Curs de semiologie medicala: aparatul digestiv 9733707082, 9789733707080

Citation preview

.

pr

E

Carol Stanciu

" Anca Trifan

|

pe fe / 7, 47 7

| / ÎD/deea. 7

-

Dan Liviu Ionescu

“OUN Mili

|

- BIBLIOTECA U.M

BARCOD: 0131892388

Apara

estiv

m.

9307 237]

_ÎBIBLIOTECa UMAR. ast) Cota.

VW

, Ș 4 | 7ZY

“Editura Junimea — laşi

„2003

”

.

'

ă

.

3

ă

.

-

.

ELE

..

.

4

” 4

.

:

.

3

”

-

-

.

i

:

î

7

.

i

:

E

-

ia

-

-

.

.

-

"3

-

_

„One of the clinician is the secret in in caring for

„

essential qualities of the interest in humanity, for the care of the patient is the patient. ”

Francis Weld Peabody (1881-1927)

JP II

ndoehii au

x

Î

7

7 Wa

doo ) G

cae n

eat

Introducere

Capitolul 1 SEMIOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE ŞI FARINGELUI......aaaae

(Anca Trifan, C. Stanciu)

13

PARTICULARITĂȚI ALE ANAMNEZEI EXAMENUL OBIECTIV

Capitolul II SEMIOLOGIA ESOFAGULUI „(Anca Trifan , C. Stanciu)

aa manance peneoeen oanaanan enanceeee enta aaa u na 26

MANIFESTĂRI I CLINICE ÎN BOLILE BSOF AGULUI „METODE DE EXPLORARE A ESOFAGUL UI TULBURĂRILE MOTORII ESOFAGIENE Acalazia cardiei Spasmul difuz esofagian BOALA DE REFLUX GASTRO- ESOFAGIAN HERNIA HIATALĂ. ESOFAGITELE ESOFAGUL BARRETT STENOZELE ESOFAGIENE CANCERUL ESOFAGIAN DIVERTICULII ESOFAGIENI

Capitolul III

SEMIOLOGIA

ABDOMEN ULUI me eee

nana en eaeeaaaaaaaa esa

(Anca Trifan , C. Stanciu)

53

PARTICULARITĂȚI ALE ANAMNEZEI SIMPT OME FUNCȚIONALE EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI DIGEST IV

Capitolul IV SEMIOLOGIA STOMACULUI (Anca Trifan, C. Stanciu) -

ŞI DUODENULUI

SINDROAME

GASTRICE

SINDROMUL

ȘI DUODENALE

DISPEPTIC

GASTRIC

„SINDROMUL

GASTRITIC

SINDROMUL GINDROMUL

ULCEROS CLINIC DIN CANCERUL

mau nneeaeenetaaațanezee 92

GASTRIC (C.G.)

INDROMUL INSUFICIENȚEI EV ACUATORII A S” TOMACULUI SID OIuL PERITONEAL ACUT

Capitolul V

SEMIOLOGIA INTESTINALĂ (Anca Trifan, C. Stanciu) SIMPTOME

FUNCȚIONALE

EXAMENUL OBIECTIV SINDROMUL SINDROMUL

DIAREIC CONSTIPAȚIEI

SINDROMUL ANO-RECTO-SIGMOIDIAN SINDROMUL DE MALABSORBTIE

"BOALA CELIACĂ BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE A, Boala crohn

N

B. Rectocolita ulcero-hemoragică BOALA ISCHEMICĂ A INTESTINULUI SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL DIVERTICULOZA COLONICĂ

POLIPII COLONICI CANCERUL COLORECTAL Capitolul VI SEMIOLOGIA

FICATULUI

acneea

nana peace

(D. L.. lonescu, C. Stanciu)

149

PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI PRINCIPALELE MANIFESTĂRI CLINICE EXAMENUL OBIECTIV METODE COMPLEMENTARE DE EXPLORARE A FICATULUI SINDROMUL ICTERIC HEPATOMEGALIA SINDROMUL ASCITIC SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ ENCEFALOPATIA PORTO-SISTEMICĂ | "SINDROMUL INSUFICIENȚEI HEPATICE MAJORE SINDROMUL HEPATITEI CRONICE SINDROMUL CIROZELOR HEPATICE CIROZA BILIARĂ o HEMOCROMATOZA IDIOPATICĂ DEGENERESCENȚA HEPATO-LENTICULARĂ Capitolul VII SEMIOLOGIA VEZICULEI (D.L. Ionescu, C. Stanciu)

ȘI CĂILOR

PARTICULARITĂȚILE

ANAMNEZEI

PRINCIPALELE

EXAMENUL

MANIFESTĂRI

BILIARE

enaeaa aaa au an oase a aenaeaanneee 230

CLINICE

OBIECTIV

METODE COMPLEMENTARE SINDROMUL COLELITIAZIC

DE EXPLORARE A CĂILOR BILIARE,

Capitolul VII SEMIOLOGIA

PANCREASULUI

(Anca Trifan, C. Stanciu)

cură esa

atata,

|

EXOCRIN

PARTICULARI TĂȚILE ANAMNEZEI METODE COMPLEMENTARE DE EXPLORARE A PANCREASULUI EXOCRIN SINDROAMELE PANCREATICE Pancreatita acută Pancreatita cronică Cancerul pancreatic

Capitolul LX SEMIOLOGIA SPLINEI (D.L. Ionescu, C. Stanciu). PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI SIMPTOME GENERALE ŞI LOCALE EXAMENUL OBIECTIV

INVESTIGAȚIILE PARACLINICE ÎN BOLILE SPLINEI SINDRO AMELE SPLENICE Bibliografie selectivă

7itiăetani seiie

INTRODUCERE

Semiologia

studentului

aparatului

în medicină,

digestiv,

element

a suferit numeroase

de

bază

al

educaţiei

schimbări de percepție în

ultimii ani. Simptomele şi semnele bolilor digestive sunt descrise, în marea

lor majoritate, de clasicii medicinii şi considerate de mulți lege. Tablou rile clinice ale ulcerului

gastric sau duodenal, cancerului de colon sau gastric

sunt la prima vedere neschimbate de sute de ani, permițându-ne să gândi m

pentru o clipă că Semiologia este eternă, că reprezintă pilonul de siguranță în fața avalanșei de noutate care ne împresoară. La o privire mai atentă, însă,

observăm nuanţe.

Dezvoltarea

| metodelor

de

investigație,

care

a

întrecut

orice

închipuire, a permis investigarea precisă a aparatului digest iv oferind rapid, aproape fără nici un efort pe planul semiologiei de bază, diagnosticul de

certitudine. Pentru o vreme s-a crezut că acest tip de medicină, care foloseşte doar dovezile palpabile furnizate de tehnol ogie are viitor, Toată lumea a uitat cumva de semiologie şi a început să invest igheze. După un timp, s-a ajuns la concluzia că se investighează prea mult, că prețul este prea mare, că riscurile la care este Supus un pacient în cursul unor metode invazive este excesiv şi că abordarea aceasta, ne-semiologi că, nu este cea mai bună. Şi au decis! Ne întoarcem la SEMIOLOG IE, dar folosind

cunoștințele dobândite

cu ajutorul investigațiilor moderne.

Ce înseamnă

Îi

momen,

me

aceasta? Acceptăm că simptomele şi semnele obținute în cursul etapei clinice a diagnosticului reprezintă suportul pentru tot ce urmează: investigaţii, tratament etc. Acceptăm că unele abordări trebuie schimbate.

Nu dorim să fim nevoiţi să stabilim diagnosticul pe baze semiol ogice clasice în cancerele digestive; satisfacția recunoașterii tabloului clasic şi diagnosticul precizat pe baze clinice dispare imediat după ce realiz ăm că beneficiul bolnavului este, probabil, din nefericire infim. Aceast a este partea din

Il

ina

în absența oricărui element semiologic clasic poate fi considerat „bolnav”,

inf

semiologie în care abordarea s-a modificat radical. Astăzi, acceptăm că o persoană asimptomatică, încadrabilă într-o anumită categorie de risc, chiar Eforturi deosebite se fac pentru a include în pregătirea semiologică aceste

probleme. Factorii de risc, regulile de screening pentru neoplaziile digestive, protocoalele de investigare ale unei patologii aparent funcţionale (numai în

cazul

simptomelor

de

alarmă),

preocupările recente din domeniu.

încadrarea

tehnicilor

moderne

sunt

|

Cursul de față doreşte să vă ofere datele clasice ale semiologiei de bază ale aparatului digestiv, integrate în realităţile şi cerințele medicinii mascat o:

moderne. Autori

12

CAPITOLUL 1

SEMIOLOGIA CAVITĂȚII BUCALE. ŞI FARINGELUI Orice student la medicină trebuie să deprindă exami narea corectă ŞI competentă a cavităţii bucale; această examinare nu este apanaj ul exclusival

stomatologului. Oricare medic trebuie să fie capabil să evalueze starea de

igienă a cavităţii orale, să recomande o igienă corectă, să identi fice afecțiuni ale dinţilor şi peridonţiului, să recunoască anomalii structurale ale acestei regiuni (adenopatii, anomalii ale etandelor salivare, moditi cări OSOASE) şi să Je interpreteze corect, să recunoască cure sunt afecţiuni locale şi care sunt manifestarea unor boli sistemicee şi să identifice protezele. În cele din urma. dar poate cel mai important, să ştie să aprecieze când este necesar consultul stomatologic şi când orice manevră Stomatolog ică trebuie evitată sau amânată datorită unei boli sistemice. i Aproximativ 20% din vizitele la doctorul gener alist sunt datorate unor afecțiuni ale cavității orale şi gâtului. de cele mai multe ori infecțioase. Marea majoritate a bolnavilor infectați cu virusul imunodeticienţei umane prezintă cel puţin o leziune orală. Multe boli psiho somatice îşi centrează simptomatologiu pe acest segment al corpului, bolnavii pl ângându-se de „Uscăciunea gurii” sau „senzaţie de arsură”.

Memo Cavitatea orală (fig. 1) este formată din : - buze;

- mucoasa bucală; -

limbă, palatul tare şi vălul palatin; dinţi; glandele salivare.

Palat du

Palat moule pom hiastia

. biliar posternar

= Eoiglota „ Amueclala palatin

Aumtgalnla rege ta e ” Foramen nicu

er initerut D ler uter Ma A meat Lan atit

, e = Paapule ciroza Papuc Amgitonne Pupule filonue Sant meci

Fig. |. Anatomia cavitării bucale şi a limbii Se distinge un vestibul, aflat între suprafaţa internă a buzelor și dinţi şi cavitatea bucală; aceasta se extinde de la suprafața întemă a dinţilor până la orofaringe. Peretele superior al cavităţii orale este format din palatul dur

şi vălul palatin care se termină la nivelul uvulei: baza este formată din limbă

care se inseră de osul hioid. În regiunea posterioară a cavității se situează amigdalele faringiene, între pilierii anteriori şi posteriori. Mucoasa bucală continuă gingiile căptuşind faţa internă a. obrajilor.

Buzele închid cavitatea orală şi joacă un rol important în vorbire. Ele

sunt acoperite de epiderm subţire în regiunea lor externă cavității şi de mucoasă în regiunea internă. Numărul mare de vasee şi fineţea epidermei |e conferă culoarea roșie. Limba este organul principal al gustului şi are un rol important în masticaţie, vorbire şi propulsarea alimentelor în laringe. Limba are suprafață superioară convexă împărţită de un sulcus median. În regiunea posterioară se identifică foramen cecun, în spatele căruia sunt situate glande secretante de mucus, umigdalele linguale (agregate de țesut limtalic). Chiar în fața foramen cecum se observă nişte proeminențe numite papilele circumvalate; în regiunea anterioară sunt papilele filitorme iar anterior şi lateral se situează papilele fungitorme. Papilele gustative sunt localizate pe porțiunile laterale ale papilelor circumvalate şi fungiforme. În general, se consideră că rolul cavităţii bucale este redus doar la o

poartă pentru

alimente și la implicarea în procesul de vorbire. În rezumat.

funcțiile în care se recunoaşte rolul cavităţii bucale sunt: masticaţie (fragmentar ea alimentelor și amestecarea cu saliva):

14 ii i

e ping

- iniţierea deglutiţiei prin generarea peristalticii faringiene; „secreția salivară compusă 'din apă, electroliți, proteine

(amilaze,

ribonucleaze, proteina R care protejează vitamina B12, lipaze, lizozim, Ig A, Ig G, 1sM). Saliva are rolul de a lubrefia cavitatea bucală, începe procesul de digestie a hidrocarbonatelor, alcalinizează conținutul esofagian sau oral prin pH-ul său alcalin, rol antibacterian, rol în acoperirea defectelor minore ale dinților;

-

absorbția orală a unor medicamente (exemplul cel mai cunoscut este

-

nitroglicerina) care vor putea fi folosite în „doze mai mici, deoarece ocolesc metabolizarea hepatică iniţială; rol gustativ prin existența papilelor gustative majoritar la nivelul limbii;

-

rol în vorbire şi deci comunicare.

Cunoaşterea

semiologiei

buco- faringiene este

importantă

pentru

diagnosticul afecțiunilor locale şi al unor boli generale (hemopatii maligne, boli infecto-contagioase etc.), care se manifestă prin semne specifice la acest

nivel. În consecință, examinarea cavității buco- -faringiene reprezintă o etapă

obligatorie a examenului clinic al bolnavului bucală o oglindă a restului corpului).

(W. Osler consideră cavitatea

- PARTICULARITĂȚI ALE ANAMNEZEI În schema generală a anamnezei nu trebuie uitate câteva întrebări care se adresează evaluării cavităţii bucale chiar în cazul absenței oricărui simptom:. data ultimei vizite la dentist; ce a făcut acesta;

dacă gingiile sângeră,; dacă pacientul prezintă vreo durere, usturime sau masă, tumoră la nivelul cavității bucale;

dacă a avut vreodată probleme după extracții dentare. Consemnarea fumatului, eventualului consum de alcool sau băuturi şi alimente prea fierbinți sau dimpotrivă prea reci pot elucida uneori : ctiologia unor afecţiuni buco- faringiene (neoplasmele buco-faringiene şi esofagiene au aceste elemente drept factori de risc).

15

PRINCIPALELE BUCO-FARINGIENE Durerea

SIMPTOME

localizată

la

nivelul

ÎN

cavităţii

BOLILE

CAVITĂŢI -

bucale,

spontană

sau

determinată de ingestia alimentelor, poate fi datorată unei afecțiuni dentare

(pulpită-inflamaţia

pulpei

dentare), poate

fi localizată

la nivelul

limbii

;-

(glosodinie) şi determinată de cauze locale (carii dentare) sau generale (anemie Biermer, - tabagism, pelagră) sau determinată de inflamații ale | mucoasei bucale (stomatită). De cele mai multe ori durerea este cauzată de o leziune uşor de identificat prin inspecție sau palpare. Mucoasa bucală poate

fi inflamată în deficiențe vitaminice, infecții fungice (frecvent cu Candida albicans) sau post-radioterapie. Existenţa unei infecții fungice extensive sau recurente trebuie să atragă atenția asupra unei alte cauze (SIDA, alte stări de

scădere a imunității ca leucemie, limfoame, diabet zaharat, antibioterapie cu spectru larg). | Modificările gustului: a) pierderea gustului (ageuzia) apare. în atecțiuni inflamatorii ale nasului, boli neurologice (tumori cerebrale, leziuni ale trigemenului, facialului, laringianului); b) gust neplăcut (carii dentare, faringite, amigdalite, bronşiectazii, abcese pulmonare etc.), amar (afecţiuni hepato-biliare), acru-acid (reflux gastro-esofagian, stenoze pilorice), dulceag (diabet zaharat, intoxicații cu Pb), metalic (proteze metalice, nevroze, anemie Biermer);

c)

d)

alterarea gustului (disgeuzia) apare în limbă saburală, stenoză pilorică, constipație prelungită, fumat sau consum de alcool excesiv, afecțiuni neurologice grave (neurinom de acustic); exagerarea sensibilităţii gustative (hipergeuzia) în graviditate, nevroză sau ca rezultat al antrenamentului (profesie de

degustători);

e) pervertiri ale gustului (parorexie) în afecţiuni neuropsihice. Orodisfagia este definită ca dificultatea de executare a timpului buco-faringian al deglutiției însoţită frecvent de durere (abces sau flegmon amigdalian, angine acute). Hemeragia gingivală sau de la nivelul unei leziuni localizate la nivelul cavității bucale este un simptomi care trebuie avut în vedere în cadrul anamnezei. Poate fi rezultatul unei afecțiuni hematologice primare

(leucemie, trombocitopenie), 16

al unei afecţiuni hepatice (ciroze hepatice),

consecința efectului advers al unul tratament (anti lcoagulant, antitrombocitar

etc.) sau simptomul unei afecțiuni inflamatorii sau tumor ale locale.

Tulburări ale salivaţiei „Exdgerarea secreției salivare are două variante: ptialism (creşterea

||

secreție i salivare) şi sialoree (exagerarea secreției saliv aree până la peste 12| zilnic

Ț

, obiectivată prin scurgerea salivei din gură). Ptialismul apare în erupția dentară la copil, sarcină, stomatite, etilis m cronic, cancere locale.

esofagite, reflux

caţii cu metale

gastro-esofagian,

stenoze esofi agiene,

grele, parazitoze

toxice (mercuriale,

saturninice),

intestinale. tabes,

Sialoreea

ulcer gastric, intoxi-

apare în stomatite

encefalită epidemică,

turbare, după

administrarea de pilocarpină, uneori în sarcin ă. În boala parkinse scurgerea salivei din gură nu este asociată cu cu reșterea secreției salivare, Diminuarea ( (hiposalivaţia, xerostomia) sau absența secreției salivare (asialia) se manifestă prin senzația de uscăciune a gurii Şi apare în des ihdratări masive, intoxicație cu belladonă, boli infecțioase acute. sindroni Sjogren (caracterizat prin triada: Xeros tomie, xerottalmie, poliartrită

reumatoidă).

|

Alterarea compoziției salivare se întâl neşte în uremie, neoplazii localizate la nivelul gâtului,ecapului sau radio terapie; frecvent saliva devine

“

„__ aderentă şi densă. IN: i

, ji 4

|

Bruxismul-scrâşnirea dinților în timpul somnu lui-, este frecventă în "stări conflictuale sau nevroze şi. poate determina în umpul zilei dureri la nivelul maxilarelor sau muschilor feţei. )

U

EXAMENUL OBIECTIV

Tehnică: bolnavul se aşează în faţa unei surse de lumină (preterabil o “lampă frontală), iar examenul se face metodic, începând cu inspecția Dbrajilor, buzelor, vestibulului, limbii, gingi ilor, boltei și vălului palatin, 1 planşeului bucal și faringelui; urmează palparea endobucală cu mâna “îmbrăcată. în mănuşă sterilă. Se foloseşte o spatulă pentru examinarea ȘI gingiilor și apăsarea limbii în timp ce bolna vul pronunţă vocala A, ceea ce deter mină ridicarea vălului palatin. Se evalu ează obligatoriu ŞI mirosul gurii,

Investigaţii paraclinice [) 2)

Examenul Examenul

3)

Examenul leziuni.

|

bacteriologic al exudatului faringian. radiologic (radi ografii dentare).

histopatologic

al

biopsiilor

prelevate

din

diferite

EXAMENUL

BUZELOR

Examinarea buzelor trebuie făcută atât la nive tul regiunii cutanate cât şi mucoase, urmărindu-se modificările de culoare, volum, conformație,

prezenţa unor leziuni sau erupții etc. Modificările de culoare:

palidă în anemii, carminate în hepatite şi ciroze hepatice; roşii-violacei în policitemia vera; cianotice în afecţiuni cardiace (stenoza mitrală, insuficiența cardiacă etc.), Modificările de volum. Volumul buzelor este o caracteristică individuală şi de rasă, orice modificare trebuind considerată în context. Volumul este crescut în unele stări patologice: acromegalie, edem alergic tip

2) b) c)

PN

d)

Quincke, mixedem,

tumori

(angioame,

limfangioame).

Buzele

care

par |

__ subțiri şi oarecum inextensibile trebuie să sugereze sclerodermia. Asimetria buzelor poate sugera o pareză de facial. O anomalie de dezvoltare a buzelor-buza de iepure (dehiscenţa buzei superioare datorată lipsei de sutură în perioada fetală), mai ales dacă asociază şi defectul bolții palatine se corelează cu patologia digestivă. Leziunişi formaţiuni patologice: d) herpesul labial asociat frecvent cu cel nazal este cea mai frecventă erupție la nivelul buzelor şi apare în pneumonie, meningită, catamenial, b) impetigo (pecingine) se caracterizează prin prezența unor | vezicule mici sau cruste gălbui pe un fond eritematos; este, întâlnit mai ales la copii, iar etiologia este streptococică; c) leziuni determinate de sifilis primar (şancru sifilitic-ulcerație; roşie, ovalară, unică nedureroasă cu margini indurate asociată . cu adenopatie satelită), secundar (sifilide-leziuni multiple roşietice) sau congenital (cicatrici liniare de la bărbie la buze inferioară); d) leziuni granulomatoase determinate de tuberculoză, e) ragade “(zăbă! uța) - fisuri sau ulceraţii profunde, dureroas situate la nivelul comisurilor bucale, datorate infecțiilor streptococice, hipovitaminozelor B şi carenţelor de Fe; Ş) chelozisul, întâlnit în hipovitaminoze B, definește asocierea! dintre fisuri şi cruste uscate la nivelul comisurilor labiale şi colofraţia roşie a buzelor şi limbii;

18

„..

8) Jiiliginozități, observate în boli grave. (perițonite, febra tifoidă,

tifos exantematic, pneumonii), sunt cruste brun-negricioas e „__. aderente la marginea lib a eră buzelor..

-h)

telamgiectazii-angioame mici, roşii, multiple care dispar la

„presiune,

localizate

oriunde la nivelul

i)

la nivelul buzelor, cavităţii bucale

tractului digestiv,

Rendu-Osler-W eber.

a

pigmentări melanice brun-maronii, multiple cu aspect de pistrui, sunt caracteristice sindromului

Peutz-Jeghers,

asociază polipoza intestinală (de tip hamartomcu )

J)

şi

sunt caracteristice bolii.

tere autosomal dominantă.

O

|

care

transmi-

cancerul buzei se prezintă fie, ca O indurăţie locală cu margini neregulate, eventual ulcerată,, fie ca o ulcerație cronică cu aspect murdar care nu are tendința la vindecare,

MIROSUL GURII (HALENA)

Este un aspect care trebuie evaluat la toţi bolnavii, uneori în cazuri

grave, putând furniza indicii valoroase pentru -diagnoștic.. Aa | Mirosul neplăcut, fetid, putrid, necaracteristic numit Şi halitoză, afectează în grade variate şi pentru perioade diferite, aproximati v 50% din adulți. În 90% din cazuri, Sursa mirosului neplăcut o reprez intă, cavitatea

orală. Se pare că mirosul neplăcut este, datorat compuşilor sulfurici volatil i eliminați prin respirația pacientuluşii în timpul vorbirii; aceştia sunt produşi

de flora de fermentație anaerobă gram negativă care colonizeaz ă fața dorsală . pai

a limbii, spațiile peridentale, protezele. Xerostomia agravează situația. La mai puţin de 10% din pacienţi halena neplăcută este determinată de unele leziuni la nivelul cavității bucale sau faringelui (stomatite, angine ulcero-

necrotice) sau unor leziuni esofagiene (diverticuli, stenoze esofagiene), „gastrice (stenoză pilorică, gastropareză) sau duodenale (stază duodenală). Bronşiectaziile, abcesele pulmonare, intoxicaţiile cu metale grele şi scorbutul pot determina halitoză,. Mirosuri caracteristice sunt întâlnite în: -

„>

-

diabet zaharat (miros de mere acre sau aceţonă),

ie

ciroze hepatice (miros de. ficat crud sau dulceag, determinat de substanțele aromatice din intestin),

vremie (mirosdeurină),

fenilcetonurie (miros de prosop ud), | trimetilaminouria (miros de peşte),

DI

Falsele halitoze șunt,acele halitoze pe care je simte pacientul dar care

nu sunt resimțite în realitate; sunt întâlnite la nevrotici.

|

119

EXAMENUL ZONEI VESTIBULARE ȘI AL GINGIILOR Tehnică: cu pacientul situat în fața lămpii se exâniinează metode vestibulul și gingiile, îndepărtând cu delicateţe, folosind o spatulă sau cu mâna, buzele-de dinţi. În mod normal, gingiile sunt ferm ataşate de dinţi. Tumefucţia gingivală se poate observa fiziologic în “pubertate ş sarcină, iar patologic la administrarea cronică de tenitoină, nifedipi nă etc. Inflamaţia mucoasei gingivale se numește gingivită. Aspectul în gingivite . este de tumețiere, eritem, uneori eroziuni sângerânde sau acoperite de exudat albicios, iar în cazuri mai grave ulcerâții, sufuziuni hemorag ice, echimoze submucoase. Gingivita poate fi determinată de intoxica ția cu

“metale grele (Pb, Ig, Bi), când se observă la mar ginea dinţilor un lizereu cenuşiu-albăstriu (lizereul lui Burton). Diabetul zaharat determi nă o formă

de gingivită caracterizată prin tumefiere ȘI sângerare facilă. Deficiența de vitamină C (scorbutul) determină o formă severă de gingivită cu edentaţi e totală în formele grave. Leucemiile pot determina atât o formă hipertiofică de gingivită cât şi una necrotică. EXAMENUL

Examenul

LIMBII

limbii evaluează

dinamica,

volumul,

eventualele leziuni (ulceraţii, tumetacții, escare etc).

aspectul,

culoarea,

- Tehnică: se invită pacientul să deschidă larg gura şi să scoată cât mai | mult limba afară. Aspectul normal al limbii are o mucoasă umedă, moale, granulat-catifelată, roșiatică, prezentând un aspect rugos în formă de V deschis anterior, determinat de papilele gustative. Dinamica limbii. Imposibilitatea pacientului de a scoate limbă este

întâlnită în boli consumptive severe, febră tifoidă, tifos exantematic, umori

cerebrale, paralizie bilaterală de hipoglos. Tremurăturile limbii apar etilism, hipertiroidie, tumori cerebrale, paralizie generală piogiesivă, scleroză în plăci. Deviereua limbii se Observă în paralizia de hipoglos, paralizia pseudobulbară, hemoragii şi tumori cerebrale. Evaluarea volumului limbii: „= volumul crescut-macroglosie sau megaloglosie - este recunoscut : și prin faptul că limba prezintă lateral amprenta dinţilor, deoarece. nu mai încape în gură și se întâlneşte în amiloidoză, mixedem, -

acromegalie, tumori ale limbii: , volumul redus- -microglosie- este obişnuit î în atreziă limbii,

paralizia de hipoglos sau cea pseudobulbară.

tabes

Aspectul general şi culoarea limbii

a)

limba saburală (încărcâtă): ăcâpe a rită cu ui Strat-âlbicios- -gălbui:

apare când nu se mai produce ciale (boli febrile, stări b) c)

din cea mai si gură

“Stenozel& devin simptomatice când lumenul esofagian este mai mic de 13 mm. a Diagnostic. Examenul: radiol ogic (fig, 13). identifică stenoza. descriind geografia acesteia (localiz are, întindere, tegularităte). Endosc opia asociată cu biopsie sau/şi citolo gie confirmă diagnosticul prin vizualizarea directă a stenozei, pe toat

ă lungimea ei sau în cazul stenozelor strânse doar capătul proximal. Histologia confirmă caracterul benign al stenozei.

Fig. 13. Aspecte radiologice sug estive pentru stenoze esofagiene ben igne

Evoluție. Complicaţii. etiologic, este obişnuit lentă,

Prognostic. Evoluţia, în func ție. de agentul pe o perioadă lungă (luni, ani) , cu instalarea

tării de denutriţie și riscul malign izării în unele dintre ele (de ex. strictura osteaustică), Prognosticul este în funcţie de aspectul cauzal, fiind în

47

Tabel IL. Etiologia stenozelor esofagiene benigne Boala de reflux

e. stenoza peptică . : e stenoza din esofagul Barrett

gastroesofagian

| Leziuni determinate de

e

sondă naso-gastrică

e

_hyperemesis eravidarum

e

stenoza postcaustică

substanțe corozive

|

Medicamente

e

clorură de potasiu

e e e

tetraciclină | antiinflamatorii nonsteroidiene săruri de fier

e

Radioterapie

chinidină

convenţională | e

sau endocavitară

Trauma fizică directă Afecţiuni esofagiene primare sau secundare

Boli autoimune

Intervenţii chirurgicale sau

|

stenoză radică

|

e - corp străin e

alimente prea reci sau prea fierbinţi

|e e e e e e e e

inel Schatzki membrane (Plummer- Vinson) .tuberculoză | candidoză boală Crohn infecții virale sclerodermie artrită reumatoidă

e

postgastrectomie,

endoscopice “>

postesofagectomie, postmiotomie Heller |

post-dilatare pneumatică în acalazie postscleroterapie CANCERUL ESOFAGIAN Tumorile esofagiene se manifestă clinic prin disfagie pentru solideşi apoi pentru lichide care evoluează rapid în cazul tumorilor maligne. Debutul

poate fi insidios, sau brusc când se impactează un corp străin aliment deasupra unei leziuni până atunci asimptomatică. Disfagia este grei cuantificat datorită diferenței de obiceiuri alimentare, masticație şi adaptări uneori inconștientă a acestora la modificarea de lumen. Hemoragia digestivă

(secundară necrozării tumorii) de obicei cronică, neglijată poate determina 48

|

spate,

ă; anorexia, scădarea pobderală

gât, umeri

sunt apanajul, formelo

siniptomele lipsesc sau.sunt vagi: conătiei eșofag; otalgie unilaterală, ditâre în 20

pentru lichide datorată tulburărilor notorii Supe Cel mai frecvent cancer esefăgiari, căre ș iunele.zone. de pe glob caracter endemic. (Iran, China), iar în altele, înfegiștic ază o creştere (în Statele Unite la populaţia de culoare) este cânce rul scuamos.. Afectează mai i e 50 afii, ale

ul se pune de cult în stadiu diazhostie precoce. este de a ideitifica

acele situaţii anoimale care creează un i

: b) tiloza-o afecțiune autosomal dorin „ hiperkeratoză plantară şi palmară ŞI un țisc de 3 c)

leziunile

caustice

esofagien ş

ct

cancerului. Pentru câncerul scuamos condiții cu Tise, pe care o anamneză atent

ă,

caracterizată i

d) acâlazia

£) scleioterar

prin

uamos;

ni, cu leziuni

cicatriciale extinse asociază un ris

a

pentru câncer scu fiscul este considetât i e) antecedânţe

area

Oarele

işc crescut

(agiană; n:

idilatat ea

Adenocărcinomul esăf epiteliu de tip glandular (cel din epiteliu mstaplaştic de p”) înregistrat o creştere îngrijarăte

Ucoasei sau i esofagian

a

la

deceniu, în unele țări industri te nite, Norvegia. , Danemarca), creştere care nu poate fi explicată de îm unătățireă "ru d gnostic. Este mai frecvent în esofagul inferior; diagnost icul este uneori dificil,

sensul. că nu se poate întotdeauna exclude un canc er gastric cu invazie eso fagiană: În absența. esofagului Bazretţ, se admite denocarcinomul este esofagian când este înconjurat pe toate latirile.d e epiteliu Scuamos.

Condiţii premaligne Esofagul Bari rett + Oscut ca pri ncipala ŞIș aparent singura condiție premalignă penir ui adenâcarcinoraul esofagian.

49

priza Diagn&sticul, indiferent: deforma histotog ă;“s stă endoscopiei, “prin evidențierea mai multor. dipuri de" lezii pâlipoidă, vegetantă, “Ver icoasă “în cele bine diferențiate ), infiltrativă- satu O “ci e a acestor aspecte (fig. 144 j: trebuie confirmat prin exdrien “nistologie. a ai Exarienul radiologic baritar poate evidenția aspect de. :stenoză excentrică, “Cu contur ner egulat, pereți rigizi (fig. 15 a,b,, 0). :

Fig l4a,b

Aspect | endoscopic sugestiv pentru cancer esofagian

„Fig. I5a, b, C : Tranzit baritat sofagian: a — Sterioză esofagiană: probabil «valig 2 — conipresiune exirinsecă la nivelul esofăguilui

— speci tipic pentru stenoză esofagiană malignă

50

DIVERTICULII ESOFAGIENI ităţi dezvoltate din fice

acestui

perete

„un defect al stratului: se în adevărate pungi.

muscular al peretelui (5 comunicante cu lume

medio-esofagieni şi epifrenici(imediat

Diverticului

Zenker este sit i mediat deasupra sfincterului esofagian superior (mușchiului cricofarii având o direcţie posterioară. Simptomele deterihinate de diveiticulii ei de mari dimensiuni

sunt: regurgitații după mese însoțite uneori de aspirație, tuse, prezenţa unor

sunete ca niște garguimente la nivelul gâtului, disconfort în zona cervicală, „rareori disfagie. Diagnosticul se precizează, prin examen radiologic (fig. 16). Endoscopia nu este indicată.

diverticatiul

Zenhiea

Diverticulii medio-esofagieni (parabronșici) sunt în general asimptomatici, pot fi unici sau multipli şi pot fi însoțiți de tulburări motorii esofagiene. Cauza lor. este neclară. Unii autori îi consideră diverticuli de tracțiune, fiind consecința acţiunii proceselor inflamatorii de vecinătate asupra peretelui (cel mai frecvent adenopatii tuberculoase) (fig. 17).

Fig. 17

Fig

. 18 Aspect radiologic-tranzit baritat sugestiv pentru diverticul medivesofagi an (fig. 17) şi epifrenic (fig. 1 8) Diverticulii epifrenici, unici sau multipli, sunt frecvent asociaţi cu tulburări motorii esofag iene (spasm difuz, aca laz ie) şi au fost descriși în special la sexul mascul in, „la tineri, asociind Şi 0 agregare familială simptomele prezente ; sunt (determinate uneori mai mult de disfuncţi motorie): disfagie, durere a , eructații. Metoda sta ndard de diagnostic est tranzitul baritaţ (fig. 18). e Endoscopia recunoaşte cu ușurință aceste leziun care uneori pot fi un inc i onvenient tehnic.

SEMIOLOGIA

pr i

ABD

MENULUI

PARTICULARITĂȚI ALE ANAMNEZEI

i

Organele fizic.

Acestea

abdominale sunt

ascunse

stint destul de puţin abordabile examenului în

cavitatea

abdominală

şi, parțial,

în

cea toracică, permiţându-ne să le intuima funcțiă și mai ăles disfuncţiile în primul rând

cu ajutorul anamnezei. Poate nici-un alt sistei n nu necesită mai multă dedicație, timp, răbdare ȘI sistematizare decât cel digestiv, Cu cât o

anamneză este mai minuțioasă, cu atât diagnostic ul clinic este mai precis şi inves

tigaţiile paraclinice sunt indicâte într-un mod mai logic şi mai ţintit. Regulile anamnezei sunt aceleaşi ca la orice alt sistem. Reamintesc câteva aspecte generale: - nu unita că, la primul

contact cu pacientul,

multe informaţii asupra bolii sale decât medic ul;

acesta-dsține mult mai

|

- trebuie să încerci să fii cât mai politicos, atent, inter esat de tot ce-ţi

spune pacientul (chiar dacă ai fost de gardă și nu ai dormit toată noaptea) şi

să-l faci să se simtă confortabil în a-ţi spune:orice, neuitând nici 0 clipă că simptomele pot fi jenante, iar pacientul poate să aibă tendința de a le ascunde; - menţine

contactul vizual

cu pacientul

deoarece

: vei pulea observa

gradul de trăire a simptomatologiei, gesturile cars, însoțesc povestirea şi care furnizează, de asemenea, chei diagnostice ( tremurățuri, agitaţie etc), - priveşte în timpul anamnezei modul de îmbră care al pacientului

(dacă hainele i-au rămas largi), ceea ce înconjoară patul sau ceea ce se poate observa în bagajul pacientului (de exemplu, medi camente care pot explica simptomele). | | orei ataae e - nu uitaţi că anamneza este începuțul, t

tamentului şau măcar

care se construieşte destul de dificil.

pre

ta

iai

pimrmrmn

baza pe care vor acționa medicamentele şi această bază trebuie să, fie încrederea

SIMPTOME FUNCȚIONALE DUREREA ABDOMINALĂ

pai

a

Durerea abdominală este poate cel mai important şi, cu siguranţă, cel! mai frecvent simptom din patologia digestivă. Se poate manifesta cu diverse nuanţe, de la o durere acută, ca crampă;. îmbrăcând aspectul clinic de colică la o durere cronică, sâcâitoare de intensitate mică, dar care poate dura chiar ani. Cauzele durerii abdominale sunt numeroase și variate (tabel III ), ia originea ei este multiplă. În principal poate fi: 1) viscerală este datorată inflamaţiei, perforaţiei, tracțiunii organelor musculare cavitare (stomac, intestin, veziculă biliară, căi. biliare, ureter, uter) și este localizată în general pe linia mediană, în epigastru (pentru durerea hepato-colecistică, gastrică, esofag inferior, bulb duodenal), în mezogastru

(pentru durerea de intestin subțire, colon ascendent și primele două treimi din

cel

transvers)

transvers, colon

şi

în

descendent,

hipogastru și emoid,

(pentru

ultima

treime a

colonului

rect), iradiind uneori în arii situate la

distanță şi fiind însoţită de simptome viscerale (anorexie, greață, paloare, transpirații). Un tip specific de durere viscerală este colica cauzată de contracția excesivă şi continuă a musculaturii netede a unui viscer. Semnifică obstrucţia unui organ cavitar (intestin, veziculă biliară, coledoc etc.)

şi

evoluează,

de

obicei,

în

crize

recurente,

în

care

durerea

are un

caracter crescendo după care dispare. În cazul organelor mici (colecist) durerea poate fi continuă. Mişcarea nu agravează durerea când peritoneul parietal nu este afectat. În situaţia în care peritoneul parietal este lezat (în perforația unui organ, prin produșii chimici sau bacterieni care pătrund în cavitatea peritoneală), durerea este bine localizată, la nivelul ariei afectate, dar este agravată de orice mişcare ce ar putea mobiliza sau tracționa peritoneul,

astfel

că

bolnavul

stă

cât

poate

mai

nemișcat (aproape nui

respiră). Palparea este extrem de dureroasă, producând contracția musculară (apărarea sau contractura), după comprimare, decomptimarea bruscă accentuează dur crea (manevra Blumberg pozitivă). | | 2) vasculară (infarete intestinale; angina miezenterică)- este produsă în cadrul ischemiei intestinului datorată aterosclerozei şi se manifestă prin dureri intense periombilicale cu apariţie după mese fiind însoțită de anorrexie şi scădere ponderală.

54

jiilă - este dătoiătă” afedțiuni lt coloanei șşi ner rviloi rahidieni,

îi gravată de « mişcăre. Su

ai

”

fil Extra: abdominăle sau de căuză extiă- ăbdoittial a) esteide răi multe tipu: refleotătă-de la nivelul toracelui: pleu rezie diafiagmatică, pneumonie bazală, infarct miocardic; agită pect orălă, pericardita acută, determinată de boli metabolice săi cii răsunst sistemic: diabet zaharat decompensat (acidâza diâbetică), “ufemie, porfirie acut ă intermitentă, tetanie;, boaţa Addisăii , kiporsarisibi tatea Jă alimente, intoxicații exogene (medicamente , Pb, verii de. Secte, ȘerpI). E

PR

e

Caracteristicile direrii abdoimin ale

Durerea abdominală necesită o anamneză foarte precisă, toate caracterele sale trebuind sp ecit icate (se spune că dacă pacieiit ul prezintă o. durere abdominală, pentru descrier ea acestăia trsbuie să redactezi cel puțin jimătaie de pagină). Se folosesc maj multe „pu * ri de întrebări pentru a "Specifica toate aspectele: I) Localizare, iradiere. Unde este dhirâtea?-- ide ivadiază (sirn țiți durerea şi în altă par te)? Și-a schimb at locul după debit?

Localizarea şi radierea pot fi suficien t de exacte pen

tu a Sugera substratul durerii (tabel IV ), dar aceasta poate fi şi generali ată, simțită de pacient în tot abdomenul | (perfora ţia uniii Gi gân cavităr) sau se poat e muta (de exemplu, în apendicita acută 'de la nivel ombilical se plithbă fă nivelul fosei iliace drepte după 1-3 ore sau'în arevrisiniul disecatit de aort ă de la nivelul toracelui inferior la nivel abdominal). lradierea poate furniza chei diagnost ice: durere tradiată

în umărul drept sigerează o leziune a colecist ului, iâr ces la. nivelul orgahslor genitale externe o colică renală (sau atunci când este: pe parteă dreaptă, o apendici tă).

2) Debut, circumstânțe de apariție. A început brusc? Ce făcâaţi când a început? Aţi

observat

ce o determină? Ați

durere? Este recurentă? Notaţi pacientul

momentul din

somn

exact este

al

debutului.

asociată

mai

avut'6. astfel de

a O duete. acută

cu perforațiă

Său fdi'siurieă

care trezeşte

unui organ. abdominal, Caracterul. supră-acut care deterhiiiă "unedii: chiar pierdere a cunoștinței este coniun” durerii din ruptura: “(rGihpei dinti-o sarc ină cxtrauterină, ulcerului perforat, a

3) 4)

Durata. Cât timp durează? Minute, ore (în colici),

zile, săptămâni

perioadele dureroase ulceroase), continuă de ani (colon iritabil)?..

(îi

Intensitatea. O colică este în general foarte intensă; perforaţia unu organ este însoțită de durere extrem de intensă care poate determin:

Chiar pierderea

cunoștinței.

Durerea din

colonul iritabil este

în

general sâcâitoare, dar nu de intensitate mare. Cancerul în faze precoce nu se însoțeşte-.de durere intensă, dar determină astiel de „Simptome în stadiile tardive. 5) Caracterul durerii. Puteţi descrie durerea? Durere ca o arsură (reflux gastro-esofagian, ulcer), durere ca un pumnal (ulcer perforat), crampă (orice colică), foame dureroasă (ulcer duodenal), greutate, disconfort (dispepsie. colon iritabil). 6) Există un timp preferențial, poate un ritm de apariție? Alre - circumstanţe de apariţie?

Durerea cu apariție imediată după mese este legată de

gastrite, cea care

apare la |- 2 ore este cauzată de ulcer gastric, la 3 - 4 ore după masă

este

apanajul ulcerului de canal piloric și la 5 - 6 ore a celui duodenal. Apariția preferențială în timpul primăverii și toamnei este clasic asociată cu ulcerul duodenal. Durerea produsă imediat după alimentaţie poate fi determinată de

angina

intestinală;

după

anumite

alimente,

în

special

grăsimi

(colecistokinetice) sugerează durerea colecistică, durerea nocturnă este apanajul ulcerului duodenal. 7) Care sunt factorii care ameliorează durerea? | Ingestia de alimente, alcalinele (bicarbonatul, dicarbocalm) ameliorează durerea ulceroasă. Defecaţia ameliorează durerea în colonul iritabil. Vărsătura ameliorează durerea în ulcerul gastric. 8) Există simplome de însoţire? Greţurile, vărsăturile, hematemeza orientează spre tractul digestiv superior iar diareea, constipaţia, alternanţa dintre acestea, rectoragiile atrag atenţia asupra tractului digestiv inferior. A folosit vreun tratament prescris sau nu de medic şi ce efect a avut? Răspunsul unui tratament de probă poate fi folosit în algoritmul diagnostic al unei

dureri

(răspunsul

bun

la inhibitorii secreției

acide

poate

fi util

pentru diagnosticul refluxului gastro-esofagian).

10) Ași mai dori să adăugaţi. vreun aspect la cele ce deja aţi spus despre simptom,

Chiar

dacă

Această întrebare, diagnosticul. 56

considerați

deseori,

ne

că

ar fi neimportant,

furnizează

răspunsuri

banal

care

sau jenant?

orientează

5 3] ITI. Caiizele durerii abdoiiinale

i DUREREA ABDOMINALĂ ACUTĂ A.

Cauze

frecvente:

Gastro-intestinală: ulcerul gast ric sau duodenal pertorat, apendicita acută, toxuintecţiile alim entare, ocluzia intestinal] intarctul intestinal. E

BL woto

ă,

B.

Hepato-biliare: colecistita acută, coli ca biliară.

Pancreatice: pancreatita acută, Alte cauze: „colica. nefretică, - salpingita extrauterină ruptă,

, acută,

| Sarcina

Cuuze mai rare:

2

tm

to

Digestive: peritonita primitivă, . parazitozele infarctul splenic. hepatita virală.

6.

intestinale,

Genito-urinare: infarctul renal, torsiune a testiculară.

Nervoase: tabes dorsalis. zona zost er. Metabolice: diabet zaharat (preco ma), hiperlipemia esențială, hemocromatoza. porfiria acută intermitentă, intoxicația cu Pb., crizele hemolitice din sferocit oza ereditară.

„Vasculare: anevrismul disecant de aorta.

Durere iradiată: infarctul de miocard, pneumonia, radiculița,

Î - UI. DUREREA ABDOMINALĂ CRO NICĂ INTERMITENTĂ Cauze digestive: refluxul gastro-e sotagiani, ulcerul gastric şi duodenal, gastritele (colon,

angiocolecistopatiile cronice.

și duodenitele, ficat,

etc.),

Alte

căuze:

diverticul

infecțiile

Croha,

Meckel,

| peretelui

apendicita cronică. tumorile

maligne

pancreatita

cronică,

| abdominal,

periarterita

nodoasă, spondiloza şi tumorile colo anei vertebrale, sindrom nevrotic. . Ă

A

[85]

angina abdominală.

boala

a a

l.

n

00

rupt

AnevrisT;

Sarcină extrauterină ruptă

Ulcer pertorat

Ocluzie intestinală

:

Abdomen,. linie mediană

Abdomen inferior

Epigastru

Intesuin| periombilical

Colon-hipogastru

"Umăr, tot abdomenul

externe

Anterior spre fosa iliacă. organe genitale

Lombă

Colică

renală

externe

Organe genitale

Scapiila dreaptă Umărul drept

cal, apoi.tosa iliacă dreaptă

iniţial periombili-

4

drepi, epigastru

Hipocondru

hipocondru stâng

Maderată

severă

Acută.

Pumnal

Colică

Foarte intensă, colicativă

Iniţial medie apoi severă

apoi constantă

Colică iniţial.

constantă

Severă,

dureroasă

penetraţie)

Epigastru Spate

Arsură Foame

Posterior spre coloană (în

Epigastru şi

Caracter

radiere

Localizare

Mişcare

Mişcare

alcool

Alimente,

Trepidaţii

Mişcare, extensia coapsei

Grăsimi

alcool

Masă bogată în grăsimi.

Postprandial

Hipotensiune, oligurie

Lipotimie

Greaţă, „vărsături

Constipaţie, apoi vărsături-colon Vărsături apoi constipaţieintestin subțire

Greaţă, vărsături Pola-kiurie

anorexie

Greaţă. vărsături

Greaţă. vărsături, febră

Greaţă. vărsături

vărsături

Masă pulsatilă. şoc

Şoc, apărare

hipotensiune,

Tahicardie,

contractură

abdominală Ampulă rectală goală | Febră. taliicardie: şoc,

“Distensie

Hematurie

Febră, apărare

Icter, Murphy+

Sensibilitate

Tahicardie, şoc. apărare, semnul Grey Turner, Cullen

major

Greaţă,

Semn fizic

Simptome de însoţire

agravaanţi sau precipi- tanți

Factori

AIE a AIR Caracteristicile durerii în principalele afec iuni digestive

Apendi cita acută

acută

Colecistita

ta acută

Panereati-

duodenal

Ulcer

durere

Boală;

Tâbel IV.

Poziţie nemișcată

Poziţie nemişcată

Flexia coapsei drepte

Anti spastice

Pozitia aplecat înainte

Alcaline, alimente

Factori de amelio-rare

sarcină.

Țesi

diatragm

Rx-aer sub

aerite

Rx-nivele hidro-

RA: Ecografie

clinic

ecogratie

zemia, amilazuria

“Tranzit baritat Amila-

Endoscopie

diagnostic

Test

Examenul obiectiv în cazul unei. dureri abdominale va fi complet Oinite examinarea cavităţii bucale. (Sindroin- utz-Jeghers, boală Addison), a gingiilor (lizereul lui. Burt on: în: int xicația „Gu. Pl), reflexelor

pupilare “(modificate în tabes. dorsalis) ŞI” orificiilor..'herniare, : Poziţia bolnavului în pat ne dă unele date orie ntativst-un bolnav agitat, căutând în permanență poziții antalgice, ns în dreaptă atenţia :spre 6 colică biliară sau renală, și, dimpotrivă, un bolnav imobil, c& caută să evite orice mișcare (care ar produce intensificarea. durerii), Sugerează o afecțiune ce afectează peritoneul. Examenul abdonienului aduce date esenţiale: prezența undelor peristaltice în ileus mecanic, lipsa de participarea abdomenului la mişcările „respiratorii în peritonitele acute, apărarea "Şi rigiditatea înuis culară (peritonite) etc. Tuşeul rectal Şi vaginal sunt obligatorii.: Di Investigațiile de laborator inchad probe de sânge (hemoleucogramă , bilirubinemie,

amilazemie etc.)

