Clinica de Pequenos - Animais Veterinaria [1 ed.]

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Clínica de Animais de Companhia Maria Eduarda Cabral

SUMÁRIO Abordagem do Paciente com Anemia Medicina Transfusional Reposição de Potássio Cálculo para Perda de Peso Afecções Clínicas da Glândula Tireoide Afecções da Glândula Adrenal Eletrocardiografia em Pequenos Animais Oncologia

p.1 p.11 p.21 p.22 p.23 p.28 p.34 p.38

Oncologia Cirúrgica ----------------------------------------------------- p.38 Oncologia Clínica ------------------------------------------------------- p.43

Protocolos de Vacinação em Cães e Gatos

p.69

Abordagem do Paciente com Anemia Intolerância ao frio. Sincopes. Encontrada em 60 a 80% dos cães doentes.

Taquipneia.

a maioria dos animais encontradas na clínica médica possuem anemia em diversos graus, podendo ser leve, moderada e grave.

Se tem uma queda eritrocitária (menos hemácias circulantes que carreiam o oxigênio pela hemoglobina). O paciente apresenta intolerância ao exercício, cansaço fácil,

UTIs:

95% dos pacientes tem valores de hemoglobina abaixo do normal. 37 a 44% necessitam de transfusão sanguínea.

intolerância ao frio (pela vasoconstrição), desmaio pela ausência de oxigênio e taquipneia para tentar suprir essa ausência.

Aumenta a qualidade de vida. Diminui a progressão da doença de base. quando o paciente tem anemia o seu organismo estará debilitado, deixando-o mais propicio a doença que está enfrentando. Melhora o prognóstico do paciente. Não deixar para pensar em tratar a anemia quando estiver precisando de transfusão sanguínea!!!

Mucosas pálidas. Fonte: http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2006/nov06.html

1. Perda: por exemplo, sangramento. 2. Destruição: normalmente as anemias hemolíticas, por exemplo, Babesia, Erlichia, Leptospirose, ureia. 3. Não produção: quando provém de uma deficiência de produção na medula óssea, por exemplo, deficiência de eritropoetina, erliquiose crônica. Mucosas ictéricas. Fonte: Camila Tochetto. Aspectos Anatomopatológicos da Leptospirose em Cães.

Vômito, diarreia, poliúria, sangramentos, anorexia, apatia.

Sem sinais clínicos evidentes.

Intolerância ao exercício, cansaço fácil. Página 1 de 75

@apostilavet

Maria Eduarda Cabral

exames complementares – reticulócitos.

Aguda

30%

20%

18 – 29%

15 – 19%

< 18%

< 14%

< 13%

< 10%

Evidencia de sangramento intenso. Mudança de coloração – urina, fezes, mucosas. hemólise.

A entrada com a transfusão sanguínea é um debate realizado a anos, mas se o animal estiver com anemia moderada e com sinais clínicos evidentes, já tem indicação para entrar com transfusão sanguínea. Depende mais do momento do paciente do que dos valores exatos do hematócrito.

sangramento. Muitas vezes não tem uma mucosa pálida diretamente, quando tem hemólise no paciente pode ter icterícia e não uma palidez de mucosa. Se tem sangramento, a mucosa pode estar corada ainda, mas se for intenso pode ficar hipocorada pela vasoconstrição periférica.

Crônica

Cão: 12 a 18 g/dL.

Doenças primárias sendo tratadas.

Gato: 8 a 15 g/dL. O valor da hemoglobina multiplicado por 3 nos mostra o valor real do hematócrito.

Mudança: alimentação. comportamento (paciente fica mais apático, intolerante ao exercício, não possui hemácia o suficiente para carrear oxigênio para os tecidos). coloração de fezes (se tem evidência de sangramento nas fezes, se tem fezes amareladas.. ).

Agudas x Crônicas: anamnese. exame físico. Compensada x Não compensada:

É anêmico?

exame físico.

Que tipo de anemia?

ANEMIA COMPENSADA é aquela que o animal tem anemia no hemograma, mas o paciente não apresenta apatia, cansaço, a frequência cardíaca está normal e etc. Se tem uma baixa de oxigênio em todos os tecidos, o coração bombeia o sangue mais rápido para suprir essa necessidade. ANEMIA NÃO COMPENSADA visualiza sinais clínicos decorrentes da anemia.

Regeneração RETICULÓCITOS ANIMAIS SEM ANEMIA: 1 a 2%.

Os reticulócitos permanecem na medula óssea por 24 a 48 horas até completarem a maturação na circulação. Completa a maturação na circulação – 24 horas. REGENERATIVA: > 2% ou > 60000.

Regenerativas x Arregenerativas: Página 2 de 75

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multiplica a porcentagem de reticulócitos pelo número de hemácias, depois divide por 100 para ter o valor absoluto de reticulócitos, menos de 60.000 reticulócitos na circulação é anemia arregenerativa. REGENERATIVA

extravascular: bilirrubinúria, icterícia. intravascular: hemoglobinúria, hemoglobinemia.

Mais frequente. Destruição dos eritrócitos pelo SMF (Sistema Mononuclear Fagocitário).

Policromasia, anisocitose, hemácias nucleadas. Contagem de reticulócitos > 60000.

Alterações encontradas.:

ARREGENERATIVA

bilirrubinemia.

Normocítica, normocrômica. Microcítica, hipocrômica.

bilirrubinúria.

Contagem de reticulócitos < 60000.

 icterícia em gato aparece inicialmente no palato.

icterícia. Causas: anemia hemolítica imunomediada. anemia hemolítica não imunomediada.

No geral, precisa manter o paciente em repouso. Melhorar pressão arterial e perfusão tecidual. fluidoterapia – reposição de volume.  se tem um número X de hemácias circulantes e fizer fluido, teremos o mesmo número de hemácias e um maior volume de plasma.  paciente anêmico desidratado deve reidratar, não irá piorar a anemia, irá piorar nos valores do hemograma, não pode hiper-hidratar o paciente, precisa reestabelecer o volume perdido.

Mucosas ictéricas. Fonte: Anemia Hemolítica Imunomediada em Cães (UEL)

Oxigenioterapia. Destruição direta do eritrócito no vaso.

é de extrema importância.

ex.: em uma transfusão sanguínea com reação cruzada positiva.

Procurar causa base.

Alterações encontradas: hemoglobinemia/hemoglobinúria.

Os reticulócitos estarão acima de 60.000. Após 2 a 5 dias:

Causas: anemia hemolítica imunomediada.

hemólise.

anemia hemolítica não imunomediada.

perda de sangue. Normalmente, após 2 a 5 dias de ter iniciado o quadro de hemólise ou perda de sangue será visto a regeneração.

Hemólise: Página 3 de 75

 intoxicação por zinco, hipofosfatemia.  picada de abelha, acidente ofídico.  CID.  hemangiossarcoma.

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Casos mais graves e severos.

oxidantes! qcetominofen (gatos), cebolas, azul de metileno, benzocaína tópica. doenças sistêmicas – gatos.  linfoma, diabetes, hipertireoidismo icterícia, bilirrubinúria. causa primária, transfusões (se a anemia for grave).

Imagem retirada da aula do Prof.º Patrick Eugênio Luz

oxigênio, repouso.

Antigamente era chamada de primária e secundária, atualmente é associada e não associada.

Causas

Associada (secundária) x não associada (primária).

HEMOPARASITAS

Principalmente cães. raças: Cocker, Sheepdog, Collie, Poodle, Teckel.

Anaplasma, babesia.

sexo: fêmeas de 4 a 7 anos.

HIPOFOSFATEMIA

Esplenomegalia, hepatomegalia.

Uso de insulina em excesso. Uso de quelantes de fósforo em excesso.

Início agudo. Anemia + regenerativa do que por perda de sangue.

DOENÇAS SISTÊMICAS

reaproveitamento do ferro. É uma anemia grave e possui uma regeneração intensa,

CID, dirofilariose, cardiopatias, hepatopatias. Vasculite, torção esplênica.

o problema não está na não produção das células, pois o próprio organismo está destruindo as hemácias. O

Neoplasias – hemangiossarcoma.

organismo recupera o ferro e manda para a produção de

Síndrome hemolítica urêmica

novos eritrócitos.

ANORMALIDADES INTRÍNSECAS

AHIM não associada (primária)

Esferocitose hereditária. Deficiência de piruvatoquinase, fosfofrutoquinase.

Idiopática. Descartar todas as causas secundárias.

Anemia hemolítica não imunomediada

AHIM associada (secundária) hemangiossarcoma, linfossarcoma.

Lesão oxidativa na membrana das hemácias. Ocorre sequestro esplênico e lise extravascular, casos severos pode ter hemólise intravascular.

dirofilária. leptospirose, anasplasma, erliquiose, babesiose.

Mais comum em gatos. Página 4 de 75

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ampicilinas, sulfas, cefalosporinas, heparina, diclofenaco, dipirona, furosemida, ranitidina..

TESTE DE AUTO AGLUTINAÇÃO

Testes laboratoriais

Imagem retirada da aula do Prof.º Patrick Eugênio Luz

Tratamento Achar causa primária. . Fonte: Anemia Hemolítica Imunomediada em Cães (UEL) Quando tem anemia hemolítica imunomediada terá a formação de grumos porque as hemácias se ligam e ficam todas unidas, sendo um forte indício.

Tratamento suporte. Transfusões? quando é idiopática (sem uma causa especifica), pode fazer transfusão, mas esse sangue tende a ser hemolisado. Fluidoterapia.

Avaliação do esfregaço sanguíneo:

Oxigênio. AHIM não associada.

presença de hemoparasitoses. presença de esferócitos.

corticosteroide: prednisona (cão)/prednisolona (cão e gato) 1 – 2 mg/kg BID.

Urinálise. Auto aglutinação + mais de 50% dos casos.

O corticoide é feito até a normalidade dos valores do hematócrito e sinais de hemólise cessados, mantém a

Teste direto de antiglobulina (TAD) +

corticoterapia por mais uma semana, repete o exame e

mais de 60% dos casos.

começa a fazer o desmame gradativo do medicamento.

TESTE DA AUTO AGLUTINAÇÃO EM LÂMINA Uma gota de sangue + duas gotas de solução fisiológica.

O desmame pode ser feito reduzindo a dose em 25% mantendo BID, depois de 3 a 7 dias pode reduzir mais 25% da dose, quando tiver com uma dose mais baixa passa a administrar uma vez por dia, depois uma vez a cada 48h, uma vez a cada 72 horas até a retirada total.

azatioprina: 2 mg/kg em dias alternados ou SID.  é um imunomodulador, retira o corticoide. Prognóstico Imagem retirada da aula do Prof.º Patrick Eugênio Luz

Página 5 de 75

@apostilavet

Tende a ser favorável, porém o animal apresenta vários episódios de anemia.

Maria Eduarda Cabral

PERDA DE SANGUE CRÔNICA Inicialmente regenerativa.

Causas mais comuns

geralmente, regenerativa e depois tende a ser arregenerativa porque com a cronicidade o organismo tende a se acostumar com esse valor baixo de hemácias, diminuindo a produção de reticulócitos.

AGUDAS Traumas. Ruptura de neoplasia – hemangiossarcoma. hemangiossarcoma faz metástase ou neoplasia primária na base do coração, pode estar presente na pele e no baço idem. Coagulopatias, trombocitopenias.

Resposta regenerativa apropriada? Avaliar deficiência de ferro. anemia microcítica//hipocrômica. Lesões com perda de sangue externa. TGI ou urinária.

CRÔNICAS

Perda de sangue interna.

Verminose, desnutrição, neoplasias.

reabsorção de ferro.

Trombocitopenias, trombocitopatias. Coagulopatias (insuficiência hepática).

Paciente geriátrico. menor capacidade de absorção de ferro.

DRC, doenças inflamatórias crônicas. Medicamentos.

esses pacientes senis recebem uma dieta não adequada e podem ter deficiência de ferro, apresentando uma anemia por deficiência de ferro.

Sangramento do trato gastrointestinal. Anti-inflamatórios.

Prognóstico: reservado a bom quando tem somente causas secundárias.

