Bases de la electrocardiografia

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Bases de la electrocardiografía – Semiología electrocardiográfica I 1900709

CONSULTA DE CARDIOLOGÍA

Bases de la electrocardiografía Semiología electrocardiográfica I: Génesis del ECG y patrones de normalidad

Antoni Bayés de Luna

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CONSULTA DE CARDIOLOGÍA

Bases de la electrocardiografía Semiología electrocardiográfica I: Génesis del ECG y patrones de normalidad

Antoni Bayés de Luna Catedrático de Cardiología de la Universitat Autònoma de Barcelona y Director del Institut Català de Cardiologia - Hospital de Sant Pau

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Aviso legal Reservados todos los derechos. Queda prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos de esta publicación por cualquier medio, incluida la traducción, así como su tratamiento informático, sin el permiso previo y por escrito del Editor. El uso de cualquier dato o material de esta publicación sin autorización podrá ser penalizado. A pesar de la recopilación y revisión cuidadosa de la información incluida en esta publicación, el Editor no se hace responsable de la actualización de la información ni de ningún error ni omisión de los datos contenidos en esta publicación. Los contenidos de esta publicación se presentan tal como han sido escritos por sus autores, sin ninguna garantía, incluida cualquier garantía implícita de adaptación para fines particulares. Los contenidos de esta publicación deben utilizarse exclusivamente con fines informativos y de investigación. Por el contrario, no deben usarse con fines diagnósticos ni terapéuticos, ni aplicarse de forma directa en la práctica médica diaria o en la atención a pacientes. Debido a la rapidez de los avances médicos, se recomienda verificar de manera independiente los diagnósticos. Igualmente, en el caso de que hubiera mención de productos o fabricantes, en ningún caso debe entenderse como prescripción, recomendación o sugerencia de ninguna clase. Asimismo, el Editor no será responsable de los daños personales ni materiales derivados de la aplicación de métodos, productos, directrices, ideas o cualquier otra información contenida en esta publicación. Del mismo modo, el Editor tampoco será responsable de las decisiones tomadas por cualquier individuo ni de las acciones realizadas a partir de la información incluida en esta publicación. Por último, el Editor no se hará responsable en ningún caso de la pérdida de beneficios ni de los daños asociados, ni siquiera en el caso de haber sido informado de la posibilidad de que éstos se produjesen. © 2006, Prous Science, S.A. Provenza 388, 08025 Barcelona Dep. legal: B-15225-06 Impreso en España

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Índice

Introducción

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1. Qué es un electrocardiograma y cómo se llaman las distintas ondas e intervalos

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2. Valor y limitaciones del electrocardiograma

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3. Breve resumen de la anatomía del corazón

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4. Cómo se explica la formación de las curvas del electrocardiograma

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4.1. El electrocardiograma como expresión de los cambios electroiónicos que se producen durante la despolarización y la repolarización miocárdicas ..................................................................21 4.1.1. Tipos de células cardiacas ...............................................................21 4.1.2. Potencial transmembrana diastólico (PTD) y formación del potencial de acción transmembrana (PAT): dipolos de despolarización y repolarización celular......................22 4.2. El electrocardiograma como resultado de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio.........................................................30 35

5. Secuencia de activación

5.1. Activación auricular: asa de P ....................................................................36 5.2. Transmisión del impulso de las aurículas a los ventrículos .....................39 5.3. Activación ventricular: asas de QRS y T ....................................................39 49

6. Derivaciones y hemicampos

6.1. El corazón como órgano tridimensional: concepto de derivación y hemicampo.......................................................49 6.2. Derivaciones del plano frontal ...................................................................51 6.2.1. Derivaciones bipolares .....................................................................51 6.2.2. Derivaciones monopolares...............................................................55 6.3. Derivaciones del plano horizontal .............................................................56

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6.4. Localización de los hemicampos de las distintas derivaciones y morfología y voltaje de las fuerzas eléctricas de acuerdo a su ubicación..........................................................................57 7. Correlación entre asa y morfología electrocardiográfica

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8. Registro electrocardiográfico

75

8.1. Aparatos de registro ....................................................................................75 8.2. Técnica de registro ......................................................................................77 81

9. Sistemática de interpretación

9.1. Ritmo ............................................................................................................81 9.2. Frecuencia cardiaca .....................................................................................83 9.3. Intervalo y segmento PR .............................................................................84 9.4. Intervalo QT.................................................................................................86 9.5. Onda P .........................................................................................................88 9.6. Complejo QRS..............................................................................................89 9.7. Segmento ST y ondas T y U.......................................................................90 10. Cálculo del eje eléctrico

103

11. Rotaciones del corazón

113

11.1. Rotación sobre el eje anteroposterior ....................................................113 11.2. Rotación sobre el eje longitudinal..........................................................113 11.3. Rotación sobre el eje transversal............................................................115 11.4. Rotaciones combinadas...........................................................................124 127

12. Variaciones electrocardiográficas

12.1. Variaciones temporales............................................................................127 12.2. Variaciones con la edad ..........................................................................127 12.3. Sexo..........................................................................................................130 12.4. Raza ..........................................................................................................130

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Introducción

Hace más de 40 años que me dedico a la docencia de la cardiología y más de 30 que escribí mi primer libro sobre electrocardiografía. Desde entonces he publicado más de 15 ediciones del mismo en diferentes idiomas (español, catalán, francés, inglés, ruso, polaco y turco), hasta que en el año 2003 publiqué por Internet una versión ampliada con Prous Science. Sin embargo, este nuevo libro es muy especial porque es el primero de una serie que Prous Science va a editar, dedicada a explicar a los no iniciados los conceptos básicos de dicha técnica desde el punto de vista de su utilidad diagnóstica, lo que podríamos llamar la “semiología electrocardiográfica”. Para ello es imprescindible que médicos no cardiólogos, o cardiólogos en formación y personal sanitario, puedan comprender cómo se origina un ECG normal, no dando por sabido ningún conocimiento que, tal como se explica en este libro, después pueda dificultar la comprensión de otros. Hemos puesto especial interés en explicar y comentar la importancia que para ello tiene entender bien el concepto de correlación dipolo-vector-asa, y cómo a partir de ello podemos entender la morfología del ECG al proyectar los vectores y las asas sobre los distintos hemicampos. También hemos enfatizado en cómo debe realizarse la sistemática de interpretación y calcularse el eje eléctrico del corazón. Por último, exponemos de qué manera las distintas rotaciones del corazón normal, y diversos factores, especialmente la edad, pueden modificarlo. Para ampliar información sobre mecanismos electrofisiológicos y el valor pronóstico que tiene la electrocardiografía pueden consultarse otras obras nuestras, entre ellas las últimas ediciones en inglés y español, y especialmente la reciente publicación por Prous Science del Curso de Electrocardiografía clínica por Internet (para más información dirigirse a [email protected]). La electrocardiografía es una técnica que tiene más de cien años de antigüedad, pero que ha sufrido un nuevo impulso en los últimos 20 años al poder ofrecer información que tiene que servir de pauta para la actitud diagnóstica y terapéutica en temas de gran actualidad, como son los síndromes coronarios agudos y la detección de los pacientes que pueden sufrir una muerte súbita. Para poder sacar el máximo provecho de la electrocardiografía en todos estos aspectos, y para pasar de la electrocardiografía morfológica a la molecular, hemos de entender muy bien cómo se origina el ECG y cuáles son sus patrones de normalidad.

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I N T RO D U C C I Ó N

Ésta es la finalidad de este primer libro, al que seguirán otros destinados a estudiar los patrones electrocardiográficos anormales y los diferentes aspectos diagnósticos de las arritmias cardiacas. Quiero agradecer la ayuda incondicional de mi familia, esposa e hijos, así como de Montserrat Saurí, mi secretaria, y especialmente, para este libro en concreto, de mi hijo Toni Bayés Genis, de Iwona Cygankiewicz y de Juan Cino. Naturalmente, tengo que mencionar en conjunto a tantos colaboradores, maestros y discípulos que a lo largo de estos años me han ayudado, y por supuesto a muchos alumnos que con sus preguntas, que a veces pueden parecer obvias, me han ayudado a exponer de la forma más clara posible estos conceptos. Me consideraría muy dichoso si así lo hubiera conseguido y si esta serie sirviera para que médicos de todo el mundo, en cualquier país alejado, si disponen de un sencillo aparato de ECG, pueden sacar el máximo provecho del mismo. Por último, mi agradecimiento especial a Prous Science por su comprensión, su profesionalidad y la magnífica edición de este libro.

Antoni Bayés de Luna Catedrático de Cardiología, Universitat Autònoma de Barcelona. Director del Institut Català de Cardiologia-Hospital Sant Pau.

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Bases de la electrocardiografía Semiología electrocardiográfica I: Génesis del ECG y patrones de normalidad

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1. Qué es un electrocardiograma y cómo se llaman las distintas ondas e intervalos

El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la activación eléctrica del corazón (despolarización y repolarización del músculo cardiaco) a lo largo del tiempo. Por cada ciclo cardiaco se registran, sucesivamente, la curva de despolarización auricular (asa de P), que en el ECG corresponde a la onda P (Fig. 1 A), la curva de despolarización ventricular (asa de QRS), que en el ECG origina el complejo QRS (Fig. 1 B), y la curva de repolarización ventricular (asa de T), que da lugar a la onda T (Fig. 1 C).

Figura 1. A: Perspectiva tridimensional del asa de P, con su vector máximo, su proyección en el plano frontal y la correlación asa-morfología electrocardiográfica. B: Perspectiva tridimensional del asa de QRS, con sus tres vectores representativos, su proyección en el plano frontal y la correlación asa-morfología electrocardiográfica. C: Perspectiva tridimensional del asa de T, con su vector máximo, su proyección en el plano frontal y la correlación asa-morfología electrocardiográfica. Abajo (D) se puede ver la morfología del ECG en el plano frontal (derivación I).

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QUÉ ES UN ECG Y CÓMO SE LLAMAN LAS DISTINTAS ONDAS E INTERVALOS

Las asas se forman de acuerdo al recorrido que marcan los vectores instantáneos que se generan durante los fenómenos de despolarización y repolarización, y a su vez cada vector instantáneo es la expresión del dipolo de despolarización y repolarización. Cada una de las asas tiene un vector máximo (VM) que representa la orientación general de la suma de todos los vectores (Fig. 1 A a C). Este vector máximo, que es la expresión global de los dipolos de despolarización (P y QRS) y repolarización (T) del corazón, se puede considerar que lleva una carga positiva en su cabeza y una negativa en su cola (– → +) (ver Capítulo 4). Ello explica la morfología positiva o negativa de las distintas ondas según que las distintas derivaciones (lugares) desde donde se registra el ECG se enfrenten con la cabeza o la cola del vector. En cuanto a las deflexiones iniciales y finales que a menudo tiene el QRS, aunque en general de menor voltaje, se explican por la existencia de otros vectores que representan el inicio y el final del asa (ver Fig. 1 B). Así pues, la dirección del VM, aunque nos dé una orientación de hacia dónde se dirigen las fuerzas eléctricas del corazón, no nos permite conocer la dirección de las fuerzas iniciales ni finales, ni tampoco su sentido de rotación, información que sí nos da el recorrido del asa (Fig. 2). Todo esto es muy importante, pues con el mismo vector máximo una asa rotando en sentido horario origina en unas derivaciones morfologías distintas que si rota en sentido antihorario. Ello queda explicado en la Fig. 2 B, donde se ve cómo una misma asa dirigida a 0º con un mismo vector máximo puede dar una morfología siempre difá(patológica) según que la rotación del sica en VF, pero ± (normal) o –+

Figura 2. Se ven los hemicampos positivos y negativos para I y VF. Cuando un asa y su vector máximo caen en el hemicampo positivo de una derivación se registra una positividad, y cuando caen en el lími– según la te entre el hemicampo positivo y el negativo se observa un complejo isodifásico, pero ± o + rotación del asa (ver texto).

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asa, es decir, el camino que sigue el estímulo eléctrico, sea antihorario u horario (ver Capítulo 7). En la Fig. 2 C vemos otro ejemplo con una asa dirigida a +90º, en el cual se puede apreciar que en la derivación I se registra una morfología difásica, pero ± o –+ según la rotación del asa. Es por ello que utilizamos el concepto de asa, además del de VM, para explicar las morfologías del ECG (ver Capítulo 7). Los lugares en que se colocan los electrodos para recoger y registrar la actividad eléctrica del corazón se llaman derivaciones (ver Capítulo 6 y Fig. 2). Cada derivación tiene una parte positiva y una negativa. El límite entre las dos está situado en el centro del corazón. Si trazamos una línea perpendicular a las distintas derivaciones obtendremos un hemicampo positivo y negativo para cada una de ellas (ver Capítulo 6). En la Fig. 2 vemos un ejemplo del hemicampo + y – en la derivación I. Los vectores y asas que caen en el hemicampo positivo de una derivación determinada, en este caso I, se registrarán en esta derivación como una positividad, y los que lo hacen en el hemicampo negativo, como una negatividad. La curva electrocardiográfica es el resultado de la proyección de las asas de P, QRS y T sobre el plano frontal y el plano horizontal (Fig. 1 D). La curva del ECG que se registra desde las diferentes derivaciones presenta distintas formas, pero siempre en condiciones normales (ritmo sinusal) con la cadencia mencionada con anterioridad (P-QRS-T) (Fig. 1 D) (ver Capítulo 5). El intervalo entre las ondas de un ciclo a otro es variable, dependiendo de la frecuencia cardiaca, y corresponde a la fase de reposo celular. En la Fig. 1 D se pueden ver la morfología del ECG normal con sus distintas ondas e intervalos desde una derivación que se enfrente al ventrículo izquierdo, por ejemplo la derivación I. Sin embargo, la morfología puede variar según desde dónde se registre el ECG, de acuerdo a las rotaciones del corazón, la edad, etc. (ver Capítulo 11). En la Fig. 3 podemos ver las distintas formas que pueden presentar los complejos QRS y las ondas P y T, y en la Fig. 4 los intervalos que existen entre las distintas ondas. Creemos conveniente que el lector no iniciado en la electrocardiografía las conozca desde el primer momento. A la primera deflexión negativa del complejo QRS se la llama onda Q, a la primera deflexión positiva onda R, y a la deflexión negativa que sigue a una positiva se la llama onda S. Por último, cuando el complejo es todo él negativo, se llama complejo QS. Según el tamaño de las diferentes ondas, las letras respectivas se escribirán en mayúscula o minúscula. Por ejemplo, una morfología es qR y una es rS. Las ondas P y T suelen ser sólo positivas y negativas, aunque a veces también pueden ser difásicas (ver Fig. 3 B). La onda P a menudo es difásica en algunas

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QUÉ ES UN ECG Y CÓMO SE LLAMAN LAS DISTINTAS ONDAS E INTERVALOS

Figura 3. Morfologías más frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).

Figura 4. Relaciones temporales entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de sus intervalos y segmentos (ver texto).

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derivaciones (III, VF, V1, VL) en condiciones normales, mientras que la onda T lo es raramente y sólo en casos patológicos. Más adelante, al hablar de la sistemática de interpretación del ECG (ver Capítulo 9), expondremos con detalle toda la información referente a las diferentes ondas, segmentos e intervalos. También a lo largo de este libro explicaremos no sólo cómo se generan estas ondas e intervalos, sino cuáles son sus límites de normalidad. Es fundamental que los conozcamos para que después podamos comprender cómo se generan los patrones diagnósticos en las distintas afecciones.

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2. Valor y limitaciones del electrocardiograma

El ECG es fundamental para el estudio de los pacientes con dolor precordial, arritmias y síncope; para el diagnóstico de los trastornos de la conducción y de síndrome de preexcitación; y para comprobar la evolución de todas las cardiopatías. También es muy útil en situaciones diversas, como alteraciones electrolíticas, atletas, etc., así como para estudios epidemiológicos y ensayos clínicos con distintos fármacos. Sin embargo, su utilidad va mucho más allá de su capacidad para interpretar morfologías que son compatibles con el diagnóstico de distintas enfermedades. Actualmente, el conocimiento de las correlaciones del ECG, no sólo con la clínica sino también con la analítica, las técnicas de imagen, la coronariografía y otras técnicas electrocardiológicas, permite conocer mejor las características de la hipertrofia de las cavidades cardiacas, el lugar donde está localizado un bloqueo de conducción o una vía anómala, diferenciar entre arritmias supraventriculares y ventriculares, y ante un síndrome coronario agudo no sólo localizar con detalle el lugar de la oclusión y conocer cuál es la zona afectada por ésta, sino también poder estratificar el riesgo y conocer mejor el pronóstico. En la fase crónica de la cardiopatía isquémica el ECG también es muy importante, especialmente en los pacientes con infartos –Q, para localizar, gracias a la correlación con la resonancia magnética, la zona necrosada, aunque hay que tener en cuenta que, en bastantes casos, el ECG puede estar poco alterado o ser aparentemente normal incluso en pacientes con cardiopatía isquémica avanzada. Por último, muy recientemente se ha podido comprobar su utilidad para conocer los pacientes que tienen más riesgo de muerte súbita cuando ésta es genéticamente inducida (canalopatías), e incluso en ocasiones, como ocurre con el síndrome del QT largo, se puede presumir por el ECG cuál es el gen implicado (Moss, 2004). Hemos llegado, pues, a la fase de la electrocardiografía molecular. A pesar de su inestimable valor en el diagnóstico y el pronóstico de muchas cardiopatías y en situaciones diversas, la electrocardiografía puede ser un arma más peligrosa que eficaz si nos confiamos en exceso ante un ECG de apariencia normal o valoramos en demasía un ECG patológico. Así ocurre cuando, escudándose en el poder “mágico” del ECG, el médico que se encuentra ante un paciente con crisis de dolor precordial de origen dudoso sentencia: “Que se haga un ECG y así saldremos de dudas”. Creemos necesario recordar que un elevado por7

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centaje de pacientes con cardiopatía isquémica, incluso con enfermedad de tres vasos, presentan, en ausencia de dolor, un ECG normal o sólo cambios menores que pueden ser difíciles de identificar, e igualmente el ECG puede estar poco alterado o ser normal en la cardiopatía isquémica aguda, y siendo patológico puede normalizarse a lo largo de meses y años después de un infarto de miocardio, aun en casos de infarto Q evidente. Es obligado, pues, interpretar el ECG teniendo en cuenta el contexto clínico y las correlaciones que se han ido realizando con las distintas técnicas utilizadas en cardiología, especialmente de imagen. De lo dicho se infiere que un ECG normal no supone ningún “seguro de vida” y, en realidad, no excluye una muerte cardiaca por causa eléctrica (ventricular o paro cardiaco primario), ni siquiera en el mismo día de haber tomado el registro normal, aunque evidentemente, si no existe clínica ni antecedentes familiares de muerte súbita, las posibilidades de que esto ocurra son muy remotas. Por otra parte, en el ECG pueden observarse variantes de la normalidad en relación con el hábito constitucional, malformaciones torácicas, edad e incluso raza y sexo, o detectarse alteraciones fugaces debidas a múltiples causas (hiperventilación, hipotermia, ingestión de glucosa o alcohol, alteraciones iónicas, acción de determinados fármacos, etc.). Antes de iniciarse en el aprendizaje de una técnica como la electrocardiografía, es necesario recordar estos hechos para no perder de vista el gran valor que tiene la clínica, ya que en función de ésta hemos de interpretar el ECG. En este libro explicaremos de forma detallada los siguientes aspectos: • Cómo se explica el ECG a partir de dos mecanismos: 1) como consecuencia de los cambios electroiónicos originados durante la despolarización y repolarización celular (formación de dipolos, vectores y asas); y 2) como resultado de la suma del potencial de acción transmembrana –PAT– del subendocardio y el subepicardio. • Cuál es la secuencia de activación cardiaca que origina las diferentes asas, considerando que éstas son la expresión del camino del estímulo eléctrico durante la despolarización auricular y ventricular (asas de P y QRS) y la repolarización ventricular (asa de T). • Qué son las derivaciones y los hemicampos, y cómo el conocimiento sucesivo de los conceptos “dipolo”, “vector” y “asa”, completado con la correlación asa-hemicampo, es clave para entender cómo se originan los distintos patrones electrocardiográficos normales y patológicos. 8

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• Cuál es la forma de registro e interpretación sistemática del ECG teniendo en cuenta cuáles son los parámetros de normalidad de las distintas ondas e intervalos y sus variaciones según las rotaciones del corazón y la edad, el sexo y la raza.

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3. Breve resumen de la anatomía del corazón

Vamos a exponer un breve resumen de las características anatómicas del corazón (músculo cardiaco, arterias coronarias y sistema específico de conducción) que nos serán más útiles para entender el ECG normal y los patrones morfológicos anormales que se expondrán en otros libros de esta serie. El corazón está ubicado en la parte centro-izquierda del tórax (apoyado en el diafragma) y dirigido de atrás adelante, de arriba abajo y de derecha a izquierda (Figs. 5 a 8). El ventrículo izquierdo tiene forma cónica. Aunque con unos límites imprecisos, se puede dividir, excepto en su parte más inferior (ápex), en cuatro paredes: anterior, inferior, septal (parte anteroseptal y posteroseptal) y lateral (también parte anterolateral y posterolateral) (Fig. 8). En la actualidad, gracias a la resonancia magnética (RM) podemos conocer muy bien la ubicación exacta de las cuatro paredes del ventrículo izquierdo dentro del tórax (Pons, 1999). En este sentido, es importante recordar lo siguiente: • Los cortes por RM de plano frontal y plano horizontal del cuerpo humano nos permiten determinar bien la ubicación del corazón dentro del tórax (Fig. 5). • De todas formas, para correlacionar bien las paredes del ventrículo izquierdo entre sí, y sobre todo para ubicar los distintos segmentos en que podemos dividirlas, lo mejor es realizar cortes perpendiculares que pasen por el centro del corazón, uno de ellos longitudinal horizontal (Figs. 6 A y 8 C), otro longitudinal vertical (sagital-like) (Figs. 5 B, 6 B y 8 C), y un tercero transversal (eje corto) (Figs. 6 C, 7 y 8 B). • La visión del corte longitudinal vertical nos permite observar bien la cara anterior y la inferior del corazón (Fig. 5 abajo B ). Su visión se obtiene haciendo un corte a nivel de la línea CD de la Fig. 5 abajo A . Se observa claramente que la cara inferior tiene una parte asentada sobre el diafragma hasta que, en un momento dado, cambia de dirección y se convierte en posterior (inferobasal). La cara anterior es, en realidad, superoanterior, como se aprecia claramente en la Fig. 5 abajo y 6 B. • El corte longitudinal horizontal se obtiene a nivel de la línea AB de la Fig. 5 abajo A. En esta figura se puede comprender cómo siguiendo este corte se puede abrir el corazón en forma de libro (Fig. 6 A y 8 C).

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Figura 5. Resonancia magnética (RM) y corazón. Arriba: Situación del corazón en el tórax visto en un corte de plano frontal torácico a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo (A) y horizontal a nivel medio ventricular (B). Abajo: Plano horizontal torácico más bajo que arriba (B), a la altura de la línea XY del dibujo de la parte derecha de la figura. Se pueden apreciar muy bien las cuatro paredes: anterior (A), septal (Se) (una parte anterior y otra posterior), lateral (La) (una parte anterior y otra posterior) e inferior (I). En este corte se ve la parte inferobasal de la cara inferior, clásicamente llamada cara posterior (Po). La parte media y la apical corresponden a la parte más inferior diafragmática de dicha cara (I en el dibujo de la derecha). De acuerdo con el corte siguiendo el eje longitudinal vertical del corazón (línea CD de A) obtenemos una visión oblicua sagital del corazón desde el lado izquierdo. Se observan claramente las dos paredes, anterior (A) e inferior (I). (Modificada de Pons, 1999.)

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Figura 6. Arriba: Planos utilizados para estudiar el corazón con técnicas de imagen: A) longitudinal-horizontal en blanco; B) longitudinal-vertical en blanco; y C) transversal o corto en blanco. Abajo: Imágenes que se registran.

• El corte transversal secciona el corazón, según donde se realice, a nivel basal, medio o apical (Figs. 5 B, 6 C, 7 y 8). Gracias a los cortes transversales realizados a distintos niveles (Figs. 1.5 B y 1.7) podemos tener una visión del ventrículo derecho (VD) y de las caras septal, anterior, lateral e inferior del ventrículo izquierdo (Fig. 1.8 B). De esta forma, el ventrículo izquierdo queda dividido en parte basal, parte media, parte apical (inferior) y ápex propiamente dicho (Fig. 8 B). En la Fig. 8 (B y C) pueden verse los 17 segmentos en que quedan divididas las cuatro paredes del corazón (seis las partes basal y media, cuatro la parte inferior y el ápex), de acuerdo con las propuestas de las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). En la Fig. 9 vemos estos segmentos representados en un mapa polar (ojo de buey) que permite entender muy bien la relación entre ellos y las paredes del corazón. El corazón está irrigado por la arteria coronaria derecha (CD), la descendente anterior (DA) y la circunfleja (Fig. 10). En la Fig. 11 se puede ver la irrigación que las distintas paredes, con sus correspondientes segmentos, reciben de las tres arterias coronarias, que es la siguiente: 13

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Figura 7. RM. A: Distintos niveles a que podemos programar un corte siguiendo el eje transversal del corazón. En cortes realizados a nivel basal (B), medio (M) y apical (A) (ver Fig. 5 abajo B) podemos ver (B, C y D) los distintos cortes transversales del corazón. Se ven claramente las cuatro paredes del corazón en B y cómo a medida que nos acercamos al ápex (D) se van desdibujando sus límites. A nivel basal (B) el corte alcanza el segmento inferobasal (clásicamente posterior) de la pared inferior (IB), y a nivel medio (M) y apical (A) la zona más inferior de dicha pared. (Modificada de Pons, 1999.)

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Figura 8. A: Paredes del corazón. B: Segmentos en que queda dividido el corazón de acuerdo con los cortes transversales practicados a niveles basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos y el corte apical cuatro. Todos ellos junto con el ápex constituyen los 17 segmentos en que se puede dividir el corazón de acuerdo a la clasificación realizada por las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). C: Visión de los 17 segmentos con el corazón abierto y en un plano longitudinal horizontal. D: Visión lateral derecha. La irrigación de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en la Fig. 11.

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Figura 9. Imágenes de los segmentos en que queda dividido el ventrículo izquierdo de acuerdo con los cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical, considerando que el corazón está colocado en el tórax en la misma dirección que éste y no oblicuo. La cara inferior presenta dos segmentos, que son diafragmáticos (10 y 15), y uno inferobasal que clásicamente se llamaba posterior (4). Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos, el corte apical cuatro y junto con el ápex, constituyen los 17 segmentos en que puede dividirse el ventrículo izquierdo. Obsérvese en el corte medio la ubicación de los dos músculos papilares. A la derecha, los 17 segmentos en forma de mapa polar (ojo de buey) tal como se presenta en las técnicas isotópicas con la correlación de las paredes del ventrículo izquierdo y los segmentos (ver Fig. 8).

• La descendente anterior (DA) irriga la cara anterior, la parte anterior del septum a través de las septales, parte de la zona anterior de la cara lateral a través de las diagonales y a menudo el ápex y parte de la cara inferior, pues da la vuelta a la punta en más del 80% de los casos. • La coronaria derecha (CD) irriga, aparte del ventrículo derecho, la parte posterior del septum y una gran parte de la cara inferior. • La circunfleja (CX) irriga la mayor parte de la cara lateral (parte de la cara anterior compartida con la DA). También irriga la parte inferobasal de la cara inferior y, si es muy dominante, el resto de dicha cara; muy rara vez el ápex. Esta información es muy útil para entender cuáles son las zonas del corazón afectadas por una oclusión coronaria tanto en la fase aguda (síndrome coronario agudo) como en la crónica (infarto crónico) (Bayés de Luna, 2004). Por último, el sistema específico de conducción de los estímulos, que normalmente se generan en el nodo sinusal, está formado por dicho nodo, las vías preferenciales de conducción interauricular e internodal, el nodo auriculoventricular (AV), el haz de His, las dos ramas del haz de His y sus divisiones, con sus 16

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1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Tronco común Descendente anterior Circunfleja Coronaria derecha Primera septal Primera diagonal Arteria ventrículo derecho Descendente posterior Posterolateral Oblicua marginal Posterobasal Arteria nodo AV.

Figura 10. Circulación coronaria en caso de dominancia derecha sobre la circunfleja (80% a 90% de los casos) y de descendente anterior larga (80% de los casos). A: Territorio de la descendente anterior (DA). B: Territorio de la coronaria derecha (CD) y de la circunfleja (CX). C: Irrigación del septum. La parte anterior a partir de las ramas septales de la DA y la parte posterior a partir de las ramas septales de la descendente posterior (CD o menos a menudo de la CX).

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Figura 11. La irrigación de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en las tres imágenes en “ojo de buey”. De acuerdo con las variantes anatómicas de la circulación coronaria hay zonas de irrigación variable. Por ejemplo, el ápex (segmento 17) es en general irrigado por la DA, pero a veces lo es por la CD o incluso por la CX. Los segmentos 4, 10 y 15 dependen de la CD o la CX, según cuál sea la dominancia (>75% de la CD). (DA: descendente anterior; SI: primera septal; DI: primera diagonal; CD: coronaria derecha; DP: descendente posterior; PL: posterolateral; CX: circunfleja; OM: obtusa marginal; PB: posterobasal.)

Figura 12. Diagrama del sistema específico de conducción del impulso desde el nodo sinusal al miocardio ventricular. La rama derecha del haz de His y las tres divisiones de la rama izquierda originan las redes de Purkinje, que están conectadas entre sí (1, 2, 3 y 4).

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respectivas redes de Purkinje, en donde se realiza el fenómeno de acoplamiento excitación-contracción (Fig. 12). Las diferentes partes del sistema específico de conducción reciben la irrigación siguiente: el nodo sinusal recibe irrigación de la arteria del nodo sinusal, que se origina en un 60% de los casos en la arteria coronaria derecha y en un 40% en la arteria circunfleja, rama de la coronaria izquierda. El nodo AV está irrigado por la arteria que lleva el mismo nombre, que se origina en la arteria descendente posterior. Esta última nace, en el 85% de los casos, de la coronaria derecha, y en el 10% a 15% de la circunfleja (dominancia derecha o izquierda, respectivamente). El haz de His y la porción proximal de ambas ramas reciben irrigación de la arteria descendente anterior, a través de ramos septales y también de ramos terminales de la arteria del nodo AV. La rama derecha está irrigada por las primeras ramas septales de la descendente anterior. La rama izquierda recibe diferente irrigación de acuerdo al fascículo en cuestión: el fascículo anterior está irrigado solamente por ramos septales de la descendente anterior, siendo muy sensible a la isquemia. En cambio, el fascículo posterior tiene una irrigación dual, de las arterias descendente anterior y descendente posterior, características que lo hacen resistente a la isquemia. Toda esta información nos será muy útil para entender la correlación de las imágenes electrocardiográficas de isquemia, lesión y necrosis con la zona ventricular afectada, y para saber cómo se afecta el sistema específico de conducción por la oclusión de las distintas arterias coronarias (Bayés de Luna, 2004).

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4. Cómo se explica la formación de las curvas del electrocardiograma

4.1. El ECG como expresión de los cambios electroiónicos que se producen durante la despolarización y la repolarización miocárdicas (teoría del dipolo-vector) 4.1.1. Tipos de células cardiacas En el corazón existen dos tipos de células, las contráctiles y las del sistema específico de conducción (Fig. 13). Las primeras son las encargadas de la contracción del miocardio auricular y ventricular; las segundas son las que originan (automatismo) y transmiten (capacidad de conducción) el estímulo eléctrico hasta las células contráctiles. Una célula es automática cuando puede generar un estímulo capaz de propagarse (Fig. 14). Más adelante (ver Capítulo 5) comentaremos con detalle cómo se realiza la secuencia de activación del corazón. Las células del sistema específico de conducción con más automatismo son las del nodo sinusal (Figs. 13 y 14). A. Célula automática

B. Célula contráctil

Figura 13. A: Célula automática. B: Célula contráctil. Las células automáticas presentan una curva de conductancia para el potasio (gK) descendente y de nivel más bajo que las células contráctiles, así como una curva de conductancia para el CaNa (gCaNa) ascendente y de nivel más alto. Cuando se cruzan las dos curvas de conductancia se origina el automatismo (se crea un potencial de acción transmembrana, PAT). En las células contráctiles, las curvas de conductancia para K y CaNa son paralelas y sólo se cruzan, originando un PAT, cuando aumenta bruscamente la conductancia para el Na al recibir un estímulo (E) propagado de una célula vecina (ver texto).

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Figura 14. El estímulo que nace en el nodo sinusal se propaga al resto del corazón. Como ejemplo ponemos en la figura, además del nodo sinusal (A), la unión AV (B), el Purkinje ventricular (C) y el miocardio contráctil ventricular (D). En la unión AV el estímulo sinusal propagado origina la formación de un PAT antes de lo que sucedería espontáneamente como consecuencia de la cadencia de descarga de la citada unión. Después ocurre lo mismo con las fibras de Purkinje del ventrículo. Por último, se propaga al miocardio contráctil. La propagación se realiza de forma parecida a como van cayendo las fichas de dominó (ver Fig. 25). (PU: potencial umbral.)

4.1.2. PTD y PAT: Dipolos de despolarización y repolarización celular (Cranefield, 1975; Coraboeuf, 1980) Las células miocárdicas contráctiles están, en situación de reposo, polarizadas. Ello significa que existe un equilibrio entre las cargas positivas, por fuera, y las negativas por dentro, lo que origina una diferencia de potencial eléctrico entre el exterior y el interior celular. La positividad por fuera de las células miocárdicas se debe al predominio de iones positivos, especialmente de Na y Ca. La negatividad interior es consecuencia de que, a pesar de la presencia en el 22

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interior celular de iones positivos de K, y en menor medida de Na y Ca, dominan mucho las importantes cargas negativas de los aniones no difusibles de aspartatos, glutamatos, etc. (Fig. 15). La diferencia de potencial que existe entre el exterior y el interior celular en la fase de reposo celular constituye el potencial transmembrana diastólico (PTD) (Fig. 16).

Figura 15. Cargas eléctricas que se encuentran en el exterior y el interior de una célula contráctil. A: aniones no difusibles (ver texto).

Figura 16. Dos microelectrodos colocados en la superficie de una fibra miocárdica durante la fase de reposo registran una línea de referencia horizontal (línea cero), que significa que no hay diferencia de potencial en la superficie celular. Cuando uno de los dos electrodos se introduce en el interior celular, la línea de referencia se desplaza en sentido negativo hasta –90 mV. Esta línea, que es el potencial transmembrana diastólico (PTD), es estable en las células contráctiles, como este ejemplo, pero es más o menos ascendente en las células del sistema específico de conducción.

