Artrologia Veterinaria

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ARA un traumatólogo hablar de articulación es hablar de la región del aparato locomotor más difícil, más compleja, más desconocida y por ello más atractiva y apasionante.

La patología articular recoge una serie de procesos con una etiología, diagnóstico y terapéuticas, similares a las que ya está acostumbrado el ortopeda en otros sistemas. Por ello en la artrología observamos, roturas ligamentosas, similares en cuanto a su manejo a las tendinosas, fracturas óseas, diagnosticadas y tratadas similarmente a las de epífisis de huesos largos, con la única salvedad de que la reducción debe ser muy congruente y estable, ya que sino se va a desarrollar una degeneración articular, tumores que pueden ser tratados tras un diagnóstico radiológico-biópsico mediante cirugía exerética, radio o quimioterapia. Pero las articulaciones diartroidales poseen estructura y función diferenciadas del resto de las áreas del aparato locomotor. En cuanto a su estructura, la membrana sinovial es la encargada de producir y eliminar el líquido sinovial como factor lubrificante y salud de los extremos articulares, los cartílagos articulares que recubren los extremos óseos relacionados, los meniscos en el caso de que los haya, lo cual complica más esta región anatómica, el hueso subcondral o interfase entre hueso y cartílago, y el líquido sinovial caracterizado por su complejidad bioquímica y que tanto interés tiene en la biomecánica y nutrición articular. La función articular supone la facilitación de la movilidad entre dos extremos óseos que debe ser suficientemente frecuente, ya que no hay nada peor para una articulación sana o enferma que la inmovilidad, adecuadamente amplia, totalmente indolora y naturalmente estable y congruente. Todo lo que de aquí se desvíe pasará a ser una parafunción o patología articular. La inmovilidad articular predispondrá a la atrofia articular y al acortamiento de la amplitud. El dolor articular de origen traumático, inflamatorio (artritis) o degenerativo (osteoartritis o artrosis) será uno de los motivos de consulta más frecuente en este tipo de patología. Por último las luxaciones, displasias articulares en los que se afecta predominantemente a la estabilidad y congruencia articulares, de origen genético, degenerativo o traumático serán las que ocuparán el resto del tiempo el traumatólogo veterinario. Conforme nuestros animales de compañía tienen más esperanza de vida la patología articular degenerativa presenta más relevancia, en concreto la osteoartritis o artrosis. De las artrosis primarias o idiopáticas, secundarias y erosivas, las secundarias son las más frecuentes en el perro debido principalmente a la displasia de cadera, la displasia de codo, rotura de ligamentos cruzados u osteocondrosis. Para entender la artrosis debemos conocer las diferentes causas que la provocan: genéticas, modificantes de la fisiopatología articular quien mantiene la integridad del cartílago mediante un equilibrio entre

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ditorial los procesos anabólicos y catabólicos mediados por citoquinas, por proteínas como la hormona paratiroidea (PTH-rp) que al parecer modula el crecimiento de los condrocitos hipertróficos manteniendo la producción de colágeno II y evitando de esta manera la expresión de la fosfatasa alcalina y la mineralización de la matriz cartilaginosa y por acción de prostaglandinas (leucotrienos y neuropéptidos) y el efecto nocivo de las metal-proteasas endógenas y los radicales libres. El tratamiento farmacológico actual de la artrosis se basa en aliviar asociado al movimiento articular. Recoge drogas de uso oral o inyectable y además de sus propiedades analgésicas y antiinflamatorias poseen propiedades condromoduladoras (Ketoprofeno, Meloxicam y Piroxicam). Recientemente se ha aprobado el Carprofeno y el Etolaco para su uso en el perro pero ninguno de los AINES o revierte el proceso degenerativo de la matriz cartilaginosa asociado a la osteoartritis. En este tipo de tratamiento se recogen también los “Slow Acting Disease-modifying Osteoarthitis Agents” (SADMOA) utilizados en el tratamiento de las osteoartritis humana y veterinaria como son la glucosamina y el condroitín-sulfato que con el calificativo de condroprotectores proveen de los necesarios precursores que mantienen y reparan el cartílago dañado. También el ácido hialurónico (AH) inyectado por vía intraarticular ha demostrado en diversos ensayos clínicos su favorable efecto, atribuible no solamente a un simple proceso mecánico, ya que la vida media del AH en la articulación es de 24 horas, sino a un efecto metabólico positivo en los tejidos articulares. Los condrocitos y sinoviocitos parecen sensibles a los efectos de la AH y su administración supone mejorías en la superficie del cartílago, densidad de condrocitos, aumento en el número de organelas de los mismos y marcada reducción de la inflamación sinovial. Lo que no está demostrado es su papel, si es que lo tiene, en la modificación de la evolución de la artrosis. El futuro pasa por lo tanto por la utilización de sistemas capaces de eliminar la inflamación y el dolor y también de inhibir la acción de las metal-proteasas y por lo tanto de tener una acción moduladora capaz de frenar el desgaste de la matriz extracelular. La terapia génica también puede ser decisiva en el futuro, ya que podría modificar el material genético, posibilitando que los condrocitos sintetizaran sustancias inhibidoras de las citoquinas catabólicas y sustancias endógenas inhibidoras de las metal-proteasas (TIMP, Tissue inhibitors metall proteasas). También se está estudiando que puedan sintetizar citoquinas anabólicas que estimulen la reparación del cartílago. Para hablaros de todo esto más en extenso y en cada una de las articulaciones contamos en estas tres monografías con un magnífico panel de expertos colaboradores a los cuales agradecemos encarecidamente su participación.

FIDEL SAN ROMAN ASCASO Catedrático de Cirugía, Dpto. de Patología Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid

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PALOMA GARCÍA FERNÁNDEZ Profesora Titular de Cirugía, Dpto. de Patología Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid

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P. MARÍN1, S. MURILLO2, P. GARCÍA3 , E. FERNÁNDEZ2 1 Prof. Titular Anatomía Dpto. Anatomía y Anatomía Comparada. Facultad Veterinaria UCM 2Veterinario colaborador Dpto. Patología Animal II. Facultad Veterinaria UCM 3 Prof. Titular Cirugía Dpto. Patología Animal II. Facultad Veterinaria UCM

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A enfermedad articular es un proceso que se presenta con mucha frecuencia en la clínica de peque-

ños animales y, a menudo, nos conformamos con tratar la enfermedad terminal, la osteoartristis. Errores en el diagnóstico o falta de precisión en el mismo, así como la aplicación de tratamientos medicoquirúrgicos inapropiados, pueden conducir a un daño irreversible de la articulación. Considerando la gran importancia de este área dentro de la práctica veterinaria, con esta monografía queremos realizar una revisión práctica del manejo de las enfermedades articulares. En este capítulo hemos recordado las bases morfológicas, estructurales, biomecánicas, así como histológicas que nos ayuden a precisar el diagnóstico de la enfermedad articular y su localización.

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INTRODUCCIÓN

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OS animales se mueven gracias al sistema locomotor musculoesquelético y una de las estructuras básicas por las que se puede llevar a cabo la función motora son las articulaciones de tipo sinovial o diartroidal que se caracterizan por ser muy móviles y por poseer, entre los huesos puestos en contacto, una cavidad articular llena de un líquido seroso llamado sinovia. Atendiendo a la forma de las superficies que se articulan, las articulaciones pueden ser:

• Articulaciones simples: formadas por un único par de superficies articulares. • Articulaciones complejas: con más de un par de super ficies articulares. • Articulaciones en bisagra, gínglimo o tróclea: en ellas las superficies articulares tienen forma de polea; esto, junto con la presencia de diversos ligamentos que refuerzan la articulación por ambos lados, permite únicamente los movimientos de flexión y extensión, quedando limitados los movimientos en otros planos (articulación interfalángica del dedo). • Articulaciones de rótula o esferoide: su superficie articular es esférica, lo que permite el desplazamiento en varios planos. Este tipo de articulación depende en gran medida de los músculos que actúan sobre ella (articulación del hombro o escápulo humeral). • Articulaciones planas: su superficie articular es plana (articulación intertarsiana).

• Articulaciones pivotantes: articulación radiocubital proximal. • Articulaciones condíleas: articulación tibiofemoral. • Articulaciones elipsoides: articulación metacarpofalángica. • Articulaciones en silla de montar: 1ª articulación carpometacarpiana. MECÁNICA ARTICULAR Estabilidad Es necesaria para una correcta funcionalidad, evitando la aparición de patologías articulares, sobre todo de origen mecánico, que son muy frecuentes dentro de nuestra clínica. En toda articulación es necesario que exista una estabilidad, que puede ser: Estabilidad estática o pasiva Se refiere a la alineación y contacto de las superficies articulares en reposo o durante movimientos pasivos. Ésta depende directamente de la forma y congruencia de la articulación, así como de la limitación de los movimientos anormales o excesivos que suelen venir controlados sobre todo por la integridad anatómica y funcional de los ligamentos y cápsulas articulares. Estabilidad dinámica Se determina evaluando la capacidad de los músculos que actúan sobre la articulación en la generación del equilibrio durante el movimiento activo. Lubrificación Para conseguir que el movimiento sea normal es necesario la función de lubrificación, que permite que las fuerzas de fricción y cizallamiento disminuyan sobre las superficies articulares, y se eviten roces o desgastes prematuros que conllevan a la aparición de alteraciones. Existen dos tipos:

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Lubrificación de la capa límite Es debida a una capa fina de lubricante (líquido sinovial) que se dispone en las superficies opuestas y permite la disminución de la fricción. Lubrificación hidrodinámica Es la que se realiza gracias a una capa de líquido sinovial que separa las superficies cartilaginosas opuestas, generada por la carga y el movimiento articular. Cuando la carga y el movimiento articular cesa, este líquido exudado se reabsorbe.

ción de cargas a las que se somete esta estructura durante el movimiento y que suelen ser fuerzas compresivas, aunque también pueden ser de otros tipos: tracción , fricción, rotación, etc. La elasticidad del cartílago articular, los meniscos y el hueso subcondral metafisario son los responsables principales de distribuir las cargas compresivas; y los músculos son los que terminan de absorber o neutralizar esas fuerzas compresivas, evitando la sobrecarga en la superficie articular con el consiguiente traumatismo del cartílago. ESTRUCTURA DE ARTICULACIÓN NORMAL DIARTROIDAL

Distribución de cargas Dentro de la mecánica articular hay que considerar que existe una dist ri b u-

En las articulaciones sinoviales podemos encontrar como estructuras básicas (fig. 1):

Fig. 1.— Esquema de la estructura general de una articulación diartroidal.

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• La superficies articulares cubiertas de cartílago. • El hueso subcondral y metafisario. • La cápsula y la membrana sinovial. • El líquido sinovial. • Otras estructuras complementarias. En la mayoría de las articulaciones sinoviales la membrana sinovial estará reforzada externamente por una cápsula fibrosa, en determinadas zonas de la misma el tejido fibroso se condensa formando los ligamentos. Además, en algunas articulaciones que se encuentran sometidas a movimientos y actividades intensas, como por ejemplo la articulación femorotibiorrotuliana o articulación de la rodilla, existen unos elementos de naturaleza cartilaginosa denominados meniscos que se interponen entre las superficies articulares y que, junto con los ligamentos, confieren la estabilidad adecuada a la articulación. CARTÍLAGO NORMAL El cartílago articular es generalmente de tipo hialino. Es un tejido avascular y aneural que se encuentra recubriendo la superficie articular del extremo de los huesos. Es suave, elástico y tiene capacidad para adaptarse y transmitir la fuerza a los tejidos adyacentes, amortiguando el exceso de fuerzas de compresión, junto con el tejido subcondral (fig. 2). El cartílago articular permite un movimiento suave de las articulaciones y la resistencia necesaria a la compresión. Sus propiedades biomecánicas se deben a que el cartílago está formado por una estructura bifásica: fase sólida (fibrillas) y una fase fluida. Presenta ade-

Fig. 2.— Aspecto macroscópico del cartílago articular normal de la articulación femorotibiorrotuliana en el perro.

más un elemento celular (condrocitos) responsable de la nutrición y metabolismo articular. Cuando las fuerzas de compresión actúan sobre el cartílago articular, obligan a que la fase fluida salga de la sólida, aumentando la presión hídrica sobre esta última. Ésta es la causa del descenso del grado de porosidad y del aumento de la fuerza de compresión sobre la matriz; esto a su vez causa un aumento de la resistencia del fluido, hasta que se alcanza un equilibrio entre todas las fuerzas. Sin una adecuada resistencia a la compresión, las fibras pueden romperse, deformando la red de colágeno. Además, en el cartílago articular podemos considerar unas células esferoides o elipsoides, denominadas condrocitos, que están inmersas en una matriz extracelular de pocos milímetros de grosor y que están dispuestas formando capas finas, con lo cual se consigue disminuir la fricción, distribuir las cargas y las fuerzas aplicadas. Condrocitos Son células que permiten la difusión de nutrientes y metabolitos a través de la matriz, poseen una actividad metabólica similar a la de algunas células de los tejidos vascularizados. Mantienen un equilibrio entre las actividades anabólica y catabólica, porque aunque no se dividen tras el cese del