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA Procurar evidência de sangramentos. Se não observado, deve-se procurar sangue oculto. TGI, urinário.

2 a 5 dias.

obter informações sobre o uso de medicamentos. avaliar.

AHIM com destruição dos precursores da medula óssea.

 número e função plaquetária.  enzimas e função hepática. aplasia/hipoplasia de medula óssea.

 função renal.

causas secundárias.

 dosagem de ferro.  presença de neoplasias. Se não tem nenhuma evidência óbvia começa a procurar sangue oculto no TGI e no trato urinário (hemácias, hemoglobina na urinálise). No TGI pode colocar água oxigenada nas fezes, se tiver borbulhamento sabe-se que tem sangue oculto nas fezes. Página 6 de 75

@apostilavet

– Pode encontrar diversas alterações, além disso, a leitura do mielograma é difícil por apresentar diversas linhagens de células. Indicada em casos de anemias arregenerativas, bicitopenia ou pancitopenia a esclarecer. hipoplasia/aplasia.

Maria Eduarda Cabral

presença de células neoplásicas.

Neoplásicas.

presença de plasmócitos.

Antes de prescrever qualquer medicamento precisa olhar

 erliquiose, neoplasias

a bula para verificar se pode causar efeito colateral.

presença de núcleos de células precursoras.  AHIM.

Causas primárias Normalmente todas as linhagens celulares estão diminuídas.

Causas infecciosas

Causas: toxicidade de medicamentos/drogas.

FELV

agentes infecciosos.

supressão da eritropoiese.

aplasia de medula, mielofibrose.

hipoplasia por infiltração medular – alterações malignas em células precursoras.

distúrbios mieloproliferativos – neoplasias. Causas secundárias

efeito seletivo na eritropoiese.

Mais comuns. Diminuição de uma linhagem com aumento de outras doenças inflamatórias: anemia da doença crônica/inflamatória. Causas: nefropatias, hepatopatias, endocrinopatias.

VÍRUS DA PANLEUCOPENIA FELINA Anemia associada a micoplasmose. ERLIQUIOSE CRÔNICA Hipoplasia a aplasia. Sorologia x PCR.

inflamação.

desfavorável.

neoplasias extramedulares.

Paciente que suspeita de erliquiose precisa falar com o proprietário que o animal melhora com 15 dias, mas não pode parar o tratamento, porque se parar o tratamento,

Tóxicas.

as poucas erliquias restantes se direcionam para a

antibióticos.

medula óssea causando sua insuficiência. Quando atinge

quimioterápicos.

a medula óssea é complicado o tratamento.

anti-inflamatórios.

Se fizer o teste e dar positivo, não necessariamente o

hormônios.  ex. hormônio anti cio que leva a insuficiência da medula óssea. Infecciosas.

podem sobreviver no organismo até 8 meses. Se a infecção é aguda e manda o PCR consegue pegar positivo no PCR, se for crônica na sorologia terá

ex. FeLV. Página 7 de 75

animal está positivo para Erliquia, pois os anticorpos

positividade e no PCR pode dar negativo ou positivo. @apostilavet

Maria Eduarda Cabral

Se a Erliquia não estiver circulante na corrente

diminuição da vida eritrocitária e perdas sanguíneas no

sanguínea, não terá positivo, mas se mandar o aspirado

paciente.

da medula óssea terá a positividade do teste.

FATORES

Mielodisplasia e doenças

Diminui a produção de eritropoetina.

mieloproliferativa

Redução da atuação da eritropoetina. hiperfosfatemia.

Lesão das células precursoras. Neoplasias hematopoiéticas.

aumenta paratormônio.

substituição do tecido medular – células leucêmicas. aplasia completa.

Diminui a eritropoiese – toxinas urêmicas. Reduz a sobrevida eritrocitária. lesão tóxica direta + componente imunomediado.

Neoplasias metastáticas extramedular. raramente resultam em supressão medular completa. anemia da doença crônica/inflamatória.

Aumenta a perda sanguínea – lesões ulcerativas. Endocrinopatias Anemia normocítica, normocrômica.

Anemia leve a moderada.

Hipotireoidismo, hipoadrenocorticismo e insuficiência hipofisária anterior.

Severa: associada com outros tipos de anemia.

Diminuição hormonal: diminui metabolismo celular.

Resposta imunomoduladora – antibacteriana. reduz ferro sérico, aumenta ferro hepático, aumenta ferritina.

diminui produção/liberação da eritropoetina. Se tem diminuição hormonal, diminui o metabolismo celular a produção e liberação da eritropoetina.

Diminui a resposta medular. substâncias séricas inibidoras da. eritropoiese.  interferon, prostaglandina E, interleucinas, FNT (fator de necrose tumoral). diminuição da resposta a eritropoetina.

TRATAMENTO Correção da doença de base. FATORES ENVOLVIDOS

Diminui a sobrevida eritropoetina.

Redução da sobrevida eritrocitária – hemólise por fragmentação.

acelerada destruição senil normal. componente imunomediado.

microangiopatia. aumento da fragilidade osmótica – alteração de lipídeos da membrana.

Nefropatia crônica Somatória de TODAS as causas de anemia. Anemia moderada a severa.

Perda de sangue. coagulopatias e trombocitopenia.

Faz uma anemia por doença crônica normalmente, somando todas as causas de anemia, ou seja, tem uremia, não tem eritropoetina atuando, aumento do

Diminuição da resposta medular. redução da mobilização do ferro hepático.

paratormônio que impede que a eritropoetina atue, consequentemente tem uma menor eritropoiese, Página 8 de 75

Tratar causa primária. @apostilavet

Maria Eduarda Cabral

Eritropoetina. glicoproteína sintetizada principalmente dos rins. estímulo para produção: hipóxia. estimula diretamente a proliferação e maturação dos eritrócitos na medula óssea. Normalmente o paciente tem hipertensão, se usar eritropoetina irá piorar o quadro hipertensivo.

aumento de ocorrência de tromboembolismo devido ao fato do sangue estar viscoso. A deficiência de ferro, absoluta (ADF) ou funcional (ADC), parece ser o grande fator responsável pela não eficiência do tratamento da anemia em pacientes utilizando eritropoetina. ERITROPOETINA RECOMBINANTE HUMANA Estímulo antigênico.

Tratamento com eritropoetina na DRC

produção de anticorpos após 4 a 16 semanas. normalmente após 2 a 3 meses de tratamento.

Antes do uso é importante:

retorno após retirada da eritropoetina – 3 a 11 semanas.

↓ a azotemia ou uremia. ↓ sangramento.

Reações de incompatibilidade em 50% dos casos.

↓ deficiência nutricional.

Deficiência de ferro

 deficiência nutricional não terá nutrientes necessários para a produção de eritrócitos. ↓ hiperfosfatemia – reduz a atuação da eritropoetina. Reposição de eritropoetina recombinante humana.

TRATAMENTO Tratar a causa primária.

efetiva em cães, pouco em gatos. 50 a 100 UI/kg a cada 72 horas SC.

SULFATO FERROSO: 100 a 300 mg/VO SID.

reposição de ferro concomitante.

GLUCONATO DE FERRO: 325 mg/VO SID.

Quando está administrando a eritropoetina e para de fazer, se o animal voltar a ter sinais pode pensar em trocar a marca da eritropoetina. Sempre tem que lembrar que a eritropoetina pode causar hipersensibilidade, sendo

FERRO DEXTRAN: 10 a 20 mg/kg IM dose única.

reação inflamatória intensa no local. dor. apenas casos extremos.

necessário trocar a marca receitada para o paciente. Sempre que for aplicar, faz o hemograma e o reticulócitos para saber se está tendo uma regeneração adequada ou não.

único tratamento que resolve. Anabolizantes decanoato de nandrolona: 0,5 a 1,5 mg/kg/semana.

CONTROLE Ajustar dose conforme hemoglobina. Semanal com avaliação da hemoglobina, HT% e reticulócitos. Aumentar a hemoglobina até 12 g/dL. Hemoglobina acima de 12 g/dL:

pode ser um auxiliar, mas não tem mostrado muito sucesso. Eritropoetina. não tende a ajudar. Suplementação com ferro e Vitamina B12.

aumento do risco de morte. Página 9 de 75

Transplante de medula óssea.

Transfusões periódicas. @apostilavet

Maria Eduarda Cabral

Prognóstico ruim.

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Maria Eduarda Cabral

Medicina Transfusional Animal de gatil, sem acesso a rua.

É uma transferência de células de um organismo para outro. Não necessariamente transfere somente hemácias, pode transferir plaquetas, plasma que contém albumina e outras proteínas, transfusão de plasma rico em plaquetas, transfusão de fatores de coagulação e afins. Possui o intuito de melhorar a linhagem de células no paciente que recebe a transfusão.

precisa saber de onde veio o paciente, o ideal é que seja um animal de gatil e que não tem acesso a rua. Exame periódicos:

hemograma completo + esfregaço. bioquímica sérica sorológico - FIV/FeLV negativo. Colheita do sangue Total de sangue. 7 a 9 ml/kg do gato. doação a cada 4 meses. Sedação.

Peso: maior que 4,5 kg.

em relação a idade possui divergências, há quem diga que gato de um ano já pode doar o sangue, mas outros acreditam que só depois de 2 anos Hematócrito: maior que 35%

panleucopenia, calicivirus, rinotraqueíte, antirrábica, FeLV. Vacinação

anual:

faz anestesia ou seda o paciente, na maioria das vezes anestesia o paciente. facilita a contenção e a rapidez na colheita. cetamina: 2 – 4 mg/kg/IV + diazepam: 0,1 – 0,2 mg/kg/IV. propofol: dose efeito.

de preferência a V5. Página 11 de 75

@apostilavet

Maria Eduarda Cabral

Evita o uso de diazepam no gato porque pode fazer necrose hepática aguda. O propofol é feito para anestesiar o paciente.

se for de 25kg tem que coletar uma bolsa de até 400 ml a 450 ml, 28kg pode coletar a bolsa de 500ml cheia. Hematócrito: maior que 40%

devido ao concentrado de hemácias que terá uma qualidade superior.

MATERIAIS Seringa com CPDA1, CPD. 1 ml de anticoagulante para cada 7 a 8 ml de sangue. scalp nº 19 + seringa.

Intervalo mínimo entre doações: 3 meses. Temperamento: dócil, equilibrado, calmo. Exames solicitados:

Utiliza a seringa de 20ml, coleta 8ml de sangue e 1ml de anticoagulante. O anticoagulante adequado não é a heparina porque pode causar uma coagulopatia

hemograma completo + plaquetas. bioquímica sérica. PCR/sorologias.

iatrogênica, usa o CPDA1 ou CPD que são

 erliquiose, babesiose, brucelose, dirofilariose, leishmania.

anticoagulantes presentes na bolsa. O ideal é usar o scalp nº 19 sem ter lise das hemácias transfundidas, deve ser coletado de maneira lenta e movimentando a seringa o tempo inteiro para não

Colheita do sangue Evitar estresse, exercícios e alimentação rica em gorduras.

coagular. Depois de colhido, o sangue estará na seringa e utiliza uma agulha de maior calibre e a introduz em uma bolsa satélite (bolsa vazia conectada a bolsa principal), coloca o sangue de uma forma lenta dentro da bolsa para não fazer a hemólise. Após isso acopla o equipo de transfusão que é específico e possui um filtro que retém os coágulos.

evitar estresse do paciente e agitação, também deve-se evitar uma alimentação rica em gorduras porque terá um plasma lipêmico Local apropriado. preferível fazer em uma sala de procedimento que tenha ar condicionado para o conforto do doador e que seja uma sala calma. Técnica asséptica. contenção.

TEMPO TOTAL DE COLHEITA

tricotomia local. antissepsia.

20 a 30 minutos.

 inicialmente clorexidina degermante de 3 a 5 minutos, depois passa álcool na região.

máximo de 15 minutos. PÓS-COLHEITA

colheita.  máximo 15 minutos.

Reposição de fluido: 75 a 100 ml de RL/SF/IV por 1 hora → prevenir a hipotensão.

Movimentar a bolsa de sangue durante todo o procedimento.

Peso: mais de 28 kg.