, examenul de urină; examenul radi olâgic (pe gol şi cu substanță de contrast), ele ctrocardiograma etc. Diagnostic

diferenţial.

Durerea

abdomi

nală, de origine digestivă trebuie diferențiată de alte dure ri care, deşi au sediul abdomina l, sunt determinate de suferința altor apar ate și sisteme: durerea renală (lit iază, pielonefrite), pleurală (pnetimon ie ŞI pletitezie diafragmatică), cardiacă (infarctul de miocard), vertebrală, parietală şi cea din sfera genitală la femei (salpingită etc.). i

_

GREAȚA 1

Greaţa precede

vărsătura sau. este. de

sine stătătoare şi poate. fi „definită ca o senzaţie neplăcută asociată frecvent cu repulsia faţă de ingestia de alimente sau şi ca o nevoie de a vomita. La Greaţa este însoţită de tulburăr i "vasâmotorii variate: paloare, “hipersalivaţie, hipersudoraţie, senzație de gol Sai de plenitud ine în epigastr u, bradicardie, scăderea tensiunii arte rial

e. Declanșarea senzaţiei de greață se poate produce şi prin mec anism pur psihic (amintirea unei situ ații Care a indus-o anterior). Ee a | Cauze: majoritatea afecțiunilor digestive, colici (biliare, renale), migrenă, sarcină, boli neurologice, renale (insuficiență renală cronică) , infecțioase (sta diu

prodromal),

hipe

rcalceniie,-- alcoolism, stimulare "labirintică sindrom vertiginos, rău de mare sau aer), medicamente (digoxin, 1 morfină, chimioterapice, antibiot ice

etc.).

o

VĂRSĂ TURILE

Vărsăturile

reprezintă

„conţinutului gastro-intestinal, diferențiază de regurgitație),.

expulzarea de

regulă

biuscă. şi forțată,

precedată de

greață

pe

gură,

(ceea

a

ce o

Vărsătura este un act reflex, cu centru vomitiv situat în bulbul rahidian, căi centripete (trigemen. glosofaringian) şi căi centrifuge (nervul vag, nervul frenic şi nervii intercostali), cu o desfăşurare în trei faze: |)

premonitorie (vagotonică), caracterizată prin stare de rău, jenă epigaștrică, bradicardie;

paloare,

transpiraţii,

2)

de

ejecție:

contracția

musculaturii

gastrice, abdominale şi diafragmului, în timp ce pilorul se închide iar cardia se deschide, determină

esofag şi apoi

expulzarea bruscă, forțată a conținutului

gastric în

în gură, în una sau mai multe reprize; 3) posr-vomitivă:

senzaţie de uşurare, recolorarea tegumentelor, puls normal.

“Fabel V. Cauzele vărsăturilor | Tipul cauzei Centrale

Boli

Caractere

Neurologice: tumori. abcese, hemoragii cerebrale, fracturi craniene meningite,

Nu Sunt precedate de greață.

Caracter exploziv. tabes. encefalopatie hipertensivă. Boli endocrine: hipotiroidie. insuficienţă | Se produc fără efort, suprarenaliană.

intoxicații endogene: uremie,. 'cetoacidoză diabetică. corpi toxici din sarcină, hipercalcemie.

intoxicații exogene: morfină. eter. Periferice

.

cloroform. chimioterapice. Afectiuni divestive Atecţiuni gastrice şi duodenale:

| Produse prin mecanism retlex.

Precedate de greață. Au punct de plecare

pastrite, ulcer, cancer, stenoză pilorică. toxiinfecţii alimentare, administrare de aspirină, atonie gastrică (vagotomie, gastropareză diabetică).

excitaţiile pornite de la nivelul aparatului digestiv

Fistule gastrointestinale

(urechea

Afecțiuni intestinale: ocluzie intestinală. | sau extradigestive” A fecțiuni ale ficatului şi căilor biliare: hepatite acute, colecistite ltiazice sau nelitiazice. Abdomen acut medico-chirurgical: pancreatita acută, apendicita acută,

perforaţiile digestive, ocluziile.

|

" Afecţiuni labirintice: sdr. vestibular, sdr. Meniere. răiil de avion sau mașină, Boli sistemice:

insuficienţă cardiacă,

septicemii, neoplazii diverse. Boli respiratorii: chinte de tuse violente.

60

PI

afecțiuni inflamatorii pelvine.

e

Afectiuni extrudivestive Afecţiuni renale: colică renală, Afecțiuni ginecologice: sarcină, tumori,

medic. labirin),

Semiologic, vârsăturile trebuie > analizate frecv o eventuală. durere

din Puipetul. de vedere al active, relaţiei;cu

abdominală, existenyei

elemente” care pot indica cauza acestora. 1. Orarul vărsăturilor:

renală);

Unor-simptore

extradigestive,

_

a) matinale (alcoolisra, sarcină, insuficiență

b) postprandiale precoce (gastrite acute, nevroze, bulimie): c) postprandiale semitardiv la 1-2 ore după masă (în ulcerul duodenal, gastrite hiperacide): d) postprundiale tardiv. apar la 3 - 4 ore după masă (atonie gastrică, ulcer sau cancer gastric). În stenoza pilorică apar foarte tardiv, la 12-48 ore după mese, sunt foarte abundente şi conțin alimentei ingerate cu câteva zile înainte; d) Joarte tardive (suferi nțe intestinale); 2. Cantitatea vărsăturilor: obişnuit 200- 300 ml, (peste1 litru) în stenoza pilorică, vo bvulus, sarcina toxică.

. dar creşte

mult

3. Mirosul poate furniza informaţii asupra timpului cât alimentele au stagnat şi asupra locului de provenienţă: Jud (achilia gastrică, vărsăturile sunt precoce); acru (gastrite hiperucide, ulcer duodenal); rânced (în stenozele pilorice, stază gastrică); feculoid (Fistule gastro-colice. ocluzie intestinală, peritonite); aceronă (diabet zaharat).

şi

arborelui

bi] lar),

acid

(ulcer,

gastrite

hipertermentaţie).

|

|

|

(procese

de

4. Gustul poate indica cauza vărsăturilor: amar (boli ale colecistului

5. Conţinutul:

apoase

sau

hiperacide),

nutcoase

putrid

(sarcină,

gaştrite.

cancer

gastric), alimentar (stenoză pilorică, ulcer gastric sau duodenal), biliar (afecțiuni colecistico- duodenale), fecaloid (oeluz ie intestinală, fistulă gastrocolică), aspect de za de cufea sau Jiance sangui nolent. (hematemeză de diverse cauze), pur ulent (deschiderea unui abees în stomac), Existenţa bilei în vărsătură indică absenţa stenozei pilorice și situează cauza după pilor. 6. Frecvența variază în funcție de boala cauzat oare şi faza sa evolutivă: rare, sporadice (dispepsii, infarot miocardic, intoxicații cu digitală); frecvente sau repetate (gastrite acute, stenoză pilorică, sarcină, afecțiuni ale colecistului. sarcină); incoercibile (diser avidie severă, uremie). 7. Simptome asociate: pierderea auzului, zeomgte în urechi asociate vărsăturilor sunt sugestive pentru sindromul Meni 0 durere care precede vărsătura cu câteva ore poate sugera o apendi ci „acută; cetalee, istoric de hipertensiune arterială indică encefalopatia hipertens vă,

6]

Complicaţii: |) respiratorii, datorate aspiraţiei conţinutiilui. vărsăturii în tractul respirator (atelectazie, brenho-pneumonie)*2) rraumatiea;

datorate efortului de vărsătură şi: dilatației acute -a esofagului: “(ruptura

spontană a esofagului sau sindromul Boerhave, lacer ații mticoase'lă fiivelual

joncțiunii eso-gastrice sau sindromul Mallory- - Weiss), (deshidratare, hipopotasemie, hipocloremie, alcaloză, iar în de vărsături profuze incoercibile, sindrom Darrow).

HEMATEMEZA ȘI MELENA

înetabolice ur

severe

.

„Hematemeza reprezintă eliminarea, prin vărsătură, de 'sânge (proaspăt sau digerat) provenit din tractul digestiv superior; Melena este eliminarea de sânge, de regulă digerat, prin scaun, căruia îi dă un aspect negru (ca păcura), moale, lucios cu miros caracteristic. Hematemeza şi melena reprezintă, de regulă, manifestările unei hemoragii digestive superioare (o sursă de sângerare localizată deasupra ligamentului lui Treitz). Cauzele hematemezei şi melenei sunt extrem de variate (tabel VI), dar trei dintre ele se întâlnesc cu cea mai mare frecvență: 1). ulcerul duodenal (UD) şi gastric (UG) (15% dintre uiceroşi prezintă drept complicaţie în evoluţie -un episod de hemoragie digestivă superioară), 2) varicele esofagiene şi gastrice datorate hipertensiunii portale din ciroza hepatică, produc: prin efracție hemoragii grave; 3) leziunile: acute: induse frecvent de antiinflamatorii non-steroidiene( (aspirina).

Simptomatologie.

Hematemeza

se prezintă sub formă de vărsătură

cu sânge proaspăt roşu sâu digerat, ca zațul de cafea (sub acţiunea HCL, Hb

s-a transformat în hematină), amestecat sau nu cu alimente. Melena urmează hematemeza (coada-hematemezei), atunci când cantitatea-de sân ge pierdut a fost de minimum 80 ml. Poate apărea însă şi fără a fi precedată de hematemeză. Scaunul melenic: are aspect caracteristic, de regulă, negru,

moale, lucios. Dacă tranzitul este foarte rapid şi cantitatea de sânge pierdută este mare, scaunul poate fi și roşu, conținând sânge nedigerat șşi ducând confuzii cu hemoragia digestivă inferioară. 33

la

„Hematemeza şi melena pot debuta brutal său pot fi precedate. “de semne ale unei hemoragii interne: amețeli, transpirății, palpitații, sete. Când 62

antitatea de sânge pierdută este de 100- 200 ml, semne le generale pot fi

jeduse

la amețeli, hipotensiune

ortostatică tranzitorie,

iar prin repetare să

ducă la anemie posthemoragică. cronică,.Dacă pierderea este medie, de circa!

500 ml, semnele clinice sunt ale șocului hemorâgic

corhpensat, iâi la o

„pierdere, de 1500 ml (30% din volumul circulant) apare şocul hemoragic decompensat. „Dacă sângerarea depășește, 50% din volumul circulant, moartea se produce în câteva minute, Examenul obiectiv evidențiază paloarea tegum entelor şi mucoaselor şi eventual semne care sugerează boala cauzat oare (hepatosplenomegalie, steluțe vasculare, telangiectazii etc). Pulsul este tahicardic, tensiunea arterială este normală sâu scăzută în funcţie de gravitatea: hemoragiei. Investigații paraclinice |) eso-gastro- duode noscopia efectuată în urgență (primele 24-48 ore). permite vizual izarea directă a leziunilor sângerânde şi eventual aplicarea unei. sancți uni terâpeutice imediate (sclerozare de varice esofagiene); are avantajul evidențierii şi-a leziunilor superficiale care scapă examenului radiologic, iar în cazul Coexistenţei mai

multor

leziuni

potenţial

sângerânde

6 “indică

pe cea

răspunzătoare;

examenul radiologic baritar, 3) examene. hematologice hemoleucogramă, probe he patice, uree etc

şi

2)

biochimice:

Diagnosticul diferențial. Hematemeza trebui e deosebită “de: 1) epistaxisul masiv posterior înghițit; 2)I 1emoptizie (pentru aceasta pledând senzația de gâdilitură retrosternală, și nu de greață, care precede fenomenul, eliminarea prin tuse şi nu prin -vărsătură, :aspec tul sângelui roşu aerat, amestecat cu salivă, secreţii bronşice şi nu cu: alimente, eventual antecedentele pulmonare): 3) sângerări la nivelul cavităţii „bucale; 4)

hemobilia.

il:

Na

Melena trebuie deosebită de: scaunul de culoa re închisă: negricioasă datorat ingestiei de afine, mure, steclă, urzici , spanac sau medicamente ca produsele de fier sau bismut. O problemă o ridică uneori încadrarea unui scaun cu sânge roșu în hemoragii digestive super ioare (HDS) sau inferioare, ştiindu-se că dacă sângerarea 'este masivă. şi-tr anzitul rapid o HDS poate îmbrăca acest aspect. Pe de altă. “parte, dacă. tranzitul este încetinit, o. sângerare de la” nivelul intestinuliri Sub: unghiul lui Treitz (infarct m ezenteric), cecului și colonului drept (furi ori, tuberculoză, diverticuli, polipi, boală Crohn) poate îmbrăca aspectul unei melene. |

Tabel VI.

Cauzele hemateinezei şi melenei

Boli digestive - esofag

- Varice esofagiene, cancer esofagian,. esota gită

peptică,

ulcer -esofagian.

sindrom

Mallory-

Weiss. tumori benigne, diverticuli, corpi străini

traume.

- stomac şi duoden

- Ulcer gastric și duodenal. gastrită acută hemoragică (indusă de stress sâu AINS), tumor i benigne

(leiomiom

ulcerat) sau

hiatală. ulcer anastomotic. loză gastrică, traumatisme, - intestin subțire

maligne,

diverticul,

hernie

tubercu-

- Tumori maligne (limfoame) sau benigne, diverticul Meckel, obstrucția acută a arterei mezenterice superioare. volvulus. diverticuloză.. ulcer intestinal nes pecit ic, boală Crohn.

- ficat, căi biliare

- Tumori maligne ale căilor biliare sau âmpulei

lui Vater, hemobilie' datorată hipoprotrombinemiei din insuficiența hepatică. post-stincterotomie endoscopică. - pancreas

Boli extra sistemice

- Tumori maligne. pancreatită acută.

- digestive,

Purpură Schânlein-Henoch. leucemie. policitemie vera. telangiectazia hemoragică ereditară Rendu-Osler-W eber, trombocitopenii, insufi=

ciența renală cronică, şoc, hemofilie. hipoprotrombinemi:

(cauze diverse.

anticougulant),

coagularea

inclusiv

tratament

intravasculară

dise-

minată. ruptura unui anevrism al aortei sau: „arterei hepatice într-un segment al tractului digestiv.

64

.

TULBURĂRI ALE POFTEI DE MÂN CARE, Foamea. este un fenomen cu seni nificaţie fiziologică vitală, care are la bază instinctul alimentar de hrăn ire şi. câre se resimte ca o necesi tatde e a ingera alimente; ea constă într -o senzaţie de gol. epigastric înso ţită de tremurături, amețeli, agitație, transpiraţii şi nervozitate. Senz aţia de foa me se declanşează spontan, fără cauze exterioare, | Saţietatea este senzația opusă foamei, care apare după ingerare a unei cantități satisfăcătoa

re de alimente.

a

Ă Apetitul (pofta de mâncare) are la bază plăcerea de a mânca, (şi nu nevoia organică cum este cazu l. foamei), fiind consecința unor experienţe anterioare (reflexe condiționate ). Deşi există o strânsă legă tură într e foame și apetit, ele reprezintă noţiuni distincte şi pot exista independe nt (dorința de a ingera unele alimente apetisan te după ce foamea s-a potolit; foame fără apetit special). | Tulburările patologice ale foa mei sunt cantitative (exagerar e sau diminuare), iar ale apetitului sunt cantitative Şi calitative.

1. Hiperorexia (exagerarea foa mei) se întâlneşte în UD, hipe rtiroidie şi parazitoze intestinale; ea poate fi intensă, dar motiva tă (pol ifag ia din diabetul zaharat) sau mult exagerată dar nemotivată — bul imia (revenirea

poftei

senzației

pentru

Orice

de

foame

imediat

după

mâncare,

„fo

selectivă, numai

pent

amea. de lup”) din psihonevroze. Acoria este ter menul folosit pentru absenţa tota lă a senzâției de saţietate, bolnavul mâncân d continuu în neştire (psiho nevroze, tumori cerebrale). | 2. Anorexia (in apetența) înseam nă lipsa foamei ŞI poate fi: a) tota lă, fel

de

aliment;

b)

ru unele alimente (carnea şi grăsimile pentru can cerul gastric). Este un simptom nespecific Şi însoţeşte numeroase afecțiuni acut e şi cronice digestive (cancer, sindrom de malabsorbţie, gastrite, duodenite etc.) Şi extradigestive (psihoze, insuficiență

renală cronică, boală Addison, neoplazii diverse, tuberculoză etc). Revenirea apetitului,

în general, anunță evoluţia spre vindecare. O anorexie cronică însoțită de scădere ponderală trebuie să alerteze medicul asup ra existenței. „unei afecțiun

i severe. | : i E Anorexia trebuie deosebită de sito fobie, situație în care apetitul este păstrat, dar bolnavul nu mănânc ă din

cauza; a) fricii de durere pe care n

65

induce alimentaţia (afecţiuni ale cavității bucale, faringelui şi esofagului, cancerul gastric (greva foamei).

etc.), b) dorinței

Termenul psihonevrotică

de

anorexie

întâlnită - la

de a slăbi (fagotobia);

nervoasă

femeile

(mintală)

tinere,

c)irumiui protest

traduce o

caracterizată

prin

tulburare anrexie,

amenoree, emaciere, hipotensiune arterială, scăderea metabolisriului bazal şi tonus psihic normal sau crescut.

„ Pervertiri ale apetitului (parorexia). În unele stări fiziologice (sarcină) sau patologice (psihopatii) apare dorința de a mânca “alimente " neobişnuite, Pica este parorexia caracterizată prin ingestia unor substanțe indigeste (cretă, var, lemn, pământ, etc.). Consumul de animale necomestibile, fecale etc. poartă numele de alorriofugie. ţ SETEA

Setea reprezintă nevoia de a bea lichide; este însoțită de o senzaţie de uscăciune a mucoasei bucale. Modificări patologice |. Potidipsia este nevoia exagerată de a bea lichide; se întâlneşte în stări de deshidratare secundare pierderilor excesive de apă din organism pe cale digestivă (vărsături în stenoza pilorică şi. sarcină, diaree în enteropatii acute) sau renală (poliurie în diabetul zaharat şi diabetul renal). 2. Potomania

este

nevoia

exagerată

de

a bea

lichide

în cantitate

mare, Chiar în absența senzaţiei de sete (leziuni hipotalamice,. stări nevrotice). 3. Oligodipsia este nevoia scăzută de a bea lichide (leziuni hipotalamice, hiperhidratare extracelulară). 4. Dipsofobia reprezintă repulsia față de apă şi este tipică pentru turbare. | |

SUGHITUL Sughiţul reprezintă: un inspir scurt şi brusc, terminat cu un zgomot laringian (hâc); este un act reflex, cu un centru bulbar, căi centripete (nervii vagi, splahnici, trenici) şi căi centrifuge (frenici şi vagi).

Cauze: diverticuli şi tumori esofagiene, distensie gastrică (mese abundente, aerofagie, dilatație acută de stomac), hernie hiatală, ulcer gastric

66

abces, “subfrenie, litiază

renală. "insuficientă, renală

sau „hepatică gravă, intoxicație alcoolică, acidoză diabetică, pleurezie diafragmatică, tumori mediastinale, mediastinite, anevrism de aortă, pericardită. exudativă, tumori cerebrale, meningite, hemoragie subarahnoidiană, stări nevrotice.

Analiza clinică a sughiţului are în“ vedere „precizarea cauzei. Caracterul său temporal dă date importantei: stighiț apărut recent (câteva ore sau zile) poate avea o cauză banală și trecătoare (intoxicație alcooli că, masă abundentă etc.), dar poate fi și un simptom reve pentru 0 afecțiune

gravă; un sughiț de durată (zile, săptămâni) denotă obișnuit o cauză severă.

METEORISMUL ABDOMINAL

|

|

m

Definiţie. Generalităţi. Clasificare Prin meteorism abdomi nal | se înțelege creșterea volumului de gaz a tubului digestiv. În mod nori mal, exisță o cantitate de aer în tractul gastrointestinal, repartizată inegal (mai mult în colon), a cărui origine este digestivă (prin procese de fermentație şi putrefacție la nivelul colonului) şi mai ales extr adigestivă (aer ingerat). Meteorismul abdominal se clasifică după; 1). sediu '- localiz at şi „generalizat; 2) intensitate - ușor, moderat ș și i intens; 3) orar - post-prandial (precoce şi tardiv) şi permanent. Etiopatogenic, meteorismul abdominăi poate fi produs prin trei mecanisme,

fiecare dintre ele fiind

antrenate

de, câuze Văriate:

)

ingestie

exagerată de aer (tahifagie, hernie hiatală); 2) exces de. produc ere de gaz (colite „de fermentație şi de putrefacție, dispepsii post-antibio terapie); 3) insuficiență de rezorbție şi eliminare a. gazului (enterite, ocluzie : intestinală,

ileus paralitic, infarct mezenteric. ciroză hepatică).

|

:

Diagnosticul meteorismului abdominal se băzează pe următo arele elemente: |) inspecție - creşterea de voluni a abdomenului: 2) palpare abdomen uşor încordat: 3) percuție - Hirhpanisna, 4) ascult aţie:- uneori

zgomote

hidroaerice. Aceste

(meteorism localizat),

generalizat)

sau

semhe

numai

pot” fi ptezente la'o anumită

“la Mitregul abdomen regiune

(mheleori ism

67

EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI DIGESTIV Înainte de a începe examinarea abdomenului

trebuie efectuată 6

examinare preliminară a celorlalte regiuni, conform planului generăl al examenului fizic, atenție acordându-se elementelor sugestive pentru

afectarea digestivă.

“Aspecte ale examenului fizic diagnosticul unei afecțiuni digestive: Poziţia

bolnavului

cu

pumnii

general

sub

importante

perna

aşezată

în

- pentru

regiunea

epigastrică, încovoiat sau aşezat în decubit ventral, sugerează o criză dureroasă ulceroasă; bolnav imobil sugerează perforaţie viscerală, iar unul agitat ocluzie intestinală. Examinarea de ansamblu poate sugera manie sau psihoză (determinată de steroizi, lupus, boală Wilson, porfirie). | Un pacient foarte agitat poate fi doar anxios sau poate suferi de hipertiroidism sau sevraj. Un pacient neglijent sugerează consumul de alcool sau depresia. Hipertricoza poate sugera tratamente cu corticosteroizi, ciclosporină

“sau minoxidil, Cushing etc.

|

Culoarea pielii şi mucoaselor poate fi variată şi uneori sugestivă: a) gălbuie maronie

(icter, închis

carotenemie), b) gri-negricioasă (boală Addison); d) teroasă, aspect

(hemocromatoză); murdar cu leziuni

c) de

grataj, gălbuie (ciroză biliară primitivă, insuficiență renală cronică), €) cianotică (boli cardiace, respiratorii), f) roşie (poliglobulie, carcinoid): g) decolorată pe alocuri (vitiligo). Leziuni ale pielii care pot fi importante. pentru diagnosticul unei afecțiuni digestive sunt: a) dermatită herpetiformă - boală celiacă; b) psoriazisul - rectocolită ulcero-hemoragică, ciroză hepatică; c) eczemă -

atopie; d) telungiectazie - sindromul CREST,

sclerodermie. telangiectazie

ereditară, sindrom Raynaud etc.; e) steluțe vasculare - boli hepatice; pioderma gangrenosum - rectocolită ulcero - hemoragică. Alopecia poate fi asociată cu afecțiuni autoimune digestive. La nivelul. ochilor se observă icterul (hepatopatii, icter. obstructiv, anemii

hemolitice),

paloărea

(în

anemii),

inelul

Kayser

- Flaisher

(boală

Wilson) sau semne de uveită (în rectocolită ulcero-hemoragică), cataractă (tratamente cu corticoizi), enoftalmie bilaterală (peritonită). Examinarea mâinii poate indica: a) tremurături. (emoţii, hipertiroidism, etilism cronic, Parkinson etc.) sau flapping tremor (encefalopatie

68

rtală sau intoxicație cu CO2); b) prezenţa unei pete găl bui nicotinice pe a

1

getul mijlociu denunțând fumatul; c) piele foarte strânsă

au “subțire. (steroizi);

d)

hipocratismiul- digital

(cauze

(sclerodermie)

d sestive:

ciroză

hepatică, boală-celiacă, boală Crohri. sau rectocolită ulcero-hemoragicâ); e)

contractură

Dupuytren

musculare. Examinarea

(consum

grupelor

de

alcool,

diabet zaharat);

| ganglionare

este

identificarea posibilelor metastaze, linifoame.

f)

| importantă

atrofii : pentru

|

|

Examinarea membrelor inferioare poate indica atrofii musculare proximale sugestive pentru o cauză iatrogenă (steroizi), debilitare generală sau alcoolism. Descoperirea unei artrite poate însemna atât manifestare

extradigestivă a

colonului),

dar

gastrică. Edemul afecțiunilor

unei

afecțiuni

și motivul

membrelor

digestive,

gastrointestinale “(boli

pentru

o medicație “agresivă

inflamatorii pentru

ale

mucoasa

inferioare este datorat, de obicei, în cazul

hipoalbuminemiei

(apare

în

ciroză

hepatică,

„sindroame de malabsorbție). Examinarea spatelui facilitează descoperirea modificărilor structu-

rale sugestive de spondilită ankilopoistică (asociată cu rectocolita) sau a semnului Grey Turner vizibil uneori numai din spate (pâncreatită acută) TOPOGRAFIA

CLINICĂ A ABDOMENULUI

Peretele anterior al abdomenului se extinde între marginea inferioară a coastelor și crestele iliace, ligamentele inghinale şi simfiza pubiană. Totuşi, cavitatea abdominală cuprinde superior şi spaţiul din cutia toracică

până la nivelul coastei a patra, iar inferior pelvisul. Pentru uşurinţa localizării anomaliilor,>, abdomenul: convențional

se

împarte

în patru sau nouă arii. Împărțirea în patru regitiii se efectuează

prin linii imaginare care trec la nivelul înbilicului: aceste regiuni sunt cadranul superior stâng și drept, şi cadrânele inferioare stâng şi drept (fig. 16). Împărțirea în nouă cadrane se face B i trasarea â două linii imaginare orizontale (cea superioară trece prin marginea iriferioără a falselor coaste,

iar cea

(prin

inferioară uneşte spinele iliace antero-superioare) şi două verticale

mijlocul

arcadelor

crurale)

(fig,

17). Următoarele

organe

se

proiectează la nivelul celor 9 regiuni (de obicei, orgânele se proiectează pe

ră, unghiul Epigastru:

lobul stâng hepatic, 34 din stomac, hilul hepatic, prima

porţiune a duodenului, pancreasul, trunchiul celiac, plexul solar. :

69

3. -

4. 5. _ 6. 7... 8..

9.

Hipocondru stâng; marea. tuberozitate gastrică, ungh ul, stâng al colonului, spliria, coadă pâncreasuliii, rinichiul stâng. Flancul drept: jejun, ileon, colon ascendent. ep Mezogastru (regiunea ombilicală): colonul transvers. (pârțtunăd mijlocie), intesstin subțire. Flancul stâng: colonul descendent. Fosa iliacă dreaptă: cecul şi apendicele. Hipogastru: parte din intestinul subțire, colon pelvin, vezica urinară, uter,

Fosa iliacă stângă: colon sigmoid.

EXAMENUL

ABDOMENULUI

Tehnică

Bolnavul, complet sau parțial dezbrăcat (cu. toată regiunea abdominală dezgolită), va fi examinat atât în decubit dorsal cât şi în ortostatism. Poziţia clasică este cu pacientul așezat în decubit, cu capul și coapsele ușor flectate şi membrele superioare” lângă. trunchi. Medicul examinează din partea dreaptă a pacientului; înainte de a începe are grijă săşi încălzească mâinile. Exămenul fizic al abdomenului urmăreşte același protocol general: inspecție, palpare, percuție şi aseultație, Unii autori recomandă efectuarea palpării după percuţia abdomenului. Există şi unele tehnici

speciale

care

asociază

percuţia

şi palparea.

O

parte

integrantă

a

examenului fizic este reprezentată de tuşeul rectal, considerat obligatoriu în toate cazurile. Se încearcă să se lase la urmă, examinarea regiunii mai dureroase.

Fig. 19. | Topografia clinică a abdomenului Fiîmpărțirea în patru. — fig. ip. 1 9, şi respectiv nouă regiuni — fig. 20) 70

INSPECȚIA |

Se

urmăreşte

formei “şi” simetriei

prin

inspecție

peretelui

evaluarea

tegumentului,

a mărimii,

abdominal, -“notândii-se orice asimetrie. |

“formaţiuni, mase, pulsaţii, mişcări peristâltice vizi

le, cicatrici, distensii. Se

examinează pacientul privind abdomenul frontal şi din profil, tangenţial. Aspectul normal variază în raport cu vârsta: globulos la nou născut,

plat la copii şi uşor convex la adulți. Culoarea: mai. deschisă decât a segmentelor expuse (față mâini). Ombilicul apare ca o cicatrice Ușor deprimată. La multipare, abdomenul este flasc, mai lățit pe flancuri şi cu

vergeturi. Abdomenul participă în mod normal la mişcările respiratorii. ]. Modificări ale tegumentului abdominal: a) vergeturi (șarcină, ascită, Cushing); b) erupții diverse (zona zoster, boli infecto-contagioase, alergii alimentare şi medicamentoase. scabie; c) manifestări hemoragice (echimoze, peteșii), d) icter; e) „circulație colaterală venoasă (ciroză hepatică, obstrucția venei cave inferioare); f)'alte modificări: semnul Grey

Turner -coloraţie albăstrie pe flancuri sau periombilical - ochiul albastru al lui McCullen; cicatrici postoperatorii roșietice (recente) sau albicios (vechj). | 2. Modificări ale cicatricii ombilicale: a) absentă chirurgical; b) bombează în deget de mănuşă sau este doar Uşor. evaginată în aseite; c) modificată de apariţia unei adevărate hernii ombilicale; d) inflamație; e)

|

nodul metastatic - nodulul Maicii Joseph (Sister Josâph nodule).

3. Modificări ale peretelui abdominal: a) formaţiuni (metastaze, lipoame etc.); b) hernii și eventraţ (se evidenţia iiză

„cerând pacientului să tușească).

E

|

4. Modificările de volum ale abdomenului.

A) Mărirea abdomenului poate fi: -

globală:

în

obezitate,

| nodulare mai bine

a meteorism,

ascită,

2 tuniori

masive,

pneumoperiţoneu; sarcină; în ascita în cantitate moderată, abdomenul are un aspect de „batracian” dacă bolnavul este în decubit dorsal (bombează mai

mult

flancurile

şi regiunea

hipogastrică) și vii

aspect

„de

desagă”

în

ortostatism (mai ales dacă ascita este vecheşi musculatura abdominală este tlască), iar în cea masivă, un aspect globulos, uneori. în obuz. Un tip special

„de mărire

globală

a abdomenului

se întâlneşte în acumularea

lichide în intestin în megacolonul toxic sau ochizia intestinală.

de gaze și

„= parfială produce o asimetrie a abdomenului. Poate apărea. în: a) regiunea epigastrică (stenoza pilorică, dilătăția acută a stomacului, tumori gastrice, hepatice, pancreatice, hernii, eventrații); 5) hipocondrul drept (hepatomegalii

gigante, stază hepatică, rar hidr

5S vezicular,

chist hidatic);.

c) hipocondrul stâng în splenomegalii importante: d) regiiinea ombilicală “(hernii ombilicale, eventraţii postoperatorii): e) "Hancuri: (timori renale,

rinichi polichistice, hidropionefroze, ptoze renale, tumori de colân); f) Î|

hipogastru (sarcină, fibrom uterin, chist ovarian, tumori vezicale, retenţie de urină), aa e B) Excavarea (retractia),

. abdomenului apare în aderențe, ent (abdomen în desagă), denutriție excesivă (stenoze esofagiene Sau, ie; inaniție, neoplasm, caşexie, meningite), stadiul incipienț al peritonitei acute, Aspectul poate fi de abdomen „scafoid” sau „de luntre”, cu proeminenţa.

falselor coaste şi a spinelor iliace antero-superioare.

: 5. Participarea abdomenului la mişcările respi ratorii: imobilitatea respiratorie a abdomenului 'se întâlneşte în peritonitele generalizațe; în iritaţiile peritoneale . localizate (colecistită acută, apendicită acută)diminuarea mișcărilor se notează numai la segm entul de perete abdominal supraiacen i.

6. Prezenţa

mişcărilor peristaltice.

La normal, de obicei,

nu se! observă. La persoane extrem de slabe se pot evide nția ocazional. În condiții patologice

intestinale (în ocluzia intestinală) şi gastrice (în stenoza pilorică:. semnul Kussmaul) se identifică sub forma unor valuri pe suprafața abdomenului. | ii 7.

Pulsaţii

vizibile

ale peretelui abdominal în mezogastru la. . persoanele slabe (aorta abdominală) şi în anevrismul de aortă abdoniinală; puisaţii în regiunea epigastrică (în hipertrofia ventr iculară dreaptă) şi în hipocondrul drept (ficatul este animat de pulsaț ii care coincid cu sistola vent

riculară . în insuficienţa tricuspidă). Uneori se pot observa pulsaţii determinate de o masă situată pre-aortic care le trans mite; diăsnosticul „d difere

nţial între pulsaţia determinată direct de aortă şi pulsație trănsrăisă se | face utilizând palparea cu indexul de la ambele mâini aplica

te în unghi de 45%. (în cazul, unei mase preaortice pulsaţia se trans mite doar în direcţie verticală). |

PALPAREA ABDOMENULUI Tehnică | Pacientul eşte în decubit dorsal cu gambele uşor flecta te pe coapse şi

„i acestea pe bazin, iar medicul de regulă la dreapta bolnavului . Pentiu &jitatea contracturii reflexe a peretelui abdominal se recomandă ca examinatorul să aibă mâinile calde, să vorbească cu bolnavul pentru a-i distra ge atenţia şi să

înceapă palparea dintr-o zonă aparent sănătoasă. Se recomândă, mai ales la

copii sau persoane anxioase, să se ceară acestora să se palpeze în:

dureroase, pentru a ne face o idee asupra gradului de presiune supottat,

ări

Ca regulă generală, este util să se privească fața pacie ntului în tot timpul palpării, mimica acestuia ghidându-ne palpar ea. Se începe ci o: 72

palpare superficială, trecându-se apoi la unâ profundă, şi în cele din urmă la ilpărea oigânelor specifice şi man evre speciale. | BRE -

Palparea superficială mono “pornind dintr-o fosă iliacă (sau cât- Sau bi.- manuală sistematică se face mai -departe . de regiunea cea “dureroasă) în sens orar mai

sau antiorar şi terminând cu zonele adiacente: această palpare nu se face cu vârful de getelor, ci cu toată palma, (fig. 21) menținând o apăsare bl ândă pen tru câteva secunde şi urm ărind atent ȘI “mimica pacientului. Ne dă informaţii: asupră stării per ete lui abdominal (piele, țesut celular subcut anat,

strat muscular);; inflamaţiei, peritoneului; a "zonelor sensibile sau de rezi stență, maselor de mari dimens iun i. În mod „normal, peretele abdominal este supl u, elastic și

nedureros;

„- multipare și la vârstnici este flasc.

la femeile

Aia

.

Fig.g. 221

.

Palparea superficială a abdo menulzi A. Pielea În mod normal este elasti că și mobilă pe planurile “pr ofunde. Patologie pot apare următoarele mod -

infiltrată

ificări:

şi

îngroșată,

sensibilă

, îmbr când aspect de „Coaă de portocală”, lăsând urma ampr entelor (echivale ntul godeului) în anasarcă,;

- pierderea elasticității, adică pielea nu are tendință de revenire la Horii multipăre “Şi după pliere, senzaţie de “cârpă înmuiată”; apare la deshidratați; „- senzaţie de împăstare parietal ă (seinzaţie de cocă) în cazul” inflamaţi organelor interne subiacente; - hiperstezia cutânată (zonele lui Head), apare în iritaţii sau inflamații viscerale (colecistite, apendicite, ulcer); ă - temperatura mai ridicată în unele zone decât în cele învecinate în. “procese inflamatorii superficiale streptococice sau statilococice. B. Tesut subcutanat (fascia superficială)

|

- relevă starea de nutriţie a organismului prin grosimea (normal

pliului cutanăt

1-1,5 cm la bărbați şi 1,5-2,5 cm la femei);

- poate identifica leziuni metastatice. C. Planul muscular Tonusul normal al musculaturii se poate modifica : - scade la denutriți, multipare; - apărarea musculară - reprezintă uni: 1 grad. redus de rigiditate al peretelui abdominal, este dependentă de voinţa bolnavului şi cedează la palpare insistentă: denotă un proces, inflamator în zona adiacentă

palpării.

|

!

- contractura peretelui

abdominăl,

adică rigiditatea

acestuia, este

independentă de voinţa bolnavului şi nu cedează la palpare. Poate fi “localizată sau generalizată. În peritoniță generalizată . secundară perforaţiei unui viscer, apare o contractută generalizată a peretelui i abdominal (“abdomen de lemn”); cotractură localizată reflectă de obicei o afecţiune a organuliii situât. în zona topografică respectivă (astfel, contractura localizată în hipocondrul drept apare în colecistita acută, cea localizată în fosa iliacă dreaptă, în apendicita

acută,

cea

Contractura

inflamaţia intermitentă,

în

fosa

iliacă

musculară

peritoneului, coiica

stângă

este

dar

serii

în

sigmoidită,

cvasipatognomonic

poate apărea

saturnină,

polinevrite etanolice, uremice etc.

criza

diverticulită).

și în

gastrică.

pentru

porfiria: acută

tabetică,

tetanos,

|

D. Peritoneul, în mod obişnuit nu se poate palpa, condiţii patologice care-l implică se pot identifica:

dar în anumite

- arii indurate ca nişte plăci fibroase sau fibro-calcare în tuberculoză;

f i

- arii infiltrate, cu aspectul e cel mai frecvent nodular în metastăzele: peritoneale; | e - aspect de peri itoneu cartonat în ascitele neoplazice.:

i i L

carea

punctelor

dureroașe

(fig. 22)

care

dau

numai

-orientâțive: a) xifoidian - în-atecţiuriile ce i b) epigastric (a simij.superioare cu “cea medie. a.liniei. xitorombilieale)- în -ulserul şi. alte -afecțiuni cu sediul epigastrie; c) colec istic„(intersecţia liniei

laviculară dreaptă cu. marginea inferioară a coastelor) - în țiunile colecistului; d) duodenal (la dreapta liniei media ne, sub ) punctul -

Port

în afecțiunile duodenului; e) piloric (imediat. deasupra celui ) - ulcerul piloric; f) solar (unirea treimii mijlocii cu cele inferioare ei xifo - ombilicale), corespunde plexului solar = boala ulceroasă,

visceroptoze, gastrite, afecţiuni uterine şi Ovâtierie; e) plinctul Desjardin (situat la 5-7 cm pe linia ce uneşte 6mbilicul cu âxilă dreaptă) - în

afecțiunile capului pancreatic: h) punctele mezeriterice (părăombilical, de o ;) punctele ăpendiculăre: Mac Burney (la jumătatea liniei spino-ombi licale drepte), Morri parte şi de alta) - în afecțiuni inflamatorii ale. mezenteiului: s Ua 2-3 cm

de ombilic pe liniă spino-ombilicală dreaptă),

Lanz

(unirea treimii medii cu cea externă dreaptă d liniei bispinale); $)-puncrul uiti

(deasupra simfizei pubiene) - afecțiunile uterul ui și vezicii urinare: k) e tubo-ovariene (în fosele iliace, la jumătatea 'liniilor“care unesc ul cu unghiul arcadelor crurale) în anexite.,. |

E

ea

Fig;

23

Palparea profundă Palparea profundă (fig. 23) respectă. aceleași-r eguli generale ca şi cea superficială pe care o urmează, numai că se pătru nde "Progresiv, cu „blândețe, în profunzime. Se poate recurge şi la metoda+bimanuală apăsată a.

ea

75

pentru cazurile când, din cauza contracției riusculaturii, nu putem pătrunde în profunzime: se aplică o mână pe abdomen, iar cu cealaltă: aşezătă ea, apăsăm progresiv). Palparea profundă aduce informaţii ăsu slabe

abdominale,

calitatea

viscerelor

abdominale,

detimitarea

eventuale formațiuni tumorale şi durerea abdominală provocată. Pe măsii

ce palpăm

trebuie 'să ne imaginăm

anatomia regiunii cercetate. În mod

normal reuşim să palpăm numai lobul stâng al ficatului, şi, uneori, colonul: descendent şi sigmoid (ca nişte structuri tubulare care nilează sub degete). La persoanele slabe se poate palpa aorta ca o structură pulsatilă mediană supraombilicală; marginea mușchilor drepți abdominali poate fi confundată | uneori cu o structură anormală. În condiţii patologice se pot observa, următoarele elemente: | | |. Punctele slabe (orificii herniare) ale peretelui abdominal se cercetează realizând presiune cu pulpa degetului mijlociu de-a lungul linie

albe, cicatricei ombilicale, la nivelul marginii drepţilor abdominali, arcade inghinale. fibros,

Zonele

care

laxe permit pătrunderea

delimitează

aria.

Se poate

degetului și palparea unui

completa

examinarea

inel

cu creşterea

|

presiunii abdominale, cerând bolnavului să tușească sau să se ridice în mâini; senzația resimțită la deget va fi în caz de hernie -de lovire, după dacă se îndepărtează degetul se va produce eventuala expansiune a Sac

consistenţa

(colecții),

moale

(lipoame),

elastică

(ctgti

dură

(ncoptazi

ji

g) sensibilitatea dureroasă; h) gradul de mobilitate sai

căldura şi roşeaţa locală (sugerează o cauză inflamatorie); j) averi pulsaţii (anevrisme, mase localizate preaortic); k) caracteristici cisculăt

suflu sistolic (perisplenită).

(formaţiuni

benigne

sau

maligne

hepatice),

|

3. Formațiuni

pseudotumorale

- reprezentate

glutinate (peritonită tuberculoasă, adenopatie etc.).

de

anse

fiecăture | A E inteștinale

|

4 Rezistenţa păstoasă în peritonita tuberculoasă, perisigmoidită, peritiflită acută. 5. Fluctuența este datorată prezenței unui conținut lichidian se djichefiat într-o.zonă limitată (abces, peritonită închistată). vi: a

gi

e

pps?

10

| ţ

Aş mame

me

-

3

i

re speciale: “*]. “Clapotajul gastric, datorat pr ezenţei: de lichid şi gaze în stomac oză pilorică), se cercetează prin palpare. sacadată, aplicând succesiv Vituri. cu pulpa degetelor. mâinii drepte. al; ite, pe peretele abdominal Jaxat, pe linia mediană, se petcepă un zgomot rO-aeric caracteristic: 2. Sensibilitatea prin destindere | „rebound tenderness”, mane-

vra Blumberg): se exercită o presiun& profuădă (într-o regiune nedureroasă) apoi, după ce în pi; se retrage brusc mâna; dacă în acest monien vie decât ceea preexistentă, localizată s manevra pozitivă. Acest senin denotă irităț nării

unei

peritonite

sfârşitul examinării.

generalizate

se

lasă

moiiomanual pe abdomen i] s-a anunțat pacientul, il'resimte o durere mai Alizată, Ă se consideră lă. În cazul suspicio-

efectiiaiea

acestei

manevre

la

3. Semnul clopoțelului Mandel ale aceeași serhnificaţie ca semnul Blumberg şi constă în aplicarea unor lovituri brişte cu fața volară a

degetelor la nivelul abdomenului care-au ca rezultat apariția unei dureri vii

o anumită zonă (de iritaţie peritoneală). 4. Manevra Javorski - Lapinski: se comprimmă punctele apendic ulare şi zona ceco-apendiculară pe mușchiul psoas pus în contrac ție de ridicarea de către bolnav a membrului inferior drept la 90 grade faţă de planul trunchiului; aparița unei dureri vii în fosa ihacă dreaptă este considerat semn de apendicită acută (semnul Meltzer). 3. Manevra Rowsing - palparea prin reptație - se aplică ambele mâini în flancul stâng, apoi se execută presiuni succesive cu câte o mână, înainte | de a O ridica pe cealaltă, urmărind traiectul anațomic al colonul ui descendent

Și transvers în 'sens antiperistaltic, mobilizându- -se astfel conţinutul gazos

spre cec, pe care-l destinde, producând în caz de apendicită acută durere vie în regiunea inghinală dreaptă. 6. Manevra Murphy: se palpează punctul celecistic cerând pacientului să inspire profund; apariția unei dureri vii cu oprirea inspirului este considerată sugestivă pentru colecistită acută. 7. Manevra Carnett (manevră de diferențiere a durerii parieta le de a viscerală).; se cercetează durerea prin palparea peretelui abdomi nal

laxat (decubit dorsal) şi âpoi în timp. ce musculatura abdominală este

ntractată (bolnavulî îşi ridică trunchiuj Fără i se sprijini în mâini), dacă lurerea se menţine şi în ultima situație se consideră că durerea este de

I0 77

B BLIOȚECA U.M, AŞ

PERCUȚIA

ABDOMENULUI

Metoda dă relații asupra volumului organelor solide (ficat, splină) $ plezenței unui eventual proces patologic (lichid de ascită, riieteor ism tumori),

“ a Tehnică. Poziţia este cea uzuală, în decubit dorsal cu genunchii uşor flectaţi. Se execută întâi per cuț

ia digito-digitală info rmativă, pe” lini paralele, plecând de la nivelul apendicelui xifoid (sau dintr-un hipocondri! în jos către limitele inferioa re ale abdomenului (unii auto ri recomandă efectuarea percuţiei în mod radi ar pornind de la ombilic); dacă se descope O zonă de matitate sau hip ersonoritate, se reia percuţia pen tru analiza acesteia

,

Normal,

perc

uţia abdomenului produce u n sune t sonor timpanic, : deoarece întregul abdomen ante rior este ocup at aproape în totalitate de organe cavitare (stomac, intestin subțire, colon). În condiții patologice, percuţia abdomenului evidenţiază: a) Hipersonoritatea

excesivă

de

gaze

în

pe toată aria abdominală “denotă

tractul

digestiv

(ileus paralitic,

acumiilaitea

dilataţie

acută a megacolon toxic, exces de hidrocarbonate în dietă, inta rctul intestinal etc.) şau prezența aces tuia în cavitatea peritoneală (pn eum operitoneu). Timpanismul localizat în hipocondru drept cu dispariţia mati tăţii prehepatice apare în pertoraţiile de tub digestiv; în regiunea periom bilicală apare în pancreatita acută și este datorat “ansei santinele”.

“stomacului,

b) Matitatea

apare în. ascită, tumori, glob

vezical, sarcină. Matitatea difuză poate apărea în ascită în cantitate mare sub tensiune, cont ractură parietală din peritonitele generali zate. În general, matitatea care apar e în: ascită are limita cu concavitatea în sus, spre deosebire de matitate a produsă de o tumoră (chist ovarian), sarcină sau glob vezical care 'are limita: superioară concavă, dar îndreptată în jos. Piezența lichidului de ascită, cauză “frecventă de cre ştere a volumului; „abdomenului, poate fi demonstra tă prin manevre speciale: - Semnul valului trans-abdominal : un. ajutor sau chiar bolnavul aşează mar

ginea cubitală a mâinii pe mijlocul

abdomenului (pentru a limita | valul abdominal), în timp ce examin atorul loveşte pe un flanc şi palpea ză îi acelaşi timp. flancul Opus, sesizând transmiterea valului (fig. 24) - Semnul matității deplasabile pe flancuri: ss aşează pacientul în decu bit lateral (ex. drept) şi se perc

ută flancul situat lân gă pat şi cel aflat la distanță, după care se cere paci entului să se întoarcă în decubit late ral p cealaltă parte (stâng) şi

se percută din nou flancul situat lângă pat şi apgi "ce lait, flancurile find poziţionate inve rs de această dată; dacă s-a obținut 2 rgnenegear

$

Fig. 24. Ilustrarea semnului

valului”

ASCULTAȚIA ABDOM ENULUI

În mod

obișnuit

la ascultaţia abdoi

intestinale hidro-aerice (garguimente, borbâ

și tonalitate

diferită,

de

durată

scurtă,

ep

zgomote

de intensitate

peristaltice a intestinului. Înainte de a trage

trebuie ascultat abdomenul cu răbdare cel

În condiții patologice pot fi: a) cres diaree); b) abolite (ileus paralitic, peritoni Sufluri abdominale. În condiţii pa nivelul aortei (anevrism de aorță âbdomin audibile la 2,5 cm deăsupra ombilicuh

renală), sufluri prehepatice (tumoră hepaţi Frecătură, Prehepatic sau presplă

arteră

au hepatită ăledolică). , În procese inflamatorii ale

capsulelor acestor Organe sai ale peritonetilui, infarcte splenic ăi, poate fi perceput un zgomot asemănător cui frecătuta leurală, variabil cu respirația, 79

Tuşeul

abdomenului

rectal (fig. 26) face parte integrântă din exarienul fizic al

pe care îl finalizează. Acestă furnizează

informaţii” asupra

organelor pelvine. o | | CI Tehnică: se explică întâi pacientului importanța acestu i examen, se

cere politicos pacientului să şe aşeze în. decubit laţeral, cu genunchii flectaţi,

astfel ca fesele să fie situate la mârgineă patului. După ce examinatorul îşi

pune

mănuși

îndepărtând cutanate,

se

uşor

examinează în

fesele,

luriină

observându-se

fistulelor, abceselor

perianale,

adecvată

prezența

regiunea perianală,

eventuală

hemoroizilor

a

externi

leziunilor sau

interni

procidenţi etc. Se lubrefiază apoi degetul mănușei şi marginea anală, după câre se inseră cu blândețe degetul în rect, notându-se orice rezist ență, spasm (care denotă o fisură, hemoroid complicat). Se exaniinează circum ferențial pereții canalului anal şi rectul inferior, notândii-se orice anomalie de perete (nodularităţi, formațiuni vegetante,

stenoze); se exarinează

apoi

sacrumul,

prostata situată anterior de sacru (normal are consistență elastic ă, cu şanţ median şi cei doi lobi palpabile), fundul de sac Douglas (a cărui sensibilitate indică un proces patologic pelvin), vaginul colul uterin, ovarel e când sunt sediul unui proces patologic. Se retrage “apoi degetul şi se analizează aspectul

scaunului

(sânge, mucus, puroi, aspect melenic). Este indicat ca la

sfârşitul examinării să se efectueze un test pentru sângerări oculte, care constă doar din aplicarea unei cantități minore de scaun pe un kit (dacă se schimbă culoarea este pozitiv pentru sângerare). Acest test este recom andat pentru screening-ul populaţional pentru cancerul recto-colic.

