Internet. En el otro extremo te­ nemos los dibujos animados de la historia de la familia Picapiedra en la prehistoria, a la que los guionistas trasladan todo lo peor de nuestra sociedad desarrollada, incluidas la hamburguesa y el se­ dentari smo. Yo les propongo un plan de alimentación (uno más para sumar a esos miles), que evidentemente se ajusta en lo esencial a lo que hoy recomienda la ciencia médica, pero se lo voy a presentar de una forma divertida, adaptándolo con mucha liberalidad a las etapas nu­ tricionales de nuestra evolución. Se trata de una alimentación que nuestro genotipo pueda encontrar apetitosa y saludable.

Un 50 por 100 de nuestra alimentación debe ser como la del Ardipithecus ramidus Y a vimos que la mayor parte de nuestra evolución, por lo menos unos cinco millones de años, transcurrieron en el bosque tropical. Por eso la mayor parte de nuestros sistemas enzimáticos y metabó­ licos en general están adaptados a ese tipo de alimentación. Ya vi­ mos que el Ardipithecus ramidus se alimentaba fundamentalmente de frutas, brotes tiernos, flores, semillas, tallos tiernos, algunas ho­ jas. Esto quiere decir que la mayor parte de nuestra alimentación debe estar compuesta de alimentos vegetales que puedan ser dige-

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ridos por nuestro pequeño intestino grueso. Se trata de frutas, de cualquier tipo y cuanto más mejor, verduras de hoja como la le­ chuga, las espinacas, las coles, las acelgas o la escarola, que seme­ jan las hojas tiernas de nuestro ancestro. Verduras de yema y de fruto como el tomate, el pimiento, la berenjena, la calabaza, el pe­ pino. Infloraciones como la coliflor o el brócoli. También pode­ mos comer alimentos similares a los que el A rdipithecus ramidus rebuscaba por el suelo del bosque, como raíces (las zanahorias, la remolacha, el rábano, el nabo) o bulbos (los ajos, la cebolla, los puerros). Estos alimentos nos proporcionan fibra, vitaminas, minerales y antioxidantes. Pero también muchos alimentos vegetales contienen poderosas sustancias que confieren una cierta protección contra el desarrollo de algunos tumores. Algunas de estas sustancias están bien caracterizadas y estudiadas, como le ocurre al sulforofano, muy abundante en la coliflor y el brócoli y que in vitro inhibe el crecimiento de las células del cáncer de mama y de próstata. Esto no significa que la ingestión de un determinado alimento nos prote­ ja absolutamente de cualquiera de estos problemas, pero hay datos científicos suficientes que avalan que su consumo reduce el porcen­ taje de riesgo de padecer estos procesos. Nuestro diseño se ha alejado de la alimentación de nuestro pri­ mer antepasado en un aspecto importante. El A rdipithecus ramidus era un herbívoro y por ello se ha calculado que ingería unos 200 g de fibra vegetal al día. Este antepasado podía aprovechar los nu­ trientes de esta enorme cantidad de fibra a causa de su enorme in­ testino grueso donde las bacterias fermentaban la fibra. Nosotros hemos perdido esta propiedad a causa de la reducción del tamaño de nuestro intestino grueso, por eso las recomendaciones de inges­ tión de fibra se han reducido sustancialmente a 20 g diarios. Nuestros antepasados del bosque comían siempre que sentían hambre y varias veces al día, tal y como siguen haciendo hoy los primates hominoideos. Por eso, para que nuestra alimentación se parezca lo más que se pueda a la de nuestros antepasados primates,

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debemos repartir nuestros alimentos en, al menos, cinco comidas al día, y cada comida que sea de poca cantidad.

Un 30 por 1 00 de nuestra alimentación debe ser como la del Australopithecus afarensis De tres a cuatro millones de años de nuestra evolución transcurrie­ ron en un entorno en el que comenzaban a escasear los vegetales frescos, las frutas, las hojas tiernas . Como representantes de esos ancestros a quienes les tocó vivir ese período de nuestra evolución hemos considerado a los A ustralopithecus afarensis. Por eso, una parte de nuestra alimentación debe ser parecida a la que consumie­ ron Lucy y sus compañeros de andadura. Estos ancestros ingerían todo lo que comía su antecesor, el Ardipithecus ramidus, siempre que les era posible, pero la sequía les obligaba también a rebuscar en la tierra para encontrar diversos tubérculos (disponemos de la patata, la batata o el boniato) o a consumir algunas semillas verdes (gracias al cocinado, hoy disponemos de las habas, los guisantes o las judías verdes). Y, por supuesto, Lucy y sus amigos consumirían frutos secos de los que hoy contamos con un abundante surtido (las nueces, las almendras, los pistachos, las avellanas, etc.). Dada la escasez de alimentos vegetales, el Australopithecus afarensis debió de potenciar su tendencia oportunista y completar su dieta con miel, pequeños animales, huevos, insectos y peces, ini­ ciando así la alimentación mediante alimentos de origen animal que consideraremos en la siguiente etapa de nuestra evolución.

Un 1 8 por 100 de nuestra alimentación debe ser como la del Horno ergaster Hace dos millones de años, nuestros antepasados se enfrentaron a cambios climáticos adversos. Los alimentos vegetales eran muy es-

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casos y para sobrevivir debieron recurrir a los alimentos d e origen animal . Consumían carne de cualquier animal que encontraran muerto o que lograran atrapar; también consumían huevos de aves o de reptiles que rebuscaban entre los árboles o por las orillas de los lagos en donde habitaban. Su cercanía a los grandes lagos del valle del Rift, que constituyó durante millones de años el asiento de nues­ tra evolución, permitió un gran consumo de alimentos procedentes del agua como pescados, moluscos y crustáceos. Nosotros, para ser consecuentes con estos millones de años de evolución, debemos consumir algo de carne, de huevos y sobre todo de pescado, que, además, nos proporcionan los ácidos grasos poliinsaturados que son indispensables para el desarrollo y funcio­ namiento de nuestro cerebro. No debemos olvidar el otro nutriente importante: el agua. El Homo ergaster culminó el desarrollo de su sistema de refrigeración para poder trotar por las llanuras ardientes mediante el sudor y por ello debía de beber grandes cantidades de agua para poder mantener su temperatura corporal y permitir que el riñón funcionara de forma adecuada. Se debe beber más de un litro y medio de agua al día.

Un 2 por 100 de nuestra alimentación debe incluir las novedades aportadas por el Horno sapiens sapiens Hace unos cuantos miles de años el desarrollo de la agricultura y la ganadería y más recientemente el desarrollo de la artesanía y la in­ dustria permitió el acceso a nuevos alimentos. Estos alimentos no­ vedosos que casi nunca habíamos consumido en nuestra evolución son, por ejemplo, los cereales refinados, las legumbres, la leche y sus derivados (queso, leches fermentadas, mantequilla), las bebidas fermentadas (vino, cerveza o destilados), los dulces y la bollería en general, los aceites, la mantequilla, la margarina y la sal. Siendo consecuentes con el plan de alimentación evolucionista que estamos proponiendo, estos alimentos han estado presentes en

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menos del 2 por 1 00 de nuestra evolución, así que deben repercutir en ese mismo porcentaje en nuestra alimentación, a pesar de que la realidad nos diga que constituyen hoy día los principales alimentos de la mayor parte de la población. Este apartado requiere unas acla­ raciones. La leche no ha formado parte de la alimentación adulta del ser humano hasta hace diez mil años. Algunas personas poseen la adap­ tación genética que les ha permitido acceder a su consumo, pero otras muchas no. Sin embargo, la leche puede modificarse en su composición para, si me permiten la expresión, adaptarla a nuestra evolución. Así pues, podemos suprimir la grasa que contiene (leche desnatada), que es muy poco saludable a causa de la gran cantidad de ácidos grasos saturados, algunos de ellos de cadena corta. Tam­ bién se puede suprimir la lactosa mediante tecnología alimentaria o simplemente permitiendo que esa lactosa se consuma como ocurre en el yogurt; de esta forma tendremos acceso a las proteínas de alta calidad y al calcio que contiene la leche. Algo similar ocurre con los cereales refinados y las legumbres, que tampoco han estado presentes en nuestra evolución como ali­ mentos hasta el desarrollo de la agricultura y la fabricación de reci­ pientes para cocer los alimentos. Numerosos defensores a ultranza de las «paleodietas» rechazan su consumo, pero es una actitud poco ló­ gica. Como ocurría con la leche, el procesado culinario de los cerea­ les y las legumbres ocasiona la adaptación de estos alimentos a nues­ tro diseño evolutivo, y permite el aprovechamiento de los nutrientes que contienen (el almidón, las proteínas, la celulosa, las pectinas, las vitaminas, los minerales). Con respecto a los cereales, siempre será preferible consumirlos en sus formas menos refinadas (integrales).

La importancia de la alimentación de la mujer embarazada

Ya vimos que una de las causas principales de padecer Síndrome Metabólico y sus consecuencias en la edad adulta es el haber sufri-

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do una desnutrición en la etapa fetal y el nacer con un bajo peso. Es la base de la bien documentada hipótesis del fenotipo ahorrador. El extraordinario crecimiento del cerebro humano durante la época fetal y durante el primer año de vida exige del aporte de gran­ des cantidades de energía, fundamentalmente en forma de glucosa. La madre debe tener una alimentación completa y suficiente. Ade­ más, el desarro llo de nuestro cerebro exige el aporte de ácidos gra­ sos poliinsaturados de larga cadena. Los requerimientos de estos ácidos grasos en la mujer embara­ zada son de 1 ,5 g por día. Esto se puede conseguir simplemente consumiendo dos raciones de pescado por semana. Un 0,5 por 1 00 de los ácidos grasos poliinsaturados de larga cadena de l a dieta de la madre son suficientes para garantizar el desarrollo del cerebro en el feto y durante el primer año de vida. Además, la alimentación de la mujer embarazada debe ser va­ riada y suficiente para permitir el aporte de energía al feto a través de la placenta y evitar que tenga que reajustar su sensibilidad a la insulina y desarrollar esa insulinorresistencia congénita que es la base del fenotipo ahorrador.