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crecimiento esquelético, siguen sintetizando y degradando macromoléculas matriciales. En ello intervienen algunas citocinas y la interleucina I. Los condrocitos son relativamente pocos, el 5% del volumen de tejido, pero metabólicamente son activos y los responsables de la producción y mantenimiento de la matriz extracelular y su microambiente pericelular inmediato. Los condrocitos están encerrados dentro de una cápsula pericelular, y la combinación de los condrocitos, cápsula y la matriz pericelular constituyen una entidad funcional denominada condrón, que es capaz de responder a los cambios que experimenta la matriz. La matriz Es un armazón constituido por macromoléculas repletas de agua, colágeno, proteoglicanos y proteínas no colágenas: • Colágeno: está compuesto por triples hélices polipeptídicas unidas formando fibrillas que a su vez se unen formando fibras de 0,5-3 mm de diámetro. Los distintos tipos de colágeno difieren en la composición de la α-hélice. El colágeno de tipo II, IX y/o XI forman una red de fibrillas que da resistencia a la tracción y da forma al cartílago articular. Esta red de colágeno es la que sostiene las moléculas de proteoglicanos en la matriz extracelular y evita su escape, pero no existen uniones covalentes entre ellos, sino que únicamente se ven mantenidos en el cartílago articular por su grado de hidratación. • Proteoglicanos: constituidos por un filamento proteico central al que se unen,

mediante enlace covalente, una o más cadenas de glucosaminoglicanos (condroitinsulfato, keratansulfato, heparansulfato y dermatansulfato). Estos últimos tienen carga negativa, por lo que atraen a otros iones de carga positiva o moléculas de agua (de esta manera es como se hidrata la matriz), formando grandes proteoglicanos agregantes con numerosas cadenas de glucosaminoglicanos. El agrecán es el más común y mejor definido proteoglicano. Los glicosaminoglicanos más abundantes en el cartílago articular son condroitín sulfato (en mayor cantidad) y keratán sulfato (menor cantidad que el anterior). El ácido hialurónico es otro glucosaminoglicano con la diferencia que no está unido a una proteína central. Las interacciones entre agrecán, agua y red de fibrillas de colágenos dan la rigidez necesaria al cartílago para ofrecer cierta resistencia necesaria frente a la fuerza de compresión y a su vez la elasticidad suficiente para amortiguar y permitir un movimiento sin fragmentación de las superficies del cartílago. Según donde se disponga es ta matriz tendremos: • Matriz pericelular: que contiene escasa cantidad de colágeno fibrilar y se une a las membranas de los condrocitos. • Matriz territorial: es la que rodea a la anterior y en su interior existe un entramado de fibrillas que se entrecruzan en varios ángulos. • Matriz interterritorial: el diámetro de las fibrillas de colágeno es mayor. En el cartílago articular maduro podemos diferenciar cuatro zonas atendiendo a su organización laminar (fig. 3): • Zona superficial o deslizante: es la superficie articular y está formada por una capa de matriz fina que contiene condrocitos alargados o elipsoides y fibrillas de colágeno alineadas paralelamente a la superficie articular. • Zona de transición, intermedia o media: su grosor es mayor, puesto que se encuentra formada por células de mayor tamaño, condrocitos más ovalados o redondeados, con mayor número de mitocondrias, retículo endoplásmico rugoso y aparato de Golgi. Además, las fibrillas de colágeno en esta zona son más grandes y se disponen de una manera aleatoria.

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Fig. 3.— Estructura laminar en cuatro capas del cartílago articular maduro.

• Zona radial o profunda: las células de esta zona se alinean en forma de columnas y las fibrillas de colágeno son de mayor tamaño, con mayor contenido en proteoglicanos y menor en agua. Las fibras de colágeno están dispuestas de forma más perpendicular y los condrocitos son más redondeados, más activos metabólicamente y dispuestos en columnas perpendiculares a la superficie articular. • Zona calcificada, más próxima al hueso subcondral: está interpuesta entre el cartílago articular y el hueso subcondral, penetrando las fibrillas de colágeno hasta el hueso subcondral. Las fibras de

colágeno forman una red que se ancla en éste y los escasos condrocitos que aparecen son necróticos o calcificados en su mayoría, debido a la calcificación de la matriz. Si lo analizamos nos damos cuenta que a medida que profundizamos en el cartílago, disminuye la proporción de colágeno (mayor en la zona superficial y menor en la profunda) y aumenta la de proteoglicanos. Pero también se observa una modificación en la composición de proteoglicanos, siendo menor la cantidad de keratán sulfato en la zona superficial. Evolución del cartílago-Maduración Durante el desarrollo embrionario y comienzo del periodo neonatal, los condrocitos son más redondeados y dis-

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persos en el cartílago inmaduro, siendo éste de un grosor mayor. En el periodo postnatal, el cartílago continúa su desarrollo, con condrocitos organizados en columnas y mayor síntesis de matriz que proliferación celular. Los condrocitos sintetizan todos los componentes necesarios para el crecimiento de la matriz del cartílago. Con la edad, se produce un descenso de la densidad celular, acentuándose este fenómeno más en la superficie del cartílago articular. Cuando se produce la maduración del cartílago, los proteoglicanos se vuelven más pequeños, debido a la acción de proteasas de la matriz, que disminuyen el tamaño del condroitín sulfato. También ocurre que aumenta el keratán sulfato y lo hace en la misma proporción que el descenso del tamaño del glicosaminoglicano anterior. La rigidez del cartílago articular, y con ello la resistencia a la deformación, depende de la densidad y composición de glicosaminoglicanos, aumentándose en mayor medida por el keratán sulfato más que por el condroitín sulfato. Esto es lo que explica la falta de elasticidad del cartílago articular maduro y un desgaste según avanza la edad. El colágeno predominante en el cartílago articular es del tipo II y no aparece hasta seis semanas después del nacimiento; por lo que también pueden aparecer alteraciones en la proporción de los distintos tipos de colágeno durante la maduración. Es preciso señalar la importancia del tenascin-C. Éste se encuentra presente en uniones asociadas a determinadas estructuras, disminuyendo su concentración a medida que avanza la

edad, y ausente en las placas de crecimiento. Su presencia puede producir un fenotipo del condrocito estable, redondeado, mientras que la ausencia en las placas de crecimiento produce aplanamiento, proliferación y maduración de los condrocitos, produciéndose el reemplazamiento del cartílago por hueso. Así, según avanza la edad y el desgaste articular, se producen ciertas alteraciones en el cartílago: • Disminuye la hidratación. • Disminuye el tamaño de los proteoglicanos. • Disminuye la concentración de colágeno y sobre todo de condroitín sulfato. • Aumenta la proporción de keratán sulfato/condroitín sulfato. Como consecuencia de ello, la matriz tiene menor capacidad de resistencia a las fuerzas de compresión y la funcionalidad se ve modificada por el desgaste que se origina sobre la superficie articular. Las modificaciones que están asociadas a enfermedades o lesiones articulares las podemos diferenciar en las siguientes lesiones del cartílago articular: • Microdaños o traumas: producen una elevada pérdida de componentes de la matriz, pero no hay daño del elemento celular, los condrocitos. • Fracturas condrales: se origina debido a la penetración de un objeto, que altera la superficie articular y llega hasta la placa de crecimiento; para reparar el daño se produce un aumento de los condrocitos y de la síntesis de matriz extracelular. Como los condrocitos no pueden migrar hasta la zona de fractura, la reparación de la lesión no se llega a producir de manera completa. • Fracturas osteocondrales: se producen por lesión del cartílago y hueso subcondral, produciéndose inflamación. En este caso, para reparar la fractura se diferencian los fibroblastos en condrocitos, pero el tejido fibrocartilaginoso de reparación tiene menor cantidad de proteoglicanos y mayor cantidad de colágeno de tipo I que de tipo II, por lo que el tejido de cicatrización va a tener una menor resistencia a las fuerzas de compresión.

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• Cambios asociados a osteoartritis: la osteoartritis es un proceso degenerativo no inflamatorio de la articulación que produce degeneración del cartílago articular, hipertrofia del hueso en los bordes y cambios en la membrana sinovial. Además, el organismo responde ante un traumatismo crónico o una enfermedad aumentando la actividad de los condrocitos y, por tanto, la síntesis de la matriz extracelular. La producción de proteoglicanos se ve alterada de la siguiente manera: - Disminuye la concentración de keratán sulfato. - Disminuye la longitud del condroitín sulfato. - Aumenta la proporción de condroitín4-sulfato/condroitín-5-sulfato. - No se produce la agregación normal del ácido hialurónico con las subunidades de los nuevos proteoglicanos. También exis te un aumento de metaloproteinasas, que favorecen la degeneración del cartílago. La hidratación aumenta, debido a la alteración de la red de colágeno, dado que la capacidad de hidratación de los proteoglicanos no se ve restringida por la red de colágeno. Por ello se produce la disminución de la dureza y resistencia del cartílago. Como resultado final tenemos la necrosis de los condrocitos, la red de colágeno se desorganiza y degrada, disminuyen los proteoglicanos, desciende la cantidad de agua y se ven alteradas las propiedades biomecánicas de resistencia y elasticidad.

HUESO SUBCONDRAL Y METAFISARIO Los huesos son una parte esencial del sistema locomotor, sirven como brazos de palanca durante el movimiento resistiendo la fuerza de gravedad, también protegen y sostienen los tejidos y órganos adyacentes. Además de estas funciones mecánicas, los huesos cumplen una importante función química, proporcionando un reservorio para la homeostasis mineral. El hueso consta de varias regiones funcionalmente diferentes. En la superficie articular encontramos cartílago articular. Alrededor de todo el hueso encontramos una estructura conjuntiva membranosa, el periostio. Bajo el cartílago articular, en la epífisis hallamos el centro secundario de osificación y bajo éste, en los animales en crecimiento, la fisis o cartílago de crecimiento. Bajo la fisis, en la metáfisis encontramos el hueso esponjoso lamelar y alrededor de la cavidad medular en la región diafisaria se encuentra el hueso cortical. En todas los huesos distinguimos tres tipos de células principales: • Osteoblastos: son células redondas con abundante retículo endoplásmico, responsables de elaborar la matriz, se encuentran en las regiones osteoformadoras conocidas como sistema haversianos, que rodean los vasos sanguíneos. • Osteoclastos: son células formadas por la fusión de monocitos de la sangre circulante, grandes, multinucleadas, de pared fruncida y que se disponen sobre la superficie de la matriz mineralizada. Son responsables de la reabsorción y remodelación ósea. • Osteocitos: son células enterradas en la matriz ósea calcificada que se comunican con otros osteocitos y osteoblastos mediante largos procesos conocidos como canalícelos. Se desconoce la función precisa del osteocito. Los cambios que se producen a lo largo del crecimiento del individuo, así como el proceso de remodelación que se lleva a cabo en el hueso, va a contribuir o incluso determinar la aparición de ciertas alteraciones decisivas para el desarrollo de una importante patología articular, la osteoartritis. Por ello nos gustaría referirnos en parte a los fenómenos de maduración y remodelación ósea. En el feto la formación de nuevo hueso puede ser intramembranosa o endocondral. La primera da origen a los hue-

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sos planos y también contribuye en parte a la formación de las diáfisis corticales de los huesos largos. La osificación endocondral es el método mediante el cual el feto forma los huesos largos y cortos a partir de modelos cartilaginosos preformados, por esto es la responsable de la elongación y el engrosamiento de los huesos. El cartílago hialino formado en este proceso conforma el modelo del hueso futuro que se irá formando por depósito de material osteoide y posterior mineralización. El crecimiento de los huesos largos continúa hasta después de la pubertad gracias a una continua formación endocondral de hueso en los extremos de los huesos largos. En la unión entre epífisis y diáfisis persiste una placa cartilaginosa (la placa epifisiaria) con proliferación activa. Esta placa da lugar a la aposición de nuevo cartílago en los extremos de la diáfisis, que se convierte en hueso trabecular, provocando un aumento progresivo de la longitud. La placa epifisiaria y la zona de trabéculas de matriz cartilaginosa en osificación forman la metáfisis (Stevens-Lowe). Para Wheater, la metáfisis se define justo, como la unión del eje óseo (diáfisis) con la lámina de crecimiento. En el lado diafisiario de la placa epifisiaria se forma el nuevo hueso, hueso subcondral, del siguiente modo: el cartílago de la cara epifisiaria de la placa epifisiaria prolifera produciendo columnas de condrocitos rodeados por una matriz. Los condrocitos más próximos a la cara diafisaria de la placa epifisiaria producen fosfatasa alcalina que facilita la calcificación de la matriz; luego los osteoblastos depositan el material osteoide sobre la matriz cartilaginosa calcificada, dando

lugar a la remodelación del hueso depositado a la vez que se incorpora a la diáfisis. La región subcondral consiste en una fina lámina de hueso que está en contacto directo con la capa calcificada de cartílago y el hueso esponjoso, soportando la placa ósea. El hueso esponjoso forma un entramado parecido a una malla en el final epifisiario del hueso. Se ha visto que esta región es diez veces más deformable que el hueso cortical. Esta capacidad para deformarse tiene un importante papel en la distribución de las fuerzas. Cuando la carga es aplicada tiene que haber una cierta distensibilidad en la articulación, permitiendo que se produzca un máximo contacto entre las dos superficies articulares sin que se deformen o se produzca la rotura de su integridad. Esta gran área de contacto permite la distribución de la carga, así como la elasticidad del hueso subcondral ayuda a repartir y reducir la carga máxima, disminuyendo potencialmente el daño del cartílago. La rigidez del hueso subcondral está asociada con el desarrollo de la OA. CÁPSULA ARTICULAR Y MEMBRANA SINOVIAL La cavidad articular está limitada por una cápsula articular (fig. 4) y comprende los tejidos conectivos dentro de los límites de esta cápsula fibrosa que recubre todas las estruc-

Fig. 4.— Aspecto macroscópico de cápsula y cavidad articular carpiana.

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turas que componen la articulación diartroidal (ligamentos, hueso, tendones), insertándose en torno a los bordes cartilaginosos. En la cápsula articular podemos considerar dos capas: la más INTERNA es la membrana sinovial o íntima sinovial, que se encuentra rodeada externamente por la lámina fibrosa. Desde el punto de vista embriológico la membrana sinovial se desarrolla a partir del mesodermo. Su superficie es lisa y aterciopelada, aunque forma pliegues visibles o vellosidades en las áreas de la articulación que no están sometidas a una presión directa o una fuerza excesiva; estas vellosidades incrementan el área de absorción del líquido sinovial, siendo la frontera entre la sangre periférica y éste. Con esta morfología y su inherente flexibilidad, la membrana sinovial facilita el movimiento de la articulación. Esta estructura se adapta perfectamente a las superficies articulares en todas las posiciones, dentro del rango normal de movimiento de la articulación diartroidal. La membrana sintetiza y encierra el líquido sinovial, con las funciones precisas para el mantenimiento de la articulación entre las que se encuentran el intercambio de nutrientes y productos de desecho entre la sangre y los tejidos de la articulación. Los estudios microscópicos sobre la ultraestructura de este tejido revelan que esta primera capa mas interna, que contacta con el espacio articular, se denomina revestimiento sinovial, íntima sino vial o membrana sinovial propiamente dicha. Constituida por una o más capas de células sinoviales inmersas en una matriz amorfa.