Caneis

m

Fig. 26 a,b A -. Tușeul rectal (a) şi reprezentarea schematică a elementelor

identificate de acesta (b)

80.

Investigaţii paraclinice efectuate la patul bolnavului în afecțiunile dbdomenuluii (efectuate uneori în continuarea examenului fizic):

Puncţia exploratorie a abdomenului Tehnică. Puncţia se face întotdeauna în plină matitate, de obicei pelinia care „uneşte ormbilicul cu spina iliacă anter o-superioară stângă, la punct

ul de unire a-treimii medii cu cea exterriă sau la mijlo cul: acestei linii

(în aceste regiuni, pericolul de a leza vase sau a. perfo ra colonul sigmoid este minim) ( fig. 27),

Poziţia pacientului este în decubit dorsal cu trunc hiul ridicat pe o pernă și uşor înclinat spre partea puncției. Exam inatorul își pune mănuși sterile, dezin fectează aria abdominală cu 10d; deşi teco inandată de unii âutori anestezia cu xilină 1% a peretelui abdo tniiiăl nu este necesară în marea majoritate a cazurilor. Cu un ac mai gros ataşat la +0 seringă, se pătrunde perpendicular pe peretele abdominal; pătrunderea în cavitatea abdominală se simte ca o senzație de gol și, prin aspirarea cu seringa se obține lichi

d ascitic. După

extragerea a 5-10 ml de lichid (dacă nu se urmăreşte şi evacuarea lichidului) se retrage brusc acul și se compresează cu in tampon examinează

iodat locul puncției; lichidul este pus în eprub ete sterile, se macroscopic şi apoi este trimis laboratorului pentru studiul

biochimic, citologic, bacteriologic.

Indicaţii: toate cazurile de asciță. Incidente şi accidente: înțeparea. unei

vene superficiale intestinului, infecția peretelui abdominalşi a lichidului: de ascită.. Examinarea lichidului de ascită (vezi sindr omul ascitic).

sau a

-

Puncția evacuatoare (paracenteza) a abdomenu lui locul

Tehnica estes aceeași ca la puncția exploratoare, cu deosebirea că în

acului

simplu (care se poate folosi, totuşi) se foloseşte un trocar | (compus dintr-o canulă cu calibru mare, prevăzută cu opritor și cu un mandren gros cu mâner) care se ține în mâna dreaptă şi cu o singură mişcare,. întrebuințând o forță suficientă, se străbate peretele abdominal; pătrunderea în cavitatea abdominală este percepută ca o senzaţie de gol. Cantitatea de lichid evacuată este de regulă de până la 61. După terminarea | paracentezei se badijonează aria cu tinctură de iod, după care se aplică leucoplast şi se înfăşoară pacientul strâns pentru a evita o decompresiune bruscă a abdomenului. Indicaţii: ascita masivă care produce disconfort major, disfincție respir atorie sau cea refractară la diuretice. Incidente,

accidente:

la

cele

menționate

la

puncție

fistulizarea traiectului, şoc, sincopă, precipitar ea unei hemoragii

se

sau a sindromului hepato-renal.

adaugă

digestive

Metode de investigație a tractului digestiv

*cele specifice ficatului, esofagului sunt discutate la capitolele respective Investigaţiile

paraclinice au scopul de a confirma sau infir mă o uspiciune clinică. Orice test recomandat trebui e să fie justificat dă datele acumulate prin anamneză ŞI examen clinic. Testa hematologice

Hemoleucogr ama completă, însoţită în caz de anemie de: frotiu, este

„efectuată de rutină, oricăriii pacient, iar interpretarea sa corectă. poate date importante pentru diagnostic:

82

|

ge ;

44 ipm i

Tabel VIL Teste hematologice uzuale ERAA

Parametru

in

ge

- | Valoare relativă

aţie

(crescută sau scăzută)

Hb

Scăzută

| |

i

|

|

_|

i Țăi | Leucocite mir e

Scăzute

mpi nai

Crescute

probabilă:pentru

â tractului

disestiv

Aport scăzut de fier, malabsorbţie. hemorăgie: digestivă superioară sau: inferidată, ăclorhidrie, boală celiacă, gastrectomie

Infecţii virale (hepatite), hipersplenism

E

Infecții bacteriene, inflamație colonică, hepatită alcoolică, tratamente cu steroizi, pancreatite

ă

acute Trombocite

Scăzute _ Crescute

.

“Hipertensiune portală cu hipersplenism, alcoolism Boli inflamatorii, posthemoragic, splenectomie

Volum Scăzut - microcitoză eritrocitar mediu (VEM) | Crescut - macrocitoză

i

Reticulocite

| Crescute

Scăzute Vitamina 812 | Scăzută

î

Testul

1 Schilling

Normalizare

Fără efecr

Scăzut

Crescut

Aneinie pernicioasă

Rezecție ileală, boala Crohn

Hepatom fibrolamelar Malabsorbţie, alcoolism,

| VSH

Posthemoragic

bacteriană.

Crescută Acid folie

| Deficil de vitamina B12 sau acid folic

Deficit de vitamina B12 Rezecţie gastrică, ileală, gastrită atrofică, boală Crohn, sindrom de ansă oarbă, suprapopulare

p.

e]

Deticit de fier

icâmente (colestiramina, : Anticonvulsivante) Test nsspecific - boli inflamatorii, neoplăzice

83

Teste biochimice Tabel VIII. feste biochimice de rutină Parametru ! Ureea

| Valoare relativă Scăzută

Semnificație pentru afecţiuni digestive Malabsorbţie, afecțiuni hepatice

Crescută

ușor: greață, vărsături, b. Addison,

”

mediu: deshidratare profundă, hemoragie digestivă severă: insuficienţă renală,

sindrom hepato-renal

Na

Scăzut

Diaree, vărsături, diuretice,

o k

afecţiuni hepatice alcoolice Scăzut

Diaree, vărsături, diuretice de i

ansă, afecțiuni hepatice

.,

alcoolice Crescut

| Ca

Scăzut

„ Crescut

Insuficienţă renală, diuretice

(spironolactonă)

SI

Boală celiacă, pancreatită acută

Hiperparatiroidism, boli maligne

Mg

Scăzut

Malnutriţie, malabsorbţie, boli alcoolice

Creatinină

Crescută

Insuticienţă renală

Proţeina C reactivă (PCR)

Crescută

Activitate inflamatorie. boală Crohn, pancreatită acută severă

Amilaze serice

Crescuţă

Moderat - nespecitic în dureri abdominale, post colangiogratie endoscopică

Mult crescută - pancreaţită acut Alcoolemia

34

Normală Crescută

Pancreaţita cronică Cauza unei come alcoolice

|

| Feritina serică

|

ceruloplasmina, i

crescută | Scăzută

(asociată

cuprul

a

cu |BF

seric gre

exereţia urinață măr ită)

„TGO

Foarte mare (mii) |

Moderată

ă cronică activă, | Iiflamatorie

Mediu

|

|

Afectare portală, hepatită focală, “ifarot miocardic

TGP

Crescută .

i

.

e

Boli hEpatice. (mai specitic

a

|. decât TGO) În hepatita alcoolică.mai mic

| Fosfataza

decât TGO

Crescută

alcalină

|

| Gama GT

|

Sindrom colestaţic .

|

Boli osoase, placentă, intestin

| Crescută

Alcool,

Afectare portală

i

Teste metabolice sau endocrine

;

Bolile tiroidiene determină rar afectări ale trâctului digestiv, dar pot

răi A

accentua unele simptome ca diareea (în hipertiroidism) său constipaţia (în hipotiroidism) datorate altor cauze. De asemeneă, pot explica unele „simptome, ca scăderea ponderală. |

Nivelul

catecolaminelor

este.

investigat

prin

determinarea

asociate

cu flushing

produsului lor de catabolism - acidul Vanil Imandelic -- în urină; este crescut în tumorile medulare adrenale, care pot determină simptome digestive (greață,

_ vărsături,

alterarea

tranzitului,

scădere

ponderală)

_(roşeaţă) şi anomalii cardio-vasculare (aritmie şi hipertensiune). Nivelul corticosteroizilor şi răspunsul la ACTH sunt utilizate pentru

diagnosticul bolii Addison, câre se poate mânifesta cu greață, vărsături, scădere ponderală, diaree; în forma acută poate mima tabloul de abdomen

, „acut.

i

Hormonii tractului digestiv

o

Gastrina serică este crescută mod pylori, ulcere duodenale, tratamente de protoni:

este

predominentă

mult

crescută

în

tumori —

în antrul gastric, duoden

|

infecția cu Helicobacter

igă durată

cu inhibitori șpompei de

găstrinoame

- care âu localizare

săi pâncieas. Simptomatologia

85

sugestivă pentru astfel de tumori este reprezentătă de ulcere multip le, diaree: scădere ponderală. a i a

Produsul

de

metabolism

âl serotoninei!

(produs”” de “celulele

argentatine) - acidul 5 —hidroxiindolacetic - este dâterminat în urină; vălor mari se întâlnesc în tumori carcinoid, localizate preferenţial în-ințe stinul.

subțire sau rect; simptomele sunt tardive, când deja au apărut metasta zele;

hepatice, constând în diares apoasă, flush, wheezing, dureri abdomi nale. -

Peptidul vasoactiv intestinal (VIP) - este crescut în tumori secreta nte

pancreatice; produc diaree apoasă.

Glucagonul - este secretat în exces în caz de tumoră a celulelor alfa

pancreatice și produce diabet zaharat și rash cutanat. SE Somatostatina - produsă în exces (somatostatinoame) produce diabet

zaharat şi diaree apoasă, Porfirinele

|

sunt

metaboliți

intermediari

apăruți

în.: procesul

biosintezei hem-ului. Defecte enzimatice, ereditare sau dobândite, apărute în acest proces determină acumularea lor, cu producerea de simptome

_neuropsihice, hipertensiune. rash cutanat fotosensibil, simptome găstroin-

testinale (dureri abdominale. vărsături, constipaţie). Se determină porfobil i-

nogenul urinar, porfobilinogen dezaminaza eritrocitară, acid aminolevulinic.

sintetaza.

Testele respiratorii. Principiul general al testelor respiratorii este; următorul: în prezența unei anumite enzime în intestin, un substrat specific; acesteia este metabolizat şi CO» sau hidrogenul eliberat sunt absorbite pri difuziune şi eliminate prin respiraţie; pentru detecția CO» în respiraţie s

foloseşte C13 'sau C14. Normal, hidrogenul nu este detectabil în respirație

prezența acestuia însemnând suprapopulare bacteriană. Se folosesc mai multe tipuri de substraturi: | Lactuloza - este hidrolizată de enzimele bacteriene, eliberân

hidrogen; creşterea piecoce a eliminării respiratorii de hidrogen reprezintă suprapopulare bacteriană a intestinului subțire. | | i Lactoza - este clivată de dizaharidaze;

acestei deficienţe.

se foloseşte pentru testare

|

D - xiloza se foloseşte pentru evidenţierea malabsorbției.

Ureea - marcată cu C13 sau C!4 este clivată în NHa şi CO» de căt

ureaza bacteriană (H. pylori), dacă aceasta este prezentă în stomac se detecta CO> marcat în aerul expirat.

Acid

glicolic

- se

foloseşte

bacteriene în intestinul subţire.

86

.

pentru

identificarea

suprapopulă

: Mamometria este utilizată în special pentru

depistarea afecț

iunilor motorii esofagiene (descrisă în capitolul respectiy). O altă regiune ă tractului digestiv unde această metodă şi-a câştigat o aplicaţie recunoscută în practica de. rutină este

zona ano - rectală. ladicația pentu înotilitatea ano-rectală este | reprezentată de constipaţie sau incontiniență. Anomiălii motorii specifice de tipul lipsei reflexului

de relaxare a sfincterului intern la dilat ația rectului sunt descrise în boala Hirschprung. În combi naţie cii CPRE se poate efectua motilitatea biliară cu aplicaţii practice restr ânse. |

Testele

serologice.

Baza

acestor teste

O repr

ezintă inter-reacţia dintre anticorpi şi antigene în kit-uri radiomarcate (rădioimmunoassay kits) sau kit-uri de tipul celor legate de enzi me (enzyme-linked immunoabsorbent assay - ELISA). Scopul lor este de evaluare, supraveghere pentru tumori, infec ții,

boli

autoimune.

Rolul acestora

suspiciune clinică. Markeri ai unor boli eutoiinune.

_autoimună

este

de

Numeroase

confirmare

în caz

de

boli cu componentă

sunt însoțite de prezenţa în ser a unor anticorpi

ea

i

(Ac) anticomponente nucleare diverse; treb uie specificat că 20% din populaţi a normală prezintă în ser astfel de modi ficări. Următoarele tipuri de anticorp i se pot identifica în boli digestive sau cui manifestări digestive: Ac antifibră musculară netedă - hepăâtită' cronică activă -

-

autoimună; n | iza Ac LKM (liver-kidney microsomal) - hepa tită cronică activă ci _ prognoștic infaust; Ac anti-celulă parietală

ernicioasă;

Factor reiinăatoid - artii

Ac

anti-neutrofilie

cito

nulte

colagen; varietatea p-AN

boli de

sclerozantă;

-

Ac anti-gliadină - boala'ecliac :

| Markeri ai unor infecţii = să pylori, leptospira, Brucella, HIV. toR0p -

Markeri pentru tumori: | „> alfa-fetoprâteina - este crescută no foarte ridicată în. o „ sarcină şi hepatoame,

patiile

cronice

şi

- antigenul carcino-- embrionar - crescu t în cancer de colon; se foloseşie pentru supraveghere post-rezecție;

...

Sa

- CA 19-9, CAMI7 - markeri pentru adenocârcinoame, cu oarecare specificitate pentru ce] pancreatic; 87

-

CAI25-marker

pentru

adenocarcinomn,

cu o specificitate

pentru cel ovarian.

relativă

Testele genetice. Multe speranțe se pun în acest tip. de investigaţ pentru depistarea precoce a unor boli şi screening. Au fost descrise anomal

genetice.

precise

şi

detectabile

prin, ieste

relativ

simple. pentru

hemocromatoză (o mutație C282Y), pentru boalaWilson (anomalii multiple

situate pe cromozomul

deficienţa -

13), fibroza chistică (un transportor

de cloruri)

de alfa-l-antitripsină (PIZZ şi PIMZ).

Testele imagistice Examene radiologice

Radiografia pulmonară - evidenţiază semne ale unei. afecţiuni cardiace sau pulmonare care pot explica simptomele digestive sau complicaţii ale acestora din urmă (hidrotorax în ciroze hepatice, pneumomediastin în perforaţii, pleurezie în pancreatita acută etc.). Radiografia abdominală pe gol - utilă în urgență pentru a exclude sau confirma perforația (prezența aerului sub diafragm), ocluzia (nivele hidro-aerice)

(fig.28),

megacolonul

toxic

(dilataţia

excesivă

transvers), este” utilă pentru diagnosticul pancreatitei evidențierea calci ficărilor în aria pancreasului, prevertebral.

Fig. 28

NA

Rx pe gol nivele hidro-aerice.

88

a colonului

cronice

prin

i a Exăimenele

radiologice"

baritate.

Pentra

investigarea

tractului

digestiv superior se foloseşte tranzitul baritat:. se aduăinistraz ă. p:0. o cantitate de 'suilfăt de bariu, urmărindu-se! radiologic umplerea şi golirea

organelor luminale. Pentru investigarea câlonului se foloseşte elisma| baritată sau irigografia: după pregătirea corespunză toare a colonului se efectuează printr-o canulă introdusă în rect 6 elismă cu sulfat de bariu, urthărindu-se umplerea până în cec și ultima ansă ileală: se poate insufla şi aer pentru a obține 0 examinare în dublu contra st; se urmăreşte atât

umplerea cât şi golirea colonului. Dezavantajele

majore

ale

tehnicilor

radiologice

batitate

sunt:

imposibilitatea de a examina direct mucoasa și de a prele va biopsii, precum şi de a aplica manevre

mpi

A

terapeutice, sensibilitate și specificitate inferioară

endoscopiei. Avantajele constau în preț mai mic, dispo nibilă în toate centrele, posibilitatea de a evalua mai bine modif icările de motilitate.

(funcționale) ale tractului digestiv.

)stin

Endoscopia defineşte metoda care permite vizua lizarea pe dinăuntru a organelor luminale. Metodele endoscopice au evoluat foarte mult în ultimii ani, endoscoapele rigide dispărând compl et, iar cele flexibile care folosesc fibre optice sunt treptat înlocuite de video endoscoape (care au ca principiu preluarea şi reconstrucția computerizată a imaginii) cu proprietăţi suplimentare de examinare (magnificare). Au avantajul că permit vizualizarea directă a mucoasei, permițând prelevarea de biopsii şi aplicarea unor tratamente urgente, specificitate și sensib ilitate maximă. Dezavanje sunt: prețul mai mare, invazivitatea metodei, evaluarea ineficientă a

motilității tubului digestiv.

|

|

Endoscopia dizestivă superioară constă în exami narea, în culori reale, a mucoasei esofagului, stomacului şi duodenului (bulb şi a doua porțiune a duodenului). Se efectuează de regulă dimineața, după post alimentar nocturn; pacientul stă în decubit latera l stâng cu capul pe pernă. De rutină, nu este necesară sedarea sau anestezia (deşi folosită şi recomandată în unele centre vestice), ci doar anestezie locală cu xilină 1%, Se introduce endoscopul şi se examinează atent esofagul, stomacul şi

duodenul,

evaluând

lumenul,

mucoasa,

peristaltica,

eventualele leziuni

(plate, supra- sau sub-denivelate), prelevându -se biopsii din orice arie suspectă, Este larg recomandată pentru evaluarea unor simptome (dispepsie (a persoane mai vârstnice de 45 ani sau cu. semne de alarmă, disfagie, hemoragie digestivă etc.), supraveghere (leziu ni considerate precanceroase) Sau screening (pentru cancerul gastric în regiu ni cu risc foarte mare, cum ar

otite

'

89

fi Japonia), pentru aplicarea unor tratamente (dilatări de stenoze benigne sa] maligne, sclerozare sau ligatura varicelor esofagiene) etc..

a

Enieroscopia - este exarninarea endoscopică a intestinului subțire este o tehnică cu indicaţii mai restrânse, în caz de suspiciune serioâsă d afectare a acestui segment al tractului digestiv (sindrom de malabsorbţie hemoragie digestivă fără cauză identificată de alte examene). ,

Rectosigmoidoscopia - evăluarea endoscopică a rectului şi sigmoidalui cu endoscop rigid sau flexibil, este recomandată în tandem cu clisma bantată pentru investigarea completă a colonului în scop diagnostie (rectoragie,

sindrom

subocluziv

etc) sau screening pentru cancerul

recto-

colic. Colonoscopia orificiul

apendicular,

- evaluarea uneori

endoscopică

şi a ultimei

anse

a întregului colon ileale.

Este

până

metoda

de

la aur

pentru investigarea colonului şi pentru screening-ul pentru cancerul de colon, Are dezavantajul, că, efectuată fără anestezie poate fi extrem de dureroasă, Tehnici mixte Colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) foloseşte atât tehnica endoscopică cât şi cea radiologică şi constă în efectuarea unei duodenoscopii cu un endoscop cu vedere laterală, identificarea, poziționarea papilei lui Vater, urmată de canularea acesteia; se injectează apoi o substanță de contrast hidrosolubilă sterilă (Omnipaque) şi se efectuează radiografii seriate. CRPE poate fi completată de o mică intervenţie sfincterotomia endoscopică cu extragerea unor eventuali calculi sau plasarea unor proteze în canalul biliar sau pancreatic. Indicaţiile majore constau în icterul obstructiv, pancreatite cronice. Ecoencloscopia reprezintă o tehnică pusă la punct în ultimele decade ce combină calitățile endoscopiei de examinare a suprafețelor cu cele ali ecografiei de investigare în profunzime, S-a impus ca metodă de aur îr stabilirea stadiului. şi implicit a rezecabilităţii cancerelor digestive (în specia cel esofagian) şi în diagnosticul afecțiunilor pancreatice şi biliare. Ecografia - este o metodă imagistică de rutină a abdomenului, car are avantajul major al neinvazivității, costului relativ redus, disponibilităţi

chiar

şi în

transducer

cabinetele de

parenchimatoase

medicilor

3,5 MHz

(ficat,

de familie;

oferă

splină,

date

pancreas,

un. aparat standard

asupra

morfologiei

rinichi)

vezicii

cu

ul

organeld

biliare,

căilg

biliare, vezicii urinare, uterului, anexelor. Cu un transducer special de pe

7 MHz se pot aproximativă. 19)

obține

date

asupra

tractului

digestiv,

cu

valoare

în

Tehnici scintigrafice „Principiul este utilizarea “administraţi

pacientului

şi

apoi

unor

markeri radioizotopici cafe sunt

detectați prin”

"Gatha camera. “Pentru,

investigăr ea tractului digestiv se folosesc:

globule

albe

marcate

cu-“indium -l11] (globule

albe

3 e.

pacientului marcate) se acumulează î în arii de inflamație;

proprii

ale

|

octreotidul marcat (analog al! somătostatinei) se acumulează în celulele neuroendocrine din tumori carcinoide, gastrinoame şi pot fi

detectate cu gama-camera; MIBG (metaiodbenzilguanida)

este

preluată

de

celule

tumorale

(hepatice, carcinoid); eritrocite marcate cu Crom 51 administrate pacientului, care se acumulează la sediul sângerării; este o mstodă extrem de utilă în sângerări ale tractului digestiv neidentificate prin alte metode de

investigaţie.

Tomografia

computerizată

(CT)

şi rezonanța

magnetică

(RM)

reprezintă metode de investigare morfologică a or ganelor abdominală. Au dezavantajul că sunt scumpe și nu sunt disponibile în toate centrele. Tehnici virtuale de diagnostic au căpătat o dezvoltare deosebită îîn ultimii ani. Principiul constă în preluarea de imagini CT sau RM şi reconstrucția, pe computer, tridimensională a organului. Aceste metode șiau găsit aplicație în investigarea tractului digestiv, existând opinii că vor - înlocui tehnicile endoscopice invazive. Se pare că MRCP (colangiografi a

SM) va înlocui complet CPRE diagnostic.

Laparoscopia (cetioscopia) - metodă de diagnostic utilizată ca ultimă resursă, când alte teste nu elucidează diagnosticul. Constă în examinarea suprafeței organelor intra-abdominale, “prin utilizarea unor laparoscoape rigide şi urmărirea imaginii” pe un monitor.

CAPITOLUL

IV

"SEMIOLOGIA STOMACULUI ŞI DUODENULUI Memo

Stomacul

este

divizat

teoretic

în

patru

arii

anatomice: 'cardia,,

fornixul, corpul şi antrul. Se descrie o mare curbură şi o' mică curbură, Unghiul sau incizura, care poate fi recunoscută cu ușurință endoscopic şi radiologic, indică limita dintre corp şi antru, pe mica curbură (fig. 29). cardia ă

Și Ur 7

torni

mica curbura £

unghi gastric

corp gastric

marea curbura

Fig. 29. Divizarea stomacului

! stomacului: rezervor, iriturare, secreția de aeid, peps ină, E istiinsec (implicat în absorbția vitaminei E raucus, Mediul acid

stomac are rol atât ca barieră antibacteriană cât. și pentru stimularea oţiei etizimelor din intestinul subțire.

„Mucoasa stomacului este acoperită de epiteliu cilindric și în interior mai multe

:

tipuri de glande:

1. cardiale, localizate pe primii 3-4cm de la joncțiunea eso-gastrică, formate din celule producătoare de mucus; 2. fundice situate în fundus şi corpul gastric, conțin mai multe tipuri de celule

specializate:

a)

celule

principale

(zimogen)

secretante

de

pepsinogen; b) celule parietale (oxintice, acidă secretante de acid clorhidric; c) cilindrice secretante de mucus; d) celule asemănătoare

celor enterocromafine care secretă histamina;

|

pilorice, localizate în regiunea antro-pilorică, formate din: a) celule epiteliale cilindrice care produc un suc alcalin bogat în mucus; b)celule. “G” secretante de gastrină; c) celule "S” somatostatinice care secretă somatostatina.

Histamina-stimulează

atât hiperplazia celulelor parietale „secreția acestora de acid clorhidric; Gastrina (secretată ca răspuns la pătrunderea alimentelor î în stimulează hiperplazia şi secreția atât a celulelor enterocromafine celor parietale, determinând astfel prin dublu mecanism o creştere tânță a secreției acide. Somatostatina- inhibă secreția de gastrină și indirect cea de ă,

cât

şi

antru)cât şi a 1mporacid şi

!

| Secreţia acidă este rezultatul suprapunerii a trei faze: a) cefalică > inițiată de aşteptarea, vederea, mirosul, gustul alimentelor, mediată prin | vag, direct sau indirect prin eliberarea de gastrină; b) gastrică — istensia stomacului stimulează celulele secretorii, declanşând cașcada de nimente ce are ca rezultat eliberarea de acid: c) intestinală — hormonii

stinali sunt eliberați pe măsură

ce bolul

alimentar acid pătrunde în

den, stimulând secreția de enterogastron care inhibă secreția acidă. “Valoarea normală a secreției acide bazăle şi maximale (stimulate) . rezentată în tabelul Ă. prin comparație cu a valorile întâlnite îîn condiții logice,

Tabel, LX, Debitul acid gastric la normal şi patologic (rezultatele sui

exprimate ca medie+ DS)

Secreţia bazală Conditia

Volum (ml) Debit

Normal

50

| Acid Bazal (DAB)

2,0-+2,0 250

Ulcer gastric

Secreţia maximală Volum Debit Acid Maximal (DAM):

180 +. 8,0

| |.

] Uicer duodenal Sindrom ZollingerEllison

Cancer gastric

50

1,2+1,5 240

14,0 + 10,0

89

4,0+4,0 330

34,0 + 13,0

34,5+30,0

360 47,0-20,0

200

45

0,3-+1,0

2402,5+35

Metodele de investigaţie a secreției acide gastrice clasice sunt: testul maximal cu histamină (Kay), testul submaximal cu histamină (Lambling), cu histalog, pentagastrină, insulină (Hollander). Sunt folosite din ce în ce mai puţin în practica zilnică, având importanță mai mult istorică. Testul maximal cu histamină Metodă. Cu 24-48 h înaintea efectuării testului se suspendă ter apia antisecretorie şi antiacidă. Dimineaţa, după cel puţin 12 h de post alimentar se introduce sonda Einhorn în stomac până la diviziunea 50 cm de la: atcai dentară, se controlează radiologic poziţia ei (oliva trebuie să fie în poziţiă cea mai declivă a stomacului, obişnuit în dreptul vertebrei L2) şi se fixează pe obrazul pacientului cu o bandă adezivă. Poziţia bolnavului în timpu. tubajului va fi de decubit lateral stâng sau semişezândă, iar saliva va fi eliminată (nu se va înghiți) pe tot timpul testului. După îndepărtarea rezidiului gastric, se începe recoltarea secreției gastrice, fie cu seringa, fie cu o pompă de aspirație, în eşantioane separate, pentru fiecare 15minute; du

primele două eşantioane (deci la jumătate de oră de la începutul testului),s

administrează minice care nu ale acesteia). administrează

intramuscular 100mg de romergan sau feniramin (antihista: influențează secreția gastrică, dar previn efectele secunda După colectarea secreției bazale timp de o oră, subcutanat fosfat acid de histamină în doză de 0,04 me/k i

94

me pg E

serie de- efecte secundare: eritem macular, modificări

cefalee, “ru, palpitaţii, “dureri abdominale, ale pulsului și tensiunii arțeriale (uneori chiar

colaps vascular), hemoragie gastrică.

Exprimarea rezultatelor. Rezultatele se exprimă în termeni de debit de acid clorhidric.

Valoarea

diagnostică

şi

indicaţiile efectuării

testelor

secreției

gastrice de acid clorhidric. Valoarea acestor teste a scăzut în ultimii ani, odată cu dezvoltarea tehnicilor imagistice, menținându-și uţilitatea pentru diagnosticul sindromului Zollinger-Ellison (tumori secrețante de gastrină) iîn

care, se întâlnesc valorile cele mai mari din patologie a DAB şi DĂM, pentru

ulcerele duodenale refractare la tratament (ulcerul duodenal este de obicei însoțit de un DAB şi DAM mai mari decât la normal). În gastrita atrofică " (cu.sau fără anemie pernicioasă) se identifică aclorhidrie (PH gastric pește 6 indiferent de stimulare) histamino- refractară.

Helicobacter pylori (H. pylori). Astăzi, nu se mai poate. discuta despre bolile gastrice și duodenale fără a menționa măcar câteva date asupra acestei bacterii. Este un bacil Gram negativ, curbat, care colonizează stratul mucos al stomacului uman. Este utilat cu o enzimă, ureeaza, care are posibilitatea să scindeze ureea în CO2 şi hidrogen; această proprietate a ureeazei este utilizată ca principiu pentru multe teste de depistare a infecției cu HI. pylori. De când a fost descrisă, în 1984 de Warren şi Marshall, rolul infecției

cu HI. pylori în bolile

gastro-duodenale (ulcer

gastric,

duodenal,

- cancer gastric) dar şi în unele extra- digestive a fost demonstrat temeinic. Trebuie însă specificat că o mare parte din cei iniectaţi rămân toată viața asimptomatici. Epidemiologie. Infecția cu H. pylori este cea mai fr ecventă infecție la 97; peste jumătate din populaţia globului fiind afectată. În țările în curs de dezvoltare şi subdezvoltate infecția cu H. pylori atinge valori de peste 90%. În țările dezvoltate,

prevalența

infecției

cu H. pylori

este în scădere,

mar

puţin de 30% din populaţie fiind afectată. Prevalenţa infecţiei este invers roporțională cu nivelul de trai, direct proporţională cu numărul de persoane e împart spaţiul de locuit, vesela etc. Sursa de infecție este omul, calea de nsmitere fiind în principal gastro-orală. Infecția cu H. pylori este cronică, odată apărută perșistă toată viața. rsoanele cu H. pylori prezenta au risc mai mare: de ulcer duodenal, gastric

de cancer gastric ( H. pylori este recunosâut, drept carcinogen de gradul | Agenţia Internaţională de Luptă Contra Cancerului).

95

|

Metode de diagnostic. Diagnosticul infecţiei cu H. pylori se pi

stabili prin: 1) teste invăzive, care presupun efectuarea unei endoscopii

prelevare de biopsii din antrul gastric, cu realizarea ulterioară. de examei histologice pe frotiu cu coloraţii divârse, culturi sau testul rapid âl uresâz (Clotest); 2) teste neinvazive: a) testul respirator cu uree marcată cu !"C teste serologice în ser, salivă sau scaun, |

PARTICULARITĂȚILE

ANAMNEZEI

Anamneza este considerată extrem de valoroasă în diagnostic bolilor gastro-duodenale. Se spunea chiar, că în diagnosticul mu afecțiuni gastrice şi duodenale, anamneza ar fi totul şi restul nimic, Dator dezvoltării şi răspândirii deosebite a metodelor de diagnostic preci

(endoscopia digestivă) această opinie s-a schimbat, deoarece s-a demonst

că numeroşi pacienţi cu tablou clinic clasic. pentru o anumită afecțiune (di exemplu, ulcer duodenal) nu au aceea boală, iar alții, comple asimptomatici, au leziuni chiar grave. Cu toate aceste elemente moderne anamneza reprezintă baza pe care se indică efectuarea unor investigați suplimentare, luându-se în considerare numeroşi factori de risc, identificaj prin această metodă clinică. | Vârsta:

ulcerul

duodenal

(U.D.)

este

frecvent

între

20-45

ani,

|

cancerul gastric (C.G.) după vârsta de 45 ani (din acest motiv, aceasta est vârsta după care orice sindrom dispeptic se investighează). |

Sexul: U.D. şi C.G. sunt mai frecvente la bărbaţi, iar ulcerul gastri (U.G.) la femei. | | e

Profesia: U.D. apare mai frecvent la persoanele cu înaltă califica profesională, fapt-explicat în trecut prin stress-ul locului de muncă . astăzi prin condiții mai bune de trai, eventuala infecție cu H. pyloi achiziționată în copilăria târzie, dietă bogată în proteine. Antecedentele heredo-colaterale. Ulcerul duodenal prezint agregare familială (membrii familiei cu grup sanguin OI) ca şi canceni

gastric (mai frecvent la cei cu grup sanguin AI]). Antecedentele

de anamneză:

1) 2)

3)

96

personale.

Elemente

importante care trebuie notat

|

boli digestive (pancreatita cronică, colecistita cronică, apendic etc.) care pot simulă uneori afecţiuni gastro-duodenale:; boli extradigestive (insuficienţa cardiacă congestivă, insuticienț renală cronică în stadiul uremic) care prezintă simptom digestive (sindrom gastritic, ulceros): | î boli în care frecvența U.G. şi U.D. este semnificativ mai mai decât: la populaţia generală (bronhopneumopatiă cronic

| pulmonar cronic, hepatitele cronice, ciroza f ”

„4). folosirea

“rel_| mic.

”

[) L] | R ŢI "05 SN DT&e str

d ori ia ul

fiu ini la

unor

medicamente.

aspirina;

- corticosteroizii.

fumatul,

surmenajul

anticagulante) care pot'determinsău ă! agiava unele leziuni gastro“ duodenale. |

Condiţii

de viaţă.

Viaţa

dezordonată,

sunt

clasic asociate cu U.D. Condiţiile de viață defici tare, sărăcia, numărul mare de persoane care împart locuința, vesela repre zintă. riscuri pentru infecția precoce în copilărie cu H. pylori şi pentru C.G. Cei din mediul rural prezintă un risc statistic mai mare pentru C.G. să

vi

SIMPTOME

FUNCȚIONALE

L.

epigastrică

Durerea

reprezintă

simptomul

cel

mai

frecvent

întâlnit şi totodată cel mai important element clinic-pen tru diagnostic; este . secun

dară contracțiilor musculare intense (spasm, hiperperistaltism) declanşate de următorii factori:. |) inflamaţia mucoasei gastrice (gastrite, U.G.; U.D.); 2) distensia exagerată a. stoma cului (mese abundente,

aerofagie); 3) obstacol în evacuarea conținutului gastric (stenoză pilori

că). Durerea epi gastrică trebuie analizată sub următoarel e aspecte: a) Sediul şi iradierea. Sediul durerii este obişn uit în regiunea epigastrică, cu iradiere retrosternal ă. precordială sau în spate spre coloana lombară

(U.G.,U.D.)

|

b) Itensitutea durerii variază în raport cu afecț iune gastrică: redusă (sub forma unei jene apăsătoare, senzaţie de distensie, balonare sau presiune)

în gastrite cronice, intensă în C.G.. tardiv și deosebit de intensă în crizele tabetice şi unele crize ulceroase. când poate îmbrăca aspectul de colică. În U.D. și U.G. perforat, -durerea este violentă, comparată de bolnav cu o

„lovitură de pumnal!” (durere lancinantă). .

i

c)-“ Durata: ore în colici şi zile sau săptă mâni în perioadele dureroase “ “Uulceroase. Sa | | ) Orarul de apariţie. Elementul fundamenta l pentru, diagnostic -la- un bolnav cu criză dureroasă epigastrică (prin criză înțelegându-se timpul în “care bolnavul suferă fără întrerupere) este reprezentat de influența pe i care o are ingestia de alimente asupra dureri i: din acest punct de vedere leose bim:

1)

dureri

ritmate

de

mese;

2); dureri

continui:

3)

dureri “heregulate. a Durerile ritmate de mese pot fi: a) precoce, la | 0-30 minute după ntaţie (ulcerul cardiei): b) semitardive; la 1-2ore după mese (ulcerul cui curburi gastrice): c) tardive, | a 3-4 ore după alimentaţie (ulcerul antro-

biloric): d. ) hipertardive, după 4-5 ore de la 2 inges tia alimentelor (U.D.), care > E

97.

coincid cu foamea ce precede prânzul următor, îmbrăcând aspectul de foa dureroasă (se calmează la ingestia de alimente), putând isezi pacientul i „cursul nopții (între orele 1-3 dimineaţa). Durerile

continui,

sub

torma unei

senzații

de

apăsare, întâlnite

gastritele cronice şi duodenitele cronice, precum şi în C.G., pot prezenta! intensificare postprandială.

e)

Periodicitatea, săptămâni) U.G.

f)

e)

şi

adică

alternanţa

cu altele de acalmie (luni, uneori U.D.;

uneori

periodicitatea

(primăvară, toamnă). Factori agravanți:

alcoolul

exacerbează

din

U.D. Factori:

de perioade

durerea

gastrita

bicarbonat

ani),

îmbracă

cronică,

de

un

(zile

este caracteristic caracter

| excesiv

alimentaţia

ameliorarea:

care . produc

(dicarbocalm,. Rennie,

şi

dureroase,

duodenita

| condimenta

cronică,

| medicamentele

sodiu),

sezoni

U.G.

alcali pompei

inhibitorii

protoni (omepr azol) sau ai recsptorilor histaminici (ranitidină), alimer (lapte) şi vărsăturile ameliorează sau chiar înlătură durerea ulceroa Apariţia complicaţiei de tipul hemoragiei digestive ameliorează durei din ulcer, dar nu şi cea din C.G.. 2. Vărsăturile (sunt descrise anterior). 3. Tulburările pottei de mâncare (sunt descrise anterior).

EXAMENUL OBIECTIV |. Examenul general

Faciesul peritoneul este prezent în perfor ația U, G. sau U. D. 6 peritonită generalizată secundară. Poziția în decubit ventral sau încovoiat, cu pumnii sau perna apăsa în regiunea epigastrică, sugerează o criză dureroasă ulceroasă; bolnavul es imobil în perforaţia U.G. sau U.D. Un bolnav agitat care nu-şi găsește | loc sugerează o durere colicativă. Tegumentele sunt palide în hemoragia digestivă ulceroasa,. cu nuan

de galben-pai în C.G..

.

|

Țesutul celular subcutanat este redus, ajungându-se uneori: lacaşex

în C.G. sau stenoza pilorică, în contrast cu starea bună de nutriţie din -U. necomplicat Sist emuil panglionar: Virchow-Troisier) în C.G.

98

adenopatie |

supraclaviculară

stângă..('se

Examenul local!

„Inspecţia regiunii epi gastrice Doate evidenția: „a. retracții (excavări) în ulcerul perforat (în această, situație, în plus,

șdomenul nu participă la mişcările respiratorii), ptoza gastrică, stenoze fagiene,; b. bombări în stenoza pilorică, dilatația gastrică acută, volvulus ric. tumori

gastrice;

c. mișcările peristaltice gastrice, care se observă sub forma unor pe peretele flasc al. abdomenului în stenoza pilotică (semnul lui

valuri

ussmaul) şi pe care le putem provoca lovind Uşor, cu degetele,

peretele

bdominal în regiunea epigastrică. Palparea evidențiază următoarele modificări patologice: piele flască,

iale,

încrețită

la bolnavii

emaciați

sau

deshidrataţi

(C. G.,

stenoză

pilorică); apărare musculară sau contractură (pertoraţia U.G: sau U.D); tumoră epigastrică (C.G.); clapotaj (stenoza pilorică şi la subiecţii sănătoși

după ingestia de ic şi lichide). Percuţia și ascultația regiunii

importante pentru diagnosticul

cpigastrice

unei afecțiuni.

nu

furnizează

date

|

it.

SINDROAME SINDROMUL

GASTRICE

ȘI DUODENALE

DISPEPTIC GASTRIC

Termenul de dispepsie (dis-tulburat, dificil: pepsis-digestie) include suferinţe legate de actul alimentar, în absența: oricărei leziuni organice (examenul radiologic și endoscopic sunt normale). O definiț ie exactă însă a iispepsiei nu există, acest termen fiind o “umbrelă” pentru orice simptomatologie nesistematizată (durere, plenitudine), orice disconfort, iesiraţit în etajul abdominal su perior. Dispepsia este prezen tă la circa 25%

din populaţie,

selecție

a

creând

pacienților

care

probleme

necesită

dificile de diagnostic ŞI, mai

investigaţii

suplimentare,

ales, de

deoarece

stigarea extensivă a tuturor acestor pacienți este practic imposibilă.

Etiologia este necunoscută. Numeroși factori sunt considerați a fi. plicați, în lipsa unor date ştiinţifice. Dintre aceştia: specif icăm: igiena alimentară defectuoasă, consumul de alcool, condimente, agenţi termici (alimente prea fierbinţi sau prea reci), H. pylori, constimul de antiinflamatorii

non--steroidiene

(as pirin a).

Dintre

aceşti

factori,

credit

se

99

acordă doar ultimilor doi, în cazul acestora fiind modificări. iar îndepărtarea lor produc în unele Simptomatologia

o

o

„simptomatologiei.

dernionstrate” un cazuri amelioțâte

este nesistematizată.

Clasic, se descriau didac

două variante: |. Dispepsia gastrică hiperslenică sau dureroasă: simptomul prin

pal este durerea epigastrică (de intensitate moderată), la care se adaug senzația de plenitudine epigastrică, eructații, pirozis, regurgitații acide. Pofi de mâncare este păstrată. 2, Dispepsia gastrică -hipostenică sau flatulentă: domină scăder poftei de mâncare, cu repulsie faţă de grăsimi, astenie fizică şi psihi balonări postprandiale, pirozis, constipaţie, scădere ponderală, cancerofobi O altă

clasificare,

mai

modernă,

a sindromului

dispeptic,

care

ţir

cont de simptome este: a) . dispepsie de tip ulceros,

b)

dispepsie tip reflux,

|

dispepsie tip tulburare de motilitate sau asociată sindromului d intestin iritabil. | . Clasificarea anterioară poate crea false impresii că acoperă toa posibilele cauze ale sindromului dispeptic. Cancerul gastric şi toa varietatea de afecțiuni pancreato-biliare se pot manifesta prin oricare tip de dispepsie. Din păcate, simptomatologia nu ajută la diferențierea boli! organice de cele funcţionale, făcând dificilă selecția bolnavilor pent E : | Ia investigații. Examenul obiectiv este normal: poate fi prezentă o sensibilitate | | dureroasă în epipastru. radiologice) paraclinice (endoscopia, examene Examenele = sindromul dispeptic adevărat sunt normale. Având în vedere că simptomatologia nu este patognomonică ȘI -es imposibil de a investiga endoscopic sau radiologic pe toţi cei care prezi un tablou clinic sugestiv pentru sindrom dispeptic s-au trasat câteva'crite care impun endoscopia (cea mai fezabilă metodă de investigaţie a tractu digestiv superior): - prezenţa semnelor de alamă: anemie, scădere ponderală, anore debut recent (mai puţin de trei luni), melena sau hematemeza, disfagia; - lhpsa de ameliorare în pofida unui tratamenţ de pr obă; - vârsta peste 45 ani. c)

100

SINDROMUL

GASTRIT IC

1 =" Termenul de gastrită implică șonice a mucoasei

ei inflamații acute sau

|

gastrice,

Gastritele se pot clasifica pornind de la tabloul clinic în:

“]. acute - caracterizate printr-un tablou “clinic acut, legat sau nu de alimente, medicamente, agenţi chimici, corozivi,. alergii, insuficiențe de

organ,

infecții

sistemice,

cu

simptome

ce se încadrează

în indigestia

sau

dispepsia acută . Simptomul dominant este durerea epigastrică, continuă ȘI

exacerbată de alimente, la care se asociază grețuri, vărsături alimentare, anorexie, constipaţie, amețeli, cefalee şi. uneori. febră, Examenul Obiectiv este negativ în formele ușoare spre deosebire de cele grave, când. starea generală este alterată, iar palparea regiunii epigastrice este foarte dureroasă. 2. cronice- care pot avea un tablou clinic variabil (asi mptomatic sau cu simptome severe) și se caracterizează mortolegic prin proces inflamator cronic gastritic, tar funcțional prin modificări secretorii şi motorii gastrice. O altă de clasificare, utilă clinic şi șimplă, împarte gastritele în: |. gastrită de tip A - caracteristică. anemiei „pernicioase- în care

liagnosticul

mucoasei

endoscopic

este acceptat: „cu atrofie

oxintice, aclorhidrie, valori semnificaţive

totală. sau subtotală

a.

ale anticoi pilor serici

anui-celulă parietală și factor intrinsec, hipergaștrinemie;

2. gastrită tip B (asociată cu infecția cu H..py lori) caracterizată prin amaţie cronică de tip atrofic şi prezenţa HI. pylori; este în general isimptomatică sau paucisimptomatică (sindrom dispeptic). p gastrită tip reflux- datorată refluxului duodeno-gastric: 4. culte gastrite - din anemia feriprivă,. uremie, alcool, gastropatii diverse (gastropatia din hipertensiunea portală), -O altă clasificare care are un veritabil caracter pr actic este cea care

deosebeşte următoarele entităţi:

|

]. Gastrite/gastropatii erozive şi hemerag gice

În clinică, gastropatia erozivă şi hemoragică multiple, destul de bine definite:

se întâlnesc în situaţii .

- leziuni de stress, se pare că se datorează ischemiei 1 mucoasei, apar

în insuficiențe de organ, traume ale SNC, arsuri; - medicamente, grupa cea mai frecvenţ în 4) nui ite fiind AINS; “i - Substanțele. corozive, în special acizii afectează, în special „gastric;

antru

- trauma - produsă trecvent de tubul de aspirație nazo-gâst n rică şi de

i Sucțiunea aplicată;

- congestia — cu subtipul de gastopătie hipertensivă:

- ischemia - din vasculite, embolizări, amiloidoză; - idiopatică- poate e apărea şi la persoane sănătoase fătă a'se> identifica Vreo cauză. a e Clinic se manifestă prin melenă izolată sau însoţită de hematemeză îîn context anamnestic sugestiv. Diagnosticul este endoscopic. Examenul radiologic nu evidenţiază leziunile superficiale: din gastrită: Reprezintă una din primele trei cauze cele mai fr ecvente de hemoragie digestivă superioară 2.

Gastrita/gastropatia

non-erozivă

„cronicitatea şi are variantele:

- Gastrita/gastropatia

este

asociată

în

ai

asociată

cu

H.

general

cu

|

pylori

- se caracter izea

endoscopic de nodularitate antrală crescută iar biopsiile din antru. pur diagnosticul infecției cu H. pylori. Simptomatologia este minimă, d sindrom dispeptic, sau absentă. | e

- Gastropatia

reactivă

- reuneşte

modificările -epiteliale

cu infiltra

inflamator minim sau absent, induse de unele condiții patologice. Gastropatia din anemia pernicioasă - are aspectul tipic descris d gastrită atrofică; specific este apariția metaplaziei intestinale şi adisplaziei ; cu risc crescut pentru cancerul gastric. 3. Gastrite/ gastropatii specifice - reunesc modificările micoasei oarecum specifice, întâlnite în unele condiții patologice speciale: a gastritele infecțioase; b) tuberculoza gastrică; c) gastrita acută flegmânoasă d) gastritele virale; e) gastritele fungice: f) gastritele parazitare, g) gastrit: asociată

unor

boli

de

sistem

(sarcoidoza

și

amilodoza),

h) gastropati

o hipertrofică Boala Menâtrier (gastrita cu pliuri gigante) este :o entitate aparte, rară, care apare de obicei după vârsta de 50 ani, bărbaţii fiind mai afectaţi caracterizată clinic prin dureri epigastrice, scădere în greutate, edeihe aciditate gastrică scăzută, hipoalbuminemie, endoscopic pliuri gigante, ia histologic creşterea grosimii mucoasei, cu hiperplazie foveolară şi atofi glandulară. Este asociată cu un risc crescut de câncer gastric şi necesit supraveghere. Diagnosticul este endoscopic, aspectul fiind de pliuri gigante, ce cuprind fornixul, corpul gastric și uneori şi antrul, dar mucoasa sste de: obicei pliabilă, acoperită cu mucus vâscos. La examenul histologic uneori s

pot identifica şi aspecte de astrită limfocitară, fapt care a sugerat tă posibilă etiologie o infecţie cu citomegalovirus în copilărie. Riscul de 20 or mai mare decât al populăţiei generale pentru cancer gastric face di chirurgie (gastr ectomie) cea mai înțeleaptă opţiune de tratament.