El sedentarismo es una enfermedad carencial

Casi nadie duda de que el ejercicio físico es beneficioso para la salud y que el sedentarismo acelera la aparición y el agravamiento, si ya se padecen, de numerosas enfermedades, entre otras, el Síndrome Me­ tabólico y las enfermedades de la opulencia, que en él se engloban. El efecto perjudicial del sedentarismo se produce, según la medicina darwiniana, por la discrepancia entre nuestro diseño evolutivo y la forma de vida que llevamos en las sociedades desarrolladas.

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Moverse para comer y comer para moverse Existe una ley universal en biología que establece que todo animal ha de pagar un precio de trabajo muscular para conseguir las kiloca­ lorías de los alimentos. Y a sea un escarabajo, un pez, una oveja o un leopardo, debe gastar kilocalorías como actividad física para ob­ tener la energía de la comida. Y la supervivencia de cualquier ani­ mal depende, fundamentalmente, de la llamada «eficiencia de sub­ sistencia», que expresa la cantidad de energía en forma de alimentos que puede adquirir para una cantidad dada de actividad física. Este balance está finamente ajustado en la naturaleza: la delgadez o el sobrepeso, no son situaciones recomendables para sobrevivir en la vida salvaje, en la mayor parte de los casos, salvo circunstancias o especializaciones concretas. Para los primates y para cualquier mamífero y, por supuesto, para nuestros antecesores, la obtención de alimentos está siempre unida al gasto energético. Realmente todos seguimos una regla un poco absur­ da si la miramos bien: «gastar energía (movimiento) para conseguir energía (alimento) y conseguir energía (alimento) para gastar energía (movimiento)». Nuestros cuerpos fueron diseñados por la evolución para obtener el alimento con esfuerzo físico, ya se tratara de perseguir durante días a una presa para darle caza, o caminar durante horas re­ colectando alimentos del campo. El animal humano siempre ha se­ guido esta regla universal, que en la Biblia se expresa en forma de maldición: «Ganarás el pan con el sudor de tu frente» y que desde un punto de vista darwiniano indica que la supervivencia de nuestros an­ cestros, durante los millones de años de evolución, siempre dependió de un adecuado aprovisionamiento de alimentos, que a su vez reque­ ría de un esfuerzo físico proporcional. En la especie humana en la ac­ tualidad se rompe esa regla general ya que desde el comienzo de la civilización la tendencia general del ser humano es a que la obtención de energía en forma de alimentos dependiera lo menos posible del trabajo muscular. Esta tendencia ha tenido sus consecuencias.

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La actividad.física de nuestros ancestros

La actividad física elevada era un aspecto obligatorio e integral de la existencia de los hombres del Paleolítico. El llamado «ritmo pa­ leolítico» consistiría en la alternancia de días de intensa actividad física con otros de reposo. El grado de esfuerzo variaba según las condiciones climatológicas, las migraciones de la caza, la disponi­ bilidad de alimentos vegetales y las mudanzas. Diversos estudios estiman que el gasto calórico por ejercicio físico de los hombres paleolíticos era de unas 1 .200 kcal/día o 20 kcal/kg de peso corpo­ ral . Mucho más elevado que el estimado para el hombre urbano ac­ tual (500 kcal/día y 9 kcal/kg de peso corporal . Las actividades físi­ cas eran muy diversas e iban desde la caza hasta la molienda del grano. Lo interesante es que su rutina de vida estaba integrada por actividades tanto de condicionamiento aeróbico, como de entrena­ miento de fuerza. Según estimaciones realizadas sobre las apófisis y zonas de inserción de los músculos en los huesos fósiles disponi­ bles, nuestros antepasados tenían mayor masa muscular y ósea, es decir, más masa magra que nosotros y esta circunstancia tiene im­ plicaciones metabólicas importantes. Estos individuos debían de ser un 20 por 1 00 más fuertes que los seres humanos actuales. Aunque somos la misma especie desde hace cien mil años, no­ sotros somos hoy bastante diferentes de nuestros antepasados que vivieron antes de las glaciaciones. Parece ser que la transición mor­ fológica desde el Horno sapiens arcaico al Horno sapiens moderno no fue debida a la utilización de nuevos alimentos. Ello más bien se debió a la mejora en la tecnología para adquirir y procesar los ali­ mentos disponibles. Estas mej oras redujeron la cantidad de trabajo físico necesario para conseguir el alimento, se redujo la masa mus­ cular y permitió el desarrollo de un esqueleto más grácil. En gene­ ral, los humanos del Paleolítico gastaban de cuatro a cinco veces más energía en su actividad diaria que la que emplea hoy un habi­ tante de cualquier ciudad. El fenotipo, es decir, la apariencia exter­ na que presenta el Horno sapiens actual es consecuencia de la ex-

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presión de genes que evolutivamente fueron programados para u n ambiente de gran actividad física. Pero en un ambiente de sedenta­ rismo nos alejamos del diseño de nuestro genoma y el sedentarismo ocasiona una expresión génica alterada. En cierta forma, el sedenta­ rismo se asemeja a la pérdida de función que resultaría de silenciar la expresión de un gen. Sólo cambia que, en este caso, el elemento perdido no es el propio gen sino su activación. Durante toda la evolución de la especie humana (y especies pre­ humanas) la obtención y el gasto de energía han estado balanceados. Pero el desarro llo económico y la industrialización han alterado esta relación natural. Hoy el ser humano que habita los países desarrolla­ dos se ha convertido en el único animal capaz de ingerir enormes cantidades de kilocalorías en forma de alimentos, sin gastar ni una sola kilocaloría muscular para conseguirlas. Desde la visión de la medicina evolucionista, el ejercicio que algunas personas hacen cada tarde en el gimnasio o trotando por las calles es la forma diferi­ da de saldar la deuda energética muscular contraída por los alimen­ tos ingeridos a lo largo del día, y que ni se cazaron, ni se cultivaron.

El sedentarismo de las sociedades opulentas Vivimos en una sociedad que tiende al sedentarismo. Cualquier persona puede pasar su jornada desde que se levanta hasta que se acuesta prácticamente sin haber ejercitado sus músculos; sólo el mínimo movimiento para realizar las tareas más sencillas: caminar hasta el coche o el autobús, sentarse en la mesa de trabajo, o realizar los gestos cotidianos más elementales. Casi nadie gasta energía para conseguir alimento porque incluso en los trabajos que tradicio­ nalmente han requerido un gran esfuerzo físico como, por ejemplo, la agricultura o la construcción, el desarro llo de máquinas ingenio­ sas que realizan cualquier tarea han reducido de forma significativa el esfuerzo que se debe desarro llar. Este sedentarismo es especial­ mente dramático en los niños. Las crías de cualquier animal, inclui-

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da la humana, están diseñadas para estar en continuo movimiento, en juegos interminables de simulacros de lucha y de persecuciones. Esta reducción de la actividad física, que va en contra de nuestro diseño, está alcanzando tintes dramáticos en los niños. Hoy día, cualquier niño urbanita gasta a la semana 40 horas viendo la televi­ sión, 25 horas sentado en clase y otras 1 O horas más entre computa­ doras y videojuegos. Si sumamos a esto el período que pasa sentado durante las comidas y las horas dedicadas al sueño, realmente ape­ nas le queda tiempo al niño para moverse. Este fenómeno que afec­ ta a los niños de todo el mundo y que les impide una de las cosas más saludables para su desarrollo, como es el ejercicio físico me­ diante el juego, se ha definido (Congreso Internacional de Diabetes, París, agosto 2003) como «Nintendonización» de la infancia. Sin que ello implique una responsabilidad directa a determinada marca de videojuegos, más bien define una forma de vida que abruma a nuestros niños en la actualidad. En un estudio realizado por noso­ tros sobre la obesidad infantil en Extremadura y que ya hemos co­ mentado, la principal conclusión que obtuvimos fue que el sobrepe­ so infantil se debía, fundamentalmente, al sedentarismo y no tanto al exceso de alimentos.

El genotipo motor y el sedentarismo Desde siempre, en todos los trabajos de investigación, se ha consi­ derado al sedentarismo como la condición basal, control, y al ejerci­ cio físico como la condición experimental, la adaptación. Sin em­ bargo, si tenemos en cuenta las propuestas de la medicina darwiniana, la condición basal natural de la especie humana sería la actividad fí­ sica continua y de una cierta intensidad; bajo estas condiciones los sistemas enzimáticos y transportadores que hemos adquirido a lo largo de la evolución de nuestra especie (genotipo motor) funciona­ rían a pleno rendimiento. En este sentido, el sedentarismo seria un proceso carencial, de deficiencia, promotor de enfermedad. Un ejem-

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El mono obeso

plo que nos puede ayudar a asimilar este cambio radical en nuestra forma de pensar nos lo proporciona la hipertrofia cardíaca. La hipertrofia cardíaca fisiológica, es decir, el aumento del ta­ maño del corazón que se logra mediante el entrenamiento deporti­ vo, mejora el retorno venoso, el tiempo de llenado y el volumen minuto, la contractilidad cardiaca y mejora la utilización del oxíge­ no por el miocardio. Esta hipertrofia fisiológica de las células del corazón (los miocitos) no se explica exclusivamente por una in­ fluencia genética, sino mas bien es atribuible a la naturaleza plásti­ ca del tejido cardiaco y a las influencias de un entorno cambiante y dinámico. Como nuestros antepasados paleoliticos mantenían un elevado nivel de actividad física para poder sobrevivir, ellos debe­ rían de presentar hipertrofia ventricular izquierda fisiológica y ele­ vadas reservas cardíacas. Por eso se ha propuesto que el corazón normal, control, es el fenotipo físicamente activo. En lugar de con­ siderar a la hipertrofia cardiaca fisiológica como una adaptación al ejercicio, es más exacto considerar al corazón atrófico como un descondicionamiento cardiaco debido al sedentarismo. El verdade­ ro grupo control sería el corazón paleolítico, físicamente activo. Por esto, ya que la condición natural del Hamo sapiens sapiens es la actividad física constante, desde este punto de vista darwiniano el sedentarismo debe ser considerado como una enfermedad caren­ cial, que se cura con la práctica habitual de ejercicio físico. De manera sirrúlar a lo que ocurrió durante nuestra evolución con los genes que controlan el metabolismo (genotipo ahorrador), la evo­ lución también ha favorecido la aparición de deterrrúnadas mutacio­ nes (SNP) que afectan a la eficacia de la contracción muscular, sobre todo bajo las peores condiciones nutricionales. La supervivencia de nuestros ancestros exigía la posibilidad de contracciones musculares eficientes durante deficientes situaciones metabólicas. En las gran­ des sequías, cuando escaseaba el alimento, se incrementaba el gasto muscular necesario para encontrar la corrúda. Un músculo capaz de trabajar en condiciones de penuria energética era más eficaz para encontrar el alimento necesario. Por eso nuestros ancestros tuvieron