• Pero existe otra capa EXTERNA, que sirve de soporte a la anterior, a la que normalmente se conoce como capa subíntima o subsinovial y que se une externamente con la cápsula fibrosa de la articulación. Separa la capa anterior de la cápsula articular de los demás tejidos recubiertos por líquido sinovial (hueso, tendón, ligamentos). Posee una matriz que puede ser areolar laxa o más densa, y pequeños vasos sanguíneos. Membrana sinovial propia (interna) Una de las características más importante de la íntima es la presencia de células denominadas sinoviocitos. Estas células mesenquimales están englobadas en una matriz móvil con fibras de colágeno tipo I, siendo por una parte la responsable de la síntesis y secreción de proteínas y proteoglicanos presentes en el líquido sinovial, necesario para el buen funcionamiento de la articulación, y por otra parte de la eliminación y degradación de partículas extrañas y materiales solubles del citado líquido, manteniendo su “homeostasis”. La capa de revestimiento de la membrana sinovial está compuesta fundamentalmente por dos poblaciones de celulares distintas morfológica y funcionalmente: • Sinoviocito A o tipo macrófago: son células similares a macrófagos, encargadas de producir ácido hialurónico para el líquido sinovial, con propiedades fagocitarias, tanto de los productos de desecho, como partículas o proteínas que entran en el espacio articular. Producen una gran variedad de enzimas lisosomales necesarias para la digestión de las particulares fagocitadas de la cavidad articular. Ultraestructuralmente se observa un aparato de Golgi prominente, numerosas vacuolas, vesículas pequeñas y un retículo endoplásmico muy desarrollado. La membrana plasmática presenta una evaginación digitiforme denominada filopodia. • Sinoviocito B o tipo fibroblasto: su principal función es la secreción de proteínas y enzimas. Son las células encargadas de la síntesis del componente primordial del líquido sinovial, el ácido hialurónico, como también de la secreción del glicosaminoglicano. Está caracterizada por un retículo endoplásmico rugoso abundante, conteniendo escasas vacuolas y vesículas.

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Sólo se conoce algunas de las funciones de estas células, que aunque no forman un epitelio verdadero tiene funciones protectoras, de absorción y de secreción. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurriría en el caso de que fuesen verdaderas células epiteliales, no existe la membrana basal que separa a los sinoviocitos de la subíntima, observando una continuidad morfológica y funcional a lo largo de la membrana. La única característica anatómica que distingue a los sinoviocitos de otras células tipo macrófago y de otras de tejido conectivo en la subíntima, es que forman la barrera celular denominada capa borde o límite de la membrana sinovial.

existen las llamadas áreas desnudas de la cavidad articular que son las zonas en las que el hueso está estrechamente unido a la membrana. LÍQUIDO SINOVIAL El líquido sinovial nomalmente es claro, viscoso y se sintetiza por los sinoviocitos (fig. 5). Las funciones que tiene son: • Lubricar las superficies articulares. • Fuente de nutrientes para las células del cartílago articular. • Eliminar productos de desecho. OTRAS ESTRUCTURAS COMPLEMENTARIAS Meniscos

Capa subíntima o subsinovial (externa) Entre las células de la capa borde de la membrana sinovial o íntima y la cápsula articular está la matriz de colágeno hipocelular; conteniendo vasos sanguíneos, linfáticos, grasa y una escasa inervación, denominando a esta capa subíntima y siendo el límite más externo de la membrana sinovial. Este tejido conectivo adyacente sostiene a la capa celular del borde de la membrana sinovial. Los estratos más profundos de la subíntima contienen los grandes vasos sanguíneos y linfáticos que drenan y alimentan los plexos capilares superficiales. La subíntima se adentra continuamente en el tejido conectivo denso de la cápsula fibrosa, no pudiéndose distinguir el límite entre la cápsula y la membrana. También se introduce en la cápsula y el periostio de los huesos articulares a cier ta distancia del cartílago hialino; y

Son estructuras fibrocartilaginosas que se sitúan entre las superficies cartilaginosas articulares y dan estabilidad, soportan la carga, absorben impactos y colaboran en la lubricación de la articulación. Podemos distinguir los siguientes componentes:

Fig. 5.— Aspecto macroscópico del líquido sinovial, así como volumen (muy aumentado) recogido tras una extracción.

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ARTROLOGÍA (I)

• Células meniscales: mantienen la matriz extracelular, colaborando en el transporte de nutrientes y metabolitos, puesto que la mayoría se encuentra a distancia de los vasos sanguíneos. • Agua: 60%-70%. • Armazón macromolecular de colágeno, proteínas no colagénicas, proteoglicanos y elastina, que confieren resistencia a la tracción. • Vasos sanguíneos y nervios: los tienen, por lo menos, en las regiones periféricas. LIGAMENTOS ARTICULARES Se insertan en las porciones óseas proximal y distal, abarcando la articulación y limitando su movimiento. Están compuestos por fibroblastos y matriz, con suministro vascular e inervación, pero la mayoría de las células de los ligamentos y las cápsulas articulares no se encuentran cerca de los vasos sanguíneos, por lo que los nutrientes deben difundir por el líquido sinovial. También contienen colágeno, elastina, proteoglicanos y proteínas no colagénicas. Dentro de éstos podemos distinguir: • Ligamentos intraarticulares: por ejemplo, los ligamentos cruzados de la rodilla.

• Ligamentos capsulares: como son los ligamentos colaterales de la articulación inter falángica. • Ligamentos extraarticulares: ligamento colateral peroneo de la rodilla. IRRIGACIÓN E INERVACIÓN DE LAS ARTICULACIONES La membrana sinovial contiene una rica red capilar que está inmediatamente adyacente a la capa más interna de sinoviocitos. La disposición de los capilares sinoviales frente al espacio articular facilita la difusión de pequeñas moléculas desde la sangre al cartílago. Se diferencian dos tipos de capilares: capilares continuos en las capas profundas, y fenestrados en la capa superficial de la membrana sinovial, siendo esta estructura más prominente en la porción de la pared del capilar más cercana al espacio articular. Presenta vasos sanguíneos paralelos dispuestos longitudinalmente en la matriz colagénica y que forman múltiples anastomosis. En cuanto a la inervación, existen procesos de células neurales próximos a los vasos sanguíneos, a algunos ligamentos y cápsulas, pero también terminaciones nerviosas especializadas: • Algorreceptores. • Eferentes vasomotores. • Mecanorreceptores. Las regiones periféricas de los meniscos y el hueso subcondral tienen vasos sanguíneos y nervios, sin embargo, el cartílago carece de ellos.

CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIÓN DIARTROIDAL 22

ARTROLOGÍA (I)

S. M URILLO1, P. GARCÍA2, E. R IOJA1 , P. LLORENS2, M. G ONZÁLEZ3 1Veterinario

colaborador Titular Cirugía 3 Prof. Titular Anatomía Patológica 2 Prof.

Dpto. Patología Animal II. Facultad Veterinaria UCM

E

N este capítulo abordaremos las pruebas más utilizadas en el diagnóstico de patologías articulares, desde la sencilla, pero de incalculable valor, exploración ortopédica, hasta técnicas más complejas, como la biopsia sinovial y la artroscopia. Todas ellas deben ser conocidas por el clínico y utilizadas según su criterio, para llegar al diagnóstico preciso de la enfermedad articular. El diagnóstico de las patologías articulares es un proceso laborioso que debe abordarse de forma sistemática y minuciosa para esclarecer el origen de la enfermedad y establecer un pronóstico y tratamiento correctos. La historia clínica o anamnesis es una fuente inagotable de información para el clínico y cuanto más detallada sea, más fácil será llegar al diagnóstico. El examen general del animal precederá al examen ortopédico completo con el que llegaremos a un diagnóstico presuntivo y con las pruebas diagnósticas complementarias en muchas ocasiones, nos permitirán llegar a un diagnóstico definitivo. La radiografía, el análisis de líquido sinovial, la biopsia sinovial, así como la artroscopia son las pruebas que consideramos más útiles en el diagnóstico de las alteraciones articulares y en las que nos centraremos en este capítulo. La manera en que utilicemos estos medios diagnósticos de los que disponemos actualmente será el factor decisivo para realizar el diagnóstico definitivo de las lesiones articulares, pero sabemos que resulta difícil establecer el equilibrio entre la conveniencia o la necesidad de algunas pruebas, saber en qué momento debemos recomendar és ta o aquella prueba complementaria, que suele suponer un coste adicional para nuestro cliente o una lesión, aunque sea pequeña para llegar al diagnóstico definitivo de la patología inicial. Todo ello puede plantearnos en ciertas ocasiones una duda razonable para recomendarlas o realizarlas; teniendo además la certeza, de que la mayoría de las patologías articulares que se aprecian evolucionan de una manera casi unánime a la degeneración articular u osteoartritis final. Aunque desde esta monografía quisiéramos animar a intentar realizar el diagnóstico articular más preciso y para ello necesitaremos utilizar casi todas las pruebas que describimos, pues será la única manera de conseguir diagnósticos articulares apropiados.

CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS 23

ARTROLOGÍA (I)

EXPLORACIÓN CLÍNICA

D

de la exploración clínica debemos realizar un examen general completo y minucioso, pues existen datos sistémicos que nos ayudarán a enfocar el diagnóstico articular y tendrá una especial relevancia dentro de éste, el examen ortopédico. ENTRO

Exámen ortopédico El examen clínico en traumatología y ortopedia se basa fundamentalmente en el estudio detallado del sistema músculoesquelético, pero no debemos olvidar jamás el resto de los sistemas orgánicos y lo que en un principio puede ser un signo clínico sin importancia, puede convertirse en un animal con una enfermedad de grandes repercusiones sistémicas. Debemos prestar atención a los siguientes puntos: •Alteraciones en la estación y/o locomoción-Cojera. •Movilidad articular. •Dolor. •Inflamación, tumefacción. •Crepitación. El primero de ellos se detectará mediante observación y los cuatro últimos puntos mediante palpación y manipulación. Alteraciones en estación y/o Cojeras locomoción El signo clínico por el que siempre acuden a la consulta de ortopedia y trau-

matología es por la cojera y a ésta nos vamos a referir en primer lugar. Se define como la interferencia en la locomoción normal de un animal, que afecta al mecanismo de propulsión de uno o más miembros. A menudo, se presupone que el origen de la cojera está en el sistema músculo-esquelético, pero cuando no se encuentra la causa en éste, debemos buscar en otros sistemas: nervioso, inmunitario, o incluso debido a un dolor referido de órganos internos. Para poder evaluar una cojera tenemos que estar acostumbrados a ver y observar el movimiento normal de los perros y gatos, e incluso debemos fijarnos en las características durante la deambulación de las diferentes razas. Nos referimos a que habitualmente un Bóxer tiene un movimiento característico, muy distinto si lo comparamos con la forma de caminar y articular de un Pastor Alemán. Si se intercambiaran las formas de andar serían signos inequívocos de alteraciones de esos individuos. Un animal debe examinarse andando y al trote; e incluso los animales de carreras también al galope para poder detectar las anomalías en esos pasos, pues en los diferentes pasos se llegan a hacer más evidentes unas lesiones frente a otras. Queremos recordar la denominación de las fases del paso de nuestros pacientes, puesto que las patologías también se pueden caracterizar por el acortamiento o alargamiento de alguna de estas fases. El paso: es el ciclo completo desde el punto en que el pie toca el suelo hasta que el pie deja el suelo y entonces vuelve de nuevo a tocar el suelo. Es decir, desde el punto de contacto de un paso hasta el punto de contacto del siguiente paso. Durante éste, existen dos fases: • Fase de estancia o fase de retracción: cuando el pie está en el suelo. • Fase de desplazamiento o fase de pro tracción: cuando el pie está en el aire. Cuando el pie está en la fase de contacto (retracción), la tracción originada por todo el miembro sobre el cuerpo, asegura que el cuerpo se mueve hacia delante. Cuando el pie está en la fase de desplazamiento (protracción), el miembro alternativo es el que está llevando la propulsión.

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ARTROLOGÍA (I)

La interferencia en una o más de estas fases sugiere una cojera en el área afectada. La cojera la origina el animal con la finalidad de minimizar el dolor, que normalmente ocurre en la fase de contacto y carga sobre la región anatómica lesionada cuando la utiliza, pero la protracción puede a veces causar dolor e interferir con la fase de desplazamiento. Si un animal está cojo mientras camina, pero no somos capaces de diferenciar bien la extremidad lesionada, sería recomendable inducirle a que trote y lo más lento posible, para maximizar el tiempo que el miembro está cargando el peso y de esta manera magnificar los signos de la cojera, pudiéndolo detectar de una manera más fácil.

durante más tiempo que las posteriores, permitiendo concretamente avanzar con las extremidades posteriores. Galope Es el paso en el que los animales desarrollan la máxima velocidad locomotora realizándolo en dos fases: una en la que apoyan un solo miembro y una segunda en la que de una manera rápida y progresiva reúnen a los otros tres miembros y realizan la propulsión en el desplazamiento. Marcha (“Pace”) Es una forma de caminar en la que los miembros del mismo lado soportan el peso del animal al mismo tiempo. Unas razas lo hacen de manera natural, algunas sólo cuando trotan, y otras en ambas ocasiones.

Pasos normales

Cuantificación de la cojera

Paso

Es necesario graduar la cojera para poder entendernos entre los clínicos, así como para poder ver la evolución del paciente. Se pueden utilizar dos métodos: de 1-5 (esta graduación se utiliza sobre todo para la cuantificación de las cojeras en équidos), o de 1-10; esta última la consideramos más útil, sobre todo cuando se trata de cojeras más sutiles.

Cuando camina un animal soporta el peso en 4, 3 ó 2 patas a la vez. El paso es una marcha lenta simétrica en la que las patas del mismo lado realizan el mismo movimiento que las del lado contrario, pero en un movimiento posterior. Durante el examen en este paso, tenemos que tener en cuenta que la almohadilla central es la que primero carga el peso de la extremidad y luego el centro de gravedad se desplazará hacia la punta de la pata. Trote Durante el trote, el peso se soporta por las dos patas contralaterales. Las ex t remidades ante ri o res están libre s

0: 1: 2: 3: 4:

Sin cojera. Ocasionalmente descarga peso. Cojera leve a trote lento, no mientras camina. Cojera leve mientras camina y evidente al trote. Cojera evidente mientras camina y trota, pero apoya correctamente estando quieto. 5: Cojera evidente mientras camina y trota, pero descarga peso en la estación. 6: Cojera muy evidente mientras camina y apoya levemente en estación. 7: Cojera muy evidente mientras camina y no apoya en estación.