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@apostilavet

Maria Eduarda Cabral

Em cães consegue colocar em prática esse fracionamento do sangue. Colhe uma bolsa de sangue, normalmente utiliza uma bolsa tripla ou quádrupla. Esse sangue descansa após a colheita por 40 minutos a uma hora, após isso, coloca em uma centrífuga específica de bolsa. Através do sangue total consegue obter um plasma rico em plaquetas e um concentrado de hemácias (é o mais utilizado). O plasma rico em plaquetas faz quando deixa o sangue descansando por um pouco mais de tempo, se deixar descansando por uns 40 minutos, a plaqueta ficará aderida na parede e terá um plasma fresco congelado. O plasma fresco congelado é utilizado na rotina, pode ser centrifugado novamente e terá um concentrado de plaquetas.

plasma fresco congelado tem fator de coagulação, albumina e proteínas, com duração de um ano, enquanto que o plasma de 24h é quando passou de 8 horas para fazer o congelamento do plasma, durando por no máximo 24 horas. Página 13 de 75

@apostilavet

o plasma fresco congelado dura um ano e após um ano deixa de ser um plasma fresco congelado e se torna um plasma congelado. Pode fazer uma nova centrifugação para obter o crioprecipitado (rico em alguns fatores de coagulação especificamente), albumina, globulina ou concentrado de fatores de coagulação.

: glicoproteínas na superfície das hemácias. Causam reações determinadas por anticorpos antieritrocitários. anticorpos naturais ou por sensibilização prévia. Acarretam reações transfusionais. Hemólise severa. terá uma lise aguda e grave das hemácias, podendo levar o paciente ao choque e morte de uma forma rápida se transfundir um sangue incompatível com o receptor. Diminuição da sobrevida das hemácias transfundidas.

Maria Eduarda Cabral

Gatos Em gatos, se fizer uma transfusão sem fazer uma prova de reação cruzada e for uma transfusão incompatível, é erro médico gravíssimo, passível de processo. SISTEMA AB A. B. AB. Mik + ou – POSSUEM ANTICORPOS NATURAIS!!!

Gatos tipo B recebendo sangue tipo A. meia vida das hemácias transfundidas é de 1 hora. hemólise aguda → choque → morte. independe do volume transfundido.

OBRIGATÓRIO

Se um gato é tipo B recebeu sangue tipo A, a meia vida das hemácias é de uma hora, sendo uma hemólise

Tipificação e prova de reação cruzada. tipificação para gatos existem, para cães não, pelo menos deve fazer a prova de reação cruzada.

aguda, acarretando em choque e morte. Não tem a opção de parar a transfusão de sangue no meio, se fez uma gota de transfusão incompatível terá a mesma reação da bolsa inteira.

INCIDÊNCIA DE GRUPOS SANGUÍNEOS TIPO A: 87 a 97%

MEDEIROS, 2015 → 95% de tipo A em SRD.

Gatos tipo A recebendo sangue tipo B.

é o mais visto na população de gatos.

transfusão ineficiente.

TIPO B: < 5%

hemólise mais lenta +- 10 horas.

raças puras: + 18%

Apenas hemácias de gato A pode transfundir para AB, não pode fazer sangue total do A para o AB.

British Shorthair: 60% Tipo B tem menos de 5% circulantes, normalmente as raças puras são as que tem mais tipo B, principalmente a raça British Shorthair.

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@apostilavet

Maria Eduarda Cabral

Reação transfusional hemolítica tardia.

Cães

Muitas vezes é necessário dividir a bolsa porque não pode ficar mais de 4h fora da geladeira, se a transfusão

DEA (ANTÍGENO ERITROCITÁRIO CANINO)

tiver que ser muito lenta, por exemplo, durando 28 horas,

DEA 1

precisa fracionar o sangue.

Subgrupos: 1.1, 1.2, 1.3.

Se usou o sangue hoje, pode usar dentro de 3 dias esse

não tem anticorpo natural.

sangue, mas 3 dias após a primeira transfusão o

DEA 3, 4, 5, 7

organismo do receptor começa a produzir anticorpos

Pode haver a presença de anticorpo natural. Anticorpos naturais causam diminuição de sobrevida das hemácias transfundidas para 3 a 10 dias.

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@apostilavet

anti-eritrocitários para aquele sangue transfundido.

Maria Eduarda Cabral

Após primeira transfusão. maior risco de reações devido a sensibilização prévia. É um teste muito caro para cães.

Prevenção de reações transfusionais hemolíticas imunomediadas. Não previne a sensibilização.

Fazer antes de qualquer transfusão. presença de anticorpos naturais.

A

reação primária

doador com

cruza as

sem aglutinação ou hemólise macro e microscópica.

hemácias do

o plasma do receptor.

é a principal de todas que não pode dar negativo. é importante porque se no plasma tiver anticorpos anti-eritrocitários contra as hemácias do doador, terá uma hemólise severa e reação inflamatória grave, culminando a choque e morte. A

reação secundária

cruza o

plasma do

com as hemácias do receptor, não é tão grave porque a quantidade de plasma dentro do receptor é pequena, se tiver incompatibilidade não terá hemólise severa. doador

O controle doador e receptor cruza hemácia do receptor com hemácia do doador e cruza plasma do doador com plasma do receptor. Resultados

DEA 1.1 e 1.2 negativos. Página 16 de 75

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Maria Eduarda Cabral

Mais usado. DESVANTAGENS Não é necessário o uso de todos os componentes.

Avaliar benefícios x riscos.

Maior risco de sobrecarga circulatória.

Conscientizar tutor sobre reposição da bolsa.

Maior risco de reações adversas. Maior uso de doadores.

Fase terminal ou gravemente acometido. Imunossuprimido.

Concentrado de hemácias VG%: 60 a 70%

Risco de morte eminente.

Conservação: 1° a 6°C. ideal: 4°C.

O sangue total não é o mais adequado, porém acaba sendo utilizada pela falta de banco de sangues caninos e felinos. O ideal é utilizar o concentrado de hemácias, pois o sangue total seja fresco ou armazenado tem 36 a 40% de hematócrito, a diferença é que no concentrado de hemácias o volume globular estará maior e a sobrecarga circulatória diminui com o concentrado de hemácias.

Tempo de armazenamento: 28 a 35 dias. Avaliar e classificar a anemia HT%: < 21%

risco de lesões por hipóxia. HT%: 17 a 11%

avaliar estado clínico e grau de anemia. HT%: 10%.

Objetivo

TRANSFUSÃO.

Aproveitar o máximo de células viáveis: 75% de células vivas após 24 horas da transfusão. após o procedimento as hemácias levam de 10 a 24 horas para restaurar sua total capacidade de capitar e liberar oxigênio.

Doenças concomitantes Cardiopatias e doenças pulmonares precisam

de transfusões lentas para não causar uma sobrecarga. Objetivos da reposição de hemácias

Melhora clínica do paciente enquanto.. se busca o diagnóstico.

AUMENTAR O VG%

a terapia se torne efetiva. necessita de tratamento cirúrgico.

25 a 30%

evitar lesões teciduais por hipóxia.

15 a 20%

Aumentar a sobrevida com qualidade de vida.

Não deve aumentar dentro do valor de normalidade ou

sem tratamento possível.

acima do VG de 30% em cães ou gatos 20%, se faz o cálculo para aumentar acima de 30% causa uma

fase terminal de doenças crônicas.

supressão da resposta medular a regeneração, ou seja,

Sangue total

faz com que o organismo não tenha estímulo suficiente

Fresco/Armazenado. HT%: 36 a 40% Página 17 de 75

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para liberar reticulócitos na circulação e acaba

Descongelamento: banho-maria.

suprimindo a resposta medular.

Ideal: prova de reação cruzada secundária.

CÁLCULO SIMPLIFICADO 2,2 ml/kg para subir 1% HT.

Plasma congelado ou plasma fresco

1,1 ml/kg para aumentar 1% HT.

congelado

Peso x (HT% desejado – HT% paciente) x 2,2 ou

HIPOALBUMINEMIAS

1,1.

Agudas e reversíveis.

CÁLCULO MAIS ACURADO

queimaduras: 10 a 20 ml/kg. Crônicas. efeito transitório – emergências!  problemas crônicos deixa mais para situações de emergência.

Plasma fresco congelado

Plasma fresco congelado

DEFICIÊNCIAS MÚLTIPLAS DE FATORES DE

Neonatos que não ingeriram o colostro.

COAGULAÇÃO

Benéfico. Dose: 6 a 10 ml/kg.

Intoxicação por antagonista de vitamina K. Hepatopatias. CID. Coagulopatias hereditárias

Concentrado de plaquetas não usar para repor plaquetas.

DOENÇA DE VON WILLEBRAND

sobrevida de 24 a 72

Causa trombocitopenia. Reposição do fator de von Willebrand.

horas, meia vida de 8 horas.

DOSES

3 a 5 dias à 20-24°C.

Hepatopatas sem sangramento: 10 a 20

movimento constante.

ml/kg.

maior risco de contaminação bacteriana.

Intoxicação por antagonistas da vitamina K e hemofilias: 6 a 10 ml/kg.

deve ser repetido a cada 8 a 12h até o término do sangramento.

Administração

INDICAÇÕES Trombocitopenia. Procedimentos invasivos em pacientes com menos de 50000 plaquetas.

Uso de filtro: obrigatório. Página 18 de 75

1 unidade para cada 10 kg de peso.

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Profilático em pacientes com menos de 5000 plaquetas. INEFICAZ

Tempo máximo de exposição da bolsa a T°C ambiente: 4 horas. Dividir a bolsa de sangue.

Trombocitopenia imunomediada.

bolsas satélites.

Coagulação intravascular disseminada.

bolsas de transferência.

REAÇÕES

1ª bolsa: início lento. restante das bolsas: velocidade normal desde o início.

Febre e reações alérgicas.

0,25 0,5 ml/kg por 30 minutos. velocidade inicial mais lenta porque é nesse momento que pode ter alguma reação mais aguda, depois de 30 minutos aumenta a velocidade. 22 ml/kg/hora. 1 ml/kg/hora. 4 a 5 ml/kg/h. O sangue pode ser transfundido por via intravenosa ou intraóssea. O sangue só pode ser infundido com solução salina. 2 a 3 ml/kg/h. Dependente

Causa aglomeração das hemácias.

Caso clínico. Necessidade imediata de expansão de volume. choque hipovolêmico. Se precisar expandir o volume devido a um choque hipovolêmico faz mais rápido a velocidade.

Causa coágulos por depleção do citrato. Não pode transfundir o sangue com outras soluções, se o paciente está tomando ringer com lactato, ringer sem

Reposição de proteínas e imunoglobulinas. animal hidratado.

lactato ou solução contendo dextrose não pode colocar o

risco de sobrecarga circulatória.

extensor para não ter o contato.

sangue em cima, precisa lavar o cateter ou o equipo

Animal hidratado não pode fazer muito rápido a transfusão por causar sobrecarga circulatória.

Antes e durante o procedimento. T°C, pulso, FC, FR, coloração de mucosas, TPC. Página 19 de 75

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A cada 15 minutos. qualquer sinal de reação que tenha é necessário intervir, por isso monitora a cada 15 minutos. Percentual do hematócrito: ideal: repetir após terminar a transfusão, após 1 hora, 24 e 48 horas.

Incidência de reações transfusionais podem ser diminuídas: transfusão é necessária? sangue total X componentes sanguíneos.  os componentes sanguíneos são melhores que usar o sangue total. provas de reação cruzada e tipificação sanguínea. doadores selecionados. colheita, preparo, estocagem e administração adequados.

Hipersensibilidade aguda Interromper a transfusão. tem que parar a transfusão e colocar de volta na solução fisiológica e aguardar por 30 minutos, se a febre começar a abaixar ou não piorar sabe que é uma reação a leucócitos ou plaquetas, podendo administrar dipirona no paciente e voltar a transfusão lentamente. se tirar da transfusão e a temperatura continuar a subir, precisa mandar a bolsa para análise para fazer cultura e antibiograma, além de mandar o sangue do paciente também, enquanto isso, entra com o tratamento com antibiótico de amplo espectro porque pode ter tido uma contaminação bacteriana da bolsa e contaminado o paciente. ANAFILÁTICA OU ALÉRGICA Urticária, prurido, hipotensão, vômito, dispneia. REAÇÕES DE SENSIBILIDADE A LEUCÓCITOS/PLAQUETAS

Aguda

Febre 30 min a 8 horas de transfusão sem hemólise – vômito, tremores, choque. hemólise e sangue contaminado.