Cómo

reajustar nuestro diseño 22 7

que acumular una serie de mutaciones que promovían estas proezas que permitían una forma de vida con un elevado y constante nivel de actividad física. Algunos de estos alelos favorecen el tamaño muscular controlando el número de miofibrillas (gen de la actina a) o son promotores de hipertrofia (calcineurina) . Otros favorecen el aporte de substratos energéticos para permitir una contracción efi­ ciente, bien favoreciendo la entrada de glucosa al músculo (GLUT 4) o su metabolismo (hexoquinasa). Y finalmente genes que adaptan la contracción muscular en periodos de escasez de combustibles como los reguladores (AMP kinasa y P70s6K). y

G E N OTIPO MOTOR

Metabolismo glucosa

Tra nsporte y metabolismo de la glucosa

-� t

Tra nsporte de glucosa

Hipertrofia muscular

Síntesis de miofibrillas Receptor intracelular FIGURA 9 .2.

Los genes ahorradores motores

Se han caracterizado y son susceptibles de determinación en cualquier laboratorio de genética algunas mutaciones de un solo nucleótido (SNP) en genes que contro­ lan la eficiencia de la contracción muscular y que forman parte del llamado «ge­ can y la función que esta ejerce en relación al metabolismo muscu lar y a sus notipo ahorrador» . En la figura se nombran los genes por la proteína que codifi­ características contráctiles.

228

El mono obeso

Es posible que los seres humanos tengamos el requerimiento de superar un cierto umbral de actividad física para mantener el normal funcionamiento de nuestros sistemas homeostáticos. Neel, el creador del concepto de genotipo ahorrador, denomina a este proceso «síndromes por fallo de homeostasis genética», los perío­ dos de inactividad física crónicos, i mpedirían la expresión de de­ terminados genes y apagarían algunos elementos del balance ho­ meostático de la energía, que ocasionaría una disfunción fisiológica primero y que a la larga podría conducir a la enfermedad. Un ejemplo claro es el gen que regula la expresión del transportador GLUT 4. Esta proteína permite el transporte de glucosa al interior de la célula muscular para que pueda ser metabolizada y producir energía para la contracción. Está bien demostrado que la trascrip­ ción de GLUT 4, y los niveles de mRNA están disminuidos en los individuos sedentarios. En ellos la capacidad de metabolizar la glucosa por el músculo está disminuida, lo que tiene repercusio­ nes metabólicas negativas para el resto del organismo. Es un ejemplo claro de cómo el sedentarismo reduce la normal expre­ sión de un gen. Nuestra vida sedentaria actual ocasiona una expresión inade­ cuada de estos genes motores paleolíticos . Cuando estos alelos que evolucionaron para permitir la adaptación a entornos que re­ querían de grandes esfuerzos físicos para sobrevivir, se enfrentan al sedentarismo del ser humano moderno, ocasionan una inactivi­ dad de las rutas y propiedades contráctiles que promueven y esto es lo que ocasiona a la larga, una deficiente salud y reducen la longevidad.

Relación entre sedentarismo y alimentación

El que se redujera nuestra masa muscular y el que disminuyera nuestra capacidad física agrava los efectos de la alimentación hi­ percalórica rica en grasas saturadas y azúcares. La utilización de la

Cómo reajustar nuestro diseño

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energía en el ser humano puede ser expresada por una sencilla ecuación: Energía ingerida = Energía gastada + Energía almacenada. Si se reduce el gasto energético (sedentarismo) y se aumenta la ingestión de energía (alimentación excesiva) el exceso de energía resultante inexcusablemente se almacena en forma de grasa. El cuerpo humano está sometido a las Leyes de la Termodiná­ mica, mal que les pese a los vendedores de remedios mágicos para adelgazar. Los requerimientos de ingestión de energía en el habi­ tante de una sociedad industrial están en tomo a las 32 kcal/kg de peso/día, mientras que en los cazadores recolectores actuales (y probablemente también en los cromañones) es de 50 kcal/kg de peso/día. En el hombre moderno el gasto por actividad física se ha reducido sustancialmente; esto favorece que se incremente la canti­ dad de energía almacenada como grasa y se potencie la obesidad. Además, hay que tener en cuenta los cambios fenotípicos resultan­ tes del sedentarismo, como son disminución del tamaño y la fuerza muscular (sarcopenia), mayor resistencia a la insulina a nivel mus­ cular, menor capacidad de respuesta cardiovascular y aceleración de la pérdida de masa ósea (osteoporosis). Y muchas más.

Debemos movemos como los cromañones

Si no podemos salir a cazar nuestra comida o a buscar el alimento recolectando raíces en el campo o si ante una agresión, un disgusto, o una preocupación no podemos ni huir, ni luchar, tendremos que encontrar la forma de ponemos en paz con nuestro diseño en estos aspectos. La solución es la realización de algún ejercicio diario, aunque sea a destiempo. Si corremos o caminamos durante una hora, move­ remos masa muscular suficiente como para compensar la que no

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El mono obeso

hemos movido durante el día. Cualquier ejercicio o deporte valen, pues todo es mejor que estarse quieto; nuestros músculos pueden consumir por la tarde la energía que hemos movilizado con el enfa­ do de la mañana en la oficina, o la energía que hemos acumulado en el atracón de la comida del mediodía. Es indudable que la actividad más saludable es la que nos aproxima más al ejercicio físico que realizaban nuestros ancestros: los ejercicios de moderada intensi­ dad y larga duración. Por ejemplo, caminar una hora diaria a buen ritmo, trotar durante una hora o cuarenta minutos o alternar trotar y correr. Nadar de vez en cuando, ejecutar tablas de gimnasia o ejerci­ cios de musculación . Cualquiera de estos ejercicios programados como se debe, previa revisión médica y aconsej ados por un experto, ejerce un enorme beneficio para nuestra salud porque nos sintoni­ zan con nuestro diseño. Y en último caso una recomendación que para muchas personas es muy útil: colóquense cada mañana, nada más levantarse, un cuenta pasos. Llévenlo puesto todo el día y nun­ ca se acuesten si no marca, al menos doce mil pasos. Eso indica que, aproximadamente, habrán caminado en el día unos seis kilómetros. Dado que la protagonista de este libro es la insulinorresistencia y sus consecuencias, conviene reiterar la relación que existe entre ejercicio físico e insulinorresistencia. Es bien conocido que el au­ mento de la forma física (el «fitness») aumenta la sensibilidad a la insulina y, por lo tanto, combate la insulinorresistencia. Uno de los mecanismos implicados es que el ejercicio realizado mediante una adecuada programación (entrenamiento) produce un aumento de la masa muscular que contrarresta la resistencia que pueda existir a la acción de la insulina sobre esas células musculares. También el ejercicio físico aumenta la expresión de los transportadores de glu­ cosa (GLUT 4) en las células musculares.

Cómo reajustar nuestro diseño 23 1 La obesidad, la madre de todas las enfermedades de la opulencia

Nuestra evolución, una vez abandonamos el bosque lujurioso, se ha caracterizado por el hambre y la dificultad de conseguir alimentos. Nuestro organismo está diseñado para ingerir los nutrientes que precisa y para acumular una pequeña reserva de grasa que le permi­ ta sobrevivir a los períodos de hambruna. Por eso, ahora que vivi­ mos en una época de abundancia permanente de alimentos, debe­ mos limitar su consumo. Hay que ajustar la ingestión de alimentos a nuestras necesidades energéticas de tal forma que tengamos el peso que nos corresponda según edad, sexo y altura. Ya hemos in­ dicado cómo podemos valorar si nuestro peso es el correcto median­ te el llamado Índice de Masa Corporal (IMC), que se calcula divi­ diendo nuestro peso en kilogramos por nuestra talla en metros, elevada al cuadrado. Si el valor que se obtiene es inferior a 25 kg/m2, el peso o masa corporal es normal. Debemos señalar que ahora se está produciendo un hecho sor­ prendente en nuestra historia evolutiva; uno más. En los diez millo­ nes de años de evolución, tanto en el A rdipithecus rarnidus como en los Australopithecus, todos los representantes del género Horno y hasta el Horno sapiens sapiens, la preocupación fue siempre ganar peso, ingerir los alimentos necesarios para mantener una masa gra­ sa que les permitiera sobrevivir en las difíciles condiciones de vida que sufrieron. Hoy, por primera vez en millones de años de evolu­ ción, la preocupación del ser humano es perder peso, lo que consti­ tuye un enorme contrasentido evolutivo.

Lo, obesidad y los genes ahorradores

Y a hemos comentado que la prevalencia de los genes ahorradores en los seres humanos es muy variable y depende, en gran parte, del

232

EL mono obeso

grupo poblacional que consideremos . En la población europea y en general en la población caucásica, el genotipo ahorrador suele afec­ tar a un 30 o 40 por 1 00 de personas. Pero en relación a la obesidad se pueden dar tres circunstancias que conviene conocer. 1 . Los que han heredado pocos genes ahorradores. Algunos individuos heredan solo unos pocos genes ahorradores ; su organismo no tiene gran tendencia a acumular reservar grasas y el metabolismo es muy activo. Estas personas siempre están delgadas, coman lo que coman, para envidia de amigos y familiares. Si engor­ dan, por cualquier circunstancia, pueden recuperar el peso normal con facilidad sólo con algo de dieta y ejercicio físico.