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ARTROLOGÍA (I)

8: Apoya intermitentemente con la punta de la pezuña estando quieto y no apoya nada cuando trota. 9: Apoya con la punta de la pezuña estando quieto y no apoya nada cuando trota. 10: Es incapaz de poner el pie en el suelo. El origen de las cojeras suele radicar en los siguientes sistemas: muscular (rotura o desgarro de un vientre muscular o tendón), óseo (patologías adquiridas o heredadas), articular (inflamación o degeneración), nervioso (rotura o atrapamiento) o bien como signo de dolor, dolor directo sobre una parte de la extremidad afectada o dolor referido de otra región corporal. A menudo, a los clínicos nos cuesta entender que el miembro afectado es el miembro que apoya cuando la cabeza se levanta. Pero como bien dicen el Dr. Vasseur y Slatter, existe un pequeño t ruco para comp robar este efe c to , podemos realizar una prueba, que consiste en poner una piedra en nuestro zapato y tratar de caminar, así nos daremos cuenta cómo con el pie afectado duramos menos tiempo durante la fase de apoyo y el elevar la cabeza supone un alivio en cuanto a la cantidad de peso a soportar por la extremidad afectada. Observando al animal en estación podremos detectar posturas antiálgidas (trasladan el peso y el centro de gravedad, lejos de la extremidad afectada), inflamación (aumentos en el tamaño o temperatura local), atrofias musculares, deformaciones (angulares, rotacionales, hiperflexiones, hiperextensiones).

Ángulos articulares Cuando se observa a un animal a la mitad de la fase de estancia, es posible ver los clásicos ángulos articulares atribuidos a los miembros. Aunque se han visto que existen numerosas variaciones entre razas reflejamos en la tabla siguiente los ángulos que podríamos tomar como normales estando el animal de pie.

Hombro 105º

Carpo 185-180º

Codo 110º

Cadera 95º

Rodilla 135-140º perro 120-125º gato Tarso 135º

Durante la deambulación, la mayoría del movimiento del miembro anterior tiene lugar entre la articulación escapulohumeral y el tórax. Al final de la fase de desplazamiento, el miembro hace una extensión y el carpo entonces se extiende totalmente. Cuando se llega al final de la fase de retracción o estancia, entonces el carpo se flexiona. Sólo al final de ambas fases es cuando se ve algún movimiento en el carpo y en el codo. En el miembro posterior, la mayoría del movimiento tiene lugar en la cadera y en segundo lugar sería la rodilla y en el final de la fase de estancia. Cuando hay cualquier alteración y cojera el peso se desplaza hacia los otros miembros y por lo tanto veremos alterados los ángulos articulares para compensar el defecto. Movilidad articular Cada articulación tiene un rango normal de movilidad tanto a la flexión como a la extensión y mediante la manipulación de las articulaciones podremos determinar si este

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ARTROLOGÍA (I)

ángulo está aumentado o disminuido y a la vez comprobaremos el resto de los signos a los que hacíamos referencia al principio, si existe dolor, efusión, inflamación, crepitación y/o inestabilidad. Las articulaciones deben manipularse de una en una y a lo largo de todo el rango de movimiento normal, provocando un moderado estrés en los límites de la flexión y la extensión. Asimismo, debemos compararlo con la extremidad sana contralateral. Un movimiento limitado puede acompañar lesiones agudas tales como esguinces y luxaciones, así como procesos crónicos (art ro p a t í a degenerativa) y sólo lo podremos diferenciar recogiendo otros datos clínicos o complementarios. En la tabla I detallamos los ángulos normales de cada articulación y que deberemos tener en cuenta mientras realicemos nuestra exploración ortopédica. Para realizar la exploración ortopédica de todas las articulaciones, en primer lugar debemos tener presente que cada articulación hay que someterla a una moderada movilización, se tiene que flexionar y extender al máximo cada una entre 3-5 veces, comprobando los ángulos que describen cada una. Usaremos ambas manos para ello, el dedo pulgar y corazón serán lo dedos básicos para conseguir la movilidad de las articulaciones y el resto de ellos, los situaremos de manera que abarquemos la articulación a explorar al máximo, para intentar localizar, dolor, tumefacción, crepitación, cambios en la textura, exudados, tono muscular. La palpación minuciosa tiene un valor inestimable para el diagnóstico de artritis, distensiones sinoviales, luxaciones, fracturas óseas o desgarros ligamentosos.

TABLA I

ARTICULACIÓN Hombro Codo Carpo Cadera Rodilla Tarso

FLEXIÓN

EXTENSIÓN

20-30º 15-20º 20-25º 10-20º 15-25º 15-25º

155-165º 160-165º 200-210º 170-180º 155-165º 180-200º

En cuanto a los movimientos más característicos que debemos hacer en cada una de las articulaciones consistirán en los que a continuación detallamos. Extremidad anterior En el hombro comenzaremos con la extensión y flexión de la articulación (3-5 veces aproximadamente) y después aplicaremos presión sobre la zona caudal articular, rotando interiormente la extremidad con la finalidad de localizar una posible lesión osteocondral. Así mismo también aplicaremos presión directa en la zona medial articular, tratando de producir algún tipo de respuesta por parte del paciente, por si la lesión se situara sobre el tendón del bicipital. También será importante comprobar el grado de musculación, tanto del bloque muscular supraespinoso como infraespinoso, puesto que existirá siempre una atrofia muscular cuando exista una alteración en el aparato locomotor, que será más evidente cuanto más crónico sea el proceso, a no ser que el origen de la atrofia muscular sea neurógeno, en el que esta atrofia será rápida y excesivamente marcada (fig. 1). Para la exploración del codo debemos colocar la mano exploradora en la parte caudal de esta articulación y tenemos que conseguir flexionarle hasta los 90 grados, si está a más grados sospecharemos de lesiones en el bíceps braquial o si al extender el codo no extiende el carpo sospecharemos de lesiones en el extensor digital común o en el tendón carpo-

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ARTROLOGÍA (I)

A

B

C

Fig. 1.— Exploración ortopédica del hombro. A: extensión. B: flexión. C: abducción y presión digital.

radial. Una maniobra adicional que practicaremos es la extensión forzada de esta articulación al tiempo que realizamos una rotación interna y externa y aplicamos presión directa sobre la región ancónea o de la apófisis coronoides medial. Con esta movilización forzada conseguimos que sobre las superficies articulares existan las máximas presiones, obteniendo a menudo respuesta por parte del paciente si existe alguna lesión. Durante la exploración del codo, pondremos especial interés en sentir la posible crepitación que se puede producir

durante la movilización exploratoria, significativa de osteoartritis o de los procesos característicos de la displasia de codo. Así mismo, la presión digital directa lateral y medialmente sobre la cápsula articular nos informara de la presencia de derrame sinovial o dolor más o menos intenso (fig. 2). En cuanto a la exploración del carpo los movimientos exploratorios fundamentales consistirán en flexionar y extender esta articulación, así como movimientos forzados sobre la zona medial y lateral, intentando comprobar si existe algún aumento en el espacio articular (“bostezo articular”) durante esta maniobra. Un carpo normal puede flexionarse hasta que las almohadillas digitales contacten con la superficie palmar del antebrazo; sin embargo, la extensión está limitada a 10°. Como en todas las articulaciones

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ARTROLOGÍA (I)

A

B

Fig. 2.— Exploración ortopédica del codo. A: flexión-extensión. B: Rotación.

también presionaremos sobre determinadas zonas como en la cara anterior, sobre el espacio radio-carpiano para detectar dolor o distensión articular o concretamente sobre alguno de los huesos carpianos, en la zona dorsal o sobre la palmar, sobre el hueso accesorio comprobando la integridad o no de la región (fig. 3). En cuanto a las articulaciones metacarpofalángicas, hay que valorar la flexión, extensión y estabilidad tanto mediolateral como rotacional. En esta región también nos detendremos en realizar una

palpación meticulosa de los sesamoideos dorsales y palmares buscando dolor, inflamación o movilidad anormal. Las articulaciones interfalángicas las exploraremos flexionando y extendiendo al máximo cada una de ellas. La incapacidad de extensión asociado a dolor puede indicar luxación, esguince, avulsión parcial o completa del tendón flexor digital superficial, subluxación crónica u osteoartritis. También tenemos que valorar la estabilidad mediolateral e integridad de los ligamentos colaterales. Extremidad posterior En primer lugar nos referiremos a la cadera. Por la alta incidencia de patologías articulares, existen múltiples prue-

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ARTROLOGÍA (I)

Fig. 3.— Exploración ortopédica del carpo. Flexión-extensión.

bas y maniobras características descritas para el diagnóstico de las patologías en esta articulación, pero nos referiremos tan sólo a las que consideramos más útiles, conocidas o a las que nosotros realizamos de manera rutinaria. Debemos comenzar valorando la flexión y extensión y después la abducción. En cuanto a la adducción es parte característica de una prueba específica para comprobar la laxitud articular y que describiremos más adelante. La estabilidad de la cadera puede determinarse bien con el animal despier to si no existe dolor o es un animal tranquilo o necesitaremos administrar una sedación profunda o incluso anestesia general en los casos que consideremos oportunos. El rango

normal de movimiento de la articulación coxofemoral en perros anestesiados es de 110°. Con enfermedad articular degenerativa severa el rango de movimiento se reduce, incluso hasta los 45°. No es muy difícil determinar el rango de movilidad, pero si quisiéramos ser más exactos, podríamos emplear un goniómetro para determinar la pérdida progresiva del rango de movimiento en los casos crónicos o su incremento. En perros y gatos normales la extensión se efectúa fácilmente, mientras que los pacientes con lesiones articulares muestran dolor, resistencia a la manipulación, movimiento rápido hacia una posición de flexión y en algunos casos vocalización o comportamiento agresivo como respuesta al dolor durante la extensión forzada. Es una de las maniobras que el perro con displasia de la cadera, luxación coxofemoral o fractura articular muestran un dolor evidente durante su realización. La prueba de Ortolani es una de las exploraciones característica de la articulación coxofemoral, con el objetivo principal de comprobar la laxitud articular. En muchos casos, para demostrar el signo de Ortolani adecuadamente, se requiere anestesia general. Se puede colocar al paciente en dos posiciones: bien en decúbito lateral o dorsal. Se recomienda el dorsal, sobre todo para razas grandes o gigantes, debido a que en esta posición la fuerza que debe realizar el clínico es siempre menor. Con el animal en decúbito lateral, el miembro se coloca perpendicular a la columna vertebral y el clínico toma firmemente la rodilla y la abduce 90º hasta conseguir la subluxación y chasquido característico cuando la cabeza femoral vuelve a introducirse en el acetábulo. En decúbito dorsal es necesario mantener al paciente sujeto por un ayudante. Se aplica una presión firme y constante a través del eje del fémur hacia las articulaciones coxofemorales. Esta acción deberá luxar o subluxar la cabeza femoral en animales con laxitud articular. Y sujetando de manera firme las rodillas se abduce la cadera de manera progresiva y suave. En perros con una gran laxitud se oye y siente un "clic" característico al reducir la luxación coxofemoral. Este fenómeno indica un signo de Ortolani positivo y se crea cuando la luxación provocada por la presión axial se reduce repentinamente y la cabe-

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ARTROLOGÍA (I)

za del fémur entra de nuevo dentro del acetábulo. Se debe repetir dos o tres veces esta maniobra, para asegura rn o s de los hallazgos que podamos obtener. Con frecuencia durante la maniobra se puede detectar crepitación, lo cual es una evidencia del daño en las superficies art i c u l a res, así como que han comenzado cambios degenerativos. Un signo de Ortolani negativo no necesariamente elimina a la displasia de cadera como probable diagnóstico, pero muchos de los casos de perros

afectados por laxitud de la articulación coxofemoral pueden detectarse por este método (fig. 4). El signo de Barlow fue descrito inicialmente en la literatura de la medicina para humanos y es una prueba adicional en el examen ortopédico que puede dar al veterinario un indicio de la laxitud coxofemoral. Esencialmente se efectúa igual que la primera de la prueba de Ortolani, aplicando una presión axial al fémur en dirección de las articulaciones coxofemorales para producir su luxación como se describió anteriormente en decúbito lateral. Poniendo atención, se puede detectar la laxitud coxofemoral con esta prueba, pero la mayoría de los autores recomienda completarla hasta efectuar la prueba de

B A

30º

C

Fig. 4.— Esquema de las presiones a realizar durante la realización del signo de Ortolani en decúbito dorsal.

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ARTROLOGÍA (I)

Ortolani para incrementar la fiabilidad en los hallazgos. La tercera manipulación empleada en el diagnóstico de la laxitud coxofemoral es la prueba de Barden. Como en la prueba de Ortolani, en ocasiones se requiere de la anestesia general. El paciente se posiciona en decúbito lateral y nosotros en la parte pos terior. Colocamos el dedo pulgar o índice sobre el gran trocánter, mientras que la mano libre toma firmemente el muslo y lo desplaza lateralmente adduciendo la cabeza femoral. Con práctica, el clínico desarrolla la sensibilidad para determinar la laxitud articular, pero comparado con la prueba de Barlow u Ortolani, es algo más compleja y subjetiva. Si el pulgar o el índice colocado sobre el gran trocánter se desplaza más de medio centímetro, se considera el diagnóstico de laxitud articular o Barden positivo. Esta prueba se emplea de forma preliminar en cachorros para identificar a los animales potencialmente displásicos aunque no la recomendamos como la más significativa (fig. 5). Cuando realicemos la exploración de la articulación femorrotibiorotuliana de la rodilla, deberemos evaluar est ru cturas como: rótula, ligamentos cruzados, ligamentos colaterales, así como realizar unas maniobras algo más específicas para su examen concretamente. La articulación debe flexionarse, extenderse, rotar interna y externamente; en cuanto a la rotación diremos que lo normal es que la rotación interna no supere los 45° y lateralmente, no supere los 10°, un aumento en los grados de rotación nos indicara una laxitud mayor de lo normal en esta región, así como rotura de los ligamentos colaterales.