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Las células del sistema específico de conducción (automáticas) tienen un PTD que presenta una despolarización diastólica espontánea (línea del PTD ascendente) hasta alcanzar el potencial umbral (Figs. 13 y 14). En este momento, la curva de conductancia* para el K, que es descendente, y la del CaNa, que es ascendente, se cruzan, lo cual dispara la formación del potencial de acción transmembrana (PAT) (véase después) y, en consecuencia, constituye la explicación del origen del automatismo (Fig. 14). El nodo sinusal es la estructura del sistema específico de conducción que presenta una pendiente diastólica del PTD más rápida, y por ello es la que tiene más automatismo y hace de marcapasos del corazón (Fig. 14). Las células de la unión AV y del Purkinje ventricular tienen un automatismo menor debido a que presentan una curva ascendente del PTD (fase 4) más lenta (Fig. 14). Por este motivo, su despolarización en condiciones normales se origina a partir del estímulo recibido desde el nodo sinusal, pues en este momento la curva ascendente de su PTD no ha alcanzado todavía el potencial umbral y, en consecuencia, no ha podido generar un PAT debido a su propio automatismo (flecha en Fig. 14 B). Sólo si falla el automatismo sinusal, la curva ascendente del PTD de las otras estructuras del sistema específico de conducción podrá alcanzar el potencial umbral y originar su propio automatismo a una frecuencia de descarga menor. Las células contráctiles tienen un PTD rectilíneo, o sea estable (curvas de conductancia para el K y CaNa paralelas) (Fig. 13), y sólo se despolarizan cuando reciben el estímulo propagado de unas células vecinas; por tanto, no son automáticas (Fig. 14 D). Cuando se produce el proceso de activación (despolarización + repolarización) de una célula o estructura, se origina a partir del PTD un potencial de acción transmembrana (PAT) (Figs. 14 y 18). El PAT de una célula automática (del sistema específico de conducción) o contráctil (o por extrapolación de todo el ventrículo izquierdo, que puede considerarse como una enorme célula contráctil que genera en gran manera el ECG humano) es, pues, la curva que se origina durante el proceso de activación de la misma (despolarización + repolarización). La curva del PAT se inicia a partir del PTD cuando éste llega al potencial umbral. Las células del sistema específico de conducción, tal como hemos afirmado, alcanzan el potencial umbral más o menos tarde, según cuál sea su automatismo (la pendiente de su PTD) (Figs. 14 A a C), y las contráctiles cuando reciben el estímulo propagado de la célula vecina (Fig. 14 D). La morfología del PAT es distinta en las células contráctiles

* A mayor conductancia, menor resistencia de una membrana al paso de un ion, y viceversa.

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Figura 17. Obsérvese la relación entre el valor del PTD en mV y la velocidad de respuesta (dv/dt de la respuesta) (ver texto).

(ascenso rápido del PAT) (Fig. 14 D) y en las del sistema específico de conducción (ascenso más o menos lento) (Fig. 14 A, B y C). Ello se explica porque la velocidad de ascenso del PAT depende del PTD basal de acuerdo a la curva de respuesta a la membrana (Fig. 17). Como vemos en las Figs. 13 y 14, el PTD de las células contráctiles es –90 mV y el de las automáticas –70 mV, y por tanto el PAT de las células contráctiles es mucho más brusco en su inicio. Los cambios iónicos que explican la formación del PAT de las células del miocardio contráctil ventricular (Fig. 18) son los siguientes. Durante la despolarización (fase 0 del PAT) se produce una pérdida de cargas eléctricas positivas del exterior celular que pasan al interior, primero a través de los canales rápidos de Na y, después, de los lentos de CaNa. Durante este proceso se origina un dipolo de despolarización o pareja de cargas (–+), que separa la zona ya despolarizada con cargas negativas de la todavía en reposo, con cargas positivas. Este dipolo tiene una expresión vectorial, con la cabeza del vector dirigida hacia la carga positiva (Figs. 18 y 21). La despolarización (fases 0 y 1 del PAT), tanto de la célula miocárdica aislada como de todo el ventrículo izquierdo considerado como una única célula, va seguida de la repolarización de las citadas estructuras (fases 2 y 3 del PAT, salida al exterior celular de cargas positivas, en este caso K+, para compensar la negatividad extracelular) (Fig. 18). Al final de la fase 3 del PAT se ha conse25

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Figura 18. Esquema de los cambios electroiónicos que se producen en la despolarización y repolarización celular (miocardio contráctil). En la fase 0, y coincidiendo con la entrada de Na, se origina el dipolo de despolarización (–+), y en la fase 2, cuando sale K, el de repolarización (+–). (A) En rojo la curva del PAT y en granate (B) la curva del ECG. Según consideremos una sola célula o todo el ventrículo izquierdo, tendremos la onda de repolarización del ECG negativa (línea de puntos) o positiva (trazo continuo) (ver texto).

guido de nuevo el equilibrio eléctrico, pero no el iónico. Para ello se necesita un mecanismo activo (bomba iónica), que se produce al inicio de la diástole (inicio de la fase 4) y que tiene como finalidad intercambiar iones de K (del exterior pasan al interior celular) con iones de Na (que pasan del interior al exterior celular) (Fig. 15). La repolarización origina la formación de un dipolo de repolarización (a la mitad de la fase 2 del PAT), que tiene también una expresión vectorial (Fig. 18). Un electrodo enfrentado con la cabeza del vector de despolarización o repolarización origina una deflexión positiva, y si se enfrenta con la cola una deflexión negativa, tanto si el sentido del fenómeno se acerca como si se aleja (Figs. 19 a 22). Cuando un electrodo se enfrenta primero con la cabeza y después – (Figs. 19 y 20). con la cola, o viceversa, se registra una deflexión difásica (± o +) La despolarización origina, tanto en la célula miocárdica aislada (Figs. 19 y 21) como en el corazón humano (Figs. 20 y 22), un dipolo de despolarización de características similares, lo cual no ocurre con la repolarización. Esto se debe a que el sentido del dipolo de repolarización es distinto 26

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Figura 19. Diagrama explicativo de cómo se origina la curva del electrograma celular (a+b) según la teoría del dipolo. Como se puede observar, la onda de repolarización es negativa (ver texto). Si la zona celular opuesta al electrodo presentara una lesión (isquémica, química, etc.), la despolarización de esta célula dañada se haría igual que antes y daría lugar a un complejo positivo (R). La repolarización, en cambio, empezaría por la zona menos lesionada, el subepicardio, y en consecuencia en el electrograma se registraría la onda de repolarización (T) como positiva (ver texto).

en la célula miocárdica aislada que en el ventrículo izquierdo. La repolarización, en el caso de una célula miocárdica aislada, empieza en el mismo lugar que la despolarización (parte alejada del electrodo explorador), por lo que el dipolo de repolarización tendrá las cargas opuestas al de despolarización (Fig. 19). En consecuencia, aunque el sentido del fenómeno de repolarización, igual que el de despolarización, se acerca al electrodo, la cabeza del vector de repolarización (expresión del dipolo), aunque se acerca al electrodo, está opuesta a él, y por tanto, en una célula aislada, la onda de repolarización será negativa (Figs. 19 y 21). Si a una célula aislada se le produce una lesión (química, isquémica, etc.), en la zona alejada al electrodo explorador se comprueba que la despolarización de la célula no se modifica. Sin embargo, la repolarización empieza por la zona no lesionada, cercana al electrodo explorador (Fig. 20 B), porque la repolarización empieza siempre por la zona que no está lesionada (no está isquémica). Ello explica que el ECG de la célula lesionada en la zona opuesta al electrodo explorador presente una onda de repolarización positiva. Por este mismo motivo, en el corazón humano la repolarización empieza en la zona que presenta mejor irrigación, debido a que el subendocardio tiene fisiológicamente un flujo sanguíneo disminuido durante la sístole, por ser la cir27

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Figura 20. Esquema explicativo de cómo se origina la morfología de la despolarización (QRS) y repolarización (T) en el corazón humano normal. Las figuras de la izquierda representan una visión de la pared libre del ventrículo izquierdo desde fuera, por lo que sólo se observa la distribución de cargas en la superficie externa de la “enorme célula ventricular izquierda”. A la derecha se muestran diagramas de perfil en que se aprecian los cambios intracelulares y extracelulares de las cargas eléctricas. Con el electrodo A situado en el epicardio registramos la curva electrocardiográfica normal con la onda de repolarización positiva (ver texto). De A a E de la fase de reposo ventricular a la repolarización completada.

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Figura 21. Electrograma celular. Sentido del fenómeno de despolarización y repolarización celular, con los dipolos y vectores correspondientes y con la curva del electrograma celular resultante.

Figura 22. ECG humano. Sentido del fenómeno de despolarización y repolarización ventricular, con los dipolos y vectores correspondientes y con la curva del ECG humano resultante (curva del QRS-T).

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culación en él más distal y porque la presión intraventricular izquierda afecta al flujo en el subendocardio. En consecuencia, la repolarización empieza en un lugar opuesto al inicio de la despolarización (Figs. 20 y 22). Debido a esto, aunque el sentido del fenómeno de repolarización se aleja del electrodo, el dipolo de repolarización y la cabeza del vector del que es su expresión están colocados frente al electrodo, aunque se alejan de él. Ello explica que en el ECG humano, al igual que en el ECG de una célula con una lesión provocada en la parte opuesta al electrodo explorador, se registre una onda de repolarización positiva (Figs. 20 y 22). Como se ve en la Fig. 20, la despolarización en el ECG humano es como un coche que se acerca al electrodo subepicárdico con los faros encendidos y da luz (positividad), y la repolarización es como un coche que se aleja del subepicardio marcha atrás con los faros encendidos, por lo que aunque se aleje da luz al electrodo subepicárdico (positividad). El ECG humano se puede explicar, pues, por la despolarización y repolarización sucesivas del miocardio contráctil auricular (asa de P –onda P) y ventricular (asas de QRS y de T – QRS-T). Estas ondas se registran al producirse de forma secuencial la formación del PAT de las aurículas (onda P) y ventrículos (QRS fases 0 y 1, y ST-T fases 2 y 3) como consecuencia de la formación de los correspondientes dipolos de despolarización auricular (onda P), despolarización ventricular (QRS) y repolarización ventricular (ST-T). La onda de repolarización auricular queda escondida en el QRS (ver Capítulo 5).

4.2. El ECG como resultado de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio Ya sabemos que el ECG humano (aparte de la onda P) se forma fundamentalmente por la despolarización y repolarización del ventrículo izquierdo (QRS-T), y que ello es consecuencia de la formación de los dipolos de despolarización y repolarización ventricular. Ahora vamos a explicar el origen del QRS-T a partir de otro enfoque. Hemos de considerar que el ventrículo izquierdo es una enorme célula con dos partes, una subendocárdica alejada del electrodo explorador y otra subepicárdica próxima a él. Ashman afirma que el proceso de activación de una célula es igual a la suma de los procesos de activación de las dos partes en que podemos dividirla. De acuerdo con esta teoría, podemos considerar que el PAT del ventrículo izquierdo es igual a la suma de las curvas del PAT del subepicardio y del subendocardio (Cabrera, 1958). De aquí se puede deducir que el ECG (QRS-T) es el resultado de la suma de los potenciales de acción del subepicardio y el subendocardio del ventrículo izquierdo. En las Figs. 23 y 24 observamos cómo se origina el ECG celular y humano, partien30

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Figura 23. En la célula, la suma del PAT de la parte alejada y de la próxima al electrodo origina la curva del electrograma celular, con la onda de repolarización negativa (ver texto).

Figura 24. En el ventrículo, la suma del PAT de la parte alejada y de la próxima al electrodo origina la curva del ECG humano con la onda de repolarización positiva (ver texto).

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do de la base de que el PAT de una célula o del ventrículo izquierdo (corazón humano) es igual a la suma del PAT de la parte alejada más el de la parte próxima, de la célula o el ventrículo, al electrodo explorador. En el ECG humano (Fig. 24) el PAT del subendocardio corresponde al PAT de la parte del ventrículo izquierdo alejada del electrodo (A, B, C en la figura). Al final de la despolarización (Fig. 24 B) este electrodo se enfrenta con la positividad interior de la parte alejada, ya que esta parte se encuentra despolarizada y es negativa por fuera y positiva por dentro, y origina una fase 0 del PAT hacia arriba. Al final de la repolarización (Fig. 24 C) este electrodo se enfrenta con la negatividad interior, puesto que el exterior repolarizado ya es positivo y, en consecuencia, la curva del PAT del subendocardio vuelve a la línea isoeléctrica. En el caso del PAT del subepicardio sucede lo contrario, pues corresponde al PAT de la parte del ventrículo izquierdo próxima al electrodo. Debido a ello empieza su despolarización algo más tarde que la parte alejada (Fig. 24 D). En consecuencia, finaliza la despolarización también más tarde que en la zona subendocárdica, y cuando esto ocurre el electrodo se enfrenta con la zona que presenta negatividad por fuera (Fig. 24 E) y, por lo tanto, el electrodo se enfrenta con la negatividad y se inscribe la fase 0 como negativa. La repolarización en la zona subepicárdica termina antes que en la zona subendocárdica, debido a que en el corazón humano la repolarización empieza siempre antes en el subepicardio. Ello se debe a que la repolarización empieza antes en la zona menos isquémica, y en el subendocardio existe un cierto grado de isquemia fisiológica debido a que su circulación es terminal y a la presión intraventricular. Debido a ello, el electrodo (Fig. 24 F) se enfrenta con cargas positivas por fuera, como consecuencia de que la repolarización ya está completada, y la curva del PAT del subepicardio vuelve a la línea isoeléctrica antes que la curva del PAT del subendocardio (Fig. 24 F y C). Sumando los dos PAT (Fig. 24) se puede entender cómo la suma del PAT del subendocardio, que empieza antes y acaba después que el PAT del subepicardio (Fig. 24 A y C), con el PAT del subepicardio, que empieza después y termina antes (Fig. 24 D y F), explican que en el ECG humano la onda de repolarización sea positiva. En una célula miocárdica aislada, la suma del PAT de la parte alejada y de la parte próxima explica también el electrograma celular que presenta la despolarización positiva y la onda de repolarización negativa (Fig. 23). Esto se debe a que el PAT de la parte alejada empieza antes y termina también antes que el PAT de la parte próxima, porque en la célula aislada la repolarización se inicia en el mismo sitio que la despolarización, debido a que no existe en la célula aislada ninguna zona con isquemia. En consecuencia, en la célula aislada el PAT de la parte próxima al electrodo empieza más tarde, pero termina también más tarde (Fig. 23 D y E). 32

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El ECG se puede explicar, pues, por dos teorías: la primera lo explica como el resultado de las curvas originadas por la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio (Figs. 23 y 24), y la segunda, la teoría del dipolo-vector, afirma que es el resultado de los cambios electroiónicos originados durante la despolarización y repolarización (Figs. 19 y 20). De acuerdo con ambas teorías, el QRS-T del ECG (sístole) se corresponde con el PAT, y la línea isoelécrica del ECG (diástole) con la línea del PTD (ver Capítulo 5). A lo largo del libro utilizaremos fundamentalmente la teoría del dipolo-vector y la formación, a partir de ellos, de las asas correspondientes, así como la proyección de éstas sobre los distintos hemicampos para explicar la mayoría de las morfologías electrocardiográficas que se ven en las distintas derivaciones (ver Capítulo 6). La teoría de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio nos será también muy útil para explicar las morfologías de isquemia y lesión (Bayés de Luna, 2004).

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5. Secuencia de activación

Aunque ya hemos expuesto brevemente cómo la activación consecutiva de las distintas estructuras del sistema específico de conducción origina el ECG humano (Figs. 13 y 14), vamos a comentar ahora con más detalle todo este proceso. El estímulo eléctrico nace en el nodo sinusal (estructura con la mayor capacidad automática) y se transmite a todo el corazón a través del sistema específico de conducción, originando consecutivamente la activación de las aurículas (onda P) y ventrículos (QRS-ST-T). En las Figs. 25 y 26 se puede apreciar cómo se origina y transmite esta activación, comparándola con la caída sucesiva de las fichas de dominó cuando la primera de ellas cae y empuja a las demás.

5.1. Activación auricular: asa de P El estímulo sinusal, que es la estructura con más automatismo (curva del PTD de ascenso más rápido) (Figs. 14 y 26), es la que inicia la despolarización de las aurículas empezando por la parte superior de la cara lateral de la aurícula derecha. Después sigue un recorrido antihorario, despolarizando la aurícula derecha baja, el septum interauricular, y por último la aurícula izquierda (Figs. 27 y 28). La curva originada por la unión de las cabezas de todos los vectores de despolarización auricular llevados al lugar de inicio de la activación auricular constituye el asa de P (Figs. 1 A y 27). Dicha asa tiene como expresión un vector máximo de despolarización auricular, que se dirige de arriba abajo, de derecha a izquierda y ligeramente hacia delante (Puech, 1956; James, 1963). La proyección del asa sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con la morfología de la onda P en las distintas derivaciones (correlación asa-hemicampo) del ECG (Figs. 1, 2 y 27). La repolarización de las aurículas empieza en el mismo lugar que la despolarización, y debido al escaso grosor de la pared auricular lo abarca todo al mismo tiempo (Fig. 29). Da lugar a una onda de polaridad contraria a la despolarización, pero de mayor duración, por lo que su voltaje es muy bajo, y en general queda enmascarada por las potentes fuerzas generadas por la despolarización ventricular (asa de QRS) y la repolarización ventricular (asa de T). Ello explica que en general no se suele ver en el ECG (Fig. 4).

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NS: MA: N: HR: RP: MV:

Nodo sinusal Músculo auricular Nodo auriculoventricular Haz de His y ramas Red de Purkinje Músculo ventricular

Inicio diástole

Fase 4

Inicio despolarización auricular

Inicio despolarización nodo AV

Despolarización SEC intraventricular

Inicio despolarización músculo ventricular

Final despolarización músculo ventricular Final repolarización músculo ventricular

Figura 25. Secuencia de activación cardiaca, haciendo una comparación con la caída sucesiva de las fichas de dominó, una vez la estructura del corazón con mayor capacidad automática, el nodo sinusal (en negro), se ha movido lo suficiente para transmitir su impulso a las restantes. La ficha negra es la que simula el marcapasos del corazón (nodo sinusal) y las grises son las que tienen un automatismo cada vez menor, que normalmente no se pone de manifiesto porque son despolarizadas por el impulso propagado desde la ficha negra (nodo sinusal). Las fichas blancas no tienen automatismo en condiciones normales. El punto y la flecha que separan la línea continua de la línea quebrada en la curva del ECG (de A a H) indican el momento del ciclo cardiaco correspondiente a las distintas situaciones electrofisiológicas.

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Figura 26. Esquemas de las morfologías del PTD y el PAT de las diferentes estructuras del sistema específico de conducción y del miocardio auricular y ventricular, así como de las distintas velocidades en milisegundos (a la derecha) de conducción del estímulo a través de dichas estructuras (ver texto).

Figura 27. Izquierda: vector de la despolarización auricular derecha e izquierda vector resultante (vector máximo) y asa de P. Se ven también los múltiples vectores instantáneos sucesivos. Derecha: morfología de la onda P en las diferentes derivaciones del plano frontal y horizontal según sea la proyección del asa P sobre los hemicampos positivo y negativo.

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Figura 28. Obsérvense los diferentes espacios del intervalo PR. ADA: aurícula derecha alta; EHH: electrograma del haz de His; intervalo PA: desde la aurícula derecha alta (inicio de la onda P del ECG de superficie) hasta la primera deflexión rápida auricular derecha baja (A), representa la conducción intraauricular derecha (Au) y su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH: desde la primera deflexion rápida del electrograma auricular bajo (A) hasta la deflexión del haz de His (H), representa la conducción intranodal (N) y su valor oscila entre 45 y 100 ms. HV: desde la deflexión hisiana hasta el inicio de la despolarización ventricular, representa el tiempo de conduccción por el sistema de His-Purkinje (HP) y su valor normal oscila entre 35 y 55 ms.

Figura 29. A: Fase de reposo auricular. B y C: Secuencia de despolarización. D: Despolarización completada. E y F: Secuencia de repolarización auricular. G: Repolarización completada (ver texto).

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5.2. Transmisión del impulso de las aurículas a los ventrículos La onda de despolarización auricular llega al nodo AV en tres zonas distintas (Fig. 30 A) y se propaga lentamente por su parte alta y media, lo que explica, en parte, la duración del intervalo PR. Más tarde se acelera su conducción en la parte baja del nodo AV y en el haz de His (Fig. 26) (Cranefield, 1975). Las fibras del haz de His colocadas longitudinalmente ya están predestinadas, y se continúan las del lado derecho con las de la rama derecha y las del izquierdo con las de la rama izquierda (Fig. 30 B). En consecuencia, una lesión en el lado derecho o izquierdo del haz de His da lugar a una morfología electrocardiográfica idéntica a la que se produce cuando la lesión ocurre en el tronco de una de las dos ramas (Meijler, 1988). Debido al escaso número de células despolarizadas, el paso del estímulo por el nodo AV, el haz de His y sus ramas no tiene repercusión en el ECG de superficie, originando una línea isoeléctrica (segmento PR), pero se puede registrar con técnicas intracavitarias (Fig. 28).

5.3. Activación ventricular: asas de QRS y T (Sodi, 1964; Rosenbaum y Elizari, 1968; Tranchesi, 1968)

La despolarización de la zona subendocárdica es muy rápida porque hay muchas fibras de Purkinje y no origina vectores mensurables hasta que se produce un auténtico frente de onda (Fig. 31 C) en el llamado endocardio eléctrico. Es por ello que en el subendocardio anatómico se registra un complejo QS (Cabrera, 1958). A partir de aquí se van registrando ya morfologías cada vez más positivas (Fig. 31 D).

B

Figura 30. A: Los tres grupos de fibras que penetran en el nodo AV: 1) anteriores profundas, 2) anteriores superficiales y 3) posteriores. B: Obsérvense el haz de His y sus ramas. Las fibras del haz de His ya están predestinadas para constituir la rama derecha y la rama izquierda.

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Figura 31. Secuencia de despolarización de la pared libre ventricular de acuerdo con la teoría de que la zona subendocárdica, que es muy rica en fibras de Purkinje, se despolariza muy deprisa y no da lugar a un auténtico frente de onda (A y B) hasta llegar más allá del tercio de la masa ventricular (C) (ver morfologías 1 y 2 en D). En este punto, llamado endocardio eléctrico, se empiezan a generar vectores mensurables que originarán fuerzas vectoriales que darán lugar a complejos cada vez más positivos (D) (3 a 5).

La despolarización del ventrículo izquierdo, que es la que en la práctica influye fundamentalemente en la explicación de la morfología del ECG, se puede considerar que se realiza en tres fases sucesivas, que dan lugar a la formación consecutiva de tres vectores, cada uno de los cuales a su vez explica una de las tres deflexiones electrocardiográficas que en general configuran el QRS (Figs. 1 B y 32). La curva originada por la unión de estos tres vectores de despolarización ventricular, llevados al lugar de inicio de la activación ventricular, en realidad expresa la suma de los vectores instantáneos de activación de todas las células ventriculares y constituye el asa de QRS (Figs. 1.1B y 34). Vamos a explicar con detalle cómo se originan estos tres vectores y se forma el asa de despolarización ventricular. La despolarización ventricular empieza al mismo tiempo en tres puntos del ventrículo izquierdo (Figs. 33 A1, A2 y A3), que coinciden con la zona de inserción de la división superoanterior, inferoposterior y de las fibras medioseptales de la rama izquierda (Fig. 33 C y D) (Durrer, 1970; Uhley, 1973). Hay que recordar que la distribución de estas fibras medias es inconstante. Casi inmediatamente comienza a despolarizarse el ventrículo derecho. Estos tres puntos de despolarización inicial del ventrículo izquierdo se suman al vector de despolarización del ventrículo derecho, y el vector resultante, llamado primer vector, se dirige hacia delante y a la derecha (Fig. 33 B). En el corazón sin rotaciones (Fig. 34) o vertical (Fig. 35) este primer vector se dirige generalmente hacia arriba, y en personas con un corazón horizontal (por ejemplo obesos, etc.) suele dirigirse hacia 40

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Figura 32. Morfologías electrocardiográficas normales epicárdicas e intracavitarias de acuerdo con la teoría de los tres vectores, y considerando que éstos son expresión de los dipolos de despolarización con la carga positiva del dipolo correspondiendo a la cabeza del vector, y la negativa a la cola. 1V, 2V y 3V: primer, segundo y tercer vector.

abajo (Fig. 1.36). Este vector, de acuerdo a la correlación asa-hemicampo (ver Capítulos 6 y 7, y Fig. 2), es el que da lugar a la “r” en V1, pues esta derivación se enfrenta con la cabeza del primer vector, o sea, se le acerca la primera parte del asa de QRS (Fig. 34) y de la “q” que se registra en las derivaciones del ventrículo izquierdo (I, VL, V5-6), pues estas derivaciones se enfrentan con la cola del primer vector, es decir, se les aleja la primera parte del asa de QRS. Una vez despolarizada esta zona inicial del ventrículo izquierdo se despolariza la mayor parte de la masa ventricular derecha e izquierda al mismo tiempo, originando un vector de despolarización derecho (2d) y otro izquierdo (2i). La suma de estos vectores, conocida como segundo vector (Fig. 32), se dirige hacia la izquierda, algo hacia atrás y generalmente hacia abajo, aunque varía algo en relación al enfermo (corazón vertical u horizontal) (Figs. 35 y 36). El segundo vector es el que da lugar a la R alta de las distintas derivaciones que enfrentan el ventrículo izquierdo y de la S de las derivaciones del ventrículo derecho (correlación asa-hemicampo) (ver Capítulos 6 y 7, y Figs. 32 y 34 a 36). Por último, las partes de despolarización más retrasadas de ambos ventrículos, las menos ricas en fibras de Purkinje, que son la zonas basales y septal alta, originan un tercer vector dirigido hacia arriba y algo a la derecha y atrás, que pro41

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Figura 33. A: Con un asterisco (*) están señalados los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarización ventricular de acuerdo con Durrer. También se pueden observar las líneas isocronas de la secuencia de despolarización según dicho autor. B: El primer vector de la despolarización ventricular, señalado con trazo continuo (1), es el resultado de la suma de los vectores iniciales de despolarización de los ventrículos izquierdo y derecho (flechas en trazo discontinuo). El primer vector de despolarización del ventrículo izquierdo corresponde a la suma de la despolarización de los tres puntos antes señalados y, al ser más potente que el vector inicial de despolarización del ventrículo derecho, determina que la dirección global del vector 1 sea de izquierda a derecha, y de atrás adelante. Después veremos que, según el hábito constitucional y la rotación del corazón, se dirige hacia arriba o hacia abajo. C: Visión lateral izquierda donde se pueden ver los músculos papilares y las divisiones de la rama izquierda. 1: superoanterior, 3: inferoposterior, y 2: medioseptal (inconstante). Existe una excelente correlación entre las divisiones de la rama izquierda y los tres puntos iniciales de despolarización ventricular descritos por Durrer (1 y 3 siempre, y 2 cuando existe). D: Situación de la división superoanterior e inferoposterior en el cono imaginario del ventrículo izquierdo con el corazón cerrado. Las fibras medias pueden, a veces, semejar un tercer fascículo, pero más a menudo son como una red (C). Si abriéramos el corazón siguiendo la línea AC (flecha), permaneciendo fija la línea BD, se vería (tal como se aprecia en muchos trabajos cuando muestran el corazón abierto) que la división inferoposterior queda arriba y la superoanterior abajo, lo cual no corresponde a la realidad, ya que la división superoanterior realmente está por encima y delante que la inferoposterior (ver C y D).

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Figura 34. Asa de QRS en el espacio, su proyección sobre los planos frontal y horizontal, y morfología de la onda QRS en las doce derivaciones de acuerdo a la correlación entre asa y hemicampo en un corazón sin rotaciones. En este caso el primer vector suele ir hacia arriba y el segundo hacia abajo, y el asa de QRS rota en sentido horario.

Figura 35. Corazón vertical. El primer vector está dirigido también hacia arriba, y el segundo hacia abajo más que en el corazón sin rotaciones. En consecuencia, el asa de QRS gira en sentido horario.

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Figura 36. Corazón horizontal. El primer vector está dirigido hacia abajo, y el segundo más o menos a cero grados. El asa de QRS gira en sentido antihorario.

duce la morfología final del QRS, “s” pequeña (si existe) en I, V5-6, y “r’” terminal de VR (Figs. 32 y 34 a 36). La unión de las puntas de los tres vectores de despolarización ventricular, que no es más que una simplificación de la unión de las puntas de todos los vectores instantáneos que se originan en la despolarización ventricular, representa el camino que sigue el estímulo eléctrico al despolarizar los ventrículos, y constituye la curva llamada asa de QRS. En general, el vector 2 representa el vector máximo del asa (Figs. 34 a 36). La proyección de dicha asa sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con la morfología del QRS en las distintas derivaciones (ver Capítulos 6 y 7) (correlación asa-hemicampo). Después de la despolarización ventricular tiene lugar la repolarización ventricular (segmento ST y onda T) que, como la despolarización, depende fundamentalmente de la repolarización del ventrículo izquierdo. El camino que sigue la repolarización constituye el segmento ST y la onda T (asa de T) (Fig. 1 C y D, y Fig. 37). El segmento ST, en condiciones normales, es isoeléctrico y se sigue de forma suave de la rama ascendente de la onda T (Fig. 38). 44

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Figura 37. Asa de T en el espacio, su proyección sobre los planos frontal y horizontal, y morfología de la onda T en las doce derivaciones, de acuerdo a la correlación entre asa y hemicampo. Se puede ver que, en condiciones normales, en V1 puede haber una ligera negatividad. Esto ocurre menos a menudo en V2 porque el vector máximo del asa de T casi siempre cae en su hemicampo positivo. Es por ello que en V2 muchas veces la onda T es ya francamente positiva.

Figura 38. A: Dibujo esquemático de un complejo QRS normal seguido del segmento ST y la onda T. En condiciones normales, el final del complejo QRS (punto J) se sigue de forma suave por un ascendente segmento ST que se continúa con la rama ascendente de inscripción más lenta que la descendente de la onda T. B y C: Otros ejemplos de segmento ST y onda T normales.

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Figura 39. A la izquierda se pueden ver, de forma esquemática y resumida, en un corazón normal sin rotaciones aparentes, las asas con sus vectores máximos de despolarización auricular y ventricular y de repolarización ventricular. A la derecha se observa cómo la proyección de dichos vectores y asas sobre los planos frontal y horizontal explica las morfologías de P-QRS-T del ECG mediante la correlación entre asa y hemicampo de las distintas derivaciones en un corazón normal sin rotaciones aparentes. De la misma forma se obtendrán las morfologías en caso de corazón vertical y horizontal.

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La proyección del asa de T sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con la morfología de la onda T en las distintas derivaciones (correlación asahemicampo) (Figs. 2 y 37). Tal como hemos comentado (ver Capítulo 4), en la zona subendocárdica hay, de forma fisiológica, una menor irrigación (isquemia fisiológica). Se ha demostrado experimentalmente que la repolarización se inicia siempre en la zona mejor perfundida, y es evidente que el subepicardio está mejor irrigado que el subendocardio. Por ello, el dipolo de repolarización en el ECG humano se inicia en el subepicardio y va de subepicardio a subendocardio; por este motivo, el electrodo explorador estará enfrentado con la cabeza del vector de repolarización que, como hemos dicho, coincide con la parte positiva del dipolo (Figs. 20 y 22). Esto explica que la onda de repolarización, onda T, sea positiva en las derivaciones que se enfrentan con el ventrículo izquierdo y negativa en las opuestas (por ejemplo VR). Por ello, el vector máximo de la repolarización, que es la expresión del asa de T, se dirige de arriba abajo, de derecha a izquierda, y ligeramente hacia delante (Fig. 37). En la Fig. 39 se resumen las asas de P, QRS y T, y su situación espacial en un corazón normal sin rotaciones (ver pie de figura). Por consiguiente, la curva electrocardiográfica está formada por una serie de inflexiones P, QRS y T, que se siguen en el tiempo y que están separadas entre sí por los segmentos PR y ST. Cuando se registran con un electrodo situado en la zona de la pared libre ventricular izquierda, presentan una morfología parecida a la de las Figs. 4 y 38. En el próximo capítulo expondremos el concepto de derivación y de hemicampo, y analizaremos de forma más detallada cómo la morfología del ECG en las distintas derivaciones depende de la proyección de las asas de P, QRS y T sobre los hemicampos positivos y negativos de las mismas.

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6. Derivaciones y hemicampos

6.1. El corazón como órgano tridimensional: concepto de derivación y hemicampo La curva electrocardiográfica presenta distintas formas según donde esté colocado el electrodo explorador. Los lugares en que se colocan los electrodos corresponden a las distintas derivaciones del ECG. Como el corazón es un órgano tridimensional es necesario conocer la proyección de las asas y sus vectores representativos de la actividad eléctrica, tanto de la despolarización auricular y ventricular (asa de P y QRS) como de la repolarización ventricular (asa de T), sobre dos planos, frontal y horizontal, para que podamos estar seguros del camino que sigue la misma (Fig. 40). De igual forma que para hacer un buen reportaje fotográfico de un monumento o una persona es necesario obtener fotografías desde distintos ángulos para ver todos sus detalles, también para conocer bien la orientación de las fuerzas eléctricas generadas por el corazón es conveniente registrarlas desde distintas derivaciones (Fig. 41). Para ello, en el ECG convencional se utilizan derivaciones del plano frontal, que son tres bipolares y que recogen la actividad eléctrica entre dos puntos del cuerpo humano (D1, D2 y D3, o I, II y III), y tres monopolares que recogen la actividad eléctrica entre un punto del cuerpo humano y un punto llamado “cero”

Figura 40. Un vector dirigido hacia abajo, a la izquierda y adelante (A), y otro dirigido hacia abajo, a la izquierda y atrás (B), dan la misma proyección sobre el plano frontal, pero diferente sobre el plano horizontal. Un vector dirigido hacia arriba, a la izquierda y adelante (C), y otro dirigido hacia abajo, a la izquierda y adelante (D), dan la misma proyección sobre el plano horizontal, pero diferente sobre el plano frontal.