;

IN ROMUL ULCEROS ULCERUL

GAST RIC. CU. G. y su ULCER A

ODENAL (U.D.) „i

Ulcerul gastric sau duodenal d. 6. U. p. ) — defineşte O pierdere de tânță. localizată la nivelul. peretelui, gastrice sau duodenal, care

țeresează

mucoasa

şi

depăşeşte

musculara

prinde toată grosimea peretelui.

Ulcerul

gastric

este

o

boală

mucoasei,

frecventă,

afectând

putând

uneori

împreună

cu

calizarea duodenală (mai frecventă de 3 ori) 1,6% din populație la un jioment dat şi aproximativ o persoană adultă din 10 are sau va avea cândva

n viață un ulcer. Ulcerul gaștric este mai fr event,

având o predominență la băr baţi.

la femei, iar U.D.

Etiopatogeneză De-a lungul timpului

„ei

au

între 20- 45

apărut

o

4 pă vârsta de 50 ani, ani și este mai frec vent

serie de

teorii

pătogenetice

(mecanică, infecțioasă, inflamatorie, cortico-viscerală &tc.) care însă s-au

vedit a fi incomplete şi la care s-a reriunțat” sau, parte din feluate. în teoriile moderne. De fapt, nici până astăzi eliopatogenezei ulcerului nu este pe deplin lămurită. Odată cu acteriei secolului XX”. Helicobăcter pylori, s-a crezut pentru “tă de timp că toate necunoscutele au fost aflate. Pe măsură ce jăcteriei

a scăzut

şi a fost tot mai frecvenţ descris

ulcerul

ele au fost problema descrierea o perioadă prevalența

non-H.

pylori.

Jozitiv, s-a recurs din nou la teoria multifactoriaiă, considerându-se că nu

poate fi formulată o explicație unitară, fără variante.

sw.

În explicaţia patogeniei ulcerului a rămas ca schelet dezechilibrul “dintre factorii de agresiune și cei de apărare ai mucoasei. La capitolul factori “de apărare nu s-au produs schimbări de concepţie: mucusul, regenerarea

itelială şi vascularizaţia. În ceea ce priveşte factorii de agresiune, aceştia fost mai bine definiţi (şi poate s-au şi schimbat cu timpul): |) endogeni dul și pepsina (rămânând pe deplin valabil dictonul „unde nu-i acid nu-i ilcer”) 2) exogeni: infecția cu H. pylori (s-a trecut de la de la epoca de ucces

rozivi

a pH- ului

la

cea de

succes

a

Hp -ului), medicamente.

|(AINS),

ec,

103

factori, ca deficienţe nutriționale în vitaniine ete, ) dezvoltă iiiitta "O'paştrit antrală, care va avea ca urmare distrucţia celulelor S (somatostatinice) ş

astfel, secreția

de 'pastrină va fi dezinhibată, cu creşterea.

secundară .

secreției acide; al doilea pas va fi însă exti inderea progresivă a gastritei, producerea distrucției structurii glandulare specializate. ŞI atadere consecutivă a secreției de gastrină, acid şi pepsină. În acest proces -api metaplazia intestinală pe care se localizează ulcerul gastric; posibil proc&s de displazie şi eventual cancer gastric. Rezultatul finâl al "procesul: inflamator cronic poate fi gastrita atrofică (nu obligatoriu) « cu riscul său: crescut de malignitate. DE -

B) categoria

de pacienţi care achiziționează

infecția în căt

târziu sau în viața adultă (cei cu condiţii de trai bune). dezvoltă o gâstrită:

limitată

la

antrul

gastric,

consecinţele

fiind: “scăderea

secreției:

dă

somatostatină, creşterea secreției de gastrină şi implicit acid: în bulb ajunge o cantitate mare de acid care determină apariţia metaplaziei gastrice în bulb, colonizarea acestor zone cu H. pylori şi apariția ulcerului duodenal, Aceşti pacienţi nu au risc de cancer gastric. | Aceste teorii explică şi faptul cunoscut că cei care au hiperaciditate şi ulcer duodenal dezvoltă mai rar cancer gastric, precum și frecvenţa formelor de ulcer gastric şi cancer la cei detavorizați. Alţi factori implicați în procesul de ulcerogeneză sunt: | - factorii genetici - grupa sanghină OI fiind mai predispusă pentru U. D - Stressul psihic şi fizic, fumatul-stimulează secreția acidă; o - medicamentele (A/NS scad cantitatea de prostaglandine care protejează mucoasa, corticosteroizii). Simptomatologie

Simptomatologia variază” de “la întâmplător la o EDS efectuată pentru o durere epigastrice precoce după masă şi Porjes: „ănamneza este totul, restul e

dezvoltarea

şi

răspândirea

laigă

forme asimptomatice (deseăperii altă indicație), la formele clasice € caracter sezoniet. Deşi afirrăaţia lit nimic” a fost infirmată odată cu

a endoscopiei, caracterele clasice ale

tabloului clinic din ulcer, merită menţionat, fiind sugestiv pentru diagnostic în mai mult de jumătate din cazuri. : | | Durerea este simptomul cardinal, fiind prezentă aproape. în to cazurile. Mecanismul dur erii ulceroase nu este încă lămurit, dar se pare că HCI care vine în contact cu craterul uiceros are rolul principal, deoarece neutralizar ea lui cu alcaline produce dispariția (sau amelior area) durerti.

104

itele

sale

caractere (localizare

şi

ritmicitate, să, faza. sa

licitate) sunt în funcţie de „sediul

lutivă, extinderea procesului în pi ; „Localizarea durerii ulceroâse

diei şi al micii curburi în regi

câ e

Qric şi cel duodenal în dreptul liniei i iradiere în spate. | | Intensitatea

durerii

este

gas

variabilă;

Gară, în ulcerul antro-. Hane sub rsbordul costal drept),

unii

o prezintă sub. formă

de

rampă, arsură sau distensie dureroasă epigastrică; la „alți boliavi- însă, “durerea este destul de intensă (ulcerele vechi, ulcg “ulcerul ic). Este important de semnalat faptul că durerea ilceroas bicei după gastric),

instalarea

unei

hemoragii |

digestive

(nu

şi peă.

d

Rirmicitatea, adică apariţia durerii la un anumit, intei/ al în raport cu

| imesele, este o caracteristică importantă a dureri i ulceroase,

Orarul durerii

„poate da unele indicații asupra localizării ulcerului, dar trebuie subliniat că cest lucru nu reprezintă o regulă. Astfel, durerea este „precoce”(la 10-30 minute după mese)

în ulcerul cardiei, „semitardivă”

(la 1-2 ore) în ulcerul

icii curburi, „tardivă” (la 3-4 ore) în ulcerul antro-pilori c şi „hipertardivă” 3-6 ore) în U.D.; aceasta din urmă apărând pe stomacul

gol, înaintea

eșei următoare, a mai fost descrisă sub denumirea de foame dureroasă

are se calmează după ingestia de alimente) ce poate apare şi între miezul Hi şi ora trei dimineaţa. Ritmicitatea alimentară a durerii ulceroase nită şi „mica periodicitate”) se desfăşoară în următoarea succesiune: ncare-durere-calmare în U.G. Şi durere-mâncare-calma re în U.D. Periodicitatea,

adică

succesiunea

de

perioade

dureroase

(durere

ică, 2-4 săptămâni) cu perioade de acalmie (câteva luni), reprezintă o ță caracteristică considerată clasic (dar fără a puțe fi demonstrată în studii a ate pe- investigarea endoscopică şi nu pe simiptorhe) esenţială pentru ea ulceroasă.

La unii dintre bolnavi, periodicitatea îmbr acă un caracter

onier (primăvara și toamna) („marea periodicitate”).

Un alt caracter important, al durerii ulceroase este absen ţa acesteia ineaţa la sculare, pe o perioadă de 1-2 ore. | o

„În sfârşit, alt lucru important pentru diagno stic: este ameliorarea Erii ulceroase după administrarea de alcaline. (bicarbonat de sodiu, Ocalm) sau antisecretorii gastrice (anti-H2 Sau, inhibi tori, ai pompei de

ni).

o

|

o

|

|

Vărsăturile survin de obicei postprandial, sunt abundente şi conțin hente semidigerate. În mod obișnuit, vărsăturile sunt rare în ulcerul 105

|

necomplicat, dar devin frecvente în cel complicat. cu stefioză. Du vărsătiiră, durerea se calmează, de aceea unii dintre bolnavi Şi le proy

singuri.

e

Alte simptome prezente în mod variabil sunt: pirozisul, greţurii eructaţiile. Pofta de mâncare este în general păstrată şi nu sunt rare câzuri când în U.D. este chiar crescută (apetitul poate însă diminua când ulcer este asociat cu 0 gastrită cronică într-un stadiu avansat). Constipaţiă întâlneşte în majoritatea -cazurilor de U.D. În caz de apariţie a une complicaţii, tabloul clinic al acesteia domină.

Examenul obiectiv nu furnizează date importante în ulcerul ducă necomplicat.

În

majoritatea

cazurilor

există

o

sensibilitate

la palpăte

regiunii spigastrice (U.G.) şi para- sau supra- -ombilicale (U.D. Investigaţii paraclinice Pe baza tabloului clinic de cele mai multe ori reuşim să diagnostică ceea ce literatura engleză numește boală peptică (adică totalițate manifestărilor datorate agresiunii clorhidro-peptice) fără a putea 6 siguranță diferenţia între o gastrită, ulcer duodenal sau gastric. Diagnostici de certitudine îl stabilesc examenele paraclinice. Examenul radiologic, chiar cu dublu contrast, încă în vogă, om circa 20% din ulcere - rezultate fals negative - (cam jumătate din omisiui sunt identificate la analiza retrospectivă a filmelor!) şi identifică ulcej "fantomă” în 8-12 9% din cazurile diagnosticate (rezultate fals pozitive

Dacă mai adăugăm la aceste inconveniente, obligația de a etectuă. endoscopie pentru orice imagine sugestivă de ulcer gastric (chiar aspec tipic benign) pentru a exclude malignitatea, este clar că examinare radiologică trebuie părăsită măcar în investigarea leziunilor gastrice. Elementele pe care examenul radiologic le poate aduce pei susținerea diagnosticului 'sunt: semne directe şi indirecte. Semnul râdiolă direct este „nișa”, "care apare în cazul localizării ulcerului pe ună “di curburi ca un plus de opacitate (deşi în realitate există o lipsă de substanț „gaură” care este. „umplută” de substanța de contrast) în afara silue gastrice (fig. 30) ale cărei dimensiuni variază între câţiva mm la câțiva spre care converg pliurile mucoasei gastrice, peristaltismul' din jurul n fiind normal. Nişa prezentă pe una “din fețele stomacului - (mai evidențiată decât la localizarea pe curburi) apare ca o pată persi rotundă, suspendată (fig. 31). În ulcerul duodenal se constată câl frecvent nişa de faţă. |

106

Fig. 30

Fig 3

Aspecte radiologice sugestive pentru U.G. Următoarele semne radiologice sunt considerate indire cte: a) pentru

U.G. - incizura spastică pe marea curbură în fața ulcerului, hipers ecreția

gastrică, spasm piloric, hiperperistaltism, tulburări de evacuare. gastrică; b) pentru U.D. - imagine în trifoi a bulbului duode nal, spasm piloric, + ipersecreţie, scurtarea şi intoleranța bulbului, durere a localizată sub-ecran. Examenul endoscopic reprezintă metoda cea mai sensib pecifi că pentru diagnosticul leziunilor ulceroase, fie gastrice, fie duodeilănale,ŞI rmițând prelevarea de biopsii în cazul celor gastrice (obligatorii pentru iagnosticul diferenţial cu cancerul gastric -ulcerat).. Deşi s-au. deseris “Bumeroase criterii de diferenţiere radiologice și endos copice a leziunilor igne de cele beni gne, seiconsideră că numai examenul histologic asigură

Htitudinea.

Orice

ndință

vindecare,

de

leziune se

gastrică, oricât „de - insignifiantă

poate

dovedi

malignă

ligatorie. -

şi

deci

şi chiar cu biopsia

este

_ Alt avantaj al examenului endoscopic. este reprezentat de faptul că ră posibilitatea prelevării de specimene :bioptice. pentru diagnosticul ecției cu H. pylori pentru examenul histologic;, ulturi sau testul rapid al cazei (Clotest), esenţial pentru stabilirea tratamentului. i

ţ

|.

iorăgia digestivă « superioară mai frecventă a ulcerului și se ni

2, vihele

cazuri, se produce | o penetraţie a log

sau colon,

neînsoțită

devine, continuă,

de fenomene

iradiere atipică,

tratament.

în pă

peritoneile,

dar în ci;

fără ritmicitate

şi rezistență

|

3.

Stenoză, localizată obișnuit la nivelul pilorului, determină fenomen clinice legate de insuficiența evacuatorie gastrică. 4. Degenerarea malignă a ulcerului. găstric este diseutabilă; Ss | consideră mai probabil că ar fi greşeli de diagnostic, ulcerul fiin malign de la început. $. Periviscerita constituie o complicaţie secundară implicării î

procesul ulceros a seroasei; în asemenea cazuri se formează aderenț care fixează stomacul

sau duodenul

de organele din jur (pancrea

colecist, colon).

SINDROMUL CLINIC DIN CANCERUL

GASTRIC (C.G.)

Deşi a înregistrat o scădere importantă a incidenței în ultim 3 decade, C.G. (peste 90% 'din cazuri adenocarcinoame) este a treia cauză € cancer digestiv în lume, rămânând pe primul loc în unele arii geografici Japonia, Rusia, Finlanda. În România, cancerul gastric împarte primul loc incidenţă între cancerele digestive cu cel de colon. Emigrarea din regiuni cu risc înalt în unele cu risc mai mic scade riscul de cancer gastric cu 25%, prima generaţie şi cu încă 25% la cea de-a doua. Etiopatogenia C.G. nu este cunoscută complet, se conside implicaţi în carcinogeneza gastrică următorii factori: - genetici - cei cu grupa sanghină All, precum şi membrii acelei

familii (clasic este exemplul familiei lui Napoleon Bonaparte) - H. pylori - este considerat carcinogen de gradul

I, implicarea

fiind explicată prin fenomenele de gastrită cronică, atrofie gastrică, displaz 108

induce; infecția cu H. pylori are un tă! în carcinogeneza gastrică, mpla sa prezență nu înseamnă. totuşi: ne de. Sup avegher e a

entiilui, ci doar indicația de ei: adi e = dieta: consumul în &xces de si Jservarea prin refrigerare a scăzut incidența CG),

conservate

chimie

nitrați;

- condiţii precanceroase (care necesită supraveghe re endoscopică periodică): gastrectomie Billroth II (8%, risc la 20 ani după operație), polipi gâștrici, gastrită Menetrier, atrofie gastrică cu metaplazie intestinală, anemie pernicioasă,

Rata de supravieţuire pentru această afecțiune este strict dependentă de stadiul în momentul diagnosticului: în stadiul precoce supraviețuir ea la 5 ani este de 90%; în stadii tardive supraviețuirea este de mai puțin de 10% la 5 . Din nefericire, mai puţin de 8% din totalul cancerelor gastrice sunt sionosticate i în stadiu precoce. În Japonia, unde există programe active de screening, rata diagnosticării precoce este de cca 30% (statisticile maj

optimiste indică chiar 50%). CANCERUL

GASTRIC

PRECOCE

(CGP)

este

definit

în

1962

de

Societatea Japoneză de Endoscopie ca fiind leziunea malign ă care invadează nai mucoasa şi eventual submucoăsa, indiferent de mărime sau de zența metastazelor ganglionare locoregionalle. Supraviețuirea la 5 âni este 0% pentru tipul ce afectează numai mucoasă şi 83% pentru cel care tunde și în submucoasă. Prezenţă metastazelor limfatice a fost identificată în 11% din cazurile limitate la mucoasă şi 19% 1 formele cu izia submucoasei.

Simptomele CGP sunt vagi şi nespecifice (gr aţă, dureri epigast rice, orexie selectivă pentru carne şi grăsimi, scădere ponderală modestă); CGP este clasificat în trei forme: Tip I protruziv; de obicei aspectul macroscopic este al unei

tumori polipoide..

"-

Tip ZI superficial cu variantele [la plat, uşor supradenivelat, Ilb “plat şi Tic uşor subdenivelat; Tipul II excavat (ulcejat).

CANCERUL GASTRIC AVANSAT reprezintă forma obişnuită de cancer gnosticată în Europa şi Statele Unite. Este definit de invazia în 109

profunzime care depăşeşte submucoasa; Este aproape întotdeauna, sufieie de „mare” încât omisiunea. unui astfel de diagnoștic nu-are scuză, chiar dai de cele mai

multe

ori diagnosticul

în, acest

stadiu nu înseamnă

nimic.

pentru prognosticul bolnavului. Rezecțţiile curative se pot face la 30-50% din pacienți, 25-35% dintre aceştia supraviețuind la 5 ani.

Simptomele sunt nespecifice dar sugestive: | = durere epigastrică continuă, de intensitate variată, cu exacerbări -

postprandiale; balonări postprandiale:

-

saţietate precoce; anorexie selectivă sau totală, cu scădere ponderală importantă şi rapidă (cel mai constant element),

-

hemoragie

digestivă

(care

nu

ameliorează

durerea)

manifesta 4

fie prin vărsătură „în zaț de cafea”, fie prin melenă, fie sângeră oculte manitestându-se doar prin anemie; vărsături alimentare care nu calmează durerea; disfagie (localizări proximale cu invazia cardiei); manifestări de obstrucţie pilorică (localizare antrală). Examenul fizic evidențiază paloarea tegumentelor (galbenă ca paiu uneori stare de caşexie, edeme, febră. La examenul abdomenului, în forme depășite, se poate evidenția tumora epigastrică, hepatomegalie d neregulată, datorată metastazelor, adenopatii (în fosa supraclavicula stângă - semnul Virchow-Troisier). Investigaţii paraclinice

a

Exainenul radiologic. Aspectul este în funcţie de forma mortolo: cancerului: imagihe lacunară (forma vegetantă) (fig. 32), rigidi

rectilinie a unei curburi

sau a întregului

stomac

(forma infiltrativă), și ni

malignă (fig. 33). Nişa malignă, spre deosebire de cea benienă, este ni mare, neregulată, cu baza largă de implantare şi înconjurată de imagi lacunare, la nivelul cărora pliurile mucoasei apar întrerupte. Aspec radiologice nu sunt însă diagnostice, biopsia urmată de exai morjfopatologic fiind obligatorii pentru confirmare. |

110

Fig. 32

|

Aspecte radiologice suge

| Endoscopia cu biopsii multiple 1 diagnosticul cancerului gastric (fig „34 a, b), aspectul:

fhacroscopică.

“pentru forma

Aspecte endoscopice de C.G.

„

Ecografia

abdominală,

tomografia

computerizată

genetică sunt considerate necesare pentiii stădializare,

Alte investigaţii:

iemie, VSH

majoritatea pacienţilor cu C.G

accelerat şi sângerări oculte.

sau rezonanţa

avansat prezintă

SINDROMUL INSUFICIENȚEI EVACUATORII A $

(SINDROMUL DE STENOZĂ PILORICĂ)

Definiţie: complex de semne clinice şi radiologice să obstacel în calea golirii stomacului. Etiopatogeneză: Obstacolul piloric poate fi: | 1...

funcțional

(obişnuit

reversibil),

reprezentat

„frecvent asociat cu o leziune de tip ulceros; 2.

organic

(obişnuit

ireversibil),

în

care

de

stenoza

spasti.

piloric,

|

i pilorică

poate.

fi

„benignă (U.G. prepiloric, U.D., hipertrofia musculară a. pilorului,

polip antral) sau malignă (cancerul antro-piloric, cane&tul pancreasului cu invadare piloro-duodenală). o Fiziopatologie: Prezenţa obstacolului în calea golirii stomacului determină o creştere a activității motorii propulsive gastrice, care se

însoţeşte secundar de intensificarea peristaltismului, hipertrofia de luptă,

eficientă, care reuşeşte să realizeze evacuarea stomacului pentru o perioadă de săptămâni sau luni (faza compensată). Mai târziu, mecanismul compensator este depăşit prin epuizarea rezervelor funcționale şi se instalează faza atonă, cu dilatarea gastrică şi stagnarea alimentelor în

stomac, cu vărsături alimentare abundente şi frecvente, urmate de tulburări hidroelecirolitice şi perturbarea gravă a absorbției principiilor aliineătate, cu serios

răsunet

general

(scădere

generale).

importantă

în greutate

şi alterârea

stării

|

Simptomatologie. Simptomul dominant este vărsătura ab cu conținut alimeniar (alimente ingerate cu 24-48 ore înainte) şi:

rânced, neplăcut. Se adaugă dureri epigcistrice (caracter diferit, în, func etiologia sindromului); în cazul” stenozei pilorice ulceroase, duti

neobişnuită în acest stadiu, deoarece ulcerul a început să se vindece; cicatrizeze

(fibroza cicatricei

este

elementul

care

contribuie

la. stenc

Obişnuit, pacientul poate prezenta senzație de sațietate precoce, băloii posiprandiale, eructaţii, pirozis, scăderea poftei de mâncare, constipați

scădere în greutate.

Examenul obiectiv: |. general: te gumente palide, uscate, stare de emaciere sau caşexie; 2. abdomen: | a) inspecţie - bombarea moderată, postprandială a regiunii ep | gastrice, prezenţa undelor peristaltice cu direcție de la stânga dreapta (semnul Kussmaul), contractura tonică intermitentă (m

evidentă după percuţia uşoară a epigastrului cu vârful degetelor)

b) >

palpare. avansat;

- „tumoare

epigastrică în caz: de. câicer | | i

aritropiloric

c) percuție - clapotaj pe nemâncăte, e

Investigaţii paraclinice

„nuoric,e --04

E

L

Examenul radiologic baritat eviden țiază un stomac mul t dilatat, în formă de „ch

iuvetă” sau de „far

furie” (lărgit în sens orizontal), cu secreție abundentă prin care bariu l trece. sub formă de „fulgi de zăpadă”, depunându-se la fund. (fig. 35). Conţinutul stomacului nu se mai evacuează sau evacuarea se face extrem de greu.

fi Ş

oului,

Cerul i

sacului| E

2, se.

ptă,

|ioadă

pmul i

este

E i

Fig. 35

*

radiologic sugestiv pentru stenoză 8

Endoscopia lichidul

obiectivează

calibrul

piloric ă (stomac în „chivetă »)

mărit. al lumenului

stomacului,

de secreție, stază și alimentele rest ante, natura obstacolului,

permițând biopsierea leziunii când este susp ect malignă.

Sondajul gastric, efectuat dimineața pe nemâncate, pune în evidență siaza, cu recoltarea unei cantități (i de suc gastric ce depăşeşte mult 100

ml,

tulbure,

cu

resturi: alimentare.

Nu

este

folos

ită ca test diagnostic, dar efectuat înainte de endo scopie facilitează examinarea, Alte investigaţii: electroliţii (hipocloremie), rezerva alcalină (alcaloză, uneori, severă), ureea (crescută. în insuficiența renală

prerenală, posibilă complicație a stenozei pilorice), hemograma etc.

SINDROMUL

PERITONEAL

ACUT

Definiţie. Sindromul peritoneal acut cuprinde simptomele şi semne

determinate de invazia bacteriană și sau chimică a marii cavități abdomina (peritonita acută). Acest sindrom înglobează un mare număr de afecțiuni,

în.

care peritonita nu reprezintă decât un moment evolutiv şi îmbracă aspecte clinice polimorfe, toate având însă un simptom comun: contracturi abdominală. Etiologie: Germenii microbieni (streptococ, stafilococ,:E. Coli etc. sau substanțele chimice (bilă, suc gastric) ajung în cavitatea peritonealăî î următoarele situaţii: |. perforaţia unui organ visceral abdominal (U.G., U.D,, apendice cancerul oricărui segment al tubului digestiv, diverticuli, colecist); 2. ruptura în peritoneu a unei colecții supurate splenice, renale genitale, hepatice sau pancreatice, | 3. “rană penetrantă: 4. prin propagare de la o: infecție acută localizată la oricare di organele intraabdominale; | 5. intervenţie chirurgicală abdominală sau manevră obstetricală. Simptomatologie. Durerea reprezintă simptomul major, prezent în toate cazurile, caracterizată prin: a) debut obişnuit brusc; b) localizar

inițială

la

o

anumită

regiune

abdominală (corespunzătoare

organul

pertorat), devine ulterior generalizată; c) iradiere diferită (umăr, omopl etc.); d) intensitate mare (în ulcerul perforat comparată cu „lovitura d pumnal”); f) după câteva ore de la debut, se poate ameliora (faza d „acalmie înşelătoare”). Alte simptome; grețuri şi vărsături (alimentar bilioase), sughiț (semn de iritaţie peritoneală), oprirea tranzitului intestin (prin tleus dinamic). Examenul obiectiv. Aspectul tipic al bolnavului este cel cu faci peritoneal (ochii înfundați în orbite şi încercănaţi, nasul ascuţit, fața pali

teroasă), extremități reci, zace imobilizat pe spate, cu coapsele flectate abdomen, respiraţie superficială, cu conştiența tot timpul păstrată. Examenul obiectiv al abdomenului relevă: 1) la inspecţie: abdomen imobil şi retractat într-o primă fază, ap bombat din cauza meteorismului, | 2) la palpare: în stadiile incipiente este prezentă apărarea muscula (palparea produce durere la care bolnavul reacționează | contracția musculaturii abdominale care, după întrerupei palpării, se relaxează din nou). Durerea este foarte vie cân produce decompresiunea bruscă a peretelui abdominal (se Blumberg). Mai curând sau mai târziu (la unii chiar la debut) 114

instalează

tonusului

contractura

muscular),

„abdominală

semnul

(creşterea

ce] înai

imp

generalizată („abdomen de lemn”) sau. limităt abdomenului.

În

legătură

cu contrăctura,

trebuie făcută următoarea remarcă;

bolnavii cu stare genetală prea

3) 4)

in.

după administrarea de opiacee, la

percuție:

zone

de

matitate

prezenţa

permanentă

i; câre

a

poate: fi

poițiuie”a

peretelui

abdominal,

falsei contracturi la

alterată (în orme hipertoxice) sau. Ia (prezența

lichidului)

sonoritate (dispariţia matității hepatice în ulcerul perforat);

la ascultaţie: „liniște abdominală” (ileus dinamic)

sau

de

a

Investigaţii paraclinice. Radiografia abdominală pe gol evidențiază

ist

pneumoperitoneul

da

neutrofilie.

(fig. 36). Hematologie, există obişnuit leucocitoză cu i

Da

Capitolul V

SEMIOLOGIA INTESTINALĂ INTESTIN SUBȚIRE ŞI COLON - Memo

Intestinul subțire se începe de la nivelul duodenului Şi se termină ileonul terminal care se unește cu cecul. Suprafaţa mucoasei este foarte m mărită, în scopul absorbției, prin prezenţa vililor. : Principalele funcţii ale intestinului subțire sunt absorbția nutrienţilo (carbohidrați, proteine, grăsimi, vitamine ete) ȘI secreția, de Ig A implicat în apărarea contra infecțiilor. Absorbţia se face prin difuziune, transport activ (ex: absorbţia glucozei Na K ATP-aza dependentă), difuziune facilitată de transportori (carrier, cui

este absorbţia proteinelor).. ap te Afecţiunile intestinului subțire se manifestă i i. principal cu sindrom

d

malabsorbție, care conduce la deficiențe diverse, scădere ponderală, diaree. Colonul î începe. la valva ileo-cecală, se iini te cu:rectul la joncțiua recto-si gmoidiană, iar acesta se termină la nivelul.orificiului anal. Canali anal este prevăzut cu două sfinctere, unul intern involuntar şi unul extei supus controlului: voluntar. Rolul colonului este. de a absorbi apa electroliți, pătrunderea . materiilor fecale în rect prodice în mod nori relaxarea sfinctetului intern cu declanşarea serizaţiei de defecație, care es inițiată voluntar, producând relaxarea sfincterului extern ŞI creşte presiunii intra- abdominale. " PARTICULARITĂŢILE

ANAMNEZEI

Vârsta. Tulburările dispeptice (manifestate în particular prin diare; sunt frecvente la sugari, apendicita acută la adolescenţi, boala celiai debutează în general. la copii (posibil la orice vârstă). După 50 ani cance de colon este mai frecvent, dar și boala diverticulară şi angiodisplazia.

Antecedentele intestinului,

prezintă

personale. interes:

unele

Dintre boli

afecțiunile infecțioase

cu (febră

răsunet tifoidă,

asu: diz

teria), digestive (pancreatita cronică, parazitozele intestinale). şi extra gestive (hipertiroidia, insuficiența renală cronică etc.), precum și interv 116

pot dezvolta. „aderenţe) şi e

A ntecedente

heredo-colaterale:g:i solida

olic au componentă ereditară certă, Condiţiile

de

viaţă

şi muncă.

favorizează

dispiosele

intestinală şi cancerul

Muncile

sedentare

şi lipsa

de

tivitate fizică favorizează constipația. Abuzul de laxative poate determina

eriteropatii. Dieta are o mare impoitanță, unele alimente (cum ar fi laptele) „pot produce intoleranţe, alergii, iar regiinul alimentar fără reziduuri (fibre)

„ favorizează constipaţia dar şi cancerul recto-colic.

SIMPTOME FUNCŢIONALE 1.

Durerea intenstinală

Sediu: a) localizată la nivelul fosei iliace drepte (apendicită, ileită terminală, neoplasm de cec), a anusului (fisuri anale, boală hemoroidală. complicată), fosa iliacă stângă (diverticulită, cancer sigmoid) şi în jurul ormbilicul ui (enterite); b) generalizată la tot abdomenul (enterocolite). Intensitatea: mică (senzație de distensie dureroasă) sau dim potrivă e, sub formă de colică (apare brusc, atinge un maximum, apoi cedează ). (

unei

ica intestinală se datorează contracției spastice a musculaturii intestinale,

distensii

bruşte,

inflamaţiei

intesținului

sau

a

peritoneului

in

vecinătate; apare în saturnism, enterite, enterocolite acute, dizente rie, colo

iritabil. Dureri de intensitate violentă se înțâlnesc în embolia ȘI romboze enterică. „Colica apendiculară (în apendicita acută): dur ere violentă localizată în

“fosa iliacă dreaptă, însoțită de greţuri, vărsături, tulburări de tranzit, „febră.

|

"În ileusul mecanic (volvulus, strangulare, obstrucție prin corp străin, invaginație), durerea este la început localizată ; şi intermitentă (în valuri), âpoi se generalizează și se intensifică; se asociază cu vărsături fecaloi de și oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze. În sindromul de subocluzie (sindromul Kâning) seciindar

stenozeloi

intestinale (tumori benigne sau maligne, boală Crohn şi tuberc uloză) durerea, localizată în regiunea obștrucției, se intensifică progresiv şi se însoţeşte de bombarea zonei respective, la n eul căreia se observ ă

El

su

„ad

mișcări peristaltice; modificări datorate distensiei şi hiperperistaltismu lui „ansei din amonte de obstacol. Apariţia unui zgomot hidroaeric intens

„(datorat

trecerii

conţinutului

intestinal

prin orificiul

stenotic)

anunță

117

d)

încetarea durerii și dispariția celorlalte modificări descrise, dovadă rezistența opusă de obstacol a fost învinsă. i Tenesmele se manifestă 'ca o durere- -arsură penibilă, îns necesitatea imperioasă de -defecare, cu o eliminare redusă

|

fecale, mucus și gaze (uneori sânge) dar, întrucât bolnavul rămâne,

senzația că defecarea a fost incomplet satisfăcută, ciclul se reia de multe ori; se întâlneşte în rectite, cancer rectal, fisuri anale. e) Durerile de defecare apar în momentul defecării sau imediat dup „ aceasta (fisură anală, abces perianal, tromboflebită hemoroidală) şi deter mină bolnavul să-şi inhibe voit actul defecării (cauză de constipaţie), 2. Tulburările de tranzit intestinal (diareea și constipaţia) - suni descrise în capitolul dedicat acestora. Suprimarea completă a eliminări materiilor fecale cât şi a gazelor poartă denumirea de ileus. El poate fi produs de cauze funcţionale (paralizie sau spasm intestinal - ileus dinamic sau mecanice (ileus mecanic) în ocluzii prin. strangulație, volvulus sati invaginație. 3. Emisia de gaze. În colopatii (în special cele de fermentație) cantitatea de gaze produse este mai mare şi se elimină frecvent pe cale anal (se foloseşte termenul de flatulență). Producerea gazelor în cantitate mar sau tulburările în emisia lor determină apariţia meteorismului abdominal ș eructațiilor (popular numite râgâieli) care reprezintă eliminarea pe gură d gaze provenite din stomac şi intestinul proximal. 4. Hemoragia intestinală. Hemoragia intestinală se poate manifest sub formă de melenă, când sângerarea-se produce în porțiunea proximală intestinului, sau sub formă de sânge roşu proaspăt, când sediul sângerări este colonul descendent, sigmoidul sau rectul (rectoragie sau hematochezie)

Hemoragia digestivă inferioară (HDI) este definită ca orice sângerare car are sursa sub ligamentul lui Treitz. Rectoragia este un simptom comun. întâlnit în populația generală (cu o prevalență de 10-20%). În fața unui pacient care se prezintă cu eliminarea! de sânge roşu, nedigerat prin anus, cu sau fără materii fecale trebuie să răspundem la următoarele întrebări: a) este într-adevăr HDI? b) care este cauza HDI? (tabel X)

c) care este magnitudinea acesteia? d) care este atitudinea?

„rnatemezei care precede rectoragia

indică mai degrabă o HDS. O manevră

simplă, care în caz de dubiu poate da indicii, este introducerea unei sonde de:

aspirație gastrice; aspirarea unui lichid incolor sugerează HDIi iar a unuia cu "aspect de zaț de cafea o HDS. Melena (definită ca. scaun negru, moale, juicios, cu miros caracteristic care conține sânge digerat) poate fi, pe de altă parte, expresia unei HDI, cu condiția ca sângerarea şă fie lentă, dar în cantitate suficientă să coloreze întreg scaunul şi motilițatea colonului să fie înceată.

În concluzie,

o HDI

se poate

manifesta

variabil,

cuprinzând

spectr u de culori, de la negrul melenei la un roz — palid. Anamneza

corectă

ne

poate

da

câteva

chei

în

un

identificarea

”

cauzei HD]. Puteţi folosi schema următoare:

Î. Care este culoarea scaunului?

|

- negru, moale, lucios - probabil HDS, puţin probabil HDI £ de

la

nivelul intestinului subțire sau colonului ascendent:

„- roşu în cantitate mare- HDI- de oriunde în colon: - cheaguri brune - colon transvers sau ascendeht: _ - roz deschis - sângerări rectale;

- striuri de sânge pe o parte a circumteriței scaunului - colon stâng, rar rect, “(cu căt sângele este mai deschis, leziunea este situată mai jos). pă Sângele este umestecat sau nu cu scaunul? - neamestecal, observat pe hârtiai igienică sau în vasul de toaletă

sau

„este auzit cum picură - rect; plus plus fără plus - amestecat

durere moderată - hemoroizi, escoriații durere severă, dificultăți în defecaţie - Hsură anală durere - leziuni rectale tenesme, mucus - tumori cu scaunul - leziune rect sau colon.

De cât timp există sângerările rectale? - recent, cu durere- hemoroizi

119

- fecent, cu apariția diareei - dizenterie, rectocolită (debu t); - sporadic, fără dureri - polipi, cancer, hemoroizi..

4. A observat mucus, tenesme rectale? - leziune rectală. 5. Diaree amestecată cu sânge? - cronic - rectocolită ulcero- -hemoragică; - acut, cu febră - colită infecțioasă (Yersinia, Shigelia, Entamoeba, E. Coli)

Salmonell

6. Alte simptome de însoţire? -

7.

dureri abdominale ce preced hemor agia - infarct mezenteric ; fără nici un simptom - diverticuloză colonică, angiod isplazie; diverticul Meckel.

Existenta

hipertensiunii

abdominal (adenopatii,

portale,

a

obstrucţiei

venoase

în teritoriu

tumori)?

- ruptură hemoroizi, varice colonice, colopatie hipertensivă . 8. Consum

de

antiagregante, 9.

Vizite

în

antiinflamatoare

nonsteroidiene (AINS),

radioterapie? zone

endemice

pentru

unele

schistosomiaza)?

anticoagulanie,

parazitoze

(amoebiaza,

10. preferinţe sexuale (fisuri, traume fizice) I]. Importanța vârstei: copii, tineri (eziuni ano-rectale, hemoro izi, fisuri + polipi juvenili, boli inflamatorii, diverticul Meckel), vârstnic (diverticuloza. angiodisplazii, ischemie, cancer, proctita de iradier e), adult (polipi, cancere,

diverticuloza, RCUH,

malformații arterio-venoase, telangiectazie ereditară,

ulcerul solitar al rectului, hemoroizi, fisuri anale),

12. Magnitudinea HDI? - mică - hemoroizi, polipi, cancer ,

„= importantă - angiodisplazie, diverticulită.

120

|

Dc

Boala hemoroidală j.-. + Fisura anală >

Cancerul anal

|

|

MR

(sânge arhestecat cu scaun) -

Polipi Tumori maligne

-

Celita de iradiere

-

Perforaţii induse de corpi

străini - . Ulcer solitar reețal. - * RCUH, boală Crohn

-

Diverticuloza

-

Angiodispalzie Ischemia intestinală

-

Extinderea unei tumori de vecinătate la nivelul rectului Dizenterie.

-

Protocolul de investigare a unei HDI cu prinde urmățoarele etape

Etapa clinică:

su Anamneza

(discutată mai sus).

- Inspecţia regiunii - poate identifica fisuri,

leziuni herpetice.

hemoroizi,

condiloame,

- Tuşeul rectal, care permite evaluare primilor 8 cm şi pune! diagnosticul în boala hemoroidală, "polipi, tumori localizate pe această distanţă.

Etapa paraclinică: - Rectosigmoidoscopia - Colonoscopia sau, unde nu este disponibilă clisma baritată cu dublu contrast.

- Explorarea radioizotopică cu hematii marcate cu Te 99 - Arteriografia - Ecoendoscopia.

e

HDI

asemanata

i

(sânge neamestecat cu scaun)

EXAMENUL OBIECTIV Examenul general |

ae

Faciesul peritoneal se întâlneşte la bolnavii cu peritonită acută ge - ralizată (perforaţia unui viscer abdominal). Se

Atitudinea: bolnavul: zace imobil pe spate, cu coapsele fle ectate- ţi abdomen. şi cu respirația superficială în cazul perforației unui. vis abdominal sau, dimpotrivă, este agitat în faza iniţială a ocluziei intestin Un bolnav care evită să stea pe scaun sugerează tromboza hemoroidală. Tegumentele şi: mucoasele sunt “palide în anemiile secund cancerului intestinal, hemoragiei digestive (rectocolită hemoragică etc.) ş sindromul de malabsorbţie (în care apare şi hiperpigmentarea). Pigmen brune la nivelul buzelor - sindromul Peutz Jeghers (polhpoza familială).

roșii la nivelul. buzelor „Sugerează telangiectazia Weber.: - Țesutul

| celular “subcutanat

este

slab

ereditară

reprezentat

Rendu-Osiţ la bolnavii

malabsorbţie, enterocolite cronice, neoplasm intestinal etc. Sistemul ganglionar: rului intestinal). | Examenul

adenopatie (boala Whipple, metastazele ca

local

La inspecţie, abdomenul bombat

simetric

noase),

b)

(meteorism

excavat

poate prezenta: generalizat)

(enterocolite

cronice);

sau

|) modificări:de volum asimetric

2)

(tumori:

volui

mişcări peristaltice

(ile

mecanic, stenoză intestinală).

Palparea superficială evidențiază un perete . abdominal fl; (senzație de „cârpă înmuiată” prin pierderea elasticității şi .a tonusii muscular) în sindromul de malabsorbție, punctele abdominale dureri (descrise anterior) şi apărarea sau contractura peretelui abdor („abdomen de lemn”). Palparea profundă ne dă relaţii privind prezenţa i tumori, formațiuni pseudotumorale sau anse intestinale aglutinate. Tuşeul rectal, parte integrantă a examenului clinic, poate fi esenți pentru diagnostic, permiţând evaluarea următoarelor elemente diagnos aspectul scaunului, prezența unor leziuni vegetante, dure, neregulate, e tual

sângerânde

sau

stenozate

(cancer - rectal),

evaluarea

ple XI

hemoroidale, a fundului de sac Douglas, prostatei.

Percuţia abdomenului poate evidenția hipersonoritate (pneum ritoneu, ocluzie intestinală etc) sau matitate (ascită, tumoră voluminoasă);

122

e

LD

„Investigaţii paraclinice specifice Examenul

coprologic reprezintă cea mai simplă şi în același timp ina din cele mai importante metode de investigaţie” a funcţiei de digestie şi sorbție intestinală, care poate fi efectuat în orice lăborator, iar bolnavul nu | e supus nici unei suferințe sau risc inutil, "Regimul alimentar şi recoltărea materiilor fecale. Pentru a face un nț biochimic cât mai exact, este absolut indispensabil ca bolnavul să mească, cel puţin două zile înaintea examinării, un regim corespunzător,

care să includă toate principiile alimentare, cum este cel. propus de SchmidtStrassburger: cârtofi). Cu

proteine (200g carne), lipide (208 unt) şi glucide (200 g 2-3 zile înaintea recoltării scaiinului, se într erupe orice

dicaţie care ar putea duce la modificări de. culoare (bismut, fier etc.) sau

ținut (purgative uleioase). Recoltarea scaunului se face într-un recipient de sticlă (sau metal) curat și uscat. având grijă să nu se ariestece cu urină. “Pentru examenul micr oscopic se ia din masa de fecale o cantitate de mărimea unei prune, care se va trece într-un recipient de sticlă sau material

plastic, examinarea fiind de dorit să se efectueze în aceeaşi zi. Examenul macroscopic

a) Volumul şi numărul scininelor. Lă o alimentație: mixtă, cantitatea imală de materii fecale eliminate pe 24h este de::100-200g, iar numărul nelor este de unul sau două. Volumul scaunului este redus i în cazuri de mentaţie

insuficientă sau săracă în reziduuri și crescut la persoanele

cu

entație bogată în reziduuri, la cei cu accelerarea tranzitului intestinal, în

burări de digestie, absorbție. Una din cele mai frecvente cauze de volum scut a scaunului este abuzul de laxative. . b) Culoarea normală a scaunului

este

brună

şi

se

datorează

obilinei. Scaunele decolorate, albe, apar în obstrucţii ale căilor. biliare după un ehţa

unui

examen radiologic . tranzit

intestinal

baritat.

Culoarea

accelerat,

(bili

verde ina

se întâlneşte nu

„este

în

supusă

eselor de reducere) sau a unei alimentații bogate în vegetale Verzi hac, salată). Culoarea roșie a materiilor. fecale poate fi dată, de prezența elui (sursa sângerării de obicei la nivelul rectului), a mentelor (sfeclă

roşie, morcov) sau secundară unor medicamente (unele prepai antihelmintice), În sfârşit, culoarea neagră a scâuriului se întâlnește melenă, după ingerarea de mure şi afine sau după administrăiea i medicamente care conţin fier, bismut” sau cărbune. c) Forma:

normal, scaunul are o formă cilindrică, cu un diamet

2-4cm.. În situații patologice, scaunul are formă de panglică sau creii (stenoze rectale), excremente -de capră (colon spastic) sau fecaloa

(constipaţii rebele). d) Consistenţa normală a scazinultai este păstoasă, modificându- s diaree (scaune lichide), steatoree (spumos, grăsos) şi constipăție (d coproliţi). Puroiul, mucusul şi sângele modifică consistenţa scăunului. e) Mirosul

scaunului depinde

de alimentaţie:

slab mirositoare

la”

care consumă multe vegetale ŞI puternic mirositoare, uneori cu carag putred, Ia cei care consumă multă carne. Un miros de unt rânced îl prez

scaunele bolnavilor cu steatoree, iar unul fetid, respigător cele ale bolnavi

cu neoplasm decolon.

|

„Î) Elementele patologice care pot. fi. decelate la examej macroscopic: a) grăsimile (sub formă de picături) în scaunele steatoreice; corpii străini (ace, monede etc.) înghițiți accidental sau voluntar; c) para intestinali (ascarizi, oxiuri etc.); d) mucusul, puroiul sau sângele. Examenul inicroscopic |. Substantele de origine alimentară: a) Grăsimile, sub formă de grăsimi neutre, săpunuri sau cristale acizi graşi, se întâlnesc în cantități mici în scaunul normal. Evidenţie unor cantități crescute de grăsimi neutre (coloraţie cu Sudan III) reprezi un important test de screening pentru prezenţa steatoreei. ,

b) Fibrele musculare întâlnite în scaun sunt digerate, parțial dig sau nedigerate, prezența ultimelor sugerând. insuficiență pancreatică.

c) Resturi-de origine vegetală: î) amidonul (evidenţiat prin colo cu Lugol cantități

concentrată). poate mari

în

scaun

fi intracelular și extracelular, prezenţa 1

întâlnindu-se

în

insuficiența

pancreatică

ŞI

accelerarea tranzitului intestinal; îi) celuloza apare sub două forâi digestibilă (în scaunul normal foarte rară) şi nedigestibil ă (peri. vegei spori etc.). . ga

2. Substanțe |

de origine

intestinală:

leucocite,

hematii,

celule epitel

mucus, cristale (hematoidină, oxalați, fosfaţi amoniaco-magnezi 3. Alte substante: medicamente (bismut, cărbune, parafină etc.) ouă, sau larve de. paraziți intestinali. 124

Examenul chimic in. Scaun (metoda van de

aner şi alte metode derivate) reprezintă cel-nai sigur procedeu pentru

onstrarea sau excluderea steatoreei. Bolnavul este menţinut timp de 6 e la un regim alimentar care conține 70-100 g lipide, iar scaunele se

lootează

integral în

ultimele

trei. zile.

În

mod

normal

se

excretă

roximativ 6g grăsimi fecale pe zi: cantități mai mari indică prezența atoreei (afecțiuni pancreatice, intestinale, hepatice etc.). b) Dozarea azotului fecal este o metodă folosită mai mult în rcetare decât în practica clinică. La un regim. alimentar cu aproximativ Og proteine zilnic, excreția fecală de azot este de cetnualt 3g în 24 de ore; ve superioare acesteia indică prezența creatoreei (gastroenteropatie xudativă). | i c) Cercetarea hemoragiilor oculte (reacția Adler) se face după ce bolnavul a primit cu 2-3 zile înainte un regim de lapte şi făinos (excluderea mpletă a cărnii și legumelor verzi) şi au fost excluse preparatele de fier în tratament. În mod normal, ni se găseşte sânge în scaun: o reacție zitivă indică o sângerare undeva în tractul gastrointestinal şi reprezintă o Adicaţie pentru colonoscopie. O metodă mai specifică care nu necesită dietă este folosirea de teste imunologice cu anticorpi anti-hemoglobină umană. d) Determinarea acizilor organici şi a amoniacului permite aprecierea lprei microbiene de fermentație şi de putrefacție. Normal, cifrele pentru iZii organici variază între 15-18cm* HCI/1Og materii fecale, iar pentru Honiac între 2-8 cm” de hidrat de sodiu nl0 pentru 10 grame materii ale. e) reacția (pH) scaunului în mod normal este neutră; în condiții atologice, ea poate deveni alcalină sau acidă în funcţie de preponderența rocesului de putrefacție sau de fermentație. Este alcalin în abuzul de

“laxative.

Examenul bacteriologic Examenul bacteriologic (coprocultura). este indicată în terocolopatii acute şi cronice trenante (purtători de germeni dizinterici,

ici etc.).

|

-

|

Tubaj ul intestinal (jejunal)

Metodă. O sondă sterilă tip Miller-Abbott (sau. orice -alt tub de uciuc sau polivinil) este introdusă dimineața pe nemâncate în Jejun (sau 125

oricare segment intestinal presupus a fi bolnav), poziţia sa fiind radiologic. După obţinerea sucului intestinal prin. aspirație cu sterilă, acesta se trimite laboratorului pentru culturi ŞI determinări | şi cantitative).| Interpretare. În condiții normale, inteștinul subțiră este

control o. seri: (calitat i steril

concentrația de microorganisme este sub 10“/ml (floră gram pozitivă: porțiune proximală a intestinului, floră gram negativă în porțiunea distală O floră intestinală ce depăşeşte 10%/ml este patologică,germenul cel mai di „întâlnit în asemenea cazuri fiind E. Coli (sinăropu, de ansă oarbă, fistu ileocolice.; diverțiculoză),

Acest test are importanță mai mult istorică, fun folosit extrem

de rar

prezent: este înlocuit de alte ţeste (test respirator).

Biopsia intestinală “Instrumentar. Există -mai multe tipuri de. sonde de endobiops intestinală: frecvent întrebuințată este sonda Crosby- Kugler care are extremitatea distală o capsulă metalică cu fereastră prin care se aspi mucoasa intestinală; declanșarea unui cuţitaş (rotator sau ca o ghilotină) „către un resort produce secţionarea segmentului de mucoasă.