Fig. 5.— Esquema de la realización del signo de Barden.

Como segunda maniobra importante tendremos que comprobar la integridad de los ligamentos cruzados y lo realizamos con varias pruebas: prueba del cajón anterior, test de compresión tibial o la prueba del cajón posterior. La prueba del cajón anterior se realiza con el animal en decúbito lateral y la extremidad afectada hacia arriba. Con una mano fijamos firmemente el fémur distal, colocando los dedos pulgar y corazón o anular sobre cóndilo lateral, el medial respectivamente y el dedo índice sobre la rótula y tróclea femoral. Mientras, la otra mano sujeta la tibia rodeando la tuberosidad tibial y con la rodilla flexionada en una angulación aproximadamente fisiológica, intentaremos subluxar la tibia cranealmente con respecto al fémur. El desplazamiento marcado de la tibia hacia delante nos permite diagnosticar un cajón (+) y por tanto la rotura del ligamento cruzado anterior (fig. 6). La prueba de compresión tibial también se realiza con la finalidad de apreciar si existe rotura de ligamento cruzado anterior (RLCA) o no; y se basa en la estrecha relación entre rodilla y tarso. En una rodilla sana la extensión completa de la misma impide la flexión del tarso. Sin embargo, en una rodilla con RLCA el tarso puede flexionarse desplazando cranealmente la tibia. Fijamos el fémur colocando la palma de la mano sobre la rótula y los dedos sobre la tuberosidad tibial. Extendemos la extremidad y tratamos de flexionar el

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ARTROLOGÍA (I)

Fig. 6.— Exploración ortopédica de la rodilla. Realización de la prueba del cajón.

tarso. Si hay inestabilidad craneal, se apreciará desplazamiento craneal de la tibia (fig. 7). La prueba del cajón posterior se realiza con movimiento opuesto al del cajón anterior, pero es muy extraño encontrar una rotura de ligamento cruzado posterior sin lesión en otros ligamentos, por lo que en estos casos lo que apreciamos es una inestabilidad articular exageradamente marcada. Para evaluar la posición de la rótula debemos mantener esta articulación completamente extendida y mediante presión lateral o medial sobre la propia rótula comprobaremos si se desitúa y se desplaza hacia medial o lateral de la tróclea femoral, siendo signos inequívocos del diagnóstico de luxación rotuliana medial o lateral, respectivamente.

Fig. 7.— Exploración ortopédica de la rodilla. Realización del test de compresión tibial.

Por último, respecto a la exploración del tarso, deberemos comenzar también con la flexión y extensión del mismo y que debe ser amplia, llegando incluso a contactar su aspecto dorsal con la cara craneal de la tibia, mientras que la extensión es más limitada. Rotaremos el tarso y comprobaremos la integridad de ligamentos colaterales. Después realizaremos presión directa sobre la cara dorsal de la articulación tibiotarsiana para evidenciar o descartar la existencia de dolor, crepitación o inflamación en la zona, así como también exploraremos la par te caudolateral y caudomedial correspondiente a la cápsula sinovial y comprobaremos la integridad del mecanismo del tendón común calcáneo. Otros exámenes ortopédicos Presión dorsal sobre los miembros pélvicos. La presión digital sobre el sacro y articulación lumbosacra en el paciente de pie, complementa la detección de dolor en las articulaciones coxofemorales o lumbosacra. Con la fuerza que se ejerce sobre el dorso de la pelvis, los perros afectados clíni-

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ARTROLOGÍA (I)

camente asumen la posición de sentados rápidamente sin oponer mucha resistencia. Los perros normales se resisten a la presión y en la mayoría de los casos se mantienen de pie. Así como, otra prueba necesaria será la presión sobre la articulación lumbosacra mientras se realiza una extensión forzada y de los dos miembros posteriores a la vez. Si el animal rehúsa de manera violenta, será signo inequívoco de dolor o inestabilidad lumbosacra (fig. 8). Dolor Este signo cuando es muy intenso se ponen de manifiesto mediante la cojera espontánea que presenta el animal, pero cuando el dolor pasa a tener una intensidad menor o es un dolor crónico se evidencia mediante la manipulación y palpación minuciosa de cada articulación. El dolor es esa sensación penosa experimentada por un individuo y originada por un estímulo nocivo. Los nervios periféricos recogen la sensación dolorosa y transmiten la información como impulsos nerviosos nociceptivos hasta la corteza cerebral, donde se hace consciente. Este estímulo nocivo suele corresponderse también con una alteración tisular inflamatoria más o menos intensa. Las articulaciones de los mamíferos superiores están inervadas por terminaciones sensoriales aferentes que finalizan como terminaciones libres en el tejido sinovial, cápsula articular y ligamentos periarticulares. Las patologías que se asientan en las articulaciones pueden dar lugar a dos tipos de dolor: el dolor agudo, debido a un daño tisular inmedia-

Fig. 8.— Exploración ortopédica de la articulación lumbosacra. Presión dorsal sobre la articulación lumbosacra al tiempo que se extienden ambas articulaciones coxofemorales traccionando desde la porción distal femoral.

to, cuyo curso temporal sigue el proceso de reparación de la lesión (por ejemplo, tras un traumatismo o una cirugía) y el dolor crónico, que persiste al menos un mes después de la lesión y que se mantiene incluso en el tiempo (como es en el caso de la osteoartritis). La inflamación ejerce una serie de influencias a largo plazo sobre los nociceptores articulares, sensibilizándolos de manera que queda un nivel de excitabilidad, que les hace a estas articulaciones afectadas previamente, más sensibles de lo que en un principio lo serían. Como sabemos, la articulación está rellena de una concentración elevada de hialuronato, dando al líquido sinovial unas propiedades viscoelásticas particulares que reducen la transmisión de los estiramientos mecánicos a las terminaciones nerviosas y que actúa como un filtro para los nociceptores. Así, durante el proceso inflamatorio articular, la desnaturalización del hialuronato disminuye la viscosidad, siendo éste un factor añadido a la percepción dolorosa. El dolor a la palpación puede ser localizado, difuso, leve o severo. Localizar el origen del dolor es la parte más difícil del examen y requiere una considerable experiencia para

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poder incluso reconocer su procedencia (hueso, músculo, tendones, sistema nervioso y/o articular). Una vez diagnosticado el dolor, debemos tratar de detallar más concretamente la parte de la articulación afectada, así como realizar la graduación correspondiente de este signo clínico. Tumefacción La tumefacción es el aumento de tamaño en la articulación y suele corresponder habitualmente con la inflamación de la misma o puede ir asociada a un derrame sinovial. Las lesiones traumáticas articulares agudas dan lugar a derrames sinoviales, que se aprecian mejor donde la cápsula está menos reforzada por las estructuras periarticulares. Las alteraciones articulares crónicas dan lugar a fibrosis y engrosamiento también de la cápsula articular y retináculos, pero se diferencian fácilmente por la consistencia más o menos fluctuante del derrame, y a que la naturaleza del primero suele ser más firme durante la palpación. Crepitación La crepitación se define como un roce palpable o audible de los componentes articulares mientras se movilizan. Tras un traumatismo intenso y reciente (lesión aguda), la crepitación normalmente indica fractura. Pero en el caso de fracturas incompletas, sin desplazamiento y en avulsiones, la crepitación puede no estar presente. En una enfermedad articular crónica, especialmente donde ha tenido lugar una erosión extensa del cartílago y queda expuesto el hueso subcondral, también

encontraremos una crepitación marcada, pero será una sensación muy diferente a la descrita en el primer párrafo unida estrechamente a una intensidad dolorosa muy inferior respecto a la primera. Distinguiremos otro tipo de crepitación, algo más débil que correspondería con los fenómenos inflamatorios crónicos que se presentan en la cápsula articular y ocasionan un engrosamiento de ésta, pudiéndose apreciar durante la manipulación cuidadosa y exhaustiva de las articulaciones. La crepitación se transmite a lo largo de un hueso, por lo que debemos tener cuidado en mover sólo una articulación cada vez que realicemos la palpación y exploración articular. Un clic audible durante la manipulación de algunas articulaciones no indica necesariamente un cambio patológico significativo, puesto que puede corresponder con la presión negativa ejercida durante la manipulación, aunque debemos tenerlo en cuenta pues suele indicar una movilidad más reducida en esa articulación. ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL (ALS) El ALS es una herramienta útil y eficaz para el estudio inicial de cualquier artropatía y está especialmente indicado en los derrames articulares de etiología desconocida, cambia en el curso de una artropatía conocida (exacerbación, complicación séptica) y alivio sintomático en grandes derrames. Por tanto nuestra máxima será: ”Ningún paciente con artritis estará bien estudiado hasta que el LS haya sido examinado”. La artrocentesis no es curativa, pero mejora la sintomatología, al disminuir la presión intrarticular y puede complementarse con inyecciones intrarticulares terapéuticas. Está contraindicada en: lesiones cutáneas en el punto de inyección, problemas de coagulación, bacteriemia. Y como complicaciones estan descritas: artritis séptica iatrogénica, secundaria a inoculación. El ALS nos permite realizar un diagnóstico aproximado de la artropatía y encuadrarla dentro de uno de los grandes grupos en que las clasificamos. En ocasiones puede revelar características patognomónicas de una enfermedad articular (por ejemplo, un cultivo positivo). El líquido sinovial es un fluido viscoso, contenido en el interior de la cavidad articular de las articulaciones diar-

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ARTROLOGÍA (I)

trodiales con funciones de lubricación, nutrición y mantenimiento de la homeostasis. Se forma por ultrafiltración del plasma a través de la membrana sinovial y está constituido por agua, electrolitos, moléculas de bajo peso molecular (glucosa, lactato, oxígeno) –de origen plasmático–, y glicosaminoglicanos (fundamentalmente ácido hialurónico) aportados por los sinoviocitos. En condiciones normales el contenido en proteínas y la celularidad son bajas. Las diferentes artropatías pueden producir modificaciones en las características del líquido sinovial, y por ello la extracción y análisis del mismo pueden servir como diagnóstico. Artrocentesis y extracción de líquido sinovial La artrocentesis es la técnica de punción articular para extracción de líquido sinovial por simple aspiración. Preparación del paciente La mayoría de los animales requieren algún tipo de tranquilización para llevar a cabo la artrocentesis, puesto que supone un dolor más o menos intenso y dependerá del temperamento del animal y del lugar de punción que el paciente sea capaz de soportarlo. Así en pacientes incontrolables, en la punción de hombro y cadera, será necesaria una sedación profunda o anestesia general de corta acción. En caso de animales tranquilos y articulaciones más accesibles (carpo, tarso, rodilla), bastará con infiltrar previamente anestésico local desde la piel hasta la cápsula arti-

cular. Aunque a nosotros nos gusta optar siempre, al menos, por una tranquilización. La artrocentesis debe ser realizada en condiciones de asepsia estricta, puesto que por un lado es un método diagnóstico y no debemos falsear el resultado con contaminaciones externas, y por otro porque las consecuencias de una contaminación articular (artritis sépticas) muchas veces son irreversibles. Por lo que las medidas para desinfectar la zona deben extremarse al máximo y para ello debemos rasurar la región y realizar un lavado quirúrgico con desinfectantes tales como la povidona yodada o la clorhexidina, delimitar el campo con paños quirúrgicos y utilizar todo el material para la punción estéril (figs. 9a y 9b). Material • Agujas: debemos elegir las agujas más cortas y estrechas que nos permitan la extracción del líquido articular. En la mayoría de los perros se utilizan agujas hipodérmicas estériles desechables de 22 ó 25 g. En articulaciones muy pequeñas o cadera también podemos usar agujas espinales de bisel corto. • Jeringas: se recomienda utilizar jeringas de 2 ml-5 ml, que crean la suficiente presión negativa para extraer el líquido articular. En articulaciones grandes o derrames sinoviales marcados, podemos elegir jeringas de 5 ó 10 ml. • Otros materiales: portaobjetos limpios, tubos hematológicos con EDTA y/o heparina, tubos sin anticoagulante, tubos estériles con medio para cultivo, y todo el material quirúrgico estéril habitual para una punción (guantes, paño, gasas...). Zona de punción Debemos tomar como puntos de referencia los relieves óseos palpables para localizar el punto exacto de punción, puesto que los tejidos blandos pueden ser desplazados. Hay que evitar las superficies flexoras articulares y por donde discurren las estructuras neurovasculares más importantes. La articulación se mantiene flexionada o mejor en semiflexión, ya que así conseguimos ampliar el espacio articular. Introducimos suavemente la aguja atravesando los tejidos

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blandos hasta llegar a la cavidad sinovial, donde dejaremos situada la aguja. La sensación de haber llegado a la zona del espacio articular se confirma mediante la aspiración con la jeringuilla y extracción del líquido sinovial. En caso de chocar con hueso, cartílago o no extraer nada de líquido con la aspiración, debemos retirar lentamente la aguja y redireccionarla hasta que extraigamos alguna cantidad de líquido o estemos convencidos que la posición de la misma es la adecuada. El punto de artrocentesis de las diferentes articulaciones se detalla en la figura 10. Un análisis de líquido sinovial completo incluye (tabla II): • Cara c te r í sticas macroscópicas: volumen, color, transparencia, viscosidad, prueba de coagulación de la mucina (fig. 11). • Celularidad: recuento, citología. • Análisis bioquímico: proteínas, glucosa. • Cultivos: aerobio y anaerobio. Tinción GRAM. • Otras pruebas: detección de ANA, Ig, complemento, enzimas, cristales, factor reumatoide, productos de degradación del cartílago, etc. Volumen Muy variable, según articulación y raza. Oscila entre 0,01 y 1 ml (media 0,25 ml). Un volumen elevado indica derrame sinovial, normalmente de origen inflamatorio. Un volumen muy disminuido puede indicar neoplasia, presencia de fibrina, pannus.

Figs. 9a y b.— Preparación aséptica del campo para la artrocentesis en rodilla y cadera.