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Figra 41. Para un mejor conocimiento de un paisaje, un edificio o una obra de arte, como aquí la Dama del Paraguas, un símbolo de la ciudad de Barcelona, es necesario tomar fotografías o vistas desde distintos lugares. Lo mismo ocurre si se desea conocer bien la activación eléctrica del corazón, para lo cual debe registrarse desde distintas posiciones. En este dibujo de Pilarín Bayés de Luna se hace una comparación idealizada de este fenómeno.

que está en el centro del corazón (VR, VL y VF), así como derivaciones del plano horizontal, que son seis monopolares (V1 a V6). Ya hemos comentado brevemente (ver Capítulo 1) que todas las derivaciones tienen una parte positiva, donde está ubicado el electrodo explorador, y una negativa. En otras palabras, podemos considerar que a cada derivación corresponde una llamada línea de derivación, que va desde el lugar donde está ubicada la derivación hasta la zona opuesta, pasando por el centro del corazón. Cada una de las líneas de derivación se divide en dos mitades: la positiva, que es la próxima al polo positivo (lugar desde donde se registran las fuerzas eléctricas) y que 50

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indicaremos con un trazo continuo, y la negativa, próxima al polo negativo (lugar opuesto al polo positivo) y que indicamos con un trazo punteado. Se puede considerar que el límite de las dos mitades es el centro del corazón (ver Fig. 2 para las derivaciones I y VF, y a continuación los siguientes Apartados 6.2 y 6.3). Por otra parte, si trazamos una línea perpendicular a las distintas derivaciones de los planos frontal (I, II, III, VR, VL y VF) y horizontal (V1 a V6) que pase por el centro del corazón, obtendremos para cada una de las 12 derivaciones un hemicampo positivo y otro negativo (ver Fig. 2 para las derivaciones I y VF, y a continuación los Apartados 6.4 y 6.5).

6.2. Derivaciones del plano frontal 6.2.1. Derivaciones bipolares Las tres derivaciones bipolares (llamadas I, II y III, o D1, D2 y D3) se registran mediante electrodos colocados en el brazo derecho, el brazo izquierdo y el pie izquierdo (Fig. 42). Estas derivaciones recogen diferencias de potencial entre el brazo izquierdo y el derecho (derivación I), la pierna izquierda y el brazo derecho (derivación II), y la pierna izquierda y el brazo izquierdo

Figura 42. Silueta humana con los cables de las tres derivaciones clásicas (I, II, III o D1, D2, D3) (ver texto). 51

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(derivación III). De acuerdo con lo expuesto previamente, cada línea de derivación (I, II, III) tiene su parte positiva y negativa (Fig. 43). Se considera que la parte positiva de I corresponde a 0º, la parte positiva de II a +60º y la parte positiva de III a +120º. Las partes negativas de las tres derivaciones corresponden a ±180º, –120º y –60º, respectivamente. Mediante ellas se puede conocer la dirección y magnitud de las fuerzas vectoriales en el plano frontal (superior-inferior, derecha-izquierda).

A

B

C Figura 43. A: La derivación I recoge la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (+, 0º) y el brazo derecho (–, ±180º). B: La derivación II recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+, +60º) y el brazo derecho (–, –120º). C: La derivación III recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+, +120º) y el brazo izquierdo (–, –60º).

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Einthoven consideró estas tres derivaciones bipolares como un circuito cerrado, en el cual, aplicando la ley física de Kirchoff, resulta II = I + III. Ello significa que la suma de los potenciales que se registran en las derivaciones I+III tiene que ser igual al potencial de II. Por ello, si en las tres derivaciones el potencial es positivo, el voltaje (área) de II tiene que ser igual a la suma del área I+III. En cambio, si en III el potencial es isoeléctrico, el área positiva o negativa de la derivación I será igual al área de la derivación II, etc. Esta relación (II = I + III) se conoce como ley de Einthoven. Dicha ley, que debe cumplirse siempre en electrocardiografía, permite asegurar que el ECG está correctamente registrado (cables bien colocados) y rotulado. Einthoven, basándose en la fórmula que hemos enunciado, describió su triángulo, y partiendo del principio de que era igual colocar los electrodos en las partes distales de los brazos o las piernas (Fig. 44 A) que en las raíces de los miembros (hombro derecho, hombro izquierdo y pubis), trasladó dicho triángulo al torso del cuerpo humano. En la Fig. 44 B se puede ver el triángulo, considerando que el tronco humano es una esfera conductora homogénea que tiene su centro en el corazón. Diferentes vectores generados en el corazón (vectores 1 a 6, por ejemplo, en la Fig. 45) originan proyecciones distintas (positi-

A

B

Figura 44. A: Triángulo de Einthoven con los electrodos (derivaciones) colocados en las puntas de los miembros, como se hace habitualmente cuando se registra un ECG. B: El mismo triángulo de Einthoven trasladado al torso del cuerpo humano. Obsérvese la parte positiva (línea continua) y la negativa (línea discontinua) de las derivaciones bipolares de plano frontal I, II, III, así como la ubicación de las derivaciones monopolares de las extremidades VR, VL y VF.

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vas, negativas o isodifásicas, o sea, tan positivas como negativas –cero–) sobre los tres lados del triángulo (las tres derivaciones bipolares I, II y III del plano frontal). En la misma Fig. 45 podemos ver cómo en caso de que el vector máximo de las fuerzas eléctricas del QRS se dirija a +60º (VM a +60º) su proyección sobre I, II y III origina en las tres derivaciones un complejo positivo, pero la importancia de la proyección de estas fuerzas eléctricas dirigidas a +60º sobre II es mayor que sobre I y III, de forma que se cumple la regla de que II = I + III. Ésta es la base para explicar el cálculo del eje de QRS que haremos más tarde (ver Capítulo 10). Bailey, desplazando al centro los tres lados del triángulo de Einthoven (I, II, III), obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey) (Fig. 46 A) que no altera la relación matemática entre dichas derivaciones y permite, en cambio, comprender mejor el concepto de hemicampo positivo y negativo que corresponde a cada una de ellas. El plano frontal, en el cual está situada la figura de referencia triaxial, queda dividido por las tres derivaciones citadas en seis espacios (sextantes de Bailey). Cada sextante, pues, abarca 60º (Fig. 46 A).

Figura 45. Diferentes vectores (del 1 al 6) originan una proyección distinta sobre cada derivación I, II y III, según cual sea su localización. Por ejemplo, el vector 1 da una proyección positiva en I, negativa en III e isodifásica (cero) en II. Si colocamos un vector a +60º veremos que su proyección sobre I, II y III es siempre positiva, pero el voltaje es mayor en II, de forma que II = I + III (ver texto).

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A

B

Figura 46. A: Sistema triaxial de Bailey (ver texto). B: Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).

6.2.2. Derivaciones monopolares Las tres derivaciones monopolares se dirigen desde el vértice de los tres ángulos del triángulo de Einthoven hasta la parte media del lado opuesto, pasando por el centro de dicho triángulo (VR, VL, VF)* (Fig. 44 B). Cada derivación tiene una parte positiva, que va desde el ángulo del triángulo que coincide con su extremidad respectiva hasta el centro del mismo, y una parte negativa que, a efectos prácticos, va desde el centro del triángulo hasta la mitad del lado opuesto; por tanto, el polo negativo de cada derivación, desde el punto de vista práctico, está situado a 180º opuesto al polo positivo. La línea de VR va de –150º (polo positivo) a +30º (polo negativo), la de VL de –30º (polo positivo) a +150º (polo negativo), y la de VF de +90º (polo positivo) a –90º (polo negativo) (Fig. 44 B). Sabiendo cómo están situadas las tres derivaciones de extremidades y añadiendo al sistema triaxial de Bailey los ejes de las derivaciones VR, VL y VF, de forma que los seis ejes se crucen en el centro del corazón, obtenemos en una sola figura las direcciones, los polos positivo y negativo, y las partes positiva (línea continua) y negativa (línea discontinua) de las seis derivaciones del plano frontal (Fig. 46 B), que como podemos ver están separadas entre sí por ángulos de 30º (sistema hexaxial de Bailey). ————————— *R: right (derecho); L: left (izquierdo); F: foot (pie).

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6.3. Derivaciones del plano horizontal Para conocer exactamente la situación de las fuerzas eléctricas del corazón es necesario añadir a la información que da el plano frontal (dirección de los vectores hacia arriba o abajo, derecha o izquierda) la situación anterior o posterior de las mismas. En la Fig. 40 se ha podido comprobar cómo un vector dirigido abajo, a la izquierda y atrás tiene la misma proyección en el plano frontal que un vector dirigido abajo, a la izquierda y delante, pero distinta proyección en el plano horizontal. La información sobre dicho plano se consigue con el registro de las derivaciones del plano horizontal. Tales derivaciones son particularmente útiles para los casos en que los vectores cardiacos son perpendiculares al plano frontal, pues la proyección de un vector sobre el plano que le es perpendicular es igual a cero y, por tanto, las derivaciones del plano frontal no ponen a dichos vectores de manifiesto, mientras que al ser el vector más o menos paralelo al plano horizontal su proyección sobre dicho plano será evidente. Las derivaciones del plano horizontal que se utilizan en electrocardiografía clínica son las precordiales monopolares, en las cuales el electrodo explorador se coloca en distintos puntos del precordio (Fig. 47). Normalmente se utilizan seis derivaciones (V1 a V6), aunque en ocasiones se usan otras derivaciones precordiales más derechas (V3R, V4R) o más izquierdas (V7 a V9). Las derivaciones precordiales tienen también todas una parte positiva y una parte negativa, que se corresponden con los trazos continuo y discontinuo en la Fig. 48. En la misma figura vemos cuál es la situación del polo positivo y negativo en las seis derivaciones precordiales.

Figura 47. Lugar en que se coloca el electrodo explorador en las derivaciones monopolares precordiales.

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Figura 48. Lugar en que están situados los polos positivo y negativo de las seis derivaciones precordiales.

6.4. Localización de los hemicampos de las distintas derivaciones y morfología y voltaje de las fuerzas eléctricas de acuerdo a su ubicación Una fuerza vectorial de P, QRS o T que caiga en el hemicampo positivo o negativo, o en la línea de separación de los mismos de cualquiera de las doce derivaciones, origina, respectivamente, una deflexión positiva, negativa o isodifásica en la derivación dada. En una célula aislada, una deflexión difásica indica que las fuerzas vectoriales primero se acercan y después se alejan de un electrodo determinado (Fig. 19). En el corazón, una deflexión isodifásica en una derivación determinada indica unas fuerzas vectoriales que son perpendiculares a la línea de derivación (caen en la separación del hemicampo positivo y negativo de esta derivación). El grado de positividad o negatividad depende de dos factores (Fig. 49): la magnitud de la fuerza vectorial o del asa de la cual es su expresión, y su dirección. A igual magnitud, origina más positividad o negatividad la fuerza vectorial que esté más dirigida hacia el polo positivo o negativo de una derivación dada, pues originará sobre la misma una proyección mayor; a igualdad de dirección, originará más positividad o negatividad el vector que tenga mayor magnitud. 57

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Figura 49. Hemicampos positivo y negativo de la derivación I. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 57.

En las Figs. 50 a 57 podemos ver la ubicación de los hemicampos positivos y negativos de las derivaciones de plano frontal y horizontal. El hemicampo positivo de I va de +90º a –90º pasando por 0º (Fig. 50); el de II, de –30º a +150 pasando por +60º (Fig. 51); el de III, de +30º a –150º pasando por +120º (Fig. 52); el de VR, de +120º a –60º pasando por –150º (Fig. 53); el de VL, de –120º a +60º pasando por –30º (Fig. 54); el de VF, de 0º a ±180º pasando por +90º (Fig. 55); el de V2, de 0º a ±180º pasando por +90º (Fig. 56); y el de V6, de –90º a +90º pasando por 0º (Fig. 57). Los restantes hemicampos de las derivaciones del plano horizontal se pueden obtener de la misma manera, trazando perpendiculares a las derivaciones respectivas en el momento en que pasan por el centro del corazón. 58

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Figura 50. Hemicampos positivo y negativo de la derivación I. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 51. Hemicampos positivo y negativo de la derivación II. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

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Figura 52. Hemicampos positivo y negativo de la derivación III. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 53. Hemicampos positivo y negativo de la derivación VR. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

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Figura 54. Hemicampos positivo y negativo de la derivación VL. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 55. Hemicampos positivo y negativo de la derivación VF. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

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Figura 56. Hemicampos positivo y negativo de la derivación V2. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 57. Ejemplo de lo que es un hemicampo positivo y negativo para una derivación determinada, en este caso V6, y de cómo el voltaje de la positividad o negatividad que genera un vector sobre una derivación depende, de acuerdo con la Fig. 49, de su dirección y consecuente proyección sobre la parte positiva o negativa de dicha derivación, y de su mayor o menor magnitud.

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En las Figs. 50 a 57 podemos ver cómo la ubicación y el voltaje de los distintos vectores máximos (con el fin de simplificar los dibujos no hemos representado las asas) explican las distintas morfologías que se ven en una misma derivación de acuerdo a la correlación entre el asa (o vector máximo) y el hemicampo.

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7. Correlación entre asa y morfología electrocardiográfica

Las asas, tanto de P como de QRS o T (Figs. 58 a 72), pueden considerarse como la expresión de los distintos vectores instantáneos sucesivos (ver Capítulo 1 y Fig. 1). Ya hemos comentado que el vector máximo (VM) resultante de un asa es la expresión de la orientación general de la suma de todos los vectores de ésta. Sin embargo, el VM no permite conocer la dirección de las fuerzas iniciales y finales, ni su sentido de rotación. La correlación asa-hemicampo ofrece esta información, y por tanto es más útil que la simple dirección del vector máximo y su correlación sobre los respectivos hemicampos. Las asas originan en las distintas derivaciones complejos positivos o negativos, según queden situados en el hemicampo positivo o negativo, respectivamente, de las mismas, y cuando son difásicos, el sentido de rotación del asa explica si la difase es ± o –. En lo que hace referencia al asa de QRS, ello significa que un complejo sea + RS (normal) o QR (patológico). En las Figs. 58 a 60 se pueden ver ejemplos de cómo la onda P puede variar su morfología en condiciones normales en las derivaciones III, VL y V1 V2 depen-

Figura 58. Consideraciones parecidas a las de las figuras anteriores pueden hacerse para la morfología de la onda P en III, de acuerdo a la morfología, la rotación y la dirección del asa. En A con una asa dirigida a +30º la morfología de la onda P será ± en ritmo sinusal (rotación antihoraria). El voltaje depende de si es más o menos cerrado. En B con una asa dirigida a la izquierda de +30º la onda P será negativa, pero de poco voltaje si el asa se dirige algo a la izquierda.

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Figura 59. La morfología de la onda P en VL depende de la rotación del asa (que en condiciones normales es siempre antihoraria), de su dirección y de que el asa sea más abierta o cerrada. En A la morfología será difásica negativo-positiva, con modos más o menos evidentes según la morfología del asa (casi isoeléctrica si el asa es muy cerrada); en B será negativa porque el asa cae en el hemicampo negativo de VL, pero de poco voltaje porque cae cerca de la línea de separación de los dos hemicampos.

Figura 60. La morfología de P en V1 y V2 se explica también por la correlación entre asa y hemicampo.

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diendo de pequeños cambios en el asa de P. Por otra parte, en las Figs. 61 a 68 se expone cómo se originan las morfologías normales de QRS en un corazón sin rotaciones con vector máximo del asa dirigido a +30º, en las distintas derivaciones de PF y PH con pequeñas modificaciones de las mismas conforme a pequeños cambios en las respectivas asas. La importancia de conocer el sentido de rotación del asa, de la que ya hemos hablado (Fig. 2), queda reflejada en la Fig. 69. Según cuál sea el sentido de rotación del asa, una deflexión isodifásica en una derivación determinada, en este caso VF, es positiva-negativa si la rotación es antihoraria, o negativa-positiva si es horaria. La dirección del vector máximo del asa es la misma en las dos situaciones y, en cambio, la morfología, aun siendo isodifásica en los dos casos, es completamente diferente, y su significado clínico puede ser absolutamente distinto. Por ejemplo, en este caso (VF) la morfología RS que se explica por la rotación antihoraria del asa (Fig. 69 A) es normal, mientras que la morfología QR, que se explica por la rotación horaria del asa (Fig. 69 B), suele deberse a un infarto de miocardio inferior (Bayés de Luna, 2004). Por otra parte, si hay una porción mayor del asa en el hemicampo positivo que en el negativo, la deflexión es difásica, pero no isodifásica (Fig. 69 C). En las Figs. 70 y 71 se puede ver la correla-

Figura 61. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en I. A: morfología Rs. B: morfología qRs. C: morfología qR. Las pequeñas ondas “q” y “s” iniciales y finales pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales que caigan en el hemicampo negativo de I.

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Figura 62. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en II. Las pequeñas ondas “q” y “s” iniciales y finales pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales que caigan en el hemicampo negativo de II.

Figura 63. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en III. En este ejemplo el asa cae en el límite de los hemicampos positivos y negativos de III. Puede haber, a veces, una rotación horaria, y otras veces en ocho, y la rotación puede iniciarse en el hemicampo positivo o en el negativo. En consecuencia, la morfología del QRS puede ser como en A, B o C, pero siempre con el voltaje de la positividad igual al de la negatividad.

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Figura 64. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en VR. En este caso, la morfología será toda negativa si toda el asa cae en el hemicampo negativo, o presentará pequeñas positividades iniciales o finales si el inicio o el final del asa caen en el hemicampo positivo de VR.

Figura 65. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en VL. En este caso, la morfología más frecuente es con positividad dominante, pero con pequeñas negatividades iniciales o finales.

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Figura 66. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en VF. En este caso, la morfología más frecuente es qR. Si el final del asa cayera ligeramente en el hemicampo negativo originaría una pequeña onda S. En esta figura y en la siguiente, además de la curva del asa se han colocado los vectores que explican su formación.

Figura 67. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en V1. En este caso, la morfología es rS.

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Figura 68. A) Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en V6. En este caso, es RS. A veces hay una pequeña negatividad inicial (onda q) con o sin onda s final según que la parte final del asa caiga en el hemicampo positivo o negativo (B y C).

Figura 69. Según el sentido de rotación del asa, una deflexión isodifásica en una derivación determinada, en este caso VF, es positiva-negativa (A) o negativa-positiva (B). El área englobada es mayor si el asa es más abierta. Si cae más parte del asa en el hemicampo positivo que en el negativo, la deflexión es difásica, pero no isodifásica (C) (ver Fig. 2).

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Figura 70. Correlación entre el asa vectorcardiográfica y la imagen electrocardiográfica en VF.

Figura 71. Correlación entre el asa vectorcardiográfica y la imagen electrocardiográfica en V2.

ción en diferentes momentos entre la inscripción de la morfología vectorcardiográfica del asa en el plano frontal y horizontal, y la morfología electrocardiográfica de VF y V2. El complejo QRS, como ya sabemos, en condiciones normales a menudo es trifásico, sobre todo cuando se registra en las derivaciones que enfrentan la pared libre del ventrículo izquierdo (I, VL, V5, V6). Poniendo como ejemplo la derivación I para un asa de QRS normal dirigida a +30º (Fig. 61) y con rotación horaria, a menudo la primera parte del QRS es ligeramente negativa (onda “q”) porque el pequeño vector 1 suele caer en el hemicampo negativo de I, la segunda es positiva (onda R) porque el potente vector 2 cae en el hemicampo positivo 72

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Figura 72. En esta figura se ve un ejemplo de cómo la T, en condiciones normales, es a menudo ligeramente negativa en V1 y positiva en V2.

de I, y la tercera parte es otra vez negativa (onda S) porque el pequeño vector 3 cae en el hemicampo negativo de I. Ello configura una morfología qRs (Fig. 61 B). Si la primera parte del asa ya cae en el hemicampo positivo (Fig. 61 A) la morfología será Rs. Sin embargo, si la parte final del asa cae en el hemicampo positivo de I, la morfología del QRS en I será qR (Fig. 61 C). Lo mismo podemos hacer para ver los pequeños cambios en las morfologías del QRS en otras derivaciones (Figs. 62 a 68). Asimismo, tal como ya hemos expuesto, para las morfologías de las ondas P y QRS, aplicando el mismo concepto de correlación asa-hemicampo, podemos comprender por qué la onda T es positiva, negativa o difásica (Fig. 72). En la Fig. 39 se puede ver resumida la correlación de las asas de P, QRS y T con los distintos hemicampos, lo que explica la morfología del ECG en las distintas derivaciones. Para entender bien las morfologías del ECG normal, y después también las del patológico, es necesario: 1) Comprender el concepto de dipolo de despolarización y repolarización, y su expresión vectorial. 2) Darse cuenta de que la unión de las puntas de los diferentes vectores configura una curva (asa) de despolarización auricular y ventricular (P y QRS) y de repolarización ventricular (T) con una ubicación que, de forma aproximada, se puede expresar por un vector máximo. 73

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3) Saber que el corazón es un órgano tridimensional y que la proyección de las diferentes asas de P, QRS y T sobre los hemicampos positivo y negativo de las 12 derivaciones nos permitirá entender con facilidad, sin duda alguna, por qué en una derivación como V1 la morfología del QRS es rS y en otra como V6 o I es qR (Fig. 39). 4) Entender bien que la concatenación de los conceptos de dipolo-vectorasa-hemicampo es decisiva para comprender la morfología del ECG basándose en la correlación, desde el primer momento, de la curva electrocardiográfica y el asa vectorcardiográfica.

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8. Registro electrocardiográfico

8.1. Aparatos de registro La mayoría de los aparatos de registro electrocardiográfico (Fig. 73) son de inscripción sobre papel, en general termosensible. Actualmente, cada vez más el registro es digital. Los electrocardiógrafos recogen la actividad eléctrica cardiaca a través de unas placas colocadas en distintos puntos, a los que llamamos derivaciones (ver Capítulo 6). El registro de las doce derivaciones habituales (I, II, III, VR, VL, VF y V1 a V6) puede hacerse una a una de forma sucesiva (aparatos de un canal) o bien de forma simultánea (3, 6 o 12 derivaciones al mismo tiempo), dependiendo del número de canales que tenga el aparato. Cada vez se tiende más a utilizar aparatos de tres o más canales para poder comparar las distintas derivaciones con inscripción instantánea. Ello facilita la medición del PR y del QT, y el estudio de parámetros como la dispersión del QT (ver Capítulo 9), y además es de más fácil lectura y archivo. La corriente eléctrica generada por el corazón se conduce a través de cables al aparato de registro, que consta de un amplificador que magnifica las señales eléctricas, y de un galvanómetro, que mueve una aguja inscriptora, la cual se desplaza más o menos según la magnitud del potencial eléctrico que genera el

Figura 73. Forma de registrar un ECG en un aparato de tres canales (ver texto).

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paciente. Cada vez se realizará más la transmisión sin cables, con conexión del software del aparato a un ordenador personal. La despolarización y repolarización del corazón (ondas P-QRS y ST-T) dan lugar a la inscripción de unas asas que tienen una expresión vectorial (Figs. 39 y 74). La aguja inscribe una deflexión positiva o negativa, en una derivación dada, según si la cabeza del vector de despolarización o repolarización (que corresponde a la carga positiva del dipolo) esté o no enfrentada con el electrodo explorador, independientemente de que la fuerza eléctrica se acerque (como ocurre con el QRS) o se aleje del polo positivo de dicha derivación (como ocurre con la onda T). Esto queda explicado en la Fig. 74, donde se ve

Figura 74. Forma de inscripción del ECG en dos derivaciones, I y VR, que normalmente originan deflexiones (P-QRS-T) positivas y negativas, respectivamente. Según cómo se orienten hacia los electrodos respectivos de I y VR los dipolos y vectores de despolarización auricular (P), despolarización ventricular (QRS) y repolarización ventricular (T), independientemente de cómo vaya el sentido de movimiento del fenómeno ( ), registrarán con la aguja inscriptora morfologías positivas en I y negativas en VR. –+: dipolo; →: vector; : sentido del fenómeno.

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que los vectores de QRS (despolarización) y T (repolarización) tienen su cabeza enfrentada a la derivación I y su cola a VR, y por esto se graba en I positividad de QRS T, y en VR negatividad, aunque el sentido del fenómeno ( ) en el caso del QRS se acerca a I y en el caso de la onda T se aleja. Si por un proceso patológico (crecimiento ventricular, bloqueo ventricular, necrosis, etc.) hubiera un cambio en la dirección de las asas y los vectores respectivos de despolarización o repolarización, o de ambos, y la cabeza de dichos vectores se dirigiera, por ejemplo, hacia la derecha, las morfologías del ECG serían diferentes y se registraría una negatividad en I y una positividad en VR.

8.2. Técnica de registro El registro electrocardiográfico debe realizarlo personal entrenado y especializado, aunque no tiene que ser necesariamente un médico. El paciente debe estar cómodamente tumbado en una cama o camilla, y la habitación debe tener una temperatura agradable para evitar el temblor muscular, que puede producir artefactos. El paciente ha de tener al descubierto el torso, las muñecas y las pantorrillas. En la Fig. 73 se puede ver la conexión del paciente al aparato de registro y en la Fig. 74 se explica por qué se registran morfologías completamente distintas en derivaciones opuestas como I y VR. Las operaciones que debe llevar a cabo la persona que realice el registro con el aparato conectado a la red o con batería son las siguientes: A) Conectar, si procede, el aparato a la corriente eléctrica. Si el aparato va con batería debe asegurarse de que está cargada. B) Colocar los electrodos de registro mediante placas sujetas a las extremidades, previa limpieza de la piel con agua y jabón, en los lugares adecuados para el registro de las distintas derivaciones (Figs. 44, 47 y 73). Después se conectan los electrodos al aparato mediante un cable, a no ser que se utilice el sistema sin cables. Se colocan cuatro electrodos de extremidades (Fig. 73): uno rojo en el brazo derecho, uno amarillo en el brazo izquierdo, uno verde en la pierna izquierda y uno negro, que es el electrodo indiferente, en la pierna derecha. Con ellos se registran las derivaciones del plano frontal. Para registrar las derivaciones del plano horizontal (V1 a V6) se colocan, además, otros electrodos en distintos lugares del precordio (Fig. 47). Los electrodos de las derivaciones precordiales suelen ser de tres colores (rojo, amarillo y negro) y vienen marcados con letras o números. Cuando sólo hay tres, se colocan primero en V1, V2 y V3, y después en V4, V 5 y V 6.

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Es muy importante colocar los electrodos de las derivaciones precordiales en el lugar asignado (Fig. 47). Si no se hace así, pueden originar morfologías falsamente patológicas. El caso más común es la mala colocación, demasiado alta, de la derivación V1-V2. En esta situación se puede registrar el tercer vector de despolarización ventricular como positivo porque el electrodo alto de V1-V2 se enfrenta con la cabeza en vez de con la cola del tercer vector, parte final del asa de despolarización ventricular, lo cual origina una R terminal en V1 y V2 que puede hacer pensar falsamente en una imagen de bloqueo de rama derecha. La colocación normal de V1-V2 soluciona el problema. La pista para adivinar la mala colocación del electrodo de V1-V2 la da el hecho de que la onda P en V1, cuando el electrodo está situado demasiado alto, es negativa, ya que el electrodo se enfrenta con la cola en vez de con la cabeza del vector de P (Fig. 75). También puede ocurrir que las derivaciones precordiales se coloquen más a la derecha o la izquierda de lo normal, lo que originaría el registro de morfologías incorrectas. Esto ocurre sobre todo con la colocación de V3 a V6. Es por ello que cuando se quieren realizar estudios comparativos de ECG tomados a lo largo del tiempo, sobre todo cuando peque-

Figura 75. ECG de un varón asténico de 25 años. Se puede observar cómo cuando los electrodos de las derivaciones V1 y V2 están colocados altos (2º EID) (A) la morfología es rsR´con T negativa, que se confundió con un bloqueo de rama derecha parcial porque la duración del QRS era 400 ms y sobre todo 440 ms es ya considerado como probablemente largo. La prolongación del intervalo QT constituye un marcador de mal pronóstico, especialmente en los casos de síndrome del QT largo congénito (síndrome de Jerwell y Lange-Nielsen, y de Romano-Ward). En ocasiones un intervalo QT largo no parece representar un problema aparente, como ocurre por ejemplo después de tomar amiodarona (Surawicz, 1984). Sin embargo, siempre que el intervalo QT es muy largo (>500 ms) o que tras la administración de un fármaco se produce un franco alargamiento (>40-60 ms), existe el peligro de que se presenten arritmias que pueden ser graves, especialmente taquicardia ventricular tipo “torsades de pointes” (Malik, 2004). En la Tabla 2 se pueden ver los casos de QT largo más frecuentes. Tabla 2. Causas de QTc largo.

Causas de intervalo QTc largo* (>25% por encima del valor medio que le corresponde) – – – – – – – –

Congénito (síndrome de Jerwell y Lange-Nielsen y Romano-Ward) Neurogénico, que incluye la intoxicación por organofosforados Hipotermia importante Hipocalcemia importante Dietas de adelgazamiento Inyecciones de contraste en las arterias coronarias Algunos fármacos antiarrítmicos (p. ej. amiodarona) Bradicardia importante, bloque AV, isquemia miocárdica, posresucitación, inexplicable**

Causa de prolongación moderada del QTc* (15% a 25% por encima del valor medio que le corresponde) – – – – – –

Infarto de miocardio, postisquemia transmural y no transmural Varias miocardiopatías y después de cirugía cardiaca Hipocalcemia moderada Fármacos antiarrítmicos tipo I, tranquilizantes Hipotiroidismo e insuficiencia pituitiaria Neurogénico o inexplicado

*Exceptuando el secundario a QRS ancho **A menudo predominantemente neurogénico. Adaptada de Surawicz y cols. (1984). 87

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A menudo el intervalo QT es corto en la repolarización precoz y se acorta por el efecto de fármacos, especialmente la digital. También se ha visto recientemente que un QT muy corto puede verse excepcionalmente en casos de muerte súbita familiar (Bayés de Luna, 2004). En condiciones normales no existe mucha diferencia en la medición del intervalo QT en las distintas derivaciones (dispersión del QT escasa). Hay que tener en cuenta que se considera que la medición de la dispersion del QT (QT máximo-QT mínimo en las 12 derivaciones) sólo puede hacerse con garantía si la velocidad del registro es rápida (50 mm/s) y se hace en un aparato de por lo menos seis canales, o mejor de doce. Se han publicado trabajos que ponen de manifiesto que una dispersión del QT evidente (>60-70 ms) es un marcador de mal pronóstico en diversas cardiopatías. En el síndrome del QT largo, la dispersión del QT es a menudo muy evidente (>100 ms). Sin embargo, hay resultados algo contradictorios (De Bruyne 1999; Malik, 2004) y existen todavía dificultades metodológicas, por lo que su uso aún no está estandarizado y popularizado (Bayés de Luna, 2004).

9.5. Onda P La onda P sinusal, fruto de la despolarización auricular, suele ser redondeada, a veces con una pequeña muesca en la rama ascendente. Normalmente su altura no supera los 2,5 mm y su anchura los 0,10 segundos (Fig. 84). Ya se han comentado las características morfológicas de la onda P sinusal que se origina durante la despolarización auricular, las cuales varían en las distintas derivaciones de acuerdo con la correlación asa-hemicampo (Figs. 58 a 60 y 78). En las derivaciones que en condiciones normales pueden presentar una morfología difásica tipo ± (especialmente III y V1), el modo positivo es superior o igual

Figura 84. La morfología normal de la onda P es redondeada y suave, o con muy ligera indentación en la curva ascendente. Su duración máxima no debe exceder 0,10 s y su voltaje 2,5 mm.

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al negativo y la pendiente suele ser suave. Debido a que la rotación del asa de P en el plano frontal y horizontal es antihoraria (Figs. 27 y 78), la onda P difási– (Figs. 58 a 60 y 78). Las ondas P ca normal en III y V1 tiene que ser ± y en VL + – difásicas en III y V1 con morfología + y en VL con morfología ± corresponden, por tanto, a ritmos ectópicos auriculares que nacen lejos del nodo sinusal (Fig. 78). En situaciones patológicas (bloqueo interauricular avanzado con conducción retrógrada auricular izquierda) se encuentra, en II, III y VF, una onda P sinusal con morfología ± y modo negativo, a menudo superior al positivo (Bayés de Luna, 1989 y 2004).

9.6. Complejo QRS El complejo QRS representa la despolarización ventricular. En la Fig. 3 se aprecian las distintas morfologías de QRS que se pueden encontrar y el nombre que se les da, y la Fig. 85 muestra cómo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S, y el tiempo de deflexión intrinsicoide (TDI) que va desde el inico del QRS a la cúspide de la onda R. Normalmente, la anchura del QRS debe ser como máximo de 0,10 segundos. En precordiales derechas suele ser un poco más ancho. El voltaje de la R no suele ser superior a 25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a 20 mm en I, ni a 15 mm en VL, aunque hay excepciones, sobre todo en adolescentes delgados. Se considera que existe bajo voltaje cuando la suma del voltaje del QRS en I, II y III es inferior a 15 mm, o bien menor de 5 mm en V1-V6, de 7 mm en V2 y V5, y de 9 mm en V3-V4. Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque en ocasiones puede ocurrir, sobre todo en III, VL y VF, y debe ser estrecha

Figura 85. Obsérvese cómo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S.

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(menor de 0,04 segundos) y de inscripción nítida. Por último, los valores normales del tiempo de deflexión intrinsicoide no deben ser en V5-V6 mayores de 0,045 segundos ni en V1 mayores de 0,02-0,03 segundos, aunque pueden ser algo superiores en atletas y vagotónicos. La morfología del complejo QRS, que se origina durante la despolarización ventricular, varía en las distintas derivaciones de acuerdo con la correlación asa-hemicampo (Figs. 61 a 68). Normalmente, en un corazón sin rotaciones es fundamentalmente positiva en I, II, III, VL y VF negativa en VR, a veces con pequeñas deflexiones negativas iniciales y finales, y en el plano horizontal rS en V1-V2 y qR (s) en V5-V6 con morfologías transicionales en V3-V4. Sin embargo, los cambios en la rotación del corazón y del eje de QRS (ÂQRS) modifican en alguna manera, sin que deba considerarse anormal, estas morfologías que acabamos de exponer (véase Capítulos 10 y 11). Cabe recordar de nuevo la necesidad de colocar en su lugar correcto los electrodos precordiales y siempre en el mismo sitio si queremos hacer estudios comparativos secuenciales. En las Tablas 3 a 5 se recogen los valores medios y el rango del voltaje de las ondas Q, R y S en las doce derivaciones y a distintas edades.