Reações hemolíticas agudas. A MAIS SEVERA: choque seguido de morte. É a que faz com que o paciente entre em choque seguido de morte, principalmente o gato que não é dose

REAÇÃO URTICARIFORME

dependente, uma gota de sangue incompatível levando a

Comumente encontrada.

uma reação hemolítica imunomediada já pode levar a morte do paciente.

Anti-histamínicos Prometazina: 0,2 a 1 mg/kg SC. costuma ser a mais utilizada.

Tardia

Cloridrato de Difenidramina: 1 a 2 mg/kg IM.

Hemólise extravascular. 3 a 21 dias após a transfusão.

Corticóides Hidrocortisona: 50 a 150 mg/kg IV.

febre, anorexia, icterícia, diminuição do HT%

Metilprednisolona: 15 a 30 mg/kg IV lento.

Normalmente se apresenta com hemólise extravascular,

não utiliza muito para reação transfusional.

tem o sistema monofagocitário nucelar causando a destruição das hemácias.

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opção principalmente para gatos. Dexametasona: 4 a 6 mg/kg IV.

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Pode aplicar anti-histamínicos ou corticoides, pode também administrar os dois.

Hipocalcemia – raro.

Mais comum associar prometazina e hidrocortisona.

Hemólise mecânica. o mecanismo da bomba de infusão faz com que o equipo seja amassado e empurre a solução para dentro da veia, se utilizar a bomba de infusão para transfusão causará hemólise podendo ter reação inflamatória aguda pela hemólise. mexer demais a bolsa quando está coletando o sangue pode causar hemólise. Hemólise térmica.

Coagulopatia. Hiperamonemia. por algum motivo dentro da bolsa teve um excesso de amônia sendo produzida. Hipotermia. Embolia. pode ter pelo uso incorreto do flushing ou deixar entrar ar. Transmissão de doenças.

Hemólise osmótica. Parar a transfusão imediatamente. Avaliar parâmetros vitais.

Furosemida 2 a 4 mg/kg/IV. Oxigenioterapia. Excesso de fluido circulante utiliza a furosemida, para gato utiliza de 1 a mg/kg IV porque em doses altas causa uma diurese muito grande.

Exames complementares: hemograma, urinálise. Medicar segundo o quadro clínico; Reavaliar o paciente. Retornar a transfusão apenas em: sobrecarga de volume, reação a leucócitos e reação urticariforme.

Segundo maior problema em humanos – 20% é fatal.

Reposição de Potássio É feita quando o paciente está hipocalêmico e precisa repor o potássio. Não pode fazer essa reposição quando não sabe a quantidade de potássio do paciente ou quando o paciente é potencialmente hipercalêmico.

A reposição de potássio feita na fluidoterapia que é de 3ml a 4ml de K é mais para manutenção, principalmente para gato.

por exemplo, gato obstruído normalmente o potássio aumenta.

Não podemos fazer mais do que 0,5 mEq/kg/hora, logo, multiplique o peso do paciente pelo fator 0,5 e teremos a quantidade máxima de mEq que podemos infundir por hora.

Existem tabelas de reposição de potássio, mas não é o método mais adequado de ser feito. Existem outro método mais assertivo por levar em consideração o peso do paciente e a quantidade de potássio necessária a ser reposta. Página 21 de 75

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peso: 10 kg.

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50mL KCl ----------- x

10 x 0,5 = 5 mEq/hora. Para fazer uma reposição de potássio, não pode ultrapassar 0,5mEq por quilo por hora no paciente, se ultrapassar causará eutanásia no animal.

1mL KCl –------------ 2,56 mEq x = 128mEq 500 ml ------------------------ 128 mEq 10 ml/hora ------------------- x x = 2,56 mEq/hora

Pode chegar próximo a 5 desde que feita pela bomba de infusão. A primeira coisa a se fazer é verificar quantos ml/hora de fluidoterapia o paciente está recebendo. Nesse passo, é necessário usar regra de três, chutando uma quantidade “x” de KCL 19,1% que será adicionado na fluidoterapia.

Peso: 10 kg. Quantidade máxima de mEq/hora: 5 mEq/hora.

Com base nas tabelas de reposição, onde a partir do valor de potássio do paciente você verifica a quantidade de potássio necessária para chegar ao valor de normalidade, você consegue determinar o tempo necessário de reposição.

+ < 3,5

10

3,0 – 3,5

15

2,5 – 3,0

20

20 ml de KCl X 2,56 mEq/ml = 51,2 mEq

2,0 - 2,5

30

500 ml de fluidoterapia -------- 51,2 mEq

< 2,0

40

Supondo que adicione na fluidoterapia 20 ml de KCl 19,1%. Sabemos que esse KCl possui 2,46 mEq/ml e vamos supor que o paciente esteja recebendo uma fluidoterapia de 10 ml/hora, logo temos:

10 ml -------------------------- x

De acordo com a tabela, o animal precisa de 20 mEq.

x = 1,024 mEq

2,56 mEq em ----------------- 1 hora

Em uma hora teremos 1,024 mEq sendo reposto, o que é menor que 5 mEq, ou seja, pode aumentar a quantidade de KCl adicionado a fluidoterapia. Se aumentar a quantidade de potássio, demora menos tempo para repor a quantidade necessária que o paciente precisa.

Se não tiver bomba de infusão é feita de outra forma subjetiva, se o paciente estiver com um potássio menor que 2 ele precisa de 40 mEq.

Usa a bomba de infusão, o gotejamento não é indicado. Segunda tentativa:

Toda hora que chegar perto da fluidoterapia tem que mexer porque o potássio sedimenta, após 7,81 horas pode retirar e dosar o potássio sérico.

20 mEq em ------------------ x x = 7,81 horas de reposição

Se colocar 50ml de KCl terá 128mEq.

Cálculo para Perda de Peso Peso atual: X Peso meta: (peso atual - % de perda (ECC 6 ou 7 = 15%, ECC 8 ou 9 = 20%)). Ração selecionada pelo tutor:

EM da ração: (ver na relação de ingredientes da ração, transformar em Kcal/grama: Kcal/kg ÷ 1000). NEPP: gatos: (85 x peso meta0,4 = Kcal/dia).

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cão: (70 x peso meta0,75 = Kcal/dia). Quantidade fornecida por dia:

Cão: NEM: 95 x peso 0,75.

gramas = NEPP/EM da ração. Perda de peso total: PPT em gramas = peso atual em gramas – peso meta em gramas.

Gato: NEM: 100 x peso 0,67. Definir qual a ração a ser fornecida ou patê. Sempre procurar pela Kcal/grama da ração, normalmente estará em Kcal/kg, então precisa dividir esse valor por 1000 para obter Kcal/grama.

Perda de peso esperada por semana:

máxima:  gato: (PT em gramas x 1%).  cão: (PT em gramas x 2%).

mínima:

Cão e Gato:

 gato: (PT em gramas x 0,5%).

NEM: 70 x peso meta 0,75.

 cão: (PT em gramas x 1%). Tempo estimado para perda de peso: mínimo: (PPT ÷ perda de peso máxima por semana). máximo: (PPT ÷ perda de peso mínima por semana).

70 ml/kg/dia

Afecções Clínicas da Glândula Tireoide A tireoide é uma glândula situada próximo a traqueia.

Dois lobos: um lobo em cada lado. pequenos e não palpáveis quando não possui alteração. É a glândula mais importante de todas.

No intestino, durante a alimentação tem a ingestão de iodo e iodeto que são absorvidos pelo organismo, possuindo ação na tireoide e são utilizados como substrato na formação do DIT ou MIT. A junção de dois DIT irá fazer com que se forme o hormônio T4 (tiroxina), enquanto que a junção de um DIT e mais um MIT faz a formação do hormônio T3 (triiodotironina).

Faz a regulação do metabolismo do paciente.

Fonte: Internet

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Em vias normais, tem a liberação de TRH pelo hipotálamo que estimula positivamente a hipófise a

Mais comum: PRIMÁRIo!!

produzir o TSH, o TSH age na tireoide fazendo a produção de T3 e T4, sendo liberados e agindo nos tecidos periféricos. Quando tem muito T3 e T4 tem um feedback negativo, fazendo cessar a produção de T3 e T4 pelo feedback negativo.

Doença multissistêmica. é uma doença sistêmica e atinge o organismo como um todo, ocorre por qualquer anormalidade no eixo. Decorre de qualquer anormalidade no eixo hipotalâmicopituitário-tireoidiano diminuição da produção de T4 e T3.

: 4 a 6 anos. Predisposição: Pinscher, Golden Retriever, Labrador, Cocker Spaniel, Schnauzer, Teckel, Boxer, Beagle e Dog Alemão. não há predisposição sexual.

Metabólicos Letargia. Ganho de peso. Intolerância ao frio. procuram o sol! ! Dermatológicos Baixa qualidade dos pelos. Alopecia endócrina.

Perda progressiva do tecido tireoidiano.

Pode ocorrer por:

simetria!!! Cauda de rato.

(autoimune).

Hiperpigmentação. Outras formas: hiperplasia de células foliculares, iatrogênicas (tireoidectomia, fármacos antitireóideos e iodo radiotivo), neoplasias e formas congênitas (defeitos na formação do tecido).

“facies trágica” Seborreia seca ou oleosa. Piodermatite secundária.

Diminuição da produção do TSH.

má formação congênita: hipoplasia ou formação de uma bolsa cística. Destruição da pituitária. Medicamentos causando supressão (ex.: glicocorticoides).

Fonte: Manual de endocrinologia em cães e gatos, 4° ed

Deficiência na produção de TRH. Não relatado em cães! Página 24 de 75

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Fonte: Manual de endocrinologia em cães e gatos, 4° ed

Cardiovasculares Bradicardia.

Fonte: Manual de endocrinologia em cães e gatos, 4° ed

Ondas R de baixa voltagem. Hipotensão. Reprodutivos Diminuição da fertilidade em fêmeas. Galactorreia. Parto prolongado.

baixa degradação e síntese dos Fonte: Medicina Interna de Pequenos Animais, 5° ed.

lipídios. baixa atividade metabólica e diminuição na demanda de oxigênio. raro encontrar o paciente com anemia. diminui a depuração na circulação. deposição hepática de lipídeos.

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Apresentações: 25/50/75/88/100/112/125/ 150/175/200/300 μg.

Suspeita de hipotireoidismo

0,1/0,8 mg. Sempre entra com uma dose menor e verifica a resposta

: doença não tireoidiana.

do paciente, se o paciente não responder irá aumentar a

: hipotireoideo.

dose.

: eutireoideo. : hipotireoidismo compensatório. cessação recente de medicamento supressor, recuperação de DNT.

Apatia e letargia. Perda de peso.

Dosa o T4 total e o TSH porque o produto final é o T4,

Normalização do ECG. Sinais dermatológicos.

o hipotireoidismo ocorre por diminuição da produção de

Novas dosagens hormonais.

T4, se tem um T4 baixo que não está sendo produzido, mas tem um TSH alto, mostra que a massa tireoidiana não está funcionando.

T3 : não é indicado devido a conversão de T4 em T3 por outros tecidos. : pouco disponível e não avaliada.

pode fazer somente o T4. Patologia clínica.

Poliúria/Polidipsia. Polifagia. Respiração ofegante. Perda de peso. Taquicardia.

TgAA – Autoanticorpos

Pirexia.

antitireoglobulinas Serve para identificar a tireoidite linfocítica:

Aumento de T3 e T4:

positivo: confirmatório.

adenoma benigno.

negativo: não exclui.

hiperplasia adenomatosa.

Não avalia a função da tireoide.

Endocrinopatia mais comum nos gatos. Felino com cardiomiopatia hipertrófica precisa dosar o t4 total. Levotiroxina

Reposição de T4

Gatos de meia idade a idosos (média 12/13 anos). T4 e T3 elevados devido hiperplasia adenomatosa ou adenoma.