Color Color amarillo de intensidad variable. Un color rosado sugiere hemartrosis. Si tras centrifugar el líquido sinovial, el sobrenadante presenta color claro, la hemorragia es reciente. Mientras que si mantiene el color rosado uniforme, se trata de una hemorragia antigua. La presencia de sangre fresca suele indicar contaminación iatrogénica (durante la

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ARTROLOGÍA (I)

centesis). Y un líquido sinovial incoloro suele aparecer en procesos inflamatorios (fig. 11). Transparencia La turbidez es indicativa de un aumento en el recuento celular y/o en la cantidad de proteínas, así como en procesos degenerativos muy activos.

AR TROCENTESIS DE LAS DIFERENTES AR TICULACIONES DEL PERRO

Fig. 10a.— Hombro.

Fig. 10b.— Codo.

Fig. 10c.— Carpo.

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ARTROLOGÍA (I)

Fig. 10d.— Cadera.

Fig. 10e.— Rodilla.

Fig. 10f.— Tarso.

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TABLA II Análisis de líquido sinovial

Características macroscópicas

NORMAL

Enfermedad articular degenerativa

Traumática

Celularidad y cultivos

Pruebas bioquímicas

Otras pruebas

• Variable (0,01-1 ml). • Celularidad escasa, • Proteínas bajas • Negativa a la pre• Color amarillo claro, < 3.000/mcl. sencia de Ig. comentre 1,8-4,8 gr/dl. la sangre fresca indi- • Predomininan linf. • Glucosa con valores plemento, FR, ca contaminación y c. nucleadas. ANA, enzimas o similares a los plasyatrogénica. • Cultivos negativos. máticos. PDC. • Transparencia total. • Viscosidad similar a clara de huevo. • Positivo a la prueba coagulación mucina. • Volumen aumentado. • Celularidad > • Proteínas normales. • Láctico DH: incre • Color claro. 5000/mcl. mento (caballo, • Glucosa normal • Turbidez. • Predominan linf. hombre). o lig. disminuída • Viscosidad disminui- y mon-macrof. • PG: normales o por la actividad da o normal, PCM Vacuolas fagocíticas. glucolítica celular. lig. incrementadas. aceptable. • Aumento volumen. • Celularidad < • Presencia de sangre. 5.000/mcl. • Viscosidad y PCM • Predominan linf. normal. y monos. • Neut. < 25%.

• Proteínas elevadas. • Glucosa disminuida.

Neoplasia

• Células tumorales.

Infeccioso

• Volumen normal o • Celularidad > • Proteínas incremenaumento. 5.000/mcl. tadas, a veces al • Color amarillo-gris- • Predominan neudoble de suvalor. crema. trof. (50%) también • Glucosa muy dismi• Turbio, opaco. fagoc. y GR. nuida, por la glucoli• Viscosidad dismi- • Bac, hongos, sis bac. nuida. myc, virus, rick, • PCM de poca caliprotozoos. dad.

No infeccioso

• Volumen variable. • Celularidad > • Proteínas alteradas. • Color variable segun 5.000/mcl, incluso • Glucosa alterada. n.° y tipo de células. cientos de miles. • Viscosidad normal- Predominan neutr., mente disminuída, también fagocitos PCM de poca cali- y GR. dad. • Células de LES.

• Disminución del complemento (hombre).

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Viscosidad El LS tiene una viscosidad similar a la clara de huevo. Puede valorarse subjetivamente por el método de la gota pendiente (deben formarse hilos de al menos 2,5 cm de largo) o mediante una extensión en un portaobjetos, donde las células adoptan disposición lineal. Si queremos hacer una valoración más objetiva de la viscosidad, debemos conservarlo en heparina. La viscosidad disminuye en procesos inflamatorios. Prueba coagulación mucina Los glicosaminoglicanos (GSG) del líquido sinovial se conocen como mucina sinovial. Esta prueba valora el grado de polimerización del hialuronato, que disminuye en inflamaciones. Para realizarla mezclaremos LS y ácido acético al 2% en una proporción de 1/4. En el caso de que el líquido sinovial sea normal se forma inmediatamente un coágulo de gran calidad. Recuentos celulares Debe hacerse a las pocas horas de la extracción. La celularidad normal es escasa, alrededor de < 3.000 por microlitro, si se realiza el recuento con contadores celulares. También puede hacerse mediante una extensión o frotis, en tal caso la parte central de una extensión debe tener entre 13 células por campo cuando lo observamos a 400 aumentos. Citología En un líquido normal predominan los linfocitos y las células nucleadas (monoci-

Fig. 11.— Comparación del aspecto macroscópico de líquidos sinoviales: normal y patológico + muestra de líquido sinovial hemorrágico.

tos, macrófagos, sinoviocitos) –95%–. Los neutrófilos pueden llegar hasta un 12% aunque suelen estar por valores inferiores al 5% y puede que se vea algún eritirocito; pero un aumento en el porcentaje de neutrófilos sugiere siempre una artropatía y si muestran cambios tóxicos, una infección. Los hallazgos de células anormales, tales como tumorales, células de LES, condrocitos, osteoblastos, o gérmenes pueden facilitarnos incluso otros diagnósticos más espontáneos.

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Proteínas Los valores normalmente son bajos, oscilando entre 1,8 y 4,8 g/dl, con una media de 2,0-2,5 g/dl. Se miden por refractometría o por pruebas químicas y deben hacerse determinaciones paralelas a las proteínas séricas. El contenido proteico del líquido sinovial depende de varios factores como el tamaño de la proteína, la concentración plasmáticas de proteínas o la permeabilidad local. En el caso de inflamaciones suele estar incrementado este valor. Glucosa En condiciones normales el contenido en glucosa del líquido sinovial es muy similar al plasmático. La disminución del valor de glucosa en él, indica un aumento en la actividad glucolítica, producido por una infección o en los casos de artritis inmunomediadas. Cultivos Debe realizarse, si la cantidad de muestra lo permite, un cultivo para determinación de aerobios y otro para anaerobios, pero sino al menos conviene realizar una tinción de GRAM, para el diagnóstico diferencial precoz de las artritis sépticas, mientras esperamos los resultados del cultivo. Otros análisis Pueden realizarse análisis inmunológicos, tales como la detección de Ig, c o mp l e m e n to, fa c tor re u m a toide o ANA; pero no son necesarios, puesto

que se obtienen resultados similares detectándolos en el suero. La presencia de enzimas y de productos de degradación del cartílago en el líquido sinovial tienen hasta ahora poca significación clínica, aunque sea algo precoz para decirlo, pues existen líneas de investigación importantes sobre ello y puede que en un futuro nos sean de utilidad. La presencia de cristales, así como en humanos, está ampliamente descrito, en pequeños animales apenas existen referencias al respecto, aunque para su detección es necesario el microscopio de luz polarizada. Un estudio más o menos completo del líquido sinovial, nos permite clasificar la articulación analizada en una de las 3 categorias siguientes: • Articulación normal. • Articulación con proceso inflamatorio no purulento (EAD, traumatismo, neoplasia). • Articulación con proceso inflamatorio purulento (infeccioso, no infeccioso). Consideramos que en los procesos articulares, encuadrar nuestro pacientes dentro de uno de estos grupos supone un gran avance en el diagnóstico, ya que la mayoría de los procesos articulares los tratamos siempre de la misma manera y a lo mejor estamos cometiendo errores clínicos o retrasando los tratamientos adecuados, por no llevar a cabo una prueba complementaria más. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DE ENFERMEDAD ARTICULAR El estudio e interpretación de las radiografías articulares requieren el conocimiento previo de las características anatómicas normales de cada articulación así como su funcionalidad. Para valorar la patología articular hay que considerar una serie de factores como son la carga, función, movilidad, eje articular, riego sanguíneo, tejidos blandos asociados y tipo de articulación que estamos estudiando. Muchas veces se puede predecir el tipo de enfermedad y la articulación o articulaciones implicadas simplemente conociendo las características y tipo de animal.

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Es esencial realizar, tanto una anamnesis completa como un examen físico y ortopédico exhaustivo antes de realizar el estudio radiográfico. En muchas ocasiones se podrán dar una serie de diagnósticos diferenciales previos y se evitará la realización de un “tour radiográfico” por toda la extremidad. La radiografía articular nos ayuda en el diagnóstico, pronóstico y monitorización de la evolución, asi como la respuesta a la terapia establecida. Los hallazgos radiográficos nos van a permitir situar la enfermedad articular dentro de alguna de las categorías de la siguiente clasificación, pero nunca nos va a permitir llegar a un diagnóstico definitivo.

El principio más importante a recordar para el estudio de la enfermedad articular es el de la simetría bilateral (comparar ambas extremidades del mismo animal). Entre dos animales de la misma especie puede haber pequeñas variaciones conformacionales que se sitúan dentro de lo considerado normal, pero un mismo animal debe presentar idénticas características anatómicas en las extremidades contralaterales. El hecho de no cumplirse este principio ya constituiría una sospecha de patología articular. La interpretación de las radiografías articulares debe ser minuciosa, exhaustiva y rutinaria, realizando una observación sistemática de cada proyección radiográfica. Se deberán valorar, aunque no necesariamente en el orden propuesto, los siguientes signos radiográficos. TEJIDOS BLANDOS

Clasificación de las enfermedades articulares

Los tejidos blandos periféricos, proximales y distales de la articulación deberán ser valorados para evidenciar cualquier signo indicativo de patología articular como pueden ser:

1. Enfermedad articular degenerativa (osteoartritis): a) Primaria: como resultado de un desgaste aparentemente normal, no se puede identificar una causa específica o predisponente. b) Secundaria: como resultado de una condición específica o predisponente como alguna de las descritas a continuación: - Traumatismo. - Anormalidad conformacional o del desarrollo. - Alteraciones metabólicas, nutricionales e idiopáticas. 2. Artropatía neoplásica. 3. Artritis infecciosa (bacteriana, micótica, viral o micoplásmica). 4. Artritis inmunomediada (erosiva o no erosiva). 5. Artritis inducida por cristales. 6. Sinovitis.

• Aumento de la radiodensidad: puede indicar inflamación o acúmulo de líquido (fig. 12), ambos casos asociados a alteraciones de carácter agudo. También se puede encontrar mineralización de tejidos blandos. • Disminución de la radiodensidad: puede corresponderse con la distribución normal de los cojinetes grasos periarticulares o con los planos interfasciales. Otra causa de menor densidad es la presencia de gas. • Desplazamiento de tejidos: puede ocurrir como resultado de inflamación o distensión. El típico ejemplo de este signo es el desplazamiento u obliteración parcial de la grasa infrapatelar como consecuencia de la distensión de la cápsula articular de la rodilla. • Pérdida del detalle de los planos interfasciales: puede ser indicativo de edema o hemorragia debido a un traumatismo o infección. • Incremento de la masa o anchura de los tejidos blandos en una radiografía puede ser consecuencia de una neoplasia, traumatismo o infección. • Disminución de la masa de tejidos blandos es normalmente un signo de enfermedad crónica con la consecuente atrofia muscular asociada.

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y/o posibles artefactos de la imagen. Existen una serie de principios útiles para poder emitir un juicio más objetivo.

Fig. 12.— Aumento de radiodensidad de los tejidos blandos en el carpo con reacción perióstica marcada indicándonos un fenómeno inflamatorio importante.

• Calcificación de tejidos blandos: puede ser indicativa de un proceso inflamatorio crónico, un hematoma calcificado o por un uso continuado o incorrecto de esteroides. ALINEACIÓN ARTICULAR La evaluación de este signo radiográfico es bastante complicada, contrariamente a lo que podría parecer. Resulta difícil encontrar hallazgos significativos debido a las variaciones conformacionales consideradas normales o aceptables para la raza; posibles alteraciones en la conformación de otras partes de la extremidad, errores debidos al procedimiento radiográfico

• Flexión de la articulación: se debe valorar con la extremidad en estrés o soportando un peso suficiente para que se mantenga en dicha posición. La proyección más adecuada para esta evaluación es la latero-medial, ya que las oblicuas no permiten una correcta interpretación. Defectos o deformidades de flexión en una articulación están frecuentemente relacionados con enfermedad degenerativa crónica o alteraciones del desarrollo. • Extensión de la articulación: se debe valorar simultáneamente con la conformación de la articulación en flexión y, por tanto, también en una proyección latero-medial. No es frecuente encontrar hiperflexión en una articulación asociada a hiperextensión en otra articulación. La causa más frecuente de hiperextensión son las lesiones agudas y traumáticas en ligamentos. • Desviación del eje articular: siempre se tienen que realizar dos proyecciones con un ángulo de 90º entre las mismas. Estas proyecciones serán la latero-medial y la anteroposterior o postero-anterior, las oblicuas no nos van a dar una información útil en la valoración del eje articular. Como consecuencia de la desviación del eje de una articulación se verá afectado también el eje de toda la extremidad, por lo que hay que diferenciar las causas que pueden provocar dicha desviación. • Luxación o subluxación de una articulación: normalmente van acompañadas de cambios a nivel de tejidos blandos periféricos y evidencia de daño del hueso periarticular, zonas de inserción de ligamentos y cápsula articular. En algunos casos estos cambios periféricos asociados no están presentes y la evidencia de subluxación en la radiografía es la que nos hace sospechar de alguna patología de tejidos blandos, como por ejemplo la rotura de ligamentos. MINERALIZACIÓN DE HUESO El hueso inmediatamente adyacente al espacio articular es muy importante cuando se valora una articulación y, por tanto, su estudio debe ser minucioso, observando detenidamente todas las estructuras óseas internas como son las tra-

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béculas, hueso subcondral y médula ósea. Las estructuras óseas periarticulares son fáciles de valorar y proporcionan una información muy útil acerca de la continuidad de los tejidos blandos asociados y de soporte de la articulación. En muchas ocasiones la valoración de la densidad del hueso adyacente se verá dificultada por superposición con los cambios periarticulares. Los cambios en las estructuras esqueléticas pueden afectar a la radiodensidad, detalle, desplazamiento, tamaño y forma. La terminología utilizada hace referencia a estos cambios. • Osteopenia: significa reducción de la densidad ósea generalizada. (En la parte distal del radio y cúbito, así como el carpo de la figura 15, se puede apreciar este signo radiográfico, en este caso por falta de apoyo de la extremidad.) Es frecuente encontrar los términos osteoporosis y osteomalacia para describir este signo radiográfico, pero su uso no es correcto pues hacen referencia a enfermedades que no se pueden diagnosticar con una radiografía. Hay que tener en cuenta que no es posible detectar radiológicamente una desmineralización por debajo del 30% del contenido mineral total, por tanto, cambios en la mineralización del hueso pueden ser indetectables radiográficamente en fases tempranas. • Osteolisis: significa reducción de la densidad de hueso en áreas localizadas, apareciendo una imagen radiológica característica y fácilmente diferenciable de la osteopenia. Este signo puede estar asociado a un proceso infeccioso o neoplásico (fig. 13).