9.7. Segmento ST y ondas T y U El segmento ST y la onda T se registran durante la repolarización ventricular. El segmento ST es la distancia que hay entre el final del QRS (punto J) y el inicio de la T (Figs. 4, 37, 38 y 86), y representa la parte inicial de la repolarización ventricular. En condiciones normales, esta unión es suave y ascendente (Fig. 38), de manera que es difícil saber dónde termina el ST y empieza la T. El segmento ST normal debe ser isoeléctrico o presentar sólo mínimos desniveles (0,5) (Fig. 87). Descensos del ST de estas características (>0,5 mm) ya se pueden considerar anormales (Fig. 87). Si aparecen 94

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Figura 87. ECG de reposo normal (A) y respuesta electrocardiográfica normal (B) al esfuerzo. Obsérvese que aunque el punto J puede estar algo descendido, el segmento ST alcanza rápidamente la línea isoeléctrica (punto X), de forma que QX/QT II para que se cumpla la regla II = I + III, porque el QRS en la derivación III ya será algo negativo, pues la mayor parte del asa, y evidentemente su vector máximo, 103

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Figura 96. Cálculo del ÂQRS cuando está situado a +60º. Como se ve, la morfología del QRS (y en su caso de la P o de la T para el cálculo de ÂP o ÂT) es positiva en las tres derivaciones, porque el asa y su vector máximo, situado a +60º, caen en el hemicampo positivo de I, II y III. Sin embargo, será de mayor voltaje en II porque el vector máximo está dirigido hacia esta derivación. De esta forma se cumple la ley de Einthoven: II = I + III. De acuerdo con la correlación entre asa y hemicampo, se pueden explicar también las pequeñas negatividades iniciales y finales que pueden encontrarse en I, II y III (vectores 1 y 3), y de las que en la práctica prescindimos para el cálculo del ÂQRS.

quedan ya en el hemicampo negativo de III y su proyección sobre III es negativa. Por el mismo procedimiento podremos entender las morfologías que se observan cuando el asa y su vector máximo (eje de QRS) están dirigidos a –30º, –60º o más allá (Fig. 97 C a F).

• ÂQRS a la derecha (Fig. 98): si el ÂQRS se desplaza 30º a la derecha queda situado a +90º (Fig. 98 A). Entonces, el vector máximo del asa cae en el hemicampo positivo de II y III, y en el límite entre el hemicampo positivo y negativo de I, lo que explica la positividad del QRS en II y III, con la misma área, y la isodifase ± de I (no –+ porque la rotación del asa es horaria). Si proyectamos el vector máximo de QRS dirigido a +90º sobre los tres lados del triángulo de Einthoven, veremos que la proyección sobre I es cero, lo que explica la isodifase del QRS en esta derivación, y la proyección sobre II y III es positiva y del mismo voltaje, de forma que de nuevo II = I + III (Fig. 98 A). De la misma forma entenderemos la morfología del QRS cuando el asa y su vector máximo (eje de QRS) se desplazan más a la derecha (+120º, +150º, etc.) (Fig. 98 B a E).

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Así pues, cuando el ÂQRS se dirige hacia la izquierda o la derecha, con cambios de 30º en 30º, obtendremos morfologías de QRS que se derivan de la proyección del vector respectivo máximo del asa sobre los tres lados del triángulo de Einthoven y de la situación en los respectivos hemicampos positivos o negativos de dichas derivaciones (Figs. 96 a 98). Para calcular el ÂQRS (y en su caso el ÂP y ÂT) debemos pensar en lo siguiente: 1) Cuando el eje se desvía hacia la izquierda, de +60º a +30º, etc., hasta –120º, los complejos se van haciendo negativos a partir de III, pasando de positivos a isodifásicos y de isodifásicos a negativos por cada cambio de 30º (Figs. 96, 97 y 99). 2) Cuando el eje se desvía hacia la derecha, de +60º a +90º, etc., hasta llegar también a –120º, los complejos se van haciendo negativos, pero a partir de I, pasando de positivos a isodifásicos y de isodifásicos a negativos por cada cambio de 30º (Figs. 96, 98 y 99). En la práctica, a partir de las morfologías de I, II y III calculamos el eje de QRS (y en su caso el de P o T) sumando o restando 30º por cada paso de positivo a isodifásico o de isodifásico a negativo que se produzca; se suma si el cambio se hace a partir de I (en cuyo caso la morfología de I se modifica antes que la de III) y se resta si se hace a partir de III (entonces la morfología de III se altera antes que la de I) (Fig. 99). Recordemos que de la misma forma en que se realiza el cálculo del ÂQRS puede realizarse el cálculo del ÂP y del ÂT. Los cálculos más aproximados (menores de 30º en 30º) se realizarán según el grado de positividad o negatividad relativa de las ondas, y según la morfología que presenten en VR, VL y VF. Por ejemplo, consideremos un QRS positivo en I, II y III, o sea, alrededor de +60º; estará justo a +60º si en VL el QRS es isodifásico porque +60º es el límite entre los hemicampos positivo y negativo de VL, y en consecuencia en esta derivación el QRS será isodifásico (Fig. 100). Por otra parte, un QRS o una P o T situados entre +40º y +60º (Fig. 101) origina en VL que el QRS (o la P o la T) sea difásico con predominio de la positividad, porque el ÂQRS está situado algo en el hemicampo positivo de VL. En este caso el voltaje de I es mayor que el de III porque el asa cae más en el hemicampo positivo de I que en el de III. Y viceversa, si el ÂQRS (o ÂP o ÂT) está algo a la derecha de +60º, entre +60º y +90º, la morfología en VL será de predominio negativo tanto más cuanto más se acerque a +90º, porque el ÂQRS está situado ya en el hemicampo negativo de VL. En este caso el voltaje es mayor en III que en I, donde podemos ver cada vez una morfología más isodifásica porque el asa

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Figura 97. ÂQRS a la izquierda. Cuando el ÂQRS se dirige hacia la izquierda a partir de +60º, los cambios morfológicos en I, II y III empiezan por III. Véanse las morfologías del QRS desde +30º (A) hasta –120º (F). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).

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Figura 97. (Continuación)

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Figura 98. ÂQRS a la derecha. Cuando el ÂQRS se desplaza hacia la derecha a partir de +60º, los cambios morfológicos en I, II y III empiezan por I. Véanse las morfologías del qRS desde +90º (A) hasta –120º (F de Fig. 97). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).

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Figura 98. (Continuación)

cae más en el hemicampo positivo de III que en el de I. Según cual sea la positividad y negatividad relativa en las distintas derivaciones podremos pues afinar mucho hasta cálculos del eje eléctrico con menos del 10% de error, y todo ello sin necesidad de usar ninguna tabla. Los valores normales de los ejes de P (Â), QRS (ÂQRS) y T (ÂT) son: • ÂP: en más del 90% de los casos normales está situado entre +30º y +70º. • ÂQRS: generalmente oscila entre 0º y +90º, aunque puede situarse algo más a la izquierda en los sujetos pícnicos, y excepcionalmente más a la derecha en los asténicos. • ÂT: generalmente oscila entre 0º y +70º. Los ÂT más a la izquierda se ven cuando el ÂQRS es también izquierdo, pudiendo llegar en ocasiones a –30º. 109

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Figura 99. Cambios en las morfologías del QRS a partir de +60º hacia la derecha (A) y hacia la izquierda (B).

Figura 100. Morfología de las seis derivaciones del plano frontal en las diferentes posiciones del ÂQRS. A: I, II y III; B: VR, VL y VF. Las flechas indican la morfología de los QRS a +60º. 110

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Sin embargo, incluso con ÂQRS derechos, especialmente en los jóvenes, puede ser normal un ÂT cercano a 0º, lo que explica que la onda T puede ser algo negativa en III en presencia de un ÂQRS algo derecho. Distintas enfermedades y alteraciones elctrocardiográficas modifican el eje eléctrico del corazón. En algunas situaciones, como ocurre en el hemibloqueo de la división superoanterior de la rama izquierda, la modificación que se observa (ÂQRS ≈ 60º) es un signo que por sí solo nos permite establecer el diagnóstico.

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11. Rotaciones del corazón

En la Fig. 101 se pueden ver las morfologías electrocardiográficas de un corazón sin rotaciones aparentes (posición intermedia), en cuyo caso el ÂQRS está situado alrededor de +30º. En dicha figura puede verse el ÂQRS y el asa de QRS en el plano frontal de un corazón de estas características. Vamos ahora a exponer brevemente las morfologías del QRS más frecuentes halladas en el corazón normal cuando presenta rotaciones aisladas o combinadas sobre los ejes anteroposterior, longitudinal y transversal. Los cambios morfológicos del QRS que comentamos a continuación ponen de manifiesto cómo distintas rotaciones del corazón normal pueden modificar el ECG. Sin embargo, hemos de tener en cuenta que a menudo se ven rotaciones parecidas cuando el ECG se altera por diversas enfermedades. Sólo por poner un ejemplo, cuando hay hipertrofia ventricular derecha o izquierda aparecen con mucha frecuencia morfologías electrocardiográficas del QRS que se explican, en gran parte, porque el corazón está dextrorrotado o levorrotado, aunque en estos casos el voltaje del QRS y la repolarización (ST-T) suelen ser anormales.

11.1. Rotación sobre el eje anteroposterior La rotación sobre el eje anteroposterior origina una verticalización u horizontalización del corazón (Fig. 102). Los cambios electrocardiográficos se observan sobre todo en el plano frontal (VL y VF). En las Figs. 101 y 103 a 106 vemos la posición del corazón, el asa de QRS, su vector máximo y las morfologías electrocardiográficas en VL y VF en un corazón sin rotaciones (Fig. 101), con posición horizontal (Fig. 103), vertical (Fig. 104), semihorizontal (Fig. 105) y semivertical (Fig. 106). Obsérvese cómo la localización y rotación de las asas y la correlación entre asa y hemicampo explican las morfologías del QRS en los distintos tipos de rotaciones. En condiciones normales, en individuos con hábito longilíneo se suele encontrar un corazón vertical o semivertical, y en personas pícnicas un corazón horizontal o semihorizontal.

11.2. Rotación sobre el eje longitudinal La rotación sobre el eje longitudinal origina una dextrorrotación (rotación horaria) o levorrotación (rotación antihoraria) (Fig. 107). Los cambios 113

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Figura 101. ECG de un hombre de 50 años, sin cardiopatía y con un corazón sin rotación aparente (posición intermedia): qR en VL y VF, qRs en V4 y V5, y qR en V6. ÂP = +45º. No está a 60º porque, aunque la P es positiva en I, II y III, es algo más positiva en I que en III y en VL no está aplanada sino algo positiva (cae un poco en el hemicampo positivo de VL). ÂQRS = +30º. QRS de I = QRS de II y QRS de III isodifásico (misma área positiva que negativa). Por otra parte, el voltaje del QRS de VL = VF, lo que confirma que el ÂQRS está equidistante de ambas derivaciones (a +30º) (corazón sin rotación aparente). ÂT = +45º. La T de III es menos positiva que la de I y en VL es algo positiva (igual que el ÂP).

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Figura 102. Partiendo de un corazón en posición intermedia, éste puede rotar sobre el eje anteroposterior hacia la derecha (corazón semivertical y vertical) o hacia la izquierda (corazón semihorizontal y horizontal).

electrocardiográficos se observan sobre todo en el plano horizontal (Fig. 108). En la dextrorrotación se ve el ventrículo derecho hasta V6 (RS en V6) y en la levorrotación ya se ve el ventrículo izquierdo desde V2-V3 (R o Rs). Obsérvese cómo la localización y rotación de las asas y la correlación entre asa y hemicampo explican las morfologías del QRS en caso de dextrorrotación y levorrotación (Figs. 108 a 110).

11.3. Rotación sobre el eje transversal Teóricamente, la rotación sobre el eje transversal origina una rotación hacia delante o atrás de la punta del corazón (Fig. 111 A). Clásicamente se ha considerado que esto se traducía en morfologías tipo QI QII QIII (punta adelante) (Fig. 111 B) y SI SII SIII (punta atrás) (Fig. 111 C). En este caso, SII > SIII y hay SI, mientras que en el hemibloqueo de la división superoanterior de la rama izquierda es SIII > SII y no hay S en I (Rosenbaum, 1968). Aparte de que la morfología SI SII SIII puede ser posicional, también puede encontrarse en individuos con un retardo en la activación de la zona anterior subpulmonar del ventrículo derecho o un crecimiento ventricular derecho (Bayés de Luna, 1987 y 2004). 115

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Figura 103. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición horizontal (B). Abajo: ECG típico.

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Figura 104. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición vertical. Abajo: ECG típico.

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Figura 105. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición semihorizontal. Abajo: ECG típico.

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Figura 106. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición semivertical. Abajo: ECG típico.

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Figura 107. Esquema de las rotaciones del corazón sobre el eje longitudinal. En la dextrorrotación, el ventrículo derecho se coloca más adelante de lo normal, y en la levorrotación lo hace el ventrículo izquierdo.

A

B

C

Figura 108. Resumen de las morfologías del ECG en V2 y V6 en caso de corazón sin rotaciones sobre el eje longitudinal (B), dextrorrotado (C) y levorrotado (A). En la dextrorrotación, el asa de QRS se ve más atrás y a la derecha porque el ventrículo izquierdo queda posterior, y en la levorrotación se ve algo hacia delante porque queda más anterior. Esto explica la morfología RS en V6 en la dextrorrotación y R o Rs en V2-V3 en la levorrotación. 120

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Figura 109. Ejemplo de corazón dextrorrotado.

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Figura 110. Ejemplo de corazón levorrotado.

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Figura 111. La rotación del corazón sobre el eje transversal (la menos frecuente en situaciones normales) origina un cambio de colocación hacia delante o atrás de la punta del corazón. A: rotación del corazón sobre el eje transversal. B: Corazón con punta adelante (QΙ, QΙΙ, QΙΙΙ) (ver texto). C: Corazón con punta atrás(SΙ, SΙΙ, SΙΙΙ) (ver texto).

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11.4. Rotaciones combinadas En la práctica suele verse una asociación de rotaciones, mayormente sobre el eje anteroposterior y longitudinal, en cuyo caso no sólo se ven cambios en las derivaciones precordiales (rotación sobre el eje longitudinal) sino también en las derivaciones de plano frontal (rotación sobre el eje anteroposterior). Veamos cuáles son las más frecuentes: • El corazón dextrorrotado se asocia a verticalización (Rs en V6 por la dextrorrotación RS en I, qR en VF y rS en VL con Qr en VR por la verticalización) (Fig. 112). Si hay verticalización con hábito muy asténico, con el corazón muy centralizado en el tórax, puede registrarse R dominante a partir de V3-V4, imagen que normalmente se ve en la levorrotación aunque hay rS en VL y ÂQRS derecho (Fig. 113). • El corazón levorrotado se asocia a horizontalización (rS en III y VF, y qR en VL por la horizontalización, qRs en V3-V4 y RS o Rs en V2 por la levorrotación) con q en V3 (Fig. 114). Si hay gran horizontalización y poca levorrotación, la morfología con qRs puede no aparecer hasta V5-6 (Fig. 115). • En algunas ocasiones puede asociarse horizontalización con dextrorrotación. En estas circunstancias, el asa ÂQRS es horaria por la dextrorrotación, pero dirigida relativamente a la izquierda por la horizontalización, que en general se debe a la elevación del hemidiafragma (obesidad, embarazo, ascitis, etc.). Todo ello origina una morfología SI QIII con TIII negativa, que puede confundirse con necrosis de cara inferior (Fig. 116).

Figura 112. Ejemplo de corazón verticalizado y dextrorrotado (ver texto).

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Figura 113. Ejemplo de corazón verticalizado sin aparente levorrotación (ver texto).

Figura 114. Ejemplo de corazón horizontalizado y levorrotado (ver texto).

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Figura 115. Corazón con gran horizontalización y poca levorrotación. El ventrículo izquierdo no es muy anterior. Obsérvese que no aparece “q” en V6, y sí Rs (ver texto).

Figura 116. Izquierda: Diagrama explicativo de la imagen QR en III en caso de corazón dextrorrotado y horizontalizado. Derecha: ECG típico. La onda Q en III es fina y estrecha, y la onda T es negativa, pero asimétrica. Esto, junto a la normalidad del QRS en II y VF, diferencia la imagen de la necrosis inferior.

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12. Variaciones electrocardiográficas

En este libro nos vamos a limitar a hacer algunos comentarios de tipo práctico sobre los cambios que se observan en el ECG como consecuencia de la edad, el sexo y la raza, o de que el registro se haya realizado en días distintos. Para disponer de información más detallada de estas variaciones aconsejamos la consulta de obras más amplias (McFarlane, 1989 y 1994; Chou, 1979; Wagner, 2000).

12.1. Variaciones temporales Existen variaciones en la morfología del ECG de un día a otro que en general son pequeñas y se suelen explicar por distintos motivos: fase de la respiración durante la cual se registra el ECG, ansiedad, ingestión de diferentes comidas y bebidas (vino, agua helada, etc.), fumar, etc. Por otra parte, es conveniente recordar que es obligatorio, cuando se comparan ECG realizados en días distintos, estar seguros de que se han registrado con los electrodos de las derivaciones precordiales colocados en el mismo lugar, pues la morfología, sobre todo de V1 y V2, puede variar mucho (Fig. 75). Ello es muy importante cuando se comparan los ECG en un paciente con un síndrome coronario agudo ingresado en la UCI. Para evitar este error es necesario rotular en la piel del paciente la localización de las derivaciones precordiales.

12.2. Variaciones con la edad El voltaje del QRS puede cambiar con el paso de los años. Se ha visto que la amplitud de la derivación V5 es máxima alrededor de los 10 años, en cuyo caso la altura de la onda R normal es entre 30 y 40 mm, para reducirse hasta en más de un tercio a los 40-50 años. La duración del QRS, en ausencia de bloqueo ventricular, suele disminuir con los años, probablemente por la fibrosis septal que disminuye o hace desaparecer el primer vector.

12.2.1. Lactantes, niños y adolescentes (Rijnbeack, 2004; Task Force ESC, 2002)

– Frecuencia cardiaca más rápida e intervalo PR más corto. – El límite superior del intervalo QT es 450 ms, algo mayor que en el adulto.

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– Debido a la hipertrofia ventricular derecha fisiológica del lactante, el corazón del niño pequeño suele presentar un ÂQRS derecho y ondas T negativas o bimodales de V1 a V3-V4, con una morfología característica (repolarización infantil) que puede verse hasta la adolescencia, sobre todo en las mujeres (Fig. 94). El asa de QRS se va antes a la izquierda que atrás, lo que explica que V6 se parezca antes a la morfología adulta que V1 (hay más R en V1 que “q” en V6) (Haig, 1963) (Fig. 117). – A veces se observa morfología rsr’ en V1, pero con la respiración la morfología suele modificarse en los casos normales (Fig. 118). – En niños hipermaduros puede verse al nacer en V1 una R exclusiva o incluso qR con T algo positiva. La morfología Rs persiste durante un tiempo, incluso hasta la edad adulta, pero es de poco voltaje, aunque la onda T se negativiza pronto (Fig. 119). Por el contrario, en prematuros, al ser el ventrículo derecho menos predominante de lo normal, se puede ver en V1-V2 morfología rS (Fig. 120). – Voltaje de QRS: los voltajes de “q” y “R” en general son mayores de lo que se había descrito hasta ahora. En algunos adolescentes la onda R es de gran voltaje en precordiales (SV2 + RV5 > 60 mm), sin que exista crecimiento ventricular izquierdo por ecocardiografía. Por otra parte, el voltaje de QRS varía a lo largo de la vida (ver antes).

12.2.2. Anciano (Fig. 121) (Kulbertus, 1981) – Frecuencia cardiaca más lenta e intervalo PR más largo (normal hasta 0,22 segundos). – ÂP a veces más derecho por enfisema pulmonar añadido con “S” hasta V6. – ÂQRS en general más izquierdo (de 0º a –30º). – Mala progresión de la onda “r” de V1 a V3, probablemente por fibrosis de la zona septal, lo cual podría explicar probablemente que la anchura del QRS suele disminuir con los años (ver antes). Esto puede originar problemas de diagnóstico diferencial con necrosis septal. – Repolarización algo alterada (rectificación del segmento ST o ligero descenso del ST y del voltaje de la onda T). Frecuente onda “U”, sobre todo en precordiales intermedias (Fig. 95).

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Figura 117. Cambio en la dirección del asa de QRS en el plano horizontal desde el nacimiento hasta los 6 años (ver texto).

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? Figura Prous Science 118. Niño

de 6 meses sin cardiopatía, que presenta imagen rsr’ cambiante con la respiración.

– Con la edad, el número de complejos prematuros auriculares y ventriculares que se encuentran practicando registros de Holter en pacientes asintomáticos aumenta. Su significado pronóstico, cuando el número es escaso, y sobre todo si no existen salvas de taquicardia ventricular, no es malo (Bjeregaard, 1982).

12.3. Sexo Existen datos que demuestran que el voltaje del QRS es menor en las mujeres. En las derivaciones precordiales esto se explica en parte por el factor frontera de las mamas. Lo mismo ocurre con las otras ondas. Se ha descrito la presencia, a veces, de ondas T negativas en precordiales derechas y especialmente en derivaciones inferiores (no sólo en III sino también en VF), sin causa aparente, más a menudo en mujeres que en hombres.

12.4. Raza En realidad no hay pruebas que demuestren cambios importantes en la morfología del ECG en las diferentes razas. Para algunos autores los individuos de raza negra y amarilla presentan más a menudo ondas T negativas en precordiales derechas sin causa aparente. Por otra parte, los japoneses muestran un mayor voltaje que los americanos en las derivaciones precordiales y al parecer ocurre lo contrario en las derivaciones de las extremidades. En cambio, se ha visto que los chinos tienen menor voltaje en las precordiales que los individuos de raza blanca. La proyección de las asas sobre los hemicampos correspondientes explica la morfología del ECG en condiciones normales y patológicas en las distintas derivaciones. Recuerde, pues, que para entender el ECG tiene que correlacionar los siguientes conceptos: dipolo-vector-asa-hemicampo. 130

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Figura 119. Niño normal, fruto de un embarazo algo prolongado. Obsérvese el ECG a la hora de nacer (A), a la semana (B) y al mes (C). En el plano frontal apenas se ha modificado, mientras que en el plano horizontal se apreciaba, al nacer, una imagen qR con T positiva (A), R sólo a la semana con T aplanada (B), y RS al mes con T negativa (C).

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Figura 120. Niño de 2 años, prematuro, sin cardiopatía evidente. Llama la atención la escasa altura de la “r” en V1, lo cual no es normal en los niños pequeños nacidos a término. Sin embargo, incluso al nacer, más del 30% de los prematuros, debido a que se ha desarrollado poco el ventrículo derecho, tienen una relación R/S inferior a 1. Ello explica también el aparente predominio izquierdo, que no corresponde a CVI sino a la falta del crecimiento ventricular derecho fisiológico que presentan los nacidos a término.

Figura 121. ECG de un varón de 90 años sin cardiopatía (mi abuelo materno). Obsérvese el bajo voltaje en el PF, la escasa progresión de la onda r de V1 a V3 y la morfología Rs en V6. En la tira inferior se aprecia una extrasístole auricular, lo cual es relativamente frecuente a esta edad.

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Bases de la electrocardiografía – Semiología electrocardiográfica II

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CONSULTA DE CARDIOLOGÍA

Bases de la electrocardiografía Semiología electrocardiográfica II: Patrones diagnósticos de crecimientos, bloqueos y preexcitación

Antoni Bayés de Luna

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Reservados todos los derechos. Queda prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos de esta publicación por cualquier medio, incluida la traducción, así como su tratamiento informático, sin el permiso previo y por escrito del Editor. El uso de cualquier dato o material de esta publicación sin autorización podrá ser penalizado. A pesar de la recopilación y revisión cuidadosa de la información incluida en esta publicación, el Editor no se hace responsable de la actualización de la información ni de ningún error ni omisión de los datos contenidos en esta publicación. Los contenidos de esta publicación se presentan tal como han sido escritos por sus autores, sin ninguna garantía, incluida cualquier garantía implícita de adaptación para fines particulares. Los contenidos de esta publicación deben utilizarse exclusivamente con fines informativos y de investigación. Por el contrario, no deben usarse con fines diagnósticos ni terapéuticos, ni aplicarse de forma directa en la práctica médica diaria o en la atención a pacientes. Debido a la rapidez de los avances médicos, se recomienda verificar de manera independiente los diagnósticos. Igualmente, en el caso de que hubiera mención de productos o fabricantes, en ningún caso debe entenderse como prescripción, recomendación o sugerencia de ninguna clase. Asimismo, el Editor no será responsable de los daños personales ni materiales derivados de la aplicación de métodos, productos, directrices, ideas o cualquier otra información contenida en esta publicación. Del mismo modo, el Editor tampoco será responsable de las decisiones tomadas por cualquier individuo ni de las acciones realizadas a partir de la información incluida en esta publicación. Por último, el Editor no se hará responsable en ningún caso de la pérdida de beneficios ni de los daños asociados, ni siquiera en el caso de haber sido informado de la posibilidad de que éstos se produjesen. © 2006, Prous Science, S.A. Provenza 388, 08025 Barcelona Dep. legal: B-15239-06 Impreso en España

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CONSULTA DE CARDIOLOGÍA

Bases de la electrocardiografía Semiología electrocardiográfica II: Patrones diagnósticos de crecimientos, bloqueos y preexcitación

Antoni Bayés de Luna Catedrático de Cardiología de la Universitat Autònoma de Barcelona y Director del Institut Català de Cardiologia - Hospital de Sant Pau

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Índice

Introducción

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1. Criterios diagnósticos electrocardiográficos: concepto de sensibilidad, especificidad y valor predictivo

3

2. Alteraciones del auriculograma

7

2.1. Introducción ................................................................................................. 7 2.2. Criterios diagnósticos ................................................................................... 8 2.2.1. Crecimiento auricular derecho ......................................................... 8 2.2.2. Crecimiento auricular izquierdo ..................................................... 11 2.2.3. Crecimiento biauricular................................................................... 12 2.2.4. Bloqueo interauricular .................................................................... 12 2.3. Implicaciones clínicas ................................................................................ 13 17

3. Crecimientos ventriculares 3.1. Introducción ............................................................................................... 3.2. Criterios diagnósticos ................................................................................. 3.2.1. Crecimiento ventricular derecho .................................................... 3.2.2. Crecimiento ventricular izquierdo .................................................. 3.2.3. Crecimiento biventricular................................................................ 3.3. Implicaciones clínicas ................................................................................ 4. Trastornos de conducción intraventriculares 4.1. Introducción ............................................................................................... 4.2. Bloqueos del ventrículo derecho .............................................................. 4.2.1. Bloqueo de rama derecha avanzado ............................................. 4.2.2. Bloqueo de rama derecha de primer grado (parcial)................... 4.2.3. Bloqueo de rama derecha de segundo grado (intermitente) ................................................................................... 4.2.4. Diagnóstico diferencial ...................................................................

III

17 22 22 33 37 41 43 43 45 45 49 49 51

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4.2.5. Trastornos de conducción parcelares del ventrículo derecho .................................................................... 4.3. Bloqueos del ventrículo izquierdo............................................................ 4.3.1. Bloqueo de rama izquierda avanzado ........................................... 4.3.2. Bloqueo de rama izquierda parcial (de primer grado) ................ 4.3.3. Bloqueo ventricular izquierdo de segundo grado 2 (intermitente) ................................................................................... 4.3.4. Hemibloqueos ................................................................................. 4.4. Bloqueos bifasciculares.............................................................................. 4.4.1. Bloqueo de rama derecha avanzado más hemibloqueo superoanterior .................................................. 4.4.2. Bloqueo ventricular derecho avanzado más hemibloqueo inferoposterior .................................................. 4.5. Bloqueos trifasciculares ............................................................................. 4.6. Implicaciones clínicas ................................................................................

51 51 51 54 56 56 62 62 64 64 65 69

5. Preexcitación ventricular 5.1. Preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White ................................................ 5.1.1. Criterios diagnósticos ...................................................................... 5.1.2. Cambios espontáneos o provocados de la morfología anómala............................................................... 5.1.3. El ECG en los pacientes con más de una vía accesoria .............. 5.1.4. Diagnóstico diferencial de la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White............................................................. 5.1.5. Implicaciones clínicas ..................................................................... 5.2. Preexcitación tipo Lown-Ganong-Levine o PR corto...............................

IV

70 70 77 77 78 78 81

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Introducción

Vamos a exponer en este libro cuáles son los patrones electrocardiográficos diagnósticos más característicos que se presentan en caso de alteraciones de las aurículas, crecimiento de los ventrículos, bloqueo intraventricular y síndrome de preexcitación. Utilizaremos a menudo dibujos de cómo serían las asas de P, QRS o T en los distintos procesos o incluso en varias ocasiones, trazados vectorcardiográficos auténticos para comprender bien cómo a través de la correlación entre asas y hemicampos se explican las formas electrocardiográficas. De forma muy especial comentaremos el valor real de los criterios diagnósticos electrocardiográficos de acuerdo con los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor predictivo. En cambio, no vamos a detallar en este libro de introducción a los patrones electrocardiográficos de crecimientos, bloqueos y preexcitación, los mecanismos electrofisiológicos de los distintos patrones electrocardiográficos ni a comentar más que someramente aspectos de tipo clínico, de correlación con otras técnicas y del valor pronóstico de la electrocardiografía. Todo ello está descrito extensamente en nuestro libro “Electrocardiografía clínica” (Editorial Espaxs, Barcelona 1999), y en nuestro Curso de Electrocardiografía clínica por Internet (www.cursoecg.com) (Prous Science, 2004). Por otra parte, recomiendo al lector la consulta de otros textos de elecrocardiografía (McFarlane, 1989; Wagner, 2002; Gertsch, 2004).

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1. Criterios diagnósticos electrocardiográficos: Concepto de sensibilidad, especificidad y valor predictivo

Existen alteraciones en las cuales la electrocardiografía es la prueba de mayor rendimiento diagnóstico, es decir, la que nos permite definir unos criterios que nos aseguren, más que otros cualesquiera, si existe o no una alteración determinada. La electrocardiografía de superficie, por sí misma, nos ofrece frecuentemente esta garantía, como ocurre con el diagnóstico de bloqueo auricular o ventricular, la preexcitación y muchas arritmias, o con el infarto tipo Q, sobre todo en fase aguda y cuando realizamos electrocardiogramas (ECG) secuenciales. Otras veces es necesario recurrir a ciertas técnicas electrocardiológicas o de imagen para conseguir esta seguridad; por ejemplo, en los crecimientos ventriculares, en algunos casos de taquicardia con QRS ancho en los que puede ser difícil, sólo con la electrocardiografía de superficie, distinguir si dicha taquicardia es supraventricular aberrante o ventricular, y lo mismo ocurre si queremos asegurar la localización de una vía anómala en caso de síndrome de Wolff-Parkinson-White. En resumen, pues, podemos afirmar que la electrocardiografía puede considerarse como la prueba por excelencia, es decir, el “patrón de referencia” para el diagnóstico de los bloqueos a nivel auricular y ventricular, la preexcitación ventricular, la mayoría de las arritmias cardiacas y el infarto tipo Q (ECG secuenciales). Sin embargo, en otros casos, como por ejemplo en los crecimientos auriculares y ventriculares, en las alteraciones de la repolarización debidas a insuficiencia coronaria crónica, en la interpretación de otras alteraciones de la repolarización o de determinadas arritmias, la electrocardiografía nos proporciona una información valiosa y puede sugerir el diagnóstico a partir de unos determinados criterios electrocardiográficos, pero éstos tienen un potencial diagnóstico menor que el de otras técnicas (la ecocardiografía, por ejemplo, para los crecimientos auriculares o ventriculares, etc.). Así pues, en aquellos procesos en los cuales la electrocardiografía es la técnica de referencia, los criterios electrocardiográficos que empleamos son diagnósticos de la enfermedad (por ejemplo bloqueos), mientras que en los demás (por ejemplo crecimientos) son sólo indicativos de ella. Por lo que respecta a los criterios de valoración de cualquier prueba diagnóstica, utilizados en la interpretación electrocardiográfica de rutina, en los casos en que la electrocardiografía no es la técnica de referencia para el diagnóstico

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del proceso, por ejemplo los criterios de crecimiento auricular o ventricular, de necrosis antigua, de taquicardia ventricular, etc., es necesario que conozcamos cuál es su valor real. Para ello es imprescindible aplicar los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor predictivo. • La sensibilidad de un criterio electrocardiográfico se define como el porcentaje de individuos con un trastorno concreto (por ejemplo hipertrofia del ventrículo izquierdo [HVI]) que presentan un criterio electrocardiográfico determinado (por ejemplo R ≥35 mm en V5). Si todos los individuos con la cardiopatía en cuestión tienen un criterio electrocardiográfico determinado, éste tendrá una sensibilidad del 100% (no habrá falsos negativos). • La especificidad de un criterio electrocardiográfico se define como el porcentaje de individuos normales que no presentan un criterio determinado, por ejemplo onda R ≥35 mm en V5, considerando que éste sea un criterio diagnóstico de crecimiento de ventrículo izquierdo. Un criterio electrocardiográfico será tanto más específico cuantos menos individuos normales lo presenten. Si no lo tiene ningún individuo normal, la especificidad es del 100% (no habrá falsos positivos). Como puede apreciarse, la especificidad se determina en un grupo control (pacientes sin la alteración a estudiar) y la sensibilidad en un grupo con dicho trastorno. Para ello es necesario utilizar otras técnicas de referencia (ecocardiografía u otra técnica de imagen, como la resonancia magnética, angiografía, etc.) que nos permitan definir estos dos grupos: con el trastorno en cuestión y sin él. • El valor predictivo representa el significado clínico de una prueba. Nos indica la probabilidad de que un resultado, tanto si es positivo como negativo, nos sea útil desde el punto de vista clínico. En resumen, nos muestra qué porcentaje de pacientes con un signo o síntoma presenta la enfermedad (valor predictivo para positivos) o qué porcentaje sin el signo o síntoma no la presenta (valor predictivo para negativos). Con tamaños de muestra escogidos por nosotros (por ejemplo 100 enfermos con crecimiento auricular izquierdo por ecocardiografía y 100 sin él, tal como hacemos normalmente para calcular la especificidad y la sensibilidad) no se puede calcular el valor predictivo, el cual depende de la prevalencia de la afección en la población en estudio. En el ejemplo que vamos a exponer a continuación se explica cómo se calcula la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo, y se pone de manifiesto la importancia que tiene para este último cálculo la realidad epidemiológica.

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Para conocer el valor real de los criterios diagnósticos ECG es imprescindible conocer su sensibilidad, especificidad y valor predictivo. Existen fórmulas que permiten realizar estos cálculos. Son las siguientes: Negativos auténticos (NA) Especificidad de un criterio (%) especificidad = ————————————— NA + PF (positivos falsos) Positivos auténticos (PA) Sensibilidad de un criterio (%) sensibilidad = ————————————— PA + NF (negativos falsos) PA Valor predictivo para positivos (%) = ———— PA + PF NA Valor predictivo para negativos (%) = ———— NA + NF Sin embargo, y con el fin de no tener que memorizar y entender mejor cómo se obtienen lo valores de sensibilidad, especificidad y valor predictivo, creemos que es más conveniente explicarlo con un ejemplo, tal como haremos a continuación (Tabla 1). Veamos: supongamos que queremos conocer la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo del signo ECG onda P ± en II, III y VF y de duración ≥120 ms Tabla 1. Forma de calcular la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo de un criterio electrocardiográfico*. Crecimiento auricular izquierdo por ecocardiografía P ± en II, III, VF y ≥120 ms

100 pacientes valvulares Sin P ± en II, III, VF Total

Sí

No

Total

2

0

2

88

10

98

90

10

100

PA 2 Sensibilidad ———=—— ×100 = 2% PA+NF 2+88

PA 2 VPP = ——— = ——— ×100 2+0 PA+PF

100%

NA 10 VPN = ——— = ——— ×100%>10% NA+NF 10+88

NA 10 Especificidad ———=——— ×100 = 100% NA+PF 10+0

*PA: positivos auténticos; NA: negativos auténticos; PF: positivos falsos; NF: negativos falsos; VPP: valor predictivo para positivos; VPN: valor predictivo para negativos.