10 a 44 μg/kg BID ou TID. Variações:

Carcinoma da tireoide: 4% dos casos.

5 μg/kg – 10 μg/kg – 15 μg/kg BID. 22 μg/kg SID. Página 26 de 75

Acometimento bilateral em mais de 70% dos casos. @apostilavet

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não há conexão física entre os lobos tireoidianos em felinos.

Localização: ventrolateralmente à traqueia e dorsalmente aos bordos mediais dos músculos esternotireóideo e esternohióideo. colocar o gato em esfinge e estender o pescoço. posicionar o polegar e o indicador ao lado da traqueia e arraste-os para baixo até o manúbrio esternal.

Informados pelo tutor Perda de peso. Polifagia.

a palpação de um nódulo subcutâneo móvel ou de um som de click deslizando sob os dedos confirma o aumento da tireoide.

Vômito. Poliúria/polidipsia. Hiperatividade. Diarreia. Observados no exame físico Aumento da tireoide. Sopro. Ritmo de galope. Agressividade. Pelos opacos e quebradiços. Alopecia. Quando tem hipertrofia no coração pode ter hipertrofia da musculatura do septo interventricular. O sangue vem do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo e segue pela veia aorta, se tem essa hipertrofia ocorrendo nessa região tem obstrução de via de saída, a força que o ventrículo contrai faz com que o sangue volte turbilhando, essa pressão que sai faz com que a gente ausculte um sopro.

Palpação da tireoide Sem alteração a

90% dos gatos hipertireoideos apresentam elevação de T4 total sérico.

tireoide não é palpável.

80% apresenta pelo menos um lobo palpável. Gatos podem ter tecido tireoidiano localizado na cavidade torácica!! pode ter a tireoide normal na região cervical, mas pode ter um pedaço de tireoide no tórax que pode desenvolver o hipertireoidismo.

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Hematologia Inespecíficos. Bioquímica sérica Elevação dos níveis de ALT, FA.

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Gatos hipertireoideos podem ter DRC, porém os níveis de ureia e creatinina se mantém normais devido ao aumento da TFG. Urinálise

Não diminui bócio: a hiperplasia e o crescimento adenomatoso continuam. 2,5 mg/gato BID. EFEITOS ADVERSOS

Densidade urinária baixa.

Anorexia, vômito, letargia. Neutropenia, trombocitopenia.

Teste de função da tireoide Dosagem de T4 total por radioimunoensaio (RIA). doenças não tireoidianas podem causar aumento! Posso ter um gato com sinais clínicos compatíveis, aumento da tireoide e com dosagens de T4 normais! flutuações ocorrem com o passar do tempo. DRC, DM, neoplasias, doença hepática → suprimem os níveis de T4. O que fazer? tratar a doença concomitante e repetir a dosagem de T4 depois. dosar TSH juntamente: tende a estar diminuído por supressão do eixo.

Hepatopatias. Em caso de efeitos colaterais recomenda-se reduzir a dose até a dose mínima eficaz! Tireoidectomia Ideal: tratar clinicamente antes para reduzir os efeitos cardiovasculares. Ressecção completa do tecido tireoidiano PROBLEMAS recomenda-se não realizar tireoidectomia bilateral logo no início, mas fazer o outro lado após algumas semanas. As paratireóides devem ser preservadas. Iodo radioativo

TRATAR DISTÚRBIOS CONCOMITANTES:

cardiovascular, renal, hepáticos. Metimazol Não é o melhor tratamento a ser instituído Bloqueio da síntese de hormônios tireoidianos por meio da inibição da tireoide peroxidade. 2 a 4 semanas para os níveis de T4 voltarem ao normal. não bloqueia a liberação de hormônios pré-formados.

Tratamento ideal!

Normalmente uma única aplicação já reestabelece a função tireoidiana. Precisa de permissão especial, internação e adequação de acordo com leis de segurança de radiação locais e estaduais. Após a administração o gato deverá ser mantido internado por 7 a 10 dias SEM VISITAS. excreção de compostos radioativos!!!

Afecções da Glândula Adrenal As adrenais estão localizadas cranialmente ao rim. Estão em íntimo contato com a aorta e a veia cava caudal.

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Promovem catabolismo proteico. Estimulam a lipólise.

Aldosterona Reabsorção tubular de sódio e secreção tubular de potássio. Esteroides andrógenos Desenvolvimento e maturação de órgãos sexuais. Mitose epidérmica. Diminuição na produção de melanina e aumento na produção de glândulas sebáceas. LIBERAÇÃO DE ACTH SOBRE A ADRENAL

síntese e secreção de glicocorticoides → hiperplasia e hipertrofia adrenocortical bilateral. Quando tem a liberação de ACTH que age na adrenal terá o estímulo para a produção de glicocorticoides, se tem uma estimulação crônica de glicocorticoides pode ter uma hiperplasia e hipertrofia adrenocortical bilateral.

O estresse, ritmo circadiano e outros fatores do organismo podem estimular o hipotálamo a liberar o hormônio liberador de corticotrofina (CRH). Esse CHR age na hipófise fazendo a liberação de ACTH, o ACTH chega na adrenal e estimula a produção de glicocorticoides e mineralocorticoides. Algumas alterações nesse eixo podem fazer com que tenha alterações de glicocorticoides e mineralocorticoides, se tem pouco terá feedback positivo para liberar mais, se tiver muito hormônio terá um feedback negativo.

diminuição da esteroidogênese acompanhada por atrofia adrenocortical

DEFICIÊNCIA DE ACTH

Se tem uma deficiência nessa liberação de ACTH terá uma diminuição da esteroidogênese acompanhada por atrofia adrenocortical.

Hipófise dependente (HACHD) 80 a 85% dos casos de HAC. Aproximadamente 100% tem tumor hipofisário. Responsável pelo estímulo para a gliconeogênese.

Adrenal dependente (HACAD)

Diminuição na taxa de utilização de glicose celular. Aumento nos níveis glicêmicos no organismo. Página 29 de 75

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Maria Eduarda Cabral

Iatrogênico

Tumores uni ou bilaterais: 15 a 20% tumores bilaterais são incomuns em cães.

Acontece pelo uso indiscriminado ou a longo prazo de glicocorticoides, como a prednisolona.

se tem um tumor hipofisário, esse tumor normalmente fará com que libere muito ACTH e estimule em excesso a produção de glicocorticoides e mineralocorticoides na adrenal. terá um tumor na adrenal que estimula ou produz de forma funcional glicocorticoides e mineralocorticoides. tem muito glicocorticoide livre na circulação que causa supressão na liberação de ACTH, com isso, não tem ação na adrenal. tem todos os sinais clínicos de hiperadrenocorticismo acontecendo por ter muito glicocorticoide livre na circulação.

Possuem autonomia funcional secretando excessos de cortisol aleatoriamente, suprimindo a concentração plasmática de ACTH circulante, causando atrofia do córtex contíguo ao tumor e da adrenal colateral.

Terapia prolongada com glicocorticoides suprime as concentrações circulantes de ACTH, causando atrofia adrenocortical bilateral.

por supressão do ADH. ação anti-insulínica do cortisol. o cortisol possui uma ação anti-insulínica, com isso, não tem insulina pegando a glicose e colocando-a dentro da célula, dessa forma, o animal começa a comer mais para tentar arranjar mais glicose. acúmulo de gorduras. acúmulo de gordura intra-abdominal e depleção da massa muscular devido ao catabolismo proteico e hepatomegalia.

sinal mais comumente encontrado bilateral e simétrica. Página 30 de 75

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Maria Eduarda Cabral

inicia pelo tronco e atinge o flanco, zona perineal e abdômen.

Bioquímica sérica

pelagem seca e opaca.

Aumento de FA em mais de 90% dos casos e ALT.

falha no crescimento após tosa.

Hipercolesterolemia, hiperglicemia.

normalmente sem prurido, mas pode ter! pele fina e inelástica, é possível visualizar os vasos sanguíneos. inibição da proliferação de fibroblastos e síntese colágeno. maior susceptibilidade a infecções de pele (piodermite, dermatofitose). .

hipertrigliceridemia,

lipemia,

Urinálise Hipostenúria, isostenúria infecções do trato urinário e proteinúria. Ultrassonografia Tamanho e forma das adrenais. Presença de tumores adrenais. : hepatomegalia, aumento da ecogenicidade. Tomografia Avaliação adrenal e hipofisária. Testes diagnósticos Teste de estimulação pelo ACTH.

atividade mineralocorticóide, sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), aumento da atividade inotrópica e aumento na sensibilidade a vasopressores endógenos. PODE SE OBSERVAR DIABETES MELLITUS

Teste de supressão com baixa dose de dexametasona. TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH Faz uma coleta de sangue para dosar cortisol basal. Administrar ACTH

por via IV em uma dose ultra

baixa. Dosar cortisol após uma hora. Esperado: elevação nos níveis de cortisol.

Hematologia

HACHD: concentração mais elevada que em cães

Leucograma de estresse: neutrofilia, linfopenia, monocitose e eosinopenia

saudáveis. HACAD: acima, dentro ou raramente abaixo dos

valores de referência.

devido ao excesso de cortisol. Eritrocitose e trombocitopenia podem estar presentes. o cortisol estimula a medula óssea a produzir mais células, podendo ter eritrocitose e trombocitopenia, a eritrocitose intensa faz com que tenha o risco de formação de trombos.

É O TESTE DE ESCOLHA NA SUSPEITA DE HAC IATROGÊNICO.

espera-se que a concentração de cortisol esteja diminuída devido a incapacidade do córtex adrenal de secretar cortisol.

eritrocitose intensa tem que fazer flebotomia para remover um pouco de sangue do paciente. Página 31 de 75

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Maria Eduarda Cabral

Indicado para cães com HACHD e HACAD. : 2 a 10 mg/kg SID ou BID em doses mais baixas. Usar com cautela em hepatopatas e doentes renais. Evitar em gestantes. : letargia, depressão, êmese e anorexia. Mitotano TESTE DE SUPRESSÃO COM BAIXA DOSE DE DEXAMETASONA Teste de escolha para o

diagnóstico.

A administração de 0,015 mg/kg de dexametasona suprime a produção de ACTH em cães normais por mais de 24 horas, tal supressão levará a uma redução nos níveis de cortisol dentro de duas a 3 horas. Mensurar o cortisol basal.

Tratamento quimioterápico!

Duas possibilidades:

controlar o estado hiperadrenal sem causar hipoadrenocorticismo OU causar adrenalectomia medicamentosa. DOSE Indução: 25-50 mg/kg SID 5 a 10 dias. Manutenção: mesma dose com intervalos de 4 a 6 dias ou dividida por 7 dias, periodicamente.

Aplicar a dexametasona. Mensurar o cortisol após 4 e 8 horas. Cães normais: cortisol cai para < 20 nmol/L em 4 horas e permanece abaixo após 8 horas. Cães com HAChd ou HACad: cortisol permanece acima de 40 nmol/L.

Deficiência na produção de glicocorticoides e mineralocorticoides. Mais comum: insuficiência adrenocortical primária. idiopática.  imunomediada. neoplásica. granulomas. isquemia. medicamentosa (trilostano, mitotano).

Controle da homeostasia de sódio, potássio e água. Manutenção na pressão sanguínea. Trilostano

Diminuem a utilização da glicose → hiperglicemia.

Inibidor competitivo da β-hidroxiesteroidedesidrogenase. impede a conversão da pregnenolona em progesterona, que é precursora de cortisol. Página 32 de 75

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Efeito anti-inflamatório. Efeito anti-alérgico.

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Hipercalemia: Hipocortisolemia: redução da aldosterona → hiponatremia, hipercalemia e hipocloremia. incapacidade de reter sódio e cloreto, causando uma redução do volume extracelular → hipovolemia, hipotensão, redução do débito cardíaco, redução da perfusão renal → redução da filtração glomerular → azotemia pré-renal. Hipocortisolemia: redução da pressão sanguínea, aumento da permeabilidade vascular e hipoglicemia devido a redução da gliconeogênese.