Si la osteolisis está asociada a infección se suelen encontrar signos de proliferación ósea en la periferia de las áreas líticas o evidencia de remodelación rápida del hueso, el periostio puede aparecer proliferativo y las trabéculas adyacentes a la zona lítica pueden tener apariencia de “manchas”. La osteolisis asociada a neoplasia suele presentar márgenes definidos y no presenta inflamación difusa de tejidos blandos adyacentes al tumor (fig. 13). • Desmineralización focal: asociada a las enfermedades óseas y articulares de tipo quístico. Se ha utilizado el término osteocondrosis para describir estas patologías, pero lo único que indica este término es alteración de hueso o cartílago sin especificar el mecanismo patogénico. • Desplazamiento o interrupción de la cortical ósea: ocurre durante la remodelación del hueso. Este signo se asocia con frecuencia a enfermedad articular primaria. Osteopetrosis: es el incremento de la radiodensidad ósea, normalmente como consecuencia de una producción de hueso perióstico y periarticular. Cada respuesta proliferativa necesita ser clasificada de acuerdo con las características radiográficas y posible origen. El incremento de la densidad ósea intramedular puede ocurrir como resultado de infección ósea crónica, infartos de hueso, toxicidad por vitaminas y por algunos metales pesados (fig. 14). • Pérdida del detalle del hueso: numerosas causas pueden provocar es te signo, pero hay que asegurarse primero de que no es debido a un defecto de calidad por el procedimiento radiográfico o movimiento del paciente. ESPACIO ARTICULAR Este signo es considerado por muchos autores como un importante marcador de patología articular, siempre que se use e interprete correctamente. La valoración de la anchura del espacio articular puede resultar engañosa puesto que es un espacio tridimensional y las radiografías muestran una imagen en dos dimensiones. La anchura de este espacio depende de muchos factores: la edad del paciente, peso que soporta la articulación, estado de la extremidad, ángulo y proyección radiográficos, así como de las características anatómicas de la articulación.

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Fig. 13.— Osteosarcoma en epífisis distal de radio con grandes áreas osteolíticas.

Fig. 14.— Gran proliferación ósea (osteopetrosis) ocasionada por la osteomielitis existente en el radio y cúbito de un Collie.

Incremento de la anchura: este espacio es más ancho en animales en crecimiento y a medida que el animal madura va alcanzando su tamaño normal. De forma patológica este aumento puede ocurrir por excesiva cantidad de líquido sinovial y/o tejidos blandos en el interior del espacio articular como ocurre en las artritis inmunomediadas. La causa más frecuente de incremento de este espacio es la erosión séptica como ocurre en artritis infecciosas. El concepto de que sea la presencia de material purulento lo que hace retroceder a las superficies articulares es erróneo, probablemente ocurra más por la combinación de la erosión de

hueso y la reducción de la carga de dicha extremidad por dolor. Reducción de la anchura del espacio articular: es un hallazgo radiológico relativamente sencillo de observar. Siempre debe ser observado en dos proyecciones radiográficas para poderlo confirmar y tener presente que se trata de un signo totalmente subjetivo, por lo que debe ser interpretado con cautela y siempre correlacionarlo con los datos clínicos del animal. El espacio articular puede estar reducido si el cartílago articular disminuye de tamaño. BIOPSIA ARTICULAR Consideramos que el estudio histopatológico de las estructuras articulares, permite aclarar muchos diagnósticos

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dudosos, así pues el estudio sistemático de la morfología microscópica, debe ser una prueba complementaria más a considerar para nuestro diagnóstico articular, tomando el criterio histopatológico como de una gran significación para el diagnóstico definitivo en artrología. Aunque somos conscientes que es una prueba poco indicada por los clínicos, consideramos que se debe practicar con mayor asiduidad, pues son muchas las lesiones articulares que no son diagnosticadas correctamente, tratando sólo la enfermedad degenerativa consecuente, pero no la artropatía inicial. BIOPSIA DE LA MEMBRANA SINOVIAL La biopsia de la membrana sinovial se puede tomar, fundamentalmente, mediante tres técnicas diferentes: aguja de biopsia (técnica “a ciegas”) o por técnicas directas: bien por artrotomía o bien por artroscopia. Una vez obtenida la muestra ha de fijarse, a la mayor brevedad posible, situando la muestra sobre un trozo de cartón o madera y, mediante la utilización de agujas, que sujetará la membrana para evitar que se pliegue sobre sí misma; colocando la cara interna de la m e m b rana sinovial (las ve l l o s i d a d e s sinoviales) hacia arriba y debe incluirse lo antes posible en el medio más adecuado para fijar la muestra. El líquido fijador más utilizado para el estudio histopatológico, es el formol al 10%; si se pretende realizar un estudio inmunocitoquímico, entonces tendremos que disponer de formol tamponado. Estas técnicas son fundamentales en el diagnóstico de

dos importantes artropatías sobre todo: los procesos inflamatorios y las neoplasias. En el capítulo 3 de esta monografía hemos realizado una descripción más detallada de las alteraciones que se observan durante el diagnóstico histopatológico que debe especificarse para cada una de las lesiones que encontramos con más frecuencia y por lo que os remitimos al mismo para una mayor información. ARTROSCOPIA Las lesiones sinoviales distan de ser siempre generalizadas y uniformes, de manera que en la práctica la biopsia “a ciegas”, no es muy recomendable, pues a menudo se obtiene material de zonas en que el proceso no existe o en que las alteraciones comprobadas no son ni típicas ni significativas. Ésta es una de las razones por las que consideramos que la artroscopia es una técnica que debemos poner a punto en nuestra clínica habitual, pues el diagnóstico clínico y radiológico a veces no es suficiente y hay que realizar una exploración directa completa e incluso una toma de biopsia, la artroscopia será una técnica insustituible para obtener esta información. Además, esta técnica incluso puede ser el medio para realizar el tratamiento quirúrgico adecuado en el mismo momento en que se realiza el diagnóstico, como puede ocurrir en el caso de la no-unión de la apófisis coronoides en las displasia de codo, en la que la extracción de este fragmento puede hacerse por vía artroscópica, así como la falta de fusión de la apófisis ancónea, o el legrado de la lesión osteocondral en la cabeza humeral y extraer los artrolitos que puedan existir (fig. 15). Otra de las ventajas que se detallan de la artroscopia y como un efecto terapéutico relativo, es la mejoría de los síntomas locales que suelen presentar estos pacientes sometidos a una artroscopia; pues durante la realización de esta técnica se practica un lavado articular necesario para obtener una imagen clara y definida y que indiscutiblemente el líquido circulante que administramos arrastra toda una serie de materiales inflamatorios existentes en una articulación lesionada (restos de cartílago, fibrina, enzimas…) que son responsables en parte de la sintomatología inflamatoria articular.

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También la administración de sustancias terapéuticas (ácido hialurónico, corticoides, anestésicos locales), se puede realizar durante esta técnica, en una fase final de la misma cuando sean necesarios. Actualmente consideramos que existen dos grandes grupos en cuanto a los procesos que se engloban en la patología articular, uno son los procesos degenerativos articulares y el otro gran g rupo serían las enfermedades articulares cuya etiopatogenia está íntimamente relacionada con una base inflamatoria. Tanto los primeros procesos en los que la artroscopia puede colaborar en realizar un diagnóstico más precoz, evitar intervenciones puesto que se puede realizar una observación directa, así como planificar la terapéutica más adecuada como en el caso de los alteraciones de origen inflamatorio sobre todo en aquellos relacionados con los mecanismos inmunológicos. La observación directa de los aspectos morfológicos macroscópicos de la membrana sinovial inflamada y de su repercusión sobre el cartílago, tienen un gran interés, puesto que es la base estructural del asentamiento de las reacciones inflamatorias reumáticas. Por lo tanto, será un método indispensable para enriquecer nuestros conocimientos y aumentar la finura de los diagnósticos articulares y realizar por tanto la terapéutica precoz y adecuada. Como toda técnica también tiene sus limitaciones en cuanto a su utilidad, riesgos, datos erróneos, costes, etc. Lo consideramos como un método útil, pero uno más, así lo utilizaremos por ejemplo en aquellos casos en los que no podamos llegar a un diagnóstico mediante otras pruebas menos lesivas.

Fig. 15.— A rt rolitos procedentes de la articulación escápulo-humeral de un Mastín con osteocondritis disecante.

Se puede decir que en el año 1978 con Siemering comenzó la difusión de la artroscopia en perros a nivel mundial, con el trabajo publicado, de los datos recogidos tras el estudio de 180 articulaciones femorotibiorotulianas. Otros autores que debemos citar son Kivumbi y Bennet en 1981, Person en 1984, Miller y Van Gestel en el año 1985, así como McIlwraith en équidos este mismo año; Lewis en el 87 o Van Bree desde 1992; sin dejar de lado al grupo español Gonzalo-Orden y Rodríguez-Altónaga que desde el año 1995 han publicado diversos trabajos muy interesantes sobre esta técnica en pequeños animales. Por todo lo expresado, queremos familiarizar a los clínicos de los pequeños animales con esta técnica, para podernos acercar a un método de diagnóstico articular complementario o terapéutico muy útil, y aunque sería necesario una mayor extensión, motivo casi de una monografía única, por lo menos quisiéramos reflejar en ésta las bases para la realización de esta técnica; concretamente describiremos el material mínimo necesario, así como los portales de acceso más frecuentes para cada una de las articulaciones donde podemos aplicar esta técnica.

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ARTROLOGÍA (I)

Podemos dividir el material en: • Artroscopio y trocares-guía. • Fuente de luz o sistema de iluminación. • Sistema de visualización y recogida de imágenes. • Sistema de irrigación. • Material accesorio. El artroscopio (u óptica) en sí es un telescopio cilíndrico de diferentes grosores (desde 0,9 hasta 6 mm) y diferentes longitudes según fabricantes y que seleccionaremos según el uso más frecuente que vayamos a hacer. Tiene un extremo articular en el que existirá la lente distal que puede terminar con diferente angulación (0°C, 30°C, 120°C) que nos darán diferentes grados de visión dentro de la articulación. Y en el extremo contrario, tendremos la lente proximal con un sistema de acoplamiento a la cámara o sistema de visión correspondiente, normalmente en forma de bayoneta semiautomática. Este artroscopio también debe disponer del sistema de conexión correspondiente al sistema de iluminación, que suele ser un sis tema roscado, al que acoplaremos el cable de fibra óptica (fig. 16a). Para introducir el artroscopio en una articulación, previamente necesitamos haber introducido el trocar-guía, vaina o mandril, correspondiente al grosor de la óptica utilizada y por el lugar anatómico de la articulación o portal conveniente, que suele corresponder a la zona con menores estructuras anatómicas fundamentales (nervios, vasos, tendones o ligamentos) y con mayores posibilidades de visualización y recorri-

do intrarticular. Las vainas suelen disponer de un orificio más o dos para poder realizar la introducción de la solución de irrigación articular e inclusive la succión del mismo por el mismo trocar. Para su introducción inicial utilizaremos una guía roma o aguda, según realicemos respectiva y previamente una incisión con bisturí o no sobre el portal elegido (fig. 16b). Sistema de iluminación. Comprende la fuente de luz, que debemos escoger siempre de luz fría y alrededor de los 250 W de potencia. Además, tenemos el cable de fibra óptica, éste del diámetro y longitud suficiente para obtener una buena maniobrabilidad. Sistema de visualización y recogida de imágenes. Suele estar compuesto por la cámara que debemos escoger con la máxima sensibilidad posible (medida en unidades “lux”), un monitor al cual le adaptaremos un sistema de vídeo, digitalizado o no y/o una cámara fotográfica, así como un sistema de impresión de imagen. Todo en función de los registros que queramos hacer y las finalidades de los mismos. Para nosotros, al menos el vídeo es el de mayor utilidad en principio (figs. 17a y b). Sistema de irrigación. Es necesario, pues por un lado la distensión articular que se ocasiona con la introducción de un fluido facilita la exploración de las estructuras intrarticulares, simplemente por aumentar el espacio; pero por otro lado, porque realiza una función de lavado tanto de la articulación como de la óptica, facilitándose así la visualización completa. Puede hacerse de manera continua o intermitente, nosotros preferimos la primera y sin utilizar bombas o sistemas de introducción forzada (tan sólo por gravedad del gotero conectado). Y en cuanto al tipo de soluciones que se utilizan, tanto la solución salina isotónica como el Ringer lactato, son dos opciones muy adecuadas. Hay que comentar que como sistema de distensión también se pueden utilizar los gases (CO2), aunque tenemos que reconocer que este sistema tan común para la realización de laparoscopia, en el campo de la artroscopia está muy poco extendido. Hay que proveer siempre un sistema de salida del fluido y éste lo haremos mediante la utilización de vainas de doble sistema o mediante una aguja de gran calibre o incluso un trocar de mayor diámetro que ésta, para proveer de una

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ARTROLOGÍA (I)

Fig. 16a.— Extremo distal de las dos ópticas que con mayor frecuencia se utilizan en pequeños animales de 0,9 y 2,5 mm, de 0º y 30º, respectivamente.

Fig. 16b.— Artroscopio con las correspondientes vainas y vástagos centrales romo y puntiagudo.

buena perfusión con lo que obtendremos mejores imágenes y evitaremos las complicaciones por extravasación del líquido de irrigación. Material accesorio. Dentro de éste incluiremos toda la pincería y material complementario para realizar la artros-

copia correspondiente, así desde el bisturí, pinzas para biopsias, ganchos palpadores, legras, curetas, pinzas de agarre o fórceps, pinzas Básquet u otros más sofisticados como los micromotores o los vaporizadores para realizar legrados o sinovectomías los incluiremos en este instrumental (figs. 18 a y b). En cuanto a la técnica, las fases para la introducción y

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ARTROLOGÍA (I)

Fig. 17a.— Imagen artroscópica en la que observamos una superficie del cartílago irregular correspondiente a una lesión traumática articular.