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en pacientes valvulares, para predecir o no la presencia de crecimiento auricular izquierdo detectado por ecocardiografía. La información obtenida de ambas pruebas, la prueba problema (ECG), es decir, la presencia o no de onda P ≥120 ms y ± en II, III, VF, y la de referencia, en este caso la evidencia o no de crecimiento auricular izquierdo comprobada por ecocardiografía, se coloca en una tabla de dos filas (prueba problema) y dos columnas (distribución real del proceso, en este caso crecimiento auricular izquierdo, por ecocardiografía) (Tabla de 2 × 2). En la Tabla 1 se puede ver cómo se calcula la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo para positivos y valor predictivo para negativos. Vamos a explicarlo: de cada 100 pacientes valvulares 90 tienen crecimiento auricular izquierdo, y de éstos sólo 2 presentan una onda P ± en II, III, y VF de duración ≥120 ms. En consecuencia, la sensibilidad para el diagnóstico de crecimiento auricular izquierdo de la onda P ± en II, III con ≥120 ms es muy baja (2%). En cambio, este signo es muy específico, pues ningún paciente sin crecimiento auricular izquierdo lo tiene (especificidad 100%). Por otra parte, el valor predictivo para positivos es muy alto (100%), ya que todos los que presentan este registro electrocardiográfico tienen crecimiento auricular izquierdo, pero, en cambio, el valor predictivo para negativos es bajo (>10%), pues muchos de los que no lo presentan tienen crecimiento auricular izquierdo (Tabla 1). Debemos tener presente que la sensibilidad y la especificidad de los distintos criterios electrocardiográficos varían de forma inversa, de tal manera que los muy específicos serán poco sensibles (por ejemplo P ± en II, III y VF con una duración ≥120 ms es muy específico para crecimiento auricular izquierdo, pues muy poca gente sin éste lo presenta, pero también es muy poco sensible, pues poca gente con él tiene una onda P de esta duración). Debido a esta relación inversa, que queda claro en el ejemplo expuesto en la Tabla 1, es difícil encontrar criterios que mantengan un grado de sensibilidad elevado sin sacrificar la especificidad. Para finalizar, es necesario comentar que la fiabilidad de una prueba (criterio electrocardiográfico) aumenta, de acuerdo con el teorema de Bayés, cuando se aplica a un grupo de población con una gran prevalencia de la cardiopatía o trastorno en cuestión (probabilidad a priori alta de presentar la enfermedad) y disminuye cuando se aplica a un grupo de población con una baja prevalencia de la cardiopatía o trastorno en cuestión (probabilidad a priori escasa de presentar la enfermedad). Así, el valor del descenso del ST como signo de cardiopatía isquémica es mucho mayor si aparece en un grupo de población con prevalencia elevada de cardiopatía isquémica (pacientes de mediana edad, con hipercolesterolemia, hipertensos y con dolor precordial) que en uno con una prevalencia baja (por ejemplo adultos jóvenes sin ningún factor de riesgo).

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2. Alteraciones del auriculograma

2.1. Introducción Con el término “alteraciones del auriculograma” englobamos todas las imágenes electrocardiográficas que se observan en los crecimientos auriculares y en los trastornos de conducción auricular, así como las situaciones en las cuales se puede detectar una alteración de la repolarización auricular. Conviene tener en cuenta los siguientes hechos (Bayés de Luna 1998, Puech 1964). 1. La onda P normal se explica por activación, primero de la aurícula derecha y después de la aurícula izquierda, con un periodo de tiempo intermedio en que se despolarizan ambas aurículas de forma conjunta (Fig. 1 A). 2. Las aurículas se dilatan más que se hipertrofian. A

3 mm -

B

-

2 mm -

2 mm -

2-

-

-

-

1-

1-

1-

-

C

-

-

Aurícula derecha Aurícula izquierda 0,10 s

Onda P normal

Aurícula derecha Aurícula izquierda 0,10 s

Crecimiento auricular derecho

Aurícula derecha Aurícula izquierda 0,12 s

Crecimiento auricular izquierdo

Figura 1. A) Arriba: esquema de la despolarización auricular en caso de P normal; abajo: ejemplo de onda P normal. B) Arriba: esquema de la despolarización auricular en caso de crecimiento auricular derecho; abajo: ejemplo de onda P de crecimiento auricular derecho. C) Arriba: esquema de la despolarización auricular en caso de crecimiento auricular izquierdo; abajo: ejemplo de onda P de crecimiento auricular izquierdo.

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3. La morfología clásica de crecimiento auricular izquierdo (Fig. 1 C) se debe, más que a una dilatación auricular, al retraso de la conducción interauricular (Josephson, 1977). Es por ello que las imágenes electrocardiográficas de crecimiento auricular izquierdo y bloqueo auricular izquierdo pueden ser idénticas, aunque cuando hay crecimiento auricular izquierdo añadido el asa de P se va más atrás y se observa más a menudo un modo negativo evidente de la onda P en V1. 4. El voltaje de la onda P está muy influido por factores extracardiacos que lo aumentan (hipoxia, simpaticotonía, etc.) o disminuyen (enfisema, otros factores frontera, fibrosis auricular, etc.). 5. El concepto de bloqueo cardiaco significa que en algún lugar del corazón (unión sinoauricular, aurículas, unión auriculoventricular o ventrículos) el estímulo eléctrico encuentra dificultades de conducción más o menos importantes. Si el estímulo atraviesa la zona con conducción lenta hablamos de bloqueo de primer grado o parcial; si el estímulo queda completamente bloqueado se trata de bloqueo de tercer grado o avanzado, y si el estímulo unas veces pasa y otras no, el bloqueo es de segundo grado (aberrancia de conducción). En este apartado nos referiremos a los bloqueos auriculares y en el Capítulo 4 a los ventriculares. Los bloqueos sinoauriculares y de la unión auriculoventricular se estudian en el libro de esta colección dedicado a las arritmias. 6. En el bloqueo interauricular el retardo de conducción se produce entre las aurículas derecha e izquierda. El bloqueo puede ser parcial o avanzado. En el parcial el estímulo llega a la aurícula izquierda por la vía normal, pero con retraso. En el avanzado el estímulo no llega a la aurícula izquierda por la vía normal, sino a través de una activación retrógrada auricular izquierda. En raras ocasiones se puede encontrar un bloqueo auricular de segundo grado (aberrancia de conducción auricular). 7. En presencia de dilatación auricular brusca, como ocurre en el edema agudo de pulmón, puede verse de forma transitoria una morfología de la onda P en V1 (±). 8. En ausencia de afectación auricular la onda de repolarización auricular que sigue a la onda P debido a su bajo voltaje y larga duración suele quedar enmascarada dentro del complejo QRS, aunque puede verse en forma de descenso en general ligero, del intervalo PR y producir un ligero descenso del ST pero con pendiente ascendente, en casos de simpaticotonía (Fig. 2) o en algunos casos de bloqueo auriculoventricular de primer grado o avanzado.

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En ocasiones, en presencia de afectación auricular como gran crecimiento auricular, pericarditis o infarto auricular, puede observarse en algunas derivaciones, especialmente en VR, un descenso o un ascenso del intervalo PR (Fig. 3).

A

B

Figura 2. A) ECG real (Holter) de un deportista durante una situación de extrema simpaticotonía. Obsérvese cómo da la impresión de que el segmento PR y el segmento ST forman parte del arco de una circunferencia cuyo centro estaría en la rama descendente de la onda R (B).

III

III

Figura 3. Obsérvese el descenso del PR como expresión de lesión auricular (alteración de la repolarización auricular) en caso de infarto agudo diafragmático. Se aprecia también otra alteración (arritmias auriculares) frecuente en la propagación auricular del infarto.

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2.2. Criterios diagnósticos 2.2.1. Crecimiento auricular derecho (Figs. 1 B, 4 B, 4 C y 5) 1. Criterios basados en alteraciones del QRS a) Morfología “qR” en V1 en ausencia de infarto (especificidad 100% para algunos autores) (Fig. 5). I

II

V1

III

A

V2

FP

HP

NL V1

+30º

120º

B P Pulmonale

V1

+30º

120º

C P Congenitale

V1

+30º

120º

D P CAI

V1

+30º

120º

E P de CBA

V1

+30º

120º

Figura 4. Derivaciones I, II y III (plano frontal) y V1-V2 (plano horizontal) y morfologías de las asas de P en el plano horizontal en caso de: A) onda P normal; B) onda P de crecimiento auricular derecho (P pulmonale); ÂP derecho con P alta y picuda en II y III, y P de poco voltaje y a veces negativa en V1; C) onda P de crecimiento auricular derecho (P congenitale); ÂP izquierdo y P alta y picuda en V1; D) onda P ± en V1 de crecimiento auricular izquierdo (CAI); y E) onda P alta y ancha de crecimiento biauricular (CBA).

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b) Voltaje de QRS ≤4 mm en V1 y voltaje QRS en V2/voltaje QRS en V1 ≥5 (criterio muy específico, especificidad 90%) (Fig. 5).

V1

V2

Figura 5. Cambios de P y del QRS que sugieren crecimiento auricular derecho (qR en V1 con voltaje QRS ≤4 mm y relación QRS V2/V1 ≥5).

2. Los criterios basados en alteraciones de la onda P (P ≥2,5 mm de altura en II y/o ≥1,5 mm en V1) son poco sensibles, aunque más específicos. 3. Eje de P: ÂP: de acuerdo con la dirección del ÂP pueden encontrarse la denominada P pulmonale (ÂP a la derecha, voltaje P en I III) (Figs. 4 B y 4 C).

2.2.2. Crecimiento auricular izquierdo 1. Onda P en I o II≥0,12 s de duración, generalmente bimodal, pero de altura normal más onda P en V1 difásica, con negatividad final evidente de por lo menos 0,04 s de duración. En presencia de dilatación auricular brusca, como ocurre en el edema agudo de pulmón, la morfología de V1 (P ±) puede ser intermitente. Estos dos criterios juntos (Figs. 1 C y 4 D) tienen una buena especificidad (alrededor del 90%) (pocos casos falsos positivos), pero una escasa sensibilidad (menor del 60%) (bastantes casos falsos negativos). El simple hallazgo de una onda P de duración ≥0,12 sin un modo negativo evidente en V1 puede explicarse por un bloqueo interauricular aislado, sin crecimiento auricular asociado. 11

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2. La morfología de la onda P ± en II, III y VF con P ≥0,12 s es muy específica (100% en valvulares y miocardiopatías), aunque muy poco sensible de crecimiento auricular izquierdo (Tabla 1).

2.2.3. Crecimiento biauricular (Fig. 4 E) 1. Onda P en II más alta (≥2,5 mm) y más ancha (≥0,12 s) de lo normal. En ocasiones es positiva-negativa en V1-V2 con un paso brusco de la positividad a la negatividad. 2. Signos de crecimiento auricular izquierdo con ÂP derecho.

2.2.4. Bloqueo interauricular 2.2.4.1 Bloqueo interauricular parcial o de primer grado 1. Onda P ≥0,12 s de duración en el plano frontal, con modo negativo variable en V1 que no necesariamente tiene que ser muy evidente. La morfología de la onda P debida a bloqueo interauricular aislado parcial puede confundirse con la onda P de crecimiento auricular izquierdo, aunque se ve en más ocasiones en V1 una onda P con un modo negativo poco marcado. En realidad, tal como hemos comentado, el retardo de conducción interauricular, más que la dilatación de la aurícula izquierda, explica en general la morfología de crecimiento auricular izquierdo.

2.2.4.2. Bloqueo interauricular de segundo grado 1. La morfología de la onda P varía en el mismo trazado (Fig. 6) o en trazos sucesivos, (Fig. 7) pero sin relación con la respiración ni como consecuencia de la presencia de latidos de fusión auricular (ver libro de arritmias de esta misma colección) o artefactos. Este tipo de bloqueo interauricular constituye la llamada aberrancia de conducción auricular.

Figura 6. Obsérvese el cambio de forma de la onda P sinusal después de un complejo supraventricular prematuro y cómo más tarde vuelve a adquirir la previa. Se trata de un caso de aberrancia de conducción auricular ectópicamente inducida.

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I

II

III

4-I-84

15-II-84

2-III-84

Figura 7. Paciente con cor pulmonale subagudo que presenta cambios transitorios en la morfología de la onda P en el plano frontal y en el ÂP en ECG sucesivos debidos a un trastorno de conducción auricular transitorio (aberrancia de conducción auricular).

2.2.4.3. Bloqueo interauricular avanzado con activación retrógrada auricular izquierda (Fig. 8) 1. Onda P de duración ≥0,12 s y ± en II, III y VF (Bayés de Luna, 1988). En V1-V3-4 suele ser también ± (Figs. 8 y 9). Este tipo de bloqueo auricular se acompaña muy a menudo, sobre todo en presencia de valvulopatía o miocardiopatía, de arritmia paroxística supraventricular, especialmente flúter atípico, lo que constituye un síndrome arritmológico (Bayés de Luna, 1988) (Fig. 9).

2.3. Implicaciones clínicas La evidencia electrocardiográfica de crecimiento auricular derecho, sobre todo si se basa en criterios del QRS, indica cardiopatía avanzada, pues suele verse en casos de crecimiento auricular importante. Por otra parte, el diagnóstico de crecimiento auricular derecho se acompaña, excepto en la estenosis tricúspide, de un crecimiento ventricular derecho asociado, en general importante. 13

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Esquema activación auricular

A

B

C

2

NL

1

2

1

2

1

Asa de P en el plano frontal

E

Bloqueo interauricular parcial

E

Bloqueo interauricular avanzado con CRAI

E

Onda P en la derivación VF

x 0,10

x ≥0,12

x ≥0,12

y

Bloqueo parcial Bloqueo avanzado –60º >0,12 s I 120º II III +60º VF

Figura 8. Arriba: Esquema de la actividad auricular y características del asa de P en el plano frontal y de la onda P en la derivación VF en condiciones normales (A) y en caso de bloqueo interauricular parcial (B) y avanzado con conducción retrógrada auricular izquierda (BIA-CRAI) (C). Abajo: Ejemplo de onda P de bloqueo interauricular avanzado con conducción retrógrada auricular izquierda y forma de medir el ÂP de la primera y segunda parte de la onda P.

En la historia natural de los pacientes con valvulopatía, sobre todo estenosis mitral con signos de crecimiento auricular izquierdo, es muy frecuente la aparición de fibrilación auricular. En presencia de onda P ± en II, III y VF como expresión de bloqueo interauricular avanzado con conducción retrógrada auricular izquierda es la regla, especialmente en pacientes con valvulopatía o miocardiopatía, la aparición a corto plazo (menos de un año) de arritmias paroxísticas, sobre todo flúter auricular atípico (Fig. 9). 14

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I

II

III

I

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

Figura 9. Flúter atípico (B) en un paciente con bloqueo interauricular avanzado y conducción retrógrada auricular izquierda (A).

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Los pacientes con valvulopatía aórtica u otras cardiopatías con crecimiento auricular izquierdo tienen menos tendencia a presentar arritmias paroxísticas que las mitrales, de forma que si un paciente con valvulopatía aórtica no muy evolucionada presenta fibrilación auricular hay que descartar la existencia de una valvulopatía mitral acompañante. La existencia de onda P con morfología de crecimiento auricular izquierdo en un paciente coronario se ha considerado por parte de algunos autores un marcador de mal pronóstico. La morfología de P ± en V1 típica de crecimiento auricular izquierdo se puede ver de forma transitoria en el edema agudo de pulmón. Por último, la duración de la onda P 28 mm (varones) o 20 mm (mujeres) Producto del criterio de voltaje de Cornell x duración del QRS >2400 mm/ms La onda S + la onda R de más voltaje en V1-V6 >45 mm Puntuación de Romhilt – Estes >4 puntos Puntuación de Romhilt – Estes >5 puntos

32

Sensibilidad (%)

Especificidad (%)

10,6 11 22 22 25

100 100 96,5 100 98

42

96

51 45 55 35

94 93 85 95

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de Cornell, el sistema de puntuación de Rohmilt y Estes y la suma de S + R de mayor voltaje en precordiales >45 mm (Tabla 5). Existen además otros criterios de voltaje, como el de Sokolow, más específicos (>100%, pero mucho menos sensibles, 30 mm: 3 puntos; ST-T opuesto a la R en V4-V6: 3 puntos; TDI de 0,055 s: 1 punto; total = 7 puntos.

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estenosis aórtica avanzada (falta de “q” e imagen de sobrecarga (strain) -ST-T negativa en V5-V6). Recordemos que tanto la estenosis como la insuficiencia aórtica evolucionada y grave pueden presentar formas parecidas de la repolarización, pero en la insuficiencia aórtica suele haber más onda “q” (Figs. 11 A y B). Por otra parte, la presencia de grandes alteraciones de la onda P (P ± en V1 y/o de duración >120 ms), y sobre todo la fibrilación auricular, hacen pensar que existe una valvulopatía mitral asociada a la aórtica.

ECG EN LAS MIOCARDIOPATÍAS CON HVI Y/O DILATACIÓN Queremos recordar que en la miocardiopatía hipertrófica el ECG puede presentar alteraciones muy típicas, como es el caso de la miocardiopatía hipertrófica apical (Fig. 28 A), o cuando aparecen “q” patológicas (Fig. 28 B), pero a menudo A I

II

III

B VR

VL

VF

V1

V2

V3

V4

I

VR

V1

V4

X

II

VL

V2

V5

Y

III

VF

V3

V6

V5

Z

V6

Figura 28. A) ECG de un paciente asintomático al que se había diagnosticado una cardiopatía isquémica a causa de las ondas T negativas. Presenta una imagen muy característica de la miocardiopatía hipertrófica, con una afectación fundamentalmente apical (RS en V2 y R alta sin “q” en V5, V6, y T negativa y muy profunda en diversas derivaciones). B) ECG típico, aunque no se observa con mucha frecuencia, de miocardiopatía hipertrófica obstructiva en un paciente de 25 años. No hay criterios de voltaje de crecimiento ventricular izquierdo, pero la onda Q profunda y limpia en V5 y V6, el QS en precordiales intermedias junto con la onda “q” del plano frontal y la ausencia de alteraciones de la repolarización en las derivaciones con una onda Q patológica hicieron sospechar el diagnóstico, que fue confirmado por la ecocardiografía.

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el ECG es indistinguible de una valvulopatía aórtica evolucionada y es necesaria la clínica, la auscultación y las técnicas de imagen para realizar el diagnóstico diferencial (Fig. 29). Por otra parte, la miocardiopatía dilatada origina una ECG característico con bajo voltaje en el plano frontal y grandes voltajes en precordia-

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 29. Arriba: ECG con imagen típica de crecimiento ventricular izquierdo importante, sin que nos oriente sobre el tipo de cardiopatía del cual se trata. Abajo: la RMN derecha manifiesta una hipertrofia asimétrica septal (asterisco) y nos proporciona el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica. A la izquierda, una imagen de RMN normal con fines comparativos. Hemos de considerar que mediante ecocardiografía podríamos llegar también al mismo diagnóstico.

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les derechas, trastornos de conducción intraventricular de mayor o menor grado, onda P anómala con taquicardia sinusal o a menudo fibrilación auricular (Fig. 30).

ECG EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL El diagnóstico de crecimiento ventricular izquierdo en la hipertensión arterial es aún más difícil que en otras cardiopatías. Los criterios más sensibles son los de la Tabla 4 y la suma del voltaje total del QRS en las 12 derivaciones >120 mm (Hernández Padial, 1991). Sin embargo, este último tiene una especificidad baja. Con cierta frecuencia, el ECG alterado del hipertenso mejora al reducirse la hipertrofia ventricular izquierda con el tratamiento correcto (Fig. 31).

ECG EN LOS PACIENTES CORONARIOS CON HIV Los pacientes coronarios pueden presentar signos electrocardiográficos de HVI cuando existe hipertensión arterial o miocardiopatía asociada. En estos casos pueden verse ondas Q de necrosis. Es importante constatar que la insuficiencia coronaria puede modificar, debido a una alteración primaria de la repolarización consecuencia de la isquemia, la alteración secundaria de la misma debida a la hipertrofia (strain), originando una imagen que llamamos alteración mixta de la repolarización (Fig. 32). I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 30. ECG de un paciente con miocardiopatía dilatada idiopática (véase ecocardiograma a la derecha). Obsérvese la taquicardia sinusal, la onda P patológica picuda y/o ± en precordiales derechas, el bajo voltaje del QRS en el plano frontal y los grandes voltajes en precordiales derechas (V1-V3). 37

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A A

I

II

III

VR

VL

VF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

II

III

VR

VL

VF

V2

V3

V4

V5

V6

B B I

V1

Figura 31. A) ECG de un paciente hipertenso con crecimiento ventricular izquierdo por ecocardiografía y ECG con imagen de sobrecarga sistólica. B) Después de varios meses de tratamiento correcto se redujo la masa ventricular y el ECG se normalizó.

A

B

C

+

=

Figura 32. ECG típico de un hombre de 47 años con estenosis aórtica importante evolucionada. El crecimiento ventricular izquierdo es típico. R en V4-V5 >30 mm: 3 puntos; ST-T opuesto a la R en V4-V6: 3 puntos; TDI de 0,055 s: 1 punto; total = 7 puntos.

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3.2.3. Crecimiento biventricular El diagnóstico electrocardiográfico de crecimiento biventricular es aún más difícil que el diagnóstico aislado del crecimiento de un ventrículo, pues a menudo las fuerzas crecidas opuestas de ambos ventrículos se contrarrestan, o bien el notable predominio del crecimiento de un ventrículo, en general el izquierdo, enmascara por completo el crecimiento del otro. Los siguientes criterios electrocardiográficos sugieren crecimiento biventricular (Figs. 33 y 34):

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 33. Paciente con valvulopatía mitroaorticotricuspídea y signos electrocardiográficos de crecimiento ventricular derecho e izquierdo y crecimiento auricular izquierdo. El ecocardiograma confirmó estos hallazgos.

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I

II

III

VR

VL

VF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 34. Ejemplo de crecimiento biventricular.Varón de 42 años en fibrilación auricular con doble lesión mitral y tricuspídea. Obsérvese el eje ÂQRS SI, SII, SIII, bajo voltaje de QRS en V1, pero con RS y S profunda en V2 y la morfología Rs con R de alto voltaje en V6 (véase texto).

1. R alta en V5, V6 con ÂQRS derecho ( ≥90º). Hay que descartar la presencia de hemibloqueo de la división inferoposterior asociado a crecimiento ventricular izquierdo, o bien que se trate de un individuo muy asténico. 2. R alta en V5, V6 con R alta o rSR’ en V1, V2. La onda P puede ser de crecimiento biauricular. Hay que descartar la preexcitación tipo WPW (Fig. 33). 3. Complejo QRS dentro de límites normales, pero con alteración importante de la repolarización (T negativa y descenso del ST), sobre todo si el paciente está en fibrilación auricular. 4. RS en V1 en general de poco voltaje, con S profunda en V2 y R dominante en V5 V6, junto con ÂQRS derecho en el plano frontal o morfología tipo SI, SII, SIII (Fig. 34). 5. Grandes voltajes en precordiales intermedias, con R altas en precordiales izquierdas (es frecuente en la comunicación interventricular). Se explica por la existencia de un asa de QRS ancha y redondeada en el plano horizontal, con parte final dirigida a la derecha.

3.3. Implicaciones clínicas Las cardiopatías que presentan más crecimiento ventricular derecho son las valvulopatías mitrales con repercusión derecha, las congénitas, como estenosis pulmonar o hipertensión pulmonar secundaria a cortocircuitos izquierda derecha tipo comunicación interventricular, aunque en este caso suele haber signos 40

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de crecimiento biventricular, el cor pulmonale y algunas miocardiopatías, como la displasia arritmogénica del ventrículo derecho. El diagnóstico de crecimiento ventricular derecho pasa a menudo inadvertido porque la sensibilidad de los criterios diagnósticos es, como hemos indicado, muy baja. Cuando éstos existen se trata, en general, de casos con crecimiento ventricular derecho importante. Es por ello que estos signos (por ejemplo R alta en V1) señalan un crecimiento ventricular derecho muy importante. El pronóstico de los pacientes con R alta en V1 suele ser bueno en los casos en que el QRS es ancho (bloqueo de rama derecha y WPW), mientras que es potencialmente peor cuando es estrecho (crecimiento ventricular derecho e infarto lateral). Por otra parte, en el cor pulmonale crónico son signos electrocardiográficos de mal pronóstico (junto con la hipoxia importante) la onda P con signos evidentes de crecimiento auricular derecho y la morfología tipo SI SII SIII (Incalzi, 1999). Por otra parte, presentan crecimiento ventricular izquierdo los pacientes hipertensos, los coronarios, sobre todo con miocardiopatía isquémica, los valvulares aórticos y con insuficiencia mitral, las miocardiopatías dilatadas e hipertróficas y algunas cardiopatías congénitas, como la estenosis aórtica y la coartación aórtica. En general, los pacientes hipertensos, coronarios (especialmente avanzados o candidatos a cirugía cardiaca), que presentan alteraciones de la repolarización, sobre todo descenso del ST y/o criterios sugestivos de crecimiento ventricular izquierdo tienen peor pronóstico a medio y largo plazo. Es más fácil encontrar pacientes con crecimiento ventricular izquierdo que presenten un ECG sin signos claros de esta afección, que pacientes con ECG característico de crecimiento ventricular izquierdo sin evidencia ecocardiográfica. La ecografía es más sensible que la ECG para diagnosticar HVI. Sin embargo, como ya hemos comentado (ver pág. 20), el diagnóstico de HVI por ECG tiene más valor como marcador pronóstico.

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4. Bloqueos ventriculares

4.1. Introducción El trastorno de la conducción del estímulo o bloqueo ventricular puede producirse en el lado derecho (Tabla 6) o en el izquierdo (Tabla 7) y puede afectar a todo el ventrículo (bloqueo global) o a una parte (parcelar o divisional).

Tabla 6. Bloqueo ventricular derecho. A. Bloqueo de rama derecha 1. Localización: – En general en el tronco de la rama derecha y no tan a menudo a nivel hisiano o distal (afectación periférica y difusa de Purkinje) 2. Grado: – Avanzado (tercer grado): Corresponde al tipo III de la Escuela Mexicana (QRS ≥0,12 s) – Parcial (primer grado): corresponde a los tipos I y II de la Escuela Mexicana (QRS RIII. e) Onda S hasta V6 con tiempo de deflexión intrinsecoide en V6 < VL. I

II

III

VR

VL

VF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 49. Hemibloqueo superoanterior más crecimiento ventricular izquierdo.

I

III

II

HSA

SISIISIII

Figura 50. En caso de hemibloqueo superoanterior (arriba), SIII>SII y no hay SI. En caso de SI, SII, SIII (abajo), SII>SIII y sí hay SI.

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BLOQUEOS VENTRICULARES

En las Figs. 48 y 49 se pueden ver dos ejemplos típicos de hemibloqueo superoanterior aislado y con crecimiento ventricular izquierdo añadido, respectivamente, y en la Fig. 50 se observan las diferencias que hay entre la morfología del hemibloqueo superoanterior y del tipo SI SII SIII en el plano frontal.

II y III =

SIII > SII RII > RIII

V6

Rs

=

14243

Las derivaciones clave para el diagnóstico de hemibloqueo superoanterior son: I y VL = qR con QRS VL. f) El diagnóstico es seguro si la imagen aparece de forma brusca.

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A

B VR

VL

1 1 D1 1

2

III

2 VF

D2

2 2

V6 1 V5

V1

V2

V3

V4

Figura 51. A) Ejemplo de cómo se produce la activación en caso de hemibloqueo inferoposterior (el segundo vector se dirige tardíamente abajo y algo a la derecha); y (B) de cómo la correlación asa-hemicampo explica las morfologías de las distintas derivaciones (véase texto).

I, VL =

RS,Rs

II, III, VF = qR V6 =

Rs

14243

Las derivaciones clave para el diagnóstico una vez considerados los condicionantes de tipo clínico necesarios son:

con QRS 0,12 s – Morfología del QRS: la primera parte dirigida como en el hemibloqueo superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, y la segunda como en el bloqueo de rama derecha avanzado, hacia delante y a la derecha (Fig. 53). Si existe gran retraso izquierdo, el mismo puede contrarrestar las fuerzas derechas; esto origina unas fuerzas finales izquierdas, pero anteriores, por lo que se verá una R alta en V1, pero sin S en I y, en ocasiones V6. En esta situación, en el plano frontal parece que existe bloqueo de rama izquierda avanzado y en el plano horizontal un bloqueo de rama derecha avanzado (bloqueo disfrazado) (Fig. 54) (Bayés de Luna, 1989).

4.4.2. Bloqueo de rama derecha avanzado más hemibloqueo inferoposterior Criterios diagnósticos – Duración del QRS >0,12 s – Morfología QRS: la primera parte del QRS se dirige, como en el hemibloqueo inferoposterior, hacia abajo y la derecha, y la segunda, como en el bloqueo de rama derecha avanzado, hacia delante y a la derecha (Fig. 55).

I

II

III

VR

VL

VF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 53. Bloqueo de rama derecha avanzado más hemibloqueo superoanterior (véase texto).

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BLOQUEOS VENTRICULARES

l

VF

V1

V4

lI

VL

V2

V5

lII

VF

V3

V6

Figura 54. Bloqueo de rama derecha avanzado (rsR’ en V1, con rS en V6), con morfología en plano frontal sin S en I y VL (R sola) y ÂQRS hiperdesviado a la izquierda. En el plano frontal parece un bloqueo de rama izquierda y en el horizontal un bloqueo de rama derecha. Se trata de un bloqueo bifascicular disfrazado (bloqueo de rama derecha más hemibloqueo superoanterior) (véase texto).

4.5. Bloqueos trifasciculares Las posibilidades son numerosas y escapa a la finalidad del contenido del presente manual enumerarlas todas, ni tan siquiera someramente (aconsejamos consultar Bayés de Luna, 1989 y 2005). Las más frecuentes son: a) Bloqueos de rama derecha alternando con bloqueo de de las dos divisiones de la rama izquierda (síndrome de Rosenbaum) (Fig. 56). b) Bloqueos bifasciculares con PR largo. Hay que tener en cuenta que el PR largo puede deberse a una lesión proximal, por lo que se necesitarán estudios electrofisiológicos intracavitarios para confirmarlo. 64

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

I

II

III

VR

VL

VF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 55. Bloqueo de rama derecha más hemibloqueo inferoposterior (véase texto).

A I

VR

V1

V4

B I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

III

VF

V3

V6

Figura 56. Típico ejemplo de bloqueo trifascicular. A) Bloqueo de rama derecha de tercer grado más hemibloqueo superoanterior. B) Al día siguiente, el eje del QRS frontal pasa de –60º a +130º como expresión de que ha aparecido un hemibloqueo de la división posterior en sustitución de hemibloqueo superoanterior.

4.6. Implicaciones clínicas En general, la imagen de bloqueo de rama derecha de tercer grado en ausencia de cardiopatía no evoluciona a bloqueo AV ni se asocia a una mayor incidencia de cardiopatía isquémica. 65

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BLOQUEOS VENTRICULARES

En el curso de un infarto agudo anterior, la aparición de un bloqueo de rama derecha de tercer grado es un signo de mal pronóstico, pues sugiere que la oclusión se encuentra en la descendente anterior proximal a la primera septal, que es la arteria que irriga la rama derecha. Asimismo, su aparición en el curso de un cuadro clínico agudo compatible con embolia pulmonar sugiere que ésta es muy importante (Fig. 25). En otras cardiopatías, en fase crónica como el cor pulmonale, la comunicación interauricular o la estenosis mitral es un dato que apoya la presencia de crecimiento ventricular derecho asociado y la existencia de lesión grave y evolucionada. Los bloqueos de rama derecha posquirúrgicos (tetralogía de Fallot, etc.) pueden ser de origen proximal o distal. Estos últimos son más frecuentes, sobre todo si no hay hemibloqueo superoanterior asociado. Es posible conocer con estudios electrofisiológicos el origen proximal o distal según que la distancia desde el inicio de la despolarización ventricular hasta el ápex del ventrículo derecho (V-AVD) sea larga (proximal) o no (distal) (Bayés de Luna 1998). La morfología tipo bloqueo de rama derecha que se observa en la enfermedad de Ebstein, la displasia arritmogénica del ventrículo derecho y el síndrome de Brugada es, en general, atípica. El bloqueo de rama izquierda de tercer grado tiene peor pronóstico (más cardiopatía isquémica y evolución a bloqueo AV) que el bloqueo de rama derecha de las mismas características, aunque puede verse también en ausencia de cardiopatía (10% a 20% de los casos). Los casos que revisten peor pronóstico son los que presentan hiperdesviación del ÂQRS a la derecha o a la izquierda y tienen un QRS ≥0,14 s. La presencia de bloqueo de rama izquierda, sobre todo asociado a fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia cardiaca, es un signo de mal pronóstico (Baldesaroni, 2002). Por otra parte, la morfología de V3 en pacientes con bloqueo de rama izquierda e insuficiencia cardiaca puede ayudar a distinguir si la etiología es isquémica (S en V3 de poco voltaje y con muescas) o idiopática (S en V3 de gran voltaje y fina) (Bayés-Genís, 2003) (Fig. 44). La aparición de un bloqueo de rama izquierda avanzado en el curso de una prueba de esfuerzo tiene diversas implicaciones pronósticas, según a la frecuencia en que se produce. Si es superior a 130/min, el pronóstico es bueno y no suele tratarse de pacientes coronarios. Si es a frecuencias más bajas suelen ser enfermos coronarios con importante afectación de la descendente anterior. Las imágenes de bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama izquierda de segundo grado aparecen de forma intermitente y súbita, y corresponde a un tipo de aberrancia ventricular.