Sinais gastrointestinais recorrentes, com resolução com fluidoterapia e glicocorticoides. Letargia. Anorexia, vomito. Fraqueza, perda de peso.

aumento de amplitude de onda T, grave: aumento de duração de p e QRS, diminuição de amplitude de QRS e P ou supressão de p, fibrilação atrial e assistolia. Teste de estimulação com ACTH Valores permanecem abaixo de 2 μg/dL.

Tratamento agudo 20 – 40 ml/kg/h nas primeiras 2 a 3 horas → verificar hidratação e concentração de Na. correção do Na e Cl. solução glicofisiológica. insulina regular + glicose em casos de hipercalemia grave.

Tremores. Poliúria/polidipsia. Desidratação, choque hipovolêmico. bradicardia e arritmias.

bolus de glicose 0,5 ml/kg IV lento. reposição de

frequência cardíaca variável, mas quando muito baixas ( 0,15 mV. infra: > -0,2 mV. Alterações podem ser devido a distúrbio eletrolítico ou hipóxia do miocárdio.

Temos 4 eletrodos essenciais e suas colorações. O coração fica mais posicionado do lado esquerdo do peito, colocando o eletrodo amarelo no membro torácico e o eletrodo verde no posterior. os eletrodos mais claros ficam no membro torácico. No lado direito coloca o eletrodo vermelho no membro torácico e o eletrodo preto no membro pélvico. Sempre molha os eletrodos com álcool para melhorar a condução elétrica.

O valor de um eixo maior que 100 tem desvio a direita, valor menor que 40 tem desvio a esquerda. O desvio ajuda a identificar algumas alterações no paciente. Ex.: se tem um desvio a esquerda, ou seja, eixo elétrico menor do que poderia ser, pode ser decorrente de um aumento do ventrículo esquerdo devido a uma maior dificuldade de que a atividade elétrica atinja todas as células do ventrículo.

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Não é uma mensura exata, é somente uma mensuração aproximada. Sendo feito para ritmos regulares.

5º EIC D próximo a junção esternocondral. 6º EIC E próximo a junção esternocondral. 6º EIC E próximo a junção costocondral. processo espinhoso da 7ª vertebra torácica.

Tem que ser um

, sendo que toda onda

Para ritmos irregulares, conta-se 10 segundos (250 mm), o número de batimentos nesse intervalo deve ser multiplicado por 6.

P leva ao complexo QRS.

Arritmia sinusal respiratória. intervalo R-R >10% No traçado eletrocardiográfico considera uma arritmia sinusal respiratória quando o intervalo de uma onda R para outra onda R é maior que 10%

Onda p: duração e amplitude. Intervalo PR: maior que 130 → BAV 1º grau. Complexo QRS: duração e amplitude.

: < 60 bpm.

Onda T: amplitude.

: > 160 bpm

se for bifásica não medir.

Arritmias – várias!

: intervalo entre R-R superior a 50% da

25 mm/s. 300/número de quadrados de 5 mm entre R-R. Existem vários cálculos diferentes para mensurar a frequência cardíaca, podemos regular o eletro para fazer

anterior. é um intervalo sem batimentos. costuma ser visualizado bastante em paciente bradicárdico.

o traçado em 25 mm/s, com isso, pode-se dividir 300 pelos números de quadrados maiores entre os intervalos de R em R.

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Onda P aumentando e diminuindo de amplitude. é uma diferença no local que ocorre a despolarização atrial.

Complexo atrial prematuro - APC

Bloqueio atrioventricular

Não tem P. Ritmo é quebrado.

P-R > 130. uma onda P não leva ao complexo QRS.

É um achado, sugere dilatação atrial.

Podemos classificar também em: mobitz tipo I: o intervalo P-R vai aumentando até chegar em um P sem QRS. mobitz tipo II: o P-R é constante. Ambos são achados no ECG, podem acontecer por fármacos que causem bradicardia (Xilazina) e estimulação parassimpática.

Taquicardia supraventricular paroxística Mais de 3 APC’s juntos. Taquicardia supraventricular sustentada Só tem APC, ritmo igual em todas as ondas. Fibrilação atrial Ausência de P o tempo todo. Ritmo rápido e irregular.

várias P sem QRS. quando tem P é seguido de um QRS bizarro. dissociado: não aparece P QRS T normal. dissociação parcial: P leva a QRS normal. quando há muitos desmaios e a frequência cardíaca é muito baixa deve-se realizar a colocação de marcapasso.

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Complexo ventricular prematuro -

Fibrilação ventricular

VPC Complexo QRS largo, bizarro, sem onda P. Origem direita. Origem esquerda.

Taquicardia ventricular paroxística Mais de 3 VPC’s juntos, mas volta ao ritmo sinusal.

Oncologia Oncologia Cirúrgica Tem que fazer um bom planejamento para conseguir remover as mais diferentes neoplasias existentes.

em um maior bem estar, resultando em uma longevidade dos animais.

maior

O câncer é multifatorial: fatores genéticos, hormonais e ambientais (estresse, alimentação, sedentarismo, exposição à poluição, substâncias tóxicas).

“Neoplasia é um `crescimento novo ́ composto de células originalmente derivadas de tecidos normais, que sofreram alterações genéticas hereditárias. Estas alterações fazem com que as células se tornem relativamente nãoresponsivas aos controles normais de crescimento e que se multipliquem além de seus limites anatômicos normais”.

Carcinogênese é um processo que ocorre em múltiplas etapas, fazendo com que gradativamente as

células

adquiram

características

malignidade:

velocidade e crescimento: rápido.

(Kusewitt & Rush, 2007 in McGavin & Zachary – Pathologic Basis of Veterinary Disease)

forma de crescimento: expansivo e infiltrativo.

É um crescimento desordenado das células que começam a se multiplicar de forma descontrolada.

degeneração, necrose, hemorragia, ulceração.

O organismo não consegue controlar essa forma de multiplicação dessas células, com isso, desenvolve as neoplasias. O aumento do número de animais com tumores malignos, se deve ao maior investimento na medicina preventiva, imunizações, nutrição e higiene que culminam Página 38 de 75

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de

crescimento à distância (metástases): presente. neoangiogênese. autonomia: dependendo do tipo de tumor, pode haver a secreção de hormônios. células pouco diferenciadas – células indiferenciadas células de formas variadas, aumento relação núcleo/citoplasma.

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imortalidade, perda da inibição por contato, alterações de forma, diminuição da necessidade de soro, independência de ancoragem.

Nessa vascularização do tumor pode ter a invasão celular nos vasos adjacentes, essas células que são carcinogênicas entram na circulação do paciente atingindo nos mais diversos órgãos.

O câncer tem origem em uma única célula e por meio de múltiplas mutações genéticas ocorre um acúmulo de anormalidade no DNA. Existe um mecanismo no organismo que consegue identificar quando ocorre essas mutações, com isso, quando sofre a mutação o organismo reconhece e faz a apoptose celular Porém, em alguns momentos, essas mutações podem causar crescimento celular desordenado que o organismo não consegue elimina-la, dessa forma, irá determinar o aparecimento de células com capacidade de gerar metástases.

O tumor primário se prolifera porque as células permanecem em multiplicação. Além disso, tem a neoangiogênese, ou seja, a formação de novos vasos sanguíneos. Página 39 de 75

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Para as neoplasias benignas acrescenta-se o sufixo OMA ao tecido de origem. EX: Papiloma (origem do epitélio escamoso), adenoma

(origem do epitélio granular), fibroma (origem do epitélio conjuntivo).

Para neoplasias malignas utiliza-se carcinoma para origem epitelial e sarcoma para origem mesenquimal. EX: adenocarcinoma (epitélio glandular), fibrossarcoma

(epitélio conjuntivo).

existem diversos protocolos quimioterápicos, mas sofre variação de animal para animal. (pele) – (maligno). (benigno ou maligno) - Células de Langerhans. . Nos gatos tem o sarcoma de aplicação, sendo mais comum o sarcoma de aplicação vacinal ou até mesmo pelas medicações subcutâneas, por isso, em gatos evita fazer medicação subcutânea, se fizer, tem que fazer nos membros.

Existem exceções para essa classificação, que são: melanoma: neoplasia maligna com nomenclatura benigna. linfoma: neoplasia maligna com nomenclatura benigna. granuloma: processo inflamatório crônico com nomenclatura de neoplasia benigna.

é um tumor maligno, pode ser graduado em grau I, grau II e grau III. é um tumor de pele que pode ter diversas apresentações, como pequenos nódulos ou grandes nódulos, sendo importante fazer a citologia para diferenciar. é um tumor que raramente faz metástase pulmonar, faz mais metástase em baço e em fígado, além de outras regiões da pele. exclusivo de cães. o mais comum é nos órgãos genitais, através da transmissão sexual. o cão pode ter o TVT nasal pelo comportamento de cheirar o outro cão, podendo entrar em contato com a neoplasia. o tratamento raramente é cirúrgico, tende a fazer o tratamento com vincristina. Página 40 de 75

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Iremos circundar a região e afundar com o punch, com uma tesoura remove o pequeno tecido e envia para a análise. Biópsia: fecha o diagnóstico de forma mais adequada, sendo o exame histopatológico. Um médico veterinário nunca pode dar uma avaliação precisa (prognóstico) ou desenvolver um plano de tratamento adequado para o animal portador de tumor sem um diagnóstico completo. Sabendo o tipo histológico do tumor dá ao clínico uma noção do comportamento natural do tumor (como ele vai crescer, para onde vai). A citologia não faz com que descarte a biópsia.

Excisional

Primeiro é realizado a coleta de uma citologia, podendo ser feito uma PAAF (aspiração por agulha fina). com uma agulha, na neoplasia iremos fazer um movimento de leque, enche a seringa de ar (aproximadamente 3 ml), conecta na agulha e joga na lâmina, podendo fazer o esfregaço e enviando para a análise. A biópsia verifica qual é o tumor, tendo dois tipos de biópsias: 1. 2.

Incisional: retira apenas uma parte do tumor. Excisional: remove o tumor com um todo, com ou sem margem. quando enviar com margem, o ideal é o laboratório avaliar as margens idem. Incisional

Punch É bastante utilizado na clínica médica. O punch é um aparelho que tem uma lâmina na ponta com forma circular. Página 41 de 75

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N0: nenhum linfonodo regional com metástase (axilar ou

Há um animal de estimação ligados ao tumor, portanto uma avaliação geral do paciente é de suma importância. Um conhecimento profundo de todo o animal é necessário antes de ter o plano terapêutico. O objetivo é identificar ou excluir a presença de doenças concomitantes e metástases tumorais. Estas informações são essenciais não só para o planejamento do tratamento, mas também para determinar o sucesso ou fracasso do tratamento. Hemograma completo, bioquímicos (ALT, FA, creatinina, ureia . .), exame da urina, ultrassonografia, radiografia, TC, RM, avaliação linfonodos e outros órgãos (pulmões, fígado, pele, osso.. ).

inguinal). N1: linfonodo ipsilateral envolvido.

a: não aderido. b: aderido. N2: linfonodos bilaterais envolvidos.

a: não aderido. b: aderido. Metástase a distância (M) M0: sem metástase distante. M1: distante metástase, incluindo linfonodos distantes.

cães com linfoma, na maioria das vezes, terá somente o linfonodo alterado. nódulos menores que 0,5 cm não conseguimos visualizar na radiografia.

O que é melhor para o paciente? lembre-se, para a maioria das famílias, a qualidade de vida para o seu animal de estimação é mais importante do que quantidade de vida restante do animal de estimação.

Tumor primário (T) T0: sem evidência do tumor primário. T1: tumor 5 cm de diâmetro em sua maior dimensão.

T2a: tumor superficial. T2b: tumor profundo.

Neoplasias do endotélio vascular, mais precisamente dos vasos sanguíneos. Mais comum em cães de raça grande do que em gatos. Pastor Alemão, Golden, Labrador, Boxer, Dogue Alemão.

LINFONODOS REGIONAIS (N) N0: sem envolvimento de linfonodos regionais.

Em gatos é mais comum ocorrer o visceral.

N1: comprometimento de linfonodos regionais.

Idade média de 8 a 13 anos. Podem ser solitários ou múltiplos.