2. Los que han heredado el Genotipo ahorrador al completo. Algunos individuos heredan todos los alelos que constituyen el ge­ notipo ahorrador; su organismo tiene una enorme eficacia para acu­ mular grasa y su bajo metabolismo hace que sea muy difícil perder el exceso de energía acumulada. Estos individuos siempre están gordos, hagan lo que hagan. Perder los kilos que le sobran es para ellos misión imposible. La experiencia enseña que en ellos el trata­ miento es ineficaz incluso asociando dieta, ejercicio físico y medi­ cación específica. Hoy día se les está tratando mediante la cirugía bariátrica, mediante reducciones gástricas o intestinales o los balo­ nes intragástricos. Claro que estas medidas deben ir acompañadas de un plan dietético, el apoyo psicológico y la supervisión del endo­ crinólogo. 3. Los que han heredado una cantidad variable de genes ahorra­ dores. Entre los dos extremos está la mayoría de la población, que muestra una campana de Gauss respecto al número de genes ahorradores que porta en su genoma. Este hecho explica la enorme variabili­ dad que existe en la población respecto a la facilidad para engordar y las diferentes respuestas a los tratamientos. En estos individuos,

Cómo reajustar nuestro diseño

233

hoy día se realizan análisis genéticos para determinar cuáles son las SNP ahorradoras heredadas y aplicar así un tratamiento más especí­ fico a su obesidad. Y a se comienza a disponer de fárrnacos que pue­ den influir en la expresión de un gen ahorrador, o en paliar sus con­ secuencias negativas. Estas medidas específicas pueden resultar eficaces, siempre que se acompañen de la norma general, que es ponerse en paz con nuestro diseño evolutivo mediante el cambio en el estilo de vida, un plan de alimentación y el ejercicio físico.

Cantidad de G E N E S AHORRADORES Dieta, ejercicio y farmacos

Dieta y ejercicio

y

Farmacos ci rugia

FIGURA 9 . 3 .

Distribución de los genes ahorradores en la población y sus consecuencias

si precisan adelgazar, normalmente lo logran fácilmente con dieta y ejercicio físi ­

Aquellos que han heredado pocos genes ahorradores casi siempre están delgados y c o . Una gran parte d e la población ha heredado cantidades variables d e genes aho­

rradores, lo que explica la heterogeneidad de las respuestas al tratamiento de la obesidad. Aquellos que superan el umbral de riesgo y han heredado una gran canti­ dad de genes ahorradores, casi siempre son obesos, hagan lo que hagan, y les resul­ ta muy difícil recuperar su peso normal con medidas terapéuticas convencionales.

234

El mono obeso

¿Quién se encuentra en la zona de peligro?

Todos estamos expuestos a las consecuencias negati vas para nue stra salud que se producen cuando nuestra forma de vida nos alej a de nuestro diseño evoluti vo. Pero mientras unos ven el peligro en la lejanía , otros ya están al borde del precip icio. ¿C uáles son las señ ales? Aún los an áli sis g en éticos no están al alca nce de todos los ciu da(una emp resa es pañola ana liza los danos, ni de todos los bolsillos por 8 00 euro s). Por el mo mento ales once alelo s ahorradores princip utilizar da��s indirecto s . U na sospecha puede nos vemos ob lig ados a dente � fanuhares: tal es el caso de que alg u n o proceder de los an tece stro s progem tores hayan padecido el S índrome M e ­ 0 ambos de n ue dual, el dato más precoz no s lo proporcio na tabólico. A ni vel in divi dinaria ª engordar y la acu mulación pertinaz una tendencia extraor . ( o s dad central! . de la gras a en la cintura � 1 ente senctlla de di agn osti car si uno Hay u na maner� relat� vam compon�nte fundamental del l e a � n e t , s s e 1 1 rr o n li u S ín­ ins e p adec mer lugar medtrs e n el pn E perí o. c m óli etro de cin tu ra drome Metab besid ad cen tral (más de 1 02 cm en h o mbre s y e dec a p i s e s ? ver r pa a 8 8 cm en muj eres) . S 1 se conftrma que padecemos obe s idad central ecurrir a reali z ar una v aloración indirecta de i entonces se puede r la i ns ul in a, ª tr�v é s �e u n a de s us co nsecuen ­ grado de resi ste ncia a . m o es l a h1pen ns u l m e mi. a que se produce en ci as más inmediatas, co los indivi duos i n su l i n orresis te nte s . E s ta pru eba (Te s t de HOMA) s e er aboratori o c l ín i c o c apac itado para de ­ puede real i zar en cualq� i � de m s es ul ma en s an g re. terminar los n ivel Lo defi nitivo para el di agn ó s tico de S índ rorne M etabólico e s l a ap arición de cualqui era de sus manifestac i ones c lín i c a s . La primera en presentarse muy precozmente su ele ser, c omo ve n i mo s insis tien­ do , la obes idad c entral, c on acumulació n de gra a e n l a barriga; es te

s

es el momen to ideal para actuar cambiando de estilo de v ida y de al imentación. S i n o nos c u i damos , a l a o be s i d d se van añ ad i e n do

a

Cómo reajustar nuestro diseño l . Obesidad abdomi nal

2. Dislipemia

235

IMC (kg/m2) mayor de 30

PC (cm) más de 1 02 en hombre y de 88 en mujer C-HDL (mg/dL) menos de 40 en hombre y de 50 en mujer TG (mg/dL) más de 1 50 Estar en tratamiento por este motivo

3. Hipertension 4. Hiperglucemia

PA (mmHg) sistólica 1 30 y diastólica 85 Estar en tratamiento por este motivo

GB (mg/dL) más de 1 00

Estar en tratamiento por este motivo

IMC es el Índice de Masa Corporal ; PC es el Perímetro de Ci ntura; C-HDL es el llamado

Colesterol Bueno; TO son los Triglicéridos ; PA es la Presión Arterial; GB es la glucemia basal en ayunas.

TA B L A 9 . 1

¿Quién padece Síndrome Metabólico?

El diagnóstico de Síndrome Metabólico se establece cuando el paciente prClellt,a al menos tres de las condiciones que se listan en el recuadro.

la hipertensión o las alteraciones de la glucosa en saDP, o las alteraciones en los niveles sanguíneos de coles " ' 1 ' ' illt•liiil céridos (dislipemia) ; e n esta fase, con sólo dos _!Qll'8.il una de ellas incipiente, aún estamos a tiempo de �•tfll y contener la progresión del desorden metabólico . car nuestro estilo de vida. Cuando se juntaa ,..,. ciones características, el diagnóstico de Súldst• indudable; en estas condiciones también es didas de cambio de estilo de vida y aliJ"m1•.i miento requerirá obligatoriamente la u....._. gún prescriba el especialista. ·

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El mono obeso Para saber más

Algunas visiones generales sobre las implicaciones actuales de la alimen­ tación y su relación con la evolución son: M. Nestle, «Animal v. plant food in human diet and health: is the histori­ cal record unequivocal?», Proceeding of the Nutrition Society, 58, 1 999, pp. 2 1 1 -2 1 8 . A. Mariani-Costanini, «Natural and cultural influences on the evolution of the human diet: background of the multifactorial processes that shaped the eating habits of westem societies», Nutrition, 1 6, 2000 , pp. 483-486. B. Bogin, «From caveman cuisine to fast food: the evolution of human nutrition», Growth hormone and IGF Research, 8 , 1 998, pp. 79-86. W. R. Leonard, «Incidencia de la dieta en la hominización» , Investigación y Ciencia, febrero 2003 . Sobre los efectos beneficiosos del ejercicio: M. H. Whaley, J. B. Kampert, H . W. Kohl, S. N. Blair, «Physical fitness and clustering of risk factors associated with the metabolic syndro­ me», Medicine and Science o/Sports and Exercise, 3 1 , 1 999, pp. 287293 .

N. L. Jones, K. J. Killian, «Exercise limitation in health and disease», New England Joumal ofMedicine, 343 , 2000 , pp. 632-64 1 . S . Liu, J. E. Manson, «Dietary carbohidrates, physical inactivity, obesity and the metabolic syndrome as predictors of coronary heart disease», Current Opinion Lipidology, 4, 200 1 , pp. 395-404. F. W. Booth, M. V. Chakravarty y E. E. Spangenburg, «Exercise and gene expression: physiological regulation of the human genome through physical activity», Joumal ofPhysiology, 543, 2002, pp. 399-4 1 1 . F.W. Booth y P.D. Neufer. «Execise controls gene expression», American Scientist, 93, 2005, pp. 28-35. S . Lindeberg, T. fünsson, Y. Granfeldt, E. Borgstrand, J. Soffman, K. Sjostrom, y B . Ahrén, «A Palaeolithic diet improves glucose tole­ rance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischae­ mic heart disease», Diabetologia, 50, 2007, pp. 1 .795- 1 . 807.

Cómo

reajusta r nuestro diseño

23 7

K . S . V imaleswaran y R . J . Loos. «Progress in the genetics of common obe­ sity and type 2 diabetes», Expert Review Molecular Medicine, 26. 20 1 0, pp. 1 2- 1 7 . Hay numerosas páginas e n Internet dedicadas a la alimentación pre­ histórica, a las que se accede mediante cualquier buscador. Recomiendo su visita a los lectores interesados. Destaco los siguientes: http://www.ed­ critica.es, el artículo de S . B. Eaton, «S. B. Eaton lll, Evolution, diet and health», en www.paleonutrition.com, 2003 , y el e-mail: elmonoobeso @ hotmail.com.