Metodă, Sonda este înghițită dimineaţa pe. nemâncate după: aneştezie

faringiană cu xilină 2%. Odată ajunsă în stomac, bolnavul este culcat pi partea dreaptă şi continuă să o înghită încet, astfel încât dupâ 2-3 oi capsula a trecut de ligamentul lui Treitz; după poziţionarea corectă (contr lul radiologic este obligatoriu), se aspiră cu seringă în timp ce retrager înceată, graduală a sondei determină obținerea unui fragment de mucoai intestinală (prin secțiunea pe care o face cuţitaşul). Fragmentul este trimis laborator pentru studiu histologic ŞI eventual biochimie (determin. enzimatice).

:

Interpretare.

Normal,

mucoasa

jejunală

prezintă

a

un

număr

vilozități (care la examenul microscopic prin disecție au un aspect de dese de mănușă), iar epiteliul vilozităților are: o “margine în perie dată d numeroșii microvili. În condiţii patologice (boala celiacă), vilozităţii intestinale sunt modificate cantitativ şi calitativ. Indicaţii. diagnosticul sindroamelor de malabsorbţie. Complicaţiile majore, din fericire extrem de rare, sunt perfora intestinală şi hemoragia digestivă. Metoda

alternativă,

folosită

pe

scară

largă,

este reprezentată

biopsierea mucoasei, duodenale în cursul endoscopiei digestive.. D specimenele sunt mai mici, se pare | că fezabilitatea diâgnosticului bistolo 126

z&

comparabilă având avantajul prelevării sub viziune directă, aria de biopsiere (important în leziunilee paree lăre):

putând

- “Evaluare eafuncției de absorbție intestinală : Absorbția

glucidelor *

1. Testul cu D-xiloză. D-xiloza este € o pentoză inactivă metabolic. ire se absoarbe la nivelul jejunului şi se elimină prin rinichi. Dimineaţa, pe &mâncate şi după egolirea vezicii urinare, bolnavul. primeşte o doză orală de

sg D-xiloză

în 250ml apă. Se colectează apoi urina în următoarele 5 ore

pentru determinarea xilozei. Normal, se elimină cel puţin 1 „5s xiloză; valori mai mici se întâlnesc în diferite afecţiuni care interesează porțiunea roximală a intestinului subțire (diverticuloză jejunală, enteropatie gglutenică „ Testul do toleranţă icemiei ci

(O

la lactoză

urmăreşte

înaintea administrării

oră, timp de 2 ore, după simptomatologia apărută, după . Normal, glicemia creşte min.-Sh) dureri abdominale,

peș de o parte. oreşterea

lactozei şi la fiecare jumătate de

administrarea ei) iar pe de altă parte, o încărcare orală de 50g lactoză, în 500 ml cu cel puţin 20mg% şi în plus apar (după flatulență, meteorism, diaree.

2. Absorbţia lipidelor. Determinarea grăsimilor fecale reprezintă cea iai simplă şi, în acelaşi timp, cea mai sigtiră metodă pentru cercetarea

5sorbției intestinale a lipidelor. Se mai folosesc însă și. teste izotopice ioleină !51, acid oleic !17) care sunt însă mai complicat de: efectuat și cesită aparatură specială, 3. Absorbţia proteinelor se cercetează prin administrarea de serumbumină umană marcată cu 171] sau metionină marcată cu. S, urmărindu-se dioactivitatea sanghină şi fecală.. .

Examenul radiologic Exunnenul radiologic pe gol al abdomenului are mare importanță în nele afecțiuni intestinale (ocluzie, perforaţie, corpi străini). Examenul radiologic al intestinuliii subțire cu substanță opacă Ifat de bariu) administrată p.o. se poate face în continuarea celui gastroenal (metoda clasică a tranzitului intestinal) sau prin administrarea âriului direct pe o sondă (Einhorn, Miller: Aobote) plasată în. î intestinul

Ximal.

Pentru

examinarea. colosilui,

raetodă

Cea 'imai bună

este “clisma

tată (metoda clasică ă tranzitului intestinal prelungit fiihd abandonată cauza rezultatelor neconeludenie); colonul se examinează în plenitudine

127

(determinarea conturului, mobilităţii şii pozitiei), după e evacuarea parțiață clismei şi în dublu contrast (aer şi bariu). Timpitl de tranzit este un test-simplu care are -ca metodă exaii

radiologic, se administrează pacientului p.o. câteva particule radio-opăce se urmăreşte cu ajutorul Rx pe gol progresia acesțora prin tractul digesti

oprirea tuturor markerilor la un anumit nivel sugerează o leziune organică.

Examenul endoscopic „„Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea Şi .biopsier mucoasei duodenale şi a porțiunii a doua a duodenului. | "“Enteroscopia, endoscopia intestinului subțire- se efectuează... „endoscoape mai lungi, utilizându-se duă metode; 1) bazată pe utilizare: prokineticelor, împingând puțin endoscopul, acesta fiind mai mult mobilizat de peristaltică; 2) prin împingere sub viziune directă. Este o metodă dificilă efectuată în centre supra-specializate. Endoscopia cu capsulă video, este o metodă introdusă recent, care.n a părăsit încă terenul laboratorului de

studiu; constă în înghițirea unei mig

capsule, care conține un sistem video capabil să culeagă imagini din.-to „tractul digestiv -şi să le transmită la un sistem de înregistrare purtat d pacient ca pe o centură la supratața abdomenului. Imaginile sunt analizaţ “computerizat. Aria de interes maxim pentru acest tip de investigație est intestinul subțire. Rectosi gmoidoscopia, cu aparat flexibil sau rigid, permite exami narea rectuluişi sigmoidului. Colonoscopia este metoda de aur în diagnosticul leziunilor” colg nului; aceasta permite examinarea întregului colon până la valva. ileo-cee: şi a ultimei anse ileale, oferind posibilitatea biopsierii leziunilor suspecte.

SINDROMUL DIAREIC Definiţie. Termenul de diaree denotă eliminarea frecventă de scaun neformate, însoţite de digestie incompletă. În practica zilnică, în termeni clinici, se defineşte, nu întotdeauin

corect, ca mai mult de trei scaune moi pe zi sau o greutate a scaunului d mai mult de 200g pe zi. Elementul hotărâtor, însă, pentru definirea diar este prezența

scaunului

neformat

şi cu resturi

alimentare

nedigerate

incomplet digerate (macro- sau. micro-scopic) şi nu. frecvenţa scaunelor, cti

greşit -se consideră uneori.

Diareea adevărată trebuie diferențiată de fals

diaree, caracterizată prin scaune amestecate, solide,. dar cu digestie completă.

128

formate din părți | lichide

De asemenea, diareea trebuie difeienți

ar în cantitate mică doar de sânge sau

Etiopatogeneză.

Diareea.

se

întâlneşte

sstive şi extradigestive.

în

numeroase

afecțiuni

a

Dintre cauzele digestive menţionăm bolile infecțioase (febra tifoidă, ratifoidă, dizenteria) și parazitare (ascaridioza, trichineloza, teniaza, nbliaza etc), diareea gastrogenă (aclorhidrie, gastrectomie, vagotomie), nterogenă (insuficiențe secretorii), biliară (icter mecanic, diskinezii biliare) Da

pancreatogenă

(insuficiență

secretorie

exogenă);

diareea

ostantibioterapie (prin disbioză intestinală), procese patologice localizate berculoză, boală Crohn, rectocolită, cancer, polipoze,. diverticuloză, feumatoză chistică, ateroscleroză mezenterică,: adenopatii mezenterice), gate cazurile de malabsorbţie, (intoleranță la lapte, enteropatie glutenică,

“afecțiuni pancreatice). Cauzele extradigestive: nervoase (emoționale), endocrine (Basedow, Addison, diabet zaharat), renale (insufucienţă renală cronică decompensată) te, iei

mecanisme

cestuia, absorbţie

stau „la „baza producerii

diareei:

LD)

creşterea

eta de apă și digestie incompletă); 2 creşterea e

ecreției intestinale; 3) în unele cazuri, prezența unor produse patologice sânge, puroi, mucus), Simptomatologie.

Indiferent de cauza care a determinat

apariţia

sindromului diareic, există o simptomatologie comună (de ordin general, unţional şi fizic), la care se adaugă cea produsă de afecțiunea de bază.

Dintre simptomele de ordin general menționăm: ațiile

alimentare,

dizenterie, - febră tifoidă,

jierderea în greutate, oliguria.

etc.),

febra (în intoxi-

scăderea

apetitului,

|

Simptomele funcționale “sunt

reprzăntate: de

durerea

abdominală

ifuză sau localizată (cea localizată în flancul stâng pledează pentru o fecțiune a colonului descendent, iar cea localizată periombilical și în teapta o afecțiune a intestinului subțire), uneori îmbrăcând aspectul de

lică, tenesme, garguimente, scaune multiple de consistență sturi alimentare şi uneori cu mucus sau puroi.

lichidă, cu

Prezenţa sângelui vizibil sugerează o afecțiune ă colonului stâng. Ca lemente de susținere pentru localizare sunt: durerea localizată în fosa iliacă

tângă care se ameliorează la defecaţie și asociată cu tenesme rectale.

În bolile

intestinului

subțire

şi

colonului

drept;

scaunul-

voluminos şi apos sau prezintă. steatoree, care îi. conferă aspectul, pali

miros deosebit, putrid, iar durerea este periombilicală și. în Cadranul. -dii inferior. Simptomele şi semnele extradigestive observate în sindromul diar sunt ptezentate în tabelul XI .. Tabel XI. Simptome şi semne asociate cu sindromul diareic cronic | Simptom sau semn

-

.

Afecţiuni

= Artrită

- RCUH, boala Crohn

- Afectare hepatică E

| - Febră

|

- RCUH, boală Crohn, boala Whipple. tuberculoza

E

- Neuropatie

|

„|

- Scăder e pondierată masivă

- Adenopatii

-

Amiloidoză. diabet zaharat - Mălabsorbţie, cancer, hipertiroiclism, boal inflamatorie a colonului

|

- Limtoame, SIDA, boala Whipple

- Uveită

e

- Eritem nodos

E

d RCUH,I. boală Crohn. cancer colon cu ____] metastaze hepatice

:

=RCUR. boala Crohia - Boli inflamatorii ale colonului

- Dermatită herpetiformă

- Boala celiacă

- Flush

|

- Sindrom carcinoid

- Pyoderma sangrenosum

.

- RCUH

|

Cauzele cele mai frecvente de diaree acută (diaree care durează de mai puțin de trei săptămâni sunt cauzele infecțioase (Salmonella, Shigelie Stafilococ, E. coli etc). Un istorie de călătorie în zone endemice sau apări simptomatologiei la mai mulţi membri ai familiei sau anturaj ori ientează uş diagnosticul. | Cuuzele

cele

mâi

frecvente

ale sindromului

diareic

cronic

durează de mai mult de trei săptămâni) sunt sindromul de intestin iritabil totdeauna diaree adevărată ci mai mult trccvenţa) boli inflamatorii colonului.

(ca

Examenul obiectiv trebuie să furnizeze dată asut ra-ştării. de nutriţie

eventualei deshidratări a. pacientuliai, bilitate difuză sau localizată a abdorenul Investigaţii

toarele

paraclinice;

investigaţii

jCTOSCOpic,

În “prezența- unui

devin

obligatorii:

microscopic,

chimic,

clismma

baritată;

Jonoscopia sau

„Se poate

testinală și ale funcţiei pancreatice.

a)

sindrom.

examenul

bacteriologic).

d) teste ale pe

evidenția

b)

diareic;

coprologic

rectoscopia;

funcției

de

c)

absorbție

|

SINDROMUL CONSTIPAȚIEI

o

a

a

Definiţie. Constipaţia este dificil de definit unitar , deoarece există fiații geografice şi rasiale considerabile în ceea ce priveşte conceptul de nzit normal, Înțelegem obișnuit prin termenul de constipație o evacuare ftârziată a conţinutului intestinului gros (peste 48 ore) însoțită de un ndrom coprologic caracterizat prin cantitate redus ă și consistență crescută

a materiilor fecale şi digestie completă. O altă defini ție acceptabilă ar fi țarea la evacuarea materiilor fecale în mai mult de 25% din situaţii. eastă ultimă definire a termenului, utilizată mult în țările vestice pentru actica curentă poate să creeze suprapuneri cu terme nul de dischezie. Dischezia

sau constipația

rectală eşte termenul

care se folosește în”

uația când există o întârziere în evacuarea materi i lor fecale din rect, azitul în'restul intestinului gros Fiind-normal. Etiopatogeneză. Evaluarea clinică a constipaţiei Cauzele constipasunt numeroase (tabel ) dar pentru o înțelegere mai exactă a manirilor clinice le putem grupa în două categorii care stau la baza celor ă mari varietăţi ale acestui sindrom :1) coiistipația primitivă (habituală),

constipaţia simptomatică.

|

Constipaţia habituală se datorează unei tulburări funcți onale mtotorii olonului (mişcări propulsive ineficiente) la care se adaugă tulburări în

ul detfecaţiei (inhibiţie voită sau reflexă a defeca ţiei), sedentarismul, dietă

că în Hbre alimentare, condiţii de igienă etc. Este frecventă mai ales la 1, Constipaţia simptomatică iuni (tabel XII ). |

” Simptomatologie

Toate

|

se

instălează. în |

formele

cursul

|

a

clinice 'de constipaţie

numeroase

au unele

tome comune (dar prezintă şi pârticulaiităti în funcţie de cauză) : zaţie de plenitudine abdominală, uneori dureri pe topografia colonului, ri, vărsături alimentare, diminuarea apetitului, eructaţii, pirozis, icieorism, flatulenţă, cefalee, amețeli, astenie fizică şi psih iCă, insomnie.

La examenul obiectiv la abdomenului, palparea. evidenţiază des în flaricuil şi fosa iliacă stângă colonul. descendent și sigpaide a serii 1 iilând sub degete (coardă colică palpabilă).. Imvestigaţii paraclinice obligâtorii: examenul coprologic, recto

pia, colonoscopiă,

| Tabel

XI

iar uneori i molilitate

ano-rectală.

Cauzele c constipației

Localizare leziune

| Afecţiuni ano»-rectale

| Boti Fisură anală, stehoză anală. prolaps, abces perianal, rectocel, tumori

Colon

Sindromul de intestin iritabil, boală diverticulară, 1 tumori, stricturi (cancer, boală Crohn, RCUH, diverticulită, ischemie colonică, tuberculoză, sifilis,

endometrioză) hernii, volvulus, tranzit încetinit: idiopatic o: | Cauze pelvine |

Sarcină, postpartum, tumori uterine, ovariene,

endometrioză Boli neuromusculare

Boală Hirschprung, neuropatie autonomă, boala: Chagas, pseudo-obstrucţia intestinală, accident vascular cerebral, tumori cerebrale, Parkinson, paraplegie, tabes, scleroza multiplă, dermatomiozită lupus eritematos Ă

“Boli psihice

Depresie, anorexia nervoasă

Endocrine |

DZ, hipercalcemie, hipotiroidie, hipopituitarism, feoeromocitom

Metabolice

Hipokalemie, porfiria

Medicamente

Anestezice, analgezice, antiacide (conţinând aluminiu sau calciu), anticolinergice, anticonvulsivante,

antidepresive, antihipertensive, diuretice, anțiParkinson. contraceptive orale, abuzul de laxaţiye

132

“SINDROMUL ANO-RECTO-SIGM „Definiţie:

sindrom

tome. şi semne comune

clinic care in

erințelor segmentului distal al intestinului. Etiologia: este variată şi include, afecțiuni de natură inflamatorie a-recto-sigemoidite, fistule perianale, fisuri), părazitară (oxiuri), tumorălă mori benigne și maligne) şi vasculară (hemoroizi interni şi externi, omboflebită hemoroidală). Simptomatologia variază în funcţie de natura afecțiunii de bază, dar „mătoarele

două

simptome

sunt

mai

frecvente:

durerea la defecație. Examenul

1)

țenesmele

|

obiectiv

poate evidenția:

rectale;

|

|) inspecția

regiunii

anale:

-moroizi externi, fisuri, fistule, abcese; 2) la palparea | endorectală: tumori, emoroizi, abcese. | Investigații paraclinice: exămenul coprologic, anuscopia, rectosigmoidoscopia, colonoscopia sau clisma barițată. SINDROMUL

„.

DE MALABSORBTIE

Definiţie. Malabsorbţia

intestinală este definită ca orice tulburare

semnificativă a absorbției unui principiu alimentar la nive lul mucoasei estinale. De cele mai multe ori, la defectul de absorbție se adaugă unul de

igestie („maldigestie”) secundar modificărilor în procesele enzimatice igestive, motiv pentru care unii preferă termenul de „malasimilaţie”. eprezintă cea mai comună formă de prezentare a bolilor intestinului bțire. Etiopatogeneză 1. Digestie inadecvată: după gastectomia parțială (în special tip Reichel-Polya, unde scurteircuitarea duodenului duce la o insuficientă

amestecare

a alimentelor

cu bila şi sucul

pancreatic),

icter

obstructiv, ciroză biliară primitivă și ciroză hepatică alcoolică (sinteză insuficientă şi tulburare în excreţie a sărurilor biliare care sunt esențiale pentru emulsifierea grăsimilor şi deci pentru absorbția lor), bolile pancreatice (pancreatita cronică, mucoviscidoza, cancerul pancreatic) însoţite de enzime esenţiale pentru digestia normală. 2: Reducerea suprafeței intestinale absorbtive: rezecția întinsă a intestinului subțire, atrofia vihlor. | 3. Popularea bacteriană anormală. a intestinului: orice cauză care

produce stază intestinală va duce şi la o populare bacteriană anormală a, intestinului, responsabilă de apariția unui sindrom de prin

două

mecanisme

principale:

a)

utilizarea

unor |

a

to

malabsorbție

a

Substanțe din lumenul intestinal pentiu uzul propriu al batteriii (cum este cazul vitaminei B12 întrebuințată de colifornii) deconjrgarea sărurilor biliare,

biliare conjugate. Defecte primare “biochimice

variate,

absorbtive

congenitale

care prin

absorbtivă

sau

având ca rezultat un deficit” de să

ale

-mucocisei

câştigate

distrugerea

ca

celulelor

intestinale: “ânomă

urmare

a unor

afecțiu

intestinale

reduc

suprăfaţ

a intestinului,

Aspect clinic. Simptomele prezentate de un bolnav cu malabsorbț sepor £grupa în trei categorii: Simptome digestive. Diareea de tip steatoreic este cel mai importai

[39

element clinic. Bolnavul prezintă scaune frecvente. semiformate si lichide. în cantitate de 500-2000ml pe zi, cu aspect galben-palid|

grăsos, cu “picături de grăsime și miros rânced. Alte simptome digestive, prezente în grad variabil sunt: anorexie, durere abdom “nală, meteorism, flatul lență, grețuri și vărsături. Sindromul carenţial. Deficitul ponderal. secundar malabsorbției ŞI. anorexiei. este un element aproape constant întâlnit, dar variabil ca intensitate, de la pierderea câtorva kilograme până la stări-de cașexis Anemia este frecventă şi poate fi datorată” lipsei de fier sau îmbrace forma megaloblastică prin deficit de vitamină Bl2 şi/sau acid folie

Sunt

prezente - semnele

mineral

cuprinde:

apariția

tetaniei,

joace

şi

clinice

hipocalcemia, pe

deficitul

lângă

de

caracteristice

hipocalcemie

magneziu.

anemiei.

hiponatremia, un

rol

Tulburările

Deficitul,

hipokalemia.

ca

important

pare şă

metabolice

osoase

(osteoporoză, osteomalacie) sunt secundare deficitului de calciu: Wamină D şi hipoproteinemiei. Hipovitaminozele (A, K. D, Bl,

B12) sunt însoţite de simptomele respective (nervoase, oculare, cutanate). Frecvent se întâlneşte neuropatie periferică secundară carenţei -de tiamină. Edemele periferice sunt datorate hipoalbuminemiei rezultată prin pierderea. proteinelor prin procesul de exudaţie intestinală. Insuficienţele hormonale se manifestă prin tulburări de creştere (nanism, infantilism), hipogonadism etc. Simptome specifice

afecțiunii primare.

Acestea

sunt variate. şi țin de

natura afecțiunii care stă la baza sindr omului de malabsorbție.

Investigațiile paraclinice au trei obiective : l. să confirme malabsorbţia: determinarea (prezența

a mai mult de 6g/24h

gri ăsimilor

în

scaun

grăsimi în scaun este ; considerată

unânim ca test pozitiv pentru malabsorbție; testul Schil ling; testul cu

D-xiloză);

identificarea vitâmina

B 2,

deficienţelor “spe: ice fier.

transferi na,

vit

en- hematologic,

folaţi,

DD; protrombina

şi

alți

factori de coagulare dependenţi de vitarmină K. etc. ). să stabilească mecanismul și cauza malabsorbției (teste de identificare a suprapopopulării bacteriene, test area funcției pancrea-

'Sului exocrin, biopsia intesinului subțire etc).

BOALA CELIACĂ (BC) Definiţie. Boala celiacă (sprue netropicală, sindr om

celiac, sprue

liacă, enteropatia glutenică) se defi neşte ca o condiţie inflamatorie cronică

i tractului digestiv, de natură autoimună, care afectează intestinul subţire la Adivizi susceptibili genetic. O altă caracteristică ce trebui e specificată în iefiniţie este reelația de cauzabilitate dintre gluten și leziunile intestinale care unt reversibile după înlăturarea glutenului din alime ntaţie. Prevalența. BC variază foarte mult de la o țară la alta şi mai ales de â continent la continent, aceasta părând a avea afinit ate, î în special pentru uropeni și pentru țările în care aceştia au eniigrat (SUA, Australia), Morfopatologie. BC afectează mucoasa intestinului subțire Oximal. În BC, ti pic se observă o mucoasă intestinală plată, fără „forme de ist”, cu reducerea înălțimii vililor comparativ cu adânc imea criptelor, un trat inflamator cronic format din plasmocite în lamina proprie şi ocite în epiteliu. Tabloul clinic. - BC a copilului. Debutul este de regulă într-un interval de stămâni. sau chiar luni de la diversificarea alimentaţiei, când se instalează xplicabil, la un copil până atunci normal, oprirea creşterii, apatie, rexie, atrofie musculară, hipotonie generalizată, distensie abdominală ă şi ce cu scaune voluminoase, decolorate. cu aspect de clei, - BC a adultului. BC a adolescentului și adultului poate avea tome foarte variate, Tabloul clinic (tabel XIII) caracteristic şi clasice inde triada diaree-steatoree-scădere ponderală, complex de simptome

isiderat

Snosticată

indicație

pentru

biopsia

duodenală.

Deşi BC

la orice vârstă se pare că frecvența; maximă în decada 4-5 la temei şi 6-7 la bărbaţi,

poate

fi

â, diagnosticului

136

*posibil dependente de gluten

Întârziere în creştere

(18-32%) Edeme |. (5-32%)

(3-339%) Greaţă/vărsături ”

Constipaţie

(26-50%)

Dureri abdominale

infertilitate

alopecie Echimoze

polineuropatie

Psoriazis

Miastenie

Hiposplenism

Cheiloză

„.

*Diabet zaharat tip]

Demonstrate statistic

Afecţiuni asociate BC

Ciroza biliară primitivă

Deficit selectiv IgA Transaminaze crescute neexplicabile Aftoză bucală recidivantă, . *Dermatita herpetiformă

Ataxie

Hipoplazie smalţ dentar

malabsorbţie

Independente de

Crampe, tetanic

Anemie feriprivă

Flatulenţă

Durere abdominală recidivantă

e

Steatoză hepatică

Dureri: osvase

Scădere ponderală (41-70%)

Distensie abdominală (18-70%)

Osteomalacie

Talie mică

Secundare malabsorbției

Astenie (61-79%)

(53-80%)

Diaree cronică

Simptonie tipice - (frecvenţă)

Manifestări atipice

“Tabel XIII. Tabloul clinic al BC

Ataxie-mioclonie

* Gastrita atiafica

Sarcoidoza .

*Sar. Sjogren

Trisomie 21: Sdr. Turner

*B Addison

reumatoida

Intlamatorie sau

Poliartrite

Nefropatie . mezangială igA

Epilepsie cu calcificări cerebrale

autoimună

*Ţiroidită

Posibil -

Examenul fizic

vea în greutate, raportată ; în jedie de

12 Kg este

frecventă.

Subisbril

omplicație severă cum a fi limfomul.

atea și anemia

pot anunța

unt posibile. Dezvoltarea caracterelor Complicaţiile:

afecțiuni

o,

Koilonikia și degetele hipocratice

A

maligr

cin), afec-

uni autoimune.

|

Investigaţii paraclinice: hemogrâimă (hipoalbuminemie, uree redusă), teste se gliadină, antiendomisium, anti transglutaminază) şi biopsia duodenălă câre eviden-

ază modificările specifice. BOLILE

INFLAMATORII

INTESTINALE

“A. BOALA CROHN Definiţie. Boala Crohn (B. Crohn) sau ileita terminală este o boală inflamatorie de tip granulomatos nespecifică care poate afecta orice porțiune

a tubului digestiv: are predilecție pentru ileon şi colon, âfectând toată grosimea peretelui, dar în general pe sărite, seamentar porţiuni din tot tubul digestiv. Simptomatologia variază în funcţie de regiunea afectată, extindere,

nodalitatea afectării; în general, pacienţii prezintă durere abdominală în fosa iliacă dreaptă, diaree (4-6 scaune pe zi. obişnuit fără sânge), scădere ponderală, febră, anorexie. Uneori durerea poate mima apendicita acută. Manifestările

uveită,

RCUH):.

extradigestive sunt

artrită,

eritem

nodes,

Crohn. (ca

obişnuite

în B.

colangită

sclerozantă,

şi în

pyoderma

gangrenosum. Examenul fizic evidenţiază uneori o împăstare difuză sau chiar o masă tumorală în fosa iliacă dr eaptă. Examene paraclinice: 1) hematologice (anemie normocromă sau hipocromă), > 2)

biochinzice (hipoalbuminemie, posibil: hepatocitoliză, PCR);

3) tranzitul baritat al intestinului: subție poate: evidenția extinderea leziunilor la nivelul acestuia; 4)

colonoscopia

(indicată

ca

primă imvestigație

imagistică

când

predomină diareea și nu durerea) evidențiază prezența următoarelor leziuni posibile: arii de inflamație dispuse segmentar,

ulceraţii

aftoide, ulceraţii

de diverse

profuriziiiii” Alternând

zone de epitelizare defe tuoasă care îmbracă aspectul cotis

„Hipic pentrub. Crohii dă „„piattă de pâvaj”, stricturi, fistile: pj prelevată din leziunii indică granulom fără cazeificare (îig. 3

5)

clisma

baritată

evidențiază mai

zonele de stenoză (fig. 37 b);

„Fig. 37 a

Ii

bine distribuția leziuni

-

|

Colonoscopia — aspect sugestiv

Rig

Clismă baritată — aspect sugesti

„pentru boală Crohn 6)

|

pentru boală Crohn

CT sau RM sunt indicate pentru evidențierea fistulelor.

Complicaţii: fistule, amiloidoză.

B. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ. Definiţie.

Rectocolita

ulcero-hemoragică

(RCUH)

este

o

bo

inflamatorie nespecifică ce afectează într-o manieră contin uă distâi variabile din mucoasa colonului (de regulă, nu tot peretele ca în b. Croh începând obișnuit-de la nivelul rectului (aproape întotdeauna afectat). Femeile sunt afectate mai frecvent ca bărbații, iar vârsta debutiil ii este de 20-40 ani, Simptomatologia variază în funcție de exțensia şi severit ate: afectării colonului. Cei care prezintă doar afectarea rectului au ca simpton rectoragia, tenesme rectale şi uneori. constipație. Pacienţii cu afectare m extinsă, în perioadele de acutizare prezintă diaree (până la 20 scaune pe cu

aspectul

de

sânge

amestecat

cu

mucus

ŞI-"PUroi,

anorexie,

du

abdominale de intensitate mică sau absente. Apariţia durerilor intense la pacient cu RCUH anunță apariţia unei coniplicații (megacolon toxi 138.

anifestările extradigestive sunt diver se, similar e cu cele descrise în cazul rohn..

Investigaţii paraclinice: |) hematologice; 2) biochimice (aceleaşi informaţii ca în b.Crohn);

3) 4) incţie de „tub rigid,

Rx abdominală pe gol pentru a exclude megăcolonul toxic ; . clisma baritată (fig. 38 a, b) poate evidenția aspecte diverse, în stadiu şi extindere: ulceraţii, pierderea haustraţiilor:c aspec u tul de imagini sugestive pentru pseudopolipi;

Fig. 38 a,b |

|

Aspecte radiologice sugestive pentru R.C.UH, 5) colonoscapia cu biopsie evidențiază implicarea rectulu i în marea

majoritate vascular sânge”),

a cazurilor,

aspectul

fiind

de mucoasă hiperemică

cu desen

şters, friabilitate spontană și la atingere (nnicoasa „plânge cu ulceraţii acoperite de mucus și puro i, pseudopolipi ; examenul

microscopic evidenţiază abcese criptale, modifi modifi carea arhitecturii criptelor, erderea celulelor caliciforme.

Complicaţii: megacolon toxic, heniorăgie, perforâţie. RCUH

yeche de 10 ani reprezintă factor de risc pentru cancerul recto-colic.

mai

BOALA ISCHEMICĂ A INTESTINULUI | Ischemia poate afecta în mod acut sau cronic, atât intestinul subțire ât şi cel gros. Ischemia mezenterică acută apare la pacienții cu ateroseleroză

stemică, mai rar la femei care folosesc anticoncepționale orale. Se manistă prin dureri vagi abdominale, greață, vărsătur i, diaree (uneori cu sânge) > r la scurt timp se instalează șocul. Ischemia mezenterică croni că se manifestă prin dureri postprandiale ngină abdominală). |

Ischemia colonică este mai trecventă decât cea mezenterică: ş manifestă prin dureri abdominale, diaree, rector agie. Examenul radiologi pe gol indică un aspect de amprentă digitală, considerat tipic pentru afecțiune. -

SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL (SEI) Simptomatologie. Tabloul clinic este cel care defineşte afecțiunea, deoarece examenul clinic şi paraclinic sunt normale, Simptomele care definesc boala asigurând diagnosticul în marea majoritat a cazurilor sunt:

1) persistența timp de cel puţin trei luni, continuu sau recurent, a, durerii abdominale, localizată predominant în fosa iliacă stângă, Câr& se. ameliorează la defecaţie, asociată cu anoimalii de frecvenţă şi formă a scaunului (constipaţie alternând cu diaree, defecaţii frecvente în cantitațe,

mică);

!

sau/şi

„2)cel puţin patru din următoarele: a) frecvenţa

defecaţiei modificaţă,,

b) alterarea formei scaunului, c) alterarea actului defecaţiei (pătarea | lenjeriei, urgență, evacuare incompletă, insatisfacție după defecație; d) pasaj de mucus; e) balonări sau senzaţie de plenitudine abdominală.

La acest tablou clinic se pot adăuga simptome digestive (tabel XIV)

şi extradigestive diverse (tabel XV) individual anamneza fiecărui pacient.

care

colorează divers

şi

în

mod (

Tabel XIV. Simptome digestive asociate cu SII Simptome digestive asociate cu SII Halitoză, gust neplăcut, gură uscată, ptialism, limbă încărcată, globus, glosodinie, disfagie, vărsături psihogene, pirozis, aerofagie, ruminaţie, sațietate precoce, flatulență, proctalgia fugace, borborisrae, tahigastrie, dischezie, tenesme, eructaţii, sughiț rebel

Toate simptomele descrise pot apărea și în cazul leziunilor organice. ; Câteva elemente sprijină diagnosticul de afecțiune funcţională:

-

simptome disproporționate

față

bine

aparent

foarte schimbătoare

de, la

de

starea

de

pacientului:

-

Simptome

neconvingătoare

şi

| consultație la alta; - „ descrierea durerii este deseori bizară: „gâdilituri, înţepături, rigiditate, etc.;

fluturi

a N

| abdomei

în |

„=.

durere care apare de la micul'dejuii,dăt nu somnul; durere zilnică pacientului;

idăptea și nu alterează

| de ani: de zile cârătii i

tarea''eeierală

a

- sreață matinală; | - tulburări psihice în antecedente.

[abel XV. Simptome extradigesiive asuciție cu SII , Simptome extradigestive asociate. cu Sil

N

Dismenoree, dispaureunie, polakiurie, nicturis, senzaţi incompletă a vezicii urinare, du eri lonibare, migreii; Anxietate, depresie, Nevroze, Examenul

clinic

este

ist

ie. psihopătii

nesemnificativ:

RN

'seisibiliti ie diireroasă

la

palpare și coarda colică sunt elementele cele mai freovente identificate. ui | Excimenele paraclinice efectuate în faţa unui pacient cu simptome | tipice cu vârstă mai mică decât 45 de ani (sub vârsta de la care riscul. cancerului recto-colic devine important) şși fără semne de alarmă (tabel XVI) sunt: a) hematologice; b) biochimice; c) testul sângerărilor oculte în scaun: d) rectoscopie. Dacă pacientul are mai mult de 45 ani şi prezintă unul din criteriile care dictează investigaţii extensive, trebuie efectuată colonoscopia | „sau clisma baritată cu dublu contiast. În cazul SIL sunt normale (chsma

| baritată poate evidenția colon spastic cu haustraţii accentuate). Tabel XVI, Criterii care dictează nevoia de.

examene paraclinice suplimentare. Criterii care dictează nevoia de. | examene paraclinice suplimentare

ri i

i _ Ea 3

_

...

vârsta peste 45 ani

- Rectoragie

| - Scădere ponderală - Diaree continuă | - Distensie abdominală recentă şi constantă - Anemie - Febră - Istoric scurt

- Istoric atipic

- Vârsta>40 ani

o

|

ÎN

aa

- AHC - cancer colon, boli inflamătorii | intestinale

Tabel XVII. Investigații suplimentare în SII Investigaţii suplimentare când

-

predomină constipația - Timp tranzit colonie

|

Investigaţii suplimentare câni

__predomină diareea - EX scaun: paraziti, bacterii

- Colonoscopie/ rectosigmoidoscopie |'- Analiza biochimica - scaun 24/h + clisma baritată în dublu contrast - Test respirator dextroza-

- Manometrie

|

suptăpopulare bacteriănă

- Electromiografie, studii defecatie

- Test toleranta la lactoza

- Ex neurologic .

- EX endocrine

"- Colons-ileoscopie/bioB, inflain

|

colita limfocitara, colagenică

"- EX endocrine: hipertiroidism, tumori (vipoame, gastrinoim, |

glucagonoma)

- Ac antigluten, endomisium- Boala celiaca

DIVERTICULOZA COLONICĂ Diverticulii colonici sunt hernieri ale mucoasei prin stratul muscular al peretelui colonic. Diverticuloza colonică este termenul folosit pentru boala diverticulară necomplicată, iar diverticulită pentru prezenţa inflamaţ iei

asociată acestor leziuni. Diwverticuloza colonică

este

o

| boală. frecventă

| în

țările

vestice,

afectând o treime din pacienţii peste 65 ani Şi jumătate din cei peste 80 de

ani.

Se

asociază

cu

o dietă cu conținut

sărac în fibre

alimentare şi

constipația. Localizarea diverticulilor este predominent la nivelul sigmoidului și colonului descenent, dar pot fi distribuiți în tot colonul. Simptomatologia. Boala diverticulară poate: fi asimptomatică, diagnosticul fiind stabilit cu ocazia unei investigaţii (colonoscopie, clismă |

baritată)

efectuate

pentru altă

indicație. În

condiţiile

absenței

oricărei

complicaţii, unii din pacienţii cu diverticuloză pot prezenta dureri colicative ; predominent în cadranul inferior stâng, alterarea tranzitului intestinal ȘI flatulență. În cazul apariţiei unei complicații (tabel XVIII) tabloul clinic este al acesteia. Apare durerea continuă în fosa iliacă stângă, febră, semne de peritonită localizată sau generalizată, semne de subocluzie sau hematochezie

importantă, instalată brusc fără simptome premergătoare, care se opreşte de

cele mai multe ori spontan.

142

E

|

a

Investigaiile

paraclinice care

statbilese'- diatnosti iul “sunt

Fig. 39 | Aspect radiologic de diverticuloză

|

i

clisma

Fig. 40 Aspect endoscopic de diverticuloză

| "Tabel XVIII. Complicatiile diverticulozei Complicaţiile diverticulozei Inflamaţii acute: peritonită localizată, abces, peritonită generalizată Perforaţie Fistulă

Stricturi Hemoragie

POLIPII COLONICI —Polipii colonici reprezintă tu | asimptomatice, diagnosticați accidental + Pot fi solitari sau multipli, cu o frecve

| din populaţie în țările vestice). Au o impor ş tip adenomatos

(2 denoanae tubulare sau.

olon, scopul find identificărea ŞIi îndepărtate îi o Solipilor colonici «cu căderea consecutivă a riscului de malignitate la acest nivel. Factorii care unt corelați cu potențialul malign sunt: a) tipul histologic (cei viloşi au 143

riscul maxim), b) mărimea creşte); c) numărul de polipi. - Simptomatologia: 1) digestivă inferioară (oculte corisecutivă; 3) diaree severă

polipului

(peste

2em

riscul

de

malignizare

asimptomatici marea majoritate: 2) hernăragie sau rectoragie francă) cu anemie cu hipOkalemie conseculivă (în caz ul

viloși), Diagnosticul

se stabileşte cu ajutorul tușeului rectal, recto

doscopiei, colonoscopiei sau clismei baritate cu dublu contrast. Cea sensibilă şi specifică metodă este colonoscopia (fig. 41 a, b) care permite evaluarea întregului colon, prelevarea de biopsii cu, stabilirea tipulu histologice și implicit a riscului de malignizare, precum “şi tratament acestoră (polipectomia).

Tabel XIX, Clasificarea polipilor colonici Epiteliali

Adenom:tubular, tubulo-viloși, viloşi Non-epiteliali Lipom

Leiomiom Hemangiom Hamartom . Polipui juvenili Peutz-Jeghers

Fig. 4la,b

„Aspecte endoscopice de polipi colonici '

144

_Polipozele “Polipoza familiată

Gardner este tă.

lihej mutații

bi pla q21. Are ca incipală caracteristică e apariţia din copilărie a. nUmeroșI polipi (mucoasa “este tapetată ca o carpetă) localizaţi la nivelul. oploniiluiz dar şiși în alte regiuni ale tractului digestiv (stomac, duoden), în Taevitabil, la 10 ani de evoluţie, pir acu malignizarea. Se asociază prezenţa osteg:

mult;

le

| timori fibroase etc. Diagnosticul se pune pfin colonoscopie cu biopsie, î "contextul în care mai mulți membri ai familiei sunt afectați. Se cate confirma diagnosticul prin testarea genetică şi identificarea defectului

; specific.

Sindromul

Peutz

Jegghers este

un

sindrom

de

regulă

familial, -

caracterizat prin apariția la nivelul intestinului. subţire, colonului şi | stomacului de polipi hamartozici. Potenţialul malign al acestui tip de polipi | este minim. Simptomele sunt legate de hemoragie şi ocluzie, iar debutul este în copilărie, Semnul fizic care atrage atenția cel măi frecvent sunt , pismentările brune de la nivelul buzelor. Sindromul Cronkhite-Canada apare în a.,6-7a decadă de viaţă ectând egal femeile și bărbaţii, se caracterizează clinic prin. alopecie, hiperpigmentare, onicodistrofie, ențeropație cu. pierdere de; proteine, |, hemoragii digestive superioare şi prezenţă „de polipi.la nivelul întregului

țuct digestiv, Histologic, se recunosc în pâlipi,şglande: tortuoase, chistice cu

luid. proteic, edem, inflamație în lămina proprie. Nu malienizează, dar prognosticul afecțiunii de fond este infaust, mărea măjoritate a paeienţilor | decedând în câteva luni. E sp

Boala Cowden- sindrom.caracterizât de polipi hamar tozici multipli

„ste o boală cu transmitere autosomal dominantă. Aspectul şi histologia sunt | asemănătoare cu cele din polipoza juvenilă.

CANCERUL COLORECTAL

Cancerul plazii

în

gestive). În

colorectal (CCR)

ţările civilizate

(cea

reprezintă una din cele mai frecvente mai

„mare

incidență

dintre

cancerele

România, în ultimii ani s-a înregistrat 9. creştere semnificativă

vârsta de 50 de ani, cu un vârf al inci denţe i între 60-65 anişi at (fai pu de 5%) înainte de 40ani, Este mai

frecvent la bărbaţi decât la feme i, | Etiopatogeneză. CCR este core lat cu dieta de _tigi 'oce itle r (consumul redus de fibre și mar e de grăsimi), obezitate şi sede ntarisni. : mai mare parte

Studiul

a CCR este rezultatul maligăizării polipilor coloniti soli polipozelor familiale a oferit. posi bilitatea: cunoaşterii destul

exacte a procesului de carcin ogeneză colonică (este cel mai bine ciinose mecanism de carcinogeneză). Mod elul considerat pentru acest pro ces este alterări genetice multiple, secv ențiale, desfășurate în trepte; onc oge nali KRAS, c-MYC) care normal con trolează diviziunea celulară şi diferențiere suferă mutații datorate carcin ogenilor externi care se. traduc lă” nivel colonului prin modificări de la mucoasa normală la adenom , cancer ini sit culminând cu cancerul invaziv. . S-a descris pe lângă tipul de CCR. familia] apărut pe polipo ze, u subgrup de pacienți cu CCR cu transmitere ereditară, care apare pe mti coa normală, fără polipi, cu anomalii la nivelul cromozomului 2. Acest sindror are două forme:Lynch | ( caracter izat prin apariția CCR la vârstă tână ră, î „jurul celei de 40ani, frecvent la nivelul colonului drept) şi Lyn ch II (s caracterizează prin tumori colonice dar și endometriale ; ale sisteniul nervos central, pulmon şi alte tipu ri de cancere digestive). ” Localizare. Marea majoritate a CCR este localizată | a nivel regiunii rectosigmoidiene (75% din cazuri); în ultimii ani -se pare că. tumorile colonului drept au cres cut ca incidență. La nivelul rectul sigmoidului, cecului şi colonului N £ ascendent (unde lumi larg şi tumora are spațiu de creşter e), tumorile sunt vegetante, polipode ş ulcerate pe când la nivelul colo nu lui descendent (lumenul. ce] INal mic di tot colonul) CCR îmbracă un car acter anular, infiltrativ producând

aspectii

radiologic de “cotor de măr”, |

Tabloul clinic depinde de localiza rea timorii. Tumorile localizate la nivelul colo nului drept prezintă următoarei simptome:

îi

- Semne de constipație, distensie,

|

obstrucție

intestinală

joasă:

grețuri,

Vărsătiuti

- Tabloul cinic în absența obstr ucție i este mai nespecific, neputânc , fi corelat cu intestinul gros. Paci entul prezintă anemie (severă), scăder ponderală, rar scaune moi, uneori melenă. Examenul fizic obiectivează anemia și identifică în

fosa iliâcă dreaptă o formațiune, de diniensiia considerabile. Examenul radiolog ic (clisma baritată) (fig. 42 a, b) sau, ră indicat, colonoscopia cu biopsie (fig. 43 a, b) pune diaenosticul 146

Fig. 42a,b: Aspecte radiologice sugestive pentru cancer colon drept (a) și cec d)

Aspecte endoscopice sugestive pentru caicer colon Tumorile localizate la nivelul colonului stâng prezintă următoarea Simptomatologie: | - Prezentare clinică cu obstrucție. Circa o treime din cazuri prezintă

un tablou sugestiv pentru ugență chirurgicală sugestivă de abces, pericolic, peritonită generalizată sau mai frecvent de odluzie colonică. Merită specificat că cea mai frecventă cauză de ocluzie colonică este reprezentată 7

147

de cancerul de colon. Clisma baritată este metoda utilizată-pentr în aceste condiţii; - Prezentăre. clinică fără obstrucție.

m Alterareă tranzit

constipaţiei, diareei sau alternanței “constipaţiei du. debacluri î rectoragia sunt obişnuite pentru aceâstă prezentare, Scăderea î

completează tabloul clinic, iar rar se poate palpa o formaţiune în „ stângă. Rectosigmoidoscopia cu biopsie stabileşte diagnosticiil, + “Tumorile localizate la nivelul rectului se manifestă pr alternanță

de

diaree

cu

constipație,

scaun

modificat

fos

“în cision”,

tefiesm

rectale, senzație de evacuare incompletă. Tumorile localizate până în 10cr de marginea anală pot fi palpate la. tuşeul rectal: rectosigmoidoscopia c biopsie completează diagnosticul. Investigaţii paraclinice

Hemograma identifică de regulă anemie feriprivă; sângerările oculte

în "scaun sunt

în

general

investigaţiile),

pozitive

(pot

fi

semnalul

care

au

dictat

|

Rectosigmoidoscopia cu biopsie poate diagnostica tumorile locali- -

zate în segmentul investigat, dar trebuie urmată de investigarea întregului colon prin colonoscopie sau clismă baritată, cu scopul de a exclude leziuni sincrone, | Colonoscopia sau clisma. baritată cu dublu contrast sunt metodele ideale de investigaţie a colonului, permițând vizualizarea întregului 66 n.

Ecografia

abdominală,

tomografia

computerizată

sau

magnetică completează diagnosticul, identificând posibilele Ecoendoscopia este utilă pentru zona rectală deoărece perră

profunzimii tumorii.

148

rezonânța asi

. :

SEMIOLOGIA FIG, 1. PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI Vârsta

Icterul fiziologic al nou- -născutului devine manifest în primele zile de viață şi dispare îîn 1-2 săptămâni. În primii ani de viață şi în adolescenţă apar ictere prin tulburări de absorbție, conjugare şi exc eție a bilirubinei. la

| nivelul hepatocitului (boală Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom DubinJohnson, sindrom Rotor),

Hepatita

virală este mai

fiecventă

la copii,

adolescenţi

şi adulţii

“tineri.

Hepatita cronică (HC) şi ciroza hepatică (C.H.) sunt mai des întâlnite la adulți, iar cancerul hepatic (Ca.H.) la vârstnici. Sexul

Ciroza biliară primitivă (C.B.P.) este o afecţiune aproape exclusivă a femeilor, iar hemocromatoza a bărbaţilor (la aceştia este mai frecvent şi Ca.H.),

Antecedentele personale Importanță deosebită prezintă: l) hepatita virală (B, C, D) cu evoluţie, după mai mulți ani, spre HC și în cele din urmă spre C.H.: bolile biliare (colecistita, dischineziile, litiaza) şi digestive (UG,

3) 4) 5)

UD, rectocolita ulcerohemoragică) au răsunet asupra ficatului;

bolile infecțioase acute (dizenteria, septicemiile) (determinări hepatice în tuberculoză şi sifilis);

şi

cronice

bolile cardiace (în particular insuficiența cardiacă dreaptă care, prin stază sanguină prelungită la nivelul ficatului, poate determina cu timpul “ciroză cardiacă”); bolile metabolice (diabetul zaharat, tezaurismozele);

6)

hemopatiile

7)

cronică, leucoza limfatică cronică); | colagenozele (lupusul er itematos sistemic, periarterita nodoasă, poliartrita reumatoidă);

maligne

(leucoza

acută,

leucoza

granulocitară

8)

administrărea unor medicamente anestezice) şi diferite tra tamente pe cale par&iite:

"injecții,

vaccinări,

intervenții

transmite hepătitele Vin ale”

chirurgiei e), prin.

cate se

Antecedentele heredo- -co laterale e Menţionăm că unele boli h epatice care evoluează cu icter. (boaj „ Gilbert, sindromul Crigler-Najjar, sindromul Dubin- -Jo hnson,. sindromii „Rotor) au caracter familial. De asemenea, trebuie avu t în: vedere „hepatitele virale se pot man ife sta la mai mulți membri din aceeași fami (contagiune intrafamilial lă). Condiţiile de viaţă şi muncă Alcoolismul reprezintă unu l

hepatopatiilor cronice (IC , C.H. ).

dintre factorii m ajori

în pro ducer

Nerespectarea măsurilor de igienă alimentară (legume ȘI fruct nespălate, mâini murdare) sau aprovizionarea cu apă pot abi lă din sur necorespunzătoare favorizea ză infecția cu virusul hepatitei de tip A. Intoxicaţiile profesionale (te traclorură de carbon) realizeaz ă afectă hepatice. Muncitorii din serviciile vet erinare sau cele de ecarisaj sunt m frecvent afectaţi de chistul hida tic hepatic (C. H H.). Istoricul bolii

Este un capitol important al anamnezei, furnizând date esențial pentru diagnostic; bolnavul povesteşte apariţia simptomel or, medici intervenind cu întrebări pentru completările şi pre ciz ări le Nocesar „formulării unui diagnostic corect. Se precizează: |) debutul bolii — poate fi acut (hepatita acută virală) sau insidio (hepatita Cronică, ciroza hepati că); 2) cir Ccumstanţele de apăriț ie a simptomelor: abuz alimen tar, sareş alcool

3) 4) 5)

150

(ciroza hepatică decompeiisată), efort fizic — hepatal gia di efort — hepatita cronisă activă severă,

ficatul de stază; localizarea, intensitatea şi evoluția în timp a simptomel or, tra tamentele efectuate anteri or, transfuzii, intervenții chirur gicale.

„ Durerea (hepatalgia) se datorează distensie capsulei lui Glisson sau

lamaţiei seroasei peritoneale ce înveleşte ficaţiil.