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La prevalencia de hemibloqueo superoanterior en la población general oscila, según las series, entre 0,9% y 1,4%, y es mucho más alta que la del hemibloqueo inferoposterior. Esto se debe a que la división superoanterior es más larga y estrecha y está sometida a presiones más altas (cámara de salida del ventrículo izquierdo) que la división inferoposterior. Los cambios electrocardiográficos típicos del hemibloqueo superoanterior no pueden explicarse, al revés de lo que ocurre en el hemibloqueo inferoposterior, por variantes de la normalidad o crecimiento ventricular. Tal y como hemos comentado, el diagnóstico de hemibloqueo inferoposterior nunca debe realizarse sólo por el ECG. Hay que descartar antes el corazón muy verticalizado y dextrorrotado, la afectación derecha y, para algunos autores, debe confirmarse que existe afectación izquierda. La prevalencia del hemibloqueo inferoposterior representa una afectación más extensa del sistema de conducción intraventricular, habida cuenta que la división inferoposterior es mucho más ancha que la superoinferior y, por tanto, su pronóstico es en principio peor que el de hemibloqueo superoanterior. Por otra parte, el hemibloqueo inferoposterior no suele verse en ausencia de cardiopatía. Puede observarse en pacientes con insuficiencia coronaria aguda con o sin bloqueo de rama derecha asociado y también en el curso de una prueba de esfuerzo, y en la insuficiencia aórtica avanzada porque el chorro de regurgitación se dirige hacia dicha división y la puede acabar dañando. La evolución a bloqueo AV avanzado de los bloqueos bifasciculares es variable, pero, en general, no demasiado frecuente. Los bloqueos bifasciculares disfrazados son los que más la presentan, sobre todo si hay cardiopatía importante asociada (Bayés de Luna 1989). La implantación de un marcapasos se basa, en general, en la clínica del enfermo, aunque en casos dudosos (por ejemplo clínica poco clara) puede ser de gran valor comprobar si el intervalo HV es muy largo y si se produce una prolongación posterior tras la administración de fármacos depresores de la conducción AV. Cuando se diagnostica un bloqueo trifascicular tipo síndrome de Rosenbaum es obligatorio implantar un marcapasos sin tener que realizar más estudios.

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5. Preexcitación ventricular

Se considera que existe preexcitación ventricular cuando el estímulo eléctrico llega a los ventrículos antes (excitación precoz) de lo que lo haría normalmente a través del sistema específico de conducción. Ello se explica porque el estímulo alcanza los ventrículos por dos caminos, primero mediante unas vías anómalas de conducción acelerada que unen las aurículas con los ventrículos, los llamados haces de Kent (preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White [WPW]) (1930), y algo más tarde a través del sistema específico de conducción normal (Fig. 57). En general hay sólo una vía accesoria, pero en ocasiones puede haber dos o más. Ello condiciona que la morfología del QRS sea un auténtico complejo de fusión (Fig. 58) que está modificado en su inicio por la excitación precoz que al ocurrir en una zona pobre en Purkinje es de inscripción lenta (onda delta). En ocasiones, la conducción desde la aurícula al haz de His se hace más rápidamente de lo normal sin necesidad de una vía anómala accesoria tipo Kent, sino como consecuencia de la existencia de una vía atriohisiana de conducción rápida o simplemente por la presencia de una conducción AV acelerada (preexcitación tipo Lown-Ganon-Levine (LGL) o PR corto) (1957) (Fig. 58).

A

B

C

D

Figura 57. La vía anómala está señalada con una flecha. La despolarización ventricular se realiza por dos vías: la normal (a través del sistema específico de conducción) y la anómala. La zona despolarizada por la vía anómala corresponde a la rayada en B y C; el complejo resultante es de fusión, ya que parte de los ventrículos se despolariza por la vía normal (zona lisa) y parte por vía anómala (zona rayada). En A toda la despolarización se ha realizado mediante la vía normal y en D al revés, toda mediante la vía anómala (preexcitación máxima).

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A V5

Activación normal

B V5

C V5

1)

V4

Preexcitación tipo WPW

2)

V4

Preexcitación tipo PR corto

3)

Figura 58. Esquema de la preexcitación tipo Lown-Ganon-Levine o PR corto en relación con la activación normal y en caso de Wolff-Parkinson-White. En el caso de preexcitación tipo PR corto (abajo), la conducción AV, acelerada por la causa que sea, acorta o hace desaparecer el segmento PR, sin modificar la duración del QRS, lo cual no ocurre en la preexcitación tipo WPW. En consecuencia, el QRS en el caso del PR corto terminará antes que en el caso de conducción normal. En caso de WPW, finalizará al mismo tiempo (medio). 1) Distintos grados de onda delta. 2) Onda delta de grado medio. 3) Ejemplo de PR corto.

5.1. Preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White 5.1.1. Criterios diagnósticos a) Intervalo PR corto (Fig. 58). Se explica porque el estímulo camina más deprisa por la vía anómala que por la normal. Generalmente el intervalo PR dura entre 0,08 s y 0,11 s. Puede existir preexcitación tipo WPW con PR normal en presencia de: • Preexcitación por vías de Mahaim que unen parte del sistema específico de conducción (nodo AV o fascículos intraventriculares) con los ventrículos (Attie 1989) (consultar Bayés de Luna, 1998 y 2005). 70

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• Bloqueo de la conducción en la vía anómala con conducción algo lenta en la vía normal. • Preexcitación lejos del nodo sinusal (lado izquierdo), a menudo con vía anómala larga. Sólo la comparación con el ECG de base sin preexcitación permite saber si el intervalo PR es más corto que el basal, lo que posibilita confirmar que el intervalo PR, aun siendo normal, es más corto de lo que le correspondería. b) Alteraciones del ventriculograma (Figs. 59-62). Los complejos QRS son de morfología anormal y presentan una anchura superior al complejo QRS de base (a menudo >0,11 s) y unos empastamientos iniciales característicos (onda delta) debidos al inicio de la activación en zonas del miocardio poco ricas en fibras de Purkinje. La importancia de los empastamientos depende del grado de preexcitación (Fig. 57), pudiendo ser desde mínima (Fig. 58-1A) hasta muy evidente (Fig. 58-1C). La morfología del complejo QRS en las distintas derivaciones del ECG de superficie depende de cuál sea la zona epicárdica de excitación más precoz. El vector de los 20 ms iniciales del ECG (primer vector de la onda delta que se puede apreciar claramente en el ECG) está ubicado en lugares distintos del plano frontal y horizontal, según el lugar donde se produzca dicha excitación epicárdica ventricular más precoz. De acuerdo con ello hemos dividido la preexcitación tipo WPW en cuatro tipos, dependiendo de si se produce en la zona anteroseptal derecha (tipo I), pared libre del VD (tipo II), zona posteroseptal (tipo III) y pared libre del VI (tipo IV) (Figs. 59-62). Existen distintos algoritmos (Yuan, 1992) para predecir la localización exacta de la vía anómala. En la Fig. 63 está expuesto el de Milstein (1987) que permite aproximarse mucho a la localización de la vía anómala en una de las cuatro áreas del corazón en donde se produce la activación precoz: tipo I anteroseptal derecha (ASD); tipo II pared libre del ventrículo derecho; tipo III posteroseptal; y tipo IV pared libre del ventrículo izquierdo. Sin embargo, son necesarios estudios electrofisiológicos para asegurar su situación. En la actualidad, la localización exacta de la vía anómala es clave para realizar una correcta ablación de ésta, con lo que se suprime la preexcitación y se evitan las recurrencias de taquicardias paroxísticas supraventriculares tan frecuentes en estos pacientes. c) Alteraciones de la repolarización. La repolarización está alterada excepto en los casos con preexcitación menor. Sus modificaciones son secundarias a 71

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I ASD

+30o +120o

I

V1

II V2 III

V3

VR V4

VL V5 VP V6

Figura 59. Inicio de la preexcitación en la zona anteroseptal (tipo I). Arriba: dirección más frecuente del vector de preexcitación en el plano frontal y horizontal, y morfologías más usuales que origina. Como se puede ver, la activación cardiaca se parece al bloqueo avanzado de rama izquierda con un eje QRS en el plano frontal en general entre +30º y +120º. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitación.

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-60o

II PLD

+30o

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 60. Inicio de la preexcitación en la pared libre del ventrículo derecho (tipo II). Arriba: dirección más frecuente del vector de preexcitación en el plano frontal y horizontal, y morfologías más usuales que origina. Como se puede ver, la activación cardiaca se parece al bloqueo avanzado de rama izquierda, pero en este caso con un ÂQRS en el plano frontal más izquierdo (entre +30º y –60º). Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitación.

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V6 III PS Si la EP es derecha

V1

V2

Si la EP es izquierda

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 61. Inicio de la preexcitación en la zona posteroseptal (tipo III). Arriba: dirección más frecuente del vector de preexcitación en el plano frontal y horizontal, y morfologías más usuales que origina. Como se puede ver, el vector de preexcitación origina, cuando la excitación precoz (EP) es izquierda, morfologías (RS, R en V1) que pueden confundirse con un infarto lateral, crecimiento ventricular derecho o bloqueo de rama derecha. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitación. EP: excitación precoz.

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V6

IV PLI

V1

V2

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 62. Inicio de la preexcitación en la pared libre del ventrículo izquierdo (tipo IV). Arriba: dirección más frecuente del vector de preexcitación en el plano frontal y horizontal, y morfologías más usuales que origina. También este tipo de preexcitación puede confundirse con un crecimiento ventricular derecho o bloqueo de rama derecha, y con un infarto, en este caso lateral, porque el vector de preexcitación huye de I y VL y, si es importante, originará Q de pseudonecrosis en estas derivaciones y R alta en V1V2. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitación.

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Onda δ negativa (Q) o isoeléctrica en I, VL o V6

SÍ

No

BRI

Onda δ negativa (Q) o isoeléctrica en 2 de II, III o VF

Sí

No

Sí

No

ASD

PLI

Rs o RS en V1, V2 o V2

BRI

Sí

No

Sí

No

PS

PLD

Eje QRS >+30º

Rs o RS en V1 o V2

Sí

No

Sí

No

Sí

PLD

PLI

Indeterminado

Figura 63. Algoritmo de localización de la vía anómala en una de las cuatro áreas quirúrgicas: anteroseptal derecha (ASD), pared libre ventrículo derecho (PLD), posteroseptal (PS) y pared libre ventrículo izquierdo (PLI); BRI: bloqueo de la rama izquierda (Milstein 1987).

la alteración de la despolarización y se presentan como más patológicas (con polaridad más opuesta a la de R) cuanto mayor es la preexcitación (Fig. 58-1). El diagnóstico electrocardiográfico de la preexcitación tipo WPW clásico se lleva a cabo por la presencia de: – Un intervalo PR corto debido a la excitación precoz por la vía anómala. – Alteraciones del QRS, en especial la presencia de empastamientos en su inicio (onda delta) (Fig. 58). 76

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5.1.2. Cambios espontáneos o provocados de la morfología anómala Los cambios en el grado de preexcitación son frecuentes. La preexcitación puede aumentar si se deprime la conducción de los estímulos por el nodo AV (maniobras vagales, fármacos, etc.) y disminuir si, por el contrario, se favorece la conducción por el nodo AV (ejercicio, etc.). También puede ser intermitente (Fig. 64).

5.1.3. El ECG en los pacientes con más de una vía accesoria (Wellens, 1990) El diagnóstico por ECG de superficie de la posible existencia de más de una vía anómala se puede sugerir en presencia de ritmo sinusal cuando: a) se aprecia una morfología qrS o qRs en V1; y b) cuando se aprecia el cambio de una morfología anómala a otra (Fig. 64 D). Holt. A

B VL

II

C III

D I

Figura 64. A) Un ejemplo de desaparición progresiva de la preexcitación (efecto concertina) detectado con la técnica de Holter. B) Un caso de preexcitación tipo IV que simula un infarto lateral (Q en VL). La morfología de pseudonecrosis desaparece de un complejo al otro, al ser la preexcitación intermitente. C) Tira de ECG de Holter en la que se aprecian cambios bruscos, de conducción normal (complejos 2, 5 y 8) a preexcitación (resto de complejos). D) Preexcitación intermitente. En los tres primeros complejos hay una morfología típica de Wolff-Parkinson-White (PR corto más onda delta). En el resto de los complejos desaparece la onda delta, pero el PR es aún corto (0,10 s). Esto permite sugerir la existencia de dos vías anómalas, una tipo WPW y la otra tipo PR corto.

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En presencia de una taquicardia reciprocante, sugiere que hay más de una vía anómala: a) la alternancia entre QRS de distintas anchuras y RR de distinta duración; y b) la presencia de ondas ectópicas de distintas morfologías.

5.1.4. Diagnóstico diferencial de la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White Los tipos I y II se pueden confundir con un bloqueo de rama izquierda (Figs. 59 y 60), el tipo III con un infarto inferolateral, un bloqueo de rama derecha o un crecimiento de ventrículo derecho (Fig. 61), y el tipo IV con un infarto lateral, o con un crecimiento de ventrículo derecho (Fig. 62). En todos los casos, el intervalo PR corto y la presencia de onda delta son datos decisivos para el diagnóstico de preexcitación tipo WPW. En caso de duda (onda delta poco importante o PR normal), los estudios electrofisiológicos pueden valorar mejor la existencia o ausencia de preexcitación.

5.1.5. Implicaciones clínicas La importancia de la preexcitación tipo WPW reside en: 1) La posibilidad de que se confunda con otros procesos (crecimientos ventriculares, bloqueos de rama o necrosis) (ya hemos comentado estas posibilidades en el apartado 5.1.4). 2) Su asociación con taquiarritmias supraventriculares, generalmente taquicardias reciprocantes que suelen ser bien toleradas y poco peligrosas, y menos a menudo fibrilación o flúter auricular. Alrededor del 50% de los casos de taquicardias paroxísticas se explican por una reentrada en la que está incluida una vía anómala (Fig. 65). En general, para que exista reentrada se necesita (Bayés de Luna, 1998, y libro sobre taquiarritmias supraventriculares de esta misma colección, 2007): a) un circuito, en este caso grande (macrorreentrada), formado por el sistema específico de conducción y la vía anómala; b) una zona con bloqueo unidireccional que, en este caso suele estar en la vía anómala; y c) una velocidad de conducción adecuada para que el estímulo pueda circular por el circuito sin encontrar zonas aún en periodo refractario o ya despolarizadas por el estímulo siguiente. Las crisis de taquicardia paroxística del WPW pueden producir importantes trastornos hemodinámicos, pero, en general, son de buen pronóstico. Durante la crisis de taquicardia paroxística, la despolarización ventricular suele hacerse por vía nor-

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B

A

1

* * Vía anómala

*

P

P

2

1

P' A

V 1 P'

2 P'

2 P'

2 P'

P'

Activación normal Vía anómala

RP' R RP'< P'R

Activación auricular retrógrada

Figura 65. Esquema del corazón con una vía anómala AV derecha, que origina una conducción AV más rápida de lo normal (PR corto), con activación precoz de parte de los ventrículos y formación del QRS con morfología anómala (onda delta) (A). Todo esto está expresado en los dos primeros complejos PQRS del esquema. El QRS es un complejo de suma debido a la despolarización inicial a través de la vía anómala (trazo festoneado) y final mediante la vía normal (trazo discontinuo en la línea recta del esquema). La tercera onda P es adelantada (ectópica auricular P’) y encuentra a la vía anómala en periodo refractario, por lo que sólo se conduce por la vía normal (trazo discontinuo), en general con un P’R más largo, por encontrar a la unión AV en periodo refractario relativo, al ser más precoz. Al llegar a los ventrículos origina un QRS normal (1) y, al estar la vía anómala ya fuera de periodo refractario por no haber conducido el estímulo previo, la invade hacia atrás (festón) y se conduce después retrógradamente a las aurículas (línea continua), observándose una P’ visible después del QRS (en caso de taquicardia reciprocante intranodal, la P’ o está metida dentro del QRS o está al final, modificando su morfología) (ver Bayés de Luna 2004). Al mismo tiempo, el estímulo reentra y se conduce por los ventrículos por la vía normal (B-2). Ello permite que se perpetúe la taquicardia reentrante mediante un circuito de macrorreentrada. La conducción en dicho circuito es retrógrada por la vía anómala (festón) y anterógrada por la vía normal (trazo discontinuo). La relación RP’ es menor que P’R, lo que es característico de las taquicardias reciprocantes de la unión AV en las que participa una vía anómala.

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mal para utilizar la vía anómala como parte del circuito de reentrada (conducción retrograda a las aurículas) (Fig. 65). Ello explica que el QRS durante la taquicardia no presente preexcitación y sea estrecho (taquicardia ortodrómica). En la Fig. 65 se ve un ejemplo de esta taquicardia y se explica por qué la onda P’ de activación retrógrada está después, pero cerca, del QRS (RP’ < P’R), lo que lo diferencia de las taquicardias paroxísticas intranodales, las cuales presentan una P’ pegada al QRS o metida dentro del mismo (ver Bayés de Luna, libro sobre arritmias supraventriculares de esta colección, 2007). Sólo en menos del 10% de los casos de taquicardia paroxística en los que interviene la vía anómala, la despolarización ventricular se hace por ella y se utiliza la vía normal para la conducción retrógrada. Ello ocurre, en general, cuando hay dos o más haces. En esta situación, el QRS durante la taquicardia puede ser muy ancho (taquicardia antidrómica) (ver libro de arritmias supraventriculares de esta colección, 2007). Por otra parte, en ocasiones (≈ ≈20%) la vía anómala sólo conduce en sentido retrógrado. En consecuencia, en ritmo sinusal no se puede diagnosticar preexcitación tipo WPW (preexcitación oculta), pero el circuito puede funcionar y facilitar la aparición de taquicardias paroxísticas reentrantes. Ante una fibrilación auricular, debido a que la vía anómala puede conducir más estímulos a los ventrículos que la vía normal, la respuesta ventricular puede ser muy rápida (intervalos RR muy cortos V3. La correlación con las técnicas isotópicas (SPECT) realizadas en fase aguda permitirá confirmar si esto es cierto.

43

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

Figura 37. A: Cuando la lesión está en la zona inferolateral, el vector de lesión (VL) se dirige hacia delante y explica el descenso del ST de V1 a V3. No existe tan buena correlación entre los segmentos del VI con lesión y cambios del ST como ocurre entre los segmentos con necrosis y los cambios del inicio del QRS (Q o R en V1), aunque en principio parece lógico el descenso del ST en V3>V1 cuando hay más lesión inferior, y que cuando la lesión predomine en la cara lateral ocurra al revés (descenso ST V1>V3).

3.3. Aspectos semiológicos: criterios diagnósticos Las imágenes electrocardiográficas de lesión subepicárdica y subendocárdica se ponen de manifiesto por un ascenso y descenso del ST, respectivamente. Sin embargo, antes de comentar las características que estos cambios del ST presentan en la cardiopatía isquémica y en otras situaciones clínicas, hemos de recordar que el segmento ST normal puede tener ligeros ascensos y descensos que se pueden considerar como variantes de la normalidad (ver Bayés de Luna, 2006). Ahora sólo recordaremos las características más importantes del segmento ST normal: 1) En condiciones normales, en V1-V2 puede existir un ligero ascenso del ST de convexidad hacia la línea isoeléctrica que va seguido de una onda T positiva y asimétrica y con ascenso más lento que descenso (Fig. 38 A). En ocasiones (repolarización precoz, deportistas), se observa esta misma imagen, o parecida, en más derivaciones, sobre todo precordiales intermedias e incluso izquierdas. 2) Pequeños descensos del ST ascendentes que rápidamente cruzan la línea isoeléctrica son normales e incluso representan la respuesta fisiológica a la simpaticotonía (Fig. 38 B). 44

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

Figura 38. A: Morfología del ST con ligero ascenso convexo respecto a la línea isoeléctrica que frecuentemente se ve en condiciones normales en V1-V2 (ver texto). B: Morfología del ST que se observa en casos normales con simpaticotonía (ver texto). C: Rectificación del ST que puede registrarse en individuos normales, especialmente mujeres y ancianos (ver texto).

3) Aunque el ST normal suele ser ascendente y va seguido de la onda T positiva asimétrica, las personas mayores y las mujeres de edad media (quizás debido a insuficiencia ovárica) presentan a menudo segmentos ST rectificados seguidos de ondas T positivas y simétricas (Fig. 38 C). Estas alteraciones en ausencia de cardiopatía no suelen tener trascendencia clínica; sin embargo, se pueden ver segmentos ST parecidos en determinadas situaciones patológicas (sobrecarga sistólica inicial del ventrículo izquierdo e incluso insuficiencia coronaria) (Fig. 38 C). Por ello es aconsejable la práctica de una historia clínica dirigida a descartar la cardiopatía isquémica, una prueba de esfuerzo, etc. A continuación vamos a comentar las características semiológicas del segmento ST anormal que se observa en la cardiopatía isquémica, y más adelante cuáles son las otras situaciones clínicas que tienen un ST anormal.

3.3.1. Cardiopatía isquémica con QRS estrecho Los síndromes coronarios agudos que, en general, se deben a aterotrombosis coronaria se clasifican, cuando tienen un QRS normal, según su expresión electrocardiográfica, en dos tipos: con ascenso del ST y sin ascenso del ST (descenso ST/T negativa) (Figs. 39 A y B). Esta clasificación tiene importancia clínica, pues los SCA con ascenso del ST se tratan con fibrinolíticos y los que no tienen ascenso del ST no. Los criterios diagnósticos de SCA con ascenso o descenso del ST pueden verse en la Tabla 5. Recordemos que en algunos casos (≅ 5-10%) el ECG es normal o aparentemente normal en presencia de un SCA (Bayés de Luna, 2005) (Fig. 39 C). Las alteraciones de la onda T y del ST tienen que ser de nueva aparición para que tengan valor diagnostico de SCA. 45

46

Espasmo coronario

4

Angina inestable

De corta duración

Sin modificar5

ver B

↓ST/T-

Cambios evolutivos

ver A

↑ST

Figura 39. Morfologías electrocardiográficas de los pacientes con síndrome coronario agudo y conducción intraventricular normal, así como su posible evolución clínica.

Suelen ser casos de bajo riesgo.

Infarto no Q

Persistente o repetitivo

diferencial entre angina inestable e infarto no Q.

Infarto Q o Angina equivalente inestable (inf. abortado)

1 Representan el 80%-90% de todos los casos. 2 Incluye los patrones ECG de la Tabla 6 y 2A. 3 Incluye los patrones ECG de la Tabla 2B. 4 La cifra de troponinas es decisiva para el diagnóstico 5

Diagnóstico al alta

Persistente o repetitivo

ECG normal, pseudonormal o inmodificado

Descenso del ST y/o T negativa3

Ascenso del ST o equivalente2

De corta duración (Fenómeno de Prinzmetal)

Diagnóstico de entrada

C

B

A

Alteraciones electrocardiográficas en presencia de conducción intraventricular normal (QRS estrecho)1

Síndrome coronario agudo

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

Tabla 5. Criterios ECG diagnósticos de SCA con ascenso del ST. 1. ↑ ST ≥ 2 mm PH 2. ↑ ST ≥ 1 mm PF 3. ↓ ST ≥ 2 mm V1-V3 con ligero ↑ ST en V5-6 y/o II, III, VF a menudo menor que el descenso del ST en V1-V3 4. Los cambios han de ser de nueva aparición o dinámicos

3.3.1.1. Imagen electrocardiográfica de lesión subepicárdica: ascenso del segmento ST (Tabla 6)

3.3.1.1.1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA (WELLENS, 2003; SCLAROWSKY, 1999; BAYÉS DE LUNA, FIOL Y ANTMANN, 2006) La imagen electrocardiográfica de lesión subepicárdica (ascenso del ST) se observa en los síndromes coronarios agudos, la mayoría de los cuales abocan a un infarto Q, aunque en su evolución puedan acabar en un infarto no Q o incluso en una angina inestable (infarto abortado) (Fig. 39). Se observa también en casos de espasmo coronario que, en general, es transitorio y no llega a provocar un SCA. En esta situación, el ascenso del ST puede ser muy llamativo e ir precedido fugazmente de una onda T alta y picuda de isquemia subendocárdica (Fig. 22 A). La duración del espasmo suele ser muy corta (segundos o muy pocos minutos) y, de acuerdo a las derivaciones en las que se registra el ascenso del ST y de la imagen en espejo, podremos conocer cuál es la arteria coronaria ocluida por el espasmo y el lugar de la oclusión, al igual que en los SCA (ver Bayés de Luna, Fiol y Antmann, 2005). A. Criterios diagnósticos Los ascensos del ST ligeros de nueva aparición ≥1 mm en el plano frontal y ≥2 mm en el plano horizontal son ya suficientes como criterios diagnósticos electrocardiográficos para pensar que estamos ante un SCA en un paciente con sospecha clínica del mismo (Tabla 5). Incluso se ha descrito que los descensos ≥0,5 mm de nueva aparición son suficientes para realizar el diagnóstico de SCA (Holper, 2001) (ver Apartado 3.3.1.2.1). Es por ello que creemos muy conveniente disponer de un ECG que nos ofrezca sin ningún problema una ampliación de los complejos en forma real (voltaje y tiempo), para que podamos estudiar y contrastar los cambios del ST (Fig. 40). Sin embargo, en muchos casos, los cambios son evidentes y no ofrecen dificultades a la hora de la interpretación. 47

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

Tabla 6. Infarto de miocardio con ascenso del segmento ST. Del ECG alterado (ascenso del segmento ST y cambios recíprocos) al área de miocardio afectada y la arteria ocluida. A Patrón más prominente de ascenso del segmento ST en derivaciones precordiales I y VL1 Zona anteroseptal

Arteria ocluida

Área miocárdica afectada (ver Fig. 7)

Derivaciones con alteraciones en el segmento ST

B Patrón más prominente de ascenso del segmento ST en la pared inferior y derivaciones laterales 2 Zona inferolateral Arteria ocluida CD frente a CX

Pared miocárdica afectada (ver Fig. 7)

Derivaciones con alteraciones en el segmento ST • ↑ ST en II, III y VF con III >II • ↓ ST en I, VL • ↑ ST V4R con T+ • ST isoeléctrico o elevado en V1

1. Oclusión de la DA proximal a D1 y S1

7. Oclusión de la Igual que en el tipo Zona anteroseptal • ↑ ST en V1 extensa (especialCD proximal a las 8 más lesión del VD a V4-5 y VR mente los seg• ↓ ST en II, III, AVF ramas del VD mentos y en ocasiones 1, 2, 7, 8, 13,14, V5-6 16 y 17)

2. Oclusión de la DA proximal a DI pero distal a SI

A menudo anterior extensa (en especial los segmentos 1, 7, 13, 14, 16 y 17)

3. Oclusión de la DA distal a DI y SI

• ↑ ST en V2 a V4-5 9. Oclusión Apical (especialmente los • ST ↑ o = en II, III de una CD muy y VF. dominante segmentos 13, 14, Si la DA es corta, 15, 16,17 y parte los cambios de 7 y 8) son menos evidentes

• ↑ ST en II, III, VF Gran parte de la con III >II zona inferolateral (especialmente los • ↓ ST en V1-V3 V1 proximalmente • ↑ ST en V5-V6 ≥ 2 mm

4. Oclusión de la DA proximal a SI pero distal a DI

• ↑ ST en V1 a V4, Anteroseptal (especialmente los V5 y VR • ST ↑ o = en II, III segmentos y VR 2, 8, 13, 14, 15, • ↓ ST en V6 16 y 17)

10. Oclusión de la CX proximal a las ramas de la primera obtusa marginal (OM)

• ↓ ST en V1–3 Pared lateral y (imagen en espejo) pared inferior, en especial el segmen- a menudo mayor que ↑ ST en las to inferobasal derivaciones inferiores. (especialmente los segmentos 4, 5, 6, • ↑ ST en II, III, VF (II >III) 10, 11 y 12) • En ocasiones, ↑ ST en V5-V6 • ↑ ST en I, VL (I>VL)

5. Suboclusión de la DA, que incluye la D1 pero no S1, o bien oclusión selectiva de la D1

Anterolateral limi- • ↑ ST en I, VL, y en ocatada (especialmensiones V2 – V5-6 te los segmentos • ↓ ST en II, III, VF 7, 13, 12 y parte (III >II) de 1 y 16)

• A menudo ↑ ST en I, 11. Oclusión de la Parte de la pared VL, V5-V6 o en II, III, VF, lateral (especialprimera OM mente los segmen- normalmente suave • Leve ↓ ST en V1–3 tos 6, 12 y 16)

6. Suboclusión de la DA que incluye la S1 pero no la D1, o bien oclusión selectiva de la S1

• ↑ ST en V1–2, VR Septal (especial• ↓ ST en I, II, III, mente los segVF, V6 (II>III) mentos 2, 8 y en ocasiones parte de 1, 3, 9 y 14)

12. Oclusión de una CX muy dominante

8. Oclusión de la • ↑ ST en V2 a V5-6, I, VL CD distal a las • ↓ ST en II, III y VF ramas del VD

Pared inferior y/o parte posterior del septum (especialmente los segmentos 3, 4, 9, 10, 14 y 15)

• ↑ ST en II, III y VF con III >II • ↓ ST en I y VL • ↓ ST en V1-V3, pero si la zona afectada es pequeña, casi no hay ↓ ST en V1-2

• ↑ ST en II, III, a VF Gran parte de la (II ≥ III) a menudo mayor zona inferolateral que ↓ ST en V1–3 (especialmente los segmentos 3, 4, 5, 6, • El ST puede ser ↓ en VL pero normal9, 10, 11, 12, 15 y mente no en I 16) • ↑ ST en V5–6. es a veces muy evidente

DA: arteria descendente anterior; VD: ventrículo derecho; C: arteria circunfleja; CD: arteria coronaria derecha. algoritmo en la Fig. 43. 2 Ver algoritmo en la Fig. 52.

1 Ver

48

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

Figura 40. Ver imagen del ST a voltaje normal y amplificado cuatro veces. Se puede medir mucho mejor el descenso del ST con la morfología amplificada.

En las Figs. 41 y 42 vemos dos ejemplos de SCA con ascenso del ST y evolución a infarto Q con diferentes grados en su evolución de lesión subepicárdica, y en la Fig. 22 A un ejemplo típico del ECG evolutivo de la angina de Prinzmetal. B. Localización de la oclusión Nos referiremos a los casos de ascenso del ST en presencia de SCA que evoluciona a infarto-Q, pero también son válidas estas consideraciones para los casos de angina de Prinzmetal (ver antes). En estas situaciones podemos conocer, a través de las derivaciones que presentan ascenso del ST como imagen más llamativa, y la ayuda de las derivaciones con imagen en espejo (des49

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

A A A V3

B B

C C

D D

B

C

D

V3

V3

V3

Figura 41. Imagen evolutiva de un infarto anterior extenso. A: A los 30 minutos de inicio del dolor. B: A las tres horas. C: A los tres días. D: A las tres semanas.

A

B

C

D

1 hora

1 día

1 semana

1 mes

I

II

III

Figura 42. Imagen evolutiva de un infarto inferior por oclusión de la CD después de la arteria del ventrículo derecho. Véase el descenso del ST en I, el ascenso en II, III y VF con III>II. Se puede ver cómo con el paso del tiempo (de A a D) disminuye la onda de lesión y aparece la onda Q de necrosis y la T negativa.

censo del ST), cuál es la arteria afecta y características anatómicas de la misma y dónde está el lugar de la oclusión. Todo ello tiene interés no sólo académico sino pronóstico y a la hora de la toma de decisiones terapéuticas (Bayés, Fiol y Antmann, 2006).

50

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

1. El ascenso del ST se ve fundamentalmente en las derivacionesprecordiales y a veces I y VL Esto ocurre cuando se trata de un SCA producido por una oclusión de la descendente anterior, que es la arteria que irriga la zona anteroseptal y parte de la cara lateral. Los cambios recíprocos del ST en otras derivaciones ayudan, como veremos, a localizar el lugar de la oclusión de la DA. Vamos a realizar primero el enfoque clínico, que es conocer a partir del ECG dónde está la oclusión y después el enfoque inverso, o sea conocer cómo el lugar de la oclusión y la zona en riesgo de infarto que conlleva, modifica el ECG. 1A. DEL ECG

AL LUGAR DE LA OCLUSIÓN

En la Fig. 43 se muestra el algoritmo (Fiol, 2005) a partir del cual se puede presumir, en caso de SCA con ascenso del ST en precordiales debido a oclusión de la descendente anterior (DA), si la oclusión es proximal o distal a la primera diagonal (D1) y/o proximal o distal a la primera septal (S1). Hemos de tener en cuenta que independientemente del lugar de la oclusión (proximal o distal) el ascenso en precordiales suele verse siempre de V2 a V4-5. En V1 sólo suele observarse si la oclusión es proximal a S1 y, en este caso, en V6 suele verse descenso del ST (ver más adelante y Fig. 43 parte central). Sin embargo, el ascenso del ST de V2 a V5 no sirve para localizar el lugar de la oclusión. En la práctica, lo mejor que podemos hacer es mirar cómo está el segmento ST en las derivaciones inferiores (Fig. 43). De acuerdo con ello nos podemos encontrar con las siguientes situaciones: a) Si la suma del descenso del ST en III y VF es igual o superior a 2,5 mm es muy probable la oclusión proximal a D1 (Fig. 43 A). Ello se debe a que la imagen de descenso del ST en espejo en II, III y VF indica una gran área de la cara anterior en riesgo y, por lo tanto, proximal a D1. En estas circunstancias, el vector de lesión se dirige hacia arriba (Fig. 11) y, en consecuencia, II, III y VF se enfrentan con la cola del vector de lesión y se registra en las mismas descenso del ST. b) Si en la suma del ST en III y VF, el ST es isoeléctrico (0,5 mm) o ascendido, la oclusión es muy probablemente distal a D1 (Fig. 43 centro). Ello se ve en casos de oclusión distal de una DA larga que da la vuelta a la punta y entonces la afectación de la cara inferior es parecida a la de la cara anterior, y el vector de lesión se puede dirigir algo hacia abajo (Figs. 10 y 43). 51

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

↑ST en V1-2 a V4-6

Oclusión DA

Verificar el segmento ST en II, III, VF

ST↓ en III + VF ≥2,5 mm*

ST = o ↑ en II, III, VF Oclusión proximal a S1:

Oclusión proximal a D1

II

III

↑ST en VR + V1 + ↓V6 ≥0 Nuevo BRD (Fig. 50)

Oclusión distal a D1

II

VF VR

V1

III

VF

V6

* Los casos con descensos del ST < 2,5 mm resultan difíciles de clasificar respecto a D1, pero si ↑ST VR + V1 + ↓ ST V6 < 0, normalmente son distintos a S1

Figura 43. Algoritmo que permite localizar el lugar de la oclusión en un SCA con elevación del T en precordiales como imagen más característica. Para conocer el lugar de la oclusión hemos de realizar dos pasos: 1) Mirar cómo está el descenso del ST en III + VF, lo cual nos permitirá localizar la lesión por encima de D1 (descenso ST en III + VF ≥2,5 mm), o por debajo de S1 y D1 (ST isoeléctrico o ascendido). Los casos con descenso del ST ligero (0, la oclusión es proximal a S1, y si es 0. Si V6 manifestado por la fórmula: Σ cambios ST en VR y V1 (↑ dicha fórmula es 1 I

6

12 14 17 16 11 15 3 9 5 10 4

ST ↓ III>II

II

III VF

V6

V1

V2

V3

V4

A VR

I

V1

V4

II VL

V2

VF

III

V3

V5

V6

Figura 45. A: Vector de lesión en caso de SCA por B oclusión de la DA proximal a D1 y distal a S1 (afectación anterolateral). Obsérvese cómo se dirige a la izquierda y adelante y arriba porque, aunque la DA sea larga, domina la afectación de la importante masa miocárdica anterior sobre la inferior. Ello condiciona un ascenso en V2 a V4-5 con descenso en II, III y VF. No hay ascenso en VR y V1, por ser la oclusión distal a S1. B: ECG típico de esta situación. LA D LC X

54 LA D

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

B B

A A

2 VD

1 6

7

5 4 3

S1

D1

8

12 11

13 14 16 17

10 9

VD

16 15 14 17

D D C C VL

VR

2

8

1 7 13

I

6

12 14 17 16 11 15 3 9 5 10 4

III

VF

ST ↓ II>III

II

V6

V1

V2

V3

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 46. A: Vector de lesión en caso de SCA por oclusión de la DA proximal a D1 y S1 (afectación anterior extensa). Obsérvese cómo el vector de lesión se dirige adelante, arriba y en general a la derecha, por predominio de las fuerzas septales sobre las laterales (Figs. 11 y 46 C). Ello explica el ascenso del ST de V1 a V4 y V5 con descenso en II, III, VF y V6 (ascenso en VR y descenso en V6 por proximal a S1 y descenso en II, III y VF por proximal a D1. B: ECG típico de esta situación.