•

,,

Indice alfabético

aborígenes australianos, 1 68, 1 881 89, 1 98 Aché, tribu de las selvas del Para­ guay, 57, 1 86 ácido acético, 73 araquidónico, 75(fig.), 1 3 1 , 1 5 1 , 1 95 ascórbico (vitamina C), 76-77, 1 26 docosahexanoico, 75(fig.), 1 3 1 , 1 5 1 , 1 95 docosapentanoico, 75(fig.), 1 3 1 docosatetraenoico, 1 95 eicosapentanoico, 75(fig.), 1 3 1 esteárico, 74 fítico, 1 27 glutámico, 44-45 linoleico, 74-75(fig.), 1 3 1 linolénico, 74-75(y fig.), 1 3 1 oleico, 73-75(fig.) palmítico, 73 úrico, en la sangre, 34(fig.)

ácidos grasos, 30, 73, 75(fig.), 83, 90, l l O(fig.), 1 1 2, 1 1 4, 1 3 1 - 1 32, 1 35, 1 42, 1 5 8, 1 7 1 , 22 1 esenciales, 7 4, 1 5 1 insaturados, 75(fig.), 1 68 , 1 8 1 liberados, 1 1 4 monoinsaturados, 73 omega 3 , 74-75(fig.), 1 3 1 , 1 95 omega 6, 74-75(fig.) , 1 3 1 , 1 95 poliinsaturados, 74-75(fig.), 1 3 1 1 32, 1 50- 1 52, 1 58, 1 6 1 , 1 68, 1 95 , 2 1 9-22 1 saturados, 73, 22 1 vegetales, 75(fig.), 1 3 1 volátiles, 80 actualismo, método para hacer «ha­ blar» a los huesos, 56, 1 03 Adán Negro, teoría del, 1 64 adiposo, tejido, 25(fig.)-26, 73, 84(y fig. )-85 ' 1 02, l 04- 1 05 , 1 09, 1 1 2, 1 35- 1 37, 1 42, 1 69, 1 77- 1 78 (fig.), 1 96

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El mono obeso

patrones de adiposidad, 1 36- 1 38, 1 54 ADN, 42, 49 mitocondrial, 1 63- 1 64 modificación en la secuencia de, 43, 77 adrenalina, hormona, 30, 89, 1 1 2 Á frica, origen del gé nero Horno en, 50, 5 3-55(fig. ), 62, 95-97, 1 1 71 1 8, 1 23 , 1 5 1 , 1 59- 1 60, 1 63 1 65 , 1 8 1 , 1 88- 1 89, 1 92 agricul tura, desarrollo de la, 1 2, 54-55(fig . ), 57, 1 20, 1 86- 1 9 1 , 1 93- 1 94, 1 97- 1 99, 20 1 , 2 1 0, 220, 224 agua, como nutriente, 1 1 , 20, 38, 42, 68, 7 1 , 9 1 , 1 02, 1 1 3, 1 38 , 1 5 2, 1 80, 1 86, 1 93 , 2 1 9 Aiello, L., 1 48 alcohol consumo de, 1 93 , 205 deshidrogenasa, enzima, 1 93 alimentación bibliografía sobre la, 92-93 cambios en la, 1 88- 1 9 1 de los homínidos, 1 1 9- 1 20 de los primates, 64, 92 de origen animal, 1 20- 1 2 1 , 1 251 27, 1 59, 1 8 1 - 1 83, 1 87- 1 88 durante el embarazo, 1 69- 1 72, 1 75 , 1 8 1 - 1 83 durante las glaciaciones, 1 661 67 reaj uste del diseño de la, 203-205 véase también vegetales, ali­ mentos

alimentos cocinado de los, 1 79- 1 8 1 primeras transformaciones de los, 1 9 1 - 1 94 almidón, 68-69(fig.), 78, 1 90, 1 99, 220 Altamira, cuevas de, 1 65 amenorrea (ausencia de menstrua­ ción), 1 76- 1 79 aminoácidos, 44, 72-73, 8384(fig.), 1 06(fig.), 1 2 1 , 1 25, 1 281 29, 1 33- 1 34(fig.), 1 36, 1 391 40(fig.), 1 95 amoniaco, 1 26 AMP kinasa, 227 anemia falciforme, 44-45 perniciosa, 76, 1 28 antibióticos, descubrimiento de los, 12 antidepresivos, fármacos, 1 4 1 aparato digestivo, 24-25(fig ), 707 1 , 82-83, 100, 1 2 1 , 1 26, 1 481 50, 1 55 , 1 58 , 1 80- 1 8 1 , 1 9 1 comparación entre el humano y el de otros primates, 78-80 del ser humano, 69(fi g.) aparato respiratorio, 39, 90 A rdipithecus ramidus, fósil de pri­ mate, 52, 5 5 (fi g ), 62-63, 6567, 7 1 -73, 76, 78, 80-8 1 , 83, 85-86, 88-89, 95-98, 1 09, 1 1 4, 1 1 9, 1 82, 1 98, 2 1 6-2 1 7, 23 1 diseño del, 9 1 -92 arqueología, 57 Asia, 55(fig.), 62, 1 59- 1 60, 1 88, 1 92 .

.

Índice alfabético

colonización de, 54 asimilación de una dieta rica en proteínas, 1 33- 1 34 Atapuerca, sierra de, 1 60 aterosclerosis, 1 7, 20-23, 30, 34(y fig.), 46-48, 1 1 4, 200, 204 Australopithecus afarensis, 53, 55(fig.), 96-99, 1 0 1 , 1 07, 1 1 9, 1 98 alimentación del, 2 1 8 diseño evolutivo del, l l O(fig.) volumen del cerebro, 1 45147(y fig.) autotrofismo, 76 azúcar trehalosa, l O 1 azúcares, véase almidón ; fructosa; glucosa; sacarosa bioquímica, 56 bipedestación, logro de la, 50, 53, 96-98, 1 3 8, 1 53, 1 56- 1 57 Border Cave ( África del Sur), yaci­ miento de, 1 64 Buck.land, William, reverendo, 1 65 calcio, acumulación en los huesos, 20, 40-4 1 , 46, 57, 77-78, 1 27, 1 92, 220 cambio climático, 68 evolución, 63, 66-68 tras el fin de la glaciación, 1 86 cáncer, 1 3 mama, de, 2 1 8 piel, de, 40 próstata, de, 2 1 8

24 1

cardiopatía coronaria, véase infar­ to de miocardio cardiovasculares, enfermedades, 1 314, 1 7- 1 8, 22, 35, 46, 1 70, 2 1 4 carnivorismo, adaptaciones metabólicas al, 1 28- 1 32 carotenos vegetales, 1 30 carroñeo, 1 22- 1 24, 1 43 , 1 58 catecolaminas, neurotransmisores, 86-87(fig.), l l O(fig.), 1 35 cazador, mito del, 1 22- 1 25 células adipocitos, 88, 1 02- 1 03, 1 06, 1 08, l 78(fig.)- l 79 entrada de glucosa en las, 27, 84(fig.), 85, 227 enzimas dentro de las, 4 1 celulosa, 68, 70-7 1 , 78, 220 cereales, como alimento, 72, 1 00, 1 27 , 1 90- 1 9 1 , 1 93- 1 94, 1 99, 2 1 9-220 cerebro, 90 actividad metabólica del, 1 461 47 bibliografía sobre la evolución del, 1 60- 1 6 1 evolución del, 1 45- 1 46, 1 501 52 grasa del niño y el tamaño del, 1 52- 1 55 relación inversa entre el tamaño del intestino y el, 1 48 y el gasto energético, 1 47(y fig.), 1 49(y fig.), 1 53- 1 54 Chauvet, cueva de, 1 65 chimpancés, 63, 79(fig.)

242

El mono obeso

cromosomas de los, 52 dientes de los, 65-66 identidad genética con los, 4 1 42 modo de andar de los, 96-98 volumen del cerebro, 1 52- 1 55 China, 1 2- 1 3, 1 59- 1 60 diabetes en, 1 7 ciancobalamina (vitamina B 1 2), 76, 1 28- 1 29 cobre, 78 cocinado de los primeros al imen­ tos, 1 79- 1 8 1 colesterol, 1 4, 20, 46-47, 73, 235 LDL (colesterol malo), 20, 47 HDL (colesterol bueno), 20, 30, 235(t.) colmillos, pérdida de los, 64-68 compensaciones genéticas, las, 46 Conferencia Banting, 22 control del peso corporal, 72, 1 071 08, 146- 1 47, 1 54, 1 68, 209, 223 coprolitos, o heces fosilizadas, es­ tudio de los, 57, 1 80 corazón hipertrofia del, 2 1 , 226-227 véase también cardiovascula­ res, enfermedades; infarto de miocardio cortisol, hormona, 90, l l O(fig.), 1 1 2, 1 35, 178(fig.) cromosoma Y, análisis del poli­ morfismo del, 1 64 Dama Roja, esqueleto femenino de Cromañón, 1 65

dentadura, transformación de la,

49, 53, 64-65, 1 1 9 desnutrición, 1 1 - 1 2, 99, 1 74, 1 83, 22 1 diabetes, 1 3- 1 5 , 1 7- 1 9, 22-24, 28, 34(fig.), 45, 48, 1 70- 1 7 1 , 200, 204-205 , 2 1 0, 235 aguda, 1 8 gestacional, 1 7 1 mellitus, 1 7 tipo 1 , 1 8, 26 tipo 2, 1 8, 26, 34 dieta

darwiniana, 2 1 5-22 1 equilibrada, 7 1 , 8 1 , 99, 1 4 1 , 1 89 variada, selección de una, 1 39141 digestión, 24, 54, 7 1 , 79-80, 84(fig.), 88, 90, 1 04- 1 05, 1 55, 1 8 1 , 1 90, 1 95- 1 96, 1 99 disacáridos, 68, 78 dislipemia, 1 7, 20, 23, 34(fig.), 46, 48, 209, 235(t.)-235 Dordoña, hallazgo del Hombre de cromañón en, 1 64 dulces, 1 8, 24, 3 1 , 33, 1 1 3, 1 94, 1 99, 202, 205 , 2 1 4, 2 1 9 efecto antidepresivo de los, 1 4 1 Edad del Hielo, 2 1 0 ejercicio físico, 32, 1 76, 2 1 0, 22 1 233(y fig.), 225-226, 230-233 embarazo, 1 37 alimentación durante el, 1 7 1 1 72, 1 74- 1 75 , 1 83 , 22 1 -222