-

| Sediul este în hipocondrul drept, dar poăte irădia în fegiunea epigască, baza hemitoracelui drept posterior şi regiunea omoplatulu i drept.

Intensitatea durerii poate fi redusă, descrisă de bolna v câ o senzaţie

de apăsare (HC, hepatomegalia din insuficiența cardiacă dreaptă), sub formă E jenă dureroasă (după alimentaţie), care 'se accen tuează la efort (hepatalgie de efort), sau puternică (abcesul și C.H.).

Tulburările dispeptice: -

inapetență intoleranţă la alimente grase; gust amar matinal; grețuri;

-

vărsături;

-

-

eructaţii; pirozis; | balonări postprandiale: flatulenţă;

diaree sau constipaţie.

Tulburări funcţionale: tulburări nervoase:

-. „—

astenie; somnolență;

i

- . “agitaţie; -

delir;

-

comă:

“sindrom hemoragipar: gingivoragii;

-

epistaxis;

-

hematemeză şi/sau melenă rectoragii;

-

erupții cutanate;

simptome cardio-vasculare:

-

dureri precordiale;

-

tulburări de ritm;

simptome respiratorii: -

dureri toracice; tuse cu expectorație: .

| 1

-

Simptome cutanate: prurit; articarie.

III. EXAMENUL

OBIECTIV!

EXAMENUL GENERAL 1. Faciesul: teleangiectazii la nivelul pomeților și steluțe vascul (HC, CH), 2. MTegumente şi mucoase. Principalele manifestări cutane mucoase, din bolile hepatice sunt: a) paloarea (după hemoragii digestive prin ruperea variceli esofagiene la cirotici);

b)

subicterul.

sau

icterul cu nuanță

roşietică (hepatită

vira

acută), verzuie (icter obstructiv) sau închisă (hemocromatoz ciroze, Ca.H.):

c) d) e)

diminuarea pilozităţii axilare şi pubiene la bărbaţi; ginecomastie la bărbaţi; eritem palmar şi plantar;

£).

„steluțe vasculare” (angioame stelate);

g)

purpură hemoragică;

h) î)

circulaţie venoasă colaterală (de tip porto-cav); xantelasmă, xantoame (C.B.P.).

3. Edemul

hepatic:

alb, moale

la femei, și pectoră

(lasă godeu), localizat decliv:.

stadiile avansate se generalizează (anasarcă),

4. Starea de nutriție este deficitară (emaciere, cașexie) în C.H. Ca.H. În C.H., emacierea este vizibilă mai ales la nivelul feței şi membre! contrastând cu abdomenul bombat datorită ascitei, ceea ce realizează aspectul caracteristic de “păianjen” sau “om desenat de copii”. 5. Alte modificări: a) părul fiabilşi subțire; b) unghiile albicioase, fragile, cu striaţii transversale ș longitudinale; c) limba roşie, adesea depapilată; d)

retracția aponevrozei palmare (Dupuytren);

e) degete hipocratice,; f) atrofia eminenţei tenare (“mână de maimuţă”). 6. Tipul constituţional. Modificările descrise au fost drept “tip constituțional hepatic” (părerea că persoanele cu 152

etichetat acest tij

stituțional ar avea predispoziție pentru îmbolnăviri ş

stă

consecința

în

realitate,

hepatice nu poate fi ză, acest tip sunt

modificările...

bolilor hepatice).

EXAMENUL

LOCAL

Inspecţia

Poziția

obişnuită

de

exâminăte

este

cea

de

decubit

dorsal,

cu

Fig. 44. Poziţia de examinare d bolnuivului -

Este recomandabil însă, ca bolnavul să fie examinat şi în ortostatism. Modificări palologice:

3)

creşterea de volum a abdorii i în CH. ascitogenă; bombarea îipocondra ui drept, la persoanele emaciate, în Ca.H.; | circulația venoasă colate

în C.H.

mi

„ 1) 2)

Palparea Este cea mai importantă metodă fizică de examinare a ficatului. În „stare normală, se palpează numai suprafaţa, Apseror inferioară a lobului stâng

hepatic.

Tehnica palpării. Poziţia bălnai y timpul examinării, bolnavul « prin procedee monomanuale și. bimanuale.

-

dicată la inspecție. În. &. Palparea se face

153

Procedee monomanuale:

[39]

].

Procedeul monomaniăl simplu: palparea se face cu fața pălni a ultimelor patru degete de la mâna dreâptă (fig. 45)..

Procedeul monomanual prin atroşare (fig. 46): cu degetele de | mâna dreaptă, sub formă de gheară, se caută, în timpul unt inspir profund, marginea anterioară a ficatului; metoda .s utilizează când ficatul nu depășeste .rebordul costal şi pentr aprecierea marginii anterioare a ficatului. |

Fig. 46. Procedeul monomânial prin ucroşare

154

i în apă ( serul 4

„-

eţ

Fig. 47. Procedeul prin lovire

-

4. Procedeul policelui (Glehiid): se aplică policele de la mâna stângă sub rebordul costal, iar celelalte patru degete în regiunea lombară;

acestea din urmă imping masa mustiilată lombară şi implicit ficatul pe care apei

peretele abdominal lână police, cu: « 064

(fig. 48).

Fig. 48. Procedeul policelui

selor intestinale

Procedee bimanuale: ]. Procedeul bimaniial simplu este cel mâi utilizat. Se palpea fața palmară a ambelor mâini, paralel cu linia mediană a abdomeni degetele îndreptate spre torace (fig. 49 |

„Fig. 49. Procedeul

bimanual simplu

2. Procedeul prin balotare. (Chauffard): cu mâna stângă aşezată în regiunea lombară se imprimă ficatului mici lovituri cu.scopul; de a-l apropi: de mâna dreaptă care palpează pe fața anterioară a abdomenului (fig. 50).

3. Procedeul Gilbert (f I): mâna dreaptă este îndreptată cu ! degetele spre torace, iar mâna.stângă în sens opus, în așa fel încât vârful

degetelor să se atingă: Palparea-fricepe din partea inferioară a abdomenului, progresând spre hipocondrul drept, mâna stângă fiind cea care palpează , iar mâna dreaptă îndepărtând celelalte viscere de ficat.

156

Fig. 5 ]. Procedeul Gilbert

Mathieu

utilizează mioda

coş șării,

folosind ambele

i

II

n:

4. Procedeul ini (fig.52).

a) Volumul ficatului poate fi: |) crescut (hepatomegalie) - în numeroas hepatita Cronică activă, -

ciroza hepatică;

Me

afecțiunii, cum ar fi:

„=

steatoză h&pătică; Ciroza,biliară primitivă;

o.

stazăi biliaă intra: şi extrahepatică; insuficiență cardiacă dreaptă;

- sindromul Banti st. II

În legătură cu volumul

ficatului determinat prin palpare,

treb

subliniate două elemente: 1)

existența

unor

împrejurări

(meteorism,

obezitate, ascită),

„fac dificilă aprecierea exactă a marginii inferioare;

2)

C

|

pentru afirmarea. hepatomegaliei, trebuie determinată p percuție și limita superioară ficatului (alfel, hepatoptoza putea fi luată drept hepatome; ahe):

b) Mobilitatea - în stare normală, ficatul coboară şi se ridică o d cu mişcările perihepatite.

respiratorii; este

C) Sensibilitatea (normal,

ex agerată re

în ptoza

hepatică

şi redusă

ficatul nu este sensibil) este prezentă 1

perihepatite, ficat cardiac, Ca.H., „abces hepatic. d) Consistenţa ficatului este moale în degenerescență grasă, abces C.H.H. (în acesta din urmă se poate constata uneori 0 senzaţie de fluctuenţ

şi dură în ciroze, amiloidoză, cancer-și sifilis hepatic. e) Suprafața este netedă, regulată, atât în stare normală, cât şi ficatul cardiac şi amiloidoza hepatică; neregulată în ciroze, sifi iis, Ca.H. C.H.H. Percuţia

Metoda are drept scop măsurarea. diametrului vertical pe linia medi claviculară dreaptă; este important de găsit marginea superioară a matităi

hepatice și limita de demarcaţie cu sonoritațea pulmonară; la femei e 158

, deplasarea în sus a sânului inferioare a ficatului » Pentru

drept: este țiecesară și depistarea Xactă

a dimensiunilor

- Normal - diametrul vertical ăl fi “femei.

Fig. 53. Percuţia marginii siiperioure a fi

jizii

Marginea superioară a ficatului se află în excostal pe linia axilară anterioară şi la nivelul

inamelonară

spățiul al VII-lea spațiului al X-lea

ercostal pe linia scapulară. Marginea inferioară a ficatului se deterrui cutând de jos în sus linia mediană, parasternală, mamelonară şi linia de demarcaţie ntre sunetul timpanic abdominal şi fiatitatea hepatică) şi corespunde, în u generale (cu excepţia epigastrului), rebo dulaui costal drept (fig. 54, 56). >

159

Sol

a

a]

ic

la

Fig. 55. Percuţia hipocondrului drep t la nivelul rebordului cos tal

160

Fig. 56. Percuţia ficatului în spatiul al VIIloă intărcostal drept

Modificări patologice: a)

mărirea

_matitătii hepatice în hepatomegalie

(o: mărire

aparentă

apare în caz de pleurezie dreaptă): a!) ficat mare neted — hepatite, insuficiență cârdiacă dreaptă; a2) ficat mare neregulat — noduli cirotici, noduli tumorali: b). diminuarea sau disparitia matității hepatice . în atrofia ficatului

c)

(ciroză atrofică, atrofie galbenă), emfizera | sau interpunerea: „colonului între diafragm ş şi faţa superioară a ficatului (sindrom Chilaidit):. | i

deplasarea _ariei matitătii hepatice în Sus (as6ită, tumori abdominale voluminoase, ineteorism) său în jos (hepatoptoză, emtizem pulmonar).

Ascultaţia

Ascultaţia

ficatului

prezintă

interes, limitat.

Patologic,

ercepe:

a) b)

se poate

suflu sistolic (CaH.); trecături peritoneale, sincrone cu respirația (CH., Ca.H.)

În rezumat - examenul clinic al ficatului trebuie să precizeze roiecția cutanată a ficatului: |) limita superioară va fi reperată prin percuție, iar cea interioară, prin palpare;

2)

marginei inferioară: regulată sau nu?, âscuțită sau nu?, (n

neascuţită); ie Daia 3) fața anterioară: regulată sau „nu?, consistență dură, „elastică sau moale? (normal, esțe'regulată şi elastică);

4) durerea

provocată

e & j

(normal; targinea inferioară a ficatului:

:

5) existența unui Sufhu, 6)

existența refluxului hepato-jugular.

"Limitele examenului clinic “Examenul "obezi,

la

cei

cu

clinic al ficatului este dificil sau chiar imposibil la mă tonicitatea

crescută

“musculoşi) sau în caz de ascită masivă.

a

peretelui

abdominal

(subiă

„IV. METODE COMPLEMENTARE | DE EXPLORARE A FICATULUI EXPLORĂRILE

HEPATICE

FUNCȚIONAL-BIOCHIMICE

| Ficatul are numeroase fucții şi ca „urmare, numărul probe funcțional-biochimice este foarte mare. Un test funcțional” hepatic exp rează, prin el însuşi, doar un anumit compartiment şi nu întreaga st

funcțională a ficatului. Se înțelege deci că, în practică, o explorare funcţ nală complexă a ficatului implică investigarea tuturor funcţiilor hepatice în consecinţă,

este nevoie de folosirea mai multor teste (““bâteria. de test

„. care trebuiesc luate în dinamică. În cele ce urmează vom

funcțională

hepatică,

| sistematiza principalele teste de explor

grupându-le

după

diferite

sindroaime

„ rizează suferinţa ficatului în diverse afecțiuni hepato-biliare,

care cărac

SINDROMUL BILIO-EXCRETOR Sindromul bilio-excretor explorează funcţia biliară a ficatului p cercetarea pigmenţilor biliari (în sânge, urină şi fecale) şi enzimelor zise

“excreție”.

1. CERCETAREA PIGMENȚILOR BILIARI |? A. În sânge:

rubinei 162

|

|. Bilirubinemia. Cercetarea. bilirubinei în ser se va adiesa b totale, conjugate și neconjugate. Ea rezultă din. catabolisri

|

obinei

în celule le reticulo-histiocitare; se absoaibe; pe albumină

ansportată

prin

aronil-transferazei;,

plasmă;

este “capi tă „de hepă

se conjugă Gu

acid

bilă. dă Bilir „binemia „totală variază la sănătoși

în

şi

prezența

ronic şi. se elimină între va. 4 met,

a

Ea

DN

cea mai

ei

2

afecţiune hepetobil iară (cu excreție! bilirubinei);

tulburarea probei, eonjugării

b)

hiperţ producția de bilirubină (hemoliză);

c)

“şunt” de bilirubină din celulele hepatice sau canaliculele biliare distruse.

sau

a

Clinic, O hiperbilirubinemie,

între 2-4 mg%,

se traduce prin apariția

unui subicter conjunctival, icterul frânc apărând de obicei la valori de >5 ng Po. Bilirubinemia totală este crescută în toate tipurile de icter. | Bilirubinemia conjugată şi neconjugată. Creşterea cu predominenţă a bilirubinei conjugate (normal până la 35% din valoarea bilirubinei totale)

pare în icterul hepatocelular şi obstructiv, HC, C.H. şi Ca.H. secundar. „reșterea predominantă a bilirubinei neconjugate poate fi cauză hepatică deficit de captare sau de glucur onoconjugare din partea hepatocitului) sau xtrahepatică (hemoliză). 2. Colalemia (concentraţia sărurilor biliare î în ser).

„Normal = 2,26+40,29 g/l); creşte în ictenul mecanic şi C.B.P. B. În urină: |. Bilirubina,

Ormă conjugată,

în mod

normal

absentă

în urină,

âpare

numai

sub

când concentrația acesteia în sânge creşte peste valorile

ormale. Prezenţa ei în urină pledează pentru uii icter hepatocelular sau unul bstr votiv.

2. Urobilinogenul (normal: 0,2-4 mg/zi). | Cr eşterea are loc în următoarele situații:

a) producerea excesivă de pigmenţi biliari (hemoliză); b) afecţiuni hepatice (hepatită virală acută, HCĂ, C.H.); _€) „

populare bacteriană intestinală anormală. (stază intestinală segmentară), care determină o formare (şi o reabsorbție) crescută de urobilinogen. Scăderea urobilinogenului îîn urină se înțâliieşte în: a) obstrucţia căilor biliare (intra- sau e rahepatice); când obstrucția este completă, bila nu ajunge în intestin şi, în consecință, nu se

163

va

forma urobilinogen

Ge înţelege

că acesta va, fi absei

urină);

b)

diaree (scăderea duratei

de acţiune a bacteriilor intestina,

c) “reducerea florei bacteriene intestinale (tr atament cu antib oți

3. Sărurile biliare (colaluria), absente în mod normal în urină; în icterul prin hepatiţă și cel obstructiv. C. În materiile fecale:

„ Stercobilinogenul (stercobilina). scade

în icterul

obstructiv

(scaun

Valori

decolorat,

de

normale : 50-280 aspect

mg/ă

albicios- -argilos

creşte în icterul hemolitic (scaun intens colorat, brun-verzui). ÎI. ENZIMELE DE EXCREȚIE

meat

Enzimele de “excreţie”, cu alte cuvinte cele care se elimină prin b

| . Fosfataza alcalină (FA) este o enzimă cu răspândire largă nivelul î catului, oaselor, mucoasei intestinale şi rinichiului. Valori normal 990-290 U/. Creşterea activităţii serice a FA este sugestivă pentru diaenosti colestazei intra- şi extrahepatice; are loc în: - carcinom primitiv hepatic; - metastaze hepatice; steatoza hepatică; carcinomul veziculei biliare: -

ciroză biliară primitivă;

-

afecțiuni extrahepatice: |

-

cancer de cap de pancreas

-

boală Paget;

osteosarcom, sarcoidoză; amiloidoză. 2. 5-nucleotidaza (valori normale: 4-5 U/), leucin-amino-peptidă (LAP) (val ori normale: 0,98-2,29 mg/d!) şi gama-glutamil-transpeptid (GT) (valori normale: 11-50 UN); cresc în aceleași afecțiuni hepatobiliă amintite la FA.

SINDROMUL HEPATOCITOLITIC Sindromul umorale 164

și

de

histologice

hepatociteliză hepatice

cuprinde

modificările

secundare” necrozei

biochini

hepatocitelor

5

siuni variate. Necroza hepatocitelor determină trecerea riţilor săi constituienți (enzimatici, vitaminici şi. minerali).

în plasmă

a

l. Transaminazele enzime catalizatoare în 1 procesele de aminocidogeneză, au o largă zonă de răspândire în organism (cord, ficat, rinichi,

muşchi, creier). În practică, se întrebuințează curent determinarea a două

puri de transaminaze: transaminaza glutamicopiruyică (TGP), localizată în

pecial la nivelul ficatului şi transaminaza glutamicoxalacetică (TGO), cu ocalizare predominantă la nivelul cordului şi ficat lui, La,subiecţii sănătoşi, valorile serice ale TGP sunt de 5- 40 U/A, iar ale TGO de 5-40 UN. Raportul TGO/TGP,

cunoscut

sub

denumirea

de

rapori “be

Rizis,

are.

o

valoare

normală mai mare de 1,3. | Creşterea concentraţiei serice a transaminazelor se produce în toate afecțiunile însoţite de necroză hepatocitară: creşterea lor este precoce,

este

paralelă cu întinderea proceselor de necroză, se pozitivează înaintea altor teste funcționale hepatice. Se întâlneşte în:

-

hepatita acută virală sau toxică (concentrația TGP şi TGO întrece de obicei 500 U/, cu creşterea mai importantă a primelor); icterele prin obstacol extrahepatic (creştere: moderată, în general sub 250 UA);

-

hepatită există şi nazelor embolii,

|

cronică şi ciroză hepatică (creşteri uşoare sau moderate); numeroase cauze extrahepatice de creştere a transamiserice (infarct de miocard, afecţiuni musculare, şoc, pancreatită acută),

2. Lacticdehidrogenaza

(LDH)

(valori

normale:

230-469. U/);

importanță diagnostică deosebită o are dozarea celoi 5 izoenzime LDH LDH; creşte în hepatitele acute, icterele obstructive, HC şi C.H.). 3. Ornitin- -carbamil-transferaza (OCT) (valori normale: 19-90 UA) crește în aproape toate afecțiunile hepatobiliare (hepatită acută, HC, C. H.,

icterul obstructiv, Ca.H. secundar).

4. Alte enzime, cu specificitate mai mnare său mai mică hepatică, dar

care nu se cercetează de rutină în practică, sunt:

-

guanaza; sorbitdelehidrogenaza: aldolaza; „ dehidrogenaza izocitrică, glutamică şi s succinică,

1. SIDEREMIA

Cantitatea totală de fier îîn organism este . de

4-5 e (la bărbaţi

mg/kg corp, la femei— 35 mg/kg corp), fiind repartizată astfel:

-

hemoglobină- 60- 65%:

-

mioglobină - 10%;

-

depozit (ficat, măduva osoasă, splină)— 20- 30%; „enzime (citoerom, catalază, peroxidază)— 5%. Ficatul constituie rezervorul important de fier al organismuli

| predominent sub formă de transferină, Fe*? poate fi eliberat în cantitate i mare în urma hepătocitolizei, cu creşterea consecutivă a sideremie hepatita virală şi inconstant în HC şi C.H.

Valorile normale ale sideremiei: 309-165 ug%. III. MODIFICĂRI ALE CONCENTRAȚIEI SERICE DE VITAMINA Bu Ficatul organismului.

pe/ml)

reprezintă

rezervorul

principal

Concentrația serică a vitaminei By

creşte în necrozele

hepatocitare

de

vitamină

By

(valori normale: 200=8

(în particular,

în hepatita acut

virală). SINDROMUL

HEPATOPRIV

1. TULBURĂRILE METABOLISMULUI PROTIDIC

Ficatul deţine un rol.esențial în metabolismul protidic, participân la sinteza serumalbuminelor,. globulinelor (alfa şi beta), factorilor d

coagulare.

|

l. Serumalbuminele reprezintă 53- 659% (35- 55 gfi) din protei plasmatice (valori normale: 64-85 g/l), astfel încât raportul albun globuline este supraunitar (4,2-1,5). În HC şi C.H. sinteza albuminelor es deprimată şi, ca urmare, albuminemia scade (obișnuit, asociată unei creşte

a globulinelor). datorită

2. Factorii de coagulare. Ficatulj joacă un rol esenţial în coagulă sintezei următorilor factori: fibrinogenul, protrombina, proace

lerina, proconvertina, factorul IX Christmas, factorul X Stuart, factorul XI factorul XII Hageman. Fibrinogenul (valori normale: 2-5 g%o) scade îîn stadiile avansa ale CH. | |

Protrombina se determină prin efectuarea timpului de protrombii (TP);

normal:

12-14

secunde

cazurile de HCA şi C.H. 166

sau 80%-100%:

este redus

la peste 2/3 d

votiv i d eter) pe 2

amusculară de vitamină RI 10 mg/zi, 3 fu

poate

deduce

că

este

vorba

de

o

uiioentă

dacă Tp rămâne e nemodificaţ

sinteză

deficitară

prin

leziuni

jepatocelulare; dacă TP se normalizează saţi se ameliorează cu cel puțin 15%, se poate afirma că deficitul de protrombină este secundar unei carenţe de vitamină K. prin tulburări de absorbţie ințestinală. : 3, Pseudocolinesteraza (colinesteraza serică), enzimă a cărei sinteză „hepatică este paralelă cu cea a albuminelor (concentraţia normală: 4,9-11,9 U/ml) are valori scăzute în HCA, C.H. şi icterul prin hepatită virală, II. TULBURĂRILE METABOLISMULUI LIPIDIC

Ficatul reprezintă sediul major al sintezei, excreției (în bilă şi “plasmă) şi degradării diverşilor compuşi li pidici: „colesterol şi săruri biliare,

acizi grași, fosfolipide şi lipoproteine.

|

|

|. Colesterolul. Ficatul realizează. sinteza (sursa majoră a colestesolului endogen), esterificarea şi excreţia colesterolului. Coleste-rolemia Yariază în mod normal între 140-200 mad și înțrucât această valoare depinde: și de alți factori decât ficatul (aport alimentar, vârstă, tehnică de dozaj), determinarea ei nu are o importanță prea mare ca test d& explorare “funcțională hepatică. De un interes deosebit se bucură raportul de. sterificare (colesterol esterificat / colesterol | total): care în mod normal este de 0,7-0,8; scăderea colesterolului esterificat este un semn de insufi ciență hepatocelulară. Cresterea. colesterolului se întâlneşte „în colestaza intra- și extrahepatică şi C.B.P. 2. Lipidele totale (valori normale: 500- 800 mg) scad în hepatita îi

virală, HC şi C.H. şi cresc în icterul obstructiv și C. B.P.

|

|

3. Trigliceridele (valori normale: 45-163 mg%) sunt crescute în icterul colestatic cronic. 4. Fosfolipidele (valori normale: 125-275 img/dl) Sunt crescute în „icter ul colestatic cronic.

TI “die

TULBURARILE METABOLISMUL UI GL VEIRIE .

Ficatul deţine un rol de priza ) ordin i îi meiţiniere că echilibrului glucial

organismului;

membrana

hepatocitului, fiind permeabilă

pentru 167

nd

glucoză în ambele sensuri, permite celulelor hepatice, pe de o parte, furnizeze glucoza pentru nevoile energâtice ale celulelor dr ganisrhi ui; pe de altă parte, să stocheze glucidel e (sub. formă de glicogeh) Și astfe

reprezinte un rezervor de energie. | Glicemia (valori normale: 65. 110 mg %), poatefi normală sau 1

crescută în unele hepatopatii cronice. În necroza hepatică acută fulminăi

se întâlnește de obicei o hipoglicemie severă. Testul de toleranță la glucoz (oral sau intravenos) este modificat în HC și C, E IV, TESTE DE TRAVERSARE ŞI EPURARE

|) Cel

mai

folosit

test

HEPA TICĂ

este testul cu, promsulftaleină

(BSP).

S

folosesc două procedee, ambele necesitând o prelevare a probei O de sâng (înaintea administrării BSP) şi administrarea intravenoasă a 5 meg BSP/k corp (] ml de BSP 5% pentru fiecare 10 kg):

a) procedeul clasic, prin care se determină retenţia de BSP la 4 „minute (normal: 5%) şi cifrele scăzută:

pentru clearance (şi crescute pentru T/2) se întâlnesc în HC şi C.H.

| 2) Proba galactozuriei provocate, mai puţin folosită, constăî administrarea a 40 8g galactoză în 200-300 ml apă, dimineața pe nemâncaţ după ce bolnavul îşi goleşte vezica urinară; se recoltează urina din, 2 în 20 în primele 4 ore şi apoi la 6 şi la 10 ore; în primele 4 ore bâlnavul nui iriger nimic; în mod normal în primele 4 ore se elimină 2 g galactoză: creşte eliminării de galactoză în urină se întâlneşte în H.C. şi C.H. 3) Probele cu rozbengal, azorubin şi verde de indocianină, stint te mai puțin folosite, având valoare diagnostică scăzută; se bazează pe captarea. coloranților ajunşi în plasmă de către macrofage care-i cedează kepatocitiihii şi acesta îi transferă în bilă. SINDROMUL DE AIPERACTIVITATE

MEZENCHIMALĂ

|) Electroforeza proteinelor (proteinograma) permite dozare serumalbuminelor şi a fracțiuhilor globulinică. Dacă scăderea serumalbum nelor exprimă. destul de fidel insuficiența hepatocelulară, creşterea globulinelor ne. dă indicații valoroase asupra gradului de reactivare mezenchimului hepatic.

168

;

Normal,

electroforeza

următoarea

proteiiiele

orile fiind exprimate, pentru fiecâte..fr einele totale Valori relative) sau în valori

SI

Albumine

alfa globuline . alfa» globuline

- beta globuline |

sama globuline ip,

„procente la

(% din proteinele totale). . Medie Limite

60

3 8,75

configurație,

55-65

24 i 7-10,5

100

din

Valori absolute (e la 1000 ml O ser)

35,0-55,0 1,535 45-90

12.

9,5-145

740-120

L6

12-20

80-17

Modificările cel mai frecvent întâlnite la. clectroforeza proteinelor în

afecțiunile hepatobiliare (hepatita virală, acută, HCA, C.H.) constau în scăderea serumalbuminelor şi creşterea gama-glubul nelor astfel încât raportul albumine/globuline devine subunitar. (normal 1,2-1,5). Alfa, globulinele cresc în Ca.H. secundar: şi amiloidoza, hepatică; alfa» și betatobulinele cresc în icterul obstructiv (litiază sau neoplaăi). 2) Testele de labilitate serică (reacţia timol, Gross, Takata-Ara,

sulfat de zinc) nu mai sunt practic folosite astăzi, deoarece nu sunt specifice umai bolilor hepatice, putând fi modificate și în alte boli cum ar &: inflamații, infecții, sindrom nefrotic. 3) Imunoglobulinele serice Cresterea IgA (valori normale: 109- 400 mg) şi IG (valori normale: 3565-1765 mg/), în HCA şi CH. (alcoolici) şi IgM (valori normale: < 250 mg/l), în special în C.B.P. şi inconstantîn C.H. alcoolică. EXPLORAREA IMUNOLOGICĂ HEPATICĂ Se adresează tulburărilor umorale şi celulare. A. Markerii virali Virusul hepatitic A (VHA) — virus cu ARN monocatenar: transmisie fecalo- orală, răspândirea infecției țidândi de igiena personală şi alimentară;

“nu cronicizează | Virusul hepatitic B (VHB) — „virus. cu „ADN dublu catenar; eşte „markerul unei hepatite virale în antecedente cu prezența AcHBs; apare în “urma unor manevre chirurgicale, stomatologice, la cei care manipulează

169

sângele; la toxicomani care-şi injectează 1.V; toxicul. Marke rul infecţiei VHB este Ag HBs. Virusul hepatitic C (VEAC) — Virus cu ARN. nionocatenar;. trac se realizează prin transfuzii,' pe.-cale percutană, tatuaje ,” man stomatologice, pe cale sexuală. Este incriminat în geneza unor autoimune: crioglobulinemia mixtă, sindromul Sjăgrea, glothe rulone

membranoproliferativă, tiroidita autoimună, periarterita nodoasă, liche plan. Markerul infecției cu VHC este Ac anti VHC. Virusul

hepatitic

D

(VHD)

-

virus

defectiv

-

virusul

De]

„ suprainfecția se realizează pe cale parenterală și constă în grefarea VHD un purtător cronic de VHB; diagnostitul se bazează pe determ ina: markerilor virali D şi B. Infecția cu VHD se face numai în cazul existe nţei

infecției VHB.

Virusul hepatitic E (VHE) — virus cu ARN fecalo-orală; nu cronicizează.

Virusul hepatitic G asociază frecvent cu VHC:

icterice.

monocatenar; tr ansmi ”

(VHG)— virus cu ARN monocatenar; si în evoluţia bolnavilor se constată episoad

B. Complementul seric (CS) Scăzut în hepatita acută. C. Complexele imune circulante (CIC) Sunt specifice în C.BP,, hepatita acută primitivă.

şi colangita

sclerozanţ

D, Crioglobulinele

Sunt frecvent întâlnite în serul bolnavilor cu hepatită cronică (vi

şi autoimună) E. Autoanticorpii . Utili pentru diagnosticul hepatitelor cronice şi cirozelor F. Anticorpii antinucleari (AN),

autoimune.

„Sunt markeri ai hepatitei acute la un titru de peste 1/40.

G. Anticorpii antimuşchi neted (AMN). Specific peritru hepatita cronică virală- titru mai mic de 1/40. H. Anticorpii antimitocondriali (AM) Valoare diagnostică în C.B.P. - titru peste 1/100. I. Tipizarea HLA Are valoare în diagnosticul hepatopatiilor cronice: asocierea fenotipului B3 şi DR3 — hepatita acută; -

asocierea HLA-DR3

-

asocierea A-By-DRa > colangita selerozantă primitivă.

cu valori crescute ale IgsG =

C. B.P.,

„EXPLORAREA MORFOLOGICĂA FICATULU I

„METODE INVAZIVE DE EXBL "LAPĂROSCOPIA

Laparoscopia (celioscopia) este examinarea instrumențal ă a cavității *

abdominale

cu

un

înalt

grad

de

relevanță.

diagnostică;

face

posibilă

zualizarea întregii cavități abdominale; în mod special, laparoscopia cu

opsie directă poate fi considerată ca metodă

de referință; are valoare

mitată pentru organele retroperitoneale (pancreas, rihichi).

Tabel XXI. Obiectivele laparoscopiei €

evaluarea: * ficatului și veziculei biliare; e splinei RE * peritoneului

principale:

*

ligamentelor

|

_*___ariilor diafraematice libere evaluarea: A pereților externi ai stomacului, apendicelui

4 ecundare:

*

intestinului |

pelvisului la femei (uter, ovare, trompe)

punctelor herniare

„Indicaţii: Hepatite

cronice:

pentru

diagnostic

diferențiere morfopatologică. Hepatomegulie

- ficatului.

de

cauză

diferenţial

ne precizată

și/sau

al formei creşterea

clinice şi consistenţeiŞ

Splenomegalie de cauză neprecizată,

„Enzime hepatice crescute de cauză necunoscută.

|

Mase tumorale abdominale cu apartenență de organ neprecizată. Explorarea veziculei biliare. |

Suspiciune de peritonită tuberculoasă.

Suspiciune de carcinomatoză peritoneală.

+

Aderenţe postoperatorii. | 10, Suspiciune de ciroză hepatică, în scopul diagnosticului diferenţ ial și apariției eventualelor complicaţii.

-

1]. Leziuni

hepatice

localizate:

adenor.

chist

hidatic,

hemangic

tuberculoză, sarcoidoză, boală Hodgkin.

12. Suspiciuni de tumoră hepatică malignă: cancer primitiv, degeri malignă în hemocromatoză, cancer de veziculă “biliară, mâtas hepatice. 13. 14. 15. 16, 17.

Boli parazitare. Febră de cauză neprecizată. Ascită de etiologie neprecizată, icter sau colestază de cauză neprecizată. Evaluarea indicaţiilor pentru transplant hepatic. Tehnică A. Pregătirea laparoscopiei

|. 2. 3.

4.

Ecografie. Examen de sânge: testul Quick, număr sângerare. Electrocardiograma şi testele ventilatorii.

de

trombocite,

timp

de

Pregătirea propriu-zisă: „e pacient nemâncat de 12 ore e vezica urinară golită | * protecția și stabilizarea unei posibile hernii cu un band abdominal extern * aria abdominală fără pilozitate. * premedicație: promethazine 50 mg + pethidine 50 mg i.m. atropină 0,5 mgs.c. cu 15 minute înaintea procedurii

* poziția pacientului — confortabilă, fixat pe masa de operaţie poate fi aplecată în toate pozițiile e dezinfecția abdomenului B. Efectuarea pneumoperitoneului

Reperele de plasare şi inserție ale (la marginea muşchiului drept abdominal, ombilic), sau pe linia Monro-Richter (la linia ce uneşte ombilicul cu spina iliacă clasic al par acentezei). 172

laparoscopului sunt punetuli pe linia orizontală ce tre nivelul abdomenului inf antero- -superioară stângă, pi

e

C. Insuflația

|

Se. tace. cu

NO;

E

i

du

după. inșuflari

titatea „hepatică dispare, iar după

“Î. apare..sunet.

insu

ipânic ggenerâlizat.

D. Insertia

trocarului

Se face într-un punct situat la 2-3 cm mai

spre stânga

de punctul

alk, deasupra liniei ombilicale, pe marginea internă a muşchiiilui. drept abdominal. | aa Anestezia locală se face în acelaşi loc.

|

A

Incizia este orizontală - pe”6 liâgirăs de 1-1,5 că, pe unde se introduce trocarul: pacientul execută un inspir profund.

În timpul pătrunderii prin peritoneu se aude un Suhet de ieşire a gazului prin robinet, moment în care se retrage extremitatea trocarului şi

Gbinetul s-a închis. Incidente şi accidente Acestea se pot dezvolta în timpul formării pneumoperitoneului sau

inserției trocarului.

|

Tabel XXII. Incidente şi accidente laparoscopiei, 1.-- Pormarea emfizemului: .

2.

3.

emfizem subcutânat

a

emtizem preperitoneal

a

emfizem mediastinal

a

emfizem scrotal

.

Leziuni de inserție a trocarului:

.

*

ruptura intestinului

a

ruperea unui vas de sânge:

2

ruperea unui chist ovarian

Tulburări circulatorii: a colaps a

aritmii

a

stopcardiac

-

-—

Și

a

tu

=]

“Tabel XXIII. Contraindicaţii laparoscopiei 3

« a

Contraind icaţii absolute

Tulburări de coagulare

|

Insuficienţă coronariană şi cardiacă

„..Coniraindicaţii re

|

Insuficiență circulatorie. cere

„Obezitate extremă

Ma

Aritmii cardiace severe Hipertensiune arterială | severă | a a

-

Meteorism sever .

Aderențe multiple postoperatorii

Insuficienţă respiratorie Peritonită bacteriană Hernie hiatală largă EM

AŞ

PUNCȚIA BIOPSIE HEPATICĂ (PBH) „Este utilă pentru examenul histologic al ficatu lui, neputând înlocuită cu o altă explorare pentru evaluarea corect ă a afecțiunilor hepatic poate fi directă (laparoscopie), indirectă (ghidată ecografic), sau “orb”. $ folosește tehnica aspirativă cu ace cu obturator, de unică folosinţă - trusă Braun (tip Menghini) ce au lumenul de 1,4 sau 1,8 mm, cu vârful tăiat oblic; Uşor convex. .

Tabel XXIV. /ndicaţiile PBH

*

+

Teste anormale sugerând hepatocitoliza

Stadializarea

hepatitelor

*

.

+...

...

alcoolice, medicamentoase,

cronice

indiferent

de

etiologie

autoimune)

(virale

Evaluarea sindromului de colestază Evaluarea febrei de origine necunoscută

Evaluarea afectării hepatice induse de alcool sau medicament e Boli multisistem infiltrative, inflamatorii, granulomatoase .

Diagnosticul leziunilor neoplastice Diagnosticul tezaurismozelor hepatice Evaluarea eficacităţii unor tratamente Post-transplant-evaluarea hepatocitolizei _ Evaluarea hepatitei acute de etiologie necunoscută, a hepatomegaliei a ori leziunilor expansive Evaluarea ficatului donorului înaintea prelevării pentru transplant

Tehnică

„Se explică pacientului în ce „ PBH se efectuează în cameră d

Locul obișnuit al puncţiei este spațiul VIII sau IX pe linia axilară

cdie, sau puțin anterior acesteia, în plină matitate hepatică. Bolnavul este aşezat în decubit dorsal. Se efectuează ecografia hepatică, prin aboră ibtercostal. Se dezinfectează aria prehepatică cu i0ă.

Manevra PBH cuprinde trei timpi (fig. 14); |)

|

anestezia (xilină 1%) tegumentelor şi a tuturor structurilor până

la

ficat;

incizie

minimă

cu

bisturiul

existent

în trusă “şi

tamponarea locului incizat pentru stoparea eventualei hemoragii,

2)

„_3)

motiv pentru care bolnavuluii se efectuează în pr ealabi] număr ul de trombocite, timpul de sângerai şi tiripul de coagulăre; puncţia rapidă a ficatului cu acul conectat la seringa de aspira ție, prin înfiletare; iN

expulzarea fragmentului obţinut în vasuteu lichid fixator,

E Fig 57. Tehnica PR

Tabel XXV. Contraindicaţiile PBH

+

necorectabilă Trombocite < 75000/mmc :

„(optim

$

.100000/4mmc)

Timp de protrombină modificat cu mai puţin de 3 sec. faţă de

martor;

e

Contraindicaţii reltitive. +...

$ e

Contraindicaţii absolute Pacient necooperant; Coagulopatie necorectată sau

|

Chist hidatic Hemangiom.. Imposibilitatea alegerii locului

optim de biopsie +

Refuzul pacientului -

Tabel XXVI Complicaţiile PBH +

Durerea - urmare a iritației diafragmatice,

cedează spontan sau |

antalgice.

Pneumotorax sau hemopneumotorax. Ruptura ficatului.

e

Peritonita biliară. Septicemii.

Şoc (datorat puncționării pleurei sau hemoragiei).

*

€ccece

Hemoragie (hemoperitoneu, hematom intrahepatic, hemobilie).

Reacţii alergice la xilină şi iod.

METODE NEINVAZIVE DE EXPLORARE SCINTIGRAFIA HEPATICĂ Este o metodă 4 prin, înscrierea imp 1] (Te? »,

reprezintă harta radioactivităţii hepatice obți

lor radioactive după administrarea de tehnet

Indicaţii , Î. Hepatită cronică. 2. Ciroză hepatică. 3. Suspiciunea unui proces tumoral.

- Normal (fig. 58);

în incidența antero--posterioară, ficatul : are aspect triunghiular, cu vârf ul spre. „Aenleele |

hepatic, lobul stâng fiind hipofixant. Înn hepatita cronică persistentă - aspectul este normal. Patologic: în hepatita cronică activă - hepa globală rofie moderată a lobului stâng, fixare sp oderată ( în hepatita cronisă activă severă Şi ciroză - reducerea lobului drept, amputarea polului inferior drept, fixare crescută în lobul

stâng și fixare crescută la nivel splenic şi medular (fig. 60, Ag.

SI);

|

în procesele înlocuitoare de spaţiu — zonă necaptante C 1uoune”) bine delimitate (ciroză hepatică şi tumori benigne) sau imprecis delimitate (cancer hepatic) (fig. 62); în hemangiom - se obţine o fixare a substanţei radioactive de aproximativ 100%, dacă diametrul este > 3 cm, dimensiuni 7 mmHg dintre vena. portă şi vena cavă inferioară, rezultat al creşterii rezistenței "O ctâştere a presiunii în “vasculare (prin obstacol întra- sau extrahepatic): vena portă > 20 mmHg dezvoltă circulaţia venoasă colaterală superficială. Anatomia sistemului port Trunchiul venei porte (format din vena splenică, vena mezenterică

inferioară

şi vena

mezenterică .superioără)

se împarte

în două

ramuri

ambele divizându-se intrahepatic în 3-4 ramuri (dreaptă şi stângă), în altele mai mici pentru secundare; acestea, la rândul lor, s& distribuie

teritorii bine deliri ate, -aji isână la hivetul lotului hepatic să formeze o ețea venoasă anastomotică perilobulară, de unde pornesc ramuri scurte în interiorul

lobulului

şi se

transformă

într-o reţea

capilară (sinusoidele). 201

“Această rețea terminală a sistemului port se continuă cu rețeaua de origi

venelor suprahepatice “(începând cu vena. centrolobulară) care se vars vena cavă inferioară (VCD, Sistemul venos porto- supr ahepatic poate fi divizat în î trei sectoar

particularități morfofuncționale distincte:

|

-

1) presinusoidal, cuprins între ramurile de origine ale venei porti ramificațiile intrăhepatice ale acesteia până la capila sinusoide; 2) sinusoidal, reprezintă spațiul vascular format din capilar sinusoide; 3) post-sinusoidal, care începe de la venele centrolobulare. Clasificare

|

1) Anatomie- după sediul obstacolului î în raport cu ficatul, în:

2)

prehepatic; întrahepatic,; posthepatic. | Fiziopatologic - obstacolul poate fi situat la nivel: presinusoidal: | Ssinusoidal: = postsinusoidal.

Tabel XXXII.

Cauzele ETP

A.

IL.

ITP presinusoidală

IA.

, II.

202

|ATP postsinusoidală

Intrahepatică. fibroza congenitală a ficatului, sarcoidoză, boală Hodgkin, leucemie, schistoşomiază, tumori hepatice Extr ahepatică: stenoza congenitală a vene porte, tromboze şi tromboflebite portale, compresiuni extrinseci ale venei porte (adenopatii, tumori benigne sau maligne d vecinătate), fistul arteriovehoase splenică Intrahepatică: ciroză hepatică, boală vend

ocluzivă, sindrom Budd-CHiari. |B.- Extr ahepatică: pericardită constrietivă, insuficiență car diacă congestivă, tr oribo venei cave superioare.

Consecințe fiziopatologice |. Dezvoltarea sau accentuarea ariă a)

Ortocive: cardio-esofagiene (rezultatul fiind apariția de varice esofagiene şi cardiotuberozitare care pot sângera Oiicând îi Svoluția HTP),

b) c)

hemoroidale, răspunzătoare în acest caz de apariția! hemoroizilor; abdominale cutanate.

2,

Splenomegalia

(rezultat al

distensiei.

mecanice

prin

staza

sanguină), este totdeauna prezentă; se poate asocia sau nu cu hiper 'splen ism;

„poate reduce volumul după heniorăgie digestivă superioară... 3. Diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului şi implicit, scădereaa aportului

de oxigen şi substanţe

irină O insuficiență hepatocelulară. |

4.

Favorizarea

apariției

ascitei

nutritive, poate antrena în cele din

(prin

hiperproducție

limfatică),

etermină transsudarea la nivelul capsulei hepatice. Diagnostic Presupune: -

Stabilirea diagnosticului pozitiv; - precizarea upului de HTP (prehepatică, intrahepațică, _patică); E e : detectarea colateralelor porto-sistemice:

-

posthe-

precizarea alterării celulelor hepatice,

Simptomatologie Depinde pe de o parte de cauza acesteia, iar pe de altă parte, de ezenţa sau absența complicăţiilor (hemoragie digestivă, encefalopatie atoportală). aa

Semnele obiective cele mai specifice şi frecvent întâlnite (consecințe e hipertensiunii ŞI stazei

"1,

Circulaţia

aombilical

în amonte de obstacol ) sunt următoarele;

venoasă 'colaterală abdominală.- sediul mai frecvent

şi la baza anterioară a toracălui: (expresie:a

țocave superioare)

anastomozelor

şi nurhai. excepțional“periombiloca (“cap l de medu-

> O DL)

), expresie a permiabilizării venei ombilicale.

2.

Splenomegalia (semn

major)

- se poate

însoți de hipersplen

(leucopenie, anemie, trombocitopenie). :

Investigații paraclinice |, Examene radiologice:

-

examenul

abdominal pe gol

—

calcificări

la nivelul

hilul

„hepatic, ce sugerează tromboze portale vechi; -

examenul

radiologic

baritat eso-gastiic

—

permite

evidențiere

varicelor esofagiene şi cardiotuberozitare;

-

|

arteriografia selectivă a trunchiului celiac — este importantă î localizarea sediului obstacolului.

Cu

toate acestea, performanța

este modestă „ Exumene

biologice

pentru

diagnostică

“ a examenului

a stabili. starea funcțională

celulară (e lectroforeza proteinelor, colesterol, BSP).

3, Ecografia:

hepat

ă

|

-

dilatarea venei porte (VP) > 13 mm,

-

dilatarea venei splenice (VS) > 10 mm; vizualizarea colateralelor port-sistemice

-

radiolog

sub

stâng

lobul

ficatului, în hilul splinei şi la nivelul joncțiunii esogastrice;

-

splenomegalia;

|

-

îngroșarea pereţilor veziculei biliare > 4 mm;

ascita. 4. Examene endoscopic e:

|

"-

esofagoscopia (evidențiază varicele esocardiotuberozitare);

-

gastroscopia (gastropatia hipertensivă);

t

laparoscopia (stabilirea aspectului macroscopic al ficatului). | 5. Puncţia biopsie hepatică (PBH) precizează arhitectura hepatică | starea hepatocelulară în prezenţa unei HTP. 6. Tomogiafia computer izătă (TC): vizăalizează colateralele ce apar în HTIP, îngroşarea pereților tubului.digestiv; -

204

vizualizează trombozele sistemului port.

SI care se însoțesc

4

7. Rezonanţa

magnetică: (RM): este iecomandată

la bolnavii obezi

he „sanguin,.Şi. Viteza..

cu meteorism abdominal; poate evalua: "> Sunturile porto--sistemice;- "precii acestuia în sistemul port; -

forma neregulată a ficatului;

-

atrofia lobului drept:

1

hipertrofia lobului stâng. Ponomea şi ascita sunt criterii de HTP de cauză cirogenă.

8. Splenoportografiu (SPG): | venei - evidențiază circulația colaterală perisplenică şi traiectul splenice, fiind indicată în HTP prehepatică; - este o metodă agresivă şi cu riseipentru pacient. Complicaţii Hemoragia -

digestivă

superioară

(prin

ruperea

varicelor

esofa-

giene).

-

Encefalopatia porto- sistemică.

IX. ENCEFALOPATIA PORTO-SISTEMICĂ (EPS) . |

Definiţie

Este o suferință cerebrală. acută sau cronică, potenţial reversibilă şi epetitivă, ce rezultă din leziunile sistemului nervos"central sau sistemului &uro-muscular, date de şuntarea sângelui din jurul ficatului şi scăderea ncțiilor hepatocitelor, determinând metaboliți apormali care produc edem

|

rebral şi reacţia astrocitelor. Etiopatogeneză

Se datoreşte prezenţei în sânge capacităţii ficatului de detoxifiere.

a substănțelor toxice, a

urmare

a

Tabel XX XIII. Cauzele encefulopatiilor

.

sclezoză cerebrală

|. Cauze degenerative |

-_]

hiper tensiune arterială” diabet zâharât insuficiență cardiacă cronică | pericardită constrictivă

2. Hipoxemie

| insuficienţă respiratorie anemie cronică

enzimopatii 3. Cauze metabolice

tulburări endocrinolo gice | hipokaliemie hiponatremie

-

|

acidoză | alcaloză

| 4. Traumatisme

5. Cauze toxice

| |

| hipercapnie |

E

alcool solvenţi. organici bismut uremie. . boli infecțioase | insuficiență hepatică

procese intracraniene”: înloGuitoare

spațiu

6. Cauze cerebrale 2

sindrom maniaco-depresiv

| |,

| sindrom de abstinenţă. la alcool schizotrenie

"Factori patogenici ai EPS I. Creşterea neurotoxinelor endogene: „e amoniac | + mercaptani, derivați de metionină $ acizi grași cu lanţ scurt sau mediu „e fenoli, derivați de fenol 2. Dezechilibre ale aminoaciz ilor: 9 creşterea aminoacizilor aromatici -.

. *

- fenilalanină, tirozină, metionină, triptofan +

scăderea aminoacizilor cu lanțuri ramificate

- leucina, izoleucina, valina 206

del

Na .