55

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

B

A

2

DA

1 6 5 D1

4

S1

VD

CC

2

8

7 12

11

3

VD 8

13 14 16 17

10 9

16 15 14 17

D D

1 7 13

VR

VL

6

12 14 17 16 11 15 3 9 5 10 4

I

VF

III

II

ST ↑ III>II

V6

V1

I

V1

II

V2

III

V3

VR

V4

VL

V5

VF

V6

V2

V3

V4

Figura 47. A: Vector de lesión en caso de SCA por oclusión de la DA proximal a S1, pero distal a D1 (afectación anteroseptal). Obsérvese cómo se dirige hacia la derecha y adelante por la oclusión distal a D1. Si hay afectación de parte de la cara inferior, por ser la DA larga, el vector puede ir algo abajo, al haber relativamente poca masa miocárdica anterior afecta. Ello condiciona un ascenso del ST de V1 a V3-4, y en general algo también de ascenso en II, III y VF (por ser la oclusión distal a D1). La oclusión proximal a S1 explica que haya ascenso del segmento ST en VR y descenso en V6. B: Ejemplo típico de SCA por oclusión de la DA proximal a S1 y distal a D1.

56

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

A A

B B

S1 D1

4

3

9

VD

CC 2

8

1 7 13

5

6 11

10

1 12

2 7

8

VD

13 14 16 17

16 15 14 17

D D 12

6

VL

VR

14 17 16 11 15 3 9 5 10 4

I

III

VF

II

ST ↑ II>III

V6

I

V1

VR

V4 V1

II

III

VL

V2

V5

VF

V3

V6

V2

V3

V4

B Figura 48. A: Vector de lesión en caso de SCA por oclusión de la DA distal a D1 y S1 (afectación típicamente, aunque no exclusivamente, apical). Obsérvese cómo el vector de lesión se dirige hacia delante y algo abajo, por la influencia de la parte de afectación inferior que suele existir (DA suele ser larga) y que no está del todo contrarrestada por la masa miocárdica superoanterior afecta, que en caso de oclusión distal de la DA es menor que en la oclusión proximal. Esto explica el ascenso del ST de V2 (no V1 por ser la oclusión distal a S1) a V4-5 y el ascenso generalmente pequeño en II, III y VF (por ser la oclusión distal a D1). B: ECG típico de este caso.

57

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

AA DA

B

2

DA

1 6 5

S1

S1

D1

4

D1

3 VD

VD 8

7 12

11

13 14 16 17

10 9

16 15 14 17

CC 2

1 7 13

6 12 14 17 16 11 15 3 9 5 10 4

B

A A I

V1

I

8

D D

V1

VR

II

V2

III

V3

II

VL

I

V2

III III

VF

II

ST ↓ II>III

V3

V6 VR

VL

VF

V4

V5

V6

VR

V4

VL

V5

VF

V6

V1

V2

V3

Figura 49. A: Vector de lesión en caso de SCA por oclusión incompleta de la DA que afecta las septales (S1 y en ocasiones S2) pero no las diagonales. Como el vector de lesión se dirige hacia la zona lesionada, origina ascenso en VR (cabeza del vector de lesión) y descenso en V6 (cola del vector de lesión). B: ECG control (izquierda) y en fase subaguda (derecha) en el que se ve la morfología QS en V1 y r pequeña S en V2 debido a que el vector de necrosis se va hacia atrás.

58

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

A

B B 2 DA

DA

1 6 5

D1

S1

D1

S1

4

VD

CC

2

8

3 9

1 7 13

7 12

11

3

VD 8

13 14 16 17

10 9

16 15 14 17

D D VL

VR

12

I

6

14 17 16 11 15 5 10 4

III

VF

II

ST ↓ III>II V6

V1

V2

V3

B B

A A I

VR

V1

V4

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

III

VF

V3

V6

Figura 50. A: Vector de lesión en caso de SCA por oclusión de la primera diagonal (o suboclusión de la DA englobando la primera diagonal). Obsérvese cómo se dirige hacia la izquierda y algo arriba y adelante. Ello explica el ascenso del ST de V3-4 a V5-6 y en I y VL. B: ECG típico de este caso.

59

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

En la Fig. 45 se observa un ejemplo de SCA por oclusión de la DA proximal a D1 pero distal a S1, con la explicación de la imagen electrocardiográfica como consecuencia de la proyección del vector de lesión sobre el PF y PH, y en las Figs. 46 a 50 aparecen los ECG y los vectores de lesión también con su proyección sobre el PF y PH en caso de oclusión de la DA proximal a D1 y S1 (Fig. 46), proximal a S1 y distal a D1 (lo que ocurre raramente) (Fig. 47), distal a S1 y D1 (Fig. 48). Por otra parte, cuando la oclusión de la DA no es completa y engloba las diagonales, pero no las septales, o existe una oclusión selectiva de la D1-D2 o, por el contrario, la oclusión de la DA engloba las septales, pero no las diagonales, o hay una oclusión selectiva de las S1-S2, se originan cambios del ST que se explican por la proyección del vector de lesión sobre el PF y PH (Figs. 49 y 50). Si aparece una imagen nueva de BRD la oclusión es probablemente proximal a S1 porque la rama derecha recibe irrigación de la primera rama septal (Figs. 43 y 44). 2. El ascenso del ST se ve fundamentalmente en II, III y VF En esta situación es conveniente conocer tres aspectos: A) saber a través del ECG cuál es la arteria implicada, coronaria derecha o circunfleja; o B) en caso de que sea la coronaria derecha, localizar mediante el ECG el lugar de la oclusión: proximal o distal; y C) cuáles son los signos electrocardiográficos que permiten suponer que la CD o CX son dominantes. 2A. CONOCER SI LA ARTERIA AFECTA DEL ECG A LA ARTERIA OCLUIDA

ES LA CORONARIA DERECHA O LA CIRCUNFLEJA:

Los cambios recíprocos del ST en otras derivaciones permiten saber qué arteria es la responsable y, en muchos casos, localizar el lugar de la oclusión. Esta diferenciación puede hacerse según sea la morfología del segmento ST/T en derivaciones extremas derechas (Fig. 51). En la práctica, estas derivaciones se usan poco y, por otra parte, las morfologías típicas suelen ser transitorias. Es por ello que preferimos realizar esta distinción basándonos en los cambios del ST en las 12 derivaciones del ECG de superficie (Fiol, 2004). En la Fig. 52 mostraremos el algoritmo que nos permite realizar esta distinción con gran sensibilidad y especificidad (Fiol, 2004). Consta de diferentes pasos: • En primer lugar (primer escalón) vamos a ver cómo está el segmento ST en la derivación I (Fig. 52). Si el ST está descendido, la arteria ocluida suele ser la CD y si está ascendido, la CX. Cuando el ST es isoeléctrico (0,5 mm) tenemos que proceder al segundo escalón. 60

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

Elevación del ST en II, III, VF

V4R

↑ST V 4R

CD+VD

T+ V4R

CD distal

T– V4R

CX

Figura 51. Valor de los cambios del ST/T en precordiales derechas extremas (V4R), para distinguir entre afectación de CD proximal, CD distal y CX.

• En esta situación (segundo escalón) (ST isoeléctrico en I) (Fig. 52) debemos observar como está el ST en II y III. Si en II≥III, la arteria ocluida es la CX. Sin embargo, si el ST en III>II, aunque parece indicar que la arteria ocluida es la CD, es necesario proceder al tercer escalón. • En este caso (si ST isoeléctrico en I y ascenso en II>III debemos mirar si la suma del descenso del ST en precordiales derechas dividido por la suma del ascenso del ST en II, III y VF es > o < 1 (tercer escalón) (Fig. 52). Si este cociente es mayor que 1, la arteria ocluida es la CX y si no, es la CD. A menudo se cumplen los tres criterios, por lo que en una primera impresión se hace claramente el diagnóstico de cuál es la arteria implicada.

 Prous Science

2B. LOCALIZACIÓN

PROXIMAL FRENTE A DISTAL DE LA OCLUSIÓN EN LA

CD

O

CX

• Oclusión CD antes de la arteria del VD (Fig. 53). En este caso, el signo ECG diferencial es que en V1-V2 el segmento ST es isodifásico o algo ascendido (si hay registro de las derivaciones extremas derechas también se aprecia ascenso del ST, aunque esta imagen suele ser fugaz). • Oclusión CD después de la arteria del VD (Fig. 54). El segmento ST en V1-V2 está algo descendido, pero la relación ↓ST en V1-V3 ↑ST en D inferior es o < 1. Si es >1 la arteria culpable es la CX, y si no la CD.

• Oclusión proximal de la CX antes de la bifurcación de la OM (Fig. 55). Los criterios diagnósticos son los expuestos en la Fig. 52: 1) Comprobar si hay ascenso del ST en I, y entonces la oclusión está en la CX; 2) si el ST es negativo, la arteria causante es la CD, pero si es isodifásico mirar si hay ascenso del ST en II≥III. En este caso, también la oclusión está en la CX; y 3) si no es así, ver la relacion Σ ↓ST V1-3/Σ ↑ST en II, III, VF. Si es >1, la oclusión está en la CX. Si no en la CD. • Oclusión de la OM (Fig. 56). En la oclusión de la OM todos los criterios que se han expuesto como característicos de oclusión de la CX pueden estar presentes pero son menos aparentes. Suele encontrarse, excepto en caso de OM 62

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

AA

B B

2 1 6

CD

5 4 3

PL

VD

VD 8

7 12

11

13 14 16 17

10 16 15 14 17

9

DP

D D

CC

VL ST↓ VL>1

VR

2

1 7 13

I

6 12 14 17 16 11 15 3 9 5 10 4 8

VF

III

II

ST↑ III>1 ↓↑ Σ V6

V1

V2

V3

o Si↑ST V1 a V3-4 (V1>V3-4)

I

VR

V1

II

VL

V2

V4

V3 V4

V5

V5 V6

III

VF

V3

V6

V8 V9

Figura 53. A: Vector de lesión en caso de síndrome coronario agudo por oclusión de la CD antes de la arteria del ventrículo derecho (VD). Debido a la extensión de la afectación del citado VD, el vector de lesión se sitúa no sólo abajo (por afectación inferior), sino más a la derecha y menos atrás de lo que ocurriría en un síndrome coronario agudo parecido sin afectación del VD. Por ello, se explica no sólo el ascenso del ST en V4R y II, III y VF con III>II, y el descenso del ST en I, sino que en precordiales derechas no suele haber descenso del ST e incluso a veces hay un ligero ascenso (vector de lesión muy a la derecha). Si la CD es muy dominante puede existir extensión hasta la cara lateral baja, lo que origina un vector de lesión local (→) que explica el ascenso del ST en V5-6. B: ECG típico de esta situación. DP: Descendente posterior; PL: Posterolateral.

63

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

AA

BB 2 1

DA

6 VD

5 4

PL

3 VD

PD

VD 8

7 12

11

13 14 16 17

10 9

16 15 14 17

DD C C VL

VR

2

8

ST↓ VL>1

1 7 13

I

6

12 14 17 16 11 15 3 9 5 10 4

VF

III

II

ST↑ III>II V6

V1

V2

V3 ↑ST Derivaciones inferiores > ↓ ST V1-V3

I

VR

V1

II

VL

V2

III

VF

V4

V5

V3

V6

V3 R

V4R

V5R

Figura 54. A: Vector de lesión en caso de síndrome coronario agudo por oclusión de CD distal a la arteria del ventrículo derecho. Obsérvese cómo se dirige hacia abajo y atrás (más abajo por ser más importante la afectación de la parte inferior de la pared inferoposterior que la de la parte posterior) y algo a la derecha. Ello explica el ascenso del ST en II, III y VF (III>II), el descenso del ST en I y el descenso del ST en V1-3, aunque menor que el ascenso en II, III y VF. B: ECG típico de esta situación. 64

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

AA

B B

CX

3

OM

VD

CC 2

9

10

11

16 15 14 17

12

2 7

8

VD

13 14 16 17

D D

VR

VL I

1 7 13

6 12 14 17 16 11 15 3 9 5 10 4 8

4

5

6

1

III

II

VF

V6

V1

V2

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

V3

Figura 55. A: Vector de lesión en caso de oclusión proximal de la arteria circunfleja. Obsérvese que se dirige hacia abajo y atrás (más atrás por afectar más a la parte basal que a la media apical de la cara inferior) y también a la izquierda, por afectar a la cara lateral. Ello explica el ascenso en II, III, VF y en derivaciones de la cara lateral (a veces alta y baja) y el descenso del ST en V1-3, en general mayor que el ascenso en II, III y VF (II >III). B: ECG típico de este caso.

65

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

muy grande (ver más adelante), un ligero ascenso del segmento ST en I, VL, II, III y VF, y un ligero descenso del ST en V1-V2. 2C. OCLUSIÓN

DE UNA

CD

O

CX

MUY DOMINANTE

Los signos ECG que sugieren estas dos situaciones son: • CD muy dominante (Fig. 57). Signos evidentes de oclusión de la CD proximal o distal a la arteria del VD más elevación del segmento ST en V5-6 en ocasiones ≥2 mm. • CX muy dominante (Fig. 58). Si la oclusión es proximal, se observan signos de oclusión de la CX proximal en ECG (ver antes), pero a veces con descenso del ST en VL (raramente en I). Si la oclusión ocurre en individuos delgados con la pared inferior bastante verticalizada, se puede originar un vector de lesión más dirigido hacia delante que hacia arriba, que se expresa más en el plano horizontal que en el plano frontal y que, en consecuencia, da lugar a un descenso muy importante del ST en V1-V3, a veces mucho mayor que el ascenso en derivaciones inferiores (Fig. 59). • Si la CX es muy dominante pero la oclusión es muy distal, los signos electrocardiográficos se parecen a los de la oclusión de una CD no dominante porque la zona afecta es parecida en ambas situaciones. C. Cuantificación del área en riesgo La cuantificación del área en riesgo se puede conseguir mirando cuál es la suma en milímetros de ascensos y descensos del ST en diferentes derivaciones. Se supone que una suma superior a 15 mm indica un área en riesgo muy importante (Hathaway, 1998). De todas formas, hay limitaciones debido a que en caso de oclusión de la CD proximal a la arteria del VD, hay una seudonormalización del descenso del ST en V1-3 que enmascara el resultado (ver Bayés y Fiol, 2006). D. Valoración de la gravedad de la isquemia La morfología del ST que expresa con grado mayor de isquemia es la de un ascenso del ST cóncavo repecto a la línea isoeléctrica que en precordiales derechas lleva la onda S hacia arriba, y con relación punto J/onda R >0,5 (Fig. 60). La localización del lugar de la oclusión, la cuantificación del área en riesgo y la valoración de la gravedad de la isquemia son de gran interés clínico para la toma de

66

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

A A

B B 2

VD

1 6 CX

5 4 3

OM

VD

8 7

12 11

13 14 16 17

10 9

16 15 14 17

DD CC VR

2

I

6 12 14 17 16 11 15 3 9 5 10 4 8

VL

1 7 13

III

II

VF

V6

V1

V2

V3

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 56. Infarto de miocardio con ascenso del segmento ST debido a oclusión de la arteria obtusa marginal (OM). A: Sitio de la oclusión. B: Área en riesgo. C: Mapa polar del área afectada. D: Vector de lesión que se dirige hacia la izquierda, algo hacia atrás y habitualmente en el límite del hemicampo positivo de VF y V2, pero a veces hacia abajo. Si es pequeño, difícilmente causa alguna alteración en el segmento ST. Si ésta ocurre se observa un ascenso del segmento ST en las derivaciones que miran hacia la pared lateral y/o las derivaciones de la cara inferior, especialmente II y VF. V1-V3 presentan habitualmente un ligero descenso del segmento ST. En el caso de un síndrome coronario agudo debido a la oclusión selectiva de la DI, en V2-V3, se suele observar un ascenso del segmento ST (Fig. 21), pero especialmente cuando hay enfermedad de dos o tres vasos se observa un leve descenso del segmento ST. 67

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

AA

B

2 1

CD

CD

5 4 3

PL

PL

VD DP

VD 8

6

7 12

11

13 14 16 17

10 9

16 15 14 17

DP

D

2

1

VL

VR

I

C C

2

8

1 7 13

2

III

1

VF

II

ST↑ III>II

1

6

12 14 17 16 11 15 3 9 5 10 4

V5-6

2

V1

V2

= si distal = si proximal

I

VR

V1

V4

V3 R

V7

II

VL

V2

V5

V4R

V8

III

VF

V3

V6

V5R

V9

VLL (3)

V3 1* Oclusión

de una CD distal dominante de una CD proximal dominante 3* Vector de lesión local (VLL) 2* Oclusión

Figura 57. Infarto de miocardio con ascenso del segmento ST debido a oclusión de una CD muy dominante. A: El sitio de oclusión puede encontrarse antes o después de las ramas del VD. B: Área del miocardio en riesgo. C: Mapa polar con proyección en ojo de buey con los segmentos más afectados marcados en gris. D: El vector de lesión es importante y se dirige hacia abajo, pero puede estar más o menos dirigido hacia la derecha según se encuentre la ubicación de la oclusión, antes o después de las ramas del VD (1: distal, 2: proximal). La proyección del vector de lesión en los diferentes hemicampos explica la morfología del segmento ST. Sin embargo, la presencia de ascenso del segmento ST en V5-V6 se explica por un vector de lesión local (VLL).

68

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

AA

B B

CX

3 VD

4 9

5 10

6 11

1 12

2 7

8

VD

13 14 16 17

16 15 14 17

DD C

2

6 12 14 17 16 11 15 3 9 5 10 4 8

VR

1 7 13

VL I

ST↑ II>III

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

III

II

VF

V1

V6

V2

V3

Figura. 58. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST debido a la oclusión proximal de una arteria CX muy dominante. A: Sitio de oclusión. B: Área del miocardio en riesgo. C: Mapa polar con proyección en ojo de buey con los segmentos más afectados marcados en gris. D: El vector de lesión es importante y se dirige más hacia atrás que hacia abajo y menos hacia la izquierda, o incluso un poco hacia la derecha, como se proyecta en los planos frontal, horizontal y sagital, con los correspondientes patrones electrocardiográficos de descenso y elevación del segmento ST. 69

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 59. Paciente con SCA. Las alteraciones más importantes en el ECG son una depresión del segmento ST en V1-V3. A pesar de ello, la presencia de una ligera elevación del segmento ST en II, III, VF y V5-V6, nos asegura que este caso es un SCA con elevación del ST. La depresión del segmento ST observada en precordiales es aún más pronunciada en los complejos ventriculares prematuros (primer QRS en V1-V3 y segundo en V4).

decisiones pues, en caso de que dichos parámetros permitan presumir que se originará un infarto muy extenso, es necesario recurrir, si es posible, a una angioplastia primaria.

3.3.1.1.2. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN FASE SUBAGUDA Y CRÓNICA El ascenso del ST va disminuyendo en la fase subaguda de los SCA con ascenso del ST, mientras aparece la onda T negativa y la Q de necrosis (Figs. 41 y 42). En el espasmo coronario, al desaparecer el ascenso del ST antes de normalizarse, a menudo existe una fase corta de onda T alta y picuda de isquemia subendocárdica (Fig. 22 A). La persistencia del ascenso del segmento ST a los siete días del SCA sin aparecer onda T negativa en pacientes con infarto, por otra parte no muy extenso y más a menudo debido a oclusión de la CX, es un signo que sugiere peligro de rotura cardiaca por pericarditis regional en la zona en riesgo. Por otra parte, en pacientes con infarto Q con zonas aquinéticas o con aneurisma ventricular, puede verse en ocasiones un ascenso del ST residual persistente, generalmente con complejo QS, sin que signifique, como ocurre con la imagen de isquemia subepicárdica que se ve en la fase crónica posterior al infarto, que hay isquemia clínica grave residual (Bayés de Luna y Fiol 2006). 70

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

AA

AA

C C

BB

BB V2

C

II

II

II

V2

III

III

III

V3

V3

V3

VF

VF

VF

V4

V4

V4

Infarto inferior

V2

Infarto anterior

Figura 60. Obsérvense los tres tipos de alteraciones de la repolarización visibles en la fase aguda de un infarto de miocardio con ascenso del ST de la zona inferior (izquierda) y anterior. A: Ondas T altas y/o anchas, especialmente en el infarto de miocardio con ascenso del ST que afecta a la zona anteroseptal. B: Ascenso anormal del segmento, sin cambios en la parte final del QRS. C: Gran ascenso del ST y distorsión de la parte final del QRS.

3.3.1.2. Imagen electrocardiográfica de lesión subendocárdica: descenso del segmento ST (Tabla 2)

3.3.1.2.1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA A. Criterios diagnósticos Descensos del ST muy ligeros (≥0,5 mm) de nueva aparición o dinámicos en por lo menos dos derivaciones son ya suficientes como criterio diagnóstico electrocardiográfico para pensar que estamos ante un SCA sin ascenso del ST en un paciente con sospecha clínica del mismo (Holper, 2001). Sin embargo, la especificidad y sensibilidad aumenta con el número de derivaciones en las que se encuentra este cambio (Bayés de Luna y Fiol, 2006). 71

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

B. Morfología electrocardiográfica y su correlación con la arteria ocluida y la zona afecta En primer lugar debemos considerar que en ocasiones hay SCA que presentan como imagen más característica un descenso del ST de V1 a V3, que en realidad corresponde a SCA con ascenso del ST, pues el descenso de V1 a V3 es en realidad una imagen en espejo de un ascenso del ST que se puede apreciar en derivaciones de la espalda y que se origina por una oclusión de la CX que afecta fundamentalmente a la cara lateral. En estos casos suele verse un ligero pero evidente ascenso del ST en II, III, VF y V6 (Fig. 59 y Tabla 2). Una vez aclarada esta duda, vamos a ver cuales son los SCA sin ascenso del ST. Pueden ser de dos tipos: SCA con descenso del ST y T aplanada o negativa. Los SCA con imagen electrocardiográfica de lesión subendocárdica y descenso del ST, incluyen diferentes morfologías electrocardiográficas. Las más importantes son las siguientes (ver Tablas 1 y 2): • Descenso del ST poco llamativo (1-2 mm) en menos de 8 derivaciones y normalmente con R dominante (Tabla 2 B y Figs. 61 y 62). Suele corresponder a afectación multivaso no proximal. Los casos de peor pronóstico son los que presentan descenso del ST en V4-V6 y en algunas derivaciones del plano frontal con onda T negativa (afectación regional). • Descenso del ST a menudo llamativo, a veces con descenso de varios milímetros, sobre todo en V3-V5, y con ascenso del ST en VR. Se observa en derivaciones con o sin R dominante y abarca un mínimo de ocho derivaciones (Fig. 63) (afectación circunferencial). Corresponde a oclusión subtotal del tronco común (Yamaji, 2001), en cuyo caso el descenso del ST engloba a la onda T y suele ser de mayor voltaje o corresponder a un equivalente de tronco común (DA + CX proximal); u oclusión de tres vasos, en cuyo caso el descenso del ST suele ser menos llamativo y va seguido de onda T positiva en V3-V6. Estos casos se deben tratar con revascularización precoz, generalmente quirúrgica (Tabla 2 B) (Figs. 63 y 64). • Recordemos que los SCA con imagen electrocardiográfica de isquemia subepicárdica, (onda T aplanada o negativa) incluyen dos patrones (ver Tabla 2 y Apartado 2.3.1.2): a) T negativa a menudo profunda de V1 a V4-5 debida a suboclusión de la DA proximal (Fig. 25), con peligro de originar un infarto importante. b) Los casos de SCA con onda T aplanada o algo negativa en general con R dominante (Fig. 26) y de mejor pronóstico que los que presen72

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

A I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

B I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

C

Figura 61. A: ECG basal. B: Durante un SCA, descenso del ST en varias derivaciones, aunque no muy llamativo, y sin onda T positiva final en V4-5. C: Corresponde a enfermedad multivaso. 73

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

tan descenso del ST debidos a oclusión no proximal de cualquier arteria coronaria (Fig. 26). En la Tabla 2 se esquematizan todas las morfologías que acabamos de comentar.

I

V1

II

V2

III

V3

VR

V4

VL

V5

VF

V6

Figura 62. Descenso del ST poco llamativo (1-2 mm) en menos de 8 derivaciones y en general con R dominante. Corresponde normalmente a afectación multivaso no proximal.

74

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

A

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

V3 III

V6

VF

+

B

VR

-

-

+ +

+

+

I, VL

-

+ -

-

V3-V4

II, III, VF

Figura 63. A: ECG típico de lesión del tronco común durante una crisis anginosa con descenso del ST muy llamativo en todas las derivaciones menos en V1, que es isodifásica, y VF, que es claramente positiva. B: Explicación de porqué en VR hay ascenso del ST.

3.3.1.2.2. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN FASE SUBAGUDA Y CRÓNICA A lo largo de un SCA con descenso del ST, la anomalía del ECG se puede ir resolviendo hasta que el ECG sea prácticamente normal (Fig. 65). Sin embargo, los pacientes coronarios crónicos con o sin infarto previo (Q o no Q) a menudo presentan descenso del ST y/o T negativa, en general no llamativos pero persistentes. Su importancia como detector de isquemia clínica residual depende en gran medida de la existencia de cambios dinámicos. 75

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

La imagen electrocardiográfica de lesión subendocárdica (descenso del ST) que aparece durante una prueba de esfuerzo se considera un marcador de probable isquemia miocárdica en pacientes con dudas diagnósticas y electrocardiográficas, y es importante para sospechar el diagnóstico en pacientes con dolor dudoso (Fig. 66) y conocer si hay isquemia residual en pacientes postinfarto (Fig. 67).

Figura 64. A: ECG de control. B: Durante un SCA sin ascenso del segmento ST observamos una depresión ligera y difusa del ST en muchas derivaciones, especialmente en I, VL, V5, V6 con ligero ascenso del ST en III, VR y V1. La coronariografía muestra enfermedad de tres vasos con obstrucción importante. V5

V5

A A

V5

V5

BB

C C

D D

Figura 65. Paciente de 65 años con infarto no Q. En el curso evolutivo del mismo (25 días), presentó distintas imágenes de lesión subendocárdica, con desnivel negativo del segmento ST evidente (A) y ligero (C). D: una vez superado su cuadro, no presenta lesión subendocárdica. Obsérvese cómo independientemente de la intensidad de la lesión subendocárdica, la altura de la onda R prácticamente no sufre variaciones.

76

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 66. Paciente con dolor dudoso. La imagen de lesión subendocárdica que aparece durante una prueba de esfuerzo acompañada de dolor confirma el origen isquémico.

ECG basal

ECG de esfuerzo

V6

A A

B B

Figura 67. Paciente con infarto de miocardio inferolateral. La prueba de esfuerzo practicada a los 10 días es claramente positiva (angina) y el ECG presenta cambios evidentes en la cara lateral. El estudio con ecodobutamina o isótopos no es necesario. Lo más aconsejable es practicar directamente una coronariografía.

77

I M A G E N E C G D E L E S I Ó N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

AA

BB

C

DD

V5

Figura 68. Cuatro morfologías distintas de lesión subendocárdica durante una prueba de esfuerzo positiva. A: ST descendente rectilíneo. B: Descendente. C: De tipo cóncavo. D: Ascendente pero superior a 1 mm de profundidad y a 0,08 segundos de duración.

ECG DE ESFUERZO

ECG BASAL

Figura 69. Paciente con molestias no específicas y prueba de esfuerzo claramente positiva (marcado descenso del ST) pero sin dolor. El estudio isotópico que mostramos fue normal (véase la homogeneidad de la captación en rojo), así como la coronariografía. Se trata de un caso claramente falso positivo de la prueba de esfuerzo.

78

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

Tabla 7. Criterios electrocardiográficos de prueba de esfuerzo positiva. • Depresión del segmento ST horizontal o descendente ≥0,5 mm en al menos 2 derivaciones consecutivas (Gibbons 2002, Ellestad 2002, Aros 2000) • Elevaciones del segmento ST ≥1 mm

Son también sugestivos • Depresión del segmento ST horizontal o descendente ≥ 5mm en al menos 2 derivaciones consecutivas más allá de 70 ms (SE ≅ 65%; SP ≅ 90%) • Depresión del segmento ST ascendente > 1 mm más allá de 70 ms del punto J; usando este criterio la SE aumenta (≅ 90%) • Onda U invertida • Aparición de las arritmias ventriculares serias a un nivel de esfuerzo bajo (1, sin ser patológica. Esta onda Q disminuye mucho e incluso desaparece con la inspiración profunda. Derivación VR. Es frecuente que se encuentren morfologías QS o Qr, siendo la onda Q a veces >0,04 segundos. Cuando la morfología es “rS”, la onda “r” normal debe ser fina y de poca altura; si es mayor de 1 mm, aunque puede ser normal, obliga a descartar la afectación como aumento del vector septal o manifestación del vector de necrosis en caso de infartos inferolaterales con afectación especialmente baja. Derivación VL. La onda Q es normalmente menor de 0,04 segundos de anchura y de 2 mm de profundidad, aunque en ocasiones supera el 25% de la “R” siguiente y es normal. En algunos corazones verticales sin cardiopatía puede verse una morfología “QS” estrecha y sin muescas en VL. Esta imagen debe considerarse como expresión de la morfología intraauricular izquierda. En estos casos, las ondas Q y T suelen ser también negativas. Derivación VF. La onda Q es normalmente menor de 0,04 segundos de anchura y de 2 mm o, como mucho, 3 mm de profundidad. En general no supera el 25% de la “R” siguiente. No obstante, cuando la “R” siguiente es de bajo voltaje, la relación Q/R carece de valor a efectos diagnósticos. En algunos individuos normales pueden verse ondas “Q” bastante profundas, aunque no suelen ser muy anchas, que en ocasiones desaparecen al sentarse o levantarse. También se ha afirmado que un complejo QS en III y VF, que con la respiración se convierte en rS, suele ser normal, aunque hay excepciones, mientras que es probablemente patológico el complejo QS que con la respiración se convierte en Qr. Precordiales. Normalmente se observa una onda Q en V5 y V6. En el corazón levorrotado se puede ver ya la onda Q a partir de V2-V3, y en el dextrorrotado no suele observarse en ninguna precordial. La onda Q de las precordiales suele ser menor de 0,04 segundos de anchura y de 2 mm de profundi95

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

dad y no supera generalmente el 15% de la R siguiente. Las ondas Q normales que se encuentran en las precordiales intermedias se hacen más profundas hacia las precordiales izquierdas, y van seguidas de una onda R de buen voltaje. En todas las derivaciones, la onda Q normal no debe tener empastamientos significativos. Cualquier onda Q en V1-2, e incluso V3 si no hay R alta (qrs), es patológica. B. Onda Q patológica Las características de la onda Q patológica si hay QRS estrecho* (recordemos que ello incluye las morfologías QS, QR, qr y qrS) se detallan en la Tabla 11 y en la Tabla 12 se pueden ver los criterios electrocardiográficos que, gracias a la correlación con la RM, nos permiten realizar el diagnóstico de infarto Q en las distintas localizaciones (ver Apartado 4.2.4) (Cino, 2006; Bayés de Luna, 2006). Es necesario que estos criterios aparezcan en un paciente con un cuadro clínico sospechoso de SCA que evolucione a infarto Q. Ello se debe a que, en la fase aguda, la aparición de la onda Q no indica todavía necrosis irreversible, pudiendo, si el tratamiento es inmediato y eficaz, desaparecer (infarto abortado) y quedar reducido el SCA a una angina inestable (Fig. 39). Por otra parte, hay situaciones fuera de la cardiopatía isquémica que pueden originar ondas Q de necrosis (Tabla 14) (ver Apartado 4.2.6). Ante un ECG aislado, la imagen de isquemia o lesión acompañante a la onda Q patológica apoya que ésta se debe a cardiopatía isquémica. Los criterios expuestos de onda Q patológica (Tabla 11) tiene una muy buena concordancia con las áreas necrosadas (Bayés de Luna, 2006), aunque su sensibilidad para el diagnóstico de algunos tipos de localización de la necrosis no es elevada (≈60%) (Tabla 12), pues cada vez hay más infartos no Q, especialmente después de la última definición de infarto (consenso ESC/ACC 2000) (Bayés de Luna y Fiol, 2006). En cambio, la especificidad, de la onda Q es alta (≥90%). A pesar de ello, hay bastantes casos de onda Q patológica no debida a infarto de miocardio que pueden explicarse por muchos otros procesos o situaciones clínicas (Tabla 14) (Apartado 4.2.6). Hoy día, los SCA que abocan a infarto Q, si reciben el tratamiento adecuado, consiguen reducir el tamaño del infarto de una manera importante (alrededor del 40% a 50%) e incluso a veces el infarto puede quedar abortado (Fig. 39). Sin embargo, el ECG nos servirá en caso de infarto Q crónico para predecir cuál es la oclusión que produjo el infarto, aunque no podamos saber ——————————————

*El problema del diagnóstico de la necrosis ante conducción ventricular anormal (QRS ancho) se trata globalmente más adelante (ver Apartado 4.3).