Índice alfabético embudo ali mentario,

2 1 4-2 1 5

1 89

,

1 95 ,

encefali zación, 50, 1 80 encéfalo, como alime nto , 1 24, 1 3 2 ,

1 34(fig.), 1 45 , 1 53 energía consumo de, 8 1 -83 depósitos de reserva de, 1 021 06 enfermedades cerebrovascula­ res, 1 8- 1 9

243

Eva Negra, teoría de l a, 1 63 - 1 64 evolución de la especie hum an a 48-50, ,

55(fig. ) etapas nutricionales de nuestra,

50-54 mecanismos de la, 4 1 -44 Factor Intrínseco, proteína, 1 29 Falk, D., teoría del radiador de,

1 57

enzimas alcohol deshidrogenasa, 1 93

felinos, obtención de los nutrientes por los, 89, 1 23- 1 24, 1 29, 1 3 3 -

dentro de las células, 4 1 desaturasas, 1 3 1 digestivos, 68-69, 7 1 , 78-79, 1 06, 1 28 elongasas, 75(fig.), 1 3 1 hepáticos, 1 3 1 L-gluconato oxidasa, 76-77 lactasa, 1 9 1 - 1 92 saliva, de la, 79 trehalasa, 1 00 epigenética, 3 1 esperanza de vida, 1 2- 1 3 esquimales, alimentación de los, 1 26, 1 67- 1 68 estrés, 33, 89, 9 1 -93, 1 09- l l O(fig.), 1 1 2, 1 14, 1 35 , 1 78(fig.) crónico, 3 1 hormonas del, véase adrenali­ na; cortisol; glucagón laboral, 1 3 estroncio (Sr) en los huesos, 57 etnografía, 57 Europa, colonización de, 54

1 34(fig.) fenotipo ahorrador, hipótesis del, 1 73, 1 83, 223, 226 fertilidad, masa grasa y control de la, 44, 1 78(fig.)- 1 79 feto, protagonismo del, 1 5 3, 1 7 1 1 75, 1 82- 1 83, 22 1 fibras vegetales, 78 fermentación en el intestino, 78-80 insalubres, 78 solubres, 78 fisiología comparada, 54, 56, 1 83, 215 flora bacteriana intestinal, 38, 80 flúor, 77 fósil KNM-ER-3834 del lago Turkana, 1 64 fructosa, 68, 7 1 , 78 fuego, dominio del, para el cocina­ do de los alimentos, 55(fig.), 1 64, 1 79- 1 80, 1 85, 1 90

244

El mono obeso

ganadería, desarrollo de la, 1 2, 54-

almacenamiento en forma de

55( fig. ), 57, 1 39, 1 86- 1 89, 1 93 -

glucógeno,

1 95 , 1 97- 1 98 , 2 1 9

(fig.)- 1 35

1 34

asimilación de la, 83-86, 90

genética insulinorresistencia

y,

36,

véase también mutación genéti-

ronas), 26, 85-86, 89-90 regulación del metabolismo de la, 24-26, 74- 75

ca; recombinación

transformación de los aminoá­

genes pleiotrópicos, 47, 2 1 1

cidos en, 1 27- 1 28

genoma humano, 4 1 genotipo ahorrador, hipótesis del, 1 05- 1 06,

durante el embarazo, 1 70- 1 72 en las células cerebrales (neu-

204(fig.) Síndrome Metabólico y , 30-3 1

1 03 ,

1 0 1 - 1 02,

1 08- 1 09,

1 1 3-

GLUT, sistemas de transporte en las células, 26

1 1 5 , 1 67, 1 69, 1 73, 1 82(fig . ),

GLUT 4, 227, 230

1 95-204, 206, 209, 2 1 1 -2 1 2(fig. ),

gonadotrofinas (LH y FSH), hormonas, 1 77- 1 78(fig.), 1 79

2 1 3-2 1 8, 226-228, 232 como una condición genética,

gorilas, 69, 79(fig.), 82, 97 Gould, Stephen Jay, 49

226-228 y factores ambientales, 204-205 genotipo motor, 1 1 2, 225 , 227(fig) glaciaciones, 54-55(fig.), 1 65- 1 69, 1 8 1 , 1 90, 1 95, 1 97- 1 98, 20 1 ,

grasas, 73-75 aceleración en algunas especies, 1 0 1 - 1 03 acumulación de, 1 8-20, 73-74, 85-89, 1 05 - 1 06

207, 223 superviviencia

durante

las,

almacenamiento intracelular de las, 24-26

1 85 - 1 86 glóbulos rojos, 44-45

control del almacén de, 1 07- 1 09

glucagón, hormona, 90, 1 l O(fig.),

de los seres humanos a l nacer, 1 36- 1 3 8, 1 53- 1 55

1 1 2, 1 34(fig.)- 1 35 glucemia, 22, 29(fig.), 1 4 1 , 209,

disminución por debajo de cier­

235(t.)

to límite en las mujeres, 1 7 5-

aumento de la, 25(fig.), 1 34(fig.),

1 76 producción de energía, para la,

1 40(fig. ) glucógeno,

almacenamiento

de

glucosa en forma de, 84(fig.)85, 90, 1 02, l l O(fig.), 1 35 , 1 68 glucosa, 1 7- 1 8, 22, 24-25 (fig.)

. 8 1 -83, 1 0 1 - 1 02 subcutánea, 1 36- 1 38, 1 52 grasas trans, 2 1 4

Índice alfabético

Hales, C. N . , 1 73 hambre, 1 2 como anticonceptivo, 1 75- 1 79 dispositivo básico del control del, 86-88, 1 07- 1 09 supervivencia a los períodos de, 1 35- 1 38 hemoglobina, 44-45, 1 64 parásito de la malaria y la, 45 hemorragia cerebral, 2 1 -22 herbívoros, animales, 68-70 Herfordshire (Inglaterra), 1 69 hidratos de carbono alimentos ricos en, 24-25(fig.), 29(fig.), 68, 7 1 -73, 78, 8 1 , 9 1 , 1 03, 1 1 3, 1 33, 1 39- 1 4 1 , 146, 1 68, 1 7 1 - 1 72, 1 74, 1 8 1 1 82, 1 86, 1 9 1 , 1 94, 1 9620 1 , 203 , 2 1 4 lentos, 70-72, 1 96- 1 98 producción de energía, 8 1 -82 rápidos, 7 1 -72 hierro, 77-78 higiene, 1 2- 1 3 hiperglucemia, 1 8, 26, 28, 87(fig.), 234 hiperinsulinemia, 27-30, 34(fig.), l 06(fig.), 1 1 4, 1 39, 1 69, 1 951 96, 200, 203(y fig.)-204(fig.), 206, 234 hiperinsulinismo, 30-32, 34, 204(fig.), 207 hiperlipemia, 1 3 , 20, 22, 200, 204 hipertensión, 1 4. 1 7, 1 9, 2 1 -23, 34(y fig.), 46, 48, 1 70, 1 94, 200, 204-205, 209, 235(t.), 235

245

hiperuricemia, véase ácido úrico hipervitaminosis A, 1 30 hipoglucemia, ataques de, 8687(fig.), 1 33 - 1 34(fig.), 1 4 1 hipotálamo, 86-87(y fig.), 89, 1 07, 1 4 1 , 1 77- 1 78(fig.), 1 79, 2 1 3 HOMA, test de, para determinar el nivel de insulina en sangre, 234 Hombre de cromañón, 1 64- 1 65, 200-20 1 Hombre de Java, 1 60 Hombre de Pekín, 1 60 Horno, género, 42, 50, 53, 1 1 71 1 8, 1 42, 1 5 1 , 1 57, 23 1 crías del, 1 53 diseño metabólico del, 1 42 Homo antecessor, 55(fig.), 1 60 Horno erectus, 55(fig.), 1 30, 1 60 Homo ergaster, 53, 55(fig.), 1 1 8- 1 23, 1 25- 127, 1 32- 1 34(fig.), 1 39, 1 42, 145, 147(fig.), 1 53- 1 55, 1 57- 1 60, 1 98 alimentación del, 2 1 9 aparato digestivo del, 1 20- 1 2 1 conversión en carnívoro, 1 321 34 crías de, 1 54- 1 55 diseño del, 1 57- 1 58 éxodo del, 1 59- 1 60 evolución de la alimentación, 1 94- 1 96 mito del cazador del, 1 22- 1 25 volumen cerebral del, 1 45, 1 521 54 Homo habilis, 55(fig.), 1 1 8, 1 47(t.) Homo heidelbergensis, 55(fig.), 1 60