3. Perturbări ale neurotransmițătorilor: *

creşter ca neurotransmiţători - octopamina

e ' scăderea neurotranățiai - dopamina, notădren: + creşteri ca neurotransmițătorilor inhibitori - serotonina 4, Modificăări în receptorii postsinaptici: * creşterea activităţii receptorilor benzodiazepi nă $ picrotoxina 5, Perturbări ale barierei heiiiato- “encefalice: 9 modificări ale permiabilităţii,. + desfacerea substratului de trânsport Simptomatologia Este reprezentată printr -0 multitudine

de simptome neuropși ihice care

variază de la tulburări uşoare de memorie. şi judecată (într-un prim stadiu),

lă:comă profundă (în stadiile avansate).

i

Tulburări de cunoştinţă ŞI comportanient:. Stări de apatie şi lentoare intelectuală:

-

ulterior bolnavul devine iritabil, agitat, euforic ȘI uneori agresi v,

cu un comportament “bizar”, „Par anoid: într-o fază mai înaintată. apar crize de (manifestate

prin

logoree

inc oerentă),

agitaţie alternând

psihomotorie cu

stări

de

somnolență, tulburări maniacale (câre îtbr acă adesea un caracter

sexuă] - exhibiţionism), halucinaţii;

delir

(adesea ci

culpabilitate) ră

într-un stadiu avansat, apare torpoarea progresivă care merge

până la o stare comatoasă, din care,'din când în când, bolnavul se

trezeşte brusc, complet dezorientat, agitat (uneori furios- “furia

hepatică”), ca apoi, după un timp relativ scurt, să recadă î in starea comatoasă

anterioară,

Tulburări neurologice:

-

-

-

cea mai caracteristică este “flapping: tr emor”, sau “asterixis”;

hipertonie musculară (până.la rigiditate) de tip extra piramidal, pusă în evidenţă prin manevre de mobilizare (fenomenul “roții

dinţate”);

Si

ataxie motorie,- se.cere bolnavului. să “des eneze (incapiciea de

a reproduce un desen simplu), sau hiperreflexie. osteotendinoasă ( em - dizartrie şi mişcări involuntare, | “Foetor hepaticus”

Investigaţii paraclinice

Pe lângă explorările funcționale hepatice obișnuite, două ex sunt de importanță deosebită: |)

electroencefalograma care evidențiază

un. ritm

delta, form:

unde lente. izolate său “în salve”;

2)

|

determinarea amoniemiei arată'valori crescute (normal:

Etiopatogeneză |. Hepatita virală - aproximativ 34 dintre” bolnavii cu HC. au în cedente un episod de hepatită virală! „acută, acăastă afecțiune prezentând cel mai important factor etiol ogic! al H.C. Redăm mai Jos purile de hepatită virală: hepatita virală A — transmitere fecilo- ofâlă; ptin alimente şi apă contaminată; incubația durează 2-6 săptămâni; poate fi asimptomatică. (mai ales î în copilărie), Tu croni cizează,; - hepatita virală B — transmiterea se face: prin sânge sau produşi de sânge contaminat, contact sexual şi vertical de la mamă la copil, prin laptele matern; incubaţia diirează pă 1 | Și la peste 50% din .

cazuri este asimptomatică; purtătorii cronici pot prezerătăa ep

cronică activă, ciroză sau cancer hepatic; „a hepatita virală C — se transmite parenteral, de la mamă la € sau pe cale sexuală; incubaţia

durează 6-8

săptămâni,

fiind asimptomatică în peste 90% din cazuri;

o

hepatita

ab

virală

D.

—

riscul

major

îl constituie

îi

medicamente i.v. și multiplele transfuzii;

hepatita - virală E. —

transmitere

pe

câle fecalo-orală, pi

contaminarea cu fecale a apei, incubaţia durează 2-9 săptăm (în medie 6. săptămâni); risc crescut îl prezintă persoanele „vârsta între 15-40 ani şi reprezintă circa 15-20% mortalitate

sau

femeia gravidă; nu cronicizează. 2. Etilismul. Consumul cronic de alcool este un factor care sihi în combinaţie cu. hepatita virală, poate fi implicat în etiologia

aproximativ 20-25% din cazurile de H.C.. 3. Factori toxici. Un număr redus de cazuri sc datoresc acţiunii uni factori toxici care includ:

a) „substanțe Chimice cu toxicitate electiv hepatică (tetraclorura carbon, cloroformul, DDT, tetracloretanul);

|

b) toxine vegetale (amanita “phaloides); aceste două categorii 4 toxine pătrund în or ganism în mod accidental, voluntar sau condiţii profesionale; .

c)

medicamente

|

(metiltestosteron,

clorpromazină,

| paracetan

sulfamide, clortetraciclina). a 4, Factori imunologici. În, favoarea concepţiei imunologige paiogenezei H.C. există o serie de argumente: “clinic: asocierea H.C. cu alte boli cu *mecanism. imuno cunoscut (poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic); _. biologic: hipergamaglobulinemia, creşterea imunoglopuline prezenţa anticorpilor; _ his tologic:

existența

infiltratelor

cu

limfocite

şi bistiocite

spaţiile periportale; terapeutic:

rezultate bune prin administrarea corticosteroizi

„imunodepresoarelor. 5. Alţi factori: a) nutriționali (dietă car rențată în proteine şi factori lipotr op); b) metabolici (diabet Zâharat şi obezitate); C) endocrini; d) afecțiuni ale căilor bili iaree (angiocolita cronică, litiaza vezicii

Şi dischineziile biliare).

212

Simptomatologie

Hepatita cronică persistentă (ZIC, Tabloul

clinic este foarte

sărac, în multe cazuri singurul

simptom

ind astenia accentuată; la aceasta se mai

-

fenomene dispeptice (giețuri, balonări postprândi

-

scăderea apetitului; dureri la nivelul hipocondrului drept;

>

- . examenul obiectiv poate fi normal sau să evidenţieze o disoretă hepatomegalie.

Hepatita cronică activă (FHICA) Tabloul

clinic

este

complex,

cuprinzând

următoarele

simptome

şi

- durerea - are topografie hepatică, apare de obicei după efort fizic,

postalimentar şi la palparea ficatului; - tulburări neuropsihice - astenie fizică“ şi intelectuală, omnolență sau insomnie, anxietate şi “cirozofobia”;

cefalee,

|

- tulburări dispeptice — sunt variate şi în genera al datorate coafectării igestive extrahepatice (stomac, intestin subțire, pancreâs); constau în: căderea apetitului, greţuri (mai rar vărsături biljoase), regurgitaţii, balonări ostprandiale, tulburări de tranzit (diaree sau constipaţie): - manifestări hemoragice- gingivor agii, epistaxis, echimoze:

- manifestări extrahepatice (sistemice)— pot fiţ | _a) cutanate— purpură, urticarie, eritem nodos, vitiligo, vergeturi „abdominale, facies lupic;

b)

renale — glomerulonefrită, sindrom nefrotic;

c) d)

— artralgii, artrite; articulare pulmonare — tocare pneumonice; pleurezie:

e)

digestive

f)

cronică, gastroduodenită cronică; cardiovasc — miocardite ulare, pericardite;

h) i) ))

rectocolită

ulceto-hemâragică,

hematologice — anemie, leucoperiie (secundare hipersplenismului);

pânereatită |

și/sau trombocitopenie

neurologice — polinevrită; psihice — tulburări psihoneviotice vaiiate; | endocrine — facies cushingoid, obezitate, hirsutism, amenoree, diabet zaharat, hipertensiune arterială, osteopo-roză, ginecomastie,

> 5

8)

—

Examenul obiectiv La examenul obiectiv se constată

|.

|). icter sau subicter (la mai puţin de 25% din cazuri),

2)

steluțe vasculare şi eritem palmar:

3)

|

N

|

heputomegulie moderată” = marginea inferioară a fica „depăşind rebordul costal cu 2-3 cm, suprafaţa obişnuit regi (neregulată în formele avansate), consistență dureroasă spontan şi la palpare; ă splenomegalie moderată (în 1/3-2/3 din cazuri);

4)

5)

crescută

alte semne: 'hipocratism digital, contractură palmară Dupuy tr

hipertrofie parotidiană.

|

Investigaţii paraclinice

|

o

|. Explorări funcțional-biochimice - valori în limite normale sau di

ușor crescute ale TGO, TGP în HCP, în timp ce în HCA există o varietate d

modificări: |

-

-

.

Ni

a

|

|

raportul TGO/TGP devine subunitar);

|

creşterea sideremiei; | "TP este scăzut (în general între 50-70%); lipidemia

normale

„

i

„creşterea bilirubinemiei (în peste 50% din cazuri): creşterea transaminazelor (predomină creşterea TGP, asttel în

totală şi

colesterolemia

|

rămân

de

obicei

în

li

(în multe cazuri indicele de esterificare scade sub 0,6

-

retenție anormală a BSP;

-

testele de labilitate serică sunt pozitive;a proteinograima evidențiază :scăderea albuminelor şi creştere globulinelor (în special a gamăglobulinelor), astfel încât raporti

E

”

albumine/globuline devine subunitar. -| 2. Explorări eliologice - se fac. în vederea determinării markerilg

virali sau ai hepatitei autoimune.

|

a

„3. Explorări imunologice — are loc creşterea IgG, IgM şi mai rar IgA 4. Explorări -radioizotopice

radiotrasorului

nivelul

ficatului

- arată modificarea

şi

prezenţa

(hipocaptare hepatică şi hipercaptare splemcă). 5. Explorări imagistice - ecografia

captării este

repartiţiei captăr

la nivel

Da | foarte

utilă

spleni pentr

diferențierea de ciroza hepatică sau de formațiunile îilocuitoare de spaţiu.

6. Explorări morfologice - PBH este explorarea esențială pent precizarea diagnosticului și a stâdiului evolutiv de H.C.

214

XII. SINDROMUL CIROZELOR H PATICE (C.H.) Definiţie

CH,

este o suferință cronică a ficatului, consecință ireversibilă a bolilor hepatice cronice de diferite etiologii, carac terizată histologic prin

broză întinsă şi regenerare nodulară cu pierderea arhitectonicii normale patice,

cu

evoluție

progresivă

ŞI

generării nodulare.

tendinţă

la

extensie

a

fibrozei

şi

alcool (25% din cazuri); hepatita cronică B şi C; litiaza biliară; boli hepatice autoimune: boala Wilson; hemocromatoza;

-

colestaza biliară; sindromul Budd-Chiari;

medicamente;

cauză necunoscută (30% din cazuri).

a cirozelor hepatice

|) portală sau septală, având (consecutivă alcoolismului); 2) 3)

ca

Posinecrotică, consecinţă a hepatitei biliară.

se realizează 'pe criterii |

prototip ciroza

Laennec.

virale acute;

a

Clasificare O primă clasificare logice:

ua

+. .€ .. .. + ce.

+

Tabel XXXIII. Cauzele cirozei hepatice

„O

altă

clasificare

a

cirozelor

morfologice (Tabel XXXIV):

hepaţice

se

bazează

pe

critei

|

dabel XXĂV. Clasificarea morfologică a cirozelor ciroză normotrofică

1. Dimensiunile ficatului

ciroză hipertrofică ciroză atrofică ciroză granulară (micronodulară - diametr < 3 mm).

| 2. Dimensiunile regenerării

i

ciroză nodulâră (macr onodulară - - diamet | > 3 mm)

ciroză lobulară ciroză nodulară mixtă ciroză “netedă” ciroză multilobulară

3, Structurile țesutului

ciroză monolobulară

ciroză pseudolobulară forme mixte

4. Evoluţia cirozelor

formă activă (evolutivă) forma inactivă (staționar)

completă

5. Forme

incompletă

Etiopatogeneză |. Etilismul. Există numeroase argumente epidemiologice în favoar implicaţiei alcoolismului cronic, drept cauză majoră. a cirozei Laeptit dintre care: a) distribuţia geografică a bolii (mortalitate ridicată prin ciroză țările cu consum mare de alcool);

b)

anchetele dietetice (consum de alcool mult mai mare

decât la restul populăţiei);c)

la cirot

d

|

scăderea impresionantă a mortalității prin ciroză ie

prohibi

alcoolismului în S.U.A); d) creşterea incidenţei cirozei la animale prin administrare de alco 2. Hepatitele virale acute — sunt o cauză importantă a C.H.. Factorii care favorizează: cronicizarea bepatitelor virale acute şi âţ trecerea lor în ciroză sunt:

-

vârsta peste 45 de ani; -

-

sexul masculin;

-

boli asociate;

-

pe de altă parte, hepatitele virale recidivante, precuin şi form anicterice sunt factori de risc de luat în consideraţie. -

|

mente

experimentale. (producerea. de

i regimuri alimentare lipsite de colină)...

ciroză la: i

4. Ali factori: substanțe toxice industiiale: (fendti 1. aldehids), toxine etăle (amanita phaloides). medicamente (methotrexat. amiodarona, iipicina),: factori infecțioşi (bacterisni, virali, parazitari); colestaza idelungată; obstrucţii vasculare. 5. Ciroze criptogenetice.

Morfopatologie Prezenţa nodulilor de regenerare ŞI hitecturii normale a lobulului hepatic şi int elemente definitorii. - Macroscopic, volumul ficatului lutiv; de regulă, majoritatea cazurilor cat mic,

atrofic;

suprafaţa

ficatului

a fibrozăi extinse, dezorganizarea redistiibiiirea circulaţiei sanguine variază în fanoţie de momentul prezintă spre stadiul terminal un

este neregulată,

mamelonată,

datorită

n6dulilor de regenerare; consistenţa ficatului. este dură; laparoscopia este o stodă sigură şi suficientă pentru diagnostic. „Aspectul microscopic indiferent de: tipul etiologic al cirozei, este ela al unei remanieri a arhitecturii normale a ficatului (reperele normale e- ficatului lipsesc); parerichimul hepatic este fragmentat de septurile jajunctive care înconjoară nodulii de regenerare.

| Simptomiatologie C.H. evoluează în două stadii: = compensată - relativ săracă în manifestări. clinice; ii decompensătă — manifestări clinice bogate și variate, |. C.E. compensată: ai manifestări digestive (inapetenţă, săiizaţie” de sațietate precoce, - meteorism, flatulență, -dureri vagi: abdominale şi tulburări de "=

o

„=

tranzit intestinal); Dia manifestări heuropsihice- (irâscibilitate... insoninie. cefalee amețeli, stare de astenie fizică și intelectuală); manifestări endocrine (scăderea libidoului, tulburări ale ciclului menstrual);

“manifestări alergice (urticarie, prurit); manifestări hemoragice (singivoraşii).

"- Exumenul obiectii: -

-

i

it

eritroză facială cu teleangiectazii ale pomeţilor (la alcooli ci): steluțe vasculare;

eritroză palmară;

-

hipopilozitate;

-

echimoze;

-.

eventual subicter.

|

Examenul abdomenului:

-

.

semn esenţial — hepatomegalia; cel. mai fiecvent eşte . moder neclureroasă, de consistență fermă, mobilă, suprafață neregul (uneori nodular ă); abdomenul este ușor destins, timpanic (ascita lipseşte) şi prezintă o discretă circulaţie venoasă colaterală;

-

în unele cazuri se poate palpa şi polul inferior al splinei. . .:

II. C.H. decompensată

Modaiităţile

de

|

decompensare

sunt strâns

legate

între ele £

exemplu: ascităricter), se folosesc curent denumirile de: decompensa; vasculară (ascită) șşi părenchimatoasă (icter,encefalopatie porto-sistemică)

Examenul clinic este deosebit de bogat în simptotne şşi semne fizi

1) cantitatea La - .

Ascita reprezintă cea mai caracteristică manifestare. clin lichidului.ascitic variind de la 3 75 litri la peste 20 de litri. inspecţie: abclomenul este mărit de volum (contrastând cu fața, toracel

„membrele

superioare care deseori sunt într-o stare avansată

„emaciere), cu aspecte diferite după cum bolnavul este examinat! ortostatism (aspect de “desagă”) sau în clinostatism (aspect “batracian”); „

când cantitatea de lichid este abundentă. se constată hei ombilicală (“deget de mănuşă”); pe peretele abdominal

observă circulația colaterală caracteristică. Palparea abdomenului, obişnuit nedureroasă,

ne

e dă senzația

rezistență simplă sau elastică; combinând palparea cu percuţia se ob semnul “valului”. | | | Percuţia. abdomenului ne oferă elementul cardinal al există lichidului

ascitic:

matitatea.

cu

caracter

hidric

(“în

potcoavă”)

concavitatea în sus, deplasabilă pe flancuri o dată cu schimbarea poz bolnavului. La paracenteză, aspectul lchidiuini este sero-citrin, Rivalta neg cu conținut celular redus. Ascita poate fi însoţită de edeme la membrele inferioar hidr otorax, de obicei cu sediul în dreapta. . | 2) Icterul.

3) Circulaţia venoasă colaterălă - ăi

de obicei sediul supraombi-

al şi la baza anterioară a- toracelui (e iăstâmeozelor portocave perioare). 4) Semnele cutanate: a) stelute vasculare (aspect de” păianjen sau stelat, cu o zonă centrală de origine arterială, punctiformă, roşie, de undepleacă ramificații sinuoase, roz- -violacee, cu o lungime de

aproximativ | cm, iar compresiunea centrului face să dispară ramificaţiile); au sediul obişnuit toracelui (“zona

€ gât, partea superioară a |

colierul ui”), fată, umeri;

eritemul palmar apare ca o roşeaţă localizată tenară şi hipotenară (“mâna hepatică ))

în regiunile

uneori este prezent şi eritemul plantar (ca şi în cazul steluțelor

vasculare, compresiunea face să dispară eritemul, pielea se albeşte, dar roşeața revine îndată ce compresiunea încetează); d)

pielea bolnavului este în general subțiată,, uscată, uneori cu

e)

zone hiperpigmentare, echimoze sau purpură, iar la cirotici etilici se observă varicozităţi fine la nivelul pomeţilor şi aripilor nasului, precum şi contractură Dupuytren,; pilozitatea la nivelul feţei anterioare a torâcelui la bărbaţi este deseori mult diminuată sau chiar absentă; părul pubian îmbracă uneori o topografie asemănătâare celei de la femeie;

pilozitatea axilară este redusă la ambele sexe. 5) Manifestări endocrine: ginecomastie. (datorată hipetestrogenemiei)

şi “impotentă

„sexuală la bărbaţi;

pierderea libidoului; sterilitate; tulburări ale ciclului menstrual; |

uneori diabet zaharat.

.

6) Manifestări digestive. toate simptomele- descrise. la peric ada compensată. se accentuează (inapetenţă totală sau aproape totală, dureri vagi abdominale, tulburări:de tranzit intestinal);

ruperea varicelor esofagiene poate, produce. hemoragie digestivă superioară gravă (în special hematereză); hemoroizii, ca semn -al hipertensiunii portale (sângerează freevent);,

ulcerul gastric și/sau duodenal are: incidență

|

mai mare decât

n

9

.

LR;

la restul populației.

7) Manifestări hematologice: anemie hipocromă secundară, hemoragiei digestive), . numărul leucocitelor şi trombocitelor poate: fi Norm scăzut (hipersplenism). 8) Manifestări neurologice: EPS (reflectă afectarea cerebrală);

-

neuropatii periferice:

-

exagerarea reflexelor osteo-tendinoase;

-

rigiditate musculară.

î

7

9) Manifestări pleuro-pilmonare; - dispnee; cianoză,; hipertensiune arterială pulmonară (hemoptizie);

_-

“hidrotorax drept.

10) Manifestări cardio-vasculare: *

=

colecții pericardice; cardiomiopatie dilatativă,; - hipotensiune arterială. 11) Manifestări osteo-articulare:

| .

|

-

- - degete hipocratice; - - sinovite;

- + periostite; = artralgii, osteoporoză.

|

o

SE a

|

-

Investigaţii paraclinice Testele de explorare funcțional- biochimică hepatică — sunt: |) Testele de explorare a funcției biliare: „= markeri de colestază (hiperbilirubinemie, creşterea yGT FA): prezența pigmenţilor biliari în urină. 2) Sindromul de hepatocitoliză: creşterea transaminazelor serice este în general moderat variabilă în raport cu agravarea leziunilor metabolice celula hepatică; sideremia creşte peste valorile normale. 3) Sindromul hepatopriv: hipoalbuminemie! (cvasiconstant întâlnită);

:„ -

scăderea fibrinogenului plasmatic; scăderea lipidelor

-“esterificat);

[39]

-

totale.

|

TP prelunait; retenție anormală de BSP.

şi coleșterolului

(în special.

|

4) Sindromul de hiperactivitate -

testele de labilitaţe si

-

electrotoreză prot

țiază, o creşterea cazuri,

gamaglobulinelor a

Explorările diagnostice Se împart în două categorii: neinvazive (ecografia, TC, RM, scintigrafia hepatică); invazive (laparoscopia şşi PBH),

a) Ecografia — foarte răspândită, oferă, șlemente de diagnostic foarte

prețioase:

|

-

= b)

-

reflectivitate neomogenă. (structuri nodular e); pune diagnosticul de ascită,

chiar în cantităţi

evidențiază varicele esofagiene şi gastrice (consecință, a HTP)

care sunt prezente la 60-90% din ciroiici; se apreciază gradul lor, extinderea, aspectul hemoragic:

-

la

nivel

gastric

pe

lângă

valoare

aspect

de gastropatie,

diagnostică

are

şi

marginii inferioare

a lobului

|

computerizată

|

valoare

terapeutică

|

c) Scintigrafia hepatică - evidenţiază d) 7 omografia

de risc

portal-hipertensivă

|

(scleroterapie, ligatură),

captare extrahepatosplenică.

ŞI semnele

a,

—

(congestie, aspect marmorat);

amputarea

minime;

în prezenţa ascitei — poate fi foarte bine vizualizată suprafața ficatului, care este neregulată şi nodulară; . dimensiunile venei porte — dau indicaţii despre ETP; permite aprecierea dimensiunilor splinei; permite dirijarea biopsiei hepatice; Endoscopia digestivă superioară (EDS):

hipocapt re hepatică, cu

drept, hipercâptare splenică

.

şi

i

(7C ) Și Re:

magnetică (RM)

—

„oferă aceleaşi elemente de diagnostic ca şi. ec grafia, dar aprecierea „densităţii parenchimului şi dimensiunilor ficatului, „precum. şi a dimensiuilor splinei se face cu mai multă acuratețe;, „ambele metode sunt mai „costisitoare decât

|

ecografia şi din acest. motiv sunt inai puțin utilizate.

e) Esofagul baritat. — poate evidenția

mari de gradul II-III.

tranşează diagnosticul când lipse: )

_neinyazive.nu dau diagnosticul

esofagiene mai

|

f) Laparo scopia:

-

loar, varicele

TB, iar metodele

de.

22]

EA

-

are mare valoare diagnostică

ai

atât î îi Cirozel& macronodulare,

şi în cele micronoduiare, putându-se pieleva fragmente de fica

apreciază dimensiunile și aspectul: splinei;

existenţa circulației colaterale peritoneale. 8) Puncţia biopsie hepatică (PB):

-

se poate executa orb (metoda clasică), sau ghidată ecografic s computertomografic; | a

fragmentul bioptic care evidenţiază zone de fibroză şi noduli d „regenerare, oferă diagnosticul de certitudine; - “nu poate fi efectuată în condiţii de ascită abundentă; - este contraindicată în: tulburări de coagulare;

- indice de protrombină < 60%; trombocite < 50000/mm?, h) Paracenteza — permite examinarea lichidului de ascită în sco diagnostic şi în depistarea eventualelor complicaţii: infecții” (peritoni bacteriană spontană), sau a celulelor tumorale (n prezența formațiunil hepatice descrise ecografic).

"Evoluție Ciroza hepatică decompensată recunoaște trei forme: decompensare vasculară (ascită, edem):

-

parenchimatoasă (icter, tulburări neuropsihice); mixtă (vasculară şi parenchimatoasă, cu predominanța une dintre ele).

Complicaţii 1. Hemoragia digestivă superioară” (hemateineza şi/sau meleni prin ruperea vaticelor esofagiene; apare în urma creşterii brutale at tuse, strănut, creşterea rapidă a ascitei. Efectuarea EDS evidențiază certitudine sediul sângerării vaticeale, putându-se aplica terapia medi (scleroterapie, ligătură), cu oprirea hemoragiei la > 90% din căzuri. 2. Sindromul hepato-renal - apariția azotemiei şi oliguriei la"

cirotic cu ascită şi alte semne de decompensare, care'nu'a prezentăt ante: afecțiune

renală

(apare

de

obicei

după

un

episod

de

HDS,

paracenteză în căntitate mare, în caz de ascită Voluminoasă); urinii poate fi normal.

după

examer

”

3. Cancerul hepatic a devenit una dintre corplicaţiile piâjoie â CH.

„bolnavii prezentând

colestatic,

222

o alterare progresivă

a stării "generale,

ict

scădere ponderală, ascită rebelă la tratament, prezența de celu

ipice în lichidul de pproscople, PBH,.

ascită; ; Sinenosieul

se bazează. pe peoratie, TC, 10 nată la un cirotic

năl

ea ascitei.

5, Infectii intercurente (pu monare,

|

cutanate) - -"Dot agrava oricând!

evoluţia unei C.H. 6. Encefalopatia porto-sistemică (EPS). 7. Peritonita bacteriană spontană -

XIII. CIROZA BILIARĂ » Reprezintă uun ansamblu de modificări clinice, fancţionale şi morfo“logice, caracteristice procesului cirotic, secundate unei obstrucții în excreție

“bilei,

obstacolul

biliar” putând

avea. sediul intrahepatic

(ciroză

biliară

“primitivă”) sau extrâhepatic (ciroză biliară* “secundară”).

CIROZA BILIARĂ PRIMITIVĂ

(C.B.P.)

Definiţie Este o boalăă autoimună, cel mai des întâlnită a femei ŞI se asociază + cu alte boli autoimune. A Epiteliul canalelor biliare este distrus printe -0 reacţie autoimună, ariile lezionale fiind înconjurate de limfocite, putând apare granuloame. Se poate produce o ciroză difuză și ireversibilă, ce se poate complica cu insuficiență hepatică, HTP şi cancer hepatic. Etiopatogeneza Este necunoscută. ă Leziunile hepatice se datoresc distrucției nesupurative a canaliculelor

biliare şi leziunilor hepatocitelor produse de acizii biliari., Morfopatologie Sunt descrise descriu 4 stadii:

-

„

stadiul

I (colangitic,

portal)

Canalicule biliare intrahepatice;

|

—

distrucția unor

i

segmente

e

de

-

stadiul II (periportal) — pioliferări“ale căialiculelor biliare cu obstrucția'lumeiiului şi scăderea niniărului: acestora;

-

Stadiul III (septal, precirotic)— fibroză: portală; Stadiul IV (cirotic) — ciroză miacrotiădulară Şi absența culelor biliare.

„o

o.

canali-

Simptomatologie În marea majoritate a cazurilor este vorba- de femei de vârstă sau mijlocie, la care debutul este obişnuit insidios, asimptorhatic. Ulterior potapare: - pruritul, la? început localizat (abdomen, membrele inferioai apoi generalizat; persistentş și extrem de șupărător, provocâii leziuni de grataj; pruritul, în, multe cazuri precede (cu lur sau

ani) apariția

icterului;

reprezintă

cel

constant şi evocator semn al bolii;

-

mai caracteristi

icterul, obişnuit absent în perioada inițială a bolii, devin apoi evident şi constant, de intensitate moderată:

-

melanodermia (piele îmbrăcând un aspect bronzat-negricios erupția xantomatoasă (xantelasma 'și xantoamele. localize ma! ales la nivelul articulaţiilor şi pliurilor cutanate) : sui frecvent întâlnite. Semnele de suferință hepatică se dezvoltă lent, după o perioad

variabilă apărând: hepatomegalie regulată (uneori cu suprafață nodulară), consistență crescută, nedureroasă,; splenomegalie (întâlnită în 2/3 din cazuri). În stadiul final, apar:

-

ta

ascită:

-

edem; hemoragii digestive (prin ruperea varicelor esofagiene), Alte simptome: -

dureri osoase;

-

dureri abdominale;

Eapa

mg pat,

,

-febiă,.. | - scădere în greutate: -

urini hipercrome;

-

Scaune decolorate.

Investigaţii paraclinice: -

hiperbilirubinemie de tip conjugat: creşterea importantă. a . fosfatazei

nucleotidazei;

-

alcaline,

a.

>. “creşterea moderată a transaminazelor;. creşterea alfa-, beta- şi samaglobulinelor: 224

VGT

şi

de

"hipercalcemie; hiperlipidemie şi hipetcolestăroleimis creşterea IgM;

“prezența anticorpilor antimito 'ondrialie-

laparoscopia — culoare verzuie a ficatului, iar biopt ie aspectul

diferă în funcție de stadiiil bolii.

Se

Diagnostic Se bazează pe ur mătoarele elemente: prurit; xantelasmă; creșterea, fosfatazei alcaline; creşterea IgM;

prezenţa anticorpilor antimitocondriali — critetiu, obligatoriu pentru diagnostic.

î

Evoluție

Ie

i,

C.B.P. asimptomatică — CB. p, simptomatică simptomatică (icterică) = C.H..

a (anicterică) —.C.B.P.

Complicaţii: | 1) HDS — apare în stadiul IV:

22)

litiază veziculară asimptomatică;

3) ulceraţii duodenale.

CIROZA BILIARĂ SECUNDARĂ (C.BS.)

Se datorește rezultat al litiazei,

obstrucției

prelungite

atreziei biliare,

a căilor bil

te extrahepatice,

stricturilor! biliare cauzate de interven ați

chirurgicale sau de cancer de cap de pancreas: stăen area bilei în canalele Obstruate duce la inflamație şi fibroză periportală, eveâtual ciroză; de

asemenea

sceiidentă).

se

poate

produce

infecție

bacteriană

secundară

(colangita

[39] >

tan

Simptomatologie Este asemănătoare cu cea descrisă: la C. B.P, cu . deosebirea că icterul e mai intens, iar în multe cazuri este prezentă durerea i în hipocondrul rept (uneori de tip colicativ) ŞI febră. Examenul abdomenului relevă bepatomegalie regulată, „de consistență crescută şi deseori splenomegalie.

Investigaţii paraclinice Sunt asemănătoare:cu cele din C. B. p. deosebirea că testul pentru: anticorpi-antimitocondriali este negativ,

Diagnostic— se băzează: pe: -. -

ecografie; , colangiografie percutană trranshepatită; colangiopancreato grafie retrogradă endoscopică ;

. MRCP.

?

XIV. EMOCROMATOZA HEMOCROMATOZA

PRIMARĂ (IDIOPATICĂ)

Definiţie | Denumită - ŞI „dliaber bronzat”, este o boală ce se datorează absorbției fierului în cantitate foarte mare şi acumularea lui în ficat, pancreas, inimă, sistemul endocrin, piele și articulaţii; este un detect;genetie al cromozomului 6. Reprezintă o tulburare în metabolismul fierului caracterizată: anatomic - prin supraîncărcarea cu Fe în primul rând a ficatului, dar şi a altor organe (pancreas, miocard, splină) Şi leziuni de fibroză mai mult sau mai puţin întinse; biologic - prin creșterea sideremiei şi acoeficientului de saturație a transferinei; clinic - printr-o varietate de semne dintre care cele de insuficienţă, hepatică, diabet zaharat, pigmentare cutanată, atingere cardiacă, endocrină şi osteoarticulară domină simptomatologia clinică.

Etiopatogeneză | Afecţiunea este întâlnită aproape înn exclusivitate la bărbaţi, obișn: după vârsta de 40 de ani.; raritatea hemocromatozei la femei (raport E/. B 1/10 — 1/15) este legată, cel puţin în parte, de pierderile. de Fe pri menstruație, sarcină și alăptare. | Anomalia esențială este un defect genetic în mecanismul de reglare absorbției Fe la nivelul duodenului; în condiţiile unui regim alimenta „normal, aportul zilnic de Fe este de 10-20 ma, din care se absorb. l- 2 mg/zi. Rezerva de, Fe în întregul organism,este de aproximativ 4-5 g.. În hemocromatoză se, absorb circa 3-4 mg/zi, ceea ce face ca anual se acumuleze în organism O,5-l g g Fe: astfel Fe alimentăr este abs: cantităţi care întrec cuu mult necesitățile Oreanismului şi Sare ni m po

termina

leziuni degenerative

Nunti

hepatocelulare Și. „prolifer iâreă

Vu

îti

masti

aci bac

țesutului

Simptomatologie Pigmentaţia

pielii,

datorată. creșterii cantităţi

de: melaăină,

este

practic constantă la toți bol Inavii; tegumentele au o culoare brună- “cenușie, de. aspectul fontei sau ardeziei. -. .- . „i a

Ciroza hepatică este manifestarea o cea mai,i frecvent întâlnită. Diabetul zaharat este prezent în aproximativ 2/3-din cazuri.

Aritmii

cardiace:

în

cursul

evoluției

bolii

dezvolta o insuficiență cardiacă (mai ales dreaptă).

1/3

dintre

bolnavi

vor

IL nvestigații. paracliniceInvestigația esențială pentru diagnostic. este :punerea: în evidență a unor cantități anormal crescute de Fe în ficat, prin PBH, care poate evalua şi

modificările de C. H., în stadiile avansate.

|

Sideremia este crescută depăşind obişnuiţ, 175y%a, Coeficientul de satur aţie al îi ansferinei, este întotdeauna (normali 30-40%). Valorile transferinei serice sunt crescute (nor mal 2,5 Lido) . Glicemia este crescută (> 120 mag % ) |

ECG - tulburări de repolarizare

Diagnostic , Se bazează pe dozarea emosiderină în hepatocite). .

serică a

| > 60%

Ea ferilinei „e

și

-

PBH (depozite |

de

Diagnostic diferenţial: | „=. ciroza hepatică etanolică; „= porfiria cutanată; boli hematologice. Evoluție

Este de lungă durată, depăşind 5 ani de la moinentul diagnosticului. Complicaţii: Cancer hepatic; insuficiență hepatică; .

-

insuficiență, cardiacă; .

-

comă diabetică.

ID a =

-

Prognostic Este favorabil în forina necomplicată: devine nefavorabi l înîn prezei complicațiilor.

„ HEMOCROMATOZA SECUNDARĂ sânge.

Rezultă din aport exogen (supraâncărcarea cu fier - transfuzii d repetate) şi apoit endogen (absorbţia excesivă de fier - anemii

hemolitice congenitale).

XV.

DEGENERESCENȚA

a

HEPATO-P-LENTICULARĂ

„(boala WILSON) Definiţie „_ Degenerescența hepato-lenticulară este o afecțiune rară şi gravă produsă de 6 tulburare în metabolismul cuprului şi a unor acizi aminaţi, manifestată clinic prin ciroză hepatică, modificări neurologice ȘI oculare.”

Etiopatogeneză Afecțiunea este ereditară (transmitere autosomal recesivă); poate. apare la orice vârstă (5-50 ani), iar modificările morfologice şi funcţional “sunt secundare unor tulburări metabolice privind absorbția, transportulş distribuția cupr ului în or ganism, consecința fiind depozitarea: crescută (d 5-10 ori mai mult decât la normali) de cupru la nivelul țesuturilor (sistemu

nervos, ficat, cornee, rinichi, oase, tegumente);

anomâlia: principală est

carența genetică de ceruloplasmină: în absenţa ei, cuprul (cantitate mi este legat slab de alte albumine de care poate fi uşor detaşat, o parte elimi „nându-se prin urină, iar altă parte (cantitate mai mare) va fi depozitată | nivelul diferitelor ţesuturi (astfel încât determinarea cuprului tota! plasat i evidențiază hipocupremie).

Morfopatologie | Macroscopic — ciroză hepatică de tip macronodular Microscopic — necroză celulară; - în “sistemul nervos ap degencrescenţa nucleilor caudat şi putamen, cu dilatarea ventric ulilor; Ţ apare leziuni de tip Alzheimer. 228

Simptomatologie ii

este

_adesea

A

Semele hepatice sut ceje descrise |: | Semnele oculare sunt caracterizate de prezența Fleischer (inel de culoare br un- “verzuie în jurul corneei).

inelului

Kayser-

Investigaţii paraclinice: ceruloplasmina serică este scăzută (normal 20-40 îig 9); -

hipoc upremie (normal 99- 110 ug%); cuprul urinar crescut (normal 250 ug%o);: testele funcționale hepatice sunt modificate caîn CH. PBH — dozarea cupriilui pe gram de” țesut h&paţic uscat excmen ofiulmologic — examinărea polu lui anterior ochiului la nivelul limbului corneean cu lampa cu fantă.

al

Diagnostic diferențial: -

-

ciroze de altă etiologie;

Sindroamele extrapiramidale cu dizârtrig; tremor şi ataxie.

Evoluție: rapidă, cu progresia leziunilor de 'la steatoză recând prin faza hepatitei cronice active.

la ciroză,

Complicaţii: hemoragie digestivă superioără:

SO.

imsuficienţă hepatică; EPS,

> 29,

-

-

"- CAPITOLUL VII

SEMIOLOGIA VEZICULEI „ŞI CĂILOR BILIARE | LE PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI Vârsta

|

Incidenţa colecistopatiilor creşte cua vârsta: | - la copii — suferința biliară se asociază cu icterul hemolitic, litiază pigmentară;

-

la adulți şi îndeosebi. da femeile > 40 ani — litiaza biliară; la vârstniei — cancerul veziculei biliare.

Sexul Atecțiunile căilor biliare sunt mai frecvente la femei decât la bărbaţ (raport 5/1); contextul pubertate-menstruație-sarcină- -menopaâuză, influen țează direct apariţia manifestărilor biliare, datorită estrogenilor. Antecedente personale Hepatita

virală

şi

i

febra

tifoidă

sunt

| frecvent

semnalate

î

„antecedentele bolnavilor cu colecistopatii. | Afecţiuni ale organelor de vecinătate (pancreas, stomac, „diuoden) pă determina în mod secundar, prin contiguitate, suferinţe ale căilor biliare. Hemoglobinopatiile (prin hemoliză), obezitatea, litiaza colesterolică

diabetul zaharat şi mixedemul pot fi la originea litiazei pigmentare. Antecedente heredo-colaterale

|

Existenţa-unor familii de litiazici, pledează pentru faptul că factor ereditan pot fi incriminaţi în suferințele biliare. | Condiţiile de viaţă şi muncă Stressul psihic poate fi la originea unei suferinţe biliare (dischinezii)) Obiceiurile

alimentare.

(abuzuri

alimentare,

consum

exagerat

d

gr ăsimi, maioneze) reprezintă un factor predispozant al afecțiunilor biliare, Anchetele alimentare au demonstrat existența unei corela directe între obezitate şi litiaza biliară, prin âlimentaţie hipercalorică $ hiperlipidică. 230

Istoricul bolii

Debutul poate fi acut cu dureri de tip co licat iv îi hipocondrul drept I iradiere în umărul drept, grețuri,, vărăsă eter. biliar, tulburări de anzit intestinal, febră. Debutul poate fi insidios, sub fbiră ă de jenă duiteroasă îîn hipoconul drept, accentuată după ingestia de alimente . grase, condimente, însoțită de vărsături cu caracter biliar, gust amar, iritab ilitate,

EI, PRINCIPALELE MANIFESTĂRI CLINICE Sindromul dispeptie biliar” |

a

|

Se manifestă- prin:

-

jenă dureroasă în hipocondrul drept (continuă, cu iradiere regiunea interscapulovertebrală, umărul ŞI omopl atul drept);

în

grețuri;

-

Tegurgitații;

-

eructații;

i

-

gust amar; tulburări de tranzit intestinal; Hatulenţă; migrenă;

-

iritabilitate nervoasă; urticarie;

-

astenie.

Acest 'sindrom, manifestat. prin unul sau mai multe din simptomele

imintite, are o anumită periodiocitate, fiind deseor i precipitat de alimentaţie în special hiperlipidică). Colica biliară Are următoarele caracteristici:

a) Sediul- hipocondrul drept.

4

b) Intensitatea - mare, atroce, debut brusc, cu parox isme aproape uportabile (caracter de crampă, sfâşiere, ruptură) deter minând bolnavul să

dopte o poziție antalgică, sau să fie într-o stare de contin uă agitație psihoorie, cu respiraţie superficială.. | „c) Iradierea - posterioară (în formă de semicentur ă) şi ascendentă e omoplatul drept şi regiunea interscapuloveriăl ală dreaptă; mai rar spre astru şi hipocondrul stâng. A a d) Durata - variabilă (minute, ore).

23|

e) Simptome de acompaniament: grețuii; , a vărsături (alimentare şi bilioase); meteorism abdominal, | -

jenă în respirația-profu ndă,

-

uneori frison,febră, icter,

f) Ci ircumstanţe factori: biliare, factori

:

e

de apariţie: | favorizanţi (modificări morfofuncționale ale căi. menopauză); precipitanți (abuzuri âlimentare, alimente cu acțiu

colecistokinetică- ouă, maioneze, sosuri);

-

poate apare în condiții de stress psihic, trepidaţii, expunere

frig. 8) Condiţii de dispariţie - poate ceda spontan șau după tratamej medicamentos (antalgice,

antispastice),

Etiopatogeneză

Ma

Litiaza biliară este responsabilă

în marea

majoritate

a cazuri

(peste 90%) de apariţia colicii biliare, care însă, poate fi provocată de o

altă distensie

brutală

a căilor biliare

(paraziţi,: cheaguri

de sânge)

afecțiune cu caracter funcțional (dischinezii biliare şi spasmul sfincteni

s

Oddi). Distensia lentă a căilor biliare, ca urmare a unor afecţiuni cu carac progresiv (cancerul de cap de pancreas), nu se însoţeşte de colică biliară.

Examenul obiectiv al abdomenului: - trebuie făcut înainte de administrarea oricărui antispastic s i antalgic; . e -

pune în evidenţă o apărare musculară localizată în hipoconă drept.

Diagnostic diferențial: a) colica nefretică dreaptă (durerea

iradiază în jos pe flancul drep

la nivelul organelor genitale externe şi partea internă a coaps manifestări urinar e);. b) ulcerul gastric sau duodenal perforat: (antecedente, ul&er | “abdomen de lemn” + prezența. radiologică a semnelor c)

perforaţie cavitară); Da a ru pancreatita acută (dur ere mai intensă cu iradiere î în stânea : sai

bară” + creşterea amilazelor). 232

Icterul. apare în obstrucția coledoci ană său puseele de angiocolită.

„Febra este deseori întâlnită în Frecvent apare triada caracter

mgiocolită),

ri TI

-

(Chârcot): durere: febră + icter

II. EXAMENUL OBIECTIV Lia examenul genăți

3

-

exces ponder al;

-

icter; xantelasmă;

-

urticarie; | leziuni de grataj datorate pruritului

La examenul abdomenului :

Inspecţia

Hidropsul vezicular şi colecistul vol uminos din cancerul de cap de | pancreas, pot produce (iineori). o bombâre moderătă la nivelul hipocond rului drept,

Palparea Obișnuit se foloseşte procedeul mon omanual: bolnavul, în decubit lorsal şi cu coapsele flectate pe bazii iexecută-respiraţii ample, îi timp ce nedicul, aflat în dreapta bolnavului, “palpează; zona; hipâcondriului drept cu âna dreaptă. Palparea

întâmpină

uneori

dificultăţi

(obezitate,

meteorism abdojinal) și de aceea trebuie reluată în decubit lateral stâng şi în poziţie ezândă, cu corpul aplecat înainte (pro cedeul Chiray-Pavel), a

„In stare normală, vezicula biliară nu este palpabilă; ea devine esibilă palpării în: | Ă | |) obstrucţia coledecului terminal prin cancer de cap de pancreas i

A

(veziculă biliară mare, elastică, mobi şi nedulă reroasă, însoțită de

La; 3

3)

neoplasm

ul veziculei biliare (vezic lă: dură, nereg ulată, nedureroasă), IE pt obstrucţia cisticului prin calcul. idi'ops:vezioular” = veziculă mare, ovalară, piriformă (“limbă de clopot”), sensibilă, mobilă cu respirația; |

LI

(SE

icter — semnul Curvoisier-Terrier):

?

4) litiaza veziculară (vezieulă puțin vOhiminoăsă,. .dută, 'sensibilă).” Sensibilitatea colecistului se pune în 'evideriţă: pia mânevhă Muri (fig. 71): degetele de la: mâna; dreaptă se aplică sub rebordul cos (aproximativ la jumătatea acestuia) şi se invită bolnavul să facă tin'îi

adânc; dacă vezicula este sensibilă, bolnavul î îşi opreşte brusc inspirul

cauza durerii.

Fig. 71. Manevra Murphy

IV. METODE COMPLEMENTARE

|

DE EXPLORARE A CĂILOR BILIARE EXAMENUL

RADIOLOGIC

Examenul radiologic simplu Intereseză ultimele două coaste, coloana vertebrală şi creastă iliac „evidențiază calculii radiopaci, mobili la schimbarea poziției bolnavului;

radiografia de profil, calculii şe proiectează anterior de coloana vertebrală Colecistografia orală

Este tot mai puţin folosită, datorită existenţei altor mijloac I investigaţie, mult mai eficiente şi mai puţin ofensive. pentru 'bolnav ecografia),

234

i:

i

ânzul colecistokinetie;, Gatiati ie cistii

olecistokinetic în 2/3 din cazuri.”

IE

Oe-sunt vizibile. după prânzul

ia

Colangiografi ia intravenoasă.

Permite opacifierea căilor biliare prin introducerea directă, pe cale enoasă, a substanţei de contrast; spre deos ebire de „colecistografia orală, în această tehnică produsul de contrast este eli minat în bilă la o

concentrație suficientă pentru a permite opacificrea canalului hepatic, cistic şi coledoc, apoi a veziculei; şi-a restrâns mult stera de indicaţii, odată cu introducerea scografiei,

datorită

sontrast.

incidentelor

şi accidentelor

legate

de

substanța

de

i.

Colangiografia intraoperatorie | | Se efectuează pe masă: de- operaţie; substanța de contrast fiind ntrodusă prin puncţie veziculară sau prin tub de dren plasat în canalul cistic. Coiangiografia postoperatorie (injectare a substanţei opace prin tub Sehr) reprezintă un control indispensabi l în chirurgia. căilor biliare, pentru xcluderea eventualității unui calcul resta nt. ş

atzi

Colangiografiaper ; cutană rrashepatică (CPT) |

Se execută în sala de radiologie sub contr | idroscopie. cu ajutorul

nui ac fin şi flexibil (acul Chiba). Locul IX

obişnuit al pu cţiei. este sp. VIII-

i.e. drept pe linia axilară medie; după ce vârful acului esţe plasat într-un

anal biliar, se injectează substanța de 'cont rasț ȘI se eiceiuează radiografii

&riate,

Indicaţii:

tg ae

icter obstructiv, pentru identificarea obsta colului,

sediu

lui naturii sale (calcul, neopl asm), Contraindicaţii: aceleaşi ca şi pentru PBH. A Complicaţii: coleperitoneu şi/sau peritopită biliară, „ hemoperitoneu.

" Colan giopancreatografia retrogradă endo scâpică. (CPRE)

După examinarea stomacului ȘI bulbului duodena vedere laterală, se > pătrunde în porţi unea a doua â

uun fibroscop leului şi se

235.

|

identifică ampula lui Vater, se introduce un câteter (prin canălul de big al: endoscopului) prin care; se' injectează substanță de contrast (he, 12

Indicaţii

ă

|

Suspiciune de litiază a căii biliare principale, bazată pe: antecedente de. angiocolită, sau icter tranzitor; antecedente de pancreatită acută biliară, antecedente de microlitiază la un pacient necolecistectomizat;

colici biliare repetate; prezența fenomenelor de angiocolită acută; icter obstructiv recent instalat;

sindrom biologic de colestază; „ creşterea bilirubinei conjugate. c ontraindicaţii:

tare organice ce nu permit endoscopia; refuzul pacientului; tulburări de coagulare.

Complicaţii: pancreatită acută; angiocolită;

septicemie;

perforație.

236

a

| a

pate

TUBAJUL DUODENAL

Tot mai puţin folosit astăzi, Pern

>

macroscopic (aspectul şi

- microscopic

-

(celule

epiteliale,

leucocite,

hematii,

colesterol şi bilirubinat de calciu, paraziți);

chimic

(pigmenţi

pancreatici);. -

arexăimerielor: -

puloaiea bilei, cantitatea);

bacteriologic

streptococ).

și

săruri biliare,

'(bilicultura

evidenția

|

de

|

colesterol, i

poate

cristali

|

fermenţi

Aa E.coli,

proteus,

a

Indicaţii: dischinezii biliare;

-

parazitoze biliare;

-

colecistită cronică;

-

icter şi hepatite colestatice: are scop terapeutic în colecistatonii.

|

Se extrag 3 categorii de bilă: . - bila A — coledociană (galben-aurie); absenţa ei — spasm - sau „leziune organică la nivelul coledocului sau sfincterului Oddi;

-

bila B — veziculară (brun-închisă, vâscoasă), absența ei — obstrucția canalului cistic sau colecistită sclero-atrofică;

bila C- hepatică (galben-aurie, fluidă), Contraindicaţii: „-

colecistită acută;

_

- litiază biliară confirmată.