96

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

cómo está la arteria coronaria en situación crónica, pues a menudo se abre con el tratamiento después de producirse el infarto. Recordemos que hay infartos sin onda Q de necrosis y onda Q de necrosis sin infarto. Tabla 14. Onda Q patológica no debida a infarto de miocardio. 1. En el curso de un cuadro agudo 1.1. Síndrome coronario agudo con infarto abortado 1.2. Angina de Prinzmetal 1.3. Discinesia apical transitoria 1.4. Miocarditis aguda 1.5. Embolia pulmonar 1.6. Neumotórax izquierdo 2. Imagen crónica 2.1. Artefactos de registro. 2.2. Variantes de normalidad: VL en corazón vertical y III en corazón dextrorrotado y horizontalizado. 2.3. QS en V1 (casi nunca V2) en fibrosis septal, enfisema, ancianos, anomalías torácicas, etc. 2.4. Algunos tipos de crecimiento ventricular derecho (cor pulmonale agudo [Fig. 8.11] o crónico) o izquierdo (QS en V1-2, o crecimiento lento de la R en precordiales, o “q” anormal en la miocardiopatía hipertrófica [Fig. 89], etc.). 2.5. Trastorno de conducción ventricular izquierda. 2.6. Procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, tumores, miocarditis crónica, miocardiopatía dilatada, etc.). 2.7. Wolff-Parkinson-White de tipos III y IV. 2.8. Cardiopatías congénitas (dextrocardia). Las anomalías de las coronarias dan una “q” patológica que se debe a un auténtico infarto.

4.2.4. Localización Vamos a comentar los aspectos de localización de un primer infarto Q aunque existan en el árbol coronario lesiones en varios vasos, pero considerando que una es la que causa el infarto. Más adelante hablaremos brevemente del ECG en los infartos múltiples. 4.2.4.1. Infartos únicos En la actualidad, el área necrosada es, en la mayoría de los casos, menor que el área en riesgo en la fase aguda. Ello se debe a que muchos enfermos

97

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

han recibido tratamiento de reperfusión. En consecuencia, ante un infarto Q podemos adivinar con relativa seguridad, gracias a los trabajos de correlación con RM (Cino, 2006; Bayés de Luna, 2006), cuál es la zona necrosada, pero es más difícil saber cómo está en aquel momento la arteria afecta, porque es muy probable que la zona necrosada sea menor de la que le correspondería si la oclusión aguda no hubiera sido tratada, o bien porque aunque la arteria se haya abierto no ha impedido que se haya producido una necrosis que incluso puede ser importante. Una vez se ha diagnosticado que un paciente presenta un infarto Q porque se ha seguido su evolución, se ha confirmado que las ondas Q son patológicas y cumplen los criterios de infarto Q, y se ha descartado que dichas ondas Q patológicas se deben a otras etiologías, hemos de intentar localizar la zona necrosada. Para ello hemos de comprobar en qué derivaciones se encuentra la onda Q patológica. Tal como hemos comentado (ver Apartado 1.3), desde los trabajos clásicos de correlación anatomopatológica (Myers, 1948) se venía considerando que la presencia de onda Q en unas derivaciones determinadas se relaciona con la existencia de necrosis en distintas paredes del corazón. Sin embargo, ya hemos expuesto que existen limitaciones a esta clasificación entre las que queremos destacar las debidas a que es difícil que las derivaciones precordiales, especialmente de V3 a V6, tengan siempre la misma ubicación y, por tanto, presentan la misma morfología del ECG, lo que dificulta que aseguremos la localización de un infarto por el hecho de que exista una Q en V4 y no en V5, por ejemplo. Además, las derivaciones precordiales no se enfrentan con la misma zona del corazón en pacientes con hábito asténico o pícnico. Por otra parte, desde el punto de vista electrofisiológico, las zonas de despolarización tardía (segmentos basales) no originan ondas Q patológicas y, por lo tanto, la onda R de V1 (equivalente a Q) no puede originarse en el segmento 4 (inferobasal). Estas y otras limitaciones (ver Apartado 1.3) se han podido superar hoy día gracias a la correlación de la imagen de necrosis electrocardiográfica (onda Q) en las distintas derivaciones, con las distintas técnicas de imagen. Especialmente la correlación de la ECG con la RM* nos ha permitido caracterizar siete morfologías electrocardiográficas con Q o equivalente (R en V1-2 o r de bajo voltaje en V6) (Cino, 2006; Bayés de Luna, 2006), que concuerdan bien con la localización del infarto por RM. Cuatro morfologías son de la zona anteroseptal y tres de la zona inferolateral (Tabla 12 y Fig. 7). Para comprender bien todas estas imágenes (Figs. 79-90) es conveniente comparar con la Fig. 3.

*La inyección de gadolinio queda retenida para siempre en la zona necrosada, viéndose una imagen blanquecina. La correlación con la anatomía patológica es exacta (Moon, 2004).

98

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

A. En la zona anteroseptal podemos encontrarnos, en cuanto a localización, con cuatro tipos de infarto crónico tipo Q de acuerdo a las derivaciones en que nos encontremos con una onda Q patológica (Tabla 12 A). 1. Onda Q en V1-2: infarto septal aislado (Fig. 79). 2. Onda Q de V1-2 y V3 a V5 V6: infarto apical-anterior con más o menos extensión anteroseptal (Figs. 80-82). Si hay necrosis inferior añadida por ser la DA larga, lo que ocurre a menudo, puede haber Q en II, III, VF (infarto anteroinferior). Ello se ve especialmente cuando la necrosis inferior es más importante que la anterior (Fig. 80). 3. Onda Q de V1-2 a V4-6, I y VL: infarto anterior extenso (anteroseptal y lateral) (Fig. 83). Si la DA es muy larga puede, en raras ocasiones, no verse Q ni en cara inferior ni en I y VL (Fig. 17). 4. Onda Q (QS o QR) en VL (y a veces en I y en V2-3): infarto medio-anterior (Fig. 84). B. En la zona inferolateral podemos encontrarnos con tres tipos de infarto Q de acuerdo con las derivaciones en que se registra una onda Q patológica (Tabla 13 B): 1. Onda R o RS en V1 con, en general, T positiva simétrica y/o qr o r de bajo voltaje en I, VL, V5-6: infarto lateral (Figs. 85 y 86). 2. Onda Q en II, III, VF: infarto inferior (Fig. 86 y 87). 3. Onda Q en II, III, VF y R (RS) en V1-2 y/o q o r de bajo voltaje en derivaciones de cara lateral: infarto inferolateral (Fig. 88). En la Tabla 12 están detallados los aspectos más importantes desde el punto de vista electrocardiográfico y anatómico de estos siete tipos distintos de infarto Q.

4.2.4.2. El ECG en los infartos múltiples Hasta ahora hemos hablado de la utilidad del ECG para localizar la zona necrosada en caso de un primer infarto en fase crónica (Tabla 12), aunque en muchos de estos casos estaban afectadas dos o más arterias coronarias. La posibilidad de que el ECG pueda localizar más de un infarto Q puede sospecharse cuando se encuentren ondas Q en distintos territorios (por ejemplo Q en II, III, VF, y en V1-4) (Fig. 89). Sin embargo, no siempre hay más de un infarto cuando esto ocurre. Por ejemplo, en caso de infarto apical-anterior por oclusión de la DA distal, puede existir, además de onda Q en precordiales, onda q en cara

99

A1

Septal

100 VF

VL

II

III

VR

DA

B

Muy probable lugar de la oclusión

I

Q en V1-V2

Patrón ECG

V3

V2

V1

Área del infarto (CMR)

C

V6

V5

V4

Curvas vectorcardiográficas

Figura 79. Ejemplo de infarto de miocardio septal extenso. El infarto septal es muy extenso (AAC) y compromete la mayor parte de la pared septal. DA: Descendente anterior.

A

Tipo

Nombre

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

101

A2

Apicalanterior

Q en V1-V2 a V3-V6

Patrón ECG DAI

Muy probable lugar de la oclusión

C

A

Área del infarto (CMR)

D

B

Curvas vectorcardiográficas

Figura 80. Ejemplo de un pequeño infarto de miocardio apical. En la vista sagital se observa con claridad que el compromiso inferior es menor que el compromiso anterior. DAI: Descendente anterior izquierda.

Tipo

Nombre

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

A2

Apicalanterior

102

Q en V1-V2 a V3-V6

Patrón ECG

B

DAI

Muy probable lugar de la oclusión

C

Área del infarto (CMR)

D

Curvas vectorcardiográficas

Figura 81. Ejemplo de infarto de miocardio apical-anterior. Patrones ECG (Q en derivaciones precordiales más allá de V2) y de resonancia magnética cardiovascular con contraste. Nótese la extensión apical sin compromiso basal (A a C). En la vista sagital (D) (dirección de derecha a izquierda) se ve con claridad el compromiso de la pared inferior similar a lo observado en la vista previa.

A

Tipo

Nombre

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

A2

Apicalanterior

103

B

Q en V1-V2 a V3-V6

Patrón ECG

C

V3

V2

VL

VF

V1

Área del infarto (CMR)

VR

DAI

Muy probable lugar de la oclusión

D

V6

V5

V4

E

Curvas vectorcardiográficas

Figura 82. Infarto apical-anterior, en este caso con extensión anteroseptal. A, B y C – Imagen de un corte transversal obtenida por resonancia magnética cardíaca. D y E – extensión septal y anterior.

A

Tipo

Nombre

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

A3

Anterior extenso

104

D

B

Q en V1-V2 a V4-V6, I y VL

Patrón ECG DAI

Muy probable lugar de la oclusión

E

Área del infarto (CMR)

III

II

VF

VL

Curvas vectorcardiográficas

Figura 83. Ejemplo ECG en el que se observa un infarto de miocardio anterior extenso (Q en derivaciones precordiales y aVL) (I). En la resonancia magnética cardíaca (AaE) se observa el compromiso extenso de las paredes septal, anterior y lateral, que es un poco menor en la parte superior del segmento basal. La descendente anterior no es muy grande y, por lo tanto, el compromiso inferior no es extenso. Por ese motivo, se observa la presencia de onda R en II, III y aVF junto con Q en V1 a V5 y VL.

C

A

Tipo

Nombre

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

A4

Medioanterior

105

B

VF

C

V3

V2

VL

II

III

V1

D

V6

V5

V4

Área del infarto (CMR)

VR

DAI

Muy probable lugar de la oclusión

I

Q (qs o qr) en VL (I) y algunas veces en V2-V6

Patrón ECG

E

Curvas vectorcardiográficas

Figura 84. Ejemplo electrocardiográfico de un infarto de miocardio que compromete la porción media-anterior (QR en VL) con una onda ‘r’ pequeña en V2. En la resonancia magnética cardiaca con contraste se observa compromiso de las porciones medias de las paredes anterior y lateral (A y B) y parte de la pared basal anterior aunque no de la pared lateral (C).

A

Tipo

Nombre

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

106

B

C

D

V6

V5

V2

V3

V4

V1

Curvas vectorcardiográficas

V1

Área del infarto (CMR)

Figura 85. Ejemplo electrocardiográfico de un infarto lateral que compromete el segmento medial y superior de la pared lateral (RS en V1). Véase A a D de las imágenes de resonancia magnética cardiaca con la afectación lateral (A, B, C).

A

VF

VL

II

III

VR

CX

Muy probable lugar de la oclusión

I

RS en V1-V2 y onda Q en derivaciones I, VL, V6 y onda R disminuida en V6

Lateral

B1

Patrón ECG

Nombre Tipo

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

107

B

VF

VL

II

III

VR

C

V3

V2

V1

Área del infarto (CMR)

V6

V5

V4

D

VF

FP

VF

HP

Curvas vectorcardiográficas

Figura 86. Otro ejemplo de un infarto de miocardio lateral más extenso. Se observa un patrón RS en V1 y una onda Q (qr) (en I, VL, V5, V6). En este caso, las derivaciones V5-V6 se encuentran frente al área posterior del vector de infarto. Obsérvese las imágenes de RMC con gadolinio (A a D). En este caso, el infarto de miocardio afecta más extensamente a la pared lateral (segmentos 5, 6, 11, 12 y 15) y esto explica la presencia del patrón RS en V1, pero también de “qr” en las derivaciones laterales.

A

CX

Muy probable lugar de la oclusión

I

RS en V1-V2 y/o onda Q en derivaciones I, VL, V6 y/o onda R disminuida en V6

Lateral

B1

Patrón ECG

Nombre Tipo

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

108

B

VF

VL

II

III

VR

I

Muy probable lugar de la oclusión

V3

V2

V1

V6

V5

V4

C

Área del infarto (CMR)

V1

I

HP

Curvas vectorcardiográficas FP

V6

Figura 87. Ejemplo electrocardiográfico de un infarto de miocardio inferior. En la resonancia magnética cardíaca (AaC) se observa compromiso de los segmentos 4 y 10 con cierto compromiso septoinferior (A y B). A pesar de ello, la morfología de V1 es rS.

A

Q en II, III, VF, RS en V1 y/o “q” en derivaciones laterales

Inferior

B2

Patrón ECG

Nombre Tipo

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

109

A A

B3

VL

VF

II

III

B B

VR

DAI

Muy probable lugar de la oclusión

I

Q en II, III, VF (B2) + Q en VL, V5-V6 y/o Rs en V1 (B1)

Patrón ECG

V3

V2

V1

C C

V6

V5

V4

Área del infarto (CMR)

Curvas vectorcardiográficas

Figura 88. Ejemplo de infarto inferolateral (Q en II, III VF y RS en V1). La RMC confirma la localización del nfarto.

Infero lateral

Nombre Tipo

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 89. Infarto múltiple: inferolateral y septal. En V1 hay morfología QR con T positiva que se explica por la isquemia y la necrosis lateral asociada a un infarto previo septal. I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

A S L S

L

A L S

Figura 90. ECG prácticamente normal de un paciente que presentó distintos infartos de miocardio (septal, anterior y lateral) detectados mediante RMC con gadolinio que se enmascaran uno a otro.

110

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

A

B

I

VR

V1

V4

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

III

VF

V3

V6

Figura 91. A: Infarto anterior apical en fase aguda. Obsérvese la morfología QS en V2-V3 con elevación del segmento ST. B: Seis meses después aparece un nuevo infarto con aparición de ‘r’ en V1-V3 y depresión del segmento ST en las mismas derivaciones. Esta falsa mejoría en el ECG se debe a un infarto lateral nuevo, que se confirmó posteriormente en la evaluación post mórtem.

inferior que suele ser pequeña (Fig. 80). Por otra parte, se puede encontrar un ECG normal incluso si hay dos o más infartos, o quizá debido a la aparición de un segundo infarto (Fig. 90). Los signos electrocardiográficos que sugieren el diagnóstico de infartos múltiples son: a) se produce la aparición de ondas Q nuevas; b) desaparecen ondas Q previas sin que se haya instaurado un bloqueo de rama (Fig. 91); o c) en distintas zonas se observan morfologías QS, por ejemplo en precordiales y en cara inferior (Fig. 89), aunque la afectación inferior en caso de infarto apical-anterior puede originar morfología con Q en II, III o VF; y d) la alteración de la repolarización (ST/T) no acorde a la esperada por la presencia de las ondas Q sugiere el infarto doble asociado (Fig. 89).

111

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

A A

D

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Informe de resultados Resultados posteriores Masa total Umbral de contraste Masa > Umbral de contraste Umbral de transmuralidad Masa > Umbral de transmuralidad

150,3 g 103 12,4 g (27%) 50% 13,8 g (30%)

C

B AI

VI

VI VD

Basal

Medio

Apical

Figura 92. Infarto de miocardio inferior. A: ECG que muestra la presencia de ondas Q en las derivaciones inferiores. B: Visión en el eje sagital de una imagen de RM cardiaca realizada mediante contraste con gadolinio: la zona de hipercontraste miocárdico (flechas) muestra una necrosis transmural en la pared inferior. C: Las imágenes del eje transversal muestran un hipercontraste miocárdico (flechas) en los niveles basal, medio y apical de la pared inferior. A pesar de estar afectada la parte más inferobasal (antigua pared posterior) la morfología de V1 es rS. D: Cuantificación de la masa necrosada.

4.2.5. Cuantificación de la necrosis Hasta la aparición de la resonancia magnética, el ECG se utilizaba con resultados no muy exactos, pero aceptables, para cuantificar la zona necrosada. Los trabajos más importantes realizados en este campo, basados en un índice de puntuación, eran los del grupo de Selvester y Wagner (1985). Actualmente, el patrón oro de la cuantificación de la zona necrosada es la resonancia magnética (Fig. 92). 112

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

4.2.6. Diagnóstico diferencial de la onda Q patológica Tal como hemos afirmado (véase Apartado 4.1.2.3), la especificidad de la onda Q patológica para diagnosticar un infarto de miocardio es alta; no obstante, hemos de tener en cuenta que pueden verse ondas Q parecidas o iguales en otros procesos, tanto en el curso de un cuadro agudo relacionado o no con la cardiopatía isquémica como en fase crónica (ver Tabla 14). Si hay cardiopatía aguda o disnea brusca pueden verse ondas Q, en general transitorias, en la embolia pulmonar, la miocarditis, la discinesia apical transitoria y el neumotórax. Recordemos también que la onda Q puede ser transitoria en el curso de un síndrome coronario agudo con ascenso del ST que no progrese a infarto (infarto abortado) y que además puede aparecer en el curso de la angina de Prinzmetal (Bayés de Luna, 1985). Las principales causas de onda Q patológica (de necrosis) como imagen crónica no debida a infarto de miocardio se detallan en la Tabla 14 (pág. 97). Queremos enfatizar el hecho de que las ondas Q más profundas y/o las ondas T más negativas en ausencia de cardiopatía isquémica, aguda o crónica, suelen verse en la miocardiopatía hipertrófica (Fig. 93). Sin embargo, en estos casos, la onda Q suele ser estrecha e ir acompañada de T positiva. En la miocardiopatía hipertrófica apical hay ondas T muy negativas y picudas que a menudo se acompañan de un gran voltaje del qRS, pero sin Q patológica (Bayés y Fiol, 2007).

4.3. Onda Q de necrosis en presencia de trastorno de conducción intraventricular, preexcitación o marcapasos (Bayés de Luna y Fiol 2007) 4.3.1. Bloqueo de rama derecha avanzado (Figs. 94 y 95) En este caso, al ser la activación cardiaca en su inicio normal, no se produce si se asocia a infarto Q, alteraciones de la primera parte del QRS y se observa, por tanto, la onda “Q” de necrosis igual que en el caso de conducción intraventricular normal. También en fase aguda se aprecian con claridad los cambios del ST. Por otra parte, la aparición de una imagen de bloqueo de rama derecha avanzado en el curso de un síndrome coronario agudo con ascenso del ST sugiere que la oclusión está en la DA por encima de la 1S y 1D (Fig. 44).

4.3.2. Bloqueo de rama izquierda avanzado (Figs. 96-98) En fase aguda ya hemos comentado que las alteraciones del ST suelen permitir un diagnóstico de un SCA que evoluciona a infarto. Sgarbossa (2002) ha defini113

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

PF

PH

PS

PHa

Se = 2

Se = 2

Se = 2

Se = 8

Figura 93. Se trata de un ECG típico, aunque no se registre muy a menudo, de miocardiopatía hipertrófica obstructiva en un paciente de 25 años. No hay criterios de voltaje de crecimiento ventricular izquierdo, pero la onda Q profunda y limpia en V5-V6, el QS de precordiales intermedias, junto con la onda “q” del plano frontal (PF) y la falta de alteración de la repolarización en las derivaciones con onda Q patológica, hicieron sospechar el diagnóstico que confirmó la ecografía. El vectorcardiograma (VCG) pone de manifiesto las fuerzas iniciales más importantes de lo normal debidas a la hipertrofia septal y dirigidas hacia arriba, a la derecha y casi atrás, que explican la “r” de VR y la “q” patológica en precordiales.

114

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

1

1 2 3 4

V1

2 3 4

V2

V1

V2

Figura 94. Morfología de un bloqueo de rama derecha avanzado. Correlación entre ECG y VCG en caso de activación normal y coexistencia (B) de un infarto de la región anteroseptal. Obsérvese cómo el inicio de la activación en caso de infarto se va hacia atrás y explica la onda Q en precordiales.

I

II

III

VR

VL

VF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 95. Paciente de 70 años de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crónica con complejos QRS anchos secundarios a un bloqueo de rama derecha avanzado. La morfología qR en V1 y V2, QR en V3 y V4, Qr en V5 y RS en V6 se explica por un infarto de miocardio anterior extenso. Nótese que la morfología rSR’ en V1-V2 desapareció, y la onda R mellada en V1-V3 se explica por el infarto de la región anteroseptal.

do recientemente las características de estos cambios del ST (ver Apartado 3.3.2 y Fig. 70). En fase crónica, el inicio de la despolarización ventricular se realiza en la parte próxima a la base del músculo papilar anterior del ventrículo derecho (Fig. 96), lo que origina un vector 1 de despolarización dirigido hacia delante, abajo y a la izquierda. Después se produce la despolarización transeptal del ventrículo izquierdo y se originan los vectores 2, 3 y 4. Debido a esto, aunque se necrosen zonas importantes del ventrículo izquierdo, no suele modificarse la dirección global de los vectores que continúan dirigiéndose de derecha e izquierda, y a menudo impiden la inscripción de una onda “q” de necrosis y dificultan 115

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

2

A 3 2

3 4

4

V6 1 1

V2

B

C C

V6

V6

V2

V2

Figura 96. A: Explicación de la morfología del bloqueo de rama izquierda (BRI) según la correlación entre ECG y VCG. De 1 a 4 vectores de activación en caso de BRI aislado. La asociación de un infarto con frecuencia causa cambios en el asa del QRS que no modifican el patrón electrocardiográfico (C). Sin embargo, cuando el área infartada es extensa, es posible que produzca cambios en la dirección de los vectores y en la morfología del asa que expliquen la aparición de ondas Q en el ECG (B).

el diagnóstico de esta asociación (Fig. 97). Sin embargo, en ocasiones se ven ondas “q” bien evidentes o R altas donde no deberían estar (V1) (Fig. 98) (Sodi, 1952). Estos hechos se han corroborado mediante estudios de correlación ECGisotópico (Wackers, 1978).

4.3.3. Hemibloqueos (Figs. 99-103) En general, el diagnóstico de necrosis inferior o anterior asociada a hemibloqueo superoanterior (HSA) o inferoposterior (HIP) puede realizarse en general sin problemas (Figs. 99-102). También puede distinguirse, gracias al conocimiento de cómo se produce la activación, cuando hay un HSA asociado a un infarto inferior, y si ante un ÂQRS izquierdo con Q en II, III y VF hay infarto inferior solo o asociado a HSA (Fig. 103). En dicha Fig. se puede apreciar que, 116

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

PF

PH

PS

Figura 97. Se trata de un paciente coronario con morfología electrocardiográfica de bloqueo de rama izquierda avanzado, sin onda Q clara, pero con otros signos que sugieren infarto asociado, como la morfología polimorfa del QRS de V5 (signo de Chapman) y las muescas en la rama ascendente de la onda S en V2-3 (signo de Cabrera). En el VCG, las fuerzas iniciales son posteriores en lugar de anteriores, como lo son en el bloqueo de rama izquierda avanzado aislado y, además, la rotación en el plano horizontal es antihoraria. Esto apoya el diagnóstico de infarto asociado.

en ausencia de HSA, la parte final del asa de QRS casi siempre cae por lo menos en el hemicampo positivo de II (B y C), y ello explica la morfología Qr, por lo menos en II, mientras que en el infarto inferior asociado al HSA (A), la morfología es QS porque el asa después de girar en sentido horario hacia arriba hace un bucle antihorario y queda toda ella en el campo negativo de II, III y VF. En algunas condiciones, el hemibloqueo superoanterior puede enmascarar una necrosis inferior pequeña. Esto puede ocurrir porque el vector inicial 117

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 98. Paciente de 65 años, coronario importante e hipertenso grave, con bloqueo de rama izquierda avanzado, que presentó un cuadro de infarto agudo. El ECG a los tres meses del infarto es muy patológico y presenta los signos clásicos de infarto extenso asociado a bloqueo de rama izquierda (Q en I, VL y V6, rS en V1 con r de 5 mm y S con importante empastamiento en la rama ascendente y complejos polifásicos rSR’s’ en V5).

(vector 1) puede estar respetado y, al dirigirse más hacia abajo de lo normal por el hemibloqueo superoanterior, puede enmascarar al vector de necrosis del infarto inferior pequeño que se va hacia arriba. El asa del VCG puede ayudar a aclarar esta duda. Por otra parte, el hemibloqueo inferoposterior puede originar una pequeña positividad en I y VL en caso de infarto lateral pequeño. Esto se debe a que, al estar respetado el primer vector al dirigirse más hacia arriba de lo normal por el HIP, puede contrarrestar el pequeño vector de necrosis lateral (ver Bayés de Luna-Fiol, Prous Science 2007. El ECG de la cardiopatía isquémica).

4.3.4. Preexcitación tipo Wolf-Parkinson-White Es muy difícil, y a veces imposible, asegurar la asociación de necrosis más WolfParkinson-White (WPW). Lo pueden sugerir determinadas alteraciones de la repolarización de tipo primario o mixto (Fig. 104). 118

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

Asa de QRS en el PF en el HSA aislado

AA VL B VN A

Asa de QRS en el PF en el HSA + infarto inferior

C

VN

2

III

BB I

II

III

VF

PF

PH

V2

V1

PS

T

Figura 99. Infarto inferior asociado con un hemibloqueo superoanterior (HSA): A: Cuando la necrosis es más bien extensa y compromete al menos en parte el área en la que se inicia la despolarización ventricular en el caso del HSA, (Punto C), el vector de necrosis (VN) neutraliza el primer vector de despolarización ventricular (1), y el asa se orienta directamente hacia arriba en primer lugar, debido a la necrosis, y después, debido al HSA (véase la imagen inferior derecha) en lugar de rotar hacia abajo en sentido horario, rota hacia arriba en sentido antihorario (2). En consecuencia, se desarrolla una morfología QS, en general con muescas en II y una onda T negativa en III, VF e incluso en la derivación II, pero sin una onda “r” terminal porque la porción final del asa se encuentra en el hemicampo negativo de esas derivaciones. En el infarto inferior aislado, casi siempre se observa una onda “r” terminal, porque la parte final del asa que rota en sentido horario por lo general se encuentra en el hemicampo positivo, al menos en la derivación II (Fig. 101). B: ECG y VCG de un infarto inferior en presencia de un hemibloqueo superoanterior (HSA). 119

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

Asa de QRS en el PF en el HIP aislado

AA

VL

B

VN

A

Asa de QRS en el PF en el HIP + infarto inferior

C

2 II VF

III

I

VR

BB

PF

PH

PS

Figura 100. Infarto inferior asociado con un hemibloqueo inferoposterior (HIP). A: El vector de la primera parte de la activación (la suma del vector normal de iniciación de la activación en el caso de un HIP –B– y del vector de necrosis –VN) se aleja más de la pared inferior que lo que se observaría en un HIP aislado, y tiene dirección opuesta a la del vector final de despolarización ventricular que se dirige hacia abajo debido a la presencia del HIP (vector 2). Eso explica por qué el asa de QRS se dirige más hacia arriba y se abre más de lo normal, lo que origina la morfología de qR (QR) en III y VF y RS en VL y I (véase el patrón en la parte derecha de A). B: ECG y VCG de un infarto inferior acompañado de hemibloqueo inferoposterior (HIP).

120

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

Asa de QRS en el PF (HSA aislado)

T

2 B

AA A

1 + Inf.V

Asa de QR en el PF (IM medio-anterior + HSA)

C

T III

B

II VF

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

B

Figura 101. Infarto anterior medio asociado con un HSA. A: El vector de la primera parte de la activación (que es la suma del vector 1 –que es generado en las áreas A+C– más el vector de infarto –InfV– que se dirige lejos de VL) es contrario del vector final de la despolarización ventricular debido a HSA (vector 2). Esto explica que la parte inicial del asa del QRS se mueva más hacia la derecha y abajo y genera una morfología RS en II, III y VF con RIII > RII y QR en VL y I. B: Ejemplo de ECG con infarto anterior medio (tipo A-4) sumado a hemibloqueo superoanterior (HSA).

121

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

Asa de QRS en el PF en el HIP aislado VL T

B

A Inf V. A C

Asa de QRS en el PF en el HIP + infarto inferior

1

II

2

T

VF

III

B

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

B

Figura 102. Infarto anterior extenso que incluye la pared anterior media asociado con hemibloqueo inferoposterior (HIP). A: El primer vector de despolarización ventricular (I) generado en las áreas A+B en caso de HIP se dirige hacia arriba. El vector de infarto (InfV) es más importante y se dirige lejos del área infartada con la misma dirección del segundo vector de despolarización (2) debido al HIP. Consecuentemente toda la activación (asa) se mueve lejos de VL y I, lo que explica la morfología QS en VL y a veces I, con una onda R dominante, generalmente onda R pura en II, III y VF (ver dibujos de HIP aislado y HIP+ asociado con infarto de miocardio anterior). B: ECG de infarto anterior extenso, asociado con hemibloqueo inferoposterior (HIP).

122

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

A A

III VF

B

II

III VF

C C

II

III VF

II

Figura 103. Morfología de las asas vectorcardiográficas en el caso de ÂQRS desviado a la izquierda con hemibloqueo superoanterior asociado (A) y sin esta asociación (B y C). La ausencia de una onda “r” terminal en II, III y VF avala la existencia de un HSA asociado. En algunos casos (C), incluso aunque no haya hemibloqueo superoanterior, el asa que sólo rota en sentido horario por encima del eje de X no genera la onda “r” final en III y VF, pero en II se observa una onda r pequeña (C). Sin embargo, en la mayoría de los casos de infarto inferior sin HSA, se registra una onda “r” en II, III y VF (B).

4.3.5. Marcapasos Todo lo referente al ECG de los marcapasos se expone en el libro de esta colección dedicado a las arritmias pasivas. Respecto al diagnóstico de necrosis en pacientes que llevan marcapasos, sólo nos referiremos a los casos de pacientes con marcapasos en el ápex del ventrículo derecho. En estos casos, en la fase aguda el diagnóstico se basa en las alteraciones de la repolarización que pueden ser bien evidentes. En la fase crónica, un criterio muy específico, pero poco sensible es la presencia de morfología “espícula-qR”, sobre todo cuando se observa en V5-V6 (Fig. 105).

4.4. Infartos sin onda Q Con frecuencia, y sobre todo después del consenso sobre infarto de miocardio ACC/ESC (2000) (ver apartado 4.1), por lo menos en el 50% de los casos existen necrosis sin onda Q o equivalente. Esto ocurre sobre todo con necrosis pequeñas o que afectan a las zonas más basales. Además, incluso en un 5% a 10% de los casos, no hay alteraciones de la repolarización en el curso de un síndrome coronario agudo. En la Tabla 15 se exponen todos los tipos de infartos sin onda Q. Algunos de ellos presentan equivalentes de onda Q (infarto lateral, Fig. 87) o cambios en la 123

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

I

VR

II

VL

V2

III

VF

V3

V4

V1

V5

V6

I

Figura 104. Arriba: ECG de un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White intermitente. En todas las derivaciones el primer complejo es sin preexcitación y el segundo con preexcitación. En el ECG sin preexcitación puede observarse un infarto anteroseptal con propagación lateral, y en el ECG con preexcitación puede verse cómo la repolarización tiene características primarias (V2 a V6). Abajo: Derivación I con entrada progresiva de la preexcitación (efecto concertina).

A

BB

I

VR

V1

V4

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

III

VF

V3

V6

Figura 105. A: Infarto agudo de miocardio más bloqueo de rama derecha. B: El marcapasos implantado aún permite que la necrosis sea visible (ST-Q en I, VL y V4-V6, con qRs hasta V6). 124

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

Tabla 15. Infarto sin onda Q patológica. 1. Infarto no Q • Descenso del ST y/o T negativa. A veces muescas o empastamientos medio-finales (distorsiones del QRS) 2. Localización del infarto en zonas que no originan Q de necrosis • ECG anormal a) Aurículas (nunca existe como localización única): suele ser una extensión de un infarto de la zona inferolateral extensa b) Pared lateral. En general infartos extensos (más allá de la zona basal). Puede haber R alta en V1-V2 con T positiva. Suele haber “q” en derivaciones posteriores. Se debe a una oclusión de una CX no proximal no dominante o una CX distal-rama posterobasal. c) Ventrículo derecho (nunca tiene localización única): se acompaña de infarto de pared inferior. Se debía a una oclusión de una CD proximal antes de la arteria del ventrículo derecho. • ECG normal a) Laterobasales (oclusión distal de la CX o de la OM no grandes) b) Microinfarto (enzimático) 3. Onda Q abortada • Síndrome coronario agudo con ascenso de ST (infarto en evolución), pero con reperfusión muy precoz y eficaz. La cifra de troponinas decide si se trata de una angina inestable o un infarto no Q.

123

4. Onda Q enmascarada • Bloqueo ventricular • Wolff-Parkinson-White • Marcapasos

A menudo pueden presentar una onda Q patológica

parte final del QRS por corresponder a necrosis de zonas con despolarización tardía (distorsiones del QRS) (Fig. 106). En otras ocasiones, cada vez más numerosas, no existen cambios en el QRS, aunque a menudo sí los hay en el ST/T, por lo menos en la fase aguda. En los capítulos previos hemos comentado las alteraciones de la repolarización que se pueden observar en la fase aguda de la cardiopatía isquémica (SCA). Recordemos que los SCA que presentan ascenso del ST suelen evolucionar a infarto Q, pero los SCA sin ascenso del ST pueden quedarse como angina inestable o, si aumentan las enzimas, convertirse en infartos no Q (Fig. 39). Conviene recordar que en la actualidad muchos SCA, si presentan alteración enzimática (troponinas), se convierten en infartos Q. Por otra parte, los infartos del ventrículo derecho o las aurículas no originan onda Q ni se pre125

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

I

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

II

VL

V2

III

VF

V3

Figura 106. Paciente de 60 años con un antecedente de infarto de miocardio 8 meses antes. La angiografía coronaria mostró una oclusión de la arteria circunfleja izquierda (Cx). Obsérvese las “distorsiones” finales llamativas en las derivaciones precordiales derechas (V2-V3) y II, III, VF y VL. La onda Q en las derivaciones inferiores y la onda “r” en V1 son estrechas y adicionalmente el cociente R/S es menor de 0,5. Esto es un caso evidente de infarto de miocardio que se presenta sin onda Q, pero en forma de “distorsiones” finales llamativas del QRS.

sentan aislados salvo en situaciones excepcionales (Bayés y Finn, 2002). No entra dentro de los objetivos de este libro profundizar en estos aspectos. Para cualquier ampliación o aclaración consultar el libro “El ECG de la cardiopatía isquémica”, Bayés y Fiol, Prous Science, 2007).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

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Bases de la electrocardiografía – De las variantes de la normalidad a los patrones diagnósticos (III) 1900129

CONSULTA DE CARDIOLOGÍA

Bases de la electrocardiografía De las variantes de la normalidad a los patrones diagnósticos (III): Isquemia, lesión y necrosis

Antoni Bayés de Luna