246

El mono obeso

Horno sapiens, 50, 55(fig.), 1 4 1 , 1 47(fig.), 1 52, 1 8 1 , 223-224 diseño del, 1 8 1 - 1 83 Horno sapiens neanderthalensis, 1 60, 1 64 Horno sapiens sapiens, 50, 54, 1 60, 163- 164, 1 79- 1 80, 1 88, 1 98, 2 1 5 , 2 1 9, 226, 23 1 arbusto genealógico del, 55(fig.) dominio del fuego, 1 79- 1 8 1 logros de l a agricultura y de la ganadería, 1 87- 1 88 hormona D, síntesis de la, 40 hormonas del estrés, 1 l O(fig.), 1 1 2, 1 1 4, 1 3 5 véase también adrenalina; cor­ tisol; glucagón ictus o accidente vascular cerebral, 1 3, 2 1 , 23 India, 1 2- 1 3, 1 7 diabetes en, 1 7 Índice de Masa Corporal (IMC), 1 9, 23 1 , 235(t.) indios Pima, 1 98, 205-206 industria agroalimentaria, 1 2 infarto de miocardio, 1 3, 1 8, 2 1 , 23, 1 70 insulina, hormona, 1 8, 24, 42, 7 1 72, 83-86, 1 95- 1 96 falta de, 26-27 función de la, 23-26, 54-56, 1 04- 1 06 nivel exagerado, véase hiperin­ sulinemia

sensibilidad diferencial a la acción de la, 1 04- 1 06 «sordera» a la, 27 y el cerebro, 1 04- 1 05 test de HOMA para determinar el nivel en sangre, 234 insulinorresistencia, 23-24, 27-35, 37' 40, 42-46, 48, 54, 9 1 , 1 06(fig.), 1 09, 1 1 3, 1 34, 1 36, 1 39, 1 42- 143, 1 58, 1 69- 1 74, 1 79, 1 95- 1 96, 1 98, 200, 202203 , 207, 22 l , 230, 234 bajo peso al nacer y el desarrollo de la, 1 70- 1 7 1 durante el embarazo, 1 7 1 - 1 74 genotipo de, 39-44 relación con el ejercicio fisico, 230 y el Síndrome Metabólico, 2830, 1 74 interestadial, tregua parcial de la glaciación, 1 66 intestino, tamaño del, relación in­ versa con el cerebro, 1 48- 1 50 isótopos del carbono ( 1 3C), 57 t 5Nitrógeno, 57 judías blancas crudas, toxicidad de las, 1 27 Kabwe (Zambia), cráneo de, 1 64 Keit, sir Arthur, 1 48 kilocaloría, como unidad energéti­ ca, 8 1 , 224 Klassies River Mouth ( África del Sur), yacimiento de, 1 64

Ín dice alfabético ! kung, tribu del sur de Á frica, 5 7 , 1 89, 2 1 5

lactancia, 1 54- 1 55 , 1 69, 1 72, 1 9 1 1 92

alimentación durante la, 1 7 1 , 1 75, 22 1 -222 aporte de nutrientes a través de la, 1 53- 1 55 demanda de glucosa durante la, 1 72- 1 74 lactasa, enzima, 1 9 1 - 1 92 mutación del gen de la, 1 9 1 1 92 lactosa, 68, 1 9 1 - 1 92 intolerancia a la, 1 9 1 - 1 92 Laetoli, huellas de, 1 1 0- 1 1 2 Leakey, Mary, 1 1 1 Leakey, Richard, 1 1 8 leche, como alimento, 1 29, 1 47, 1 54, 1 72, 1 9 1 - 1 92, 1 94, 2 1 5 , 2 1 9-22 1 legumbres, 72, 1 00, 1 27, 1 44, 1 8 1 , 1 89- 1 90, 1 94, 220 leptina, proteína, 84(fig.), 88, 1 06(fig.), 1 08- 1 09, 1 1 3 - 1 1 5 , 1 34(fig.), l 77- 1 78(fig), 1 79 leptinorresistencia, 1 06(fig.), 1 09, 1 58, 1 69, 1 79, 1 95, 200 lípidos (grasas), 20, 22, 46, 68, 74, 1 02, 1 1 3 , 1 5 1 - 1 52, 1 68, 1 7 1 , 1 95 , 20 1 , 2 1 2(fig.) lipoproteínas, 20, 28 LDL (colesterol malo), 20, 47 HDL (colesterol bueno), 20, 30, 235(t.)

24 7

VLDL, 20, 28, 30

Lipostática, Teoría, 1 77 «Lucy», A ustralopithecus afaren­ sis, 53, 55(fig.), 96, 98- 1 00, 1 03 , 1 05 , 1 07- 1 08, 1 1 1 - 1 1 4, 1 1 71 1 8, 1 45, 2 1 8 dieta de, 1 03- 1 06 dificultades para encontrar ali­ mento, 95-98 malaria, parásito de la, 45 maternidad, importancia de la, 1 69 MCYR, 2 1 3 medicina darwiniana o evolucio­ nista, 1 5 , 35, 37, 46, 200, 22 1 , 225 bibliografía sobre, 58-59 médula ósea, como alimento, 1 24, 1 26 melanina de la piel, 39-40, 43 metabolismo basal, 8 1 , 146147 ( fig. ), 1 49(fig.), 1 54 porcentaje del, 1 49- 1 50, 1 541 55 microbios, respuesta a los, 1 1 - 1 2, 38-39 microscopía electrónica de barri ­ do, 57, 1 20, 1 23 Milton, K., 72, 79(fig.), 82 minerales, 68, 7 1 , 77-78, 99, 1 24, 1 26- 1 27, 1 50, 1 9 1 , 1 95, 2 1 7, 220 Mioceno, 5 1 , 6 1 -62 mitocondrias, genes de las, 1 63 mono obeso, aparición del, 1 03, 1 1 3- 1 14, 1 36

248

El mono obeso

monos hominoideos, 62, 64, 2 1 8 Morgan, Elain: The Acuatic Ape, 1 38 mortandad, tasa de, 1 1 , 23, 1 23 músculo, resistencia a la acción de la insulina en el, 1 04- 1 05 mutación genética, 43-45, 76, 97, 1 09, 1 92, 2 1 3 Nauru, isla de, en el Pacífico, 20 1 203 Síndrome Metabólico en, 203 nauruanos, indios de Oceanía, 1 98, 20 1 -202, 204, 206 Neel, J. V., 1 05, 1 73, 228 neoglucogenesis, 1 28, 1 35 Neolítico, 1 89, 1 90, 1 97 alimentación en el, 1 89, 1 94 neotenia, persistencia de la lactasa y, 1 92 neuronas, células cerebrales, y la glucosa, 26, 85-87(fig.), 1 5 1 nivel del mar, descenso del, 1 66 noradrenalina, neurotransmisor, 30, 90

nutrición, y evolución, 50-54 nutrientes contenidos en los alimentos, 68-70 procesamiento de los, 9 1 obesidad, 1 3, 1 5 , 1 7- 1 9, 2 1 -23, 34, 36, 48, 87-88, 1 08, 1 1 3- 1 1 4, 1 36- 1 38, 1 70, 1 74, 1 79, 200, 205, 209, 2 1 3-2 1 4, 233(fig.), 225 , 229, 23 1 -235(t.), 235

androide, 1 9, 34 l 37(fig.), 1 38, 1 54 ginoide, 1 9, l 37(fig. ), 1 38 , 1 54 tratamiento de la, 87-88 Olduvai, garganta de, en Tanzania, 1 1 1 orangutanes, 79(fig.), 82 Organización Mundial de la Salud (OMS), 23 órgano costoso, hipótesis del, 1 46, 1 48, 1 60 orina, filtración de la, 4 1 Orrorin tugenesis, fósil descubier­ to en Kenia, 52, 55(fig.) ovulación, inhibición de la, 1 76 ,

paleoantropología, 49, 1 63 paleontología, 49 dientes en los estudios de, 64 paludismo endémico, zonas de, 45 páncreas, y la secreción de insuli­ na, 24-25(fig.), 27-29(fig.), 69 (fig.), 1 04 del feto, 1 72 Paraíso Terrenal, 5 1 , 6 1 -93 patrones de adiposidad, 1 36- 1 38 Paviland (Gales), cueva de, 1 65 pectina, 69, 7 1 , 78, 220 pescados, ácidos grasos poliinsatu­ rados y los, 2 1 9 Pilbean, D., 49 Pima, indios de América del Norte, 1 98, 205-206 plantas dicotiledóneas, 72 gramíneas (monocotiledóneas), 72, 1 00, 1 90 Pleistoceno, 62, 1 1 7

Índice alfabético

Plioceno, 5 1 POMC, 2 1 3 ponderostato, mecanismo de regu­ lación de las reservas de ener­ gía, 1 07- 1 08 potasio, 77, 1 93- 1 94 presión arterial, 2 1 , 30, 209, 235(t.) proteína, fabricación de una, 42 proteínas, 26, 32, 34(fig), 42, 49, 54, 57, 68-69(fig.), 7 1 -73, 8 1 , 9 1 , 99- 1 02, 1 04, 1 1 3 , 1 2 1 , 1 231 29, 1 32- 1 34, 1 36, 1 39- 140(fig.), 1 4 1 - 1 43, 1 50, 1 52, 1 68, 1 7 1 , 1 8 1 - 1 82, 1 90- 1 9 1 , 2 1 3, 220 almacenamiento intracelular de las, 24-26 de la inflamación (proteína C), 34(fig.) de origen animal, 1 25- 1 27 Factor Intrínseco, 1 29 vegetales, 72-73 protoocéano, en el valle del Rift, 1 5 1 , 161 P70s6K, 227 Qafzeh (Israel), enterramientos de la cueva de, 1 64 radiación ultravioleta, 39, 1 92 Radicales Libres de Oxígeno, 77 Reaven, G. M., médico y profesor estadounidense, 22-23 recombinación genética, 43 reproducción sexual y la combinación de mutacio­ nes genéticas, 43

249

y la disminución de grasas por

debajo de cierto límite, 1 75 1 77 revolución industrial , 1 98- 1 99 revolución tecnológica, 1 98- 1 99 Rift, valle y lagos del, 95, 1 5 1 , 161, 219 riñón, función del, 1 8, 30, 1 43 , 1 48, 2 1 9 sacarosa, 68, 78 saciedad, neuronas de la, 87(y fig.), 88, 1 1 5, 1 39, 204(fig. ) Sadiman, monte volcánico, 1 1 1 Sahelanthropus tchadensis (Tomruü), 52 sal, difusión y comercialización de la, 1 93, 2 1 9 sangre, circulación de la, 2 1 -22, 4 1 sarcopenia, disminución del tama­ ño y fuerza muscular, 229 sedentarismo, 1 3, 1 8, 3 1 , 33-34 (fig.), 48, 1 1 4, 1 42, 1 74, 200, 204(fig.)-206, 2 1 6, 22 1 selección natural, 43-46, 58, 66, 76, 97, 1 0 1 , 1 03- 1 04, 1 20, 1 33, 1 36, 1 45, 1 50, 1 53, 1 56, 1 58, 1 69, 1 7 1 , 1 75, 1 85 , 200, 2 1 1 senescencia, fenómeno general de, 22 serotonina, neurotransmisor, 87 (fig.)-88, 1 39- 1 40(y fig.) , 1 4 1 simpático, sistema nervioso, 30, 88-90 Síndrome X o Síndrome Metabóli­ co, 22-23 , 27-28, 30-34(fig.),