Fig. 17b.— Imagen artroscópica correspondiente a la superficie articular del radio (dorsal) y el hueso carporadial (ventral) con una apariencia macroscópica normal.

comienzo de la superficie intrarticular es totalmente estándar para todas las articulaciones, sólo variarán los lugares de introducción (portales) y las estructuras anatómicas o patológicas a observar. Estas fases nos referimos: lo primero de todo y fundamental para evitar complica-

ciones es preparar el campo quirúrgico, extremando todas las medidas asépticas. Introducción de aguja hipodérmica sobre uno de los portales articulares y que aprovecharemos para realizar una extracción de líquido sinovial para su examen. Administración de alrededor de unos 15-20 ml de solución salina o Ringer, para conseguir distender el espacio articular (fig. 19a).

CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS 51

ARTROLOGÍA (I)

Mediante un bisturí con hoja puntiaguda perforaremos la piel hasta llegar incluso a la membrana articular por el portal correspondiente a la colocación de la óptica (fig. 19b). Introduciremos el trocar-guía por el orificio practicado, comprobando una cierta estabilidad del mismo entre las superficies articulares (fig. 19c). Conectaremos el sistema de irrigación y nos cercioraremos que exista una buena perfusión del mismo; sino, es muy conveniente recolocar los trocares y sistema de infusión, puesto que la óptima visualización depende, en un porcentaje muy alto de los casos, del buen funcionamiento del mismo. Cambiaremos el vástago del trocarguía y conectaremos la óptica del artroscopio a la cámara y a la fuente de luz (fig. 19d). En cuanto a los portales de las diferentes articulaciones nos parece más explicativo y práctico exponerlos en los siguientes dibujos, utilizaremos uno u otro en función de la patología que sospechemos y de las maniobras a realizar durante la artroscopia (toma de biopsia, diagnóstico de OCD y legrado de la lesión, etc.). ESQUEMAS DE LOS DIFERENTES PORTALES ARTROSCÓPICOS (fig. 20) a) Lateral de articulación escápulohumeral. b) Articulación humeroradiocubital. • Vista medial. • Vista lateral y caudolateral.

MATERIAL ACCESORIO

Fig. 18a.— Pinzas de agarre o fórceps; b. Micromotor para el legrado de la superficie articular y cartílago.

Fig. 18b.— Micromotor para el legrado de la superficie articular y cartílago.

c) Vista dorsopalmar del carpo. d) Vista craneolateral de la articulación coxofemoral. e) Vista dorsocaudal de la articulación femorotibiorotuliana. f) Articulación tibiotarsiana: • Vista dorsopalmar. • Vista caudolateral.

CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS 52

ARTROLOGÍA (I)

TÉCNICA ARTROSCÓPICA

Fig. 10a.— Punción articular con aguja y salida del líquido sinovial.

Fig. 10b.— Introducción del suero e incisión con bisturí del portal para la óptica.

Fig. 10c.— Introducción de la trocar-guía con el obturador.

Fig. 10d.— Colocación de la óptica, cámara y fuente luz en posición para la realización de una artroscopia de codo.

CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS 53

ARTROLOGÍA (I)

ESQUEMA DE LOS POR TALES (FIG. 20)

Fig. 20b.— Articulación humeroradiocubital: vista medial. Fig. 20a.— Lateral de articulación escápulohumeral.

Fig. 20b.— Articulación humeroradiocubital: vista lateral y caudolateral.

Fig. 20c.— Vista dorsopalmar del carpo.

CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS 54

ARTROLOGÍA (I)

Fig. 20d.— Vista craneolateral de la articulación coxofemoral.

Fig. 20e.— Vista dorsocaudal de la articulación femorotibiorotuliana.

Fig. 20f.— Articulación tibiotarsiana: vista dorsopalmar.

Fig. 20f.— Articulación tibiotarsiana: vista caudolateral

CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS 55

ARTROLOGÍA (I)

M. SÁNCHEZ

DE LA

MUELA1, E. Á LVAREZ2, M. G ONZÁLEZ3, P. MARTÍNEZ4, P. GARCÍA5 1Prof.

Titular Cirugía. Colaborador Cirugía 3Prof. Titular Anatomía Patológica 4 Prof. Asociado 5 Prof. Titular Cirugía 2Veterinario

Dpto. Patología Animal II. Facultad Veterinaria UCM

D

ENTRO de la patología articular, el estudio y diagnóstico de la lesión puramente inflamatoria de nuestro paciente, es todavía un reto en la clínica de los pequeños animales, y tanto el diagnóstico definitivo de estas lesiones que hemos englobado con el epígrafe de Artritis-Poliartritis como el tratamiento es un campo que se nos abre y esta aún por determinar.

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ARTROLOGÍA (I)

INTRODUCCIÓN

E

estos últimos años se han producido un alto número de publicaciones respecto al estudio de la patología articular inflamatoria. Fruto de estos trabajos ha sido la identificación de agentes infecciosos y parasitarios como responsables de algunas alteraciones inflamatorias inmunomediadas articulares, o la identificación de varios tipos de poliartritis idiopáticas. Es evidente que el estudio de los fenómenos inflamatorios articulares en el perro es un campo en franco desarrollo. Así pues, el establecer una clasificación de estas patologías es difícil. Nosotros hemos querido recoger la realizada por Brinker-Piermattei, ya que es la primera que aparece en la bibliografía consultada, habiendo sido utilizada por muchos autores posteriores, y es la que de forma general nos permite encuadrar perfectamente la mayoría de nuestros diagnósticos en alguno de los grupos que establece dicha clasificación. N

Artritis infecciosas: • Bacterianas. • Viricas. • Protozoarias. • Rickettsiales. Poliartritis inmunomediadas: • Erosivas: – Artritis reumatoide canina. – Síndrome de poliartritis juvenil canina. • No erosivas: – Síndrome de poliartritis/miositis canina. – Síndrome de poliartritis/meningitis.

– Poliarteritis nodosa. – Meningitis-arteritis con respuesta a antiinflamatorios esteroideos. – Lupus eritematoso sistémico. – Poliartritis idiopática. Como se podrá comprobar durante la lectura de este capítulo existen algunas enfermedades bien definidas desde el punto de vista de la sintomatología y la patogenia y en las que se dan criterios diagnósticos y tratamientos; sin embargo, existen otras en las que la etiología y la clínica quedan poco definidas, como es el caso de la poliartritis del galgo, siendo algunas similares entre sí; asimismo en estos casos no se ha incluido el tratamiento. Todo esto es debido a que no existe unanimidad entre los diferentes autores y para evitar la confusión sólo hemos incluido los cuadros y tratamientos que se encuentran debidamente constatados. En todo momento al realizar el estudio bibliográfico para la elaboracion de este capítulo hemos tenido la sensación de que queda mucho por hacer y de que en pocos años podríamos escribirlo de nuevo de forma completamente diferente. ARTRITIS INFECCIOSA Las artritis infecciosas engloban procesos inflamatorios articulares originados por una gran variedad de agentes entre los que se incluyen bacterias, hongos, micoplasmas, rickettsias, espiroquetas y virus. En la especie canina las bacterias que dan lugar con más frecuencia a problemas articulares son los Streptococcus y Staphylococcus, y en la felina son la Pausterella multocida, Bacteroides, Streptococcus y Spiroquetas. Los términos artritis y poliartritis nos ayudan a conocer en parte la etiología del proceso, las artritis con afectación solitaria de una articulación son consecuentes a heridas puntuales o a la existencia de procesos contiguos, mientras que la afectación poliarticular nos indica una diseminación vía hematógena en la que pueden o no estar presentes estados carenciales inmunitarios. La enfermedad se puede desarrollar según dos formas patogénicas, bien desencadenan la enfermedad como con-

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ARTROLOGÍA (I)

secuencia de la actividad directa del germen sobre la articulación o bien como es el caso de las víricas, entre otras que se describirán más adelante, desencadenan procesos de tipo inmunomediado. Aún así los cambios histopatológicos que se originan en las artritis infecciosas, aunque llamativos, siguen patrones estereotipados y por lo tanto poco específicos. En consecuencia, para realizar un diagnóstico preciso es necesario integrar datos del historial clínico, hallazgos radiográficos, análisis del líquido sinovial, biopsia sinovial, hematología y bacteriología. En algunas ocasiones el agente etiológico se puede evidenciar en cortes histológicos, como ocurre en el caso de las artritis protozoarias por leishmania en las cuales podemos ver al parásito dentro de los macrófagos que infiltran la membrana sinovial. De manera análoga ocurre en artritis fúngicas donde el hongo podrá ponerse en evidencia con técnicas de plata metenamina o la técnica del P.A.S. Artritis bacteriana Las artritis y poliartritis bacterianas se manifiestan clínicamente con la aparición de cojera, inflamación periarticular, tumefacción, dolor, calor y eritema en la piel adyacente, así como atrofia muscular y crepitación. En algunos casos se puede observar linfadenitis regional y edema de la parte distal de la extremidad. Sin embargo, la aparición de signos sistémicos tales como pirexia, leucocitosis, anorexia y pérdida de peso, únicamente se dan en una minoría de pacientes. Los agentes etiológicos más frecuentes son Staphylococcus intermedius y

Streptococcus, menos frecuentes son los coliformes y anaerobios, y ocasionalmente se han aislado Pasteurella multoci da, Pseudomona aeruginosa, Proteus y Nocardia asteroides. Recientemente en el Reino Unido también se han detectado Brucella abortus y Erysipelothrix rhusiopathiae. Aunque es de esperar que con el tiempo se vayan detectando otros gérmenes. La artritis bacteriana se produce con mayor frecuencia en machos de razas grandes, afectando fundamentalmente al carpo, tarso, rodilla y cadera. Tienden a producirse únicamente en articulaciones aisladas, pero en el caso de cachorros relativamente inmunoincompetentes, las infecciones sistémicas pueden afectar a varias articulaciones. Se consideran tres vías de entrada de los microorganismos a la articulación, la vía directa, la de proximidad o contigüidad y la vía hematógena. En la primera de ellas el germen penetra a través de heridas penetrantes que crean una solución de continuidad entre la piel y la cavidad articular favoreciendo la entrada de los gérmenes habituales de la piel y de aquellos que lleva el cuerpo perforante; la mayor parte de las artritis infecciosas del perro y del gato que se dan en una sola articulación son consecuencia de este tipo de heridas y afectan con más frecuencia a animales adultos (fig. 1). La segunda vía es de muy rara presentación y está favorecida por la proximidad de procesos inflamatorios sépticos situados en tejidos adyacentes incluido el hueso, como sería el caso de una osteomielitis. Por último, en la vía hematógena el proceso séptico primario está situado lejos de la o las articulaciones afectadas. Esta última vía se da también con frecuencia y suele ser consecuencia de diseminación de infecciones dérmicas, cistitis, pielonefritis, prostatitis, peritonitis, onfaloflebitis, mastitis, infecciones uterinas, neumonías etc. En este caso la membrana sinovial es un lugar de elección para la localización de microorganismos que son transportados vía sanguínea tal y como ocurre en otras estructuras de tipo papilar, como los plexos coroideos del cerebro o los procesos ciliares del ojo. Las razones que justifican esta predilección son la existencia de un líquido de carácter nutricio y la extraordinaria riqueza vascular de la membrana sinovial.

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ARTROLOGÍA (I)

Todos hemos estudiado las artritis sépticas serosas, serofibrinosas, fibrinosas purulentas, etc. Realmente estas denominaciones no corresponden sino a diferentes estadios evolutivos de un mismo proceso, cuando una artritis séptica se diagnostica precozmente corresponderá al tipo seroso y según vaya pasando el tiempo el germen continuará su labor destructiva dando lugar a esa serie de denominaciones. La existencia de bacterias en una articulación desencadena un proceso de quimiotaxis leucocitaria, con predominancia de los neutrófilos. Éstos fagocitan las bacterias y liberan las enzimas contenidas dentro de los lisosomas. La gran destrucción que se produce en estas patologías es consecuencia, por una parte de las enzimas de los neutrófilos, de las citoquinas de los macrófagos (como la interleuquina-1 y el factor de necrosis tumoral) y por otra parte por los lipopolisacáridos de origen bacteriano. Así mismo las células sinoviales también son una fuente de enzimas. Todas estas sustancias provocan la degradación del cartílago la cual, a su vez, originará la liberación de enzimas de carácter proteolítico. La rotura de la matriz cartilaginosa deja las fibras de colágeno sin soporte y como consecuencia de ello, y por efecto de la presión y del roce de la articulación, se produce la degradación del cartílago y la ruptura de las fibras de colágeno. Este proceso se ve agravado por la limitación del intercambio de metabolitos y nutrientes debido a la deposición de fibrina sobre la superficie del cartílago articular. Esta situación mantenida en el tiempo dará lugar a que la acción lítica de estos productos sobrepase los límites de la articulación dando

Fig. 1.— Artritis infecciosa bacteriana de una articulación femorotibiorotuliana de una Labrador, sometida previamente a una intervención quirúrgica con gran tumefacción, dolor y abundante exudado.

origen a flemones y abscesos periarticulares que pueden fistulizarse a través de la piel hacia el exterior. Así pues, la respuesta de la articulación a la presencia de gérmenes se inicia con fenómenos de tipo seroso que evolucionan con rapidez a fibrinosos, como es frecuente sobre muchas de las superficies serosas, y por último a purulentos. Los cambios iniciales serán congestión y edema, de aparición brusca (figs. 2a y 2b), alteraciones que se ven favorecidas por la riqueza vascular de la capa subíntima. El edema se traduce pronto en un derrame articular, pero los cultivos realizados a partir del líquido sinovial durante esta fase inicial suelen ser negativos. Así mismo se produce una hiperplasia/hipertrofia de las células de la membrana sinovial. Al analizar el líquido sinovial, se observa un aumento del volumen, disminución de la viscosidad, turbidez, coágulo de mucina de baja calidad, aumento de leucocitos, sobre todo de neutrófilos que generalmente se encuentran degenerados (con núcleo picnótico, degranulación y rotura celular), proteínas elevadas (4-5 mg/dl) y proporción de glucosa en líquido sinovial/sangre que puede ser baja (