METÁSTASE A DISTÂNCIA (M)

Metástases

M0: ausência de metástase. M1: presença de metástase.

Ocorrem de forma rápida por via hematógena.

ESTÁDIOS

Fígado, omento, mesentério, baço

e pulmões são

os locais mais comuns.

I: qualquer T, N0, M0, grau histológico I e II.

Rins,

II: T1a-1b, T2a, N0, M0, grau histológico III.

miocárdio,

linfonodos,

adrenais, cérebro, intestino

III: T2b, N0, M0, grau histológico III. IV: qualquer T, N1, qualquer N, qualquer M, M1, grau

histológico I a III.

e

peritônio,

diafragma

são

menos comuns. pele, mesentério, baço, fígado, mediastino intra-abdominais: mais agressivos e altamente metastáticos.

Tratamento Cirurgia: tratamento de escolha.

Sinais clínicos

pode ser curativa em STM de baixo grau. Radioterapia: associada a cirurgia para casos onde não há margem segura. Quimioterapia: indicada em sarcomas de grau II ou em casos de metástases. doxorrubicina em monoterapia ou associada a ciclofosfamida. quimioterapia metronômica: ciclofosfamida e piroxicam. Eletroquimioterapia.

Variam de acordo com a localização e tamanho da neoplasia. ruptura da neoplasia seguida de hemorragia. Fraqueza, distensão abdominal, aumento da frequência respiratória, mucosas hipocoradas, perda de peso. letargia, anorexia, perda de peso, distensão abdominal, mucosas hipocoradas, efusão pleural e peritoneal. Diagnóstico

Prognóstico Dependente: tamanho do tumor.

biópsia.

infiltração.

25% de possibilidade de

margens.

diagnóstico.

ocorrência de metástases. Página 50 de 75

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metástases.

N2: envolvimento de linfonodos a distância.

METÁSTASE A DISTÂNCIA (M)

Estadiamento

M0: sem evidência e metástases a distância.

O estadiamento clínico dos HSA em cães:

M1: presença de metástases a distância.

TUMOR PRIMÁRIO (T)

ESTÁDIOS

T0: sem evidência do tumor. T1: tumor menor eu 5 cm de diâmetro confinado ao

local primário ou derme. T2: tumor maior ou igual a 5 cm ou ulcerado; invasão de tecidos subcutâneos.

I: T0 ou T1, N0, M0. II: T1 ou T2, N0 ou N1, M0. III: T2 ou T3, N0, N1 ou N2, M1.

Tratamento

T3: tumor invadindo estruturas adjacentes; invasão de

musculatura.

Ressecção cirúrgica: coagulograma: risco de CID.

LINFONODOS REGIONAIS (N)

ampla margem cirúrgica

N0: sem envolvimento de linfonodos regionais.

Quimioterapia protocolos.

N1: envolvimento de linfonodos regionais.

pós

ressecção:

vários

Protocolos quimioterápicos para o hemangiossarcoma canino protocolo vac Doxorrubicina* 30 mg/m2, IV; ciclofosfamida 100 a 200 mg/m2, IV. Vincristina 0,75 mg/m2, IV. Repetir o ciclo anterior, totalizando 5 a 6 vezes. protocolo ac Doxorrubicina (adriamicina)* 30 mg/m2, IV; ciclofosfamida 100 a 150 mg/m2, IV, ou 50 mg/m2, VO, nos dias 3, 4, 5 e 6. Repetir o ciclo anterior, totalizando 5 a 6 vezes. protocolo a Doxorrubicina (adriamicina)* 30 mg/m2, IV, a cada 3 semanas, totalizando 5 vezes. Caracterizados pela proliferação clonal de linfócitos maligno, pode ocorrer em diversos órgãos do organismo, acarretando no surgimento da neoplasia. Originadas de órgãos linfoides:

Prognóstico Atrial e esplênico: desfavorável. Restritos a pele: favorável.

medula óssea.

Visceral em gatos: desfavorável.

baço. linfonodos. Podem se desenvolver em qualquer órgão.

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Linfoma cutâneo Agentes químicos.

geralmente de células T.

Mutações cromossômicas. Trombocitopenia imunomediada. FeLV principalmente, mas FIV também.

geralmente de células B. Mais complexo e pouco responsivos em cães.

FeLV: se integra ao DNA causando alterações no crescimento celular. 25% dos gatos infectados desenvolvem linfoma. FIV: devido a imunossupressão, ocorre um comprometimento do sistema imune a responder e lutar contra células malignas.

Multicêntrico. Mediastinal. Alimentar.

De acordo com a localização.

Cutâneo. Extranodal.

Linfoma multicêntrico Classicamente aumento de linfonodos. Pode levar a edema de membros.

ex. cardíaco, linfoma renal. Em gatos.

Pode haver hepatoesplenomegalia.

inclui-se: nasal, renal e sistema nervoso.

Efusão torácica, ascite. Edema de cabeça decorrente da síndrome da veia cava cranial, pois causa uma compressão da veia cava pelo aumento dos linfonodos torácicos e mediastinais.

Linfoma multicêntrico Mais comum em cães. Linfadenomegalia regional ou generalizada. acomete vários linfonodos. na forma generalizada tem o aumento de todos os linfonodos do paciente ou da sua grande maioria. Linfoma mediastinal

esse aumento prejudica o retorno venoso e causa o edema de cabeça. engasgos e regurgitação. Linfoma alimentar

Linfonodos mediastinais.

Hiporexia, anorexia.

Prognóstico desfavorável.

Êmese, diarreia, perda de peso. Desconforto abdominal.

Linfoma alimentar

Sinais de obstrução intestinal, peritonite.

Comum em gatos, mais raro em cães. Envolvimento de intestino e linfonodos mesentéricos. Diarreia, perda de peso (má absorção). Página 52 de 75

Linfoma cutâneo Variáveis. Eritema, descamação, despigmentação.

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Alopecia, placas, nódulos.

ESTÁDIO II: envolvimento de linfonodos regionais.

Lesões arciformes, serpiginosas ou em forma de ferradura. Prurido ausente à intenso.

ESTÁDIO III: aumento generalizado dos linfonodos.

Pode ter acometimento das junções mucocutâneas.

ESTÁDIO V: envolvimento do sangue, medula óssea,

ESTÁDIO IV: envolvimento do fígado e/ou baço, com

ou sem estádios I, II ou III.

Linfoma extranodal

com ou sem estádios I, II, III ou IV. A: sem sinais sistêmicos.

: sinais de doença cardíaca.

B: com sinais sistêmicos.

As letras A e B são subclassificações de todos os estádios.

pode ter efusão pericárdica. : convulsão. dificuldade de caminhar, cegueira súbita e afins, mas classicamente, a convulsão é o sinal mais característico.

Estadiamento clínico para o linfoma em gatos ESTÁDIO I:

: uveíte, glaucoma, hipópio, hifema.

nódulo solitário (extranodal) ou em um único linfonodo (ou órgão linfoide).

: insuficiência renal. nos gatos, na maioria das vezes o acometimento é bilateral.

inclui tumores intratorácicos. ESTÁDIO II:

presença de um tumor extranodal com envolvimento do linfonodo regional.

Citologia. Histopatologia.

envolvimento de dois ou mais linfonodos do mesmo lado do diafragma.

Imunohistoquímica. Exames complementares. RX e ultrassom: importante para o estadiamento. aumento de enzimas de função hepática: comprometimento hepático. hipercalcemia: principal achado na síndrome paraneoplásica. A síndrome paraneoplásica são alterações no organismo decorrente da neoplasia que estão longe do local que essa neoplasia se encontra.

presença de dois tumores extranodais localizados do mesmo lado do diafragma, com ou sem envolvimento dos linfonos regionais. presença de um nódulo localizado no trato gastrointestinal excisável, comumente na região ileocecal, com ou sem envolvimento apenas do linfonodo mesentérico relacionado. ESTÁDIO III:

presença de dois tumores extranodais em lados opostos do diafragma. aumento de dois ou mais linfonodos acima e abaixo do diafragma. nódulo intra-abdominal primário não excisável.

Estadiamento clínico para linfoma em cães

ESTÁDIO IV: estádios I, II ou III, com envolvimento do

ESTÁDIO I: envolvimento limitado a um linfonodo ou

tecido linfoide (exceto medula óssea), Página 53 de 75

nódulos paraespinal ou epidural, independente das outras áreas tumorais. fígado e/ou baço. ESTÁDIO V: estádios I, II, III ou IV, com envolvimento

inicial do sistema nervoso central e/ou medula óssea. @apostilavet

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A: sem sinais sistêmicos.

Monitoramento

B: com sinais sistêmicos.

As letras A e B são subclassificações de todos os estádios.

Remissão completa: desaparecimento da doença clínica. Remissão parcial: diminuição em 50% do tamanho do tumor, sem evidência de novos focos. Doenças estável: diminuição ou aumento em até 50% do tamanho do tumor, sem desenvolvimento de outro foco.

Quimioterapia Linfoma multicêntrico: remissão em 80% O cutâneo é o mais desfavorável no prognóstico. 3 etapas: 1. doses maiores e intervalos mais curtos. 2.

doses menores e intervalos mais longos.

3.

uso agressivo, se necessário,

Doença progressiva: aumento de pelo menos 50% do tamanho do tumor ou o aparecimento de novos tumores. Protocolos

para obter remissão. volta a administrar a quimioterapia usada na indução de forma mais agressiva.

Protocolo COP (ciclofosfamida, vincristina e prednisona) para cães e gatos semana de administração

ciclofosfamida 300 mg/m2, vo ou iv

vincristina 0,75 mg/m2, iv

prednisona* 1 a 2 mg/kg, vo

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*Cães: 1 mg/kg/dia na primeira semana. A partir da segunda semana, administrar em dias alternados; gatos: iniciar na dose de 2mg/kg, administrar prednisolona em gatos invés de prednisona. VO = via oral; IV = via intravenosa. Página 54 de 75

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Protocolo COAP (ciclofosfamida, vincristina, citarabina e prednisona) para cães e gatos semana de administração

ciclofosfamida* 50 mg/m2, vo

vincristina 0,5 mg/m2, iv

citarabina** 100 mg/m2, iv

prednisona*** 40 mg/m2, vo

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Observação: a manutenção é feita com clorambucila, 20 mg/m2, VO; e prednisona, 20 mg/m2, VO. Nessa fase, a clorambucila é administrada em semanas alternadas, o metotrexato, a cada 2 dias, e a prednisona, em dias alternados. O tratamento é realizado exclusivamente VO. Manter por um ano ou até ocorrer recidiva. - Gatos: a fase de indução é realizada até a 6ª semana. * Administrar a dose de 50 mg/m2 em dias alternados em cães; administrar 200 a 300 mg/m2 a cada 3 semanas em gatos. ** Cães: 100 mg/m2, IV (gotejamento), uma vez ao dia, ou 50 mg/m2, SC, duas vezes ao dia durante 4 dias; gatos: realizar apenas em 2 dias. *** 40 mg/m2 diariamente na primeira semana. A partir da segunda semana, administrar 20 mg/m2 em dias alternados. Administrar a prednisolona em gatos invés de prednisona VO = via oral; IV = via intravenosa; SC = via subcutânea.

Protocolo UW-Madison-Short (19 semanas) para cães semana de administração

prednisona 2 mg/m2, vo

vincristina 0,7 mg/m2, iv

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doxorrubicina 30 mg/m2, iv

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ciclofosfamida 250 mg/m2, iv

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2mg/kg diariamente na primeira semana, 1,5 mg/kg na segunda semana, 1 mg/kg na terceira semana e 0,5 mg/kg na quarta semana.

Opcionalmente a ciclofosfamida pode ser administrada VO.

Protocolo UW para gatos semana de l-asparginase prednisolona administração 400 ui/kg, sc 2 mg/m2, vo

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vincristina 0,5 a 0,7 mg/m2, iv

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doxorrubicina 25 mg/m2 ou 1 mg/kg, iv

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ciclofosfamida 200 mg/m2, iv

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2mg/kg diariamente na primeira e segunda semana, 1,5 mg/kg na segunda semana, 1 mg/kg na terceira e quarta semana, a partir da quinta semana administrar em dias alternados. Opcionalmente a ciclofosfamida pode ser administrada VO.