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El mono obeso

35-36, 1 1 4, 1 70, 1 74, 1 83- 1 84, 1 94, 200, 203-204(fig.), 205 207, 209, 2 1 3 , 220-22 1 , 234235(y t.) bibliografía sobre el, 35-36 carga hereditaria del, 30-3 1 en la isla Nauru en el Pacífico, 20 1 -205 prevención del, 32-35 principales manifestaciones del, 34(fig.), 209, 235 relación con el bajo peso al na­ cer, 1 70, 1 73- 1 74, 22 1 y la insulinorresistencia, 28-30 Skhul (Israel), abrigo de, 1 64 sobrepeso 2 1 -24, 34-35, 1 1 3- 1 1 4 androide, 1 9 Sociedad Americana de Diabetes, 22 sodio, 77-78, 1 8 1 , 1 93 retención por el riñón de, 30 Solo, río, Hombre de Java en el, 1 60 tabaquismo, 1 9 taurina, aminoácido, 1 30 tecnología, desarrollo de la, 1 24 temperatura corporal, regulación de la, 97, 1 56- 1 57 , 2 1 9 Terra Amata, yacimiento de, 1 79 triglicéridos, 20, 22, 28, 73, 1 051 06, l l O(fig.), 1 35, 235(t.), 235 triptófano, aminoácido, l 40(y fig. ), 141

trote de larga duración, adaptación metabólica al, l l O(y fig.), 1 1 2 tuétano de los huesos, 1 20- 1 2 1 , 1 23 , 1 32, 1 34(fig.) «Turkana, niño de», Horno ergas­ ter, 54, 1 1 8, 1 64 Universidad de Extremadura, 1 27 vacunas, 1 2 valina, 44 vegetales, alimentos, 53, 57-58, 63, 65 , 67-68, 70-73, 75(fig. )79 (y fig.), 80, 82-84(fig. ), 9 6 , 99, 99- 1 00, 1 04, 1 1 2, 1 1 9- 1 2 1 , 1 23 , 1 25- 1 26, 1 28 , 1 30- 1 32, 1 34(fig.), 1 39, 1 46, 1 50, 1 55, 1 58, 1 67- 1 68, 1 82, 1 87, 1 89, 1 93 , 1 95 , 1 98 , 205, 2 1 6, 2 1 8, 2 1 9, 223 subterráneos, 99 vitaminas, 38, 68, 7 1 , 76-77, 1 2 1 , 1 24, 1 26, 1 50, 1 9 1 , 1 95, 2 1 7, 220 A, 1 30- 1 3 1 B l 2 (ciancobalamina), 1 281 29 D, 1 92 VLDL, lipoproteínas, 20, 28, 30 Wheeler, P. , 1 48 Würm Principal, período glaciar, 1 66 yodo, 77

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Indice

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INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Justificación de la edición actualizada Agradecimientos

¿De qué nos morimos hoy? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Los problemas del diseño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 1 .

Síndrome Metabólico: el enemigo público número uno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Las enfermedades de la opulencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La hiperlipernia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La aterosclerosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La hipertensión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . El Síndrome Metabólico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Para qué sirve la insulina? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La sordera celular a la insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La insulinorresistencia y el Síndrome Metabólico . . . . . . . Más preguntas que respuestas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La clave es la epigenética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . El controvertido asunto de la prevención . . . . . . . . . . . . . . Para saber más . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17 17 17 18 20 20 21 22 24 26 28 30 31 32 35

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El mono obeso

CAPÍTULO 2. Mirar al pasado para comprender mejor el presente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . El punto de vista de la medicina darwiniana . . . . . . . . . Los mecanismos de la evolución . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Se puede engañar a l a selección natural? . . . . . . . . . . . Las compensaciones genéticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La evolución de la especie humana . . . . . . . . . . . . . . . . Las etapas nutricionales de nuestra evolución . . . . . . . . Primera etapa: el Paraíso Terrenal . . . . . . . . . . . . . . Segunda etapa: la expulsión del Paraíso . . . . . . . . . . Tercera etapa: carnívoros a la fuerz a . . . . . . . . . . . . . Cuarta etapa: el retorno al Edén alimentario . . . . . . . Cómo conseguir que los huesos hablen . . . . . . . . . . . . . Para saber más . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 3 .

E l Paraíso Terrenal. La vida en el Paraíso . . . . . . . . . La pérdida de los colmillos . . . . Los alimentos y los nutrientes . . La dieta equilibrada de Eva . . . .

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. . . . Los hidratos de carbono . . . . . . Las proteínas . . . . . . . . . . . . . . . Las grasas . . . . . . . . . . . . . . . . . Los ácidos grasos esenciales . . . Las vitaminas . . . . . . . . . . . . . . Los minerales . . . . . . . . . . . . . . Las digestiones de Eva . . . . . . . . . . La cuestión de la energética . . . . . . La asimilación de la glucosa . . . . . La hora de comer . . . . . . . . . . . . . . S álvese quien pueda. . . . . . . . . . . . El diseño del Ardipithecus ramidus . Para saber más . . . . . . . . . . . . . . . . .

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68 71 71 72 73 74 76 77 78 81 83 86 89 91 92

Índice

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95 95 96 98

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1 17 1 17

CAPÍTULO 4. La expulsión del Paraíso . . . . . . . . . La pérdida del Paraíso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lucy y los suyos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Las dificultades de Lucy para encontrar alimento El mono obeso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . El genotipo ahorrador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . El control del almacén de grasa corporal . . . . . . . Correr para salvarse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . El diseño evolutivo del Australopithecus . . . . . . Para saber más . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 5 . Vagabundos y carro ñeros . . . . . . El género Romo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carnívoros a la fuerza . . . . . . . . . . . . . . . . . . El mito del cazador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Las ventajas de comer alimentos animales . . Adaptaciones metabólicas al carnivorismo . . La vitamina B 12 La taurina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La vitamina A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Los ácidos grasos poliinsaturados . . . . . . . La asimilación de una dieta rica en proteínas. La supervivencia a los períodos de hambruna Los patrones de adiposidad . . . . . . . . . . . . . . ¿Cómo seleccionar una dieta variada? . . . . . . El diseño metabólico del género Romo . . . . Para saber más . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 6. La carroña y el pescado nos hicieron inteligentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ¿Cuánto cuesta un cerebro? . . . . . . . . . . . . . . . . . . El órgano costoso y caprichoso . . . . . . . . . . . . . . . ¿Cerebro o i ntestino? Ésa es la cuestión . . . . . . . . Los ladrillos del cerebro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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El mono obeso

Tamaño cerebral y grasa del niño . . . . . . La regulación de la temperatura corporal El diseño del Horno ergaster . . . . . . . . . . El éxodo del Horno ergaster . . . . . . . . . . Para saber más . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 7 .

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1 52 1 56 1 57 1 59 1 60

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El retomo al Edén . . . . . . . . . . . . . . . . . El regreso al paraíso alimentario . . . . . . . . . . . . . . . . La ganadería y la agricultura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Los cambios en la alimentación . . . . . . . . . . . . . . . . . Las primeras transformaciones de los alimentos . . . . La asimilación de los nuevos alimentos . . . . . . . . . . . La dilución del genotipo ahorrador . . . . . . . . . . . . . . La revolución industrial y la revolución tecnológica . La prueba de los nauruanos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Los indios Pima: las ventajas del sur . . . . . . . . . . . . . Para saber más . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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209 209 210 212 213

Y aparecimos nosotros . . Los Horno sapiens sapiens . . . . . . . . . Cómo sobrevivir en plena glaciación . La clave para sobrevivir en el frío . . . La importancia de la maternidad . . . . El protagonismo del feto . . . . . . . . . . La hambruna como anticonceptivo . . La importancia del arte culinario . . . . El diseño del Horno sapiens . . . . . . . . Para saber más . . . . . . . . . . . . . . . . . .

CAPÍTULO 8 .

CAPÍTULO 9.

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Cómo reajustar nuestro diseño . . . . . . . . . Hay que hacer las paces con nuestro diseño. . . . . . . . . Los genes ahorradores y sus consecuencias . . . . . . . . . ¿Cuáles son los componentes del genotipo ahorrador? Cómo reajustar e l diseño de nuestra alimentación . . . .

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Índice

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La dieta darw iniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Un 50 por 1 00 de nuestra al imentación debe ser como la del A rdipithecus rarnidus . . . . . . . . . . . . . Un 30 por 1 00 de nuestra al imentación debe ser como la del A ustralopithecus afarensis . . . . . . . . . Un 1 8 por 1 00 de nuestra alimentación debe ser como la del Horno ergaster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Un 2 por 1 00 de nuestra alimentación debe incluir las novedades aportadas por el Horno sapiens sapiens . La importancia de l a alimentación de la mujer embarazada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . El sedentarismo es una enfermedad carencial . . . . . . . . . Moverse para comer y comer para moverse . . . . . . . . La actividad física de nuestros ancestros . . . . . . . . . . . El sendentarismo de las sociedades opulentas . . . . . . . El genotipo motor y el sedentarismo . . . . . . . . . . . . . . Relación entre sedentarismo y alimentación . . . . . . . . Debemos movernos como los cromañones . . . . . . . . . . . La obesidad, la madre de todas las enfermedades de la opulencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La obesidad y los genes ahorradores . . . . . . . . . . . . . . ¿Quién se encuentra en la zona de peligro? . . . . . . . . . . . Para saber más . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Índice alfabético .