ECOGRAFIA

Este metoda cea mai folosită în diagnosticul suferințelor coleci stului

şi căilor biliare extrahepatice; extrem de utilă pentru diagnosticul. litiazei veziculare şi coledociene, colecistitei acute, malfor maţiilor veziculei biliare i cancerului căilor biliare.- |

|

Ii

|

Performanţele ecografiei sunt limitate de prezenţa în cantita te mare

de gaze abdominale (pancreatită, ileus), la obezi şi în situația existenței de

cicatrici abdominale, arsuri. Rezultate |

|

Interesează următoarele aspecte: | IN 1) vezicula biliară — talia, conținutul, aspectul ŞI grosim ea peretelui; o veziculă normală are dimensiunile de - 8/3cm-10/4 cm, se

traduce printr-o pungă transsonică cu peretele fin (< 3 mm), a 237]

cărui diametru transversal nu depăşeşte 4 crnţ 0: vezisulă bi >10/4cm poate fi considerată patologică; | 2) căile biliare intrahepatice - — normal hu se vizualizează;: 3) canalele hepatice - - înainte de bifutearea portei nu depăşese

_4)

mm; calea biliară ptincipală - înainte şi după vena portă are + diametru inferior lui 8mm, sau la 1/2 din diametrul venei poti

(Weili);. în traiectul excepțională;

5)

sau

intrapancreatic,

vizualizarea parenchimului

Vizualizarea

sa

es

hepatic şi pancreatic este logică

efectuarea acestui examen.

se

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ (TC) Se efectuează pentru evaluarea colecistitei acute carcinomului

de 70%.

veziculei biliare; calculii

gangrenoase

şi a

veziculari se evidenţiază în proporție

|

|

„Este superioară ecogratiei în stabilirea sediului şi cauzei obstrucției. Este preferată ecografiei în condiţii de obstrucție prin neoplasm, permițând stadializarea bolii. LAPAROSCOPIA

Vezicula biliară apare de culoare alb-verzui, pereţii supli; colecistită - se apreciază extensia procesului inflamator la arta învecinate, precum și dimensiunile colecistului (mare — în obstnucții coledocului inferior, mic şi flasc — în obstrucțiile deasupra cisticului). REZONANȚA MAGNETICĂ

(RM)

Vezicula biliară şi calea biliară principală- au întensități variabile, funcție de vâscozitatea bilei. Calculii > apar ca imagini hipointense. Colangiocarcinomul —. intensitate de

| parenchimul

238

hepatic.

semnal,

modificată: faţă

SCINŢIGRAFIA

în colecistita acută (hiiazică san fi

hpsa:de-vizualizare a

olecistukui (“col ecist exclus”).

În colecistita cronică = vezicula biliară Ore),

În

carcinomul

vezicular

tardivă. În fistulele biliare anatomia căilor biliare.

"

—

af

“vezicula

se5 vizualizează tardiv (- 4 atet

> traiecte radioacti

„-

exclusă”

sau

„anormale,

vizualizare:

ce nu respectă

În icterul obstr uetiv -— substanța radioactivă nu ajunge în intestin.

V. SINDROMUL COLELITIAZIC Definiţie Manifestări clinice vezicula biliară.

Și paraclinice

datorate prezenţei

calculilor

ogeneza

în

litiazei

lă (“litogenă”)

După compo 2)

pigimeni

calciu (radioopaci): 3)

p

î

bilirubinat

de

calcici, formaţi din colesterol, bilirubinat de calciu, carbonat şi fosfat de calciu (r adioopaci).

Simptomatologie COLICA BILIARĂ este manifestarea cea mai

frecventă ŞI caracteristică

j litiazei; între colici, bolnăvii prezintă obișnuit ui sindr omn dispeptic biliar. Examenul obiectiv al abdomenulii: !

-

în perioada de linişte este negativ sau, cel tâult, manevră Murphy pozitivă;

în plină colică biliară hipocondrului drept;

însă, există apărare musculară

în caz de obstruate a canalului: -cistic de caleu t,

la ni

vezicula bil

este mărită de volum, palpându-se' ca. o tumor ă alobulă netedă, remitent- elastică, care se deplasează cu ficati il în tim respirației (“hidr opsul vezicular”). Investigaţii păraclinice:

1) 2) 3)

radiografia abdominală pe gol (evidenţiază calculi radioopadi )

colecistografia orală poate fi pozitivă sau negativă; ecografia: structura solidă a litiazei biliare se traduc e. printi ” zonă de reflectare a ultrasunetelor, prelungită printr-o zonă d umbră acustică (con de umbră posterior - element esențial di diagnostic) (fig. 73); dacă: umbra este absentă; (calculi de mic dimensiuni), diagnosticul nu este confirmat decât în procen „de 60%, ,

| Fis 73 NR | Ecografie veziculă biliară (e secțiurie tongitiidinală) Structură hiperreflectogenă cu con de umbră

posterior în zona înfundibulară (calcul vezicular) EET

Limitele ccografiei sunt datorate, specificităţii aparatului: in “vitro —Ș un calcul de 1 mm poate fi vizualizat, în timp ce în vivo — se pot identifi c caleulii de peste 2 mm,

240

Diagnostic

.

Este simplu în prezența colicilor meie > 40 ani, obeză, multipară) Şi €

tările imagistice trarişează

agnosticul.

Diagnostic diferenţial Se face cu: colica renală dreaptă;

-

apendicita acută;

-

afecțiuni pleuro-pulmonare diafragmatice drepte; angina pectorală; infarctul de miocard postero-infetiori

-

ulcerul gastric şi/sau duodenal.

Forme clinice: -

-

asimptomatice (“mute”);

Simptomatice;.. complicate.

Complicaţii:

1) infecția căilor biliare; 2) 3) 4) 5)

“hidropsul vezicular”; ileusul biliar (prin migrarea calculului în intestin); pertforația veziculei (urmată. de instalar ea unei peritonite biliare); pancreatita acută.

Prognostic

|

|

4

Depinde de forma clinică, eliminarea calculilor fiind posibilă pe cale aturală (în caz de microlitiază, sau fistulă bilio-digestivă). | Litiaza

necomplicată diagnosticată, ŞI tr atată la timp, are prognostic

un.

rapie în timp util,

rezervat dacă nu se recur ge la

> >

Forma complicată are un prognostic

Capitolul VII |

|

Da

tă

SEMIOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN Memo

PANCREASUL Pancreasul ocupă o poziţie centrală înA spaţiu retroperitoneal, situa între porțiunea a doua a duodenului și splină. Are o structură, lobula înconjurată de țesut fibros, dar nu de capsulă, este moale, plăt, elongat

cântărește

aproximativ 85-95g şi are circa 12-20cm. Sistemul ductal est

reprezentat de canalul principal Wirsung și unul accesoriu Santorini Pancreasul exocrin, acinar reprezintă 80% din organ, iar cel ductal ş endocrin, 18% şi respectiv 2% Pancreasul exocrin are ca funcţie principală secreția de lipaze amilaze şi proteaze, care sunt responsabile de digestia grăsimilor, carbohi draţilor Şi proteinelor. PARTICULARITĂȚILE

ANAMNEZEI

Istoricul bolii. Debutul brusc, în plină sănătate aparentă, după o mas:

copioasă sau CONSUM, exagerat de alcool, este foarte sugestiv pentru pancreatită acută (PA), iar. bitul insidios, cu' “evoluţie progresivă, esti

întâlnit în pancreatita cronică (PC) şși Gancerul pancreatic (CP), Vârsta. Mucoviscidoza (fibrâza chistică a pancreasului) se manifest încă din prima copilărie, PA şi PC se întâlnesc la vârsta adultă, iar CP f vârstnici, Sexul. PA de origine biliară este mai frecventă la femei, iar PC şi C la bărbați.

Antecedentele personale. Bolile hepatobiliare (în particular litiaz,

veziculară), gastroduodenale (ulcerul), infecțioase (parotidita epidemie metabolice (hiperlipoproteinemia) şi Sndocrine (hiperparatiroidismul)- au 6 favorizant sau chiar determinant în unele boli pancreatice (PA, PC). „ Antecedente heredo-colaterale. Mucoviscidoza, afecțiune a gla delor exocrine (pancreas, glande sudoripare, arborele bronşic), este o bo: ereditară (transmitere recesivă). 242

Condiţii de viaţă: şi riiineă;: Al in gate în grăsimi) şi alcoolismul: s geneza PA (ultimşiulîn PC). Une determina leziuni pancreatice.

ională (mese copioass, tori impertânți în

ale (Pb, Hg) pot |

PRINCIPALELE MANIFESTĂRI CLINICE 1. Durerea apare în PA, PC şi CP (Caracteristicile dureri i sunt prezentate la capitolele respective).

2.

Dispepsia pancreatică cuprinde anorexie (totală sau selec tivă pentru carne și grăsimi),-greață şi senzaţie de balonate; se întâl neşte frecvent în PC şi CP. |

3,

Tulburările tranzitului intestinal: a) diareea cu caracter de steatoree

se întâlnește în PC (dar uneori şi în CP); b) ileusul paralitic (în PA). EXAMENUL OBIECTIV Î. 2.

3.

Atitudinea antalgică de anteflexie (poziţie pancreatică) , şezândă, cu trunchiul aplecat înainte, se observă în CP, PE ŞI PA. Tegumente

şi mucoase

: a) icter (de tip obstructiv) în cancerul

de

Cap de pancreas (dar şi în unele cazuri de PC); b) prurit şi leziuni de grataj (secundare icterului); c) paloare în PC şi CP.

Țesutul musculo-adipos redus, ajungându-se la o stare de emaciere

până la caşexie în PC şi CP. EXAMENUL LOCAL

|. Inspecţia poate releva: a) o bombare localizată în regiunea epiastrică (tumori şi chisturi voluminoase pancreatice) sau difuză a întregului bdomen.-prin meteorism (ileus-paralitic din” PA) sau: ascită (complicaţie osibilă a PA, PC şi CP); b) pete echimotice în jurul ombilicului (semnul lui

ullen-ochiul albastru) sau în flancuri (Grey Tuiner) în PA.

5

2 Palparea. Pancreasul normal nu este: accesibil palpări i. Palparea shiului costo-vertebral stâng (între coasta a-XII-a, și masa musculaturii mbare)

unctului

este.

dureroasă

(semnul

Mallet Guy. (sub

“Mayo-Robson)

rebordul

costal

stâng)

în

PA:

se

sensibilitatea

întâlneşte: în

PC

ea

parea se face cu bolnavul în decubit lateral drept, cu coastele flectate pe domen, degetele de [a mâna-care palpează plasându-se. sub. rebord ul costal ăsând peretele abdominal spre coloană = fig; 7 oda Grott: bolnayul decubit dorsal cu gambele flectate, cu regiuneă loiibară sprijinită pe un

| de 6-8 cm grosime (sau cu pumnii sub şale), iar examinatorul cu mâna

243

dreaptă aşezată perpendicular în afara margini i externe a, muşchiului dr abdominal din-partea stângă ;:pătrunde,eu vârful: deget elor,-printr-o -ă Ă; câtre. lini profun dă

coloană

vertebrală.

a mediană, spre locul. de încrucișare: a. pancreas Manevra provoacă durere. în cazurile. de .cres

o

|

ezita

volum a pancreasului.

Fig. 75. Zona dureroasă pancreatică

Tumorile

pancreasului

sunt accesibile

palpării când

devin. vol

minoase. Un caracter important, comun tuturor formațiunilo r tumârale al pancreasului, îl constituie fixitatea lor; nu se deplasează în timpul palpării -

nici cu mişcări] e respiratorii; consistenţa poatefi dură (cancer). sau elasti (pseudochist)..

Palparea-mai pune în evidență unele puncte dureroase sug: pentru suferința pancreasului: a) punctul pancreatic (5-6 cm deasupra:

licului, pe

244

linia ombilico-axilară)

(Chauffard-Rivet),

zonă'panei

uodenală situată între o linie verticală niediaiă şi bisect oarea ubghiulai ormat de această verticală cu o linie 6r izontală ge trece prin orhbilic (fig. 75).

În cancerul capului de .pancteas; vezicula” biliară devine palpabilă

(semnul Curvoisier -Terrier) 3. Percuţia poate evidenția: 2) Zone de finipanisiăi alternâ nd cu altele „de matitate (tablă de şah) în PA; b) matitate în prezenţa ascitei (CP, PA); 0) hipersonoritate abdominală seciindară, meteorismului (ileus paralitio) îîn PA,

METODE COMPLEMEN TARE DE EX PLORARE „A PANCREASULUI EXOCRIN A. Determinări enzimatice în sânge |. 2. 3.

Amilaza serică. Valorile normale variază între 50-200 UL/1.

Creşteri ale amilazei serice se întâlnesc în PA. .

Lipaza serică este crescută în PA. Testele enzimatice provocative (determinarea amilazemiei după administrarea intravenoasă de secretină s au pancr eozimină) sunt pozitive î în PC şi CP.

B. Deteiminări enzimatice în uj

Amilază iifinară are valori mati în P şi constant în PA; există teste de ri diăgnostie) care au fost propuse că dist

ară creşte rapid acesteia (stick

C. Dâterminări în sucul duodenal . Stimulii folosiţi: secretina ( lu/kg corp). Recoltarea secreției pancreatice se Pardiinetrii urmăriți: volumul

tu Ș

secreției, conicentrății „bicarbonaților şi

enzimele (amilaza, lipaza, tripsina). | „ Interpretare. Normal după administrarea de

mediu de suc pancreatic este de 3

secretină,

volumul

kgcOrp, iar concentrația medie

de bicarbonaţi de 100 mEq/l (limite 85- 160mEq/). În CP există o: secreției

şi enzime find normală

pancreatice,

șau

concentrația

doar ușor

redusă,

în

spre

P

volumului

ta

bicarbonaţi

a

[e

reducere

deosebire

de

PC

unde

se constată concentraţiei de bicarbonați.

| o: diminuare

semnificativă

EI. Examenul coprologic | | Examenul macroscopic. Insuficiența panoreatică exocrină se mani festă prin scaune abundente, lucioase, de culoare alb- gălbui, rău mirositoare Steatoreea este prezentă la aproximativ 30% dintre bolnavii cu PC.

Examenul microscopic evidenţiază în cazurile de insuficiență pan„ creatică exocrină fibre musculare incomplet digerate şi picături de grăsimi „neutre.

,

|

Dozarea biochimică a grăsimilor fecale demonstrează prezența steatoreei (excreție fecală de grăsimi mai mare de 6g zilnic) în PC şi uneori în CP.

- TEI. Examenul radiologic Radiografia pe gol a abdomenului poate pune în evidenţă calculi pancreatici sau calcificări în aria pancreasuluiîn PC (fig. 76) sau uneori ileus paralitic în PA.

Fig. 76. Radiografi ie abdominală pe gol ilustrativă pentru calcificări pancreatice

Examenul radiologic baritat gastro-duodenal (fig. 77) poat demonstra deplasarea sau compresiunea stomacului şi duodenului 246

„stază duodenală,. modificarea. cadiului „« dințarea ». marginii interne;.a di inversat)

care

4 denal

(argisep acestuia,

sugerează. prezenţi

inflamatorii ale “pancreasului, Due de bariu şi insuflare cu aer în. timpul.l. suprimării

duodenal

prin administrare

deosebită valoare diagnostică.

poristalismului

de. probanțină). are. în. acest sens

o

us

Fig.

77. Schemă ilustrând modificările radiologice posibile în afecțiunile pancreasului | a — aspect normal b — lărgirea cadrului duodenal

|

€ — stenoță la nivelul porțiuinii d 2-ă a duodenului

Ea

1-3” inversată e — compresizinea micii curburii past;

e

f- împingerea marii curburi la nivelul Pe

247

Examenul radiologic

dl căilor biliare (ăolecistogiăfia; colang

grafia intravenoasă) era efectuată. peiitiiu- aprecierea răsuiietuliii biliar. ş afecțitinii pâncreatice; nu se practică, existând'metode rai fezabilă.

Arteriagrăfia selectivă a trunchiului celiâc: şi 'arterăi t&zentârii superioare aduce date valoroase pentru diagnosticul CP. Pancreatogiiifia (vizualizarea canalelor pancreatice) poate. fi ef tuată: a) preoperator, la laparotomie, prin injectarea substanţei de cotitrast

canalul

pancreatic

principal:

b) endoscopic,

împreună

cu colangiografi

prin canularea ampulei lui Vater, în timpul duodenoscopiei. Scintigrafia pancreatică efectuată cu Se poate evidenția zo hipocaptanțe (pseudochisturile de pancreas). Ecografia pancreatică are valoare deosebită în diagnosticul chistuz"i rilor şi tumorilor pancreatice. Tomografia computerizată este indicată în PA severă, PC, CP. Rezonanța magnetică este utilă pentru examinarea căii. biliare pancreatice, dar şi pentru evaluarea parenchimului pancreatic. Biopsia şi citologia - efectuate sub ghidaj ecografic sau CT, sun extrem de utile în diagnosticul tumorilor pancreatice.

SINDROAMELE PANCREATICE PANCREATITA

ACUTĂ

Pancreatita acută caracterizată:

(PA)

este

o

inflamație

— Clinic - „prin tablou dureros abdominal! digestive. şi sistemice; o

acută

a 'panciieasulu

acut asociat cu manifestă

— Biologic - creşterea enzimelor pancreatice în sânge şi urină; — Morfologic

- spectru de

leziuni

( de

la edem

interstițial

lă necroză

pancreatică şi peripancreatică); Etiopatogeneza. Cauzele cele mai frecvente ale PA se pot observă în tabelul XXXVI. Dintre acestea pe primele două locuri rămân alcoolul | bărbaţi şi litiaza biliară la femei.

248

bel XXXVI. Etiologia PA

„auzeie pancreatitei acute

tructurale: litiaza biliară, spasm sau strietură-Od di, pancreas divisum, !

og

fecţioase: viruşi (Coxakie), bacterii, paraziți Metabolice: Hiperlipemie, Hipercalcemie 'asculite: ateroscleroză, vasculite

+ tele: bypass coronarian, fibroză chistică, ereditar, IBD, neoplazii;, UD .

În patogenia PA se identifică două etape fundamentale : a) Iniţierea injuriei care se poate produce prin: obstrucția ductului ncreatic, ischemia pancreasului, activare a prematură a zimogenilor; b) Perpetuarea injuriei prin citokine, PMN, „radicali liberi. PAF injur

ie acini, inflamație), TNE, IL-|.

„Rezultatul

acestor

două

etape

Se

este

|

producerea

|

unui

proces

de lamaţie cu apariția de emboli leucocitari, fibrinoliză, injurie vasculară şi hemie, apariția de kihine, radicali liberi creş terea permeabilităţii, şi în e din urmă activarea: enzimelor în acini,: fenomen corelat cu. autodigestia

ncreasului şi a țesuturilor din jur, tală

e

Săi

|

Simptomatologia PA variază mult ca intensitat e, de la lipsa aproape a simptomelor până la marea dramă pâncreătică (Dieulatoy) sau

itastrofa abdominală (Mondor); Debutul est

t brusc, în nă sănătate aparentă, în context sugestiv (con şun de alcoăl, masă ioasă, bogată în grăsimi). Durefea abdominală, siptonblanajajor al PA, edă toate superiativele intensității. Obişnu it incepe în epigastru, iradiază tă, În semicentură, spre coloana lombară, aținge maxiin de inţensitate în

mele două ore de la debut, nu cedează la calman tele obişnuite şi durează

5 de ore. Este descrisă de bolnav ca o senzație de stiivire sau sfâşiere, „pumnal. Durerea este atât de intensă, în

)d sincopal,

şi. se însoţeşte de bufei

ca pasageră a tensiunii artetiali )

ului). gice:

Pentru

şezândă

calmatea

durerii,

în anteflexie,

bolii

tru etc. Grețuri le şi vărsăturile (căreia:

nte constant.

Ileusul

ptă' Bemuit

genupectora

parălitic

cu

diverse: poziţii pumnii: în

anielirează. durerea)

acoripaniază: apoape

sunt

întotdeauna

+

249

durerea, Confuzia, starea de șoc sau coma suit prezente în Febra şi icterul sunt posibile. _ pa ca „Există şi cazuri de PA în care simptomele tipice sunt abs bolnavul prezentându-se. cu insuficiență respiratorie, insufi organ, comă. | Examenul clinic. La inspecția generală, faciesul bolnavului 6 dește durerile insuportabile (exprimă spaimă, ochi ficşi); în stările-de

'tegumentele sunt acoperite de sudori reci, pulsul este slab şi rapid;iteiisiui „arterială prăbușită,, extremităţile reci și cianotice. Freovenţa iotertilui ( subicterului) variază între 10- 50% din cazuri. Foarte rar, bolnavii- prez agitaţie psiho-motorie, confuzie, halucinaţii (encefalopatie pancreatică). La inspecția abdomenului se constată distensia acestuia secunda

meteorismului, (semnul Cullen)

iar în unele cazuri

pete echimotice

în jurul ombilicu

ssau în flancuri îîn special în stânga (semnul

Grey

Turne

ele apar în formele severe, după câteva zile de la debut şi se dâtorea acțiunii necroticohemoragice a. sucului pancreatic care difuzează p intermediul epiplonului gastrohepatie şi ligamentului rotund. Mişeăr respiratorii sunt reduse în regiunea epigastrică, La palpare abdomenul este sensibil difuz, mai accentuat în: regiur epigastrică şi periombilicală, dar în lipsa complicaţiilor (pefitonită) nu exi rigiditate. Mai târziu, odată cu evoluţia bolii, se poate eventual palpa o mi tumorală în epigastru, indicând prezenţa unui pseudochist. Palparea unghi lui costo-vertebral stâng este adesea dureroasă (semnul Mayo-Robso Percuţia abdomenului după câteva zile de la debut poate evidenția zone timpanism, alternând cu altele de matitate (tablă de sah) sau ascită î cantitate mică.

Investigaţii paraclinice

Examnele de laborator care indică injuria pancreasului:

.

Enzimele serice: a) amilazemia exprimă raportul dintre produc eliberare şi clearence și creşte aproape imediaţ (în prima oră) de la debi

atinge un maxim în primele 24 de ore (valori care depășesc de cel puțin 50 pe cele normale) şi revine la valori normale după 3-4 zile. Lipaza. tripsi chimiotripsina, fosfolipuza cresc, de asemenea în cursul PA. Amilazuria mult crescută şi revine mai încet la nivele normale (poate fi folosită ca: diagnostic la distanşă de la debut). Tripsinogenul urinar este crese

determinarea acestuia se „pare că are o “mare specificitate diagnostică.

şi sensi

Markeri de inflamație. Au valoare ca “indicatori. ai in anaaţ PA: elastaza neutrofilică, interleukina- -6, PCR (are valoare prognostică) 250

Markeri

de

implicare

biliară.

raportul

paza/amilaza serică (este mai mârgi

cea

lia ă)s

Markeri.de afectare sistemica Sal Alte examene biochimice alterate. în: cursul PA: hiperelioemia cu licozurie, hipocalcemia secundară fixării calciului la nivelul focarelor de osteatonecroză devine evidentă după 48 ore. de la debut-:și este, sponsabilă de manifestările clinice de tetanie.

(xplorare

imagistica: leureziei. localizată

ispariţia umbrei. 1 “soasului. calcificări. up laculi biliari radio- -opaci. b)

Examenul

bdominală;:

ecografic

permite

este

un

test

de

ca rit

evidenţierea edemului paâcreatie

evaluarea căilor biliare intrahepatice, a vezicii, biliare (ai €

când

elemente

tiologice pentru diagnostic), ghidează punețiile paporcățice la. nivelul leziunilor'suspect. cd) Tomografia computerizată (CT) este indicată î în „mecrotică, ând evidenţiază: lăr girea pancreasului, ştergerea desenului iobu ar, heomoenitatea parenchimului, infiltrarea grăsimii peripancreatice, zone de

ipoperfuzie ( indicatoare de necroză).

|

|

d) Rezonanța magnetică și colangio- -pancreatografia RM are valoare eosebită în evaluarea neinvazivă a câilor biliare (fig. 78); aduce cate țiologice ș și asupra complicațiilor,

19. i CRPE (fie 79) II

e)

79)

Colanggiopancreatografia

este: indicată

retrăgrâdă

endoscopică

(CRPE )

în- PA cu mare probabilitate de cauză biliară, -cân

efectuează atât în scop diagnostic cât şi curativ (sfincterotomie cui exităsi de caiculi). . | |

Pancreatita cronică | Definiţie: proces inflamator continuu caracterizat clinic prin durete pierderea ireversibilă a funcției exocrine şi endocrine pancreatice. Cauze cele mai frecvente sunt consumul cronic de alcool şi malnutriţia. | Simptomatologia. Durerea este simptomul piincipal al PC: rel constant (lipseşte doar la 15% din pacienţi), are caracter recurent, interisiță variabilă şi afectează calitatea vieţii. Este localizatăî în bipocondru stân

" mezogasiru, cu iradiere în bară, dar şi în spate; poate fi localizată atipic,

flancuri, torace inferior sau țot abdomenul, este accentuată de consumul alcool şi ameliorată de poziţia antâlgică pancreatică (aplecarea în față Icterul poate apărea în cursul PC fiind datorat compresiunii ductului biliai distal de pancreasul hipertrofat. Anorexia, grețurile, vărsăturile şi scăderea ponderală se întâliiesc două treimi dintre bolnavi. | Insuficiența pancreatică (peste 90% din pancreas afectat) determhii steatoree, scădere ponderală, deficienţe ale vitaminelor Hposolubile, diab zaharat. Complicaţii: 2) metabolice: metabolismul fosfo-calcic; b) HDS: pseudochist; “d) tromboza splenică cu apariția de varice esofagiene şi gastrice; : „noduli subcutanaţi; P dureri osoase, „Poartă 8) datorat; )

costal, corespunzătoreat În cazurile de ata aspectul general este cel al unui pacient emaciat, Examenele paraclinice: î)

nagistie: a) Rx pe: sol

„criterii ecografice claree, are un rol impoitant în PC, permiţând e mărimii, conturalui, texturii pancreasului, a ductului pancreatic (dilatar sa), prezenţa de caleuli intraductali, evidenţiază colecții, mase, ascită, sem 252

de

hipertensiune

portală:

d)

ecoendoseoi iă “este superioară ecog rafiei di le dato rate . gaze lor intestinale şi țesutului adipos; e) CŢ 4 3 ății asupra mărimii. (lărgire “difuză, atrofie, contur nere gulat, e a. diictelor, prezența de calculi intraductali, calcificări (fig. 80); f) CRPE are un rol. important în diferențierea PC de CP, este metoda cea mai precisă în vizualizarea ductelor : pancreatice, selectează pacienții pent ru tratament endâscâpie.

mple, având o: rezoluţie spațială (şi -

Fig. 80

e

Imagini CT sugestiv pentru pancreatit ă cronică

Analiza funcției pancreatice:

]. Teste care necesită introducerea unui tub în duoden:

b)

Teste

directe '- colecţia:

sucului

pancreatice. înainte

şi

după stimulare cu secretină (se evalueaz ă volumul secreției şi bicarbonaţii), cu CCK (bicarbonat, enzi me-tripsină, amilaze) Teste indirecte, pozitive doar dacă secreția pancreatică restaniă este mai mică de 10%, au şi dezâvantajul invazivității (tub); este sugestiv pentru PC când secreția de tripsină

este sub 8Ul/ml (normal

2. Teste fără intubaţie: a) Determinarea

10-30U7/m1))

| grăsimilor fecale obiectivează

prezentă în PC severe: | b) Determinarea chimi otiipsinei în scâiin c) Testul cu pancreolaury] | d) Test respirator (triolein)

steatoreea

|

|

[ai ua tă

a)

e)

Imunoreactivitatea .tripsin--like,

isoamilaze -pancrgă

concentraţia peptidului pancreatic, elastaza-l (ser, scaun) ssunt scăzute: îi cu insuficiență de organ:

|

f) testul de, toleranță la ctucoza administrată oral (IT60) e de regulă alterat în PC. Cancerul pancreatic DE

jivelul “capului: pancreasului; -G 3 Scăderea în- gr eutate este întotdeauna prezentă, rapidă șiş evoluează invariabil spre caşexie. Tulburările de tip dispeptic sunt nespecifice şi includ anorexiă (la început selectivă pentru carne şi grăsimi, apoi totală), greţurile, vărsăturile. Tulburările de trânzit, în special diareea, apar în toate cazurile indiferent de localizare. Diabetul zaharat complică evoluţia datorită rezis

tenței la insulină provocată de secreția celulelor beta pancreatice (mai puţin”

„din cauza distrucţiei). Tromboflebita migratorie este frecventă ca şi fenomen. paraneoplazic. Ascita, hepătomegalia sunt apanajul metastazelor. „.. Examenul obiectiv în cazurile de cancer de cap .de pancreas cu icter evidențiază, de obicei, hepatomegalie, iar vezicula biliară este mare, des= tinsă, de consistenţă

elastică (semnul

Courvoisier- Terrier).

Trombo-flebita

migratorie recidivantă (superficială sau profundă), fără nici un factor local favorizant, apare la aproximativ o treime dintre cancerele corpului şi cozii

pancreasului. Când tumora este suficient de dezvoltată, ea poate fi palpată în epigastru sau hipocondru stâng. În sfârşit, examenul obiectiv general al: bolnavului relevă starea de «caşexie, Şi prezența. de excoriații (datorate pruritului intens), Simptomatologia descrisă nu este prezentă, în totalitate, la toată cazurile; simptomele funţionale şi semnele obiective se pot grupa în aşa fel încât să realizeze mai multe tablouri clinice care sunt determinate, în mare

„254

ăsură, de loc

XXVII). Tabel

alizarea inițială a turnorii pancreatice (cap, corp, coadă) (tabel Sei e

XXXVII,

Regruparea simptomelor principale ale cancerului de

pancreas în funcţie de localiză ca driitială d, tuniorii

„Cancer cap |.

Cancer de corp

Icter

_ progresiv+prurit 2. Scădere în greutate 3. Hepatomegalie "4. Semnul

|.

|2. |3. „ 4.

Courvoisier-Terrier | Durerea este

Durere intensă

| Cancer de coadă |.

Durere intensă

Scădere în greutate” |2. Tromboflebită “Tromboflebită. | migratorie migratorie 3. Tulburări de eter glicoreglaie |

4

'Absenţă icterului

inconstantă şi de intensitate redusă

Investigații paraclinice

Examenul

hematologic

indică

anemie

(normocromă,

hipocromă).

VSH este accelerată. Odată icterul instalat, testele funoţionale hepatice sunt

tipice de icter obstructiv. Proba hiperglicemiei provocate demonstrează o curbă de tip diabetic, în jimătate “din caziiii, Studiul s&cretiăi pâncreatice exocrine prin testul cu secretină-pancreozimină evidenţiază un răspuns

secretor pancreatic anormal (scade volumul sucului pancreatic, concentraţia de bicarbonaţi menţionându-se normală). Valorile amilazemiei şi arhila-.

zuriei sunt în limite normale. Examenul rădiologic gâstro-duodenal arată o

lărgire a cadrului duodenal în formă de literC,a imagine de „3” răsturnat a marginii interne a lui D2 sau o stenoză Îa nivelul lui D2. |

Diagnosticul de certitudine în CP se bazează pe teste imagistice pertormante: a) ecografia poate stabili diaghâsticul într-o proporţie variabi lă de pacienți, mai ales la cei cu CP localizat la nivelul capului, când identifi că

și răsunetul asupra căilor biliare:

ecoendoscâpia are rezoluţie mai bună

decât ecografia standard; b) CT şi RM sunt mai sensibile în identificarea formațiunilor pancreatice şi a metastazelor ganglionare, invaziei tumora le a portei; diagnosticul trebuie confirmat prin puncție ghidată ecografic sau CT.

CRPE evidenţiază stenoze neregulate ale coledocului şi ductului pancrat ic,

permiţând prelevarea de probe pentru citologie; este mai sensibilă, în special

|

> Un Li)

„pentru tumorile periampulare.

CAPITOLUL IX

SEMIOLOGIA SPLINEI I. PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI Vârsta

„ Boli care evoluează cu splenomegalie: |) la copii 2)

| |

la

adulți

— antecedente

de

malarie,

Boli

NE

|

E

anemie hemolitică anemie Biermer poliglobulie esenţială

„|

hematologice |

leucoză granulocitară cronică | boala Hodgkin |

purpura trombocitopenică esențială

| a

acute: |

-

Boli infecțioase

-

Boli parazitare

E

|

hepatita acută virală „mononucleoza infecțioasă febra tifoidă

septicemie cronice: |

-

256

Si

la vârstnici — tumori splenice, limfoleucoză cronică:

Tabel XXX VIIL. Antecedente personale

|

chist. hidatic,

tuberculoză sifilis.

malarie | chist hidatic

|

-

septiceniii;-

endocardită bacteriană subacută, mononucleoză

“țioasă, febră tifoidă, tbc, sifilis; 3)

Si

(hemoglobinopatii, sferocitoză şi zonă geografică - thalasemia):

„_Purpură,

_

|

(tară ereditară) - boli hematologice cu splenomegal

intec-

Antecedente

amilial.

heredo-colaterale

Unele anemii hemolitice şi. tezaurismoze (boala Gauch er) au caracter ii

UI. SIMPTOME

GENERALE:

LOCALE

Generale: transpirații; -

febră;

-

frisoane; astenie;

simptome la distanță: (dureri articulare şi cele datorate bolilor

Li

hematologice); cel mai frecvent, sunt simptomele utiui sindrom hemor agipar,

unei

anemii,

sau

unei poliadenopatii

(descoperite

plător).

întâm-

Locale:

-

„durerea are intensitate variată (de la presiune în hipocondrul stâng, la durere violentă cu iradiere în umărul stâng);

Simptome digestive de vecinătate;

IIL. EXAMENUL OBIECTIV

p

|

EXAMENUL GENERAL Cuprinde următoargle elenisnt |) tegumente şi mucoase: E | a) paldare (anemii şi le b) subicter sau ictejit

Cc) roșeață (poliglobiil

d) peteşiişi echimoză pui 2) adenopatie:

boala Hodg

b)

leucoze eronice

3) febră:

a) b)

ură troimbocitopenică);

leucozăă tută,; boală Hodekin..

> La a

îi

a)

lă);

EXAMENUL

LOCAL

ins pecţia:

nu prezintă date semiologice semnificative; splenomegalia voluminoasă poate produce

hipocondrului bolnavii

cu

stâng ţesut

meteorizat sau splenomegalie;

şi chiar. a bazei adipos

deformat

scăzut), de

în

prezența

-o;-

bombare

hemitoracelui timp ascitei,

ce

un poate

stâng

(

abdomer masca

6

se mai poate observa: paloarea tegumentelor; icter, | circulaţie colaterală superficială;

-

echimoze și peteşii; hepatomegalie.

Palparea Este metoda cea mai importantă; orice splină palpabilă este patologică. Se face astfel: a) bolnavul în decubit dorsal sau lateral drept, cu genunchii flectaţi; medicul aflându-se în dreapta bolnavului; mâna dreaptă & examinatorului se așază în hipocondrul stâng (cu degetele îndreptate spre umărul stâng) şi avansează, prin apăsări succesive, către rebordul costal în timp ce se cere bolnavului să facă respiraţii profunde (splina coboară în inspir), mâna stângă ridică uşor regiunea lombară (fig. 81). .

Fig. 81. Palparea bimanuală-a splinei

ini sau cu o singură mână

Fig. 82. Palparea splinei priri acroşăre

metoda policelui (fig.83).

*D

ta

Fig. 83. Palparea splinei prin metoda policelui

UA

c)

Normal - splina nu este palpabilă. Dimensiunile ei sunt: lungime — 10-l4cm; Lăţime — 6-8 cm; grosime — 3-4 cm; Are o greutate de 100-250. £. Originea splenică a masei abdominale palpate, se poate

următoarele criterii: -

afirma

|

mobilitate respiratorie:

- topografie superficială; - marginea anterioară și inferioară crenelată. Splenomegalia - trebuie diferențiată palpator de rinichiul stâng mări de volum sau ptozat, care prezintă cofitact lombar. Prin palpare se apreciază titmătoarele: Î. Dimensiunile: | | |

splenomegalie gr. | - polul inferior al splinei la rebord înn nspi i

profund); _b). splenomegalie gi. II - splina depăşeşte cm, este în flancul stâng dar nu depăşeşte c) -splenomegalie er. II (gigantă) - splina depăşeşte linia mediană a abdomenului şi

rebordul costal cu 5-10. ombilicul; atinge creasta iliacă ŞI ombilicul.

După clasificarea adoptată de OMS, splenomegalia evoluează în 5 stadii: 1 — splină palpabilă numai în inspir profund; II — splină palpabilă în respiraţie” normală pe linia mamelonară stângă, dar nu depăşeşte o linie. orizontală ce trece la distanță egală: între rebordul costal și ombilic (fig. 84);

Fig. 84. Splenomegalie grad ÎI]

260

III — splină ce coboară sub această |i ie, dar nu depăşeşte orizontala ce trece prin ombilic (fig. 85);

IV — splină sub ombilic, dar nu depă

şeşte|

inia care trece la egală distanţă între ombilic şi simifiza pubiană (fig. 86);

Fig. 86. Splenomegalie grad IV

V — splină ce coboară sub această linie. Ș

2. Sensibilitatea - de obicei foarte sensibilă în: -

-

splenomegalia

este nedureroasă, de

infarct și abces splenic; ruptură şi tumori splenice.

3. Consistenţă;

a) moale în bolile infecțioase (febră tifoida) b) elastică (chist hidatic, abces splenic, icter hemolitic, hipertei siune portală); c) dură (sarcom, leucoze, malarie, tezaurismoze). | 4 Suprafața:

a) netedă (ptoză, HTP)

|

b)

neregulată (tumori, leucemii, tuberculoză). | 5. Mobilitatea respiratorie- în direcția axului său longitudinal: în jos şi spre ombilic (în cazurile de splenomegalie), cu excepți a perisplenitei şi a splenomegaliilor gigante, care sunt “fixe”, 6. Perceperea, frecăturilor splenice - perisplenită. Percuţia

Are

-

valoare

doar

în

cazul

spienomegaliilor

mici

(care

nu

se

pot

palpa); poziţia bolnavului este de decubit lateral diept, cu genunchii flectați şi mâna stângă deasupra capului; se face o percuție uşoară, de sus în jos (p

liniile axilare anterioară, medie şi posterioară).

Normal se poate evidenția o zonă de submatitate între coastele IX şi XI (diametru de 3-5 cm); pentru a delimita marginea anterioară a splinei se percută dinspre spaţiul lui Traube către axilă (marginea posterioară a splinei nu poate fi determinată - masele musculare dorsale dau un sunet mat); diametrul longitudinal este aproximativ 12 cm.

Ascultația Permite perceperea de; -

262

|)

frecături splenice (perisplenită);

2)

sufluri sistolice (anevrism de arteră splenică).

abel AXXIX. Cauzele splendimegatiilor "Tulburări de drenaj în sistemul port şi circulaţia sistemică

hepati chist hidatic

troi

e

j

tromiboză vi insuficiență cardiacă capra sindrom Budd-Chiari

Boli de depozitare hepato-splenică

amiloidoza Ş steatoza hepatică glicogenoze

/

hiper chilomier onemie boala Wilson

boala Niermariii- Pick „mucopolizaharidoze

hepatita âcută virală salmonsloză î Boli infecțioase

septicemie

leptospiroză malarie

|

mononucleoză- infecțioasă Infecții cronice

ricketsioze. toxoplasimoză colangită . -:: endocardită lentă malarie tuberculoză Ei hepatită cronică.

sindrom Felty Colagenoze și boli reumatice

lupus eriternatos sistemic sindrom Reiter

boala Still -Doâlă Wecener leucoza acută

„leuc Boli ale sistemului hematopoetic

„granulocitară cronică

anemie hemolitică

boala Werlhof osteomieloscleroza policitemia vera. .

talasemia timfogranulomatoza

limtosarcori Boli ale sistemului reticulohistiocitar

ss: *

boala Hodgkin

|

boală Brill-Sym mers boala Waldenstrâm intoxicație

cronică cu arsenic

Splenomegalie izolată

Splenomegalie idiopatică non-tropicală

Splenomegalie idiopatică tropicală

chisthidatie abces că tumoră

IV. INVESTIGAȚIILE PARACLINII

E

ÎN BOLILE SPLINEI |. Examenul radiologic: | a) b) Cc) d)

|

|

i

simplu - poate evidenția ridicarea hemidiafragmului stâng î prezența unor calcificări (tuberculoză, chiști calcifiați), splenoportografia - evidenţiază obstacole pe traiectul venei po și circulația colaterală; arteriografia selectivă (prin cateterizarea trunchiului celiac este utilă în diagnosticul tumorilor splenice; tomografia hipocondrului stâng - dă date importante desp

dimensiunile splinei.

|

2. Scimtigrafia cu Cr”! - permite studiul topografiei, dimensiuniloi

morfologiei

şi structurii

splinei,

apreciază

starea funcțională

a splinei :

funcția hemolitică a acesteia; decelează splenomegalia nepalpabilă şi zoi lacunare (tumori benigne şi/sau maligne, infarct splenic).

3. Ecografia Splina se. prezintă sub formă de “coasă”, sau ovalară; are contu bine delimitat, diametru longitudinal de 10-14 cm, diametru transversal d 6-8 cm şi grosime de 3-4 cm; furnizează date importante în diagnosticu tumorilor, traumatismelor, infarctului şi chiştilor splenici.

4. Examenul hematologic: -

hemoleucograma:

-

VSH;

-

medulograma.

5. Explorarea funcțional-biochimică hepatică: -

transaminazele; proteinele serice.

6. Hemoculturile - în perioadele febrile sau în timpul frisonului. 7. Teste de serodiagnostic.

8. Splenocontracţia (administrarea. de. uncția de rezervor a splinei (este rar utilizată).

adrenalină)

-

apreciază |

9.Puncţia splenică - se, face rar, datorită accidentelor ce pot apare. 10. Puncţia ganglionară.

V. SINDROAMELE SPLENICE Prin relaţiile

sale anatomo- funcţionale

cua ficatul, măduva osoasă şi

anglionii limfatici, afectarea splinei are repercusiuni asupra acestora şi avers, tulburările lor se pot repercuta asupra splinei. Sindroamele splenice se vor exprima prin manifestări. proprii splinei,

precum $ şi prin manifestări aparținând acestor organe. Clasificare

D) Sindromul splenic pur — include splenomegalie, fără adenopatie şi fără hepatomegalie. Splenomegalia se însoţeşte de: a)

leucocitoză (mieloleucoza cronică);

b)

anemie

numai

situațiile

cu

(anemia Biermer, anemiile hemolitice. malaria şi boala

Bantu);

c) d)

!

poliglobulie (poliglobulia esenţială): hipersplenism mono-, bi- sau pancitopenic,

numărului

prin

scăderea

elementelor figurate ale sângelui pe una, două sau

toate cele trei serii hematologice (apare în orice afectate cronică a splinei);

e)

tablou

|

hematologie

normal

(chist

hidatie

splenic,

splenic). 2) Sindromul

spleno-hepatic

=

angiom

cuprinde boli care afectează atât

splina cât şi ficatul

Examenul obiectiv evidenţiază:

spleno- şi hepatomegalie sifilis, ciroză hipertrofică);

(tuberculoză,

amiloidoză,

malarie,

Ia a ta

a)

b)

splenomegalie cu ficat mic atrofic (ciroză atrofică).

3. Sindromul spleno-adenic — se caracterizează prin splenome şi adenopatie: -

-

limfoleucoză cronică:

boală Hodgkin; limtadenită tuberculoasă;

-

Îimtosarecom.

4. Sindromul spleno-hepato-adenic — include afecţiuni caract rizate printr-o hiperplazie a celulelor țesutului reticulo-histocitar. Examenul obiectiv evidenţiază spleno-, hepatomegalie şi i adenopati Se întâlneşte în: -

“boala Gaucher; boala Niemann-Pick.

Bibliografie selectivă

„ Augusto Alessandrini — Semiotica Medica= norimule e pătologica,

Editura Wassermann A.C., Milano, 1956,

*

. Bates Barbara — A guide to psihical examination, secnă edition, J.B. Lippincot Co. 1979. “ . Blackstone M. O-— Endoscopic interpretation— noviiiă l că pathologic apecarance Of the gastr intestinal tract, Raven Press, New York, 1990. : „ Bouyons Marc, Guide poche de semiologie medicale, edition s Maloin 27, 2000, „Brauner R.— Semiologie şi e inică

medicală,

Pedagogică, Bucureşti, 1965.

i

Editura Didactică şi

|

. Burnside John W. — Adams Phy ital Diugnosis, 15th ed. The Williams . and Wilkins Co. Baltimore, 1974

. Dubois Alain — Semiologie et non sens, Saur anips Medical, 1988.

. Dugdale D. C,, „ Eisenberg M.S. — Medical Diagnosis W..B. Saunders Company, 1992, . Dumitraşcu D.— Gastroentei- ologiă pr eventivă, Editura” Medicălă,

Bucureşti, 1987.

|

|

10. Epstein Perkin de Bono Cookson= Cfinicul Eidmiiriditibni Mosby, UI. Fearon E.R., Vogelstein B. — A genetic iodel joi colorectal

1992.

tumorigenesis. Cell 1990:61:7539-67. 12. Forbes C.D. Jackson W.E. — A Colour Atlas and text OF clinical medicine, Mosby, Year Book Eur ope Limited 1993.

13. Gavrilescu Şt., Streian C., Luca G. — Aritniile cardiace, Editura Facla, Timişoara, 1976. 14. Georgescu Dan — Semiologie medicală, Editura: Naţională, 1999.

1.15. Gherasim L. — Medicina internă, vol. 5,3 Editura

i

16. Gligore V. — Semiologie medicală,

Bucureşti, 1978.

Medicală, Bucureşti,

Editura Piugotică şi Pedagogică,

Se

1999.

. Gowin D. — De Gowin — Bedside Diagnostic - Examination, Publishing, New York,| 1976.

Mani! liăr

„ Gowin D. — De Gowin — Diagnostic Examination, Manmillam Publishing, New York, 1976. „ Grigorescu M., Pascu O. — Tratat de gastroenter ologie clinică, vol. 2

“Editura Tehnică, Bucureşti, 1997. „Harvey A., Me Gehee, Bordley ].. Borondess J.A.— Dijferenţial Diagnosis,

Abridged

2 -nd ed. W.B. Saunders Co,

„ Philadelphia, 1972. . Harvey A., Mc Gehee, Bordley J];, Borondess J.A. — Diffar ențial Diagnosis,

Abridged 2-nd ed, W.B. Saunders Co,

Philadelphia, 1970, , Haţieganu [., Goia |. — Tratat elementar de semiologie şi patologie medicală, Editura. Cartea Românească, Cluj, Ediţia |, vol |, 1940.„Jones D. J. ABC of colorectal diseases, second edition, BM) J Books 1999. „Judge, Itichard D., and Zuidema, George D. - Methods Gf Clinicul Exumination: A physiologic Approach, 3—rd. Ed., Little Brown and Co., Boston, 1974. „Kerr David J., Young Annie M. and Hobbs D.D. Richard — ABC of colorectul cancer, BM]

Books, 2001.

„Kuntz E., Kuntz H.D. — Hepatolosy, Springer-Verlag, Berlin, 2002. . Lam Emma, Lombard Martin — Mosby's Crash Course Gastroenterology, Mosby, 1999. . Lengauer C., Kinzler K. W., Vogelstein B. — Genetic instabilities inhuman-cancers. Nature 1998: 396: 643-9.

. Letulle Maurice, /nspection, Palpation, Percussion, Ascultation, Mas & C!* Paris, Troisieme edition,

1922.

„Liu B., Parsons R,, » Papadopoulos N., Nicolaides N.C., Lynch H. T., Watson P. et al — Analysis of mismatch repuir genes in hereditar» non-polyposis colorectal cancerr patienis. Nature Med 1996;2:169-74. . Lumley J.S.P., Bouloux G.M.P — Clinical exumination of the patient, Butterworth-Heinemann Ltd. 1994 .„Meleod ]., Munro J. — Clinical Examination, Ediţia a VI-a Churchill Livingstone

— Edingurgh.

London,

Melbourn,

New

York,

1986.

„Negoiţă L.C., Vlaicu R., Dumitraşcu D. — Clinică Medicală, Editura

Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1983.

-

34. Oates G.D., Finan P.J., Marks C,G., Bartram C.L., Reznek R.H.,

Shepherd N.A. et al. — Handbook for the clinico-patholog ical

|

assessment and staging of colorectal ccncer, London: UK

Co-ordinating Committee on Cancer, Research

, 1997. 35. Păunescu Podeanu A. — Bazele clinice pentru practica medicală, Editura „Medicală, Bucureşti, 1981, vol. 1, pg.2 68-2

92. 36. Powell S. M., Zilz N,, Beazer-Barclay Y., Brayn T. M., Hamilton SR. |

Thibodeau S. N. — APC mutations occur early during colorectal tumorigenesis. Nature 1992; 359:235-7, 37. Prior A, John — Physical diagnosis, Edit ions VI-The C.V. Masley |

Company,

ST. Louis, Toronto, London,

198|.

| 38. Stanciu C. — Semiologie Medicală de bază, Editura Junimea 1990 (vol

2), | | :39. Swartz M.H. — Textbook Of Physical diagnosis - history und

a

exumination, W.B. Saunders Company, 1989.

40. Tomlinson L., Bodmer W. — Section, the mutation rate and cuncer: ensuring that the tuil does not wag the dog. Nature Med: 1999; 5:11 -2. :

41.. Ulmeanu Dan, Ulmeanu Victoria, Bord ei Petru — Breviar de pedagogie

(93)

medicală, Editara Ex Ponto, Constanţa, 42. Ul meanu Victoria — Introduction to Clini cal Vledicine, Editura ExPonto, Constanţa, 1996. 4 . Ulmeanu Victoria — Semiologie Medicală , Editura ExPonto, Constanţa 1996. | | . Ulmeanu Victoria — Simptome, semne şi sind roaime În exemple şi probleme, Vol] și II, Editura Muntenia şi Leda , Constanța

2001. . Ulmeanu Victoria

— Vandeniecum în examenul obiectiv, Editura

Muntenia & Editura Leda, 2002.

|

înmarmeenecemi

carneol

reni