Podem ser dérmicos ou subcutâneos. Podem se manifestar como nódulos, massas ou placas cutâneas eritematosas. Podem ser firmes, ulcerados, infiltrativos ou aderidos.

Depende da localização anatômica, imunofenótipo, resposta inicial à quimioterapia. : maior tempo de sobrevida. : sobrevida média de 8 meses. : menor sobrevida.

Degranulação de mastócitos

Terceira neoplasia cutânea mais comum em cães. Neoplasia de mastócitos. Comum em SRD, Boxer, Labrador, Beagle, Teckel, Sharpei. 8,5 anos. Etiologia pouco compreendida. Fatores hereditários. a hereditariedade de um cão para outro leva os genes para o desenvolvimento do mastocitoma.

Liberação de histamina, heparina, fator quimiotático para eosinófilos e enzimas proteolíticas. A histamina faz a estimulação de receptores H2, acarretando na produção excessiva de ácidos gástricos e aumento da motilidade gástrica que resulta em ulceração no trato gastrointestinal.

Retardo na cicatrização. Diagnóstico Citologia. tomar cuidado ao fazer a citologia para não degranular mais os mastócitos.

Forma cutânea Mais comum. Normalmente nódulo único, principalmente no tronco, região genital, perineal e inguinal, membros, cabeça ou pescoço.

Histopatologia. Imunohistoquímica.

Estadiamento clínico para o mastocitoma cutâneo canino estádio

tumor

linfonodo regional metástase

I

único, < 3 cm, bem circunscrito

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II

+1 nódulo, < 3 cm, com distância interlesional > 10 cm, bem circunscrito

-

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III

1 ou +, > 3 cm, com distância interlesional < 10 cm, mal circunscrito ou ulcerado

-

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IV

qualquer tipo lesional

+

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V

qualquer tipo lesional

- ou +

+

Eletroquimioterapia. Inibidores da tirosinoquinase. Toceranib (Palladia®): 3,25 mg/kg, VO, EDA.

Cirurgia para retirada do nódulo com ampla margem. Quimioterapia.

Radioterapia.

após excisão de mastocitomas grau III e alto grau e mastocitomas metastáticos.

Protocolos

quando há células remanescentes de tumores grau I ou II e baixo grau.

Protocolo quimioterápico de associação da vimblastina com a prednisona para o tratamento de mastocitoma em cães semana vimblastina 2 mg/m2, iv

prednisona, vo

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1 mg/kg

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1 mg/kg

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0,5 mg/kg

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Protocolo quimioterápico de associação da vimblastina com a prednisona e com a ciclofosfamida para o tratamento de mastocitoma em cães dia

º º

º

º

º

vimblastina 2 mg/m2, iv

prednisona 1 mg/kg, vo (1 vez ao dia)

x

x

ciclofosfamida 50 mg/m2, vo (1 vez ao dia)

x

Observação: a partir do 12º dia, repetir o esquema durante 6 meses.

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dia

vimblastina 2 mg/m2, iv

lomustina 60 a 90 mg/m2, vo

x

1 mg/kg

º º

x

Protocolo quimioterápico de associação da vimblastina com a lomustina e prednisona para o tratamento de mastocitoma em cães semana

vimblastina 2 mg/m2, iv

lomustina 70 mg/m2

prednisona

x

2 mg/kg/SID/14 dias

ª ª

1 mg/kg/SID/ 14 dias

x

ª ª

x x

ª ª

x x

ª ª

x x

ª ª

1 mg/kg/SID/EDA

x x

EDA = em dias alternados; SID = uma vez ao dia.

Dependente: grau histopatológico. estadiamento. tamanho. resposta a quimioterapia. recidivas.

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Protocolos de Vacinação em Cães e Gatos A vacina v8 protege contra a cinomose, parvovirose, coronavirose, adenovirose, hepatite infecciosa canina, parainfluenza e contra dois sorovar de leptospirose, sendo o Icterohaemorrhagiae e o Canicola. A coronavirose causa uma doença gastrointestinal, geralmente é diarreia, sendo que casos de parvovirose com coronavirose aumentam a patogenicidade da parvovirose. O Adenovirus tipo 2 consegue proteger contra o Adenovirus tipo 1 que é o da hepatite infecciosa canina, sendo a mais aguda e a mais fatal. o animal com hepatite infecciosa canina, quando contrai morre em 24h. A

v10

protege contra 4 sorovar de leptospirose mais os outros agentes contidos na V8. Classificamos a vacina como CORE, que são vacinas que mundialmente devem que ser feitas (V8 /V10 e raiva) e a NON-CORE, que depende da casuística da região e do estilo de vida.

o sistema imunológico receberá o vírus ou bactéria, podendo estar morto ou atenuado. quando o sistema imune tem contato com esse agente começa a responder criando anticorpos contra a doença. O animal deve ser capaz de ser proteger após exposição subsequente ao mesmo agente infeccioso. RESPOSTA INDUZIDA DE MANEIRA ATIVA: exposição natural ao agente ou por vacina

(microrganismo, componentes e subprodutos dos metabólicos). administração de fatores humorais ou celulares obtidos de um doador previamente sensibilizado. IMUNIZAÇÃO

PASSIVA:

via placenta, colostro ou leite. imunidade passiva não perdura por muito tempo.

endotélio materno, córion, mesênquima fetal e endotélio fetal. Cães e gatos tem a placenta endoteliocorial que possui 4 camadas entre o feto e a mãe, as imunoglobulinas

É a vacinação. é a facilitação de uma resposta imune específica em um animal por meio da sua exposição a vacinas. Imunoprofilaxia

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passam de 5 a 10%, sendo importante para o filhote ingerir o colostro.

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Estresse e/ou reações adversas. Animais corretamente imunizados apresentam colostro

Controle de parasitas e imunizações devem ser realizados antes da fêmea entrar no proestro (período antes do cio). O febendazol pode ser administrado desde o 40° dia de gestação até o 14º dia após o parto. Laboratórios

de excelente qualidade.

Não é uma imunidade que tem memória e não consegue ser tão produtiva quando o da vacina.

contra indicam imunização de

cadelas gestantes.

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necessita adjuvante para potencializar a resposta imune. Uma vacina adequada deve ter antígenos passíveis de serem específicos (antígenos chave) para desencadear imunidade sólida contra o agente infeccioso. inativadas (mortas), atenuadas (vivas modificadas), recombinação genética e vacinas de DNA. produzem imunidade ao infectar as células do hospedeiro e iniciar processo replicativo restrito e assim produção de anticorpo. : antígenos exógenos estimulam uma resposta imune (menos potente e mais tardia),

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exemplo de vacina inativada: raiva e quíntupla de gato. vírus inativado geralmente não causa tanta reação no organismo. É feito de 3 a 4 doses à vacina nos filhotes, fazendo com 45 dias a primeira dose. Se fizer antes terá anticorpos maternos causando a falha vacinal, por causa da janela imunológica preconiza a primeira vacina para cães com 45 dias e para gatos com 60 dias.

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Iniciar com 06 semanas (45 dias) com vacinas essenciais (core). Revacinações a cada 3 a 4 semanas até atingir 14 a 16 semanas.

Após 16 semanas de idade apenas uma dose de vacinas essenciais. Sem revacinação. Com revacinação apenas anual. Vacina Puppy (parvovirose e cinomose)

Raiva fazer com a 3ª dose de revacinação. Leptospirose (única) primeira dose a partir de 12 semanas. Revacinação ANUAL.

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Somente para

, é inativada.

Feita com 30 dias para filhotes sem colostro, ou ambiente suscetível.

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Situações: mãe que morreu, alguma falha que não tomou colostro, fêmea sem histórico de vacina e ambiente susceptível.

os últimos estudos mostram que a parvo pode ser mais virulenta nessas raças, mas não muda fazer 3 ou 4 doses.

é imprescindível fazer controle do ambiente para qualquer animal.

exame físico completo no dia da vacina.

fazer a limpeza do ambiente com amônia quaternária. Filhotes de 4 a 12 meses

TODOS OS FILHOTES

V8 ou V10.

45 dias = primeira dose da V8 ou V10. Intervalo de 21 dias (3 a 4 semanas) = segunda dose da V8 ou V10. Intervalo de 21 dias = terceira dose da V8 ou V10 + raiva. Revacinação Anual. Raças (rotweiller, pit bull, pastor alemão??? Existem dúvidas quanto a esses estudos) ou caso achar necessário: intervalo de 21 dias = quarta dose de V8 ou V10 (e aqui fazer a Raiva, não na terceira dose).

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segunda dose de V8 ou V10 + raiva.

Adulto V8 ou V10+ raiva. IMPORTANTE: a desvermifugação deve estar atualizada para realizar a imunização (filhotes e adultos).

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Tornou-se ineficaz durante a manipulação.

Hipersensibilidade tipo I e tipo IV.

Armazenamento inadequado. As vacinas não protegem 100% da população (variação biológica). Desinfetante usados nas agulhas e seringas. Cepa forte. Atenuação excessiva. Exposição sobreposta.

Mistura imprópria de produtos. Exposição no momento da consulta para vacinação.

Imunodeficiências.

Uso concomitante de fármacos antimicrobianos ou imunossupressores.

Interferência de anticorpos maternos. Idade (muito jovem ou muito idoso).

Uso simultâneo de antissoro. Administração muito frequente (intervalo inferior a 2 semanas).

Prenhez. Estresse, doença concomitante. Pirexia, hipotermia.

Desinfecção da pele (incerta). Via errada de administração.

Doença em incubação na época da vacinação. Fármacos citotóxicos ou glicocorticoides.

Adiamento entre as vacinações não necessárias na série inicial.

Anestesia ou cirurgia (nenhum efeito demonstrado).

A leptospirose pode ter eficiência de 3 meses a 6 meses, o ideal é se você mora em um ambiente que tem histórico de roedores ou animais que já portaram leptospirose, é aconselhável vacinar V10, 6 meses depois vacinar somente contra a leptospirose e depois de 6 meses a V10. Página 74 de 75

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se fizer sorologia e verificar que não precisa fazer a V10, faz a de leptospirose a cada 6 meses. Em filhotes é recomendado fazer com agulha de insulina e dar dipirona caso fique dolorido no local.

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2 doses e depois anual. Protocolos individualizados Vacina contra Calicivirose, Rinotraqueíte e Panleucopenia dos Felinos. Atenuada. quíntupla (inativada). Vacina contra Calicivirose, Rinotraqueíte, Panleucopenia e Clamidiose dos Felinos. Atenuada.

ideal para animais imunossuprimidos (positivo para FeLV por exemplo). Fazer a quíntupla no gato que tem FeLV porque é melhor aplicar um vírus inativado para ter menos efeito, pois os vírus estão mortos e o paciente com FeLV tem

Vacina inativada contra Rinotraqueíte, Calicivirose, Panleucopenia, Leucemia e Chlamydia psittaci felina.

imunossupressão.

quádrupla + raiva (cuidado em achar que não terá acesso à morcego). fazer quíntupla até completar 06 meses de vida (pois os anticorpos da mãe podem influenciar no snap de FeLV). Filhotes de até 6 meses de idade podem ter influência de anticorpos maternos para FIV e FeLV se fizer o snap test.

Particularidades dos gatos SARCOMA ASSOCIADO AO SÍTIO DE INJEÇÃO 8 a 9 semanas de idade – média 60 dias. mais 2 doses a cada 3 a 4 semanas (21-30 dias). porém a Zoetis confirma imunização com 02 doses totais (para evitar sarcoma vacinal). 12 a 16 semanas de vida (lei: revacinação anual). Revacinação após 1 ano e depois a cada 2 a 3 anos (se não for de gatil).

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DOS FELINOS (SASIF) Associado a aplicação de vacinas antirrábicas e contra leucemia felina (inativadas). incidência de fibrossarcoma no local da injeção vacinal – vacinas com adjuvantes. predisposição e susceptibilidade dos animais e repetidas irritações em determinados pontos = processo inflamatório crônico. vacinas com menos repetição e sempre abaixo da cintura

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